JULIO 2005

ÍNDICE PÁGINAS
INTRODUCCIÓN. 5
Abel Salas.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. 6

Abel Salas. José A. González.

ANGINA INESTABLE AGUDA. 19

Luís Reyes. Reynaldo Gavilanes.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA. 24

Humberto Ramos. Mario Martínez.

CRISIS HIPERTENSIVA. 32
Pedro Bazart. Rafael Domínguez.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 43
Raúl Celorrio. Miguel A. Pérez.

DISECCIÓN AÓRTICA. 47
Raymid García. César E. Filgueiras. Noldis Martínez.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. 53
Abel Leyva. Rosa M. Martínez. Idel Marta.

FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA. 56

Alejandro Bello. Abel Salas.

TAQUICARDIA VENTRICULAR. 62
Abel Salas. Víctor Tornés. Augusto Berro.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR. 66
Enoy Prado. Raúl Hernández.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA. 71
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AUTORES

Dr. Abel Salas. Centro de Diagnóstico Cardiológico Libertador 2. San Juan IPOSTEL.
Celular 0416 6229621. E-mail: asalas65@yahoo.es
Dr. José A. González. Centro de Diagnóstico Cardiológico Libertador 2. San Juan
IPOSTEL. Celular 0416 6228912.E-mail: amanda3314@hotmail.com
Dr. Luis Reyes. Centro de Diagnóstico Cardiológico Libertador 1. Parroquia 23 de Enero.
Celular 0416 6228909. E-mail: reyescardiology@yahoo.es
Dr. Reynaldo Gavilanes. Centro de Diagnóstico Cardiológico Libertador 1. Parroquia 23 de
Enero. E-mail: reigavil2000@yahoo.es
Dr. Humberto Ramos. Centro de Diagnóstico Cardiológico Miranda 2. Guarenas. Celular
0416 6213758. E-mail: humber632002@yahoo.es
Dr. Mario Martínez. Centro de Diagnóstico Cardiológico Miranda 2. Guarenas. Celular 0416
6213758. E-mail: marolg20002@yahoo.es
Dr. Pedro Bazart. Centro de Diagnóstico Cardiológico Carabobo. Mariara. Celular 0416
6213962. E-mail: bazart129@yahoo.es
Dr. Rafael Domínguez. Centro de Diagnóstico Cardiológico Carabobo. Mariara. Celular
0416 6213962. E-mail: dominguez_630505@yahoo.es
Dr. Raúl Celorrio. Centro de Diagnóstico Cardiológico de Zulia. Maracaibo. Celular
04146203874. E-mail: rcelorriofernandez@yahoo.es
Dr. Miguel Pérez. Centro de Diagnóstico Cardiológico de Zulia. Maracaibo. Celular:
04186141249. E-mail pinerolmtz@yahoo.es
Dr. Raymid Gracia. Centro de Diagnóstico Cardiológico Barinas. Ciudad Barinas. Celular
0416 6213766. E-mail: raymidgarcia@yahoo.com
Dr. Cesar Filgueira. Centro de Diagnóstico Cardiológico Barinas. Ciudad Barinas. Celular
0416 6213766. E-mail: filgue5@yahoo.es
Dr. Noldis Martínez. Centro de Diagnóstico Cardiológico Barinas. Ciudad Barinas. E-mail:
drnoldismagom@yahoo.com.mx
Dr. Abel Leyva. Centro de Diagnóstico Cardiológico Miranda 1. Valles del Tuy. Celular 0416
6228918. E-mail: abelyoa1@yahoo.es
Dra. Rosa M. Martínez. Centro de Diagnóstico Cardiológico Miranda 1. Valles del Tuy.
Celular 0416 6228918. E-mail: rmartinezpero@yahoo.es
Dr. Alejandro Bello. Urgencias. Misión Barrio Adentro. Celular 0416 6217807. E-mail:
alebello67@yahoo.es
Dr. Raúl Hernández. Centro de Diagnóstico Cardiológico Anzoátegui. Puerto La Cruz.
Celular 0416 6213657. E-mail: lor106@yahoo.es
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Dr. Enoy Prado. Centro de Diagnóstico Cardiológico Anzoátegui. Puerto La Cruz. Celular
0416 6213657. E-mail: enoyprado@yahoo.es
Dr. Idel Marta. Centro Diagnóstico Integral Paz Castillo. Estado Miranda. E-mail:
idelmarta@yahoo.es
Dr. Víctor Tornés. Centro de Diagnóstico Integral El Hipódromo. Parroquia El Valle-Coche.
Libertador. victortornes@yahoo.es
Dr. Augusto Berro. Centro de Diagnóstico Integral. Petare. Estado Miranda. E-mail:
augustoberro@hotmail.com
 5
INTRODUCCIÓN

La presente revisión ha sido realizada por Especialistas en Cardiología que cumplen

Misión internacionalista en la hermana República Bolivariana de Venezuela. Está
dirigida a profesionales médicos que prestan asistencia en la comunidad y que
estarán vinculados además, a los Servicios de Emergencia de los Centros de
Diagnóstico Integral (CDI). Nuestro propósito es que esta revisión sirva también de
guía de conducta a los especialistas que laboran de manera permanente en los
servicios de emergencia de los CDI, siendo un arma de inestimable valor ante
afecciones cardiovasculares que ponen en peligro la vida de muchos pacientes.
La base de esta revisión se sustenta, fundamentalmente, en los recursos
diagnósticos y terapéuticos que disponemos en los CDI, aunque en algunos temas se
hacen comentarios sobre conductas más novedosas para información médica.
Se adjunta también el nombre, número del celular y correo electrónico de cada uno
de los Especialistas, para que sean consultados ante cualquier caso que lo necesite
y de esta forma facilitar y agilizar aún más nuestra labor.
Es obligación nuestra mantenernos en estrecha relación con los CDI y, de ser
necesario, asistir a cualquiera de los mismos para la colaboración en el manejo de
urgencia de cualquier paciente, logrando con esto una verdadera integración entre
todos los eslabones de la Misión Médica Barrio Adentro.

Dr. Abel Salas Fabré

7 de julio de 2005
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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Abel Salas. José A. González.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen un verdadero problema de salud tanto en

Venezuela como en países desarrollados y en vías de desarrollo. En la década del 90 del
pasado siglo la mortalidad por esta causa experimentó un incremento en la Tasa Estándar
(TEM), de 119 x 100.000 habitantes en 1990 a 144 x 100.000 habitantes en el año 1994,
teniendo luego una reducción hasta 133 x 100.000 habitantes en el 2000.
Dentro del grupo de las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades isquémicas del
corazón representan el 49% de las muertes con una TEM de 65 x 100.000 habitantes.
(datos del Ministerio de Salud y Desarrollo Social).
El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte en el país
y su tasa se incrementó de 40 a 54 x 100. 000 hab. desde el año 1990 al 2000
respectivamente.
Teniendo en cuenta que es una de las urgencias que con mayor frecuencia abordarán
nuestros médicos en los servicios de emergencia de los CDI, decidimos hacer esta revisión
que esperamos sea útil en la práctica médica ya que estará basada en las posibilidades del
alcance diagnóstico y terapéutico que tendrán a disposición estos centros.

Patogenia:
Ateroesclerosis coronaria (trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90%.
Causas No Aterogénicas:
*Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmo coronario, traumatismo y otras).
*Embolismo de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, prolapso valvular mitral,
mixoma cardiaco).
*Anomalías congénitas de arterias coronarias.
*Otras causas.

La rotura de una placa ateroesclerótica expone suficiente cantidad de sustancia

trombogénica y la luz de la arteria coronaria puede obstruirse mediante una combinación de
fibrina, agregados plaquetarios y células rojas. La rotura de la placa se considera en la
actualidad como el sustrato fisiopatológico del síndrome coronario agudo (SCA).
 7
Factores de Riesgo del IAM:
• Dislipidemias.
• Hipertensión arterial.
• Tabaquismo.
• Diabetes mellitus.
• Antecedentes familiares.
• Edad.
• Sexo.
• Otros.
Actualmente el infarto agudo del miocardio, por su diferencia en el manejo desde el punto
de vista de la estrategia de repercusión, se clasifica en:

IAM sin elevación del segmento ST.

IAM con elevación del segmento ST.

Es importante señalar que la mayoría de los IAM sin ST elevado desarrollan un infarto sin
onda Q, y la mayoría de los que tienen ST elevado desarrollan un infarto con onda Q.

Fig. No 1

Síndrome Coronario Agudo

Sin elevación del ST Con elevación del ST

AIA IMA no Q IMA Q

(AIA: Angina Inestable Aguda)

Características clínicas:
Ya fueron enunciados los factores de riesgo más frecuentes. Hasta en el 50 % de las
personas se puede identificar un factor desencadenante o síntomas prodrómicos.
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El ejercicio desmesurado o demasiado intenso, o el estrés emocional, que puede ser
causado por la ira, pueden desestabilizar y romper una placa, conduciendo hacia un IAM.
Como pródromos, las molestias precordiales son las formas más frecuentes.
La presentación del IAM es mas frecuente en la mañana (6:00 a.m – 12:00 m), siguiendo el
ritmo circadiano

Características del dolor:

Intensidad variable. Duración prolongada, generalmente mayor de 30 minutos (min).
Sensación de constricción, opresión, aplastamiento en el tórax, asfixia, aunque se describe
con estas formas típicas a menudo se presenta con formas atípicas (punzante, taladrante,
dolor en epigastrio, etcétera).
Localización retroesternal y se irradia de forma bilateral por la parte anterior del tórax, con
predilección por la mitad izquierda. A menudo se irradia por la cara cubital del brazo
izquierdo con sensación de hormigueo en la muñeca, mano, y dedos de ese lado.
En algunos casos el dolor del IAM comienza en la zona del epigastrio e imita diversos
trastornos intestinales, lo que ocasiona con frecuencia el diagnóstico erróneo de
indigestión.
En otros pacientes las molestias se irradian a los hombros, miembros superiores, cuello,
mandíbula y región interescapular. En ocasiones se irradia al hombro y miembro superior
derecho.
En algunos pacientes (alcohólicos, diabéticos, drogadictos y ancianos), el IAM puede cursar
sin dolor. Es frecuente, además, la diaforesis, náuseas y vómitos.
El dolor, con frecuencia, no cede con nitroglicerina sublingual y sí con opiáceos (morfina).

Exploración física general:

El paciente suele presentarse ansioso. Es importante comprobar rápidamente el carácter y
ritmo del pulso arterial, observar pulso venoso yugular, comprobar pulsos periféricos y
auscultar tórax y precordio.
La exploración de las extremidades debe incluir temperatura y color de los pies. La
presencia de unos pies muy fríos, especialmente con acrocianosis en el contexto de
taquicardia sugiere un estado de bajo gasto cardiaco.

La frecuencia y ritmo cardiaco son indicadores de gran importancia de la función cardiaca.

Una frecuencia normal suele indicar la ausencia de afectación hemodinámica importante.
La taquicardia sinusal persistente pasadas las 12 a 24 horas (h) iniciales predice una
elevada mortalidad.
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Exploración pulmonar:
Con frecuencia se detectan estertores basales, lo cual es indicativo de una insuficiencia
cardiaca con signos leves de congestión pulmonar. Se observa en el 30-40% de los
pacientes que, por lo demás, no presentan complicaciones.
La congestión pulmonar severa dada por estertores húmedos hasta tercio superior de
ambos pulmones denota una insuficiencia cardiaca severa con aumento de la mortalidad.

Exploración cardiaca:
El primer y segundo tono a menudo son suaves a consecuencia de la menor contractilidad.
Cuando la lesión cardiaca es extensa, con frecuencia el segundo tono suele ser único.
Se ausculta un tercer tono en el 15 al 20% de los pacientes. Traduce disfunción del
ventrículo izquierdo.
Se ausculta roce pericárdico en solo el 10% de los pacientes habitualmente entre las 48 y
72 horas después del inicio y traduce una pericarditis epistenocárdica. La auscultación de
un soplo mesosistólico suave puede ser consecuencia de una isquemia de músculos
papilares (mayor frecuencia el posteromedial), y suele desaparecer tras las primeras 12 a
24 horas. Si el soplo es de intensidad moderada o severa puede traducir una afección
mayor.

Diagnóstico diferencial.

Cardiovasculares:
*Disección aórtica.
*Pericarditis.
*Prolapso de la válvula mitral.
*Angina microvascular.
*Embolia pulmonar.

No cardiovasculares:
*Pleuresía.
*Neumonía.
*Neumotórax.
*Costocondritis.
 10
*Digestivas: Espasmo / reflujo esofágico.
Enfermedad ulcerosa péptica.
Colecistitis.
Gastritis.

*Psiquiátricas: Neurosis cardiaca.

Simulación.
Crisis de angustia.

Luego de haber revisado los elementos clínicos de interés sería importante plantearnos el
siguiente enfoque.
Ante un paciente con DOLOR TORÁCICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA, que se
presenta en el CDI, realizar las siguientes medidas:

Evaluación inicial:
• Vía intravenosa (i.v).
• ECG de 12 derivaciones.
• Monitorización cardiaca continua.
• Nitroglicerina (NTG) sublingual.
• Aspirina 160-325 mg (si no existe contraindicación).
• NTG 0.5 mg sublingual. Si la PAS es inferior a 90 mmHg o FC < 50 no administrar.
• Si la PA lo permite se puede repetir la dosis c/ 5 min. hasta tres dosis.

TODA ESTA ETAPA INICIAL NO DEBE EXCEDER DE 10 a 15 MIN.

Llegado a este punto continuar con:

• Evaluación en función del resultado del ECG. Ver figura 2.
El ECG nos sugiere 3 posibilidades:
1. ECG no diagnóstico o Normal.
2. ECG sugerente de Isquemia: onda T invertida o depresión (infradesnivel) del
ST.
3. ECG con elevación del ST.

A continuación entraremos en más detalles de acuerdo a las posibilidades antes

mencionadas.
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1. ECG no diagnóstico o normal.
• Continuar con la evaluación.
• Monitorización cardiaca continua.
• ECG seriados cada 2 horas.
• Marcadores cardiacos séricos: creatinin-cinasa (CK) total y su fracción MB (CK MB) que
estarán a disposición en estos centros), se debe realizar cada 4 horas en las primeras
de 12 horas hasta la definición diagnóstica. Las troponinas I y T son los marcadores
enzimáticos de mayor sensibilidad y especificidad de daño miocárdico (no están
disponible en los CDI).
• Alta si ausencia de signos de IAM o síndrome coronario agudo, pasadas 8 a 12 horas.

De ser posible enviar estos pacientes a los Centros de Diagnóstico Cardiológico (CDC)
para evaluación de isquemia miocárdica por métodos diagnósticos no invasivos.
La troponina de cadenas ligeras I y T es el marcador enzimático de mayor sensibilidad y
especificidad de daño miocárdico (no disponible en los CDI).

2. ECG sugerente de isquemia (onda T invertida o depresión del segmento ST):

En este marco clínico tenemos dos diagnósticos posibles:
• Angina Inestable Aguda (AIA). Esta será evaluada en otro capítulo.
• IAM sin ST elevado.

IAM sin ST elevado.

La diferencia entre este y la AIA lo definen los marcadores miocárdicos, en el caso concreto
de los CDI la enzima CK-MB.
Este tipo de infarto es desencadenado por la rotura de una placa, pero la oclusión
coronaria total es menos frecuente. Además, debido al miocardio no infartado en situación
de riesgo, localizado distal a la placa rota, existe la posibilidad de sufrir isquemia
recidivante, reinfarto y muerte.
Como ya mencionamos anteriormente, este criterio para diferenciar, con fines terapéuticos,
a los pacientes con clínica compatible de IAM en Infarto con y sin ST elevado es de gran
importancia ya que en ausencia de elevación del ST, la trombolisis no ofrece un efecto
terapéutico beneficioso.
Diagnóstico ECG:
Inversión de Onda T (isquemia subepicárdica, onda T negativa y simétrica)
Depresión el ST (lesión subendocárdica).
 12
Diagnóstico enzimático:
En los CDI se tendrá la disponibilidad de la enzima CK total y CK MB como marcadores
miocárdicos de isquemia.
Valores normales de referencia:
CK total.
Hombres: 24–195 U/L.
Mujeres: 24–170 U/L.
CK-MB: 6–25% de la CK total.
Es preciso recordar cómo ocurre el movimiento enzimático:
CK total:
*Rebasa el rango de normalidad entre 4 y 8 horas aproximadamente.
*El pico máximo ocurre alrededor de las 24 horas del inicio de los síntomas.
*Regresa a los niveles de normalidad entre 48 y 72 horas.
CK-MB: Inicio entre 3 y 12 horas.
Pico máximo 24 horas.
Regresa entre 48 y 72 horas.
Criterios diagnóstico de infarto con ST elevado CK-MB 2 veces o más el valor normal.
En el IAM sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel.

Manejo inmediato:
Ingreso en unidad de cuidados intensivos.
Continuar la evolución y precisar el riesgo.
Monitorización cardiaca continua.
Analítica sanguínea: hemograma, glicemia, creatinina, electrolitos, gasometría y CK-MB.
ECG diario, en las crisis de angor y luego de pasar estas crisis.

IAM con ST elevado.

Objetivos del tratamiento:

1. Disminuir el dolor.
2. Estabilidad hemodinámica.
3. Disminuir consumo O2.
4. Mantener y/o aumentar la perfusión miocárdica.

En este caso existe oclusión total de una arteria coronaria epicárdica por un trombo y aquí
el tratamiento trombolítico ofrece a estos pacientes un efecto clínico beneficioso.
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La evolución del paciente se centra en la valoración rápida de la idoneidad del enfermo
para la reperfusión y en la puesta en práctica de la misma lo más rápido posible.

Topografía:
DII, DIII, AVF IAM inferior.
DI, AVL, V1-V6 IAM anterior extenso.
V1- V3 IAM septal.
V1-V6 IAM anterior.
DI y AVL IAM lateral alto.
V5 y V6 IAM lateral bajo.
DI, AvL, V5 y V6 IAM lateral.
V7, V8, y V9 IAM posterior.
DII; DIII, Avf, V7-V9 IAM postero-inferior.
V3R-V6R IAM VD (V4R es la derivación más importante y sensible).

Manejo general:
Monitorización ECG.
Mantener vía intravenosa canalizada.
Oxígeno:
*En la crisis anginosa.
*Si signos de insuficiencia ventricular izquierda aguda.
*Si saturación de O2 menor de 90% (monitorizar la saturación con oxímetro de pulso).
No existe evidencia de beneficio del aporte de oxígeno en pacientes con SCA en ausencia
de insuficiencia cardiaca o hipoxemia.
Aspirina 160–325 mg.
Alivio del dolor con Morfina (amp 20 mg). Dosis: de 1 a 3 mg i.v. La dosis se puede repetir
de 5 a 10 min. si no hay alivio del dolor hasta llegar a una dosis de 20 mg.
Betabloqueador (antisquémico): Atenolol (tab. 100 mg): 50-100 mg por vía oral con el
objetivo de lograr frecuencia cardiaca alrededor de 55 a 60 lpm. Valorar si no existen
contraindicaciones:
*FC inferior a 60 lat. / min.
*PA inferior a 100 mmHg.
*Insuficiencia ventricular izquierda moderada o severa.
*Signos de hipoperfusión periférica.
*Bloqueo aurículo ventricular (AV) de segundo grado o más.
*Enfermedad vascular periférica grave.
 14

*Enfermedad pulmonar crónica. (Incluye asma bronquial).

Trombolítico: Una vez evaluado que no existen contraindicaciones iniciar con
Estreptoquinasa. Dosis 1.500 000 UI (Bb. 750.000 Uds y 1.500.000 UI).

Hacemos un paréntesis con el trombolítico: estreptoquinasa.

Forma de Preparación:

Disolver previamente en los bulbos, luego añadir a un frasco o suero preferentemente de

Solución salina fisiológica (puede ser dextrosa 5%).
Tener la precaución de que esta mezcla se realice por las paredes del suero para evitar la
formación de espuma excesiva.
Debe aplicarse por bomba de infusión (de ser posible), en 1 hora.
Vigilar la PA y ritmo cardiaco durante la infusión. En caso de hipotensión detener la infusión
transitoriamente hasta la recuperación de la PA, de ser necesario aplicar posición en
Trendelemburg, aporte de líquido (solución salina de 100 en 100 ml cada 15 min. y
vigilando la hemodinamia) y de no resolver la hipotensión puede llegarse al apoyo
adrenérgico.
Otras reacciones frecuentes son: temblores, escalofríos, náuseas, vómitos y febrículas.

Es importante que desde la llegada al CDI hasta el inicio de la aplicación del trombolítico no
se exceda de un tiempo mayor de 30 min.

Criterios para iniciar el tratamiento: estreptoquinasa.

Dolor torácico compatible con angina.
Alteraciones del ECG:
* ST elevado de 1 mm o más en 2 ó más derivaciones de
miembros (con localización topográfica).
* ST elevado de 2 mm o más en 2 o más derivaciones precordiales (contiguas).
Bloqueo de Rama Izquierda (BRI) nuevo.
Ausencia de contraindicaciones.
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Contraindicaciones de la trombolisis.

Absolutas:
Accidente hemorrágico en cualquier momento, accidente isquémico o proceso
cerebrovascular en 1 año.
Tumor intracraneal conocido.
Hemorragia interna activa (no incluye menstruación).
Sospecha de disección aórtica.
Reacción alérgica severa a la estreptoquinasa.

Relativas:
HTA grave incontrolada al inicio (mayor de 180/110 mmHg).
Uso actual de anticoagulantes en dosis terapéuticas (INR > 2 ó 3).
Diátesis hemorrágica conocida.
Traumatismo craneoencefálico reciente (2-4 semanas).
RCP prolongada (mayor de 10 min).
Cirugía mayor (menos de 2 semanas).
Punciones vasculares no comprimibles.
Embarazo.
Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
Úlcera péptica activa.

Criterios de aplicación en cuanto al tiempo:

Desde el inicio de los síntomas hasta 12 horas.
Antes de las 6 horas su efecto en la reperfusión del vaso ocluido es mayor, por lo que esto
traduce mayor territorio miocárdico salvado y menor mortalidad y complicaciones.
Aunque después de la 12 horas (12-24 horas) del inicio del cuadro no se ha demostrado
beneficio, para muchos autores es razonable considerar el tratamiento trombolítico en
pacientes seleccionados con dolor persistente y elevación del ST, pues estos son signos de
que el paciente tiene aún miocardio viable que se puede salvar.

Nitroglicerina: amp. 5mg/5ml. Dosis: iniciar con 10-20 mcg/min, por bomba de infusión, con
incrementos de 5 a 10 mcg cada 5 a 10 min. Valorando respuesta clínica y hemodinámica.
No pasar de una dosis de 200mcg/min.
Objetivo: lograr una reducción de la presión arterial media (PAM) del 10% en pacientes
normotensos y la reducción del 30% en pacientes hipertensos.
 16

PAM: 2PAD–PAS
PAD Presión arterial diastólica (PAD)

Indicaciones: insuficiencia ventricular izquierda, HTA, crisis de angor.

No administrar si presión arterial sistólica (PAS) igual o menor de 90 mmHg. Extrema
precaución si el paciente tiene un IAM de topografía inferior, por la posibilidad de toma del
ventrículo derecho (VD).

Heparina sódica no fraccionada (Bb. 25 000 Uds.).

En los pacientes que reciben trombolíticos (estreptoquinasa), no hay beneficio aparente
sobre la mortalidad con el uso de heparina intravenosa concomitante, pero se justifica su
uso en IAM anterior extenso con anomalías en la motilidad de la pared, con fibrilación
auricular o en IAM de cualquier topografía con un territorio grande afectado.
Una vez que se decida iniciar el tratamiento con heparina sódica después de
estreptoquinasa, esta debe iniciarse previo tiempo de tromboplastina (TPTa) alrededor de
las 4h siguientes a su culminación, se realizará el seguimiento de la coagulación cada 4h
hasta lograr un valor entre 1,5 a 2 veces el control (aproximadamente 70 segundos.). El
tratamiento con heparina sódica debe mantenerse por 48 a 72 horas.
Dosis de heparina: bolo de 60 a 70 U/Kg (máximo 5 000 U.) i.v seguida por una infusión de
12 a 15 u/Kg/h (máximo 1000 U/h). Control del TPTa (1.5-2 veces el control).
Es obvio que está indicada en los IAM sin elevación del ST y en cualquier IAM el que no se
pudo aplicar trombolítico por estar fuera de una ventana terapéutica adecuada.

IECA: captopril tab. 25 y 50 mg.

Estos fármacos reducen la disfunción y dilatación del VI y retardan o previenen la
progresión a insuficiencia cardiaca congestiva.
Debe comenzarse el tratamiento oral con dosis bajas (12.5 mg/diarios) en las primeras 24
horas, de la estabilización hemodinámica, con independencia de si se ha administrado o no
estreptoquinasa.
Debe evitarse su uso si PAS menor de 90 mmHg.

Finalmente, es de gran utilidad cuando nos enfrentamos al paciente con IAM estratificar el
riesgo en el momento de su llegada y durante su evolución, pues este puede cambiar en
cualquier momento. Proponemos la clasificación clínico radiológica de Killip-Kimball (KK).
 17
KK I: no existen signos clínicos ni radiológicos de insuficiencia cardiaca.
KK II: estertores en bases o tercio medio, con discreta congestión pulmonar en la
radiología (signos de insuficiencia cardiaca leve a moderada).
KK III: signos clínicos y radiológicos de edema pulmonar agudo (signos de insuficiencia
cardiaca severa).
KK IV: signos clínicos de shock cardiogénico. La mortalidad sobrepasa el 80%.

Por tanto, podemos definir si el paciente al cual nos enfrentamos tiene un IAM con o sin ST
elevado, complicado o no, y qué KK (signos de insuficiencia cardiaca o no) presenta.

Las complicaciones en esta fase aguda más frecuente son:

• Las arritmias cardiacas.
• La insuficiencia cardiaca aguda.

Existen particularidades que consideramos necesario comentar:

IAM Inferior:
Estos pacientes con gran frecuencia se presentan con bradiarritmias, FC menor de 60 lpm,
lo cual hace el manejo más complejo. Aquí no tendría indicaciones el uso de
betabloqueadores. El uso de la atropina está justificado cuando existe bradicardia
sintomática que perturba la hemodinamia. Dosis: 0,5-1mg i.v hasta llegar a una dosis de 2
mg. El infarto del ventrículo izquierdo (VI) de topografía inferior, suele asociarse al infarto
del VD, lo cual concede a este grupo de pacientes un riesgo elevado de mortalidad (25-
30%), en estos casos el uso de nitratos esta contraindicado o, de usarse, debe ser con
extrema precaución. Aquí el aporte de líquido para mantener una precarga adecuada es
primordial y en ocasiones debe llegarse al apoyo adrenérgico con dobutamina o dopamina.

El infarto de topografía anterior suele tener una mortalidad más elevada, por el mayor
número de complicaciones y tamaño del territorio miocardio comprometido. La insuficiencia
ventricular izquierda se presenta con más frecuencia, siendo necesario el uso de diuréticos
(furosemida, aldactone), IECA (captopril), vasodilatadores (NTG i.v) y en ocasiones llegar al
apoyo adrenérgico. El uso de digital solo se justifica si existe fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida.
 18
Fig. No 2. Conducta ante un paciente en la emergencia con dolor torácico sugerente de
isquemia miocárdica.

Conducta en función de los resultados del ECG.

IAM con ST elevado o

ECG no IAM sin ST elevado BRI agudo
diagnóstico/
Normal
*Monitorización
*Monitorización *Vía intravenosa
*continuar evaluación *Vía Intravenosa *Enzimas
*Monitorización *Enzimas *Ingreso unidad intensiva
*CK total y CK-MB *Aspirina *Aspirina
*ECG seriado *Analgesia *Analgesia: Morfina
*Considerar *Tratamiento *Estreptoquinasa (Si no
evaluación no antiisquémico: tiene contraindicación)
invasiva de Isquemia -Atenolol *Atenolol
(CDC) -Nitroglicerina *NTG IV si esta indicada.
*Considerar otros *Heparina *Heparina (valorar
diagnóstico. *No trombolítico indicación)

Alta de 8-
Infarto
12h si no
del
signos de
miocardio
infarto.

La rehabilitación del paciente con IMA debe iniciarse lo más precozmente posible, una vez
que el paciente esté estable clínica, hemodinámica y electrocadriográficamente.

En el paciente con IMA no complicado se debe sentar al paciente a las 48 horas,

permitiéndole caminar alrededor de su cama e ir al baño en silla de rueda a las 72 horas. Si
existen condiciones de estabilidad clínica y de los demás parámetros, el paciente será
trasladado de la UTI a sala abierta a las 72 horas donde se continuará la rehabilitación
hasta considerar el alta a partir de los 7 días.

Posterior al alta el paciente debe ser enviado a los Centros de Diagnóstico Cardiológico de
Barrio Adentro para su estratificación de riesgo.
 19
ANGINA INESTABLE AGUDA (AIA)
Luis Reyes. Reynaldo Gavilanes.

DEFINICIÓN.
La definición de angina inestable se establece en presencia de angina (o su equivalente de
malestar torácico) que incluye, al menos, uno de los siguientes factores: 1) ocurre en
reposo (o con mínimo esfuerzo) y habitualmente se prolonga más de 20 min. (si no se
aborta con NTG); 2) es grave y está descrito como dolor de reciente comienzo (en el último
mes), y 3) se produce con un patrón in crescendo (más grave, prolongado o frecuente que
previamente).

Clasificación de Braunwald de la angina inestable:

De acuerdo con las circunstancias del episodio isquémico agudo los pacientes son divididos
en tres grupos: ver tabla No 1.
• Angina inestable primaria.
• Angina inestable secundaria (a consecuencia de factores desencadenantes no
coronarios tales como anemia, infección, arritmias, aumento de la poscarga como en
la hipertensión arterial o estenosis aórtica.
• Angina postinfarto (después de las 24 horas sin dolor hasta 2 semanas tras un
infarto). Preferimos usar hasta 4 semanas como refieren otros autores.

De acuerdo a la gravedad de la isquemia: ver tabla No 2.

• Dolor agudo en reposo.
• Dolor subagudo en reposo.
• Angina de reciente comienzo.

De acuerdo a la intensidad del tratamiento:

• Ausencia de tratamiento o tratamiento mínimo.
• Tratamiento convencional en la angina estable crónica (dosis convencionales orales
de betabloqueantes, nitratos y antagonistas del calcio).
• Tratamiento máximo (dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento
oral y de nitroglicerina por vía intravenosa).
 20
De acuerdo a la presencia o no de cambios en el ECG:
• Con cambios transitorios en el ST (depresión del ST o elevación transitoria durante
el dolor) u onda T (inversión de la onda T, isquemia subepicárdica). Estos cambios
se dan en el 50% de los pacientes.
• Sin cambios en el ST-T.
Formas especiales de AIA:
• Angina variante, controlada con anticálcicos.
• Angina postangioplastia, que responde bien a la NTG i.v.
• Angina postrevascularizacion coronaria.
Esta clasificación ha demostrado valor predictivo en la visualización de placas con trombos
en la angiografía y capacidad de establecer una adecuada estratificación pronóstica.

Mecanismos fisiopatológicos:
• Rotura de la placa con trombo no oclusivo sobreañadido.
• Obstrucción dinámica (espasmo coronario, angina de Prinzmetal).
• Obstrucción mecánica progresiva.
• Inflamación y/o infección.
• Angina inestable secundaria.

Indicadores de alto riesgo en la AIA.

Historia clínica:
Edad avanzada (> 65 años).
Diabetes mellitus.
Angina postinfarto.
Episodios recurrentes de angina.
Enfermedad vascular periférica o cerebrovascular previa.

Presentación clínica:
Clase II o III (angina de reposo aguda o subaguda).
Clase B (angina inestable secundaria).
Insuficiencia cardiaca/hipotensión.

Electrocardiograma:
Nueva desviación del segmento ST > ó = 0.05 mV.
Nueva inversión de la onda T > ó = 0.3 mV.
 21
Marcadores cardiacos:
Elevación de proteína C reactiva.

CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON CUADRO CLÍNICO SUGESTIVO DE ANGINA

INESTABLE EN EL CDI.

Manejo en el área de apoyo vital o urgencia:

*Interrogatorio, examen físico y recolección de datos clínicos.
*ECG de 12 derivaciones seriados o durante y después del episodio doloroso.
*Monitorización ECG.
*Cercanía al desfibrilador.
*Canalización de una vena periférica.
*Toma de muestra para CK-MB.
*Aspirina si no hay contraindicación absoluta, 75-325 mg. Angor, NTG sublingual (hasta 3
dosis, según medicación previa y clínica) si no hay hipotensión y FC normal.
Si persiste sintomatología y no hay contraindicaciones, podrá evaluarse NTG i.v (en
terapia).
*Opiáceos si las medidas anteriores no son efectivas para el alivio del dolor, administrar
morfina a las dosis recomendadas en IAM (no pasar de 15-20 mg como dosis total).
*Oxígeno durante la crisis anginosa, congestión pulmonar o saturación menor del 90%, no
usar más de 3-6 horas.
*Atenolol vía oral si no existen contraindicaciones.

LOS PACIENTES DE ALTO Y MODERADO RIESGO DEBEN SER HOSPITALIZADOS

EN LA SALA DE TERAPIA INTENSIVA DEL CDI.

Manejo en este servicio:

• Mantener evaluación seriada del paciente.
• Monitorización constante.
• Mantener vena canalizada.
• Oxígeno según criterios antes explicados (mantener al paciente con oximetría de pulso).
• NTG intravenosa (durante las primeras 24 h):

Dolor inicial, y si existe recurrencia del dolor.

Hipertensión arterial.
Signos de disfunción ventricular izquierda aguda.
 22
Signos de regurgitación mitral (disfunción de músculos papilares).
Dosis: ver la anterior.
Si el paciente está estable pasar a nitratos por vía oral. Se inicia
tratamiento oral al menos 6 h antes de la suspensión de la NTG i.v, y esta última se va
disminuyendo progresivamente.
• Analgesia con opiáceos de ser necesario (ver anterior).
• ECG de 12 derivaciones diariamente, durante la crisis y tras ceder esta.
• CK-MB seriadas cada 4 h durante las primeras 24 h.
• Aspirina si no hay contraindicación absoluta y no se había administrado. Ver dosis
anterior.
• Atenolol (tabletas 100 mg), vía oral, a dosis individualizada para mantener FC entre 50 y
60 lpm, si no existen contraindicaciones.
• Evaluar posibilidad de uso de verapamilo o diltiazem si existe contraindicación de
betabloqueantes. También están indicado en la angina vasoespástica (el diltiazem no
está disponible en los CDI). No usar nifedipina de acción corta.
• En los casos de alto o moderado riesgo debe usarse heparina no fraccionada en bolos
i.v (60-70 U/Kg, máximo 5000 U) luego en infusión, (12 – 15 U/kg/h máximo 1000 U/hora),
mantener TPTa dentro de 1,5 a 2,5 veces su valor normal.
• Rx de tórax.
• Ecocardiograma (si existe posibilidad en el centro).
• Hemograma completo.
• Hemoquímica.

Se consideran pacientes de bajos riesgos aquellos que no comparten los criterios antes
mencionados, y riesgo intermedio los que presentan algunos de estos indicadores
(excluyendo la angina de reposo, los cambios en el ECG, diabetes mellitus y la angina
postinfarto).
 23
Tabla No 1.

ANGINA INESTABLE AGUDA

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a las circunstancias clínicas.

• A (angina secundaria)
Desencadenada en presencia de circunstancias extracardiacas que
intensifican la isquemia miocárdica: anemia, arritmias, infección,
hipertiroidismo, entre otras.
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 14.1%
• B (angina primaria).
Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardiacas.
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 8.5 %.
• C (angina postinfarto).
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 18.5 %.

Tabla No 2.

ANGINA INESTABLE AGUDA

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la gravedad

• CLASE I
Angina de reciente comienzo o acelerada, no hay angina en reposo.
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 7.3 %.
• CLASE II
Angina de reposo dentro del último mes, pero no en las 48 horas previas
(angina de reposo subaguda).
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 10.3 %.
• CLASE III
Angina de reposo en las últimas 48 horas (angina de reposo aguda)
Muerte o infarto del miocardio en el primer año: 10.8 %.
 24
SÍNDROME CLÍNICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
Humberto Ramos. Mario Martínez

Las recomendaciones que a continuación haremos, no son hormas, sino normas que
ayudarán desde el punto de vista práctico como guía clínica para el manejo de esta entidad
en los CDI, en el contexto real de Venezuela.

Clasificación del síndrome:

Insuficiencia cardiaca con bajo gasto cardiaco.
Insuficiencia cardiaca izquierda.
Insuficiencia cardiaca derecha.
Insuficiencia cardiaca con alto gasto cardiaco.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca izquierda según Killip y Kimball:

Killip I: no signos clínicos.

Killip II: estertores crepitantes en las bases, tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar.
Killip III: edema agudo del pulmón (crepitantes dos tercios de ambos campos pulmonares,
taquicardia, palidez, sudoración y puede haber o no 3er ruido.
Killip IV: shock cardiogénico (PAS ≤ 90 mm Hg. con evidencias de vasoconstricción
periférica, es decir, signos de hipoperfusión: oliguria, cianosis, sudoración y pulso
filiforme.

Manejo del tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda.

Control del paciente:

Control no invasivo: determinación de variables clínicas: FC, PA, FR, temperatura,
saturación periférica de oxígeno. Vena periférica canalizada.
Control invasivo: abordaje venoso profundo (según procedimientos y técnicas).

Enfoque diagnóstico:
Debe comenzar al mismo tiempo del control del paciente. Este incluye ECG, Rx de tórax,
exámenes de laboratorios (hemograma, hemoquímica, gasometría) y ecocardiograma, si es
posible.
 25
Manejo terapéutico:
1- Edema agudo del pulmón.
• Sedación y disminución de pre y poscarga:
Opioides: morfina. Vía de administración i.v o intramuscular. Dosis i.v de 1 a 3 mg disuelto
en 5 a 10 ml de dextrosa, con una velocidad de infusión que no exceda de 5 a 10 min.
La dosis puede repetirse cada 15 o 20 min.
Dosis máxima 15 a 20 mg. Presentación: amp de 20 mg.

• Vasodilatadores: Tabla No 1.
Nitratos: Nitroglicerina. Vía de administración i.v. Dosis: 10 a 20 mcg/min en bombas de
infusión o jeringas perfusoras. Presentación: amp. de 5 mg/5ml. Ver dosis en el IAM.

Nitroprusiato de Sodio: 0,5 a 8 mcg/kg/min, vía i.v. Presentación: amp. de 20 mg. Cubrir el
frasco y el tramo de la venoclisis por la fotosensibilidad del fármaco.

IECA: captopril dosis desde 25 mg hasta 50 mg cada 6 h (presentación tab. 25 y 50 mg).

• Oxigenación:
Si la saturación periférica de oxígeno (SO2-p por oximetría de pulso) ≥ 85%, administrar
oxigeno por catéter nasal a 3 lpm.
Si la SO2- p se encuentra entre 65-85%, ventilación no invasiva mediante C.P.A.P por
máscara.
Si la SO2- p ≤ 65% se impone la ventilación artificial mecánica, previa intubación del
paciente y empleando preferentemente modalidades de presión asistida o controladas o
combinados de presión y volumen.
• Diuréticos: ver tabla No 2.
Furosemida: dosis de 1 a 3 mg por kg por dosis, presentación amp de 20 mg y de 50 mg.
• Digital:
Solo se utilizará la digital en casos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Digoxina: dosis 1 amp disuelto en 5 a 10 ml de dextrosa 5%, administrarlo lentamente
(presentación amp 0.5 mg).
• Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básico:
Si potasio sérico (K) ≤ 2,5 meq, administrar K por vía i.v usando la siguiente fórmula: Ión
normal menos Ión del paciente x 39 = cantidad de meq a pasar. La cantidad de potasio a
administrar no debe superar los 20 a 40 meq/hora. Presentación: amp de 25,5 meq en 5cc.
Si K ≥ 6,5 meq, para lograr la disminución de sus niveles séricos, se debe aumentar la
entrada del mismo al interior de la célula mediante la administración de glucosa hipertónica
 26
e insulina y, si se desea o se necesita una disminución rápida de las concentraciones del
ión en sangre, la hemodiálisis es el método ideal. Además, debe saberse que los efectos de
hipercaliemia se pueden neutralizar de manera rápida mediante la administración de
gluconato de calcio o cloruro de calcio al 10%. Amp de 10 ml.
Si sodio (Na) ≥ 145 meq. Restablecer los niveles de la volemia mediante la administración
de agua libre, de ser posible, agua destilada o dextrosa al 5%.
Si Na ≤ 125 meq. La mayoría de los casos se trata de hiponatremia dilucional y, por tanto,
lo ideal será la administración de diurético de asa (furosemida) más solución salina
hipertónica.

Trastornos del equilibrio ácido básico:

Si PH ≤ 7.20: administrar bicarbonato de Na al 4% ó al 8% (0.30 x Kg de peso por EB) y
corrección de las causas de la acidosis. Repetir la gasometría a los 30–45 min.
Si PH ≥ 7,45: administrar acetazolamida de 5 a 10 mg/kg vía i.v o 250 mg c/12 horas.
Presentación Bb. de 250 mg.

2. Shock cardiogénico. (Killip IV).

Para el manejo del mismo siempre que sea posible se debe realizar control invasivo.

Aproximación terapéutica acorde a la PA y la presión venosa central (PVC).

Si PAS ≤ 90 mmHg y PVC ≥ de 15 a 18 cm. de H2O.

Comenzar con inotropos positivos:
Dobutamina. Bb de 250 mg en 5 ml. Dosis desde 2 a 20 mcg /kg /min.
Dopamina. Amp de 200 mg. Dosis de 5 a 10 mcg/ kg / min.
Epinefrina. Amp de 1mg. dosis de 0,05 a 0,5 mcg/kg/min. (si PAS < de 70 mmHg).
Ver tabla No 3.
Diuréticos: furosemida dosis de 1 a 3 mg por kg por dosis, presentación amp. de 20 mg y
50 mg.
Si PAS ≤ 90 mmHg y PVC ≤ 8 cm de H2O.
En estos casos debe de tenerse en cuenta que el bajo gasto cardiaco se acompaña de
hipovolemia y por tanto, se impone además del apoyo inotropo, la administración de
líquidos, la cual debe ser cuidadosa.
Mejoría de la oxigenación: se tomarán en cuenta los mismos parámetros a los cuales se
hizo referencia en el acápite del manejo del edema agudo del pulmón.
 27
Anticoagulación: Se debe recordar que, como en el shock cardiogénico, el bajo gasto
cardiaco, fundamentalmente cuando es debido a IAM o cardiomiopatías, predisponen el
enlentecimiento de la circulación sanguínea intracardiaca y la consecuente posibilidad de
tromboembolismo pulmonar. Está indicado en estos casos el uso de anticoagulantes, en
este caso la heparina sódica (heparina sódica Bb 250 mg – 5 ml. 1ml = 50 mg = 5000 U.
Vía subcutánea 1ml c/ 8 horas (dosis profiláctica).

NOTA: La anticoagulación no siempre está indicada, puede ser muy peligrosa y está
contraindicada en los síndromes de bajo gasto con shock secundario a hematoma
disecante de la aorta, presencia de pericarditis, emergencias hipertensivas, riesgo de AVE.

Síndrome de insuficiencia cardiaca en condiciones especiales.

Insuficiencia cardiaca aguda y arritmias cardiacas:

1. Arritmias rápidas: siempre que las arritmias cardiacas, tanto supra como ventriculares,
provoquen compromiso hemodinámico o insuficiencia cardiaca, la conducta correcta e
inicial debe ser la cardioversión eléctrica sincrónica previa sedación y luego mantener la
administración de fármacos antiarrítmicos que logren mantener un ritmo cardiaco
adecuado.
Dosis para la cardioversión sincrónica en las arritmias supraventriculares: 1.5 a 3 joule / kg,
en las ventriculares 3 a 4 joule / kg.

2. Arritmias lentas o bradiarritmias: En los casos de bradicardia sinusal severa o ritmos

lentos una alternativa de tratamiento farmacológico es la atropina en dosis de 0,5 a 2 mg
i.v (amp 0,5 mg). El isoproterenol (isuprel) en dosis de 2 a 20 mcg/min, puede infundirse en
casos de disociación auriculoventricular con baja respuesta ventricular, pero debe evitarse
en situaciones de isquemia. El ritmo ventricular lento de la fibrilación auricular puede
mejorarse con teofilina a la dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg/horas i.v en forma de bolos y luego por
infusión. Además de las medidas generales y farmacológicas antes expuestas, la
implantación de un marcapasos transitorio es lo indicado en la solución de esta situación.,
así como también se pudiera utilizar la epinefrina a las dosis antes recomendadas.

Insuficiencia cardiaca aguda y miocarditis aguda grave

En esta situación, además de las medidas generales y terapéuticas antes expuestas, el uso
de la terapia antibiótica específica, así como de los esteroides está indicado para la
solución de estos problemas.
 28

Insuficiencia cardiaca aguda y taponamiento cardiaco:

En este caso, el manejo adecuado impone la evacuación del derrame pericárdico por vía
subxifoidea bajo monitorización cardiaca.

Insuficiencia cardiaca aguda y disección aórtica:

Esta es una situación donde los betabloqueadores constituyen un arma fundamental, al
igual que el nitroprusiato, en cuanto a la terapéutica se refiere. Propranolol amp 1 mg. 50 a
150 mcg/kg/dosis, la cual se pude repetir c/ 10–15 min bajo estricto monitoreo de la
frecuencia cardiaca. .Atenolol (tab de 100 mg). Dosis de 50 a 100 mg/día.

Insuficiencia cardiaca aguda y miocardiopatía posparto:

Además de las medidas generales se ha recomendado el uso de esteroides, en este caso
prednisona (tab 2 y 5 mg y Bb 60 mg). Dosis: 1 a 2 mg/kg/dosis. Hidrocortisona Bb 100 mg.
Dosis: 5 a 10 mg/kg.

Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado.

Septicemia: además de las medidas generales, el uso de antibióticos específicos puede

conducir a la solución del síndrome, evitando de esta forma que evolucione al síndrome de
respuesta sistémica inflamatoria.

Crisis de tirotoxicosis: El uso de betabloqueadores constituye la opción indicada en este

caso, fundamentalmente el labetalol y el propranolol en las dosis anteriormente
comentadas, además del uso de drogas antitiroideas como metiltiuracilo e iodo radioactivo.

No olvidar la corrección de los factores desencadenantes (sepsis respiratoria, anemia, HTA

y abandono del tratamiento).
 29
Tabla No 1.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Indicaciones y dosis de los vasodilatadores

Nitroglicerina: amp 5 mg.

Indicación. IC aguda cuando la PA es adecuada.
Dosis: Iniciar con 10 – 20 mcg/min., aumentar hasta 200mcg/min o
respuesta deseada.
Dinitrato de isosorbide:
Indicación: IC aguda cuando la PA es adecuada.
(No esta disponible en los CDI).
Dosis: Iniciar con 1 mg/h dosis máxima 10 mg/h.
Nitroprusiato: amp 20mg.
Indicación: crisis hipertensiva (emergencia).
Dosis: 0.3 a 5 mcg/kg/min.

Tabla No 2.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Dosis y administración de diuréticos
Gravedad de la retención de líquidos
Moderada:
Furosemida oral o i.v. 20 a 40 mg. (Tabletas de 40 mg).
Severa:
Furosemida i.v 40 a 100 mg en bolo. (amp de 20 y 50 mg).
Infusión: 5 – 40 mg/h (mejor que en bolos).
Resistencia a los diuréticos de ASA:
Añadir Hidroclorotiazida 25 a 50 mg dos veces al día. (Tabletas 25 mg).
Aldactone 25 – 50 mg una vez al día. (Tabletas 25 mg).
Resistencia a los diuréticos de asa y tiazidas:
Añadir dopamina para vasodilatación renal o dobutamina como inotropo.
 30
Tabla No 3.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Agentes inotropos positivos

Dobutamina. Bb 250 mg.

Dosis: 2 a 20 mcg/kg/min. (Efecto B+).
Dopamina: amp 200 mg.
Dosis: < 3 mcg/kg/min. Efecto renal (Delta +).
3 – 5 mcg/kg/min. Efecto Inotropo (B +).
> 5 mcg/kg/min. Efecto (B +), vasopresor (a+).
> 10 mcg/kg/min. Predominante efecto alfa (a+).
Adrenalina: amp 1 mg.
Dosis: 0.05 – 0.5 mcg/kg/min.

Tabla No 4.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Causas y factores desencadenantes

• Descompensación de una ICC crónica preexistente.

• Síndrome coronario agudo.
• Crisis hipertensiva.
• Arritmias agudas.
• Insuficiencias o estenosis valvulares severas
• Miocarditis grave agudas.
• Taponamiento cardíaco.
• Disección aórtica.
• Miocardiopatía posparto.
• Factores precipitantes no cardiacos: abandono del Tto, sobrecarga de
volumen, infecciones, reducción de la función renal, adicción a drogas,
alcohol, etc.
 31
Tabla No 5.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

CLÍNICOS
Disminuir los síntomas (disnea y fatiga).
Disminuir los signos clínicos.
Disminuir el peso corporal.
Aumentar la diuresis.
Aumentar la oxigenación.
LABORATORIO
Normalización de los electrolitos séricos.
Disminuir urea y creatinina.
Normalización de la glicemia.
HEMODINÁMICOS
Disminuir la presión capilar pulmonar a < de 18 mmHg.
Aumentar el gasto cardiaco.
RESULTADOS
Disminuir el tiempo de permanencia en la unidad de terapia intensiva (UTI).
Disminuir la mortalidad.
TOLERABILIDAD
Baja tasa de abandono de las medidas terapéuticas.
Baja incidencia de efectos adversos.
 32

CRISIS HIPERTENSIVA
Pedro Bazart. Rafael Domínguez.

La hipertensión arterial (HTA) severa, tanto aislada como en asociación con diversos
cuadros clínicos, es una entidad de presentación frecuente, siendo motivo de
aproximadamente 1/3 de las consultas en el servicio de emergencia, aunque solo el 2%
constituyen verdaderas emergencias.

La literatura disponible sobre el tema clasifica este cuadro clínico como emergencia o
urgencia hipertensiva de acuerdo a la presencia o ausencia de lesión aguda de órgano
blanco respectivamente; sin embargo, mientras resulta indiscutible que la presencia de una
lesión aguda de órgano blanco condiciona la utilización de drogas por vía parenteral y el
ingreso en cuidados intensivos, la ausencia de las mismas genera dudas diagnósticas y
terapéuticas que no han podido ser resueltas hasta la actualidad.

Ante la ausencia de daño agudo parenquimatoso la estimación del riesgo a corto plazo
puede ser difícil y el costo-beneficio de un tratamiento hipotensor intensivo es discutible,
pues no hay evidencias que apoyen claramente el beneficio de un tratamiento que
descienda rápidamente la tensión arterial.

DEFINICIÓN.
Emergencia hipertensiva:
Nos encontramos ante una emergencia hipertensiva cuando, en presencia de una HTA
severa, se añaden disfunciones nuevas o agudas de órganos diana debiendo reducirse la
PA en un tiempo menor de una hora. La terapéutica debe administrarse por la vía
parenteral y los pacientes tienen criterio de ingreso en cuidados intensivos.

En el tratamiento de la emergencia hipertensiva debe reducirse la presión no más del 25%

en minutos a 2 horas, después alcanzar 160/100 mmHg en 2 a 6 horas, evitando caídas
excesivas de la presión que pueden producir isquemia coronaria, cerebral o renal.

La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico independiente del valor
absoluto del aumento de la presión arterial e incluye las siguientes entidades:
 33
1. Encefalopatía hipertensiva.
2. Accidente cerebro vascular agudo hemorrágico e isquémico.
3. Insuficiencia ventricular izquierda aguda (EAP hipertensivo).
4. Disección aórtica aguda.
5. Infarto agudo del miocardio.
6. Eclampsia.
7. Insuficiencia renal aguda.
8. Angina inestable aguda.
9. Crisis hiperadrenérgicas (sin lesión de órgano blanco pero implican gran riesgo para la
vida del paciente).

Los medicamentos recomendados por vía intravenosa son: nitroprusiato, nicardipina,

fenoldopan, nitroglicerina, enalaprilato, hidralazina, diazoxide, labetalol, esmolol,
phentolamina, furosemida (estos que se destacan en negrita, están disponibles en los
CDI).

Urgencia hipertensiva:
Subida brusca de la presión arterial en hipertensos moderados o severos que no se
acompaña de lesión de órgano diana inmediata, pero sí lenta y progresiva y representa un
riesgo potencial. La PA debe reducirse en 24-48 horas, por lo cual se utilizan fármacos
orales.

La urgencia hipertensiva se asocia con las siguientes entidades:

Hipertensión maligna.
Hipertensión severa perioperatoria.
Preeclampsia.
Se recomiendan antagonistas del calcio de acción retardada, además del captopril,
clonidina, labetalol y nitrosorbide.

Las causas más comunes del aumento brusco de la PA en un paciente con hipertensión
arterial esencial crónica son:
Hipertensión renovascular.
Eclampsia.
Pre-eclampsia.
Glomerulonefritis aguda.
Feocromocitoma.
 34
Abandono de la medicación antihipertensiva.
Traumatismos encefálicos.
Tumores secretores de renina.
Hipertensión inducida por drogas.
Quemaduras.
Vasculitis.
Púrpura trombocitopenica idiopática.
Hipertensión postoperatoria.
Coartación de la aorta.

Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas

determinadas, sin embargo, la causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento
inadecuado de la HTA esencial primaria. La mayor afectación orgánica en las crisis
hipertensivas se produce sobre el sistema nervioso central, el aparato cardiovascular y el
riñón.

La evaluación del paciente en crisis hipertensiva supone:

Historia clínica:
Distinguir entre emergencia hipertensiva (con daño orgánico presente)
y la urgencia hipertensiva (sin daño orgánico presente).
¿Existe hipertensión arterial previa?
¿Cuál es su duración?
¿Existe enfermedad renal previa?
¿Existe historia previa de: edema periférico, ortopnea, disnea de esfuerzo, síntomas y/o
déficit neurológicos, hematuria, oliguria.
¿Recibía el paciente medicación previa?
Farmacoterapia actual
Uso o abuso de drogas prohibidas: anfetaminas, cocaína, estimulantes del SNC, abandono
reciente de medicación antihipertensiva sobre todo clonidina y betabloqueantes.

Examen físico:
Registro de la presión arterial en posición sentada.
Registro de la PA en extremidades superiores e inferiores, lo cual permite evaluar si existe
diferencias entre las mismas (descartar coartación aórtica).
 35
Fondo de ojo: este ayuda a distinguir entre la urgencia hipertensiva (sin hemorragias y
exudados) y la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y
exudados.

Examen cardiovascular:
Soplos, en especial de insuficiencia aórtica.
Galope por 3R ó 4R.
Presencia de masa pulsátil abdominal.
Edemas en miembros inferiores.
Estado de hidratación.
E.C.G: define isquemia, infarto en curso, hipertrofia del VI, arritmias.

Examen respiratorio:
Polipnea.
Estertores crepitantes (signos de insuficiencia cardiaca).

Examen neurológico:
Nivel de conciencia.
Signos de focalización.

Laboratorio:
Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria.
Frotis periférico para descartar hemólisis.
Urea y creatinina. Evaluar insuficiencia renal.
Ionograma.
Eventual prueba de embarazo.

Imágenes:
Rx de Tórax: descartar edema pulmonar
Ensanchamiento mediastinal (aneurisma aórtico).
 36
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS.

Encefalopatía hipertensiva:
La encefalopatía hipertensiva es el síndrome de disfunción del sistema nervioso central
asociado a una crisis hipertensiva. Los pacientes usualmente presentan cefalea, náuseas,
vómitos, confusión y alteraciones visuales. En el examen físico pueden registrarse edema
de la papila y déficit neurológicos focales que obligan a realizar una exhaustivo diagnóstico
diferencial con el stroke isquémico o hemorrágico.
Las alteraciones neurológicas usualmente aparecen con PA diastólica por encima de 130
mmHg, con aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de la papila y
evidencias de insuficiencia renal o cardiaca. No obstante, se han descrito episodios de
encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mmHg fundamentalmente si la crisis
hipertensiva tiene un comienzo brusco. La presión arterial media debe ser reducida solo un
25% de su valor inicial.
La reducción de la presión arterial diastólica no debe ser menor de 100–110 mmHg. Una
reducción por debajo de estos límites, disminuirá la autorregulación del cerebro y el riñón
con alteraciones funcionales y anatómicas severas.
La droga de elección para el manejo de la encefalopatía hipertensiva es el nitroprusiato de
sodio (salvo en la crisis hipertensiva asociada a eclampsia), los betabloqueantes i.v y
urapidil.
El uso de nifedipina sublingual u otros fármacos de acción hipotensora agresiva están
totalmente contraindicados.
Si con el control de la presión arterial existe mejoría clínica, se confirma el diagnóstico. De
persistir o agravarse los síntomas, está indicado la interconsulta con neurología y la
realización de una Tomografía Axial Computarizada (TAC) para descartar accidente
cerebro vascular, epilepsia o tumores.

Accidentes cerebrovasculares:
La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras
elevadas. Este ascenso de la presión arterial reactivo ejerce un efecto protector inmediato
en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la
zona de "penumbra isquémica" cerebral. El descenso de la presión arterial media por
medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mmHg, en forma agresiva, puede
provocar daño neurológico severo adicional.
 37

Disección aórtica:
El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cm. La
causa más frecuente es la arteriosclerótica y el 40% de los mismos se localiza en la aorta
ascendente. Otras etiologías observadas en aneurismas torácicos son: enfermedades
autoinmunes, aortitis, enfermedades del colágeno, trauma y la arteritis a células gigantes.
El diagnóstico debe ser sospechado frente a dolor torácico trasfixiante, desigualdad o
disminución de los pulsos en miembros inferiores, dolor abdominal, presencia de
insuficiencia valvular aórtica.
Cerca del 50% de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por
esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.
La hipertensión arterial está presente frecuentemente en la disección aórtica. Las drogas de
elección para el manejo agudo son el nitroprusiato i.v con el agregado de un
betabloqueante (labetalol), el urapidil es una buena opción. La hidralazina está formalmente
contraindicada.
El manejo ulterior está determinado por el lugar de sufrimiento vascular, la repercusión
hemodinámica y las disponibilidades de tratamiento quirúrgico.

Insuficiencia renal:
La insuficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la HTA severa. El
tratamiento de la crisis hipertensiva debe considerar la hemodinámica del paciente y
conocer que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función
renal puede empeorar temporalmente con elevación de la creatinina, secundario a la caída
del filtrado glomerular que regresa a su valor normal en 6-8 semanas. El uso de
nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance renal para evitar la
toxicidad por tiocianatos, si existe enfermedad avanzada se impone el tratamiento dialítico.

Isquemia miocárdica:
El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y
mejorar la perfusión coronaria. La disminución de la presión de perfusión coronaria
transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada. En
presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a
los 100 mmHg. Esta disminución de la presión arterial debe ser de forma gradual y
controlada. La droga de elección es la nitroglicerina i.v. El labetalol es una alternativa
razonable así como otros betabloqueadores. Deben evitarse la hidralazina y el diazóxido.
 38
Eclampsia con HTA severa:
La embarazada normal o hipertensa tiene una disminución de la PA en el primer y segundo
trimestre hasta de 15 mmHg en relación con su PA preconcepcional, por lo que se debe
tomar la PA a todas las mujeres en edad fértil. El ritmo circadiano se invierte en las
embarazadas, registrándose las cifras más elevadas durante la noche.

Se consideran hipertensas aquellas embarazadas con:

Aumento de 30 mmHg o más en la presión sistólica y 15 mmHg o más en la diastólica en
comparación con el promedio de niveles antes de las 20 semanas de gestación.
Si no se conocen los valores de presión arterial precedentes, entonces se toma 140/90
mmHg o más.
La restricción del sodio debe ser moderada (5 gramos diarios).

Medidas terapéuticas
El principal objetivo es minimizar en un corto período de tiempo el riesgo de subidas de
presión arterial con el consiguiente peligro para la vida de la madre y el feto, evitando al
máximo el uso de medicamentos que puedan coincidir en estos efectos adversos.

Medidas generales:
Protección de la paciente (evitar mordedura de la lengua, administración de oxígeno,
aspirar faringe, sonda vesical).

Primer paso terapéutico: control de convulsiones. Administración de sulfato de magnesio 4

g i.v en bolo lento diluidas en 10 ml dext 5 % y 1g / hora infusión continua.

Segundo paso terapéutico: control de la presión arterial. Si luego del control de las
convulsiones la PAD persiste ≥ 100 mmHg iniciar tratamiento con labetalol o hidralazina i.v.
De gran importancia es, simultáneamente, monitorizar la salud fetal.

Durante el tratamiento de las convulsiones con sulfato de magnesio controlar cada 1 hora la
FR y FC, reflejo patelar y diuresis materna para detectar signos de toxicidad, en tal caso
gluconato de calcio 1g i.v. Se puede reiniciar sulfato de magnesio si convulsiona en menos
de 2 horas y continuar hasta 24 horas después de la desaparición de los síntomas
 39
Dosis de los fármacos sugeridos:
Hidralazina: 5 mg i.v continuando con 5-10 mg i.v c/ 20 min hasta alcanzar la dosis total de
40 mg. Continuar con dosis efectiva c/ 6 h.
Nitroprusiato de sodio: 0,5-8 mcg/kg/min en infusión i.v aumentando 0,25 mcg/kg/min c/ 5
min, hasta una dosis máxima de 10 mcg/kg/min. Usar por un período corto de tiempo (48 a
72 horas), por peligro de toxicidad fetal. También se recomienda el uso de metil-dopa,
diuréticos o betabloqueadores.
Los inhibidores de la ECA, los bloqueadores alfa, la guanitidina y la clonidina están
contraindicados en las embarazadas.
Se sugiere manejo conjunto con los obstetras para definir la conducta.

Crisis colinérgicas:
Antecedentes de feocromocitoma. Tríada característica (cefalea, palpitaciones y
sudoración). Establecer diagnóstico diferencial con crisis colinérgicas de origen
farmacológico y no farmacológico. Si no existe lesión de órgano blanco observar por 6 h y
tratamiento con alfa y betabloqueadores. Si existe lesión de órgano blanco ingresar y
administrar fentolamina más betabloqueadores y eventualmente nitroprusiato de sodio más
betabloqueadores.

Las únicas indicaciones de la furosemida en las crisis hipertensivas son:

Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
Insuficiencia renal aguda.

Tratamiento de la crisis hipertensiva:

El principio fundamental del tratamiento es la evaluación probable del daño de órgano
blanco.
Aquellos pacientes que no se encuentran en situación crítica deben ser ubicados en una
habitación confortable y reevaluarse cuidadosamente. Más del 25% de los pacientes con
cifras de presión elevada disminuyen sus valores después de este procedimiento de
relajación.
Canalizar una vena periférica.
Establecer, si está disponible, una vía arterial, para monitoreo invasivo de la PA.
Monitorización cardiaca.
Realice dos preguntas: ¿Cuán rápidamente debo bajar la presión arterial? y ¿Hasta qué
nivel puedo bajarla?
Para contestar estas preguntas, basar su criterio en las siguientes premisas:
 40
Edad: cuidado fundamental en los pacientes ancianos para evitar eventos cerebro
vasculares isquémicos con terapias antihipertensivas agresivas.
Depleción de volumen: la diuresis inducida por la hipertensión depleta a los pacientes de
volumen y produce hipotensión ortostática.
Considerar la medicación antihipertensiva previa y el tiempo de duración de la hipertensión.
La enfermedad hipertensiva prolongada produce modificaciones anatómicas y funcionales
sobre las arterias que magnifican los efectos de las terapias antihipertensivas agudas.
Evaluar la existencia de enfermedades concomitantes sobre todo de origen renal.

Pronóstico:
Mortalidad mayor del 90% al año para aquellas emergencias hipertensivas no tratadas. La
sobrevida a los 5 años de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva
es del 74%.
Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con
insistencia en el seguimiento por el médico de la comunidad. Existe una convicción errónea
de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial
moderadamente alta. Como resultado de esta creencia se indica a los pacientes
medicación por vía ora como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los
valores de presión arterial antes del alta. Esta conducta está formalmente contraindicada y
puede resultar dañina para el paciente.

Farmacología:
Nitroprusiato de sodio: es la droga de elección en el manejo de la crisis hipertensiva, salvo
en la asociada al embarazo. Es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se administra
por vía i.v con bomba de infusión a una dosis de 0,3 a 8 mcg/kg/min (vigilancia estricta de la
PA).
Su comienzo es rápido, entre 3-5 minutos, y su toxicidad (por tiocianatos) se produce por
infusiones excesivamente rápidas o por períodos prolongados de tiempo. La toxicidad por
tiocianatos provoca visión borrosa, tinitus, confusión y convulsiones. Su exceso puede
removerse por diálisis.

Nitroglicerina: es primariamente un vasodilatador venoso. Su efecto sobre el sistema

venoso es considerablemente mayor que sobre el sistema arterial. Se administra por
bomba de infusión i.v a una dosis de 10 a 20 mcg/min (no mayor de 200 mcg/min). Su
acción comienza entre 2 y 5 minutos con una duración de 5 a 10 min. Entre los efectos
colaterales se registra la cefalea y la taquicardia. Al igual que el nitroprusiato, puede
 41
provocar vasodilatación cerebral con aumento de la presión intracraneal. Se debe evitar
su uso en pacientes con hipersensibilidad demostrada a los nitratos, anemia severa, shock,
hipotensión ortostática, trauma encefálico, glaucoma de ángulo cerrado, hemorragia
cerebral. No usar en pacientes bajo medicación con viagra.

Hidralazina: vasodilatador arterial. Dosis 10-20 mg i.v. Comienzo de la acción en 10-30

minutos y una duración por 2 a 4 h. La hidralazina puede causar infarto de miocardio o
angina de pecho. Formalmente contraindicado en el tratamiento de la disección aórtica.

Propranolol: bloqueante betaadrenérgico. Tiene indicación i.v (1-5 mg en dosis de carga

seguido por 3 mg/h en infusión continua). Su acción comienza a los 2 h y su uso se
restringe a ser complemento de un vasodilatador a efectos de prevenir la taquicardia, ya
que no desciende la presión arterial en forma aguda.

Enalapril: inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina. Dosis: 1,25-5 mg i.v cada 6

h. Comienzo de acción en 15 minutos y una duración entre 12 y 24 h. El enalapril puede
tener una respuesta variable muchas veces excesiva, aunque por sus efectos sobre la
autorregulación cerebral previene la disminución del flujo sanguíneo cerebral al disminuir la
presión sistémica. Presenta contraindicación absoluta para su uso durante el embarazo.
 42
Tabla No 1. DOSIS RECOMENDADAS EN LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Fármaco Presentación Dosis Comentarios

Nitroprusiato 1 amp: Perfusión: Potente vasodilatador, fotosensible,
5 ml/20 mg 0,3-8 mcg/kg/min. bajar dosis en insuficiencia renal.
(50 mg /250cc de Reacciones adversas: náuseas,
Dextrosa 5% ( 3-90 vómitos, hipotensión, intoxicación por
ml/h) tiocianatos.
Contraindicaciones: Embarazo.
No suspender bruscamente por riesgo
de rebote

Nitroglicerina Solinitrina Perfusión: 10 - 20 Vasodilatador venoso, Usar recipientes

1 amp: mcg/min. No pasar de vidrio pues se pega al plástico.
5 ml/5 mg ó de 200 mcg/min. Reacciones adversas: hipotensión,
10 ml/50 mg taquicardia, bradicardia paradójica,
cefalea, vértigo, metahemoglobinemia a
altas dosis
Contraindicaciones: anemia grave,
shock, aumento de PIC.

Enalaprilato Renitec Dosis inicio: IECA, reducir dosis en IR.

1amp: 0,5-1 mg en 5 min. Reacciones adversas: hipotensión
1ml/1mg Contraindicaciones: estenosis bilateral
arteria renal, embarazo.

Hidralazina Hydrapres Dosis inicio: Vasodilatador, aumenta el gasto

1 amp: 10 mg cada 15 min. cardiaco, reducir dosis en IRC.
1 ml/20 mg hasta control o dosis Reacciones adversas: taquicardia refleja,
total de 40 mg cefalea, hipotensión, angor, náuseas y
vómitos
Contraindicaciones: cardiopatía
isquémica, disección aórtica, ICC.
Propranolol Sumial Dosis inicio: Betabloqueante no selectivo,
1 amp: 0,5-3 mg cada 2 min. antiarrítmico y antianginoso.
1 ml: (máximo 10 mg) Reacciones adversas: hipotensión,
5 mg bradicardia, broncoespasmo, ICC.
Contraindicaciones: Insuficiencia
cardiaca, EPOC y asma, trastornos de la
conducción AV.
 43

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Raúl Celorrio. Miguel Pérez.

DEFINICIÓN.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un cuadro clínico caracterizado por la obstrucción
de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de
alguna parte del sistema venoso. Los émbolos se producen por desprendimiento de un
trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los trombos se
originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes,
generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos.

Fisiopatología:
El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros
orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema
venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las
extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente
significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25%
de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de
émbolos más frecuente de los pacientes con TEP.
El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante
hasta un embolismo masivo con muerte súbita, dependiendo del tamaño del émbolo y de la
reserva cardiorrespiratoria del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para
reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio.
Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP
permanecer estables hemodinamicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo
masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de
vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias
vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del VD
y disminución del gasto cardiaco (GC). Cuando esto sucede se producen hipotensión,
taquipnea, taquicardia y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con
enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e
insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de
reclutamiento vascular pulmonar. En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un
aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias,
infarto pulmonar e hipoxia.
 44
Factores predisponentes:
• Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome
nefrítico.
• Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, diabetes
mellitus.
• Alteraciones vasculares: estasis venosos (obesidad, postoperatorio, cirugía ortopédica,
inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
• Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
• Hiperviscosidad.
• Púrpura trombótica.
• Fracturas óseas.
• Edad avanzada.
• Abordajes venosos profundos.

Repercusión respiratoria:
Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:
1. Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio
gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
2. Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia
respiratoria.
3. Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
4. Insuficiencia pulmonar.

Repercusión hemodinámica:
El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:
• Disminución del área vascular pulmonar.
• Liberación de serotonina.
• Aumento de resistencias pulmonares.
• Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
• Disminución del gasto cardiaco.
• Shock cardiogénico.
• Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa
causando ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, congestión cerebral y
disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco, junto con la hipoxemia que ya
 45
se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que
da origen a confusión, desorientación, angina, arritmias, hipotensión, oliguria y shock.

Valoración clínica:
1. Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos,
hemoptisis, sudoración, síncope, taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución
o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
2. Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
3. Averiguar los factores de riesgo y etiología.
4. Control de las constantes vitales: PA, FC, FR, temperatura, saturación de O2.
5. Realizar gasometría.
6. Rx de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: atelectasia, condensaciones
parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la
arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es
negativo.
7. ECG: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia
del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas
(sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo
derecho.
8. Técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar (no disponibles en
los CDI) y ecocardiografía.

Manejo terapéutico:
Actuación inicial:
1. Monitorización (PA, FC, FR, saturación de O2).
2. Controlar los signos vitales.
3. Colocación en posición semisentada o sentada (semi Fowler, Fowler alta).
4. Gasometría arterial.
5. Administración de oxígeno: esto ayudará a aliviar el dolor del paciente y aumentar la
perfusión hística.
6. Venoclisis y extracción de sangre para estudios complementarios (ionograma,
gasometría, hemograma, factores de coagulación).
7. ECG y Rx de tórax.
 46
Favorecer el bienestar del paciente:
1. Reducir su estado de angustia (evaluar el uso de opiáceos).
2. Alivio del dolor: que contribuye a mejorar la movilización de la caja torácica.

Anticoagulación: se utiliza heparina sódica intravenosa. Su acción impide el crecimiento

del coágulo y permite la actividad del sistema fibrinolítico del paciente.
Contraindicaciones: hemorragia activa, alergia a la heparina, trombocitopenia severa,
endocarditis infecciosa, hemorragia subaracnoidea o intracraneal, HTA maligna, cirugía
ocular y neurocirugía reciente.
Dosis: 5000 U en bolo i.v (60 a 70 U/Kg). Perfusión continua: dosis máxima 1000 U/h.
Manteniendo un TPTa en 1,5- 2 veces el valor normal.

TROMBOLISIS:
La estreptoquinasa es más efectiva que la heparina pues produce una lisis rápida del
coágulo, sin embargo, se asocia con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas. Está
contraindicada en el postoperatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento.
La trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en pacientes con
TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida terapéutica en TEP severo
con síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia cardiaca. También en el TEP
submasivo con patología cardiaca o respiratoria subyacente. También estaría indicada en
pacientes seleccionados con trombosis venosa proximal extensa.

ESQUEMA DE TROMBOLISIS RECOMENDADO POR LA FDA.

(Food and Drug administration).
Estreptoquinasa: 250.000 U como dosis de carga en 30 min; seguida de una infusión
continua 100.000 U/h por 24 h.
Se recomienda vigilar la ocurrencia de posibles hemorragias, principalmente en el tracto
gastrointestinal y genitourinario. En este caso se debe suspender la administración de
heparina y administrar sulfato de protamina y si el seguimiento se asocia a estreptoquinasa
tratar con plasma fresco congelado y Ácido Épsilon Amino Caproico (EACA).
Si existen trastornos hemodinámicos severos se debe considerar apoyo inotrópico a las
dosis ya descritas.
Es importante mantener buen estado de hidratación y equilibrio hidroelectrolítico. Si existe
evidencia de insuficiencia respiratoria severa se debe valorar ventilación mecánica.
 47
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA (DAo)
Raymid García. César E. Filgueiras. Noldis Martínez.

INTRODUCCIÓN
La disección aórtica aguda se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media
de la pared de la aorta. Esta entidad forma parte del síndrome aórtico agudo junto al
hematoma intramural y la úlcera penetrante.
La incidencia del síndrome aórtico agudo es aproximadamente de 30 casos por millón de
habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones de la aorta. La mortalidad por esta
causa supera el 60% en la primera semana de realizado el diagnóstico si no se inicia el
tratamiento adecuado.
En el 62% de los casos de DAo se encuentra comprometida la aorta ascendente, el resto
corresponde a la aorta descendente.
La DAo típica comienza con la formación de un desgarro en la íntima, que expone la capa
media subyacente enferma al flujo pulsátil. Este penetra en dicha capa media, disecándola
y extendiéndose distalmente en longitud variable, creando una falsa luz; de forma ocasional
se extiende en sentido proximal.

Factores predisponentes de DAo:

• Edad.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Anomalías congénitas de la válvula aórtica.
• Trastornos hereditarios del tejido conectivo.
• Traumatismos.
• Otros.

El antecedente de hipertensión arterial se encuentra en el 80% de los casos con este

diagnóstico. La degeneración quística de la capa media arterial es un signo intrínseco de
varios trastornos hereditarios del tejido conectivo, dentro de ellos el más notable es el
síndrome de Marfán y el de Ehlers-Danlos, donde existe un deterioro del tejido colágeno y
la elastina medial sería el factor predisponente principal en la de la mayoría de las
disecciones aórticas no traumáticas.
 48
Otras entidades y factores que se asocian a la DAo son:
• Síndrome de Turner.
• Síndrome de Noonan.
• La aortitis de células gigantes.
• El lupus eritematoso sistémico.
• La poliarteritis nudosa.
• La enfermedad poliquística renal.
• La ingestión de cocaína.

Clasificación:
La mayoría de las clasificaciones de la DAo se basan en el hecho fundamental que las
mismas se originan en una de las siguientes localizaciones: la aorta ascendente, muy cerca
del plano valvular aórtico; y la aorta descendente, justo después del origen de la arteria
subclavia izquierda. Las clasificaciones más comúnmente utilizadas son:

A. Clasificación de DeBakey:
Tipo I: la DAo se origina en la aorta ascendente y se extiende al arco aórtico e incluso a la
aorta más distal.
Tipo II: la DAo se origina y está confinada solo a la aorta ascendente.
Tipo III: la DAo se origina en la aorta descendente y se extiende a la aorta distal.
Raramente se puede propagar retrógradamente al arco aórtico e incluso a la aorta
ascendente.

B. Clasificación de Stanford:
Tipo A: la DAo involucra a la aorta ascendente sin tener en cuenta el sitio de origen.
Tipo B: la DAo no involucra a la aorta ascendente.

C. Clasificación descriptiva:
Proximal: incluye a la DeBakey I y II o la de Stanford tipo A.
Distal: incluye a la DeBakey tipo III o la de Stanford tipo B.

Presentación clínica:
El síntoma más frecuente es el dolor de comienzo súbito, de carácter desgarrante, de tipo
pulsátil y que sigue el sentido de la disección. La localización del dolor depende de la
porción de la aorta que está comprometida.
 49
En las disecciones tipo A, el dolor se localiza generalmente en la cara anterior del tórax
(85%), y/o en la espalda (46%). Pueden ser formas de presentación también en este tipo de
disección, el dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular (6%).
La disección que afecta a la aorta descendente (tipo B) tiene una presentación clínica
similar a la de la disección de tipo A, aunque el dolor de inicio brusco está localizado en la
espalda en el 64% y en el abdomen en el 43% de los casos. Los accidentes
cerebrovasculares y los síncopes son menos frecuentes.
Los pacientes con disección de tipo B no complicada tienen una mortalidad a los 30 días
del 10%. Por el contrario, los que desarrollan isquemia en las piernas, insuficiencia renal,
isquemia visceral o rotura contenida con frecuencia requieren una reparación aórtica
urgente y la mortalidad es del 30%.
Existe un grupo de síntomas menos comunes en la presentación de la disección aórtica,
con o sin dolor toráxico asociado, y estos son:
• Fallo cardiaco debido a insuficiencia aórtica severa en las disecciones proximales.
• Síncope sin signos neurológicos focales por rotura de la disección aórtica proximal en la
cavidad pericárdica con taponamiento o, con menos frecuencia, por rotura de disección
aórtica descendente en el espacio pleural izquierdo.
• Accidente vascular cerebral, neuropatías periféricas o paraplejia.
• Parada cardiaca o muerte súbita.

Examen físico:
Los signos reflejan la localización de la disección aórtica y el grado de daño cardiovascular.
La hipertensión arterial aparece en el 80-90% de las disecciones distales, siendo menos
frecuente en las proximales. La hipotensión arterial verdadera es más frecuente en las
disecciones proximales, por taponamiento cardiaco, aunque las disecciones aórticas
distales también producen hipotensión arterial por rotura intrapleural o intraperitoneal.
Cuando la disección ocluye los vasos braquiocefálicos podemos registrar de forma inexacta
una hipotensión arterial (seudohipotensión).
Los signos físicos cuando se afecta la aorta proximal son:
• Déficit de pulsos debido a oclusión de la luz vascular por el flap o a causa de extensión de
la disección misma en la arteria y compromiso de la luz verdadera por el falso canal.
• Soplo de calidad musical en el borde esternal derecho con intensidad dependiente de la
presión arterial originado por la insuficiencia aórtica en la disección proximal (50-60%).
• Manifestaciones neurológicas (6-19%): puede ocurrir accidente cerebrovascular en el 3-
6% por afectación directa de la arteria carótida común, con menos frecuencia coma,
paraplejia y paraparesia.
 50
• Infarto agudo del miocardio (1-2% de cara inferior, por afectación del ostium de la
coronaria por el flap.
• Infarto renal.
• Isquemia e infarto mesentérico (3-5%).
• Síndrome de vena cava superior, pulsación esternoclavicular, masa pulsátil cervical y
síndrome de Horner.
• Otras manifestaciones: hemotórax, hemoptisis y hematemesis por roturas en el espacio
pleural, bronquios o esófago.

Métodos diagnósticos:
Es necesario tener un alto índice de sospecha debido a que la DAo tiene diversas formas
de presentación.
Los factores clínicos más asociados a la DAo son: la historia previa de hipertensión arterial,
el comienzo súbito y la irradiación del dolor torácico. Estos factores clínicos, junto con un
electrocardiograma normal, la presión arterial elevada, la ausencia de algunos de los pulsos
arteriales, el soplo de insuficiencia aórtica y el ensanchamiento del mediastino evidenciado
en el Rx de tórax, obligan al clínico a descartar la DAo.
Electrocardiograma: es normal en la mayoría de los casos. Puede haber signos de
hipertrofia ventricular izquierda. Es indispensable para diferencia esta entidad del infarto
agudo del miocardio. Puede haber signos de IAM si el flap ocluye el ostium de la arteria
coronaria.
Radiografía de tórax: útil en el diagnóstico diferencial de otras entidades con cuadro similar.
Los signos inequívocos de disección aórtica son menores del 30%. Los signos radiográficos
son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente
izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal
y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, de la aorta
ascendente o descendente y de la línea paraespinal.
Datos de laboratorio: son muy inespecíficos. Puede haber anemia por secuestro de sangre
en la falsa luz o por extravasación de sangre desde la aorta. La creatinina puede elevarse
cuando está comprometido el flujo renal. Aumento de lactodesidrogenasa por hemólisis
dentro de la falsa luz.
Ecocardiografía: la ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad del 50 al 80% y una
especificidad de entre el 70 y el 90%. El estudio debe incluir no solo las vistas habituales
del corazón, sino las vistas supraesternal, supraclavicular, subcostal y, si hay derrame
pleural, la vista subescapular. A pesar de ello, la visualización de la aorta descendente es a
veces muy difícil.
 51
Por tal motivo, la ecocardiografía transesofágica (ETE) ha cambiado la actitud
diagnóstica en la DAo, debido a la cercanía que tiene la aorta y el esófago. Si esta técnica
está disponible podría ser la técnica de elección, pudiéndose realizar sin necesidad de
trasladar al paciente. La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía transesofágica es
superior al 95%.
Tomografía axial computarizada: los resultados obtenidos por esta técnica son
superponibles a los de la ETE. La sensibilidad y especificidad están cerca del 100%. Tiene
algunas limitaciones como: la utilización de contraste nefrotóxico, la limitada capacidad para
detectar la puerta de entrada y la falta de información hemodinámica referente sobre todo al
estado de la válvula aórtica. En los centros donde no se disponga de la ETE y la resonancia
magnética nuclear, la utilización de la ecocardiografía transtorácica y la TAC, son de gran
utilidad y alta confiabilidad.
Resonancia magnética nuclear: se considera la técnica más completa para el diagnóstico
de la DAo, pues permite una evaluación detallada de la morfología aórtica y las estructuras
que la rodean. Las limitaciones son la escasa disponibilidad, el consumo de mayor tiempo
para su realización y la dificultad para hacerla en los pacientes intubados o con
inestabilidad hemodinámica. Estará disponible en centros de alta tecnología.
Angiografía: la aortografía ha sido considerada durante muchos años la técnica de elección
en el diagnóstico de la disección aórtica. Esta prueba tiene una sensibilidad del 88%, una
especificidad del 94% y una precisión diagnóstica del 98%. Este estudio no está disponible
en los CDI, ni en los centros de tecnología avanzada.
El desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas no invasivas ha cambiado este concepto.
Actualmente, la ecocardiografía transesofágica, la tomografía computarizada y la
resonancia magnética son indispensables aliados en el estudio del paciente con síndrome
aórtico agudo. Estas técnicas no invasivas permiten conocer con seguridad la enfermedad
de la aorta de estos pacientes. Estudios estos que solo pueden realizarse en los centros de
tecnología avanzada.

Manejo terapéutico:
Es importante recordar el alto índice de sospecha necesario para el diagnóstico y
tratamiento adecuado, en esta entidad el tiempo es vida.
• Ingreso del paciente en la UTI.
• Monitorización de la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Monitorizar la presión venosa central y en caso necesario, la presión capilar pulmonar.
• Medir el volumen de orina diario.
• Alivio inmediato del dolor con opiáceos (morfina) que además tiene efecto hipotensor.
 52
• Nitropusiato de sodio en infusión continua para reducir las cifras de presión sistólica
entre 100 y 120 mmHg. Dosis: 0,3 – 8 mcg/kg/min i.v. Es necesario cubrir el frasco y el
tramo de la venoclisis, por a fotosensibilidad del fármaco.
• Propranolol: 1 mg i.v c/ 5 minutos hasta lograr una FC alrededor de 60 a 70 lpm. Dosis
máxima: 15 mg. Su uso es necesario para reducir la velocidad y la fuerza de eyección del
ventrículo izquierdo.
• Pueden ser utilizados otros fármacos como los antagonistas del calcio (verapamil y
diltiazem).

Una vez que se han controlado las cifras de presión arterial, el dolor y la velocidad de
eyección del ventrículo izquierdo, la elección terapéutica estará determinada por la
localización de la disección.
A pesar de las controversias existentes en cuanto al tratamiento de la disección distal (tipo
B) parece más difundido el tratamiento médico. Debe recordarse que este tipo de disección
se presenta en pacientes de mayor edad con enfermedad aterosclerótica sistémica y por
tanto, mayor riesgo quirúrgico.
En la disección aórtica tipo A debe indicarse tratamiento quirúrgico urgente, sobre todo
cuando el paciente se presenta dentro de las primeras 48 h de esta a menos que haya
contraindicaciones formales, especialmente si se han establecido lesiones cerebrales o
viscerales graves irreversibles.
La tendencia actual es tratar dichas complicaciones de manera previa, en particular con
técnicas intravasculares mediante la fenestración con globo y la implantación de stents, lo
que potencialmente mejora mucho el pronóstico de los pacientes. La restauración precoz
de la reperfusión de los órganos vitales permite estabilizar al paciente, con lo que se le
puede ofrecer una reparación quirúrgica con mayores posibilidades de éxito.

Es importante recordar que iniciar el tratamiento médico precoz es fundamental para

intentar estabilizar el paciente, con el objetivo de una posible evacuación para una cirugía
definitiva.
 53
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Abel Leyva. Rosa M. Martínez. Idel Marta.

DEFINICIÓN.
Se trata de toda arritmia que para su mantenimiento requiere de estructuras situadas por
encima de la bifurcación del Haz de His, o cuyo origen no esté confinado al ventrículo.
Contempla un grupo numeroso de taquiarritmias entre las que se destacan:
Taquicardias auriculares.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).
Taquicardia por reentrada (macroreentrada) que utilizan una vía accesoria.
Taquicardia permanente reciprocante de la unión.
Fibrilación auricular (será tratada en otro capítulo).
Flutter auricular.

Dentro de ellas las de más frecuente presentación en la práctica médica, en pacientes de

edad adulta, son las TRIN y las taquicardias paroxísticas que utilizan una vía accesoria.

Diagnóstico Clínico:
Generalmente inicio y final súbito. Con frecuencia precedidas de palpitaciones
(extrasístoles). Pueden aparecer en pacientes con o sin cardiopatía estructural. Los
síntomas pueden ser ligeros, palpitaciones o mareos, pero pueden llegar al síncope, dolor
torácico, sudoración, signos de insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico Electrocardiográfico:
• Taquicardia regular con QRS estrecho.
• Intervalo R–R regular.
• Presencias de onda P (onda P de activación retrógrada que se inscribe
inmediatamente después del QRS, en la onda S).
• Ausencia de P (se inscribe dentro del QRS, buscar patrón pseudo S en DII, DIII, AvF
o patrón pseudo r´ en V1).
• Intervalo RP < PR.
• Conducción AV 1:1.
• FC ≥150 lpm
 54
Si se trata de una taquicardia paroxística supraventricular con QRS ancho, esta puede
deberse a:
• Bloqueo de rama funcional durante la taquicardia.
• Bloqueo de rama orgánico preexistente.
• Taquicardia antidrómica: conducción AV anterógrada a través de una vía accesoria.

En estos casos siempre se debe descartar una taquicardia ventricular (ver capítulo
respectivo). No obstante esta observación, ante un paciente con taquicardia con QRS
ancho, siempre pensar y actuar como ventricular si el diagnóstico ofrece dudas y más aún
si se trata de un paciente con diagnóstico de cardiopatía isquémica.

Manejo terapéutico.
Medidas Generales:
1. Acostar al paciente.
2. Monitorización electrocardiográfica.
3. Trazo ECG de 12 derivaciones durante y después de la crisis.
4. Rápido interrogatorio y exploración física.
5. Valorar oxigenoterapia si existe hipoxemia.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica.

Dado por caída de la presión arterial por debajo de 90/50 mmHg, la cual se asocia con
frecuencia a disfunción orgánica (angor severo, insuficiencia cardiaca grave, hipoperfusión
periférica, disminución del nivel de conciencia, deterioro de la función renal con oligoanuria
u otros que conlleven riesgo vital inmediato):
Se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada de 25-50 joules (recordar que los
equipos con que disponemos en los CDI son desfibriladores de descarga bifásica). Las
taquicardias auriculares no suelen responder bien a la cardioversión eléctrica, como otras
taquiarritmias.

Si el paciente presenta estabilidad hemodinámica.

Es decir no existen los signos anteriormente descritos:
Se recomienda iniciar con maniobras vagales como primera línea de tratamiento (se
sugiere no realizar maniobras de compresión ocular por los peligros que ella posee).
Si no existe respuesta, continuar con cardioversión farmacológica.
 55

Cardioversión farmacológica:
*Si el paciente no presenta signos de insuficiencia cardiaca se debe administrar:
1. Verapamilo. Dosis: (0.025 -0.15 mg/Kg). De manera práctica se inicia con 5-10 mg i.v en
2 min, repetir 5 mg i.v a los 5 -10 min. Dosis máxima: 15 - 20 mg, eficaz en el 90 %, de
los casos.
2. Propranolol (0.15 mg/Kg). De manera práctica se administra una dosis de 1 a 3 mg i.v c/5
a 10 min, sin pasar de 15 mg.
3. Digoxina administrar 0.50 mg durante 10 min. i.v. Si la respuesta es insuficiente se debe
continuar con 0,25 mg c/4 h hasta un máximo de 1,5 mg en 24 h.
4. Amiodarona 5 mg/kg i.v en 30 min.

*Si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca se debe administrar.

1. Digoxina
2. Amiodarona

Otros pilares:
Identificar y tratar factores precipitantes (hipoxia, hipercapnia, trastornos electrolíticos),
enfermedades concomitantes (EPOC, cardiopatía estructural).
 56

FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA (FA)

Alejandro Bello. Abel Salas.

DEFINICIÓN.
La FA se caracteriza por ondas auriculares desorganizadas y por una secuencia de
conducción AV variable que da lugar a un patrón muy irregular de los complejos QRS.

Clínica:
• Presíncope-síncope.
• Disfunción del VI (taquicardiomiopatía).
• Cuadros embólicos.
• Riesgo relativo de muerte ± 2 veces mayor.
• Dilatación de AI (causa y efecto).
• Riesgo de ictus cerebral ± 5 veces mayor.
• Aumento de infartos cerebrales silentes

Características ECG:
• R-R variable, irregular, solo tiende a regularidad si la FC es muy rápida o si existe
bloqueo auriculoventricular completo.
• QRS estrecho (si es ancho se debe a aberrancia, conducción anterograda por vía
accesoria o bloqueo de rama preexistente).
• Ausencia de ondas P.
• Presencia de ondas “f” (frecuencia auricular de 400 a 600 x minutos). Su máxima
amplitud se observa en DII, DIII, y especialmente en V1.
• Frecuencia ventricular generalmente ≥ 150 lpm.
• Si hay vía accesoria: presencia de signos ECG en relación con localización de la vía.
-si QRS ancho: se debe a conducción anterógrada a través de la vía accesoria, lo
cual es un signo de riesgo de muerte súbita.
-si QRS estrecho: la conducción anterógrada se establece a través del nodo
auriculoventricular.
 57
Causas de FA:
• HTA.
• Cardiopatía isquémica.
• Cardiomiopatías.
• Cardiopatía valvular.
• Tirotoxicosis.
• Enfermedad del seno.
• Cardiopatías congénitas.
• Cirugía torácica.
• Pericarditis.
• Tumores cardiacos.
• Abuso de alcohol.
• EPOC.
• Sistema nervioso autónomo.
• FA aislada (sin daño estructural).

Clasificación de las 3 P: (ver figura No 1).

1. PAROXÍSTICA (autolimitada < 48 h) Inicio y fin bruscos.
2. PERSISTENTES (de días a semanas).Tratamiento: cardioversión eléctrica,
prevenir recurrencias y embolismos.
3. PERMANENTES o crónicas (el restablecimiento del ritmo sinusal no fue posible o no
está indicado). Tratamiento: control de la FC y prevenir embolismos.

Figura No 1.
Primer episodio de FA

FA paroxística FA persistente

FA permanente
 58
Mecanismos de la FA:
1. Aumento del automatismo en uno o más focos.
2. Reentrada en uno o más circuitos (microreentrada).
3. Modulada por tono autónomo:

La FA genera FA (se perpetúa) por acortamiento progresivo de períodos refractarios, este

proceso puede llevar al "remodelado electrofisiológico de la aurícula”

Manejo terapéutico.
Objetivos del Tratamiento:
• Mejorar los síntomas relacionados con la taquicardia y el ritmo irregular:
• Control de la frecuencia ventricular con fármacos que enlentezcan la conducción AV.
• Restaurar el ritmo con fármacos antiarrítmicos.
• Prevenir las embolias.
• Tratamiento antitrombótico con anticoagulantes o antiagregantes.

A pesar de que la FA paroxística tiene una tasa elevada de reversión espontánea

(alrededor del 50%), hoy se considera iniciar tratamiento y con ello disminuir el tiempo de
estadía en salas de emergencia, evitando que esta se prolongue, lo cual puede hacer el
manejo más complejo con la necesidad del uso de anticoagulantes.

I. Precisar en el episodio de fibrilación auricular si es inicial, recurrente o crónico.

El primer episodio requiere de una investigación clínica detallada para determinar si la
arritmia representa una alteración eléctrica primaria o bien secundaria a alguna causa
subyacente.
La incidencia de la FA aumenta con la edad y es mayor cuando el paciente tiene una
cardiopatía estructural.

FA paroxística menor de 48 h. (No requiere necesariamente el uso de anticoagulante).

Control de la FC:
• Digoxina
• Betabloqueantes: propranolol
• Antagonistas del calcio: verapamilo
 59
Cardioversión farmacológica:
Sin cardiopatía: propafenona o flecainida (no disponibles en CDI)
Con cardiopatía: amiodarona i.v.

Cardioversión eléctrica:
Si no se logra revertir a ritmo sinusal con antiarrítmicos o si aparece compromiso
hemodinámico.

Prevención de las recurrencias:

Amiodarona
Betabloqueantes: atenolol, propranolol.

FA de más de 48 h. (Es necesario evaluar anticoagulación antes de revertir la arritmia).

Siempre intentar primero el control de la FC:
Digital
Betabloqueantes
Bloqueadores de los canales del calcio.

Si el paciente con una FA tiene signos de insuficiencia cardiaca, sugerimos el control de la

FC con digital y amiodarona.
El uso de verapamilo y betabloqueadores se contraindican en la insuficiencia cardiaca.
Siempre es de vital importancia evaluar integral y detalladamente al paciente con el ECG.

“… ser tan agresivo con la arritmia,

como lo sea la arritmia con el paciente...”

Es imprescindible comparar el ECG de la arritmia aguda con un ECG basal si está

disponible, y el posterior a la arritmia, si fue posible revertir a ritmo sinusal.
Teniendo en cuenta que los fármacos más utilizados en la reversión del ritmo no están
disponibles en el CDI, es necesario optar por la variante de control de la FC, con lo cual en
un número elevado de pacientes con FA paroxística se logra reestablecer el ritmo normal.

FA con QRS ancho valorar la posibilidad de:

Bloqueo de rama preexistente.
Preexitación de base.
 60
En presencia de las condiciones anteriores, no usar:
Digoxina
Verapamilo
Propranolol.

En esas situaciones esta indicado el uso de:

Amiodarona o terapia eléctrica.

II. Prevenir recaídas:

Eliminar factores desencadenantes.
Modificar el sustrato anatómico.
Fármacos antiarrítmicos (flecainida y propafenona, no están disponibles en el CDI).

Tratamiento de FA / Flutter que alterna (entra y sale) con ritmo sinusal.

No cardioversión eléctrica (vuelve a entrar)
Anticoagulación.
Administrar fármacos antiarrítmicos / ablación del circuito de reentrada de la arritmia.

Riesgo de recurrencia:
1. Si evolución > 1 - 3 años.
2. Aurícula izquierda > 50 mm de diámetro.
3. Edad > 60 años.
4. Enfermedad mitral reumática.

III. Disminuir la FC.

• Si existe FA aguda: fármacos antiarrítmicos i.v (digoxina, propranolol y verapamilo; los
dos últimos no deben indicarse si existen signos de insuficiencia cardiaca).
• Si existe FA crónica:
1. Digoxina: disminuye FC, de elección en la insuficiencia cardiaca.
2. Anticálcicos: logran un buen control de FC, disminuyen síntomas, producen mayor
tolerancia al ejercicio, pero empeoran la insuficiencia cardiaca.
3. Betabloqueadores: disminuyen la capacidad de ejercicio.
4. Amiodarona: disminuye la conducción AV (simpaticolítica y bloquea los canales de
Ca), reduciendo la respuesta ventricular.
 61
IV. Antitrombóticos.
• Iniciar temprano anticoagulación.
• ASA: con su uso disminuye en un 21 % el riesgo de ictus.
• Heparina: FA > 48 h: administrar 3 semanas antes y 4 semanas después de la
cardioversión.
FA < 48 h: administrar en pacientes de riesgo al inicio y por 4 semanas.
 62
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
Abel Salas. Augusto Berro. Víctor Tornés.

DEFINICIÓN.
Es la arritmia que se origina en una zona distal a la bifurcación del fascículo de His del
sistema específico de conducción, en el músculo ventricular o en alguna combinación de
ambos tipos de tejidos.

Clínica:
Los síntomas de la TV dependen de la frecuencia ventricular, de la duración de la
taquicardia y de la posible cardiopatía subyacente.
La TV puede manifestarse en forma de episodios breves, asintomáticos, no sostenidos o
sostenidos, hemodinamicamente estables que generalmente muestran una frecuencia más
baja o afectan a corazones por lo demás normales; o brotes inestables que a menudo
degeneran en Fibrilación Ventricular (FV).
Más de la mitad de los pacientes tratados por una TV sintomática recurrente sufren una
cardiopatía isquémica, otro porcentaje importante presenta una cardiomiopatía (dilatada o
hipertrófica).
Siempre es importante evaluar el contexto clínico en que aparece esta arritmia, ya sea en la
fase de convalecencia de un IAM, en la cual es más grave, o cuando aparece durante la
fase aguda del mismo; de igual manera los de topografía anterior tiene mayor riesgo. Si
existe una cardiomiopatía o valvulopatía con compromiso importante de la función
ventricular izquierda, también empeora el pronóstico del paciente.

Diagnóstico electrocardiográfico:
• Tres o más complejos ventriculares prematuros consecutivos.
• Disociación AV.
• Comienzo paroxístico o no paroxístico.
• Morfología anormal y duración mayor de 140 ms (0.14 s).
• R-R generalmente es regular aunque puede variar.
• FC oscila entre 100 y 250 lpm.
• Latido de fusión.
• Latido de captura.
• Características ligadas al QRS.
• Patrón concordante en precordiales.
• El eje eléctrico en taquicardia se presenta diferente al del ritmo basal.
 63
Clasificación.
Criterios de duración:
• No sostenida (salvas de 3 a 5 latidos ventriculares consecutivos, duración menor de 30
segundos, cesa espontáneamente).
• Sostenida (duración mayor a 30 segundos o acompañada de alteraciones
hemodinámicas graves que aparecen antes de los 30 segundos que requiere aborto
inmediato).

Criterios de morfología del QRS:

• Constante (uniforme, monomórfica).
• Varía de forma aleatoria (multiforme, polimórfica).

Diagnóstico diferencial:
El detalle más significativo es hacer el diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS
ancho, donde la taquicardia supraventricular con QRS ancho y la TV, muchas veces,
constituyen verdaderos desafíos para el médico en la práctica de la urgencia cardiológica.
*Si se recoge el antecedente de enfermedad de arterias coronarias (principalmente el
antecedentes de Infarto del miocardio, el diagnóstico sugiere TV).
*Latidos de fusión y captura apunta con mayor probabilidad a TV, no obstante estos signos
eléctricos no siempre se registran.
*Disociación AV: mayor probabilidad de TV.
*QRS con eje desviado a la izquierda en el plano frontal y duración > 140 ms, sugiere TV.
*En presencia de bloqueo de rama derecha (BRD) durante la taquicardia, sugiere TV si:
• QRS es monofásico o bifásico en V1
• Amplitud de la onda R en V1 mayor a la de R´.
• Patrón R pequeña y S grande en V6 o patrón QS en V6.
*En presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI) durante la taquicardia, sugiere TV si:
• Eje eléctrico desviado a la derecha.
• Onda R ancha y prolongada (más de 40 ms) en V1.
• Onda Q pequeña y R grande o patrón QS en V6
• Patrón concordante positivo o negativo en precordiales
*Taquicardias bidireccionales.
*Los siguientes signos sugieren taquicardia supraventricular con QRS ancho:
• Enlentecimiento o detención de la arritmia con maniobras vagales.
• Bloqueo AV de Wenckebach durante la taquicardia.
• Patrón trifásico V1.
 64
Latidos de fusión: indica la activación del ventrículo a partir de dos focos diferentes.
Electrocadriográficamente se traduce por un QRS de morfología estrecha dentro de los
complejos anchos de la TV.
Latidos de captura: como su nombre indica que el ventrículo es capturado por un latido
supraventricular, traducido por un QRS normal capturado a un intervalo menor que el QRS
(ancho) de la TV.

Manejo TV sostenida con estabilidad hemodinámica

Es preciso una evaluación rápida y tomar todas las medidas básicas como en cualquier
paciente con una urgencia cardiológica: ECG, vía venosa periférica, monitorización
cardiaca continua entre otras. Ver Fig. No 1.

Fig No 1. TV SOSTENIDA CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

TV
sostenida.
Hemodinamicamente
estable
(con pulso)

1-Lidocaina 2%. 2-Amiodarona amp 3- Cardioversión

Dosis Total: 3-4 150mg Sincronizada.
mgxkg en 20 ó 30 min. Dosis: 5 mgXKg i.v 50 a 200 J.
Iniciar con 1 mgxKg (150 mg en 10 min.) De ser posible
durante 2 min. sedación previa.
(Bolo 50 100 mg i.v.)

Si revierte: Si revierte: Luego de la

Mantenimiento por
24-48 h.
Dosis: 20-60 mcg x Kg
x min.
Infusión continua
Mantenimiento: recuperación pasar a
Infusión continua a dosis de
1mg x min. Por 6 h, mantenimiento con
después 0.5 mg x min. Lidocaina o
hasta 24-48 h. Amiodarona.

Si no resuelve con los antiarrítmicos pasar a cardioversión sincronizada.

De aparecer en el transcurso de la cardioversión farmacológica signos de inestabilidad hemodinámica, pasar
de inmediato al paso tres: cardioversión con o sin sincronización, dependiendo de la gravedad del paciente.
 65
TV sostenida con inestabilidad hemodinámica
Cardioversión sincrónica. Ver Fig No 2.
Posteriormente pasar a uno de los esquemas de mantenimiento con antiarrítmicos
(lidocaina o amiodarona) por 24 o 48 horas.
Siempre es importante recordar que en los pacientes con enfermedad coronaria el uso de
los betabloqueadores es clave para reducir las recidivas.
Debemos señalar que en los CDI los pacientes estarán un tiempo determinado porque son
centros de emergencia y, posteriormente, serán trasladados a una institución hospitalaria;
de prolongarse la estadía, se debe iniciar en los pacientes en que esta indicado
impregnación oral con amiodarona. Dosis oral impregnación: 600-1200mg/día en 1 ó 2
semanas.
Un elemento a tener siempre presente es que durante la taquicardia debe hacerse un ECG
completo de 12 derivaciones y luego de ceder la misma, lo cual permite una caracterización
completa de la arritmia.

Fig. No 2. TV SOSTENIDA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

TV
sostenida. Signos de inestabilidad
Inestabilidad hemodinámica durante la TV:
hemodinámica.
9 Dolor precordial.
9 Pulso imperceptible.
9 TA disminuida < 90
Cardioversión. mmHg.
Sincronizada 50-130J 9 Signos de disfunción de
*Asincrónica 130-180J VI.
9 Confusión mental.
9 Sudoración profusa.
9 Signos de hipoperfusión.

Antiarrítmico:
(infusión continua)
Lidocaina
Amiodarona

Los niveles que se sugieren en la cardioversión eléctrica están acorde al tipo de desfibrilador (NIHON
COHDEN cardiolife TEC-7721K), el cual es de descarga bifásica. Estos niveles se corresponden con los de
descargas monofásicas de la siguiente forma: 130 J bifásica (200 J monofásica), 150 J bifásica (300 J
monofásica), 180 J bifásica (300 J monofásica). Esto no quiere decir que no sea necesario usar un nivel de
descarga mayor en un determinado caso, pero aún usando el mismo nivel que tradicionalmente fue indicado
en los desfibriladores monofásicos, la descarga bifásica tiene menor probabilidad de lesión del músculo
cardiaco.
 66
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)
Enoy Prado. Raúl Hernández.

DEFINICIÓN.
La fibrilación ventricular es el ritmo más frecuente asociado a muerte súbita en el adulto, se
caracteriza por ser muy irregular con ondas irreconocibles y deformadas. Puede ser
definido como el temblor del músculo cardiaco.
La taquicardia ventricular sin pulso es un ritmo regular con complejos ventriculares muy
ensanchados y una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede habitualmente a
la FV y el tratamiento es el mismo. El paciente se presenta con severo compromiso
hemodinámico y sin pulso.

Apuntes:
Si se desfibrila en el primer minuto de una fibrilación ventricular se obtiene 80% de
supervivencia, a los 2 minutos, un 25%; a los 3 minutos 10% y a los 5 minutos la
supervivencia es menor del 5%.
Es imprescindible que la corriente generada por el desfibrilador pase por el corazón y
revierta la arritmia, para ello una paleta electrodo debe estar a la derecha del borde superior
del esternón y la otra del quinto a sexto espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y
media. Las paletas se deben sostener de forma firme para asegurar el mejor contacto, se
debe usar siempre que sea posible pasta conductora. Cuando se usan desfibriladores de
onda bifásica la energía a utilizar es más baja, iniciar con 130 joules (equivalentes a 200 J
del desfibrilador monofásico).
El uso del desfibrilador semiautomático ha aumentado la supervivencia: del 2 al 5%, hasta
el 20 y el 25%.
Aunque la desfibrilación ha demostrado ser la maniobra más eficaz, en FV / TV sin pulso,
refractarias a 3 descargas, estará indicado el intento de mantener la viabilidad miocárdica y
cerebral mediante ventilación artificial, compresiones torácicas, acceso intravenoso y
administración de drogas, pero sin que esto suponga un retraso de más de 2 minutos hasta
el siguiente ciclo de descargas.
Deben excluirse causas potenciales o factores agravantes como disbalance
hidroelectrolítico, hipotermia, drogas y agentes tóxicos que precisen tratamiento específico.
Cuando en el ECG se observan ondas finas de fibrilación, a menudo los esfuerzos de
desfibrilación son inútiles. Se ha sugerido que la administración de adrenalina (1 mg) por
vía intravenosa puede originar una fibrilación más gruesa e intensa que responda mejor a la
desfibrilación.
 67

En el caso de pacientes con isquemia, puede ser eficaz la administración intravenosa de

propranolol o de otros betabloqueantes, estos pueden ser especialmente útiles en el
contexto de la FV primaria que aparece como complicación del IAM.

Los medicamentos más usados son:

Epinefrina (amp. 1 mg). Dosis: 1mg i.v cada 3 a 5 minutos mientras dure la reanimación
cardiopulmonar. En la actualidad cada equipo de reanimación designa a una persona que
es la encargada de administrarla mientras se esté reanimando sin esperar orden médica.

Amiodarona (amp. 150 mg). Dosis: de 150 a 300 mg i.v pudiendo repetir la dosis de 3 a 5
minutos dosis máxima 2,2 gramos en 24 horas. Considerada en la actualidad como opción
antes que el uso de la lidocaina.

Lidocaina (amp. de 40 mg). Dosis: de 1 a 1,5 mg x kg pudiendo repetir de 0,5 a 0,75 mg x

kg a los 10 minutos dosis máxima de 3 mg x kg. Se puede administrar vía endotraqueal a
razón de 2 a 4 mg x kg.

Procainamida (amp. de 100 mg). Dosis: 20 mg/ min, en infusión i.v dosis máxima: 17 mg x
kg.

Atropina (amp. de 0,5 mg). Iniciar con una dosis de 1 mg i.v que se puede repetir cada 3 a
5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg (se usa sobre todo para tratar asistolia o
bradicardia extrema).

Bicarbonato de sodio (amp al 8%). Dosis: se administra después de 10 minutos de

reanimación a razón de 1 mEq x kg i.v, sus dosis posteriores dependerán del resultado
gasométrico.

Atenolol (amp. de 5 mg). Dosis: 5 mg i.v lento en 5 minutos esperar 5 minutos y repetir
también de forma lenta (puede ser útil cuando la arritmia se asocia a IAM).

Sulfato de magnesio (amp. de 1 g). Dosis: de 1 a 2 g i.v diluido en bolo (indicado cuando se
diagnostica Torsades de Pointes).
 68
Otras drogas usadas pero en menor frecuencia (no disponibles en los CDI) son:
• Norepinefrina.
• Vasopresina.
• Isoproterenol.
• Cloruro de calcio.
• Tonsilato de bretilio.

Marcapaso transcutáneo:
Es recomendado para el tratamiento de taquicardias refractarias a fármacos o cardioversión
eléctrica en modalidad sobre estimulación. No disponible en los CDI.

A pesar de los esfuerzos de reanimación, el paciente con parada cardiaca puede no

presentar circulación espontánea de nuevo. La decisión de finalizar las maniobras de
resucitación debe estar fundamentada en la consideración del estado cerebral,
cardiovascular y general del paciente. La supervivencia es poco probable si no se produce
el retorno de la circulación espontánea al cabo de 30 minutos de aplicación de soporte
cardiaco vital avanzado.
La pérdida de conciencia persistente y profunda, así como la ausencia de respiración, de
reflejos y de reacción pupilar sugieren muerte cerebral y los esfuerzos de reanimación
suelen ser inútiles. Sin embargo, estas pautas no son aplicables a los enfermos con
hipotermia, sobredosis de barbitúricos y quizás a los que han sufrido electrocución, en los
que se ha observado recuperación al cabo de varias horas de reanimación.
El enfrentar un paciente en estado crítico y en peligro inminente para la vida requiere dosis
de rapidez, decisión, conocimientos, pero también entrenamiento conjunto de todos los
integrantes del equipo ejecutante, por lo que su compenetración es fundamental para el
logro del objetivo común, salvar una vida. Solo debe ordenar el integrante de mejor
preparación de los presentes en el momento que ocurra el episodio, los demás deben
cumplir con rapidez sus indicaciones. Recuerden: a los 4 minutos de anoxia cerebral
comienza la inexorable muerte neuronal.
 69
Algoritmo de decisiones ante FV y TV sin pulso

1. Permeabilizar vía aérea y comenzar RCPC.

2. Sistema de descarga (bifásico): 130 J, evaluación – 150 J, evaluación
– 180 J y evaluación.

Abrir vía aérea Si hay PCR

presenciado
RCPC básica
por 1 min
Desfibrilación a ciegas
con vía aérea permeable
Monitorizar y
precisar TV y/o FV

Desfibrilar con Evaluar

130 J

Persiste ¿Cambió el
ritmo?

Desfibrilar con
150 J Evaluar
Evaluar
Pulso
Persiste ¿Cambió el
ritmo?
Ausente Presente

Desfibrilar con
180 J Evaluar

Persiste ¿Cambió el Brindar Apoyo

ritmo? Vital Avanzado

RCPC básica – avanzada durante 1 min (permeabilizar vía aérea,

oxigenación y ventilación)
Seguir con droga – descarga: 180 J – droga - 180 J – droga - 180 J.
Garantizar RCPC, Apoyo Vital Avanzado y sistema droga descarga *
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RCPC y AVA con droga–descarga:

• Permeabilizar y optimizar vía aérea.
• Ventilar y oxigenar adecuadamente.
• Optimizar las compresiones torácicas (frecuencia y profundidad).
• Garantizar vías venosas periféricas e iniciar infusión de solución salina al 0,9%.
Drogas:
Epinefrina 1 mg cada 3 a 5 min.
Monitorización cardiaca continua.
Drogas antiarrítmicas:
Amiodarona: 150 a 300 mg i.v, repetir 150 mg a los 3 a 5 min. Dosis máxima: 2.2 g
i.v en 24 h.
Lidocaina: 1 a 1,5 mg/Kg, en bolos i.v, de ser necesario repetir a los 10 min una
segunda dosis de 0,5 a 0,75 mg/Kg.
Procainamida: (no disponible en CDI) dosis a 17 mg/Kg.
Después de cada dosis de medicamento dar un choque eléctrico a la mayor
(última) energía suministrada. Definir los diagnósticos asociados y las causas
reversibles. A partir de los 10 min, pasar bicarbonato de sodio 8% a 1 meq/Kg y
continuar con apoyo vital avanzado (AVA).
Manejo postreanimación:
• Vigilar y mantener la estabilidad hemodinámica y eléctrica.
• Protección neurológica.
• Apoyo ventilatorio y oxígeno suplementario.
• Drogas vasoactivas.
• Equilibrio hidroelectrolítico y ácido–básico.
• Mantener PA 20 - 40 mmHg sobre la habitual que tenía.
• Miorrelajantes.
• Medidas antiedema cerebral.
• Investigación y corrección de causas subyacentes.
• Valoración especializada.
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