Patología del lenguaje, habla y deglución en el niño

En el habla se encuentran implicadas diferentes funciones:

 Motoras
 Sensoriales
 Lingüísticas
 Cognitivas

En su caracterización intervienen:

 La edad
 El sexo
 El estado de ánimo
 La ocupación
o Saussure (el fundador de la lingüística moderna). Se llama lengua al código y habla al
mensaje.
o Código: es el saber lingüístico, acumulado en la mente del hablante.
o Mensaje: es la realización concreta y real del código limitada a un momento y
circunstancias específicos, donde se vuelca parte de su saber o código.
o El código y mensaje: se necesitan para existir.
o No puede haber habla (mensaje) sin el sistema subyacente de la lengua y esta solamente
se puede manifestar a través del acto concreto del habla.
o Para formular una oración, lo primero es tener una idea, que se genera a través de
conceptos en el (sistema semántico).
o En el área de Wernicke se accede al léxico con el objetivo de seleccionar las palabras que
representan los conceptos (procesamiento léxico).
o En el área de Broca se selecciona el verbo, se ordena las palabras y se eligen los nexos
(procesamiento gramatical).
o En la circunvolución supramarginal, se selecciona los fonemas que componen cada una de
las palabras de la oración.
o Esta información viaja hacia el lóbulo de la ínsula donde se convierte en información
motora.
o Información enviada hacia el área de Broca se seleccionan los planes motores necesarios
para producir cada una de los sonidos que componen las palabras de la oración.
o Estos planes contienen información sobre los músculos, cuáles van a participar, a contraer,
relajar, por cuanto tiempo.
o Esta información es enviada al área motora primaria (área 4 de Brodman), baja hacia los
pares craneales a través del haz corticonuclear.
o Los pares craneales que participan en el habla son el V, VII, IX, X, XI y XII.
o Las áreas motoras 6 y 8, las estructuras subcorticales (ganglios de la base) y el cerebelo
forman parte de esta actividad motora.
o Finalmente, la información llega a los músculos de los órganos fonoarticulatorios, dando
como resultado la producción hablada del enunciado.
o Por lo tanto, para la producción de una oración es indispensable: el sistema semántico, el
lenguaje y el habla.
 Juntos forman
los órganos
Respiratorio y articulatorios.
disgestivo.
Función que se
ejecuta mediante
organos que
pertenecen a
otros aparatos.

Permiten la articulación de los

Órganos articuladores
sonidos del habla

Estructuras fonoarticulatorias:

 Propias del sistema respiratorio: pulmones y músculos de la respiración.

 Participan en ambos sistemas: músculos intrínsecos y extrínsecos de la laringe, laringe,
músculos laríngeos, faringe, cavidad oral y cavidad nasal.
 Sistema estomatognático: algunos músculos faciales, músculos del paladar blando,
paladar duro y blando, labios, mejillas, lengua, músculos intrínsecos y extrínsecos de la
lengua, dientes, mandíbula y músculos mandibulares.
 Los sonidos del habla son el producto de contacto de aire originada en los pulmones.
 Pasa por la laringe, faringe, boca.
 Finalmente sale convirtiéndose en habla.
 Los órganos articulatorios se encargan de afectar la corriente de aire.
 La modifican = diferentes matices.
 Así se distinguen entre un sonido del habla y otro.
 ARTICULADORES ACTIVOS ARTICULADORES PASIVOS

Los articuladores activos

Se mueven para causar tocan o se acercan a los
una obstrucción (parcial pasivos para causar una
o total) y afectar el obstrucción total o parcial
movimiento de la afectando el moviento de la
corriente de aire. corriente de aire.

1. Dientes
1. Lengua 2. Alvéolos
3. Región postalveolar:
2. Labios posterior alvéolos y anterior
3. Velo del paladar al arco del paladar duro
4. Paladar duro

Procesos de simplificación del habla

 El desarrollo fonológico es un fenómeno complejo.

 Determinado por diferentes variables.
 Edad del niño, nivel educativo, sexo, cultura, nivel socioeconómico.

Etapas del desarrollo del habla

 Llanto indiferenciado (respuesta refleja a un estímulo)

 Llanto diferenciado (respuesta a diferentes estímulos y necesidades)
 Balbuceo (4 – 10m) reproduce sonidos guturales, labiales, nasales para comunicarse
 Ecolalia (imitación de sonidos de personas que lo rodean)
 Habla (formas de expresión propias)

El repertorio de sonidos evoluciona en cantidad y calidad.

Gracias al dominio de la respiración, movimientos de estructuras y órganos que intervienen en

el habla.

La adquisición de los sonidos se produce de manera gradual.

Los sonidos vocálicos anteceden a los consonánticos.

Secuencia de adquisición en cuanto al modo de articulación: nasales, oclusivos, africados,

fricativos, líquidos.

Secuencia de adquisición en cuanto al punto de articulación: labiales, dentales, velares,

labiodentales.

En la adquisición del sistema fonológico el niño adopta estrategias, operaciones mentales

innatas que utilizan los niños para simplificar el habla del adulto.

El niño escucha las palabras de los adultos e intenta reproducirlas, pero al hacerlo las simplifica
mediante la eliminación o sustitución de sonidos.
Estrategias conocidas como procesos de simplificación fonológica o PSF.

De esta manera el niño logra emitir palabras que se pueden comprender.

 Relacionados con la estructura de la silaba y de la

palabra.
Se distinguen tres tipos de PSF  De sustitución
 De asimilación (Stampe, 1969; Ingram, 1983)
 Cada uno de estos tipos de PSF se manifiesta en
subprocesos específicos.

Es propio del desarrollo típico la

presencia de estrategias de
simplificación en los niños en las
distintas edades.

Estos menores
Alrededor de los
evidencian un
6 años se han
problema:
eliminado casi
trastorno
totalmente.
fonológico

Existen niños que conservan

procesos de simplificación en
edades en que ya deberian
haberlos suprimido.

Los niños con problemas fonológicos se

Sus enunciados se asemejan a los de
caracterizan, porque su lenguaje
niños mas pequeños.
aparece poco inteligible.

El desarrollo fonológico implica la Es frecuente que problemas de esta

eliminación progresiva de los PSF hasta índole aparezcan como un síntoma más
lograr emitir las palabras según el en el marco de los trastornos
modelo adulto. específicos del lenguaje.

Procesos de simplificación fonológica (PSF)

1. Relacionados con la estructura de la silaba y de la palabra.

 2. De asimilación
3. De sustitución

PSF Estructura de la sílaba De asimilación De sustitución

y de la palabra
- El niño tiende a - Se cambia un fonema - Los procesos de
simplificar las silabas para hacerlo igual o sustitución consisten en
transformándolas en semejante a otro simplificar el vocablo
estructuras de tipo presente en la palabra reemplazando fonemas
consonante + vocal (CV) modelo o en la emitida pertenecientes a una
o las palabras en por el niño. clase por miembros de
estructuras CVCV. otra clase.

PSF Estructura de la sílaba y de la palabra

Omisión de Simplificación Omisión de Supresión Reducción Inversión Inserción Reducción
consonantes de grupos consonantes de sílabas de de de de
al final de la consonánticos átonas diptongos sonidos sonidos consonantes
palabra que
Tambo/ Pato/ plato Armen/ Tana/ Dente/ Pierda/ Palato/ coinciden
tambor Carmen ventana diente piedra plato Lápara/
lámpara

PSF De asimilación (desaparecen 5 – 6 años)

Labiales Nasales Palatales Velares Alveolares Dentales

La consonante se Se asimila la Se asimila el Se asimila el Se asimila el Se asimila el rasgo

asimila a labial si nasalidad a rasgo palatal rasgo velar a rasgo alveolar a dentoalveolar a
hay una cerca otro sonido de a otro sonido otro sonido otro sonido de otro sonido de la
la palabra de la palabra de la palabra la palabra palabra
Zapato/ papato
Dame/ mame Leche/ yeche Tortuga/ Cristal/ tristal Pinta/ tinta
torcuga

PSF De sustitución
REFERIDO A OCLUSIVAS REFERIDO A FRICATIVAS REFERIDO A LÍQUIDAS

Frontalización Las fricativas se reemplazan Lateralización de líquidas

por oclusivas vibrantes
Consonantes velares se
reemplazan por Sapo/ tapo Perro/ pelo
alveolares/dentoalveolares

Casa/taza
 1. Tienen una capacidad de
Los infantes simplifican las memoria limitada, lo que impide
palbras que producen por tres recordar la palbra adulta comleta,
causas probables. por lo que su reproducción sería
parcial.

3. Los niños poseen limitadas

capacidades articulatorias
2. Existe una limitación a nivel de
(condicionadas por la maduración
la respresentación de la palabra
neuromuscular) *no logran
por parte del niño, por lo que
realizar producciones adultas,
éste se la representa de forma
hasta que desarrollan la destreza
simplificada.
adecuada en esta habilidad
(González 1989).

Disglosias
 Al presentarse una lesión o malformación de los órganos del sistema articulatorio,
la producción de los sonidos del lenguaje se ve alterada.
 Es necesario poseer una estructura integra.
 Órganos bucofonatorios, cavidad oral y de sus funciones.
 Los trastornos del habla pueden ser de base funcional y orgánica.
 Disglosia trastornos de la articulación de origen no neurológico central.
 Provocado por lesiones físicas o malformaciones de los órganos articulatorios
periféricos.
 Pueden ser de tipo congénito o adquirido.
 Su gravedad dependerá de lo afectada que se encuentre la estructura.
 Dependiendo del órgano afectado tomará su nombre.
Clasificación de las disglosias

 Disglosias linguales
 Disglosias labiales
 Disglosias palatales
 Disglosias dentales
 Disglosias nasales
 Disglosias mandibulares
Etiología

 Estos trastornos impiden al niño una correcta articulación fonemática al estar

afectado órganos activos y pasivos de la articulación.
 Malformaciones congénitas
 Alteraciones de los órganos que intervienen en la articulación
 Traumatismos, trastornos del crecimiento entre otros

Disglosias linguales
 Alteración de la articulación de los fonemas por trastorno orgánico de la lengua.
 Alteración patológica de la lengua visible y que no permite la función correcta.
 Se ve afectada: rapidez, exactitud y sincronización de movimientos.
Clasificación de las disglosias linguales
Anquiloglosia o frenillo lingual

 Se produce cuando el repliegue membranoso situado en la cara inferior e interna de

la lengua limita los movimientos del ápice lingual.
 Según un estudio histológico realizado sobre el frenillo lingual permite una nueva
clasificación, que divide en:
 Frenillos cortos y/o anquiloglosia: no se alargan y no se rompen espontáneamente.
 Frenillos anteriorizados: fijados por encima del tercio medio de la lengua llegando
hasta el ápice.
 Necesitando en los dos casos frenectomía lingual.
 Permitiendo liberar a la lengua para realizar los movimientos adecuados y
posicionamiento en la cavidad oral.
 Mejora las funciones de masticación, deglución y habla.
Valoración del frenillo lingual

 Observar si el ápice lingual no toca el alveolo superior.

 La lengua no sale de los labios para realizar los fonemas:
 Ápico – alveolares: l, r, n, s.
 Interdentales: d, t.
Fulguración lingual

 Esta lesión, se produce alrededor de los doce meses de edad.

 Por introducir la punta de la lengua en un enchufe eléctrico.
 Se producen serias hemorragias.
 Pérdida de sustancia.
 Cicatriz que dificulta la articulación de los siguientes fonemas: /s/, /l/, /r/.
Glosectomía

 Desprendimiento de sustancia por:

 Quemaduras
 Mordeduras en un accidente
 Amputaciones quirúrgicas
 Cáncer
 La /d/ por /g/
 La /t/ por /k/
 La /s/ por /sh/
 La /r/ no suena
 La /l/ suena gangosa
 Vocales /e/, /i/ son difíciles de emitir
Malformaciones de la lengua

 Son congénitas ocurren en el periodo embrionario (7ma semana)

 Cuando el tubérculo lingual medio no se une a los tubérculos linguales laterales.
 Se producen tres masas.
Macroglosia

 Impide un cierre adecuado de la boca. Provocando sialorrea.

 Los dientes pueden inclinarse hacia adelante.
 Se altera la estructura de la cavidad oral.
 La pronunciación de los sonidos se ve afectada.
 La lengua no tiene la movilidad adecuada debido al tamaño y peso.
Existen diferentes causas:

 Genético: síndrome de Down.

 Traumáticas: hematoma, calculo sublingual, inflamación postoperatoria, etc.
 Neoplasias: lesiones malignas y benignas.
Microglosia

 Anomalía congénita extraña.

 Se caracteriza por definir una pequeñez anormal de la lengua.
Aglosia

 Provocada por un defecto en la embriogénesis producido entre la cuarta y octava

semana de embarazo.
 Defecto congénito.
 Extremadamente raro.

Disglosia labial
La dificultad articulatoria se produce como consecuencia de una alteración en:

 Forma
 Movilidad
 Fuerza
 Consistencia labios
Alteración muy notoria y visible. Explorar las estructuras por medio de:

 La observación
 La palpación
 La valoración de la función durante: el habla, masticación y deglución.
Entre las causas más frecuentes de la disglosia labial se menciona las siguientes:
Fisura labial o (labio leporino)

 Malformación congénita.
 Abarca desde la simple depresión del labio superior hasta su total hendidura.
 Asociada a fisura palatina y hendidura alveolar.
 La falta de unión entre el mamelón nasal interno y el mamelón nasal externo,
hacen que el labio se observe dividido.
 Puede ser unilateral o bilateral.
 Ausencia de fonemas bilabiales durante el habla.
Causas

 Genéticas
 Multifactoriales
 Ambientales
Factores endógenos

 Herencia genética de la condición de cualquiera de los padres puede pasar en un gen

o genes que causan hendiduras.
Factores exógenos

 Deficiencia de vitaminas: complejo b y ácido fólico en la dieta materna.

 Estrés.
 Infecciones virales durante el embarazo.
Causas ambientales

 Mala salud en el embarazo.

 Exposición a toxinas durante el embarazo.
 Ingesta de alcohol y el tabaco.
 Las madres que ingieren, medicamentos para epilepsia como: fenitoina,
fenobarbital, valproato de sodio, benzodiacepinas, corticosteroides, metotrexato
(para la psoriasis, la artritis o el cáncer) o isotetrinoina (para el acné) también en
riesgo.

Tipos de fisura labial:

 Fisura labial bilateral: la hendidura se extiende desde el borde del bermellón del
labio superior, a las dos ventanas nasales.
 Fisura labial mediana: la hendidura se extiende verticalmente del centro del labio
superior hacia las ventanas nasales.
 Fisura labial unilateral: la hendidura, en posición derecha o izquierda, se extiende
desde el borde del bermellón del labio superior hacia una de las ventanas nasales.
Fisura labial cicatricial o forma larvada

 Pequeña depresión del borde mucoso o muesca.

 Un surco vertical en el labio.
 Puede estar asociada a deformidad nasal.
 Necesaria una intervención quirúrgica.
 La edad ideal para la misma los seis meses de edad.
 La finalidad: construir un labio superior normal desde el punto de vista estético y
funcional.
Complicaciones asociadas con el labio leporino

 Dificultades de alimentación.
 Problemas del oído.

Afectaciones que presentan los niños:

 Retrasos del habla y del lenguaje.

 Problemas de aprendizaje por pérdida de la audición.
 La voz tiene una cualidad nasal, posterior a la cirugía es necesario la intervención
terapéutica para: el desarrollo del lenguaje, la articulación y lograr el balance de
resonancia.
Frenillo sublabial
Diastemas
Frenillo labial superior hipertrófico
 Dificulta la normal movilidad del labio superior.
 Produce un diastema.
 Aparición de una dificultad en la articulación de los fonemas: /p/, /b/, /m/, /u/.
 Las bilabiales son sustituidas por la labiodental /f/.
 Los niños llegan a articular adecuadamente los fonemas con una intervención
planificada.
 Evitar la situación traumática que la intervención quirúrgica suele provocar, siempre
que sea posible.
Frenillo sublabial

 El espacio entre los incisivos centrales, tanto temporales como permanentes, es

común y puede ser normal en el periodo previo a la erupción de los incisivos
laterales.
 La presión que ejercen los incisivos laterales y los caninos (temporales y
permanentes) en su erupción suele ser suficiente para que el diastema se cierre son
necesidad de intervención ortodoncia ni quirúrgica.
Frenillo labial superior

 Desarrollo excesivo de la membrana situada entre el labio superior y los incisivos

centrales superiores.

Macrostomía

 Alargamiento de la hendidura bucal.

 Se asocia a malformaciones del pabellón auricular.
 Pueden verse afectadas las mandíbulas y los ojos.
 La fisura comienza en el ángulo de la boca.
 Según su extensión se distingue entre:
Macrostomía incompleta

 Se prolonga a lo largo de la cara, pero en poca extensión.

 La boca parece grande.
 Labio inferior ancho y prominente.
Macrostomía completa

 La fisura se prolonga hasta el borde anterior del masetero o incluso más.

Características macrostomía

 En general la macrostomía se acompaña de:

 Atrofia del maxilar inferior.
 Anomalías del oído externo y medio.
 El tratamiento es quirúrgico.
 La intervención ha de efectuarse con anterioridad a que el niño comience hablar.
Hereditaria trastornos del desarrollo del primer arco braquial

 Se presenta en dos síndromes:

 Disostosis otomandibular
 Síndrome de Francecheti o Treacher – Collins
Disostosis otomandibular

 Macrostomía
 Lesiones oculares
 Lesiones auriculares
 Lesiones mandibulares
Síndrome de Teacher – Collins

 Defecto congénito, afectando, forma y tamaño de las orejas, parpados, huesos de

las mejillas, mandíbula superior e inferior, la cavidad oral, nasal y de la garganta
tienden a ser pequeñas, puede existir paladar hendido, pérdida auditiva por
anormalidad de estructuras, esto es causado por anormalidad en los genes.
 Heridas labiales: por traumatismo
 Cáncer labial
Heridas labiales

 Las heridas labiales producen una palabra borrosa.

 La disglosia por pérdida de labio: su consecuencia, el sonido /p/ suena como /f/
borroso y el fonema /m/ es sustituido por un sonido nasal impreciso.
 En pérdidas del labio superior, en la articulación de los fonemas /b/, /p/, /m/ el labio
inferior contacta con los incisivos, como en /f/.
 Las heridas labiales bien tratadas no afectan al habla.
 Tratamiento: masajes y actividades con los labios, procurando buscar el efecto
compensador de las partes sanas.
 Las heridas pueden ser causadas por diferentes factores, armas, accidentes, cáncer
(adultos).
 La pérdida de sustancia, afecta a los dientes y lengua, el pronóstico dependerá de la
extensión del traumatismo.
Disglosias palatales

 Son malformaciones orgánicas y que pueden afectar: el paladar óseo y el velo del
paladar.
 Producen alteración de:
 La forma
 La movilidad
 La presión intraoral
 La articulación
 La deglución
 El habla
 La alimentación
 La esfera social

Plano óseo

Disglosia Palatina

Plano muscular

 El paladar óseo y el velo del paladar son órganos responsables de la correcta

articulación.
 Lesiones o malformaciones en ellos produce disfunciones articulatorias, conocidas
como disglosias palatales.
 Entre las malformaciones responsables de estos desórdenes, se citan:
Fisura palatina

 Consiste en la falta de unión en la misma línea de las dos mitades laterales del
paladar.
 Ya sea causas congénitas, produciendo una fisura en el velo del paladar, en el paladar
óseo y en la apófisis alveolar del maxilar superior.
 Los problemas fonéticos dependerán del grado y la naturaleza de la fisura.
Fisura submucosa

 Malformación congénita por la que no se une el paladar, aunque si se une la mucosa

envolvente.
 Los niños que la presentan sufren un retraso general en la adquisión del habla.
 Su expresión se vuelve defectuosa.
 La inteligibilidad del discurso disminuye.
 Existencia de otros trastornos dentales, maxilares y palatales, que agravarían aún
más la comprensión.
 Úvula bífida: úvula cuyas dos mitades embriológicas no se han unido en la línea
media. Se encuentra constantemente en la fisura submucosa del paladar. La úvula
bífida aislada no tiene ningún efecto sobre el habla.
 Paladar corto.
 Úvula bífida.
 Velo largo.
 Perforaciones.
 Insuficiencia palatina.
 Traumatismos.
 Malformaciones.
 Repercuten en la producción del lenguaje oral, pero cuya magnitud e intensidad
varían sensiblemente según el grado de la lesión.
Paladar ojival

 Malformación del paladar, pero a diferencia de las anteriores, cuando se presenta

sola no produce alteraciones fonéticas demasiado notables.

Desarrollo embriológico

 Falla en la 8va semana.

 Paladar secundario paladar duro y paladar blando.
 Fisura palatina: completa o incompleta.
 Antes del 3er mes paladar duro y blando se aíslan de la cavidad oral y nasal.
 Endógenas

Etiología

Exógenas

Síndrome con paladar hendido

 Síndrome de Di George (VCFS)

 Síndrome de Pierre Robin
 Síndrome de Tricher Collins
 Síndrome de Apert
 Síndrome de Sticeler
 Sonidos afectados: sonidos nasales (no), sonidos de baja presión (l, j, r, g) y sonidos
de alta presión (p, t, k, g, d, b, s, ch, f).
 Defectos en la disfunción velofaríngea: emisiones nasales, consonantes débiles,
errores por costumbres adquiridas.
 Defectos en la alimentación: estrategias y posturas antes y después de la cirugía.
 Defectos de la resonancia: hipernasalidad.
 Tratamientos: fonoaudiológico: orientaciones prequirúrgicas y post – quirúrgicas.

Disglosia dental
 Trastorno de la articulación de los fonemas.
 Por alteraciones dentales.
 Puede estar asociada a la disglosia maxilar.
 Forma, fuerza y alimentación.
 Existen trastornos de la articulación consecuencia de:
 Alteración en la forma.
 Posición de las piezas dentarias.
 Congénitas

Disglosias

Adquiridas

Etiología
Las causas de las anomalías dentarias son diversas:

 Factores hereditarios – estructura de los maxilares.

 Dentición temporal. Dientes de leche con poco espacio – dientes definitivos de
mayor tamaño.
 Ortodoncias, prótesis.
 Succión del pulgar.
 Respiración bucal.
Oclusión dental

 Estudio de la dinámica mandibular o el estudio de las relaciones dinámicas del

sistema estomatognático.
 En la oclusión normal todos los dientes de la arcada superior ocluyen por delante o
por fuera de la arcada inferior.
 Normalidad de los tejidos blandos del aparato bucal.
 Normalidad de las articulaciones temporo – mandibulares y de los movimientos
mandibulares.
 Normalidad de los maxilares.
 Normalidad de la posición de los dientes respecto a su maxilar.

Overbite o sobremordido

 Distancia en sentido vertical.

 Entre los bordes incisales de los incisivos centrales superior e inferior.
Overjet o resalte incisal
 Distancia entre la cara vestibular del incisivo inferior y el borde incisal del incisivo
superior.
 Se mide en dirección paralela al plano oclusal. La normalidad se centra entre 1 o 2
milímetros.
Underbite o prognatismo

 Un underbite ocurre generalmente cuando la quijada es grande.

 O el hueso es corto.
Maloclusión Clase I

 Apiñamientos
 Espaciamientos
 Mordida cruzada: anterior y posterior.
 Mordida abierta
 Mal posición dentaria
 Canino elevado
El apiñamiento dental

 Dientes amontonados, girados o mal colocados.

 Debido a la falta de espacio en el hueso maxilar.
Espaciamiento
o Separaciones o espaciamientos entre dientes.
o No ocupan todo el espacio interdental, separaciones o espacios producidos por
dientes perdidos.
Mordida cruzada
o Cuando uno o más dientes de la arcada superior ocluyen por dentro de la arcada
inferior.
Mordida cruzada anterior
o Cuando uno o más de los incisivos superiores ocluyen por detrás de los incisivos
inferiores.
o Los dientes de abajo muerden por delante de los dientes superiores.
Mordida abierta anterior
o Maloclusión en donde los dientes superiores no cubren a los dientes inferiores.
El canino elevado
o Se encuentra fuera de la línea de arcada.
La erupción ectópica
o El diente erupciona lejos de la posición normal.
o Es cuando un diente sale fuera de su posición correcta en la arcada dental.
o Es más frecuente en primeros molares y caninos superiores.
La malposición dentaria
o Puede ser de una o más piezas puede ser muy variable, nos fijaremos siempre en la
relación molar.
Maloclusión Clase II
o Dentaria
o Esquelética
o Cuando los sientes superiores se encuentran adelantados respecto a los dientes
inferiores.
o Este tipo de maloclusión puede ser: clase II esquelética y clase II dentaria.
o Clase II esquelética: el problema radica en los huesos de la cara.
o Clase II dentaria: el problema radica en los dientes.
o Sobre mordida: se asocia a una maloclusión de clase II.
o Los dientes superiores cubren en exceso o por completo los dientes inferiores.
o Los dientes superiores ocluyen por delante y tapan 1/3 o 2mm a los dientes
inferiores.
Maloclusión Clase III
o Dentaria
o Esquelética
o Cuando los dientes inferiores se encuentran adelantados respecto a los dientes
superiores.
o Normalmente se produce una mordida cruzada anterior.
o Puede ser: clase III esquelética y clase III dentaria.
o Clase III esquelética: el problema radica en los huesos de la cara.
o Clase III dentaria: el problema radica en los dientes.
o Las disglosias dentales tienen un pronóstico favorable gracias a la ortodoncia y la
prótesis.
o La colocación de una ortodoncia genera una alteración en la configuración bucal,
interfiriendo la lengua, los dientes, el paladar, los labios y la mandíbula.
o Los puntos de contacto varían y la lengua debe aprender a modificar su actuación,
en cuanto a la dirección, distancia, presión, rapidez.
o Es posible, que el ortodoncista, al querer arreglar una dentadura, provoque una
disglosia protésica.

Disglosia Maxilar
Trastorno de la articulación de los fonemas por alteraciones de los maxilares, afectando:
o Forma
o Movilidad
o Fuerza (masticación)
 Trastorno en la articulación de los fonemas debido a una alteración en la forma de
uno o ambos maxilares.
 El origen puede ser congénito, del desarrollo, quirúrgico o traumático.
Causas más frecuentes:
 Resección del maxilar superior/inferior que puede ser ocasionada por accidentes,
tumores.
 Atresia mandibular.
 Disostosis maxilofacial.
Resección del maxilar superior/inferior
Puede ser ocasionada por accidentes, tumores.
 La cavidad bucal se comunica con otra cavidad formada por el seno maxilar y la fosa
nasal.
 Al faltar, estructuras como parte del paladar óseo y parte del velo, existe emisión de
palabras con resonancia nasal.
 Alteraciones variadas por ausencia de puntos fijos de articulación.
Se hace necesaria:
 Reconstrucción plástica.
 Rehabilitación fonoaudiológica.
 La capacidad de suplencia de los músculos permite a los sujetos una mejora
significativa de su habla.
Atresia mandibular
 Anomalía producida como consecuencia de una detención en el desarrollo del
maxilar inferior de origen congénito (raquitismo, trastornos endocrinos) o adquirido
(chupar el dedo, uso de chupete).
 La atresia mandibular origina una mal oclusión de los maxilares.
 Facies características de los individuos que la padecen: cara de pájaro.
 Anomalías en la posición de los dientes.
 Desproporción de dimensiones entre la lengua y la cavidad bucal, ocasionando
alteraciones respiratorias.
 Otras anomalías provienen de causas extrínsecas mecánicas, como:
 Uso en la infancia de chupetes.
 Hábitos de meterse el dedo en la boca.
 Obstrucciones en las vías respiratorias.
 Facies adenoidea.
 El diámetro transversal del paladar disminuye.
 La bóveda se eleva; en vez de ser moderadamente cóncava, se encorva.
 La parte anterior del borde alveolar de ambos maxilares superiores se proyecta hacia
delante.
Disglosia maxilar
 Los incisivos se inclinan hacia delante de la misma manera produciéndose un
prognatismo superior.
 Debido a la atrofia del maxilar superior existen anomalías en la posición de los
dientes; se salen de su hilera y se apiñan.
Disostosis maxilofacial
 Es una malformación mandibular asociada a otras anomalías.
 El síndrome de Treacher – Collins.
 Síndrome de Franceschetti – Klein.
El síndrome de Treacher – Collins
 Trastorno genético que se caracteriza por presentar problemas en la estructura de
la cara.
 El síndrome se transmite de padres a hijos, es hereditario, sin embargo, en el 50%
de los casos no se encuentra ningún familiar afectado al haberse producido una
mutación espontánea.
Síntomas de la disostosis maxilofacial:
 La abertura palpebral dirigida hacia fuera y abajo.
 Hipoplasia de los huesos de la cara.
 Microtia, a veces con malformaciones del oído medio e interno.
 Paladar ojival.
 Anomalías en la implantación dentaria.
Disostosis maxilofacial
 Macrostomía.
 Fístula ciega preauricular.
 Otras anomalías: vertebrales, fisuras de paladar, fisuras submucosas, ausencia de
senos, hipoplasia del hueso hioides y de la laringe, agenesia pulmonar (Wilson),
atresia coanal (McNiell).
Progenie
 Consiste en un crecimiento exagerado de la mandíbula inferior.
 Mal oclusión de los maxilares.
 Esto impide una masticación normal por la mala oclusión dentaria, predisponiendo
la caída de los dientes por piorrea alveolar.
 La articulación se hace demasiado anterior.
 Sigmatismo interdental
Retrognatismo
 Deficiencia del desarrollo mandibular
 Maxilar adelante
 Dientes superiores salidos
 Deficiencia facial pobre con aspecto triste.
 Mal encaje de incisivos.
 Mal crecimiento de los huesos.
 Incapacidad de cerrar los labios, labios tensos.

Disglosias nasales
 Trastorno de la articulación de los fonemas debido a disposiciones anómalas de las
cámaras de resonancia.
 Forma, presión intraoral, consistencia.
Puede ocasionar
 Rinofonía
 Apneas
 Mala oxigenación
 Mala oclusión
 Problemas de masticación y deglución.
 Fonemas: nasales se tornan orales.
Rinolalia
 Es la alteración en la articulación de algunos sonidos o ausencia a un timbre nasal de
la voz (nasalización).
 Deficiencia en la inervación del velo del paladar o parálisis.
 Falta de funcionalidad del velo.
 Oclusión nasofaríngea.
 Vegetaciones.
 Procesos inflamatorios (amigdalitis, adenoiditis).
 Desviación del tabique nasal.
 Fisura submucosa.
 Pueden subdividirse en: abiertas y cerradas.
Rinolalia abierta, rinofonía o hiperrinolalia
 Consiste en el paso de aire por la nariz durante el habla y en tiempo inapropiado.
 Comunicación ínfima pero permanente entre la cavidad nasal y la oral.
 La raíz del problema es diversa. Se acompaña de un timbre nasal de voz, existe un
exceso de escape de aire por la nariz durante el momento del habla.
Puede ser de tipo:
Funcional
 Movilidad relajada e incompleta.
 Actitud o imitación defectuosa.
 Contracciones y espasmos del velo.
Orgánico
 Hendidura palatina
 Fisura submucosa
 Deficiencias velopalatinas
 Insuficiencia velar (posadenoidectomía)
Rinolalia cerrada
 Llamada hiporrinolalia o hiporrinofonía.
 Existe una disminución de la resonancia nasal por obstrucciones existentes en las
fosas nasales o rinofaringe.
 Producida por la obstrucción en la comunicación entre las fosas nasales y la cavidad
bucal.
 Consecuencia de:
 Vegetaciones
 Pólipos nasales
 Tabiques desviados o cornetes hipertróficos.
 Las manifestaciones fonéticas más evidentes serán la casi sustitución de los
fonemas: /m/, /n/ y /ñ/ por /b/ o /d/.
 Tumores de fosas y cavum.
 Vegetaciones adenoideas.
 Congestión mucosa de cornetes: rinitis y atresia de coanas.
 Pueden ser: congénitas o adquiridas.
 Disminución de la resonancia nasal por obstrucción o estenosis del conducto nasal.
 El aire sale por la cavidad bucal en los sonidos nasales (m, n, ñ), alternando su
pronunciación como B – D.
 Posteriores
 Rinolila mixta: dificultades para el diagnóstico, debido a:
 Insuficiencia velar y una oclusión o estenosis nasofaríngea.
 Causas congénitas como: hendidura del paladar, fisura submucosa e insuficiencia
velar.
 Causas adquiridas como: heridas, perforaciones de velo, difteria o parálisis nerviosa.
 Funcionales: contracciones, espasmos de velo, hábitos inadecuados, imitación
incorrecta u oligofrenia.

Disastrias
 Para que el habla se realice de forma correcta.
 Se hace necesario que el conjunto de órganos interviene en la articulación del
lenguaje.
 Actúen de forma coordinada
Condiciones que requiere una articulación clara y correcta:
 Núcleos cerebrales, cerebelosos, bulbares y medulares, de células nerviosas.
 Vías motoras piramidales y extrapiramidales y vías sensoriales.
 Fibras de comunicación entre los núcleos.
 Nervios periféricos motores conectados con los núcleos encefálicos.
 Músculos correspondientes inervados correctamente.
 Las alteraciones en la articulación se manifiestan mediante omisión, sustitución
adición o distorsión de uno o más fonemas, lo cual afecta a la inteligibilidad del
discurso.
El habla
 Secuencia coordinada de contracciones de la musculatura de la respiración, laringe,
faringe, paladar, lengua y labios.
 Estas estructuras están inervadas por: diferentes nervios vago, hipogloso, facial y
frénico, los cuales pueden estar afectados por causas diversas, que generan
determinadas disfunciones.
 El nervio vago es el responsable de la movilidad de los músculos del paladar, faringe
y laringe.
 Su parálisis provoca una disfonía flácida.
 La voz es baja y ronca.
 Existe hipernasalidad.
 La afectación unilateral del hipogloso, al ser un nervio puramente motor, puede
producir una impresión articulatoria.
 Si el afectado es el nervio facial hay una pérdida de fuerza de la musculatura de la
cara y la frente en lado correspondiente.
 La parálisis unilateral del nervio facial ocasiona una impresión en la emisión de las
consonantes bilabiales y labiodentales.
 La alteración del nervio frénico (inerva el diafragma), reduce la capacidad de exhalar
aire durante la respiración y ésta se vuelve rápida y superficial.
 Las causas neurológicas de disartria debidas a diferentes tipos de lesiones localizadas
en los hemisferios cerebrales, ganglios basales, cerebelo y músculos.
Parálisis cerebral infantil Rosembaum, Paneth, Levinton, Goldstein y Bax – 2007

 Grupo de trastornos permanentes del desarrollo del movimiento y de la postura,

que causan limitaciones en la actividad y que son atribuidos a alteraciones no
progresivas ocurridas en el desarrollo cerebral del feto o del lactante.
 Los trastornos motores de la parálisis cerebral están a menudo acompañados por
alteraciones de la sensación, percepción, cognición comunicación y conducta, por
epilepsia y por problemas musculoesqueléticos secundarios.
Trastornos asociados

 Déficit de funciones cognitivas

 Epilepsia
 Trastornos psiquiátricos
 Déficits sensoriales
 Trastornos de alimentación
 Retraso del crecimiento
 Reflujo gastro – esofágico
 Trastornos respiratorios
 Trastornos del sueño
Disastria infantil

 Implica déficit neurológico

 Disfunción de los centros motores
 SNC, SNP o de los dos
Alteraciones

 Fuerza
 Velocidad
 Estabilidad
 Coordinación
 Tono
 Rango de movimiento
 Los músculos del habla
Disartria

 Alteración del control muscular del habla

 Debida a la parálisis, paresia, debilidad, enlentecimiento, incoordinación y tono
alterado.
 Afecta a uno o más sistemas motores básicos del habla.

Respiración Articulación Fonación Resonancia

 Nivel expresivo: debido a lesiones neurológicas.

Definición

 Trastorno del habla que se debe a la lesión del SNC inmaduro.

 Implica un déficit neurológico del habla causado por disfunción de los centros
motores del habla, pertenecientes al sistema nervioso central, periférico o ambos
en desarrollo.
 Las alteraciones se observan en áreas de: fuerza, velocidad, estabilidad,
coordinación, precisión, tomo, movimiento de los músculos del habla.
 La disartria de tipo congénito se observa frecuentemente en la parálisis cerebral.
Caracterizada por:

 Debilidad, parálisis o incoordinación de la musculatura del habla, o combinación de

estos problemas.
 Descoordinación respiratoria.
 Alteración en la fonación, prosodia, resonancia y articulación.
 Es la alteración fonemática más frecuente de la parálisis cerebral infantil.
 Etimológicamente deriva del griego:
 (dys = defecto; arthon = articulación)
 Defecto en la articulación de la palabra.
 Se afectan los nervios de los músculos de la lengua, faringe y laringe, responsables
del habla.
 Dificultad de la expresión oral del lenguaje debida a trastornos del tono y del
movimiento de los músculos fonatorios, secundaria a lesiones del SNC.
Causas prenatales

 Periodo embrionario 4to mes

 Embriopatías
 Rubeola
 Fetopatías: mielinización – maduración, microbianas – listeriosis
 Virales: citomegalovirus
 Parasitarias: toxoplasma, meninfoencefalitis
Causas perinatales

 Prematurez
 Sufrimiento fetal
 Anoxia
Causas posnatales

 Meningitis
 Encefalitis
 TCE
 ACV
 Tumores
 Anoxias
Las lesiones producidas en el SNC pueden localizarse en distintos puntos, en función de
los cuales existen diferentes tipos de disartrias.
Por el trastorno clínico

 Espástica
 Atetósica
 Atáxica
 Mixta

Hipernasalidad
Imprecisión Alteraciones de
Cierre La fonación La prosodia
articulatoria la respiración
velofaringeo

Disartria espástica
 Parálisis pseudobulbar.
 Es un trastorno motórico del habla, caracterizado por parálisis espástica, debilidad,
limitación de movimientos y lentitud de los mismos.
 La afectación se produce a nivel de la neurona motriz superior.
 Puede ser ocasionada por tumor, infección (encefalitis), trauma, parálisis cerebral
espástica.
Semiología neuromuscular
 Espasticidad
 Hipertonía
 Exaltación de los reflejos de estiramiento de los músculos.
 Reflejos patológicos.
 Asociada a otras patologías.
Semiología del habla
 Imprecisión articulatoria
 Alteración emocional
 Lentitud de habla
 Frases cortas
 Tono bajo y monótono
 Excesiva nasalización
 Voz ronca
 Alteración respiratoria
 Distorsión vocálica
 Prosodia
Afectación
 Prosodia
 Articulación
Disartria flácida
 Lesión en la 2ª neurona motora inferior.
 Lesión de los V, VII, X, XI y XII pares craneales.
 Es un trastorno motor del habla caracterizado por parálisis fláccida, debilidad,
hipotonía, atrofia muscular.
 Lesión está localizada en la neurona motriz inferior.
 Ocasionada por: infección de virus (poliomielitis), tumor, miastenia grave, parálisis
bulbar, parálisis facial y trauma.
Semiología muscular
 Alteración del movimiento
 Disminución reflejos
 Resistencia al ejercicio
 Atrofia de fibras musculares
 Hipotonía, flaccidez
 Debilidad muscular
Semiología del habla
 Afectación lingual
 Deglución defectuosa.
 Hipernasalidad.
 Distorsión articulatoria
 Monotonía
 Respiración jadeante
 Voz monótona, baja intensidad y ronca
Alteración
 Prosodia
 Fonación
 Resonancia
Parálisis cerebelosa o atáxica – central
 Lesión cerebelo
 Ataxia
Semiología neuromuscular
 Hipotonía muscular
 Movimientos imprecisos
 Movimientos oculares irregulares
 Disfunción faríngea
 Alteración de la marcha y el equilibrio
Semiología del habla
 Voz áspera y monótona
 Habla con carácter explosivo y entrecortado
 Volumen y tono de voz elevados
 Indefinición consonántica
 Distorsión vocálica
 Fonemas prolongados
 Ritmo irregular y lento
 Prosodia: prolongación de fonemas e intervalos.
 Fonación: voz excenta de variaciones tonales.
 Articulación: imprecisión, distorsión de vocales, habla lentificada.
Disartria atetósica
 Lesiones en el sistema extrapiramidal ocasiona dos tipos de disartrias:
 Hipocinética (Parkinson)
 Hipercinéticas (Corea, Atetósis, Temblores, Distonía)
Lesión en sistema extrapiramidal hipercinéticas
 Trastorno motórico del habla que puede ser rápida (articulación imprecisa,
interrupciones fonatorias) y lenta (hipertonía, voz forzada).
 Las funciones motóricas básicas (respiración, fonación, resonancia y articulación)
pueden estar afectadas de forma sucesiva o simultánea, imposible predecir su
ocurrencia en el tiempo.
Atetosis
 Trastorno neurológico que presenta movimientos involuntarios y lentos en la
articulación.
 Los problemas respiratorios y de fonación son frecuentes (voz áspera).
 Habla distorsionada y tono monótono.
Semiología neuromuscular
 Movimientos anormales involuntarios.
Semiología del habla
 Articulación imprecisa
 Hipernasalidad
 Prosodia alterada
 Distorsión vocálica
 Alteraciones respiratorias y de fonación
 Voz ronca, áspera
Alteración
 Fonación
 Resonancia
 Articulación
 Prosodia
Disartria Mixta
 Trastorno del habla en el que los síndromes disárticos no son puros.
 La forma más compleja de disartria es la mixta.
 La disfunción del habla es el resultado de la combinación de las características
propias de los sistemas motores implicados.
Grados de la disartria
Grado 1
 Puede ejecutar la mayoría de los actos articulatorios necesarios para la
comunicación.
 Alteración mínima de la intensidad, velocidad y claridad.
 En ocasiones el oyente puede precisar que el paciente repita.
Grado 2
 El habla es débil, imprecisa, lenta o interrumpida llegando a ser inteligible en los
ambientes ruidosos.
 Le entiende propios y extraños en ambientes normales.
Grado 3
 Dificultades para hacerse entender, se cansan rápidamente, articulación no fluida,
inteligible por breves periodos de tiempo.
 Le entienden solo personas conocidas
Grado 4
 Emite palabras aisladas o sonidos.
 Habla ininteligible
Grado 5
 No puede ejecutar ninguno de los actos articulatorios.
 No habla
Impostación vocal
 Producir la voz con un mínimo esfuerzo.
 Mayor rendimiento
 Colocando la voz en el punto exacto con menor esfuerzo
El pronóstico
 Depende de la edad, la etiología y la severidad, así como del estado neurológico del
paciente incluyendo trastornos de lenguaje asociados, tiempo de evolución y
deterioro cognitivo.
Objetivos de la intervención
 Satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas, con el propósito de que
obtenga una mejoría en su calidad de vida.
 Reactivar o mejorar los procesos motores básicos alterados.
 En algunos casos, esto no será posible por lo que se podrá implementar medios
aumentativos y/o alternativos de comunicación.

Apraxias
Steinthal (1871) emplea por primera vez termino de apraxia para referirse a
trastornos neurológicos, adquiridos o del desarrollo.
Las apraxias: Liepmann (1900)
Delimitó esta expresión al describir:
Dificultades de un paciente incapaz de imitar diferentes posiciones de las manos o
pantomimas.
Si podía realizar esos mismos movimientos de forma espontánea.
Las apraxias: estas dificultades no se podían explicar por:
Pérdida de sensibilidad
Trastorno motor
Alteración del tono muscular ni de la coordinación
Paciente colaborador sin problemas de comprensión de órdenes de memoria o
atención.
Liepmann (1900)
Afirmó que se producían.
Consecuencia de la desconexión entre áreas sensoriales y motoras.
Por lesiones en el hemisferio o en el cuerpo calloso.
Definición de praxias
Acciones motoras coordinadas
Se realizan para la consecución de un fin
Se ponen en juego diferentes procesos
Procesos de praxias
Recepción del programa de información sensorial.
Plan general que incluya las operaciones lógicas
Programas de inervación.
Componentes de praxias
Toda praxia tiene dos componentes: sistema conceptual y sistema de producción.
Sistema conceptual
Conocimiento sobre la utilización y funcionamiento de objetos, utensilios,
herramientas.
 La alteración = apraxia ideatoria.
Sistema de producción
Responsable de llevar a cabo el acto motor.
Almacenar y realizar la representación sensoriomotora (espacial y temporal) para
ejecutar la actividad motriz.
Alteración=Apraxia ideomotora.

Áreas implicadas en apraxia

Área prefrontal: iniciativa
Corteza premotora y motora primaria: programa la secuencia – apraxia.
Corteza asociación parieto – temporo – occipital:
Proporciona la representación sensorial (organización visual, espacial, temporal).
Informa al lóbulo frontal para que este realice de forma precisa el programa motor.
Caso contrario puede producirse desorganización de la actividad motriz, de tipo
apráxico.

Corteza motora primaria – área: inicia la actividad motora.

Características de la apraxia
Afectan la ejecución de movimientos previamente aprendidos.
No debe existir parálisis, paresia o ataxia como causa primara de dificultad motora.
Ausencia de trastorno atencional, confusional o delirante.
Ausencia de trastornos sensoriales.
El sujeto fracasa cuando se le solicita que imite un movimiento intencional.
Conservada la actividad cuando realiza de modo espontáneo.
Hemiapraxia si afecta al lado opuesto de la lesión.
Puede estar afectar la ejecución en ambos lados.
Conducta motora voluntaria
Se basa en una compleja organización.
Intervienen diferentes componentes neurofuncionales.
Están implicados aspectos.
En relación con las diferentes partes del cuerpo.
Que implica:
Uso de los conceptos
Manejo de categorías
Correlaciones entre secuencias motoras
Utilización de objetos
Definición de apraxia
Incapacidad para realizar actos motores previamente aprendidos.
En ausencia de:
Parálisis, trastorno sensorial o ataxia.
Con buena comprensión, colaboración y atención del sujeto.
Etiología de la apraxia
Puede ser diversa
Resultado de un derrame o de otro tipo de lesión cerebral.
Consecuencia de lesiones focales y difusas.
Pueden afectar a alguno de los componentes del sistema funcional cerebral práxico.
TCE, ACV
Tumores
Enfermedades neuro – degenerativas
Procesos infecciosos
Procesos tóxicos
Clasificación de apraxias
Apraxia ideatoria
Son de mayor gravedad que las apraxias ideomotoras.
Alterado el sistema conceptual.
Incapacidad para la manipulación de objetos herramientas previamente conocidos
por el sujeto.
Incapacidad para ejecutar una serie de gestos propositivos dirigidos a un fin (pérdida
del plan de acción).
Algunos patrones parciales pueden ser adecuados, pero falla en el objetivo final.
El sujeto suprime elementos, altera secuencias.
Utiliza objetos de manera inadecuada.
 Trastorno en la realización de movimientos complejos que requieran manipulación
real de objetos.
Lesiones: parietotemporales izquierdas.
Apraxia ideomotora
Son de menor gravedad que las apraxias ideatorias.
Conservando el sistema conceptual, alterado el sistema de producción.
Fracaso en la transmisión de mensajes hacia el área motora del lóbulo frontal.
Lesiones parietales izquierdas área motora suplementaria del lóbulo frontal y cuerpo
calloso.
Puede pasar desapercibida ya que los movimientos realizados en forma espontánea
pueden ser casi normales.
Las dificultades se manifiestan cuando el movimiento se realiza en forma dirigida,
consciente, bajo la orden verbal.
Existe un defecto en la planeación del movimiento.
Puede manifestarse en diferentes segmentos corporales y es usual distinguir
subgrupos.
Apraxia bucofonatoria
Incapacidad para realizar movimientos voluntarios de la cara, labios, lengua u
órganos fonatorios.
Impide gestos como: soplar, sacar la lengua enseñar los dientes.
Se presenta bajo una orden dada.
Ejecuta el movimiento de manera espontánea.
Lesiones: opérculo frontal y la ínsula anterior o por lesiones parietales.
En la afasia de Broca pueden acompañar el déficit del lenguaje.
Dificultades para realizar los gestos bucofaciales.
AHI Apraxia del habla infantil
Apraxia articulatoria
Apraxia verbal durante la niñez
Dispraxia articularia
Apraxia del habla infantil
Dispraxia verbal infantil
Dispraxia del habla infantil
Habla
1. Inicia con una idea, de lo que queremos decir.
2. Reunir una sucesión de sonidos y palabras.
3. Crear un movimiento planeado y programado asociado con esos sonidos y palabras.
4. Este proceso de planeamiento ayuda a asignar el tiempo y la fuerza de estos los
músculos para el producto final.
5. Transmisión de movimientos planeados a los músculos específicos que ayudarán a
hablar.
La dispraxia – AHI
La American Speech – Language – Hearing Association (ASHA) la define como:
Trastorno neurológico (pediátrico) del habla y de los sonidos.
En el que la precisión y consistencia de los movimientos que subyacen al habla están
alteradas.
En ausencia de déficits neuromusculares.
Llamada también dispraxia del desarrollo.
Existe una falta de coordinación, agilidad y velocidad.
Necesarias para unir una serie de movimientos de grupos musculares.
Puede ocurrir como: resultado de un trastorno neurológico conocido.
Asociada a trastornos complejos neuroconductuales con origen conocido o
desconocido.
Como un trastorno neurogénico idiopático del habla y de los sonidos.
Caracterizada no solo por dificultades psicolingüísticas.
También en la formación del programa motor.
La alteración de la planificación y programación de los parámetros
espaciotemporales de las secuencias motoras.
Da como resultado errores en la producción de los sonidos, del habla y de la
prosodia.
No se acompaña de alteraciones constantes en la respiración, fonación y resonancia.
La apraxia del habla y la apraxia oral pueden aparecer de forma independiente.
Siendo esta ultima el fundamento de una apraxia del habla.
Según Ozanne (1996) despoja ese carácter exclusivamente motor que es tan
frecuente en su descripción (incluida la de ASHA).
Muestra un trastorno psicolingüístico.
A la vez un trastorno de planificación motora.
Concluye que en los niños con DV confluyen déficits en los procesos para la
producción del mensaje.
Estos procesos, en orden temporal, y con sus correspondientes manifestaciones en
habla son:
La formación de la plantilla fonológica de la palabra que se tiene intención de
pronunciar.
Por medio de la selección y secuenciación de los fonemas.
Produciendo inconsistencia en la producción de las palabras.
Falta de habilidad para mantener la estructura fonotáctica de sílabas y palabras.
Fonotácticas: conocimiento intuitivo que tienen los hablantes sobre las
secuencias de los sonidos que son posibles dentro de las palabras de su lengua.
Presencia de fenómenos facilitadores como metátesis (cambio de lugar de
sonidos dentro de una palabra), omisión de fonemas: articulación inconsistente.
Errores al aumentar la longitud del enunciado: más errores en palabras de más
sílabas y en frases.
Ajustes fonéticos en el habla: errores en vocales, sonidos distorsionados hasta
no parecerse a ninguno de la lengua hablada por el niño.
 Inexistencia de balbuceo en etapa prelingüística.
El ensamblaje de las piezas fonéticas.
La conversión de las secuencias de fonemas de la plantilla en sonidos.
Con las modificaciones necesarias para que encajen con los sonidos precedentes
y consecuentes.
Diferencia en la ejecución de tareas oromotrices y verbales.
Producción no fluente del habla.
Dificultad para la planificación fonológica: movimientos vacilantes,
prolongaciones, repeticiones, alteraciones prosódicas.
La implementación del programa motor que va hacer posible la ejecución de esos
sonidos encajados ya en una secuencia realizable:
Ejecución pobre de tareas de diadococinesia verbal: lentitud, inhabilidad para
producir secuencias correctas.
Dificultades en tareas oromotrices.
Falta de control de la entonación.
 Ozanne indica:
 Deben ser conductas de los 3 procesos deficitarios en niños con dispraxia verbal.
 La mayor concidencia.
 La pronunciación inconsistente.
 Muestran un balbuceo limitado y retrasado.
 Escasa variedad consonántica.
 Niños con desarrollo típico balbucean 6 -7 meses.
 Niños con dispraxia verbal empiezan a los once meses.
 Reducción de oportunidades para establecer
 Al final de la etapa del balbuceo.
 Debido al reducido repertorio léxico.
 Se producirá un significativo retraso en la aparición de enunciados de dos palabras.
 Cerca de los 3 años frente al 1 año 6 meses en niños con desarrollo típico.
 Mala organización cerebral.
 Falta de maduración de los organismos de control del efector o de los centros
reguladores.
 Posicionamiento incorrecto del tracto vocal por desequilibrio e inestabilidad de la
musculatura del complejo orofaringofacial.
Características tienen validez para el diagnóstico:
Producción de errores inconsecuentes tanto de consonantes como de vocales en
repetidas producciones de silabas o palabras.
Transiciones coarticulatorias prolongadas y deterioradas entre los sonidos y las
sílabas.
Prosodia inadecuada.
Incluyen varias características verbales.
Características no verbales.
Características de leve a severas.
Características del habla
El niño no pronuncia ciertos sonidos correctamente en algunas palabras, demuestra
la habilidad de pronunciarlos bien en otras, por ejemplo: el niño “tapo” por “sapo”
pero luego dice “sama” / “dama”.
No utiliza todos los sonidos consistentemente, a veces pronuncia, correctamente
una palabra sencilla pero otras veces no.
Frecuentemente omito sonidos de palabras, por ejemplo: el niño dice “ga – o” por
“gato”.
No pronuncia correctamente las vocales, por ejemplo: “mes” por “más”.
Si aumenta la longitud de la palabra o frase, aumentan los errores.
Crea palabras utilizando el patrón sencillo consonante + vocal, por ejemplo: dice
“obo gane” por “globo grande”.
Dificultad en la imitación y repetición de palabras o frases.
Cambia la prosodia (patrones de la melodía) del habla.
Hay progreso lento en terapia del habla.
Otras características:
 Cierta dificultad en la habilidad de la motricidad oral cuando se le da una orden, por
ejemplo: “infla las mejillas” o “haz los labios redondos y sopla”.
 La habilidad de comprender lenguaje es mejor que la expresión de ideas.
 Demasiado lento para repetir rápidamente sílabas simples (por ejemplo, “di”
“bababa” hasta que te pido que pares).
 Usa gestos en lugar de la comunicación oral, señala objetos en lugar de pedirlas con
palabras.
 En un examen de inteligencia son más altos los resultados de la sección
“funcionamiento no verbal” que la sección “verbal”.
 El niño puede pronunciar una variedad amplia de sonidos, la precisión en que se
usan esos sonidos es limitada, el niño puede hacer un sonido, pero no lo puede
utilizar cuando es necesario.
 Limitado en la pronunciación correcta de palabras polisilábicas o “difíciles” (por
ejemplo, “computadora”, “desarmador”).
Características prominentes
 Errores inconstantes de consonantes y vocales dentro de las conversaciones, por
ejemplo: dice “gol” y la próxima ocasión dice “gal”.
 Dificultades en aspectos suprasegmentales del habla (el tono, la calidad vocal, la
velocidad, el acento, la entonación y la intensidad vocal).
 El tono se refiere a tonos altos y bajos durante el habla.
 La calidad vocal, a la suavidad o no de la voz.
 La velocidad, a su rapidez.
 El acento, al énfasis en sílabas.
 La entonación, a la melodía del habla.
 La intensidad, al volumen bajo a alto de la voz al hablar.
Criterios de gravedad
Importante adoptar los criterios de gravedad propuestos por Monfort y Monfort
(2012).
Criterios de gravedad de la dispraxia verbal Monfort y Monfort (2012)
Es la escala del National Technical Institute for the Deaf (NTID).
La inteligibilidad normal en niños con trastorno de articulación.
Inteligibilidad variable en los de fonología retrasada.
Una ininteligibilidad entre moderada y severa será características de los niños con
Dispraxia verbal y probablemente en los que muestran un trastorno inconsistente.
Escala de inteligibilidad del National Technical Institute for the Deaf Instituto Técnico
Nacional de la Sordera (NTID)
1. No habla o apenas el habla que tiene no se comprende.
2. Algunas veces es comprendido por los familiares, aunque solo palabras y frases
aisladas; no es inteligible para los extraños.
3. Con dificultad es comprendido por los familiares, pero se capta lo esencial de lo que
transmite; difícilmente inteligible para extraños.
4. Es comprendido por los familiares, con excepción de algunas palabras, y con
dificultad por los extraños.
5. Siempre inteligible.
Criterios de gravedad de la dispraxia verbal Monfort y Monfort (2012)
Nivel I
Velocidad lenta
Prosodia forzada
Inteligibilidad en el nivel 4 de la escala de NTID.
Distorsión de fonemas que se diferencian bien de otros.
Enunciados simples.
Espontaneidad reducida.
Nivel II
Reducción de palabras, inteligibilidad baja nivel 2/3 de la escala NTID.
Prosodia forzada.
Distorsión de fonemas que se diferencian bien de otros.
Mejoría en la repetición aislada de fonemas, no en palabras.
Espontaneidad reducida.
Severas dificultades para formar enunciados.
Nivel III
Producción de onomatopeyas y a una sola sílaba.
Repertorio menor a 10 fonemas.
Distorsión de fonemas de aparición temprana (vocales, bilabiales, dentales).
 Disociación de la producción voluntaria – automática.
Nula mejoría en tareas de repetición.
Enfoques terapéuticos perceptivos:
Terapia fonológica o articulatoria tradicional.
Terapia de entonación melódica.
Entrenamiento en reconocimiento de formas orales.
Señales táctiles y temporales dinámicas.
Terapia miofuncional orofacial.
Terapia de control de la velocidad.
Métodos de comunicación alternativos y aumentativos.
 Tartamudez
Fundamentos teóricos de la tartamudez
Fluidez
- Movimiento fluido es el que se lo realiza suavemente.
- Rapidez y ritmo necesarios.
- Sin interrupciones indeseadas.
- Discurre de manera fácil y continua.
Fluidez y comunicación oral
- Facilidad y rapidez para hablar suavemente y sin esfuerzo.
- Dimensión básica que se aprende, se desarrolla, se automatiza.
- El resultado es un discurso más o menos continuo.
- Producción a una suficiente velocidad con un esfuerzo mínimo.

Continuidad

Ritmo Fluidez Velocidad

Suavidad

Continuidad
Vinculo que mantienen aquellas cosas que están, de alguna forma, en continuo.
El habla normal no discurre sin tropiezos.
Existen: pausas, dudas, repeticiones, frases interrumpidas, incompletas, esto indica
que el habla es un proceso autentico de comunicación.
Las pausas suceden en momentos lingüísticamente apropiados.
Las pausas no son espacios vacíos se emplean para respirar.
Pausas empleadas para enfatizar palabras, sentencias o aclarar el significado.
Los silencios sirven para ajustar el mensaje a lo que se desea decir.
Velocidad
Rapidez con que una persona articula palabras a lo largo de su discurso.
La velocidad del habla en una persona madura.
Oscila entre 100 – 150 palabras por minuto.
Entre el 30 – 40% del tiempo de habla está ocupado por pausas.
El habla conlleva disfluenciar en forma de repeticiones de palabras, frases,
revisiones, interjecciones.
Facilitan el arranque de la oración, por ejemplo: “esto …quiero decir que…”
Los oyentes ignoran estos aspectos.
No son muy frecuentes y no parecen ser evitadas por el hablante.
Ritmo
Elemento prosódico por naturaleza determinada por:
Las silabas acentuadas y no, durante el discurso.
Ordenación armoniosa y regular de los sonidos.
El habla fluida es continua, suave.
Ajusta el tono, intensidad y cadencia de cada silaba y palabra.
Palabras de mayor o menor contenido para el discurso.
Puntualizaciones.
Suavidad

El habla fluida es suave, sale fácil.

Ausente de tensión muscular en órganos fonatorios y resto del cuerpo.
No se esfuerza en absoluto para hablar.
Elemento indispensable (diferencia el habla normal de un habla con problemas de
fluidez).
Signos de esfuerzo = habla no fluida.
Fundamentos de la tartamudez
Fundamentos

 La detección del trastorno necesita la evaluación de un profesional experto, para

concluir con un diagnóstico y plantear la intervención que el niño necesita.
 Desde edades muy tempranas en que surge el problema.
 Intervenir de diferentes formas para evitar un afianzamiento de la dificultad.
Conceptos previos sobre lenguaje y habla
- Para adquirir el lenguaje.
- Se necesita de procesos: neurológicos, cognitivos, sociales y emocionales.
- El niño necesita aprender:
- A unir palabras unirlas, formar frases y a poder expresar ideas con facilidad.
- Realizar movimientos rápidos de órganos que intervienen en la producción del
habla.
- La sincronización para producir los sonidos y crear las palabras.
- El leguaje permite comunicación y lograr aceptación.
- Es esencial aprender a respetar turnos y a escuchar.
- Conocer como interactuar.
- Permite conversar, describir, preguntar y resolver problemas interpersonales por
medio del lenguaje.
- Circunstancias como:
- Habilidades motoras, sociales o emocionales.
- Exigencias delos interlocutores, padres o familiares.
- Pueden alterar el curso del proceso de evolución normal del habla.
- La tartamudez dificulta la expresión la expresión del niño.
- Deseos, sentimientos, las relaciones sociales, la defensa de derechos.
- Influye negativamente en su vida diaria.
- Ante las experiencias negativas que tiene el expresarse el niño desarrollo conductas
de esfuerzo y de evitación del habla.
- Las dificultades para hablar generan ansiedad y sentimientos de frustración hacia
la comunicación.
- La tartamudez es una patología del habla y la comunicación.
- Suele aparecer entre los 2 años y medio y los 4 años de edad.
- Características por interrupciones de la fluidez del habla con una frecuencia inusual.
- En el sexo masculino se encuentra mayor número de niños que tartamudez en
relación a las niñas.
Geografía – Etnia
La tartamudez se encuentra presente en diferentes áreas geográficas.
Estudios indican: más frecuente en niños afroamericanos que norteamericanos
europeos.
La tartamudez es una rotura de la fluidez del habla, no es planificada es involuntaria.
Bloqueos, repeticiones, prolongaciones, son audibles, visibles por el interlocutor y el
hablante.
Hesitaciones - Habla disfluente
- Según la OMS
- Hasta el 2% de no fluencias son consideradas normales en el habla.
- Producidas por todos y por niños que están en proceso de adquisición del lenguaje.
- Pueden ser silenciosas.
- Se las denomina también pausas, confundidas con bloqueos.
- Los hablantes fluentes presentan baja cantidad de hesitaciones o disfluencias.
- Las hesitaciones llegan al 10%.
- Las hesitaciones con tartamudez llegan al 2%.
- El habla fluente tiene baja cantidad de:
- Reformulaciones
- Pausas en cantidad normal en distribución y duración.
- Velocidad de habla cómoda.
- No hay esfuerzo físico al hablar.
- Buena habilidad gramatical.
- Las hesitaciones ocurren para orientar o reorientar selecciones sintagmáticas.
- Selecciones sintagmáticas (palabra o grupo de palabras que constituyan una unidad
sintáctica).
- Cumplen una función determinada con respecto a otras palabras de la oración, como
búsqueda y confirmación de selecciones lexicales.
Tartamudez

 En la tartamudez existe:
 Bloqueos
 Repeticiones: sonidos, silabas, palabras monosilábicas.
 Prolongaciones
 Alteraciones de volumen, esfuerzo físico, velocidad, voz.
 Alteración en la estructura lingüística.
 El niño tiene conciencia de la Tz.
 Influencia de factores hereditarios, perinatales para el surgimiento de la Tz.
Pausas – bloqueos – prolongaciones
Existen pausas sonoras (repetición de sonidos, silabas, palabras) y silenciosas, falsos
inicios.
Existen pausas silenciosas (parte silenciosa de la señal acústica, pueden ser
producidas durante la inspiración, deglución, espiración silenciosa).
Permiten respirar, dar limites gramaticales, planificar nuevo material lingüístico.
Las prolongaciones se presentan en sonidos que se pueda realizar.
Se presentan al inicio del discurso y no están bajo el control del hablante.
La tartamudez – definición
La tartamudez es una patología del habla y la comunicación.
Suele ir acompañada de esfuerzo para poder decir la palabra, con la consiguiente
frustración que el niño puede mostrar al no poder expresarse.
Estas alteraciones iniciales no son voluntarias ni son conductas aprendidas.
El esfuerzo y la evitación del habla, aparecen posteriormente a lo largo de la
evolución del problema, sí pueden ser aprendidas.
El esfuerzo y la evitación del habla, aparecen posteriormente a lo largo de la
evolución del problema, si pueden ser aprendidas.
Se presentan con una gran variabilidad individual.
Fluctúan en función de las situaciones, personas o temas donde el niño tiene mayor
problema.
Fluctúan en función de las situaciones, personas o temas donde el niño tiene mayor
problema.
Las dificultades también pueden desaparecer al cabo de unos días o semanas o
volver a surgir después.
Factores como la presión comunicativa del contexto, la actitud del interlocutor, el
tema de conversación o la emoción que el niño sienta mientras habla, pueden influir
en su fluidez.
 Cuando el niño esta tranquilo, habla despacio o con una cierta entonación, habla con
sus juguetes, silabea o canta, el problema desaparece.
La tartamudez definición DSM – V

A. Dificultades persistentes en la adquisición y uso del lenguaje en todas sus

modalidades (es decir, hablado, escrito, lenguaje de signos u otro) debido a deficiencias
de la comprensión o la producción que incluye lo siguiente:

1. Vocabulario reducido (conocimiento y uso de palabras).

2. Estructura gramatical limitada (capacidad para situar las palabras y las terminaciones
de palabras juntas para formar frases basándose en reglas gramaticales y morfológicas).

3. Deterioro del discurso (capacidad para usar vocabulario y conectar frases para
explicar o describir un tema o una serie de sucesos o tener una conversación).

B. Las capacidades de lenguaje están notablemente y desde un punto de vista

cuantificable por debajo de lo esperado para la edad, lo que produce limitaciones
funcionales en la comunicación eficaz, la participación social, los logros académicos o el
desempeño laboral, de forma individual o en cualquier combinación.

C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de desarrollo.

D. Las dificultades no se pueden atribuir a un deterioro auditivo o sensorial de otro tipo,

a una disfunción motora o a otra afección médica o neurológica y no se explica mejor
por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o retraso global del
desarrollo.

La tartamudez – definición
Es una patología del habla y la comunicación.
Suele ir acompañada de esfuerzo para poder decir la palabra.
El niño puede mostrar frustración al no poder expresarse.
Se presentan con una gran variabilidad individual.
Fluctúan en función de las situaciones, personas o temas donde el niño tiene mayor
problema.
Las dificultades pueden desaparecer al cabo de unos días o semanas o volver a surgir
después.
 Factores pueden influir en su fluidez como:
 La presión comunicativa del contexto, la actitud del interlocutor, el tema de
conversación o la emoción que el niño sienta mientras habla.
 Cuando el niño está tranquilo, habla despacio o con una cierta entonación.
 Habla con sus juguetes, sílabea o canta, el problema desaparece.
 Forma de hablar interrumpida.
 Está afectada la continuidad, ritmo y velocidad del habla.
 Existen repeticiones, prolongaciones de sonidos, bloqueos o pausas inadecuadas.
 Aparecen en ocasiones signos de esfuerzo, movimientos asociados de partes del
cuerpo.
 Las alteraciones son involuntarias y no aprendidas.
 Con el tiempo la persona puede tener conductas aprendidas en su esfuerzo por no
tartamudear.
 Los cambios de fluidez varían en frecuencia e intensidad dependiendo de situaciones
y factores individuales.
 La disfemia desaparece según diferentes variables: interlocutores, temas, emoción.
Inicio y evolución disfemia
 En la mayoría de casos inicia entre los 2 - 5 años, antes de los 6 años en el 90% de
casos.
 La dificultad puede ser fluctuante en los primeros períodos.
 Poco a poco se vuelve más estable.
 Puede mejorar en la infancia temprana incluso espontáneamente entre el 1 y medio
años a 2.
 Puede persistir la dificultad en niños que han tartamudeado por un año o más, o no
existe recuperación espontánea luego de los 5 años.
 Las alteraciones generan ansiedad y preocupación en los padres.
 Esto ocasiona llamadas de atención, actitudes negativas perjudicando su tensión en
la comunicación.
 En la etapa escolar se puede afianzar el problema.
 Hacia los 7 años el niño toma conciencia de su dificultad y reacciona de igual forma
que sus interlocutores.
 Provocando conductas y sentimientos negativos hacia su expresión.
 La tartamudez presenta ciclos irregulares y se va afianzando hacia la adolescencia y
adultez.
 Existe esfuerzo y tensión al hablar.
 Niveles altos de ansiedad.
 Eluden situaciones de comunicación.
 La alteración está cronificada.
 Estas conductas más factores ambientales, psicosociales agravan la expresión.
 Existen problemas motores, cognitivos y sociales que deterioran la vida social y
emocional del individuo.
Origen de la tartamudez o disfemia
 Investigaciones desde la medicina, la psiquiatría, la psicología o la logopedia han
intentado aclarar la causa del trastorno.
 Es un trastorno complejo, resultado de la implicación de diferentes factores.
 Fisiológicos, genéticos y ambientales como la cognición, la emoción, el lenguaje y las
habilidades motoras del niño.
 Técnicas de imagen cerebral y de los estudios genéticos ha n proporcionado datos.
 Indican predisposición a padecer el trastorno.
 Pudiera ser trasmitida genéticamente.
 Se plantea la influencia de un temperamento sensible e inhibido para presentar
problemas de fluidez.
 Posible limitación en la capacidad del niño ante situaciones o personas nuevas.
 Reaccionando con signos de estrés y tensión muscular.
 Lo cual en la aparición de respuestas emocionales como el retraimiento y la
evitación.
 Una alta incidencia familiar y mayor proporción de varones se ha relacionado el
tartamudeo con factores genéticos.
 Sin embargo, no parece que sea una patología hereditaria.
 Sino una predisposición a adquirir la tartamudez, la cual se transmite
genéticamente.
Origen estudios psicosociales
Estudios psicosociales
Estos factores tienen relación a la actitud negativa de los padres o del interlocutor
en la comunicación.
Como factor determinante.
Mantenimiento y afianzamiento del tartamudeo
Situaciones
Personas
Palabras
Provocan tensión en el niño y el consiguiente tartamudeo.
La tensión que el niño experimenta en una situación determinada.
Se extiende a otros contextos.
El tartamudeo se va haciendo más estable.
Generalizándose en multitud de situaciones.
Otro factor de estrés: alto nivel de exigencia de los padres, hacia el habla y a su
conducta.
Situaciones conflictivas que pueda vivir el niño.
Pueden ser variables negativas que pueden afectarle.
Desencadenarse una dificultad de fluidez.
 Afianzar un tartamudeo ya iniciado.
Origen estudios lingüísticos
Estudios indican la relación entre la tartamudez y el retraso del lenguaje.
Se han encontrado porcentajes altos (del 10% al 36%).
De niños con dificultades en el procesamiento del lenguaje en diferentes estudios
de niños con Tz.
(Fernández – Zúñiga, 1994; Rodríguez Morejón, 2003; Salgado, 2005).
El tartamudeo aumenta en tareas de lenguaje.
Dependiendo del grado de dificultad.
En función de la cantidad de recursos lingüísticos requeridos.
Aparecerán menos disfluencias que en una conversación.
Cuando el niño tiene que presentar atención a la información de otra persona y
ajustarse a ella.
Etiología de la disfemia
Factores fisiológicos
Factores psicosociales
Factores lingüísticos
Factores ambientales
Existe la incidencia familiar, más común en gemelos 90% y en familias de personas
con Tz.
No se habla de herencia, si de predisposición además de interactuar con factores
ambientales.
Circunstancias del entorno.
Actitudes negativas, exigencia (padres e interlocutores) hacia las expresiones del
niño.
Dificultades en la planificación y en el procesamiento hemisférico del habla.
Relacionado a variables lingüísticas en etapas de amplio desarrollo del lenguaje (2 a
5años).
Temperamento más sensible (se afecten más por factores ambientales de estrés)
influyendo en el trastorno.
Resultado de experiencias de aprendizaje temprano en intentos de solucionar la
dificultad.
Provocan mayores exigencias más complejo y rápido en el niño.
Presentándose ansiedad y tensión en el habla.
 Desencadenando reacciones de tipo somático en el individuo.
Conductas asociadas a la disfemia
Fuerza al hablar.
Esfuerzo y tensión muscular en órganos fonoarticuladores o cuerpo.
Movimientos asociados en cara y cuerpo.
Existen aumento de volumen de la voz durante el habla.
Ansiedad
Como resultado de conductas de anticipación.
Mismas que se relacionan con alteraciones somáticas.
Sudoración, tensión muscular, pulsaciones y alteraciones de la respiración.
Conductas de evitación
Evitar hablar por las dificultades que presenta.
Relacionado a experiencias negativas anteriores acumuladas.
Pensamientos negativos
Pensamientos de anticipación y temor a la dificultad.
Relaciones sociales alteradas
Habilidades sociales escasas.
Por evitar situaciones de interacción y comunicación.
Debido al uso de conductas de evitación y pensamientos negativos que sobrevienen
en el niño al momento de expresarse.
Etapas de gravedad de la disfemia
Fase inicial
Se presenta entre los 2 y 6 años.
El niño no se muestra preocupado por sus dificultades.
No se observan movimientos asociados.
Hay periodos de habla normal y disfluente.
Alto porcentaje de recuperación espontánea y los episodios no vuelven a aparecer.
Tartamudea cuando esta excitado, enfadado, en situaciones de estrés o presión.
Errores al inicio de la oración.
Existen repeticiones de sílabas y palabras.
Tartamudez límite
 Se presenta entre los 2 y 6 años.
No existe indicadores de tensión.
Empieza a partir palabras.
Existe mayor número de errores, en 10% de emisiones.
Tartamudez inicial
Se presenta en etapas de escolarización.
Indicadores de tensión en cara y resto del cuerpo.
Movimientos de esfuerzo asociados al hablar.
Habla rápida y con esfuerzo.
Existe frustración y conciencia de sus dificultades.
Pocos periodos de habla fluida.
Tartamudeo en nombres, verbos, adjetivos adverbios.
Tartamudez intermedia
Se presenta al final de la infancia e inicios de la adolescencia.
Dificultad clara al hablar.
Movimientos asociados de cara y cuerpo.
Existe sentimientos de miedo y vergüenza.
Bloqueos y repeticiones frecuentes.
Uso de sustituciones y circunloquios al hablar.
Inicia la anticipación al tartamudeo.
Evitación de situaciones y valoraciones negativas.
Tartamudez avanzada
Se presenta en la adolescencia.
El tiempo ha cronificado su dificultad.
Anticipaciones intensas.
Temor a palabras sonidos, situaciones.
Baja autoestima.
Bloqueos de mayor duración.
Interferencias estas reacciones en la capacidad de establecer relaciones sociales.
Ansiedad y sentimientos de vergüenza.
Guía de evaluación de gravedad de la tartamudez.
 Gravedad Frecuencia (por Esfuerzo Rasgos secundarios
palabras habladas)
Muy ligera – ligera 1/100 (1%) 1/50 Ninguna tensión Ninguno.
(2%) aparente. Tensión
perceptible, pero
con bloqueos
superados
fácilmente.
Moderada 1/15 (7%) Clara indicación de Mínimos (ojos abiertos,
tensión o esfuerzo, parpadeos,
de unos 2 segundos movimientos de la
de duración. musculatura facial).
Grave 1/7 (15%) Clara indicación de Movimientos
tensión o esfuerzo, perceptibles de la
de unos 2 – 4 musculatura facial.
segundos de
duración.
Muy grave Esfuerzo Actividad muscular
considerable, de 5 enérgica, facial u otra
segundos o más de cualquiera.
duración, intentos
repetidos y
consistentes.

Prevención de la disfemia:
 Detección temprana.
 Superar las dificultades en la infancia temprana (3 – 6 años).
 Orientación a padres: actitud frente al problema y manejo en el hogar, 82% en la
posibilidad de recuperación.
 Después de los 5 años, 37% en la posibilidad de recuperación.
 El tiempo que transcurre entre haber empezaba a tartamudear (1 año 4 meses)
influye en la recuperación.
 Pasado este tiempo la recuperación es más difícil.
Pronóstico de la disfemia:
 La permanencia de las dificultades luego de 1 año es un factor negativo para
desarrollar una Tz severa o crónica.
 Mejor pronóstico si se evalúa e interviene tempranamente.
Señales de alarma de la disfemia:
 Repeticiones de sonidos.
 Repeticiones de silabas.
 Más de dos repeticiones de palabras cortas.
 Alargamiento de un sonido.
 Bloqueo o interrupción del flujo de aire.
 Palabras partidas.
 Esfuerzo al hablar.
 Movimientos de cara, cuello, cuerpo.
 Velocidad al hablar.
 Temor de los padres o paciente asociada al habla.
 Evitación del hablar.
 Cambio de volumen o tono.
 Preocupación de los padres o pacientes por la forma de hablar.
Taquifemia
 Trastorno más inestable y diverso que la Disfemia.
 Su síntoma básico es la falta de precisión en la planificación y el control.
 Habla caracterizada por un fraseo y unas pausas impropias debidas a una velocidad
excesiva, y también contrayendo u omitiendo sílabas.
 También se habla de monotonía y de dificultades en encontrar palabras.
 El síntoma más claro: habla demasiado rápida en relación con su habilidad para
encontrar palabras y construir frases.
 Otro concepto interesante es el de festinación o aceleración progresiva a medida
que se va hablando.
 Rapidez de pronunciación. Habla excesivamente rápida.
 Distorsiones en el ritmo y articulación.
 Patrón de pensamiento y conducta desorganizada.
 Sonidos mal articulados, dislocados, omitidos. Frecuentes repeticiones de palabras.
 Poco consciente de su forma de hablar.
 Se relaciona con una personalidad impulsiva, hiperactiva y extrovertida.
 No muestra ansiedad a la hora de comunicarse.
 La falta de inteligibilidad típica del habla taquifémica sería causada por los errores
mencionadas.
 También se encuentran frecuentemente en su escritura (lo cual no ocurre en la
Disfemia).
 Parece haber una mayor contribución de factores genéticos.
 La autoconsciencia es diferente de la de la persona con tartamudez y muchísimo mas
variable.
Tratamiento: Taquifemia
 Se ha de centrar en el orden correcto y enlace entre la fase del pensamiento y la del
habla.
 Las técnicas han de ayudar a que el paciente controle la precisión y por tanto,
también el tiempo y la articulación.
 La transcripción de la fonética, ayudándose con dibujos y haciendo que el paciente
hable o escuche y transcriba al mismo tiempo. Froeschels (1946).
 El tratamiento requiere un esfuerzo voluntario, son difíciles de generalizar a
situaciones normales.
 La grabación y evaluación posterior del habla es bastante útil.
 Control del tiempo ideacional por la escritura (más lenta, menos redundante y, por
tanto, menos propensa a omisiones y prolongaciones).
 Posteriormente se va hablando como si se estuviese escribiendo.
El pronóstico: taquifemia
 Dependerá del éxito en esto. Mientras pasa el tiempo, empeoran.
 Aquí todo tratamiento parece inútil.
 Hay sujetos que van controlando inconscientemente su tiempo y solo en momentos
excepcionales vuelven hablar mal.
Evaluación de la tartamudez
 Cuando se observa a un niño pequeño que tartamudea.
 Hay que tomar en cuenta sus dificultades.
 Se debe valorar al niño cuando se observen problemas de fluidez.
 Cuando estas ocasionan problemas para comunicarse y preocupación en los padres.
 Es mejor realizar una evaluación y evitar correr el riesgo de que la alteración
empeore.
 Cuando se observen repeticiones múltiples o tensión con bloqueos al hablar.
 Si el niño presenta conductas de evitación por temor a atascarse al comunicarse o
cuando aparece ansiedad.
 Cuando es objeto de burlas debido a sus formas de hablar.
 Cambia su comportamiento o en la comunicación (callado, recaído, triste o
agresivo).
 Cuando indica que no puede controlar sus atascos y hablar de manera fluida.
 Significa observar su forma de hablar y determinar en qué medida es problemática.
 Observar los errores de fluidez, describirlos y analizarlos (bloqueos, repeticiones,
prolongaciones).
 Registrar la existencia de otras conductas relacionadas que acompañan al lenguaje
y al habla y que influyen en el tartamudeo.
Evaluación de la tartamudez
Nivel motor: observar los procesos orales y la coordinación motora para comprobar
su funcionamiento.
Nivel lingüístico: se evalúa el desarrollo de los distintos componentes del lenguaje.
Aspecto ambiental: se conoce que el ambiente influye significativamente en el
desarrollo emocional, afectivo y social del niño.
Evaluar: manera de relacionarse, habilidad de escucha, inicio y mantenimiento de
temas de conversación, lenguaje no verbal.
Contexto comunicativo: reacciones de los padres, actitudes ante las dificultades.
Contribuyen a la aparición de alteraciones en una fluidez que aún no está adquirida.
Evaluar estos aspectos facilitará elaborar un programa de intervención ajustado all
sujeto y a sus dificultades concretas.
Implicar a quienes proporcionen ayuda para que el niño mejore.
Familia, profesores, entorno escolar, entre otros.
Hacer un estudio individualizado del problema para establecer objetivos.
Delimitar las características del tartamudeo. Aspectos asociados.
Conductas asociadas en relación a problemas de comunicación, emocionales y
cognitivos, anticipación negativa, evitación de la expresión.
Descartar dificultades lingüísticas en los diferentes componentes.
Patologías neurológicas o psicológicas, ansiedad, escaza habilidad social.
Desarrollo general en niños y nivel cognitivo.
Actitud de los padres ante el problema.
Ambiente en el que se desenvuelve el paciente.
Diagnostico / Gravedad / Pronóstico / Intervención.
Historia clínica. Cuestionario y registro de conductas.
 Perfil de interacción.
Ensayo o patrón del habla.
Jerarquía de situaciones.
Evaluación de la tartamudez: historia clínica.
Problema actual
Tipo de errores: repeticiones, prolongaciones, bloqueos.
Situaciones que aumentan o disminuyen la Tz.
Conductas y actitudes del paciente frente a la Tz.
Alteración emocional y autoestima.
Grado de preocupación o ajuste y afectación de la comunicación.
Motivación al Tto.
Recursos para evitar el Tz. Reacción de padres y paciente a la Tz.
Conductas de evitación.
Habilidades sociales.
Enfermedades o trastornos neurológicos, psicológicos, psicosociales o del lenguaje.
Antecedentes familiares. Información: escolar, académica, social, laboral (adultos).
Tratamientos anteriores, resultados.
Historia clínica: además de lo anterior en niños se incluye
Desarrollo general y lingüístico y otras habilidades.
Embarazo y parto.
Grado de conciencia del problema.
Repercusiones en la vida diaria.
Nivel de ansiedad en los padres.
Dinámica y relaciones familiares, organización diaria. Pautas educativas
(preescolares). Conducta del niño en casa.
Detectar situaciones de tensión o conflicto.
Historia escolar.
Cuestionario y registro de conductas
Cuestionarios, auto informes, registros.
Escalas que valoran: ansiedad, autoestima, asertividad (adultos).
Muestra del habla espontanea.
 Grabaciones.
Habla contextualizada (láminas de imágenes o secuencias), descripción.
Expresión con diferentes interlocutores y con los padres.
Situaciones que se graban y transcriben: al menos 100 palabras de dos muestras.
Análisis cualitativo y cuantitativo.
Puntuación final en %, del número de errores y número total de palabras.
Determinando la gravedad.
Observar: ansiedad, evitación al habla, pensamientos y creencias en relación al Tz.
Perfil de interacción
Grabación con el padre o madre.
Se observa su relación.
Ensayo o patrón del habla. Efectos a corto plazo de un patrón diferente del habla. Pedir
al paciente:
Inicio suave
Habla lenta
Prolongación
Cuchicheo
Jerarquía de situaciones
Elaborar con los padres y el paciente.
Lista de dificultades que encuentra al hablar en situaciones de comunicación.
Situaciones: sociales, escolares, laborales.
Personas, temas o circunstancias. Aumenta o disminuye dificultades para hablar y
las conductas relacionadas.
Medida objetiva
Cuantitativa:
Contabilizar en 100 palabras el número de errores: N° de ERRORES / 100 palabras =
% de errores.
Contabilizar el número de palabras tartamudeadas en un minuto (en cien palabras
emitidas).
Cualitativa:
Contabilizar número y tipos de errores.
Repeticiones de sonidos/sílabas/palabras/frases… número…
 Bloqueos…Duración…seg.
Prolongación de sonidos…Duración…seg.
Partir palabras.
Conclusión y diagnóstico de la disfemia.
Con los datos obtenidos se diagnostica.
Establecer el tipo de intervención indirecta o directa.
Objetivos individualizados.
Estrategias y orientaciones para casa y escuela.
Tratamiento de la disfemia
Varía según la edad.
Intervención indirecta con niños de 2 – 6 años con participación de padres.
Intervención directa con niños de 7 – 12 años por su capacidad cognitiva y tomar
conciencia del problema.
Intervención adaptada a características personales, sociales y laborales con
adolescentes y adultos.
Programa padre – hijo.
Programa de intervención de tartamudeo e intervención temprana.
Intervención indirecta con niños de 2 – 5 años con participación de padres.
Alto nivel de recuperación.
Modificando ambiente que rodea al niño.
Creando situaciones facilitadoras para su expresión.
Modificando la forma de interactuar con los niños.
No reaccionar ante las disfluencias.
Adaptar el lenguaje.
Disminuir la velocidad del habla.
Como hablar al niño en caso de disfluencias.
Mantener la calma ante disfluencias.
Usar lenguaje sencillo.
Hablar con pausa, sin prisa, para ser un buen modelo a imitar.
Atender al niño cuando habla.
Mostrar interés cuando el niño habla.
 No usar muchas preguntas directas.
Usar comentarios en la conversación.
No poner al niño en situaciones de presión al hablar.
No decir al niño que tartamudea.
Mostrar serenidad si el niño expresa frustración debido a la falta de fluidez.
Poner atención a la conversación y no a como habla el niño.
Tratamiento de la disfemia
Usar lenguaje sencillo.
Reducir preguntas.
Desarrollar actitudes hacia el habla que faciliten la expresión.
Con referencia a ambientes: establecer tiempo diario de comunicación y juego.
Mantener rutinas de tiempo.
Disminuir la presión de tiempo.
Disminuir tensión en los padres.
Mantener un ambiente tranquilo y favorecedor de la comunicación.
Programa Lidcombe:
Intervención directa con padres y niño.
El terapeuta instruye a padres para que lo repliquen en casa una actividad diaria.
Juego semiestructurado y establezcan comunicación con el niño.
Observar el habla del niño.
Refuerzo contingente del habla fluida.
Advertir de sus influencias.
Valorar el grado de fluidez, dar pautas, modelar como ponerlo en práctica en casa.
Intervención con escolares. El niño es consciente de sus dificultades.
Utilizar diferentes técnicas.
Objetivos enfocados en lograr un habla fluida, reducir reacciones del niño y de
personas de su ambiente, mejorar actitudes hacia la comunicación.
Reducción de las limitaciones que el niño tenga para comunicarse en situaciones
diferentes.
Se debe intervenir en 3 aspectos: directamente con el niño, con los padres y el
colegio.
Modelado del habla:
 Crear un patrón fluido, incorpora una nueva forma de hablar. Habla lenta y suave,
control de la respiración, reduciendo la tensión.
Desarrollar actitudes hacia el habla que faciliten la expresión.
Intervención con escolares.
Modificación del tartamudeo:
Eliminar las respuestas condicionadas al habla, anticipación, ansiedad, evitación,
cambiarlas por conductas más adecuadas a la comunicación.
Establecer métodos conductuales (desensibilización) para hablar sin esfuerzo y
calmadamente en diferentes situaciones, reduciendo la tensión local en los
bloqueos.
Técnicas cognitivas para modificar la percepción negativa que interfiere en su
expresión (anticipación, pensamientos irracionales, entre otros).
En escolares mayores: reestructuración cognitiva y habilidades sociales y de
comunicación.
Aspectos lingüísticos: mayor fluidez mientras menor demanda lingüística exista.
Controlar el nivel de expresión y aumentar el grado de dificultad lingüística de forma
progresiva, explicando la importancia de atender este aspecto.
Orientación a los padres: indicaciones para manejar el problema en casa.
Técnica de control del habla.
Actitud frente a la comunicación.
Generar autoestima y confianza.
Trasladar la práctica del niño al domicilio.
Los padres modifican conductas y actitudes negativas.
Se disminuye la ansiedad.
En el colegio: coordinar con el profesor.
Brindar información sobre actitud y manejo de las dificultades del niño.
Generalización:
La práctica se traslada a los ambientes naturales del niño.
Sea cual sea la técnica realizada se la deberá poner en práctica en los ambientes en
los que se desarrolla el niño.
Éxito en la intervención de la disfemia:
 Se debe tomar en cuenta diferentes variables:
 Fijar metas a corto y largo plazo.
 Ajustar las expectativas.
 Mantener la motivación.
 Favorecer una participación activa.
 La práctica continuada y la regularidad.
 El patrón del habla.
 Enseñar el uso de diferentes técnicas de reducción de la Tz.
 Trasladar la responsabilidad del control del habla al paciente.
 Otros tratamientos: retroalimentación auditiva demorada, terapia grupal.
 Generalización.
 Graduar el alta.
 Prevenir recaídas.
 Profesionales especializados.
Trastornos del lenguaje
El termino trastorno es análogo (parecido, semejante, similar) a:
 Disfunción
 Dificultad
 Perturbación
 Desorden
 Defecto
 Alteración
Componentes del lenguaje
Forma
Contenido
Uso
Componente fonológico
En el estudio de la adquisición de la fonología se puede establecer cuatro grandes
corrientes teóricas:
Enfoque conductista
Estructural
Prosódico
Fonología natural
Enfoque conductista:
 Dos principios que explicarían el aprendizaje del habla.
1. Imitación
2. Reforzamiento diferencial (enfatizar la discriminación de las características
propias de los sonidos)
Teorías estructuralistas:
- Separación entre el periodo del balbuceo y la aparición del primer lenguaje.
- Énfasis en la universalidad de este desarrollo secuenciado.
Teoría prosódica
- Sitúa en un primer plano aspectos perceptivos.
- La percepción se centra en elementos fonéticos suprasegmentales.
- No en los sonidos propiamente dichos.
- Si en aspectos de entonación y acento del lenguaje.
Teoría de la fonología natural Stampe (1969)
- La existencia de un sistema innato de procesos fonológicos.
- Responsables de la forma fonética de las producciones verbales.
- Como simplificaciones del habla adulta.
- El desarrollo del lenguaje representa la pérdida gradual de estos procesos hasta su
total desaparición.
 El desarrollo fonológico es un fenómeno complejo.
 Determinado por: edad, nivel educativo, sexo, cultura, nivel socioeconómico.
 El repertorio de sonidos evoluciona en cantidad y calidad (dominio de la respiración,
movimientos de estructuras y órganos que intervienen en el habla).
 La adquisición de los sonidos se produce de manera gradual: sonidos vocálicos
anteceden a los consonánticos.
 Secuencia de adquisición del modo de articulación: nasales, oclusivos, africados,
fricativos, líquidos.
 Secuencia de adquisición del punto de articulación: labiales, dentales, velares,
labiodentales.
 El niño escucha las palabras de los adultos e intenta reproducirlas, pero al hacerlo
las “simplifica” mediante la eliminación o sustitución de sonidos.
 Estrategias conocidas como procesos de simplificación fonológica o PSF.
 En la actualidad se sugiere que la PSF serían estrategias que el menor activa.
 Cuando surge la explosión léxica.
  Alrededor de los 18 o 20 meses.
 Dichas estrategias son operaciones mentales que constituyen un sistema innato. Se
distinguen tres tipos de PSF.
 Relacionados con la estructura de la sílaba y de la palabra.
 De sustitución.
 De asimilación (Stampe, 1969; Ingram, 1983).
 Estos PSF se manifiesta en subprocesos específicos.
 Propio del desarrollo típico la presencia de estrategias de simplificación en las
producciones de los niños en las distintas edades.
 Alrededor de los 6 años se han eliminado casi totalmente.
 Existen niños que conservan procesos de simplificación en edades en que ya
debieran haberlos suprimido.
Procesos de simplificación fonológica (PSF)
1. Relacionados con la estructura de la silaba y de la palabra.
El niño tiende a simplificar las sílabas transformándolas en estructuras del tipo
consonante + vocal (CV) o las palabras en estructuras CVCV.
2. De asimilación.
Se cambia un fonema para hacerlo igual o semejante a otro presente en la palabra
modelo o en la emitida por el niño.
3. De sustitución.
Los procesos de sustitución consisten en simplificar el vocablo reemplazando fonemas
pertenecientes a una clase por miembros de otra clase.
PSF Estructura de la sílaba y de la palabra
Omisión de Simplificación Omisión de Supresión Reducción de Inversión Inserción de Reducción de
consonantes el de grupos consonantes de sílabas diptongos de sonidos consonantes que
final de la palabra consonánticos átonas sonidos coinciden
Armen/ Dente/diente Palato/plato
Tambo/tambor Pato/ plato Carmen Tana/ Pierda/ Lápara/lámpara
ventana piedra

PSF De asimilación (Desaparecen 5- 6 años)

Labiales Nasales Palatales Velares Alveolares Dentales
Las Se asimila la Se asimila el Se Se asimila el Se asimila el
consonantes nasalidad a rasgo palatal asimila rasgo rasgo
se asimilan a otro sonido a otro el rasgo alveolar a dentoalveolar a
velar a otro sonido
otro
labial si hay de la sonido de la sonido de la otro sonido de la
una cerca. palabra. palabra. de la palabra. palabra.
palabra.
Zapato/papato Dame/mame Leche/yeche Cristal/tristal Pinta/tinta
Tortuga/
torcuga

PSF De sustitución
Referido a oclusivas Referido a fricativas Referido a líquidas
Frontalización Oclusivización de fricativas Lateralización de líquidas
vibrantes
Consonantes velares se Las fricativas se
reemplazan por reemplazan por oclusivas. Lateralización de róticas,
alveolares/dentoalveolares se sustituyen por laterales.
Sapo/tapo
Casa/taza Perro/pelo

 Los infantes simplifican las palabras que producen por tres causas probables:
1. Tienen una capacidad de memoria limitada, lo que impide recordar la palabra adulta
completa, por lo que su reproducción seria parcial.
2. Existe una limitación a nivel de la representación de la palabra por parte del niño,
por lo que este se la representa de forma simplificada.
3. Los niños poseen limitadas capacidades articulatorias (condicionadas por la
maduración neuromuscular) = no logran realizar producciones adultas, hasta que
desarrollan la destreza adecuada en esta habilidad (González, 1989).
Tablas de adquisición de fonemas
Características de componente léxico semántico
Componente léxico semántico
 El componente semántico es la representa lingüística.
 Conocimiento sobre los objetos, personas, eventos, acciones, relaciones, entre otras
cosas.
 Que son parte del mundo circundante.
 Es el contenido del lenguaje.
 Se lo describe en términos de significados léxicos, se concatenan con categorías que
resultan de la representación categorial del mundo.
Componente léxico semántico: desarrollo semántico
 Prelingüísticamente
 Inician acciones.
 Los niños perciben que ellos y personas que los rodean.
 Se ven afectados como resultado de esas acciones.
 Unen la significación (idea) a los cambios en su medio ambiente.
 Organizan lo que los rodea.
 Conciencia de la orientación espacio – temporal de los objetos.
 De localizaciones, de las acciones.
 Reconocen atributos que distinguen a las personas, objetos.
 Asocian eventos a ciertas personas.
 Construcción categorial que es anterior a la representación lingüística.
 Que el niño hace sobre el mundo que lo rodea.
 Generalmente los niños adquieren un vocabulario de alrededor de 50 palabras,
antes de unir dos o más de ellas.
 Personas importantes en su vida (padres), ciertos objetos tienen mayores
probabilidades de que se les incorpore a los léxicos de inicio.
 Nombres de objetos que el niño puede manejar fácilmente (“pan”, “zapato”).
 En el primer año de vida hasta cerca de los dos años.
 Los niños adquieren en la lengua materna de manera natural.
 Sobreextendiendo
 Restringiendo el significado de las emisiones.
 Sobreextensión: expresión que el niño utiliza de manera más amplia que el habla
adulta.
 Se basa en similitudes perceptuales que el niño establece.
 Se establecen por atributos de percepción estáticos.
 Forma, tamaño y textura.
 Ejemplo: usar la palabra “pelota” para referirse a otros objetos redondos.
 Restricción semántica: expresiones que el niño emplea para un número más
limitado de objetos o sucesos.
 Ejemplo: la palabra “postre” utilizada solo para la fruta molida, no para otros
alimentos usados como tal.
 Los niños de 3 y 4 años.
 Aún no desarrollan los fundamentos necesarios para el uso de la función material en
la categorización.
 Si lo hacen los niños entre 7 y 9 años.
 Los niños menores dependen más fuertemente de la forma.
 Los niños de 9 años.
 Han desarrollado las habilidades cognitivas.
 Para extender las palabras sobre la base de la información funcional, de acuerdo al
patrón adulto.
Características de componente morfosintáctico.
Componente morfosintáctico
 Bloom: el lenguaje es la intersección de tres vertientes o componentes.
 Contenido (cognición), forma (gramática) y uso (pragmática).
 Evolucionan de forma integrada en el niño, cuando el nivel de funcionamiento es
adecuado.
 El lenguaje se representa como resultado de un desarrollo progresivo.
 Surge en torno los 2 años.
 Empieza el niño a combinar las palabras para expresar significados.
 Se por medio del habla telegráfica (“nene come”) o hiperregulación de los verbos
(“dijiió”) (Fernández, 2007).
 Entre los 18 – 24 meses.
 El esfuerzo del niño se centra en el desarrollo morfosintáctico.
 Combinación de palabras, de 2 enunciados.
 Palabras que no son capaces de separar. “No ta” /No está.
 Combinaciones de 3 palabras a partir de los 2 años.
 Las estructuras más frecuentes son: agente + acción + objeto. Agente + acción +
localización.
 Agente + acción + objeto. “nene mome melo”: el nene come caramelo.
 Agente + acción + localización. “mamá meme cama”: mamá duerme en la cama.
 En torno a los 30 meses.
 Construyen oraciones simples.
 Elementos: un nombre que funciona como sujeto y un verbo que funciona como
predicado.
 A partir de este momento, empiezan a experimentar para modificar este patrón
básico.
 A partir de los 3 años.
 Comienzan con la formación del plural.
 Oraciones compuestas.
 Empiezan a dominar el uso de: aumentativos y diminutivos.
 Los niños en el desarrollo componente morfosintáctico recurren a 2 mecanismos de
adquisición: la imitación y la extensión analógica.
 La imitación:
 Utilizan unidades de oración o rutinas de habla.
 Aprendidas y recordadas como un todo.
 Emplean las fórmulas que oyen a los adultos.
 Extensión analógica:
 Aprenden ciertas formas sintácticas.
 Independiente y aisladamente de otras.
 No se percatan de que forman parte de un sistema.
 Posteriormente entienden las reglas de combinación.
 Aplican las reglas sin excepción.
 Se produce la hiperregulación.
 Hiperregulación:
 “no se”, a “no sabo”
 No son síntomas de un retroceso en el desarrollo.
 Indica que el niño está avanzando.
 Empieza a entender de la lengua.
Características de componente pragmático
Componente pragmático
o Este componente está compuesto por el contexto y el uso del lenguaje.
o El uso comprende los aspectos como intenciones, cooperación e implicación entre
hablantes.
o En el contexto: aspecto cultural, social, natural (espacial, temporal y personal),
cognitivo y lingüístico.
o A partir de los 12 meses (los niños empiezan a introducir un tema de conversación).
o Entre los 2 – 3 años, mantienen la capacidad de introducción del tema
conversacional.
o Adquieren la capacidad de mantenerlo durante dos o tres turnos.
o Hacia los 3 años y 6 meses.
o Introducen el tema.
o Lo mantienen más de 3 turnos.
o Lo finalizan conscientemente.
o Serra et al., (2000) define el componente pragmático.
o Conocimientos y habilidades cognitivas y lingüísticas.
o Facilitan el uso de la lengua.
o En un contexto especifico.
o Para la comunicación de significados.
o Uno de los aspectos del componente pragmático que se adquiere y desarrolla
paralelamente.
o Son las funciones del lenguaje.
 Trastornos del lenguaje
El termino trastorno es:
 De tipo transitorio (evolutivo) o permanente (daño cerebral, pérdida auditiva).
 Se vincula con la afectación de todos o alguno de sus componentes del lenguaje:
fonológico, semántico, sintáctico, pragmático.
Retraso en el desarrollo del lenguaje.
- Adquisición más lenta de las competencias normales del lenguaje en relación a lo
esperado para niños de su edad cronológica. (Puyuelo, 2003)
- Desajuste evolutivo, el nivel de desarrollo en el lenguaje es inferior al
correspondiente a su edad cronológica.
- El trastorno va desapareciendo a medida que se va produciendo una evolución
general. (Carmen San Andrés Sánchez, 2003)
- El RDL refleja una inmadurez en el desarrollo del niño.
- Con el tiempo esta va desapareciendo hasta que alcanza un desarrollo equiparable
al de un normohablante aproximadamente, los 6 años.
- Suele afectar de manera homogénea a los componentes del lenguaje, afectando más
a la expresión que a la comprensión.
- Componentes del lenguaje: forma (sintaxis, morfología, fonología), contenido
(semántica) y uso (pragmática).
- Existe cierto consenso en considerar los retrasos de lenguaje (RL) como retardos, en
la adquisición y/o desarrollo del lenguaje oral, sin que exista una causa orgánica,
sensorial, emocional o mental aparente que los justifique.
- Los RL incluirían, a todos aquellos sujetos que, sin una etiología cierta, carecen de
un desarrollo lingüístico inicial adecuado.
- No poseen las estructuras básicas de su idioma en torno a los tres años de edad.
- No realizan combinaciones de palabras para formar frases con cierto después de los
tres/cuatro años.
- No se expresan con la debida idoneidad después de los cinco/seis años.
Caracterización y tipos
 La clasificación es una propuesta, no significa que sea una prevalencia de la misma
con respecto a otras posibles.
Retraso Simple del Lenguaje (RSL)
 Se trata de leves retardos en la aparición y/o desarrollo del lenguaje oral.
 Inexistencia de deficiencias intrínsecas de cualquier naturaleza que sean causantes
o incidan en dicho retraso.
 El pronóstico de esta dificultad es favorable.
 Se consigue la total equiparación con el patrón de desarrollo lingüístico, aspecto que
lo diferencia del resto de los retrasos.
 No se trata de disfunciones graves o asociadas a otras deficiencias o limitaciones.
 Existe cierto retardo que afecta básicamente al nivel fonológico – fonético y
morfosintáctico.
 La intervención se torna satisfactoria, no por ello innecesaria.
 Sin la intervención adecuada, el pronóstico podría variar, el retraso leve podría
evolucionar hacia un retraso moderado o disfasia.
- En el origen del trastorno se admite la presencia de una o más de las siguientes
variables:
a) Predisposición hereditaria.
b) Factores socioculturales.
c) Aspectos relacionales y/o afectivos.
d) Modelos lingüísticos insuficientes o pobres.
 La comprensión del lenguaje que manifiestan los sujetos que adolecen de un retraso
simple del lenguaje parece no estar significativamente afectada o al menos no se
han detectado disfunciones significativas.
 Puede verse afectada la comprensión de discursos que incluyan nociones espaciales
temporales, como consecuencia de la posible presencia de trastornos/retrasos en la
psicomotricidad y en la percepción del tiempo y del espacio, asociados a los retrasos
lingüísticos, este no es un argumento aceptado de manera unánime.
Caracterización esquemática sobre el retraso simple del lenguaje.
Ámbito Disfunciones o retrasos
Nivel fonológico  Tendencia a omitir la segunda consonante de sílabas complejas
directas, de la categoría Consonante + Vocal + Consonante
(reduciéndose, por tanto, a Consonante + Vocal), e inversas, del tipo
Consonante + Consonante + Vocal (reduciéndose a Consonante +
Vocal). Reducción de los diptongos vocálicos.
Nivel  Retraso en la emisión de las primeras palabras y manifestaciones
Morfosintáctico guturales hasta los dos años.
 La unión de dos palabras se retrasa hasta los tres años.
 Uso excesivo de frases simples, en perjuicio de oraciones compuestas
por yuxtaposición, de mayor complejidad sintáctica.
 Empleo de palabras yuxtapuestas sin el consecuente uso de los nexos
oportunos.
 Lenguaje telegráfico, sin el empleo pertinente de artículos y
marcadores de posesión.
 Retraso notable, hasta los cuatro años, en el uso adecuado de los
pronombres, especialmente el pronombre personal “yo”.
 Dificultades en la utilización de artículos, pronombres, plurales y
posibles alteraciones en la conjugación de algunos tiempos verbales.
 Construcción de frases sintácticamente incorrectas o
desestructuradas.
 Compensación gestual para paliar los errores de su expresión y
garantizar la comprensión del receptor.
Nivel semántico  Aparentemente normal, si bien la actualización lingüística de
contenidos cognitivos puede ser ligeramente escasa.
 Vocabulario ligeramente reducido, a veces.
Nivel pragmático  Lenguaje útil y funcional aparentemente normal.

Criterios de inclusión
 Nivel auditivo de 20 decibeles en frecuencias conversacionales.
 Indicadores emocionales y conductuales normales.
 CI de ejecución superior de ochenta y cinco.
 Sin presencia de signos de alteración neurológica.
 Destrezas motoras del habla normales.
 Más afectada la expresión que la compresión.
 El retraso es homogéneo entre los componentes del lenguaje.
 Desarrollo del lenguaje lento.
 Dificultades en habilidades escolares.
Criterios de exclusión
Nivel auditivo superior 20 decibeles en frecuencias conversacionales.
Indicadores emocionales y conductuales anormales.
CI de ejecución inferior de ochenta y cinco.
Presencia de signos de alteración neurológica.
Destrezas motoras del habla anormales.
Alteraciones anatómicas de órganos fono – articuladores.
Retraso leve del lenguaje
Se da cuando es menor a 3 meses de lo esperado para su edad.
Procesos fonológicos de simplificación, ejemplo: en lugar de “cara” decir “cada”.
Nivel semántico ligeramente más escaso que en niños que no tienen RDL, pero utiliza
recursos para resolver dificultades.
Su comprensión es mayor que la expresión, pero debajo de la media.
El desarrollo morfosintáctico se encuentra a nivel normal, sus emisiones se suelen
entender. Les dificulta usar palabras función.
A nivel pragmático no se evidencia distorsiones ni dificultades especiales.
Formas de simplificación fonológica.
La 2da consonante de los grupos CCV está ausente.
La 2da consonante en grupos CVC o VC desaparece o se asimila. Ejemplo: carta,
katta.
En diptongos falta la semivocal en los ascendentes jaula (jala) y la semiconsonante
en descendentes cien (sen).
Ausencia de vibrante múltiples, sustituye por l/d.
Sustituciones de /s/ por /t/.
Asimilaciones. Butaca/bukaka.
 Reduce el sistema consonántico del adulto a uno más simple.
Reducción silábica, evidente en repetición de palabras de 3 o 4 silabas.
Su compresión parece normal.
Sus contenidos de conocimientos son ligeramente más escasa que niños sin RL.
Valorar vocabulario: uso, tamaño, forma, etc.
El desarrollo morfosintáctico es normal.
Emisiones inteligibles.
El desarrollo pragmático no se evidencian distorsiones.
Lenguaje útil.
Sabe escuchar.
Participa en conversaciones.
Retraso moderado del lenguaje.
Ocurre si es de 3 – 6 meses el retraso del lenguaje.
Procesos fonológicos de simplificación más evidentes y numerosos.
Sobredeixis
Léxico pobre, pero con recursos para resolver.
Sintaxis simple.
Circunloquios.
Procesos fonológicos de simplificación más evidentes y numerosos.
Ausencia de fricativos, sustituidos por oclusivos.
Consonantismo de Jakobson, todos los fonemas consonánticos frontales se asimilan
a /p – m/; palatales y velares a /t/.
Habla infantil.
Omisiones de consonantes iniciales.
Estructura silábica de 2 tipos: V y CV.
Desaparición de diptongos, consonantes finales, sílabas inversas y complejas.
Nivel semántico
Pobreza de vocabulario expresivo notoria.
Nominan objetos comunes.
Desconocen uso, relación, conceptos de campos semánticos para niños de su edad.
Compresión en referencia a su entorno cercano y familiar. “Entiende todo”.
Nivel morfosintáctico
Funciones de interrogación (basadas en entonación), negación.
Menor uso de pronombres, adverbios, género, número, tiempo.
Distorsiones de artículos.
Uso de gestos.
Ausencia de subordinadas.
Escasas preposiciones,
Yuxtaposiciones.
Frases simples.
Nivel pragmático
Gestos verbales de llamada de atención.
Formas sociales escasas.
Poca iniciativa en iniciar conversaciones.
Deixis
Términos comodines con un significado impreciso y cambiante, dependiendo del
contexto.
Puede ser usado por normo hablantes, pero con una frecuencia inferior.
Palabras, expresiones como: tú, nosotros, ustedes, aquí; en este país; actualmente,
hoy, ayer, ahora.
Sirven para señalar personas, situaciones o lugares, cuyo punto de referencia está
relacionado con quien les expresa.
Retraso moderado del lenguaje.
Palabras de función escaso para su edad y con errores.
Oración de 2 a 3 elementos.
Dificultades en mantener un tópico.
Uso empobrecido en funciones del lenguaje.
Comprensión mayor en cuanto al entorno cercano y familiar.
En la pragmática existen “gestos verbales” de llamada de atención, escasas formas
sociales de iniciación de conversaciones.
Retraso grave del lenguaje.
Ocurre si es mayor de nueve meses el retraso del lenguaje.
Los patrones fonológicos con repertorio mínimo de consonante (/m/, /p/, /t/, /n/),
vocales (/i/, /u/, /a/), estructura de palabra CV (consonante + vocal, /ma/) y CVCV
(/mama/).
Consonantismo de Jakobson (uso de p – m – t).
Lenguaje ininteligible “vamos casa”.
Léxico pobre, pero con recursos para resolver dificultades.
Sintaxis similar a etapas muy primitivas: palabras aisladas, holofrases, habla
telegráfica.
Holofrases
Unión de varias palabras adultas en un solo signo con valor signo con valor
comunicativo oracional.
Tienen el valor de una frase completa.
Primeras unidades lingüísticas aparecen a partir de los 12 meses en la adquisición
morfosintáctica.
Por ejemplo: “magua” equivale a “mamá, dame agua”. “vamos paque” equivale a
“vamos al parque”.
Retraso grave del lenguaje
No usa palabras de función.
Dificultades en la imitación.
Uso limitado de funciones del lenguaje.
Poca iniciativa conversacional.
Posee intención comunicativa.
Comprensión < a la medida de su grupo normativo, pero superior a la producción.
En la pragmática conversación egocéntrica. Se debe interpretar por el contexto, ya
que no hay recursos apropiados.
Lenguaje egocéntrico
El niño al hablar, no se preocupa de su interlocutor, ni si alguien lo está escuchando;
ni si alguien lo está escuchando; generalmente habla de sí mismo y de temas que le
concierne.
No intenta adaptar su mensaje a las capacidades de su interlocutor para influenciar
o modificarlo, como ocurre cuando el lenguaje es socializado.
Esta conducta lingüística centrada en si mismo se puede dividir, según Piaget, en tres
categorías:
 Repetición (ecolalia) se trata de la simple repetición de silabas y palabras; el niño las
repite simplemente por el placer de emitirlas.
El monólogo: expresa en voz alta sus pensamientos sin dirigirlos a otro interlocutor.
Finalmente, el monólogo dual o colectivo; que es la situación de dos o más niños,
monologando al mismo tiempo, simultáneamente.
Signos de alerta del RDL
La aparición tardía para la edad del niño son signos para detectar el RDL.
Primeras palabras más tarde alrededor de los 2 años (12 – 18m).
Uso de gesto indicativo a partir de los 2 años (18m).
Léxico inferior.
Repetición espontánea escasa o nula.
Primeras combinaciones de palabras a los 3 años (2 a).
No obedece órdenes a partir de los 3 años.
Comprensión > expresión, pero inferior a la media.
Juegos estático y ritualizados.
Juego simbólico de forma tardía.
Lenguaje no acompaña a la acción.
No le gustan los cambios, situaciones nuevas o desconocidas.
Dificultades en proceso de socialización.
Dificultades de la representación mental de la figura humana.
Torpeza psicomotriz.
Factores a evaluar
Orgánicos
Psicológicos
Sociales
Tipos de evaluación
- Inicial: establecer el nivel de competencias y el punto de partida de la intervención.
- Formativa: es de seguimiento nos ayuda a regular nuestra actuación, se están
cumpliendo o no.
- Formadora: aprender a aprender, enseñar al niño a autorregular el aprendizaje de
nuevos conocimientos. Habilidades metacognitivas.
Habilidades metacognitivas
 Capacidad para aprender y controlar procesos que requerimos para un aprendizaje
adecuado.
Esta capacidad nos permite, planificar, usar estrategias, como emplearlas,
controlarlas y evaluarlas para detectar fallos y aprender de la experiencia.
Tipos de evaluación
Final o sumativa: determinará si se lograron los objetivos.
Información para la evaluación
Niño: familia, TL/Fonoaudiólogo, escuela.
Prevención, evaluación, intervención.
Conseguir que el niño produzca:
Conductas lingüísticas naturales.
Entornos habituales.
Respuestas a relaciones sociales que se suscitan de forma natural.
Trastorno específico del lenguaje
Trastornos de la comunicación
Trastorno del lenguaje
Trastorno del habla
Trastorno de la Fluencia de Inicio en la Infancia (Tartamudeo)
Trastorno de la Comunicación Pragmática
Trastorno de la Comunicación No Especificada
Trastorno de la comunicación
El segundo grupo de los trastornos del neurodesarrollo son los trastornos de la
comunicación. Este grupo es similar al existente en el DSM – IV – TR, las novedades
principales están en la unificación del trastorno mixto receptivo – expresivo y el
trastorno expresivo bajo el trastorno del lenguaje; el nuevo trastorno de la
comunicación pragmática y los cambios de denominación de los otros trastornos.
Este grupo de trastornos incluyen los siguientes trastornos:
Trastorno del lenguaje
Trastorno de los sonidos del habla
Trastorno de la fluencia de inicio en la infancia (tartamudeo)
Trastorno de la comunicación social (pragmática)
Trastorno de la comunicación no especificado.
Trastorno del lenguaje
 Incluye tanto las alteraciones expresivas como receptivas del lenguaje, y plantea un
inicio en un periodo temprano del desarrollo (estableciendo los 4 años como una
edad en la que se considera que las posibles alteraciones del lenguaje son estables).
Introduce un elemento en el criterio D donde indica que las dificultades no son
atribuibles a condiciones médicas y neurológicas, lo que no aparecía en el DSM – IV
– TR.
DSM – V Trastorno del lenguaje

A. Dificultades persistentes en la adquisición y uso del lenguaje en todas sus

modalidades (es decir, hablado, escrito, lenguaje de signos u otro) debido a deficiencias
de la comprensión o la producción que incluye lo siguiente:

1. Vocabulario reducido (conocimiento y uso de palabras).

2. Estructura gramatical limitada (capacidad para situar las palabras y las terminaciones
de palabras juntas para formar frases basándose en reglas gramaticales y morfológicas).

3. Deterioro del discurso (capacidad para usar vocabulario y conectar frases para
explicar o describir un tema o una serie de sucesos o tener una conversación).

B. Las capacidades de lenguaje están notablemente y desde un punto de vista

cuantificable por debajo de lo esperado para la edad, lo que produce limitaciones
funcionales en la comunicación eficaz, la participación social, los logros académicos o el
desempeño laboral, de forma individual o en cualquier combinación.

C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de desarrollo.

D. Las dificultades no se pueden atribuir a un deterioro auditivo o sensorial de otro tipo,

a una disfunción motora o a otra afección médica o neurológica y no se explica mejor
por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o retraso global del
desarrollo.

El lenguaje

Es la capacidad humana más compleja y necesaria para llevar a cabo la función básica
de relación.
Cualquier problema, avería o interrupción hace que se rompa la mecánica
comunicativa.
Necesaria una intervención y reparación eficaz.
 Afecta negativamente el
El trastorno del
Con alta incidencia y desempeño académico,
lenguaje es un
prevalencia en la el desarrollo social y
problema de la
población escolar. afectivo de los niños
comunicación.
que lo padecen.

Existe evidencia de que en este trastorno se encuentran afectadas funciones

ejecutivas (fe).
Los componentes del lenguaje (fonológico, morfosintáctico, semántico y
pragmático).
Estudios reportan: la principal (fe) afectada en es la memoria de trabajo, y presentan
algunos déficits en atención, flexibilidad cognitiva (adaptación al cambio) y control
inhibitorio.

Funciones ejecutivas

Procesos cognitivos de alta complejidad.

Permiten la organización temporal del comportamiento, del lenguaje y el
razonamiento.
Para la resolución de problemas internos y externos.
Las FE están compuestas por habilidades.
Entre ellas son: control atencional, memoria de trabajo, planeación, integración
temporal, toma de decisiones y control inhibitorio, entre otras.

La Asociación Americana de Psiquiatría (APA 2013) define el trastorno del lenguaje

como un problema de la comunicación.
Se manifiesta en dificultades persistentes en la adquisición y uso del lenguaje que
no pueden ser explicadas por factores personales o sociales de relevancia.
Tienen un adecuado desarrollo sensorial, emocional y social, en presencia de
oportunidades lingüísticas potenciadoras y sin déficit intelectual.
De alta prevalencia en la población infantil entre 3 a 6 años. Estudios lo han agrupado
principalmente en torno a dos posturas o enfoques:
Un enfoque lingüístico (Peterson y Gardner, 2011): lo considera un problema
específico, las dificultades centrales radican en los componentes del lenguaje:
fonológico, morfosintáctico, semántico y pragmático.
Un enfoque de procesamiento de la información (Bermeosolo, 2012); Hincapié et
al., 2007; Martínez, Herrera, Valle y Vásquez, 2011; Mongomery y Windsor, 2007):
lo considera un problema general de la cognición, encontrándose afectados los
componentes tanto lingüísticos como lingüísticos (Mendoza, 2012).
Según DSM – 5 (APA, 2013). Deja de denominarse trastornos específicos del lenguaje
(tel).
 Se denomina simplemente trastorno del lenguaje.
Menciona que es un problema de la comunicación que forma parte de los trastornos
del desarrollo neurológico.
Se define como un conjunto de dificultades persistentes.
En la adquisición como en la producción del lenguaje, en sus distintas modalidades:
hablado, escrito y signos.
Principales problemas:
Vocabulario reducido, pobres estructuras gramaticales, deterioro en el discurso.
No puede ser explicado por problemas sensoriales, motrices o neurológicos,
tampoco por discapacidad intelectual.

ASHA: American Speech – Language – Hearing Asociation, 1980.

Un trastorno del lenguaje es la anormal adquisición, comprensión o expresión del

lenguaje hablado o escrito.
El problema puede implicar a todos uno o algunos de los componentes del lenguaje:
fonológico, morfológico, semántico, sintáctico o pragmático del sistema lingüístico.
(HETEROGENEIDAD).
Tienen frecuentes problemas de:
Procesamiento del lenguaje.
Abstracción de la información significativa para almacenamiento y recuperación por
la memoria a corto o largo plazo.

Teoría del procesamiento de la información

Entiende al hombre como procesador de la información, cuya función es recibir

información, elaborarla y actuar de acuerdo a ella. Gimeno y Pérez (1993)

Stark y Tallal (1981) Marcan criterios para definir el TEL.

Nivel auditivo de 25 decibeles en 250 a 6000 Hz y de 25 decibeles en reconocimiento

de palabras.
Estatus emocional y conducta normal.
Nivel intelectual mínimo, CI de ejecución no menor a 85.
Estatus neurológico sin alteración, no alcanzar este Dg (trauma cerebral, epilepsia, u
otros indicadores neurológicos).
Destrezas motoras del habla normales, exclusión niños con problemas orales
motores periféricos, deficiencias en sensibilidad oral o anormalidades orofaciales.
Nivel lector normal.

Etiología

Predisposición genética y factores ambientales

El lenguaje, al igual que otras capacidades cognitivas se desarrolla a partir de unos

condicionantes genéticos múltiples que interactúan con los factores de entorno.
Se postula que en la causalidad de los TEDL exista, en mayor o en menor grado, una
base genopática.
 El análisis de la concordancia para TEDL entre gemelos, que es muy superior entre
los monocigóticos frente a los dicigóticos y entre estos frente a los hermanos no
gemelos.
La experimentación genética determina que exista un gen responsable de los
trastornos del lenguaje es el cromosoma 6KIA0319 como: dislexia, autismo y
trastornos fonológicos.
El gen afecta a la producción de proteínas, afectando al funcionamiento de otros
genes que influyen sobre el desarrollo neuronal.
Se necesitan más estudios que busquen separar los efectos de los genes de los
factores ambientales.
La gran mayoría de los trabajos morfológicos se han basado en la neuroimagen.
Sobre la resonancia magnética cerebral de un grupo de sujetos con TEDL y de un
grupo de control se halló disminución volumétrica, de las regiones infrasilvianas
posteriores en ambos hemisferios y de las regiones infrasilviana anterior y parietal
inferior en el hemisferio izquierdo.
Estos hallazgos parecen indicar que los hemisferios cerebrales de los sujetos con
TEDL, presentan una ausencia de la asimetría volumétrica normal, o bien la asimetría
está invertida a favor del hemisferio derecho, mientras que en la población general
la asimetría interhemisférica favorece al izquierdo.
Se ha postulado que la testosterona influenciaría, ya desde la vida intrauterina, el
diferente crecimiento de los hemisferios, induciendo la maduración del derecho o
acelerando la muerte celular programada en el izquierdo.
Hipótesis apoyada por el hecho de que en niños con hiperplasia suprarrenal
congénita (afección en la que se genera un exceso de testosterona desde la vida
intrauterina, causada por una mutación genética autonómica recesiva), se observa
una alta prevalencia de trastornos del desarrollo del lenguaje y una pérdida o
inversión significativas de la asimetría interhemisférica.
Estudios de neuroimagen (resonancia magnética) han encontrado:
Perdida de la asimetría normal en la anatomía cerebral del lóbulo temporal
izquierdo, se evidencia un volumen inferior del lado izquierdo respecto al derecho.
Se ha sugerido una disminución de la activación del lóbulo temporal izquierdo en los
niños con TEL en comparación con los niños sin este trastorno.

Tipología con base empírica – clínica

Wilson y Risucci (1981). Perspectiva neuropsicológica. Validación

Trastorno expresivo
Trastorno receptivo
Trastorno mixto expresivo – receptivo

Tipología

Evans y Mcwhinney (1999).

(TEL – E) Trastorno especifico del lenguaje expresivo.

Buen vocabulario receptivo, comprensión sintáctica, duración de memoria normal,
adecuada, discriminación fonológica, dificultades en semántica y sintaxis expresiva
y formulación de secuencias motoras rápidas.
 Cometen más errores gramaticales y omiten palabras función en frases con mayor
demanda de procesamiento verbal y no verbal que los niños con TEL – ER.
(TEL - ER) Trastorno especifico del lenguaje expresivo – receptivo.
Deficiencias en vocabulario receptivo, comprensión sintáctica y discriminación
fonológica, capacidad de memoria limitada, deficiencia en sintaxis y semántica
expresivas y producción de diptongos, palabras fonológicamente complejas y
multisilábicas mejor en TE – ER que en TEL – E.
Son más lentos en hallazgos de palabras, denominación de dibujos, respuestas
conversacionales más lentas, menos eficientes.

Criterios de identificación del TEL.

Inclusión – Exclusión
Especificidad
Discrepancia
Evolución

Criterio de inclusión exclusión

No se explican por ninguna otra causa de tipo:

Cognitivo
Auditivo
Emocional
Neurológico
Se excluirán quienes presenten estos problemas.

Criterios de especificidad

El trastorno debe afectar solo al lenguaje y tienen problemas en:

Procesamiento perceptivo.
Memoria de trabajo.
Enlentecimiento general de estudios.
Memoria de trabajo
Tipo de memoria de corto plazo, interviene la corteza prefrontal, sede de las
funciones ejecutivas.
Permite integrar percepciones producidas en periodos cortos y combinarlas con el
recuerdo de experiencias pasadas (Kandel, 2007).
Imprescindible en: mantener una conversación, sumar o leer una frase, para el
razonamiento, comprensión, reflexión y resolución de problemas.
Permite coordinar varias actividades de manera simultánea.
Criterios de discrepancia
 El trastorno debe tener diferencias entre habilidades lingüísticas expresivas y
receptivas y cognitivas:
Desarrollo lingüístico inferior al cognitivo, utilizando medidas de edad en meses o
de dispersión (arrojan un valor numérico que ofrece información sobre el grado de
variabilidad de un variable) en número de desviaciones por debajo de la media.
Al menos 12 meses entre edad mental (EM) o edad cronológica (EC) y edad de
lenguaje expresivo ELE.
Al menos 6 meses de diferencia entre EM o EC.
Edad lingüística global al menos 12 meses inferior a EC o EM no verbal.
Criterios de evolución
Es de carácter duradero.
Resistente al tratamiento.
Esto lo diferencia del Retraso del lenguaje que se reduce con el tiempo y responde
bien el tratamiento.
La perdurabilidad y resistencia supone un gran obstáculo para la identificación
temprana del TEL.
Inmadurez RDL, Desviación TEL.
Intervención en el TEL
Aproximaciones centradas en el adulto.
Aproximaciones centradas en el niño.
Aproximaciones hibridas.
Colaborativa.
Aproximaciones orientadas al niño.
Modificación de la relación entre adulto y niño.
El niño toma la iniciativa seleccionando materiales para su juego.
El adulto se adapta a la situación.
Facilita la interacción y el lenguaje.
Reconstrucción que el adulto hace del habla infantil.
Aproximaciones híbridas
Crear situaciones naturales.
Intervención colaborativa
Interacción a partir de la programación del aula.
Trabajar en las rutinas de la clase.
 Interacción social entre niños.
Trabajo con la familia.
RDL TEL
El núcleo del problema es a nivel Tanto expresivo como comprensivo.
expresivo.
El retraso en el desarrollo lingüístico es Retraso heterogéneo.
homogéneo en todos los componentes
del lenguaje.
La comparación entre sujetos ofrece poca Poco uniformes en sus perfiles.
variabilidad en sus perfiles.
Alteraciones fonológicas y de léxico más El componente morfosintáctico.
llamativas.
Comunicación oral inicia entre 1 año, a un Patrones de error no usuales en los
año y medio de lo habitual. procesos de adquisición.
Evolución paralela a la estándar en cada
una de las etapas.
Muchos sujetos compensan las
deficiencias por sí solos.
Responden muy bien a la intervención.

Afasia Infantil
Trastornos lingüísticos en la infancia
Trastornos evolutivos
 Desde los primeros estadios de adquisición del lenguaje.
 De origen idiopático.
 Secundaria a sordera, retraso mental, PC, autismo, deprivación ambiental.
Trastornos adquiridos
 Afasia infantil
 Inicio precipitado por daño cerebral.
Primeras descripciones
 Fenómeno poco común.
 Período inicial de mutismo.
 Trastorno del lenguaje no fluído.
 Sin alteración de la comprensión.
 Fenómeno transitorio.
 Buena recuperación.
Actualidad
Son más frecuentes.
Patrón predominante no fluído.
Problemas de comprensión auditiva, denominación, escritura.
Pronostico a largo plazo peor de los considerado.
Afasia Infantil
En los niños el mutismo inicial es frecuente.
La afasia en niños pequeños es de tipo no fluente (hipofónica, habla lenta, escasa,
con trastornos sintácticos), con independencia de la topografía lesionada.
Predominando el trastorno expresivo sobre el de comprensión.
Se observan casos tipo Wernicke (logorrea, neologismos, jerga), grave trastornos de
la comprensión.
Casos con semiología de afasia de conducción (caracterizada por un lenguaje fluido,
alteración importante de la repetición, comprensión preservada o casi, y una
expresión con dificultades para encontrar las palabras (anomia), reemplazar un
fonema por otro (paráfrasis fonémicas)).
Afasias con lesión subcortical son más frecuentes en niños que en adultos.
Lesiones posteriores generan cuadros más graves que las anteriores.
El cerebro del R.N. posee el número total de neuronas que las del adulto.
Pesa ¼ del cerebro adulto.
Incrementan el número de axones, dendritas, conexiones.
Este proceso distingue el cerebro infantil del adulto.
Provoca que las consecuencias de lesión en un cerebro inmaduro sean diferentes.
La alteración del lenguaje depende del grado de adquisición del mismo, el momento
de la lesión.
Afasia connatal por lesiones pre o perinatales.
Afasia infantil una vez el lenguaje ha sido adquirido total o parcialmente 2 años – 8,
10 años pubertad.
Etiología de la afasia infantil
TCE
 Tumores, radiaciones, quimioterapia.
Infección
TCE
Déficits no fluentes.
Mejor pronóstico.
Cursan con trastornos en la escritura.
3 años después de TCE, déficit en discurso entre los que sufrieron TCE entre 1 – 8
años.
TCE anterior (4 – 30 meses) mayores trastornos expresivos que los que sufren
después de los 31 – 64 meses.
Causa más común de lesión cerebral adquirida en la infancia.
La mitad no necesita hospitalización.
Del 5 – 10% presentan secuelas neuropsicológicas temporales o permanentes.
Entre el 5 – 10% presentan afectación grave. (Goldstein y Levin 1987)
Déficits neuropsicológicos
Alteraciones que se producen a nivel cognitivo como a nivel conductual.
Las alteraciones cognitivas: dificultades en la atención, memoria, el lenguaje o el
razonamiento.
Las alteraciones emocionales o conductuales: dificultades para controlar las
emociones o cambios que pueden producir en la personalidad o en la conducta,
como: irritabilidad, impaciencia, impulsividad, la apatía o la desinhibición.
Los déficits neuropsicológicos y su gravedad dependen de diversos factores:
Tipo de lesión, la localización y extensión de la misma.
Las complicaciones que ocurran durante la fase aguda e incluso las características
propias del paciente.
Durante la fase aguda los déficits neuropsicológicos, pueden pasar desapercibidos
tanto para los familiares, personal del hospital, por tratarse de una fase en la que los
pacientes están sometidos a pocas demandas de esta índole.
En casos más leves, es posible que los trastornos iniciales se puedan resolver en las
primeras semanas, tras el daño cerebral.
Generalmente, los déficits neuropsicológicos persisten, sobretodo si no se los trata,
interfieren sobre la recuperación de las capacidades físicas, así como sobre la
funcionalidad que puede alcanzar un paciente.
 Afectan todas las esferas de su vida personal, social impidiendo que los pacientes
puedan retomar su vida anterior al daño cerebral, y puedan reintegrarse en mayor
o menor medida.
Los índices de gravedad de la lesión.
Duración y profundidad del estado de coma.
Medido por escala de Glasgow.
La duración de la amnesia postraumática (APT) (periodo que va desde la pérdida de
conciencia hasta que el niño es capaz de codificar nueva información)
Déficits residuales:
Afectación velocidad de procesamiento de la información.
Atención
Memoria
Aprendizaje
Disfunción ejecutiva
Trastornos conductuales
Trastornos emocionales.
Problemas conductuales (lesión lóbulo frontal y temporal)
Pobre control en la inhibición de conducta provoca: baja adaptación social, dificultad
de seguir normas sociales.
Reacciones psicológicas dependen de: edad, gravedad del TCE, localización de la
lesión y temperamento pre mórbido.
Tumores
Fosa posterior, cerebelo
Déficits disárticos
Radioterapia causa afasia.
Riesgo de déficits neuropsicológicos (hasta los 3 años).
Los síntomas pueden aparecer años después de haber recibido radioterapia.
Combinación de quimioterapia y radioterapia producen: mutismo acinético, afasia
expresiva, anomia, problemas de aprendizaje.
El mutismo acinético (MA)
Trastorno poco frecuente de la motivación, en cual el paciente se encuentra en
estado de vigilia, pero no presenta actividad motora voluntaria ni del lenguaje.
Este síndrome descrito en la literatura en casos de hidrocefalia con múltiples
revisiones valvulares, sin relación con una mal función valvular.
 El (MA) también puede aparecer como complicación de la cirugía de fosa posterior,
pero con una fisiopatología que parece ser diferente.
Efectos secundarios de la radioterapia dirigida al cerebro
Tratamiento: administra gran dosis de radiación a la región pequeña del tumor.
Efectos secundarios dependen del lugar donde se aplique la radiación.
Algunos pueden aparecer rápidamente, otros hasta en 1 o 2 años después del
tratamiento.
Algunas veces se trata todo el cerebro con radiación cuando el cáncer está en
muchas áreas para prevenir que el cáncer se propague por el cerebro.
La radiación al cerebro puede causar estos efectos secundarios:
Dolores de cabeza
Caída de pelo
Náuseas
Vómito
Cansancio extremo (fatiga)
Pérdida de la audición
Cambios en la piel y el cuero cabelludo
Dificultades con la memoria y el lenguaje.
Convulsiones
Algunos de los efectos secundarios pueden deberse a la inflamación del cerebro
causada por la radiación, medicamentos se administran para prevenir la inflamación.
Los efectos tardíos (entre 1 y 2 años más tarde) de la radiación al cerebro pueden
ser resultado de la muerte del tejido cerebral.
Estos efectos pueden incluir problemas graves como perdida de la memoria,
síntomas similares a la apoplejía (suspensión de la actividad cerebral, cierto grado
de parálisis muscular debido a un trastorno vascular del cerebro como: embolia,
hemorragia o trombosis) y deficiencia en la función cerebral.
Problemas de memoria y aprendizaje.
Los niños que recibieron dosis altas de determinados fármacos pueden tener más
posibilidades de sufrir estos problemas.
Problemas auditivos
Algunos tipos de quimioterapia, como el cisplatino (platinol) o el carboplatino
(paraplatin), también pueden afectar la audición.
Los niños más pequeños tienen un riesgo mayor de presentar estos problemas.
Etiología de la afasia infantil
ACV
Anoxia
Hidrocefalia
ACV
ACV en hemisferio izquierdo.
Algunos síntomas se resuelven en el 1er año.
Alteraciones en: comprensión, mutismo, neologismos, parafasias, habla telegráfica.
Dificultades: repetición, lectura, escritura, problemas de sintaxis, denominación y
gramática compleja persisten.
Anoxia
Encrucijada parietooccipital del hemisferio izquierdo.
Aprendizaje de la lectura escritura.
Transformación del lenguaje oral a escrito.
AFASIA DE TIPO TRANSCORTICAL
Dificultades para hablar o repetir, pero no impide repetir frases.
LESIÓN DE GANGLIOS BASALES
Trastornos lingüísticos en niños y adultos.
Hidrocefalia
Espina bífida produce hidrocefalia.
Altera tamaño cuerpo calloso.
Compromete fibras de asociación y proyección.
Reduce el tamaño del tejido cerebral.
Lóbulos frontales afectados.
Conexiones de la corteza prefrontal, regiones posteriores y sistema límbico
subcortical están interrumpidos.
Hidrocefalia – Alteraciones Neuropsicológicas:
Lenguaje fluente con pobre contenido semántico.
Visoespaciales
Visoconstructivas
Atención
 Memoria
Aprendizaje
Función ejecutiva
Reducción de la velocidad de procesamiento de la información.
LANDAU KLEFFNER
El lenguaje del niño se deteriora anomalías E.E.G.
Alteraciones del comportamiento.
Se acompaña de crisis convulsivas.
La afasia comienza con problemas de comprensión.
Alteración de la audición.
El inicio de las alteraciones se sitúa entre los 18 meses y los 13 años en los niños con
desarrollo motor normal hasta entonces.
Las crisis y las anomalías EEG desaparecen hacia el final de la adolescencia.
Las alteraciones del lenguaje son permanentes, más o menos severos,
independientes de la presencia de crisis o de su frecuencia, tienen una evolución
completamente diferente.
Alrededor de 1/3 de los pacientes con seguimiento suficiente mejoran por completo.
El 45% conservan ligeras secuelas.
El 25% secuelas severas.
Difícil de diagnosticar y confundirse con:
Autismo
Trastorno generalizado del desarrollo
Alteración auditiva
Discapacidades del aprendizaje
Desorden de procesamiento auditivo/verbal
Trastorno por déficit de atención
Deficiencia intelectual
Esquizofrenia infantil
Problemas emocionales o de comportamiento.
Se desconocen las causas:
Se ha planteado que el mecanismo autoinmunitario y algunas infecciones, como las
producidas por el virus del herpes simple, pudieran estar involucradas en su origen.
Infecciones
Encefalitis (herpes simple)
Lesión lóbulos temporales y frontales.
Alteraciones en la comprensión.
Mutismo inicial.
Mal pronóstico por lesión bilateral.
Parafasias.
Problemas de denominación.
Clasificación afasia infantil
Afasia connatal:
Por lesiones pre o perinatales.
Lesiones focales izquierdas tempranas.
Pronóstico favorable.
Lesiones unilaterales.
Desarrollo del lenguaje a niveles normales = plasticidad.
El hemisferio izquierdo es crucial para el control del lenguaje.
Cuando el sustrato neuronal está afectado, el niño parece utilizar áreas corticales
alternativas para procesar el lenguaje.
Han surgido hipótesis sobre cómo puede reorganizarse el cerebro para lenguaje tras
precoz del hemisferio izquierdo.
Plasticidad cerebral
El concepto de plasticidad neural alude:
En circunstancias normales, a la capacidad del sistema nervios para modelar su
estructura y su función con arreglo a la experiencia, lo que da lugar a los procesos
de aprendizaje.
En circunstancias de perdida patológica, a su capacidad para tratar de reactualizar
las potencialidades del programa genético individual mediante fenómenos de
remodelado.
La dotación genómica permite, un margen de adaptabilidad al manejar información
y también al intentar compensaciones anatomofuncionales tras sufrir alguna
agresión patógena.
El cerebro en los primeros años va madurando progresivamente y esto le da cierta
capacidad de reorganizarse tras una agresión.
 Esto permite que zonas indemnes puedan tomar a cargo ciertas funciones de las
áreas lesionadas establecimiento vías suplementarias de transmisión.
Con ello se compensa parte del defecto originado.
Afasia adquirida
Lesiones izquierdas antes del inicio de la vida no afectan significativamente el
lenguaje.
Lesiones izquierdas mayores de 2 años = Afasia de adultos.
Lesiones anteriores:
Afasia no fluente.
Buena comprensión.
Recuperan la fluidez entre los 5 – 10 meses después.
El funcionamiento lingüístico a largo plazo puede ser pobre y no haberse recuperado
totalmente.
Lesiones posteriores:
Afasia fluente
Neologismos
Parafasias
Alteración de la compresión
Problemas escolares
Lenguaje oral
Problemas en la lectura
Deletreo
Aritmética
Escritura
Dificultades escolares se acentúan con el tiempo demanda académica en niveles
superiores.
Reflejan alteraciones de aprendizaje mediadas por el lenguaje como consecuencia
de la incapacidad lingüística inicial.
Zurdería patológica por lesiones del hemisferio izquierdo. Antes de los 6 años.
Valoración de afasia infantil
Historia familiar: miembros de la familia, intereses del niño, rendimiento académico
e historia previa del lenguaje y habla.
Localización de la lesión.
 Resultados de exámenes neurológicos.
Medicación.
Habilidades receptivas y comprensivas.
Cociente intelectual verbal.
Problemas asociados: apraxia, disartria, agnosia.
Problemas motores: hemiplejía, cuadriplejía, paraplejía.
Déficits perceptivos: hemianopsia, diplopía, nistagmo.
Problemas conductuales.
Cambios de personalidad.
Labilidad, depresión.
Contexto familiar.
Informa de fisioterapeuta, audiológico, neurológico, psicológico.
Informes logopeda anteriores.
Tratamiento afasia perinatal focal unilateral
No intervención con ambiente natural favorecedor.
Vigilar la evolución del vocabulario.
Valoración neuropsicológica.
Problema aparece tiempo después (zona cerebral funcione).
Tratamiento afasia adquirida
Edad
Intereses
Problemas de memoria, perceptivos,
Sesiones frecuentes.
Tiempo de tratamiento.
Material adecuado
Tareas – escuela
Jerarquía de pasos: una variable a la vez.
Tratamiento conductual.
Favorecer el lenguaje pragmático.
Factores de pronóstico de afasia adquirida de Loonen y Van Dongen 1990
Factor Mejor Peor
Edad de inicio Antes del 1er año de vida A partir de los 2 años de
vida
Gravedad Lesiones focales Lesiones difusas y
unilaterales bilaterales
Bilateralidad Plasticidad cerebral Afectan de forma
General a un cerebro
inmaduro
Etiología TCE Vasculares e infeccioso
epilepsia
 Deglución
Definición

 Deglución, un término con origen en el latín “deglutio”, refiere al accionar y a las

consecuencias de deglutir.
 Este verbo menciona el paso de los alimentos o de otras sustancias por la boca para
llegar al estómago.
 Acto complejo de tipo sensitivo y motor.
 Coordinado por diversos niveles del SNC y SNP.
 Alimento ingerido sea trasladado al estómago.
La deglución normal:

 Evoluciona en cuatro fases.

 Depende de un sistema valvular.
 Asegura la coordinación y el sincronismo.
Fases de la deglución
Fase preparatoria oral:

 El alimento ingresa.
 Es transformado = bolo.
 Selle labial que es la 1° válvula.
 Fase voluntaria.
 Duración variable.
 Depende de la calidad de la masticación.
 Eficiencia motora oral.
Fase oral:

 Selle labial.
 Dorso de la lengua desplaza el bolo en dirección posterior.
 La lengua forma un surco central actúa como rampa de salida para el alimento.
 La lengua propulsa el bolo alimenticio hacia la faringe.
 2° válvula, velo lingual.
 Esta fase es voluntaria.
 Duración menos de 1s.
Fase faríngea
- Involuntaria duración de 1s.
- Inicia con la respuesta de disparo deglutorio.
- Asciende el velo del paladar = (3° válvula) cierre nasofaríngeo.
- Elevación de la laringe.
- Inversión de la epiglotis (4° válvula).
- Cierre de todos los esfínteres (pliegues aritenoepiglóticos, cuerdas vocales falsas,
cuerdas vocales verdaderas).
- Peristalsis faríngea.
- Relajación del esfínter cricofaríngeo.
- Paso del bolo desde la faringe hacia el esófago.
Fase esofágica
- Inicia cuando el bolo ingresa en el esófago a través del esfínter cricofaríngeo.
- En el esófago se producen contracciones dependientes de la inervación del X (Vago).
- El bolo alcanza el estómago.
- El transito esofágico = duración de 8 a 10s.
Músculos de la cabeza
Producen expresiones faciales.
Localizadas dentro de la capa subcutánea.
Permiten expresar emociones.
Origen: en la fascia o huesos del cráneo.
Inserción en la piel.
Debido a sus inserciones, los músculos de la expresión facial mueven la piel.
Músculos que rodean los orificios.
Cierran los orificios y dilatan los orificios.
Músculo occipitofrontal atípico: un vientre frontal y un occipital único por
Aponeurosis Epicraneal.
Inserción en la piel.
Debido a sus inserciones, los músculos de la expresión facial mueven la piel.
Músculos de la cabeza que producen las expresiones faciales.
Músculos del cuero cabelludo
Occipitofrontal/ Vientre frontal:
Origen: aponeurosis epicraneal.
Inserción: piel superior al reborde supraorbitario.
Acción: tracciona el cuero cabelludo hacia adelante, eleva las cejas y arruga
horizontalmente la piel de la frente como en una expresión sorpresa.
Inervación: nervio facial (VII)
Vientre occipital (occipital, parte posterior de la cabeza)

 Origen: hueso occipital y apófisis mastoides del hueso temporal.

 Inserción: aponeurosis epicraneal.
 Acción: tracciona el cuero cabelludo hacia atrás.
 Inervación: nervio facial (VII).
Músculos de la boca constrictores
Orbicular de la boca (orbicular circular, orts, de la boca)
 Origen: fibras musculares que rodean la abertura de la boca.
 Inserción: piel del ángulo de la boca.
 Acción: cierra y protruye los labios, como al besar, comprime los labios contra los
dientes y modela los labios alhablar.
 Inervación: nervio facial (VII).
Cigomático mayor

 Origen: hueso cigomático.

 Inserción: piel del ángulo de la boca y orbicular de la boca.
 Acción: arrastra en sentido superolateral el ángulo de la boca, como al sonreír.
 Inervación: nervio facial (VII).
Cigomático menor

 Origen: hueso cigomático.

 Inserción: labio superior.
 Acción: levanta (eleva) el labio superior, lo que expone los dientes superiores.
 Inervación: nervio facial (VII).
Elevador del labio superior

 Origen: superior al agujero infraorbitario del maxilar.

 Inserción: piel del ángulo de la boca y orbicular de la boca.
 Acción: deprime el labio inferior.
 Inervación: nervio facial (VII).
Depresor del labio inferior

 Origen: mandíbula.
 Inserción: piel del labio inferior.
 Acción: deprime el labio inferior.
 Inervación: nervio facial (VII).
Depresor del ángulo de la boca

 Origen: mandíbula.
 Inserción: ángulo de la boca.
 Acción: arrastra en sentido inferolateral el ángulo de la boca, como al abrir la boca.
 Inervación: nervio facial (VII).
Elevador del ángulo de la boca

 Origen: inferior al agujero infraorbitario.

 Inserción: piel del labio inferior y orbicular de la boca.
 Acción: arrastra en sentido superolateral el ángulo de la boca.
 Inervación: nervio facial (VII).
Buccinador
 Origen: apófisis alveolares del maxilar y de la mandíbula, y rafe pterigomandibular
(banda fibrosa que se extiende desde la apófisis pterigoides del hueso esfenoides
hasta la mandíbula).
 Inserción: orbicular de la boca.
 Acción: comprime las mejillas contra los dientes y los labios, como al silbar, soplar y
succionar, arrastra en sentido lateral el ángulo de la boca y colabora en la
masticación al mantener los alimentos entre los dientes y las mejillas.
 Inervación: nervio facial (VII).
Risorio

 Origen: fascia que recubre la glándula parótida (salival).

 Inserción: piel del ángulo de la boca.
 Acción: eleva en sentido lateral el ángulo de la boca, como al hacer muecas.
 Inervación: nervio facial (VII).
Mentoniano

 Origen: mandíbula.
 Inserción: piel del mentón.
 Acción: eleva y protruye el labio inferior y tracciona hacia arriba la piel del mentón,
como al hacer “pucheros”.
 Inervación: nervio facial (VII).
Músculos de la boca: constrictores
Orbicular de los labios
Compresor de los labios
Músculos de la boca: dilatadores
Elevadores y separadores del labio superior: elevador del ala de la nariz, elevador
del labio superior, cigomático mayor, cigomático menor y risorio.
Depresores y separadores del labio inferior: mentoniano (cuadrado de la barba) y
depresor del labio inferior (triangular de los labios).
Relacionados con el labio superior e inferior: buccinador.
Músculos de la boca: orbicular de la boca
Cierra y protruye los labios, comprime los labios contra los dientes y modela los
labios al hablar.
Músculos de la boca: cigomático mayor
Arrastra en sentido superolateral el ángulo de la boca como al sonreír.
Músculos de la boca: cigomático menor
Levanta (eleva) el labio superior. Expone los dientes superiores (maxilares).
Músculos de la boca: elevador del labio superior
 Superior al agujero infraorbitario del maxilar.
Piel del ángulo de la boca y orbicular de la boca. Eleva el labio superior.
Músculos de la boca: depresor del labio inferior
Nominación de los músculos esqueléticos – acción
Mandíbula.
Piel del labio inferior. Deprime el labio inferior.
Músculos de la boca: depresor el ángulo de la boca (triangular de los labios)
Mandíbula
Ángulo de la boca. Arrastra en sentido inferolateral el ángulo de la boca, como al
abrir la boca.
Músculos de la boca elevador del ángulo de la boca
Inferior del agujero infraorbitario
Piel del labio inferior y orbicular de la boca. Arrastra en sentido superolateral el
ángulo de la boca.
Músculos de la boca: buccinador
Comprime las mejillas contra los dientes y los labios.
Silbar, soplar y succionar. Arrastra en sentido lateral el ángulo de la boca.
Masticación mantiene los alimentos entre los dientes.
Músculos de la boca: risorio
Fascia que recubre la glándula parótida (salival). Piel del ángulo de la boca.
Arrastra en sentido lateral el ángulo de la boca. Como al hace muecas.
Músculos de la boca: mentoniano (cuadrado del mentón)
Mandíbula. Piel del mentón.
Eleva, protruye el labio inferior, tracciona hacia arriba la piel del mentón. Como al
hacer pucheros.
Músculos que mueven la mandíbula e intervienen en la masticación y el habla
Funciones digestivas
Masticación
Detención al hablar
Deglución
Habla
Según su inserción de origen, se dividen en tres grupos:
Músculos del primer grupo toman origen en regiones óseas vecinas de la lengua:
Geniogloso
Hiogloso
 Estilogloso
Los nombres indican claramente sus inserciones.
Segundo grupo: origen en órganos vecinos de la lengua:
Palatogloso
Faringogloso
Amígdalogloso
Tercer grupo: arrancan de partes blandas y óseas vecinas de la lengua:
Lingual superior
Lingual inferior
Músculos de la lengua
1 impar (lingual superior)
8 pares: geniogloso, lingual inferior, hiogloso, estilogloso, palatogloso,
amigdalogloso, faringogloso, transverso.
Músculos extrinsecos
Nombres: finalizan en gloso = lengua.
Acción de los músculos. Considerar:
Posiciones de la mandíbula.
La apófisis estiloides.
El hueso hioides.
El paladar blando.
Músculos intrínsecos
Origen e inserción en la misma estructura.
Modifican su forma.
No la mueven en su totalidad.
Músculos de la lengua que intervienen en la masticación y el habla. Nervio Hipogloso.
Musculo geniogloso (genio-, mentón, -gloso, lengua)
Origen: mandíbula.
Inserción: superficie inferior de la lengua y hueso hioides.
Acción: deprime la lengua y la comprime en sentido anterior (protrusión).
Inervación: nervio hipogloso (XII).
Músculo estilogloso (estilo-, estaca o poste; apófisis estiloides del hueso temporal)
Origen: apófisis estiloides del hueso temporal.
Inserción: borde lateral y superficie inferior de la lengua.
Acción: eleva la lengua y la arrastra en sentido posterior (retracción).
Inervación: nervio hipogloso (XII).
Músculo hiogloso (hio-, en forma de U)
Origen: asta mayor y cuerpo del hueso hioides.
 Inserción: borde lateral de la lengua.
Acción: deprime la lengua y tira de sus lados hacia abajo.
Inervación: nervio hipogloso (XII).
Músculo palatogloso (palato-, techo de la boca o paladar)
Origen: superficie anterior del paladar blando.
Inserción: borde lateral de la lengua.
Acción: eleva la porción posterior de la lengua y lleva hacia abajo el paladar blando
sibre la lengua.
Inervación: plexo faríngeo, que contiene axones del nervio vago (X).
Músculos extrínsecos de la lengua
Músculo geniogloso
o Origen: porción superior de la espina mentoniana de la mandíbula.
o Inserción: dorso de la lengua y cuerpo del hueso hioides.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: deprime la lengua. La porción posterior tira la lengua hacia arriba
para la protrución.
Músculo hiogloso
o Origen: cuerpo y esta mayor del hueso hioides.
o Inserción: cara lateral e inferior de la lengua.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: deprime y retrae la lengua.
Músculo estilogloso
o Origen: apófisis estiloides y ligamento estilohioideo.
o Inserción: cara lateral e inferior de la lengua.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: retrae la lengua y tira de ella hacia arriba, creando un surco para la
deglución.
Músculo palatogloso
o Origen: aponeurosis palatina del paladar blando.
o Inserción: cara lateral de la lengua.
o Inervación: porción craneal del XI par craneal (espinal accesorio) a través del ramo
faríngeo del nervio vago por vía del plexo faríngeo.
o Acción principal: eleva la porción posterior de la lengua.
Músculos intrínsecos de la lengua
Músculo longitudinal superior
o Origen: capa fibrosa submucosa y tabique fibroso medio.
o Inserción: dorso de la lengua y cuerpo del hueso hioides.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: deprime la lengua. La porción posterior tira la lengua hacia arriba
para la protrución.
Músculo longitudinal inferior
o Origen: raíz de la lengua y cuerpo del hueso hioides.
o Inserción: vértice de la lengua.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: curva el vértice de la lengua por abajo y acorta la lengua.
Músculo transverso
o Origen: tabique fibroso medio.
o Inserción: tejido fibroso en los bordes de la lengua.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: estrecha y alarga la lengua.
Músculo vertical
o Origen: cara superior de los bordes de la lengua.
o Inserción: cara inferior de los bordes de la lengua.
o Inervación: nervio hipogloso (XII par craneal).
o Acción principal: aplana y ensancha la lengua.
Músculos que mueven la lengua intervienen en la masticación y el habla
o Longitudinal superior
o Vertical
o Transverso
o Longitudinal inferior
o Septum
Músculos de la lengua
Inervación de la lengua – dos tercios anteriores
o Nervio lingual (rama mandibular del V par craneal).
o Sensibilidad general (tacto y temperatura).
o Sensibilidad especial (gusto, nervio de la cuerda del tímpano, rama del VII par
craneal).
Inervación de la lengua – tercio posterior

o Nervio lingual (rama del IX par craneal).

o Sensibilidad general (tacto y temperatura).
o Sensibilidad especial (gusto).
Inervación de la lengua – por delante epiglotis vallecula
o Nervio laríngeo interno (rama del X par craneal).
o Sensibilidad general (tacto y temperatura).
o Sensibilidad especial (gusto).
Músculos región palatina
Región palatina
 Paladar duro, paladar blando, papila incisiva, rugas palatinas, rafe palatino,
tuberosidad, surcos hamulares, úvula o campanilla.
 Forma: pared superior y posterior de la cavidad oral. Parte dura y blanda formando
una sola región.
 Situada por debajo de fosas nasales. Delante de la faringe. Limitada en la parte
inferior por la lengua.
 Los bordes laterales se continúan con la región gingival dental superior. El paladar
blando se funde con la faringe.
Músculos de la región palatina
 Palatogloso (pilar anterior): eleva y tracciona la lengua hacia atrás.
 Palatofaringeo (pilar posterior): aíslan la rinofaringe de la orofaringe durante la
deglución.
 Inervación motora: plexo faríngeo (IX, X, XI).
 Inervación sensitiva: (IX).
Músculos del paladar: palatogloso nervio vago eleva y tracciona (X).
 Palatofaríngeo, palatogloso, estilogloso, geniogloso, hiogloso.
Músculos del paladar: patalofaríngeo
 Músculo tensor del velo del paladar, músculo pterigoideo lateral, coanas, cartílago
de la tuba auditiva, músculo elevador del paladar, músculo constrictor superior de
la faringe, músculo de la úvula, músculo palatofaríngeo.
Músculos de la región palatina
 Periestafilino externo (tensor del velo): tensa el velo y la eferencia motora viaja por
el V par.
 Periestafilino interno: eleva el paladar blando.
 Úvula: retrae el paladar blando.
 Inervación motora: periestafilino interno y úvula. Plexo faríngeo (IX, X, XI).
 Aferencia sensitiva: viaja por el (V y IX).
Aferencia – eferencia

 Aferencia: sirve para designar a la información que viaja por estas vías del sistema
nervioso periférico.
 Eferencia: se refiere a la salida (o output) de datos que va desde el sistema nervioso
central hasta fibras musculares y glándula encargadas de liberar todo tipo de
sustancias y hormonas.
 Las aferencias sensitivas son todo lo relacionado con los estímulos sensitivos que
llegan a la médula espinal.
 Son las neuronas encargadas de la recepción de sensaciones para transmitirlas al
cerebro.
 Siendo las neuronas eferentes las que se encargan de conducir la información del
cerebro a los músculos implicados.
Músculos región palatina: periestafilino externo (tensor)
 Origen: cuerpo columna angular del esfenoides y fosa escafoidea en la raíz de la
placa pterigoidea medial.
 Inserción: anterior en la aponeurosis del paladar y posterior en el borde suave del
paladar duro.
Músculos región palatina: periestafilino interno (elevador)
Músculos región palatina: periestafilino interno (elevador) plexo faríngeo (IX, X, XI).
 Músculo periestafilino externo o músculo tensor del velo del paladar.
 Músculo periestafilino interno o músculo elevador del velo del paladar.
Músculos región palatina: úvula (retrae el paladar) plexo faríngeo (IX, X, XI).
 Sus fibras surgen de la espina nasal posterior y de la aponeurosis palatina.
 Acción: el músculo de la úvula la acorta y ensancha, y cambia el contorno de la
porción posterior del paladar blando.
 Permite que el paladar blando se adose firmemente a la pared posterior de la faringe
para ayudar a cerrar la nasofaringe durante la deglución.
Músculos de la región anterior del cuello que intervienen en la deglución y el habla

 Dos grupos de músculos: suprahioides, infrahioides.

 Suprahioides. Ubicadas por encima del hueso hioides.
 Infrahioides: por debajo al hueso hioides.
 Estabilizan el hueso hioides, sirve de base firme para el movimiento de la lengua.
 Suprahioides: elevan el hueso hioides, el piso de la cavidad bucal y la lengua durante
la deglución.
 Infrahioides: deprimen el hueso hioides, y algunas movilizan la laringe durante la
deglución y el habla.
Músculos de la región anterior del cuello que interviene en la deglución y el habla
Músculos suprahioides
Músculo digástrico (di-, dos; -gastr, vientre)

 Origen: vientre anterior, del lado interno del borde inferior de la mandíbula, vientre
posterior del hueso temporal.
 Inserción. Cuerpo del hueso hioides a través de un tendón intermedio.
 Acción: eleva el hueso hioides. AMI: deprime la mandíbula, como al abrir la boca.
 Inervación: vientre anterior: ramo mandibular del nervio trigémino (V). Vientre
posterior: nervio facial (VII).
Músculo estilohioideo (estilo-, estaca o poste, apófisis estiloides del hueso temporal;
-hio, en forma de U, concerniente al hueso hioides)

 Origen: apófisis estiloides del hueso temporal.

 Inserción. Cuerpo del hueso hioides.
 Acción: eleva el hueso hioides y lo arrastra hacia atrás.
 Inervación: nervio facial (VII).
Músculo milohioideo (milo-, molino)

 Origen: superficie interna de la mandíbula.

 Inserción. Cuerpo del hueso hioides.
 Acción: eleva el hueso hioides y el piso de la boca, y deprime la mandíbula.
 Inervación: ramo mandibular del nervio trigémino (V).
Músculo genihioideo (genio-, mentón)

 Origen: superficie interna de la mandíbula.

 Inserción. Cuerpo del hueso hioides.
 Acción: eleva el hueso hioides, arrastra hacia adelante el hueso hioides y la lengua.
Deprime la mandíbula.
 Inervación: primer nervio espinal cervical (CI).
Músculos suprahioides: digástrico
 Vientre anterior: ramo mandibular del (V). Vientre posterior (VII).
 Origen: vientre anterior del lado interno del borde inferior de la mandíbula. Vientre
posterior del hueso temporal.
 Inserción: cuerpo del hueso a través de un tendón intermedio.
 Acción: eleva el hueso hioides. AMI: deprime la mandíbula, como al abrir la boca.
Músculos suprahioideos: estilohioideo
 Nervio facial (VII)
 Origen: apófisis estiloides del hueso temporal.
 Inserción: cuerpo del hueso hioides.
 Acción: eleva el hueso hioides y lo arrastra hacia atrás.
Músculos suprahioideos: milohioideo
Músculos suprahioides: genihoideo
 Primer nervio espinal cervical (CI).
 Origen: superficie interna de la mandíbula.
 Inserción: cuerpo del hueso hioides.
 Acción: eleva el hueso hioides, arrastras hacia adelante el hioides y la lengua.
Deprime la mandíbula.
Músculos de la región anterior del cuello que intervienen en la deglución y el habla
Músculos infrahioides
Músculo omohioideo (omo-, relación con el hombro)

 Origen: borde superior de la escápula y ligamento transverso superior.

 Inserción. Cuerpo del hueso hioides.
 Acción: deprime el hueso hioides.
 Inervación: ramos de los nervios espinales C1 – C3.
Músculo esternohioideo (esterno-, esternón)

 Origen: extremo medial de la clavícula y manubrio del esternón.

 Inserción: Cuerpo del hueso hioides.
 Acción: deprime el hueso hioides.
 Inervación: primer nervio espinal cervical C1 – C3.
Músculo estenotiroideo (tiro-, glándula tiroides)

 Origen: manubrio del esternón.

 Inserción: cartílago tiroides de la laringe.
 Acción: deprime el cartílago tiroides de la laringe.
 Inervación: ramos de los nervios espinales C1 – C3.
Músculo tirohioideo

 Origen: cartílago tiroides de la laringe.

 Inserción: asta mayor del hueso hioides.
 Acción: deprime el hueso hioides. AMI: eleva el cartílago tiroides.
 Inervación: ramos de los nervios espinales C1 – C2 y tercio hipogloso (XII)
descendente.
Músculos infrahioideos: omohioideo
Ramos de los nervios espinales C1 – C3.
Origen: borde superior de la escápula y ligamento transverso superior.
Inserción: cuerpo del hueso hioides.
Acción: deprime el hueso hioides.
Músculos infrahioideos: esternohioideo
Ramos de los nervios espinales C1 – C3.
Origen: extremo medial de la clavícula y manubrio del esternón.
Inserción: cuerpo del hueso hioides.
Acción: deprime el hueso hioides.
Músculo esternotiroideo
Ramos de los nervios espinales C1 – C3.
Origen: manubrio del esternón.
 Inserción: cartílago tiroides de la laringe.
Acción: deprime el cartílago tiroides de la laringe.
Músculos infrahioideos: tirohioideo
Ramos de los nervios espinales C1 – C2. Nervio hipogloso (XII) desecendente.
Origen: cartílago tiroides de la laringe.
Inserción: asta mayor del hueso hioides.
Acción: deprime el hueso hioides. AMI: eleva el cartílago tiroides.
Músculos de la faringe
Todos reciben:
Inervación motora plexo faríngeo: IX, X, XI.
Inervación sensitiva plexo faríngeo: IX, XI. A excepción de estos dos músculos:
Palatofaringeo y estilofaringeo.
Faringe
Nasofaringe:
En esta zona drenan las trompas de Eustaquio, conductos que comunican el oído con
la faringe.
Función:
Correcta ventilación de los oídos.
Participación en la fonación, la respiración y ventilación del oído medio.
Orofaringe:

Es el regulador del pasaje de aire y del alimento a través de la faringe.

Función:
Tiene la capacidad de limitar el reflujo faringonasal.
Propulsa el bolo, facilita el pasaje de aire y participa de la fonación.

Hipofaringe
Es la parte más larga e inferior en que se divide la faringe. Se extiende desde la línea
imaginaria situada a nivel del hueso hioides hasta el borde inferior del cartílago
cricoides, donde se continúa con el orificio superior del esófago.
Función: en situación de reposo es un conducto virtual.
Inervación faríngea
La musculatura voluntaria:
Controlada por la acción de los pares IX y X.

La sensibilidad de la nasofaringe

Ingresa a las ramas sensitivas del IX par.

La laringofaringe y la cara lingual de la epiglotis

X par neumogátrico.
La mucosa de la bóveda faríngea y el velo palatino:

La rama maxilar superior del V par.

Músculos de la faringe: palatofaríngeo

Función: estrecha las fauces.

Inervación motora: plexo faríngeo: IX, X, XI.
Inervación motora: IX par.
Músculos de la faringe: estilofaríngeo
Función: eleva la faringe.
Eferencias: IX par.
Aferencias: plexo faríngeo.
Músculos de la faringe: salpingofaríngeo
Función: eleva la faringe.
Eferencias: IX par.
Aferencias: plexo faríngeo.
Constrictores
Constrictor superior – medio e inferior:
Peristaltismo faríngeo.
Inervación motora:
Plexo faríngeo.
Inervación motora
IX – X pares.
Músculos de la faringe: cricofaríngeo
Divide el esófago de la faringe
El esfínter esofágico superior es llamado músculo cricofaringeo. En la parte superior
del esófago se halla unido al cartílago cricoides de la laringe.
Este músculos es un músculo estriado (a pesar de esto, es involuntario).
Función:
Se contrae (1era fase deglución) cerrando el esófago.
Impide: entrada de aire y el reflujo esofágico.
Se relaja posteriormente (el paso del bolo alimenticio – al estómago).
Inervación motora:
Plexo faríngeo.
Inervación sensitiva
 IX – X pares.
Músculos de la faringe
Esfínter esofágico superior e inferior.
Anatomía de la laringe
Vestíbulo, epiglotis, cartílago tiroides, cuerdas vocales falsas y verdaderas, tráquea.
Músculos de la laringe
Músculo cricotiroideo, músculo cricoaritenoideo posterior, músculo
cricoaritenoideo lateral, músculo tiroaritenoides y músculo ari-epiglótico.
Complejo cartilaginoso:
Epiglotis, tiroides, cricoides, aritenoides, espacio supraglótico, glótico, subgótico.
Inervación motora y sensitiva:
Nervio laríngeo inferior o recurrente, rama del X.
Musculatura interna laríngea y sensibilidad mucosa subglótica y traqueal.
Nervio laríngeo superior, rama externa motora (rama del X par).
Músculo cricotiroideo y rama sensitiva inerva la mucosa laríngea superior hasta la
cuerda vocal.
Inervación somática:
X par
Inervación
Nervio laríngeo superior derecho, nervio laríngeo superior izquierdo, nervio laríngeo
recurrente derecho, nervio laríngeo recurrente izquierdo.
Músculos dilatadores de la glotis
Cricoaritenoideo posterior
Músculos del cierre glótico:
Cricoaritenoideo lateral, interaritenoideo, tiroaritenoideo lateral.
Músculos tensores de la glotis:
Tiroaritenoideo lateral, cricotiroideo.
Músculos de laringe:
Aritenoepiglótico
Cierra el interior laríngeo.
Tiroepiglótico:
 Cierra el interior laríngeo.
Tiroaritenoides
Cierra la glotis, acorta pliegues vocales (medial y lateral).
Esófago
El tubo digestivo es una estructura tubular que inicia en la boca y termina en el ano.
Continuidad entre faringe y estómago.
Función:
Energía para el funcionamiento del organismo.
Digestión de alimentos.
Extrae nutrientes, elimina desechos.
Transporte del bolo alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar
el reflujo del mismo.
Formado por:
Capa interna llamada mucosa, recubierto por tejido conectivo.
Capas musculares: circular interna, longitudinal externa.
Proceso de la alimentación
Inicia con el deseo de alimentarse (comer, beber).
El núcleo lateral talámico regula la sensación del hambre, además tiene conexiones
con la amígdala, acoge aferencias del bulbo olfatoria (aroma=deseo de comer).
El núcleo ventromedial talámico regula de la saciedad del hambre más la acción del
córtex prefrontal.
Otras regiones cerebrales son activadas por el gusto, olfato como la ínsula, amígdala,
porción anterior del cíngulo, se activan en la preparación del acto deglutorio.
Núcleos tálamicos

Control cortical
 Corteza motora
Troncoencefálico
Corteza motora primaria, corteza sensitiva primaria y suplementaria, y
circunvolución del cíngulo.
Planear y ejecutar el acto voluntario de la deglución.
Usa información previamente almacenada e información sensitiva.
Corteza motora primaria, corteza sensitiva primaria y suplementaria y circunvolución del
cíngulo

Circunvolución frontal inferior, corteza sensitiva secundaria, núcleos de la base y tálamo

Integrador sensitivo.
Compara información proviniente del bolo alimenticio en formación.
Información propioceptiva (masticación).

Corteza premotora, corteza parietal posterior

Colabora con la corteza motora primaria, sensitiva primaria y suplementaria y

circunvolución del cíngulo.
Planeamiento e implementación de actos motores.

Cerebelo

Coordina el acto motor final.

Regula el tono de los músculos involucrados.

Ínsula

Las cortezas motoras planean el acto deglutorio sobre la base de actos motores aprendidos.
Las estructuras subcorticales: regulan modifican el acto motor grueso haciéndolo preciso.
La información desciende a los núcleos del tronco y la información es enviada a los músculos
efectores por medio del generador central de patrones (red neuronal del tronco encefálico).

Disfagia

 Este vocablo en su etimiologia viene del prefijo y sufijo griego (dys dificultad) y (fagia la
acción de comer). Dificultad al comer.
 Defecto en la captación y transportes de secreciones endógenas y nutrimentos.
 Para la conservación de la vida.
Deglución normal

 Protección de la vía aérea.

 Propulsión del bolo

Existen mecanismos

- Interrumpen movimientos
- Neuromusculares de la deglución.

Definiciones

- Penetración:
- Entrada del bolo a la laringe.
- No se extiende más allá de los pliegues vocales.
- Aspiración:
- Entrada del bolo a la vía aérea.
- Por debajo de los pliegues vocales.
- Retención en la vallecula:
- Contención del alimento o secreciones en vallecula antes de que se desencadene la
deglución (propulsión alterada, o limpieza deficitaria).
- Escape prematuro:
- El alimento (cualquier consistencia) mientras está en la fase oral escapa a la orofaringe (nivel
de vallecula).
- Retraso faríngeo:
- Tiempo de tránsito faríngeo (>1 – 2 seg) el bolo pasa del itsmo de las fauces hacia el esófago.
- Falla deglutoria:
- No se desencadena la deglución (en 30 seg) luego del paso del bolo a través del itsmo.
- En pacientes con trastornos neurológicos y lesiones cefálicas.

Presentaciones clínicas de la disfagia en niños

- Sialorrea
- Atoramiento
- Desnutrición
- Disfonía
- Disnea
- Fiebre
- Insuficiencia respiratoria
- Hospitalizaciones (respiraciones silentes)
- Tos crónica
- Vómitos recurrentes
- Regurgitación de alimentos

Causas de la deglución (categorías diferentes)

- Desórdenes del hambre, apetito.

- Anormalidades anatómicas en orofaringe.
- Anormalidades anatómicas/congénitas en laringe y tráquea.
- Anormalidades anatómicas esófago.

Laringomalacia
- Causa desconocida.
- Factores que pueden influir en su génesis:
- Anatómicos:
- Epiglotis en omega
- Repliegues aritenoepiglóticos cortos
- Mucosa aritenoidea redundante

Causas de la deglución categorías diferentes

- Desórdenes en la coordinación de succión, deglución, respiración.

- Desórdenes en la peristalsis esofágica.
- Desórdenes inflamatorios e infecciosos de la mucosa.
- Desórdenes asociados a dificultades en la ingestión y deglución: hipotiroidismo, trisomía 18
y 21, síndromes craneocefaciales, alergias, en el metabolismo de lípidos.

Clasificación de la disfagia

Según fase alterada.

Según la etiología
Según la severidad

Disfagia orofaríngea

Según la fase alterada

Anormalidades en la fase preparatoria oral y oral.

Trastornos neurológicos.
Residuos bucales.
Alimento permanece en paladar y surcos laterales.
Alteración en el complejo neuromuscular labial: mal selle labial, derrame del alimento.
Alteración en el complejo neuromuscular lingual: no se forma el bolo ni progresa a la región
posterior de la lengua.
Alteración de músculos de la expresión: problemas en el desgarro y trituración de alimentos,
limpieza de surcos laterales.

Disfagia faríngea:

Según la fase alterada

El retraso faríngeo coloca al paciente en riesgo de penetración y broncoaspiración antes de

deglutir.
Alteración de la elevación y cierre laríngeo.
Alimento penetra al vestíbulo laríngeo.
Alimento es broncoaspirado durante la deglución.
Aumenta la predisposición en pacientes con trastorno neurológico.
Alteraciones fase faríngea: residuo faríngeo (vallecula, senos piriformes), penetración
laríngea (vestíbulo laríngeo) y aspiración (debajo CCV).
El 70% de pacientes sufren de broncoaspiración silenciosa.
Sufren de infecciones respiratorias y neumonías.
Tos, nauseas.
Ahogamientos con alimentos y bebidas.
Alimento permanece en paladar y surcos laterales.
Al existir retención del bolo en vallecula hay riesgo de penetración entre degluciones.
Falta de relajación del EES (esfínter esofágico superior) provoca acumulación de material en
el seno piriforme y derrame a la vía respiratoria.
Produce broncoaspiración.
Falla o ausencia de reflejo de deglución (> 30seg) = gran penetración laríngea -
broncoaspiración silente grave.
Alteración en el complejo velar: insuficiencias e incompetencias, falla de cierre posterior de
la cámara bucal, regurgitaciones nasales, escapes prematuros.
Predispone a microaspiraciones pulmonares.
 Clasificación de la disfagia
● Según fase alterada.
● Según la etiología
● Según la severidad

Disfagia orofaríngea

Según la fase alterada

● Anormalidades en la fase preparatoria oral y oral.

● Trastornos neurológicos.
● Residuos bucales.
● Alimento permanece en paladar y surcos laterales.
● Alteración en el complejo neuromuscular labial: mal selle labial, derrame del
alimento.
● Alteración en el complejo neuromuscular lingual: no se forma el bolo ni progresa
a la región posterior de la lengua.
● Alteración de músculos de la expresión: problemas en el desgarro y trituración de
alimentos, limpieza de surcos laterales.

Disfagia faríngea:

Según la fase alterada

● El retraso faríngeo coloca al paciente en riesgo de penetración y broncoaspiración

antes de deglutir.
● Alteración de la elevación y cierre laríngeo.
● Alimento penetra al vestíbulo laríngeo.
● Alimento es broncoaspirado durante la deglución.
● Aumenta la predisposición en pacientes con trastorno neurológico.
● Alteraciones fase faríngea: residuo faríngeo (vallecula, senos piriformes),
penetración laríngea (vestíbulo laríngeo) y aspiración (debajo CCV).
● El 70% de pacientes sufren de broncoaspiración silenciosa.
● Sufren de infecciones respiratorias y neumonías.
● Tos, nauseas.
● Ahogamientos con alimentos y bebidas.
● Alimento permanece en paladar y surcos laterales.
● Al existir retención del bolo en vallecula hay riesgo de penetración entre degluciones.
● Falta de relajación del EES (esfínter esofágico superior) provoca acumulación de
material en el seno piriforme y derrame a la vía respiratoria.
● Produce broncoaspiración.
● Falla o ausencia de reflejo de deglución (> 30seg) = gran penetración laríngea -
broncoaspiración silente grave.
● Alteración en el complejo velar: insuficiencias e incompetencias, falla de cierre
posterior de la cámara bucal, regurgitaciones nasales, escapes prematuros.
● Predispone a microaspiraciones pulmonares.
 Disfagia esofágica

Según la fase alterada

● Se produce por problemas de EES (esfínter esofágico superior) e EEI

(esfínter esofágico inferior).
● Fallan en su relajación y apertura.
● El esófago falla en la peristalsis.
● Regurgitaciones: hacia el área cricoidea posterior, la boca o penetración a la
vía aérea.
● Riesgo de aspiración.
● Contricciones pépticas.
● Disfagias progresivas y selectivas a sólidos o líquidos.

Diagnóstico diferencial de la disfagia esofágica

Identificar aquellos cuadros que puedan afectar al cuerpo esofágico inferior

provocando disfagia. Se clasifican según donde radique el problema en:

a) Causas intraluminales (afectan a la luz esofágica).

b) Causas intrínsecas (afectan a la pared del esófago).
c) Causas extrínsecas.
d) Trastornos motores.
e) Disfagia funcional.

Causas intraluminales (afectan a la luz esofágica).

❖ Presencia de un cuerpo extraño que ocupa la luz del esófago e impide o

dificulta el tránsito del bolo alimenticio o de la propia saliva.
❖ Suele deberse a impactación durante la ingesta.

Causas intrínsecas

Afectan a la pared esofágica se clasifican en:

● Tumores benignos
● Estenosis cáusticas
● Divertículos esofágicos
● Cáncer esofágico
● Estenosis péptica
● Esofagitis eosinofílica
● Esofagitis infecciosa
● Estenosis postquirúrgica
 ● Estenosis postradiación
● Anillos y membranas
● Esofagitis linfocítica

Causas extrínsecas

Anomalías cardiovasculares

● Malformaciones vasculares que ocasionan compresiones sobre el esófago.

Pueden ser anillos vasculares completos o incompletos y dan lugar a lo que
se llaman disfagia lusoria.
● Arteria subclavia derecha aberrante que cruza por detrás del esófago, que
pese a ser un trastorno desde el nacimiento, puede no dar síntomas hasta la
edad adulta. Si los síntomas son muy intensos, se recurre a la cirugía.
● Patología mitral avanzada: se produce una dilatación importante de la
aurícula izquierda, que podría ser causa de disfagia por compresión
esofágica.

Extrínsecas

● Arteria subclavia aberrante

● Elongación aórtica
● Dilatación aurícula izquierda
● Compresión mediastínica

Trastornos motores esofágicos (TME)

Incluye tanto los considerados primarios como los que secundariamente afectan a la
motilidad esofágica. Su clasificación:
● Acalasia
● Patrones anormales de motilidad

Acalasia

Patrones motores anormales

● Motilidad incoordinada
● Espasmo esofágico difuso (o distal)
Esófago hipercontráctil
● Peristalsis hipertensiva (esófago en cascanueces)
● Esfínter esofágico inferior hipertensivo
Esófago hipocontráctil
● Motilidad esofágica ineficaz
● Esfínter inferior hipotónico
Otros
Clasificación de Chicago v3.0 por manometría de alta resolución.

Trastornos con obstrucción al flujo de la unión gastro-esofágica

● Acalasia: tipo I, II y III
● Obstrucción al flujo de la unión gastro-esofágica
Trastornos mayores de la peristalsis
● Espasmo esofágico distal Jackhammer esofagus
● Ausencia de peristalsis
Trastornos menores de la peristalsis
● Motilidad esofágica ineficaz
● Peristalsis fragmentada

Disfagia funcional

● Sensación de dificultad de paso o de detención del bolo alimenticio, sólido o

líquido, en el esófago, sin que exista ninguna alteración estructural, ausencia
de reflujo gastro - esofágico, esofagitis eosinofilica o un trastorno motor
considerando mayor (acalasia, EED, obstrucción de la unión gastro -
esofágica, Jackhammer esophagus o ausencia de peristalsis).

Intrínsecas
● Tumores benignos
● Estenosis cáusticas
● Divertículos esofágicos
● Cáncer esofágico
● Estenosis péptica
● Esofagitis eosinofílica
● Esofagitis infecciosa
● Estenosis postquirúrgica
● Estenosis postradiación
● Anillos y membranas
● Esofagitis linfocítica
Extrínsecas
● Arteria subclavia aberrante
● Elongación aórtica
● Dilatación aurícula izquierda
● Compresión mediastínica
Trastornos motores esofágicos
● Acalasia
● Enfermedad de Chagas
● Otros trastornos motores primarios
● Trastornos motores secundarios
Funcionales
● Disfagia funcional
Identificar aquellos cuadros que puedan afectar al cuerpo esofágico o al esfínter
esofágico inferior provocando disfagia. Podemos clasificarlos según donde radique
el problema en:

● Causas intraluminales (afectan a la luz esofágica)

● Causas intrínsecas (afectan a la pared de esófago)
● Causas extrínsecas
● Trastornos motores.

Disfagia según la etiología

Defectos anatómicos:

- Malformaciones orofaringolaríngeas
- Alteraciones esofágicas

Malformaciones orofaringolaríngeas

- Obstrucción nasal: atresia de coanas, rinitis.

- Paladar hendido, submucosas, fisura labial.
- Laringomalasia.
- Pierre Robin.
- Macroglosia.
- Divertículo faríngeo.
- Parálisis de cuerdas vocales.
- Hendiduras laríngeas.

Laringomalacia: enfermedad en la que el tejido blando que está por encima de las
cuerdas vocales cae en la vía respiratoria, cuando el niño respira, provoca estridor
(respiración ruidosa).
Divertículos: Protrusión de la pared posterior de la faringe a través de los músculos
constrictores de la faringe y cricofaringeo.
Hendidura laríngea: apertura anormal entre la laringe y el esófago, la comida y los
líquidos pueden pasarse de la laringe, a los pulmones.

Alteraciones esofágicas

- Atresia esofágica.
- Fístula traqueoesofágica.
- Estenosis congénita.
- Estenosis secundarios (anastomóstica, cáusticas, esofagitis péptica).
- Comprensión externa (vascular, tumores).
- Tumores esofágicos (leiomiomas, hamatromas).
Atresia esofágica:
Defecto de nacimiento del esófago que conecta la boca con el estómago, en los
bebés el esófago tiene dos secciones separadas (el esófago superior y el esófago
inferior) que no se conectan.

Estenosis esofágica
Estenosis secundarios (cáusticas):
Sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso, capaz de dañar con rapidez los
tejidos con los que se pone en contacto, produciendo lesiones similares a las de una
quemadura.
Ingestión de cáusticos.

Leiomiomas:
Son los tumores benignos más frecuentes del esófago. Los síntomas más
frecuentes son la disfagia y el dolor epigástrico.

Estenosis péptica
Esofagitis infecciosa

Neuromusculares/ Neurológicos:

● DI.
● PC infantil
● Parálisis de pares craneales: V - VI - IX - X - XI - XII.
● Alteraciones en el tallo encefálico: inmadurez, Guillán Barré, Poliomelitis.
● Alteraciones musculares: Miastenia gravis, miotonía, Duchenne.
● Acalasia cricofaríngea.
● Hendiduras laríngeas.

Acalasia cricofaríngea:

- La acalasia aparece como resultado del daño en los nervios del esófago que
evitan que este conducto se relaje para transportar la comida al estómago.
- Puede ser causada por una respuesta anormal del sistema inmunológico.
- Es un trastorno motor esofágico causado por la falta de relajación del
músculo cricofaríngeo durante la deglución, y supone una causa infrecuente
de disfagia en la edad pediátrica.
- El RGE y las alteraciones neurológicas frecuentemente se relacionan con
esta enfermedad.

Síndrome Polimalformativas:
Síndrome velo cardiofacial, síndrome oculomandibulofacial, síndrome Charge:
 ● Anomalías congénitas múltiples que se caracteriza por la combinación
variable de anomalías múltiples, principalmente coloboma, atresia/estenosis
coanal, disfunción de los nervios craneales y anomalías del oído.

Síndrome de Down:

- Poca coordinación de la respiración, deglución, succión, hipotonía, fatiga al

alimentarse (condición cardíaca) no cubren las necesidades calóricas.

DiGeorge:

- Enfermedad genética rara que se caracteriza por rasgos faciales,

cardiopatías congénitas, inmunodeficiencia, alteraciones palatinas, retraso
psicomotor y/o trastorno de aprendizaje.

Infecciones

- Faringitis y amigdalitis aguda.

- Absceso periamigdalino.
- Absceso del espacio retrofaríngeo.
- Otros abscesos profundos del cuello.
- Epiglotitis
- Esofagitis
- Candidiasis
- Estomalitis herpética
- SIDA

Epiglotitis

- El estiramiento del cuello hacia adelante para respirar puede ser señal de
epiglotitis.
- Una epiglotis inflamada bloquea la vía respiratoria.

La esofagitis:

- Ocurre con mayor frecuencia a edades tempranas y en pacientes de sexo

masculino.
- La causa se desconoce, los pacientes tienen antecedentes personales y
familiares de alergia.

Candidiasis
 - Se produce en personas que sufren alteraciones en los mecanismos de
defensa que protegen al esófago de infecciones causado por Candida
albicans, virus del herpes simple y el citomegalovirus.

Estomatitis herpética

- Es una infección causada por el virus del herpes simple (VHS) o herpes oral.
El primer brote generalmente es el más intenso. El VHS se puede propagar
fácilmente de un niño a otro.
- Stevens - Johnson: son dos formas de una enfermedad de la piel que
amenaza a la vida, en la que la muerte celular hace que la epidermis se
separe de la dermis. El síndrome es un complejo de hipersensibilidad que
afecta a la piel y a las mucosas.

SIDA

- Hinchazón de la glándula parótida (glándulas salivales ubicadas en la parte

frontal del oído).
- Candidiasis bucal: infección por hongos en la boca caracterizada por
manchas blancas en el interior de las mejillas y en la lengua. Estas lesiones
pueden ser dolorosas para el bebé.
- Infección por honguillos (hongos levaduriformes) que se presenta en el
sistema digestivo o en los pulmones.

Desórdenes inflamatorios

- Espasmo cricofaríngeo.
- Deglución de agentes corrosivos.
- Reflujo gastroesofágico.

Espasmo cricofaríngeo:

- Son frecuentes y pueden evitar que la comida y los líquidos atraviesen el

esófago. Es normal que el músculo cricofaríngeo se contraiga, esto es lo que
ayuda al esófago a moderar la ingesta de alimentos y líquidos.

RGE (reflujo gastroesofágico)

- En niños incluyen náuseas, devolver la comida (regurgitar), vómitos, reflujo y

acidez. Los niños pequeños pueden no poder precisar en dónde tiene el dolor
y en su lugar decir que tienen dolor de estómago y de pecho.

Trauma
 - Cuerpos extraños: disfagia, odinofagia, hemorragia.
- Divertículos pseudotraumáticos de la faringe ( protrusión de las capas
mucosa y submucosa que tapizan las paredes del órgano que afectan a
través de los músculos que lo conforman).
- Perforación del esófago.
- Lesión por intubación.

Neoplásicas

- Linfangioma: neoplasias benignas cuya localización más frecuente es cabeza

y cuello.
- Hemangioma: son cúmulos de vasos sanguíneos adicionales en la piel de un
bebé.
- Papiloma: cuando un niño es tocado por un adulto con lesiones por IVHP en
las manos (verrugas vulgares) en área genital, anal o ambas (durante el
cambio de pañal o al bñarlo) puede sero contagiado.
- Leiomioma: segunda neoplasia maligna más frecuente en los niños con
infección por VIH u otras enfermedades relacionadas con la
inmunodeficiencia.

Disfagia según severidad

Según severidad - Nivel I

- Deglución normal para todas las consistencias.

- No se necesita ninguna estrategia ni tiempo.
- Alimentos completos vía oral.

Según severidad - Nivel II

- Deglución funcional: anormal alterada.

- No ocasiona aspiración o disminución de la eficacia en la deglución.
- Puede requerir tiempo extra para realizarlo.
- Adecuada nutrición e hidratación. Alimentos completos vía oral.

Según severidad - Nivel III

- Disfagia orofaríngea leve.

- Trastorno deglutorio presente.
- El fonoaudiólogo debe proveer orientaciones durante la deglución.
- Tos espontánea y eficiente, aclaramiento de garganta.
- Cambios en la dieta.

Según severidad - Nivel IV

 - Disfagia orofaríngea leve a moderada.
- Riesgo de aspiración disminuye con maniobras terapéuticas.
- Se requiere supervisión esporádica para realizar las medidas terapéuticas.
- Reflejo de tos débil, tos voluntaria.
- Signos de aspiración y restricción con una consistencia.
- Suplementos nutricionales.

Según severidad - Nivel V

- Disfagia orofaríngea moderada.

- Riesgo significante de aspiración disminuye con maniobras terapéuticas.
- Alimentación vía oral con suplemento con vía alterna.
- Comer algunas consistencias siguiendo técnicas específicas para minimizar
la aspiración.
- Se requiere supervisión.
- Reflejo de tos débil o ausente.

Según severidad - Nivel VI

- Disfagia orofaríngea moderada a severa.

- Signos de aspiración, requiere maniobras de aclaramiento.
- Aspiración de 2 o más consistencias.
- Se requiere máximo cuidado, utilizando estrategias.
- Ausencia del reflejo de tos débil o ausente, tos voluntaria débil o inefectiva.
- Retirar uso de vía oral si las condiciones pulmonares se ven afectadas.

Según severidad - Nivel VII

- Disfagia orofaríngea severa.

- Dificultad para recuperarse de atragantamiento.
- Aspiración silente para dos o más consistencias.
- Cianosis.
- Broncoespasmo.
- Tos voluntaria inefectiva.
- NPO imposibilidad alimento por vía oral.
- Imposibilidad de iniciar la deglución.
Evaluación de la disfagia

Equipo de profesionales

Grupo médico

- Nutrición
- Neurología
- Oncología

Enfermería / Auxiliares

Equipo de rehabilitación

- Fonoaudiología
- Terapia física
- Terapia ocupacional
- Médico fisiatra
- Psicorehabilitador

Familia / Usuario

Evaluación de disfagia

● Anamnesis
● Función motora oral
● Posición, sedestación, tono muscular
● Reflejos: succión, búsqueda (1er mes)
● Lactante (3er mes). Fase preparatoria oral y oral. Uso de cucharita (selle
labial).
● Lactante mayor (detención). Formación del bolo, ritmo, coordinación del
proceso.
● Niño mayor valorar movimientos de lengua y mandíbula. Administrar
alimentos con cuchara de diferentes textura y volúmenes.
● Videodegluscopia (teñir alimentos).
● Videofluroscopia (evalúa todas las fases) expone al niño a radiación.

Objetivos de la evaluación de disfagia

● Cambios en la vía de nutrición e hidratación.

● Lineamientos sobre nutrición (adición de nutrientes).
● Cambios de posición y postura.
● Cambios: tamaño, consistencia, forma, textura, temperatura, sabor de
alimentos.
 ● Cambio de utensilios.
● Modificaciones de horario y velocidad de alimentación.
● Programa bucomotor con alimento.
● Programa bucomotor no nutritivo.

Tratamiento de la disfagia

Objetivos:

- Soporte nutricional
- Hidratación
- Minimizar riesgos de complicaciones pulmonares
- Maximizar la calidad de vida

Tomar en cuenta:

- Edad
- Desarrollo
- Entorno social
- Factores de comportamiento
- Factores psicológicos

Consideraciones vía oral

- El RN preferencia sabores dulces.

- Provocan succiones más fuertes y frecuentes.
- Detectar sabores salados 4to mes.
- Maduración mecanismos centrales y periféricos.
- Los niños rechazan alimentos nuevos (2 años).

Principios:

- Énfasis en (seguridad, comodidad, disfrute).

- La alimentación oral no siempre es el objetivo.
- Fundamental: estado respiratorio estable y nutrición.
- RGE si hay debe ser tratado.
- Modificar el tratamiento (mejoras o regresiones).
- Vigilancia estrecha.

Estrategias directas

- Modificación de la consistencia de los alimentos.

Niveles de textura
Alimentos sólidos

- Puré: sin grumos, no precisa masticación.

- Masticación muy fácil: alimentos blandos y jugosos que requieran ser
mínimamente masticados y fácilmente aplastados con tenedor.
- Masticación fácil: alimentos blandos y jugosos que pueden partirse con
tenedor.
- Normal: alimentos con alto riesgo de atragantamiento.

Líquidos

- Líquido claro: no deja capa en el recipiente que la contiene (agua, infusiones,

etc).
- Néctar: deja capa en el recipiente que lo contiene (néctar de durazno, de
tomate).
- Puede ser sorbido a través de un sorbete. Puede ser bebido de una taza o
vaso.
- Miel: deja capa gruesa en el recipiente que la contiene (fruta triturada).
- No puede ser sorbido a través de un sorbete. Puede ser bebido de una taza o
vaso.
- Pudding: no cae al verterlo.
- No puede ser bebido de una taza o vaso, sino con cuchara.

Alimentos con alto riesgo de atragantamiento

- Alimentos o con fibras: piña, apio, hojas duras de lechuga.

- Alimentos con partes duras o punzantes: carnes, huesos, tendones.
- Pieles y tegumentos de frutas y legumbres: uvas y legumbres con piel.
- Alimentos de distintas consistencias: leche con cereal.
- Alimentos crujientes o secos que se desmenuzan: pan, galletas, papas fritas.
- Alimentos pegajosos: caramelos masticables, gomitas.
- Alimentos duros: frutos secos, pan de cereales.

Estimulación bucomotora no nutritiva

- Acariciar la cara: hipersensibilidad bucal.

- Frotar la lengua: carecen de ritmo constante de succión.
- Chupón o dedo: leve pérdida de coordinación de succión.

Programa bucomotor con alimento

- Aplicarlo con la respiración estabilizada.

- Introducir líquidos con cautela.
- Ofrecer alimentos que coma con menor frustración y molestia.
 - Alimento por sonda o vía percutánea con gastrostomo cuando las situaciones
de alimentación por vía oral se complica.

Alimentación terapéutica

- Modificación del volumen del bolo.

- Modificación de la consistencia de los alimentos.