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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6e

Capítulo 17: Edema pulmonar agudo cardiogénico y no cardiogénico

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EPA es clínico y radiológico; los pacientes presentan disnea, tos e hipoxemia, y en la radiografía de tórax se identifican datos de
ocupación alveolar bilateral.

Aunque la fisiopatología del EPA­C y el EPA­NC es distinta, ambos se manifiestan con taquipnea y otros datos de insuficiencia respiratoria. La
exploración del tórax revela estertores crepitantes diseminados y en los pacientes con EPA­C puede identificarse ingurgitación yugular. En algunos
individuos con EPA­C se auscultan sibilancias, presentación que se denomina “asma cardiaca”. Una tercera parte de los pacientes ancianos con disnea
tiene esta manifestación, por lo que el EPA­C debe considerarse en el diagnóstico diferencial de otras enfermedades con signos similares. Durante la
auscultación de los ruidos cardiacos es posible identificar un nuevo soplo, un tercer (S3) o cuarto (S4) ruidos, o ambos (ritmos de galope). La
presencia de S3 tiene una especificidad >90% para sobrecarga ventricular.2 Por desgracia, en algunos casos los signos y síntomas no son suficientes
para diferenciar el tipo de EPA.

Aunque distinguir entre EPA­C y EPA­NC puede ser muy difícil, tal distinción es muy importante porque el tratamiento y pronóstico son distintos. Los
antecedentes pueden orientar respecto al origen del EPA. En particular deben investigarse de manera intencionada condiciones predisponentes para
cada trastorno. Por ejemplo, los pacientes con antecedentes de estenosis mitral, disfunción sistólica o diastólica u obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo pueden desarrollar EPA­C; en cambio, LPA y SIRA suelen relacionarse con diversos trastornos médicos y quirúrgicos que con
alguna frecuencia se acompañan de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Pese a estos datos, ha de tomarse en cuenta que quizás ambas
patologías coexistan hasta en 20% de los pacientes.3

Otras herramientas diagnósticas, como el electrocardiograma, pueden ayudar a identificar signos de enfermedad cardiaca mediante la detección de
datos de cardiopatía isquémica, arritmias o crecimientos de cavidades sugerentes de lesión cardiaca estructural. Algunos datos en las radiografías de
tórax pueden orientar al diagnóstico: cardiomegalia, edema de distribución central, líneas B de Kerley y ensanchamiento del pedículo vascular >70 mm
sugieren EPA­C, en tanto que infiltrados periféricos en parches sugieren EPA­NC.4,5

El péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés) es útil en la diferenciación de la etiología disnea en pacientes que se valoran en los
servicios de urgencias.6 Los valores de corte que más se usan son <100 pg/ml y >500 pg/ml para distinguir entre EPA­NC y EPA­C, respectivamente; no
obstante, algunos autores emplean niveles de corte de <250 pg/ml y >950 pg/ml porque confieren una especificidad mayor de 85%.3 Es importante
considerar que el sexo, el índice de masa corporal o la tasa de filtración glomerular pueden afectar los valores. Además es posible que el BNP se
encuentre elevado en pacientes con insuficiencia ventricular derecha, hipertensión pulmonar o sepsis. Por lo anterior, los valores deben interpretarse
con cuidado. Se considera que, en el contexto apropiado, valores <100 pg/ml son útiles para descartar EPA­C ya que tienen un alto valor predictivo
negativo.6

Otros exámenes de laboratorio útiles en la valoración de pacientes con EPA son citometría hemática, creatinina, BUN, enzimas cardiacas (CPK, CPK­MB
y troponina I o T), gasometría arterial y lactato. Los individuos con insuficiencia cardiaca pueden desarrollar acidosis metabólica e hiperlactatemia
como consecuencia de gasto cardiaco bajo y disminución del contenido arterial de oxígeno.7

A pesar de los exámenes de laboratorio y de gabinete antes descritos, la distinción entre EPA­C y EPA­NC puede mantenerse difícil por lo que se
requiere un abordaje diagnóstico ordenado y secuencial. La figura 17­1 muestra el abordaje recomendado. Un estudio de gran utilidad es el
ecocardiograma transtorácico, que tiene una correlación >85% con el catéter de flotación2 y debe realizarse en las primeras 24 h para evaluar la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. El estándar de oro para el diagnóstico diferencial es el catéter de flotación pulmonar (catéter de
Swan­Ganz), que evidencia presiones en cuña <18 mmHg en EPA­NC y >18 mmHg en EPA­C.1 Aunque el catéter de flotación es de gran utilidad para
establecer diagnóstico, su empleo no modifica el pronóstico,8 por lo que en la actualidad se utiliza con menos frecuencia. En los casos de EPA­NC el
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diagnóstico de LPA/SIRA se establece con base en los criterios que se muestran en el cuadro 17­2.
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Figura 17­1.
A pesar de los exámenes de laboratorio y de gabinete antes descritos, la distinción entre EPA­C y EPA­NC puede mantenerse difícil por lo que se
requiere un abordaje diagnóstico ordenado y secuencial. La figura 17­1 muestra el abordaje recomendado. Un estudio de gran utilidad es elAccess Provided by:

ecocardiograma transtorácico, que tiene una correlación >85% con el catéter de flotación2 y debe realizarse en las primeras 24 h para evaluar la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. El estándar de oro para el diagnóstico diferencial es el catéter de flotación pulmonar (catéter de
Swan­Ganz), que evidencia presiones en cuña <18 mmHg en EPA­NC y >18 mmHg en EPA­C.1 Aunque el catéter de flotación es de gran utilidad para
establecer diagnóstico, su empleo no modifica el pronóstico,8 por lo que en la actualidad se utiliza con menos frecuencia. En los casos de EPA­NC el
diagnóstico de LPA/SIRA se establece con base en los criterios que se muestran en el cuadro 17­2.

Figura 17­1.

Abordaje diagnóstico del edema pulmonar agudo. Algoritmo para el diagnóstico diferencial entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
Tomada con autorización de: New England Journal of Medicine (Ware, 2005). Derechos de autor: Massachussets Medical Society 2005. Todos los
derechos reservados.

Cuadro 17­2.

Criterios diagnósticos para lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)3 0

Inicio agudo
Infiltrados alveolares o intersticiales bilaterales
Presión en cuña <18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de incremento de la presión en la aurícula izquierda
PaO2/FiO2 ≤300 en LPA y PaO2/FiO2 ≤200 en SIRA*

FiO2, fracción inspirada de oxigeno; PaO2, presión arterial parcial de oxígeno.
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* Debido que la presión inspirada de oxígeno disminuye con la altitud, la relación PaO2/FiO2 debe ajustarse en poblaciones con una altitud mayor de 1000 msnm.
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PaO2/FiO2 corregida = PaO2/FiO2 × (presión barométrica (mmHg)/760); por tanto, en la ciudad de México, con una presión barométrica de 585 mmHg, los valores

diagnósticos para LPA Y SIRA son ≤230 y ≤154, respectivamente.31
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Cuadro 17­2.

Criterios diagnósticos para lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)3 0

Inicio agudo
Infiltrados alveolares o intersticiales bilaterales
Presión en cuña <18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de incremento de la presión en la aurícula izquierda
PaO2/FiO2 ≤300 en LPA y PaO2/FiO2 ≤200 en SIRA*

FiO2, fracción inspirada de oxigeno; PaO2, presión arterial parcial de oxígeno.

* Debido que la presión inspirada de oxígeno disminuye con la altitud, la relación PaO2/FiO2 debe ajustarse en poblaciones con una altitud mayor de 1000 msnm.
PaO2/FiO2 corregida = PaO2/FiO2 × (presión barométrica (mmHg)/760); por tanto, en la ciudad de México, con una presión barométrica de 585 mmHg, los valores

diagnósticos para LPA Y SIRA son ≤230 y ≤154, respectivamente.31

Tiene la misma importancia puntualizar que, en ciertos casos, la medición de la presión en cuña puede llevar a conclusiones erróneas. En algunos
pacientes puede observarse un “EPA súbito”, el cual se caracteriza por la aparición repentina de insuficiencia respiratoria que requiere tratamiento de
urgencia. En ellos, el trastorno fisiopatológico subyacente radica en un deterioro importante y transitorio de la función ventricular que desencadena
congestión pulmonar. Si la presión en cuña se mide cuando la función ventricular ha mejorado, es posible cuantificar valores <18 mmHg y establecer
de modo erróneo el diagnóstico de LPA/SIRA. Puesto que estos casos pueden deberse a isquemia miocárdica transitoria o arritmias, el abordaje debe
incluir la búsqueda exhaustiva de tales factores precipitantes. El tratamiento se encamina al soporte de la función respiratoria y hemodinámica según
sea necesario, y a la corrección de la alteración precipitante.

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