UNIDAD 4

SISTEMA DE SOPORTE Y EL MOVIMIENTO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
OSTEOARTICULARES Y PROTESICAS

Dra. María Gabriela Sica

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 ARTRITIS INFECCIOSA

Se denomina artritis infecciosa (AI) a la inflamación del espacio articular

debida a la infección causada por diferentes microorganismos. Generalmente,
la invasión bacteriana de la articulación conduce a una artritis supurativa, en la
mayoría de los casos, de una articulación (monoarticular). Sin embargo, ciertos
microorganismos pueden producir síntomas en varias articulaciones
(poliarticular), en especial durante el estado bacteriémico de la infección, e
inducir infección en vainas tendinosas vecinas (por ejemplo: Neisseria
gonorrhoeae).
La AI involucra múltiples agentes etiológicos. No obstante, las bacterias
continúan siendo la mas frecuente e importante causa de infección articular,
debido al potencial daño articular y eventual mortalidad que pueden producir en
caso de retraso diagnóstico-terapéutico, sobre todo en pacientes con
enfermedades preexistentes.
Las infecciones articulares virósicas, a diferencia de las bacterianas, afectan
frecuentemente múltiples articulaciones, presentando inflamación sin
supuración y son usualmente de curso benigno y autolimitado. En las formas
de presentación crónica y en el caso de pacientes inmunosuprimidos, se deben
considerar otros patógenos como hongos y micobacterias. Las artritis pueden
ocurrir también como fenómeno secundario, de tipo inmunológico, en el
contexto de una infección en otro sitio del organismo: artritis reactivas y post-
infecciosas.
Como existen diferentes entidades clínicas que pueden ser confundidas con la
AI, se debe incluir la enfermedad infecciosa dentro del diagnóstico diferencial
en el enfoque de cualquier paciente con una artritis inflamatoria; debe
sospecharse AI de etiología bacteriana en cualquier paciente con artritis aguda
monoarticular.

Patogénesis y factores predisponentes

En la mayoría de los casos, la AI sigue a la inoculación hematógena del
microorganismo patógeno por bacteriemia continua o transitoria desde un sitio
distante; el tejido sinovial es muy vascularizado y carente de membrana basal,
por lo que es particularmente susceptible a la invasión bacteriana en el
contexto de bacteriemia. En menor frecuencia, el microorganismo puede ser
inoculado directamente en el espacio articular luego de una herida, cirugía o
inyección intra-articular reciente. Staphylococcus aureus es el principal agente
etiológico de AI. Este microorganismo se une a proteínas óseas que también
están contenidas en el tejido articular, produciendo enzimas que hidrolizan el
tejido sinovial. La inflamación sinovial, con aumento de leucocitos
polimorfonucleares, liberan enzimas líticas que provocan destrucción de la
superficie articular.
Existen factores reconocidos que predisponen a la infección articular:
administración de corticoides, artritis preexistente, inyección intraarticular,
diabetes mellitus, traumatismos, otra infección.

Algunas consideraciones:
 Neisseria gonorrhoeae: además de los propios factores de virulencia, la
formación de complejos inmunes, contribuyen al daño articular.

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  También se observan fenómenos inmunológicos que contribuyen al
daño articular en Hepatitis B, meningococemia y coriomeningitis
linfocitaria.
 Se observa artritis post-infecciosa (reactivas) luego de infecciones
entéricas: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, o de
transmisión sexual: Chlamydia trachomatis (¿predisposición genética?).

Localización de la infección
En el 90% de los pacientes (niños y adultos) con AI de etiología bacteriana, la
localización es monoarticular. La rodilla es la articulación afectada con mayor
frecuencia y luego sigue la cadera. En adultos hay luego una tendencia al
compromiso de las articulaciones del hombro, esternoclavicular y sacroilíaca y
en niños es más común la afección en codo y tobillo. En AI cuyos agentes
etiológicos son Neisseria gonorrhoeae y Mycobactrium tuberculosis, están
afectadas generalmente articulaciones de muñeca e interfalángicas. En artritis
virósica (rubéola), la afectación es poliarticular.
La artritis bacteriana supurativa se caracteriza por aparición de fiebre y
síntomas en una articulación, con dolor al movimiento, limitación de éste y
tumefacción; se demuestra derrame en mas del 90% de los pacientes.
Las artritis por micobacterias y hongos son de muy lenta evolución; puede no
sospecharse la infección.
En AI que afectan cadera, los síntomas pueden ser mínimos y difícil de
demostrar los derrames, por lo que puede dificultarse su diagnóstico.

Agentes etiológicos
a) Artritis bacteriana (supurativa)

Agente Niños < 5 años Niños >5 Adultos

años
Staphylococcus aureus 12 33 70
Haemophylus influenzae 29 1 <1
Estreptococos 12 13 17
Bacilos Gram (-) 5 6 8
Anaerobios 0 1 <1
Neisseria 5 8 -
Otros 2 5 0
Desconocidos 35 34 3

Como se observa en el cuadro, los agentes etiológicos varían en función de la

edad. Algunas consideraciones:
 Staphylococcus aureus: causa más frecuente de AI en niños y adultos.
 Haemophylus influenzae: causa más frecuente de AI en menores de 2
años no inmunizados; raro en mayores de 5 años y en adultos, excepto
que exista inmunocompromiso.
 Neonatos: estreptococos grupo B, bacilos Gram (-) y S.aureus.
 Neisseria gonorrhoeae: en adultos menores de 30 años, sexualmente
activos. Existen 2 formas de artritis gonocócica: 1- Pacientes con
síntomas sistémicos: fiebre, escalofríos, lesiones cutáneas y síndrome
poliarticular. Se recupera el microorganismo de hemocultivos, área
genital, rectal y faringe; puede no recuperarse del líquido articular; y 2-

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 Pacientes con infección monoarticular supurativa. El microorganismo se
recupera de líquido articular. Pueden no presentar lesiones cutáneas.
 Streptococcus pyogenes: segundo agente causal en adultos y niños
mayores de 2 años
 Streptococcus pneumoniae: asociado a AI en niños con drepanocitosis
(anemia por hemoglobinopatía). Ha aumentado su frecuencia en adultos
en la última década
 Enterobacterias: asociado a enfermedad crónica debilitante o artritis
crónica con infección urinaria concomitante o cuadro clínico de
bacteriemia por bacilos Gram (-)
 Pseudomonas aeruginosa: en pacientes adictos a drogas parenterales
(heroína).
 Salmonella sp: causa de AI no asociada a drepanocitosis (a diferencia
de osteomielitis).
 Anaerobios: raro; pueden producir artritis crónica de larga evolución en
rodilla; generalmente son secundarias a infecciones post-operatorias
(reemplazo de rodilla, heridas en miembros inferiores; neoplasia de
colon).

b) Artritis monoarticular crónica

Bacterias Micobacterias Hongos

Brucella sp Mycobacterium tuberculosis Sporothrix schenckii
Nocardia asteroides M. kansasii Coccidiodes immitis
M. marinum Blastomyces dermatitidis
Complejo avium- Candida albicans
intracelulare
M. fotuitum Pseudoallescheria
boydii

Algunas consideraciones:
 M. tuberculosis: rodilla, cadera, tobillo, muñeca.
 M.kansasii: muñeca y manos.
 S. schenckii: rodilla, muñeca, codo, tobillo y pequeñas articulaciones;
respeta hombros y cadera.

c) Artritis virósica

Virus ADN Virus ARN

Viruela Sarampión
Adenovirus Influenza
Varicela Echovirus
Epstein Barr Rubeola
Eritema infeccioso Alfa virus
Hepatitis B

Es importante reconocer algunos hallazgos clínicos y epidemiológicos

asociados con la etiología de las artritis:

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Condición clínica o epidemiológica Agente etiológico
Drogadicción endovenosa S. aureus o P. aeruginosa
Ingestión de lácteos no pasteurizados Brucella sp
Menstruación, embarazo; lesiones N. gonorrhoeae
cutáneas
Mas de 100 lesiones cutáneas N. meningitidis
Mordedura de perro o gato Pasteurella multocida; anaerobios
Mordedura humana Bacterias de la boca (Eikenella
corrodens)
Mordedura de rata Streptobacillus moniliformis
Picadura de insecto Borrelia burgdorferi
Trauma en agua Mycobacterium marinum; Aeromonas
sp
Mujeres adultas con tenosinovitis Rubéola
Mujeres adultas con eritema Parvovirus
infeccioso
Hombres adultos Parotiditis
Fase pre-ictérica Hepatitis B
Adultos con meningitis aséptica Coriomeningitis linfocitaria
Viajes a áreas endémicas Alfa virus

Hallazgos de laboratorio y diagnóstico microbiológico

Independientemente de la etiología, los pacientes con AI presentan
eritrosedimentación acelerada. Puede observarse anemia en pacientes con
enfermedades crónicas que desarrollan una AI secundaria a enfermedad
articular subyacente (por ejemplo: artritis reumatoidea). A diferencia de los
adultos, en los niños puede observarse leucocitosis con desviación a la
izquierda en sangre periférica.
El análisis de líquido articular resulta trascendente como método diagnóstico de
esta patología. En general, el líquido articular en artritis bacteriana es turbio o
purulento (10-20 %: serosanguinolento); en mas de la mitad de los casos, se
observa un aumento en el recuento de leucocitos con mas del 90% de
polimorfonucleares. Sin embargo, estas observaciones no son específicas de
AI puesto que otras afecciones articulares como artritis reumatoidea, fiebre
reumática y enfermedad articular por depósito de cristales, pueden asociarse
con un aumento de leucocitos polimorfonucleares en líquido articular. También
se observa un aumento de proteínas, de poca especificidad para AI, y un
descenso en el nivel articular de glucosa, comparada al nivel sanguíneo.
Los extendidos del líquido articular son positivos en más del 50% de los casos,
aunque suelen observarse falsos positivos: coloración de Gram positiva y
cultivos negativos. Deben cultivarse muestras de sangre (hemocultivos) y
líquido articular, en forma aerobia y anaerobia. Además deben cultivarse otras
muestras, como por ejemplo, líquido cefalorraquídeo, en los casos de
manifestaciones del sistema nerviosos central o muestras de fauces, recto y
genital, si se sospecha síndrome gonocócico diseminado.
Los hemocultivos son positivos en el 10-60% de los adultos con AI y en el 30%
de los niños con igual patología. Los cultivos del líquido articular son positivos
en el 90% de los casos de artritis bacteriana y en el 75% de los casos de artritis
tuberculosa.

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- Toma de muestra y transporte: la muestra de líquido articular se toma por
punción. En articulaciones poco accesibles como cadera, hombro y sacroilíaca,
la punción puede realizarse bajo control tomográfico o ecográfico. La muestra
para cultivo deberá colocarse en un tubo apropiado estéril, SIN
ANTICOAGULANTE, y remitida al laboratorio. Para el análisis físico y químico
del líquido, es conveniente agregar al tubo unas gotas de anticoagulante. Si se
requiere cultivo de bacterias anaerobias, la muestra debe ser remitida en
medios apropiados para tal fin. En caso de sospechar artritis por micobacterias
y hongos, tiene mayor sensibilidad el cultivo de tejido sinovial obtenido por
biopsia que el líquido articular.
En general, un 10-20 % de las artritis bacterianas diagnosticadas clínicamente,
quedan sin diagnóstico etiológico. En artritis reactivas, no existe una prueba
serológica ni microbiológica definitiva para hacer diagnóstico de los patógenos
involucrados. Por lo tanto, el diagnóstico es clínico y se sospecha ante una
artritis aguda estéril posterior a cuadros de infección gastrointestinal o
genitourinario.

Tratamiento
El tratamiento óptimo de esta patología requiere un adecuado drenaje articular,
antibióticos apropiados y movilización precoz de la articulación afectada. Los
pasos a seguir son:
1- Líquido articular (toma de muestra por punción): análisis físico y
químico; Coloración de Gram y cultivo.
2- Hemocultivos
3- Con líquido purulento o bacterias en el Gram: iniciar tratamiento
antimicrobiano empírico parenteral
4- Adecuar el tratamiento al resultado microbiológico
5- Drenaje articular
6- Reevaluación del líquido articular con directos y cultivos
7- Movilización precoz de la articulación
En general, el pronóstico de la AI depende de muchas variables como: edad
mayor a 60 a, infección poliarticular o de cadera, enfermedades preexistentes,
persistencia de cultivos positivos luego de 7 días de tratamiento antimicrobiano.
Sin embargo, un diagnóstico precoz y tratamiento adecuados, son los mejores
predictores del pronóstico de AI.

OSTEOMIELITIS
La osteomielitis (OM) es una infección caracterizada por la progresiva
inflamación y destrucción del hueso, necrosis y neoformación ósea. Puede
presentarse y evolucionar en forma aguda (días a semanas) o crónica
(semanas a meses e inclusive, años). Si bien los términos agudo y crónico a
menudo no tienen una demarcación clara, forman parte de dos patrones
producidos por los mismos microorganismos con diferentes formas de
presentación clínica, evolución y respuesta al tratamiento.
La OM es una infección de difícil tratamiento; requiere cursos prolongados de
terapia antimicrobiana y en muchos casos, cirugía. Resulta entonces de vital
importancia realizar un adecuado diagnóstico microbiológico, pruebas de

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sensibilidad a lo antimicrobianos apropiadas de acuerdo al germen involucrado
y en algunas situaciones, pruebas especiales para el monitoreo del tratamiento.

Patogénesis
El hueso normal es altamente resistente a la infección motivo por el cual se
requiere de un inóculo bacteriano elevado, traumatismos o cuerpos extraños
para favorecer la infección.
Un factor importante en la patogénesis de la OM es la capacidad del
microorganismo de unirse al hueso. Esta situación ha sido demostrada en
trabajos experimentales en S. aureus. Esta bacteria expresa como
determinante de patogenicidad una serie de adhesinas capaces de unirse a la
matriz ósea mediante sus receptores. El rol de estas proteínas es
particularmente importante en el desarrollo de infecciones protésicas. La
persistencia prolongada de la infección, podría explicarse, en parte, por la
capacidad de la bacteria de sobrevivir en forma intracelular con estado
metabólico alterado.
Luego de la invasión microbiana, se liberan citoquinas que participan en
fenómenos de destrucción y neoformación ósea. La presencia de
polimorfonucleares genera radicales de oxígeno y liberación de enzimas líticas
que conducen a la destrucción tisular. Este material inflamatorio obstruye los
canales vasculares con disrupción del flujo sanguíneo y con la subsiguiente
necrosis ósea.

Manifestaciones clínicas
El término OM aguda se reserva para infecciones de reciente diagnóstico; una
OM crónica involucra la recaída de una infección previamente tratada o una
infección prolongada sin tratamiento.
Los signos clínicos que persisten por mas de 10 días tienen buena correlación
con el desarrollo de necrosis ósea y OM crónica; esta forma de presentación
conlleva a síntomas muy prolongados con o sin dolor, presencia de pus y
formación de fístulas; es un proceso de gran destrucción local y sin
repercusión sistémica, por lo que los hemocultivos suelen ser negativos.
La OM aguda se caracteriza por importante dolor, repercusión sistémica y
hemocultivos positivos, en un número importante de casos.
Desde un punto de vista práctico, la OM puede clasificarse en tres tipos:
1- OM hematógena: se origina secundariamente a una bacteriemia. Es mas
frecuente en prepúberes y ancianos. En los niños tiene localización en
huesos largos (tibia y fémur) y generalmente se presenta con fiebre,
escalofríos, malestar general, dolor local y a veces, síntomas
inflamatorios; los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de
casos. En adultos afecta principalmente vértebras; se presenta con dolor
y fiebre y los hemocultivos a menudo son negativos. En ambos casos, el
agente etiológico prevalente es S. aureus.
2- OM secundaria a foco contiguo de infección: la infección se produce por
inoculación del microorganismo por un traumatismo (fractura expuesta),
cirugía, colocación de prótesis, o desde una infección contigua (úlcera
por decúbito, sinusitis, infección dentaria, infección de piel o partes
blandas). Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del
origen y gérmen involucrado. En la mayoría de los casos hay fiebre y
dolor local. Pueden ser polimicrobianas.

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 3- OM asociada a isquemia: se presenta en pacientes con insuficiencia
vascular y diabetes, localizándose casi exclusivamente en miembros
inferiores. Generalmente se inicia luego de un macro o
microtraumatismo. Puede comenzar con un área de celulitis y
manifestarse con un intenso dolor secundario a necrosis ósea. Puede
presentar síntomas mínimos cuando existe neuropatía asociada. Pueden
ser polimicrobiana.

Etiología
La etiología de esta enfermedad infecciosa varía según el tipo de OM, factores
epidemiológicos y grupo erario considerado. Sin embargo, S. aureus es el
microorganismo mas frecuentemente implicado como agente etiológico en
cualquier tipo de OM.

Microorganismo Asociación clínica mas frecuente

Staphylococcus aureus
Estafilococos coagulasa negativa
Propionibacterium sp
Enterobacterias y Pseudomonas
aeruginosa
H. influenzae
Estreptococos grupo B
Salmonella sp y S. pneumoniae
Bartonella henselae
Pasteurella multocida; Eikenella
Aspergillus, Candida y Mycobacterium
avium complex
M. tuberculosis
Brucella sp; Coxiella burnetii
Cualquier tipo de OM
Prótesis
Prótesis
Infección nosocomial, drogadictos
Niños
Neonatos
Anemia drepanocítica
VIH
Mordeduras animal y humana
Hospedador inmunocomprometido
Grupos con alta prevalencia
Poblaciones donde estos gérmenes
son endémicos

Diagnóstico
Se recuerda que en esta patología es esencial realizar un adecuado
diagnóstico etiológico, que será el factor determinante más importante para
lograr la curación. Esto se consigue mediante el aislamiento del patógeno del
hueso en cualquier tipo de OM o de los hemocultivos en pacientes con cuadro
clínico y estudios compatibles con OM vertebral. El estudio anátomo-patológico
definirá a la OM como aguda o crónica, lo que determinará la duración del
tratamiento antimicrobiano y sustentará el rol del gérmen aislado.
Las pruebas de laboratorio aportan muy poco al diagnóstico, aunque pueden
resultar útiles como seguimiento en el control del tratamiento. Los estudios por
imágenes se ubican en segundo lugar como pilar diagnóstico.
El diagnóstico microbiológico es esencial, puesto que se debe someter al
paciente a tratamientos prolongados y no existen patrones clínicos o
radiológicos que permitan predecir la etiología del proceso.
Las muestras deben obtenerse por biopsia ósea; es conveniente, además,
obtener materiales adicionales como biopsia de tejido subyacente y/o punción
de material purulento (no se recomienda obtener muestras por hisopado del
material de la fístula). Los hemocultivos son de utilidad en la OM hematógena.

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La recuperación del agente etiológico por cultivo es variable, dependiendo
fundamentalmente de la vía de infección. En la OM hematógenas de los niños,
la probabilidad de aislar el patógeno es elevada; en la OM vertebral, sólo un
10% de los pacientes presentan bacteriemia (si se trata de una infección
micobacteriana disminuye el porcentaje de recuperación).
La sensibilidad de los cultivos en OM está documentada para la población
pediátrica: 57% de hemocultivos positivos, 69% para aspirados óseos, 65% del
material purulento obtenido durante el acto quirúrgico y 100% para drenaje de
heridas. (En adultos no hay datos comparables, pero se creen similares).
El tratamiento antimicrobiano temprano antes de la extensa destrucción ósea
conduce a los mejores resultados. En OM crónicas, además, es necesario
remover el hueso necrótico para lograr la curación de la infección.
Las OM son en general severas y de difícil tratamiento. Aún utilizando un
agente antimicrobiano con probada actividad “in vitro”, la infección puede
evolucionar a la cronicidad. Es importante recalcar que, como los macrófagos
no llegan con facilidad al hueso y éste no es un foco fácilmente drenable, las
OM requieren que el antimicrobiano sea bactericida (y no bacteriostático) por lo
que se deduce la necesidad de conocer, en general, la concentración
bactericida mínima.
El poder bactericida del suero, es una prueba recomendada para guiar el
tratamiento de las OM.

INFECCIONES OSTEOARTICULARES PROTESICAS

La inserción de prótesis articulares es una práctica muy frecuente; si bien se ha
logrado disminuir significativamente la incidencia de infección mediante
rigurosas medidas de prevención, una vez desarrollada tiene graves
consecuencias para el paciente e incrementa, en forma significativa, los costos
de atención.
La mayoría de las infecciones osteoarticulares protésicas (OAP) ocurre dentro
del año como consecuencia de la introducción del microorganismo durante la
cirugía; en menor frecuencia, son hematógenas. De acuerdo al tiempo de
aparición, las OAP se clasifican en:
- Estadío 1 o tempranas: ocurren luego de 3 meses de colocada la
prótesis
- Estadío 2 o intermedias: entre 3 meses y 2 años
- Estadío 3 o tardías: luego de 2 años

Patogénesis
Como la mayoría de las prótesis son cementadas, la infección se origina en la
interfase hueso-cemento. Predisponen a OAP: cirugía previa, obesidad,
diabetes, artritis reumatoidea, edad avanzada, uso de corticoides.
El microorganismo alcanza el sitio de infección por 2 vías: introducción durante
el acto quirúrgico (microbiota del paciente, equipos quirúrgicos o ambiente) o
infección en sitio cercano y diseminación hematógena.
La prótesis y el cemento determinan condiciones propicias para el desarrollo de
la infección. Se ha demostrado en trabajos experimentales que disminuyen las
defensas locales con inhibición de la fagocitosis y de la función del

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complemento, permitiendo así que el escaso inóculo bacteriano original
desencadene la infección y los gérmenes sean mantenidos en un ambiente
protegido avascular. Participa también en la patogénesis de la OAP la
capacidad del microorganismo para formar biofilms, que conlleva a una
disminución en la susceptibilidad a la acción de los antimicrobianos.
La presentación del cuadro es variable y depende de la virulencia del
microorganismo, tiempo de presentación y ruta de infección. El síntoma más
constante y característico de la infección protésica es el dolor.

Etiología
Las OAP tempranas e intermedias tienen como microorganismos prevalentes a
los estafilococos coagulasa negativa (en particular Staphylococcus epidermidis)
seguido por S. aureus. El 70-80% son monomicrobianas; el resto son
polimicrobianas y con cultivos negativos.
Las OAP tardías se originan en general por vía hematógena (constituyen 20-
40% de las OAP); los microorganismos involucrados con mayor frecuencia son
S. aureus y estafilococos coagulasa negativa; las infecciones dentarias y
manipulaciones instrumentales se asocian con estreptococos grupo viridans y
anaerobios (Peptostreptococcus sp); infecciones de piel y partes blandas, con
estreptococos β hemolíticos; infecciones o procedimientos invasivos del tracto
gastrointestinal y genitourinario se asocian a infecciones protésicas por bacilos
Gram negativos, enterococos y bacterias anaerobias.

Diagnóstico
Al igual que en AI y OAP, es esencial realizar un adecuado diagnóstico
microbiológico.
El diagnóstico etiológico de la infección protésica se consigue mediante el
aislamiento del patógeno de la articulación afectada, hueso o cemento.
(Hallazgos físicos y químicos en líquido articular son variables y no representan
un signo específico de una infección protésica).
Las muestras pueden obtenerse por punción aspiración de líquido articular, ,
hueso, cemento y tejidos periarticulares.Se recomienda tomar múltiples
muestras de diferentes lugares de la zona afectada para asegurar la
recuperación del microorganismo, puesto que de esto dependerá el tratamiento
y pronóstico. Es importante que el paciente no reciba antimicrobianos varias
semanas antes del procedimiento. Las muestras deben ser transportadas a la
brevedad al laboratorio para su procesamiento (pueden estar involucrados
microorganismos fastidiosos y anaerobios).
En el 85-98% de los casos, la artrocentesis permite hacer el diagnóstico.
Puesto que los microorganismos mas prevalentes de esta infección forman
parte de la microbiota del paciente, es conveniente sugerir una nueva punción
para confirmar el diagnóstico microbiológico.
El tratamiento de las OAP combina la administración de antimicrobianos y un
manejo quirúrgico apropiado según el caso.

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 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS COCOS GRAM
POSITIVOS AEROBIOS Y ANEROBIOS FACULTATIVOS

 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes
 Streptococcus pneumoniae
 Grupo constituido por dos familias: Micrococcaceae (catalasa positiva) y
Streptococcaceae (catalasa negativa)
 "Aerotolerantes" (excepto Micrococcus y Alliococcus), anaerobios
facultativos y microaerófilos
 Crecen bien en agar sangre; algunos géneros dan -hemólisis
 Colonias variables en tamaño y pigmentación
 Morfología celular : segunda clave de diferenciación

Género Staphylococcus
 Células esféricas: 0,5-1,5 um de diámetro, agrupación simple, pares o
racimos irregulares
 Quimiorganotrofos, anaerobios facultativos (algunas anaerobias), respiran y
fermentan, no capsulados e inmóviles
 Colonias opacas, blancas-crema; algunas pigmentadas
 Catalasa positiva; oxidasa negativa; sensible a lisostafina y resistente a
lisozima
 Halotolerantes, T°óptima: 30-37°C.
 Ampliamente distribuidos en la naturaleza
 Microbiota de piel y mucosas; son pobres competidores; producen
enfermedad cuando se rompe esta barrera
 Género formado por 32 especies y 22 subespecies
 Muchas especies tienen especificidad de tejidos:
S.aureus .................. fosas nasales
 Especies de importancia: S.aureus; S.epidermidis; S.saprophyticus;
S.haemolyticus; S.lugdunensis; S.warneri
 Es uno de los géneros mas resistente a agentes físicos y químicos

Staphylococcus aureus
 Habitante normal de piel y nasofaringe
 Inicia la infección en barreras dañadas dando lesión abscesada
característica: necrosis+coágulo+polimorfonucleares (PMN)
 Si libera toxinas en piel y órganos: síntomas locales y shock tóxico
 Si alcanza sangre: graves septicemias, infecciones metatásicas
 Forma racimos en cultivos sólidos
 Es Gram + (¡ojo cultivos viejos!)
 Examen directo: se observa el microorganismo en forma de células aisladas
o de a pares, acompañado de PMN
 Crece bien en medios no selectivos: colonias grandes, lisas, convexas y
pigmentadas; es β hemolítico
 Halotolerante
 Coagulasa positiva

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 Siempre hacer pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos; la
resitencia de S.aureus a los ATB es un problema médico
 Su R es debida a :
- R mediada por ß-lactamasas
- R intrínseca o meticilino-resistencia
- Tolerancia

Datos epidemiológicos
 30% portadores permanentes, 50% intermitentes y 20% no portador
 Algunos individuos son mas propensos a la portación: personal hospitalario
(50-90%), hemodiálisis y drogadictos endovenosos
 El estado de portador es clínicamente importante
 Medidas de control: interrumpir la transmisión interpersonal del mo

Determinantes microbianos de infección

1- Constituyentes de pared celular
 Peptidoglucano: Tiene actividad similar a endotoxina, pirógena, activa
complemento y estimula producción de anticuerpos
 Acidos teicocicos: activan C y son antifagocíticos
 Proteína A: exclusiva; proteína unida a la superficie externa. Es a-
complemento; a-fagocítica; mitógena; destruye plaquetas; quimiotaxis
 Factor de agrupamiento
 "Cápsula": a-fagocítica y uno de los principales factores de adherencia en
estas cepas (biofilms)
2- Enzimas
 Catalasa
 Coagulasa
 Hialuronidasa
 ß-lactamasas
 Otras
 Todas facilitan el establecimiento en tejidos
3- Toxinas
 Afectan función y morfología celular. Muchas son enzimas
 Alfa-toxina: afecta membrana celular de células eucariotas. Es citolisina
(dermonecrótica) y hemolisina. Es la que más contribuye a la virulencia de este
gérmen
 Beta-toxina: hemolisina
 Gamma-toxina: hemolisina
 Delta-toxina: hemolisina (y enterotóxica)
 Leucocidina: destruye fagocitos
 Exfoliatinas: responsables de hallazgos dermatológicos en síndrome de
piel escaldada (descementa células epidérmicas)
 Toxinas del Síndrome de Shock Tóxico: estimulan linfocitos ....
destrucción celular
 Enterotoxina: ¿neurotoxina?

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 BIBLIOGRAFIA
- Enfermedades Infecciosas. Principios y Prácticas (2012). Mandell y col.
7ma Edición. Ed. Panamericana.
- Manual of Clinical Microbiology. (1999). Murray y col. Asociación Americana
de Microbiología. 7ma. Edición. ASM Press.
- Bergey's Manual of Determinative Bacteriology (1989). Ed. Williams y
Wilkins.
- Biología de los Microorganismos. Brock (2004). Madigan y col. 10ª.edición.
Ed. Pearson
- Pruebas Bioquímicas para la identificación de bacterias (1990). Mac Faddin.
Ed. Panamericana.
- Curso: Microbiología clínica: Infecciones de piel y partes blandas y
osteoarticulares (2017). Asociación Argentina de Microbiología; Colegio de
Bioquímicos de la provincia de Entre Ríos; Facultad de Bioquímica y
Ciencias Biológicas, Universidad Nacional del Litoral
- Curso de Educación a Distancia en Infectología Pediátrica (CEDIP) (2001):
Infecciones osteoarticulares. Fundación Centro de Estudios Infectológicos

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