ECG Casos

n
Edición actualizada 2019
S E
T I O
R
D
DAR SENTIDO
A
ECG
• D
al
CASOS PARA LA
AUTOEVALUACIÓN
Andrew R Houghton
David Gray
Casos 1 – 35
TEV-2019-0014
ÚNICO AAS
en forma de
micropellets
de liberación
Ácido Acetilsalicílico 150 y 300 mg prolongada
AAS ≠ AAS
La liberación prolongada
del Ácido Acetilsalicílico
150 mg
300 mg
cápsulas
duras
© 2019 Meda Pharma, a Mylan Company
DAR SENTIDO
al ECG
CASOS PARA LA
AUTOEVALUACIÓN
Andrew R. Houghton David Gray Edición actualizada 2019

MA(Oxon) DM FRCP (Lond) FRCP (Glasg) DM MPH BMedSci FRCP(Londf) FRIPH
Consultant Cardiologist Reader in Medicine and Honorary Consultant Physician Carlos Escobar
Grantham and District Hospital Department of Cardiovascular Medicine Servicio de Cardiología
Grantham, UK and Visiting Fellow University Hospital, Queen’s Medical Centre Hospital Universitario la Paz
University of Lincoln Lincoln, UK Nottingham, UK Madrid
ÈFLGR$FHWLOVDOLFtOLFR\PJ
2 DAR SENTIDO AL ECG: CASOS PARA LA AUTOEVALUACIÓN
CASO 1
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

CASO 1 3
Situación clínica Preguntas

Varón, 28 años de edad. 1. ¿Qué muestra este ECG?
2. ¿Cómo ha calculado la frecuencia cardiaca?
Motivo de consulta 3. ¿La frecuencia cardiaca es normal?
Monitor de gimnasia; asintomático. Este ECG de cribado
4. ¿Se debe tomar alguna medida adicional?
se realizó en un chequeo médico rutinario.
Historia del motivo de consulta
Ninguna; el paciente está asintomático.
Antecedentes médicos
Apendicectomía (a los 17 años).
Exploración
Complexión atlética.
Pulso: 50 l.p.m., regular.
Presión arterial: 128/80.
Presión venosa yugular: no elevada.
Tonos cardiacos: normales.
Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Sin edema periférico
Cicatriz de apendicectomía antigua en la fosa ilíaca derecha.
Exploraciones complementarias
HC: Hb 14,8, LEU 6,2, plaquetas 229.
UE: Na 140, K 4,4, urea 3,7, creatinina 78.
Función tiroidea: normal.
Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
pulmonares claros.
Análisis del ECG tro ECG. Por lo tanto, puede contar el número de cua-
drados grandes entre dos complejos QRS consecuti-
Frecuencia 50 l.p.m. vos (en este ejemplo hay 6) y después dividir 300 por
Ritmo Bradicardia sinusal este número (es decir, 300/6). Esto da una frecuencia
Eje QRS Normal (+42°) cardiaca de 50 l.p.m.. Este método se debe usar cuan-
Ondas P Normales do el ritmo sea regular.
Intervalo PR Normal (160 ms) • De forma alternativa, puede contar en número total de
Duración QRS Normal (76 ms) complejos QRS en una tira de 30 cuadrados grandes de
longitud. Una tira de 30 cuadrados grandes es equivalen-
Ondas T Normales
te a 6 segundos de registro (a una velocidad del papel de
Intervalo QTc Normal (407 ms)
25 mm/s). Por lo tanto, puede contar el número de com-
plejos QRS en 30 cuadrados grandes, y después multipli-
Comentarios adicionales car este número por 10 para obtener el número de com-
Hay una variación muy ligera de la frecuencia cardiaca plejos QRS por minuto. Este método es particularmente
en el ECG: la distancia entre complejos QRS consecuti- útil en ritmos irregulares, como la fibrilación auricular.
vos (intervalo R-R) varía ligeramente. Esto no es infre- 3. En general se describe la bradicardia como una fre-
cuente, y se debe a una ligera variación de la frecuencia cuencia cardiaca menor de 60 l.p.m. Sin embargo,
cardiaca con la respiración. siempre es importante evaluar los datos clínicos en el
contexto del paciente. Se trata de un paciente joven,
Respuestas de complexión atlética, por lo que no es rara una fre-
1. Este ECG muestra bradicardia sinusal leve, aunque cuencia cardiaca en reposo relativamente lenta, por
por lo demás es normal. aumento del tono vagal. En este contexto clínico la
2. Hay dos formas de calcular la frecuencia cardiaca: bradicardia sinusal leve no es preocupante.
• A una velocidad estándar del papel de 25 mm/s 4. No; se puede tranquilizar al paciente de que el ECG
habrá 300 cuadros grandes por cada minuto de regis- es normal.
CASO 1 5
Commentario del registro. Esto puede adoptar la forma de una frase

breve que diga «El paciente refiere palpitaciones», o «El
• Uno de los principios más importantes de la paciente tiene opresión torácica 6/10», o simplemente
interpretación del ECG, y en realidad de la
«ECG rutinario, paciente asintomático». Esto le facilita
interpretación del resultado de cualquier prueba, es
mucho a usted (y a los demás) la interpretación del ECG
poner el resultado en su contexto clínico. Aunque el
cuando se revisa posteriormente.
«intervalo normal» de la frecuencia cardiaca en ritmo
sinusal es de 60-100 l.p.m., una frecuencia entre 50 y 60 • Una bradicardia sinusal también se puede deber a
tratamientos farmacológicos (particularmente beta-
l.p.m. raras veces tiene significado o consecuencias
bloqueantes, ivabradina, digoxina o calcioantagonistas
clínicas. Si el paciente es atlético no es infrecuente que
reductores de la frecuencia, como verapamilo o
tenga una ligera bradicardia en reposo, y es importante
diltiazem). No olvide preguntar por colirios con beta-
no diagnosticarla como patológica.
bloqueantes, que pueden tener efectos sistémicos.
• Sin embargo, cuando interprete el ECG es • La inversión de la onda T que se ve en las
importante empezar preguntando «¿cómo está el
derivaciones aVR y V1 es un hallazgo normal.
paciente?» Esto le dará el contexto clínico que necesita
para hacer una evaluación correcta. De forma similar, si Lectura adicional
hace un registro ECG es una buena práctica anotar el Making Sense of the ECG: Frecuencia cardiaca, pág. 19;
contexto clínico en la parte superior del ECG, junto a los Ritmo sinusal, pág. 29; Bradicardia sinusal, pág. 31.
detalles de identificación del paciente y la fecha/hora
CASO 2
I aVR C1 C4
II aVL C2 C5
III aVF C3 C6
II

CASO 2 7
Situación clínica Exploración

Varón, 27 años de edad. Pulso: 60 l.p.m., ligeramente irregular.
Motivo de consulta PVY: no elevada.
Sin síntomas cardiacos, aunque sabe que tiene un Tonos cardiacos: normales.
«ECG anormal». Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Historia del motivo de consulta Sin edema periférico.
Al paciente se le ha citado para cirugía de rodilla y le ha Exploraciones complementarias
visto un profesional de enfermería en la consulta para la HC: Hb 16,5, LEU 4,3, plaquetas 353.
evaluación preoperatoria. El profesional de enfermería UE: Na 140, K 4,5, urea 4,4, creatinina 1,11.
encontró un pulso ligeramente irregular y solicitó un ECG. Función tiroidea: normal.
Posteriormente se derivó al paciente a la consulta de Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
cardiología para una valoración cardiaca preoperatoria. pulmonares claros.
Ninguno de interés.
Preguntas
1. ¿Qué muestra este ECG?
2. ¿Cuál es el mecanismo de esta alteración?
3. ¿Cuál es la causa probable?
4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento de este paciente?
Análisis del ECG (debido al aumento del retorno venoso hacia el corazón)
y disminución durante la espiración.
Frecuencia 60 l.p.m. 3. Es una respuesta fisiológica normal. El mecanismo
Ritmo Arritmia sinusal exacto de la arritmia sinusal ha sido el tema de investi-
Eje QRS Normal (+43°) gaciones y debates durante muchos años. Hay algunos
Ondas P Normales datos de que la variación respiratoria de la frecuencia
Intervalo PR Normal (160 ms) cardiaca está mediada por los barorreceptores carotí-
deos y/o los receptores cardiopulmonares. Otros auto-
Duración QRS Normal (100 ms)
res proponen un mecanismo central (la frecuencia car-
Ondas T Normales
diaca normalmente está controlada por centros del
Intervalo QTc Normal (400 ms) bulbo raquídeo. Un centro, el «núcleo ambiguus», apor-
ta aferencias parasimpáticas al corazón a través del ner-
Respuestas vio vago, y afecta al nodo sinoauricular. La inspiración
1. Todas las ondas P están seguidas por un complejo QRS envía señales al «núcleo accumbens» para que inhiba al
normal, pero la frecuencia cardiaca varía. La observación del nervio vago, aumentando la frecuencia cardiaca, mien-
paciente confirma que esto coincide con la respiración, de tras que la espiración aumenta la actividad normal y
modo que la frecuencia cardiaca aumenta en inspiración y reduce la frecuencia cardiaca.)
disminuye en espiración. Esto es una arritmia sinusal. 4. No es necesaria ninguna acción. Tranquilice al pacien-
2. Hay variación de la frecuencia cardiaca en respuesta a te (y al personal de la consulta de la evaluación preope-
la respiración, con aumento reflejo durante la inspiración ratoria) de que la arritmia sinusal es un hallazgo normal.
CASO 2 9
Comentario • La arritmia sinusal se puede exacerbar por cualquier

• La arritmia sinusal no tiene consecuencias factor que modifique el tono vagal.
patológicas. La arritmia sinusal se ve la mayoría de las Lectura adicional
veces en jóvenes y con mucha menos frecuencia en Making Sense of the ECG: Arritmia sinusal, pág. 34;
personas mayores de 40 años. Ritmos cardiacos irregulares, pág. 68.
• Normalmente la frecuencia cardiaca en ritmo sinusal Piepoli M, Sleight P, Leuzzi S, y cols. Origin of respiratory
cambia un poco en reposo. En la arritmia sinusal la sinus arrhythmia in conscious humans. An important role
ligera variación del ciclo habitualmente es mayor de 120 for arterial carotid baroreceptors. Circulation 1997;
ms entre el ciclo más largo y el más corto (la duración 95:1813-21.
del ciclo es igual al intervalo entre ondas R sucesivas, el
intervalo RR).
CASO 3
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 3 11

Mujer, 36 años de edad. 1. ¿Qué muestra este ECG?
2. ¿Qué consejo ofrecería usted?
Motivo de consulta 3. ¿Es necesario algún tratamiento farmacológico?
Palpitaciones.
Antecedente de 6 meses de «latidos ausentes» en reposo,
particularmente cuando está tumbada tranquilamente en
la cama. Los síntomas son más molestos después de
tomar café.
Ninguno.
Exploración
Pulso: 72 l.p.m., regular, con extrasístoles ocasionales.
PVY: no elevada.
Sin edema periférico.
UE: Na 141, K 4,3, urea 2,8, creatinina 0,77.
Análisis del ECG Respuestas

1. Este ECG muestra ritmo sinusal normal con una única
Frecuencia 72 l.p.m.
extrasístole auricular (el séptimo latido de la tira de
Ritmo Ritmo sinusal con una extrasístole
ritmo).
auricular o supraventricular 2. La cafeína del café y de algunos refrescos de cola
Eje QRS Normal (+27°) puede ser un desencadenante de extrasístoles auricula-
Ondas P Presentes res, y se debe aconsejar a la paciente a que cambie a
Intervalo PR Normal (120 ms) alternativas descafeinadas. Otros estimulantes cardiacos
Duración QRS Normal (70 ms) (como alcohol y nicotina) también pueden actuar como
Ondas T Normales desencadenantes, y se deben moderar o evitar cuando
Intervalo QTc Normal (416 ms) sea necesario.
3. Raras veces es necesario un tratamiento farmacológi-
co salvo que las extrasístoles sean particularmente pro-
Comentarios adicionales
blemáticas.
La onda P asociada a la extrasístole auricular es visible
inmediatamente hacia el final de la onda T precedente.
CASO 3 13
Comentario despolarización se mueve predominantemente hacia

arriba en las aurículas, y no hacia abajo desde el nodo
• Las extrasístoles auriculares o supraventriculares, sinoauricular. La onda P también puede estar muy cerca
también son conocidas como complejos auriculares
del complejo QRS, o superpuesta al mismo, porque un foco
prematuros o latidos ectópicos auriculares. Las
de despolarización próximo al nodo auriculoventricular
extrasístoles auriculares se producen antes de lo
llega a los ventrículos más rápidamente que uno que tiene
esperado (al contrario de los latidos de escape, que
que viajar desde el nodo sinoauricular.
aparecen después de lo esperado).
• Las extrasístoles auriculares se pueden originar en • Con frecuencia es suficiente evitar desencadenantes
como cafeína, alcohol y nicotina para reducir la
cualquier parte de las aurículas, y la forma de la onda P
frecuencia de las extrasístoles auriculares.
depende de la parte de la aurícula en la que se haya
Generalmente son benignas, por lo que habitualmente
originado la extrasístole. En el ECG de esta paciente, la
no es necesario ningún tratamiento farmacológico salvo
onda P de la extrasístole auricular tiene una forma muy
que las palpitaciones asociadas sean muy frecuentes y
similar a la onda P de un latido sinusal normal, lo que
problemáticas. Si es necesario un tratamiento, los beta-
indica un foco ectópico cerca del nodo sinoauricular. Por el
bloqueantes pueden ser eficaces en la supresión/
contrario, las extrasístoles auriculares que se originan en
reducción de la actividad ectópica auricular.
zonas bajas de las aurículas, cerca del nodo
auriculoventricular, tendrán ondas P invertidas o Lectura adicional
negativas en las derivaciones inferiores pero positivas en la Making Sense of the ECG: Extrasístoles, pagina 61.
derivación aVR. Esto se debe a que la onda de
CASO 4
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 4 15

Mujer, 73 años de edad. Pulso: 66 l.p.m., regular.
Asintomática. Tonos cardiacos: normales.
Historia del motivo de consulta Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
La paciente se ha mudado recientemente de casa. Sin edema periférico.
Acudió a su nuevo médico de familia para un Exploraciones complementarias
reconocimiento rutinario que incluía un ECG. El informe HC: Hb 12,4, LEU 6,7, plaquetas 296.
automático señalaba «ECG anormal». UE: Na 134, K 3,8, urea 5,1, creatinina 1,12.
Antecedentes médicos Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
Hipertensión leve pulmonares claros.
Diabetes mellitus controlada con dieta Ecocardiograma: insuficiencia mitral trivial hacia una
Artrosis y sustitución de cadera bilateral. aurícula izquierda no dilatada. Función ventricular
izquierda normal.
Preguntas
2. ¿Cuál es el mecanismo de este hallazgo?
3. ¿Cuáles son las causas probables?
4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento de esta paciente?
Análisis del ECG ciclos cardiacos. Es un bloqueo auriculoventricular de pri-

mer grado («bloqueo cardiaco de primer grado»).
Frecuencia 66 l.p.m. 2. El bloqueo auriculoventricular de primer grado está
Ritmo Ritmo sinusal producido por un retraso de la conducción del impulso
Eje QRS Normal (+15°) auricular hacia los ventrículos a través del nodo auriculo-
Ondas P Normales ventricular.
Intervalo PR Prolongado (240 ms) 3. El bloqueo auriculoventricular de primer grado puede s
er un dato de cardiopatía isquémica, hipopotasemia, miocar-
ditis reumática aguda, enfermedad de Lyme y fármacos
Ondas T Normales
como digoxina, beta-bloqueantes, algunos calcioantagonis-
Intervalo QTc Normal (420 ms) tas (verapamilo y diltiazem) y quinidina. También puede ser
un hallazgo fisiológico normal, particularmente en personas
Respuestas jóvenes con tono vagal elevado (p. ej., durante el sueño).
1. El intervalo PR (que se mide desde el inicio de la onda P 4. El bloqueo auriculoventricular de primer grado no
hasta el inicio del complejo QRS) es mayor de 200 ms, por produce síntomas por sí solo y habitualmente no precisa
lo que hay un retraso de la conducción a través del nodo ninguna intervención específica , salvo el de la causa sub-
auriculoventricular; este retraso es constante en todos los yacente, en caso necesario.
CASO 4 17
Comentario • El bloqueo auriculoventricular de primer grado no es

• El bloqueo auriculoventricular de primer grado es una indicación de estimulación con marcapasos.
asintomático y no está indicada ninguna acción. Lectura adicional
Raramente progresa hasta bloqueo auriculoventricular Making Sense of the ECG: Bloqueo auriculoventricular de
de segundo o de tercer grado. Se debe plantear la primer grado, pág. 118.
posibilidad de uno de los diagnósticos ya señalados que
pueden precisar tratamiento.
CASO 5
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 5 19

Varón, 66 años de edad. 1. ¿Qué ritmo se ve en este ECG?
2. ¿Qué estudios serían adecuados?
Motivo de consulta 3. ¿Qué tratamiento es necesario?
Astenia. 4. ¿Es necesario un marcapasos?
Al paciente se le diagnóstico de hipertensión hace 6
semanas y se inició tratamiento. Desde entonces se
siente cansado y ha notado una reducción de su
capacidad de esfuerzo.
Hipertensión, tratada con atenolol 50 mg una vez al día.
Exploración
PVY: no elevada.
Análisis del ECG 2. Además de analizar el HC y la UE, ya señalados, sería

adecuado realizar pruebas de función tiroidea (para
Frecuencia 42 l.p.m. excluir hipotiroidismo). Un ecocardiograma determinaría
Ritmo Bradicardia sinusal si hay disfunción ventricular izquierda como factor que
Eje QRS Normal (+1°) contribuye a la astenia del paciente.
Ondas P Normales 3. Reducción de la dosis del beta-bloqueante, y posible-
Intervalo PR Normal (195 ms) mente su retirada completa. Cualquier reducción de la
dosis de un beta-bloqueante se debe realizar gradual-
mente para reducir el riesgo de taquicardia o hiperten-
Ondas T Normales
sión de «rebote».
Intervalo QTc Normal (368 ms) 4. Es poco probable que sea necesario un marcapasos: la
historia clínica señala que es probable que la astenia y la
Respuestas bradicardia se deban a la reciente introducción de un
1. Bradicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de beta-bloqueante, por lo que la astenia del paciente debe
42 l.p.m. desaparecer cuando se suspenda el tratamiento.
CASO 5 21
Comentario paciente hipertenso mayor de 55 años sería un

calcioantagonista o un diurético tiazídico.
• La bradicardia sinusal puede ser un hallazgo normal • La estimulación permanente es un tratamiento
en personas atléticas, y también en la mayoría de las
personas durante el sueño. de la bradicardia sintomática, aunque es esencial
asegurarse de que se han identificado y tratado
• Siempre se deben buscar causas corregibles como primero otras causas corregibles (en este caso, la
tratamiento farmacológico (particularmente beta-
bloqueantes, digoxina o calcioantagonistas retirada de cualquier fármaco cronotrópico
reductores de la frecuencia, como verapamilo o negativo, que son fármacos que reducen la
diltiazem). No se deben olvidar los colirios con beta- frecuencia cardiaca)..
bloqueantes, que pueden tener efectos sistémicos. Lectura adicional
Otras causas incluyen hipotiroidismo, hipotermia, Making Sense of the ECG: Bradicardia sinusal, pág. 31;
isquemia e infarto de miocardio, elevación de la Indicaciones de estimulación temporal, pág. 223;
presión intracraneal (buscar la combinación de Indicaciones de estimulación permanente, pág. 225.
disminución del pulso y elevación de la presión National Institute for Health and Clinical Excellence.
arterial), uremia, ictericia obstructiva y alteraciones Hypertension in adults: diagnosis and management. Clinical
electrolíticas. guideline 127. London: NICE, 2016. Disponible en www.
• En la hipertensión arterial, los beta bloqueantes nice.org.uk/guidance/CG127
están especialmente recomendados en pacientes con
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y/o
taquiarritmias. Una elección adecuada en un
CASO 6
I aVR V1 V4
V5
II aVL V2
III aVF V3 V6
II

CASO 6 23
Situación clínica Presión arterial: 120/70 aproximadamente.

Mujer, 79 años de edad. PVY: no vista (obesa).
Motivo de consulta Auscultación torácica: crepitantes basales finos.
Palpitaciones y dificultad respiratoria. Sin edema periférico.
Historia del motivo de consulta Exploraciones complementarias
La paciente había estado bien hasta hace tres días. HC: Hb 11,7, LEU 5,6, plaquetas 310.
Observó que el corazón latía más deprisa cuando UE: Na 141, K 4,3, urea 6,7, creatinina 1,40.
caminaba. También empezó a tener dificultad Función tiroidea: normal.
respiratoria cuando hacía las tareas del hogar. Troponina I: negativa.
Antecedentes médicos Radiografía de tórax: cardiomegalia leve.
Cardiopatía isquémica durante 10 años. Ecocardiograma: insuficiencia mitral leve hacia una
Cuando recientemente se mudó de casa y cambió de aurícula izquierda no dilatada. Deterioro ligero de la
médico se omitió el beta-bloqueante habitual por error función ventricular izquierda (fracción de eyección
en la repetición de la prescripción. 43%).
Exploración
Pulso: 132 l.p.m., irregularmente irregular.
Preguntas
2. ¿Cuál es el mecanismo de este hallazgo?
Análisis del ECG 3. Hay muchas posibles causas de fibrilación auricular, que
incluyen cardiopatía isquémica, hipertensión, cardiopatía val-
Frecuencia 136 l.p.m. vular, hipertiroidismo, miocardiopatía, síndrome del seno
Ritmo Fibrilación auricular enfermo, cirugía torácica, abuso agudo y crónico de alcohol
Eje QRS Normal (-4°) y pericarditis constrictiva. La fibrilación auricular también
Ondas P Ausentes puede ser idiopática («fibrilación auricular aislada»).
Intervalo PR ND 4. Los pacientes con fibrilación auricular precisan una eva-
Duración QRS Prolongado (140 ms) luación cuidadosa para identificar (y tratar) la causa subya-
cente. Esto incluye anamnesis y exploración completa, eco-
Ondas T Invertidas (derivaciones V1-V4)
cardiografía, análisis de sangre (incluyendo función tiroi-
Intervalo QTc Ligeramente prolongado (474 ms)
dea), y en su caso, monitorización ambulatoria del ECG. Se
Comentarios adicionales debe decidir si es adecuado intentar restaurar (y mantener)
Hay un bloqueo de rama derecha, que explica la el ritmo sinusal, o si se debe aceptar la fibrilación auricular e
inversión de la onda T. intentar una estrategia de control de la frecuencia. Cuando
sea necesario se puede conseguir el control de la frecuencia
Respuestas ventricular con beta-bloqueantes, calcioantagonistas reduc-
1. El ritmo irregularmente irregular sin ondas P visibles tores de la frecuencia (verapamilo o diltiazem), o digoxina, y
significa que es una fibrilación auricular (con respuesta si no hay un control adecuado, se podría plantear amioda-
ventricular rápida). También hay bloqueo completo de rona, sabiendo que este fármaco podría facilitar la reversión
rama derecha. a ritmo sinusal. Se debe estratificar a la paciente en relación
2. La fibrilación auricular se debe a actividad auricular con el riesgo tromboembólico y se debe anticoagular en
rápida y caótica, con entre 350 y 600 despolarizaciones caso necesario (recomendado en caso de CHA2DS2-VASc
por minuto. El nodo auriculoventricular bloquea algunos ≥2/3 varón/mujer, y se debe considerar en caso de
impulsos y conduce otros. El resultado es un ritmo ventri- CHA2DS2-VASc ≥1/2 varón/mujer), con anticoagulantes ora-
cular irregularmente irregular, que es el dato fundamen- les de acción directa o antagonistas de la vitamina K, según
tal de la fibrilación auricular. los casos.
CASO 6 25
Comentario antecedentes de ictus/ataque isquémico transitorio/

• La fibrilación auricular es frecuente (arritmia embolia previos, insuficiencia cardiaca, hipertensión
arterial, diabetes, o enfermedad vascular.
sostenida más frecuente) y su prevalencia aumenta con
la edad. • El riesgo tromboembólico anual se puede reducir
• La fibrilación auricular puede ser: con la anticoagulación oral (anticoagulantes orales
de acción directa o antagonistas de la vitamina K,
• Paroxística: – autolimitada, puede durar hasta 7
días, aunque en la mayoría de los casos la duración es según los casos). Los anticoagulantes orales de
menor de 48 horas. acción directa están indicados en el paciente con
• Persistente: – se mantiene durante más de 7 días, fibrilación auricular no valvular y los estudios
incluidos los episodios que se terminan por cardioversión muestran que los anticoagulantes orales de acción
farmacológica o eléctrica pasado este tiempo. directa son al menos tan eficaces como los
• Persistente larga duración: – fibrilación auricular antagonistas de la vitamina K, para reducir el riesgo
continua de duración ≥ 1 año, en la que se decide una de ictus, con un mejor perfil de seguridad, sobre
estrategia de control del ritmo cardiaco. todo por un menor riesgo de hemorragia
• Permanente: – se asume la estrategia de control de intracraneal.
frecuencia cardiaca.
Lectura adicional
• La fibrilación auricular puede ser asintomática, Making Sense of the ECG: Fibrilación auricular, pág. 42;
aunque se puede acompañar por detección de un latido
cardiaco irregular, disnea, astenia, mareo y síncope. Ritmos cardiacos irregulares, págs. 68.
• En la estenosis mitral el riesgo absoluto de Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. Guía ESC 2016
sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular,
tromboembolia es del 5-10% al año en pacientes no
tratados. desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol
• En la fibrilación auricular no valvular el riesgo de 2017;70(1):50.e1-e84.
accidente cerebrovascular aumenta con la edad, los
CASO 7
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II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 7 27
Situación clínica Pulso: 85 l.p.m., regular.

Varón, 71 años de edad. Presión arterial: 148/82.
PVY: no elevada.
Motivo de consulta Tonos cardiacos: normales.
Dolor torácico central opresivo. Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Historia de 2 horas de dolor torácico central opresivo, Exploraciones complementarias
que despertó al paciente a las 4 de la mañana. El dolor HC: Hb 13,8, LEU 10,2, plaquetas 349.
irradia hacia el brazo izquierdo y se asocia a dificultad UE: Na 138, K 4,2, urea 5,7, creatinina 1,11.
respiratoria, náuseas y sudoración. Troponina I: elevada en 23,4 (después de 12 horas).
Antecedentes médicos Creatincinasa: elevada en 977 (después de 12 horas).
Angina diagnosticada hace 1 año. Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
Hipertensión diagnosticada hace 6 años. pulmonares claros.
Fumador activo (antecedente de tabaquismo de 48 Ecocardiograma: acinesia de la pared inferior del
cajetillas-año). ventrículo izquierdo, fracción de eyección total del
50%.
Exploración
Sudoroso, con dolor.
Preguntas
2. ¿Qué otro tipo de registro ECG se debe realizar? ¿Por qué se debe realizar?
3. ¿Qué tratamiento está indicado?
4. ¿Se debe repetir este ECG? ¿Cuándo se debe repetir y por qué?
Análisis del ECG 3. Es necesaria la restauración rápida del flujo sanguí-

neo miocárdico, mediante intervención coronaria percu-
Frecuencia 85 l.p.m. tánea (ICP) primaria o, si no se dispone de ICP, trombó-
Ritmo Ritmo sinusal lisis y posterior derivación a un centro donde se dispon-
Eje QRS Normal (+10°) ga de ICP. En cuanto a la antiagregación, se recomienda
Ondas P Presentes el empleo de ácido acetilsalicílico (dosis de carga 150-
Intervalo PR Normal (154 ms) 300 mg, seguido de 75-100 mg de mantenimiento) aso-
Duración QRS Normal (92 ms) ciada a un inhibidor P2Y12 (prasugrel [dosis de carga
60 mg, 10 mg/día de mantenimiento, 5 mg/día si peso
Ondas T Inversión de la T en
≤60 Kg o edad ≥75 años], ticagrelor [dosis de carga 180 mg,
derivaciones laterales
dosis de mantenimiento 90 mg/12 h] o clopidogrel
Intervalo QTc Normal (428 ms) [dosis de carga 600 mg; dosis de mantenimiento 75 mg/
día], según los casos). Se recomienda oxígeno en caso
Comentarios adicionales
de hipoxemia o insuficiencia cardiaca, y opioides para el
Hay elevación del segmento ST en las derivaciones
alivio del dolor.
inferiores (II, III, aVF) con cambios recíprocos del segmento
4. Sí. Si se hace trombólisis, se debe repetir el ECG 60-
ST/onda T en las derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6).
90 minutos después del inicio de la trombólisis para
Respuestas determinar si se ha conseguido la reperfusión coronaria
1. Este ECG muestra un infarto de miocardio con eleva- con éxito. Esto se muestra por la resolución de la eleva-
ción del segmento ST (IMEST) inferior agudo. ción del segmento ST en ≥50%. Además, independiente-
2. Se debería realizar otro ECG inmediatamente con mente de que se utilice ICP primaria o trombólisis, se
derivaciones precordiales derechas (RV1-RV6) para bus- debe monitorizar el ECG durante toda la reperfusión
car datos de afectación ventricular derecha en el infarto coronaria debido al riesgo de arritmias.
de miocardio inferior.
CASO 7 29
Comentario para mantener las presiones de llenado del hemicardio

izquierdo. Es una situación en la que puede ser útil la
• Es necesario un ECG urgente en cualquier paciente monitorización hemodinámica con catéter de Swan-
que consulte con dolor torácico que parezca cardiaco. La
Ganz.
presencia de elevación del segmento ST indica oclusión
aguda de una arteria coronaria y plantea la necesidad de • Está indicada la ICP de rescate inmediatamente,
cuando la fibrinólisis haya fracaso /resolución <50% del
restauración urgente del flujo sanguíneo coronario
segmento ST a los 60-90 minutos), o en cualquier
(reperfusión). Esto se puede conseguir con ICP primaria
momento cuando exista inestabilidad hemodinámica o
o con trombólisis. El tiempo es esencial: cuanto más se
eléctrica, o empeoramiento de la isquemia.
retrase la reperfusión, más necrosis miocárdica se
producirá. • El diagnóstico diferencial de la elevación del
segmento ST incluye infarto agudo de miocardio,
• El ventrículo derecho está afectado en el 10-50% de aneurisma ventricular izquierdo, angina de Prinzmetal
los infartos de miocardio con elevación del segmento
(vasoespástica), pericarditis, repolarización precoz,
ST de la cara inferior. Se puede diagnosticar realizando
bloqueo de rama izquierda y síndrome de Brugada.
un ECG en las derivaciones precordiales derechas
(RV1-RV6) y buscando elevación del segmento ST en Lectura adicional
RV4. Es importante reconocer el infarto ventricular Making Sense of the ECG: ¿Hay elevación del segmento
derecho porque puede tener consecuencias ST?, pág. 159; ¿Por qué es importante el infarto ventricu-
hemodinámicas significativas. Puede producir signos lar derecho?, pág. 167.
de insuficiencia cardiaca derecha (elevación de la de Belder MA. Acute myocardial infarction: failed thromboly-
presión venosa yugular y edema periférico). Si estos sis. Heart 2001; 81:104-12.
pacientes presentan hipotensión, se puede deber a Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for
imposibilidad del ventrículo derecho de bombear the management of acute myocardial infarction in patients
sangre suficiente hacia el ventrículo izquierdo. Así, a presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018;39:
pesar de los signos de insuficiencia cardiaca derecha, 119–77.
puede ser necesario administrar líquidos intravenosos
CASO 8
I
aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 8 31

Varón, 80 años de edad. Pulso: 84 l.p.m.
Dolor torácico al esfuerzo, habitualmente cuando sube Tonos cardiacos: normales.
cuesta arriba en tiempo frío y ventoso. Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Se le derivó al hospital hace pocos años con síntomas Exploraciones complementarias
de dolor torácico al esfuerzo y se le diagnóstico de HC: Hb 12,7, LEU 6,4, plaquetas 400.
angina. UE: Na 142, K 3,9, urea 6,5, creatinina 1,63.
Antecedentes médicos Radiografía de tórax: cardiomegalia leve, congestión
Hipertensión, bien controlada. pulmonar temprana.
Enfermedad crónica de las vías aéreas, leve. Ecocardiograma: deterioro leve de la función
Diabetes mellitus tipo 2. ventricular izquierda (fracción de eyección 42%).
Está citado para prostatectomía; este ECG se registró
en el centro para la evaluación preoperatoria.
Preguntas
2. ¿Cuál es el mecanismo subyacente?
3. ¿Cuáles son las causas probables
Análisis del ECG ción también es anormal, y con frecuencia se ve descenso del
segmento ST e inversión de la onda T. El bloqueo de rama
Frecuencia 84 l.p.m. izquierda también puede ser intermitente, especialmente en
Ritmo Ritmo sinusal la isquemia miocárdica aguda. También puede aparecer con
Eje QRS Desviación del eje a la izquierda (-51°) taquicardia (aunque el bloqueo de rama relacionado con la
Ondas P Normales frecuencia produce la mayoría de las veces bloqueo de rama
Intervalo PR Normal (160 ms) derecha).
Duración QRS Prolongado (125 ms) 3. Las causas de BRI incluyen cardiopatía isquémica, miocar-
Ondas T Invertidas en derivaciones I, aVL y V6 diopatía, hipertrofia ventricular izquierda (secundaria a hiper-
Intervalo QTc Ligeramente prolongado (460 ms) tensión o estenosis aórtica), fibrosis del sistema de conduc-
ción, miocarditis y fiebre reumática.
4. Ante un bloqueo de rama izquierda, es necesario des-
Respuestas cartar la presencia de enfermedad cardiaca subyacente.
1. Este ECG muestra ritmo sinusal con complejos QRS Las exploraciones complementarias son adecuadas en el
ensanchados y con melladuras (duración QRS >120 ms), contexto clínico de dolor torácico, disnea y palpitacio-
QS en la derivación V1 y onda R ancha y mellada en V6; nes, y también cuando el BRI es un hallazgo casual en el
es un bloqueo completo de rama izquierda (BRI). preoperatorio. Las exploraciones incluyen ecocardiogra-
2. El bloqueo de rama izquierda se debe al fallo de la con- fía para detectar miocardiopatía y prueba de sobrecarga
ducción en la rama izquierda del haz. El ventrículo izquierdo para identificar isquemia miocárdica (es adecuado un
se debe activar indirectamente a través de la rama derecha, ecocardiograma con sobrecarga con dobutamina o una
por lo que el ventrículo derecho se activa antes que el ventrí- gammagrafía de perfusión miocárdica, aunque se debe
culo izquierdo. Esto prolonga la duración total de la repolari- evitar el estudio en cinta sin fin porque el BRI distorsiona
zación ventricular y, por lo tanto, ensancha los complejos el segmento ST).
QRS (más de 120 ms) y también los distorsiona. La repolariza-
CASO 8 33
Comentario Lectura adicional

Making Sense of the ECG: Bloqueo de rama izquierda, pág.
• El bloqueo de rama izquierda se ve con relativa 147; Causas de BRI, pág. 152.
frecuencia en ancianos. Si no produce síntomas, y
cuando no está justificada una evaluación preoperatoria
del riesgo, no son necesarios otros estudios.
CASO 9
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 9 35

Varón, 61 años de edad. 1. ¿Qué ritmo se ve en este ECG?
2. ¿Qué exploraciones complementarias podrían ser
Motivo de consulta adecuadas?
Palpitaciones. 3. ¿De qué opciones terapéuticas se dispone?
Historia de 6 meses de palpitaciones intermitentes, sensación
de «latidos ausentes», particularmente en reposo. Por lo
demás asintomático. Sin dolor torácico, disnea, presíncope ni
síncope. Sin episodios prolongados de palpitaciones.
Ninguno.
Exploración
Pulso: 60 l.p.m., irregularidad ocasional.
PVY: no elevada.
Análisis del ECG de arritmias ventriculares peligrosas. La evaluación debe

incluir anamnesis y exploración completas, y debe ser par-
Frecuencia 60 l.p.m. ticularmente meticulosa en los pacientes que tengan car-
Ritmo Ritmo sinusal con una única diopatía estructural o factores de riesgo de muerte súbita
extrasístole ventricular cardiaca (p. ej., antecedentes familiares). Los estudios
Eje QRS Normal (+6°) complementarios pueden incluir análisis de los electrólitos
Ondas P Presentes séricos, ECG de 12 derivaciones, ecocardiografía, monito-
rización ambulatoria del ECG (para cuantificar la frecuen-
intervalo PR Normal (140 ms)
cia de las EV y detectar taquicardia ventricular) y prueba
de esfuerzo en cinta sin fin.
Ondas T Normales 3. Identificar y tratar cualquier causa subyacente (p. ej.,
Intervalo QTc Normal (380 ms) ingesta elevada de cafeína, alteraciones electrolíticas,
isquemia miocárdica, miocardiopatías). Las EV benignas
Respuestas pueden precisar únicamente tranquilización, aunque los
1. Este ECG muestra ritmo sinusal con una única extra- beta-bloqueantes pueden ser útiles si los síntomas son
sístole ventricular (EV). problemáticos. Los pacientes con riesgo de arritmias
2. Las extrasístoles ventriculares habitualmente son peligrosas pueden precisar ablación con catéter o un
benignas, aunque algunos pacientes pueden tener riesgo desfibrilador automático implantable.
CASO 9 37
Comentario • Las causas de EV incluyen cardiopatía estructural

• Las extrasístoles ventriculares, también conocidas (isquemia/infarto de miocardio, miocardiopatía,
como latidos ectópicos ventriculares y complejos enfermedad valvular), alteraciones electrolíticas,
prematuros ventriculares, son un hallazgo frecuente y estimulación directa del miocardio (p. ej., cables de
habitualmente son asintomáticas. Sin embargo, pueden marcapaso), algunos fármacos (p. ej., digoxina), cafeína,
producir palpitaciones problemáticas y en ocasiones alcohol y sepsis.
anuncian un riesgo de arritmias peligrosas. Por lo tanto, • Si las EV son infrecuentes, y si no hay cardiopatía ni
los pacientes con EV precisan una evaluación clínica TV documentada, el pronóstico generalmente es bueno.
adecuada. • Los beta-bloqueantes pueden ser útiles en pacientes
• Las EV producen complejos QRS anchos y aparecen con síntomas molestos pero con EV por lo demás
antes de lo que habría aparecido el siguiente latido benignas, aunque la tranquilización por sí sola puede ser
normal. Las EV pueden estar seguidas por ondas P suficiente en este grupo de pacientes. Cuando sea posible
invertidas si las aurículas se han activado por se puede plantear la ablación con catéter cuando los
conducción retrógrada. Si no se produce conducción síntomas sean problemáticos o cuando haya riesgo de
retrógrada, habitualmente habrá una pausa arritmias malignas. En caso de arritmias ventriculares
compensadora completa antes del siguiente latido potencialmente peligrosas, se podría plantear el implante
normal porque el nodo sinoauricular no se «reiniciará». de un desfibrilador automático implantable.
• A dos EV consecutivas se les denomina doblete; tres
o más son una taquicardia ventricular no sostenida Lectura adicional
(duración <30 s). Las EV con la misma morfología son Making Sense of the ECG: Taquicardia ventricular, pág. 53;
unifocales (se originan en el mismo foco); las que se Extrasístoles, pág. 61.
originan en múltiples focos se llaman multifocales. Ng GA. Treating patients with ventricular ectopic beats.
Heart 2006; 92:1707-12.
CASO 10
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 10 39

Mujer, 18 años de edad. Pulso: 120 l.p.m.
Palpitaciones. Tonos cardiacos: normales.
El interrogatorio directo muestra que la paciente es
consciente de episodios de latidos rápidos, Exploraciones complementarias
particularmente en momentos de estrés y ansiedad. HC: Hb 12,9, LEU 6, 5, plaquetas 356.
Recientemente empezó a estudiar en la universidad UE: Na 141, K 4,1, urea 3,8, creatinina 0,97.
local y ha encontrado que los estudios son Función tiroidea: normal.
estresantes. Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
pulmonares claros.
Antecedentes médicos Ecocardiograma: válvulas normales y función ventricular
Ninguno de interés. izquierda normal (fracción de eyección 67%).
Preguntas
Análisis del ECG pulmonar, fármacos, ejercicio y ansiedad. También se

puede producir taquicardia sinusal por tirotoxicosis o fár-
Frecuencia 120 l.p.m. macos (p. ej., beta-agonistas). Raras veces se puede
Ritmo Taquicardia sinusal deber a una alteración primaria del nodo sinoauricular
Eje QRS Normal (+35°) (taquicardia sinusal inadecuada).
Ondas P Normales 3. Primero es importante establecer que la taquicardia es
Intervalo PR Normal (136 ms) realmente taquicardia sinusal, porque la taquicardia auricular
y el flúter auricular pueden simular una taquicardia sinusal si
no se inspecciona el ECG con suficiente atención. Segundo,
Ondas T Normales
es necesaria una evaluación cuidadosa de la paciente para
Intervalo QTc Normal (440 ms) establecer la causa de la taquicardia sinusal, y si es o no
hemodinámicamente «adecuada» (compensadora de pre-
Respuestas sión arterial baja, como pérdida de líquido o anemia) o
1. Hay una onda P de forma normal antes de cada com- «inadecuada» (p. ej., ansiedad, tirotoxicosis). Tercero, aunque
plejo QRS. Se trata de taquicardia sinusal (ritmo sinusal, los beta-bloqueantes son eficaces para enlentecer una taqui-
frecuencia cardiaca mayor de 100 l.p.m.). cardia sinusal inadecuada, la utilización de un beta-bloquean-
2. La taquicardia sinusal habitualmente es una respuesta te para enlentecer una taquicardia sinusal adecuada puede
fisiológica normal al estrés físico o emocional. Hay nume- producir una descompensación desastrosa.
rosas posibles causas, como dolor, anemia, fiebre, deshi- Ivabradina podría ser una alternativa en el caso de taquicar-
dratación, insuficiencia cardiaca, hipertensión, embolia dia sinusal inapropiada.
CASO 10 41
Comentario dispositivo se implanta por vía subcutánea y registra el

ECG de forma continua, almacenando períodos que
• Es esencial una exploración clínica. Siempre se debe muestran arritmias o coinciden con síntomas.
solicitar pruebas de función tiroidea. Las
concentraciones de catecolaminas pueden ser • Los síntomas en ocasiones indican la posibilidad de un
trastorno del ritmo subyacente:
anormales (feocromocitoma); medir especialmente si
• «Salto» del corazón o «falta un latido»:
hay un antecedente de hipertensión.
extrasístoles (auriculares o ventriculares).
• Las «palpitaciones» se pueden documentar utilizando: • Latido cardiaco errático y rápido de forma
• ECG de 12 derivaciones: tiene su máxima utilidad
intermitente: fibrilación auricular paroxística.
si el paciente refiere palpitaciones durante el
• Palpitaciones regulares, rápidas y mantenidas con
registro.
inicio y finalización súbitos: taquicardias por
• Registro ambulatorio de 24 horas (o más): si las
reentrada auriculoventricular o taquicardias por
palpitaciones son infrecuentes, el paciente no tendrá
reentrada en el nodo auriculoventricular.
nada que registrar.
• Cardiomemo: Este dispositivo activado por el Lectura adicional
paciente se puede llevar durante varias semanas Making Sense of the ECG: Taquicardia sinusal, pág. 32;
hasta que se produzca un episodio de palpitaciones. Registro ECG ambulatorio, pág. 232.
• Registrador en bucle implantable (dispositivo Reveal): Morillo CA, Kleinm GJ, Thakur RK, y cols. Mechanism of
particularmente útil si las palpitaciones son infrecuentes «inappropiate» sinus tachycardia. Role of sympathovagal
pero se sigue sospechando una arritmia grave. El balance. Circulation 1994; 90:873-3.
CASO 11
aVR V1 V4
I
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 11 43
Situación clínica PVY: no elevada.

Varón, 66 años de edad. Tonos cardiacos: soplo pansistólico 3/6 en la punta,
irradiado hacia la axila.
Motivo de consulta Auscultación torácica: crepitantes inspiratorios
Disnea al esfuerzo progresiva. bilaterales en ambas bases pulmonares.
Historia del motivo de consulta Sin edema periférico
Normalmente activo; observó una disminución gradual Exploraciones complementarias
de la capacidad de esfuerzo durante un periodo de HC: Hb 13,9, LEU 8,1, plaquetas 233.
2 semanas antes de la consulta. El principal factor UE: Na 137, K 4,2, urea 5,3, creatinina 0,99.
limitante del esfuerzo era la dificultad respiratoria. Función tiroidea: normal.
No había tenido ortopnea ni disnea paroxística Troponina I: negativa.
nocturna, y no tenía edema periférico. Radiografía de tórax: cardiomegalia leve, congestión
Antecedentes médicos pulmonar temprana.
Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral Ecocardiograma: prolapso del velo anterior de la válvula
moderada. mitral con chorro de insuficiencia mitral moderada
dirigido hacia atrás, hacia una aurícula izquierda dilatada
Exploración moderadamente. Deterioro ligero de la función
Pulso: 75 l.p.m., regular. ventricular izquierda (fracción de eyección 47%).
Preguntas
1. ¿Qué ritmo muestra este ECG?
2. ¿Cuál es el mecanismo de esta arritmia?
3. ¿Cómo se puede ver más claramente el ritmo auricular?
4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento de esta arritmia?
Análisis del ECG han reconocido otras variantes). Las aurículas habitual-
mente se despolarizan 300 veces/min, lo que da lugar a
Frecuencia 75 l.p.m. 300 ondas de flúter/min. Sin embargo, dependiendo del
Ritmo Flúter auricular tipo de flúter auricular las frecuencias de flúter puede
Eje QRS Normal (+62°) variar entre 240 l.p.m. y 430 l.p.m..
Ondas P Ausentes: hay ondas de 3. Las ondas de flúter se ven mejor en las derivaciones infe-
flúter auricular riores y una derivación V1. Puede ser difícil verlas cuando la
Intervalo PR No procede frecuencia ventricular es mayor (p. ej., con bloqueo 2:1 o 3:1)
Duración QRS Normal (80 ms) porque las ondas de flúter están enmascaradas por los com-
Ondas T Normales plejos QRS que se superponen a las mismas. El bloqueo tem-
Intervalo QTc Normal (358 ms) poral del seno auriculoventricular con masaje del seno carotí-
deo o adenosina (excepto cuando esté contraindicado)
Comentarios adicionales puede bloquear los complejos QRS durante varios segundos,
Se ve claramente el patrón en «dientes de sierra» del lo que muestra con más claridad la actividad auricular.
flúter auricular, particularmente en las derivaciones 4. Hay cuatro aspectos fundamentales del tratamiento
inferiores (II, III y aVF) y en la derivación precordial V1. del flúter auricular:
Hay un complejo QRS por cada 4 ondas de flúter • Control de la frecuencia ventricular: los fármacos utiliza-
(obsérvese que hay una onda de flúter enmascarada por dos para el control de la frecuencia ventricular son los mis-
cada uno de los complejos QRS), lo que indica un mos que para la fibrilación auricular (β-bloqueantes o cal-
bloqueo auriculoventricular 4:1. cioantagonistas limitadores de la frecuencia, como vera-
Respuestas pamilo y diltiazem, y/o digoxina).
1. Flúter auricular con bloqueo auriculoventricular 4:1. • El riesgo de tromboembolia es similar al de la fibri-
2. El flúter auricular habitualmente se debe a un circuito lación auricular, así como los criterios para anticoagu-
de macrorreentrada en la aurícula derecha (aunque se lar y los tipos de anticoagulantes a emplear.
CASO 11 45
• La cardioversión eléctrica puede ser muy eficaz en • La frecuencia cardiaca variará según el grado de
la restauración del ritmo sinusal y, como regla general, bloqueo auriculoventricular: las frecuencias
se necesitan menos energías que para la cardioversión ventriculares aproximadamente son de 150 l.p.m.
de la fibrilación auricular. (bloqueo 2:1), 100 l.p.m. (bloqueo 3:1) o 75 l.p.m.
• La intervención electrofisiológica con ablación del (bloqueo 4:1). El bloqueo puede ser variable, con
circuito de reentrada del flúter auricular a nivel del frecuencia cardiaca variable y pulso irregular.
istmo cavotricuspídeo es una intervención eficaz con • El flúter auricular con bloqueo 2:1 es particularmente
una tasa de éxito mayor del 90%. frecuente. En los casos de bloqueo 2:1 la frecuencia
ventricular es de aproximadamente 150 l.p.m. Siempre se
Comentario debe plantear el diagnóstico de flúter auricular cuando un
paciente consulte con taquicardia regular con complejos
• El flúter auricular es una arritmia frecuente. Puede estrechos y frecuencia ventricular de 150 l.p.m.
aparecer asociado a una cardiopatía subyacente como
cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular y miocardiopatía, • El diagnóstico diferencial de flúter auricular incluye:
• Taquicardia auricular:– la frecuencia auricular
y en enfermedades pulmonares como embolia pulmonar y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. habitualmente es menor, y la actividad auricular se
caracteriza por ondas P de forma anormal, y no
• Aunque las aurículas se despolarizan aproximadamente ondas de flúter.
300 veces/min en la fibrilación auricular, el nodo
• Fibrilación auricular: se puede confundir con flúter
auriculoventricular (afortunadamente) no puede conducir
tan rápidamente los impulsos hacia los ventrículos, por lo auricular con bloqueo variable. La actividad auricular
que después de conducir un impulso el nodo permanecerá en la fibrilación auricular está peor definida en el
refractario durante los siguientes uno o dos impulsos, o ECG que el patrón de dientes de sierra que se ve en el
incluso más, hasta que esté dispuesto para conducir de flúter auricular.
nuevo. En este ejemplo el nodo conduce a los ventrículos Lectura adicional
una de cada cuatro ondas de flúter, lo que da lugar a un Making Sense of the ECG: Flúter auricular, pág. 39.
bloqueo auriculoventricular 4:1. Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart 2000; 84: 227-32.
CASO 12
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 12 47
Situación clínica Presión arterial: 156/104.

Varón, 64 años de edad. PVY: no elevada.
Motivo de consulta Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Dolor torácico central «opresivo» e intenso. Sin edema periférico.
Dolor torácico al esfuerzo durante 3 meses, aunque lo HC: Hb 15,5, LEU 6,9, plaquetas 198.
atribuyó a indigestión. Probó antiácidos de venta sin UE: Na 139, K 5,1, urea 4,4, creatinina 1,08.
receta y el dolor finalmente mejoró. Sin embargo, Función tiroidea: normal.
posteriormente se despertaba durante el sueño con Troponina I: normal (a las 12 horas).
dolor torácico intenso. Ha empezado a tener dificultad Radiografía de tórax: sin cardiomegalia, congestión
respiratoria. pulmonar leve.
Antecedentes médicos Ecocardiograma: válvulas normales. Hipertrofia
Hipertensión durante 10 años. ventricular izquierda concéntrica leve. Deterioro ligero
Fumador de 30 cigarrillos al día durante 40 años. de la función ventricular izquierda (fracción de eyección
46%).
Exploración
Preguntas
Análisis del ECG es probable que una placa endotelial coronaria previa-
mente estable se haya roto, exponiendo el núcleo rico
Frecuencia 90 l.p.m. en lípidos. Las plaquetas se adhieren, cambian de
Ritmo Ritmo sinusal forma y secretan difosfato de adenosina (ADP) y otros
Eje QRS Normal (+14°) proagregantes; esto puede «sellar» y estabilizar la
Ondas P Normales placa, aunque puede haber una obstrucción al menos
Intervalo PR Normal (160 ms) parcial de la luz, lo que reduce el flujo sanguíneo.
3. El paciente debe ingresar en un área monitorizada.
Se debe administrar analgesia con opiáceos con o sin
Ondas T Normales
nitratos intravenosos; beta-bloqueantes si no hay con-
Intervalo QTc Normal (440 ms) traindicación; tratamiento antiagregante plaquetario
con ácido acetilsalicílico y un inhibidor P2Y12 (ticagre-
Comentarios adicionales lor, prasugrel si se va a realizar intervencionismo corona-
Hay descenso del segmento ST en las derivaciones rio percutáneo [ICP] o clopidogrel, según los casos); y
V2-V6 y aVL heparina (heparina no fraccionada, enoxaparina, fonda-
parinux o bivalirudina, según los casos). Se podrá plan-
Respuestas tear el uso de un antagonista de la glicoproteína IIb/IIIa
1. El ECG muestra ritmo sinusal. Hay descenso del seg- por vía intravenosa durante el ICP en caso de falta de
mento ST en las derivaciones V2-V6 y aVL, indicativo de respuesta o complicaciones trombóticas. Se debe medir
isquemia miocárdica en el territorio de la arteria corona- la concentración de troponina para facilitar el diagnósti-
ria descendente anterior izquierda. co y formular mejor el tratamiento. Se debe programar
2. Es probable que el mecanismo de esta isquemia sea una angiografía coronaria para definir la anatomía coro-
una reducción del flujo sanguíneo hacia el miocardio naria, y tratar mediante el implante de stent las lesiones
por obstrucción al flujo en dirección distal por la arte- responsables. En ocasiones, sobre todo en caso de
ria coronaria descendente anterior izquierda. A la vista enfermedad multivaso, se podría plantear la cirugía de
de la manifestación clínica (síndrome coronario agudo), revascularización coronaria.
CASO 12 49
Comentario la etiqueta diagnóstica de síndrome coronario agudo (el

SCASEST con negatividad de la troponina, que también se
• El dolor torácico de características cardiacas se puede puede denominar angina inestable).
deber a un síndrome coronario agudo, que se clasifica
en base al ECG como: • El tratamiento de los síndromes coronarios agudos
ha estado dirigido por los resultados de estudios clínicos
• Síndrome coronario agudo con elevación de ST
aleatorizados y controlados en los que el tratamiento
(SCAEST): el ECG muestra elevación del segmento ST, y
administrado redujo la morbilidad y la mortalidad. Lo
el objetivo principal del tratamiento es reabrir la arteria
que se puede ofrecer a los pacientes depende de los
coronaria y reperfundir el miocardio, mediante ICP
medios locales, y puede ser necesario el traslado a un
primaria urgente o trombólisis, dependiendo de la
hospital con medios para hacer un cateterismo cardiaco.
disponibilidad local.
• Síndrome coronario agudo sin elevación de ST • Además de ofrecer una etiqueta diagnóstica útil, los
resultados de la troponina son útiles para la
(SCASEST): el ECG puede ser normal o puede mostrar
estratificación del riesgo: el grado de elevación de la
depresión del segmento ST o inversión de la onda T. El
troponina predice un mayor riesgo de episodios
objetivo principal del tratamiento es la administración
cardiovasculares futuros.
urgente con fármacos antiagregantes plaquetarios,
antitrombóticos y antiisquémicos, seguido por Lectura adicional
angiografía coronaria según proceda. Making Sense of the ECG: ¿Hay descenso del segmento
• El diagnóstico de infarto de miocardio se hace más ST?, pág. 176; Síndromes coronarios agudos, pág. 189.
adelante, cuando se disponga de los resultados de la Fox KAA. Management of acute coronary syndromes: an
troponina (I o T). Se considera que el subgrupo de pacientes update. Heart 2004;90:698-706.
con elevación de la concentración de troponina tiene infarto Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines
de miocardio (que puede ser infarto de miocardio con for the management of acute coronary syndromes in patients
elevación del segmento ST, IMEST, o infarto de miocardio presenting without persistent ST-segment elevation. Eur
sin elevación del segmento ST, IMSEST). Los pacientes cuya Heart J 2016;37:267–315.
concentración de troponina sigue siendo normal mantienen
CASO 13
II
III

CASO 13 51
Situación clínica Diabetes mellitus tipo 2.

Varón, 63 años de edad. Hipertensión.
Motivo de consulta Exploración

Historia de 6 meses de dolor torácico al esfuerzo, Paciente en decúbito supino en el departamento de
progresivo. cateterismo cardiaco, al que se realiza una angiografía
coronaria. Está pálido y sudoroso.
Historia del motivo de consulta Presión arterial: 158/88, con disminución rápida hasta
Prueba de esfuerzo muy positiva con cargas de trabajo no poderse registrar mientras se realizaba este ECG. El
bajas, indicativa de isquemia anterolateral. Programado paciente se volvió arreactivo durante el registro de este
para angiografía coronaria urgente. Este ECG se ECG.
registró durante el angiograma coronario, que había
mostrado una estenosis grave de la arteria coronaria Exploraciones complementarias
principal izquierda. El ECG que se muestra más arriba HC: Hb 14,1, LEU 7,6, plaquetas 304.
se registró inmediatamente después de la primera UE: Na 139, K 4,4, urea 6,5, creatinina 0,95.
inyección de contraste en la arteria coronaria izquierda. Glucosa: 150 mg/dl (diabetes conocida)
El paciente refería dolor torácico, y después estaba
arreactivo.
Angina.
Preguntas
2. ¿Qué se debe hacer de inmediato?
3. ¿Qué se debe hacer a medio plazo?

Frecuencia 52 l.p.m. (durante el ritmo sinusal), 1. El ECG muestra una extrasístole ventricular, seguida por
cuatro latidos sinusales normales. Después se produce otra
después no se puede registrar
extrasístole ventricular durante la onda T del cuarto latido
Ritmo Ritmo sinusal con extrasístoles
sinusal (extrasístole con R sobre T), lo que desencadena una
ventriculares, seguido por taquicardia TV sin pulso que después degenera rápidamente en FV.
ventricular (TV) que degenera 2. El paciente ha tenido un paro cardiaco (TV sin pulso/FV).
rápidamente en fibrilación ventricular (FV) Como se trata de un paro cardiaco observado y monitoriza-
Eje QRS Desviación del eje a la izquierda (el eje do, se puede administrar un golpe precordial seguido, si no
se desplaza cada vez más hacia la se tiene éxito, por desfibrilación con una descarga de CC. En
izquierda a lo largo de los cuatro latidos este caso el paciente no respondió al golpe precordial, aun-
sinusales) que se restauró el ritmo sinusal después de una única descar-
Ondas P Presentes durante los latidos sinusales, ga bifásica de 150 J. Después se debe reevaluar al paciente
y después ausentes durante la TV/FV en relación con la vía aérea, la respiración y la circulación.
3. Después de la reanimación con éxito se debe trasladar
Intervalo PR Normal durante los latidos sinusales (160 ms)
al paciente a una unidad coronaria o una unidad de cuida-
Duración QRS Normal durante los latidos sinusales (110 ms)
dos intensivos para monitorizar la vía aérea y la respiración
Ondas T Normales durante los latidos sinusales (incluyendo oximetría de pulso), los signos vitales (pulso,
Intervalo QTc Normal durante los latidos sinusales (392 ms) presión arterial [preferiblemente con un catéter arterial] y
temperatura), perfusión periférica, ritmo cardiaco, estado
Comentarios adicionales neurológico (incluyendo la puntuación de coma de
La taquicardia ventricular se desencadena por una Glasgow) y diuresis y equilibrio hídrico. Además, se debe
extrasístole ventricular que se produce durante la onda realizar una gasometría arterial, se debe medir la urea y los
T del cuarto latido sinusal (extrasístole con R sobre T). electrólitos (incluyendo K+, Mg2+ y Ca2+), y se debe realizar
CASO 13 53
radiografía de tórax, glucosa sanguínea, ECG de 12 de- extrasístole ventricular que se produce en este momento
rivaciones y HC. puede establecer un circuito de reentrada alrededor de
A la vista de la naturaleza crítica de la enfermedad coronaria una de estas islas refractarias, produciendo una TV que
de este paciente, se debe programar la revascularización posteriormente puede degenerar en FV.
urgente. Recuerde hablar con los familiares del paciente tan • En este caso las extrasístoles ventriculares y la
pronto como sea posible después del paro cardiaco. posterior TV/FV sin pulso se relacionaron con la
coronariopatía crítica del paciente. La coronaria
Comentario principal izquierda es una parte muy importante de las
• La FV se caracteriza por su forma de onda caótica sin arterias coronarias, y la isquemia o el infarto debidos a
actividad ventricular organizada evidente, en el contexto una estenosis de la coronaria principal izquierda
de un paciente que no tiene pulso. El golpe precordial afectarán a una gran proporción del ventrículo izquierdo.
raras veces tiene éxito para restaurar el ritmo sinusal, • Aunque las arritmias suponen el 35% de todas
aunque está justificado un único intento de golpe complicaciones durante la angiografía coronaria, son
precordial si el paro se ha observado y monitorizado, y si responsables de tan sólo el 12% de las muertes, lo que
no se dispone inmediatamente de cardioversión con CC. refleja la monitorización cuidadosa de los pacientes en el
Sin embargo, no se debe perder tiempo para obtener un departamento de cateterismo cardiaco y el elevado nivel
desfibrilador y administrar una descarga. de experiencia en soporte vital avanzado del personal.
• Las extrasístoles ventriculares que caen sobre la onda
T (extrasístoles ventriculares con R sobre T) ocurren Lectura adicional
durante la repolarización ventricular, que es un periodo Making Sense of the ECG: Taquicardia ventricular, pág.
vulnerable para las arritmias ventriculares. Cuando se 53; Fibrilación ventricular, pág. 56; Extrasístoles, pág.
repolarizan los ventrículos, lo hacen de forma 61; Reanimación cardiopulmonar, pág. 250.
«parcheada», lo que significa que algunas áreas del Fernández Lozano I, Urkía C, Lopez Mesa JB, et al. Guías
miocardio se repolarizan más rápidamente que otras. de resucitación cardiopulmonar 2015 del Consejo Europeo de
Esto hace que haya islas de miocardio refractario Resucitación: puntos clave. Rev Esp Cardiol 2016;69:588-94.
rodeadas por miocardio que se repolarizan. Una
CASO 14
V1
II
V5

CASO 14 55
Situación clínica Antecedentes médicos

Varón, 66 años de edad. Sin antecedentes médicos significativos.

Sensación de «latidos cardiacos perdidos». Pulso: 57 l.p.m.; irregular (ocasionalmente «latidos
perdidos»).
Historia del motivo de consulta Presión arterial: 144/94.
Después de jubilarse, y de adoptar un estilo de vida PVY: no elevada.
más sedentario, el paciente se dio cuenta por primera Tonos cardiacos: normales.
vez de algo extraño cuando estaba sentado Auscultación torácica: sin alteraciones significativas.
tranquilamente leyendo el periódico. Observó que de Sin edema periférico.
vez en cuando el corazón parecía «perder un latido».
Aunque seguía disfrutando de sus paseos normales el Exploraciones complementarias
fin de semana y de partidos de bádminton, tenía HC: Hb 14,3, LEU 7,5, plaquetas 278.
ansiedad por si los latidos perdidos fueran un signo de UE: Na 139, K 5,0, urea 5,1, creatinina 1,08.
cardiopatía, porque su madre había fallecido Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
recientemente por un «infarto de miocardio masivo». pulmonares claros.
Refirió sus preocupaciones a su médico de familia. Ecocardiograma: normal.
Preguntas
3. ¿Cuáles son las probables causas?
Análisis del ECG Después de esto la conducción revierte a la normalidad y

comienza de nuevo el ciclo. Éste es un ejemplo de blo-
Frecuencia 57 l.p.m. queo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I
Ritmo Ritmo sinusal, bloqueo auriculoventricular (fenómeno de Wenckebach).
de segundo grado (tipo Mobitz I) 2. El nodo auriculoventricular se «fatiga» siempre que se
Eje QRS No se puede evaluar (tira de ritmo) conduce un impulso, hasta que hay una ausencia completa
Ondas P Normales de conducción hacia los ventrículos. Después de este
Intervalo PR Variable, se prolonga gradualmente periodo de «reposo» se restaura la conducción normal.
antes de «reiniciarse» después de 3. Esta manifestación de una alteración de la conduc-
una onda P no conducida ción es benigna. Puede aparecer normalmente durante
el sueño debido a un aumento del tono vagal y es un
hallazgo normal frecuente en registros de ECG ambula-
Ondas T Normales
torio en personas jóvenes con buena forma física.
Intervalo QTc Normal (400 ms) También puede aparecer en enfermedades del sistema
de conducción.
Respuestas 4. El pronóstico es bueno y no está indicado ningún tra-
1. El intervalo PR aumenta gradualmente después de tamiento salvo que se produzca bradicardia sintomática,
cada onda P sucesiva hasta que una onda P no se condu- en cuyo caso habrá que plantearse el implante de un
ce en absoluto, lo que da lugar a un «latido perdido». marcapasos.
CASO 14 57
Comentario aunque no sean lo suficientemente frecuentes como

para que un registro ambulatorio corto sea práctico.
• El fenómeno tipo Mobitz I o de Wenckebach se ha Puede ser útil un registrador continuo implantable de
descrito con frecuencia en registros de ECG ambulatorio ECG (dispositivo Reveal). Se implanta inmediatamente
durante el sueño. No es necesaria ninguna acción. debajo de la piel de la pared torácica izquierda, con
• Puede ser difícil documentar las «palpitaciones», anestesia local, un registrador continuo, que tiene
especialmente si son infrecuentes o de duración corta o aproximadamente el tamaño y la forma de una tarjeta
si se asocian al desmayo súbito. Las opciones son: de memoria portátil. Aunque el dispositivo registra la
• Registro de Holter prolongado (o repetido) actividad cardiaca de forma continua, se enseña al
durante 24, 42 o 72 horas: esta técnica registrará paciente a documentar electrónicamente cuándo se ha
todos los latidos cardiacos durante un periodo producido un episodio, para que se pueda verificar el
definido y ayudará a determinar si la «palpitación» ritmo cardiaco en el momento de aparición del episodio.
percibida por el paciente se relaciona con un El dispositivo también puede almacenar
problema cardiaco. Es especialmente útil cuando los automáticamente tiras de ritmo cuando detecta un
síntomas se producen la mayoría de los días. trastorno del ritmo sospechoso
• Si no hay episodios que registrar, al paciente se le
puede entregar un dispositivo Cardiomemo activado Lectura adicional
por el paciente: se puede llevar este dispositivo Making Sense of the ECG: Bloqueo auriculoventricular
durante periodos mucho mayores (semanas si es tipo Mobitz I, pág. 120; Indicaciones de estimulación
necesario) hasta que el paciente refiera que se ha permanente, pág. 225.
producido una «palpitación».
• En algunos pacientes puede persistir la sospecha de

que los síntomas se deban a una arritmia cardiaca,
CASO 15
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
CASO 15 59

2. ¿Cuál es la causa?
Motivo de consulta
Astenia y sensación de malestar generalizado.
Insuficiencia renal crónica conocida. Historia de una
semana de diarrea y vómitos, con muy escasa ingesta
de líquidos. Consulta por fatiga y sensación de
malestar general.
Insuficiencia renal crónica
Exploración
La paciente parece deshidratada y grave.
PVY: baja.
Ausencia de diuresis después del sondaje urinario.

1 Este ECG muestra ausencia de ondas P y complejos QRS
anchos y de morfología extraña. Al aumentar la concentra-
Ritmo Ritmo sinusal (con ondas P
ción de potasio las ondas P tienen un tamaño cada vez menor
indetectables) o ritmo de la unión antes de desaparecer por completo. Los pacientes también
Eje QRS Es imposible evaluarlo a la vista de pueden presentar bloqueo sinoauricular y auriculoventricular.
la morfología extraña de los Por lo tanto, el ritmo de este registro puede ser ritmo sinusal
complejos QRS con ondas P tan pequeñas que ya no sean evidentes, o ritmo
Ondas P No visibles de la unión (aunque los ritmos de la unión habitualmente son
Intervalo PR No procede más lentos).
Duración QRS Complejos anchos y de morfología 2. La causa de estas manifestaciones del ECG es la hiper-
extraña potasemia grave: la concentración de potasio de la
Ondas T Grandes y anchas paciente está muy elevada, en 8,2 mmol/l. Esto se ha
producido como consecuencia de una insuficiencia renal
Intervalo QTc Prolongado (>500 ms)
aguda sobre crónica, que probablemente haya sido pre-
cipitada por la deshidratación.
CASO 15 61
Comentario pequeña, mientras que otros pueden tener cambios

• En general la hiperpotasemia produce una secuencia ECG pequeños a pesar de una hiperpotasemia grave.
de cambios en el ECG con diferentes concentraciones de • Debido al riesgo de arritmias potencialmente
potasio: mortales, los pacientes con hiperpotasemia precisan
• Los cambios tempranos del ECG incluyen ondas T monitorización ECG continua.
«apuntadas» y altas, acortamiento del intervalo QT y • Si el diagnóstico de hiperpotasemia se confirma con
descenso del segmento ST una elevación de la concentración plasmática de
•Con concentraciones de potasio mayores los potasio, se debe evaluar al paciente para detectar
complejos QRS se hacen anchos y hay prolongación síntomas y signos de una causa subyacente (p. ej.,
del intervalo PR (con aplanamiento o incluso pérdida insuficiencia renal, como en este caso). En particular, se
de la onda P) debe revisar la gráfica de tratamiento para detectar
•Puede aparecer bloqueo sinoauricular y suplementos inadecuados de potasio y diuréticos
auriculoventricular ahorradores de potasio.
•A concentraciones muy elevadas de potasio los • La hiperpotasemia precisa tratamiento urgente si
complejos QRS tienen una forma cada vez más produce alteraciones del ECG o si la concentración
extraña y se fusionan con las ondas T para simular plasmática de potasio es mayor de 6,5 mmol/l.
una onda sinusal Lectura adicional
•Pueden producirse arritmias (incluyendo fibrilación Making Sense of the ECG: Hiperpotasemia, pág. 187.
ventricular y asistolia) en cualquier momento Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger:
• Hay una gran variación en las manifestaciones ECG changes resulting from an abnormal serum potassium
del ECG de distintos pacientes con hiperpotasemia. concentration. Emerg Med J 2002;19:74-7.
Algunos pacientes presentan alteraciones bastante
marcadas del ECG con una hiperpotasemia bastante
CASO 16
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 16 63

Motivo de consulta 3. ¿Cuáles son las posibles causas?
Asintomático. 4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento
Historia del motivo de consulta de este paciente?
Hallazgo casual cuando acudió a consulta para un
seguro médico privado.
Ninguno reseñable.
Exploración
PVY: normal.
pulmonares claros.
Ecocardiograma: normal.
Análisis del ECG haz de His. En el síndrome de WPW coexiste una segun-
da vía accesoria (el haz de Kent), que conduce la señal
Frecuencia 66 l.p.m. eléctrica desde las aurículas a los ventrículos a una velo-
Ritmo Ritmo sinusal cidad mayor que a través del nodo AV, lo que significa
Eje QRS Normal (-24°) que el intervalo PR es más corto de lo normal. Además,
Ondas P Normales los ventrículos son activados por la vía accesoria antes de
Intervalo PR Corto (90 ms) que el impulso se haya transmitido (simultáneamente) a
Duración QRS Prolongado (160 ms) través del nodo AV, lo que se conoce como preexcitación
ventricular. Da lugar al ascenso con forma de delta de la
Ondas T Normales
onda R. Finalmente el impulso que pasa por el nodo AV
llega y se fusiona con el impulso que despolariza los ven-
Comentarios adicionales trículos a través de la vía accesoria, por lo que el resto de
Hay onda delta (ascenso inicial empastado en los la despolarización ventricular se produce normalmente.
complejos QRS). 3. Durante el desarrollo fetal las aurículas y los ventrícu-
los están separados eléctricamente, con una única cone-
Respuestas xión a través del nodo AV y el haz de His. Esto protege a
1. Hay una onda P antes de cada complejo QRS, por lo los ventrículos de una actividad auricular rápida, porque
que el ritmo es sinusal. Sin embargo, el intervalo PR es el periodo refractario del nodo AV impone un límite
corto, y hay empastamiento de la parte inicial del com- superior a la rapidez con la que se pueden transmitir los
plejo QRS que produce una onda delta, visible claramen- impulsos auriculares hacia los ventrículos. Una separación
te en las derivaciones I, aVL y V1-V6. Se trata de un sín- incompleta deja una vía accesoria, la mayoría de las veces
drome de Wolf-Parkinson-White (WPW). localizada en la pared libre izquierda o en la pared poste-
2. La conducción desde las aurículas hasta los ventrículos roseptal, que evita el nodo AV. En ocasiones existen múl-
habitualmente se realiza a través de una única conexión tiples vías.
en la que participan el nodo auriculoventricular (AV) y el 4. Los pacientes pueden estar asintomáticos. Muchos
pacientes con síndrome de WPW tienen episodios de
CASO 16 65
taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV), que

se puede tratar con fármacos o mediante ablación de la • Algunos pacientes no tienen ningún trastorno del
ritmo, y el diagnóstico de síndrome de Wolf-Parkinson-
vía accesoria. Si no hay palpitaciones ni documentación
White se realiza de forma casual, cuando se realiza un
de arritmias, no es necesario el tratamiento médico ni el
ECG por un problema no relacionado. Se debe indicar a
estudio, aunque se debe aconsejar al paciente que solici-
los pacientes que lleven una copia de su ECG de 12
te asistencia inmediatamente si tiene palpitaciones.
derivaciones en ritmo sinusal, porque en caso de
Comentario precisar cirugía se lo deben enseñar al anestesista.
• Los síntomas de la TRAV son muy variables. Los • El síndrome de Lown-Ganong-Levine (véase el caso
pacientes refieren «palpitaciones», habitualmente 31) es otro síndrome de PR corto, pero, al contrario del
de inicio y finalización súbitos. Las palpitaciones síndrome de WPW, la vía accesoria no activa
varían mucho en cuanto a duración e intensidad, y directamente el músculo ventricular, sino que conecta las
se pueden acompañar de dolor torácico, mareo o aurículas con el haz de His. La onda de despolarización
síncope. evita el nodo AV de conducción lenta, lo que da lugar a
• Cuando hay conducción anterógrada por el nodo un intervalo PR corto sin onda delta. El riesgo de
auriculoventricular y conducción retrógrada por la vía taquicardia paroxística es el mismo que en el síndrome
accesoria, se dice que se produce una TRAV de WPW.
ortodrómica. Éste es el tipo más frecuente de TRAV, y Lectura adicional
durante la taquicardia se pierde la onda delta. Se dice Making Sense of the ECG: Taquicardias por reentrada AV,
que una TRAV que sigue la vía contraria (hacia abajo pág. 46; Síndrome de Wolf-Parkinson-White, pág. 114.
por la vía accesoria y hacia arriba por el nodo Schilling RJ. Which patient whould be referred to an
auriculoventricular) es antidrómica. Es menos electrophysiologist: supraventricular tachycardia. Heart
frecuente, y cuando se produce sólo se ven ondas delta, 2002; 87: 299-304.
porque toda la masa ventricular se activa a través de la
vía accesoria.
CASO 17
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 17 67

Varón, 37 años de edad. PVY: no elevada.
Motivo de consulta Auscultación torácica: sin alteraciones reseñables.
Dolor torácico central intenso. Sin edema periférico.
Historia de 4 horas de dolor torácico central intenso HC: Hb 15,3, LEU 9,8, plaquetas 271.
que irradia hacia el brazo izquierdo y se asocia a UE: Na 139, K 4,0, urea 5,8, creatinina 0,92.
dificultad respiratoria y sudoración. El dolor torácico Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
desapareció tras la administración de opiáceos a su pulmonares claros.
llegada al hospital. Este ECG se realizó 24 horas Troponina I: elevada en 11,1 (después de 12 horas).
después de la consulta. Creatincinasa: elevada en 532 (después de 12 horas).
Antecedentes médicos Ecocardiograma: hipocinesia de la pared inferolateral
Hipertensión diagnosticada 2 años antes. del ventrículo izquierdo, fracción de eyección global
Exfumador (antecedente de tabaquismo de 15 50%.
paquetes-año).
Exploración
Preguntas
1. ¿Qué alteraciones muestra este ECG?
2. ¿Cuál es el diagnóstico?
3. ¿Qué tratamiento está indicado?
Análisis del ECG después del inicio del dolor torácico se puede des-
cartar un infarto de miocardio, y el diagnóstico sería
Frecuencia 60 l.p.m. angina inestable.
Ritmo Ritmo sinusal 3. El tratamiento inicial del IMSEST incluye:
Eje QRS Normal (+73°) • Ácido acetilsalicílico
Ondas P Normales • Inhibidor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel si se va a reali-
Intervalo PR Normal (140 ms) zar intervencionismo coronario percutáneo [ICP] o
clopidogrel, según los casos)
• Heparina (heparina no fraccionada, enoxaparina,
Ondas T Inversión de la onda T en las
fondaparinux o bivalirudina, según los casos)
derivaciones II, III, aVF y V5-V6, y • β-bloqueante si no hay contraindicación
onda T bifásica en la derivación V4 • Nitratos
Intervalo QTc Normal (420 ms) • Estatina
• Oxígeno y analgesia cuando proceda
Respuestas • Se podrá plantear el uso de un antagonista de la
1. Este ECG muestra inversión de la onda T en la cara glicoproteína IIb/IIIa por vía intravenosa durante el
inferolateral (derivaciones II, III, aVF y V5-V6, con onda T ICP en caso de falta de respuesta o complicaciones
bifásica en la derivación V4). trombóticas
2. El ECG muestra un síndrome coronario agudo sin • Se debe programar una angiografía coronaria con
elevación del segmento ST (SCASEST) de la cara vistas a la revascularización coronaria. La urgencia
inferolateral. La elevación de la concentración de de la misma dependerá de las características y situa-
troponina I y de creatincinasa confirma la lesión mio- ción clínica del paciente.
cárdica, por lo que se puede hacer un diagnóstico de Los pacientes de riesgo elevado pueden precisar un
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. Los pacientes tam-
(IMSEST) inferolateral. En pacientes en los que los bién pueden precisar una angiografía coronaria urgente
marcadores cardiacos no están elevados 12 horas con vistas a la revascularización coronaria.
CASO 17 69
Comentario V1–V4 Anterior

• Es necesario un ECG urgente en cualquier paciente I, aVL, V5–V6 Lateral
que consulte con dolor que parezca cardiaco. Los I, aVL, V1–V6 Anterolateral
síndromes coronarios agudos (SCA) se pueden dividir V1–V3 Anteroseptal
en SCA con elevación del segmento ST (SCAEST) y SCA II, III, aVF Inferior
sin elevación del segmento ST (SCASEST), según el I, aVL, V5–V6, II, III, aVF Inferolateral
aspecto del ECG. El ECG de un paciente con SCASEST
puede mostrar descenso del segmento ST o inversión de • Es importante estratificar el riesgo de los pacientes
la onda T, o puede ser normal. con SCA utilizando una herramienta para la estimación
del riesgo, como la puntuación de riesgo TIMI (www.
• El diagnóstico diferencial de la inversión de la onda T timi.org) o la puntuación de riesgo del registro GRACE
incluye:
• Isquemia miocárdica (www.outcomes-umassmed.org/grace), porque esto
• Infarto de miocardio ayudará a guiar la estrategia terapéutica.
• Hipertrofia ventricular con «sobrecarga» Lectura adicional
• Impregnación digitálica. Making Sense of the ECG: ¿Alguna de las ondas T está
• La inversión de la onda T es normal en las invertida?, pág. 193.
derivaciones aVR y V1, y en algunos pacientes puede ser Peters RJG, Mehta S, Yusuf S. Acute coronary syndromes
una variante de la normalidad en las derivaciones V2, V3 without ST segment elevation. BMJ 2007; 334: 1265-9.
y III. La onda T invertida también es normal en la Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines
derivación aVL si aparece después de un complejo QRS for the management of acute coronary syndromes in patients
negativo. presenting without persistent ST-segment elevation. Eur
• La localización de los cambios isquémicos en un ECG Heart J 2016;37:267–315.
es un indicador del territorio de miocardio afectado.
CASO 18
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 18 71

Varón, 44 años de edad.
Motivo de consulta 3. ¿Cuáles son las causas probables?
Pendiente de cirugía menor. Acudió al hospital para 4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento
una evaluación preoperatoria. de este paciente?
Asintomático; hallazgo casual.
En buena forma física y buen aspecto, juega al tenis
con frecuencia.
Sin antecedentes médicos significativos.
Exploración
PVY: normal.
Sin edema periférico
pulmonares claros.
Ecocardiograma: normal.
Análisis del ECG el ventrículo izquierdo se despolariza normalmente, pero

la despolarización del ventrículo derecho está retardada
Frecuencia 66 l.p.m. porque la despolarización tiene que producirse a través
Ritmo Ritmo sinusal del ventrículo izquierdo, viajando de miocito a miocito, y
Eje QRS Normal (-11°) no directamente a través de las fibras de Purkinje. Esto
Ondas P Normales da lugar a un complejo QRS ancho con la morfología
Intervalo PR Normal (180 ms) característica rSR’ en la derivación V1.
Duración QRS Prolongado (140 ms) 3. El bloqueo de rama derecha es un hallazgo relati-
vamente frecuente en corazones normales, aunque
Ondas T Normales
puede ser un marcador de cardiopatía subyacente,
Intervalo QTc Ligeramente prolongado (460 ms)
como cardiopatía isquémica, miocardiopatía, comuni-
Comentarios adicionales cación interauricular, malformación de Ebstein, tetra-
Los complejos QRS tienen morfología de bloqueo de logía de Fallot y embolia pulmonar (habitualmente
rama derecha. masiva). También puede producirse con frecuencias
cardiacas rápidas en la taquicardia supraventricular
Respuestas (lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo de
1. Los complejos QRS son anchos (140 ms), y el complejo taquicardia ventricular). Se encuentra BRD incomple-
QRS de la derivación V1 tiene morfología rSR’ (forma de to en el 2-3% de las personas normales y habitual-
«M»), que corresponde a un bloqueo de rama derecha mente no tiene importancia clínica.
(BRD). 4. El bloqueo de rama derecha no produce síntomas y
2. En el BRD el tabique interventricular se despolariza no precisa tratamiento. Sin embargo, debe llevar a bus-
normalmente de izquierda a derecha. Después el impul- car una causa subyacente. Las exploraciones comple-
so eléctrico viaja por el fascículo izquierdo, de modo que mentarias deben ser adecuadas a la situación clínica.
CASO 18 73
Comentario diagnóstico importante porque predispone los

pacientes al síncope y la muerte súbita por arritmias
• El bloqueo de rama derecha (BRD) puede ser ventriculares. Aunque el ECG tiene morfología de BRD
intermitente y producirse durante episodios de
en el síndrome de Brugada, esto no se debe al BRD en sí
taquicardia (cuando la frecuencia cardiaca supera el
mismo, sino que se debe a una repolarización
periodo refractario del fascículo derecho). Aunque el
ventricular anormal.
bloqueo tanto del fascículo derecho como del izquierdo
puede estar «relacionado con la frecuencia» de esta Lectura adicional
forma, es más probable que se afecte el fascículo Making Sense of the ECG: Bloqueo de rama derecha, pág.
derecho. 148; Bloqueo incompleto de rama derecha, pág. 554;
• Se ve morfología de BRD en el síndrome de Brugada, Síndrome de Brugada, pág. 176.
asociado a elevación persistente del segmento ST en las
derivaciones V1-V3. El síndrome de Brugada es un
CASO 19
II
CASO 19 75

2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente?
Motivo de consulta 3. ¿Qué tratamiento inicial sería adecuado?
Palpitaciones rápidas y regulares. 4. ¿Qué tratamiento podría ser adecuado a largo plazo?
Normalmente en buena forma física y buen aspecto,
sin antecedentes previos de palpitaciones. El paciente
consultó con una historia de 3 horas de palpitaciones
rápidas y regulares.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White diagnosticado a los 21
años de edad en un ECG rutinario para un seguro médico.
Exploración
PVY: normal.
Tonos cardiacos: normales (taquicárdicos).
Auscultación torácica: sin alteraciones reseñables.
Pruebas de función tiroidea: normal.
pulmonares claros.
Análisis del ECG viaja de nuevo hacia las aurículas retrógradamente a tra-
vés de la vía accesoria. Esto se conoce como TRAV orto-
Frecuencia 204 l.p.m. drómica (en contraste con la TRAV antidrómica, en la que
Ritmo Taquicardia por reentrada el circuito de reentrada viaja en dirección opuesta, hacia
auriculoventricular (TRAV) abajo por la vía accesoria y hacia arriba por el nodo auri-
Eje QRS Es imposible evaluarlo (derivación única) culoventricular).
Ondas P Ondas P invertidas después de 3. El bloqueo transitorio del nodo auriculoventricular
puede poner fin a la TRAV. Los métodos para conseguirlo
todos los complejos QRS (que
incluyen:
distorsionan el segmento ST/onda T)
• Maniobra de Valsalva
Intervalo PR No procede
• Masaje del seno carotídeo
• Adenosina intravenosa
Ondas T Distorsionadas por las ondas P invertidas • Verapamilo intravenoso.
Intervalo QTc Normal (406 ms) 4. Se puede enseñar al paciente la maniobra de Valsalva
para intentar poner fin a los episodios. Cuando los episodios
Respuestas de arritmia son frecuentes, pero el paciente prefiere un
1. Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV). manejo conservador, se pueden emplear fármacos antiarrít-
2. Un circuito de reentrada en el que está implicada una micos de forma profiláctica, siendo los más empleados vera-
vía accesoria, (el haz de Kent) en el síndrome de Wolff- pamilo, los beta bloqueantes y los fármacos antiarrítmicos
Parkinson-White (WPW). El circuito de reentrada viaja del grupo IC. Sin embargo, con frecuencia se prefiere un
desde las aurículas hasta los ventrículos a través del nodo estudio electrofisiológico con vistas a una intervención de
auriculoventricular, como normalmente, pero después ablación con radiofrecuencia, mejor que el tratamiento far-
macológico crónico, en pacientes sintomáticos.
CASO 19 77
Comentario • La TRAV es aproximadamente 10 veces menos fre-

• Los pacientes con síndrome de WPW tienen una vía cuente que las taquicardias por reentrada en el nodo
accesoria (haz de Kent) que constituye el sustrato ana- auriculoventricular (TRNAV), que está producida por
tómico de la aparición de una TRAV. Sin embargo, no un circuito de microrreentrada en el nodo auriculoven-
todos los pacientes con síndrome de WPW tendrán tricular. Habitualmente es más fácil ver las ondas P en
TRAV, y algunos pueden no llegar a tener nunca un epi- la TRAV que en la TRNAV, y el ECG en ritmo sinusal en
sodio de TRAV. los pacientes con antecedente de TRNAV habitualmente
• Cuando los pacientes con síndrome de WPW tienen es normal, aunque en los pacientes con antecedente de
episodios de TRAV, la taquicardia habitualmente es TRAV puede tener un intervalo PR corto o una onda
ortodrómica. La TRAV ortodrómica se caracteriza por delta. Sin embargo, puede ser difícil distinguir entre
taquicardia con complejos estrechos sin onda delta TRAV y TRNAV en el electrocardiograma, y sólo dife-
durante la taquicardia (aunque sí esté presente durante renciarse en el estudio electrofisiológico.
el ritmo sinusal normal), y las ondas P se ven detrás de Lectura adicional
los complejos QRS, estando invertidas en las derivacio- Making Sense of the ECG: Taquicardias por reentrada auri-
nes inferiores. En el ECG de este caso se pueden ver culoventricular, pág. 47; Síndrome de Wolff-Parkinson-
ondas P invertidas en la unión del segmento ST con la White, pág. 114.
onda T. El aspecto ECG de la TRAV antidrómica se dis- Schilling RJ. Which patient should be referred to an
cute en el caso 59. electrophysiologist: supraventricular tachycardia. Heart
2002;87:299–304.
CASO 20
I

CASO 20 79

Varón, 75 años de edad. PVY: normal
Motivo de consulta Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
Síncope. Sin edema periférico.
Es llevado al servicio de urgencias por sentirse mal HC: Hb 13,9, LEU 8,1, plaquetas 233.
después de un episodio de desmayo con pérdida de UE: Na 137, K 4,2, urea 5,3, creatinina 0,99.
conciencia. Refiere varios episodios de mareo en los Función tiroidea: normal.
últimos meses. Recuperación rápida hasta la Troponina I: negativa.
normalidad en un plazo de minutos, aunque los Radiografía de tórax: normal.
episodios tienden a reaparecer. Ecocardiograma: normal.
Artrosis.
Exploración
Pulso: 75 l.p.m., regular, con «latidos perdidos» ocasionales.
Preguntas
Análisis del ECG gado «a tiempo», tres duraciones de ciclo completas

después de la última onda P. Se trata de un bloqueo de
Frecuencia 75 l.p.m. salida del nodo sinoauricular, uno de los diversos tipos
Ritmo Ritmo sinusal, bloqueo intermitente de disfunción del nodo sinusal.
de salida del nodo sinoauricular 2. El bloqueo de salida del nodo sinusal puede deberse a
Eje QRS No se puede evaluar (tira de ritmo) fibrosis idiopática del nodo sinusal. Otras causas incluyen
Ondas P Normales (cuando están presentes) cardiopatía isquémica, miocarditis, miocardiopatía, cirugía
cardiaca (especialmente reparación de una comunicación
Intervalo PR Normal (172 ms)
interauricular), fármacos (como β-bloqueantes, calcioanta-
gonistas modificadores de la frecuencia, o digoxina), tono
Ondas T Normales vagal excesivo y muchos trastornos sistémicos, inflamato-
Intervalo QTc Normal (440 ms) rios e infiltrativos.
3. La disfunción asintomática del nodo sinusal no precisa
Respuestas tratamiento. Se deben abordar todas las causas subya-
1. El ritmo subyacente es ritmo sinusal normal, pero des- centes (p. ej., se deben retirar los fármacos que puedan
pués deja de aparecer una onda P; la siguiente onda P contribuir a la disfunción del nodo sinusal). La estimula-
aparece después de una pausa de 2,4 segundos. El inter- ción permanente es adecuada en pacientes sintomáticos
valo R-R es de 0,8 segundos, por lo que la onda P ha lle- (como en este ejemplo).
CASO 20 81
Comentario • Los pacientes que conducen un vehículo y tienen un

• El bloqueo de salida del nodo sinoauricular se presíncope o un síncope deben recibir consejo correcto
debe distinguir del paro sinusal. En el bloqueo de sobre la conducción; con mucha frecuencia se les
salida del nodo sinoauricular hay una pausa con impedirá conducir hasta que se haya diagnosticado y/o
ausencia de una o más ondas P, y después la corregido como proceda el problema. Las regulaciones
siguiente onda P aparece exactamente en el lugar sobre la conducción varían de unos países a otros. En
previsto, es decir, el nodo sinoauricular sigue España se puede encontrar información sobre los
«manteniendo el ritmo», pero sus impulsos no se aspectos médicos de la adecuación para conducir en la
transmiten más allá del nodo hasta las aurículas. En página web www.boe.es/diario_boe/txt.
el paro del nodo sinusal el propio nodo deja de php?id=BOE-A-2018-4958.
descargar durante un periodo de tiempo variable, Lectura adicional
por lo que la siguiente onda P se produce después de Making Sense of the ECG: Paro sinusal, pág. 35; Bloqueo
un intervalo variable. sinoauricular, pág. 36.
• El bloqueo de salida del nodo sinoauricular y el paro Gobierno de España. Boletín Oficial del Estado. Orden
sinusal pueden ser características de la disfunción del PRA/375/2018, de 11 de abril, por la que se modifica el anexo
nodo sinusal (DNS), llamada previamente síndrome del IV del Reglamento General de Conductores, aprobado por
seno enfermo. Otras características de la DNS incluyen Real Decreto 818/2009, de 8 de mayo. Disponible en: https://
bradicardia sinusal, síndrome de bradicardia-taquicardia www.boe.es/diario_boe/txt.php?id=BOE-A-2018-4958.
y fibrilación auricular.
CASO 21
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 21 83
Situación clínica PVY: elevada 2 cm.

Mujer, 78 años de edad. Tonos cardiacos: primer tono cardiaco (S1) intenso con
chasquido de apertura. Soplo mesodiastólico 2/6 de
Motivo de consulta tono grave con acentuación presistólica en la punta.
Disnea y astenia al esfuerzo. Componente pulmonar intenso del segundo tono
Historia del motivo de consulta cardiaco (P2).
Historia de un año de disnea y astenia al esfuerzo de Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
inicio gradual, con disminución continua de la Edema periférico leve.
capacidad de esfuerzo. Exploraciones complementarias
Antecedentes médicos HC: Hb 12,8, LEU 5,7, plaquetas 189.
Fiebre reumática a los 12 años. UE: Na 140, K 4,1, urea 3,7, creatinina 0,95.
Radiografía de tórax: crecimiento de la aurícula
Exploración izquierda.
Pulso: 84 l.p.m., regular
Preguntas
2. ¿Cuál es la causa probable?
3. ¿Cuál sería la exploración complementaria más útil?
4. ¿De qué tratamiento se dispone?
Análisis del ECG mitral reumática. Los datos clínicos concuerdan con este-
nosis mitral grave y la hipertensión pulmonar asociada.
Frecuencia 84 l.p.m. 3. Un ecocardiograma permitiría la visualización directa
Ritmo Ritmo sinusal de la válvula mitral, la medición del tamaño de la aurícula
Eje QRS Normal (+87°) izquierda y la estimación de la presión arterial pulmonar.
Ondas P Anchas, bimodales 4. Está indicada la corrección de la estenosis mitral, con
Intervalo PR Normal (150 ms) valvuloplastia mitral percutánea con balón, valvulotomía
mitral quirúrgica o sustitución de la válvula mitral.
Ondas T Normales
Respuestas
1. Las ondas P son anchas y bimodales («P mitral»).
2. En el contexto clínico, la causa más probable es la
dilatación auricular izquierda secundaria a estenosis
CASO 21 85
Comentario clara de la válvula, y en la mayoría de los pacientes será

necesario un ecocardiograma transesofágico para
• La P mitral se debe a la dilatación de la aurícula explorar con detalle la válvula.
izquierda. La aurícula dilatada tarda más en
despolarizarse, por lo que la onda P se hace más • Los pacientes con estenosis mitral grave con
frecuencia presentan fibrilación auricular. La
ancha. Aunque la P mitral no precisa tratamiento
consiguiente pérdida de las ondas P significa que se ha
por sí sola, su presencia debe alertar para buscar
perdido el dato ECG de dilatación auricular izquierda.
dilatación auricular izquierda. Esto con frecuencia
se debe a una valvulopatía mitral, aunque también Lectura adicional
se puede deber a hipertrofia ventricular izquierda Making Sense of the ECG: ¿Hay alguna onda P demasiado
(las presiones de llenado elevadas en el ventrículo ancha?, pág. 109.
izquierdo «rígido» producen dilatación gradual de la Pendergast BD, Shaw TRD, Iung B, y cols. Contemporary
aurícula izquierda). criteria for the selection of patients for percutaneous balloon
• Las decisiones sobre la intervención que se debe mitral valvuloplasty. Heart 2002;87:401-4.
aplicar en la estenosis mitral dependen principalmente Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. 2017 ESC/EACTS
de la morfología de la válvula mitral y de sus estructuras Guidelines for the management of valvular heart disease.
asociadas. Por lo tanto, es esencial una visualización Eur Heart J 2017;38:2739-791.
CASO 22
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 22 87

Pulso: 66 l.p.m., regular, con frecuentes latidos
«ausente».
Motivo de consulta Presión arterial: 156/86.
Episodios de latido cardiaco irregular; ocasionalmente PVY: no elevada.
sensación de mareo. Tonos cardiacos: normales.
Durante varias semanas el paciente ha tenido miedo de Sin edema periférico.
salir de casa por periodos frecuentes de sensación de Exploraciones complementarias
mareo. Se ha desmayado en dos ocasiones, HC: Hb 12,2, LEU 8,4, plaquetas 342.
despertándose para encontrarse en el suelo. Se UE: Na 137, K 4,2, urea 5,3, creatinina 0,99.
recuperó en pocos minutos. Finalmente solicitó el Función tiroidea: normal.
consejo de un médico cuando tuvo una caída en el Troponina I: negativa.
servicio y se golpeó la cabeza con la puerta. Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
pulmonares claros.
Ecocardiograma: válvulas estructuralmente normales.
Angina.
Deterioro leve de la función ventricular izquierda
Hipertensión.
(fracción de eyección 44%).
Preguntas
Análisis del ECG impulsos auriculares a través del nodo auriculoventricular. El

bloqueo tipo Mobitz II habitualmente se debe a bloqueo
Frecuencia 66 l.p.m. infranodular (es decir, debajo del nodo auriculoventricular,
Ritmo Ritmo sinusal, bloqueo auriculo- mientras que en el bloqueo tipo Mobitz I el bloqueo se pro-
ventricular de segundo grado (tipo duce en el propio nodo auriculoventricular).
Mobitz II) 3. Las causas del bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz
Eje QRS Normal (+68°) II incluyen fibrosis idiopática del tejido de conducción,
infarto agudo de miocardio y problemas de conducción
Ondas P Normales
relacionados con fármacos.
Intervalo PR 140 ms (cuando la onda P es seguida
4. El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II en el
por un complejo QRS) infarto agudo puede progresar de forma impredecible
Duración QRS Normal (100 ms) hasta bloqueo cardiaco completo, por lo que es obliga-
Ondas T Normales torio el ingreso en un área monitorizada:
Intervalo QTc Normal (420 ms) • En el infarto agudo inferior la isquemia habitualmente
es transitoria y se puede esperar la recuperación comple-
Respuestas ta; se puede esperar la resolución en horas o días, aunque
ocasionalmente puede tardar 2-3 semanas. Raras veces es
1. La mayoría de las ondas P van seguidas por un com- necesaria la estimulación transitoria.
plejo QRS con un intervalo de PR normal y constante, • En el infarto agudo anterior, la combinación de disfun-
pero una de cada tres ondas P no va seguida por un com- ción ventricular izquierda aguda y trastorno del ritmo
plejo QRS. Se trata de un bloqueo auriculoventricular afecta mucho al gasto cardiaco, y la mortalidad aumenta
de segundo grado tipo Mobitz II: hay ausencia intermi- mucho, por lo que la estimulación transitoria puede ayu-
tente de conducción de los impulsos auriculares sin pro- dar a mejorar el gasto cardiaco, pero no altera la evolu-
longación previa del intervalo PR. ción. El bloqueo cardiaco de segundo grado por fibrosis
2. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado (tipo crónica es una indicación de estimulación permanente.
Mobitz II) se debe al fallo intermitente de conducción de los
CASO 22 89
Comentario incontinencia ni movimientos anormales y la

recuperación hasta la normalidad es rápida, con
• En el bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II: frecuencia con enrojecimiento posterior. Un
• El cociente de impulsos auriculares conducidos a no
marcapasos permanente es curativo.
conducidos varía, aunque habitualmente es 2:1.
• Hay riesgo de frecuencia ventricular lenta y muerte
• La frecuencia auricular habitualmente es regular,
súbita.
aunque ocasionalmente no lo es.
• El riesgo de episodios de Stokes-Adams Lectura adicional
(episodio súbito y transitorio de síncope en el Making Sense of the ECG: Bloqueo AV de tipo II de Mobitz,
que el paciente se pone pálido y tiene un desmayo pág. 121.
por una pausa transitoria del ritmo cardiaco) es Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines
elevado. El episodio se puede confundir con for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J
epilepsia: el paciente puede estar varios minutos 2018;39:1883-948.
inmóvil, pálido y sin pulso, aunque no hay
CASO 23
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 23 91

2. ¿Qué puede producirlo?
Motivo de consulta 3. ¿Es necesario algún tratamiento?
Asintomática, ECG rutinario realizado antes de cirugía
ortopédica (sustitución total de cadera derecha).
Sin antecedentes cardiacos, asintomática.
Artrosis de la cadera derecha.
Sin antecedentes cardiacos.
Exploración
La paciente camina con un bastón.
Cómoda en reposo.
PVY: no elevada.
pulmonares claros.

1. Desviación del eje a la izquierda (eje de QRS -51°).
2. Se puede producir desviación del eje a la izquierda en
Ritmo Ritmo sinusal
personas normales y como consecuencia de:
Eje QRS Desviación del eje a la izquierda • Hemibloqueo anterior izquierdo
(-51°) • Infarto de miocardio inferior
Ondas P Normal • Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Intervalo PR Normal (160 ms) • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Duración QRS Normal (90 ms) 3. La desviación del eje a la izquierda no precisa trata-
Ondas T Normales miento por sí sola.
QTc interval Normal (450 ms)
CASO 23 93
Comentario • La negatividad de los complejos QRS en las

derivaciones I y II la mayoría de las veces indica
• El eje normal de QRS está entre -30° y +90° (aunque colocación incorrecta de los electrodos de los
algunos cardiólogos aceptan como normales valores de
miembros, y se debe repetir el ECG.
hasta +120°). Por convención se diagnostica desviación
del eje a la izquierda cuando el eje de QRS está más a la • La rama izquierda del haz se divide en dos fascículos, el
fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior
izquierda (es más negativo) que -30°.
izquierdo. El bloqueo del fascículo anterior izquierdo
• Una forma rápida de evaluar el eje de QRS es mirar (hemibloqueo anterior izquierdo) se puede producir como
las derivaciones I y II:
consecuencia de fibrosis del sistema de conducción (de
• Si el complejo QRS es positivo en las derivaciones I
cualquier causa) o por un infarto de miocardio.
y II, entonces el eje es normal.
• Si el complejo QRS es positivo en la derivación I y • No se cree que el hemibloqueo anterior izquierdo por
sí solo tenga ningún significado pronóstico, y no es
negativo en la derivación II, entonces hay
necesario ningún tratamiento específico. La presencia
desviación del eje a la izquierda.
de desviación del eje a la izquierda no debe ser un
• Si el complejo QRS es negativo en la derivación I y
obstáculo para la cirugía ortopédica.
positivo en la derivación II, entonces hay
desviación del eje a la derecha. Lectura adicional
Making Sense of the ECG: el eje, pág. 80; ¿Hay desviación
del eje a la izquierda?, pág. 92.
CASO 24
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 24 95

Mujer, 80 años de edad. Pulso: 72 l.p.m., irregularmente irregular.
Náuseas y vómitos. Tonos cardiacos: primer tono intenso, retumbo
Historia del motivo de consulta mesodiastólico y soplo pansistólico.
La paciente ha tenido fibrilación auricular durante Auscultación torácica: sin hallazgos reseñables.
varios años, sin problemas previos. Hace una semana Edema mínimo en los tobillos.
sintió malestar general con febrícula y tos productiva Exploraciones complementarias
de esputo verdoso. El médico de familia prescribió HC: Hb 13,9, LEU 8,1, plaquetas 233.
antibióticos por una supuesta infección respiratoria. UE: Na 132, K 3,1, urea 8,9, creatinina 3,23.
Aunque los síntomas se resolvieron, dejó de comer y Función tiroidea: normal.
beber porque tenía náuseas. Troponina I: negativa.
Antecedentes médicos Radiografía de tórax: cardiomegalia leve.
Fiebre reumática en la infancia. Valvulopatía mitral Ecocardiograma: engrosamiento de los velos mitrales
mixta, pero los síntomas no han sido suficientemente con restricción del movimiento; insuficiencia mitral
graves como para justificar la cirugía de recambio moderada hacia una aurícula izquierda moderadamente
valvular. En seguimiento frecuente con un cardiólogo. dilatada. Deterioro leve de la función ventricular
izquierda (fracción de eyección 43%).
Preguntas
2. ¿Es esto un signo de toxicidad por fármacos?
3. ¿Qué mecanismos están implicados?
Análisis del ECG mento ST es un hallazgo normal en pacientes tratados con

digoxina, igual que la reducción del tamaño de la onda T y el
Frecuencia 72 l.p.m. acortamiento del intervalo QT. A concentraciones tóxicas de
Ritmo Fibrilación auricular digoxina puede haber inversión de la onda T, y prácticamen-
Eje QRS Normal (+47°) te cualquier arritmia (aunque clásicamente hay taquicardia
Ondas P Ausentes auricular paroxística con bloqueo auriculoventricular).
Intervalo PR NP 3. Los efectos de digoxina sobre el ECG son complejos.
Duración QRS Normal (110 ms) Tiene una acción directa al inducir efectos eléctricos y
mecánicos mediante la inhibición del transporte de iones
Ondas T Invertidas en la mayoría de
de sodio (y secundariamente de iones de potasio) a través
las derivaciones
de las células miocárdicas y las células marcapasos, y un
Intervalo QTc Normal (440 ms) efecto indirecto por un aumento del tono vagal.
4. Los hallazgos más frecuentes en el ECG en la toxicidad
Comentarios adicionales digoxínica son: bloqueo cardiaco, bradicardia, taquicardia de
Hay descenso del segmento ST en «marca de verificación
la unión y fibrilación auricular. El riesgo de toxicidad digoxínica
invertida» en las derivaciones inferiores y anterolaterales.
aumenta con la insuficiencia renal, la administración simultánea
de verapamilo o amiodarona, la deshidratación y la hipopota-
Respuestas semia. La semivida de digoxina en pacientes con función renal
1. El ritmo es irregularmente irregular sin ondas P evidentes normal es de 36-42 horas, por lo que en caso de intoxicación
(fibrilación auricular). Los complejos QRS son normales, aun- puede ser suficiente interrumpir el fármaco y aplicar medidas
que los segmentos ST son descendentes con morfología en de soporte. Puede ser de hasta 5 días en la insuficiencia renal.
«marca de verificación invertida», que es típica (aunque no La digoxina no se elimina mediante diálisis; si la toxicidad pro-
diagnóstica) del efecto de la digital (digoxina). duce arritmias o hiperpotasemia maligna (por parálisis de las
2. Es importante distinguir entre los efectos de digoxina bombas de Na/K unidas a la membrana celular y dependien-
sobre el ECG a las concentraciones terapéuticas normales y tes de la ATPasa), los fragmentos de anticuerpos que se unen
los efectos de la toxicidad digoxínica. El descenso del seg- a la digoxina son un antídoto específico.
CASO 24 97
Comentario • El riesgo de toxicidad digoxínica depende de la

• Las causas del descenso del segmento ST incluyen dosis de digoxina, el tamaño físico del paciente, la
fármacos (digoxina, quinidina), isquemia miocárdica, función renal y la concentración de potasio. No es
infarto agudo de miocardio posterior, cambios necesario monitorizar sistemáticamente la
recíprocos en el infarto agudo de miocardio con concentración, aunque es útil si se sospecha
elevación del segmento ST, e hipertrofia ventricular toxicidad:
izquierda con «sobrecarga». • < 1,5 µg/ml y K+ normal: toxicidad poco probable
• Siempre se debe tener cuidado de distinguir entre • 1,5-3,0 µg/ml: toxicidad posible
los datos ECG que se ven con concentraciones • >3,0 µg/ml: toxicidad probable
normales de digoxina y los que son indicativos de • Advertencia: siempre se deben interpretar las

toxicidad digoxínica. La concentración de digoxina se concentraciones de digoxina a la luz de los datos clínicos
puede medir, y guía la toma de decisiones clínicas. y químicos.
• Los síntomas de toxicidad digoxínica son inespecíficos: Lectura adicional
visión borrosa, alteración de la percepción del color (la Making Sense of the ECG: Fibrilación auricular, pág. 42;
visión de color amarillo o verde fue descrita por primera ¿Hay descenso del segmento ST?, pág. 176; La digoxina y
vez por William Withering en 1785), confusión, anorexia, el ECG, pág. 180.
náuseas, vómitos y diarrea.
CASO 25
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 25 99

Mujer, 72 años de edad. 1. ¿Qué muestra el ECG?
2. ¿Cuál es la probable causa de este aspecto del ECG?
Motivo de consulta 3. ¿Qué exploraciones serían adecuadas?
Inicio súbito de dificultad respiratoria y dolor torácico pleurítico. 4. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas?
A la paciente se le realizó una sustitución total de
rodilla izquierda hace dos días. Presenta disnea de
inicio súbito y dolor torácico derecho pleurítico.
Artrosis de la rodilla izquierda.
Exploración
Paciente disneica en reposo. Malestar.
PVY: elevada 3 cm.
Tonos cardiacos: ritmo de galope.
Auscultación torácica: roce pleural en el campo medio
derecho.
pulmonares claros.
Análisis del ECG • Onda S en la derivación I, y onda Q e inversión de la

onda T en la derivación III (S1Q3T3)
Frecuencia 128 l.p.m. • Inversión de la onda T en derivaciones anteriores
Ritmo Taquicardia sinusal 2. Embolia pulmonar aguda.
Eje QRS Normal (+16°) 3. Los estudios adecuados en la sospecha de embolia
Ondas P Normales pulmonar aguda incluyen:
Intervalo PR Normal (160 ms) • Gasometría arterial
Duración QRS Normal (84 ms) • Radiografía de tórax (habitualmente normal inicial-
mente)
Ondas T Invertidas en las derivaciones III,
• Estudios radiológicos: gammagrafía pulmonar de
aVF, V1-V4
ventilación-perfusión (V/Q), tomografía computarizada
Intervalo QTc Ligeramente prolongado (467 ms) (TC), angiografía pulmonar.
4. El tratamiento de la embolia pulmonar incluye anti-
Comentarios adicionales coagulación con heparina, antagonistas de la vitamina K,
Hay un patrón S1Q3T3 e inversión de la onda T en
y/o anticoagulantes orales de acción directa, según los
derivaciones anteriores.
casos, aunque puede ser necesario plantear la trombóli-
Respuestas sis en pacientes que tengan embolia pulmonar masiva
y/o que estén inestables hemodinámicamente, o incluso
1. Este ECG muestra:
la embolectomía pulmonar. Se debe administrar oxige-
• Taquicardia sinusal
noterapia.
CASO 25 101
Comentario • Otras alteraciones ECG que se ven en la embolia

• La taquicardia sinusal es la alteración ECG más pulmonar pueden incluir bloqueo incompleto de rama
frecuente en la embolia pulmonar. derecha, P pulmonar (dilatación auricular derecha),
• Los indicadores ECG de sobrecarga del corazón cambios inespecíficos del segmento ST y fibrilación/
derecho (sobrecarga de presión y/o volumen) incluyen flúter auricular.
el patrón S1Q3T3, también denominado signo de • Un ECG normal no excluye un diagnóstico de
McGinn-White (por Sylvester McGinn y Paul White, embolia pulmonar.
que describieron por primera vez el patrón en 1935). Lectura adicional
Sin embargo, aunque con frecuencia se describe el Making Sense of the ECG: Taquicardia sinusal, pág. 32;
patrón S1Q3T3 como indicador de embolia pulmonar, es Patrón S1Q3T3, 129.
relativamente poco sensible e inespecífico: sólo es Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, y cols. The ECG in
evidente en aproximadamente la mitad de los pacientes, pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in
y puede aparecer en cualquier enfermedad que produzca precordial leads – 80 case reports. Chest 1997; 111: 536-43.
sobrecarga aguda del hemicardio derecho (p. ej., McGinn S, White PD. Acute cor pulmonale resulting from
broncoespasmo, neumotórax). pulmonary embolism. Its clinical recognition. JAMA 1935;
• En los pacientes en los que se sospeche embolia 104:1473-80.
pulmonar, la inversión de la onda T en derivaciones Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS
anteriores tiene unos valores de sensibilidad y Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
especificidad >80% para el diagnóstico de embolia hypertension. Eur Heart J 2016;37:67–119.
pulmonar masiva.
CASO 26

CASO 26 103
Situación clínica Tonos cardiacos: primer tono intenso, se oye fácilmente

Mujer, 69 años de edad. la insuficiencia mitral.
Motivo de consulta Edema ligero en los tobillos, con fóvea.
Disnea, especialmente al subir escaleras.
Historia del motivo de consulta HC: Hb 12,6, LEU 5,9, plaquetas 345.
Estaba bastante bien hasta hace 3 meses, cuando un UE: Na 133, K 4,1, urea 6,7, creatinina 1,90.
nuevo médico de familia le cambió la medicación. Función tiroidea: normal.
Antecedentes médicos Radiografía de tórax: cardiomegalia leve, congestión
Fiebre reumática. pulmonar temprana.
Insuficiencia mitral. Ecocardiograma: engrosamiento de los velos mitrales,
insuficiencia mitral moderada hacia una aurícula
Exploración izquierda moderadamente dilatada. Deterioro ligero de
Pulso: 54 l.p.m., irregularmente irregular. la función ventricular izquierda (fracción de eyección
Presión arterial: 110/70. 45%).
PVY: elevada 2 cm.
Preguntas
Análisis del ECG 3. Muchos pacientes con fibrilación auricular están esta-
bles durante años con su régimen medicamentoso con-
Frecuencia 54 l.p.m. trolador de la frecuencia, aunque el control de la frecuen-
Ritmo Fibrilación auricular con cia ventricular se puede modificar por:
respuesta ventricular lenta • Enfermedad intercurrente: puede producir aumen-
Eje QRS Normal (+31°) to de la frecuencia cardiaca, como en una infección
Ondas P Ausentes respiratoria
Intervalo PR NP • Cumplimiento del tratamiento: si no se toma el tra-
tamiento prescrito, puede haber concentraciones
anormalmente altas o bajas de los fármacos
Ondas T Normales
• Cambio de la función renal con la edad:afecta a la
Intervalo QTc Normal (402 ms) concentración de fármacos que se excretan por el
riñón
Respuestas • Patología digestiva: pueden hacer que la absorción
1. Este ECG muestra un ritmo irregularmente irregular con sea impredecible
ausencia de ondas P y frecuencia ventricular lenta: se trata • Inicio de otra medicación: algunos fármacos pue-
de fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta. den aumentar la concentración de digoxina (amioda-
2. La fibrilación auricular con respuesta ventricular rona, diltiazem, verapamilo, espironolactona), y otros
lenta habitualmente se debe a una dosis anormalmen- pueden reducir su concentración (antiácidos, sulfasa-
te elevada de fármacos frenadores de la frecuencia lazina, metoclopramida, domperidona)
cardiaca (como β-bloqueante, calcioantagonista limi- En este caso la causa de la fibrilación auricular «lenta»
tante de la frecuencia o digoxina), aunque en ocasio- fue un cambio de la dosis de digoxina desde 125 µg
nes la propia fibrilación auricular puede producirse con hasta 250 µg al día, a pesar del deterioro de la función
una frecuencia ventricular relativamente lenta. renal.
CASO 26 105
Comentario hagan ajustes de la dosis en pacientes con insuficiencia

renal.
• Siempre es necesario asegurarse de que se ha • Los signos de toxicidad digoxínica incluyen:
diagnosticado correctamente el ritmo antes de
• Cardiovasculares: bradicardia (< 60 l.p.m.), bloqueo
administrar tratamiento; un diagnóstico inexacto lleva
de la conducción auriculoventricular, taquicardia
a un tratamiento incorrecto, que puede hacer que los
supraventricular, extrasístoles ventriculares
síntomas empeoran.
• Sistema nervioso central: mareo, confusión,
• Puede no ser fácil diagnosticar una fibrilación pesadillas, alucinaciones
auricular «lenta» porque el ECG inicial no siempre
• Visuales: visión amarilla, efecto de halo
muestra ondas de fibrilación auricular y los complejos
• Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos, dolor
QRS pueden parecer notablemente regulares.
abdominal.
• La digoxina se excreta por vía renal y tiene una
semivida de 36 horas. Tiene una «ventana» terapéutica Lectura adicional
estrecha, por lo que se debe tener precaución cuando se Making Sense of the ECG: Fibrilación auricular, pág. 42.
CASO 27

CASO 27 107

Varón, 57 años de edad. Arreactivo: puntuación de la escala de coma de
Glasgow 3/15.
Motivo de consulta Pulso: imperceptible, pulsos no palpables.
Desmayo súbito. Presión arterial: no se pudo registrar.
Historia del motivo de consulta PVY: venas del cuello distendidas.
Paciente ingresado para estudio de sensibilidad y Ausencia de movimientos respiratorios.
tumefacción en la pantorrilla derecha. Tuvo un desmayo Pantorrilla derecha roja y tumefacta.
súbito en el servicio de radiología inmediatamente Exploraciones complementarias
después de su llegada para una ecografía Doppler de HC: Hb 14,1, LEU 10,6, plaquetas 306.
la pierna. Esta tira de ritmo se registró cuando llegó el UE: Na 137, K 4,1, urea 6,7, creatinina 1,27.
equipo de paro cardiaco. Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
Antecedentes médicos pulmonares claros.
El paciente había estado descansando en su casa
después de una lesión en la pierna derecha 3 semanas
antes.
Preguntas
1. ¿Qué muestra esta tira de ritmo de un ECG?
2. ¿Cuál es el diagnóstico clínico, y la probable causa subyacente?
3. ¿Qué medidas se deben tomar?
Análisis del ECG 2. El paciente ha tenido un desmayo y está inconsciente

(puntuación de la escala de coma de Glasgow 3/15), sin
Frecuencia 108 l.p.m. gasto cardiaco detectable. Por lo tanto, es un paro car-
Ritmo Taquicardia sinusal diaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP), a veces
Eje QRS No se puede evaluar (derivación denominada también disociación electromecánica
única) (DEM). La causa probable en este contexto clínico es una
Ondas P Normales embolia pulmonar masiva, secundaria a una trombosis
venosa profunda de la pierna derecha.
3. Se deben seguir los algoritmos estándar de soporte
vital básico y avanzado. La actividad eléctrica sin pulso es
Ondas T Normales un ritmo no susceptible de descarga eléctrica y es parti-
Intervalo QTc Ligeramente prolongado (456 ms) cularmente importante buscar una causa subyacente tra-
table.
Respuestas
1. Esta tira de ritmo del ECG muestra taquicardia sinusal
a 108 l.p.m.
CASO 27 109
Comentario • Hipotermia
• Neumotórax a tensión
• La actividad eléctrica sin pulso se produce cuando el • Taponamiento
corazón sigue trabajando eléctricamente pero no
• Sustancias tóxicas
produce un gasto cardiaco.
• Tromboembolia (embolia pulmonar/trombosis
• Es importante recordar que se puede ver AESP con
coronaria)
cualquier ritmo cardiaco que normalmente permitiría
mantener la circulación. Por lo tanto, el diagnóstico de • La actividad eléctrica sin pulso se trata según el
algoritmo para el tratamiento de los ritmos no
AESP no es un diagnóstico ECG en sí mismo (el ECG
susceptibles de tratamiento con descarga (AESP y
puede ser totalmente normal), sino que se basa en el
asistolia).
contexto clínico de un paciente sin gasto cardiaco a
pesar de un corazón que parece estar trabajando Lectura adicional
eléctricamente. Making Sense of the ECG: Reanimación cardiopulmonar,
• Las causas de AESP incluyen: pág. 250; Actividad eléctrica sin pulso, pág. 260.
• Hipoxia Fernández Lozano I, Urkía C, Lopez Mesa JB, et al.
• Hipovolemia Guías de resucitación cardiopulmonar 2015 del Consejo
• Hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia, Europeo de Resucitación: puntos clave. Rev Esp Cardiol
acidemia y otros trastornos metabólicos 2016;69:588-94.
CASO 28
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 28 111
Situación clínica Exfumadora. Importantes antecedentes familiares de

Mujer, 76 años de edad. arteriopatía coronaria.

Se despertó durante el sueño con dolor torácico Pulso: 66 l.p.m., regular.
intenso. Presión arterial: 182/98.
PVY: no elevada.
Historia del motivo de consulta Tonos cardiacos: soplo pansistólico suave en la punta
Había tenido angina al esfuerzo durante más de 4 años. (insuficiencia mitral).
Dolor similar al de la angina habitual, pero mucho peor. Auscultación torácica: crepitantes basales bilaterales.
Nunca había tenido antes dolor en reposo por la noche, se Sin edema periférico.
sentía como si «tuviera alguien sentado en el pecho». El
dolor irradiaba hacia el brazo izquierdo y se asociaba a
dificultad respiratoria. Tenía miedo de morirse.
Antecedentes médicos Troponina I: elevada en 10,5 (después de 12 horas).
Hipertensión, bien controlada con amlodipino y Radiografía de tórax: cardiomegalia leve, congestión
bendroflumetiazida. pulmonar temprana.
Diabetes mellitus Ecocardiograma: insuficiencia mitral leve. Deterioro
Hipercolesterolemia ligero de la función ventricular izquierda (fracción de
eyección 47%).
Preguntas
Análisis del ECG tas se adhieren, cambian de forma y secretan difosfato

de adenosina (ADP) y otros proagregantes. Estas sustan-
Frecuencia 66 l.p.m. cias sellan y estabilizan la placa, pero a costa de estrechar
Ritmo Ritmo sinusal la luz de la arteria coronaria. Con frecuencia se ocluye
Eje QRS +70° total o casi totalmente.
Ondas P Normales 4. El tratamiento se dirige a restaurar la permeabilidad
Intervalo PR Normal (160 ms) coronaria; esto se puede conseguir con:
Duración QRS Normal (96 ms) • Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en
el laboratorio de cateterismo
Ondas T Fusionadas con el segmento ST
• Trombólisis, utilizando un trombolítico intravenoso
para deshacer el trombo y reabrir la arteria coronaria
Comentarios adicionales ocluida.
Hay elevación del segmento ST en las derivaciones El tratamiento inmediato también incluye analgesia
laterales (I, aVL, V4-V6). (morfina o diamorfina más un antiemético), y también se
debe administrar tratamiento antiagregante plaquetario
(ácido acetilsalicílico y un inhibidor P2Y12). La paciente
Respuestas debe ingresar en un área monitorizada para tratar cual-
1. Hay elevación del segmento ST en las derivaciones de quier complicación (insuficiencia cardiaca, arritmia poten-
las ramas I y aVL y las derivaciones precordiales V4-V6. Se cialmente mortal). Prevención secundaria (inhibidor de la
trata de un infarto de miocardio con elevación del seg- enzima de conversión de la angiotensina [IECA], β-blo-
mento ST (IMEST) agudo lateral. queante, estatina y consejo contra el tabaquismo). Se
2. Oclusión aguda de la rama diagonal de la arteria coro- deben dar a los familiares consejos sobre la prevención
naria izquierda. primaria.
3. Una placa endotelial coronaria previamente estable se
ha roto, exponiendo el núcleo rico en lípidos. Las plaque-
CASO 28 113
Comentario repetición de la trombólisis o una angiografía coronaria

con ICP de «rescate». Si la elevación del segmento ST no
• Es necesario un ECG urgente en cualquier paciente ha disminuido ≥50% en los 60-90 minutos siguientes al
que consulte con dolor torácico que parezca cardiaco. La
inicio de la trombólisis, hay una probabilidad del
presencia de elevación del segmento ST indica oclusión
80-85% de que no se haya restaurado el flujo sanguíneo
aguda de una arteria coronaria y plantea la necesidad de
coronario normal.
la restauración urgente del flujo sanguíneo coronario
(reperfusión). Esto se puede conseguir con ICP primaria • El diagnóstico diferencial de la elevación del
segmento ST incluye infarto agudo de miocardio,
o con trombólisis. El tiempo es esencial: cuanto más se
aneurisma ventricular izquierdo, angina de Prinzmetal
retrase la reperfusión, más necrosis miocárdica se
(vasoespástica), pericarditis, repolarización temprana,
producirá.
bloqueo de rama izquierda y síndrome de Brugada.
• El tratamiento del síndrome coronario agudo ha estado
dirigido por los resultados de estudios aleatorizados y Lectura adicional
controlados que muestran una reducción de la mortalidad Making Sense of the ECG: ¿Hay elevación del segmento
y la morbilidad mediante la reperfusión precoz de la ST?, pág. 159.
arteria responsable del infarte, preferiblemente mediante Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for
angioplastia primaria, y si no es posible fibrinólisis cuando the management of acute myocardial infarction in patients
esté indicada. En consecuencia, puede ser necesario el presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018;
traslado a un hospital con medios para el cateterismo 39:119–177.
cardiaco. de Belder MA. Acute myocardial infarction: failed thrombo-
• La ausencia de reperfusión coronaria después de la lysis. Heart 2001;81:104-12.
trombólisis puede indicar la necesidad de plantearse la
CASO 29
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 29 115

2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente?
Motivo de consulta 3. ¿Qué tratamiento inicial sería adecuado?
Palpitaciones rápidas y regulares. 4. ¿Qué tratamiento podría ser adecuado a largo plazo?
Historia de 2 años de palpitaciones rápidas y regulares
episódicas, que normalmente duran tan sólo unos
minutos, con inicio y finalización súbitos. El episodio actual
empezó súbitamente 2 horas antes de la consulta.
Ninguno.
Exploración
PVY: normal.
Tonos cardiacos: normales (taquicárdicos).
pulmonares claros.
Análisis del ECG loventricular conduce impulsos rápidamente (la vía «rápi-
da»), pero tiene un periodo refractario largo, y la otra vía
Frecuencia 180 l.p.m. conduce los impulsos más lentamente (la vía «lenta»),
Ritmo Taquicardia por reentrada en el pero tiene un periodo refractario más corto (véase el
nodo auriculoventricular comentario).
Eje QRS Normal (+22°) 3. El bloqueo transitorio del nodo auriculoventricular
Ondas P Se ven como una pequeña deflexión puede poner fin a la TRNAV. Los métodos para conse-
guirlo incluyen:
negativa al final del complejo QRS
• Maniobra de Valsalva
en las derivaciones inferiores
• Masaje del seno carotídeo
Intervalo PR No procede • Adenosina intravenosa
Duración QRS Normal (60 ms) • Verapamilo intravenoso.
Ondas T Normales 4. Se puede enseñar a la paciente la maniobra de
Intervalo QTc Normal (450 ms) Valsalva para intentar poner fin a los episodios. La TRNAV
recurrentes puede precisar tratamiento farmacológico
Respuestas (beta bloqueantes, verapamilo, fármacos antiarrítmicos
1. Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricu- del grupo IC), o un estudio electrofisiológico con vistas a
lar (TRNAV). una intervención de ablación con radiofrecuencia.
2. Un circuito de reentrada que incluye una vía dual en el
nodo auriculoventricular: una de las vías del nodo auricu-
CASO 29 117
Comentario una pequeña deflexión negativa al final de los complejos

QRS en las derivaciones inferiores, y/o como una
• En pacientes con una vía dual en el nodo pequeña deflexión positiva al final del complejo QRS en
auriculoventricular, un impulso que llega al nodo
la derivación V1. En un pequeño número de casos se
auriculoventricular normalmente se dividirá y viajará por
puede encontrar la onda P inmediatamente antes del
ambas vías al mismo tiempo, pero el impulso que viaja
complejo QRS.
por la vía rápida llega al haz de His primero y despolariza
los ventrículos. Cuando el impulso que viaja por la vía • La TRNAV es aproximadamente 10 veces más
frecuente que la taquicardia por reentrada
lenta llega al haz de His, el haz está en periodo
auriculoventricular (TRAV, la consecuencia de una
refractario, por lo que el impulso no avanza más.
vía accesoria auriculoventricular, como en el síndrome
• Sin embargo, si se produce una extrasístole de Wolff-Parkinson-White). El ECG en ritmo sinusal
supraventricular durante el periodo refractario de la vía
en la TRNAV habitualmente es normal, aunque en la
rápida, esta extrasístole viajará por la vía lenta y,
TRAV el ECG en ritmo sinusal puede mostrar intervalo
cuando llegue al final de la vía lenta, la vía rápida puede
PR corto u onda delta, indicativa de síndrome de Wolff-
haberse repolarizado. En este caso el impulso viajará
Parkinson-White. Sin embargo, puede ser difícil distinguir
hacia arriba por la vía rápida, y después hacia abajo de
entre TRAV y TRNAV en el electrocardiograma, y sólo
nuevo por la vía lenta, hasta el infinito. En la forma
diferenciarse en el estudio electrofisiológico.
habitual de TRNAV, este circuito de reentrada lenta-
rápida da lugar a la arritmia. También son posibles Lectura adicional
circuitos de reentrada rápida-lenta y lenta-lenta. Making Sense of the ECG: Taquicardias por reentrada
• En la TRNAV con frecuencia es difícil o imposible auriculoventricular, pág. 47.
determinar las ondas P. En aproximadamente la cuarta Schilling RJ. Which patient whould be referred to an
parte de los casos están ocultas en los complejos QRS. electrophysiologist: supraventricular tachycardia. Heart
En otros dos tercios de los casos se las puede ver como 2002;87:299-304.
CASO 30
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III aVF V3 V6
II

CASO 30 119

Motivo de consulta 3. ¿Cuáles son las probables causas?
Disnea al esfuerzo, progresiva. 4. ¿Cuáles son los principales aspectos del tratamiento
Historia del motivo de consulta de este paciente?
Ha estado bastante bien hasta que presentó una
infección respiratoria. Desde entonces la disnea ha
empeorado progresivamente.
Fiebre reumática previa.
Exploración
Pulso: 42 l.p.m., irregular.
PVY: normal.
Troponina I: negativa.
Ecocardiograma: pendiente.
Análisis del ECG que indica un foco alejado del nodo sinoauricular. Sólo
algunas de las ondas P son seguidas por complejos QRS,
Frecuencia 42 l.p.m. y la frecuencia de los complejos QRS es variable. Se trata
Ritmo Taquicardia auricular con bloqueo de una taquicardia auricular con bloqueo auriculoven-
auriculoventricular variable tricular variable.
Eje QRS +80° 2. La taquicardia auricular se debe a un aumento del
Ondas P Presentes, pero morfología anormal automatismo de un foco de despolarización de las aurí-
culas. El bloqueo auriculoventricular variable se debe a
Intervalo PR NP
disminución de la conducción a través del nodo auriculo-
ventricular.
Ondas T Anormales 3. La presencia de descenso del segmento ST con forma
Intervalo QTc Normal (350 ms) de «marca de verificación inversa» en la cara lateral indica
que el paciente toma digoxina, y de hecho esta arritmia
Comentarios adicionales se debía a toxicidad digoxínica.
Las ondas P tienen forma anormal, lo que indica un foco 4. Retirada temporal (y en ocasiones permanente) del
auricular lejos del nodo sinoauricular, y la frecuencia de tratamiento con digoxina. Medidas de soporte hasta que
las ondas P es de 156 l.p.m. (aunque la mayoría de las la concentración de digoxina haya disminuido hasta con-
ondas P no se conduce hacia los ventrículos). También centraciones terapéuticas o hasta que hayan desapareci-
hay un patrón de BRD parcial y descenso del segmento do los síntomas de náuseas. Puede ser necesario un anti-
ST en la cara lateral. arrítmico alternativo.
Respuestas
1. Este ECG muestra ondas P regulares a una frecuencia
de 156 l.p.m. Las ondas P tienen morfología anormal, lo
CASO 30 121
Comentario auricular, y el retraso de la conducción induce bloqueo

auriculoventricular con la consiguiente ralentización de
• En la taquicardia auricular, la frecuencia ventricular la frecuencia ventricular.
depende del grado de bloqueo auriculoventricular.
Cuando hay conducción 1:1 la frecuencia ventricular • Se puede producir toxicidad con concentraciones de
digoxina en el intervalo terapéutico si hay
puede ser rápida.
hipopotasemia grave (debida con frecuencia al
• Puede producirse taquicardia auricular en el tratamiento con diuréticos) o insuficiencia renal.
síndrome de taquicardia-bradicardia, en la cardiopatía
reumática e isquémica, en la enfermedad crónica de las • Aunque se considera que la taquicardia auricular
paroxística con bloqueo variable es el dato fundamental
vías aéreas y en la miocardiopatía.
de la toxicidad digoxínica, en la práctica clínica la
• Digoxina afecta al corazón de diversas formas: arritmia es con frecuencia mantenida. Además, la
• Efecto inotrópico por inhibición de la bomba de
digoxina puede producir casi cualquier arritmia
sodio/potasio/ATPasa
cardiaca.
• Aumento del automatismo de las fibras de Purkinje
• Retraso de la conducción a través del nodo Lectura adicional
auriculoventricular debido a un aumento de la Making Sense of the ECG: Taquicardia auricular, pág. 37;
actividad vagal. Efectos de la digoxina sobre el ECG, pág. 180.
• En la toxicidad digoxínica, el aumento del
automatismo da lugar a un aumento de la frecuencia
CASO 31
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 31 123

2. ¿Cuál es la probable causa de las palpitaciones del
Motivo de consulta paciente?
Crisis de palpitaciones. 3. ¿Qué estudios adicionales serían adecuados?
Historia de 2 años de palpitaciones irregulares y
rápidas, que se producen en promedio una vez a la
semana y que duran entre 10 y 60 minutos. Los
episodios prolongados se asocian a mareo.
Ninguno.
Exploración
Pulso: 66 l.p.m., regular con extrasístoles infrecuentes.
PVY: no elevada.
pulmonares claros.
Análisis del ECG ciones episódicas, esto es indicativo de un diagnóstico de

síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL). El diagnóstico
Frecuencia 66 l.p.m. se puede confirmar demostrando la aparición de episo-
Ritmo Ritmo sinusal con una única dios de taquicardia por reentrada auriculoventricular.
extrasístole supraventricular 2. La presencia de una vía accesoria en el síndrome de
Eje QRS Normal (+0°) LGL permite que se produzca taquicardia por reentrada
Ondas P Normales auriculoventricular.
Intervalo PR Corto (100 ms) 3. Se debe registrar el ECG del paciente durante un epi-
sodio de palpitaciones para establecer el diagnóstico de
taquicardia por reentrada auriculoventricular y confirmar
Ondas T Normales
de esta forma el síndrome de LGL. Se puede realizar
Intervalo QTc Normal (450 ms) registro ambulatorio del ECG. Como los síntomas del
paciente se producen una vez a la semana en promedio,
Comentarios adicionales un registrador de episodios de ECG de 7 días o un dispo-
El intervalo PR es corto, de 100 ms. sitivo Cardiomemo serían los métodos más eficaces para
Respuestas intentar detectar un episodio.
1. El ECG muestra un intervalo PR corto, que mide 100
ms (2,5 cuadrados pequeños). En el contexto de palpita-
CASO 31 125
Comentario varias vías de este tipo, como las fibras de James, no se

ha encontrado ningún sustrato anatómico único
• El diagnóstico de síndrome de LGL precisa la específico del síndrome de LGL. Por lo tanto, ha habido
presencia de intervalo PR corto (<120 ms), duración
debate sobre la base anatómica del síndrome de LGL, y
normal del complejo QRS y episodios de taquicardia por
muchos autores ponen en duda que sea una entidad
reentrada auriculoventricular.
específica por sí sola, o plantean que simplemente es
• La presencia de un intervalo PR corto en ausencia de una manifestación clínica de diferentes alteraciones de
cualquier antecedente de palpitaciones no es suficiente
la conducción auriculoventricular.
para un diagnóstico de síndrome de LGL, y puede
indicar una variante normal de conducción acelerada a Lectura adicional
través del nodo auriculoventricular, y no la presencia de Making Sense of the ECG: Síndrome de Lown-Ganong-
una vía accesoria. Levine, pág. 117.
• Con frecuencia se ha señalado que el síndrome de Lown B, Ganong WF, Levine SA. The syndrome of short
LGL se debe a una vía accesoria que conecta las P-R interval, normal QRS complex and paroxysmal rapid
aurículas con el haz de His. Aunque se han identificado heart action. Circulation 1952;5:693.
CASO 32
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III V3 V6
aVF
II

CASO 32 127

Varón, 74 años de edad. Pulso: 120 l.p.m., regular con extrasístoles ocasionales.
Motivo de consulta
PVY: no elevada.
Ingresa en el hospital con dolor torácico y disnea al
Tonos cardiacos: soplo sistólico de eyección suave en el
esfuerzo.
foco aórtico, irradiado al cuello.
Asintomático hasta hace 3 meses. Presentó dolor Sin edema periférico.
torácico al esfuerzo, especialmente al subir cuestas, con
tiempo frío o cuando hacía viento. Ocasionalmente
tenía dolor torácico en reposo, que precisaba un
aerosol de trinitrato de glicerilo. El dolor empeoró
Troponina I: negativa.
gradualmente. Tuvo un episodio de dolor torácico que
Radiografía de tórax: cardiomegalia leve, congestión
le despertó la noche antes del ingreso.
pulmonar temprana.
Antecedentes médicos Ecocardiograma: estenosis aórtica leve, con
Antecedente de hipertensión e hipercolesterolemia. disminución de la presión de 20 mmHg a través de la
Infarto agudo de miocardio hace 3 años, tratado con válvula, insuficiencia mitral hacia una aurícula izquierda
trombólisis. no dilatada. Deterioro ligero de la función ventricular
Bronquitis crónica tratada con nebulizadores domiciliarios. izquierda (fracción de eyección 43%) con acinesia de la
pared anterior.
Preguntas
Análisis del ECG 3. Rotura de un ateroma coronario, activación plaquetaria y

formación de un trombo. Con la progresión del depósito ate-
Frecuencia 120 l.p.m. romatoso a pesar de las medidas preventivas secundarias, el
Ritmo Taquicardia sinusal con extrasístoles flujo distal a la placa coronaria disminuye lentamente hasta
auriculares ocasionales que la actividad física produce un desequilibrio entre las
Eje QRS +53° necesidades del miocardio y el aporte, y en consecuencia da
Ondas P Normales lugar al inicio de los síntomas.
4. Si el paciente está asintomático, se debe buscar isque-
mia miocárdica: realizar prueba de esfuerzo en cinta sin
fin, ecocardiograma con sobrecarga, resonancia magné-
Ondas T Normales tica (RM) cardiaca con sobrecarga o gammagrafía de per-
Intervalo QTc Normal (440 ms) fusión miocárdica. Si la isquemia miocárdica es evidente,
especialmente con cargas de trabajo cardiaco bajas, pro-
Comentarios adicionales gramar una angiografía coronaria para definir la anato-
Ondas Q en las derivaciones anteriores (derivaciones V1-V3). mía coronaria e identificar las posibles dianas para la
revascularización mediante intervención coronaria percu-
Respuestas tánea (ICP) o cirugía de bypass. Se debe plantear la pre-
1. Hay ondas Q en las derivaciones precordiales anterio- vención secundaria (ácido acetilsalicílico, inhibidor
res V1-V3, indicativas de un infarto de miocardio anterior P2Y12, β-bloqueante, inhibidor de la enzima de conver-
previo. Se considera que las ondas Q son «patológicas» si sión de la angiotensina [IECA] y estatina) en todos los
miden más de dos cuadrados pequeños de profundidad, pacientes con un antecedente de infarto de miocardio.
o si son mayores del 25% del tamaño de la siguiente onda
R, y/o son mayores de 1 cuadrado pequeño de anchura.
2. Oclusión aguda previa de la arteria coronaria descen-
dente anterior izquierda.
CASO 32 129
Comentario • Insuficiencia renal

• Alteraciones de la función hepática
• Este paciente tiene claramente una historia de • Ictus o ataque isquémico transitorio (AIT) previo
arteriopatía coronaria, a la vista del infarto del
• Baja tolerancia al ejercicio.
miocardio previo, y consulta con una historia clínica
compatible con angina inestable (dolor torácico de • Se dispone de varios índices para evaluar el riesgo
perioperatorio (véase la lectura adicional).
características cardiacas con troponina negativa).
• Un paciente derivado para cirugía «rutinaria» puede Lectura adicional
referir un infarto de miocardio previo, o el ECG puede Making Sense of the ECG: La onda Q, pág. 127; Evolución
mostrar datos de un infarto de miocardio «antiguo» (no de un infarto de miocardio con onda Q, pág. 161.
diagnosticado previamente). El riesgo de un episodio Detsky AS, Abrams HB, Forbath N y cols. Cardiac
adverso perioperatorio aumenta con: assessment for patients undergoing non-cardiac surgery. A
• Enfermedad coronaria conocida, especialmente en multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med 1986;
los 3 meses siguientes a un infarto de miocardio 146:2131-4.
• Enfermedad coronaria no identificada previamente Mangano DT, Goldman L. Preoperative assessment of
• Cardiopatía valvular, especialmente estenosis patients with known or suspected coronary disease. N Engl
aórtica J Med 1995;333:1750–6.
• Arritmia cardiaca Dalby Kristensen S, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/
• Insuficiencia cardiaca/shock cardiogénico ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular
• Comorbilidad assessment and management. Eur Heart J 2014;35:
• Factores de riesgo coronario que indican riesgo 2383-2431.
elevado de enfermedad coronaria
CASO 33
II

CASO 33 131

Mujer, 86 años de edad. PVY: elevada 2 cm, ondas de cañón intermitentes.
Tonos cardiacos: intensidad variable del segundo tono
Motivo de consulta cardiaco.
Síncope, dificultad respiratoria Auscultación torácica: pocos crepitantes inspiratorios
Historia del motivo de consulta bibasales.
Historia de 4 días de disnea progresiva y mareo, que Edema periférico.
culmina en un episodio de síncope en el que la paciente Exploraciones complementarias
cayó súbitamente al suelo con pocos síntomas de aviso HC: Hb 12,1, LEU 6,3, plaquetas 206.
Antecedentes médicos UE: Na 136, K 4,2, urea 4,8, creatinina 0,92.
Infarto de miocardio 2 meses antes. Función tiroidea: normal.
Diabetes mellitus de tipo 2. Radiografía de tórax: cardiomegalia, congestión
vascular pulmonar.
Exploración
Preguntas
2. ¿Cuáles son las posibles causas?
3. ¿Qué tratamiento es necesario?

1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado («blo-
Frecuencia Auricular: 90 l.p.m.
queo cardiaco completo»).
Ventricular: 32 l.p.m.
2. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado se
Ritmo Bloqueo auriculoventricular de puede deber a:
tercer grado (bloqueo cardiaco • Cardiopatía isquémica
completo) • Fibrosis y calcificación del sistema de conducción
Eje QRS No se puede medir (derivación (enfermedad de Lev)
única) • Fármacos que bloquean el nodo auriculoventricular
Ondas P Presentes (p. ej., β-bloqueantes, calcioantagonistas, digoxina,
Intervalo PR Variable, no hay conexión evidente especialmente en tratamiento combinado)
entre las ondas P y los complejos QRS • Enfermedad de Lyme
Duración QRS Prolongado (140 ms) • Fiebre reumática aguda
• Bloqueo cardiaco completo congénito.
Ondas T Invertidas en las derivaciones III,
3. El bloqueo auriculoventricular de tercer grado gene-
aVF, V1-V4
ralmente precisa estimulación con marcapasos.
Intervalo QTc Prolongado (475 ms)
CASO 33 133
Comentario hemodinámico. En el infarto agudo de miocardio de la

pared anterior la aparición de bloqueo
• En el bloqueo auriculoventricular de tercer grado auriculoventricular de tercer grado habitualmente
(«bloqueo cardiaco completo») hay interrupción completa de
indica un infarto extenso, y está indicada la
la conducción entre aurículas y ventrículos, por lo que
estimulación temporal con marcapasos
ambos funcionan independientemente. La frecuencia
independientemente de los síntomas o del estado
auricular (onda P) es más rápida que la frecuencia
hemodinámico del paciente.
ventricular (complejo QRS), y las ondas P no guardan
relación con los complejos QRS. • La estimulación temporal o permanente con
marcapasos habitualmente es necesaria en el periodo
• Los complejos QRS habitualmente se originan como preoperatorio en pacientes a los que se va a operar y en
consecuencia de un ritmo de escape ventricular. Los
los que se encuentre un bloqueo auriculoventricular de
complejos QRS habitualmente son anchos debido a que
tercer grado.
se generan en un marcapasos subsidiario («ritmo de
escape») localizado en las ramas izquierda o derecha del Lectura adicional
haz. Sin embargo, si el bloqueo auriculoventricular se Making Sense of the ECG: Bloqueo auriculoventricular de
produce en partes altas del sistema de conducción (al tercer grado, pág. 123; Marcapasos y desfibriladores
nivel del nodo auriculoventricular) y se origina un automáticos implantables, pág. 222.
marcapasos subsidiario en el haz de His, los complejos Gammage MD. Temporary cardiac pacing. Heart 2000;83:
QRS pueden ser estrechos. 715–20.
• Cualquier ritmo auricular puede coexistir con un Morgan JM. Basics of cardiac pacing: selection and mode
bloqueo cardiaco de tercer grado, por lo que las ondas P choice. Heart 2006;92:850–4.
pueden ser anormales o incluso pueden estar ausentes. Morgan JM. Basics of cardiac pacing: selection and mode
• En el contexto de un infarto agudo de la pared choice. Heart 2006;92:850–4.
miocárdica inferior, el bloqueo auriculoventricular de Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC
tercer grado precisa estimulación con un marcapasos si Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization
el paciente está sintomático o si tiene deterioro therapy. Eur Heart J 2013;34:2281–2329.
CASO 34
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II

CASO 34 135
Situación clínica PVY: normal.

Varón, 69 años de edad. Tonos cardiacos: normales.
Motivo de consulta Sin edema periférico.
Sensación general de debilidad y letargo. También ha
tenido palpitaciones frecuentes. Exploraciones complementarias
Historia del motivo de consulta UE: Na 136, K 2,8, urea 4,6, creatinina 0,86.
Buen aspecto y en buena forma física hasta hace Función tiroidea: normal.
aproximadamente 3 meses, cuando se le diagnosticó de Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
hipertensión y comenzó a recibir un diurético tiazídico. pulmonares claros.
Antecedentes médicos Ecocardiograma: válvulas normales. Hipertrofia
Hipertensión. concéntrica ventricular izquierda.
Exploración
Preguntas
Análisis del ECG medida por el cociente de las concentraciones intracelu-

lar (140 mmol/l) y extracelular (3,5 a 5 mmol/l) de iones
Frecuencia 84 l.p.m. de potasio, y la concentración extracelular absoluta de
Ritmo Ritmo sinusal iones de potasio es el factor más importante que afecta
Eje QRS Desviación límite del eje a la a la membrana celular.
izquierda (-30°) 3. Tratamiento con diuréticos tiazídicos, vómitos y dia-
Ondas P Pequeñas, pero morfología normal rrea, sudoración excesiva, adenoma velloso rectal, fístula
intestinal, síndromes de Cushing y de Conn, alcalosis,
Intervalo PR Prolongado (400 ms)
abuso de purgantes y laxantes, insuficiencia tubular renal,
hipomagnesemia (habitualmente evidente cuando la
Ondas T Normales concentración de K+ sigue siendo baja después del
Intervalo QTc Normal (390 ms)) suplemento de potasio). Las causas infrecuentes incluyen
síndrome de Bartter (defecto hereditario de los canales
iónicos musculares) y parálisis periódica hipopotasémica.
Respuestas 4. Si se sospecha hipopotasemia, se debe evaluar al
1. Este ECG muestra bloqueo auriculoventricular de pri- paciente para detectar síntomas (como debilidad muscu-
mer grado (intervalo PR largo) y ondas T pequeñas, y son lar y calambres) y se le debe preguntar por fármacos
evidentes las ondas U. Estos hallazgos son secundarios a prescritos (los diuréticos son una causa frecuente). La
hipopotasemia. También hay desviación del eje a la hipopotasemia leve se puede corregir con suplementos
izquierda. dietéticos orales. La hipopotasemia grave es una urgen-
2. La despolarización de las células miocárdicas depende cia médica y se debe corregir con la infusión intravenosa
del movimiento de iones a través de la membrana celular, lenta de cloruro potásico diluido adecuadamente a tra-
el más importante de los cuales es el potasio. El potencial vés de un catéter central (las infusiones rápidas o concen-
transmembranario en reposo está determinado en gran tradas pueden predisponer a la taquicardia ventricular).
CASO 34 137
Comentario cardiacas, especialmente extrasístoles auriculares y

ventriculares, taquicardia auricular y ventricular, diversos
• Puede producirse hipopotasemia leve sin síntomas. La bloqueos cardiacos y fibrilación ventricular.
hipopotasemia moderada puede producir debilidad
muscular, calambres y estreñimiento. En la • Es frecuente la hipomagnesemia asociada a la
hipopotasemia; por sí sola produce alteraciones ECG
hipopotasemia más grave se puede ver parálisis flácida,
similares. Con frecuencia es difícil corregir la
hiporreflexia, depresión respiratoria y tetania.
hipopotasemia hasta que la concentración de magnesio
• La hipopotasemia es mucho más frecuente que la sea normal.
hiperpotasemia, y puede producir los siguientes cambios
en el ECG: • Precaución: la toxicidad digoxínica es más probable
con la hipopotasemia.
• Descenso del segmento ST
• Disminución de la amplitud de la onda T • Es importante medir la concentración sérica de
potasio en todos los casos de sospecha de infarto de
• Aumento de la amplitud de la onda U
miocardio. Aunque se pueden observar cambios
• Prolongación del intervalo QT
específicos, el ECG no es un indicador fiable de la
• Con menos frecuencia (y se trata de un hallazgo
concentración de potasio.
más útil) hay prolongación de la duración del
complejo QRS y aumento de la amplitud y la Lectura adicional
duración de la onda P. Making Sense of the ECG: Hipopotasemia, pág. 191; ¿Las
• La consiguiente inestabilidad de las membranas ondas U parecen demasiado prominentes?, pág. 214.
celulares produce un aumento del riesgo de arritmias
CASO 35
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

CASO 35 139
Situación clínica Pulso: 66 l.p.m., regular.

Varón, 48 años de edad. Presión arterial: 168/104.
PVY: no elevada.
Motivo de consulta Precordio: ascenso paraesternal izquierdo.
Asintomático, ECG rutinario realizado durante una Tonos cardiacos: componente aórtico intenso del
visita de seguimiento por hipertensión. segundo tono cardiaco (A2).
Antecedente de hipertensión desde hace 6 años, Sin edema periférico.
tratada con un inhibidor de la enzima de conversión de Exploraciones complementarias
la angiotensina (IECA). HC: Hb 15,8, LEU 7,0, plaquetas 314.
Antecedentes médicos UE: Na 140, K 4,4, urea 6,2, creatinina 1,14.
Antecedente de hipertensión desde hace 6 años. Radiografía de tórax: tamaño cardiaco normal, campos
pulmonares claros.
Exploración
Paciente cómodo en reposo.
Preguntas
2. ¿Qué exploración ayudaría a confirmarlo?
3. ¿Qué puede producir este aspecto? ¿Cuál es la probable causa en este caso?
4. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas?
Análisis del ECG • La onda R más alta y la onda S más profunda en las
derivaciones precordiales miden en total 54 mm.
Frecuencia 66 l.p.m. 2. Un ecocardiograma (o una resonancia magnética car-
Ritmo Ritmo sinusal diaca) permitiría la visualización directa del ventrículo
Eje QRS Normal (+48°) izquierdo, la evaluación de la extensión de la hipertrofia
Ondas P Normal ventricular izquierda, la valoración de la función sistólica
Intervalo PR Normal (167 ms) (y diastólica) ventricular izquierda y también la evaluación
Duración QRS Normal (96 ms) de las válvulas cardiacas.
3. La hipertrofia ventricular izquierda se puede deber a:
Ondas T Normales
• Hipertensión
• Estenosis aórtica
Comentarios adicionales • Coartación aórtica
En las derivaciones precordiales hay ondas S profundas • Miocardiopatía hipertrófica
(hasta 15 mm en la derivación V2) y ondas R altas (hasta Los hallazgos clínicos indican que la hipertensión mal
39 mm) en la derivación V4. controlada es la causa más probable de la hipertrofia
ventricular izquierda en este caso.
Respuestas 4. Cuando la hipertrofia ventricular izquierda es secun-
1. Este ECG muestra ondas S profundas (hasta 15 mm en daria a una sobrecarga de presión del ventrículo izquier-
la derivación V2) y ondas R altas (hasta 39 mm) en la deri- do, el tratamiento adecuado es el de la causa subyacen-
vación V4 en las derivaciones precordiales. Estas manifes- te, en este caso la hipertensión. El objetivo en la mayoría
taciones son indicativas de hipertrofia ventricular izquier- de los pacientes es controlar la presión arterial hasta un
da. Los criterios diagnósticos en este caso incluyen: nivel menor de 140/90 mm Hg o incluso más bajo en
• Onda R en la derivación V4 que mide 39 mm pacientes de mayor riesgo.
• Onda S en la derivación V1 más onda R en la deriva-
ción V5 que miden en total 41 mm
CASO 35 141
Comentario – Suma de la onda R más alta y de la onda S

más profunda en las derivaciones precordiales
• Hay muchos criterios para el diagnóstico ECG de mayor de 45 mm.
hipertrofia ventricular izquierda, con valores variables
de sensibilidad y especificidad. En general los criterios • Los criterios de Cornell suponen la medición de la
onda S en la derivación V3 y de la onda R en la
diagnósticos son bastante específicos (si los criterios
derivación aVL. La hipertrofia ventricular izquierda
están presentes, la probabilidad de que el paciente tenga
viene indicada por una suma >28 mm en varones y
hipertrofia ventricular izquierda es >90%), pero no muy
>20 mm en mujeres.
sensibles (los criterios no detectan al 40-80% de los
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda). Los • Los criterios de duración voltaje aumentan la
sensibilidad con respecto a los criterios de voltaje.
criterios diagnósticos incluyen:
• El producto duración voltaje de Cornell se calcula
• En las derivaciones de los miembros:
mediante la siguiente fórmula:
– Onda R mayor de 11 mm en la derivación aVL
– Varón: (Duración QRS en mseg) x (Voltaje en
– Onda R mayor de 20 mm en la derivación aVF
mV de R-aVL + S-V3)
– Onda S mayor de 14 mm en la derivación aVR
– Mujer: (Duración QRS en mseg) x (Voltaje en
– Suma de la onda R en la derivación I y de la
mV de R-aVL + S-V3 + 6)
onda S en la derivación III mayor de 25 mm.
– Un valor >2,440 mseg x mV sugeriría la
• En las derivaciones precordiales
presencia de hipertrofia ventricular izquierda.
– Onda R de 25 mm o más en las derivaciones
• El producto duración voltaje de Sokolow se calcula
precordiales izquierdas
mediante la siguiente fórmula:
– Onda S de 25 mm o más en las derivaciones
– (Duración QRS) x (SV1 + RV5 ó RV6).
precordiales derechas
– Un valor > 2,880 mseg x mV sugeriría la
– Suma de la onda S en la derivación V1 y de la
presencia de hipertrofia ventricular izquierda
onda R en la derivación V5 o V6 mayor de 35
mm (criterios de Sokolow–Lyon) • El sistema de puntuación de Romhilt–Estes asigna
puntos a la presencia de determinados criterios. Una
puntuación de 5 indica hipertrofia ventricular izquierda, •2 puntos para desviación del eje a la izquierda (más
y una puntuación de 4 indica probable hipertrofia allá de -15°)
ventricular izquierda. Los puntos se asignan como sigue: •1 punto para duración del complejo QRS mayor de
• 3 puntos para (a) onda R o S en las extremidades de 0,09 s
los miembros de 20 mm o más, (b) onda S en las •1 para una deflexión intrinsecoide (intervalo desde
derivaciones precordiales derechas de 25 mm o más, el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R)
o (c) onda R en las derivaciones precordiales en V5 o V6 mayor de 0,05 s.
izquierdas de 25 mm o más
•3 puntos para cambios del segmento ST y de la onda Lectura adicional
T («sobrecarga típica») en un paciente que no tome Making Sense of the ECG: Hipertrofia ventricular izquierda,
digital (1 punto cuando tome digital) pág. 136.
•3 puntos para una fuerza terminal de la onda P en Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH
V1 mayor de 1 mm de profundidad con una duración Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur
mayor de 0,04 s Heart J 2018;39:3021–3104.
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, comprimidos recubiertos con película
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Cada comprimido recubierto contiene eprosartán mesilato equivalente a 600 mg de eprosartán y 12,5 mg de
hidroclorotiazida.
Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA
Comprimidos recubiertos con película

Comprimidos recubiertos blanco-amarillentos, con forma de cápsula.
Los comprimidos tienen la inscripción “5147” en una cara.
4. DATOS CLÍNICOS
4.1 Indicaciones terapéuticas
Tratamiento de la hipertensión esencial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg está indicado en pacientes cuya presión arterial
no se controla adecuadamente con eprosartán en monoterapia.
4.2 Posología y forma de administración
La dosis recomendada es de un comprimido de Tevetens plus 600 mg/12,5 mg una vez al día, que deberá tomarse por la
mañana. Puede considerarse el cambio de la monoterapia con eprosartán a la asociación fija después de 8 semanas de
estabilización de la presión arterial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg se puede tomar con o sin alimento.
Pacientes de edad avanzada
No se requiere ajustar la dosis en personas de edad avanzada, aunque la información disponible para este grupo de
población es limitada.
Población pediátrica
Debido a que no se ha establecido la seguridad y la eficacia en niños, no se recomienda el tratamiento con Tevetens plus
600 mg/12,5 mg en niños y adolescentes menores de 18 años.
Insuficiencia hepática
El tratamiento con Tevetens plus no está recomendado en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, debido
a que actualmente sólo se dispone de experiencia limitada con mesilato de eprosartán en este grupo de pacientes.
Tevetens plus está contraindicado en los pacientes con insuficiencia hepática grave (ver secciones 4.3 y 4.4).
Insuficiencia renal
En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (aclaramiento de creatinina > 30 ml/min), no se requiere ajuste
de la dosis. Tevetens plus está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (ver secciones 4.3 y 4.4).
4.3 Contraindicaciones
Hipersensibilidad a eprosartán, derivados de la sulfonamida (como hidroclorotiazida) o a cualquiera de los excipientes

listados en la sección 6.1.
Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6)
Insuficiencia hepática grave
Colestasis y trastornos de obstrucción biliar
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
Enfermedad renovascular bilateral hemodinámicamente significativa o estenosis grave de un riñón funcionante solitario
Hipopotasemia resistente al tratamiento o hipercalcemia
Hiponatremia refractaria
Hiperuricemia/gota sintomáticos
El uso concomitante de Tevetens plus con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes con diabetes
mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2) (ver secciones 4.5 y 5.1)
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo
Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con antecedentes de alergias
incluyendo hipersensibilidad a sustancias derivadas de sulfonamida.
Pacientes con riesgo de insuficiencia renal

En algunos pacientes cuya función renal es dependiente de la actividad inherente continuada del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (por ej. en pacientes con insuficiencia cardíaca grave [clasificación NYHA (New York Heart
Association) clase IV], estenosis arterial renal bilateral o estenosis arterial renal de un riñón solitario), tienen riesgo de
desarrollar oliguria y/o azotemia progresiva y raramente fallo renal agudo durante la terapia con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA).
Estos acontecimientos son más probables que ocurran en pacientes tratados de forma concomitante con un diurético. Los
agentes bloqueantes del receptor de angiotensina II como eprosartán no poseen una experiencia terapéutica adecuada
para determinar si existe un riesgo similar de ir desarrollando el comprometer la función renal en estos pacientes sensibles.
Debe monitorizarse estrechamente la función renal porque existe un aumento del riesgo de hipotensión grave y de
insuficiencia renal en estos pacientes.
Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de
los receptores de angiotensina II o aliskirén aumenta el riesgo de hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función
renal (incluyendo insuficiencia renal aguda). En consecuencia, no se recomienda el bloqueo dual del SRAA mediante la
utilización combinada de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de
angiotensina II o aliskiren (ver secciones 4.5 y 5.1).
Si se considera imprescindible la terapia de bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la supervisión de un
especialista y sujeta a una monitorización estrecha y frecuente de la función renal, los niveles de electrolitos y la presión
arterial.
No se deben utilizar de forma concomitante los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas
de los receptores de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética.
Insuficiencia renal y transplante renal

Cuando se utiliza eprosartan más hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia renal, debe examinarse antes del inicio
del tratamiento con estos medicamentos la función renal, el potasio sérico y el ácido úrico y a intervalos mientras dure el
tratamiento. Si se observa un empeoramiento de la función renal durante la terapia, debe reevaluarse el tratamiento con
eprosartán más hidroclorotiazida (ver sección 4.3). Puede aparecer azotemia asociada a la hidroclorotiazida en pacientes
con insuficiencia de la función renal.
No existe experiencia con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en pacientes con transplante renal.
Insuficiencia hepática
Cuando se utiliza eprosartán en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, debe tenerse especial
precaución debido al hecho de que hay una experiencia limitada en esta población de pacientes. Hidroclorotiazida debe
utilizarse únicamente con precaución en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada ya que puede causar
colestasis intrahepática. Las alteraciones de fluidos y del equilibrio electrolítico pueden precipitar un coma hepático.
Alteraciones metabólicas y endocrinas

Hidroclorotiazida puede alterar la tolerancia a la glucosa y esto puede requerir un ajuste de la dosis de la medicación
antidiabética (ver sección 4.5). La diabetes mellitus latente puede llegar a manifestarse durante el tratamiento con
Tevetens plus 600 mg/12,5 mg. A dosis de 12,5 mg de hidroclorotiazida en Tevetens plus 600 mg/12,5 mg sólo se
observaron efectos indeseables metabólicos y endocrinos leves (aumento de colesterol y triglicéridos séricos).
Desequilibrio de electrolitos
Hidroclorotiazida puede causar un desequilibrio de fluidos o electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia, hipercalcemia,
hipomagnesemia y alcalosis hipoclorémica).
Como para cualquier paciente que reciba terapia diurética, debe considerarse la determinación periódica de los electrolitos
séricos.Los diuréticos ahorradores de potasio, los suplemetos de potasio o las sales sustitutas que contengan potasio,
deben ser coadministradas cuidadosamente con eprosartán (ver sección 4.5).
Miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario

Hidroclorotiazida, una sulfonamida, puede causar una reacción idiosincrática, dando como resultado una miopía transitoria
aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas incluyen comienzo agudo de la disminución de la agudeza
visual o dolor ocular y por lo general se producen en cuestión de horas a semanas del inicio del tratamiento. Si no hay
tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado puede llevar a la pérdida permanente de la visión. El tratamiento
primario es interrumpir la hidroclorotiazida tan rápidamente como sea posible. Puede ser necesario considerar un rápido
tratamiento médico o quirúrgico si la presión intraocular permanece sin controlar. Los factores de riesgo para el desarrollo
del glaucoma de ángulo cerrado agudo pueden incluir antecedentes de alergia a sulfonamida o a la penicilina.
Hipotensión
Puede aparecer hipotensión sintomática en pacientes con depleción grave de sodio o de volumen, por ejemplo, como
resultado de las altas dosis de diuréticos, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. La depleción de sodio y/o de
volumen debe corregirse antes del tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg.
Estenosis valvular aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Como ocurre con otros vasodilatadores, debe ser utilizado con precaución en pacientes con estenosis valvular aórtica o
mitral o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Hiperaldosteronismo primario
Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no reaccionan suficientemente a los antihipertensivos que actúan a
través de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, no se recomienda el tratamiento con
Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg.
Enfermedad cardiaca coronaria
Hay una experiencia limitada en pacientes con enfermedad cardiaca coronaria.
Embarazo
Durante el embarazo no debe iniciarse terapia con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II. A menos que se
considere esencial una terapia continuada con bloqueantes de receptores de la Angiotensina II, las pacientes que estén
planeando un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos alternativos que tengan un perfil de seguridad
establecido para su empleo en el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, el tratamiento con bloqueantes de los
receptores de la Angiotensina II debe ser interrumpido inmediatamente, y si fuera apropiado, debe iniciarse una terapia
alternativa (ver secciones 4.3 y 4.6).
Cáncer de piel no-melanoma

Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular (CBC) y
carcinoma de células escamosas (CEC)] con la exposición a dosis acumuladas crecientes de hidroclorotiazida (HCTZ) en
dos estudios epidemiológicos, con base en el Registro Nacional Danés de cáncer. Los efectos fotosensibilizantes de la
HCTZ podrían actuar como un posible mecanismo del CPNM.
Se informará a los pacientes tratados con HCTZ del riesgo de CPNM y se les indicará que se revisen de manera periódica
la piel en busca de lesiones nuevas y que informen de inmediato cualquier lesión de la piel sospechosa. Se indicarán a
los pacientes las posibles medidas preventivas, como limitar la exposición a la luz solar y a los rayos UV y, en caso de
exposición, utilizar protección adecuada para reducir al mínimo el riesgo de cáncer de piel. Las lesiones de piel sospechosas
se deben evaluar de for ma rápida, incluidos los análisis histológicos de biopsias. Además, puede ser necesario
reconsiderar el uso de HCTZ en pacientes que hayan experimentado previamente un CPNM (ver también sección 4.8).
Otras advertencias y precauciones

Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico.
Los pacientes con problemas hereditarios poco comunes, como son intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de
Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa, no deben tomar este medicamento.
Hidroclorotiazida puede producir un resultado positivo en las pruebas de dopaje.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Interacciones potenciales relacionadas tanto con el eprosartán como con la hidroclorotiazida:
Uso concomitante no recomendado

Litio:
Se han observado incrementos reversibles en las concentraciones de litio sérico y toxicidad durante la administración
concomitante de litio con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina y, en raras ocasiones, con bloqueantes del
receptor de la angiotensina II. Además las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio y, consecuentemente, el riesgo
de toxicidad del litio se puede incrementar. Por tanto, no se recomienda la combinación de Tevetens plus y litio (ver
sección 4.4). Si es necesario administrarlos conjuntamente, se recomienda monitorizar estrechamente los niveles séricos
de litio.
Uso concomitante con precaución

Baclofeno:
Se puede producir una potenciación del efecto antihipertensivo.
Antiinflamatorios no esteroideos y productos medicinales:

Al igual que con los inhibidores ECA, el uso concomitante de los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los AINEs
puede llevar a un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo un posible fallo renal agudo y un
aumento en el potasio sérico, especialmente en pacientes con la función renal deteriorada con anterioridad. La combinación
debe ser administrada con precaución, especialmente en los pacientes de edad avanzada. Los pacientes deben ser
adecuadamente hidratados y debe tenerse en consideración la monitorización de la función renal al del inicio de la terapia
concomitante y posteriormente de forma periódica.
El uso concomitante de losartán con el AINE indometacina condujo a una disminución de la eficacia del bloqueante
dereceptor de angiotensina II, un efecto de clase que no se puede excluir.
A tenerse en cuenta con el uso concomitante
Amifostina:
Puede producirse una potenciación del efecto antihipertensivo.
Otros antihipertensivos:
El efecto de disminución de la presión arterial de Tevetens plus puede verse incrementado por el uso concomitante con
otros medicamentos antihipertensivos.
Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos:

Se puede producir una potenciación de la hipotensión ortostática.
Interacciones potenciales relacionadas con el eprosartán:

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
Basándonos en la experiencia con el uso de otros medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina, el tratamiento
concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio
u otros medicamentos que pueden incrementar los niveles de potasio sérico (p. ej. heparina, inhibidores de la ECA) puede
producir un incremento del potasio sérico. En caso de que se tenga que prescribir un medicamento que afecte los niveles
de potasio en asociación con Tevetens plus, se aconseja la monitorización de los niveles plasmáticos de potasio (ver
sección 4.4).
Los datos de los estudios clínicos han demostrado que el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) mediante el uso combinado de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los
receptores de angiotensina II o aliskirén se asocia con una mayor frecuencia de acontecimientos adversos tales como
hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda) en comparación con
el uso de un solo agente con efecto sobre el SRAA (ver secciones 4.3, 4.4 y 5.1).
Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida:

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
El efecto de disminución de potasio que produce hidroclorotiazida puede potenciarse por la administración simultánea de
otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. otros diuréticos caliuréticos, laxantes,
corticosteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido salicílico). Por tanto, no
se recomienda este uso concomitante (ver sección 4.4).
Uso concomitante con precaución

Sales de calcio y vitamina D:
Como resultado de una excreción disminuida, los diuréticos tiazídicos pueden provocar un incremento del calcio sérico.
En caso de que sea necesaria la prescripción de suplementos de calcio o de medicamentos que afecten a los niveles de
calcio sérico (ej. tratamiento con vitamina D), se deben monitorizar estrechamente los niveles séricos de calcio y se debe
ajustar debidamente la dosis de calcio.
Resinas colestiramina y colestipol:
La absorción de hidroclorotiazida se afecta en presencia de resinas de intercambio aniónico tales como colestiramina y
colestipol.
Sin embargo, la interacción se puede minimizar mediante la toma controlada de hidroclorotiazida y resina de forma que
hidroclorotiazida se toma al menos 4 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas.
Glicósidos digitálicos:
La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducidas por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardíacas
inducidas por digitálicos.
Medicamentos afectados por las alteraciones del potasio sérico:

Se recomienda una monitorización periódica del potasio sérico y del ECG cuando se administra Tevetens plus con
medicamentos que se afectan por las alteraciones del potasio sérico (p. ej. glicósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con
los siguientes medicamentos inductores de “torsades de pointes” (taquicardia ventricular) (los cuales incluyen algunos
antiarrítmicos), ya que la hipopotasemia es un factor que predispone a “torsades de pointes” (taquicardia ventricular):
· Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida)
· Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
· Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpirida,
sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol)
· Otros (p. ej. bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina, terfenadina, vincamina
IV)
Relajantes no despolarizantes del músculo esquelético (p. ej tubocurarina):

Hidroclorotiazida puede incrementar los efectos de los relajantes no despolarizantes del músculo esquelético.
Anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno):

Incrementan la biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos por disminución de la motilidad gastrointestinal y prolongación
del vaciado gástrico.
Antidiabéticos (orales e insulina):

El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario un ajuste de la dosis del
medicamento antidiabético (ver sección 4.4).
Metformina:
Metformina se debe utilizar con precaución debido al riesgo de acidosis láctica inducido por un posible fallo funcional del
riñón ligado al uso de hidroclorotiazida.
Beta-bloqueantes y diazóxido:
El efecto hiperglicémico de los beta-bloqueantes y el diazóxido puede verse incrementado por las tiazidas.
Aminas presoras (p. ej. noradrenalina):

El efecto presor de las aminas puede disminuir.
Medicamentos para el tratamiento de la gota (probenecida, sulfinpirazona y alopurinol):

Puede ser necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, debido a que hidroclorotiazida puede
provocar un aumento del ácido úrico sérico. Puede ser necesario incrementar la dosis de probenecida o de sulfinpirazona.
La administración conjunta de una tiazida puede incrementar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad al alopurinol.
Amantadina:
Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina.
Sustancias citotóxicas ( p. ej. ciclofosfamida, metotrexato):

Las tiazidas pueden disminuir la excreción renal de las sustancias citotóxicas y aumentar su efectos mielosupresores.
Tetraciclinas:
La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas incrementa el riesgo de un aumento en la urea inducido por las
tetraciclinas. Dicha interacción no es probablemente aplicable a la doxiciclina.
Medicamentos reductores de la concentración sérica de sodio

El efecto hiponatrémico de hidroclorotiazida se puede intensificar por la administración concomitante de medicamentos
tales como antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, etc. Se recomienda precaución en la administración a largo
plazo de estos medicamentos.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia
Embarazo
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II:

No se recomienda el uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre del embarazo (ver
sección 4.4). El uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer
trimestres del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4).
La evidencia epidemiológica del riesgo de teratogenicidad, tras la exposición de los inhibidores de la ECA durante el
primer trimestre de embarazo, no ha sido conclusiva; sin embargo, no puede excluirse un pequeño aumento del riesgo.
Aunque no hay datos epidemiológicos controlados del riesgo con los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II,
puede haber riesgos similares a esta clase de medicamentos. A menos que la terapia continuada de bloqueantes de los
receptores de la angiotensina II se considere esencial, las pacientes que planean quedar embarazadas deberían cambiar
a un tratamiento antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad establecido para uso durante el embarazo. Cuando
se diagnostica el embarazo, debe cesar el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
inmediatamente, y, si se considera necesario, debería iniciarse una terapia alternativa.
La exposición a la terapia de los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre
de embarazo se sabe que induce fetotoxicidad en humanos (deterioro de la función renal, oligohidramnia, hipoplasia
craneal) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia) (ver sección 5.3). En el caso de que se
hubiera producido exposición a los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo trimestre del
embarazo, se recomienda comprobar por ultrasonidos la función renal y el cráneo. Los niños cuyas madres han tomado
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II deberían estar en atenta observación para detectar hipotensión (ver
secciones 4.3 y 4.4).
Hidroclorotiazida
Limitada experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo especialmente durante el primer trimestre. Los estudios
en animales son insuficientes. La hidroclorotiazida cruza la placenta. En base al mecanismo farmacológico de acción de
hidroclorotiazida su uso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo puede comprometer la perfusión fetoplacentaria
y puede causar efectos fetales y neonatales , tales como ictericia, alteraciones de los electrolitos y trombocitopenia.
Hidroclorotiazida no debería usarse en caso de edema gestational, hipertensión o preeclampsia debido al riesgo de
reducción del volumen de plasma e hipoperfusión placentaria sin efecto beneficioso en el curso de la enfermedad.
Hidroclorotiazida no debería usarse para la hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en raras ocasiones
en las que no se pudiera usar otro tratamiento. .
Lactancia
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II

Debido a que no hay información disponible del uso de Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la lactancia, Tevetens Plus
600 mg/12,5 mg no se recomienda y es preferible un tratamiento alternativo con un perfil de seguridad mejor establecido
durante la lactancia, en particular mientras se está lactando a un recién nacido o prematuro.
Hidroclorotiazida:
Hidroclorotiazida se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Las tiazidas en dosis elevadas causan diuresis
intensa que puede inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Tevetens Plus 600 mg mg/12,5 mg durante
la lactancia. Si se utiliza Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como
sea posible.
Fertilidad
No existen datos clínicos sobre la fertilidad.

Los datos preclínicos sobre eprosartán no revelaron ningún efecto sobre la fertilidad masculina y femenina. No existe
información preclínica disponible sobre los posibles efectos de la hidroclorotiazida en la fertilidad.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
No se han llevado a cabo estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinas pero, atendiendo a sus propiedades
farmacodinámicas, no es probable que Tevetens plus 600 mg/12,5 mg afecte a dicha capacidad. Cuando se conduzcan
vehículos o se utilice maquinaria, debe tenerse en cuenta que, ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión,
se pueden producir mareos o cansancio.
4.8 Reacciones adversas
a. Resumen del perfil de seguridad
Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más hidroclorotiazida
son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en aproximadamente el 11% y el 8% de los
pacientes (frente al 14% y el 8% con placebo), respectivamente.
b. Resumen de reacciones adversas
Las reacciones adversas (RAs) que ocurrieron en los ensayos clínicos controlados con placebo o están recogidos en la
literatura científica se resumen en la Tabla de debajo. Debajo de cada categoría de frecuencia, las RAs están clasificadas
basándose en los datos de eprosartán, la combinación eprosartán+hidroclorotiazida así como hidroclorotiazida sola (ver
las notas al pie de la tabla).
REACCIONES ADVERSAS REFERIDAS EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS CONTROLADOS CON PLACEBO Y LA

LITERATURA CIENTÍFICA
Sistema orgánico Muy Frecuente Poco frecuente Raro Muy raro No conocida
MedDRA frecuente >1/100 a <1/10 >1/1.000 a <1/100 >1/10.000 a <1/10.000 (no puede
> 1/10 <1/1.000 estimarse a partir
de los datos
disponibles)
Trastornos de la leucopenia anemia agranulocitosis,
sangre y del sistema hemolítica* anemia aplásica,
linfático trombocitopenia
Trastornos del hipersensibilidad reacciones
sistema anafilácticas
inmunológico
Trastornos del hiperglucemia hipopotasemia, hipercalcemia,
metabolismo y de la hiponatremia,hipocloremia, hipomagnesemia,
nutrición hiperuricemia, gota, hipertrigliceridemia
hipercolesterolemia anorexia
Trastornos depresión, ansiedad, Inquietud
psiquiátricos insomnio, nerviosismo,
trastornos de la líbido
Trastornos del cefalea** mareo,
sistema nervioso parestesia
Trastornos oculares miopía aguda y
glaucoma de
ángulo cerrado
secundario*
Trastornos del oído y vértigo**
del laberinto
Trastornos hipotensión(p.ej. vasculitis
vasculares ortostática)
Trastornos rinitis edema
respiratorios pulmonar*,
neumonitis*
Trastornos molestias estreñimiento** pancreatitis*
gastrointestinales gastrointestinales
inespecíficas (p.
ej. náuseas,
diarrea, vómitos)
Trastornos ictericia (ictericia
hepatobiliares colestática
intrahepática)
Trastornos de la piel reacciones angiodema necrólisis
y del tejido alérgicas de piel epidérmica tóxica,
subcutáneo (p. ej. rash, fotosensibidad
prurito) lupus eritematoso
cutáneo
Trastornos espasmos musculares** lupus eritematoso
musculoesqueléticos sistémico, artralgia
y del tejido
conjuntivo
Trastornos renales y nefritis intersticial,
urinarios fallo renal /
alteración de la
función renal en
pacientes de riesgo
(p.ej. estenosis
arterial renal)
Trastornos del disfunción sexual
sistema reproductor
y de la mama
Trastornos generales astenia pirexia
y reacciones en el
lugar de
administración
Neoplasias Cáncer de piel
benignas, malignas y no-melanoma
no especificadas (carcinoma
(incluidos quistes y basocelular y
pólipos) carcinoma de
células
escamosas)***
* Frecuencia basada en los datos de la literatura científica sobre hidroclorotiazida

** No ocurrió con una frecuencia mayor que con placebo
*** Con base en los datos disponibles de estudios epidemiológicos, se ha observado una asociación dependiente de la
dosis acumulada entre HCTZ y el CPNM (ver también las secciones 4.4 y 5.1).
Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una
supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar
las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de Uso
Humano: https://www.notificaram.es.
4.9 Sobredosis
Se dispone de datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. Ha habido informes individuales en la experiencia
postcomercialización donde se han ingerido dosis de hasta 12.000 mg de eprosartán.Aunque la mayoría de los pacientes
no refirió síntomas, se ha de señalar que en un sujeto ocurrió un colapso circulatorio después de la ingestión de 12.000
mg de eprosartán. El sujeto se recuperó totalmente. Para eprosartán más hidroclorotiazida la dosis máxima ingerida fue
3.600 mg de eprosartán/75 mg de hidroclorotiazida. Se refierió en un caso de un intento de suicidio.
La manifestación más probable de la sobredosis sería la hipotensión.

Otros síntomas pueden ser debidos a la deshidratación y depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia,
hiponatremia) manifestándose probablemente en forma de náuseas y somnolencia.
El tratamiento debería ser sintomático y de soporte. Eprosartán no se elimina por hemodiálisis. No se ha establecido el
grado de eliminación de hidroclorotiazida por hemodiálisis.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA, a través
del siguiente link https://www.aemps.gob.es/
6 . DATOS FARMACÉUTICOS
6.1 Lista de excipientes

Núcleo de los comprimidos:
· Lactosa monohidrato
· Celulosa microcristalina
· Almidón pregelatinizado (de maíz)
· Crospovidona
· Estearato de magnesio
· Agua purificada
Recubrimiento:
· Alcohol polivinílico
· Talco
· Dióxido de titanio (E 171)
· Macrogol 3350
· Oxido de hierro amarillo (E 172)Oxido de hierro negro (E 172)
6.2 Incompatibilidades
No procede.
6.3 Periodo de validez
3 años
6.4 Precauciones especiales de conservación
No requiere condiciones especiales de conservación.
6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blíster blanco PVC/PCTFE/Aluminio
Envase conteniendo: 28 comprimidos recubiertos con película

56 comprimidos recubiertos con película
98 comprimidos recubiertos con película
280 (10 x 28) comprimidos recubiertos con película
Muestras: 14 comprimidos recubiertos con película
(En España sólo se comercializarán los envases con 28 comprimidos).
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones
Ninguna especial
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Mylan IRE Healthcare Limited

Unit 35/36 Grange Parade,
Baldoyle Industrial Estate, Dublín 13
Irlanda
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
66206
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN
1 de noviembre de 2006
10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO
Octubre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y REMBOLSO
Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud
12. PRESENTACIÓN, CÓDIGO NACIONAL Y PRECIO
TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, 28 comprimidos recubiertos con película / CN: 745281 / PVP IVA: 24,82€
Consultar la ficha técnica completa antes de prescribir
TEVETEPLUCOM00
FICHA TÉCNICA
TROMALYT 300 mg cápsulas duras de liberación prolongada
Composición cualitativa y cuantitativa
Cada cápsula dura contiene:
Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 300 mg
(en forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido
Sacarosa.....................................................45,52 mg
Almidón de maíz........................................11,38 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación prolongada.

4. DATOS CLÍNICOS
TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente.
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
Posología
Adultos
Se recomienda administrar 300 mg/ día.
Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente durante las comidas.
El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar
ciclos completos, siempre según criterio médico.
En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya ha transcurrido un día entero, se debe
continuar el tratamiento sin que sea necesario administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de complicaciones

No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.
Insuficiencia renal y hepática

No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3). Puede considerarse un ajuste de la dosis en
pacientes con función renal o hepática gravemente reducida.
No administrar en caso de:
- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición.

- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no
esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de esta especialidad, a otros salicilatos, a
antiinflamatorios no esteroideos o a la tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se
ha asociado con la aparición del Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver sección 4.5).
Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está recomendado en situaciones agudas.
Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica, siendo
conveniente suspender su administración una semana antes de dichas intervenciones.
El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de hemorragia, ulceración y perforación del tramo
digestivo alto. Estos episodios pueden aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en pacientes
sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de
úlcera gástrica, especialmente si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los pacientes,
instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas, hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o
síntoma sugerente de hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de interrumpirse
inmediatamente.
Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos que puedan aumentar el riesgo de hemorragias,
especialmente digestivas altas, tales como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes. En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento
concomitante, éste deberá realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas (melenas, hematemesis,
hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al
médico.
Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo
dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen tener un
mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer
mes de tratamiento. Debe de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción cutánea, lesiones mucosas
o cualquier otro signo de hipersensibilidad.
Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de
función renal deteriorada o de insuficiencia renal aguda.
Pacientes con insuficiencia hepática.
El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar ataques de gota en pacientes que tienden a tener
una baja excreción de ácido úrico. En dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.
Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el ácido acetil salicílico puede inducir
broncoespasmos y ataques asmáticos u otras reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial
Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o
insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no deben tomar este medicamento.
Interacciones farmacodinámicas:
· Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración simultánea de varios AINEs puede incrementar
el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se debe administrar
concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de ácido acetilsalicílico
sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de
estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica
implica que no puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de ibuprofeno y se considera que es
probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección 5.1).
· Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con corticoides puede incrementar el riesgo de
úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se recomienda su
administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo).
· Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En
caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una
hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento.
· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración simultánea aumenta el riesgo de
hemorragia en general y digestiva alta en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso concomitante.
· Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se

recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y Precauciones especiales de empleo).
· Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por

lo que no se recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo).
· Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina

II: los AINEs y antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración
glomerular, que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración de esta
combinación a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre
la filtración glomerular. Se recomienda una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede reducir el efecto antihipertensivo de los
inhibidores de la ECA y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la inhibición de
prostaglandinas con efecto vasodilatador.
· Otros antihipertensivos (b-bloqueantes): el tratamiento con AINEs puede disminuir el efecto antihipertensivo de
los b-bloqueantes debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.
· Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas
aumenta el efecto hipoglucemiantes de estas últimas.
· Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las
prostaglandinas renales. Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal, especialmente en
pacientes ancianos.
· Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.

· Interferón a: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-a.
· Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de hemorragia
digestiva.
Interacciones farmacocinéticas:

· Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio, aumentando los niveles de litio en sangre,
que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las concentraciones
de litio en sangre deben ser cuidadosamente monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento
con ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.
· Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las concentraciones
plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con AINEs
en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.
También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el metotrexato y los AINEs en pacientes
sometidos a bajas dosis de metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En casos en que
sea necesario el tratamiento combinado debería monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente
los primeros días de tratamiento.
· Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y uricosúricos además de una disminución del
efecto de estos últimos produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico alcanzándose niveles
plasmáticos más altos.
· Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina.
· Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores tóxicos. No
se recomienda el uso concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración simultánea sea
necesaria, deben de monitorizarse los niveles plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.
· Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.
· Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de
forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático. Se debe
prestar especial atención a las posibles interacciones medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico,
particularmente en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.
· Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y ácido valproico produce una disminución de
la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.
· Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína.
Interacciones con pruebas de laboratorio:
El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco, bilirrubina, colesterol,
creatina kinasa, creatinina, digoxina, tiroxina libre, lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina,
triglicéridos, ácido úrico y ácido valproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas
totales; reducción (biológica) de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina, triglicéridos, triiodotironina,
ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción (interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina,
fosfatasa alcalina, colesterol, creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas totales.
Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido
4-hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa.
Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.
Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de la relación beneficio-riesgo.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los
datos de los estudios epidemiológicos, sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y gastrosquisis
después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación
cardiovascular aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo aumenta con la dosis y la
duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha
resultado en un aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal. Además, se ha notificado un
aumento de la incidencia de diversas malformaciones, incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un
inhibidor de la síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.
El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de
malformaciones (paladar hendido, malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser bajo.
Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;
a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto
Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la
duración del tratamiento lo más corto posible.
Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el tercer trimestre puede prolongar el parto y
contribuir al sangrado maternal o neonatal y al cierre prematuro del ductus arterial.
Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).
Lactancia
Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización durante el período de lactancia debido al riesgo
de que se produzcan en el niño efectos adversos.
A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a efectos secundarios tales como torpor, ma-
reo o indisposición, dada la reducida cantidad de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque importantes en algunos casos. En la mayor parte
de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo. El
5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.
Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia:
Frecuentes (≥1/100 a <1/10)
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal,
dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.
Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en menores de 16 años con procesos febriles,
gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).
Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)
Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden aparecer:
Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema nervioso: - mareos
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del laberinto: - tinnitus, sordera
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y urinarios: - insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.
Trastornos del sistema inmunológico

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse
reacciones anafilácticas o anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina,
angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.
Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza
Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.
Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis,
sangrado de las encías, púrpura, etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.
Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada
de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones
adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis
Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy reducida. La sintomatología de la sobredosificación
incluye cefalea, mareos, zumbido de oidos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental, náuseas,
vómitos y ocasionalmente diarrea.
El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de carbón activado. En casos graves, administración
de cantidades adecuadas de líquidos intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes. En el
caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación por lo menos durante 24 horas, puesto que durante
varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente
link https://www.aemps.gob.es/
6. DATOS FARMACÉUTICOS
Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80

Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina. Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina,
indigotina, bióxido de titanio.
No aplicable
3 años
Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.
Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 4 blísters-calendario con 7 cápsulas cada uno.

Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
Ninguna especial
Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
Nº Reg.: 58791
27 de Julio de 1990 / 27 de Julio de 2010
Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica

Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:
Tromalyt 300 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936526 / PVP IVA: 2,50 €
Tromalyt 300 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 640144 / PVP IVA: 15,70 €
Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.
TROMAL300CAP01
FICHA TÉCNICA
TROMALYT 150 mg cápsulas duras de liberación prolongada
Composición cualitativa y cuantitativa
Cada cápsula dura contiene:
Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 150 mg
(En forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido
Sacarosa.....................................................22,76 mg
Almidón de maíz..........................................5,69 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación prolongada.

4. DATOS CLÍNICOS
TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
Posología
Adultos
Se recomienda administrar 150 mg/día.
Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente durante las comidas.
El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar
ciclos completos, siempre según criterio médico.
En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya ha transcurrido un día entero, se debe
continuar el tratamiento, sin que sea necesario administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de complicaciones

No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.
Insuficiencia renal y hepática
No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3). Puede considerarse un ajuste de la dosis en
pacientes con función renal o hepática gravemente reducida (ver sección 4.4).
No administrar en caso de:
- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición.

- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no
esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de esta especialidad, a otros salicilatos, a
antiinflamatorios no esteroideos o a la tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se
ha asociado con la aparición del Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver sección 4.5).
Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está recomendado en situaciones agudas.
Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica, siendo
conveniente suspender su administración una semana antes de dichas intervenciones.
El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de hemorragia, ulceración y perforación del tramo
digestivo alto. Estos episodios pueden aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en pacientes
sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de
úlcera gástrica, especialmente si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los pacientes,
instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas, hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o
síntoma sugerente de hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de interrumpirse
inmediatamente.
Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos que puedan aumentar el riesgo de hemorragias,
especialmente digestivas altas, tales como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes. En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento
concomitante, éste deberá realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas (melenas, hematemesis,
hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al
médico.
Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo
dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen tener un
mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer
mes de tratamiento. Debe de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción cutánea, lesiones mucosas
o cualquier otro signo de hipersensibilidad.
Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de
función renal deteriorada o de insuficiencia renal aguda.
Pacientes con insuficiencia hepática.
El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar ataques de gota en pacientes que tienden a tener
una baja excreción de ácido úrico. En dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.
Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el ácido acetil salicílico puede inducir
broncoespasmos y ataques asmáticos u otras reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial
Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o
insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no deben tomar este medicamento.
Interacciones farmacodinámicas:
· Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración simultánea de varios AINEs puede incrementar
el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se debe administrar
concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de ácido acetilsalicílico
sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de
estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica
implica que no puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de ibuprofeno y se considera que es
probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección 5.1).
· Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con corticoides puede incrementar el riesgo de
úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se recomienda su
administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo).
· Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En
caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una
hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento.
· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración simultánea aumenta el riesgo de

hemorragia en general y digestiva alta en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso concomitante.
· Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se

recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y Precauciones especiales de empleo).
· Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por

lo que no se recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo).
· Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina

II: los AINEs y antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración
glomerular, que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración de esta
combinación a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre
la filtración glomerular. Se recomienda una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede reducir el efecto antihipertensivo de los
inhibidores de la ECA y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la inhibición de
prostaglandinas con efecto vasodilatador.
· Otros antihipertensivos (b-bloqueantes): el tratamiento con AINEs puede disminuir el efecto antihipertensivo de
los b-bloqueantes debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.
· Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas
aumenta el efecto hipoglucemiantes de estas últimas.
· Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las
prostaglandinas renales. Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal, especialmente en
pacientes ancianos.
· Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.
· Interferón a: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-a.

· Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de hemorragia
digestiva.
Interacciones farmacocinéticas:
· Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio, aumentando los niveles de litio en sangre,
que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las concentraciones
de litio en sangre deben ser cuidadosamente monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento
con ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.
· Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las concentraciones
plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con AINEs
en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.
También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el metotrexato y los AINEs en pacientes
sometidos a bajas dosis de metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En casos en que
sea necesario el tratamiento combinado debería monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente
los primeros días de tratamiento.
· Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y uricosúricos además de una disminución del
efecto de estos últimos produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico alcanzándose niveles
plasmáticos más altos.
· Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina.
· Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores tóxicos. No
se recomienda el uso concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración simultánea sea
necesaria, deben de monitorizarse los niveles plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.
· Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.
· Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de
forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático. Se debe
prestar especial atención a las posibles interacciones medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico,
particularmente en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.
· Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y ácido valproico produce una disminución de
la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.
· Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína.
Interacciones con pruebas de laboratorio:
El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa,
creatinina, digoxina, tiroxina libre, lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y ácido
valproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas totales; reducción (biológica) de tiroxina libre, glucosa,
fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina, triglicéridos, triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción (interferencia
analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol, creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas
totales.
Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-
mandélico, estrógenos totales y glucosa.
Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.
Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de la relación beneficio-riesgo.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los
datos de los estudios epidemiológicos, sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y gastrosquisis
después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación
cardiovascular aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo aumenta con la dosis y la
duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha
resultado en un aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal. Además, se ha notificado un
aumento de la incidencia de diversas malformaciones, incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un
inhibidor de la síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.
El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de
malformaciones (paladar hendido, malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser bajo.
Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;
a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto
Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la
duración del tratamiento lo más corto posible.
Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el tercer trimestre puede prolongar el parto y
contribuir al sangrado maternal o neonatal y al cierre prematuro del ductus arterial.
Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).
Lactancia
Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización durante el período de lactancia debido al riesgo
de que se produzcan en el niño efectos adversos.
A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a efectos secundarios tales como torpor, ma-
reo o indisposición, dada la reducida cantidad de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque importantes en algunos casos. En la mayor parte
de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo. El
5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.
Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia:
Frecuentes (≥1/100 a <1/10)
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal,
dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.
Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en menores de 16 años con procesos febriles,
gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).
Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)
Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden aparecer:
Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema nervioso: - mareos
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del laberinto: - tinnitus, sordera
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y urinarios: - insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.
Trastornos del sistema inmunológico

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse
reacciones anafilácticas o anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina,
angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.
Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza
Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.
Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis,
sangrado de las encías, púrpura, etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.
Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada
de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones
adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis
Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy reducida. La sintomatología de la sobredosificación
incluye cefalea, mareos, zumbido de oídos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental, náuseas,
vómitos y ocasionalmente diarrea.
El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de carbón activado. En casos graves, administración
de cantidades adecuadas de líquidos intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes. En el
caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación por lo menos durante 24 horas, puesto que durante
varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente
link https://www.aemps.gob.es/
6. DATOS FARMACÉUTICOS
Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80

Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina. Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina,
amarillo de quinoleína, bióxido de titanio.
No aplicable
3 años
Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.
Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 2 blísters-calendario con 14 cápsulas cada uno.

Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
Ninguna especial
Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
Nº Reg.: 59210
26 de Mayo de 1992 / 26 de Mayo de 2007
Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica

Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:
Tromalyt 150 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936534 / PVP IVA: 2,50 €
Tromalyt 150 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 642793 / PVP IVA: 15,70 €
Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.
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Edición actualizada 2019

Andrew R. Houghton David Gray Edición actualizada 2019

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Preguntas

Commentario del registro. Esto puede adoptar la forma de una frase

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Exploración

Comentario • La arritmia sinusal se puede exacerbar por cualquier

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Preguntas

Análisis del ECG Respuestas

Comentario despolarización se mueve predominantemente hacia

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Exploración

Análisis del ECG ciclos cardiacos. Es un bloqueo auriculoventricular de pri-

Comentario • El bloqueo auriculoventricular de primer grado no es

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Preguntas

Análisis del ECG 2. Además de analizar el HC y la UE, ya señalados, sería

Comentario paciente hipertenso mayor de 55 años sería un

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Presión arterial: 120/70 aproximadamente.

Comentario antecedentes de ictus/ataque isquémico transitorio/

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Pulso: 85 l.p.m., regular.

Análisis del ECG 3. Es necesaria la restauración rápida del flujo sanguí-

Comentario para mantener las presiones de llenado del hemicardio

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Exploración

Comentario Lectura adicional

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Preguntas

Análisis del ECG de arritmias ventriculares peligrosas. La evaluación debe

Comentario • Las causas de EV incluyen cardiopatía estructural

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Exploración

Análisis del ECG pulmonar, fármacos, ejercicio y ansiedad. También se

Comentario dispositivo se implanta por vía subcutánea y registra el

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica PVY: no elevada.

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Presión arterial: 156/104.

Comentario la etiqueta diagnóstica de síndrome coronario agudo (el

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Diabetes mellitus tipo 2.

Motivo de consulta Exploración

Análisis del ECG Respuestas

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Antecedentes médicos

Motivo de consulta Exploración

Análisis del ECG Después de esto la conducción revierte a la normalidad y

Comentario aunque no sean lo suficientemente frecuentes como

Situación clínica Preguntas

Análisis del ECG Respuestas

Comentario pequeña, mientras que otros pueden tener cambios

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Preguntas

taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV), que

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Situación clínica Presión arterial: 166/102.

Comentario V1–V4 Anterior

Speed: 25 mm/s Limb: 10 mm/mV Chest: 10 mm/mV

Comentario • La negatividad de los complejos QRS en las

Análisis del ECG • Onda S en la derivación I, y onda Q e inversión de la

Comentario • Insuficiencia renal

Comentario – Suma de la onda R más alta y de la onda S