Wuolah PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA
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PARASITOLOGÍA
25/09/2015
Paginas webs:
 http.// www.dpd.cdc.gov/dpdx/
 http: //www.who.int/tdr/
 www.ugr.ess/parasito/otros%20enlaces.html
Ficha personal para parasitooologia.
Mirar el tablon del departamento para too
El primer control no es eliminatorio,solo conceptos 4 NOV,, no obstante, el segundo parcial si es eliminatorio
con un 7, el 11Enero, 70% asistencia para pruebas escritas. Examen final 8 FEB
Siempre entra definicion de parasitismo. Los conceptos entran siempre. Agente etiologico tambien suele
entrar.
 10% practicas
 10% actividades complementarias (trabajos, ejerccicios..)
 80% teoría
TEMARIO PARASITOLOGÍA
Los conceptos se encuentran en la otra ficha.
Tabla de interacciones. Interacciones Bryant y Behm 1989
Especie A y B 0 + -
0 Neutralismo
+ Comensalismo (comer con) Mutualismo
 Facultativo
Foresis Hombre y perro
Mosca-bacteria y pez  Obligatorio
rémora-tiburón Abejas y plantas
Protocooperación
 Colibrí y flores
- Amensalismo Parasitismo Competencia=
Hongo Penicilium y Mosquito o pulga y Incompatibilidad
bacterias. Está hospedador
medianamente bien, Predación
se puede ver de Tigre y una zebra
diferentes maneras.
Infectar y contaminar no es lo mismo: El primero de ellos alude a un ser y el otro no a un ser.
TIPOS DE PARÁSITOS SEGÚN:

El número de hospedadores del ciclo biológico (por ciclo biológico, no nos referimos a la cantidad sino al
numero de especies implicadas.
 Monoxeno (xeno=animal): Un hospedador en el ciclo de vida
 Dihexeno.....
 Trihexeno
 Heteroxeno: Mas de un hospedador en el ciclo de vida
La especicifidad del hospedador:
 Estenoxeno (Solo una especie, es muy especifico)
 Eurixeno (Euri=amplio. Es poco específico)
Localización en el hospedador:
 Ectoparásito (fuera del organismo)
 Endoparásito (dentro del organismo. Por ejemplo el intestino, aunque algunas veces se considera
externo).
Duración de la asociación:
 Temporal (Por ejemplo el mosquito. Es parasito en la toma de sangre, cuando acaban y vuelan no.
Es decir es parásitas en momentos de la fase únicamente en una misma fase del desarrollo.
 Permanente (Desarrollan gran parte de su ciclo de vida dentro del hospedador)
Adaptación a la vida parasitaria:
 Obligado
 Facultativo
DEPENDENCIAS METABÓLICAS DEL TIPO:
 Nutricional
 Enzimas digestivas del hospedador
 Estímulos para el desarrollo del parásito
 Hormonal
EVOLUCION DE LA RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDADOR
Los hospedadores tiene una vida más larga que el parásito, pues es éste el que presenta una vida mas
corta. La relación es asimétrica por el distinto tiempo de vida. No han existido desde siempre los parásito.
Hay parásitos que tienen parásitos.
REGLAS BÁSICAS DE LA NOMENCLATURA ZOOLÓGICA:
Nombre de una especie:
–Binomial: ●spp. = especies del género correspondiente.
●Género + especie = Enterobius vermicularis. –Schistosoma spp.
●En latín = subrayado o cursiva. ●ssp. = subespecie, no identificada. Trypanosoma
–Aclaraciones: brucei ssp.
●sp. = especie, no identificada. ●sspp. = subespecies de la especie
–Schistosoma sp. correspondiente.
ADAPTACIONES MORFOLÓGICAS Y ESTRUCTURALES
Forma del cuerpo
 Aplastamiento dorsoventral
 Aplastamiento lateral
Tamaño
 Generalmente mayores que las especies de vida libre
Órganos de fijación
 Garfios o ganchos: larvas de moscas, piojos
 Ventosas
 Botrios (Ranuras que hacen función de pinza)
 Disco adhesivo (Giardia)
 Dientes o placas
ADAPTACIONES BIOLÓGICAS
Aparato digestivo (Se produce el ensanchamiento del abdomen del parásito al drenar sangre del
hospedador).
 Ectoparásitos hematófogos: con una gran capacidad, saliva anticoagulante,... todos los hematófagos
presentan una sustancia anticoagulante para que no se ahoguen al drenar sangre.
 Platihelmintos: reducido (trematodos) o ausente (cestodos).
Reproducción
 Aumento de la fecundidad
 Hermafroditismo
 Emparejamiento permanente
 Intercalar fases reproductoras distintas en el ciclo (reproducción sexual y asexual).
Fases sexuales:
o Esquizogonia y esporogonia
o Gemación
o Poliembrionía
o Partenogénesis
ADAPTACIONES BIOQUÍMICAS
 Pérdida/ modificación de vías metabólicas con respecto a las especies de vida libre.
 Parásitos intracelulares: Desarrollo de mecanismos para evitar o soportar la fusión de los lisosomas.
Vacuola en la que se presenta el parásito se denomina vacuola parasitófoga. REVISAR Si el parásito
vive se denomina.
ADAPTACIONES ETIOLÓGICAS
 Adaptación de los parásitos a los hábitos del hospedador
Microfilarias solo están en sangre periférica cuan cuando no están en sangre profunda. Por ello
tomar sangre en horas en la que se encuentra en sangre periférica. REVISARLO.
Recuerda: Todo esto ha sido por selección, por evolución a lo largo del tiempo.
FASES DEL PARASITISMOS
1. Contacto parásito-hospedador.
2. Entrada en el hospedador. Localización del nicho ecológico adecuado y
establecimiento en él.
3. Salida del parásito.
CONTACTO PARÁSITO-HOSPEDADOR
 Activo: Chinches de la cama (Cimex lectularius
 Pasivo: Giardia lamblia, Trichinella spiralis
ENTRADA EN EL HOSPEDADOR
 Vías de penetración:
o Ectoparásitos. Contacto directo: Piojos, ácaro de la sarna
o Endoparásitos:
- Boca: Quistes de protozoos y huevos de helmintos, larvas de anisákidos y de Trichinella spp.
- Fosas nasales: Amebas limax
- Piel
- Activamente: Larvas de uncinarias, cercarias de Schistosoma spp.
- Picadura de vectores: Plasmodium spp.
- “Accidental” (transfusiones, jeringuillas): Leishmania spp.
- Heridas u orificios: Larvas de moscas productoras de miasis.
o Transmisión:
- Transmisión sexual: Trichomonas vaginalis (protozoo)
- Transmisión transplacentaria: Toxoplasma gondii (protozoo)
- Transmisión transmamaria: larvas de Toxocara canis (helmintos)
- Transmisión transovárica: algunos protozoos en garrapatas.
 Localización del nicho ecológico adecuado. Mantenimiento en él. Nichos ecológicos más habituales.
Nichos ecológicos más frecuentes:
o Intestino: Taenia spp., Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
o Hígado: Leishmania spp., Entamoeba histolytica
o Sangre: Plasmodium spp., Schistosoma spp.
o Piel: arador de la sarna, Leishmania spp., …
o Aparato urogenital: Trichomonas vaginalis
o Pulmones, cerebro, ojos, corazón, riñones, bazo, vasos y ganglios linfáticos, tejido subcutáneo, LCR,
…
 Salida del parásito
o Modo de salida
- Activa: Dracunculus medinensis
- Pasiva: Giardia lamblia
- Combinación entre ambas: Microfilarias
- Ambas: Taenia saginata
o Vías de salida
- Ectoparásitos:
Contacto directo
- Endoparásitos:
Parásitos del tubo digestivo y glándulas anejas.
Con las heces: Giardia lamblia, Taenia spp.
Parásitos de las vías respiratorias.
En el esputo o heces: Paragonimus spp.
Parásitos urogenitales. En la orina o por contacto sexual:
Trichomonas vaginalis
Parásitos de sangre u otros tejidos.
Alcanzando intestino o vejiga: Schistosoma spp.
Siendo depredados por un hospedador: Trichinella spp.
Siendo capturados por un vector: Plasmodium
FACTORES IMPLICADOS
1. Patogenicidad y virulencia de los parásitos (la infectividad no ya que supone la entrada únicamente)
Estado del hospedador --> sistema inmune (salud). Susceptibilidad y capacidad de respuesta del
hospedador.
2. Número de parásitos.
3. Localización en el hospedador.
4. Naturaleza del daño infligido por el parásito.
5. Tiempo que están los parásitos en él.
EFECTOS PATÓGENOS DEL PARÁSITO SOBRE EL HOSPEDADOR

1. Efectos mecánicos (con o sin destrucción de tejidos del hospedador)
 Presión (quiste hidatídico)
 Oclusión
Directa: Ascaris lumbricoides, filarias
Indirecta: Plasmodium falciparum
 Acciones traumáticas
Picaduras de artrópodos hematófagos
Migraciones de los parásitos:
Ancylostoma caninum, Toxocara canis (Son del perro)
2. Cambios tisulares
 Hiperplasia: Fasciola hepatica
 Hipertrofia: Trypanosoma cruzi
 Metaplasia: Paragonimus spp.
 Neoplasia: Schistosoma haematobium
- Hiperplasia: Aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus células han aumentado en
número.
- Hipertrofia: Aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento en el tamaño de las células que lo
forman.
- Metaplasia: Transformación patológica de un tejido adulto en otro tejido distinto, por lo general de la misma
hoja blastodérmica.
- Neoplasia: Alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular, que se manifiesta por la
formación de una masa o tumor.
3. Acciones expoliadoras
 Directa: Dyphyllobothrium latum
 Indirecta: Giardia lamblia
4. Efectos de sustancias secretadas

 Toxinas: Garrapatas. Son neurotoxinas que causan parálisis.
 Anticoagulantes: Urcinarias
 Irritantes: Artrópodos hematófogos
 Histolítcos: Entamoeba hystolitica
5. Alteración de las defensas de hospedador

 Inmunomodulación
 Respuesta alérgica
 Saturación del sistema inmune
6. Acciones infecciosas
 Directas: Tifus exantemático por los piojos del cuerpo. (Pediculus humanus corporis) (El piojo de la
cabeza no causa enfermedades)
 Indirectas: Entrada dela gente infeccioso por la herida producida por el parásito.
SUBREINO PROTOZOA.
 Subreino muy variado.
 Organismos eucariotas y unicelulares que han colonizado prácticamente todos los hábitats.
 Especies de vida libre y parásitas, ocasionando importantes enfermedades en el hombre y animales.
 Tamaño y forma muy variable.
DIAPOSITIVA CON EJEMPLOS DE PARÁSITOS.
 Estructura y orgánulos de célula eucariota (no todos los orgánulos se encuentran presentes siempre)
(no todos se encuentran siempre presentes).
 Algunos protozoos parásitos presentan orgánulos propios: apicoplasto, mitosoma, glicosoma, …
 Al igual que estructuras propias: kinetoplasto, complejo apical, axostilo, …
 Núcleo. El número de núcleos es variable en función de la especie y fase del ciclo de vida.
 Se desplazan por pseudópodos, flagelos, cilios, crestas ondulantes o por mecanismos asociados al
desplazamiento de moléculas a través de la superficie del parásito.
 Ingieren los alimentos por pinocitosis, fagocitosis, difusión o transporte o a través de un citostoma
(siguiendo después la ruta endocítica). Las partículas no digeridas son expulsadas por la vía exocítica.
 Existen especies aerobias, microaerobias y anaerobias.
 La reproducción puede ser asexual (binaria o múltiple) o sexual.
 Ciclos biológicos muy variables en función de la especie. Normalmente con polimorfismo en el que
suelen existir, al menos, dos fases.
REPRODUCCIÓN ASEXUAL EN PROTOZOOS: FISIÓN BINARIA REPRODUCCIÓN ASEUXLA EN PROTOZOOS: FISIÓN MULTIPLE
SUBPHYLUM SARCODINA (AMEBAS) ORDEN AMOEBIDA FAMILIA ENDAMOEBIDAE

 Vida libre, comensales o parásitos del aparato digestivo del hombre y de otros vertebrados.
 División asexual por fisión binaria.
 Presentan, generalmente, fases de trofozoíto y de quiste en su ciclo biológico.
 Especie tipo: Entamoeba histolytica
MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA:
 Carecen de aparato de Golgi y

mitocondrias pero tienen mitosomas.
PATOLOGÍA DE LA AMEBIASIS:
 Amebiasis intestinal
Formación de úlceras primarias (ciego, apéndice, colon ascendente,
región rectosigmoidea).
- Úlcera con cuello de botella.
- Un ameboma es una ameba en forma de huevo dentro del
tejido epitelial.
Los parásitos que provienen del intestino posteriormente se dirigen al
hígado, no siempre, pero sí muchas veces que al llegar al hígado genera un absceso hepático que mediante
vía diafragma puede llegar al pulmón, no por vía sanguínea, si no externa a ella.
No es muy frecuente, pero es un hecho factible. Hablamos por tanto de una amebiasis extraintestinal.
La Entamoeba histolytica puede vivir en el intestino grueso (colon diafragma puede llegar al pulmón, no por
vía sanguínea, sino) sin causarle daño. En algunos casos, invade la pared del colon y causa colitis, disentería
aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede también diseminarse a través de la sangre al
hígado. En raras ocasiones, se puede propagar a los pulmones, el cerebro o a otros órganos.
Abceso hepático: Masa llena de pus dentro o asociado al hígado. Las causas más comunes son las infecciones
abdominales, tales como una apendicitis, diverticulitis, una enfermedad inflamatoria intestinal, un intestino
perforado
Sintomatología de la amebiasis
 Asintomática
o 85-95% de afectados.
o Portadores
o Autolimitante pero recurrente
o Posible evolución asintomática
 Sintomática
 Periodo de incubación muy variable: 3-4 semanas (3 días-año)
1. Diarrea amebiana
o Es el 80% de los casos sintomáticos
o Leve, sin fiebre
o Molestias abdomimales (flanco derecho)
o Episodios diarreicos alternados con estreñimiento
o Heces mucosas o mucosanguinolentas. Esto se debe a que ante una infeccion se produce mayor
cantidad de mucosa, esto se debe a que el intestino tiende a protegerse de al manera. La sangre se
debe a la produccion de una serie de úlceras.
2. Disentería amebiana
o Es el 10% casos sintomáticos
o Un comienzo brusco y grave
o Sin fiebre. Si hay fiebre, posible afectación hepática
o Dolor cólico
o Heces diarreicas: 5-10 deposiciones/día. Escasa o nula materia fecal (tenesmo), mucosidad y sangre
o Deshidratación y astenia
Recordemos que los síntomas son generales y más comunes, no tienen que darse siempre.
Disenteria: Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la inflamación y ulceración del intestino grueso
acompañada de fiebre, dolor abdominal y diarrea con deposiciones de mucosidades y sangre.
3. Complicaciones
Pueden llegar a ser mortales.
Afectan sobre todo a personas con sistema inmunodeprimidas (no solo tiene que ser personas portadoras de
SIDA, también infancia, embarazados...)
4. Manifestaciones postamebianas
Ameboma o granuloma amebiano: Lesión pseudotumoral en intestino
Síndrome postdisentérico: No se recupera el tejido si no que se queda una fibrosis.
El organismo es el responsable de expulsarlo, no podemos eliminarlo con ayuda externa.
Siempre primero se produce la intestinal y posteriormente la extraintestinal salvo un caso
Fibrosis: Formación patológica de tejido fibroso o conjuntivo en un órgano del cuerpo.
 AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL (INVASIVAL)

Siempre secundaria a una amebiasis intestinal. Más frecuente en adultos que en niños
 Amebiasis hepática:
o Más común en hombres 3 que en mujeres 1.
o Generalmente un solo absceso y en el lóbulo derecho.
 Amebiasis pleuropulmonar
 Amebiasis cardíaca
 Amebiasis cerebral
 Amebiasis cutánea
o Amebiasis del pene: enfermedad venérea como consecuencia
de la práctica sexo anal.
o Muestra ---> Heces
DIAGNÓSTICO DE LA AMEBIASIS INTESTINAL
 Examen directo
Examen coprológico
o Heces diarreicas
Mucosas o mucosanguinolentas
Observación de trofozoítos
(tamaño):
o Heces formes: solo quistes
o Diferencias de otras amebas
Otras muestras
Material obtenido por colonoscopia
o rectosigmoidoscopia
Otros métodos
Inmunodiagnóstico: Detección de
antígenos en heces. Específica EIA-
ELISA
PCR: Detección en heces. Específica
 Examen indirecto
o Detección de anticuerpos por las técnicas de:
1. Hemoaglutinación indirecta
2. Técnicas inmunoenzimáticas.
DIAGNÓSTICO DE LA AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

 Rayos X, ecografía, TAC
 Aspirados y biopsias (observación de trofozoítos)
 Inmunodiagnóstico (detección de Ag (lectina) y Ac)
Lo dicho en clase:
(sangre)
o Existencia de fiebre puede hacerse biopsia hepática
o Biopsía intestinal
o Endoscopia para localizar las úlceras. Si da positivos hacer unaa biopsia o tomar una muestra de
heces. Si encontramos un trofozoitos
Diagnostico indirecto: observar las consecuencias del parásito en el organismo. Se centra en la
determinación de anticuerpos en el sero del paciente (sero=suelo-->serología), por ello hablamos de
serología.
Los anticuerpos suelen permanecer bastante tiempo tras la infección.
El tratamiento sin diagnóstico no se debe de realizar.
MUESTRA: HECES.
Buscamos en ella los trofozoitos y quistes o úlceras no se el que.. Se apreciarán amebas moviéndose. Por la
morfología del núcleo distinguimos entre amebas (cariosoma centrado y cromatina periférica)
La morfologÍa de los parásitos es muy importante ya que permite la distinción entre sustancias y el parásito.
En cuanto a los quistes, será maduro si tiene 4 nucleos. Dependiendo de la posición podemos ver una cosa u
otra, son tridimensionales, no obstante, las mas muestra al estar fijadas son bidimensionales. Puede ser una
cosa u otra dependiendo desde la perspectiva en que lo miremos
TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. FÁRMACOS

 Antibióticos como: Paromomicina (fármaco de elección), eritromicina y tetraciclinas (como doxiciclina y
minociclina).
 Imidazoles como: Metronidazol y tinidazol
Otros: iodoquinol, cloroquina,..
 Diloxanida y niazoxanida no hay en España.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA AMEBIASIS
 Afecta al 10% de la población mundial. 30-50 x 106 presentan síntomas; 50 x 106 casos/año; 50-100 x
103 muertes/año.
 Incrementa su prevalencia:
o Estatus socioeconómico bajo
o Poblaciones cerradas
o Homosexualidad: En países desarrollados la incidencia más elevada se da en homosexuales (25-
35%)
 Cosmopolita. Muy frecuente en India, oeste y sur de África, Sudamérica, América Central y México
(Ciudad de México: 9% de la población).
 E. dispar también es cosmopolita.
 E. moshkovskii se ha detectado en India y sudeste asiático y recientemente en Australia, EEUU y
Turquía.
 Ciclo monoxeno.
 Parásito estenoxeno: hombre.
Transmisión, vectores y reservorio:
 Contaminación fecal-oral.
o El hombre se infecta al ingerir los quistes maduros en aguas o alimentos contaminados (frutas y
verduras crudas).
o Prácticas sexuales anales.
o Cambio de pañales o grupos hacinados=falta de higiene
 Vectores mecánicos: moscas (quizás cucarachas) facilitan la transmisión.

 Quistes muy resistentes. La cloración normal del agua de bebida no les afecta.
 Reservorio: Hombre. Muchos portadores =>¿manipuladores de alimentos? (40 x 106 quistes
eliminados/día)
Prevención y control de la amebiasis:
CONTROL
 Infraestructura sanitaria adecuada:
o Red de suministro de agua potable.
o Red de eliminación de excretas.
 Filtración del agua de bebida. La cloración, en la cantidad utilizada normalmente, no inactiva los
quistes.
 Eliminar posibles vectores mecánicos
 Educación sanitaria e higiene
 Detección y tratamiento de portadores
 No regar con aguas residuales
PREVENCIÓN
 No existe vacuna ni se recomienda quimioprofilaxis
 Precaución con la comida y la bebida
o Comida bien lavada y/o cocinada. Lavar bien frutas y verduras que se han de ingerir crudas.
Escaldar verduras 30 seg. Pelar uno mismo la fruta en zonas endémicas.
o Agua hervida o embotellada y sin abrir.
 Mucha higiene (frecuente lavado de manos)
 No tener relaciones sexuales de riesgo.
 Precaución con otras aguas: piscinas, ríos, lagos, ... que pueden estar contaminadas con quistes.
TEMA 6 ORDEN DIPLOMONADIDA, GÉNERO GIARDIA (GIARDIA LAMBLIA)

Y ORDEN TRICHOMONADIDA TRICHOMONAS VAGINALIS
 GIARDIA LAMBLIA
Producen una enfermedad conocida como giardiasis.
MORFOLOGÍA
Es un protozoo flagelado que tiene dos fases: fase
trofozoíto y quiste. Partes TROFOZOÍTO:
- 8 flagelos distribuidos en 4 pares.
- 2 núcleos.
- Axonemas.
- Disco suctor: ventosa para fijarse al epitelio intestinal y
no ser arrastrado (órgano de fijación).
- Cuerpos medios: acúmulos de microtúbulos con función desconocida.
- No tiene mitocondrias pero si mitosomas.
- Carece de peroxisomas y de aparato de Golgi y retículo endoplásmico excepto en la fase quiste.
QUISTE
- Son ovoideos.
- Son muy pequeños.
CICLO BIOLÓGICO
El trofozoíto vive en el duodeno, donde se reproduce asexualmente y
se van formando nuevos trofozoítos. Se reproducen en el intestino, se
fijan en el epitelio y se van nutriendo. Salen al exterior con las heces.
Permanecen los quistes que buscan un nuevo hospedador.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE LA GIARDIASIS
¿Cómo y por qué se producen los síntomas?
- Daño directo al fijarse los parásitos en el intestino.
- Tapizado del epitelio intestinal.
- Producción de sustancias tóxicas.
- Respuesta del hospedador frente al parásito.
Asintomático
Sintomático (40-80% de los niños)
 Periodo de incubación: 1-2 semanas.
 Periodo prepatente: 2 semanas.
 Puede ser autolimitante: 2-3 semanas (aguda).
 Aguda: diarrea (5-10 deposiciones/día) con heces líquidas, amarillo-verdosas, mucosas, grasientas,
malolientes, sin sangre.
 Crónica: heces pastosas con características similares, pero asociado a malabsorción y debilidad.
 Dolores epigástricos.
 Otros trastornos digestivos: náuseas, digestiones lentas, distensión abdominal, flatulencia.
 Pérdida de peso.
Casos graves
 Síndrome de malabsorción (trastornos en la absorción de grasa, proteínas, azúcares, vitaminas A y
B12).
- Pérdida de peso.
- Retraso en el crecimiento (niños).
 Los síntomas pueden aparecer durante cortos periodos recurrentes.
DIAGNÓSTICO DE LA GIARDIASIS
Directo
- Examen coprológico:
 En fresco. Tras tinción. Observación de trofozoítos (heces frescas y diarreicas) y quistes (en heces
formes). (¡Eliminación de quistes inconstante!).
 Observación del contenido duodenal. La muestra se obtiene por sondaje duodenal o enterotest.
 Biopsia intestinal. Observación de trofozoítos.
 Detección de antígenos del parásito en heces (ELISA o IFI).
Indirecto
 Poco utilizado (IFI o ELISA).
TRATAMIENTO DE LA GIARDIASIS
- Fármacos de elección:
 Imidazoles: metronidazol y tinidazol.
 Antibiótico: paromomicina (embarazadas).
- Otros:
 Nitazoxanida.
 Albendazol
En España No se encuentran ni Nitazoxanida ni Albendazol
EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita (sobre todo en zonas templadas y cálidas). 2% de adultos, 8% de niños. Durante las dos últimas
décadas ha sido una de las causas más comunes de enfermedad transmitida por el agua (de beber y
recreativa).
- Ciclo monoxeno
- Transmisión
- Ingestión de quistes maduros en:
Agua, principalmente
Alimentos contaminados con heces (frutas y verduras ingeridas crudas)
Objetos contaminados (ej. juguetes)
Manos (ano-mano-boca; al cambiar pañales, …)
Sexual (prácticas anales)
Reservorios
- Hombre (portadores).
- Castor (en zonas rurales) (?)
- Otros animales: Genotipos A (hombre (A-I y A-II) y animales (A-I), B (hombre y animales), E (hombre y
ganado).
Enfermedad altamente contagiosa. (10 quistes pueden producir sintomatología = alta infectividad y alta
patogenicidad). Familiar. Frecuente en guarderías. Homosexuales.
Quistes muy resistentes. En agua, a 4-8 ºC permanecen viables hasta 3 meses; 4 días a 37 ºC. La congelación
no elimina totalmente la infectividad.
PREVENCIÓN Y CONTROL
 Similar a las indicadas para prevenir la amebiasis (transmisión fecal-oral).
 La ebullición del agua mata los quistes.
 Filtración del agua de bebida. La cloración, en la cantidad utilizada normalmente, no inactiva los
quistes.
 Evitar utilizar hielo en sitios donde el agua de bebida no presente garantías sanitarias.
 No nadar en aguas recreativas si se ha tenido Giardia hasta más de 2 semanas después de desaparecer
la diarrea.
 TRICHOMONAS VAGINALIS: TRICOMONASIS

ORDEN TRICHOMONADIDA. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
 Ciclo biológico sólo con fase de trofozoíto

 Trofozoíto piriforme, con 3-5 flagelos libres anteriores, más un
flagelo recurrente que forma una membrana ondulante
 Estructuras características: axostilo, costa, gránulos
paraxostilares y paracostales, aparato y filamento
parabasal
 1 Núcleo, grande y en la zona anterior
 Especie tipo: Trichomonas vaginalis
 Excepción: Género Dientamoeba
CICLO DE VIDA
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
En la mujer:
 Los estrógenos favorecen el desarrollo.
 Asintomático (raro)
 Sintomático
- Periodo de incubación: 4-28 días.
- Inflamación, degeneración y erosión del epitelio vaginal. Se incrementa el riesgo de cáncer y de SIDA.
- Vagina con petequias (cérvix de fresa).
- Prurito vaginal y vulvar.
- Flujo vaginal lechoso, amarillo-verdoso, mucopurulento y de olor desagradable.
- Micción difícil y dolorosa, al igual que el coito.
- En mujeres embarazadas: aborto o parto prematuro.
- Durante la menstruación e inmediantamente después se exarceban los síntomas.
En el hombre:
 El Zn del fluido prostático los mata.
 Asintomático (frecuente)
 Sintomático:
- Inflamación de la uretra y próstata
- Picor y secreción purulenta
- Cistitis con piuria
- Inflamación del glande
- En casos graves: infertilidad
DIAGNÓSTICO DE T.VAGINALIS
Directo:
 Toma de muestra:
- En la mujer desde 4 días antes de la menstruación hasta 6 días después.
- En el hombre en cualquier momento.
 Muestra:
- Orina; raspado o secreciones vaginales; secreciones prostáticas
 Observación:
- En fresco (observar movimiento) y tras tinción (pueden adquirir forma ameboide lo que dificulta su
identificación
 Cultivo: Medio de Roiron o de Diamond
 Detección de Ag
- Inmunocromatografía
 PCR
TRATAMIENTO
Sin tratamiento, los síntomas pueden durar meses o años.
 Fármaco de elección: Metronidazol (vía oral)
 Alternativo: Tinidazol (vía oral)
 En embarazadas: Paromomicina o clotrimazol (vía vaginal)
 Madres lactantes: Si se emplea metronidazol, en una dosis y 24 h sin dar el pecho.
 El tratamiento debe administrarse conjuntamente a la pareja.
EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita
 180 x 106 mujeres afectadas. Sólo en EEUU: 4-8 x 106 de casos/año
 Ciclo monoxeno. Sólo fase de trofozoíto
 Es raro antes de la menarquia y después de la menopausia
 La presencia en niñas pequeñas puede deberse a abuso sexual
Transmisión:
- Sexual principalmente. Enfermedad venérea
- Raramente puede haber transmisión por compartir esponjas húmedas, toallas húmedas, inodoros
(sobreviven unas pocas horas en ambiente húmedo)
- Puede haber transmisión durante el parto
Reservorios:
- Sólo es parásito del hombre
- Las personas asintomáticas (portadores), sobre todo el varón, actúan como reservorios del parásito y
tienen una gran importancia en el epidemiología de la enfermedad.
Las típicas para prevenir las enfermedades venéreas.
- Educación sanitaria
- El uso de preservativo en las relaciones sexuales.
- Diagnóstico y tratamiento de portadores y tratamiento de parejas sexuales de los infectados.
-
TEMA 7 ORDEN KINEOTPLASTIDA (FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE)
TRYPANOSOMA= ENFERMEDAD DEL SUEÑO
KINETOPLÁSTIDOS. TRYPANOSOMÁTIDOS
 Un único nucleo
 Un kinetoplasto
 Una única mitocondria
 Un flagelo y una bolsa flagelar
 Glicosomas
 Reproducción asexual
 Polimorfismo: promastigote, epimastigote,
tripomastigote, amastigote
Trypo=taladro. Estiramiennto y relajación.
ORDEN TRYPANOSOMA
SECCIONES
o Salivaria: Los parásitos se transmiten
por su inyección con la saliva del
vector durante la alimentación de
sangre (T. Brucei que causa la
enfermedad del sueño). Se llama
transmisión inoculativa.
o Stercoraria: Los parásitos se
transmiten con las heces del vector
durante o tras su alimentación de
sangre (T. Cruzi). Se llama
transmisión contaminativa.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Una vez escrito el nombre se puede poner
más chico como T.B.GAMBIENSE
o T.b. gambiense (Actualmente en

Gambia no se ve)
- África central y
- occidental
- Glossina palpalis (grupo). Toma sangre del hombre pero no tiene preferencia digamos
por ella. CON DECIR ESTE YA LE VALE AL PROFESOR
- Antroponosis
o T.b. rhodesiense
- África oriental
- Glossina morsitans (grupo)
- Zoonosis
MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO
El hospedador vertebrado es el
hombre. La mosca tse tse con
tripomastigotes en su saliva pica al
hombre. Los tripomastigotes sufren
un cambio de fase y se convierten en
tripomastigotes sanguíneos (aunque
aún no estén en sangre). Pueden tener una fase de reproducción antes de llegar a sangre.
Ahí se produce una primera inflamación (lesión inicial). El tripomastigote alcanza la sangre y
se pone a circular, se reproducen pudiendo alcanzar la linfa. Los tripomastigotes sanguíneos
tienen 3 formas (delgadas, gruesas e intermedias). Las delgadas son las responsables de la
enfermedad. Finalmente, se van reproduciendo y van adquiriendo otras formas.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

 Curso de la enfermedad
T.b. gambiense (98% de los casos) crónica. Meses o incluso añoy puede causar la muerte del
individuo pero tiene que pasar muchos años.
T.b. rhodesiense: aguda
 Periodo de incubación
T.b. gambiense: varias semanas-meses
T.b. rhodesiense: 1-3 semanas incubacioón antes de que de sintomas
 Fases de la enfermedad:
o Fase de multiplicación local (síntomas raros en autóctonos, gente no autóctona es normal)
Mosca tse-tsé inocula metacíclicos:
- Diferenciación a sanguíneos
- Multiplicación local  Chancro (con trypomastigotes
Vease diapositivas
o Fase linfático-sanguínea:
- Episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares, prurito.
o Fase nerviosa
 T. b. rhodesiense: 3-4 semanas (si no se produce la muerte antes)
 T. b. gambiense: en meses, incluso años
- Cambios de comportamiento
- Confusión
- Trastornos sensoriales
- Falta de coordinación
- Inversión del ritmo día-noche
- Signo de Kerandel o de la llave
- Inapetencia. Decaimiento progresivo
- Coma y muerte
 Síntomas de la enfermedad
o Adenopatías (ganglios cervicales) Signo de Winterbottom. Ante la presencia del parásito el
cuerpo realiza una respuesta inmune (respuestas humorales) creando anticuerpos que producen
la destrucción de tripanosomas. Esa destrucción genera liberacion de metabolitos y pirogenos al
espacio intercelular lo que genera fiebre en agujas (subida y bajadas de temperatura).
o ¿Qué hace el sistema sobre el parásito? Variación antigénica. La membrana plasmática del
parásito está formada por distintas glicoproteínas. El sistema inmune genera antígenos para
cada una de esas glicocoproteinas para la destrucción así de la membrana del parásito y por
tanto su muerte. El sistema inmune acaba saturado de todos los cambios que debe de hacer
permanentemente que es lo que hace que funcione mal provocándose una inmunodepresión, lo
que favorecerá a las infecciones secundarias. La destrucción de tripanosomas por anticuerpos
provoca la eliminación de complejos de Ag-Ac por vía real generando la nefritis.
Asímismo,aunque no está demostrado la unión autoanticuerpos-mb eritrocitos con destrucción
de estos genera anemia.
23/10/2015
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO.
Fase nerviosa
- Observación de tripomastigotes en LCR (punción lumbar).
- Dato indicativo: Concentración elevada de IgM específica en LCR.
En cualquiera de las fases:
- Inoculación de la muestra en medios de cultivo.
- PCR.
INDIRECTO
- Hemoaglutinación directa
- IFI
- ELISA
TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 T.b. rhodesiense
o Fármaco de elección:
- Suramina (.....)o eflornitina
o Alternativo: Pentamidina (Actúa sobre el ADNk, inhibe tripanotiona reductasa. Es nefrotóxico)
 T.b. gambiense
o Fármaco de elección:
- Pentamidina
o Alternativo: Suramina o eflornitina
 Para fase nerviosa:
o Melarsprol para ambas subesecies
o Eflornitina
o Nifurtimox + eflornitina para T.b. gambiense
o Alternativo para T.b. gambiense:
Surmina + triparsamida
La toxicidad depende de la dosis. La asociación de fármacos comenzo a utliizarse con el sida (se sabía
anteriormente), y nos porporciona una disminucion de la toxicidad ya que se reduce la dosis a la mitad de
ambos farmacos. A veces el efecto es multiplicatorio, pero otras veces sineptico (se multiplica) por lo que se
necesitara menos dosis aun.
POLIAMINAS
 Todos los tipos celulares
 Cationes a ph fisiológico. Se une a moléculas aniónicas por tanto.
 Conformación flexible
 Funciones:
o Cofactores en la síntesis de macromoléculas
o Estabilizadores conformaciones de los ácidos nucleicos
o División celular
o Diferenciación celular
 Concentración intracelular muy regulada por síntesis, consumo, interconersión y excreción
La resistencia comienza con el tratamiento en diferentes dosis,

26/10/2015
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO
 Distribuida por 36 países africanos (al sur del Sahara)
 15-20x10^3 casos al año
 Población en riesgo 70x10^6
 Transmisión
o A través del vector:
- Machos y hembras hematófagas.
- Quedan infectadas de por vida (2-3 meses).
- De hábitos diurnos (hasta el atardecer).
- Atacan a personas en movimiento (les llaman la atención el movimiento)
o Inoculan, con la saliva, las formas tripomastigotas metacíclicas.
o G. Papalis (es un grupo que transmite la enfermedad)
- Vector de T.b. gambiense.
Vive en orillas de los ríos, lagos, en la sabana, cerca de poblaciones humanas. Se amenta
sobre todo de sangre humana
- Antroponosis (¿). Se considera como tal ya que tiene preferencia por la sangre del ser
humano aunque también afecte al ganado
o Glossina morsitans:
- Vector de T.b. rhodesiense. Vive en la selva pereferentemenete lejos de poblados humanos,
No tiene prefereencia pro la sasngre humana
- Falta
- La hembra pone una larva bajo tierra, se desarolla y sale.
o Transmisión
- La transmisión entre el ser humano se debe a las transfuciones sanguíneas.
- Vía transplacentaria (durante los primeros meses del embarazo produce aborto
- Via sexual (¿). Se ha sugerido únicamente.
 Reservorios para T.b. gambiense
Hombre + ¿ganado?
 Reservorios para T.b. rhodesiense
Gran cantidad de animales, sobretodo antílopes salvaje.
CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES
Esquema del ciclo vector-parásito-hospedador. Véase diapositiva.
o Parásito: Impedir el acceso al hospedador consiguiendo así bloquear la transmisión
o Vector: Eliminarlo, alterar su competencia por el parásito, impedir su alimentación (por ejemplo
a través de un medio físico, poniendo una mosquitera jeje).
o Hospedador: Desarrollar sus defensas
o Portador/reservorio: Eliminar, diagnosticar/tratar, vacunar.
INSTRUMENTOS PARA EL CONTROL

o Vector: Métodos de control, físicos, químicos y biológicos (reducen/ eliminan la transmisión).
o Hospedador: Diagnóstico, fármacos y/o vacunas. (Detectan, eliminar y/o previenen la infección).
o Infraestructura y educación sanitaria (Reduce/elimina la exposición/transmisión).
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO

Estamos considerando desde el punto de vista endémico, es decir, de las personas que lo sufren y no como
por ejemplo los que únicamente visitan los lugares endémicos-
 Contra el vector:
o Mosquitera, insecticida
o Machos estériles (con el hecho de que no continue la reproducción).
o No exponerse en horas máxima insolación en las zonas endémicas (pues, son de hábitos
diurnos).
o Vestimenta: utilizar manga larga, evitar colores oscuros como el azul ya que son atraídos por
ella, y utilizar ropa gruesa. Control físico: Evitar colores oscuros se utiliza como unas
trampas que dan muy buenos resultados, es decir, utilizan esos colores y le añaden
insecticida por ejemplo.
 Control donantes de sangre y órganos.
 Control durante el embarazo. Válido pero no frecuente.
 Campañas de control, diagnóstico y tratamiento de portadores-
CONCEPTOS Y MALARIA MUY IMPORTANTE.
TRYPANOSOMA CRUZI (Enfermedad de Chagas o
tripanosomiasis americana)
10 millones de casos 300.000 casos nuevos /año >10.000 muertes/año

(2008) 25 millones en riesgo
 Estercoraria
 Salivaria
Medía America latina (países como argentina, parte de brazil, méxico, sur de eeuu), no obstante, no solo se
diagnostica en América debido a la gran inmigración por parte de latinoamericanos, siendo España uno de
los países europeos con mayor índice CREO, aunque como no hay vector no se transmite la enfermedad.
CICLO DE VIDA
Diheteroxeno:
- Vertebrado,
- Vector invertebrado (chinche exactamente la Rhodnius prolixus,
Todas las fases son hematófagas
El bicho los trypomastigotes sanguineos se diferencias en su intestino, llegan al recto y se dividen en

tripomastigotes metaciclicos (reproduccion asexual). Cuando el vector pica, defeca y establece los
metacíclicos en la superficie de la piel, pero a tener un compuesto que provoca picor, el hospedador se
rasca y causa la herida y por tanto la penetración del parásito al interior.
No son capaces de atravezar la piel, recordemos que es una infeccion accidental, no obstante, esos
parásitos si traspasan la mucosa, no obstante la vía más habitual es la vía de la herida. Es capaz además de
invadir las células nucleares, y por tanto los eritrocitos no.
- Brucei se reproducen en sangre mientras que Cruzi no.

- Son resistentes a laas enzimas sintetizadas por los lisosomas.
 Entrada del parásito en la célula (mirar diapositiva). Añadir que produce una porina la TcTox. Tras
todo el proceso se producen los tripomastigotes sanguineos que posteriormente pueden entrar a
otras células. Amastigotes y posteriormente se desdiferencian y se forman de nuevo
tripomasatigotes. Todos los tripomastigotes que tendríamos serían sanguíneos unicamente el
metaciclico es considerado el infector.
La protección es diferente el primero brucei se tata de una protección antigénica generando enzimas contra
las células REVISAR y el otro se protege dentro de las células
Diapositiva: Una proteína secretada por el tripomastigote (TcTOX, relacionada con el sistema del
complemento) junto a la actividad trans-sialidasa de la superficie del parásito (transfiere grupos sialilo de la
cara interna de la membrana de la vacuola parasitófora a la superficie del parásito para formar mucinas; la
pérdida de sialilos hace la membrana más frágil) hacen que se lise la vacuola y los tripomastigotes
metacíclicos queden libres en el citosol donde se diferencian a amastigotes, que se reproducen por fisión
binaria.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Fase aguda (de 2 a 4 meses)
o Periodo de incubación: 7-30 días
o Asintomática o subclínica
o Sintomática.
Al verse en zonas endémicas chagomas en personas se hace
directamente el diagnóstico de trypanosoma cruci por su gravedad y
porque es un signo muy corriente antes de pensar que sería una
infección ocular etc.
Recordar que no tienen que darse todos los síntomas
- Chagoma Véase fotos
- Signo de Romaña (casi patognomónico)
- Fiebre, dolor corporal, vómitos.
- Adenopatías.
- Hepatoesplenomegalia.
- Miocarditis (conduce a la muerte en el 10% de los casos).
- Meningoencefalitis.
 Fase crónica (toda la vida)
o Asintomática (años)
o Sintomática
- Forma cardíaca
La más común:
Hipertrofia ventricular
Miocarditis
- Forma gastrointestinal que provoca:
Megaesófago: Deglución difícil, regurgitación
Megacolon: Estreñimiento, retención fecal.
Casusa muchísimos problemas, incluso la muerte, afecta a la
nutrición del paciente entre otras cosas, el tratamiento es
complicado y sería de un tipo quirúrgico
- Forma neurotrópica
Destrucción de centros motores
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Directo:
o Si hay chagoma:
- Observar muestra en frotis teñido. Amastigotes en células
o Examen de sangre:
- En fresco o tras tinción. Concentrar la muestra para tener mayor probabilidad de encontrar
al parásito.
- Tripomastigotes sanguíneos.
- Detecta menos del 1% de las infecciones crónicas
- Diferenciar de T.Rangeli. No patógeno para el hombre. El kinetoplasto del cruzi es mucho
mas grande que el T.brucei, tanto que provoca deformación en esa zona. Recordar prácticas
diferenciación entre cruzi y brucei.
Importante también distinguir con otro parásito que transmite también el mismo vector
pero por vía inoculativa y no es parásito del humano si no de la chinche, al contrario que
T.brucei o cruzi. En e hombre sobrevive varios dias antes de que el sistema inmune se lo
cargue
T.rangeli
o Biopsia del músculo afectado
- Amastigotes
o Inoculación de sangre en animales de experimentación. Te confirma un positivo pero no un
negativo. Se observan los tripomastigotes en la sangre a las dos semanas.
Inoculación de sangre en medios de cultivo. Se observan epimastigotes en 2-4 semanas
PARASITOLOGÍA 30-10-15
o Xenodiagnóstico
- Alimentación de las chinches sobre el paciente. A las 3-6 semanas se analiza el intestino
posterior de las chinches y/o heces. Trypomastigotes metacíclicos.
Sale del humano por heces en forma de metaciclico, en el intestino epimastigote y quedan
mas fases dentro del cuerpo. REVISAR
o Examen del LIQUIDO CEEFALORAQUÍDEO, que encontrariamos el trypomastigote sanguíneo.
o Demostración de Ag del parásito
ELISA
o PCR. Puede detectar un solo parásito en 20ml de sangre
 INDIRECTO
IFI, ELISA,...
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Solo dos fármacos son efectivos para esta enfermedad, son
antiguos y se han buscados nuevos pero nada. Solo funcionan
en la fase aguda de la enfermedad y como mucho en el inicio
de la fase crónica. Solo se puede tratar con niños por debajo
de los 15 años que corresponde a esta interfase digamos.
 Nifurtimox (vía oral). Menos efectivo pero se usa mas
porque se dona
 Benznidazol (vía oral). Se considera primera elección
Son considerados fármacos tóxicos porque se intercalan
en el ADN del parásito y por tanto a nosotros también,
por lo que se considera mutagénico y por tanto
carcinógeno. En términos generales van a provocar
radicales libres.
Esta enfermedad dura toda la vida, creo que pasan 10 años para presentar la fase aguda
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Distribuida principalmente por América Central y Sudamérica.
Recordar que la infección mediante vía vector no se va a dar en lugares no endémicos ya que éste no existe,
no obstante, vía transfusión de sangre, o transplante de órganos sí se puede dar.
 La mayoría de las infecciones se dan en la infancia (5-20% de mortalidad)
 Las condiciones socioecnonómicas de las zonas endémicas favorecen la prevalencia.
 Ciclo diheteroxeno
 Es una zoonosis
 Reservorios (hay que determinarlo todavía)
o En ciclo selvático: armadillos, zariguellas
o En ciclo doméstico: perros, gatos, roedores diversos.
o Mecanismo de transmisión:
o A través del vector
- Adultos y fases larvarias de redúvidos pertenecientes a los géneros Triatoma, Rhodnius y
Panstrongylus.
- Son caníbals y coprófagos, se comen las unas a las otras también por lo que se infectan
entre ellas rapidamente, pues vviven en colonias.
- Transmisión contaminativa ( heces del vector).
o A través del vector, por vía contaminativa.
o Otros:
Transmisión oral y/o vía mucosas
- Puede haber transmisión sin contacto directo (las haces caen desde los techos de paja)
- Ingestión del vector (afrodisíacos)
- Ingestión de frutas y zumos contaminados con las heces del vector (brotes): mayores
patogenicidad y virulencia. Se comienza a considerar problema grave.
o Vía hombre ---> hombre
- Transfusión sanguínea
- Trasplante de órganos
- Transmisión transplacentaria: infección congénita.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
o Con respecto a los vectores: los vectores (vinchucas, chinches besuconas, suelen picar cerca de la
boca, asesinas)
- Físico: Campañas de capturas.
- Químico: Insecticidas (gamma-hexano, permetrinas). (Pinturas con insecticida).
- Biológico: Experimental (artrópodos depredadores; alteración de las bacterias
intestinales).
o Con respecto a los reservorios:
- Selváticos: nada se puede hacer
- Domésticos:
Control veterinario (¿) es complejo debido a al extension del terreno etc.
o Con respecto al hospedador:
- Diagnóstico y tratamiento de portadores, embarazadas (homonosin congénita) algo así y
enfermos
- Control de los donantes de sangre y órganos
- Mejoras de las condiciones de vida de las personas.
Vacunas inútiles pues los antígenos del parásito inducen autoinmunidad
Se promueve mucho la educación infantil ya que así los niños se lo inculcarán a sus padres y además de
estar formando a un futuro adulto.
TEMA 8 LEISHMANIA= LEISHMANIOSIS
>50000 muertes/año
Acaba con la muerte si no se trata.
“En general, aunque hay excepciones, hay gente que se salva de todo.”
Endémica en España
Leishmaniosis nuevo mundo: América
Leishmaniosis viejo mundo: África, Europa, Asía
CICLO DE VIDA
Diheteroxeno. Al no haber reproducción sexual hablamos de hospedadores vertebrados (suelen ser
mamíferos) e invertebrados.
La morfología de las fases del parásito varía muy poco y no es muy determinante pero si su biología.
Al tomar sangre el phlebotomo (vector) inyecta las formas amastigotas del parásito. Se diferencia a
forma promastigotas en el intestino del vector, ellas se multiplican en él y una vez tras acabar la fase se
diferencian a forma promastigota metacíclica (forma infectiva). Ocupan además del intestino, la hipofaringe
del vector, lugar en el que se acumulan, ocupando el paso al sistema digestivo.
El phlebotomo presenta una probóscide pequeña con la que comienza a picar realizando una herida a
partir de la cual obtiene sangre. Debido a que tiene la hipofaringe obstruida, tiene que expulsarla para que
entre la sangre, (parecido a nosotros cuando tenemos flema), lugar en el que se encuentra los
trypomastigotes metacíclicos.
Estos son ingeridos por los macrófagos. Mediante la vacuola parasitófaga, donde se encuentra el parásito
lugar donde se produce la diferenciación a amastigote, se ..... lisososomas y dentro de los fagolisosomas se
multiplican. Se reproducen siempre intracelularmente, mediante células normalmente macrófagos. Tras
reproducirse salen de los macrófagos mediante la explotación de la célula, según dicen algunos, o mediante
exocitosis por parte de la célula.
EJERCICIO PREVENCION Y CONTROL

Vector
 No salir al exterior en las horas de máxima actividad de los flebotomos; si se sale, bien cubierto
(mangas largas y pantalones largos).
 Utilizar repelentes sobre la piel (dietilmetatoluamida, al 30-35%; los efectos duran unas 4 h. En niños
al 10% y no en menores de 2 años).
 Insecticidas en ropas (permetrinas), en las casas, en mosquiteros (luz de malla menor a 1 mm).
 Control:
o Físico: Eliminación de matorrales, arbustos y materia orgánica en descomposición cercana a las
viviendas donde tienen su criadero.
o Químico: Insecticidas.
Reservorio:
 Seguimiento veterinario de los perros domésticos.
 Vacunas.
 Collares con insecticidas y/o repelentes.
 Control:
o Educación sanitaria de los propietarios de perros.
o Captura, detección, tratamiento y/o sacrificio de perros enfermos.
o Campañas de desratización.
Hospedador humano:
 No compartir jeringuillas.
 Control :
o Educación sanitaria.
o Detección y tratamiento de personas afectadas (puede haber asintomáticos).
o Control de donantes de sangre y órganos
Manifestaciones clínicas de la leishmaniosis, las más frecuentes son:
- Leishmaniosis cutánea (1,5 millones/año)
- Leishmaniosis mucocutánea (1,5 millones/año)
- Leishmaniosis visceral (0,5 millones/año)
 Leishmaniosis cutánea.
 Leishmaniosis Cutáneas del Viejo Mundo (Botón de oriente): Lesión seca
o Pequeña pápula rojiza e indolora (2cm)

o Posteriormente se ulcera formándose un cráter con bordes indurados, elevados y con la piel
que lo rodea rojiza (puede alcanzar los 6-8cm)
o Las lesiones pueden desarrollar una costra (lesión seca) o permanecer
abiertas con exudado pero seropurulento y fétido (lesión húmeda).
- Forma seca
Lesión húmeda
- Forma húmeda
o Periodo de incubación: 1-8 semanas (forma seca más corto)

o Curación es espontánea (2-8 meses (forma seca más pronto) dejando
cicatriz indeleble
o Una (generalmente forma seca) i varias lesiones (generalmente forma húmeda)
o Confieren inmunidad permanente específica, es decir, de cada especie. MUY IMPORTANTE
o Anécdota del desarrollo de la “vacuna” en algunas sociedad con el propósito de no manchar
la cara de sobre todo las niñas. Sociedad en las que se venden a las mujeres.
 Leishmaniosis Cutáneas del Nuevo Mundo:
Únicamente saber que es muy específico del tejido, no invade otros tejidos.
 Leishmaniosis mucocutánea (Espundia llamada en Sur América)
Especie productora: L. Braziliensis.

Patología
o Primero produce una lesión cutánea que desaparece pero al cabo de meses incluso
años comienza a afectar a la mucosa fundamentalmente nariz y boca: obstrucción nasal
y hemorragias, erosión del tabique nasal, paladar, laringe… Muy deformante.
o Distribución geográfica: zonas amazónicas de Brasil, Venezuela, Colombia, Ecuadpr
o Leishmaniosis visceral. Llamada también Muerte Negra. Mortal sin tratamiento.
o Periodo de incubación: 1 semana-meses (2-6 meses)
Pocos parásitos en sangre periférica y número elevado en macrófagos en bazo, hígado,
nódulos linfático, médula ósea,...
Recordar que los macrófagos se llaman de una manera u otra según en el tejido en el que se encuentre.
Síntomas
- Fiebre irregular
- Fatiga --> Anemia
- Hepatoesplenomegalia
- Pérdida de peso
- Caquexia ---> (Muerte) en semanas o meses)
Si se cura, aunque sea con tratamiento, la LV produce inmunidad permanente.
Hepatoesplenomegalia o recrecimiento del hígado y bazo puede ocurrir por un problema heredado en el cual
el hígado no puede procesar el glucocerebrósido.
TABLA Leishmaniosis visceral (Kala-azar)

o La más importante es la L. Donovani. Presenta dos porque tienen comportamientos
epidemiológicos diferentes, aunque molecularmente sean iguales.
o La L. Infantum es la que se da aquí ya que se distribuye por toda la cuenca mediterránea.
Cambiamos personas con SIDA por por inmunodeprimidas. Se dice que con SIDA porque muchas personas con
dicha afección
tenían
leishmania.
DIAGNÓSTICO DE LA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
 Directo:
Pasos a seguir: (Véase diapositivas)
1. Toma de muestra: Los bordes de las úlceras por aspirado o biopsia. Obteniendo así a amastigote que
se encuentran en las células, especialmente en los macrófagos. En la muestra podemos encontrarlo
fuera de ellas pero se debe a un problema de montaje.
2. Tinción: Observación de amastigotes.
3. Cultivo en medio NNN: Observación de promastigotes. Cuando se trata de un cultivo se suelen fijar
en un punto y se forman esos grumos de crecimiento (círculo de leishmania).
DIAGNÓSTICO DE LA LEISHMANIOSIS VISCERAL
 Directo
o Muestras: Nódulo linfático, sangre, médula ósea, hígado, bazo
o Tinción: Fase observada amastigotes
o Cultivo: Fase observada: promastigotes
 Indirecta
IFI, ELISA,…
Muchas lesiones cutáneas remiten solas en meses o años dejando cicatriz y generando inmunidad
permanente específica
TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

 Limpiar y desinfectar la herida IM: vía intramuscular
 Quemar con nieve carbónico o nitrógeno líquido
IV: vía intravenosa
 Entre 1-5 lesiones: tratamiento tópico o inyección local
 Más de 5 lesiones: tratamiento sistémico
 Fármacos utilizado
Diapositiva de membrana de leishmania
Es capaz de sobrevivir dentro de los lisosomas los
trypomastigotes
CICLOS DE TRANSMISIÓN
Recordemos que el vector es el flebotomo (no es un
mosquito, no se que de su larva).
Copiar y pegar foto.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Lugares en los que se dan el 90% de todos los casos que se producen en el mundo: Perú, Brasil, Siria, Arabia
Saudí, Irán y Afganistan.
La leishmania se cura sola tras unos 6 8 meses o así.
 Transmisión: Vía vector: Phlebotomus en Europa, Asia y África y Lutzomyia en América.
 Reservorio: cánidos y roedores, sobre todo. Hombre en L. tropica.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA (espundia)
La leishmaniosis puede sobrevivir durante años dentro de nuestro organismo, dentro de células y no células
macrófagos, aún no ha sido demostrado pero efectivamente puede darse ésta última.
Esa inmunidad permanente que adquirimos no es totalmente esteril, (se ha generado por una vacuna o
agente infeccioso que mantenemos la protección sin que exista dicho agente infeccioso en nosotros)
Somos inmune porque quedan parásitos aun en nuestro interior, ante una bajada del sistema inmune
provocado por afecciones tales como SIDA etc pueden aflorar y de hecho ocurre. Esto se debe a que la
inmunidad no es permanente sino concomitante.
 Vector: Solo saber que en España Ph. perniciosus
 Leishamaniosis canina:
Reservorio: Perros y ratas
Leishmaniosis canina. Se presentan conjuntamente síntomas viscerales y cutáneos: pérdida de brillo
en el pelo, queratitis, depilaciones por zonas, ulceraciones en la piel, adenopatías, alargamiento y
curvatura de las uñas…
- No hay un fármaco que produzca la cura parasitológica completa.
- Hay vacuna comercial
Paliativo: Que sirve para atenuar o suavizar los efectos de una cosa negativa, como un dolor, un sufrimiento
o un castigo
TEMA 8 OTROS PROTOZOOSIS PHYLUM APICOMPLEXA.
Suborden Eimeriina. Toxoplasma gondii
- Siempre o casi siempre cae en el examen
Afecta al 30% de la población mundial.
CARACTERÍSTICAS
- Protozoos parásitos intracelulares obligados. - Movimiento por deslizamiento y giro
- Ciclo biológico monoxeno o heteroxeno. (gliding=deslizamiento).
- Alternancia de reproducción sexual y asexual: - Presencia de complejo apical en estadios del
Esquizogonia (asexual). ciclo biológico implicados en la invasión celular.
Gametogonia (sexual). -Presencia de un núcleo y una mitocondria.
Esporogonia (asexual). -Presencia de un tercer genoma en un orgánulo
- Microgametos (gametos masculinos) sin flagelos, denominado apicoplasto. Mitocondrial, nuclear y
excepto en algunas especies. apicoplasto. Véase diapositiva.
CICLO DE VIDA EN EL HOSPEDADOR DEFINITIVO (EJEMPLO:
GATO)
Véase diapositivas.
Es diheteroxeno
 Hospedador definitivo: felinos (gatos,leones, tigres...)
 Hospedador intermediario: animales con sangre caliente:
aves y mamíferos. El ratón por ejemplo en este caso. Esto
quiere decir que el definitivo también se infecta por el
intermediario.
Se puede desarrollar independientemente tanto en el definitivo

como en el intermediario, es decir, que puede vivir solo con uno de
ellos. Esto es la diferencia con el resto en referencia a su concepto,
por tanto es una excepción.
Pasos que realiza dentro del hospedador definitivo el parásito:
1. Infección del hospedador vía oral al ingerir ooquistes maduros.

2. Al llegar al intestino se abren y liberan los esporozoitos.
3. Entrada en las células del epitelio, y la realización de un proceso de reproducción asexual
(esquizogonia) produciendo así merozoítos.
4. Salida de las células e infección a otras del intestino. Al entrar en una célula nuevo en lugar de sufrir
una reproducción asexual sufre una sexual produciéndose la gametogonia.
El esporoquiste se forme dentro de la célula, todo ........... Cuando está maduro se libera el
esporoquizte sin desarrollar a la luz intestinal. Salen las heces al medio externo.
 Ciclo de vida en el gato 1-2 semanas aproximadamente.
 El ooquiste puede durar hasta un año infectivo.
En el hospedador intermediario no se producen todas las fases mientras que en el definitivo (gato) sí. En el
ooquiste que se encuentra en él no se produce en el definitivo.
Un felino inmunodeprimido puede actuar como hospedador intermediario.
CICLO DE VIDA EN EL HOSPEDADOR INTERMEDIARIO (EJEMPLO: HUMANOS, VACAS, RATONES)

Véase diapositivas.
Hospedador 1: (herbívoros y omnívoros)
Pasos realizados por el parásito dentro del hospedador:

1. Los ooquistes entran vía digestiva en un hospedador de sangre caliente al ingerir algo infectivo.
2. Al llegar al digestivo, se liberan los esporozoitos y no entran en las células del epitelio intestinal, sino
que, atraviesan dichas células, formarán las vacuolas parasitóforas ( se unen a celulas macrófagas ¿?).
Al entrar en la célula provoca la inhibición de los receptores de tal modo que permite que éste se
instale, además de evitar la acción de los lisosomas.
De tal modo que la célula deja que el parásito se hospede en él sin problema.
Es una reproducción asexual por un tipo especial de esquizogonia (endodiogenia). Endo=dentro dio=dos.
Cuando entran en las células se llama trofozoitos normalmente, pero en este caso se llama de dos maneras:
- Taquizoito: Unos con gran actividad que al salir al exterior infecta cualquier célula nucleada, cuando
llegan a la sangre, a ellos se les llama taquizoitos. Las células repletas de taquizoitos se llama
pseudoquistes.
- Bradizoito: Sabiendo que hay una respuesta celular y humoral (anticuerpos no son efectivos no obstante
es importante para el diagnostico inmunológico, se dará el curso siguiente), se producirá la respuesta
inmune por la célula y podrá destruirlo. ¿Qué hace el parásito ante ello? Por lo que él decide salir de ella
y entrar en otra aunque relantizando su reproducción, a ellos se les llama bradizoito (bradi=lento¿?).
Ahora es cuando tiene más cuidado si salir o no. Se le denomina quiste ahí.
Llega un momento en el que estalla la célula y salen, momento exacto en el que se produce otra respuesta
inmune. Ellos entran en otras y se reproducen pero de una manera más paulatina. No pueden salir ya que el
sistema inmune se los cargaría.
Hospedador 2: (carnívoros)
Se infectan por los quistes repletos de bradizoítos y realizan el mismo proceso vía intestinal.
Intervienen las células fagocíticas. Invaden una célula y se convierte nuevamente en taquizoito e iniciar el
mismo ciclo anteriormente descrito.
La diferencia es la forma de alimentarse, al ser omnívoro y carnívoro simplemente, por ello se diferencian en
dos tipos.
o En cuanto a la respuesta inmune EFECTIVA, se produce al mes.

No obstante la respuesta inmune se produce desde el momento
primero, lo que no es efectiva.
Los IGM son los primeros que comienzan a aparecer,
posteriormente se presentan los IgG que se mantienen
constantes a lo largo del tiempo tras el incremento inicial.
Gráfica de diapositiva:
Cuando hay taquizoito estamos en la fase aguda y cuando estamos en

los bradizoitos en la crónica.
Se produce la premunición. Es decir al estar infectados ya por un toxoplasma somos inmune a la entrada de
otros.
Premunición: Estado de resistencia a toda sobreinfección de un organismo ya infectado. La premunición que es
simultánea a la infección y cesa con ella, es conferida por diversas enfermedades infecciosas crónicas
(paludismo, piroplasmosis, tuberculosis, sífilis, brucelosis, etc.). Se opone a lainmunidad verdadera, que
caracteriza la resistencia del organismo curado a toda reinfección, es generalmente durable y consecutiva a ciertas
infecciones agudas
Mirar diapositivas
SINTOMATOLOGÍA
Toxoplasma adquirida
- Incubación 1-3 semanas
- Grupo de población mas prevalente: 18-30 años
 Asintomática (90%)
 Sintomática
o Inmunocompetentes
- Fiebre, malestar general, cefaleas, linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia.
- Niños pequeños: encefalitis
- Ancianos: coriorretinitis
- Autolimitante
Niños y ancianos no son digamos inmunocompetentes. El sistema inmune de un niño
comienza desde los 6 meses-1 año. Mientras, la lactancia se encarga de dicha acción.
Los ancianos presentan el “sistema inmune digamos en vía de degradación”
o Inmunodeprimidos (infección nueva o latente)
- Encefalitis, afectación de páncreas, pulmones, digestivo,...
- Generalizada
- Mortal si no se trata. El tratamiento es efectivo, no obstante hay que hacerle diagnóstico, si no muere.
Lo único que no se infecta son los eritrocitos
Toxoplasmosis congénita
 Contagio: a través de la madre en la fase aguda de la toxoplasmosis adquirida por el paso de taquizoitos
a través de la placenta. Para ello la madre debe de presentar toxoplasmosis adquirida y en fase aguda ya
que son los taquizoitos los que pueden pasar la placenta. Si la madre tiene una inmunodepresión puede
realizar la reactivación de ella.
Si la placenta esta recién formada y perfecta no permite el paso del parásito, no obstante, al
envejecer existe más probabilidad de la entrada del parásito. Cierto es que al paso del tiempo el feto
esta más formado y menos causa el parásito sobre él.
Al principio, puede entrar en células a lo mejor de órganos principales cuando se están
formando y puede pues abolirlos.
Al final, sin embargo puede darse en las células de las extremidas por ejemplo.
Por tanto la infección si se produce al final es menos grave que al principio.
o 15-40% de fetos se infectan. Solo el 10-10% de éstos presetan síntomas
o Mayor riesgo de infección al final del
embarazo (15-->65%)
o Síntomas más graves al principio del
embaraazo
 Aborto, parto prematuro y/o muerte neonatal
 Se afecta generalmente el SNC central y a los ojos.
o Hidrocefalia, retraso mental, retraso en el
crecimiento, lesiones oculares (hasta la
ceguera, pueden aparecer varios años
después).
11/11/201
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
DIRECTO
 Observación de parásitos en muestras del paciente

o Lavado bronco-alveolar, biopsia de nódulo linfático,...
o Inoculación de fluidos (sangre,..) del paciente en animales de
experimentación (ratones) y aislamiento de parásitos en
líquido peritoneal (6-10 días) de los mismos.
o PCR, sobre todo para detección congénita
INDIRECTO
o Pruebas serológicas para detección de anticuerpos
- IFI, ELISA,...
- Detección de IgG, IgM y avidez de IgG, para determinar la fase de la infección (aguda o crónica).
TRATAMIENTO: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

 Asintomático o leve
o Sin tratamieto
 Sintomático (tratamiento: 3-4 semanas, generalmente)
o Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico. Principal tratamiento.
o Embarazadas
- Espiramicina (primer trimestre o hasta el parto si no hay transmisión al feto)
- Pirimetamina (antibiótico que no cura la enfermedad pero sí la detiene) + sulfadiazina +ácido folínico (si
hay transmisión al feto y tras el primer trimestre)
o Síntomas oculares
- Clindamicina + corticoides
o Intolerancia a las sulfamidas
- Primimetamina + clindamicina + ácido folínico
 Inmunomprometidos (tratamiento: 4-6 semanas)
o Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico
- Si hay intolerancia a las sulfamidas:
Pirimetamina + atovacuona + ácido folínico
TRATAMIENTO: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 PRIMIMETAMINA + SULFODIAZINA + ÁCIDO FOLINICO

o El tratamiento del niño debe hacerse siempre que la madre haya sufrido una toxoplasmosis
adquirida durante el embarazo y hasta que se confirme o se refute la toxoplasmosis congénita en
el recién nacido
o Tratamiento máximo de un año (el sistema inmune del niño ya es suficientemente maduro)
SEROPREVALENCIA SEGÚN PAÍSES

Es independiente a la riqueza del país (véase Francia (París) 50-60). No es un dato de todo el pais si no de
una zona concreta.
o ¿Esto a qué se debe?
Se debe a condiciones higiénicas sanitarias (provoca en países subdesarrollados), y en los desarrollados a la
carne que ingerimos (ingerimos los bradizoitos), además los fiambres crudos (por ello las embarazadas no
pueden comerlo durante el embarazo ya que pueden infectarse por dicha vía.
EPIDEMIOLOGÍA
 Ciclo y transmisión:
- Por ejemplo a través del gato que puede ir a un huerto y hacer sus heces ahí. El hecho de restregarse con
las plantas y etc… A ello se le suma la caja de los gatos.
- También vía a través de la carne, como por ejemplo la del cerdo (transmite muchas enfermedades).
Las 3 religiones monoteístas (Judaica, Islam y
Cristiana) lo prohibieron porque era impuro y
generaba muchas enfermedades).
- Mujeres embarazadas que se infecta entre 1-6/1000
Toxoplasmosis congénita: entre 0,1-1/100 nacidos vivos aprox
(5% graves secuelas)
Toxoplasmosis adquirida
 Normas de prevención:
Ya habíamos dicho que se transmite a través de sus quistes.
HUEVOS: Debido a que la gallina se lo puede transmitir al huevo.
LECHE: Se sospecha que puede transmitirse por la leche aunque no se ha demostrado aún.
 Control:
o Infrasestructua sanitarua adecuada:
- Red de suministro de agua potable
o Educación sanitaria e higiena
o Campañas de control.
Toxoplasmosis congénita
 Normas de prevención:
o La mujer embarazada debe tomar todas las medidas preventivas frente a la toxoplasmosis
adquirida.
o La mujer en riesgo en edad reproductiva debe someterse a análisis serológicos, especialmente si
presenta serología negativa a Toxoplasma.
o Si se sospecha de una toxoplasmosis (confirmar o refutar con análisis diagnósticos) tratar

inmediatamente. Ello reduce la infección en niños en un 50%.
0positivo significa que el suero que hemos analizado es positivo.

0 negativo lo contario. Hay que especificar bien
0conversión de negativo pasa a positivo
No tiene nada que ver específicamente con el SIDA y eso. Hay que especificar
la enfermedad de la que se habla
 Control:
o Educación sanitaria, sobre todo de las mujeres en edad reproductiva.
o Diagnóstico y tratamiento de las mujeres en riesgo y en edad reproductiva.
o Diagnóstico de los fetos y niños recién nacidos de madres que hayan contraído o sean
sospechosas de toxoplasmosis adquirida y tratamiento inmediato.
Serológicamente el niño recién nacido no se puede realizar ya que los anticuerpos que va a
tener serán los de la madre.
-´
SEGUNDO BLOQUE DEL TEMA 8: OTROS COCCIDIOS DE INTERÉS
HUMANO
 Cryptosporidium spp.
 Cyclospora cayetanensis
 Isospora belli
CRYPTOSPORIDIOSIS:
- Muy frecuente en inmunodrpimidios
- Ciclo de vida similar al anterior
SINTOMATOLOGIA
 Periodo de incubación: 2-10 dias
 Asintomático
 Sintomático
o Diarrea intensa
o Deshidratación
o Pérdida de peso
o Dolor abdominal
o Fiebre, náuseas, vómitos
 Inmunocompetentes
o Autolimitante: 1-2 semanas
 Inmunodeprimidos
o Crónica y grave, pudiendo ser mortal. Puede afectar a órganos anejos al digestivo, a pulmones,
a ojos, …
o Diarrea con un volumen fecal que oscila entre 1 y 25 L/día.
DIAGNÓSTICO
 Directo:
o Detección en muestra de heces con los ooquistes o antígenos del parásito
- Tinción de ooquistes: redondos, 4 a 6 micras de diametros, con “suturas”. Son muy pequeños, se ha
hecho una comparación con giardia (véase diapositivas).
- IFD: En microscopía de fluoresencia. Solo va a verse el fluorocomo que se une a los parasitos tiñéndolos.
Buscar información.
- EIA
TRATAMIENTO
 Inmunocompetentes
o Paramomicina (¿) Nitazoxanida cuando sea necesario
o Rehidratación. Muy importante
o Antidiarrericos
 Inmunodeprimidos
o Nitazoxanida (parece poco efectivo)
o Rehidratación
o Antidiarreicos
o Terapia para la inmunodepresión (ej: antivirales para el SIDA)
- Permite la recuperación de la respuesta inmune y la reducción o eliminación de la infección.
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
 Cosmopolita
 Monoxeno
 C. Pavum: Zoonosis. Reservorio: animales (ovinos y bovinos, sobre todo).
 C. Hominis: Antroponosis: Reservorio: hombre
 Los ooquistes son ya infeccioso cuando salen con las heces
 Transmisión por agua y alimentos contaminados
 Son muy resistentes incluso a la cloración
 Prevención y control (bla bla y bla)
CYCLOSPOROSIS
CICLO DE VIDA:
 Monoxeno
 Infección producida por Cyclospora cayetanesis, única especie del género que afecta al hombre.
 Distribución con brotes en todo el mundo
SINTOMATOLOGIA
o Periodo de incubación cercano a 1 semana
o Asintomático o sintomático
o Diarrea que puede ser grave
o Puede acompañarse de náuseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias, anorexia, pérdida de peso, algo
de fiebre y fatiga.
DIAGNÓSTICO
 Directo (en fresco o en tinción)
- Ooquistes de 8-10 micrametros de diámetro y no esporulados, en heces.
TRATAMIENTO
 Trimetropim-sulfametoxazol ( =cotrimoxazol)
 Rehidratación
 Antidiarreicos
 Tropical y subtropical
 Monoxeno
 ¿Reservorio animales?
 Transmisión por alimentos (sobre todo frutas y verduras)
Y aguas contaminadas.
 Brotes en países no endémicos
o Importación de frutas y verduras
 Educación sanitaria
 Higiene
 Lavado de frutas y verduras
 Infraestructuras
ISOSPOROSIS O CYSTOISOSPOROSIS
 Distribución mundial, pero especialmente abundante en países tropicales y subtropicales
 Es el menos abudante de los coccidios intestinales que afectan al hombre.
 Monoxeno.
 Afecta también a inmunodeprimidos.
SINTOMATOLOGÍA:
 Diarreas con calambres abdominales durante semanas conduciendo a malabsorción y pérdida de
peso.
 Inmunodeprimidos y niños: puede ser grave.
 Eosinofília (único a diferencias de otras infecciones por protozoos).
DIAGNÓSTICO
 Directo ( en fresco o en tinción)
o Ooquistes (25-30micras de diámetro mayor) no esporulados
o Enterotest o biopsia duodenal ( si se sospechan pero no se ven en heces)
TRATAMIENTO
 Trimetoprim-sulfametoxazol = cotrimoxazol
 Rehidratación
 Antidiarreicos.
 Cosmopolita
 Monoxeno
 Antroponosis (¿)
 Transmisión por alimentos (sobre todo frutas y verduras) y aguas contaminadas
 Higiene
 Lavado de frutas y verduras
 Infraestructuras
TEMA 9
MALARIA O PALUDISMO. FIEBRES PALÚDICAS
300 millones de casos anuales en 106 países, 90% casos en África tropical
>1millón de muertos/año
Un 50% población mundial de personas en riesgo
 Plasmodium falciparum. Las más importante por su tamaño.

 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malariae
Fiebres palúdicas:
 Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna (zonas tropicales de África, Asia y Latinoamérica)
 Plasmodium vivax: Fiebre terciana benigna (el trópico y algunas zonas templadas de todo el mundo)
 Plasmodium ovale: Fiebre terciana benigna (África occidental tropical)
 Plasmodium malariae: Fiebre cuartana (distribución mundial desigual)
 Plasmodium knowlesi: de primates no humanos, cada vez más casos humanos (SE de Asia).
El ultimo es el nuevo, descubierto hace poco. Indochina o sureste asiático, semejante a plasmodium malarie.
 Parásitos estenoxenos, se dan casi exclusivamente en el hombre, a excepción a algunos primates.

Ese es el problema que tiene la investigación acerca de esta enfermedad, pues no puede probar con
hombres de a primera, por lo que se prueba con primates debido a que son los más próximos en
cuanto a su DNA.
Fiebres tercianas: Fiebres que ocurren cada 48h, pero se producen al tercer día desde lo que ha tenido
comienza a tener fiebre, REVISAR PORQUE ESTA MAL CREO
Fiebres cuaternarias: Cada 72h
Malaria de aeropuerto distinguido de la importado
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
Regiones tropicales y subtropicales
CICLO DE VIDA
Fases:
1. Mosquito anopheles hembra inocula con su saliva esporozoitos en la sangre de una persona.Estos
por vía sanguínea llegan hasta el hígado y entran en los hepatocitos, lugar donde van a producir un
proceso de esquizogonia. Esquizogonia exoeritrocítica se producirán miles de merozoitos.
2. Ellos se liberan y van a sangre e infectan eritrocitos entrando en ellos, momento en el que se
produce la segunda esquizogonia (reproducción asexual), a este se le llama esquizogonia eritrocítica.
Inician la reproducción sexual (gametogonia) pero no la completan, sino que se quedan en forma de
gametocitos dentro de los glóbulos rojos.
3. Continía el ciclo cuando una nueva hembra de anopheles toma sangre e ingiere esos gametocitos (
tiene que ser gametocitos, con esporozoitos no pasaría nada). Dichos gametocitos continúan su
desarrollo, reinician la gametogonia para completarla, formando gametos femeninos
(macrogametos) y masculinos (microgametos).
4. En el intestino de la anohpeles hembra forman el cigoto, este se alarga y se mueve, recibiendo el
nombre de ooquineto (quineto=movimiento). ........
Algo del intestnino forma el oocysts, se produce su ruptura y mediante las glándulas salivares del
anophelees entra en el hombre , cerrrando así el ciclo.
EL hospedador definitivo es anopheles, ya que es el lugar en el que se finaliza su ciclo, mientras que el
humano es el intermediario, no lo acaba si no que forma parte de él.
MORFOLOGIA:
Véase diapositivas
 Merozoito: Tiene pocos microtubulos por lo que tiende a ser esférico. móvil sólo durante la
penetración (arrastrado por el flujo sanguíneo). Invade eritrocitos.
 Esporozoito. Móvil, migra a las glándulas salivares del mosquito. Invade las células hepáticas.
 Ookineto. Movil, sin roptrias, atraviesa las células del epitelio intestinal del mosquito.

Esquizonte: El glóbulo rojo ya no tiene forma de disco, contiene protuberancias en la superficie. Solo
ocurren en Plasmodium Falciparum. Además se aprecia acumulo de pigmento, insoluble, de color
amarillo. Los gránulos de Maurer’s o hediduras de Maurer’s son expansiones de la vacuola
parasitorófora.
Esto ocurre en todos los apicomplexa aunque en lugar de ser hacia fuera es hacia el interior.
Su función consiste en incrementar la superficie de intercambio con la célula hospedadora, pues
deben de nutrirse y a mayor superficie mejor se nutre.
La entrada del parasito se produce en la entrada de una vacuola.
SINTOMATOLOGÍA CLÁSICA
 Periodo de incubación: 9-14 días
 Escalofríos intensos (chills)
 Fiebre alta o muy alta (fever)
 Transpiración intensa (sweat)
 Repetición del paroxismo cada 48/72 horas
Fiebre, dolor de cabeza, tos, dolor de espalda, cansancio incluso acompañado de vómitos diarreas
etc......Esto es general, se cree que el paciente no está enfermo, pero al ocurrir los picos de fiebres
ya se determina que es malaria.
 En niños es típico (de meses a 5 años podría ser):
o Fiebre, vómitos, dolor de cabeza, síntomas de gripe
o Sin tratamiento conduce a convulsiones, coma y muerte, a menudo en 24h
GRAVEDAD Y DURACIÓN DE LA MALARIA

En falciparum la anemia es característica,
MALARIA CEBERAL (P. FALCIPARUM)
Es un tipo de malaria causada por falciparum. Es las más grave de todas las que causa.
 Síntomas:
o Dolor de cabeza
o Aletargamiento
o Confusión
o Convulsiones (a veces)
o Coma
Aletargamiento: Estado de adormecimiento e inactividad en que quedan algunos animales en determinadas

épocas del año en las que las condiciones del medio les son desfavorables
 Causa posible:
o Citoadherencia:
Esto se produce por las protuberancias, son puntillos en los glóbulos rojos, que contienen
una moléculas adhesivas, generadas por el parásito, que se unen al endotelio de los vasos
sanguíneos de unos o de otros (en este caso capilares cerebrales, es decir, son específicos).
Secuestro en capilares: no observados en sangre periférica.
 Citoadherencia:
o Conduce a alteraciones microcirculatorias y disfunciones metabolicas responsables,
probablemente, de las manifestaciones clínicas de la malaria falciparum grave.
o Ventajas para el parásito:
- Se crea un ambiente microaerófilo que favorece el metabolismo del parásito
- Se evita el paso por le bazo y la subsiguiente destrucción en el mismo.
- Las moléculas adhesivas ase unen a las protuberancias de los glóbulos rojos.
Interactions between modified host cell membrane and endothelial cell:

Véase diapositiva
Contiene unas moléculas (redondas) que generan protuberancias en el parásito, y unas extracelulares
(adhesivas) que son los que crean las protuberancias en el glóbulo rojo. Además, varias de ellas atacaran a
un receptor u otro, de ahí que creen más protuberancias en una parte del cuerpo u otra.
DIAGNOSTICO
 DIRECTO
o Gota gruesa (1cm diámetro) y frotis sanguíneo teñidos con Giiemsa. Se mueve la sangre en el
portaobjetos produciéndose la hemolisis, liberándose así los. Requiere más experiencia
- Parasitemia
- Apariencia del eritrocito: tamaño, deformaciones, presencia de gránulos
- Schüffner en P. Vivax y P. Obale; e Maurer en P-falciparum).
- Apariencia del parásito
Trofozoito joven: 1 o mas; 1 o 2 puntos de cromatina
Trofozoito maduro: presencia, forma (¿en banda?)
Esquizonte maduro: presencia, número de merozoítos
Gametocitos: forma (¿en media luna?)
TENEMOS QUE APRENDERNOS EN QUE SE DIFERENCIA CADA UNA DE LAS ESPECIE. NO HACE FALTA LA
TABLA TAL CUAL.
o PCR para determinar especie

o Tests de diagnóstico rápido (RDT)
- Son cromatoráficos y estan absados en ald eteccion priteinas (Ag) concretas del parásito (sobre todo
falciparum):
- Lactato deshidrogenasa
- HRP-II: Proteína rica en hisditina ll (P. Falciparum)
- Gutamato deshidrogenasa
- Aldolasa
 INDIRECTO
o IFI, se usa cuando se sospecha y no se encuentra en sangre o para cribado de donantes.
TRATAMIENTO
- Cloroquina - Doxiciclina
- Malarone® - Clindamicina
Últimos tratamientos recomendados por OMS y MSF:

Actualmente uno de los tratamientos más efectivos son las terapias combinadas de artemisina
(TCA) [con aminoquinolinas
VACUOLA ALIMENTICIA
El trofozoito de Plasmodium, en verde, dentrO de un eritroito, en gris, forma una
vacuola aliementacia, en rojo.
El efecto de la quinoquina se centra en
En la foto grande siguiente, lo que parece esa cosa rara como piedras es el
pingmento malárico. Se utilizó como arma química por lo que se potenció la
búsqueda de un fármaco que resolviera la parasitosis.
“Correcion 3 y 4 casos clínicos”

CASO 3
No se puede decir que es amebiasis ya que no se presentan síntomas.
Es raro ver una vacuola claramente o barras cromatoidales, el profesor cree que todos son
quistes maduro excepto el E que es un prequiste.
También hay que tener en cuenta el tamaño de quiste.
El resultado es el entamoeba dispar.
La histolytica ingiere glóbulos rojos en el trofozoito, esto es la diferencia en cuanto a dispar.
CASO4
Fiebre. Posible vector de mosca....
20/11/2015
RECAIDA- RECRUSDESCENCIA
 Recaída (recidiva)
- P. Vivax
- P. Ovale
- Hipnozoítos en hígado
 Recrudescencia:
- P. Falciparum (raro)
- P. Malariae
- Ciclo eritrocítico en sangre profunda
PREVENCIÓN
Frente al parásito:
 Tratamiento quimioprofiláctico (exposición transitoria =visitantes)
- En areas sensibles: cloroquina:
Mefloquina
Atovacuona-proguanil (malarone)
Doxiciclina
- Niños/ embarazadas: azotromicina
Frente al vector:
 Mosquiteros (camas, puertas, ventanas)
 Mangas y perneras largas
 No salir a horas vesperinas
 Insecticidas domésticos y residuales

 Repelentes
Quimioprofilaxis: Conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades y que
consiste en la administración de sustancias químicas.
CONTROL
 Detección y tratamiento de casos
 Vacuna (RTS,S/ AS01)
 Lucha contra el vector (fumigaciones, reparto mosquiteras)
QUIMIOPROFILAXIS
 Debe tomar la profilaxis durante toda su estancia, aunque ésta sea larga. Los quimioprofilácticos que
se usan suelen tolerarse bien.
 Conviene recordarle al viajero que, a pesar de estar tomando correctamente la profilaxis
anipalúdica, puede tener malaria:
- Bien sea porque el parásito sea resistente al medicamento
- Bien porque no se han alcanzado las concentraciones necesarias para eliminar la infección (por diarrea,
malabsorción u otros problemas intestinales).
 Y que debe consultar inmediatamente con un médico si tiene síntomas del tipo: fiebre, dolor de cabeza,
tiritona o cansancio, en el extranjero o después de volver del extranjero (días, semanas o incluso meses).
El tratamiento quimioprofiláctico consiste en lo siguiente:
Para prevenir la malaria en adultos/niños (varía dosis según peso):

– Malarone® (atovacuona+proguanil):
• comenzar a tomarlo 1 ó 2 días antes de viajar a la zona con malaria;
• continuar tomándolo diariamente mientras dure la estancia
• continuar tomándolo durante otros 7 días después de regresar a una zona sin malaria.
– Cloroquina (Resochín®)
– Mefloquina (Lariam®)
– Proguanil (Paludrine®),
– Savarine® (cloroquina+proguanil):
1. se debe empezar a tomar 2 semanas antes de entrar en la zona endémica de malaria.
2. Continuar tomándolo durante todo el tiempo que esté en dicha zona y 4 semanas más, después de
haber salido de ella.
– Doxiciclina (Vibracina®)
• Se debe empezar a tomar 1 día antes de entrar en la zona endémica de malaria,
• mantenerlo durante todo el tiempo que esté en dicha zona
• y seguir tomándolo 2 semanas más, después de haber salido de ella.
HELMINTOS
helminto:
(Del gr. ἕλμινς, -ινθος, gusano)
1.m. Med. y Zool. Gusano, en especial el que es parásito del
hombre y de los animales.
HELMINTOS PARÁSITOS
 Organismos pluricelulares que colonizan casi todos los hábitats en el hospedador.
 Tamaño y forma muy variables.
 Están provistos, a menudo, de ganchos, ventosas, espinas, placas cortantes u otras estructuras que
sirven para adherirse a, penetrar o erosionar los tejidos del hospedador.
 Ciclos biológicos tanto monoxenos como heteroxenos.
 Órganos sexuales generalmente muy desarrollados. Producción de gran cantidad de huevos,
provistos de vitelo y de una cubierta protectora .
HELMINTOS. CLASIFICACIÓN
- Nemátodos: Gusanos redondos
- Platihelmintos: Gusanos
- Cestodos: Tenias.
- Trematodos: Duelas o dístomas.
TEMA 10 PHYLUM PLATYHELMINTHES (TREMÁTODOS).

Subclase Digenea
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS (DIGENEA)
 Parásitos obligados.

dorsoventralmente, en forma de hoja.
Trematodos.
 Tamaño variable: 0,2 mm-7,5 cm
 Poseen, generalmente, 2 ventosas como órganos
de fijación: una oral (rodeando la abertura bucal)
y otra ventral (acetábulo). Distomas.
 Tegumentados. Presentan tegumento en toda su
superficie, por donde pueden absorber
nutrientes.
 Hermafroditas o monoicos (con excepción de
Schistosoma spp.). Fecundación generalmente
cruzada y doble, aunque existe autofecundación.
Sistema reproductor muy desarrollado.
 Carecen de sistema circulatorio y respiratorio.
 Sistemas digestivo, nervioso y excretor
rudimentarios.
(MIRAR LOS DOS PRÓXIMOS APARTADOS EN LAS DIAPOSITIVAS)
TREMÁTODOS SITEMA DIGESTIVO
Boca
– Faringe generalmente musculosa
– Esófago corto
– 2 ramas intestinales ciegas, ramificadas o no
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO Y MASCULINO
CICLO BIOLÓGICO GENERAL DE LOS TREMATODOS

- Heteroxeno (2 a 4 hospedadores)
1er hospedador intermediario es un molusco (caracol)
– Adultos en intestino, canalículos biliares del hígado, pulmones, sangre (plexo mesentérico, plexo vesical),
páncreas, …
– Huevos en heces, orina, esputo. Operculados con excepción de los de Schistosoma spp.
– Pueden existir hasta 5 fases larvarias
 Lo normal es que salgan sin desarrollar al medio y o hagan en él
 Ciclos biológicos: heteroxeno.
FASES DE LOS TREMÁTODOS

1. Miracidio
2. Esporocisto
3. Redia
4. Cercaria
5. Metacercaria. Cercaria que deja su cola y forma una pared quística. Se queda hasta adulto en el
hospedador definitivo.
No obstante, en todos los tremátodos no se dan todas las fases.
Al hablar de distomas nos referimos a distomatosis.
FASCIOLA HEPÁTICA Y FASCIOLOSIS
CARACTERÍSTICAS
 Parásito de los conductos biliares del hígado
 Distribución cosmopolita
 Muy extendida en ganado ovino y vacuno. Pérdida económicas anuales de >2.000 millones de euros.
 En el hombre es una enfermedad emergente por el incremento en
el consumo de plantas acuáticas silvestres
(canónigos,berros...).
MORFOLOGÍA
- Al ser un distoma presenta dos ventosas.
- Presencia de hombrera.
- A pesar de ser monoicos, la reproducción suele ser

cruzada. Si solo hay un individuo pues se
autofecunda, de ahí la importancia del cirro.
- Testículos muy ramificados en el extremo

posterior de cuerpo, uno debajo del otro
- Ovario ramificado anterior a los testículos.
- Glándulas vitelógenas ramificadas que

ocupan todo el borde lateral del cuerpo.
CICLO BIOLÓGICO
 Diheteroxeno
 Huevos:
o Salen con las heces del HD
o Amarillentos.
o Operculados.
o Se desarrollaran en agua dulce. Son los que nos afectan.
Ciclo biológico. Desarrollo en el Hospedador Intermediario: Caracol acuático. (5-7 semanas)
1. El miracidio entra a través de su manto en el caracol dirigiéndose al hepatopáncreas, donde se

formará el esporocisto, redia (1-2 generaciones) y cercaria.
2. La cercaria sale al agua y tiene otras 48h para encontrar un sitio para enquistarse formando así la
metacercaria (normalmente lo hacen sobre las plantas aunque puede ser en una piedra, caso en
donde no producirá otras fases. Se va a desenquistar en el intestino delgado (fases juveniles).
3. El adulto estará en los canalículos biliares de hígado. Atravesará la pared intestinal y a través del
hígado llegará a los canalículos biliares. Momento en el que termina su desarrollo a adulto.
Ciclo biológico: Desarrollo en el hospedador definitivo. Mamífero herbívoro/hombre
1. Ingiere metacercarias al comer hierbas.
2. Se desenquistan en el duodeno.
3. Migran, atravesando la pared intestinal, vía cavidad peritoneal, hasta el parénquima del hígado.
4. Se instalan en sus conductos biliares, donde crecen y maduran.
5. Fecundación cruzada.
(Según por donde vaya el parásito y donde se encuentre). Dependerá del número de parásitos que
presentemos. En los protozoos no suele pasar, pero en los tremátodos sí. Pues estos son mucho más grandes
Fase aguda o invasiva (al mes)

o Los estadios juveniles migran a su localización definitiva.
o Puede ser asintomática
o Daños mecánicos (como mínimo, ya que están agujereando nuestros tejidos) reacciones tóxicas y
alérgicas. Fiebre, nauseas, vómitos, diarrea. Urticaria.
o Lesiones traumáticas y necróticas en el parénquima hepático. Ictericia
o Hepatomegalia, anemia y eosinofilia.
o Una vez establecidos los parásitos, estos síntomas remiten.
Fase crónica (a los 3-4 meses).

- En donde los parásitos ya están establecidos y en la fase adulto. S encuentra en los canalículos
biliares. Están tapando esas secreciones hepáticas.
o Los parásitos están alojados en los canalículos biliares

o Conductos biliares engrosados (hipertrofia) y dilatados. Reducción del flujo biliar
o Obstrucción mecánica, fibrosis y calcificación
o Formación de cálculos biliares produciendo un cólico hepático.
o Eosinfíilia.
o Localizaciones ectópicas (es aplicable a todos los helmintos). Es una localización fuera del lugar
normal de donde se encuentre. Esto se debe a que se pueden “equivocar” que trae consigo un
problema diagnóstico.
Normalmente se dan en parásitos que emigran de una parte a otra del hospedador. Los que
entran por la boca y van al intestino por ejemplo no.
DIAGNÓSTICO
 Periodo prepatente:
o 3-4 meses
 Sospecha si: Obstrucción hepática, eosinofilia y consumo de plantas acuáticas silvestres.
 Directo
o Observación de huevos en:
- Heces
- Bilis ( se acumulan en la vesícula biliar)
- Contenido duodenal
 Indirecto
o AC en suero: ELISA. También mediante una endoscopia.
 Falsos parasitismo
o Aplicable a otros pero especialmente a éste.
o Esto se debe a que estamos detectando huevos en heces y el individuo no está parásitado.
Puede ocurrir debido a que son ingeridos y posteriormente excretados. Poca posibilidad ya
que es necesario ingerir mucha agua para que de la casualidad. Ellos están muy diluidos.
o No obstante, podemos comernos el hígado del hospedador definitivo, lugar en el que se
encuentra el parásito en la fase adulta.
¿Nos infectaremos?
Pues no, porque no es la fase adulta la fase parasitaria, si no es la
metacercaria.
Se le hace una dieta sin nada de hígado durante un mínimo de 3 días y luego
se le realiza de nuevo el análisis. Hígados de herbívoros.
Foto del huevo: color amarillento o pardo por el contacto con la bilis, no
presenta el huevo ningún desarrollo solo se ve el con sustancia no se que
para su desarrollo.
TRATAMIENTO
 Fármaco de elección
o Triclabendazol (es un benzoimidazol)
- El único fasciolicida capaz de matar formas inmaduras, jóvenes y
adultas del parásito
- Dosis única de 10 mg/kg
 Alternativo
o Bitionol
- Modo de acción no conocido.
- Efectos adversos: urticaria, fotosensibilidad.
- Caro
- Dosis de 30 a 50 mg/kg cada 48 h con un total de 10 a 15 dosis.
 Modo de acción benzoimidazoles:
1. Bloquea el ensamblaje de la tubulina en los microtúbulos por su

unión a la β-tubulina
2. El ensamblaje de la tubulina se requiere por las células para su división, su movimiento, mantener su
forma, etc.
Cascada de cambios que causan la pérdida de la homeostasis celular.
Mirar diapositivas
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FASCIOLOSIS
- Principalmente distribuida por el norte de África, Sudeste de Asia, Sudamérica (Bolivia, Ecuador,
Perú) y Europa (Francia, Portugal, Reino Unido). En España, en la cornisa cantábrica sobre todo.
- Parasitosis emergente en humanos (más de 2 millones de personas parasitadas).
 Transmisión
o Ingestión de la metacercaria en plantas acuáticas silvestres (berros, dientes de león, canónigos, ...)
o Ingestión de la metacercaria en aguas (arroyos, fuentes)
o La metacercaria resiste las bajas Tª, pero es susceptible a la desecación.
 Reservorios
o Es una zoonosis
o Ganado, principalmente bovino y ovino
o Pérdidas económicas
 Prevención
o Lavar muy bien las plantas acuáticas antes de ingerirlas crudas.
o No beber aguas de arroyos, ríos, …
 Control
o Educación sanitaria
o Frente parásito (metacercaria)
- Control en el cultivo y venta de berros, canónigos, …
o Frente a los caracoles de la familia Lymnaeidae, sobre todo Lymnaea truncatula
- Control químico: molusquicidas
- Control biológico: patos, gansos, …
o Frente a los reservorios (caro)
- Diagnóstico y tratamiento del ganado infectado.
Clonorchis sinensis / Opisthorchis felineu
DICROCOELIUM DENDRITICUM
- Parásitos de los conductos biliares - 45 millones de parasitados. 600

(ocasionalmente en los pancreáticos). millones en riesgo
- C. sinensis , O. viverrini - O. felineus
Corea, Japón, China, Taiwan, Centroeuropa. Rusia y países limítrofes.
Vietnam, Tailandia, Laos
CICLO BIOLOGICO:
Heteroxeno
 1er H.I. caracoles de agua dulce
 2do H.I. peces de agua dulce (ciprínidos)
o Huevo
- Amarillento
- 26-30 micrametros x 15-17micrasmetros
- Opérculo grande, protuberancia curvada
- Sale con las heces.
 Metacercaria
- En peces (ciprínidos)
 Adultos
- En conductos biliares (maduran en un mes).
o 1-3 semanas
o Asintomático/leve
 Síntomas (>50-60 adultos)
o Inflamación y obstrucción de conductos biliares (y/o
pancreáticos)
o Fase aguda
- Trastornos gastrointestinales y hepáticos.
o Fase crónica
- Hasta 30 años
- Cirrosis
- Ascitis
- Pancreatitis
- Inflamación de los conductos hepáticos y biliares y formación de cálculos
- Cáncer de las vías biliares y de la vesícula biliar (sobre todo por Opisthorchis viverrini)
DIAGNÓSTICO
 Directo
o Observación de huevos en heces o contenido duodenal (periodo
prepatente: ~1 mes).
o Observación de adultos tras cirugía (2.900 obtenidos al extirpar una
vesícula biliar)
o Detección de Ag en heces (ELISA)
o Detección de ADN de huevos (PCR)
TRATAMIENTO
 Praziquantel
- Incrementa la permeabilidad de la membrana a los iones
Ca2+. Induce parálisis. Parece interferir también con la
toma de adenosina.
 Albendazol
- Inhibe polimerización y ensamblaje de microtúbulos. Altera la toma
de glucosa y la formación de ATP.
EPIDEMIOLOGÍA
 Clonorchis:
Países asiáticos. Muy endémico en China
 Opisthorchis:
- Países asiáticos
- Centroeuropa. Rusia y países limítrofes
 Casos importados:
- Casos en inmigrantes y por consumo de pescado crudo procedente de zonas endémicas.
 Transmisión
o Ingestión de peces de agua dulce crudos o semicrudos con metacercarias
- Familia Cyprinidae: carpa, barbo, …
o Ingestión de algunos crustáceos autóctonos.
 Las metacercarias soportan el salado, escabechado, secado y ahumado.
 Reservorio
o Animales domésticos/peridomésticos
o Gatos, perros, cerdos
o Animales salvajes:
o Zorros, comadrejas
 Prevención:
o No ingerir pescado crudo, ahumado en frío, en salazón, … que no haya sido previamente
congelado
o Ingerir el pescado bien hecho
 Control:
o Frente 1er HI. Químico: Molusquicidas: no útil por la amplia distribución de los caracoles
hospedadores
o Frente HD. Campañas de diagnóstico y tratamiento de infectados
o Frente parásito: Impedir que las heces de los H.D. alcancen las aguas donde se encuentran
los H.I.-infraestructura de eliminación de excretas y tratamiento de aguas residuales.
TEMA 11 SCHISTOSOMA SPP. Esquistosomiasis o bilharziasis
GÉNERO SCHISTOSOMA
 S. mansoni
 S. japonicum
 S. haematobium
 Otras especies, más localizadas geográficamente, son S. mekongi y S. intercalatum
 Enfermedad conocida desde la antigüedad
 Huevos de S. haematobium se han encontrado en momias de unos 1200 años a. C.
Distribución geográfica de la esquistosomiasis: una de las enfermedades parasitarias con

mayor impacto después de la malaria: 78 países.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ADULTOS

 Parásitos sanguíneos
 Dioicos
 Gran dimorfismo sexual
 Ventosa oral y ventosa ventral en el tercio anterior
del cuerpo.
Morfología de los adultos
- Macho
 6-20 mm x 0,5-1,0 mm
 Forma lanceolada
 Forma el canal ginecóforo donde se aloja la hembra
 Tegumento liso, con protuberancias y/o espinas.
- Hembra
 7-28 mm x 0,25-0,30 mm
 ¡Sección circular!
 Sobresale del canal ginecóforo
 Tegumento liso
Aparato digestivo
 Carecen de faringe muscular
 Esófago rodeado de glándulas esofágicas
 Ramas intestinales que vuelven a unirse posteriormente.
El sitio de unión es característico de especie.
Reproductor masculino
 Testículos en nº variable tras la ventosa ventral
o S. japonicum: 7
o S. mansoni: 6-9
o S. haematobium: 4-5
 Carecen de cirro, bolsa del cirro y glándulas prostáticas
 Orificio genital debajo de la ventosa ventral.
Reproductor femenino
 Órganos típicos de los trematodes
 La localización de los distintos órganos en el cuerpo varía en las distintas especies
CICLO DE VIDA DE SCHISTOSOMA SPP.
Ciclo biológico
CICLO BIOLOGICO
Distintas fases:
 Huevos
o Deben alcanzar la luz intestinal o de la vejiga para salir al exterior con heces u orina
o No operculados
o Pardo-amarillentos
o Entre 80-180 μm x 55 μm
o Poseen una espina cuya situación es característica de especie
o Embrionados
o Eclosión en agua dulce, 25-28 ºC y luz.
 Miracidio
o Viven 48 h y deben encontrar y penetrar al hospedador intermediario (caracol).
 Esporocistos
o Varias generaciones
o No existen redias
 Cercarias
o Se forman en 4-6 semanas
o Un caracol puede emitir hasta 3.000 cercarias/día durante 6 meses
o Viven ~8 horas
o No existen metacercaria
Ciclo biológico
 Penetran por piel o mucosa bucal perdiendo la cola = esquistosómula
 A sangre –> corazón –> pulmones (4 semanas) –> corazón –> hígado:
o por vía sanguínea
 Maduración en el hígado –> maduran como adultos y se unen en parejas
  Localización definitiva
o S. haematobium: Plexo vesical
o S. japonicum: Plexo mesentérico superior (ramificaciones de vena mesentérica superior)
o S. mansoni: Plexo mesentérico inferior (ramificaciones de vena mesentérica inferior)
o Pueden vivir hasta 20 años
o Las parejas de Schistosoma viven generalmente hasta 5 años y son fértiles
S. mansoni: 300 h/d; S. japonicum: 3.500 h/d
o Periodo prepatente
No suele ser inferior a 5 semanas
TEMA 12 CESTODOS
CESTODOS: ESQUEMA GENERAL

En el cuerpo pueden distinguirse 3 zonas bien
diferenciadas:
• Escólex
o Globular, piriforme, cuadrangular,…
o Puede existir rostelo
o Contiene los órganos de fijación:
o Ventosas
o Botrios
o Ganchos en el rostelo (armado)
o Y otros
• Cuello
o Porción delgada del cuerpo situada tras el
escólex
o Es la zona de crecimiento
• Estróbilo
o Proglótides, segmentos o anillos, en nº
variable
o Inmaduros
o Maduros o sexuados
o Grávidos
Anillos maduros o sexuados:
Albergan uno o dos juegos de los aparatos
reproductores masculino y femenino.
- Cada dotación de órganos reproductores
contiene:
- Testículos: nº variable e inverso al tamaño de los
mismos
- Ovarios: 1 (simple o lobulado).
Anillos grávidos
Orden Pseudophyllidea:
- Pueden ser similares a los maduros.
Orden Cyclophyllidea:
- Diferentes en forma y tamaño. En el interior se encuentra el útero muy desarrollado lleno de
huevos. El resto de órganos reproductores desaparecen.
CICLO BIOLÓGICO
 Heteroxeno generalmente
 Adultos en intestino del hospedador definitivo (vertebrado)
 Fases larvarias extraintestinales, en tejidos del hospedador intermediario (vertebrado o invertebrado)
ORDEN CYCLOPHYLLIDEA
CICLO BIOLÓGICO
Diheteroxeno generalmente
Esquema
 Huevo
o No operculado
o Embrionado. Oncosfera rodeada del embrióforo.
Salen con o sin vitelo, con las heces.
 Fases larvarias
o Oncosfera
- Larva hexacanta
o Cisticercoide
- En pequeños artrópodos
- Vesícula anterior con escólex y apéndice caudal con ganchos
de la oncosfera
 Fases larvarias.
o Cisticerco
- En vertebrados
- Vesícula ovoide con una invaginación en la que se encuentra el escólex del futuro adulto.
o Hidátide o quiste hidatídico
- En vertebrados
- Ovoide. Con membrana germinativa que origina cápsulas prolígeras en cuyo interior se originan
los escólex.
o Adulto
- En H.D. que se parasita cuando ingiere la larva cisticercoide, cisticerco o hidátide.
- En el intestino del H.D., el escólex se evagina y se fija a la pared intestinal.
- Comienza el proceso de estrobilización (estrobilicerco).
- Se produce la fecundación: en el mismo anillo, entre anillos de un mismo individuo o entre
individuos diferentes.
- Formación de huevos y salida al exterior por apolisis.
ORDEN PSEUDOPHYLLIDEA: DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM.
Agente etiológico de la difilobotriasis
CARACTERÍSTICAS
- Escólex en forma de espátula, con 2 botrios como órganos de
fijación.
- Cuello poco diferenciado
- No hay una clara diferencia entre proglótides maduras y
grávidas.
- Proglótide madura más ancha que larga (=latum)
- Aparato reproductor típico de platihelmintos
- Reproductor masculino típico
Muchos testículos esparcidos por todo el anillo,
interiormente a la capa muscular.
Poro genital situado ventralmente, centrado y se abre del
atrio genital común.
- Reproductor femenino
Ovario bilobulado en el extremo posterior de la proglótide.
La vagina abre debajo del poro genital masculino, dentro del atrio genital
común.
Glándulas vitelógenas esparcidas por todo el anillo, exteriormente a la
capa muscular.
Útero con forma de roseta. Poro uterino ventral, debajo del atrio
genital.
CICLO BIOLÓGICO: TRIHETEROXENO

 Las proglótides distales no se separan del estróbilo. Cuando no son funcionales se van
desintegrando gradualmente.
 Los huevos salen por el poro uterino (hasta 1 millón/día/parásito)
o Ovoides, 70 x 45 μm
o Operculados (Orden Pseudophyllidea)
o Con una pequeña protuberancia en el extremo opuesto al opérculo
o Amarillentos
o No embrionados (Orden Pseudophyllidea)
Rellenar con apuntes de maria. Mirar diapositivas
Este parasito se encuentra en peces muy pequeños, no obstante, llega a nosotros debido a que estos son
ingeridos por otros peces mas grandes. Se liberan en el digestivo, penetra y vuelve al tejido muscular pero
esta vez, del pescado mas grande.
Hospedador paraténico el pez depredador se alimenta de los pecesitos infectados.
El ciclo este se cierra porque comemos pescado grande o bien que este pequeño llegue a grande.
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA
Es importante el número de parasitos
No es sintomatico hasta fase adulto
 Adultos toman sustancias de intestino y expulsan desechos metabolicos.
 Efectos mecanicos, toxicos y alergicos
 Asintomatico (75%). Suele ser asintomatico normalmente. Dependera de las sustancias ingeridas
por el paciente.
Síntomas
o Digestivo
- Náuseas matinales, vómitos, meteorismo, dolor abdominal, diarreas
o Generales
- Pérdida de peso, astenia, anorexia.
 Complicaciones:
o Anemia perniocisa por cestodo.
- Competencia por la vitamina B12. Una hipovitaminosis B12 causa Anemia mega....... No
podemos aceptarla tal cual, si no debe de unir sea a un factor.
o Obstrucción intestinal.
Se suelen encontrarse el escolex en el yeyuno e ileón.
DIAGNÓSTICO
 Periodo prepatente
o 5-6 SEMANAS
 Historia de consumo de peces de agua dulce crudos o ahumados
 Directo. Normalmente se hace directo debido a que no hay síntomas.
o Observacion de huevos en heces
o En ocasiones se vomitan porciones de helmintoss. Resaltar que
es en ocasiones.
TRATAMIENTO
 Fármaco de elección: Praziquantel
o Se puede usar a dosis única y por vía oral.
o Se absorbe por vía intestinal.
o Efectos adversos: Trastornos abdominales, cefaleas y vértigo.
 Alternativo: Niclosamida
o No se absorbe por lo que los efectos secundarios no se suelen dar, de hecho tiene muy
pocos
o Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP en la mitocondria del parásito, un proceso
productor de energía que depende de la fijación de CO2.
o Esto hace al parásito sensible a las proteasas digestivas (restos difíciles de identificar).
o Se puede usar a dosis única y por vía oral.
o Barato y poco tóxico (leves alteraciones gastrointestinales).
o No se absorbe por vía intestinal
 Vitamina B12. Cuando hay un indicio de falta de B12.
o Inyecciones o suplementos para el tratamiento de la anemia perniciosa (si la hay). Forma mas
rápida via intravenosa en inyeccion. Al tratar el parásito mediante suplemento sin ningún
problema.
EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución geográfica
Un poco especulativo. Europa y América del Norte.
Zonas lacustres. Lugares donde se pueda pescar mucho.
 Ciclo heteroxeno. Triheteroxeno.
1. HI: crustaceo
2. HI: peces de agua dulce
3. HParaténico: peces dulceacuícolas
 El hombre se parasita al ingerir pescado crudo o casi crudo con plerocercoides
 Reservorios
Cánidos, félidos, mustélidos, pinnípedos, úrsidos. Se encuentran en lugares muy frios excepto los dos
primeros.
 Prevención:
o Congelar el pescado que se va a ingerir crudo.
o Cocinar el pescado a Tª superior a 60º C, 10 min
o Cuidado al preparar el pescado en la cocina.
 Control
o Identificar y tratar las personas parasitadas
o Desparasitación de perros y gatos
Hemos terminado los pseudofilieos
TEMA 13 CÉSTODOS. ORDEN CYCLOPHYLLIDEA. GÉNERO TAENIA Y ECHINOCOCCUS
TAENIA SOLIUM TAENIA SAGINATA

Parásito de distribución cosmopolita Distribución cosmopolita
Importancia económica. No se diferenció de T. solium hasta el s. XVIII. También
afecta al hombre (HD)
Importancia sanitaria para el hombre (HD y HI) en cualquier Cuantiosas pérdidas económicas por el decomiso de las
lugar en que se consuma carne de cerdo (HI) poco cocinada. reses parasitadas (HI)
Adulto en el intestino delgado del hombre Adulto en el intestino delgado del hombre
De 2 a 7 m De 3 a 10 m
700-1.000 proglótides 1.000-2.000 proglótides
Escólex globular con 4 ventosas. Rostelo no retráctil armado con Escólex cuadrangular con 4 ventosas. No posee rostelo, ni
doble corona de ganchos ganchos
Cuello corto Cuello largo
Proglótide inmadura Proglótide inmadura
Más ancha que larga Más ancha que larga
Proglótide madura Proglótide madura
Casi cuadrada Casi cuadrada
150-200 testículos 300-400 testículos
Atrio genital en el lateral del anillo. Se alterna irregularmente en Atrio genital en el lateral del anillo. Se alterna
las distintas proglótides irregularmente en las distintas proglótides
Ovario trilobulado, con 2 lóbulos simétricos y un acceso Ovario bilobulado
Proglótide grávida Proglótide grávida
Más larga que ancha Más larga que ancha
De 7 a 13 (generalmente 9) ramificaciones laterales principales a De 15 a 30 (18) ramificaciones laterales principales a ambos
ambos lados del útero lados del útero
30.000-50.000 huevos/proglótide
Se separan del estróbilo, generalmente en pequeños grupos, y

se eliminan con las heces
3-6 anillos/díario pequeño.
GÉNEROS TAENIA.
 T. Solium. La solitaria. Supuestamente porque solo hya una, pues el parástio tiende a expulsar a la
otro. Por lo que si un paciente ya esta infectado no se infecta por otra. De ahí su nombre solitaria.
 T. Saginata
TAENIA: Especies Taenia solium y Taenia saginata. Se darán mediante la comparación entre ambas. Véase
recuadro anterior.
CICLO BIOLÓGICO:
Es heteroxeno
Fases larvarias:
1. Huevo
o Indistinguibles (en la familia Taenidae)
o Embrionados
o Suelen perder la capa vitelina quedando la oncosfera + embrióforo
o Casi esféricos: 30-45 μm
o Color marrón
Huevo: Rodeado capa labiada nombre de embrióforo. Estos huevos suelen salir sin el vitelo ya que salen
desarrollados y no lo necesitan. Son típicos de la familia taenia.
En otros géneros salen con el vitelo, que es como si fuera una doble capa que deja un
espacio. Segunda imagen.
2. Oncosfera
3. Cisticercoide
4. Cisticerco
o Vesículas ovoides
o Color blanco lechoso
o Invaginación que contiene el escólex
o De 5 x 10 mm a 10 x 20 mm
5. Hidátide
6. Adulto
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA OCASIONADA POR EL ADULTO: TENIOSIS O TENIASIS
 Asintomático frecuentemente
 Sintomático
o Efectos mecánicos, alérgicos y tóxicos
o Irritación en la mucosa intestinal
o Dolor abdominal
o Sensación de hambre
o Indigestión crónica. Pérdida de peso
o Diarrea
o Oclusión intestinal (sobre todo enT. saginata)
DIAGNÓSTICO DE LAS TENIOSIS

 Periodo prepatente
o Unos 3 meses
 Directo
o Diagnóstico
- Observación de huevos o anillos grávidos (longitud ~1 cm) en
heces: Taenia sp.
- ELISA (detecta Ag en heces). No diferencia entre especies.
o Diagnóstico específico
- Observación de anillos (grávidos)
Salen por sí solos (T. saginata) (la salida es más frecuente
tras ejercicio físico intenso)
Salen con las heces
individualmente (T. saginata)
en grupos de 2-3 (T. solium)
- Observación de la morfología del escólex y de los anillos por expulsión tras el tratamiento.
- PCR
 Indirecto (detección de anticuerpos)
o Útil en periodo prepatente
o Inmunoblot
- Específica. No indica infección reciente
COMPARACIÓN DE OTROS ASPECTOS ENTRE TAENIA SOLIUM Y SAGINATA
TAENIA SOLIUM TAENIA SANGINATA

Longitud 2-7 m 3-10 m
Escólex 4 ventosas y ganchos 4 ventosas y sin ganchos
Nº anillos 700 - 1000 1000 - 2000
Ovario 3 lóbulos 2 lóbulos
Nº testículos 150-200 300-400
Anillo grávido 7-13 ramas/lado 15-30 ramas/lado
Proglótides eliminados Varios juntos Generalmente solos
Con las heces Migran activamente
En hombre y cerdo
Cisticerco En hombre y cerdo En ganado bovino
Enfermedad en hombre Teniasis y cisticercosis Teniasis
TRATAMIENTO DE LAS TENIOSIS
o Praziquantel: 10 mg/kg = monodosis
 Alternativo
o Niclosamida
 Purgante salino (sulfato sódico o magnésico) 1 h después del tratamiento para favorecer la eliminación
del helminto muerto.
 En el caso de T. solium se debe de administrar 1 h antes del tratamiento un antiemético para evitar la
regurgitación de huevos al estómago e impedir así una posible cisticercosis.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TENIOSIS
 Más de 50 millones de parasitados
 Problema sanitario y económico
o T. solium: 2-5 millones de casos
- Latinoamérica (México), Asia, Europa oriental, África.
- Más prevalente en zonas subdesarrolladas donde viven en estrecho contacto con los cerdos.
- Rara en países musulmanes.
o T. saginata: ~50 millones de casos
- Distribución asociada al ganado bovino.
o H.D.: Hombre
o H.I.: Cerdo, hombre y otros mamíferos (T. solium)
Bóvidos (T. saginata)
 Transmisión al hombre
o Ingestión de cisticercos en carne poco hecha.
o En el cerdo se encuentran principalmente en músculos de la lengua, diafragma, corazón, aunque
también en hígado, riñones, pulmones.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS TENIOSIS

 Diagnóstico y tratamiento de personas infectadas
 Ingestión de carne y vísceras bien cocinadas (>65 ºC, 10 min)
 Congelación de la carne (-20 ºC, 24 h)
 Inspección veterinaria en mataderos de cerdos y ganado bovino
 No llevar las reses a pastar a zonas que puedan estar contaminadas con materia fecal humana
PARASITOLOGIA 16-12-2015
CISTICERCOSIS EN EL HOMBRE (CISTICIERCO DE TAENIA SOLIUM)
Enfermedad producida por la larva cisticerco de TAENIA SOLIUM

en el hombre que actúa como H.I.
Cisticerco
 Vesículas ovoides
 Color blanco lechoso
 De 1 x 0,5 cm a 2 x 1 cm, generalmente
 Interior lleno de un líquido claro con el escólex invaginado
INFECCION POR CISTICERCOSIS

El hombre la adquiere cuando:
o Ingiere huevos en alimentos o aguas contaminadas
o Ingiera huevos por contaminación ano-mano-boca en pacientes con el adulto en el intestino.
o Autoinfección interna (rara): los anillos/huevos por movimientos antiperistalticos suben al estomago
y luego bajan al intestino donde eclosionan.
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA
 El cisticerco se ha encontrado en todos los órganos tejidos del cuerpo humano.
 Los síntomas varían dependiendo principalmente, del número de larvas y del órgano invadido.
 Cuando el cisticerco está vivo (meses-años) el daño que se produce, en general, es menor que
cuando muere. Esto se debe a la acumulación de antígenos que se libera cuando se va desechando
por partes el cisticerco muerto. A veces la respuesta del sistema inmune causa síntomas mucho mas
fuerte que los problemas causados por el parásitos.
(Corticoides para evitar la respuesta inmune del organismo)
NEUROCISTICERCOSIS
Es la mas grave provocada
 La larva se encuentra en SNC
 Puede alcanzar un volumen de 60cm3
 Se han encontrado mas de mil en un solo cerebro
 Epilepsia
 Y otros síntomas neurológicos
 Representa más del 40% de todos los casos de cisticercosis y es
mortal en el 50% de ellos.
Cisticercosis ocular
Cisticercosis subcutánea
Y otras
DIAGNÓSTICO
 Técnicas de imagen: Rayos x,
TAC, ecografía
 Directo:
o Dificil. Biopsia o extirpar a larva y observarla al microscopio
 Indirecto:
o Muestra: sangre, LCR, saliva
o ELISA, IFI, Inmunoblot
TRATAMIENTO
 Tratamiento ideal: extirpación quirúrgica
 Fármaco de elección:
o Albendazol (benzoimidazol) 8 dias
o Praziquantel (1-2 semanas)
o + Anticonvulsivantes ( en la neurocisticercosis)
o + corticoides (reduce la respuesta inmune y la inflamatoria)
Mundial, países musulmanes no suelen darse debido a que no se come la carne.
o Higiene
o Medidas frente a la teniasis
o Medidas aplicadas en las parasitaciones de contaminación fecal-oral
o Vacuna experimental para cerdos
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS QUE CAUSA LA HIDATIDOSIS O QUISTE HIDATÍDICO
- Se trata de un quiste porque es la fase que se desarrolla en el hombre.

- Agente etiologico de la hidatidosis o qusite hidatidico o echinococcosis unilocular o quística
- Distribucion cosmopolita
1. Las zonas endémicas coinciden con las de cría de ganado ovino y bovino
- Ciclo diheteroxeno:
1. HI: Hombre, oveja, vaca, caballo, cerdo..
2. HD: perro y otros cánidos.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
 El adulto: en el intestino delgado de los cánidos
 3.6mm de longitud
 Escólex con 4 ventosas y rostelo, no retráctil, armado con doble corona de ganchos
 Estróbilo compuesto por una proglótide de cada tipo: inmadura, madura y grávida.
 32-68 testículos/ anillo maduro
 200-400 huevos/ anillo grávido
CICLO BIOLOGICO
Los huevos salen al exterior y el HI se infecta de ellos, en el momento que salen son infectivos. La oncosfera
se libera en el intestino y se dirige a cualquier parte de organismo y se desarrolla el quiste.
El protoescolex al lelgar al intestino se agarra y se desarolla. Esto sucede por ejemplo en el perro.
Se produce la produccion de muchos huevos ya que la reproduccion es asexual.
REVISAR CON APUNTES MARÍA
Huevo
 En las heces del perro (H.D.)
 Indistinguibles de los del género Taenia
 Diámetro ~35-45 μm
H.I.
 Ganado ovino, bovino, caballar, hombre, cerdo,
CARACTERÍSTICAS QUISTE HIDATÍDICO
Formación y estructura
 Cavidad quística (4º día)
 Al 5º mes tiene 1 cm
o Capa externa laminar
o Membrana germinal
o Cápsulas prolígeras
o Protoescólex
o Arenilla hidatídica
Aquí importa mucho el líquido interior del quiste que es excesivamente
antigénico
 Daños mecánicos y tóxicos
o 5-20 años
o Los síntomas aparecen cuando el tamaño interfiere con la
función del órgano o presiona órganos adyacentes.
 Ejemplos de localización:
o Hígado. El más frecuente de todos. 70%
o Pulmones, corazón, cerebro, hueso
 Rotura del quiste
o Quistes secundarios
o Shock anafiláctico
o Muerte
Anafilaxis: Sensibilidad excesiva de algunas personas a la acción de
ciertas sustancias alimenticias o medicamentosa.
DIAGNÓSTICO
 Directo
Se trataría de un diagnóstico de imagen, no se podría una biopsia debido a la posibilidad de rotura del quiste
que provoca la liberación del líquido muy antigénico.
o Observación (accidental) de protoescolex en:
- Bilis. Se ha abierto en el hígado.
- Esputo Se ha abierto en el pulmón.
- Orina. Se ha abierto en la vejiga.
 Indirecto
TRATAMIENTO
 Tratamiento quirúrgico en sitios accesibles
Debe evitarse que se rompa y se disemine el contenido
o Extirpación
o Tratamiento profiláctico
 Fármacos.
o Albendazol (de elección)
o Mebendazol (benzoimidazol)
o + corticoides
EPIDEMIOLOGÍA
 Cosmopolita. Zonas endémicas coinciden con las de máxima cría de ganado ovino y bovino: Australia,
Argentina, Uruguay,
 Actualmente 100-200 casos (16 muertes) al año
 En España, se da sobre todo en las dos castillas debido a qque es donde existe mayor número de
ganado.
 Problema sanitario, veterinario y económico

Ciclo biológico:
o Diheteroxeno
- HD: Cánidos
- HI: Gannado ovino, bovino, cerdo, hombre
- Zoonosis
 Reservorio: perro
o Ingestión de huevos
- en alimentos/agua contaminados
- en manos al tocar perros
o Huevos
- Se libera un anillo grávido (200-400 huevos) cada ~2 semanas
- Muy resistentes a los desinfectantes
- En ambiente húmedo, a 4-15ºC viven más de un año
- El calor los mata (60-80 ºC, 5 min)
 Infección en el hombre debido a contaminacion de aguas etc por heces del perro. El perro hace sus
necesidad y a su vez se limpian con la lengua, y esa lengua posteriormente toca diferentes partes se
produce la infección, besos con el perro etc...
 Al ingerir carne con quistes no sucedería nada, se excretaria porque no es el HD si no que es el HI.
 Problema sanitario, veterinario y económica
 PREVENCIÓN Y CONTROL. (Se encuentra dentro de epidemiología)
 Higiene
 Medidas de las enfermedades de transmisión fecal-oral
 Inspección del ganado en amataderos. No comprar en
mataderos clandestinso debido a que no se someten a dicha
inspección.
 Destrucción de vísceras desechas en los mataderos ya que el
perro por jeemplo puede ingerirlos y continuaría el ciclo.
 Impedir que los perros coman desperdicios crudos de ovejas,
bóvidos, ...
 Tratamiento de los perros con praziquantel 1-2 veces/año
 Eliminar perros vagabundos.
HYMENOLEPIASIS
Unos 20 millones de infectados por todo el mundo, sobre todo en niños y en zonas templadas.
CARACTERÍSTICAS
Adulto
Escólex Anillo inmaduro
4 ventosas Anillo maduro
Rostelo retráctil y armado Con 3 testículos
20-30 ganchos Anillo grávido
Cuello Útero no visible
Estróbilo Proglótide (0,3 x 0,9 mm) llena de huevos
Hasta 200 anillos (80-180 huevos)
Más anchos que largos
CICLO BIOLÓGICO HUEVOS DE CÉSTODOS
SINTOMATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO, EDPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL.
 Sintomatología:  Tratamiento:
Generalmente asintomático. Praziquantel
Infestaciones altas: Debilidad, dolor de  Epidemiología:
cabeza, anorexia, dolor abdominal y diarrea. Ciclo diheteroxeno
 Diagnóstico: HD: roedores y hombre
Huevos en heces. HI: larvas de artrópodos.
Ciclo monoxeno
Autoinfección (si permanecen en el intestino).

 Prevención y control:
Contaminación fecal-oral
Artrópodos
TEMA 14 NEMÁTODOS (HELMINTOS).
NEMATODA = NEMATHELMINTHES
PHYLUM NEMATODA. CARACTERÍSTICAS GENERALES

 Tanto de vida libre como parásitos, de animales y de plantas.
 Han colonizado todo tipo de hábitats.
 Cuerpo cilíndrico (sección circular), no segmentado.
 Dioicos, con dimorfismo sexual (generalmente machos de menor tamaño y con el
extremo posterior curvado sobre sí mismo).
o Carecen de sistemas circulatorio y respiratorio
o Presentan sistemas nervioso y excretor rudimentarios.
o Sistema digestivo completo.
 Cuerpo fusiforme o alargado, con simetría bilateral.
 Tamaño variable (desde 0,3 mm hasta más de 1 metro)
 Cuerpo y orificios naturales recubiertos por una cutícula.
Regiones:
- CEFÁLICA
 Aletas cefálicas
 Labios
 Órganos sensoriales
o Anfidios (quimiorreceptores)
o Papilas sensoriales
- CAUDAL
 Permite diferenciar ambos sexos
 Aletas caudales
 Órganos sensoriales
- Fasmidios (quimiorreceptores)
- Papilas sensoriales
Aparatos:
 Sistema digestivo:
Completo: estomodeo, intestino y proctodeo. Diferentes morfologías del esófago.
o Intestino. Sin musculatura. Poca diferenciación. Termina en el recto. Separado
del recto por un esfínter.
o Proctodeo (revestido por la cutícula). Constituido por el recto y el ano. En los
machos el recto está asociado al canal eyaculador originando la cloaca,
abriéndose al exterior por la apertura cloacal (o ano). En las hembras acaba en el
ano.
 Aparato reproductor:
o Aparato genital femenino

- Ovario del cual parte un oviducto, desemboca en el
receptáculo seminal y continúa con el útero y vagina para
terminar en la vulva.
- Este sistema genital puede ser
simple: en Adenophorea, generalmente
doble: en Secernentea, generalmente
o Aparato genital masculino

- Del testículo parte un vaso deferente que desemboca en
la vesícula seminal y se continúa en el conducto
eyaculador que desemboca en la cloaca.
- Puede existir un aparato copulador con 1-2 espículas y gubernáculo (en la cloaca).
CICLO BIOLÓGICO
 Muy variable en función de la especie.
 Monoxeno o heteroxeno
 Fases de huevo, larva 1, larva 2, larva 3, larva 4 y adultos
 Crecimiento y muda de la cutícula entre las fases.
 Algunas especies son larvíparas
 La larva 1 (en Adenophorea) y la larva 3 (en Secernentea) son, generalmente, las
infectivas para el hombre.
 HUEVOS
o Cubierta, generalmente con tres capas
o El grado de desarrollo con el que abandonan el
hospedador varía en las distintas especies.
ORDEN DE INFECTIVIDAD DE NEMÁTODOS EN HUMANOS
1. Ascaris lumbricoides
2. Trichuris trichiura
3. Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
4. Strongyloides stercoralis
5. Enterobius vermicularis
6. Toxocara canis y Toxocara cani
Trichuris trichiura. Agente etiológico de la
trichurosis o tricocefalosis
 Se conoce también como tricocéfalo (trichos = pelo y cephalos = cabeza) o “gusano látigo”
(whipworm)
 Distribución cosmopolita pero raro en
Europa (más abundante en países en
vías de desarrollo). 2º-3er helminto más
abundante parásito del hombre.
MORFOLOGÍA DE LOS ADULTOS

- Miden 30-50 mm
- Extremo anterior con una espina o estilete
- Esófago muy largo (2/3 de la longitud
corporal). Esófago + esticocitos =
esticosoma
- Reproductor del macho típico. Una espícula
rodeada de vaina
- Aparato reproductor de la hembra simple.
Vulva a la altura de la zona de unión del
esófago con el intestino
Morfología y ciclo:
- Los adultos se encuentran principalmente en el ciego y colon
- Los adultos pueden vivir 1,5-2 años
- La hembra pone de 3.000 a 20.000 huevos/día
- Los huevos tienen forma de limón con dos tapones polares. ~50 x 22 μm. Color castaño.
 Salen, no embrionados, con las heces al exterior
 En 3-4 semanas, en suelo húmedo y sombrío, se forma la L1.
CICLO BIOLÓGICO
Monoxeno
• El huevo ingerido eclosiona en el
intestino liberando la L1.
• La larva penetra en las células del epitelio

intestinal, generalmente del ciego o del
colon, transformándolas en un sincitio donde
se producen las mudas y llega al estado de
adulto.
• Tras la fecundación, se liberan huevos no

embrionados que salen con las heces al
exterior, donde maduran.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE T.TRICHIURA

- Menos de 1.000 huevos/g de heces (<60 adultos) Portador
- 1.000-10.000 Tolerante
- Más de 10.000 Sintomático
Síntomas
Daños mecánicos en epitelio y submucosa que favorecen la
aparición de hemorragias  Anemia
- Ingieren sangre  Anemia
- Dolor abdominal.
- Diarreas mucosanguinolentas.
- Tenesmo.
- Náuseas y vómitos.
- Pérdida de peso
- Depresión en el crecimiento de los niños
- Dedos en “palillo de tambor”
- Complicaciones: colitis, proctitis, prolapso rectal, apendicitis
DIAGNÓSTICO
Periodo prepatente: 2-3 meses
Directo
 Observación de huevos en heces
Tras el tratamiento aparecen deformados
 Análisis cuantitativo para determinar la carga parasitaria
Alta: 1.000 helmintos (más de 10.000 huevos/g heces)
 Las heces suelen contener mucus, sangre y cristales de Charcot-Leyde
TRATAMIENTO
- Fármaco de elección:
Mebendazol
- Alternativos:
Albendazol
Ivermectina
Interfiere los canales de Cl-
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL.
 Cosmopolita. En zonas cálidas y de alta humedad ambiental. Frecuente en países en vías de

desarrollo (Sudeste asiático, África, Latinoamérica). Raro en Europa.
 Más de 1.000 x 106 de personas parasitadas.
 Ciclo monoxeno. Parásito estenoxeno.
Transmisión:
 Ingestión de huevos maduros
o en agua o alimentos contaminados.
o en las manos sucias con tierra contaminada (niños).
 Los huevos necesitan suelo húmedo y sombrío para madurar en unas 3-4 semanas.
Medidas preventivas y de control

Las recomendadas para una parasitación de transmisión fecal
TEMA 15. ESTUDIO DE HELMINTOS PARÁSITOS: NEMÁTODOS
UNCINARIAS Y UNCINARIOSIS
- Afectan al 20-25% de la población mundial. Unos 60.000 muertos/año.

- Principal causa de anemia por deficiencia de Fe en países en desarrollo.
- Parásitos del intestino delgado del hombre
- Ancylostoma duodenale (ancylostomiasis)
- Necator americanus (necatoriasis)
Véase diapositivas
MORFOLOGÍA
 Adultos fusiformes, adelgazados en el extremo anterior que está ligeramente curvado.
 A. duodenale . Viven 1-15 años
- Macho: 10 mm
- Hembra: 12 mm
 N. americanus. Viven 1-7 años
- Macho: 7 mm
- Hembra: 10 mm
 Cápsula bucal muy desarrollada, con estructuras quitinosas
- A. duodenale: 2 pares de dientes
- N. americanus: 2 placas cortantes
 Machos
o Aparato reproductor simple
o Posee dos espículas.
o Bolsa copulatriz
- Expansión de la cutícula en el extremo posterior del parásito.
- Función: facilitar la cópula.
 Hembras
o Aparato reproductor doble
o Ausencia de bolsa copulatriz
CICLO BIOLÓGICO
 Huevos salen con las heces
 L3 penetra por la piel (folículo piloso)
o mucosa oral (sólo A. duodenale) y va
a los capilares sanguíneos
- En capilares pulmonares muda a L4
- Sale a bronquios  tráquea  es
deglutida  estómago  intestino donde
muda a adulto.
 En casos de reinfección (áreas endémicas),
las L3 pueden permanecer quiescentes en
músculo esquelético u otros tejidos.
- Cuando los adultos se expulsan del
intestino las larvas reinician su ciclo de
desarrollo.
 Entrada de la larva por la piel

- Asintomática.
- En reinfecciones aparecen pequeñas pápulas y vesículas pruriginosas
(“Picor del suelo”). El rascado puede originar infecciones secundarias.
 Fase migratoria (1-5 días)

- Eosinofilia.
- Reacciones alérgicas:
Neumonitis: síndrome de Loeffler leve (fiebre, tos, expectoración,
dolor en el pecho)
1. aparece en un 70% de los casos.
2. dura unas 2 semanas.
 Fase intestinal
o Intensidad de los síntomas
- Depende de la carga parasitaria, desde asintomático hasta la muerte (> 1000 gusanos).
- A. duodenale es más patógeno
 Sintomática
o Eosinofilia. - Anemia ferropénica.
o Dolor abdominal - Malnutrición proteica.
o Náuseas, vómitos y diarrea. o Pica (alotriofagia)
o Hemorragias intestinales crónicas.
DIAGNÓSTICO
 Presunción:
o Anemia ferropénica en zona endémica
 Diagnóstico directo
o Observación de huevos en heces
o A veces se observan larvas pues los huevos
evolucionan y eclosionan pronto al dejar la muestra a
tª ambiente.
o Huevos no útiles para diferenciar especies.
o Para diagnóstico específico:
- Observación de larvas y/o adultos
- Coprocultivo: cultivo de las larvas para diferenciar los
adultos.
 Diagnóstico cuantitativo
TRATAMIENTO
 Mebendazol o albendazol
 + Sulfato o ascorbato ferroso para la anemia
 + Proteínas para la malnutrición proteica.
EPIDEMIOLOGÍA
 Es la 2º-3ª infección por helmintos más común.
 Unos 1000 x 106 de afectados.
 A. duodenale: Norte de África, Oriente Próximo, India, China (muy endémico en el
norte), África tropical y algunas zonas de América del Sur.
 N. americanus: Todas las zonas tropicales del mundo, sobre todo en América, África
subsahariana y sureste de Asia.
 Frecuente en zonas húmedas y cálidas.
 Muy susceptibles, por sus actividades, niños, agricultores y mineros.
 Transmisión al hombre:
o Penetración de L3 por la piel
o Ingestión oral de L3 en vegetales o al comer tierra (pica).
- Sólo en Ancylostoma duodenale
Se traga y se transforma en adulto en el intestino
Si entra por la mucosa de la boca, sufrirá la migración pulmonar produciendo el
síndrome de Löefler.
 Puede haber infección transmamaria (sólo en Ancylostoma duodenale).
MEDIDAS PREVENTIVAS Y CONTROL

Prevención
- Zapato cerrado de piel gruesa en zonas sospechosas (mejor botas)
- Lavado de alimentos vegetales, sobre todo los que se cultiven a ras de suelo
Control
- Diagnóstico y tratamiento de las personas parasitadas
- Infraestructura adecuada para eliminación de excretas: No defecar en el campo
- No regar los cultivos con aguas residuales
TEMA 16. ASCARIS LUMBRICOIDES
CARACTERÍSTICAS
 Parásito intestinal del hombre (principalmente intestino delgado)
 Distribución cosmopolita (actualmente poco frecuente en países
desarrollados)
MORGOLOGÍA DE LOS ADULTOS

 Órganos de fijación al intestino
o 3 labios prominentes en el extremo anterior.
 Machos
o 15-30 cm de longitud.
o Extremo posterior curvado.
o 2 espículas.
 Hembras
o 20-35 cm de longitud.
o Doble aparato reproductor.
o La vulva se encuentra a la altura del tercio anterior del cuerpo.
o Los úteros pueden albergar hasta 27 millones de huevos a la vez.
o Pone más de 200.000 huevos al día.
 Huevos fecundados
o 3 cubiertas
Externa: mamelonada
Intermedia: glucógeno
Interna: lipídica
 Huevos infértiles
Más alargados
Carecen de cubierta lipídica
 Huevos decorticados
Cuando carecen de la cubierta externa mamelonada
SI no tiene macho sigue dando huevos pero no fecundados
CICLO BIOLÓGICO
Parásito monoxeno, y estenoxeno.

No son infectivos a la hora de salir. Se desarrollan en la exterior.
 Huevos salen con las heces y embrionan en el suelo. En 2-3 semanas se forma L1.
 Dentro del huevo muda a L2 y ésta a L3.
 Cuando los huevos con L3 se ingieren, eclosionan en el intestino delgado.
 La larva L3 penetra la mucosa intestinal. Por sangre o linfa migra, pasando por hígado y
corazón hasta llegar a los pulmones donde mudan a L4.
 La L4 sale al pulmón por los alveolos pulmonares y alcanza la tráquea, son deglutidas y
llegan al intestino, donde mudan y se desarrollan hasta adulto maduro.
 Desde la ingestión del huevo hasta la madurez sexual transcurren 2-3 meses. Los adultos
viven 1-2 años
La L2 eclosiona saliendo la L3 e inicia un proceso de migración. Parte del intestino y a

atraviezan su pared llegando a un vaso sanguineo o linfático, de ahí alcanza los pulmones. Por lo
que habrá el sindrome de Leefer. De ahi vuelve hacia atras llegando al intestino como L4, al
llegar al intestino, realiza desarrollo a la fase adulta.
 Penetración de las larvas L3 por la mucosa intestinal y migración

o Asintomático. Siempre depende del número de larvas
 Llegada de las larvas a los pulmones

o Síndrome de Löeffler (neumonitis)
Fiebre, tos, expectoración abundante. Disnea. Hemoptisis.
o Eosinofília alta
Complicaciones según el lugar en el que se encuentren.
 Adultos en intestino
o Los síntomas dependen de la carga parasitaria
o Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarreas
o Dolor y distensión abdominal
o Pérdida de peso
o Retraso en el crecimiento
o La movilidad de los adultos pueden conducir a que salgan, ocasionalmente, por boca,
ano, nariz, o que obstruyan las vías biliares.
 Complicaciones:
o Apendicitis
o Obstrucción intestinal en infestaciones altas.
DIAGNÓSTICO
 Directo
o Observación de huevos en heces (periodo prepatente: 2-3 meses). Es lo normal en
cuanto a su diagnóstico. El punto siguiente, no lo es.
o Ocasionalmente por identificación de adultos salidos
espontáneamente por boca o ano. Es una rareza para
realizar el diagnostico
o Ocasionalmente por identificación de larvas L4 en esputo
(1-1,5mm)
TRATAMIENTO
 Tratamiento 1-3 días. Pocos efectos secundarios. Efectivo principalmente frente a los
adultos.
 Fármaco de elección:
o Albendazol (benzoimidazol)
 Fármacos alternativos (si el de elección no funciona pues este)

o Mebendazol (benzoimidazol)
o Ivermectina (lactona macrocíclica)

 Distribución cosmopolita (poco frecuente en países desarrollados)
 Más de mil millones de personas parasitadas, especialmente niños
 Ciclo monoxeno. Estenoxeno
 Transmisión al hombre fecal-oral
o Huevos sensibles a la luz solar pero muy resistentes a los productos químicos, frio (-20
grados)
o Ingestión de alimentos y/o aga (o tierra) con huevos con L3
 Prevención y control.
o Como otras infecciones de transmisión fecal-oral.
TOXOCARA CANIS Y TOXOCARA CATI. SÍNDROME DE LA LARVA MIGRANS VISCERAL.
Son L3 de animales que entran en nosotros y no pueden desarrollarse y se ponen a migrar por
las vísceras.
ANISAKIDOSIS (ANISAKIASIS)
 Agentes etiológicos
o Familia Anisakidae
Anisakis simplex s.l. (~97%)
Pseudoterranova decipiens (~3%)
Otros (<1%)
“(sl.l significa que son varias especies que no se pueden distinguir morfologicamente si no
molecularmente).
Sensu stricto: corresponde a una especie estrictamente”.
o Frecuente en países donde es habitual la ingesta de pescado crudo, marinado, en
salmuera, ahumado...
- Japón (1 millon de casos/año). Sushi, sashimi
- España. Boquerones en vinagre. Suele estar en el paquete visceral que es lo que
tiramos, el problema, es que esten en la carne y estén vivos que es cuando nos
infectamos
- Escandinavia. Arenque o salmón.
- Latinoamérica. Cebiche
- Holanda. Arenque verde.
CICLO BIOLÓGICO
Ejemplo: Anisakis Simplex. Hay varias especies con ciclos diferentes pero daremos este.
- Se desarrollan en el agua de Mar, aunque otras especies en agua dulce.
- La L3 o L2 (según la especie) puede ser ingerida por un pequeño crustáceo, en su
celoma, crece un poco la larva
- Posteriormente un pez pequeño, que se alimenta de esos crustáceos.
- Otro pez más grande se come ese vez y la larva continua desarrollandose alcanzado 2 o
3 mm de longitud
- El cetáceo (delfín, ballena) ingiere el pez mas grande y la larva 3 se instala en el
estómago y se desarrolla hasta la larva 4 adulto, macho fecunda hembra y libera
huevos.
- La L3 tiene que crecer un mínimo para ser infectiva si no no lo puede ser, esto ocurre
en los cetáceos (considerado entonces intermediario, es un hospedador necesario. Se
llama hospedador intermediario/paraténico, es una excepción de todo.
- El hombre se infecta con L3 obviamente vivas
MORFOLOGÍA L3
- Esófago:
Esófago anterior: muscular
Mancha más opaca en el esófago
posterior: es la zona glandular del esófago
- Diente en el extremo anterior
- Espina pequeña en el extremo posterior
Formas clínicas
 Anisakiasis gástrica (95%). Muy doloroso, náuseas, vómitos pero sobre todo duele.
Intenta penetrar la mucosa y no lo consigue. El cuerpo desarrolla una respuesta y realiza
un granuloma para que no penetre.
o Dolor epigástrico a las 2-6 h tras ingerir la larva. Frecuentemente náuseas,
vómitos y/o diarrea.
o Eosinofilia
o La larva suele morir en 1-2 semanas, por formación de un granuloma
eosinofílico, desapareciendo los síntomas
 Anisakiasis intestinal. No suele haber síntomas antes de 24horas
 Anisakiasis ectópica: atraviesa la pared digestiva y migran por ahí
o Cualquiera de las 3 formas puede cursar forma aguda o fulminante
(manifestaciones clínicas y cambios patológicos severos y de evolución rápida)
o de forma crónica (síntomas leves y evolución gradual)
 Hipersensiblidad a Anisakis, es decir, alergia.
o Las manifestaciones aparecen en la 1ª hora tras el
consumo del pescado.
o Los síntomas varían desde una urticaria y/o
angioedemas hasta un choque anafiláctico.
o Larvas vivas (?)
 Anisakiasis gastroalérgica.
o No producirá muchos síntomas gástricos, pero sobre
todo respuesta alérgica.
DIAGNÓSTICO
 Antecedentes de haber ingerido recientemente pescado marino curdo, marinado, en
vinagre, escarbeche, insuficientemente cocinado,...
 Examen directo
o Observacion de la larva por endoscopia, pues no hay huevos y no salen por las
heces. Ese material endoscópico contiene unas pinzas y realizan el corte de la
larva.
o Biopsia
 Examen indirecto
o InmunoCAP ISAC: cuantitativo (Ig E). Pues estamos ante una respuesta alérgica
por eso medimos la Ig E. (creo)
o Radioalergoabsorbencia semicuantitativo (Ig E)
o EIA
TRATAMIENTO
Extracción de la larva, así se acaba el dolor
EPIDEMIOLOGÍA
- Salmón, arenque, boquerón, bacaladilla merluza, bacalao... Son las principales fuentes
de infección. Esto ocurre en los pescados grandes, no en los pequeños, esto se debe a
que anisakis puede durar hasta 3 años y por acúmulo da lugar en los grandes.
Bacaladilla: 63%, merluza 88%, jurel 40%
- En los calamares (los únicos moluscos que se infectan) de las larvas se sitúan en la
pared externa del estómago. En los peces, se encuentran principalmente, enrolladas en
espiral sobre las vísceras (encapsuladas o no), libres en la cavidad visceral y algunas en
la musculatura
- Cuando muere el pez migran a la musculatura (¿). La solucion es quitar el paquete
visceral cuando muera.
 Congelar muy bien, no ingerir pescado crudo. Cocinarlo a 60 grados un minimo de
10min en el centro de la pieza
 Congelar el pescado si se va a ingerir crudo, marinado, en vinagre
 Resisten el microondas
 ....esto se la ha sudado un poco
ENTEROBIUS VERMICULARIS
 Parásito intestinal del hombre
 También conocido como oxiuro, gusano alfiler o lombriz blanca de los niños.
 Cosmopolita, principalmente en climas
templados
 Afecta a más de 500 x 106 de personas, sobre
todo niños
 Extremo anterior con 3labios y 2 aletas

cefálicas.
 Esófago con bulbo esofágico.
 Macho
o 4 mm
o Extremo posterior muy curvado, con
una espícula
 Hembra
o 10mm
o Extremo caudal largo y terminado en punta.
o Vulva en el tercio anterior del cuerpo.
CICLO BIOLÓGICO
 Adultos viven principalmente en el colon, pero vagan por todo el tracto intestinal.
 Tras la cópula el macho muere
 La hembra, cuando está grávida, ovoposita en la región perianal.
 Huevos
o Asimétricos. Un lado plano y otro convexo.
o Incoloros.
o 50-60 μm x 20-30 μm
 En 4-6 h los huevos son infectivos. En su interior se desarrolla la L3.
 Cuando se ingieren, eclosionan en el intestino delgado.
 Las larvas se desarrollan y mudan hasta convertirse en adultos en ~1 mes.
 Adultos hembra viven ~2 meses
Ciclo biológico
Los machos fecundan la hembra y muere. La hembra fecundada producirá huevos y
normalmente en horario nocturno sale a través del ano y pone huevos en la zona perianal (en 4-
6h ya son infectivos).
SINTOMATOLOGÍA Y PATOLOGÍA
 Asintomática
 Sintomática (según la sensibilidad de la persona)
o Prurito anal, principalmente de noche.
o Dermatitis en región perianal por rascado continuo
o Intranquilidad, insomnio, irritabilidad, rechinar de dientes
o Complicaciones (si se acumula en el apendice los helmintos):
- Apendicitis
o Localizaciones ectópicas:
Peritoneo, trompas de Falopio, uretra, vejiga, ovarios,
…
DIAGNÓSTICO
Directo
 Observación de huevos de los bordes perianales por el método de Graham (consiste en
utilizar cinta adhesiva y utilizarlo en la zona perianal, posteriormente verlo en el
microscopio. Esto se hace por la mañana, sin
lavarse.
En principio no se pide una muestra de heces ya que

no van a estar ahí.
o Si la infeccion es grave: hembras en heces

(poco frecuente) u observadas por
colonoscopia (casual)
TRATAMIENTO
 Pamoato de pirantel
- Bloquea la transmisión neuromuscular
provocando la parálisis del gusano
 Mebendazol
 Albendazol
Repetir el tratamiento a los 10-14 días para tratas posibles reinfestaciones.

Esto se debe a que los huevos se quedan en la cama, en el suelo etc permaneciendo 3 semanas
en ellos. Por ejemplo fregar vale, pero barrer no ya que los pones en suspensión y debido a su
pequeño peso puedes inhalarnos, flotan unos segundos suficientes para infectarnos
nuevamente
 Tratar a toda la familia
EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución cosmopolita. Predomina en climas templados.
 Afecta sobre todo a niños pequeños. Muy contagioso.
 Parásito estenoxeno
 Ciclo monoxeno
o Ingestión de huevos
- Ano-mano-boca
- Juguetes, otros objetos, ropa interior, alimentos
o Inhalación de huevos en el polvo
o Retroinfestación: Reinfección por las larvas que eclosionan en la región perianal y
vuelven a penetrar por el ano. (Esto es debido a una falta de higiene)
 Educación sanitaria.
 Higiene.
 Fácil de curar pero difícil evitar reinfecciones.
 Tratamiento a toda la familia.
 Higiene en la casa. Lavar toallas, sábanas, ropa interior, … con agua muy caliente
 Huevos muy resistentes. Permanecen viables en las casas hasta 3 semanas.
TEMA 18. SUPERFAMILIA FILAROIDEA Y DRACUNCULIDEA
SUPERFAMILIA FILAROIDEA:
En España no se dan casos.
Filaria= Forma de hilo
 Nematodos parásitos de tejidos
 Adultos delgados, filiformes, con labios y cápsula bucal

reducida. Esófago cilíndrico (filariforme).
 Onchocerca volvulus
o Onchocerciasis/onchocercosis
 Loa loa
o Loasis/loaosis/loaiasis
 Wuchereria bancrofti
o Filariasis linfática
 Brugia malayi y B. timori
o Filariasis linfática
 Hay otras filarias menos frecuentes:
o Mansonella (Dipetalonema) perstans, M. ozzardi, M. streptocerca, ….
FILARIAS
 HI: artrópodos hematófagos
o En el momento de tomar sangre depositan la L3
infectiva sobre la piel del HD.
 HD: Hombre
o Hembras ovovivíparas
- Huevos con cubierta muy fina
- Emiten larvas denominadas microfilarias
- Microfilarias con o sin vaina (tienen la cubierta del huevo, es muy fina y fácilmente
maleable por lo que obtiene la forma de la microofilaria).
 Microfilarias
o Embriones de L1
o Filiformes. 170-350 micras
o Extremo anterior con estilete en ocasiones
o Núcleos de las células del cuerpo muy visibles tras tinción
- La disposición y número de los núcleos caudales (y a veces de los cefálicos) se utiliza
para diferenciar especies
o Periodicidad en sangre periférica en algunas especies
CICLO BIOLÓGICO GENERAL

 H.I. ingiere microfilarias en sangre o tejidos
 En los músculos torácicos se transforman en
L3 que migran al aparato bucal (1 semana-2
meses)
 Cuando pica al hombre, deposita L3 sobre la
piel
 L3 penetra activamente, migra a su hábitat y
se transforma en adulto (meses-años)
 La hembra, tras la fecundación, emite
microfilarias
1. ONCHOCERCOSIS-ONCOCERCOSIS.
Microfilarias
Onchocerca volvulus. Onchocercosis o ceguera de los rio

- Distribución geográfica: África principalmente, Yemen Centro y
Sur de América
- Asociada siempre a corrientes de agua (ríos, arroyos).
- Enfermedad: Onchocercosis o ceguera de los ríos
- H.I.: Hembras del género Simulium (mosca negra).
Huevos en agua bien oxigenadas
MORFOLOGÍA Y CICLO
 Adultos en nódulos de la piel del hombre (oncocercomas), incluidos en el tejido
subcutáneo
- 3-4 helmintos muy enrollados/nódulo
- Se forman a los 3-4 meses de la infestación
 Machos:2-4 cm
 Hembras: 35-50 cm
- Emiten más de 1000 microfilarias/ día
 Pueden vivir hasta unos 15 años
Adultos:
- Poco patógenos
- Nódulos cutáneos. Suelen estar en prominencia de los huesos
viéndose un bulto
Microfilarias
- Dermatitis severa asociada a picor muy intenso
- Despigmentación en la piel (piel de leopardo)
- Pérdida de elasticidad en la piel
- Ingle colgante (por linfoadenitis de los de la ingle)
- Cuando afecta al ojo provoca ceguera (frecuente sabana africana)
DIAGNÓSTICO:
 Periodo prepatente: 12-15 meses
 Directo
o Observación de microfilarias en el líquido extraído del
oncocercoma.
o Observación de adultos/microfilarias por biopsia del nódulo.
TRATAMIENTO
 Extirpar el nódulo para eliminar los adultos
o Ivermectina: mata microfilarias. Las filarias dejan de producir microfilarias pero no las
mata: 1-2 dosis al año
o (+ Doxiciclina (antibiótico por lo que en principio no servirá para ello, no obstante):
mata la bacteria endosimbiote: Wolbachia necesaria para el desarrollo de los adultos.
Dosis diaria durante 4-6 semanas o más).
o + Anihistamínicos y/o corticosteroides
MEDIDAS PREVENTIVAS OMS

 Tratamiento en masa de la población con ivermectina. Sería caro, no obstante, la empresa
que la sintetiza la dona.
 Control de vectores
o Insecticidas en uso doméstico o local
o Larvicidas por avión.
2. LOIASIS-LOASIS .Loa-Loa.
Filaria que está en expansión y produce loiasis (loasis)
 Adultos en tejido conjuntivo subcutáneo.
o Tiene hábitos migratorios por lo que puede encontrarse en

cuaquier tejido subcutáneo del cuerpo. En el caso de pasar por
el ojo solo causa conjuntivitis y creo que picor.
o Macho: 3-4 cm
o Hembra: 6 cm
o Pueden vivir 15 años o más
 Microfilarias:
o Periodicidad diurna en sangre periférica
o H. I.: Tábanos (♀) del género Chrysops
Patología debida a los adultos:
 Filaria migradora
 Los Ags de excreción-secreción provocan reacciones alérgicas locales
muy dolorosas que aparecen y desaparecen en pocos días: edemas
fugaces o “habas de Calabar”
 Hipereosinofilia (30-60%)
 Puede afectar al ojo: picor, lagrimeo continuo, conjuntivitis,...
DIAGNÓSTICO
 Periodo prepatente: 1-4 años
 Directo:
o Muestra de sangre periférica tomada entre las 10-13h
Observación de microfilarias en fresco y tras tinción (para identificar la especie para ver
así los nucleos, presencia o ausencia de vainas, es importante).
TRATAMIENTO
 Solo matan a las microfilarias
o Dietilcarbamazina
En infestaciones altas se pude producir encefalopatías por muerte masiva de
microfilarias.
o Albendazol
De elección cuando la parasitación es alta
Acción más lenta evitando encefalopatías
o Ivermectina
 Se asocian a corticoesteroides y/o antihistamínicos.
MEDIDAS PREVENTIVAS Y CONTROL

Medidas frente al parásito: Medidas frente al vector:
- Diagnóstico y tratamiento de - Lucha antivectorial
nefermeos - Insecticidas
- Tratamiento masivo a zonas - Mosquiteros
endémicas una vez al año - Repelentes
- Dietilcarbamazina al 0,2% en la sal
común para uso alimentario.
3. FILARIASIS LINFÁTICAS. Wuchereria bancrofti
Muy extendida Endémica en 81 países.
 Agente etiológico de la filariasis linfática, elefantiasis o filariasis de Bancroft
 La más frecuente de las filarias humanas y la más extendida
geográficamente.
 Parasita a unos 120 x 106 de personas
 Más de 1200 millones de personas viven en zonas endémicas.
MORFOLOGÍA Y CICLO
 Adultos:
o Viven enrollados en vasos y nódulos linfáticos y tejido conjuntivo.
o Macho: 4 cm
o Hembra: 8-10 cm
o Pueden vivir 5-10 años
o Ponen microfilarias a partir de los 6-12 meses de la
infección.
 Microfilarias
o Periocidad nocturna
o Cuando no están en sangre periférica se enceuntran en
los caplares pulmonares
o H.I.: Hembras de mosquitos de los géneros Culex,
Aedes, Anopheles y Mansonia.
1. Si se trata al principio de la afección no sucedería nada
2. Se produce una extravasación de la linfa, de modo que el organismo provoca la
formación de más piel para captar esa extravasación produciéndose así esa hipertrofia,
esto se produce a lo largo del tiempo.
3. La elefantiasis se produce paulatinamente.
 Fase aguda
o Dolor e inflamación de los ganglios linfáticos
 Fase crónica
o Hidrocele (acúmulo de líquido en la bolsa escrotal)
o Elefantiasis: inflamación y obstrucción de vasos linfáticos con hipertrofia de la piel y
tejido subcutáneo. Sobre todo en extremidades inferiores, escroto, brazos y mamas
 Quiluria (grasa en orina).
 “Síndrome de Weingarden” o “eosinofilia pulmonar tropical”: destrucción masiva de
microfilarias en capilares pulmonares
o Tos, asma, dolor torácico, eosinofilia
DIAGNÓSTICO
 Periodo prepatente: 6-12 meses
 Diagnóstico directo
Muestra: sangre periférica
- Toma de muestras: entre 21-2 h
- Observación de microfilarias
En fresco
Tras tinción en frotis y/o gota gruesa
 Se puede provocar una microfilaremia con citrato de dietilcarbamazina. A los 30-60 min se
observan microfilarias en sangre
TRATAMIENTO
 Matan microfilarias y reducen la sintomatología por los adultos
- Albendazol + ivermectina (zonas con onchocercosis)
- Albendazol + dietilcarbamazina (zonas sin onchocercosis)
 Sintomáticos
- Corticosteroides y/o antihistamínicos
 Tratamiento de la población en zonas endémicas una vez al año durante 4 a 6 años:

- Albendazol + ivermectina (zonas con onchocercosis)
- Albendazol + dietilcarbamazina (zonas sin onchocercosis)
- Albendazol donado por GlaxoSmithKline
- Ivermectina donado por Merck & Co. Inc.
- Dietilcarbamazina: barato.
- En 2007, 546 millones de tratamientos
 Preparar personal para el cuidado y tratamiento de las discapacidades generadas por esta
enfermedad (ejercicio, cirugía reparadora, …).
 Otras medidas complementarias:
o Lucha antivectorial o Repelentes
- Desecación de charcas o Dietilcarbamazina al 0,2% en la sal
- Insecticidas común para uso alimentario durante 1
o Educación sanitaria año.
o Mosquiteros
Dracunculus medinensis
NO ENTRA ESTE PARÁSITO
MORFOLOGÍA
 Uno de los nematodos de mayor
tamaño
 Acusado dimorfismo sexual
Macho: 1-3 cm
Hembra: 50-120 cm . Ovovivípara
CICLO BIOLÓGICO
 La hembra repleta de L1 se dirige hacia la piel
 Se forma una ampolla dolorosa y ardiente que en
contacto con agua fría se rompe y ulcera
 El útero se prolapsa por el extremo anterior o boca y
emergen las L1.
 Tamaño L1 ~ L3: ~ 500 μm
 H. I.: crustáceos copépodos de la familia Cyclopidae
 En la cavidad celómica se transforman en L3. Fase
infectiva para el hombre
 Al tragar con el agua los copépodos infectados, se
liberan las larvas y se dirigen al tejido conjuntivo de
tórax y abdomen y se desarrollan hasta adultos (en 3 meses)
 Tras la fecundación, el macho muere
 A los 12 meses las L1 están formadas en la hembra
o 10-12 meses
 Las lesione sy síntomas en la se deben a:
o 1. Las hembras emergentes
o 2. Infecciones secundarias:
Abcesos, úlceras crónicas, septicemia,
gangrena, tétanos,...
Normalmente es un parásito, aunque puede darse un
multiparasitismo. Causa mucho dolor provocando
incapacitación.
 Clínico:
o Ampolla dolorosa y ardente. Tan típica y tan
conocida por la población que no se necesita
prácticamente otro diagnóstico.
 Parasitología
 Empleado desde la antigúedad (Papiro de Ebers, Antiguo
Testamento)
o Tirar del gusano un poco todos los días
enrollándolosimultáneamente en un palo. EN unas 3
semanas se extrae totalmente. De una vez no, porque se
puede romper y provocana respuesta de hipersensibilidad
generando una gran respuesta inmune perjudicial para
nosotros.
Símbolo de farmacia copa y serpiente:

Copa lugar donde se hacen las pócimas
Propuestas que hay es el tratamiento de la dracunculosis, como es a través del palo se cree es a
traves de eso, eso piensan los parasitólogos
EPIDEMIOLOGÍA:
Al beber agua contaminada con ciclópidos parasitados.
 Enfermedad de comunidades pobres, rurales, sin abastecimiento de agua adecuado.
1- Sobre el hombre:
- Educación sanitaria:
Informar de como se parasitan y como pueden evitarlo
Las úlceras de los infectados no deben entrar en contato con el agua, Una buena medida es
vendar las heridas.
2- Sobre el agua:
- Filtrar agua de bebidaa (o hervirla, pero es más caro).
- Abastecimientos de agua de bebida seguros.
3- Sobre los ciclópidos:
Temefós: Baja toxicidad, residual (se elimina) y barato. Se aplica como mucho una vez al mes en
balsas, estanques, pozos, etc..
ERRADICACIÓN. Empresa THE CARTER. Expresidente eeuu.

- Programa de control por países comenzó en 1980. Muy efectivo. Pocos países y
zonas endémicas.
 En 1986 se implicó la Fundación “The Carter Center”.
 Posteriormente ONU y UNICEF y luego otros muchos.
 Finalmente implicación de los gobiernos de los países afectados y vecinos.
 Requiere mucho personal (voluntario):
o Para educación sanitaria
o Para búsqueda y seguimiento de los casos que aparecen
o Para tratamiento inmediato de los casos
o Para tratamiento con temefós de las fuentes de agua
 Hay que implicar a la gente autóctona (para una mayor confianza de la población).
Reservorios? No se han encontrado en los pescados (h.paraténico) pero surge la cuestión
Hemos acabado los helmintos
TEMA 19 PHYLUM ARTHROPODA. Clase insecta.
Insectos de importancia sanitaria:

- Sifonápteros (pulgas)
- Phthirápteros (piojos)
- Hemípteros (chinches)
- Dípteros (moscas y mosquitos)
- Insectos de importancia sanitaria
 PEDICULUS HUMANUS: PEDICULOSIS.

Existen dos subespecies:
 P.h. capitis (piojo de la cabeza)
- Adulto: 1-2mm
- No relacionado con la higiene
- No transmite enfermedades
 P.h. corporis (pelos del cuerpo)
- Adultos 2-4mm
- Muy resistente al ayuno
- EN los peos del cuerpo, en regiones como el abdomen, hombros y nalgas. Sobre
todo se asienta en las costuras de la ropa interior (se protegen mejor(
- Sí asociado a falta de higiene: vagabundos
- Vector de enfermedades:
1. Tifus exantemático (Rickettsia prowazeki)
2. Fiebre de las trincheras (Rickettsia quintana)
3. Fiebre recurrente (Borrelia recurrentis)
CICLO BIOLÓGICO:
 Huevos (liendres)
o Se encuentran adheridos a pelos o fibras de la ropa interior por una sustancia
insoluble en agua
o Operculados
o Estan cerca del cuero cabelludo, a 3-4 mm (debido a la perfecta temperatura)
o Eclosionan en 5-7 días (hasta 15 días)
 Metamorfosis sencilla
 Todas las fases son hematófagas: 3 ninfas y adultos
 Ciclo biológico: 35-40 días  Ovoposición 8-12 huevos/día
 Vida adulta: 30-40 días  No sobreviven más de 48h fuera
DIAGNÓSTICO:
Directo
 Observación de cualquier fase evolutiva de los piojos
P. h. capitis:
- Observar sobre todo la nuca y detrás de las orejas.
- Es útil usar una lupa y un foco de luz directa
- Usar un peine o lendrera y dividir el pelo en secciones para no olvidar ninguna.
- Poner una toalla blanca en los hombros para ver los piojos.
- Es conveniente realizar el diagnóstico en toda la familia y compañeros en el colegio
P. h. corporis:
- Presuntivo: Picaduras/ronchas en forma de puntos rojos en la piel de abdomen y nalgas,
sobre todo.
- Observar la ropa en contacto con el cuerpo, la cual sólo abandona para obtener sangre
del hospedador
- Ph.corporiss estara solo en los pelos cuando se quieran alimentar.
TRATAMIENTO:
Hay que tener en cuenta que:
- El tratamiento mata los piojos pero no las liendres.
- No hay tratamiento preventivo útil.
- Aplicación de un pediculicida + eliminación manual.
- Si a las 8-12 horas el piojo no se mueve o lo hace lentamente – tratamiento efectivo.
- Si se sigue moviendo – usar otro pediculicida.
- Se recomienda repetir tratamiento a los 7-10 días para eliminar los piojos eclosionados
de las liendres.
 Permetrina (1-1,5%). Es una piretrina.

Actúa sobre el sistema nervioso, generando una alteración de la transmisión del impulso
nervioso a nivel del canal del Na+ de la membranas de las neuronas.
 Dimeticona (nuevo)
Actúa envolviendo el piojo y asfixiándolo.
 Aralquil alcohol monohidratado (nuevo)
Asfixia a los piojos inhibiendo el cierre de los espiráculos por donde respiran y
bloqueándolos con el alcohol.
 Lendreras
Parasito estenoxeno, no quiere decir que sea de una especie en concreto si no que pueden existir
diferentes especies
EPIDEMIOLOGÍA
 P. h. capitis
 Es la subespecie más frecuente en España y, en general, en el resto de países. Sobre todo en
escolares, sin importar nivel social ni económico
 Parásito estenoxeno
 Ciclo monoxeno
- Por contacto directo, fundamentalmente
- Peines, gorros y otros objetos personales pueden intervenir en la transmisión
- Todas las fases del ciclo, excepto los huevos, son infectivas.
 Más frecuente en niños que en adultos, y más en mujeres que hombres, posiblemente
debido al mayor contacto físico en los juegos.
 No es un signo de falta de higiene. La higiene no previene la infestación. Pero si favorece la
eliminación.
 No influye la longitud del pelo, la frecuencia de lavado, ni el peinado.
 Pediculus humanus
 La medida más importante es no contaminar a los otros niños ni a familiares:
o Educar a los niños para que si notan picor en la cabeza lo comenten en seguida.
o Evitar contacto físico. No compartir objetos o ropa en contacto con piojos (peines,
gorros, felpas, bufandas, …)
o Lavar ropa expuesta con agua muy caliente (>55ºC) o aspirar si no es posible lavar.
Objetos (peines) lavar con pediculicida.
o Tratar el mismo día a todos los miembros de la familia, o del entorno, que estén
infestados.
o Informar inmediatamente de la infestación a la escuela o centro infantil.
 PHTHIRUS PUBIS: LADILLAS
 Agente etiológico de la phthiriasis

 Tiene forma de escudo heráldico
 1-3 mm
 Segmentos abdominales con mamelones laterales característicos
 1er par de patas menos desarrollado
ORDEN SIPHONAPTERA. FAMILIA PULICIDAE- SIPHONAPTREOS.
CARACTERÍSTICAS
 Son eurixenos, no obstante, cada especie tiene una, existen las del perro, las del
humano, etc...
 Solo los adultos son parásitos y hematófagos. Las larvas por ejemplo no saltan, por lo
que no pueden ir infectando.
 Patologia: Dermatitis por picadura.
 Cosmopolita
 Vectores de patógenos como:
o Peste negra (Yersinia pestis). Causo casi un exterminio de la poblacion
europea en la Edad Media
o Tifus murino (Rickettsia typhi)
 HI de céstodos como:
CICLO BIOLÓGICO:
Las heces de las pulgas son muy alergenicas formando parte del grupo de las alergias al polvo.
CIMEX LECTULARIUS. CHICHE DE LA CAMA

 Hematófagos únicamente nocturnos. Atacan en la oscuridad
 Eurixeno
 Hospedadores: hombre y murciélagos, puede alimentarse de otros animales también
 Dermatitis por picadura
 No transmiten enfermedades
 Re-emergente: Se propagan principlamente por la compra-venta de muevlves usandos.
Viajan en los equipajes
 Control por insecticidas.
ORDEN DIPTERA. SUBORDEN CYCLORRAPHA
 Son vectores de virus también
Moscas productoras de miasis:
 Miasis: Infestación de animales vertebrados por larvas de dípteros (moscas), las cuales,
durante un tiempo, se alimentan de tejidos vivos o muertos del hospedador, líquidos
corporales o alimentos ingeridos.
 Especies productoras de miasis:
Facultativas: son ocasionalmente parásitas. Normalmente se desarrollan en materia orgánica

en descomposición y sólo ocasionalmente invaden heridas.
Obligadas: son obligatoriamente parásitas. Las larvas deben pasar por un ser vivo para
completar su ciclo. Son capaces de atravesar la piel intacta del hospedador. Generalmente
eurixenos.
 Actualmente se estan utilizando para la necrosis con el objetivo de limpiar el tejido y

posteriorente actuar sobre la herida mas facilmente.
TEMA 20.- Artrópodos. Clase Arachnida.
 Sarcoptes scabiei
 Ácaro productor de la sarna

 300 millones de casos/año
 Adultos
 Esféricos
CICLO BIOLÓGICO:
 Parásitos cutáneos
 Excavan canales en la piel de hasta 5cm longitud (1,5-5mm/día)
 Periodo de incubación:
- Primoinfestacion: 30 días
- Infestaciones posteriores: 24horas
 Los síntomas aparecen como consecuencia de la respuesta del hospedador a la saliva
del parásito y a sus secreciones/excreciones.
“Infectacion-infestación es el mismo termino solo que infestacion dedicado a cosas mas

grandes ( a artropodos) e infectacion dedicado a cosas mas pequeñas.”
 Lesiones:
o Generalmente en zonas de la piel con pliegues, aunque puede afectarse todo el
cuerpo
o Entre los dedos de manos y pies
o Codos
o Alrededor del ombligo
o Nalgas, pene
o Alrededor de los canales aparecen lesiones vesiculares y papulares
o Picor muy intenso, sobre todo por la noche
o Infecciones secundarias
o “Sarna noruega o costrosa”. Variedad muy peligrosa con millones de ácaros en
el organismo. Hiperqueratosis en la piel de casi todo el cuerpo.
o Más frecuente en inmunodeprimidos
o Sarna noruega o costrosa (llamada asi por ser descubierta en 1 vez en Noruega).
DIAGNÓSTICO:
 Directo:
o Observación de los ácaros:
- Extraerlos del fondod el canal
- Raspado/ biopsia de la piel
-
TRATAMIENTO
 Permetrina al 5%. Igual que los piojos pero a una dosis mayor.
- Repetir tratamiento a la semana para eliminar nuevas larvas
- Aplicar por todo el cuerpo (de lac abeza a los pies), después de un baño prolongado
y posterior secado del cuerpo
- Dejar actuar 8-14 horas
 Ivermectina: vía oral, 1 (2) dosis

- Especialmente para ssarna noruega y casos de resistencia
-
 Se debe tratar a todos los que hayan estado en contactp con el enferme, aunque
permanecan asintomáticos
 Todas las lesiones deben cicatrizar en unas 4 semanas
EPIDEMIOLOGÍA
 Cosmopolita
 300 millones casos/año
 Ciclo monoxeno
 Estenoxeno
PREVENCIÓN Y CONTROL:
 Extremar las precauciones con sarna
 No tocarla sin guantes o dejando piel al descubierto, al igual que sus objetos y ropa
 Lavar la ropa a 50C o secar a 50C durante 30min mínimo
 La ropa que no se puede lavar guardarla en sacos herméticamente cerradas durante una
semana
 Emplear permetrinas...
Astigmatas son los acaros de polvo
 SUBCLASE ACARI. ORDEN ACARIFORMES. ACAROS PRODUCTORES DE DERMATITIS Y

VECTORES DE ENFERMEDADES. LOS ADULTOS 4 PARES LAS FASES ANTERIORES 3 PARES.
SUBORDEN METASTIGMATA: FAMILIA ARGASIDAE O GARRAPATAS

BLANDAS
 Gran capacidad vectorial: protozoos, bacterias, virus, helmintos
 Reacciones alérgicas severas a la picadura
 Toxinas: parálisis por garrapatas.
 Caracterítisticas morfológicas.
 Todas sus fases son hematófagas
 Eurixenos en general a pesar de que hayan de cada
especie.
EXTRACCIÓN: Tirar desde el capítulo, no del diisooma.

Wuolah PARASITOLOGÍA

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PARASITOLOGÍA

Tabla de interacciones. Interacciones Bryant y Behm 1989

Infectar y contaminar no es lo mismo: El primero de ellos alude a un ser y el otro no a un ser.

TIPOS DE PARÁSITOS SEGÚN:

EFECTOS PATÓGENOS DEL PARÁSITO SOBRE EL HOSPEDADOR

4. Efectos de sustancias secretadas

5. Alteración de las defensas de hospedador

SUBPHYLUM SARCODINA (AMEBAS) ORDEN AMOEBIDA FAMILIA ENDAMOEBIDAE

 Carecen de aparato de Golgi y

 AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL (INVASIVAL)

DIAGNÓSTICO DE LA AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS. FÁRMACOS

 Vectores mecánicos: moscas (quizás cucarachas) facilitan la transmisión.

TEMA 6 ORDEN DIPLOMONADIDA, GÉNERO GIARDIA (GIARDIA LAMBLIA)

 TRICHOMONAS VAGINALIS: TRICOMONASIS

 Ciclo biológico sólo con fase de trofozoíto

o T.b. gambiense (Actualmente en

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

La resistencia comienza con el tratamiento en diferentes dosis,

INSTRUMENTOS PARA EL CONTROL

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO

CONCEPTOS Y MALARIA MUY IMPORTANTE.

10 millones de casos 300.000 casos nuevos /año >10.000 muertes/año

El bicho los trypomastigotes sanguineos se diferencias en su intestino, llegan al recto y se dividen en

- Brucei se reproducen en sangre mientras que Cruzi no.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

EJERCICIO PREVENCION Y CONTROL

o Pequeña pápula rojiza e indolora (2cm)

o Periodo de incubación: 1-8 semanas (forma seca más corto)

 Leishmaniosis mucocutánea (Espundia llamada en Sur América)

Especie productora: L. Braziliensis.

Si se cura, aunque sea con tratamiento, la LV produce inmunidad permanente.

TABLA Leishmaniosis visceral (Kala-azar)

TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

EPIDEMIOLOGÍA DE LA LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Se puede desarrollar independientemente tanto en el definitivo

1. Infección del hospedador vía oral al ingerir ooquistes maduros.

Un felino inmunodeprimido puede actuar como hospedador intermediario.

CICLO DE VIDA EN EL HOSPEDADOR INTERMEDIARIO (EJEMPLO: HUMANOS, VACAS, RATONES)

Hospedador 1: (herbívoros y omnívoros)

Pasos realizados por el parásito dentro del hospedador:

o En cuanto a la respuesta inmune EFECTIVA, se produce al mes.

Cuando hay taquizoito estamos en la fase aguda y cuando estamos en

 Observación de parásitos en muestras del paciente

TRATAMIENTO: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

TRATAMIENTO: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

 PRIMIMETAMINA + SULFODIAZINA + ÁCIDO FOLINICO

SEROPREVALENCIA SEGÚN PAÍSES

o Si se sospecha de una toxoplasmosis (confirmar o refutar con análisis diagnósticos) tratar

0positivo significa que el suero que hemos analizado es positivo.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Plasmodium falciparum. Las más importante por su tamaño.

 Parásitos estenoxenos, se dan casi exclusivamente en el hombre, a excepción a algunos primates.

GRAVEDAD Y DURACIÓN DE LA MALARIA

Aletargamiento: Estado de adormecimiento e inactividad en que quedan algunos animales en determinadas

Interactions between modified host cell membrane and endothelial cell:

o PCR para determinar especie

Últimos tratamientos recomendados por OMS y MSF:

“Correcion 3 y 4 casos clínicos”

 Insecticidas domésticos y residuales

El tratamiento quimioprofiláctico consiste en lo siguiente:

Para prevenir la malaria en adultos/niños (varía dosis según peso):

TEMA 10 PHYLUM PLATYHELMINTHES (TREMÁTODOS).