NEFROLOGÍA TEMA 3

TEMA 3: SÍNDROME CARDIORRENAL Y HEPATORRENAL

Profesora: Maite Pin Godos

Autor del tema: Christian Rodríguez

ÍNDICE:
1. SÍNDROME CARDIORRENAL
1.1. DEFINICIÓN
1.2. CLASIFICACIÓN
1.3. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 1
1.3.1. Mecanismos neurohormonales
1.3.2. Factores de riesgo
1.3.3. Tratamiento
1.4. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 2
1.4.1. Síntomas
1.4.2. Prevención
1.4.3. Tratamiento
1.5. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 3
1.6. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 4
1.7. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 5
2. SÍNDROME HEPATORRENAL
2.1. CIRROSIS
2.2. DIAGNÓSTICO
2.3. TIPOS DE SHR
2.3.1. Tipo 1 o progresivo
2.3.2. Tipo 2 o estable
2.4. PREVENCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES
2.5. TRATAMIENTO

Todo lo que está en cursiva es porque, aunque está en el power, la profesora no lo comenta, pero no quiere
decir que no entre para examen.

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1. SÍNDROME CARDIORENAL

1.1. DEFINICIÓN
El síndrome cardiorrenal se da en situaciones clínicas en las que coexiste un daño renal y
cardíaco. El daño se da simultáneamente, pero no es necesariamente simétrico, pues puede
haber más afectación cardíaca que renal, o viceversa.
Así como sí que hay guías de consenso para la insuficiencia cardíaca aguda por una parte y del
fracaso renal agudo por otra, no existen guías consensuadas con criterios diagnósticos,
tratamientos y epidemiología para el síndrome cardiorrenal.
La falta de definición del síndrome cardiorrenal condiciona una escasa información
relacionada con su epidemiología, diagnóstico y tratamiento; pero se describió este síndrome
en un documento de consenso ADQI como “Trastornos de corazón y riñón en los que la
disfunción aguda o crónica de un órgano condiciona la disfunción aguda o crónica del otro”.
Es decir, un fallo cardíaco provoca un deterioro renal, o un fallo renal un deterioro cardíaco.
En todo síndrome cardiorrenal hay implicados factores hemodinámicos, mediadores
neurohumorales (parecidos a los del fracaso renal agudo prerrenal) y mecanismos
inflamatorios. Esto condiciona un peor pronóstico a medio y largo plazo, provocando un
mayor aumento de reingresos y de la mortalidad. Puede haber una afectación orgánica y/o
funcional.

1.2. CLASIFICACIÓN
Hay 5 tipos de síndrome cardiorrenal:

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Por lo tanto:
- El síndrome cardiorrenal tipo 1 es agudo cardiacorrenal.
- El síndrome cardiorrenal tipo 2 es crónico cardiacorrenal.
- El síndrome cardiorrenal tipo 3 es agudo renal que provoca deterioro cardíaco agudo.
- El síndrome cardiorrenal tipo 4 está relacionado con enfermedades de riesgo vascular que se
asocian a la enfermedad renal crónica (HTA, DM, aterosclerosis…).
- El síndrome cardiorrenal tipo 5 hace referencia a enfermedades sistémicas que provocan daño
renal y daño cardíaco a la vez, por ejemplo, las sepsis o el lupus.

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1.3. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 1
El síndrome cardiorrenal tipo 1 se da en situaciones en las que la disfunción cardíaca aguda provoca la
disfunción renal aguda.
El tipo 1 es el más frecuente y, por tanto, el más estudiado. Se observa en insuficiencia cardíaca aguda (27-
45%), en síndrome coronario agudo (9-54%), en shock cardiogénico y en alteraciones de la cirugía cardíaca.
Hay varias clasificaciones:
- RIFLE:
o Hay 5 estadios.
o Se tienen en cuenta la creatinina, el filtrado glomerular y los flujos urinarios (la cantidad de
diuresis).
o Se establece en un margen de 7 días.

- AKIN:
o Se suprime la L y el E.
o Se elimina el filtrado glomerular, solo se basa en la creatinina y en la diuresis.
o Se establece el daño renal en un margen de 48 horas.
Presentar un síndrome cardiorrenal tiene un pronóstico independiente de la patología que haya causado el
fallo cardiaco y de la función sistólica de origen, por lo que se asocia a un mal pronóstico.
Las alteraciones cardiacas que causan una disminución del filtrado glomerular (FG) son:
- Reducción del volumen sistólico y disminución del gasto cardíaco. Por ejemplo, un infarto agudo
de miocardio (IMA) con una fracción de eyección baja.
- Elevación de la presión en aurícula derecha por cualquier patología del ventrículo derecho.
- Congestión venosa, por una hipertensión pulmonar, por ejemplo.
Como hay una disminución del filtrado glomerular y el riñón detecta que hay un bajo volumen circulante
eficaz, se produce la activación del sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y la liberación de ADH. El SNS y la angiotensina II (ATII) aumentan la reabsorción de
sodio en el túbulo contorneado proximal (TCP), la liberación de vasopresina aumenta la reabsorción de agua
a nivel del túbulo contorneado distal (TCD) y la endotelina 1, que es un vasoconstrictor. Así pues, se favorece
la retención hídrica y la vasoconstricción sistémica.

1.3.1. Mecanismos neurohormonales

Se diferencian dos fases en las que se activan mecanismos neurohormonales:
- Fases iniciales de insuficiencia cardiaca (IC):
o Hay un aumento de secreción de renina y ATII.
o Estímulo de SNS: provoca vasoconstricción renal y sistémica.
o Liberación de aldosterona: aumenta retención temporal de Na+ en el túbulo contorneado
distal (TCD), aumentando su reabsorción.
o En las fases iniciales de IC cuando esta no es muy severa, el paciente no tiene edemas.
o En 3 días la capacidad de reabsorción de sodio se sobrepasa y hay un fenómeno de escape de
aldosterona. Por lo tanto, los primeros días hay mucha estimulación de aldosterona y se
reabsorbe el sodio, este Na+ hace que aumente el volumen circulante eficaz, llega más sodio
al túbulo distal hasta que ya no se puede reabsorber tanto, pues se sobrepasa la capacidad de
acción de la aldosterona. Esta es la causa por la que no se generan edemas en las fases iniciales
de insuficiencia cardíaca.

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- Fases avanzadas de IC:
o Disminución del gasto cardíaco.
o Disminución del volumen circulante eficaz.
o Disminución de la perfusión renal severa.
o Por mucha aldosterona que haya no se reabsorbe la suficiente y no se llega a la situación de
las fases iniciales en las que el sodio sobrepasa a la aldosterona en el túbulo distal, por lo que
aquí sí se producen edemas.

Como hemos visto, hay una estimulación de varios mecanismos neurohumorales:

- Aldosterona:
o Reabsorción Na+ en el TCD, sobrecarga de volumen, remodelamiento y fibrosis miocárdica.
Casi todos los pacientes con IC llevan espironolactona (Aldactone), que es un inhibidor de la
aldosterona, ya que se ha visto que mejora el remodelado cardiaco y disminuye la fibrosis
miocárdica.
o Atenúa efectos natriuréticos de péptidos.
o Aumenta susceptibilidad a daño tóxico o isquémico.

- Catecolaminas:
o Las catecolaminas, sobre todo la noradrenalina, si actúa sobre el receptor α aumentan la
reabsorción tubular de Na+ en el TCP, y si actúa sobre el receptor β aumenta la secreción
de renina en la mácula densa.

- ADH:
o En el fracaso renal agudo prerrenal la ADH se aumenta no por secreción osmótica, sino por
los barorreceptores, pues prevalece el estímulo de volumen frente al osmótico. Aunque
estemos con una osmolaridad baja en plasma y hay bajo volumen, se secretará la ADH. Por
esto muchos pacientes con IC tienen el sodio bajo.
o rV1 vasoconstricción sistémica.
o rV2 aumento reabsorción H2O en TC.

- Aumento del transporte de la urea: lo que aumenta la urea sérica, típico de un fracaso renal prerrenal.

- Síntomas propios de la sobrecarga de volumen:

o Congestión venosa, crepitantes, ingurgitación yugular, edemas…
o Remodelado miocárdico y progresión IC.

- Aumento de la presión venosa central (PVC) producirá:

o Relación inversa del FG, es decir, cuanto más PVC menos FG. Esto es debido a que al
aumentar la PVC se producirá un aumento de la presión intrarrenal y una disminución de la
perfusión renal y del flujo intratubular.
o Aumento reabsorción Na+ y H2O.

A los mecanismos hemodinámicos y humorales también se suman los factores de la inflamación:

- Secreción TNFα: provoca edema peritubular y daño tubular directo inflamatorio o isquémico.

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Los pacientes con IC normalmente presentan:
- Edema abdominal.
- Hipoperfusión intestinal: provoca una traslocación bacteriana que perpetúa y acentúa más los procesos
inflamatorios.
- La infección: suele ser factor precipitante de una IC. Por ejemplo, un paciente que tiene IC leve coge
una neumonía, su IC se vuelve aguda y aparece el síndrome cardiorrenal agudo.
- Yatrogenia: no hay que olvidar el papel de los nefrotóxicos, pues casi todos estos pacientes suelen
llevar tratamientos por su patología cardiaca de base (IECAs y ARAII), por lo que cuando hay un
proceso intercurrente que empeora el flujo plasmático, su medicación no les hace ningún favor.

1.3.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo que pueden hacer que un paciente desarrolle un síndrome cardiorrenal tipo 1 se dividen
en:
- No modificables:
o Diabetes mellitus.
o Episodios previos de IC descompensada o IMA.
o Disfunción cardíaca severa con fracción de eyección baja.
o Función renal basal alterada.

- Modificables:
o Tener un buen control de los factores de riesgo cardiovascular.
o Evitar los AINES y el ARAII, bloqueo SRAA, diuréticos a dosis altas, contrastes,
quimioterapia, tiazolindionas (antidiabéticos orales) y metformina.
o Asegurarnos de un tratamiento farmacológico adecuado de la IC.

1.3.3. Tratamiento
El tratamiento del síndrome cardiorrenal tipo 1 se basa en:
- Una adecuada oxigenación.
- Alivio del dolor (por ejemplo, morfina para infarto o edema agudo de pulmón).
- Manejo de la congestión, como los edemas, con:
o Diuréticos de asa (alteraciones HE, bloqueo del fenómeno de escape aldosterona e
hipovolemia, bloqueo multisegmentario).
o IECAs, ARAII y antagonistas aldosterona (Aldactone): mejoran la supervivencia en la IC
y en el IMA, pero alteran la hemodinámica sistémica y renal, por lo que hay que individualizar
mucho su uso, valorando la dosificación progresiva.
o Vasodilatadores: se usan cuando IECAs o ARAII están contraindicados, por lo que
pondríamos nitroglicerina o nitroprusiato en unidades de medicina intensiva. NTG,
nitroprusiato (disminución postcarga).
- Tratamiento de arritmias: se tratan con betabloqueantes. Precaución.
- Drogas vasoactivas: en caso de hipotensión o hipoperfusión periférica, aunque esto ya es manejo de
una ICA o de una patología cardíaca más que nefrológica.
Hay que tener en cuenta que llevar un tratamiento correcto
es más complicado de lo que parece, pues con muchos
pacientes que ya llevan diuréticos, pero queremos que
mejore su congestión venosa, podemos pasarnos con las
dosis y empeorar su función renal. Por lo tanto, el objetivo
es conseguir un buen equilibrio entre la dosis de diuréticos y
la situación clínica sin llegar a deteriorar la función renal.

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1.4. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 2
- El síndrome cardiorrenal tipo 2 se da en situaciones en las que la disfunción cardíaca crónica
condiciona una disfunción renal crónica.
- La insuficiencia cardíaca está presente en el 0,4-2% de la población y aumenta con la edad. La mayoría
de pacientes (>50%) con IC tienen un FG < 60 ml/min.
- Estos pacientes con afectación cardíaca y renal tienen peor pronóstico y mayor tasa de
hospitalizaciones prolongadas:
o Hay una elevada mortalidad en mayores de 75 años hasta el 50% en 3 años, pues hay dos
órganos vitales afectados.
- Se producen las siguientes anormalidades neurohumorales:
o Exceso de vasoconstrictores (epinefrina, angiotensina y endotelina).
o Defecto de vasodilatadores (NO y péptidos natriuréticos).
- A veces se pueden dar episodios de hipovolemia e hipotensión:
o Diuréticos, BSRAA.
o Papel de la anemia (situación hiperdinámica). Se ha visto que la anemia empeora este
síndrome cardiorrenal, por eso casi siempre vemos pacientes con niveles de hemoglobina de
9,5-10 con un poco de enfermedad crónica a los que le ponemos eritropoyetina (EPO) para
mejorar la anemia y que no entren en insuficiencia cardíaca. Se ha visto que el corazón y el
riñón están relacionados con la anemia y mejoran su funcionamiento cuando esta es normal.

1.4.1 Síntomas
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna.
- Edemas periféricos.

1.4.2 Prevención
- Fármacos que mejoran el pronóstico de la IC.
- Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (BSRAA).
- Betabloqueantes.
- Nitratos.
- Hidralazina.
- Resincronización cardíaca o DAI.
- Evitar yatrogenia es lo más importante desde el punto de vista nefrológico. Como ya se ha
comentado, muchos pacientes llevan Aldactone (espironolantoca), lo que provoca una hiperpotasemia
en pacientes con filtrados bajos, por lo que se tiene que controlar tanto la IC como el K a partes iguales.

1.4.3 Tratamiento
- Medidas higiénicas: dejar de fumar, dieta y ejercicio físico.
- Tratamiento de las enfermedades subyacentes: HTA, DM, dislipemia, arritmias….
- Diuréticos de asa o tiazidas:
o Mejoran la sobrecarga de volumen.
o Mejoran la clínica, pero NO mejoran la supervivencia.
o Indicación en fallo sistólico.
o Hay que controlar bien la dosis, ni pasarnos ni quedarnos cortos.
- Betabloqueantes:
o Mejoran la fracción de eyección (FE) a largo plazo.
o Reducen la hospitalización y la mortalidad.
o Inhiben SNS y receptores adrenérgicos.
- Diuréticos ahorradores de K: son los antagonistas de la aldosterona, como el Aldactone.
o Remodelamiento cardíaco.
o Reducción esclerosis renal.
o Reducen mortalidad en IC e IMA.

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- IECAS:
o Vasodilatación periférica, reducen la hipertrofia del ventrículo izquierdo y mejoran el
remodelamiento favorable.
o Disminuyen la rehospitalización, la mortalidad y el reinfarto (IMA). Alternativa ARAII.
o Hay que tener cuidado porque reducen el FG en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
y, sobre todo, ante estenosis de la arteria renal porque hacen que no haya vasoconstricción a
nivel de la arteria eferente.
o Seguimiento de la FG, sobre todo si lleva diuréticos, suplementos de K o el Aldactone.
- Vasodilatadores:
o Recomendados si no se toleran IECAs o ARAII o en afroamericanos con NYHA III-IV.
o Disminuyen también la mortalidad, como la hidralazina.
- Digoxina: reduce ingresos, pero NO la mortalidad.
- Desfibriladores cardíacos (prevención primaria FEVI < 35% o secundaria IC) y terapia de
resincronización (optimiza función ventricular): esto ya serían indicaciones de cardiología.

1.5. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 3

- Situación en la que la disfunción renal aguda (AKI) provoca una disfunción cardíaca aguda, como
un IMA, IC o arritmia. Es bastante menos frecuente que el tipo 1.

- Factores de riesgo:
o Pacientes con contraste, nefrotóxicos, que hayan tenido cirugías cardíacas o cirugías mayores
no cardíacas, uropatía obstructiva, rabdomiolisis, glomerulonefritis y pielonefritis.

- Activación neuroendocrina:
o En el síndrome cardiorrenal tipo 3 también hay una activación del SNS en la que la
noradrenalina provoca una alteración de la función miocárdica, aumenta la demanda de O2 y
la apoptosis de los miocardiocitos.
o El SRAA (ATII) produce: vasoconstricción, alteración de la homeostasis del líquido
extracelular, modifica estructura y función miocárdica, hipertrofia y apoptosis
miocardiocitos.

- Activación sistema inmune:

o También hay una activación inflamatoria mediada por citocinas proinflamatorias con efectos
depresores de la función cardíaca.

- Sobrecarga de volumen: edema, HTA, sobrecarga cardíaca, EAP y disfunción miocárdica.

- Hiperpotasemia y otros iones: que provocan arritmias.

- Acidosis metabólica: altera metabolismo miocito y contribuye a VC pulmonar, aumenta postcarga

VD y tiene efecto inotropo negativo.

- Uremia: disminuye la contractilidad miocárdica e inflamación pericárdica.

- Prevención de factores de riesgo:

o Controlar los pacientes mayores de 75 años, FG < 60 ml/min, IC, enfermedad arterial
periférica, enfermedad hepática, DM, fármacos nefrotóxicos, contraste, hipovolemia y sepsis.

- Tratamiento:
o Diagnóstico y tratamiento de la causa de fracaso renal agudo (AKI), tanto si es por una
glomerulonefritis como por problemas vasculares, manejo de retención de Na+ y H2O, manejo
electrolitos (K+). Considerar tratamiento sustitutivo renal si es imposible la corrección.

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1.6. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 4
- Situación en la que la enfermedad renal crónica (ERC) se acompaña de enfermedad
cardiovascular (ECV). La ERC aumenta la mortalidad por riesgo cardiovascular (de 10-30 veces
más), es un factor de riesgo independiente, siendo incluso mayor el riesgo CV que el riesgo de
progresión a ERC estadio 5.
- Los pacientes con ERC tienen más riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, de insuficiencia
cardíaca y de enfermedad coronaria. Aumento de incidencia de aterosclerosis acelerada, sobre todo
en diálisis.

- Factores de riesgo:
o Tradicionales y no tradicionales.
o Anemia: la eritropoyetina tiene un efecto beneficioso tanto por la corrección de la
hemoglobina como por su papel pleiotrópico como antiinflamatorio, antioxidante y
antiapoptótico.
o Estrés oxidativo: aumenta en pacientes con ERC, hay una disminución de la síntesis de óxido
nítrico (tono vascular y previene de aterogénesis), aumento de los radicales libres (disfunción
vascular) y SRAA. Todo esto va dañando a nivel de la aterosclerosis, a nivel ocular y a otros
órganos diana. Muchos de los pacientes con ERC mueren antes de poder llegar a diálisis por
complicaciones de la diabetes, infarto, cardiopatía isquémica, etc.
o Osteodistrofia renal: aumenta las calcificaciones a nivel vascular y empeora el pronóstico
cardiovascular.
 Hiperfosforemia FR independiente ECV, calcificaciones vasculares, fibrosis
cardíaca.
 Hiperparatiroidismo secundario aumento de mortalidad CV.
o Uremia ligada a proteínas papel en progresión ECV.

- Prevención:
o Hay que tratar bien los factores de riesgo relacionados con la progresión de la ERC, es decir,
la DM, HTA, aterosclerosis, hiperparatiroidismo secundario, anemia...

- Tratamiento:
o Restricción en la dieta de Na+ (en pacientes hipertensos decirles que coman sin sal), restricción
de K+ y restricción de proteínas.
o Adecuado control glucémico, un buen control de la DM es fundamental.
o Valorar si está indicado dar IECAs, ARAII o betabloqueantes por efectos cardioprotectores.
o Corrección de la acidosis metabólica. Si el paciente está en acidosis habría que darle
bicarbonato sódico por el riesgo de provocar osteoporosis.
o Corrección de la anemia: eritropoyetina objetivo Hb 11-12 g/dl. No exceder de 13 g/dl.
o Excluir la deficiencia de hierro antes de pautar EPO, ya que si no la EPO no hace efecto.

1.7. SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 5

- Situación en la que la lesión concomitante renal y cardíaca aguda o crónica es
secundaria y simultánea a una enfermedad sistémica aguda o crónica.

- Causas:
o Sepsis, causa aguda (disfunción cardíaca y renal).
o Citocinas proinflamatorias, endotoxinas, vasodilatación intrarrenal y
sistémica, aumento de la permeabilidad vascular, hipoxia y disminución
de la perfusión.
o LES, amiloidosis, enfermedades inflamatorias intestinales y DM como
causas crónicas.

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- Tratamiento:
o Debe ser precoz en enfermedad sistémica.
o Tratar el foco de origen si estamos ante una sepsis.
o Dar inmunosupresión si estamos ante lupus.
o Si es una enfermedad inflamatoria darle corticoides o lo que se considere desde digestivo.
o Hipotensión sistémica: reposición del volumen, soporte inotropo y vasopresor.
o Hemofiltración (HFVVC): extracción citosinas.

2. SÍNDROME HEPATORRENAL
- El síndrome hepatorrenal (SHR) es un síndrome
potencialmente reversible que ocurre en pacientes con
cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática. Es una alteración
de la función renal, no hay daño histológico, sino
alteraciones marcadas de la función cardiovascular. Hay
activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-
angiotensina-aldosterona. (IMPORTANTE)
- Con la cirrosis se produce un aumento de la hipertensión portal, la cual provoca una vasodilatación
esplácnica y una alteración de la circulación sistémica.
- La vasodilatación provoca que haya una vasoconstricción renal intensa secundaria a una disfunción
circulatoria sistémica que conduce a una reducción del filtrado glomerular. Es decir, hay una
vasodilatación, el riñón detecta que no le llega volumen, por lo que hace una vasoconstricción intensa
y por eso se considera una alteración funcional.
- El SHR tiene una incidencia anual del 8%.
- En el SHR hay una ausencia de lesiones renales, pues la afectación es funcional. Se sabe que no
hay lesiones renales porque la función renal mejora tras el trasplante hepático.
- Reversibilidad del SHR si lo tratamos con albúmina y vasoconstrictores como la terlipresina.
- Antiguamente, si había un factor precipitante no se podía hablar de SHR, pero esto ha cambiado, ya
que ahora se considera que el SHR puede darse de forma espontánea en un paciente con cirrosis
o ascitis, o darse después de un factor precipitante, como una infección bacteriana (sobre todo 1/3
de las peritonitis bacterianas espontáneas siempre) siempre y cuando este precipitante no sea un
shock séptico. Es decir, si el paciente cirrótico tiene un shock séptico no se puede hablar de SHR.

2.1. CIRROSIS
Cuando hay una cirrosis hepática aumenta la
presión portal y hay una vasodilatación
esplácnica que conduce a una reducción del
volumen arterial efectivo. Por tanto, se detecta
que no hay volumen y se activan las hormonas
que hemos estado comentando, el SRAA, el SNS
y la vasopresina. Todo esto contribuye a que
haya una retención de sodio y agua.
No hay ascitis cuando estamos en una fase
precoz porque hay un aumento del gasto
cardiaco. Sin embargo, cuando hay una fase
avanzada el gasto cardiaco (GC) ya no puede
aumentar y es cuando ya vemos ascitis,
hiponatremia y el síndrome hepatorrenal. Por lo
tanto, la diferencia es que en la fase avanzada
no hay aumento del GC, pero en la precoz sí.
(IMPORTANTE) El GC aumentado consigue
normalizar la actividad vasoconstrictora.

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En el esquema de la derecha se nos vuelve a

explicar que en la fase precoz hay un aumento del
GC.
Hay una cirrosis que estimula la liberación de
vasodilatadores, consiguiendo una vasodilatación
sistémica, disminuyendo el volumen arterial
efectivo, se activan los sistemas vasoconstrictores
y se aumenta la retención de sodio y agua (como
en el prerrenal).
Si en la fase precoz podemos compensar no habrá
edemas, pero si no, pasaríamos ya a la fase de
ascitis.

En la fase avanzada ya no se puede mantener un

volumen efectivo, por lo que NO habrá un
aumento del GC ya que este aumento cardiaco no
será suficiente, siendo esta la diferencia entre la
fase inicial y la fase avanzada.
Llegados a esta fase ya veremos en los cirróticos
la ascitis y la hiponatremia dilucional (porque la
ADH está secretada al máximo y está
reabsorbiendo agua).

2.2. DIAGNÓSTICO

- Hay que tener cuidado con el SHR porque a veces se llega tarde dado que en los cirróticos no se pueden
gastar las fórmulas de estimación del filtrado dado que la creatinina plasmática no aumenta ya que la
mayoría de pacientes están malnutridos. Disminución masa muscular y disminución liberación.

- La urea tampoco aumenta porque hay una disminución de la síntesis hepática de urea.

- Hay que diferenciar el fallo renal funcional de la necrosis tubular (NTA), pero aquí los índices
urinarios que hemos comentado de sodio en orina tampoco son válidos, no tienen un claro valor, por
lo que es bastante complicado hacer un diagnóstico diferencial.

- Si mejora con expansión plasmática, con suero fisiológico (1L) y albúmina estaríamos ante un SHR.

- Hay que excluir el shock séptico en forma de NTA ya que no podríamos estar hablando de un paciente
hepatorrenal, que el paciente no haya llevado nefrotóxicos, una insuficiencia renal prerrenal de otra
causa (por ejemplo, que haya llevado diuréticos) o una glomerulonefritis (hepatotóxicos); la mayoría
de pacientes cirróticos tienen hepatitis B o hepatitis C, y estos virus afectan al hígado, pero también al
riñón, causando glomerulonefritis.

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- Diagnóstico de exclusión:
1) Cirrosis con ascitis.
2) Creatinina sérica >133 µmol/L (>1,5 mg/dl, tampoco hace falta llegar a niveles de 2 o 3).
3) Ausencia de mejora en los niveles de creatinina sérica (disminución a niveles de 133 µmol/L o
menores) después de al menos dos días de haber suspendido el tratamiento diurético y de la
administración de albúmina. La dosis recomendada de albúmina es 1 g/Kg peso/día hasta una dosis
máxima de 100 g/día.
4) Ausencia de shock séptico.
5) Ausencia de tratamiento reciente de fármacos nefrotóxicos.
6) Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (ya que hemos dicho que el SHR es una afectación
funcional, no hay lesión histológica) evidenciada por proteinuria > 500 mg/día, microhematuria
(>50 hematíes/campo de gran aumento), y/o ultrasonografía renal anormal. Si de un paciente
sospechamos un SHR presenta proteinuria, microhematuria o una obstrucción descartaremos que se
trate de un SHR.
7) Siempre tendremos que pedir un sedimento y una ecografía.

2.3. TIPOS DE SHR

Podemos distinguir dos tipos de síndrome hepatorrenal: el tipo 1 o progresivo, y el tipo 2 o estable.

2.3.1. Tipo 1 o progresivo

- Insuficiencia renal aguda (IRA) rápidamente progresiva, por lo que tiene peor pronóstico
- Se diagnostica cuando existe un aumento de la creatinina sérica superior al 100% respecto al valor
basal, con un valor final superior a 2,5 mg/dl (221 µmol/L), lo cual es bastante para un paciente
cirrótico. Aumento creatinina plasmática > 100% (x2). Valor final > 2,5 mg/dl.
- 2/3 de los pacientes tendrá hiponatremia hipervolémica. Tienen una alteración que no les permite
excretar agua libre de solutos porque la ADH está muy elevada. Veremos hiponatremia y un sodio
muy bajo en orina.
- La mayoría (30%) vienen derivados por una peritonitis bacteriana espontánea (PBE), otros (19%) por
infecciones urinarias graves, y otros (4%) por otras causas, como una hemorragia, cirugía…
- Hay una disfunción circulatoria intensa por la vasodilatación que hemos comentado, hipotensión
arterial y resistencias vasculares sistémicas muy bajas, sobre todo a nivel esplácnico.
- Hay una actividad marcada de los sistemas vasoconstrictores e intensa vasoconstricción extrarrenal.
- También hay un deterioro grave y rápido de la función hepática: ictericia, coagulopatía,
encefalopatía, desnutrición, ascitis y edemas. Es un cuadro bastante grave.

2.3.2. Tipo 2 o estable

- Se define como una insuficiencia renal funcional moderada y estable, con un aumento de la
creatinina sérica que se mantiene entre 1,5 y 2,5 mg/dl.
- Típicamente se asocia a ascitis refractaria a diuréticos, por lo que precisan paracentesis periódicas.
- Estos pacientes tipo 2, espontáneamente o por cualquier factor precipitante pueden pasar del tipo 2 al
SHR tipo 1, habitualmente por una infección. Habrá que tenerlos en cuenta ya que habrán desarrollado
un tipo 1, pasando a tener un riesgo mayor.
- El fallo hepático o la hipotensión es menor, aunque también tiene niveles elevados de aldosterona y
noradrenalina.

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2.4. PREVENCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES

- Evitar peritonitis bacteriana espontánea.
o 1/3 desarrolla SHR en el momento o inmediatamente después.
o 1/3 será reversible, resto SHR 1 o 2.
- Evitar la hemorragia digestiva.
- Siempre que se haga una paracentesis evacuadora superior a 5L, acompañar de reposición de albúmina.
o Hay unos protocolos que indican que por cada litro que se quite hay que administrar cierta
cantidad de albúmina.
o 15% desarrolla SHR.
o Albúmina al 20% (1,5 g/Kg ev al diagnóstico y 1 g/Kg ev 48 horas después) en cirrosis y PBE.
o Redujo SHR tipo 1 y mortalidad.
- Muchos cirróticos crónicos llevan Norfloxacino oral a largo plazo.
o Disminución la posibilidad de PBE, SHR1 y supervivencia.
o Ascitis, fallo hepático avanzado o insuficiencia renal.
- Pentoxifilina: en hepatitis alcohólica aguda grave.
o Redujo SHR y mortalidad.
o MELD (Model for End Stage Liver Disease): son unos criterios para introducir a un paciente
con cirrosis para protocolo de trasplante hepático. Antes solo estaban incluidos el INR y la
bilirrubina, pero últimamente ya se están incluyendo la creatinina y hemodiálisis. Como en
estos pacientes con SHR la creatinina está alta, esto aumenta mucho la puntuación del MELD
y normalmente son trasplantados precozmente.

2.5. TRATAMIENTO
El tratamiento estará basado sobre todo en vasoconstrictores, usando a nivel clínica terlipresina y albúmina.
- Vasoconstrictores:
o Terlipresina: se inicia con 1 mg/4h intravenoso. Si al tercer día de tratamiento no existe un
descenso de la creatinina sérica > 25% respecto al valor basal, la dosis se aumenta a 2 mg/4h.
Se considera respuesta al tratamiento si la creatinina sérica se reduce hasta valores inferiores
a 1,5 mg/dl (133 µmol/L). La duración media del tratamiento hasta conseguir la respuesta es
de 7 días. El SHR tipo 1 responde bastante bien, si hay alguna recidiva, con la segunda tanda
de tratamiento suelen responder. La terlipresina se tiene que administrar junto a la
albúmina para mejorar el volumen circulante efectivo. Realmente se emplean para ganar
tiempo, ya que el tratamiento de elección es el trasplante hepático.
o Midrodrina y octreotide: 7,5 mg/8h vía oral, que se puede aumentar hasta 12,5 mg/8Hh.
Octreotide 100 µg/8h subcutáneo, que se puede aumentar hasta 200 µgl/8h.
o Norepinefrina: 0,5-3 mg/h en infusión continua intravenosa con el objetivo de aumentar la
presión arterial 10 mmHg. El tratamiento se mantiene hasta que la creatinina sérica
desciende a valores inferiores a 1,5 mg/dl.

- Albúmina:
o Administración de albúmina intravenosa asociada al tratamiento con vasoconstrictores (1 g/Kg
de peso al inicio del tratamiento, seguido de 20-40 g/d).

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NEFROLOGÍA TEMA 3
- Tipo 1:
o UCI. Vía central y monitorización presión venosa central. Administración de fluidos,
precaución por retención Na+, agua y edema agudo de pulmón.
o Cuidado infecciones bacterianas y hemorragias digestivas.
o Vasoconstrictores: lecho vascular esplácnico. Disminuir hipovolemia efectiva. Disminuye la
actividad de vasoconstrictores endógenos, aumenta perfusión renal.
 Terlipresina (agonista Rv1 ADH) y agonistas alfa adrenérgicos (NA).
o Albúmina 1 g/Kg posterior 20-40 g/día.
o La combinación revierte 40-50% SHR, recidiva 15% y efectos secundarios que precisen
suspensión del 12%. La combinación mejora la supervivencia.
o TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular): usado como alternativa.
Encefalopatía o IH. Normaliza creatinina.
o MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) y Prometeus (fractioned plasma
separation and adsortion).
o Trasplante hepático de elección. Prioridad. SHR reversible (no trasplante renal).
o Trasplante hepatorrenal no está indicado, ya que una vez curamos la enfermedad hepática
el riñón mejora. Solo estaría indicado realizar un trasplante hepatorrenal si el paciente ha
precisado diálisis más de 6 semanas, ya que es muy raro que después de ese fracaso renal tan
severo se recupere, pero hay que tener en cuenta que en un principio no estaría indicado.

- Tipo 2:
o Evitar diuréticos (pues son ascitis refractarias a diuréticos).
o Paracentesis con reposición de repetición. Hay veces que se dejan hasta los catéteres puestos
en el paciente y se hacen paracentesis diariamente o durante los periodos que se precisen.
o El papel de los vasoconstrictores, la terlipresina y albúmina no está tan claro porque no hay
mucha respuesta y recidiva bastante.
o Valorar el TIPS desde digestivo: es una derivación portosistémica intrahepática transyugular
en la que se deriva parte del flujo de la porta a una vena hepática.

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