UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

BIOQUIMICA Y FARMACIA

Pruebas bioquímicas con los que se podrá identificar de manera más

eficaz la Hipercolesterolemia causada por una mala alimentación de 20 a 40
años de edad en el hospital del Paso durante la gestión I-2022

Monografía presentada para optar al título de licenciatura en

Bioquímica y Farmacia

Presentada por: Micaela María Fernanda Arandia Tamayo

Cochabamba – Bolivia
2022
 I

Dedicatoria

Dedico este trabajo primeramente al Forjador de mi

camino, a mi padre celestial, el que me levanta de cada
tropiezo y sobre todo porque me dio el don de la
perseverancia para alcanzar mi meta.

A mis padres por haberme dado su apoyo y sobre

todo su confianza durante estos años, muchos de
mis logros se los debo a ustedes porque me
motivaron siempre alcanzar mis anhelos.
 II

Agradecimientos

Primeramente, agradezco a Dios quien supo guiarme por un

buen camino, por darme fuerzas para seguir adelante y
ayudarme a saber confrontar este año un poco difícil para
mí.

Agradezco a mis Papás Ronald y Shirley quien con su

amor, confianza y enseñanzas han sabido guiarme de
manera correcta a la distancia, gracias por ser mi pilar
fundamental.

Agradezco a mis hermanas queridas que de una u otra

forma a lo largo de nuestras vidas han estado para reír,
llorar y solidarizarnos.

Por último, agradecer a mi mascota por ser mi motor día a

día. Fuiste mi motivación para culminar este proyecto
Lunita.
 III

INDICE

I. MARCO INTRODUCTORIO .............................................................................................. 1

1.1 introducción ........................................................................................................................... 1

1.2. Antecedentes......................................................................................................................... 2

1.2.1. Antecedentes generales...................................................................................................... 2

1.2.2. Antecedentes específicos ................................................................................................... 4

1.3. Planteamiento del problema ................................................................................................. 6

1.3.1. Diagrama de causa - efecto................................................................................................ 6

1.3.2. Descripción del problema central ...................................................................................... 6

1.3.3. Identificación del problema ............................................................................................... 7

1.3.4. Formulación del problema ................................................................................................. 7

1.4. Objetivo ................................................................................................................................ 7

1.4.1. Objetivo general ................................................................................................................ 7

1.4.2. Objetivos específicos ......................................................................................................... 7

1.5. Justificación .......................................................................................................................... 8

1.5.1. Justificación técnica ........................................................................................................... 8

1.5.2. Justificación académica ..................................................................................................... 8

1.6. Alcance y limitaciones.......................................................................................................... 8

1.6.1. Alcance .............................................................................................................................. 8

 IV

1.6.2. Limitaciones ...................................................................................................................... 8

II MARCO TEÓRICO .............................................................................................................. 9

2.1. Colesterol .............................................................................................................................. 9

2.2. Sintomatología de la hipercolesterolemia........................................................................... 11

2.3. Diagnóstico del hipercolesterolemia .................................................................................. 11

2.3.1. Kit de prueba rápida para detectar colesterol .................................................................. 12

2.4. La hipercolesterolemia puede ser hereditaria ..................................................................... 13

2.5. Hipercolesterolemia y los alimentos funcionales ............................................................... 14

2.6. Dislipidemias y dieta .......................................................................................................... 15

2.7 absorción del colesterol ....................................................................................................... 15

2.8. Componentes hipocolesterolemiantes de la dieta ............................................................... 16

2.9. Mecanismo hipocolesterolemiante de fitoesteroles y fitoestanoles .................................... 18

2.10. Fitoesteroles y fitoestanoles en alimentos funcionales ..................................................... 18

2.11. Toxicidad de los fitoesteroles y fitoestanoles ................................................................... 19

2.12. Contenido graso de los alimentos funcionales ................................................................. 20

2.13. Consecuencias del hipercolesterolemia ............................................................................ 22

2.14 formas graves de hipercolesterolemia ............................................................................... 24

2.14.1 hipercolesterolemia familiar ........................................................................................... 24

2.14.2 hipercolesterolemia poligénica grave ............................................................................. 25

2.14.3. Hiperlipemia familiar combinada .................................................................................. 25

 V

2.15 tratamiento para la hipercolesterolemia causada por mala alimentación .......................... 26

2.16. Tratamiento hipolipemiante .............................................................................................. 30

2.17 estatinas ............................................................................................................................. 33

2.18 mecanismo de acción de las estatinas ................................................................................ 33

III. RESULTADOS ................................................................................................................ 28

3.1. Hipercolesterolemia causado por una mala alimentación .................................................. 28

3.2. Análisis bioquímicos para mayor efectividad del hipercolesterolemia. ............................. 30

3.3. Síntomas que tienen mayor prevalencia en el hipercolesterolemia .................................... 32

3.4. Pruebas bioquímicas para detectar el alto nivel de colestero LDL..................................... 33

IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .............................................................. 34

4.1. Conclusiones....................................................................................................................... 34

4.2. Recomendaciones ............................................................................................................... 34

BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................................... 35

ANEXOS................................................................................................................................... 38

ANEXO A: encuesta ................................................................................................................. 38

ANEXO B: centro de salud el paso ........................................................................................... 40

ANEXO C: insertos de las pruebas bioquímicas ....................................................................... 41

 VI

LISTA DE TABLAS

Tabla N° 2.1 Riesgo Que Tiene El Paciente.............................................................................. 28

Tabla N° 2.2 Recomendaciones Dietéticas Para Personas Con Hipercolesterolemia ............... 35

 VII

LISTA DE FIGURAS Y GRÁFICOS

Figura N° 2.1 Colesterol ............................................................................................................... 9

Figura N°2.2 Valores Normales De Colesterol ............................................................................ 10

Figura N°2.3 Sintomatología De La Hipercolesterolemia Familiar ............................................. 11

Figura N°2.4 Análisis De Sangre ................................................................................................. 12

Figura N°2.4.1 Kit De Prueba ...................................................................................................... 13

Figura N° 2.5 Hipercolesterolemia Familiar ............................................................................... 14

Figura N° 2.6 Fórmulas Estructurales De Algunos Fitoesteroles Y Fitoestanoles ....................... 17

Figura N° 2.7 Contenido Graso En Los Alimentos ...................................................................... 21

Figura N° 2.8 Desarrollo De Enfermedades Cardiovasculares; Aterosclerosis ........................... 22

Figura N° 2.9 Arteria Normal Y Arteria Con Acumulación De Placa ........................................... 23

Figura N°11 Hipercolesterolemia Heterocigota Y Combinada ................................................... 26

Figura N°12 Prevencion De La Hipercolesterolemia .................................................................. 27

Figura N° 2.13 Riesgo Vascular ................................................................................................... 29

Figura N° 2.14 Metabolismo De La Estatina ............................................................................... 30

Figura N° 2.15 Recomendaciones Para Controlar La Hiperlipidemia ......................................... 31

Figura N° 2.16 Ezetimiba; Fármaco Para Reducir El Colesterol Alto .......................................... 33

Figura N° 17 Mecanismo De Acción De Las Estatinas ................................................................ 34

Gráfico N° 3.1 Personas Que Participaron Según El Género ...................................................... 28

 VIII

Gráfico N° 3.2 Análisis De Hipercolesterolemia Por Una Buena O Mala Alimentación .............. 29

Gráfico N° 3.3 Análisis De Hipercolesterolemia Por Consumo De Tabaco ................................. 29

Gráfico N° 3.4 Análisis Del Consumo De Bebidas Alcohólicas .................................................... 30

Gráfico N° 3.5 Análisis Si Alguna Vez Se Realizó La Determinación De Colesterol Alto .............. 31

Gráfico N° 3.6 Clasificación De Que Prueba Se Realizaron Para El Hipercolesterolemia ........... 31

Gráfico N° 3.7 Análisis De La Sintomatología Del Hipercolesterolemia ..................................... 32

Figura N° B.1 Centro De Salud Integral El Paso .......................................................................... 40

Figura N° C.1 Inserto Del Colesterol Enzimático ........................................................................ 41

Figura N°C.2 Inserto Del Colesterol Hdl ..................................................................................... 42

 1

I. MARCO INTRODUCTORIO

1.1 Introducción
El colesterol es un elemento (un “lípido” o grasa) que circula por la sangre y que el
cuerpo utiliza para construir la estructura de las células y producir ciertas sustancias útiles para
el organismo. En este sentido es bueno y necesario. Sin embargo, la hipercolesterolemia o
aumento del nivel o cantidad de colesterol en sangre, puede ser perjudicial. El pronóstico
depende en gran medida del seguimiento del tratamiento. Los cambios en la dieta, el ejercicio
y los medicamentos pueden bajar los niveles de colesterol a cifras aceptables y evitar el riesgo
de enfermedad cardiovascular.
El incremento de colesterol depende del estilo de vida. Una Alimentación excesiva y/o
poco saludable con abundancia de comidas procesadas y ricas en azúcares, es la causa más
frecuente de hipercolesterolemia y ¿de qué manera va afectar progresivamente una dieta
inadecuada? Se debe a que existe un desequilibrio entre el aporte de colesterol y el que el
organismo necesita. En este sentido el colesterol se acumula porque no se destruye. Predispone
al desarrollo de enfermedades cardiovasculares por depósito de placas de ateroma en las arterias
(aterosclerosis) como el infarto de corazón, el ictus o la irrigación sanguínea deficiente de las
extremidades.
La alimentación inadecuada excesiva por colesterol de origen animal es la causa de
mayor prevalencia dentro del hipercolesterolemia por lo que es de una gran preocupación
debido a los aumentos de casos de personas que padecen de esta enfermedad, existen diferentes
tipos de pruebas de análisis para detectar la Hipercolesterolemia con mayor y menor efectividad
debido a los diferentes tipos de factores , por lo tanto, podríamos comparar y analizar las
pruebas realizadas siguiendo un cuestionario donde podamos observar la incidencia que este
provoca . El hipercolesterolemia no puede curarse, pero si se pueden mantener las cifras de
colesterol mediante un control de un análisis de colesterol total el cual sea más eficiente, para
los valores que se consideran normales con el tratamiento adecuado, consiguiendo que
disminuya su efecto como factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.
 2

1.2. Antecedentes
1.2.1. Antecedentes Generales
Castellón en el 2017, realizó un estudio donde plantea la Utilidad de los esteroles
vegetales en el tratamiento del hipercolesterolemia, un consumo de 2 gramos diarios de esteroles
vegetales produce una inhibición de la absorción intestinal de colesterol y reduce la
concentración plasmática de c-LDL (colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad)
alrededor de un 10%, lo que ha determinado su incorporación a diferentes productos
alimenticios como margarinas o lácteos. Los esteroles vegetales desarrollan su acción en el
intestino, donde dificultan la absorción del colesterol aumentando su eliminación a través de las
heces.
En la práctica clínica, la utilización de alimentos funcionales con esteroles vegetales a
las dosis recomendadas se puede considerar como complemento de las modificaciones del estilo
de vida, en individuos con hipercolesterolemia y riesgo cardiovascular global bajo, pero que no
precisen tratamiento farmacológico hipocolesterolemiante, y también en aquellos pacientes que
reciben tratamiento farmacológico con hipolipemiantes y que no alcanzan los objetivos
terapéuticos de c-LDL. El efecto hipocolesterolemiante de los esteroles vegetales es aditivo al
alcanzado con los cambios del estilo de vida y/o con otros hipolipemiantes. La coadministración
con estatinas genera un efecto hipocolesterolemiante habitualmente superior al obtenido cuando
se dobla la dosis de estatina.

Nuria y Rodríguez en el 2018, realizaron una investigación de la Hipercolesterolemia

familiar en la infancia y la adolescencia: una realidad oculta; El hipercolesterolemia familiar
(HF) es el trastorno genético más prevalente en edad pediátrica; sin embargo, en la inmensa
mayoría de los casos pasa totalmente desapercibida. La elevación del colesterol ligado a las
lipoproteínas de baja densidad presente desde el nacimiento comportará el desarrollo silente de
arteriosclerosis de forma precoz. Este hecho podrá manifestarse en forma de enfermedad
coronaria antes de los 20 años en la HF homocigota o en la edad media de la vida en la HF
heterocigota. A pesar de las evidencias científicas, no existe un acuerdo común de cómo y
cuándo se debe hacer el cribado, hecho que se pone de manifiesto al revisar las diferentes guías
de consenso de expertos. La historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, junto
con la presencia de hipercolesterolemia en uno de los progenitores, es crucial en la detección y
 3

el diagnóstico. Alcanzar los objetivos terapéuticos desde edades tempranas es un elemento clave
en el pronóstico, aunque sigue siendo un tema de amplio debate. El primer eslabón del
tratamiento siempre serán las recomendaciones de hábitos de vida cardiosaludables. En la
actualidad, existe controversia sobre a qué edad se debe iniciar el tratamiento farmacológico,
siendo las estatinas el fármaco de primera elección. En este artículo se revisan las
recomendaciones actuales de las guías de consenso de expertos en el manejo del niño y
adolescente con HF, así como las nuevas terapias emergentes.

Márquez, López, Reyes y Ramírez realizaron un estudio donde mencionan el Uso de

probióticos para el control del hipercolesterolemia; El hipercolesterolemia es de las principales
causas del desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, por lo que es importante reducir los
niveles de colesterol en sangre. Hay diversa estrategia para reducir el hipercolesterolemia, como
son: modificar la conducta alimentaria, hacer ejercicio con regularidad o el tratamiento con
fármacos, también se ha propuesto el consumo de los probióticos o bacterias que conforman el
microbiota intestinal (MI). Las bacterias probióticas pueden reducir el colesterol por disminuir
la absorción del mismo, por la acción de hidrolasa de sales biliares (HSB), por atrapar el
colesterol a la membrana de las bacteriana, por la conversión de colesterol a cloprostenol, por
inhibición de la formación de micelas y por la fermentación selectiva de ciertos alimentos por
el microbiota intestinal. Así, el uso de bacterias probióticas es una alternativa para disminuir el
hipercolesterolemia y prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, aunque los
mecanismos no son completamente claros.

Lima en el 2019, realizó un estudio de la frecuencia, aspectos clínicos y moleculares de

la hipercolesterolemia; es el trastorno genético más frecuente asociado con enfermedad
coronaria prematura, debido a elevadas concentraciones de colesterol transportado por
lipoproteínas de baja densidad (LDL-c)1. Se transmite de forma autosómica dominante y se
produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de LDL-c (LDLR), y menos
frecuentemente por mutaciones en los genes de la apolipoproteína B (APOB) y de la proproteína
convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) 2,3. En Latinoamérica se desconoce la
prevalencia de HF y particularmente en Venezuela no existen estudios previos que hayan
evaluado la frecuencia de esta patología ni las características clínicas de los sujetos afectados4
 4

. El objetivo de este estudio es describir la frecuencia, los aspectos clínicos y bioquímicos de la

HF en sujetos que acuden a una unidad de endocrinología en Ciudad Bolívar, Venezuela, así
como caracterizar las mutaciones capaces de producir HF en este grupo de pacientes.

Cabrera en el 2017, realizó un artículo de Asociación entre hipercolesterolemia y grado

de la alteración de la función renal en pacientes adultos con enfermedad renal crónica donde
indica la hipercolesterolemia es un hallazgo muy común en pacientes con enfermedad renal
crónica. Algunos estudios muestran que existe relación entre el avance de la alteración de la
función renal en estos pacientes y la presencia de hipercolesterolemia, los cuales fueron
divididos en dos grupos según el grado de alteración de la función renal, luego se buscó en ellos
la presencia del factor hipercolesterolemia y finalmente se aplicaron las fórmulas estadísticas
apropiadas para hallar su asociación, La hipercolesterolemia está asociada al grado de la
alteración de la función renal en pacientes con enfermedad renal crónica.

1.2.2. Antecedentes Específicos

Condori en el 2019 en la localidad de Pucarani, La Paz – Bolivia, realizó un trabajo de
investigación de la Prevalencia de factores de riesgo cardiometabólico en estudiantes de
Enfermería de la Universidad Católica Boliviana “San Pablo” Pucarani gestión 2019; Las
enfermedades cardiovasculares cada vez se hacen más frecuentes a temprana edad
considerándose un problema de salud pública al ser la principal causa de muerte y discapacidad
a nivel mundial. El objetivo fue determinar los factores de riesgo cardiometabólico en
estudiantes de la carrera de Enfermería de la Universidad Católica Boliviana “San Pablo” UAC
- Pucarani. Se realizaron mediciones de presión arterial, muestra de sangre para determinar
colesterol total, triglicéridos y glucemia en ayunas.

Rojas en el 2019 en la ciudad de La Paz – Bolivia realizó un estudio de la caracterización

de los valores del perfil lipídico en la población urbana de Coroico, Gestión 2016; El presente
estudio es del tipo descriptivo de corte transversal analítico, realizado en el mes de febrero de
la gestión 2016. Este estudio fue realizado en la localidad de Coroico, área urbana, municipio
de Coroico - Departamento de La Paz. Se seleccionaron las siguientes variables independientes
para su análisis: escolaridad (primaria o ninguno, secundaria, técnico/licenciatura), ocupación
 5

(con empleo / sin empleo), antecedente de diabetes (si / no), antecedentes de hipertensión arterial
(si /no), fumador actual (si / no), estado nutricional (bajo peso, normal, sobrepeso, obesidad),
sexo (femenino, masculino), edad (menores de 30 años, de 30 a 39 años, de 40 a 49 años, de 50
a 59 años y mayores de 60 años).

Abasto y Mamani en el año 2018 realizaron un trabajo de investigación sobre los

Factores de riesgo asociados al síndrome metabólico en conductores del transporte público en
Cochabamba-Bolivia; la prevalencia de factores de riesgo asociados al síndrome metabólico en
conductores del transporte público en Cochabamba-Bolivia. Métodos: estudio observacional,
analítico de corte transversal, en una población de referencia de N=246 conductores de 6 líneas
de transporte de la zona sud de Cochabamba-Bolivia; alcanzando una muestra de n=69 sujetos
de estudio y aplicando la metodología STEPS de la OPS/OMS. Se utilizó Chi cuadrado (X2)
para la asociación estadística con el sexo; regresión logística bi-variada y multivariada para la
obtención del OR crudo y ajustado en relación a los factores de riesgo asociados al SM. el
síndrome metabólico es altamente prevalente en la población de conductores del transporte
público de la zona sud de la ciudad de Cochabamba (79,3%); asociado al tiempo de trabajo en
el rubro, el incremento de edad, la ausencia de pareja y la situación de trabajo.
 6

1.3. Planteamiento del Problema

1.3.1. Diagrama de Causa - Efecto

Estatinas
Xantomas o
Ictus Cerebral
Xantelassmas

HIPERCOLETEROLEMIA

Alimentación.
Hipercolesterolemia
Trastornos Familiar
Hepáticos

1.3.2. Descripción del Problema Central

La Hipercolesterolemia, Causada por el Colesterol Alto en la sangre debido a la mala

Alimentación, trastornos hepáticos y las variaciones de la Hipercolesterolemia familiar es de
gran importancia clínica por su alta prevalencia y patología, fundamentalmente a la población
infantil.

En situación normal el colesterol se mantiene en el organismo en equilibrio entre la

producción (tanto propia como el que proviene de la alimentación) y su eliminación por vía
digestiva. Cuando hay poca cantidad en la alimentación, aumenta la producción interna y se
reduce la eliminación. Es decir, el organismo está bien preparado para vivir con poco colesterol,
pero no está bien preparado para destruirlo o expulsarlo de forma activa. Así, cuando a lo largo
de la vida el consumo de colesterol es excesivo por una alimentación poco saludable, se va
acumulando y se deposita en las arterias.

El colesterol que viaja en el interior de las lipoproteínas LDL (el colesterol malo) se filtra
desde la sangre al interior de la pared de las arterias. El organismo considera perjudiciales estos
depósitos de colesterol y al intentar eliminarlos se pone en marcha una reacción de inflamación
que acaba formando las llamadas placas de ateroma (placas que son ricas en colesterol).
 7

Estas placas formadas en el interior de la pared de las arterias son las responsables de las
enfermedades cardiovasculares.
1.3.3. Identificación del Problema
La forma más común de padecer Hipercolesterolemia o el alto nivel de colesterol en
sangre es mediante la mala alimentación de origen animal que llegamos a consumir a lo largo
de nuestra vida. El Colesterol es un tipo de grasa que se encuentra solamente en los alimentos
como en algunas carnes, productos lácteos, chocolate, productos horneados y alimentos
procesados y fritos.

1.3.4. Formulación del Problema

¿Cuáles son las pruebas bioquímicas dentro del laboratorio para Identificar
Hipercolesterolemia causada por la Alimentación Inadecuada en personas de 20 a 40 años de
edad en el Hospital del Paso durante la gestión I-2022?

1.4. Objetivo
1.4.1. Objetivo General
Proponer pruebas bioquímicas con los que se podrá identificar de manera más eficaz la
Hipercolesterolemia causada por una mala alimentación de 20 a 40 años de edad en el hospital
del Paso durante la gestión I-2022

1.4.2. Objetivos Específicos

• Analizar la Hipercolesterolemia causada por una mala alimentación.
• Clasificar los análisis bioquímicos que se harán de mayor efectividad para
identificar la Hipercolesterolemia según sus características.
• Evaluar las características que tienen mayor prevalencia en la Hipercolesterolemia
por una mala alimentación.
• Valorar las pruebas bioquímicas que hay para detectar el Alto nivel de colesterol
(LDL)en la sangre causada por una mala alimentación en las personas de 20 a 40
años de edad.
 8

1.5. Justificación

1.5.1. Justificación Técnica

El presente trabajo monográfico se realizó con el fin de que el personal del área de salud
pueda proponer pruebas bioquímicas de mayor eficacia y facilidad para determinar la
Hipercolesterolemia causada por la mala alimentación de grasas de origen vegetal y así poder
obtener mayor efectividad en cuanto el análisis tratado, causado por una dieta inadecuada en
personas de 20 a 40 años de edad, siendo un problema preocupante para la salud por la cantidad
de casos en aumento.

1.5.2. Justificación Académica

Este trabajo monográfico seleccionará de manera efectiva las pruebas o análisis

bioquímicos que nos ayudaran a detectar el alto nivel de colesterol (LDL) de
Hipercolesterolemia, que pueda ser tratado a tiempo y servirá como material de apoyo para mis
compañeros, docentes y personal de salud ampliando sus conocimientos en Bioquímica.

1.6. Alcance y Limitaciones

1.6.1. Alcance

El presente trabajo monográfico comprende analizar e investigar los diferentes análisis

bioquímicos que se usan para determinar el hipercolesterolemia.

Esta monografía solo se aplicará en personas de 20 a 30 años de edad que acuden al

Hospital del Paso analizando su diagnóstico y causa.

1.6.2. Limitaciones

Este trabajo no propone crear un análisis para determinar esta patología, solo propone
seleccionar una prueba de las ya existentes de mayor eficacia para el diagnóstico, tampoco
tratara con otros Hospitales que no sean el Hospital del Paso.
Este estudio tampoco pretende dar ni considerar otras Dislipidemias ajenas a de la
Hipercolesterolemia.
 9

II MARCO TEÓRICO

2.1. Colesterol

Carretero (2019, p. 1), define que el Colesterol es una sustancia necesaria para la vida,
siendo una parte fundamental de las paredes, procesos celulares y hormonas. Ya que se trata de
un lípido o grasa no es soluble en agua, por lo tanto, requiere ser transportado en la sangre
(solución acuosa) en el interior de partículas llamadas lipoproteínas. En función del tipo de
lipoproteína que viaje el colesterol, puede ser perjudicial (Colesterol malo o LDL), protector
(Colesterol bueno o HDL) o diferente (VLDL). Generalmente cuando hablamos de colesterol
nos referimos al colesterol total pero lo que necesitamos es determinar cuánto de colesterol
bueno o malo tenemos.

Figura N° 2.1 Colesterol

Fuente: https://bit.ly/3sOfGuG

El colesterol total es la suma de 3 diferentes tipos de colesterol:

Colesterol total = Colesterol LDL + Colesterol HDL + Colesterol VLDL

• Colesterol LDL (Colesterol malo) Es transportado en partículas denominadas LDL
(Lipoproteínas de baja densidad), estas a su vez tienden a hacer depósitos de en las
arterias formando placas de ateroma (arteriosclerosis) y seguidamente con el tiempo
 10

enfermedades coronarias, ictus y enfermedad arterial periférica.

• Colesterol HDL (colesterol bueno) Cuanto más alto se encuentre en la sangre, mayor
será a la protección en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, va ser
transportado en partículas denominadas HDL (Lipoproteínas de alta densidad) estas van
a cumplir un papel importante en el recojo de colesterol desde los tejidos, arterias y su
pronta eliminación.
• Colesterol VLDL Es un tipo de colesterol probablemente malo, sin embargo, menos
peligroso que el colesterol LDL. Viaja en partículas denominadas VLDL (Lipoproteínas
de muy baja densidad

Cuando nos referimos al colesterol alto en la sangre (Hipercolesterolemia) casi siempre

se debe a un aumento del colesterol malo (LDL). Un colesterol LDL elevado a los valores
normales se asocia con un riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Figura N°2.2 Valores Normales de Colesterol

Fuente: Carretero, 2020

 11

2.2. Sintomatología de la Hipercolesterolemia

Diaz (2018, p. 7), El Colesterol alto no produce síntomas. Nadie puede saber si tiene el
colesterol elevado sin ser detectado en un diagnóstico clínico de laboratorio. Algunas personas
con hipercolesterolemia familiar tienden a tener depósitos de colesterol en los parpados
(Xantelasmas), alrededor de la parte coloreada del ojo o depósitos en los tendones (Xantomas).

Figura N°2.3 Sintomatología de la Hipercolesterolemia familiar

Fuente: Fadlallah.2017

Mas sin embrago, el colesterol elevado se asocia con un riesgo mayor a enfermedades
cardiovasculares como infarto de miocardio, angina de pecho, ictus, AIT y enfermedad arterial
periférica.

2.3. Diagnóstico del hipercolesterolemia

El diagnóstico de colesterol alto (Hipercolesterolemia) requiere únicamente de un

análisis de sangre en donde mediante la misma se determinará el colesterol total (HLD, LDL;
VLDL), necesariamente en ayunas.

En algunas clínicas privadas se hace una prueba rápida donde mediante un test que va
indicar mediante reacción de inmunocromatográfica la presencia de colesterol alto.
 12

Figura N°2.4 Análisis de Sangre

Fuente: https://bit.ly/3a8ELJZ

2.3.1. Kit de Prueba Rápida Para Detectar Colesterol

López (2019, p. 2), dice que algunos kits de prueba rápida de colesterol en el hogar son
tan precisos como las pruebas que usa el médico para mandar a laboratorio, pero suele depender
de que un manejo de las instrucciones.

La precisión también varía de una marca a otra. Los kits de prueba más precisos son los
que están asociados con un programa de seguimiento que se ofrece a través de los Centros para
el Control y la Prevención de Enfermedades. Las pruebas de colesterol que cumplen los criterios
de precisión del programa se consideran certificadas por los CDC.

Muchos kits de prueba casera del colesterol en el hogar miden solamente el colesterol
total. Algunos solo miden el colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) y los
triglicéridos; un tipo de grasa que se encuentra en la sangre. El colesterol de lipoproteína de baja
densidad (LDL) no se mide, sino que se calcula con una fórmula que toma los valores de los
triglicéridos, del colesterol total y del colesterol HDL.
 13

Al momento de manejar el kit u otras pruebas, es importante considerar otros factores;

como los antecedentes familiares, el tabaquismo y la presión arterial alta, a la hora de decidir
cómo mantener la salud del corazón.

Figura N°2.4.1 Kit de prueba

Fuente: https://amzn.to/3z6hXoD

2.4. La Hipercolesterolemia Puede ser Hereditaria

El hipercolesterolemia tiene un elevado componente hereditario, siendo frecuente hoy

en día en la población ya que los niveles altos de colesterol los presenten varios miembros de la
familia.

Algunas enfermedades muy concretas que cursan con colesterol muy alto, como el
hipercolesterolemia familiar o la hiperlipemia combinada familiar, tienen una herencia
autosómica dominante, es decir, la mitad de los hijos (de cualquier sexo) de una persona con
una de estas enfermedades heredará la enfermedad.
 14

Figura N° 2.5 Hipercolesterolemia familiar

Fuente: https://bit.ly/3c8bikz

2.5. Hipercolesterolemia y Los Alimentos Funcionales

Aragón (2018, p. 5), La proliferación de nuevos productos de alimentación denominados

“funcionales”, con efectos supuestamente beneficiosos para la salud en general de las personas
con dislipidemias, genera numerosas consultas en las farmacias por parte de pacientes que
quieren saber si, efectivamente, los beneficios son reales. El consejo del farmacéutico en este
ámbito es importante.
Las dislipidemias se definen como alteraciones en la estructura y el metabolismo de las
proteínas plasmáticas. En especial, el hipercolesterolemia aislado es una dislipidemia en la que
existe un aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el hígado, debido a alteración del
gen que codifica para este receptor.
Las lipoproteínas plasmáticas son complejos macromoleculares encargados del
 15

transporte de los lípidos en forma soluble a través de la circulación. Constituyen, en general,

partículas esféricas, en cuyo núcleo se ubican los lípidos hidrofóbicos como el colesterol
esterificado y los triglicéridos, rodeados de una monocapa externa de lípidos polares como
colesterol libre y fosfolípidos. Asociadas a la superficie de la partícula, se localizan proteínas
específicas denominadas apolipoproteínas. Las lipoproteínas se clasifican según su densidad de
hidratación en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL).

2.6. Dislipidemias y Dieta

Rifai (2019, p. 8), En el tratamiento de las dislipidemias, el control de la dieta es una de

las principales opciones terapéuticas y debe plantearse como un cambio definitivo del estilo de
alimentación de forma progresiva y flexible de acuerdo con los hábitos del individuo. La
efectividad promedio de la dieta en estudios prospectivos en el hipercolesterolemia aislado ha
resultado ser del 8,8% en prevención primaria (sin antecedentes previos de eventos coronarios)
y del 15,5% en prevención secundaria (con antecedentes previos de eventos coronarios).

En el hipercolesterolemia aislado, el colesterol y las grasas saturadas de la dieta reducen

el número de receptores de LDL en hígado y tejidos periféricos y, en consecuencia, disminuye
su degradación, induciendo un aumento de sus niveles séricos. Un bajo aporte de colesterol y el
consumo de ácidos grasos poliinsaturados y de fibra dietética soluble pueden incrementar el
número de receptores de LDL, mejorando la clarificación del colesterol LDL y reduciendo sus
niveles séricos. Las grasas monoinsaturadas no modifican ni incrementan el número de
receptores de LDL.

2.7 Absorción del Colesterol

Rojas (2019, p. 10), La ingesta de colesterol puede variar desde 250 hasta 500 mg/día,
aproximadamente. El 95-98% del colesterol que se ingiere se encuentra esterificado con ácidos
grasos: ácido palmítico, ácido esteárico, ácido oleico y, en menor proporción, ácido linoleico.
Los ésteres del colesterol no sufren ninguna modificación en las cavidades bucal y gástrica ya,
que en estas localizaciones no existe secreción de colesterolesterasas, aunque sí de lipasas. El
 16

páncreas secreta una colesterolesterasa en el intestino delgado que hidroliza prácticamente los
ésteres de colesterol con la ayuda de las sales biliares. El colesterol libre que se encuentra en el
lumen intestinal durante el proceso digestivo está constituido por el colesterol dietario (250-500
mg/día) y por el colesterol contenido en la secreción biliar (600-1.000 mg/día). El colesterol
libre es incorporado a las micelas mixtas solubilizándose en la fracción fosfolipídica de la
superficie micelar. Estas micelas se aproximan a las microvellosidades del epitelio intestinal y
al contacto con la membrana transfieren al interior de la célula su contenido. Aproximadamente
un 50% del colesterol se reabsorbe y el resto se elimina en las heces. El colesterol no se
metaboliza y la única vía de eliminación es la intestinal. El colesterol absorbido es nuevamente
reesterificado en la célula intestinal, y generalmente se esterifica con ácido palmítico, aunque si
la disponibilidad de ácido oleico procedente de la dieta es alta, también se utiliza este ácido.
Esta esterificación se lleva a cabo mediante la enzima acilCoA-colesterol-acil-tranferasa
(ACAT). El colesterol, una vez esterificado, se incorpora a la estructura de los quilomicrones
que la célula intestinal exporta a la linfa, y posteriormente al torrente circulatorio. El colesterol
que no es reesterificado en la célula intestinal es nuevamente secretado hacia el lumen del
intestino. En este proceso interviene un transportador que pertenece a la superfamilia de
transportadores tipo ABC (ATP Binding Casette), que utiliza la energía aportada por la hidrólisis
del ATP para secretar el colesterol hacia el lumen intestinal.

2.8. Componentes Hipocolesterolemiantes de la Dieta

Los componentes de la dieta que pueden ayudar a controlar los niveles de colesterol
plasmático se encuentran los fitoesteroles y los fitoestanoles. Los fitoesteroles y los fitoestanoles
(forma reducida de los fitoesteroles) son esteroles de origen vegetal, ampliamente distribuidos
en la naturaleza, cuya estructura es muy similar a la del colesterol. En 1950 se observó por
primera vez que el consumo habitual de fitoesteroles como componentes de la dieta ejercía un
marcado efecto hipocolesterolemiante.

Los fitoesteroles representan un grupo de compuestos alcohólicos derivados del

ciclopentanoperhidrofenantreno y son integrantes esenciales en las membranas celulares de las
plantas. En los vegetales estos compuestos desempeñan funciones análogas a las del colesterol
en los animales. Presentan una estructura muy similar a la del colesterol, pero con pequeñas
 17

variaciones como la adición de algún grupo alquilo (metilo o etilo) en posición C24 y, menos
frecuentemente, una insaturación en el C22.

Figura N° 2.6 Fórmulas estructurales de algunos fitoesteroles y fitoestanoles

Fuente: Aragon, 2017

Las fuentes más comunes de fitoesteroles son los aceites vegetales, los frutos secos,
las verduras, las legumbres y las frutas, y no son sintetizados por el organismo humano. Los
fitosteroles mayoritarios son el betasitosterol y el campesterol, que en su conjunto constituyen
el 95-98% de los fitoesteroles identificados en extractos vegetales. El otro 5% corresponde a los
fitosteroles insaturados en su cadena lateral, como el estigmasterol, sin embargo, estas
proporciones varían entre los alimentos. Los fitoestanoles se encuentran en menor proporción
que los fitoesteroles en el reino vegetal, y pueden formarse por reducción química del doble
enlace de la posición C5 de la estructura cíclica. Los respectivos derivados saturados del
betasitosterol (sitostanol), campesterol (campestanol) y estigmasterol (estigmastanol) se
obtienen industrialmente.
La diferencia estructural en la cadena lateral de los fitoesteroles y de los fitoestanoles
con el colesterol parece ser la causa de los efectos hipocolesterolemiantes y de la baja absorción
de estos compuestos en el tracto intestinal.
El consumo de estos compuestos es muy variable: mientras que en los países
 18

occidentales la ingesta suele ser baja --en torno a 80 mg/día--, en Japón y en modelos de
alimentación vegetariana su aporte ronda los 345-400 mg/día.
La concentración sérica de fitoesteroles en el hombre se encuentra en el rango de 0,3-
1,7 mg/dl y la de los fitoestanoles en 0,1 mg/dl, mucho menor que la de colesterol (150-300
mg/dl).

2.9. Mecanismo Hipocolesterolemiante de Fitoesteroles y Fitoestanoles

Peterson y Valenzuela (2018, p. 12), Los fitoesteroles son más lipófilos que el propio
colesterol, y por ello, los esteroles y estanoles son capaces de desplazar competitivamente al
colesterol desde la micela mixta formada por la acción de los fosfolípidos y de las sales biliares
en el lumen intestinal. De esta forma, al tomar contacto la micela mixta con las
microvellosidades de las células intestinales, los fitoesteroles ocupan el lugar del colesterol. El
colesterol no emulsionado (desplazado de la micela) no puede ser absorbido y es eliminado en
las heces. Los fitoesteroles, y en particular los fitoestanoles, presentan escasa absorción en el
intestino, por lo que, durante el proceso de transferencia de los ácidos grasos y monoglicéridos
desde la micela a las células intestinales, los esteroles y estanoles se liberan acompañando al
colesterol no absorbido y son finalmente excretados en las heces. Estos compuestos, por tanto,
inhiben la absorción intestinal del colesterol, tanto el procedente de la dieta como el biliar.

La absorción intestinal de los fitoesteroles es extremadamente baja (menos del 0,5-1%)

y la de los fitoestanoles menor aún. Sin embargo, cuando estos esteroles (y estanoles) son
absorbidos, ejercen una inhibición de la ACAT, con lo cual el colesterol no es reesterificado e
incorporado a los quilomicrones, estimulado así el flujo hacia el lumen intestinal del colesterol
no esterificado.
Finalmente, los esteroles producen sobreexpresión de los genes que codifican para las proteínas
de la estructura del transportador ABC, acelerando así el flujo de colesterol.
2.10. Fitoesteroles y Fitoestanoles en Alimentos Funcionales

Valenzuela (2019, p. 14), El efecto hipocolesterolemiante observado en los fitoesteroles

y sus derivados hidrogenados ha inducido a diferentes empresas a investigar y desarrollar
 19

productos enriquecidos con estos esteroles vegetales.

Los fitoesteroles presentan el problema de ser muy poco solubles y tener una baja
biodisponibilidad, por lo que se han empleado a dosis muy elevadas (> de 25-50 g/día) y son
difíciles de incorporar a los alimentos sin alterar sus propiedades organolépticas. Sin embargo,
la esterificación de los fitoestanoles con ácidos grasos aumenta la solubilidad de estas
sustancias, lo que ha permitido su incorporación a alimentos grasos como pueden ser
margarinas, mayonesas, aliños de ensalada, quesos para untar, yogures, etc. La esterificación de
fitoesteroles es un proceso más simple y barato, ya que no implica un proceso de hidrogenación,
aunque se ha llevado a cabo con posterioridad.
Hay en el mercado margarinas enriquecidas con fitosteroles que reducen de forma eficiente la
colesterolemia. En general, estas margarinas contienen betasitosterol, el esterol más abundante
en la naturaleza, o bien su derivado saturado, el sitostanol, con similar potencia hipolipemiante.
El sitoestanol se obtiene a partir de la hidrogenación controlada de la oleoresina de pulpa de
pino. Posteriormente, el sitostanol se esterifica con ácidos grasos con el fin de aumentar su
liposolubilidad y disminuir su absorción intestinal. En los diferentes estudios nutricionales
realizados con la margarina adicionada de sitostanol se ha demostrado que disminuye
eficazmente el colesterol sanguíneo en individuos con hipercolesterolemia moderada sin alterar
el valor de colesterol HDL y de los triglicéridos.

2.11. Toxicidad de los Fitoesteroles y Fitoestanoles

Lender (2017, p. 13), No se han descrito efectos tóxicos derivados del consumo de
fitoesteroles y de fitoestanoles ni en animales ni en el hombre. La administración de dosis
elevadas de fitoesteroles (20 g/día, muy superiores a las obtenidas mediante la dieta o un
suplemento, que oscilan entre 500-1.000 mg/día) puede producir ocasionalmente diarrea en
humanos.
Es necesario señalar que, al igual que el colesterol animal, los fitoesteroles son potencialmente
aterogénicos. Sin embargo, este efecto parece no manifestarse debido a su escasa absorción,
tanto en su forma libre como esterificada. Lo que sí se ha constatado es la menor absorción de
betacarotenos asociada a su consumo, pro no parece alterarse significativamente la
biodisponibilidad de las vitaminas liposolubles A, D y E. De cualquier modo, parece
recomendable una actitud de reserva en embarazadas, lactantes y niños pequeños. En el ámbito
 20

de la Unión Europea, el Comité Científico para la Alimentación ha autorizado la

comercialización de margarinas enriquecidas con fitoesteroles hasta un contenido máximo del
8% de fitoesteroles libres (equivalentes a un 14% de fitoesterol esterificado) para consumo
humano seguro.
Por otro lado, cabe señalar que existe una enfermedad llamada sitoesterolemia en la que se
producen mutaciones en las proteínas transportadoras ABCG5 y ABCG8 (adenosine
triphosphate-binding cassette, ABC, G5 y G8), presentes en la mucosa intestinal y en los
hepatocitos, que actúan bombeando esteroles hacia la luz intestinal y los canalículos biliares,
respectivamente. Como consecuencia se produce una marcada hiper absorción de estos
compuestos y de colesterol. Estos pacientes presentan concentraciones de fitoesteroles en
plasma muy elevadas y las de colesterol también son ligeramente superiores a la normalidad. La
enfermedad se caracteriza por una menor excreción de colesterol en la bilis, lo que se traduce,
además, en un hipercolesterolemia y un eventual riesgo de aterogénesis prematura. Los
pacientes presentan además una clínica muy característica, con concentraciones de bilirrubina
en plasma elevadas debido a un aumento en la hemólisis producida por el incremento de la
rigidez de la membrana de los eritrocitos, así como xantomatosis y enfermedad arteriosclerótica
prematura. En estos pacientes está contraindicada la ingesta de fitoesteroles como parte de la
dieta o a través de un suplemento.

2.12. Contenido Graso de los Alimentos Funcionales

López (2020, p. 8), Los ácidos grasos saturados y el colesterol se presentan como los
principales causantes dietéticos del hipercolesterolemia. Sin embargo, hay un tercer tipo de
ácidos grasos, los ácidos grasos insaturados trans o ácidos grasos trans, que también se
relaciona con un perfil lipoproteico desfavorable y el consecuente aumento de riesgo
aterogénico.

Los ácidos grasos insaturados de origen vegetal poseen mayoritariamente una

configuración cis. La mayor fuente de isómeros trans en la dieta humana deriva de la
hidrogenación industrial de aceites vegetales. La industria alimentaria utiliza este proceso para
solidificar grasas, que a temperatura ambiente son líquidas, con el fin de utilizarlas en los
procesos de manufactura y aumentar la estabilidad del producto frente a la oxidación. Un
 21

ejemplo de ello es la solidificación del aceite vegetal para la fabricación de margarina.

Estos ácidos grasos son insaturados y contienen uno, dos o más dobles enlaces en la cadena
hidrocarbonada y, en alguna de las instauraciones, los enlaces tienen los restos alquilo de la
cadena en lados opuestos (trans, en latín, del otro lado). En los aceites y grasas de origen natural
los ácidos grasos presentan la posición cis (del mismo lado).
Muchos de los alimentos que contienen cantidades importantes de ácidos grasos trans se
comercializan como productos light o con bajo contenido de colesterol. Esta afirmación se basa
en la suposición de que, al no contener grasas animales o mantecas en la elaboración y
reemplazarlas por margarinas, se disminuye la presencia de grasas saturadas y colesterol, lo que
se supone ayuda a combatir el problema del hipercolesterolemia.
En algunos alimentos de consumo habitual, como las margarinas, hay concentraciones de ácido
elaídico (el principal ácido graso trans en alimentos) superiores al 30% del total de grasas, y la
suma de ácidos grasos saturados y trans representa valores superiores al 50% del total de las
grasas.
Es importante destacar la presencia de ácidos grasos trans en alimentos de consumo infantil,
incluso en algunos promocionados como bajos en colesterol.
Además, en algunos casos el contenido de ácidos grasos saturados y trans es superior al de
insaturados cis. Por otra parte, el contenido de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 es
importante en algunos alimentos.
Figura N° 2.7 Contenido graso en los alimentos

Fuente: Aragón, 2017

 22

2.13. Consecuencias del Hipercolesterolemia

Cachofeiro (2018, p. 7), La principal consecuencia del exceso de colesterol en la sangre

es el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Numerosos estudios han demostrado una
relación entre los niveles de colesterol en la sangre y la incidencia de enfermedades
cardiovasculares, ya que éstas son más frecuentes en sujetos con hipercolesterolemia que en los
sujetos con niveles bajos de colesterol-LDL. Asimismo, se ha observado que la reducción de los
niveles elevados de colesterol-LDL disminuye la incidencia de enfermedades coronarias. Sin
embargo, el riesgo que confiere cualquier nivel de colesterol en la sangre depende también de
la coexistencia de otros factores de riesgo, como los niveles de presión arterial, la diabetes, la
edad, el sexo o el tabaquismo.

Figura N° 2.8 Desarrollo de enfermedades Cardiovasculares; Aterosclerosis

Fuente: Jiménez María, 2018

El hipercolesterolemia favorece el desarrollo de la aterosclerosis, que es el proceso que

está en el origen de las enfermedades cardiovasculares. La aterosclerosis es un fenómeno
complejo que se caracteriza por la acumulación de lípidos en las paredes de las arterias. Esto
provoca una reacción inflamatoria y el inicio de una serie de procesos que dan lugar a la
formación de la placa de ateroma. Este proceso se puede iniciar en las primeras décadas de la
vida y progresa lentamente a lo largo de los años. Se ve favorecido por la presencia no sólo de
la hiperlipemia sino también de otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión, la
 23

diabetes y el tabaquismo. Las placas, con el tiempo, obstruyen el interior de las arterias al ir
creciendo de tamaño. Se dificulta, por tanto, la circulación de la sangre y se reducen el flujo
sanguíneo de los tejidos y el suministro de oxígeno (isquemia). Si la arteria obstruida está en el
corazón, se produce una enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio); si tiene
lugar en las arterias cerebrales, da lugar a la enfermedad cerebrovascular (accidente
cerebrovascular). Cuando la obstrucción se localiza en las extremidades causa la enfermedad
vascular periférica (arteriopatías periféricas).
Figura N° 2.9 Arteria Normal y Arteria con acumulación de placa

Fuente: https://bit.ly/3HCBYp2

La hipertrigliceridemia también favorece el desarrollo de las enfermedades

cardiovasculares, aunque su papel como factor de riesgo cardiovascular independiente es
discutido; asimismo, puede facilitar el desarrollo de la placa aterosclerótica al modificar las
partículas de colesterol-LDL y aumentar su depósito en la pared vascular. Además, suele
acompañarse de niveles de colesterol-HDL bajos, por lo que, en estas condiciones, la
eliminación de colesterol de ella está reducido.
 24

2.14 Formas graves de hipercolesterolemia

García (2021, p. 8), Existen numerosos trastornos que pueden ocasionar hipercolesterolemias
graves, si bien su desarrollo se debe normalmente a factores genéticos. Dentro de las formas más
importantes de colesterolemia se encuentran la hipercolesterolemia familiar, la hipercolesterolemia
poligénica grave, y la hipercolesterolemia familiar combinada.

2.14.1 Hipercolesterolemia familiar

Ferre (2018, p. 5), Consiste en un trastorno grave fruto de una serie de mutaciones en el gen
receptor de las lipoproteínas de baja intensidad que transportan el colesterol. Afecta a una de cada 500
personas y los expertos estiman que más de un millón de españoles sufren HF, aunque el 70 por ciento
de ellos no están diagnosticados ni en tratamiento. Existen formas heterocigóticas y homocigóticas.

En la forma heterocigótica el enfermo sólo tiene la mitad del número normal de receptores
LDL y puede detectarse en neonatos. En estos casos el nivel de colesterol se sitúa entre los 300 y 500
mg/dl. La consecuencia de este trastorno es el desarrollo de enfermedad coronaria precoz, que en los
hombres aparece entre la cuarta y quinta década de vida, y en las mujeres se manifiesta una década
más tarde. Según los últimos estudios, el 75% de los hombres con HF que no han sido tratados tendrán
un infarto antes de los 60 años, y las mujeres antes de los 70. Además de la dieta, esta forma de
hipercolesterolemia requiere tratamiento farmacológico. La mayor parte de los enfermos responden a
una monoterapia con resinas, ácido nicotínico o estatinas, aunque en los casos graves es necesario dos
o incluso las tres sustancias de forma combinada.

En la forma homocigótica se da una ausencia casi total de la superficie celular que eliminan
las LDL. Se da en uno de cada millón de habitantes y los afectados tienen una concentración de
colesterol que oscila entre los 700 y los 1.200 mg/dl. Provoca arterosclerosis precoz grave, que puede
manifestarse en las primeras décadas de vida. La escasa actividad de los receptores provoca que sean
resistentes a las dietas y los fármacos destinados a reducir los niveles de colesterol.

Para tratar este trastorno se utiliza probucol, aunque también se ha recurrido al trasplante
hepático para proporcionar los receptores LDL que faltan. Este tratamiento reduce el colesterol-LDL
 25

y aumenta la respuesta a los fármacos hipocolesterolemiantes. Sin embargo, requiere un estrecho

control del órgano trasplantado, lo que supone una inmunosupresión continuada.

Figura N° 10 Principales causas genéticas de la hipercolesterolemia

Fuente: https://bit.ly/3AI8STO

2.14.2 Hipercolesterolemia poligénica grave

Se caracteriza por un nivel elevado de colesterol-LDL motivado por factores genéticos y

ambientales. Está asociada al riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerca del 7 por ciento de los
familiares de primer grado de pacientes con un hipercolesterolemia poligénico presentan
concentraciones importantes de colesterol-LDL. El nivel suele ser superior a 220 mg/dl. El tratamiento
se basa en la administración de resinas, ácido nicotínico y estatinas. Generalmente no es necesaria la
administración combinada de las tres sustancias.

2.14.3. Hiperlipemia familiar combinada

En este trastorno los afectados presentan niveles muy elevados de colesterol o de

triglicéridos. Se desconoce si la causa se encuentra en uno o varios factores genéticos y no existen
rasgos clínicos que permitan diagnosticarla. El colesterol total se sitúa entre los 250 y 350 mg/dl,
mientras que los triglicéridos sufren importantes variaciones. El tratamiento consiste en una reducción
de peso y de la ingesta de grasas saturadas y colesterol. Para controlar los niveles altos de triglicéridos
puede administrarse ácido nicotínico.
 26

Figura N°11 Hipercolesterolemia Heterocigota y combinada

Fuente: https://bit.ly/3uG2yZb

2.15 Tratamiento para la Hipercolesterolemia causada por mala alimentación

López (2020, p. 7), A todo paciente con un colesterol elevado se le deben dar una serie
de recomendaciones dirigidas a descender su colesterol y reducir su riesgo cardiovascular. En
concreto se le debe recomendar:

• Una dieta para reducir el colesterol y el riesgo cardiovascular.

• Si está obeso o tiene sobrepeso se le debe recomendar reducir el peso mediante una
dieta baja en calorías y el aumento de la actividad física.
• La realización de ejercicio físico durante al menos 30 minutos al día, adaptado a la
edad y forma física del paciente.
• El abandono del tabaco si es fumador.

Si a pesar de estas recomendaciones persiste un colesterol elevado, se debe valorar la

conveniencia o no de iniciar tratamiento farmacológico con medicinas para reducir el colesterol,
en concreto medicamentos de la familia de las estatinas.
El nivel de colesterol a partir del cual se recomienda el tratamiento depende del riesgo que
tenga el paciente de presentar una complicación cardiovascular en el futuro. Cuanto mayor sea
 27

su riesgo, menor será la cifra de colesterol en sangre a partir de la cual recomendar dicho
tratamiento y menor el objetivo de colesterol-LDL que se recomendaría alcanzar.
Todo ello obliga a que determinemos el riesgo cardiovascular del paciente antes de decidir si
debe recibir tratamiento con estatinas. De acuerdo a las últimas guías europeas publicadas, el
colesterol- LDL que se debe intentar alcanzar en función del riesgo es:
Figura N°12 Prevencion de la Hipercolesterolemia

Fuente: Rivera, 2020

 28

Tabla N° 2.1 Riesgo Que Tiene El Paciente

OBJETIVO DE
RIESGO QUE TIENE EL PACIENTE
COLESTEROL - LDL
-Enfermedad coronaria, cerebrovascular o
enfermedad arterial periférica
-Diabetes
-Presencia de enfermedad vascular sin clínica pero El colesterol malo debe
detectada en una prueba de imagen (TAC de estar por debajo de 70
Muy alto coronarias o ecografía carotidea) mg/dL
riesgo -Insuficiencia renal crónica
-Riesgo de muerte cardiovascular a 10 años (según
tabla SCORE) > 10%
-Dislipemias familiares como la
hipercolesterolemia familiar El colesterol malo debe
-Hipertensión arterial grave estar por debajo de 100
Alto riesgo
-Riesgo de muerte cardiovascular a 10 años (según mg/dL
tabla SCORE) > 5% y <10%

-Riesgo de muerte cardiovascular a 10 años (según El colesterol malo debe

Riesgo
tabla SCORE) ≥ 1% y <5% estar por debajo de 155
intermedio
mg/dL
-Riesgo de muerte cardiovascular a 10 años (según El colesterol malo debe
Riesgo bajo tabla SCORE) del 0% estar por debajo de 190
mg/dL
Fuente: http://si.easp.es/csalud/RiesgoScore.aspx
 29

De acuerdo con la tabla, en los pacientes que no tengan enfermedad cardiovascular

(clínica o subclínica), que no sean diabéticos, que no tengan insuficiencia renal crónica, que no
tengan hipertensión arterial grave ni un hipercolesterolemia familiar, se debe determinar su
riesgo vascular mediante las tablas del proyecto SCORE y, según dicho riesgo, decidir los
objetivos de colesterol-LDL. La ecuación del proyecto SCORE estima el riesgo de morirse por
una complicación cardiovascular (infarto, ictus, insuficiencia cardiaca, muerte súbita, rotura de
aneurisma abdominal) en los próximos 10 años:

Figura N° 2.13 Riesgo Vascular

Fuente: http://si.easp.es/csalud/RiesgoScore.aspx

Se puede recomendar tratamiento en cualquier paciente con un colesterol malo por encima de
190 mg/dl, aunque no tenga ningún otro factor de riesgo cardiovascular.
 30

2.16. Tratamiento Hipolipemiante

Condori (2017, p.15), El tratamiento para bajar el colesterol no es curativo, es decir, es

eficaz mientras que se esté tomando. Cuando se abandona, el colesterol vuelve a la misma
concentración en la que se encontraba antes de comenzarlo. Por este motivo este tratamiento se
debe de poner para toda la vida. Se trata de un tratamiento seguro, con pocos efectos
adversos, todos ellos reversibles al suspender la medicación. El tratamiento no sustituye a la
dieta y el ejercicio por lo que se debe continuar con los hábitos de vida saludables.

El tratamiento de primera elección en personas con colesterol elevado son las estatinas, los
medicamentos que de forma indiscutible han demostrado reducir las complicaciones
cardiovasculares.
Las estatinas actualmente disponibles son lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina,
atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina, por orden de aparición. Se ha demostrado que cuanto
más se reduzca el colesterol con estos fármacos, menor es el riesgo de complicaciones
cardiovasculares.
Además de estas medicinas, existen otras que deben de ser utilizadas únicamente cuando con
estatinas solas no se alcancen objetivos de colesterol-LDL (por tanto, deben usarse asociados a
ellas) o en su sustitución cuando las estatinas produzcan efectos adversos. Dentro de ellas se
encuentran el ezetimibe y las resinas.
Figura N° 2.14 Metabolismo de la estatina

Fuente: https://bit.ly/3lWOeH
 31

Schreier (2015, p. 10), El tratamiento del hipercolesterolemia consta de dos partes que no son
excluyentes, sino que se deben complementar para llevar los niveles de colesterol a niveles
deseables.
• Las medidas higiénicas y dietéticas.
• El tratamiento farmacológico.
El principal objetivo de las medidas higiénicas y dietéticas son los cambios en el estilo de vida,
esenciales para reducir los niveles de colesterol-LDL. Entre ellos podemos mencionar: el control
del peso corporal mediante un aumento de la actividad física y el consumo de una dieta
equilibrada, es decir, que aporte una cantidad de calorías acorde con el gasto energético, y dejar
de fumar, ya que el tabaco disminuye los niveles de colesterol-HDL. En relación con el tipo de
dieta, existen diferentes criterios, pero en todas se recomienda que la cantidad de grasa total no
supere el 30-35% de las calorías ingeridas; asimismo, es recomendable que sean grasas
insaturadas y que las saturadas no superen el 10%. Estas últimas se encuentran en todos los
alimentos de origen animal así como en algunos de origen vegetal (aceites de coco y palma).

Figura N° 2.15 Recomendaciones para controlar la Hiperlipidemia

Fuente: Schreier, 2015

Las grasas saturadas al incorporarse a las membranas celulares les dan cierta rigidez, ya que son
sólidas a temperatura ambiente. Esto reduce la interacción de las lipoproteínas con las
membranas, lo que disminuye la captación de los lípidos por las células; en consecuencia, se
incrementan los niveles de colesterol en la sangre. Las grasas insaturadas, por el contrario,
aumentan la fluidez de las membranas celulares ya que son líquidas a temperatura ambiente, lo
 32

que hace que disminuyan los niveles de colesterol al aumentar su captación por las células. Sin
embargo, este efecto beneficioso lo pierden tras la hidrogenación, es decir, el proceso que las
transforma en sólidas (grasas trans). En términos generales, es recomendable el consumo de una
dieta rica en cereales, frutas, verduras, pescado (especialmente el azul, rico en ácidos grasos
poliinsaturados omega-3: sardinas, caballa, atún, salmón, entre otros) y aceite de oliva; un
consumo moderado de vino sería también recomendable, es decir, una dieta de tipo
mediterráneo.
Si las medidas higiénicas y dietéticas no son suficientes para el control de los niveles de
colesterol en aquellos sujetos con más factores de riesgo cardiovascular asociados o en quienes
ya han padecido un infarto, se recomienda empezar con el tratamiento farmacológico. Los
principales fármacos utilizados en el control de la dislipemia se pueden agrupar en tres grupos:
• Las estatinas, que inhiben la síntesis de colesterol.
• La ecetimiba, que inhibe la absorción intestinal de colesterol.
• Los fibratos, que reducen los niveles de triglicéridos.
Las estatinas reducen los niveles de colesterol en la sangre al inhibir una enzima esencial en su
síntesis —la hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMGCoA reductasa)— lo que hace que
se produzca menos colesterol. Una menor síntesis de colesterol causa una mayor captación
celular del colesterol-LDL, lo que ayuda a una reducción de sus niveles en la sangre. Las
estatinas son, hasta el momento, el grupo de fármacos más efectivo en el control de las
alteraciones de los niveles de lípidos en la sangre ya que no sólo disminuyen los niveles de
colesterolLDL sino también, aunque en menor medida que otros fármacos, los niveles de
triglicéridos. Además, las estatinas aumentan los niveles de colesterol-HDL. Numerosos
estudios han demostrado que la administración de estos fármacos se asocia a una reducción de
las complicaciones y de la muerte por enfermedad cardiovascular. Estos efectos pueden ser, en
parte, mediados por acciones que no son sólo consecuencia de una disminución de los niveles
de colesterol en la sangre.
La ecetimiba es un nuevo fármaco hipolipemiante que presenta un mecanismo de acción
diferente al de las estatinas, por lo que es posible su asociación con objeto de conseguir un mejor
control de los niveles de colesterol en los sujetos con hipercolesterolemia. Este fármaco reduce
los niveles de colesterol en la sangre al inhibir su absorción intestinal. Esta reducción afecta
tanto al colesterol ingerido en la dieta como a las sales biliares, pero no altera la absorción de
 33

otros lípidos como los triglicéridos o las vitaminas liposolubles. Los fibratos reducen los niveles
de triglicéridos en la sangre a través de diferentes mecanismos: bajan su secreción y aumentan
su degradación. Asimismo, los fibratos incrementan los niveles de colesterol-HDL. La
asociación de fibratos y estatinas puede ser necesaria en pacientes con hipercolesterolemia
asociada a hipertrigliceridemia, en los que la administración de estos fármacos de manera
individual puede que no logre controlar ambas alteraciones.

Figura N° 2.16 Ezetimiba; Fármaco para reducir el Colesterol alto

Fuente: Brites, 2016

2.17 Estatinas

Jiménez (2016, p. 1), Las estatinas son fármacos que reducen la concentración
plasmática de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, con demostrada eficacia en la
prevención cardiovascular primaria y secundaria.

2.18 Mecanismo de acción de las estatinas

Tapia (2011, p. 4), El efecto hipocolesterolémico de los esteroles vegetales ha sido

ampliamente documentado y revisado. Las primeras observaciones del efecto
hipocolesterolémico de los fitoesteroles datan de 50 años atrás, a partir de la observación de
cómo la alimentación de pollos con semillas de soja producía un descenso en las concentraciones
de colesterol sanguíneo. Estos efectos fueron igualmente observados en humanos en estudios
posteriores.
 34

Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición competitiva de

la enzima HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis del colesterol. Ocupan una
porción del receptor bloqueando la unión del sustrato al lugar de actividad enzimática, la
deplección de colesterol activa una proteasa, la cual escinde proteínas de unión al elemento
regulador de esteroles (SREBP) desde el retículo endoplásmico. Los SREBP son traslocados al
núcleo, aumentando la expresión de genes de receptores de LDL, lo que origina un incremento
en la endocitosis mediada por receptor de LDL con la subsiguiente disminución sérica de la
concentración de LDL. La inhibición de HMG-CoA reductasa también reduce las
concentraciones intracelulares de isoprenoides, intermediarios en la biosíntesis de colesterol.
Un beneficio adicional de la terapia con estatinas consiste en modificar los porcentajes de las
subfracciones de LDL, y da como resultado un perfil menos aterogénico al disminuir el
porcentaje de partículas de LDL pequeñas y densas. Además, alguna de ellas como la
atorvastatina, también reduce la producción de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
a través de un efecto mediado por la secreción hepática de apo-B.
Figura N° 17 Mecanismo de Acción de las estatinas

Fuente: Tapia, 2011

 35

Tabla N° 2.2 Recomendaciones Dietéticas para personas con Hipercolesterolemia

Alimentos Consumo diario Consumo Consumo

frescos y Permitido todos los días moderado esporádico
congelados Con limite (2-3 No recomendados
veces por día)
Aves y caza Conejo, pollo y pavo (sin piel Venado, caza menor pato
y sin grasa)
Carnes Ternera, vaca, cerdo, Embutidos, beicon,
rojas cordero y jamón hamburguesas,
salchichas Fráncfort,
patés, vísceras,
despojos
Cereales Harinas, pan, cereales, arroz y Cereales no integrales, Bollería en general,
pasta (mejor integrales), maíz, bollería y galletas galletas, aperitivos tipo
galletas integrales preparadas con aceite ganchitos, cortezas…
de girasol o de semilla
Frutas, Todas (son recomendables tres
hortalizas, raciones de fruta y dos o más de Patatas fritas en aceite Patatas o verduras
verduras y vegetales al día) de oliva o de semilla, fritas con aceites
legumbres aguacates inadecuados, coco

Frutos Nueces, ciruelas pasas,

secos albaricoques, dátiles, pipas de
girasol (preferiblemente crudos y
sin sal)
Grasas y Aceites de oliva Margarina vegetal (sin Mantequilla,
aceites (preferentemente), aceites de ácidos grasos trans) margarinas sólidas,
semillas (girasol, maíz...) manteca de cerdo,
unto, tocino, sebo,
aceites de palma y de
coco
Leche desnatada, yogur y Huevo entero, queso Leche entera, nata,
Huevos, productos elaborados con leche fresco o con bajo crema, flanes de huevo,
leches y desnatada, clara de huevo, flanes contenido graso, natillas, cuajadas y
derivados sin huevo requesón, leche y batidos, todos los
yogur semidesnatados demás quesos
Pescado blanco y azul, atún en Conservas (en aceite de Frituras comerciales en
Pescados y lata, salmón ahumado, marisco oliva o girasol), aceite o grasas no
mariscos (cefalópodos, crustáceos sin gambas, langostinos, recomendadas
cabeza, moluscos), conservas al cangrejos
natural
Fuente: Tapia, 2011
 28

III. RESULTADOS
Se realizo una encuesta en la cual participaron 20 personas entre hombres y mujeres de
20 a 40 años de edad con valoración de Hipercolesterolemia.

Gráfico N° 3.1 Personas que participaron según el género

Fuente: Elaboración propia

En este grafico podemos distinguir que, de las 20 personas encuestadas, el 60% fueron
mujeres y el 40% hombres.

3.1. Hipercolesterolemia causado por una mala alimentación

Como principal causa del hipercolesterolemia en personas de 20 a 40 años de edad se

determinó que es dada por los malos hábitos de la alimentación conjuntamente del consumo
excesivo del tabaco y alcohol, es por tal motivo causado que el colesterol HDL tiende a elevarse
dentro de los valores normales, favoreciendo que el colesterol no se degrade y se acumule en
las arterias.
 29

Gráfico N° 3.2 Análisis de Hipercolesterolemia por una buena o mala alimentación

Fuente: Elaboración propia

Se realizo un análisis de como estas personas pudieron padecer Hipercolesterolemia tras
ver cuál es el tipo de alimentación que tienen, un 65% consideran una dieta normal, un 25%
consideran que sus comidas la mayor parte de comida es chatarra y el 10% consideran que sus
comidas son bastante sanas.

Gráfico N° 3.3 Análisis de Hipercolesterolemia por consumo de tabaco

Fuente: Elaboración propia

 30

Gráfico N° 3.4 Análisis del consumo de bebidas alcohólicas

Fuente: Elaboración propia

Tras el análisis se puedo evidenciar que gran parte del hipercolesterolemia es causada
también por el consumo de alcohol, el 70% consume 4 veces a la semana alcohol, el 15%
consume 2 veces a la semana y el otro 15% no consume bebidas alcohólicas.

3.2. Análisis Bioquímicos que se hicieron para determinar la mayor efectividad del
hipercolesterolemia según sus características.

Dentro de la clasificación de pruebas que se estudiaron para la determinación de

Colesterol alto, pues la que se determinó que tiene mayor eficacia y accesibilidad, es la prueba
de análisis de sangre, que esta se toma en ayunas siempre y cuando se tenga una orden de análisis
por su médico, este medirá el colesterol total que incluye el colesterol malo y el colesterol bueno.
 31

Gráfico N° 3.5 Análisis si alguna vez se realizó la determinación de colesterol alto

Fuente: Elaboración propia

Tras ver el análisis de cuantas personas se han realizaron alguna vez una prueba para
determinar el colesterol total, se pudo ver que el 80% indicaron que se hicieron en el seguro
hospitalario mediante una solicitud de su médico, el 20% Se realizaron un análisis para
determinar el colesterol alto de forma particular en un laboratorio privado.
Gráfico N° 3.6 Clasificación de que prueba se realizaron para el hipercolesterolemia

Fuente: Elaboración propia

 32

De acuerdo al análisis que se hizo para ver la clasificación de las dos pruebas ya
existentes para ver que prueba tiene mayor requerimiento pudo evidenciar el 60% que la prueba
de análisis de sangre para determinar el colesterol total es la más requerida por los pacientes y
que el 40% usan la prueba rápida test.

3.3. Síntomas que tienen mayor prevalencia en el hipercolesterolemia causado por una
mala alimentación

Como se revisó en la investigación la Hipercolesterolemia no tiene Síntomas. Sin

embargo, esta aparece cuando ya haya una enfermedad cardiovascular, como puede ser un
infarto puede pasar desapercibida como también sucede con la diabetes o las hipertensiones,
pero en algunos casos se produce bajo la piel y tendones depósitos de colesterol; denominados
Xantomas. La forma más agresiva de los síntomas del hipercolesterolemia se produce cuando
se presenta en forma de angina o infarto, o de ictus cerebral.

Gráfico N° 3.7 Análisis de la sintomatología del hipercolesterolemia

Fuente: Elaboración propia

Debido a que la Hipercolesterolemia no presenta síntomas posibles podemos asociar a
un conjunto de ciertas patologías que también se asocia a la Hipercolesterolemia causada por
una mala alimentación; el 45% de personas encuestadas mencionaron que tienen enfermedades
 33

cardiovasculares, el 25% mencionaron que tienen enfermedades coronarias, el 20% presentan

Ictus, el 10% presentan Problemas con la hipertensión y el 0% ninguno todavía.

3.4. Pruebas bioquímicas que hay para detectar el alto nivel de colesterol (LDL) en la
sangre causada por una mala alimentación en las personas de 20 a 40 años de edad.

Las únicas dos pruebas que hay, que se puede tomar bajo un kit desde la comodidad de
su casa, sin embargo, esta prueba no es recomendada porque el resultado va variar de acuerdo
al equipo y marca ya que para este uso y diagnóstico es necesario personal en el área de salud y
laboratorial para una mejor interpretación de resultados siempre será más eficaz un análisis de
sangre.
 34

IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

4.1. Conclusiones

• En cuanto a la verificación de prueba para su mayor efectividad de determinación de

colesterol alto o hipercolesterolemia en personas de 20 a 40 años de edad, se verifico
mediante el presente estudio que la prueba de análisis de sangre es la mayor eficaz
en la dicha prevalencia
• Una vez que se seleccionó los análisis para el diagnóstico según la sintomatología,
se determinó que no existen otras pruebas bioquímicas.
• Se realizo un estudio donde también se verifico que la causa principal en personas
de 20 a 40 años de edad, es una dieta inadecuada excedida por grasas saturadas
(fitoesteroles y fitoestanoles) y también por un exceso de tabaco y alcohol.
• De las dos pruebas que se seleccionaron, se verifico que un análisis de sangre
completo es la mayor prueba de veracidad en resultados

4.2. Recomendaciones

• En caso de sintomatología de Hipercolesterolemia se recomienda acudir a su medico

para su pronta evaluación mediante una prueba bioquímica de sangre para
diagnosticar o descartar la enfermedad.
• Se recomienda tener una dieta equilibrada y variada:
• Se recomienda mantener el peso corporal adecuado (IMC = 20 ‐ 25 kg/m2).
• Realizar actividad física diariamente: al menos 30 minutos/día de actividad
• Dejar de fumar.
• Si se consume alcohol, hacerlo con moderación.
 35

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https://core.ac.uk/download/pdf/62903015.pdf
 38

ANEXOS
ANEXO A: Encuesta

Nombre Completo: ……………………………………………………………………

Edad: ………………………Fecha: …………………………………….
1. ¿Cuál de las siguientes enfermedades ha presentado?
a) Enfermedades cardiovasculares
b) Ictus
c) Enfermedades coronarias
d) Hipertensión
e) Ninguno todavía

2. ¿Hace que tiempo presento mediante un análisis la confirmación de colesterol alto en

sangre?
……………………………………………………………………………………………
3. ¿En caso de que haya presentado HC familiar Dentro de la Familia, quien presento
hipercolesterolemia?
a) Mama
b) Papa
c) Hermanos (a)

4. Su alimentación la considera Sana o Mala

a) Es bastante Sana
b) Es normal
c) Es la mayor parte es comida chatarra

5. ¿Usted tiene actividades físicas para mantenerse saludable?

a) Todos los días
b) 3 veces a la semana
c) No

6. ¿Consume Tabaco?
a) 10 cigarrillos al día
b) 5 cigarros al dia
c) No
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7. ¿Tiene excesos con las bebidas alcohólicas?

a) 4 veces a la semana
b) 2 veces a la semana
c) No

8. ¿Se ha realizado alguna vez una prueba o análisis donde le determinen el colesterol total?
a) En el seguro
b) De forma particular

9. ¿Qué prueba le realizaron?

a) Prueba Rápida de test
b) Prueba de análisis de Sangre

10. El tratamiento que se está haciendo después del diagnóstico lo está ayudando con la
enfermedad?
a) Siento mejoría
b) No es bueno el tratamiento
 40

ANEXO B: Centro De Salud El Paso

Figura N° B.1 Centro de Salud Integral El Paso

Fuente: Elaboración Propia

Figura N° B.2Centro de Salud Integral El Paso

Fuente: Elaboración Propia

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ANEXO C: Insertos de las pruebas bioquímicas

Figura N° C.1 Inserto del Colesterol enzimático

Fuente: Wiener Lab, 2018

 42

Figura N°C.2 Inserto del colesterol HDL

Fuente: Wiener Lab, 2018