La Fisiopatologa de la Espasticidad La espasticidad es solo uno de los mltiples componentes de los sndromes de primera motoneurona (UMN), conocido colectivamente

como un fenmeno positivo (por que se encuentra presente, visible) que es caracterizado por una sobreactividad muscular. Otros componentes incluyen una hiperreflexia tendinosa, clonus, el fenmeno de hoja de navaja, espasmos flexores y extensores, el signo de Babinski, y la distona espstica. La espasticidad es una forma de hipertona debido a los reflejos tnicos de estiramiento que se encuentran hiperexcitables. Debe ser distinguido de la rigidez por su dependencia con respecto a la velocidad del estiramiento del msculo y por la presencia de otros signos positivos de UMN. Los reflejos medulares hiperactivos median la mayora de estos fenmenos positivos, mientras otros son debido a un control desordenado del movimiento voluntario anormal o una conduccin eferente anormal. Una lesin de UMN perturba el balance del equilibrio inhibitorio-excitatorio supraespinal, produciendo un estado de desinhibicin neta de los reflejos espinales. Estos incluyen los reflejos propioceptivos (de estiramiento) y nociceptivos (flexin y/o extensin de retirada). El sndrome clnico resultante de una lesin de UMN depende ms que nada de localizacin y extensin, y el tiempo desde que este ocurri, ms que de la patologa de la lesin. Sin embargo, el cambio en la excitabilidad de los reflejos espinales no puede ser simplemente debidos a un desbalance en el control supraespinal. El inicio retrasado despus de la lesin y la frecuente reduccin en la excitabilidad de los reflejos sobre el tiempo, sugiere plasticidad en el SNC. El conocimiento de la electrofisiologa y neuroqumica de los reflejos espinales, junto con la accin de drogas antiespsticas, nos ayuda a comprender la fisiopatologa de la espasticidad. Como con cualquier discusin sobre la espasticidad, es til comenzar con la base fisiopatolgica de esta condicin. Entender los mecanismos de los sntomas clnicos del paciente es una gran ayuda para su manejo. Puede asistir en determinar el tipo de terapia que se les debera otorgar. Aunque es un tema complejo, tener un buen conocimiento de la base cientfica de la espasticidad es muy recompensante. Sndrome de Primera Motoneurona El sndrome de primera motoneurona (UMN) es familiar para la mayora de la gente que trabaja en este campo; tiene dos distinciones clsicas en trminos de sus signos y sntomas. Los signos negativos son debilidad y prdida de destreza, por ejemplo, tras un AVE. Los signos positivos son caracterizados por sobreactividad muscular, tanto una contraccin muscular excesiva o por alguna clase de inapropiada actividad muscular. La espasticidad es solo uno de esos signos positivos; otros son reflejos osteotendinosos hiperactivos, clonus y espasmos flexores. Todas estas caractersticas son frecuente y desafortunadamente llamadas espasticidad, lo cual se ha convertido en un termino genrico para cada uno o todos estos signos positivos. De donde vienen estos sntomas positivos?, Pueden ser divididos en tres reas principales. Primariamente, los reflejos espinales: el procesamiento anormal de los reflejos espinales contribuyen a la mayora de las caractersticas positivas de los sndromes de UMN. Todos ellos son aferencia-dependientes, apoyndose sobre algn tipo de retroalimentacin sensorial desde la periferia, como estiramientos musculares, dolor o estimulacin cutnea. Segundo, hay conducciones eferentes que no dependen enteramente de retroalimentacin de aferencias perifricas, aunque pueden ser conducidas por una actividad refleja superior en el SNC. El tercer grupo de signos positivos de UMN son los variados desordenes del movimiento muscular voluntario. Hay mucho de solapamiento con las caractersticas negativas, pero este documento se va a enfocar ms en el lado positivo, esto es, los signos caracterizados por sobre-actividad muscular. La Tabla 1 ilustra un enfoque para clasificar las formas de sobre-actividad en el sndrome de UMN. Estas categoras separan las caractersticas clnicas del sndrome de UMN en ordenados grupos fisiopatolgicos, de una manera que podra ayuda a determinar la terapia. Los reflejos de estiramiento son reflejos propioceptivos, y son tanto tnicos (de un estiramiento sostenido, como en el tono muscular de reposo) o fsicos (de un

bajo estiramiento, como en los reflejos tendneos profundos). Otras caractersticas relacionadas en esta categora son el clonus y la irradiacin de los reflejos. Los espasmos flexores y extensores son reflejos nociceptivos. El reflejo cutneo ms familiar es el signo de Babinski.

fibras piramidales. No le caus espasticidad, pero existi una ligera hiperreflexia y un signo de Babinski. Esta observacin valida aquellas lesiones experimentales realizadas en gatos y en humanos donde no se ha visto espasticidad. Entonces, las fibras piramidales jugaran un pequeo rol en el sndrome de UMN. La excitabilidad de los reflejos espinales est bajo control supraespinal, tanto inhibitorio como excitatorio, en parte por estas motoneuronas superiores.

Como su nombre implica, los componentes clnicos de los sndromes de UMN son debidos a una lesin de las neuronas motoras superiores. Las motoneuronas superiores incluyen las fibras inhibitorias y excitatorias supraespinales, las cuales descienden por la medula espinal, llevando a cabo un control balanceado de la actividad medular refleja. Son incluidas las fibras piramidales, pero estudios en animales han mostrado que una lesin piramidal pura solo causa dficits neurolgicos mnimos, el llamado Sndrome Piramidal. Existe algo de torpeza, particularmente en los msculos distales de la mano, una pequea cantidad de debilidad, depresin inicial de los reflejos tendinosos profundos, seguido por algo de exageracin de estos reflejos tendinosos profundos, y el signo de Babinski. La espasticidad y otras formas de sobre-actividad muscular no ocurren. De manera similar, la gran parte de la debilidad que ocurre en, digamos, un AVE, no es debido a la lesin de las fibras piramidales, si no que en otras fibras de UMN que viajan muy juntos a ellas. Yo les llamo a estas motoneuronas superiores paraespinales, mas que extrapiramidales, que tiene mas connotaciones de los ganglios basales. El sndrome de UMN, con sus caractersticas tanto positivas como negativas, es debido en gran parte a una disfuncin de las fibras parapiramidales, con algo de contribucin de las fibras piramidales. Las lesiones aisladas del tracto piramidal no causan espasticidad. Un documento reciente (Sharman et al., 2000) describi un hombre que tuvo un AVE lacunar, aparentemente causando una lesin nica de las

El tracto principal que inhibe la actividad medular refleja es el tracto reticuloespinal dorsal, que nace de la formacin reticular medio-ventral, (Figura 1). Este sigue un recorrido muy cercano al tracto corticoespinal lateral, el llamado tracto piramidal. Mas una lesin nica frecuentemente afecta ambos tractos y produce una imagen clnica que refleja la lesin combinada. La lesin del tracto piramidal hace una pequea contribucin, pero el tracto dorsal reticuloespinal parapiramidal produce la mayora de los sntomas y signos. Las vas excitatorias tambin nacen en el tronco enceflico; las mas importante son aquellas que nacen del tegmento bulbopontineo. Estas neuronas descienden en el tracto reticuloespinal medial. Las fibras vestibuloespinales tambin tienen un efecto excitatorio sobre los reflejos espinales, pero tienden a ser algo mas que separados de las otras vas excitatorias y no parecen ser tan importantes en la produccin de espasticidad.

El hecho es que aqu hay un sistema balanceado de inhibicin y excitacin, y que las fibras corren en diferentes reas de las medula espinal, entonces se presentan oportunidades para que se produzcan lesiones que afecten un tracto de las fibras y no otro. Es la mezcla y similitudes de las lesiones que lleva a una variedad de sndromes clnicos. Adems, diferentes pacientes con una lesin espinal en la misma rea pueden mostrar variaciones el patrn clnico de su condicin. Existe mucha discusin sobre la fisiopatologa de las diferencias entre la espasticidad medular y la supramedular o cerebral. Aunque hay diferencias clnicas, la mayora de ellas pueden ser entendidas por el nivel de lesin de la UMN. Gran parte de las motoneuronas superiores importantes que controlan la actividad refleja medular nacen del tronco enceflico, pero la formacin reticular ventro-medial, el origen del principal tracto inhibitorio supraespinal dorsal (va retculoespinal dorsal), esta bajo control cortical. Las reas motoras de la corteza facilitan esta rea, aumentando la conduccin inhibitoria hacia la medula espinal. Una lesin de estas fibras corticobulbares, tanto en la corteza o en la capsula interna, cancela la facilitacin cortical de la va inhibitoria, llevando a una ligeramente reducida conduccin inhibitoria y una actividad de excitacin neta en la medula espinal. El resultado es menos severo, caractersticas UMN positivas que una lesin de la va reticuloespinal dorsal. Esto explica porque los AVEs u otras lesiones supraespinales producen algo de espasticidad, hiperreflexia, y posiblemente clonus, pero mucho menos que lo visto en lesiones medulares. Una lesin medular parcial, la cual destruye totalmente las vas inhibitorias pero preservan las fibras excitatorias, podran dejar desinhibida la actividad espinal. La fuerte conduccin excitatoria para los reflejos medulares podra causar una marcada espasticidad, hiperreflexia y espasmos flexores y extensores. En la lesin medular completa, la cual afecta ambas vas inhibitorias y excitatorias, los reflejos medulares pierden todo el control

supraespinal y eventualmente se vuelven hiperactivas. As que los patrones clnicos del sndrome de UMN, son en gran parte determinados por la localizacin de la lesin y puede ser dividido en tres reas principales; la corteza, el tronco enceflico y la medula espinal. Estos patrones son tambin dependientes del tiempo despus de la lesin, la cual va a ser discutida al final de este artculo. Brevemente, inmediatamente despus de una lesin, puede haber un periodo de shock, o depresin de los reflejos, lo cual se resuelve y es reemplazado por hiperreflexia. Reflejos Medulares (o Espinales) Regresando a las categoras fisiopatolgicas, djenos considerar los reflejos medulares, ya que estos son responsables de la mayora de las caractersticas positivas de un sndrome de UMN. Pueden ser ordenados en diferentes categoras. Primero, existe una desinhibicin de los reflejos normales existentes, lo cuales estn envueltos en la marcha y todos los movimientos. Una forma es el reflejo propioceptivo fsico de estiramiento, tambin conocido como reflejos tendneos profundos o sacudida tendinosa. Estos se pueden volver exagerados y causar clonus, lo cual es una simplificada versin de un reflejo fsico de estiramiento hiperactivo. Luego tenemos otros reflejos nociceptivos, los cuales incluyen el reflejo flexor de retirada. Si te paras sobre un objeto filoso, como un clavo o una aguja, hay una dorsiflexin inmediata del tobillo, flexin de cadera y de rodilla, para retirar la pierna del estmulo. Esto es un reflejo normal, pero en el sndrome de UMN, se desinhibe y produce espasmos flexores. Segundo, hay una liberacin de reflejos primitivos, que existen al momento de nacer y que luego son suprimidos durante el desarrollo, como el signo de Babinski y la reaccin positiva de soporte. Todos estamos familiarizados con el signo de Babinski (cutneo), pero la reaccin positiva de soporte es un reflejo medular propioceptivo. Cuando se coloca el pie contra una superficie slida, hay una tendencia de la pierna para enderezarse, asistiendo la bipedestacin. Esto es visto en bebs, pero es suprimido pronto luego del nacimiento.

Tercero, y algo ms que controversial, un nuevo reflejo parece causa la espasticidad. En reposo en una persona normal totalmente relajada, no hay actividad refleja detectable en respuesta a un estiramiento muscular a tazas generalmente usadas en clnica, cuando se est testeando el tono. Sin embargo, en el sndrome de UMN, el reflejo tnico de estiramiento existe y es la causa de la espasticidad. Entonces la espasticidad no puede ser considerada como una exageracin de un reflejo normal, caus una desinhibicin, como fue discutido en la primera categora. Por sobre todo, hay fibras supraespinales que proveen una aferencia inhibitoria en la red interneuronal espinal, controlando todos los reflejos en la medula espinal. Hay aferencias tanto positivas como negativas que controlan los reflejos, los cuales pueden ser divididos en reflejos propioceptivos, cutneos y nociceptivos. Entonces as es posible la divisin de los fenmenos clnicos en categoras fisiologicas bsicas asociadas con el fenmeno de reflejo medular que han sido estudiados electrofisiolgicamente. Tono Muscular Comprender el concepto de tono muscular normal es muy importante. Si una persona normal completamente en reposo, y se mueve pasivamente una extremidad, la contraccin muscular contribuye en nada a la sensacin de resistencia. Si esa persona est lo suficientemente relajada, toda la resistencia ser debido a factores biomecnicos las propiedades elsticas de los tejidos, articulaciones, vasos sanguneos, msculos, etc. Usando EMG, no hay actividad electromiogrfica en las tasas normales de alargamiento muscular. As, no podra ser hipotona realmente, debido al deterioro de los reflejos de estiramiento. Los pacientes llamados hipotnicos, especialmente en los sndromes cerebelosos, o bebs blandos, realmente no tienen una perdida de tono muscular; solo estn demasiado, demasiado relajados o dbiles. Esto es altamente parecido a nuestra idea de un tono muscular normal, que hemos desarrollado clnicamente, que incluye a mucha gente quienes realmente no estn totalmente relajadas. La

mayora, si es que no es el total, del tono muscular normal es biomecnico. Sin embargo, la idea del desarrollo patolgico de componentes neurales es bastante importante, porque esto es espasticidad. Espasticidad La definicin de la espasticidad indica que es una forma de hipertona debido a un aumento velocidad-dependiente en los reflejos tnicos de estiramiento, lo que resulta en un procesamiento medular anormal del input propioceptivo. Esto puede no sonar familiar en trminos de que es lo visto en la prctica clnica. Aceptamos que esta es una forma de hipertona, aumentado tono muscular, y sabemos que es velocidad-dependiente mientras mas rpido hagas el estiramiento, mayor la resistencia y mayor la actividad refleja que se obtendr. Hemos incluso alertado que es el resultado de un reflejo tnico de estiramiento, esto significa un estiramiento muscular sostenido ms que uno rpido, como ocurre con un reflejo tendinoso. Sin embargo, la clave para entender la base del problema es el procesamiento anormal del input propioceptivo en la medula espinal. Estiramientos pasivos de los flexores de codo a travs de un rango de velocidades en un sujeto normal en reposo produce diferentes patrones de EMG a diferentes tasas de estiramiento. A 80 por segundo, no hay respuesta del msculo. Si doblamos la tasa aproximadamente al doble, el msculo todava falla en reaccionar; no hay reflejo tnico de estiramiento presente. Esto no hasta que las tasas extremadamente altas de estiramiento puedan provocar una respuesta pequea, pero a esta razn, es casi un reflejo del tendn por si mismo. La velocidad del estiramiento es nada como lo que se usa en clnica para evaluar el tono. En contraste, un paciente con espasticidad posee una gran actividad muscular con el estiramiento, incluso a tasas muy lentas de extensin de codo. La actividad muscular aumenta con la velocidad del estiramiento con una relacin linear bastante buena. Cuando el estiramiento es realizado lentamente, el tono se puede sentir relativamente normal, pero si es realizado ms rpidamente, hay una clara resistencia. Esta es la caracterstica dependencia de la velocidad de la espasticidad.

La razn por la cual no es correcto considerar espasticidad, o reflejo tnico de estiramiento, un reflejo normal desinhibido es porque no hay reflejo presente en reposo. Para aquellos quienes consideran un reflejo normal hiperactivo, no hay completa certeza sobre si es que la hiperactividad es debido a un umbral disminuido o aumentado. Los puntos clave sobre la espasticidad son los siguientes: Un reflejo tnico de estiramiento (tnico se refiere a sostenido en este caso); Mediado por aferencias Ia, predominantemente en el huso muscular. El estiramiento pasivo del msculo excita el huso muscular, enviando informacin sensorial de vuelta a la medula espinal en gran medida a travs de conexiones monosinpticas, pero tambin de reflejos oligo- y poli-sinpticos, lo cual a su vez enva un impulso eferente al msculo, causando que se contraiga; Velocidad-dependiente; Dinmica en la clsica definicin de espasticidad, si despus de un estiramiento se detienes el movimiento y sostienes esto, entonces el msculo debera parar la contraccin. Sin embargo, en muchos casos si el estiramiento es mantenido, el reflejo de estiramiento continuo y el msculo todava se mantendr contrado, al menos por un tiempo. Entonces, aunque la espasticidad es considerada clsicamente dinmica, tambin hay un componente esttico; Longitud-dependiente la excitabilidad del reflejo tnico de estiramiento depende tambin de la longitud del msculo a la cual est siendo estirado. Un importante punto sobre la espasticidad es la forma en que el reflejo tnico de estiramiento se vuelve hiperexcitable. Inicialmente, se pensaba que los husos musculares se han vuelto mas sensitivos, y cuando eran estirados podran producir una mayor descarga, resultando en un mayor impulso a la medula espinal, y una mayor correspondencia de la respuesta refleja, causando una mayor contraccin muscular. Sin embargo, se ha mostrado que esto no es verdad. Los husos

musculares no son mas sensitivos en un paciente espstico que en una persona normal. La misma cantidad de estiramiento produce la misma cantidad de actividad del huso retroalimentando a la medula espinal. Es lo que va a la medula espinal lo que ha cambiado. La excitabilidad central es aumentada; el reflejo es potenciado dentro de la medula espinal. No es cierto decir que la espasticidad es un fenmeno perifrico es un fenmeno espinal bastante claro. Espasmos Flexores Los espasmos flexores son extremadamente comunes, pero la fisiopatologa que los sustenta es bastante diferente de aquella que sustenta la espasticidad. Son fisiopatologicamente bastante independientes a la espasticidad, hiperreflexia tendinosa profunda y clonus. Esto es porque los espasmos flexores no son debido a reflejos propioceptivos anormales. Los espasmos flexores son simplemente reflejos flexores de retirada normales desinhibidos, como en el ejemplo de pisar un clavo. En el paciente con sndrome de UMN, tanto el umbral para el reflejo flexor de retirada est disminuido, o la ganancia del sistema est aumentado, o quizs posiblemente un poco de ambos. Un grupo de aferencias que vienen de la periferia, piel, msculo, tejido subcutneo, articulaciones, colectivamente llamados aferencias flexoras reflejas, median estos reflejos flexores polisinpticos. Estos son llamados as porque cuando se activan causan contraccin de los msculos flexores, pero tambin inhibicin de los extensores. Esto es un ejemplo de que un reflejo medular normal se ha vuelto hiperexcitable o desinhibido. Las vas supraespinales mencionadas anteriormente, tanto excitatorio como inhibitorio, actualmente inhiben las aferencias reflejas flexoras, aunque el tracto reticuloespinal dorsal inhibitorio es el mas importante. En el evento de una transaccin medular total, se pierde toda influencia inhibitoria supraespinal, resultando en intensos espasmos flexores. El fenmeno de Hoja de Navaja El fenmeno de hoja de navaja es una combinacin del reflejo tnico de estiramiento que

sustenta la espasticidad, modificado por aferencias reflejas flexoras. En esta situacin, si quieres doblar la rodilla de un paciente, por ejemplo, vas a encontrar resistencia debido a espasticidad, porque ests estirando el cuadriceps. A medida que contines, alcanza un punto en el cual la resistencia desaparece. Esto es resultado de una combinacin de dos cosas. Primero, la espasticidad no es solo velocidaddependiente, si no que tambin es longituddependiente; en el cuadriceps, el reflejo tnico de estiramiento es mayor cuando el msculo es corto que cuando es largo. A medida que doblas la rodilla, el cuadriceps se alarga, as se reduce la excitabilidad del reflejo tnico de estiramiento. Al mismo tiempo, la resistencia del estiramiento hace mas lento el movimiento, reduciendo la espasticidad en virtud de su dependencia con la velocidad. Entonces esta combinacin de velocidad y longitud dependencia lleva a un punto donde el estiramiento es tan lento y la longitud tan larga que la excitabilidad del reflejo tnico de estiramiento es sub-umbral (Bajo el umbral) y la resistencia desaparece. En un momento, se crea que el fenmeno de hoja de navaja era debido a una inhibicin del rgano de Golgi a travs de las neuronas 1B. Sin embargo, ahora es sabido que no es as. Conduccin Eferente Retornando a los signos positivos de sndromes de UMN, ahora hemos de considerar brevemente la conduccin eferente. Estas son contracciones musculares continuas que ocurren, en ausencia aparente de una contraccin voluntaria y/o cualquier retroalimentacin sensorial desde la periferia (propioceptivo, cutneo o nociceptivo). Esto fue estudia por Denny-Brown (1980), donde not que algunos de su gatos medulares asuman una posicin en flexin. El llam esto Distonia Espstica. No hubo, sin embargo, actividad voluntaria en esta postura y menos estiramientos del msculo, como en el reflejo tnico de estiramiento, solo pareca que queran estar de esa manera. Cuando el cortaba la raz dorsal, la posicin persista. A diferencia de la espasticidad, o hiperreflexia tendinosa, no hubo una dependencia total sobre la retroalimentacin

sensorial desde la periferia; esto es, no fue mediada por aferencias, sino que ms bien mediada por eferencias. Parece venir desde una conduccin supraespinal tnica a las motoneuronas alfa, aunque la causa subyacente permanece sin clarificar. Un ejemplo en humanos es la postura hemipljica; el paciente que se para o camina con una contraccin sostenida del codo, mueca y flexores de dedos, y extensin en la pierna. Esto no es debido a un movimiento voluntario ni a una accin refleja, como lo que mas se puede determinar, y puede por tanto ser considerado como distonia espstica. Reacciones Asociadas Estamos familiarizados con el paciente AVE en el cual su codo hemipljico se vuelve progresivamente en mayor flexin a medida que camina. Esto no es un movimiento voluntario y no parece ser debido a cualquier reflejo de estiramiento o nociceptivo. Parece ser que es una conduccin tnica eferente hacia la motoneurona alfa de los flexores de codo, una forma de distonia espstica. La cantidad de flexin parece estar relacionada con la cantidad de esfuerzo que est siendo gastado en los dems lugares. En pacientes con una marcha extremadamente dificultosa, la flexin de codo es mayor. A medida que se desarrolla la marcha, tambin lo hace esta reaccin asociada, a pesar de no estar teniendo un tratamiento especfico para tratar y suprimirlo. Las reacciones asociadas son una forma remota de sincinecias, y pueden ser debido a una falla para extender la inhibicin de la actividad motora. Esta extensin puede ocurrir a travs de las vas propioespinales en la medula espinal. Es un interesante fenmeno, debido a la alta correlacin con el esfuerzo motor gastado en los dems lados. Tambin se correlaciona parcialmente con la cantidad de espasticidad que es presentada en la extremidad en s. Control Desordenado La tercera mayor categora fisiopatolgica de las caractersticas positivas del sndrome de UMN es el desordenado control del movimiento voluntario. En particular, la co-contraccin. La co-contraccin es la contraccin simultnea de grupos musculares

agonistas y antagonistas, por ejemplo, los flexores y extensores de mueca. Hace muchos aos atrs, Sherrington (1906) describi el principio de inervacin reciproca, controlando a agonistas y antagonistas. Por ejemplo, si quieres flexionar tu mueca, debes inhibir los msculos que tienen a oponer esto, los extensores. Esto es llamado inhibicin-reciproca. Sin embargo, hay ocasiones cuando queremos co-contraer, como al tratar de golpear una bola de tenis, donde es importante tener una mueca fuerte y rgida esto es una co-contraccin normal. Cuando se necesita, la co-contraccin puede ser funcional, pero en los sndromes de UMN se vuelve incontrolable, e interfiere con el movimiento normal esto es una co-contraccin patolgica. El control de la inhibicin reciproca ocurre tanto en niveles corticales como medulares. En el sndrome de UMN, la inhibicin recproca es desordenada en dos maneras. La primera es a travs de una inhibicin reciproca reducida, llevando a una inapropiada o patolgica co-contraccin. Normalmente, mientras extendemos el codo, los extensores inhiben los flexores de codo para permitir el movimiento. En el sndrome de UMN, los flexores de codo no son inhibidos y se oponen al movimiento. La actividad flexora de codo es una combinacin del reflejo tnico de estiramiento (la extensin de codo estira los flexores) y activacin simultanea de UMN de los flexores de codo y extensores. A veces la inhibicin recproca es tan desordenada que el movimiento intentado es eclipsado por la accin de los antagonistas ms fuertes. Una vez vi un caso donde se le peda al paciente que llevara su tobillo a dorsiflexin. A medida que lo intentaba, haba una pequea cantidad de actividad EMG en los dorsiflexores, pero pronto se activaron los flexores plantares, a travs de una perdida de inhibicin recproca, y el pie finalmente fue hacia la plantiflexin lo opuesto de la intencin del movimiento. Esto tambin es visto al abrir sus dedos, finalmente terminaban cerrndose mas, incluso aunque tratara de abrirlos. La segunda forma de inhibicin reciproca desordenada es la inhibicin reciproca excesiva, la cual puede producir la apariencia de una

debilidad. Un ejemplo de inhibicin excesiva, un tibial anterior por el grupo del soleo-gastrocnemio. Si el grupo soleo-gastrocnemio son contrados voluntariamente, a travs de la actividad refleja, co-contraccin o distonia espstica, los dorsiflexores van a ser fuertemente (recprocamente) inhibidos. Los dorsiflexores pueden ya estar dbiles por un AVE y, a travs de inhibicin reciproca, parecer incluso ms dbiles. Si paras los flexores plantares de estar hiperactivos, es posible encubrir algo de fuerza en los dorsiflexores que previamente no aparentaban. Adems a la co-contraccin, los factores biomecnicos podran contribuir para la dificultad del movimiento. Esto es comn en el tobillo, donde los cambios en los tejidos blandos en el grupo soleo-gastrocnemios hace que los msculos y tejidos realicen una apretada y deficiente dorsiflexin pasiva y activa del tobillo. Es importante reconocer los dos componentes, ya que van a afectar la terapia requerida. Descripcin General de los Mecanismos Como una lesin de UMN causa todos estos problemas? La mayora de estos problemas resultan de una perdida de control de los reflejos medulares. La actividad medular refleja normalmente es regulada ajustadamente y si se pierde el control inhibitorio, el balance es manejado es filtrado a favor de la excitacin, resultando en hiperexcitabilidad de los reflejos medulares. Si fuera un simple caso de desbalance, los reflejos medulares se volveran hiperactivos rpidamente luego de una lesin de UMN. Sin embargo, frecuentemente ocurre lo opuesto en etapas tempranas, digamos, despus de un AVE y hay una depresin de los reflejos medulares. De hecho, con una transeccin medular completa, la supresin es profunda sin reflejos por un largo tiempo, la etapa de shock medular. Esto puede ocurrir tanto por causas medulares y supramedulares de los sndromes de UMN. El retraso en el inicio de la hiperreflexia despus de una lesin es altamente variable y es bastante retrasada en humanos. Parece ser que mientras mas pequeo sea el animal, menor es el periodo de shock.

El hecho es que hay un periodo de shock, seguido por un periodo de transicin cuando regresan los reflejos, pero no son hiperactivos, eso sugiere que esto no es simplemente una peticin de cambio-fuera en la inhibicin supraespinal, o alterando el balance. Implica que hay alguna clase de re-ordenamiento, una especie de plasticidad neuronal, que ocurre dentro de la medula espinal, y ms probable que ocurra lo mismo a nivel cerebral. Una posibilidad es el brote de axones aferentes. Las fibras aferentes pueden brotar, unindose a sinapsis previamente inhibitorias, y convertirlas en sinapsis excitatorias. Alternativamente, debera haber cambios en la sensibilidad de los receptores. El concepto de hipersensibilidad por denervacin dentro del sistema nervioso es bastante conocido. No ocurre inmediatamente y es debido a una upregulation o posiblemente proliferacin de receptores. La hipersensibilidad por denervacin podra ser bien conocido, pero la idea del brote co-axial no se le fue otorgada mucha credibilidad hasta hace un tiempo. Es ahora un concepto bastante claro para los mltiples experimentos medulares en gatos, donde el brote colateral de aferencia ocurre dentro del SNC. Una vez que comprendimos el mecanismo que subyace el cambio en la excitabilidad refleja medular, que podra ser posible de interferir con lo que lleva a las nuevas terapias. Cambios Biomecnicos Hemos considerado la importancia de los sndromes de UMN en producir los variados tipos de sobre-actividad muscular, la cual puede causar hipertona, un rango reducido de movimiento, y ltimamente una funcin afectada. Sin embargo, los efectos de la debilidad y los cambios biomecnicos no deberan ser pasados por alto. La debilidad lleva a una inmovilizacin del msculo a una corta longitud, y as lo hace la espasticidad y las otras formas de sobreactividad muscular. Cuando el acortamiento es prolongado en el tiempo, los cambios biomecnicos secundarios ocurren dentro del msculo y otros tejidos, porque llevan

a la rigidez (stiffness) e hipertona. A veces llevan a la contractura. La rigidez (stiffness) y la contractura en conjunto causan un rango de movimiento reducido y una funcin alterada.

Resumen Aunque las caractersticas positivas y negativas de los sndromes de UMN tienen diferente fisiopatologa, ellos en conjunto causan hipertona, un rango de movimiento reducido y una funcin alterada de la funcin (Figura 2). Entendiendo que estos dos procesos pueden ocurrir independientemente, pero a veces hay una especie de solapamiento, lo que ayuda en el enfoque del tratamiento. Claramente, donde la hipertona es debido a los cambios en tejidos titulares, las drogas antiespsticas como el baclofen, diazepam, y tizanidina, no estn funcionando muy bien. Para la sobreactividad muscular, el tratamiento medico para reducir la excitabilidad de las vas nerviosas, y la qumico-denervacin focal, son muy importantes.