Enfermedades Geneticas

ENFERMEDADES GENÉTICAS EN ANIMALES DOMÉSTICOS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA – ESPINAR
MONOGRAFIA
PRESENTADO POR:
QUIRITA TARIFA, Imasumac
LIMA ALVIS, Sayda
CHACA SONCO, Elvis
ALVAREZ SAICO, Gisel Vaneri
DOCENTE: Mg.Sc. MV. MAMANI MONDRAGON, Camilo Vicente
CURSO: GENETICA VETERINARIA
ESPINAR - CUSCO – PERU

2022
INDICE
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................3
ALGUNAS ENFERMEDADES GENETICAS EN ANIMALES DOMESTICOS................4
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA EN GATOS.......................................................4
FACTOR HEREDITARIO.......................................................................................................5
Sintomatologia............................................................................................................................5
DESARROLLO.........................................................................................................................5:
Tratamiento................................................................................................................................6
ENFERMEDAD GENETICA EN EL PERRO: DE VON WILLEBRAN.............................7
Origen del perro doméstico.......................................................................................................7
Clasificación de Enfermedades genéticas caninas....................................................................7
Métodos de diagnóstico..............................................................................................................8
ENFERMEDADES GENETICAS EN OVINOS.....................................................................9
Atresia del ano en ovinos...........................................................................................................9
Tratamiento..............................................................................................................................10
ENFERMEDADES GENÉTICAS EN EQUINOS.................................................................11
ENFERMEDADES GENÉTICOS EN VACUNOS...............................................................12
ALBINISMO............................................................................................................................13
ACONDROPLASIA (ENANISMO).......................................................................................13
MALFORMACIÓN VERTEBRAL COMPLEJA (CVM)....................................................13
CONCLUSION.........................................................................................................................15
BIBLIOGRAFIA......................................................................................................................15
INTRODUCCIÓN
En general El genómico animal es reconocido como una de las áreas de investigación

que evoluciona rápidamente y en la práctica, en los animales domésticos lecheros es una
realidad cotidiana. La selección genómica representa una mejora significativa sobre la
selección tradicional por pedigrí donde esto nos lleva a una información más detallada
del animal. La predicción genómica proporciona una herramienta nueva y poderosa
como el mejoramiento genético en animales domésticos.
Desde la década de 1980 se marcó una nueva era en la genética animal, época en que la
tecnología del ADN recombinante y el desarrollo del mapa del genoma del ser
Humano, influyó en los genetistas de animales en todo el mundo y se obtuvo a tomar
pasos decisivos hacia el desarrollo de mapas de la genética de los animales
domésticos. La Identificación de localizaciones físicas de genes y grupos de ligamiento
en el ganado bovino, de cerdo y el caballo fueron algunos de los principios y desarrollos
que proporcionaron los estímulos de investigación y sentaron las bases de los mapas de
genes en el futuro. Han pasado más de 30 años desde que se dieron los primeros pasos
en este sentido, durante este período, la genómica animal ha evolucionado de una
manera sin precedentes. Hoy en día, los programas de genoma están vigentes para casi
todas las especies de animales domésticos.
Los objetivos son simples: mejorar la producción, reproducción, resistencia a

enfermedades, diagnostico y atencion de la salud entre otros. La secuenciación del
genoma entero está completa. La genómica animal es reconocida como una de las áreas
de investigación que evoluciona rápidamente y en la práctica, en los bovinos lecheros,
perros, cerdos, caballos en general animales domésticos, es una realidad
cotidiana. Trataremos de explicar en forma muy concisa lo que es y su importancia. En
los animales domesticos la estimación tradicional del mérito genético de un animal
depende de la colección de datos de información de campo, de registros de producción,
de clasificación por tipo, datos de fertilidad, etcLa Genómica, es el método donde la
información de los valores genéticos tradicionales estimados se combina con el ADN de
los animales a sus resultados fenotípicos (físicos y de producción).
Pero como tal tiene beneficios también presenta problemas genéticos o enfermedades
genética como una condición patológica establecida por el aspecto biológico
consecuente a una alteración del genoma esto ocurre cuando existe un gen ausente,
genes en exceso, mutaciones o translocaciones(Abarca Barriga et al., 2018).
ALGUNAS ENFERMEDADES GENETICAS EN ANIMALES DOMESTICOS

 Enfermedad renal poliquistica en gatos
 Enfermedad de von willebran en perros
 Distrofia Muscular de Duchenne
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA EN GATOS
La patología renal
poliquística es una patología que se caracterizada por el desarrollo de quistes renales
que conllevan a una insuficiencia renal crónica. Perjudica a diferentes razas de gatos, se
ha comprobado que la patología está ligada a un carácter hereditario autosómico
dominante. En la actualidad, la ERP es una fundamental causa de insuficiencia renal
que podría dañar a la tercera parte de la población mundial de gatos lo que hace que esta
patología sea unas de las de más grande prevalencia dentro de las dolencias hereditarias
de los felinos(Ferreira et al., 2010).
La ADPKD pasa por la transversión de las bases adenina y citosina en el gen PKD1, el
cual codifica para la proteína llamada policistina-1 y está situado en el par cromosomal
16. La glicoproteína codificada tiene una gigantesca zona extracelular N-terminal,
diversos dominios transmembrana y una cola C-terminal citoplasmática, es una proteína
de membrana integral que funciona como un regulador de los canales catiónicos
permeables al calcio y la homeostasis del calcio intracelular conformando un complejo
con la poli cistina 2 (Guatibonza et al., 2012).
FACTOR HEREDITARIO
Este síndrome está provocado por la mutación de un gen dominante, o sea, que un
animal que tenga un gen mutado continuamente lleva a cabo la patología. Una vez que
los dos progenitores son portadores de aquel gen los cachorros heredan 2 genes
mutados, dando sitio a un cuadro bastante grave que provoca que mueran previamente
del origen. Por consiguiente, se conoce que los gatos enfermos poseen un gen mutado y
un gen usual(Montaña et al., 2018a).
Sintomatologia
Los gatos con ERP son muchas veces asintomáticos una vez que la afección es
unilateral y demuestran signos de insuficiencia renal cuando es bilateral. Los signos
acostumbran aparecer entre los 3 y los 10 años de edad (Abarca Barriga et al., 2018). Se
puede observar
 Letargia
 Anorexia
 Vómitos
 Polidipsia
 Pérdida de peso
 Hematuria
 Mucosas pálidas
Si los quistes padecen contaminación bacteriana secundaria, los animales tienen la

posibilidad de exponer fiebre, piuria y leucocitosis. Al examen físico, dependiendo de la
etapa de la patología, los riñones tienen la posibilidad de ser gigantes e irregulares en la
palpación(Echeverry et al., 2006a).
DESARROLLO
El carácter hereditario autosómico dominante está referente con 2 tipos de genes. El gen
P que representa la manera dominante y el gen p que representa la manera
recesiva(Echeverry et al., 2006b). Los animales homocigotos dominantes que poseen un
gen ERP perteneciente del papá y otro de la mamá no sobreviven, dichos animales
tienen una forma grave y letal de la patología con muerte antes del nacimiento, es decir
que los gatos homocigotos dominantes fallecen en el útero materno. Los papás
genéticamente recesivos y negativos para ERP no tienen la posibilidad de crear en su
descendencia gatos positivos, a menos que haya una mutación genética. Por
consiguiente, todos los gatos dañados son heterocigotos, van a desarrollan la patología
entre los 5- 7 años(Montaña et al., 2018b).
 El cruzamiento de un gato sano con otro perjudicado tiene una posibilidad del
50% de que los gatos sean sanos y la otra mitad sean gatos dañados.
 El cruzamiento de 2 gatos con ERP puede ocasionar estadísticamente un 75% de
gatos dañados con la patología y el 25% de gatos sanos.
 Entre los gatos dañados, un tercio van a ser homocigoto-dominantes.
Gato libre: pp
Gato heterocigótico: Pp
Gato homocigótico: PP
Tratamiento
No hay procedimiento específico para la ERP, por lo cual los animales tienen que ser
tratados como pacientes con insuficiencia renal crónica. La insuficiencia renal por lo
general se realiza una vez que se genera pérdida irreversible entre el 65-75% de las
nefronas, instante en el que suele manifestarse sintomatología(Maciej Serda et al.,
2013). La infección debería ser tratada con antibióticos que penetren en el muro del
quiste. Se considera que los antibióticos lipofílicos son los que poseen más grande
penetración. También se realiza la aspiración que se hace con el minino con anestesia
de corta duración, en decúbito lateral y usando un catéter que se inserta en el interior del
quiste en condiciones asépticas y que debería ser visualizado de forma constante. Se
debería retirar todo el fluido viable de cada uno de los quistes mayores(CARDOSO et
al., 2004). Luego de la recuperación anestésica el animal puede retornar a vivienda sin
ni una recomendación particular, aunque se debería alertar al propietario de una factible
hematuria en las primeras 24 horas posteriores al método(Valencia Quintero & Castillo,
2021).
ENFERMEDAD GENETICA EN EL PERRO: DE VON WILLEBRAN
Origen del perro doméstico

El origen del perro doméstico es aún materia de discusión en la comunidad científica,
tanto el lugar geográfico como el momento son aún controversiales, hay estudios que
sugieren que la domesticación comenzó entre 10 mil y 33 mil años atrás(Barrientos,
2017).
Un estudio reciente realizado por utilizando secuencias del genoma completo de

diferentes caninos, reveló que existe una mayor diversidad genética en las poblaciones
de Asia del Este comparada con las otras regiones y finalmente estos resultados
sugieren que en esa región geográfica donde se habría domesticado al perro 33 mil años
atrás(Blevins et al., 2015).
Clasificación de Enfermedades genéticas caninas

La clasificación de las enfermedades genéticas caninas se ve agravada por las barreras
raciales y por el uso de la gran menoría de reproductores.
En la especie canina, se han clasificado a las enfermedades genéticas en relacionadas y

no relacionadas directamente con el estándar racial, esto ha sido atribuido al reducido
tamaño efectivo de las poblaciones de las razas de perros, al uso repetido de
reproductores populares y a los elevados niveles de consanguinidad(Barrientos, n.d.).
Enfermedad de von willebran:
La enfermedad de Van Willebrand (EVW), hemofilia vascular o pseudo hemofilia, es el

transtorno de coagulación hereditario más frecuente en el perro, se caracteriza por un
tiempo de coagulación prolongado, en el cual las plaquetas son incapaces de adherirse a
las paredes de los vasos dañado y es que es un trastorno parecido a la enfermedad de
Van Willebrand (EVW) en el hombre. Fue reconocida como tal en seres humanos en
1880 y posteriormente en el cerdo, perro y gato, algunas son de carácter más leve y
otras que pueden llegar a comprometer la salud del animal y los trastornos hereditarios
de las plaquetas se pueden dividir en 2 grandes categorías:
• Trastornos extrínsecos. - Los trastornos extrínsecos de las plaquetas son trastornos

en el cual las plaquetas son normales pero una proteína necesaria para su función está
ausente, está en un mínimo número o no es funcional.
• Trastornos intrínsecos. - Los trastornos intrínsecos involucran directamente a las

plaquetas, pueden surgir de anormalidades en gránulos de plaquetas, de las
glicoproteínas de membrana, de la transducción de proteínas de señal o de proteínas
involucradas en la producción de plaquetas de megacariocitos
En perros, esta enfermedad está estrechamente asociada a la raza Doberman, siin

embargo, fue identificada en otras 54 razas.
La gravedad de la coagulopatía, puede ser muy variable; en general los signos clínicos
que comúnmente se presentan son sangrados de mucosas, hemorragias gingivales,
hematuria y melena(Crespi et al., 2019).
Comúnmente, los síntomas de esta enfermedad se observan durante las intervenciones

quirúrgicas, aunque en forma leve.
Esta enfermedad es causada por defectos cualitativos o cuantitativos, o por ambos a la

vez, dependiendo de la concentración de plasma (Estimación de La Prevalencia En
Argentina de Mutaciones Causales de Enfermedades Caninas: Gen de Resistencia a
Multidrogas 1, von Willebrand Tipo I y Degeneración Progresiva de Conos y Bastones,

n.d.)
Métodos de diagnóstico
En conclusión, para poder establecer un diagnóstico en animales sospechosos o con
trastornos de la hemostasia, se requiere una evaluación del perfil coagulante que
comprende un número de pruebas como PT (tiempo de protrombina), aPTT (Tiempo de
Tromboplastina 46 Parcialmente activado), fibrinógeno y medición cuantitativa del
FvW/Ag llevadas a cabo con métodos validados en la especie canina.
ENFERMEDADES GENETICAS EN OVINOS
Las enfermedades mas comunies que afecta en la genetica en ovinos
 Atrasia del ano

 Paladar hendido
 Defectos de la mandibula
 Entropión
 Hernia umbilical
 Flexion de la articulacion carpo metacarpiana
 Bicefalia
Atresia del ano en ovinos
Esta enfermedad se difine como la falata de comunicación del recto y el peritoneo a

travez deñ ano, con la ausencia total del ano esto se lleva con mayor frecuencia en
perros, gatos, camelidos y ovinos
Esta enfermedad es congenita con presencia de una malformacion y esta sucedidos en el

proseso de embriogenesis(Atresia Anal Com Fístula Retovaginal Em Ovino: Relato de
Caso | Jaboticabal, SP; s.n; 2017. 22 p. Ilus. | SES-SP | SESSP-CTDPROD | SES-SP |
SESSP-ACVSES | SESSP-PAPSESSP | SES-SP, n.d.).
A través del tiempo se han generado diversas teorías del desarrollo del ano-recto y de la
fisiopatología de las malformaciones anorrectales en los mamíferos(Antonioli, 2017).
La primera se formuló a finales del siglo XIX por Tourneux y Retterer; ellos realizaron
dibujos de sus observaciones en cortes medio-sagitales de embriones de ovejas, conejos

y cerdos, llegando a las siguientes conclusiones:
 los compartimientos anorrectal y urogenital se originan a partir de una cloaca

común,
 la formación de un septo urorrectal, dada por la fusión de crestas laterales que
surgen de la pared de la cloaca
clasificacion de la atresia anal en ovinos:
 Tipo I: el ano esta inperforado ( persistencia de la menbrana basal)

 Tipo II: el ano esta imperforado y el recto termina en un saco ciego enuna
porcion mas craneal al ano.
 Tipo III: el ano y la porcion terminal pueden desarrollarse normalmente,
sinenbargo existe una perdidad de la continuidad del recto separandolo en una
porcion craneal y caudal ( la porcion craneal del recto termina como un saco
ciego craneal al canal pelvico).
 Tipo IV: es mas frecuente en hembras, esta caracterizada por una comunicación
entre el recto y el aparato urogenital y esto generalmente termina en un saco
ciego.
Los animales que presenta estos problemas tiene la incapacidad de defecar,
Fallas en el cronosoma 2: Es un síndrome de anomalías cromosómicas poco frecuente

con un fenotipo altamente variable caracterizado principalmente por retraso
en el crecimiento intrauterino, retraso en el desarrollo, fallo de medro, hipotonía,
características dismórficas leves (incluyendo microcefalia, frente corta, fisuras
palpebrales(Search @ Agris.Fao.Org, n.d.).
Falla en el cromosoma 3: Es un síndrome de anomalías cromosómicas poco frecuente

con un fenotipo altamente variable que se caracteriza principalmente por retraso del
crecimiento pre- y postnatal, talla baja, retraso en el desarrollo, discapacidad intelectual
de leve a grave, microcefalia y características dismórficas leves.
Falla en el cromosoma 9: Es una anomalía autosómica caracterizada por características

clínicas variables, siendo las más comunes retraso del desarrollo, cierto grado de
discapacidad intelectual, dismorfia facial, microcefalia, anomalías cardíacas congénitas
y anomalías genitales, de extremidades y esqueléticas variables.
Tratamiento
La reparación de la atresia anal requiere cirugía. En algunos casos, se requiere una
cirugía inicial para redireccionar el intestino y conducir los desechos a una bolsa de
colostomía. Después puede realizarse una segunda cirugía sin que haya riesgo de
infección(Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgico de La Atresia Anal – VetPraxis, n.d.).
ENFERMEDADES GENÉTICAS EN EQUINOS
En los últimos años, con el avance de la tecnología, se han hecho muy populares
algunas enfermedades genéticas presentes en distintas razas de caballos, ahora
platicaremos de algunas que afectan a los caballos Cuarto de Milla (AQHA), Pinto
Americano (APHA)y Appaloosa (ApHC), así como caballos que tengan dichas líneas,
dichas asociaciones han ido, poco a poco, haciendo obligatorias las pruebas para los
caballos reproductores y para registrar crías de caballos que resultan positivos para
alguna(Labrune et al., 2010).
No quiere decir que sean las únicas, pero son para las que ya existe una prueba de
laboratorio para identificar su presencia en los genes de un caballo y como puede
afectarle(Orphanet: Enfermedad de Almacenamiento de Glucógeno Por Deficiencia de
Enzima Ramificante Del Glucógeno, n.d.).
Las más comunes que afectan a estás 3 razas son las incluidas en el Panel de 5 Pruebas
Genéticas:
 Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno (GBED).

 Astenia dérmica regional equina hereditaria (HERDA).
 Hipercalemia: Enfermedad de parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP).
 Hipertemia maligna (MH).
 Miopatía de almacenmiento de polisacáridos tipo 1 (PSSM1)
Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno (GBED):

GBED: es una enfermedad recesiva, lo que significa que para que el caballo se vea
afectado por ella tiene que haber recibido un gen del padre y uno de la madre y ser
homocigoto para GBED. La enfermedad es fatal debido a que ocasiona la imposibilidad
para almacenar azúcar, por lo tanto, energía, así que los potros que nacen homocigotos
para esta enfermedad mueren en las primeras 8 semanas de vida.
Lo importante está en que los criadores o cualquiera que quiera reproducir su caballo o
yegua conozcan si sus caballos son portadores o no y de esa forma conseguir un
semental o yegua que no sean portadores para evitar tener productos homocigotos para
GBED.
Existen 3 posibilidades:
 Afectado: el caballo es homocigoto para GBED, presenta los síntomas y morirá.

 Portador: el caballo es portador del gen de la enfermedad, nunca tendrá los
síntomas, pero tiene el 50% de probabilidad de pasarlo a sus crías.
 Negativo: el caballo no tiene ningún gen GBED, no tiene la enfermedad y
tampoco la pasará a sus crías.
Esta enfermedad es fatal ya que los músculos del corazón, el cerebro y los músculos
esqueléticos no pueden funcionar.
Frecuencia y razas afectadas
 Más frecuente en razas relacionadas con Paint Horses y Quarter horse.

 Una prevalencia de 7,1% y 8,3% en las razas Paint y Quarter Horse,
respectivamente.
 Prueba de ADN
 Prueba de ADN para la deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno
(GBED). Esta prueba de ADN verifica la presencia del alelo recesivo
GBED.
ENFERMEDADES GENÉTICOS EN VACUNOS
Desde durante su desarrollo embrionario el éxito de su supervivencia del embrión
depende de que posean la información genética adecuada y un ambiente favorable

donde se desarrolles. Debido a cambios en el material o la presencia de sustancias
peligrosas, son posibles cambios en el desarrollo o anomalías congénitas. Ello se define
como defectos estructurales y/o funcionales presentes al nacer. Algunos causan la
muerte embrionaria, otros se diagnostican solo después del nacimiento y muchos se
descubren mas tarde en la vida. Estos defectos surgen de la falla de varios niveles
diferentes de los tejidos del cuerpo, desde el molecular hasta el orgánico, durante el
desarrollo embrionario (Ruíz & Diego, 2012) las enfermedades genéticas son:
ALBINISMO
El albinismo es una enfermedad que se puede encontrar en los vertebrados,
invertebrados y algunas plantas. Este trastorno genético es causado por mutaciones, que
provocan reducción o ausencia total de melanina como en los ojos, la piel, el cabello y
algunas otras estructuras. Hay tres formas clínicas de albinismo: oculocutaneo, ocular y
sindrómico. En los ganados vacunos desaparece la pigmentación del pelo, piel, pezuñas
y piel de la nariz. Existen 7 genes reconocidos que son causantes del albinismo como
también esta ligado a X responsable del albinismo ocular (Villegas, 2019)
ACONDROPLASIA (ENANISMO)
La acondroplasia son defectos genéticos que causan muerte en los terneros en el
momento de nacimiento o en el momento de la pubertad. Esta enfermedad se hereda

como una dominancia incompleta. Por ejemplo: El individuo homocigoto suele
abortado a los 6-8 meses de gestación, aparece el cráneo comprimido, la trompa
dividida por surcos y la mandíbula superior corta. El individuo heterocigoto presenta un
tamaño reducido y fuerte de musculatura (Bavera, 2010)
MALFORMACIÓN VERTEBRAL COMPLEJA (CVM)
Es una enfermedad autosómica letal recesivo fue descrito en terneros de Holstein que
los causantes de esta enfermedad es el gen autosómico SLC35A3 (que fue descubierto
en el año 2001) y la mutación en un gen autosómico recesivo, lo cual se manifiesta con
reducción de peso corporal, malformaciones en la parte cervical y torácica de la
columna vertebral. Es constante que se produzcan abortos de feto CVM, algunos nacen
prematuras y normalmente muertos (Uffo & Acosta, 2009)
DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA BOVINA (BLAD)
Es una enfermedad causada por una mutación en la posición 488 del gen BOVCD18A o
ITG2 que consiste en el cambio de una guanina por adenina que causa el cambio del
aminoácido acido aspártico por glicina en la posición 128 de la cadena de la integrina 2,
que en su forma mutada determina la incapacidad de emigración leucocitaria durante el
proceso inflamatorio (Villaroel, 2000) los síntomas y lesiones son las siguientes
 Anorexia, caquexia y retraso del crecimiento.
 Infecciones bacterianas y fiebres elevadas.

 Dermatitis ulcera de decúbito y alopecias.
 Neutrofilia progresiva y temprana
 Neumonía crónica.
 Hipertrofia de los ganglios linfáticos.
 Ulcera e inflamaciones granulomatosas de la mucosa oral y gingivitis.
 Diarrea crónica
 Muerte a las 7 semanas de vida, a veces sobreviven unos meses
CONCLUSION
Tanto en animales como en humanos la mayor parte de las enfermedades están
relacionados con los genes. La información genética en el nucleótido del ADN puede
ser idóneo para desencadenar enfermedades hereditarias así mismo puede hacer
vulnerables o susceptibles a algunas enfermedades (Díaz et al., 2005)
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ENFERMEDADES GENÉTICAS EN ANIMALES DOMÉSTICOS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

ENFERMEDADES GENÉTICAS EN ANIMALES DOMÉSTICOS

ESPINAR - CUSCO – PERU

En general El genómico animal es reconocido como una de las áreas de investigación

Los objetivos son simples: mejorar la producción, reproducción, resistencia a

ALGUNAS ENFERMEDADES GENETICAS EN ANIMALES DOMESTICOS

ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA EN GATOS

Si los quistes padecen contaminación bacteriana secundaria, los animales tienen la

ENFERMEDAD GENETICA EN EL PERRO: DE VON WILLEBRAN

Origen del perro doméstico

Un estudio reciente realizado por utilizando secuencias del genoma completo de

Clasificación de Enfermedades genéticas caninas

En la especie canina, se han clasificado a las enfermedades genéticas en relacionadas y

Enfermedad de von willebran:

La enfermedad de Van Willebrand (EVW), hemofilia vascular o pseudo hemofilia, es el

• Trastornos extrínsecos. - Los trastornos extrínsecos de las plaquetas son trastornos

• Trastornos intrínsecos. - Los trastornos intrínsecos involucran directamente a las

En perros, esta enfermedad está estrechamente asociada a la raza Doberman, siin

Comúnmente, los síntomas de esta enfermedad se observan durante las intervenciones

Esta enfermedad es causada por defectos cualitativos o cuantitativos, o por ambos a la

Multidrogas 1, von Willebrand Tipo I y Degeneración Progresiva de Conos y Bastones,

ENFERMEDADES GENETICAS EN OVINOS

Las enfermedades mas comunies que afecta en la genetica en ovinos

 Atrasia del ano

Atresia del ano en ovinos

Esta enfermedad se difine como la falata de comunicación del recto y el peritoneo a

Esta enfermedad es congenita con presencia de una malformacion y esta sucedidos en el

dibujos de sus observaciones en cortes medio-sagitales de embriones de ovejas, conejos

 los compartimientos anorrectal y urogenital se originan a partir de una cloaca

clasificacion de la atresia anal en ovinos:

 Tipo I: el ano esta inperforado ( persistencia de la menbrana basal)

Los animales que presenta estos problemas tiene la incapacidad de defecar,

Fallas en el cronosoma 2: Es un síndrome de anomalías cromosómicas poco frecuente

Falla en el cromosoma 3: Es un síndrome de anomalías cromosómicas poco frecuente

Falla en el cromosoma 9: Es una anomalía autosómica caracterizada por características

ENFERMEDADES GENÉTICAS EN EQUINOS

 Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno (GBED).

Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno (GBED):

 Afectado: el caballo es homocigoto para GBED, presenta los síntomas y morirá.

Frecuencia y razas afectadas

 Más frecuente en razas relacionadas con Paint Horses y Quarter horse.

ENFERMEDADES GENÉTICOS EN VACUNOS

Desde durante su desarrollo embrionario el éxito de su supervivencia del embrión

depende de que posean la información genética adecuada y un ambiente favorable

donde se desarrolles. Debido a cambios en el material o la presencia de sustancias

peligrosas, son posibles cambios en el desarrollo o anomalías congénitas. Ello se define

como defectos estructurales y/o funcionales presentes al nacer. Algunos causan la

muerte embrionaria, otros se diagnostican solo después del nacimiento y muchos se

El albinismo es una enfermedad que se puede encontrar en los vertebrados,

también esta ligado a X responsable del albinismo ocular (Villegas, 2019)

La acondroplasia son defectos genéticos que causan muerte en los terneros en el

momento de nacimiento o en el momento de la pubertad. Esta enfermedad se hereda

como una dominancia incompleta. Por ejemplo: El individuo homocigoto suele

abortado a los 6-8 meses de gestación, aparece el cráneo comprimido, la trompa

dividida por surcos y la mandíbula superior corta. El individuo heterocigoto presenta un

tamaño reducido y fuerte de musculatura (Bavera, 2010)

MALFORMACIÓN VERTEBRAL COMPLEJA (CVM)

en el año 2001) y la mutación en un gen autosómico recesivo, lo cual se manifiesta con

reducción de peso corporal, malformaciones en la parte cervical y torácica de la

prematuras y normalmente muertos (Uffo & Acosta, 2009)

DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA BOVINA (BLAD)

aminoácido acido aspártico por glicina en la posición 128 de la cadena de la integrina 2,