UNIDAD II “ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO”
GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA
 GASTRITIS

VACIAMIENTO GASTRICO VARIA DE:

• Integridad del nervio vago.
• Acción de la gastrina
• Tipo de alimento ingerido.

Casanueva E, Kaufer KM, Perez LAB. Nutriología Médica, edición médica panamericana, 3ra. Edición, 2008 pag. 426-427.
 GASTRITIS

VACIAMIENTO GASTRICO VARIA DE

Tiempo de vaciamiento gástrico.

AGUA Y POLISACARIDOS < DE DOS HORAS

PROTEINAS DOS A CUATRO HORAS
LIPIDOS MAS DE CUATRO HORAS

Permite una mezcla regular y periódica con secreciones

intestinales, biliares y pancreáticas.

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 FUNCIONES

FUNCION SECRETORA GASTRICA

Se divide en dos:

1.-Secreción interna: (hacia el torrente sanguíneo) interviene la gastrina se produce en el Antro

y provoca un efecto estimulante sobre el fondo gástrico para incrementar la secreción de
ácido; también aumenta la motilidad gástrica e intestinal.

2.-Secreción Externa (hacia luz gástrica) Se realiza en el fondo constituida por acido clorhídrico y
pepsina.
Función: digerir las proteínas, secreta el factor intrínseco. (interactúa con la vi. B12), la cual la protege
de su degradación intestinal y le permite ser absorbida en el íleon distal.

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 FASES DE ESTIMULACION GASTRICA

•El estomago se prepara para iniciar sus funciones

Fase cefálica •Secreción gástrica mediada - nervio vago- en respuesta a estímulos por los alimentos.
Se originan en los receptores visuales, olfativos, gustativos o sonoros.

•La distensión del antro por los alimentos aumenta la producción la producción de
Fase gástrica gastrina, también estimulada por algunos componentes de la dieta como contenido
proteínico, cafeína y los alquitranes del tabaco.

•Interrupción de la secreción gástrica a causa de la inhibición de la acción de la

Fase intestinal gastrina, por hormonas duodenales colecistocinina y secretina .

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 GASTRITIS
AUMENTO ANORMAL DE LA SECRECION GASTRICA
Produce por:
• Exceso de estimulación vagal secundaria, estados emocionales,
tensiónales y estrés. (Enfermedad ácido péptica conocida como
padecimiento psicosomático.
• -Tumores Pancreaticos.
• Calcio y sustancias químicas como la histamina
• Exceso de ácido y pepsina cuando no hay alimento que los
neutralice, produce irritación sobre la mucosa del estomago y el
duodeno que puede llegar a causar erosión y úlceras.
• Los malos hábitos de alimentación como omitir el desayuno, dan
lugar a horas de ausencia de alimentos en el interior del
estomago, lo que impide que se neutralice el ácido y provoca
exceso de acidez.

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 GASTRITIS

DEFINICION
Inflamación de la mucosa gástrica y
ha aplicado a una gran variedad de
situaciones inflamatorias de la mucosa
gástrica, independientemente de la
patogenia y las manifestaciones clínicas.

Halabe J. Lifshitz A. Barcena López, Enfermedades del aparatodigestivo. Castro Martinez MG. Editor. El internista. Medicina interna para
Internistas. México D.F McGraw-Hill 2013, 473-475.
 GASTRITIS

• CONSIDERACIONES PARA
CLASIFICACION
A. Agudeza y cronicidad de
las manifestaciones
clínicas.
B. Distribución anatómica de
la gastritis.
C. Las características
histopatológicas de la
gastritis.
D. Patogenia.
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 GASTRITIS

• CLASIFICACION
• Aguda
• crónica

Tomando en cuenta la evolución de las manifestaciones clínicas y las

características del infiltrado inflamatorio en el estudio histológico.

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 GASTRITIS AGUDA

CLASIFICACION
• Aguda
Llamada hemorrágica aguda, se
caracteriza por pérdida de la integridad de
la mucosa gástrica (erosión) que se
relaciona con la inflamación.

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 GASTRITIS AGUDA

FACTORES DE RIESGO Reflujo de secreciones

Lesión de la mucosa gástrica. biliopancreáticas hacia el
• Ingestión de ácido estomago.
acetilsalicílico. Exposición a radiaciones
Lesiones térmicas
• Antiinflamatorios no Agentes infecciosos
esteroides (AINES) Isquemia
• Corticosteroides. Estrés
• Quimioterapéuticos Sepsis
• Alimentos irritantes E insuficiencia orgánica
• Etanol múltiple.
• Helicobacter pylori
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 FISIOPATOLOGIA
• AINES, ETANOL SECRECIONES BILIOPANCREATICAS
rompen la barrera de la mucosa gástrica y facilitan la
difusión retrógrada de hidrogeniones del lumen gástrico
hacia la mucosa.
• AINES inhiben la acción de la ciclooxigenasa en la
mucosa gástrica y disminuyen la síntesis de
prostaglandinas (factor importante en la defensa de la
mucosa gástrica).
• ETANOL se relaciona con daño directo a pequeños vasos
sanguíneo en mucosa, ocasionando hemorragias
subepiteliales, edema e inflamación.
• Estrés se relaciona como causa de gastritis erosiva en
pacientes hospitalizados en unidades de cuidados
intensivos, con estado.
• Ingestión de alimentos calientes y fríos.
 GASTRITIS AGUDA
Cuadro clínico
• Generalmente asintomática
• Dolor epigástrico
• Náuseas
• Vomito
• Eructos
• Plenitud postprandial
• Súbita hemorragia digestiva proximal Melena
• Anemia asintomática
• Exploración física normal o hiperstesia.en epigastrio
• Palidez
• Taquicardia
• Hipotensión
• Choque hipovolémico.
• Gastritis fregmonosa, dolor abdominal intenso, náuseas, vómito fiebre, calosfríos.
• Colapso circulatorio y rigidez epigástrica y vomito purulento.

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 GASTRITIS AGUDA
Tratamiento
• Suele ser sintomático
• Ayuno mientras persistan naúsea y vómito.
• Si remiten dieta blanda.
• Dolor: se útilizan analgésicos parenterales.
• Antieméticos, metoclopramida, meclicina y
piridoxina. Ranitidina, famotidina, antiácidos,
y se debe mantener el equilibrio
hidroelectrolítico.
•

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 GASTRITIS CRONICA

 La incidencia se incrementa con la edad

78% >50 años y 100% >de 70 años.

• Tipo A representa 20% de las gastritis crónicas.

• Tipo B CERCA DEL 70%.
• Helicobactec pylori se incrementa con la edad y
en medio socioeconómico bajo.

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 GASTRITIS A
• Afecta característicamente al cuerpo y fondo gástricos.
• Ocasiona anemia megaloblástica.
• Se encuentran anticuerpos contra las células parietales y
contra el factor intrínseco en el suero de los pacientes
afectados.
• Anemia perniciosa.
• Niveles séricos de gastrina están elevados.

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 GASTRITIS B
• Forma mas frecuente de gastritis crónica. En jóvenes
afecta el antro, en personas mayores es todo el
estomago.
• Se identifica el H. Pylori y se asocia con disminución
de secreción de acido clorhídrico.
• Helicobacter pylori es más frecuente en pacientes con
adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico no Hodgkin
y en los que padecen úlcera péptica. CAUSA MAS
FRECUENTE DE GASTRITIS.

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 MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Generalmente asintomática
• Dolor epigástrico
• Náuseas
• Distensión abdominal
• Anorexia
• Anemia.
•

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 OTROS TIPOS DE GASTRITIS
CRONICA

• Gastritis debida a agentes corrosivos

• Gastritis infecciosa
• Gastritis eosinofilica
• Gastritis granulomatosa
• Gastritis por radiación.

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 TRATAMIENTO

• GASTRITIS A no REQUIERE TRATAMIENTO

ESPECIFICO en caso de anemia megaloblastica es
recomendable la administración indefinida de
vitamina B12 por vía parenteral.
• Para lograr la erradicación de H. pylori se han
utilizado diversos esquemas terapéuticos.

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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA
• Importante evaluar la presencia de
vitamina B12 en pac. Con g. atrófica por la
ausencia de factor intrínseco y acido;
originan mal absorción.
• G. CRONICA: deficiencia de hierro, calcio y
otros nutrientes.

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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA
• EVOLUCION
✓Años 70 se recomendaba un régimen
blando que iniciaba por nivel 1 como dieta
liquida y llegaba hasta blanda, eliminando
chocolate, alcohol, pimienta negra, menta
según el grado de afección.
✓Se utilizaba los antiácidos con el objetivo
de neutralizar el ácido y los
anticolinérgicos.
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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA
✓En 1970 se llevo acabo la primera
vagotomía de células parietales con el fin
de limitar la estimulación vagal de
secreción de ácido.
✓1976 se utiliza el primer antagonista de los
receptores H2, cimetidina, ranitidina con
el objetivo de suprimir la producción de
ácido. El régimen blando se simplifico a
dos niveles blando y liberal.
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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA
✓ En 1983 se descubrió que el H. pylori era
responsable de los síntomas típicos de
gastritis y úlcera péptica. (barrin Marshall y
Robín Warren). (2005 reciben el premio
nobel de fisiología).
• Actualmente las alteraciones de la
alimentación son mínimas y adaptadas a
cada paciente. Se puede erradicar la H. pylori
mediante la administración de antibióticos,
antiácidos, e inhibidores de la bomba de
protones.
 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA

✓H. pylori bacteria presente en el 60% de la

población.
✓Solo en algunos casos llega a provocar
alteraciones patológicas.
✓Inflamación crónica, úlcera duodenal ,
linfomas y carcinomas.
✓Mecanismo de trasmisión, se cree que
sigue la ruta fecal- oral.
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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA

✓H. pylori : no se conocen factores

dietéticos asociados con una mayor o
menor infección por HP.
✓Aumentos en la ingestión de fibra
dietética es inversamente proporcional a
la presencia de úlcera duodenal, por lo
que se considera un factor de protección
contra la infección.
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 TERAPIA MEDICA
NUTRICIA

✓Los niños desnutridos son más

susceptibles a esta bacteria. La
alimentación al seno materno, así como la
ingestión adecuada de vitamina C y
betacarotenos, presentes en frutas y
verduras parecen tener efectos
sobreprotector contra la infección.
 TRATAMIENTO

No adecuada
• Dieta sippy • No es mejor que una
• Ingestión continua dieta blanda
• Efecto amortiguador
de leche y crema que neutralizaba el
acido.

¿Mejor alim.
TMN
Blanda?

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ULCERA PEPTICA
 DEFINICION

• Es una enfermedad común, crónica y

recurrente, la cual involucra múltiples
factores como los etiológicos y los
fisiopatológicos que comprometen la
secreción, el movimiento y la respuesta
hormonal local.
• Abarca los defectos localizados en la mucosa
gastrointestinal que se extienden a través de
la muscularis mucosae y se asocia con
alteración del equilibrio entre factores de la
mucosa.
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 CLASIFICACION ULCERA PEPTICA
(GASTRICA)
• Ulcera duodenal (UD)
• Ulcera-gástrica(UG)+común +maligna
• Síndrome de Zollinger-Ellison.

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 FACTORES DE
RIESGO
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE), H pylori.
• Factores familiares y genéticos
• Estrés (aumentan las hormonas del jugo gastrico)
• Tabaco
• Alcohol
• ULCERA DUODENAL (Existe recidiva) durante el primer
año.
• Pueden verse precipitadas por alguno de
los factores antes mencionados y suelen
presentarse.
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 FACTORES DE
RIESGO
• Tabaco
• AINES
• Trabajo físico
• Aumento en el consumo de sal.
• Se correlaciona con la aparición de cáncer gástrico este a
la vez con Helicobacter pylori

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 ETIOLOGIA DEL HELICOBACTER
PYLORI
• El mecanismo de trasmisión es por vía oral
por lo que puede propagarse por
endoscopios, tubos, forceps, etc.
• Este se instala en células secretoras de
moco del epitelio gástrico antral en sus
uniones intercelulares.

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 ULCERA PEPTICA

• ETIOLOGIA
• 1.-Hipersecreción masiva acidopéptica en
el sindrome de Zollinger-Ellison
• 2.-Ocasionada por AINE
• 3.-Helicobacter pylori

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 MANIFESTACIONES CLINICAS ULCERA
DUODENAL
• Suele manifestarse por una sensación de
quemadura o ardor en epigastrio que se
presenta algunas horas después de comer, en
ocasiones suele despertar al paciente por la
noche. El 80% de los pacientes presenta este
tipo de dolor vago con irradiación a la espalda
y al resto del abdomen. Sensación de hambre
y disminuyen síntomas con la ingestión de
alimentos.
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 TRATAMIENTO
• Se recomienda enfoque hacia el control de
síntomas, curación de la úlcera activa y
posteriormente establecer un tratamiento de
sostén para el control de recidivas.
• Dieta libre evitando alimentos que el paciente
muestre intolerancia.

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• Evitar irritantes
TRATAMIENTO
• Especies
• Condimentos (mostaza).
• Pimienta negra
• Chile
• Cafeína
• Chocolate
• Té
• Bebidas acidas como: jugos de jitomates y frutas cítricas.
• Bebidas alcohólicas
• Disminuir los medicamentos como antiinflamatorios no esteroideos y los esteroides
• Cantidad normal o considerable en fibra
• Dieta fraccionada en quintos y con horarios establecidos
• Temperatura templada
• Evitar ayunos por la atrofia de las micro vellosidades
• Evitar dietas ricas en celulosa y ricas en fibra.
• El porcentaje de los nutrimentos es normal.
• Cambiar el origen de las grasas para evitar lo menos posible la producción de acido clorhídrico y y
el exceso retarda el vaciamiento gástrico.
• Evitar ingestas grandes de carnes la cual liberan gastrina
• Medicamentos bloqueadores de secreción ácida antiácidos e incluso tranquilizantes.
 REPIA MEDICA NUTRICIA

• Etanol causa daño en la mucosa gastrica

empeorar la sintomatología o alterar el
proceso de curación.
• El consumo de cerveza yvino incrementan las
secreciones gastricas
• Tabaco origina una disminución de la
secreción del bicarbonato, reduce la irrigación
de la mucosa, reagudiza la inflamación
Mahan L. Kathleen, Escott-Stump Sylvia. dietoterapia Krause. Elservie Masson. 12ª. Edicioón 2009 versión en español de Kause´s Food Nutrition Therapy.
 TERAPIA MEDICA NUTRICIA
• Los alimentos proteicos amortiguan
temporalmente las secreciones de gastrina,
ácido y pepsina .
• El PH de los alimentos presenta una escasa
importancia terapéutica como zumos de
citritos, refrecos.
• La cerveza y el vino estimulas las secreciones
gastricas.
• Café, cafeina y especies (chilepimienta de
cayena, pimienta negra provocan mayor
secreción de acido.
 TERAPIA MEDICA NUTRICIA
• Ingesta pequeña de chile por capseína puede potenciar la
protección de la mucosa mediante una producción más
intensa de mucosidad, en dosis altas causan lesiones
superficiales y cuando se consumen con alcohol.
• Estudia la utilización de probióticos en la profilaxis,
tratamiento y erradicación de la H.pylori
• Se plantea el uso de omega 3 y 6 por el contenido de
prostaglandinas.
• Existe polémicas en el tratamiento se recomienda ingesta
frecuentes de cantidades pequeñas la cual puede producir
un aumento de la sensación de bienestar, reducir el riesgo
de reflujo ácido y estimular la irrigación gástrica.
• Evitar las comidas copiosas y antes de irse a la cama.

Mahan L. Kathleen, Escott-Stump Sylvia. dietoterapia Krause. Elservie Masson. 12ª. Edicioón 2009 versión en español de Kause´s Food Nutrition Therapy.