CAPÍTULO
Melasma 26
Sinonimia
Cloasma, paño, máscara gravídica.
Definición
La palabra melasma proviene del griego melas, que significa
oscuro. Es una melanosis adquirida de evolución crónica,
con importante impacto en la calidad de vida, circunscrita a
la cara, de origen desconocido y predisposición genética;
que predomina en fototipos oscuros (III a V) y se exacerba
con la exposición a la luz solar, embarazo, el uso de ciertos
cosméticos y fármacos diversos, como anticonceptivos y de
remplazo hormonal.
Datos epidemiológicos
Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor fre-
cuencia en zonas tropicales; predomina en países latino-
americanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8 y
40%, respectivamente. En Estados Unidos afecta a cinco
millones de personas. Muestra predilección por mujeres
de mediana edad (proporción 9:1 en relación al sexo mas-
culino), principalmente de tez morena (fototipos cutáneos
III a V). Ocurre en 66% de las embarazadas y disminuye
después del parto; en 33% persiste por tiempo indefinido.
También se observa en las mujeres menopáusicas, varones
y niños. La frecuencia es del 2% en los servicios de derma-
tología y del 6% en la consulta privada.
Etiopatogenia
Se considera una hiperpigmentación secundaria a la hiper-
función de clonas de melanocitos biológicamente activados
principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz visible,
con aumento de la melanina y transferencia de melano-
somas a los queratinocitos. Hay predisposición personal y
hereditaria a padecer esta enfermedad Se menciona la inte-
racción de factores raciales, genéticos (predisposición en
mestizos), hormonales, nutricionales, estéticos, radiaciones
solares y fármacos; también puede considerarse idiopático.
Como factores hormonales se señalan los estrógenos y
la progesterona, su mayor frecuencia de presentación du-
rante embarazo o el uso de hormonales (contracepción,
remplazo); sin embargo, en esas pacientes no se han ob-
servado alteraciones séricas de dichas hormonas ni de la
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hormona estimulante de los melanocitos (MSH, melanófo-
ros). Se ha sugerido una disfunción ovárica subclínica, con
base en concentraciones bajas de gonadotropinas y altas de
estrógenos en el transcurso de la fase folicular, así como
bajas de progesterona en el de la fase luteínica.
No se ha dilucidado la participación de los factores nu-
tricionales. Pueden influir en la pigmentación ingredientes
de ciertos cosméticos como ácidos grasos, contaminantes
fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja,
colorantes como Sudán III, la parafenilendiamina e ingre-
dientes de perfumes. Se conoce bien la exacerbación del
melasma por exposición a radiaciones solares (rayos UV y luz
visible), debido al estímulo de la melanogénesis a través de
la liberación de citocinas. Muchos fármacos producen hiper-
pigmentación por depósito de sustancias en el corion, o
estimulación de la melanogénesis por una sobreexpresión
de hormona estimulante de los melanocitos en la piel afec-
tada; se señalan metales como arsénico, hierro, cobre, bis-
muto, plata y oro, y compuestos como quinacrina, fenitoína
(difenilhidantoína), mesantina y mefentoína. Existe cierta
vinculación entre melasma y un riesgo cuatro veces mayor
de presentar alteraciones tiroideas, principalmente en mu-
jeres embarazadas o que toman anticonceptivos. En la ac-
tualidad se habla de nuevas teorías patogénicas como un
factor de células madre que incrementa el número, tamaño
y actividad de los melanocitos, así como de un componente
neural y otro vascular.
Clasificación
Hoy día, en la práctica clínica habitual se consigue sub-
clasificar el melasma gracias al empleo de luz de Wood y
dermatoscopia. Por su distribución: centro facial, malar
y mandibular. Por la localización del pigmento: epidér-
mico, dérmico y mixto.
Cuadro clínico
Suele localizarse de manera simétrica en frente, mejillas,
dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello. Se pre-
sentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de
diferente intensidad, con distribución regular o irregular del
pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos
(fig. 26-1). El patrón centrofacial con lesiones en frente, meji-
llas, nariz, labio superior y mentón es el más común. En el
patrón mandibular hay lesiones en la rama mandibular y pue-
150 Sección III  Discromías
 Figura 26-1. Melasma.
de ser de aspecto poiquilodérmico especialmente en las me-
nopáusicas. Casi siempre se observa un patrón mixto. El tipo
epidérmico es de color marrón o café claro; el dérmico, gris o
azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro, que es la variedad
más frecuente (fig. 26-2). La evolución es crónica y asinto-
mática; suele haber regresión espontánea (8%). Se puede
clasificar en leve, moderado e intenso, dependiendo de la
extensión, color y tiempo de evolución (fig. 26-3). El uso
muy prolongado de hidroquinona o la concentración alta de
ésta puede ocasionar ocronosis exógena (fig. 26-4), con pig-
mentación reticulada o de color azulado y con aspecto de
pimienta, o discromía en confeti con manchas acrómicas
lenticulares permanentes e irreversibles (figs. 25-1 y 25-2).
Melasma extrafacial: aunque aún no existe un consenso
mundial que acepte esa terminología es una manifestación
dermatológica con características especiales, en relación a
su etiología y aspectos clínicos, ya que pocos estudios han
intentado abordar este trastorno pigmentario. Probablemen-
te se origina porque hay un grupo de melanocitos sensibles
 Figura 26-2. Melasma con pigmentación marrón.
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 Figura 26-3. Melasma extenso y grave.
a estrógenos, ubicados en la cara externa de los antebrazos,
que maduran más tarde que aquellos de la región facial. El
trastorno podría considerarse un “nuevo signo” debido al
creciente número de mujeres mayores en terapia de rem-
plazo hormonal. Se denomina “ABCD” a la discromatosis
braquio-cutánea adquirida (Acquired Brachial Cutaneous Dis-
cromatosis). Se ha relacionado con alteraciones de la piel en
la edad media, y en mujeres menopáusicas, tratadas por
hipertensión con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina. La biopsia de piel de estas pacientes es simi-
lar a la de melasma, incluso empleando tinciones de Fonta-
na-Mason y Melan-A. Más de la mitad de esos pacientes
han presentado historia de melasma facial y de poiquiloder-
ma de Civatte en cuello. No hay diferencias en cuanto a
comorbilidades como diabetes mellitus, hipertensión arte-
rial, hipotiroidismo u obesidad.
 Figura 26-4. Ocronosis exógena.

Datos de laboratorio y gabinete
La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el
tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden
observarse ambos resultados. En personas de piel oscura
se ha descrito un cuarto tipo, observable a la luz visible, que
desaparece bajo la luz de Wood, aunque podría tratarse
simplemente del tipo dérmico; la correlación con los resul-
tados del estudio histopatológico no siempre es fidedigna.
La dermatoscopia es un método indiscutible que permite
tipificar el tipo de melasma, así como diferenciarlo de otras
causas de hiperpigmentación (ver liquen plano pigmenta-
do). En efecto, puede ser útil para detectar pigmentación
difusa, acentuación del patrón de seudorretículo, marrón
claro a oscuro homogéneo; en casos profundos (melasma
dérmico) pueden observarse tonalidades marrón-grisáceo,
telangiectasias y ausencia de obliteración de las aberturas
foliculares. Si se presenta ocronosis exógena, la dermosco-
pia muestra glóbulos café-grisáceos anulares o arciformes;
en la microscopia confocal se observan estructuras “en ba-
nana” no retráctiles.
La hipermelanosis se puede cuantificar mediante una
escala de intensidad que se conoce como MASI (Melasma
Area and Severity Index). En esta evaluación se consideran
cuatro áreas: frente 30%, cada región malar 30% y mentón
10%; el total del área afectada se califica de 0 (no afección) a
6 (90-100% de afección); la intensidad de la pigmentación y
homogeneidad de la misma se miden de 0, del color de la
piel; 1, mínima; 2, moderada y 3, marcadamente oscura.
También se puede utilizar espectrofotometría con reflectan-
cia de banda angosta, análisis de imagen con videograbadora
de reflexión de luz ultravioleta (método ULEV [ultraviolet
light-enhanced visualization]) y fotodensitometría de la corneo-
melametría, o se puede usar un mexámetro o un cromatetro,
ambos instrumentos miden cambios en color de la piel.
Al paso de los años se han desarrollado instrumentos
más específicos para evaluar la calidad de vida de los enfermos
con melasma: dichos recursos son ahora más específicos,
tienen características multidimensionales y están validados
con el rendimiento psicométrico apropiado para cada caso.
La escala de MELAS QoL (Balkrishnan 2003) va dirigida
específicamente a la validación apreciativa de la calidad de
vida en mujeres con melasma y al impacto de las diversas
terapéuticas que logran su mejoría. Es un instrumento que
logra buena aproximación a conocer la satisfacción y la ade-
cuada adherencia (apego) de los pacientes a sus regímenes
de protección solar y demás medidas preventivas que evi-
tan las recaídas de su pigmentación facial.
Datos histopatológicos
La localización del pigmento está en relación con los tipos
clínicos, aunque muchas veces no correlacionan. En la for-
ma epidérmica hay aumento de melanina en las capas basal
y suprabasal, y a veces en el estrato córneo; los querati-
nocitos basales tienen forma nuclear alterada y cromatina
modificada; los melanocitos, hipertrofiados y de aspecto
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Capítulo 26  Melasma 151
más dendríticos. En la forma dérmica en las dermis su-
perficial y profunda se observan melanófagos con poca
pigmentación epidérmica. Hay mayor expresión de media-
dores inflamatorios. La mayor parte de los casos son mixtos.
Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de
fibras elásticas. En la ocronosis, la dermis superficial mues-
tra unos gránulos amarillo-marrón muy característicos, o
fibras gruesas vermiformes de color ocre o ambos (fig. 26-5).
Se aconseja utilizar tinciones de Fontana-Masson.
Diagnóstico diferencial
Efélides, eritrosis perioral de Brocq, melanosis de Riehl,
melanodermia por hidrocarburos, nevo de Hori, xeroderma
pigmentoso (fig. 71-1), poiquilodermia de Civatte, dermato-
sis cenicienta (figs. 27-1 y 27-2), enfermedad de Addison
(fig. 28-1), melanosis calórica (fig. 27-4), melanosis facial de
las colagenopatías (figs. 34-1 y 37-1), liquen plano pigmen-
tado (figs. 49-14 y 49-15), melanosis por fricción (fig. 117-6)
y acantosis nigricans facial.
Tratamiento
No hay uno altamente eficaz; los productos usuales brin-
dan mejoría, pero la recidiva es la regla; esta melanosis, al
igual que otros trastornos de la pigmentación, tiene reper-
cusiones negativas sobre la calidad de vida. La principal
recomendación es la protección física contra la luz solar
mediante el uso de sombrero o sombrilla. Deben evitarse
los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se ob-
serva relación con éstos. Se recomiendan filtros solares,
como benzofenonas, antipirina y parsol. Los preparados
mercuriales pueden ayudar, pero son muy sensibilizantes y
ocasionan dermatitis por contacto.
El aclaramiento de la piel pretende los siguientes objeti-
vos: a) la transcripción y la actividad de la tirosinasa, b) cap-
tación y distribución de melanosomas en los receptores
queratinocíticos, c) degradación mesurada de melanina en
los melanosomas y renovación de queratinocitos pigmenta-
dos y d) mejoría del endotelio vascular de las zonas fotodaña-
das. Polypodium leucotomos por vía oral es el extracto de un
 Figura 26-5. Ocronosis: gránulos amarillo-marrón (HE, 40×).
152 Sección III  Discromías
helecho centroamericano, con acciones antioxidantes, inmu-
nológicas y sobre el DNA. Se compone esencialmente de
polifenoles, flavonoides y monosacáridos. Inhibe aniones
superóxido, oxígeno singlete y peroxidación lipídica. A su
vez, inhibe la formación de dímeros de timina y lesiones re-
lacionadas a la mutación celular. Está probado como “protec-
tor” de las células de Langerhans, reduciendo su número en
las quemaduras solares expuestas a UV e incrementa la DME
(dosis media eritematógena). Con estas propiedades tiene
una indicación para los pacientes con melasma. Se dosifica a
razón de 7.5 a 10 mg/kg/día, en una sola toma matinal. Se
aconseja emplearlo cuando menos 18 meses.
Está muy difundido el uso de cremas o soluciones hi-
droalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o
4%, solas o con dexametasona o acetónido de fluocinolona
al 0.1% y ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1%, fórmula de
Kligman (véase cap. 169), tretinoína o adapaleno, alfa-hidro-
xiácidos, vitamina C y dióxido de titanio. Se obtienen me-
jorías después de tres meses de tratamiento, pero cuando se
usa el éter monobencílico, existe riesgo alto de dermatitis
por contacto, discromía en confeti, ides vitiligoides e incluso
hiperpigmentación por ocronosis. Otro riesgo de la triple
formulación que contiene un esteroide (fluocinolona, dexa-
metasona), es que frecuentemente el paciente la automedi-
ca, sin juzgar la conveniencia de volver a consultar a quien
la prescribió y acudiendo meses después por los efectos es-
teroideos adversos. El ácido retinoico (véase cap. 169), como
monoterapia durante periodos de seis meses a un año, pue-
de producir algo de mejoría, pero se acompaña de cierto gra-
do de irritación, eritema y descamación. Como tratamientos
tópicos de segunda línea se utilizan cremas con ácido azelai-
co (al 10 o 20%), Arctostaphylos uva-ursi, ácido kójico, vitami-
na C, alfa-hidroxiácidos, resveratrol, N-acetil glucosamina,
arbutina, extracto de soya y undecinoil fenilalanina.
Una formulación activa sinergizada, que se pregona ac-
tualmente con un retinoide que implementa penetración
tópica, incrementa degradación y estímulo del recambio de
pigmento hacia queratinocitos, un antiinflamatorio no este-
roideo que disminuya mediadores inflamatorios, un agente
antitirosinasa que estimule tolerancia y un protector para
UV de viscosidad modificada (tazaroteno 0.75%, tacrolimus
0.1%, ácido azelaico 20%, óxido de cinc microfino 10% ultra-
fino), es esperanzador, pero aún faltan más estudios que
validen su eficacia a largo plazo.
Se ensayan el ácido elágico, gel de pidobenzona al 4%,
metimazol al 5%, sulfato de cinc al 10%, extracto de regaliz,
rucinol, ácido tranexámico, betacarotenos y furanonas.
El principal obstáculo en el manejo es la falta de apego
al tratamiento; mucho depende de la educación y de la mo-
dificación de hábitos. Se recomienda un tratamiento inten-
sivo diario por tres meses y uno de mantenimiento intermi-
tente dos veces por semana, aunque hay recaídas frecuentes.
El ácido tranexámico inhibe al melanocito epidérmico al
bloquear la actividad de la tirosinasa (es antagonista enzimá-
tico competitivo por similitud químico-estructural), en la in-
teracción del melanocito y el queratinocito, vía la inhibición
del sistema plasminógeno/plasmina. La inhibición del acú-
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mulo del plasminógeno al queratinocito disminuye a su vez
la producción de mediadores inflamatorios (ácido araquidó-
nico y prostaglandina) que a su vez son estimuladores del
melanocito. El ácido tranexámico también previene activi-
dad de plasmina inducida por luz UV, disminuye la actividad
de mastocitos e inhibe el factor de crecimiento del fibroblasto
ocasionando depleción de la vascularización y del número de
mastocitos en la dermis. Sus presentaciones son múltiples:
tópica (en crema como formulación magistral, para aplica-
ción como mesoterapia dermaroller), intradérmico y para uso
sistémico por vía oral. Sus contraindicaciones son: disfun-
ción renal, malignidad, enfermedad cardiovascular o respira-
torias avanzadas, terapia anticoagulante actual, e historia de
enfermedad tromboembólica, incluyendo trombosis venosa
profunda, trombosis arterial, accidente cerebrovascular y he-
morragia subaracnoidea. Otros factores de riesgo para su
empleo es historia de tromboembolismo en el embarazo, uso
concomitante de hormonales contraceptivos o como terapia
de remplazo, fumar y viaje próximo de larga distancia. Su
dosis es de 500 mg hasta 1.5 g para un periodo de 8 a 12
meses. Al suspender se observa recurrencia de la hiperpig-
mentación entre 9 al 25% de los casos. Los estudios reportados
han sido predominantemente realizados en pacientes asiáti-
cos. Se considera que el médico debe considerarlo como
segunda opción luego de que el paciente ha sido refractario a
medicación tópica por un mínimo de cuatro meses.
La terapia ablativa, con dermoexfoliación química (pee-
lings), y microdermabrasión, es de segunda línea. La micro-
dermabrasión puede acompañarse de biomodulación, usan
dos fotones pulsados de baja energía (940 nm). Se usan pe-
elings de alfahidroxiácidos como ácido glicólico (hasta 70%),
ácido láctico 92%, ácido pirúvico 40%, ácido mandélico
(40%) y salicílico (30%). La solución de Jessner modificada,
a pH 1.7, contiene ácido salicílico 17%, ácido láctico 17%,
ácido racémico 17% y ácido cítrico 8% (estabilizador de esta
fórmula) y etanol q.s.p. Debe usarse con precaución el áci-
do tricloroacético hasta 35% y el ácido retinoico a 5% solo o
combinado con Laser Q Switched de 1064 nm. Como terce-
ra línea de tratamiento se utiliza luz intensa pulsada (Inten-
se Pulsed Light [IPL]), la fototermólisis fraccionada (CO2) y el
láser de bromuro de cobre (copper bromide) con resultados
variables y temporales.
El camino terapéutico con láser continúa avanzando ya
que se han mejorado láseres como. Q-switched, el de rubí
(QSRL), diodo láser 1 927 nm o de neodimio: itrio-aluminio-
granate (Nd-YAG) de doble frecuencia, de 532 o 1 064 nm.
La esperanza se centra ahora en el láser fraccionado de picose-
gundos (billonésimas de segundo), que utiliza la tecnología de
difracción holográfica que lo divide para crear dos grupos
de descomposición óptica que pueden centrar en la epider-
mis una longitud de onda de 532 nm o en la dermis papilar
una superior a 1 064 nm. Todos los láseres pueden compli-
car el melasma por lo que deben usarse con precaución.
Las características vasculares dermatoscópicas son im-
portantes a tener en cuenta, ya que se relacionan con el tipo
de melasma observado clínicamente y su posible respuesta
a la terapéutica dirigida a mejorar al paciente.