@CAMILABVRGOS

Solemne I

CONTENIDOS:
§ Metabolismo intermediario.

§ Muerte celular.

§ Sistema inmune.

Este resumen fue confeccionado con la intención de

darte una ayuda con la primera solemne de
fisiopatología, compleméntalo lo más que puedas, si
tienes medios puedes comprar los resúmenes de tus
compañeros de cursos superiores, comprar libros y ver
videos en youtube, cualquier consejo puedes
escribirme a mi cuenta de IG: camilabvrgos. En lo
personal encontré que fisiopatología fue un ramo
bastante difícil y tuve que raspar en todos lados
para poder pasarlo con las notas que esperaba, pero
no es imposible ¡Ánimo! Estamos en tiempos difíciles y
te aseguro que muchos de tus compañeros que ya
cursaron el ramo tendrán la disposición de brindarte
una mano.
*Esto fue escrito en base al método del profesor
Francisco Moraga.
Para comenzar se debe tener en claro que la glicemia no debería tener valores que no oscilen entre los 60mg/dL y
100mg/dL, ya que si esta sube será tóxica a mediana y corto plazo, por el otro lado, si la glicemia llegase a caer de
sus valores normales los tejidos quedarían hipóxicos.

Hipoglicemia = Hipoxia
Para regular la glucosa plasmática se utilizan tres hormonas:

Permite que la glucosa ingrese al hígado y se metabolice.

Activa proceso enzimático para degradar polímero glicógeno.

En el músculo esquelético degrada proteínas que lo constituyen, como resultado los aminoácidos restantes saldrán del
músculo al torrente sanguíneo, por donde viajarán hasta llegar al hígado. En el hígado, el cortisol transforma mediante
enzimas aminoácidos en glucosa, de este modo, se acumula glucosa en el citoplasma del hígado y posteriormente
saldrá al torrente sanguíneo con el fin de aumentar la glicemia.

¿Cuáles eran los procesos hepáticos? Recordemos un poco de bioquímica…

u Glicólisis: degradación enzimática de la glucosa.
u Gluconeogénesis: biosíntesis* de glucosa.
u Gliconenogénesis: biosíntesis de glicógeno.
u Glicogenelisis: degradación enzimática de glicógeno.
u Transaminación.
*Cortisol presente en procesos de gluconeogénesis.
*Biosíntesis: producción de moléculas complejas a partir de otras más sencillas.

Es una reacción exclusivamente hepática, una procesión de aminoácidos. Se les quita los grupos
nitrógenos a una molécula para transferirlo a otra, es un acontecimiento saturable, lo que quiere
decir que cuando las moléculas reciban los suficientes nitrógenos de los aminoácidos ya no habrá
más moléculas que reciban más nitrógenos lo cual detendrá el proceso. Para evitar que esto NO
ocurra, las reacciones de transaminación se le acoplan reacciones de desaminación oxidativa.
Hígado

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Se libera amoniaco (NH3)
tóxico para el cerebro, por eso el hígado lo transforma en urea y esta la elimina
el riñón.

Si en la mitocondria entra piruvato o cualquier producto de la transaminación de aminoácidos que pueda

transformarse en piruvato, oxoloacetato, α-cetoglutárico en presencia de la hormona cortisol, se propicia la formación
de malato y eventualmente de glucosa.
Mitocondria gluconeogénesis malato glucosa
Si existe un incremento de glucosa en la sangre, la insulina va a incrementarse de forma directamente proporcional,
por lo que favorecerá que la glucosa ingrese, se transforme en glicógeno y se produzca glicólisis en el citoplasma y la
mitocondria de las células.
En el músculo no se producen ácidos grasos ni colesterol, la glucosa se gasta o se almacena en forma de glicógeno.
Glucagón no actúa sobre el músculo.
El músculo gasta la glucosa hasta transformarla en CO2*, de donde obtendrá 40ATP solo si hay oxígeno disponible.

*CO2: es la forma menos energética del carbono.

Cuando no hay oxígeno disponible, la glucosa fermentará, el piruvato no podrá ingresar a la mitocondria y se convertirá
en lactato. Este sale del músculo al torrente sanguíneo y se transforma en piruvato por el hígado, donde finalmente
se hará glucosa

Músculo

Cuando en el músculo hay condiciones de poco oxígeno, la glucosa solo llega hasta piruvato y por ende termina
transformándose en lactato, mismo que viajará vía sanguínea hacia el músculo, repitiéndose el ciclo hasta recuperar
las condiciones de oxígeno adecuadas.

*En los glóbulos rojos la insulina no tiene efecto, la glucosa debe ingresar por un transportador constitutivo, no
obstante, permite el ingreso de glucosa siempre y cuando haya en sangre una glicemia mínima de 60mg/dL.
Una vez que la glucosa ingresa al glóbulo rojo toma por defecto la glicólisis anaeróbica llegando hasta piruvato,
considerando que el eritrocito carece de mitocondrias, el piruvato se transforma en lactato. Este sale del glóbulo rojo
y viaja por la sangre hasta llegar al hígado, donde ingresa, se transforma en piruvato, ingresa a la mitocondria y se
transforma en malato, que a su vez toma la vía de la gluconeogénesis y se transforma en
glucosa, sale del hígado y llega otra vez al glóbulo rojo.

Glóbulo rojo

En la glicólisis del glóbulo rojo se forma la molécula 2,3 bifosfoglicerato (2,3BPG). Esta molécula es transitoria (se
produce y se degrada), su función es disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
El glóbulo rojo está lleno de hemoglobina, la cual se satura de oxígeno por su paso por la vasculatura pulmonar.
Cuando la hemoglobina está unida al oxígeno es roja y sin este es azul. La hemoglobina transporta y entrega oxígeno,
se necesita que lo suelte para liberarlo del eritrocito para que así entre a la neurona, aquí es necesario el 2,3BPG ya
que si no se suelta oxígeno existirá hipoxia en los tejidos.
A una presión de oxígeno de 40-60mmHg, la hemoglobina se saturará en
un 75%, es decir, 75 de las 100 hemoglobinas está unida a oxígeno y 25 de Si a un diabético se le inyecta
las 100 se encuentra sin su respectivo oxígeno. insulina de más, la glicemia baja
tanto que no se produce 2,3BPG.
La sangre pulmonar contiene más oxígeno y ahí la presión de oxígeno es En consecuencia, el glóbulo rojo no
de 100%, donde menos oxígeno hay es en la arteria pulmonar, cuyo valor suelta el oxígeno y se generan
de saturación es de 75%. convulsiones, arritmia y la muerte.
Presiones O2:
Mínima 46mmHg 75% saturación
Máxima 100mmHg 100% saturación
En condiciones fisiológicas, a 75% solo se reparte el 25% de oxígeno repartible, es decir, solo se ocupa el 25% de
oxígeno disponible en el cuerpo.
25Hb 100% hemoglobinas podrán soltar su oxígeno.
20Hb 80% hemoglobinas podrán soltar su oxígeno.
15Hb 60% hemoglobinas podrán soltar su oxígeno.
10Hb 40% hemoglobinas podrán soltar su oxígeno.
5Hb 20% hemoglobinas podrán soltar su oxígeno.

Si un paciente satura al 90%, tiene 10 hemoglobinas menos de las 25 totales, o sea, ha renunciado a un 40% del
oxígeno utilizable. A un 85% hay 15 hemoglobinas menos y se renuncia a un 60% de oxígeno utilizable.
La gráfica de saturación de hemoglobina con oxígeno puede variar si se modifican variables ambientales. Lo que hay
detrás de ese cambio, es una diferencia en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Equilibrio Hb <—> O2 = Hb + 4 O2 <—> Hb(O2)4
Se puede fomentar que la curva de afinidad por el oxígeno se desplace tanto a la derecha como a la izquierda,
cuando sube presión oxígeno, se desplaza hacia la derecha.

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Si el rango fisiológico fuera mayor a 100mmHg moriríamos de hipoxia, puesto que no llegaría a los tejidos. A
100mmHg la hemoglobina está saturada al 100% y gracias al 2,3BPG, se pierde afinidad por el O2 y respectivamente
se suelta. Si esta molécula (2,3BPG) no se produjera, oxígeno se mantendría en la hemoglobina porque tiene mucha
afinidad.
Cuando ocurre hipoxemia (disminución de 100mmHg en sangre) el equilibrio no alcanza a completar el
desplazamiento a la derecha y queda hemoglobina libre, sin saturar. Si hay hipoxia tisular, baja la eficiencia de
fosforilación oxidativa y por ende cae ATP.

Desplazamiento a la derecha Desplazamiento a la izquierda

Presión CO2 Sube Baja

pH Baja Sube

Temperatura Sube Baja

2,3 DPG Sube Baja

*Toda pérdida de afinidad por hemoglobina desplaza curva hacia la derecha.

*Mayor información en capítulo 5 fisiología de Linda Costanzo.
El metabolismo produce ATP y este se obtiene de fosforilación oxidativa. Este proceso depende de oxígeno y que el
ciclo de Krebs aporte NADH y FADH, a su vez, se alimenta el ciclo de Krebs con carbono en forma de acetil CoA
proveniente de la glucosa, ácidos grasos, etanol o aminoácidos. Los productos no deseados son dióxido de carbono y
protones, ambos disminuyen el pH plasmático. Si una persona tiene el metabolismo acelerado como con
hipertiroidismo, se producirá mayor dióxido de carbono y más protones, a esto se le denomina EFECTO BÖHR.
Para controlar efecto Böhr, es fundamental el riñón, la glándula suprarrenal y el pulmón, puesto que poseen enzima
anhidrasa carbónica que produce H2CO3 a partir de CO2/H2O o HCO3-/H+. Cuando hay mucho H2CO3, CO2 y H2O se
eliminan mediante la respiración.

En el riñón anhidrasa carbónica es dependiente de aldosterona. Bicarbonato se secreta a la sangre (HCO3-) y los
protones (H+) se van por la orina.

Si sientes que te estás saturando de información no te preocupes, estas

cosas las vas a ver con mayor detención más adelante, aunque si realmente
tienes una pregunta acerca de como está planteado ¡No dudes en
consultarme! IG: @camilabvrgos.

*Bicarbonato disminuye acidez.

Factores que facilitan el proceso necrótico:

u Físicos externos.
u Quemaduras.
u Estrés hipo-osmótico.
u Deshidratación.
u Lisis por carga viral.
u Hipoxia/hipoxemia.
u Acidosis.
u Estrés oxidativo.
u Cualquier evento que propicie reacción de Fenton.
El fenómeno de la necrosis consiste en la ruptura de la membrana plasmática, por lo que todo aquello que estaba
contenido dentro de la célula sale y se hace parte de la circulación sanguínea, es por ello que este fenómeno es
detectable a través de exámenes de sangre que arrojan niveles alterados de las enzimas características del órgano
necrosado.

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 Órgano Enzimas elevadas en plasma por necrosis
con daño
Hígado Transaminasas (GOT y GTP)
Corazón CPKmb, LDH, troponinas.
Músculo CPKmm
esquelético
Cerebro CPKbb
Páncreas Lipasas y amilasas

Curva de calibración enzimas de interés

Mientras más elevado salga GOT y GTP mayor es la extensión de la necrosis.

Si se pierde operatividad del hígado…
u NH3 pasa a NH4, llega al cerebro y se produce encefalopatía por hiperamonemia.
u Edema generalizado, ascitis (inflamación abdominal).
u No se metabolizan correctamente hormonas, xenobióticos, moléculas internas.
u Ictericia.
u Se prolonga el tiempo de protrombina.
u Deficiencia inmunitaria ante bacterias.
u No se neutraliza tripsina del alvéolo, se destruye alvéolo y hay deficiencia respiratoria.
u No se activa eje angiotensinógeno.
 u Deficiencia de insulina y glucagón.
u Deficiencia enzimas digestivas, quedan nutrientes sin digerir.

Mioglobina es reserva de oxígeno, viaja por el torrente sanguíneo y llega al riñón, la consecuencia de la alteración no
se produce orina, tampoco se produce bicarbonato, lo cual conduce a acidosis, efecto Böhr e hipoxia, dependiendo de
la extensión del daño. Al no operar por un tiempo el riñón no filtrará K+, por ende, se acumula en el plasma y afecta
el comportamiento electrolítico del corazón (arritmia y paro cardiaco).
u Se mide por mioglobina y electrolitos.
u Rabdomiólisis.
u Dolor y pérdida de movimiento del músculo involucrado.

Desde el glóbulo rojo sale hemoglobina. Esta viaja por el plasma en el torrente sanguíneo y es nefrotóxica,
dependiendo de la cantidad en circulación se ve afectado el riñón, el cual en respuesta no produce orina. El
hematocrito mide masa del glóbulo rojo, si es baja, hay menos cantidad de glóbulo rojo y el transporte de oxígeno se
ve disminuido, pudiendo así causar anemia, cansancio e hipoxia. Dependiendo de la hemólisis habrá arritmia,
convulsiones y necrosis tisular.
u Se mide con niveles plasmáticos de hemoglobina, hematocrito y electrolitos.
u No se producirá bicarbonato.
u Se ve afectado comportamiento eléctrico del corazón.

u Se mide por niveles plasmáticos de CPK, LDH, troponinas.

u Infarto agudo al miocardio (puede llevar a la muerte según la magnitud de la zona afectada).
u Insuficiencia cardiaca por pérdida de inotropismo.
u Arritmias de distinto grado.

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Rasgos generales de la necrosis…

u Disminución del operar del órgano involucrado.

u Inflamación, dolor y fiebre.
u Repercusión en otros tejidos por falta de función en tejido dañado.
Un ejemplo de esto podría ser el daño en el cerebro por el exceso de NH4 derivado de una necrosis hepática.

Por el contrario de la necrosis, la apoptosis es necesaria para el correcto funcionamiento de los tejidos, también se le
denomina muerte celular programada, ya que existen genes que codifican proteínas involucradas en la muerte celular.
Si la célula carece de estos genes le será imposible morir por este medio, es por esto que a muchos cáncer se les
denomina inmortales, ya que no producen apoptosis.
La apoptosis y el sistema inmune mantienen limitaciones a las infecciones intracelulares (principalmente por virus).
Existe apoptosis por vía extrínseca y por vía intrínseca.

Se produce cuando una célula le pide a otra que muera. Para lograr este evento, la célula 1 le enviará una señal a la
célula 2 para que inicie proceso apoptótico. Los pasos son los siguientes:
1. Reconocimiento de hormona TNF-alfa de célula 1 por el receptor de muerte de célula 2.
2. Pro-caspasa 8 se activa, la cual activa caspasa 8.
3. A su vez, caspasa 8 activa pro caspasa 3 y 7, que al activarse se denominan caspasa 3 y 7 (pierden el sufijo
pro). Estas se denominan “ejecutoras”, en este punto apoptosis es irreversible.
*Para activar pro caspasa se le remueve un trozo.
Se inicia desde el interior de la célula. Si por algún motivo se daña el material genético de la célula se inicia una
serie de eventos que terminan en activación de caspasas 3 y 7.
1. Daño de ADN es detectado por proteína p53.
2. P53 propicia que se expresen genes BAD y BAX (proteínas).
3. Proteínas BAD y BAX forman un poro en la mitocondria y permite que desde el interior salga un compuesto
denominado cit-c.
4. A estar cit-c en el citoplasma, se reúne con un complejo formado por ATP, APAF-1 y pro caspasa 9, de esta
forma, se activa caspasa 9.
5. A su vez, caspasa 9 activa pro caspasas 3 y 7, quienes eventualmente se transforman en caspasas 3 y 7.

Radiación U.V y químicos dañan el material genético, esto es notificado por proteína p53, quien por ARN mensajero
manda a BAD y BAX a formar un poro en la mitocondria. De esta sale un citC que activa pro caspasa 9, APAF-1 y ATP,
esta activa caspasa 9 que finalmente estimula pro caspasa 3 y 7 para que caspasa 3 y 7 ejecuten apoptosis.
A diferencia de la necrosis el contenido intracelular no puede salir de la célula y alcanzar la sangre. Si no se
controlara apoptosis disminuiría masa de células y operatividad de tejidos se vería disminuida. El producto final de la
apoptosis es la aparición de cuerpos apoptoticos, los cuales terminan siendo fagocitados por macrófagos tisulares, sin
que se de una respuesta inflamatoria.
u Se vesiculan organelos y comienza la degradación.
u Fragmentación celular y degradación de organelos.
u Cuerpos apoptoticos, su contenido son organelos y proteínas degradadas.
Si se pierde la apoptosis se verán procesos patológicos como el cáncer, infecciones virales sin control, deformidades
tisulares y crecimiento celular sin control.

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La hipoxia produce una falta de ATP, si este permanece bajo, las proteínas calpaínas se mantendrán activas por un
aumento descontrolado de calcio. Calpaínas son proteínas que se degradan otras proteínas, son necesarias, pero de
manera transitoria y controlada. Si se degradan proteínas sin parar se pierden proteínas celulares, citoesqueleto e
integridad estructural, lo que finaliza con la necrosis de las células.

Hiperreactividad a especies reactivas del oxígeno, se destruyen moléculas y organelos celulares, lo que ocasiona daño
y/o muerte de las células.
Todo órgano que utilice oxígeno es susceptible de producir especies reactivas de oxígeno. Para evitar que esto ocurra
y que especies reactivas interactúen con material biológico, existen enzimas antioxidantes que los transforman y
apagan, estas enzimas son:
u SOD
u GSH peroxidasa
u GSH reductasa
u G6PDH
El producto de cada enzima es el sustrato de otra, el objetivo es evitar que aparezca la reacción de Fenton*.
*Reacción de Fenton: proceso de oxidación avanzada en el cual se producen radicales altamente reactivos del hidroxilo.
Es inevitable formar especies reactivas de oxígeno porque es una molécula imprescindible para vivir, por lo que
existen estas enzimas apagadoras que necesitan de cofactores como NADPH y glutatión. El NADPH es otorgado por el
metaboliso de la glucosa en vía de las pentosas, el glutatión por la biosíntesis de novo, la cual es lenta pero
permanente, hígado fabrica glutatión (GSH) todo el tiempo, no debe detenerse.

Los citP450 son una serie de complejos enzimáticos que se concentran en órganos como la glándula suprarrenal,
gónadas e hígado. En este órgano, citP450 metaboliza compuestos internos, principalmente hormonas de baja
solubilidad al agua. También metabolizan sustancias externas como xenobióticos*. citP450 utiliza principalmente ecomo
cofactor el NADPH que viene de la vía de las pentosas.
u El hígado no requiere que moléculas sigan en circulación, por lo que biotransforma o metaboliza todo lo que
pasa por el. El objetivo es que las moléculas pierdan su actividad biológica y puedan ser excretadas por el
riñón.
u Si se metabolizan muchos fármacos disminuirá NADPH ya que citP450 trabajará mucho, si se acaba NADPH
gana reacción de Fenton y hay necrosis hepática.
*Los xenobióticos son moléculas con propiedades biológicas que no han sido producidas por el organismo humano.
Su manera de operar es identificar una proteína en la membrana de la célula a infectar. Su entrada es por un tipo de
endocitosis denominada virupepsia al interior de la célula.
Una vez en el citoplasma, el virus inyecta su material genético, mismo que ingresa al núcleo donde se encuentran
enzimas relacionadas con la producción de ARNm viral y ADN viral. Ahí se multiplica el ADN viral y se transcriben
genes virales para la producción de proteínas virales.

El exceso de proteínas virales conlleva al ensamblaje de nuevas copias de virus, las cuales se acumulan hasta el límite
de la capacidad celular, haciendo que esta termine por lisarse, liberando de paso cientos de miles de copias de virus,
mismos que irán a infectar a otras células (se puede decir que hay una necrosis celular).

u Los virus tienen especifidad, no atacan a cualquier célula.

u No pueden autoperpetuarse.
u Virus infecta solo células que tienen receptores para el.
u Ocupa metabolismo celular para replicarse.

Actúan sobre los tejidos de manera interna y externa, por otro lado, la patogenidad celular está dada por las toxinas que la
bacteria secrete. Estas toxinas pueden afectar la operatividad de las células o necrosarlas.

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Son los encargados de inmunidad celular y fluidos, pertenecen a la clasificación de células sanguíneas llamadas
leucocitos, los cuales se caracterizan por producir anticuerpos. El origen de estas células es la médula ósea, se pueden
clasificar en linfocitos B y linfocitos T.
Los linfocitos T CD8 ayudan a destruir células (citotóxicos y los linfocitos T CD4 ayudan o coordinan respuestas con
linfocitos T CD8, por otro lado, linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral mediante la producción de
inmunoglobulinas y anticuerpos.
LTCD8 posee un receptor TNF-alfa para comenzar apoptosis.
La manera en que estas células se comunican es mediante interleukinas.
El ligando del linfocito T es MHC-1 que se encuentra en la célula presentadora de antígeno, lo poseen todas las
células con núcleo (lo cual excluye eritrocitos). MHC-1 tiene un péptido.
En la médula ósea se producen 10 a la 11 LTCD8. A pesar de que no se pueden reconocer, son todos distintos, cambia
receptor de la célula T.
*Los LTCD8 que no han reconocido nada se denominan como vírgenes, dependen de LTCD4 para su activación.
Al reconocer, LTCD8 crea un ejército de clones muy agresivo y citotóxico. LTCD8 solo reconoce patógenos que le
presentan a través del péptido de MHC-1, solo puede reconocer virus cuando este ya infectó una célula.
Las granzimas son proteasas (destruyen proteínas) cuya principal función es inducir muerte celular en células
infectadas por virus, bacterias o células tumorales. LTCD8 inyecta granzima a célula infectada, lo cual desencadenará
una apoptosis extrínseca.

Por otro lado, los linfocitos b previenen en vez de atacar directamente como lo hacen LTCD8, no necesita célula
presentadora de antígeno, los reconoce por sí solos y genera respuesta inmune, sin necesidad de MHC-1.
Si el virus entra en contacto con receptor LB, este manda interleukinas a LTCD4, quien las devuelve y genera
expansión clonal, ahora hay miles de LB que reconocen al virus.
Una vez superada la infección, LTCD4 producen TNF-alfa y los ejércitos de LB y LTCD8 mueren por apoptosis.
LTCD8 mata células que trabajan para el virus y LB produce inmunoglobulinas para neutralizar virus que andan
diseminándose.

Los LB que sobreviven al proceso apoptotico pasan a ser de memoria, ya no necesitan LTCD4 para expansión clonal, se
quedan produciendo inmunoglobulinas. Las células B se activan en los órganos linfoides secundarios como el bazo,
maduran en la médula ósea y luego pasan a la sangre circundante, por otro lado, linfocitos T se educan en el timo.
*Toda célula con núcleo puede ser célula presentadora de antígeno.

Estructura proteica presente en regiones epiteliales y el plasma. Su biosíntesis ocurre en linfocitos B no vírgenes. Hay
cinco tipos: IgM, IgM, IgG, IgA e IgE. Las inmunoglobulinas están unidas por puentes disulfuro.

Fragmento variable
Fragmento conservado

Fragento variable reconoce el antígeno, fragmento conservado se modifica según la necesidad: si es IgG será
macrófago y si es IgA será mastocito.
IgM es una inmunoglobulina de respuesta temprana, IgG de respuesta tardía y permanente, IgE se relaciona con
alergias y afecciones respiratorias, IgA primera línea para evitar que patógenos especialmente virales ingresen por vía
oral, presente en epitelios principalmente gastrointestinales.
Inmunoglobulinas reconocen sitios específicos llamados antígenos. Dependiendo de Ig que reconozca el antígeno está
la respuesta fisiológica observada.
*Opsonización: rastro químico para morir por macrófagos, se pueden opsonizar bacterias y tejidos.

Cualquier superficie que tenga antígenos reconocibles por al menos dos IgG a una distancia crítica podrá activar
fragmentos C1. Estos formarán un complejo de activación que seguirá la cascada de transformaciones de otras
proteínas de complemento.

El sistema de complemento es un conjutno de 20 proteínas producidas y secretadas al torrente sanguíneo por el

hígado. Circulan inactivas por la sangre, pero si aparece estímulo comienzan a operar tras fragmentarse y acoplarse. Es
una activación secuencial con tres objetivos:
Construyen camino químico desde zona de activación hacia macrófagos tisulares y sanguíneos, de tal manera que se
movilicen a zona cero (quimiotaxis).

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Activación de complemento por lectinas (vía alternativa).
La vía clásica de activación del complemento comprende a las inmunoglobulinas. Las 2 IgG al estar a una distancia
crítica permite que las proteínas del complemento subtipo-1 se activen entre sí, formen un complejo activo que a su
vez reconocerá a otras proteínas del complemento, ahora del tipo C4.El proceso se repite, involucrando a subtipos C2,
C3, C5, C6, C7, C8 y C9. lo que termina en una estructura tipo “poro” que se inserta en las membranas y paredes de
células y bacterias.

Camino químico de fragmentos de complemento que atraerán leucocitos de los vasos sanguíneos.

Glóbulo rojo
Célula endotelio
Leucocito
Extravasación de leucocitos (los
leucocitos en este caso son
neutrófilos, macrófago potencial, se
activa por fragmentos del
complemento).

Bacteria gram -