Analisis en Fresco Digital PDF

CAMARÓN
ANÁLISIS EN FRESCO
HERRAMIENTA DE
DIAGNÓSTICO
María Soledad Morales - Covarrubias
2013
ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 3
T
Todos los derechos reservados. Se autoriza la reproducción y difusión del material contenido en este
documento: CAMARÓN ANÁLISIS EN FRESCO, HERRAMIENTA
T DE DIAGNÓSTICO, para fines
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para obtener tal autorización deberán dirigirse al Coordinador Regional de Salud animal de OIRSA
(adegracia@oirsapanama.org.pa) y a la autora (marisol@ciad.mx)
Derechos reservados:
© OIRSA - CIAD 2013
Primera edición en español Abril de 2013

UÊÊÊÊ
Impreso en Guatemala UÊÊÊÊ Versión Digital UÊÊÊÊFormato PDF

ISBN: 978-9962-8500-3-8
Morales - Covarrubias, M. S. 2013. Camarón Análisis en Fresco, herramienta de diagnóstico.

1era. edición. CIAD-OIRSA, p.p. 86
Impresos Unión Maya

uniomaya@yahoo.es
Tel.: (502) 7849-9124
T
4 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

AGRADECIMIENTOS
Este libro no podría haberse concretado tal cual está sin la ayuda de diversas personas y organizaciones. De
forma especial, me gustaría expresar mi agradecimiento a:
Vielka Morales, gracias a sus gestiones ha sido posible la edición del libro Análisis en fresco herramienta de
diagnóstico en camarón.
Como Editores a Lucía Ramírez (Editorial Trillas), Vielka Morales y Jorge Cuélla-Anjel del Grupo Ad hoc de sanidad
acuícola del OIRSA por su colaboración con la estructuración técnica y revisión del libro Análisis en fresco.
Al Organismo Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria -OIRSA, a través de su Coordinación Regional de

Salud Animal, y a su Programa de Sanidad Acuícola por el financiamiento de esta obra.
Escribir un libro se logra consumiendo parte del valioso tiempo familiar; por este motivo deseo reconocer
la comprensión y el apoyo incondicional de mi familia: Ignacia Covarrubias Flores, Pedro Antonio Morales
Covarrubias, Martha Silvia Morales Covarrubias, Angel Eduardo Morales Ramos y Gael Iñaqui Morales Ramos.

PRÓLOGO
El Organismo Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria (OIRSA), en sinergia con el Centro de Investigación
en Alimentación y Desarrollo, (CIAD, A.C), han acordado seguir respaldando a los países de la Región del OIRSA,
en todos los temas concernientes a la sanidad acuícola en general y muy particularmente a las enfermedades
de camarones.
Constantemente se vienen reportando enfermedades en camarones causadas por virus, bacterias, hongos y
protozoarios, los cuales representan una amenaza a la industria camaronera, por lo que se requiere que los
técnicos involucrados en la actividad, tengan la experiencia para poder realizar un diagnóstico oportuno, rápido
y confiable, y poder identificar a los patógenos que se encuentran en los organismos y se puedan tomar las
decisiones adecuadas.
Por tal motivo, con el apoyo de la Dra. María Soledad Morales - Covarrubias, investigadora en el área de acuicultura
y manejo ambiental del CIAD, con amplia experiencia en el tema, y autora de varias publicaciones relacionadas
a enfermedades de camarón enfocadas en la detección mediante análisis en fresco e histopatología, se ha
elaborado esta herramienta como apoyo al sector. En la misma se describe de forma sencilla los procedimientos
de muestreo y análisis en laboratorio, así como la detección e identificación de los posibles agentes etiológicos.
Este trabajo es una contribución de OIRSA y CIAD para el sector camaronero, con el fin que sirva de soporte
para productores, técnicos, estudiantes y cualquier otra persona interesada en contar con un texto de apoyo que
signifique un instrumento útil y práctico para sus actividades diarias.
ABELARDO DE GRACIA PABLO WONG GONZÁLEZ

Coordinador Regional Director General
Salud Animal CIAD
OIRSA

INDICE DE CONTENIDO
PROLOGO............................................................................................................................................................ 6
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................ 7
ANÁLISIS EN FRESCO................................................................................................................................... 14
1. TAXONOMÍA Y ANATOMÍA..................................................................................................................... 14
1.1. Taxonomía y anatomía........................................................................................................................ 14
1.2. Características de las enfermedades ................................................................................................. 15
2. SELECCIÓN Y TOMA DE MUESTRA..................................................................................................... 20

2.1. Muestreo aleatorio............................................................................................................................. 20
2.2. Muestreo no aleatorio....................................................................................................................... 22
3. MATERIAL Y EQUIPO PARA ANÁLISIS EN FRESCO......................................................................... 23
4. DESARROLLO DE LA TÉCNICA DE ANÁLISIS EN FRESCO............................................................ 24

4.1. Medición de organismos.................................................................................................................... 24
4.2. Detección de estadío de muda.......................................................................................................... 24
4.3. Alteraciones externas........................................................................................................................ 25
4.4. Selección de muestra........................................................................................................................ 30
5. DISECCIÓN DE ORGANISMOS Y REVISIÓN DE MUESTRAS.................................................... 31

5.1. Región oral......................................................................................................................................... 31
5.2. Branquias........................................................................................................................................... 31
5.3. Hepatopáncras................................................................................................................................... 32
5.4. Intestino............................................................................................................................................. 33
5.5. Músculo y gónadas............................................................................................................................ 34
5.6. Observación y diagnóstico................................................................................................................. 35
6. PATÓGENOS QUE AFECTAN A CAMARONES................................................................................... 38

6.1. Bacterias filamentosas...................................................................................................................... 38
7. PROTOZOARIOS EPICOMENSALES...................................................................................................... 41

7.1. Zoothamnium sp. .............................................................................................................................. 42
7.2. Epistylis sp. ....................................................................................................................................... 43
7.3. Vorticella sp. .......................................................................................................................................43
7.4. Acineta sp. ........................................................................................................................................ 44
7.5. Ascophrys sp. .................................................................................................................................... 44
7.6. Ephelota sp. ...................................................................................................................................... 45
7.7. Bodo sp. ........................................................................................................................................... 45
7.8. Lagenophrys sp. ................................................................................................................................ 46
8. ENDOPARÁSITOS..................................................................................................................................... 46
8.1. Microsporidios................................................................................................................................... 46
8.2. Hongos............................................................................................................................................... 48
8.3. Hongo imperfecto.............................................................................................................................. 49
8.4. Gregarinas.......................................................................................................................................... 51
9. BACTERIAS.................................................................................................................................................. 53
9.1. Vibriosis sistémica.............................................................................................................................. 54
9.2. Erosión bacteriana del caparazón....................................................................................................... 59
9.3. Síndrome de Zoea II .......................................................................................................................... 61
9.4. Enfermedad de luminiscencia............................................................................................................ 62
9.5. Necrosis del hepatopáncreas (NHP).................................................................................................. 63
10. CIANOBACTERIAS...................................................................................................................................... 67
10.1. Enteritis hemocítica.......................................................................................................................... 68
10.2. Necrosis hepatopáncreatica............................................................................................................. 70
10.3. Branquias inflamadas y negras......................................................................................................... 73
10.4. Mal sabor en el camarón de cultivo.................................................................................................. 73
11. VIRUS........................................................................................................................................................... 74
11.1. Baculovirus penaei (BP).................................................................................................................... 75
11.2. Baculovirus del Penaeus monodon (MBV)....................................................................................... 76
11.3. Virus del síndrome de la mancha blanca (WSSV)............................................................................. 77
12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS......................................................................................................... 82

ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 01. Anatomía general externa del camarón penaeido............................................................................ 14

Figura 02. Anatomía general interna del camarón penaeido. (Tomada de: Lightner 2005 y modificada)
(Tinción de hematoxilina-eosina)....................................................................................................... 15
Figura 03. Estanque de cultivo de camarón donde se observan las cuatro áreas para la selección de
organismos en muestreo aleatorio................................................................................................... 20
Figura 04. Estanque de cultivo de camarón donde se observa muestreo aleatorio.......................................... 21
Figura 05. Contenedor con aireación donde se observan camarones vivos para análisis en frescos
tomados en muestreo aleatorio........................................................................................................ 22
Figura 06. Estanque de cultivo de camarón donde se observa la compuerta de salida, área para la
selección de organismos en muestreo no aleatorio......................................................................... 22
Figura 07. Material necesario para realizar el análisis en fresco......................................................................... 23
Figura 08. Pesaje a organismos para realizar el análisis en fresco.................................................................... 25
Figura 09. Medición a organismos para realizar el análisis en fresco................................................................ 25
Figura 10. Toma de muestra de urópodos a organismos para revisar estadío de muda por análisis en fresco........ 26
Figura 11. Estadíos de muda generales............................................................................................................ 26
Figura 12. Juvenil de Penaeus vannamei con coloración aparente normal (blanco translúcido)....................... 27
Figura 13. Juvenil de Penaeus vannamei con coloración aparente normal (blanco translúcido).........................27
Figura 14. Juveniles de Penaeus vannamei con coloración amarillenta (A), opacidad muscular (B)
y transparencia (C), en cefalotórax y abdomen................................................................................. 28
Figura 15. Juveniles de Penaeus vannamei con coloración rojiza total en cefalotórax y abdomen (A),
rojiza con erosiones en abdomen (B) y rojiza en urópodos, telson y sexto segmento (C)................ 28
Figura 16. Juveniles de Penaeus vannamei con necrosis en pereiópodos, urópodos y branquias (A),
necrosis multifocal en cefalotórax y abdomen (B) y necrosis multifocal en abdomen (C)................ 29
Figura 17. Juveniles de Penaeus vannamei con rostrum deforme................................................................... 29
Figura 18. Juveniles de Penaeus vannamei con abdomen deforme................................................................. 30
Figura 19. Juvenil de Penaeus vannamei y material para disección.................................................................. 30
Figura 20. Juvenil entero de Penaeus vannamei (A), branquias (B), hepatopáncreas completo (C)
e intestino (C) para tomar pequeñas secciones y realizar análisis en fresco................................... 31
Figura 21. Juvenil entero de Penaeus vannamei con región oral melanizada................................................... 31
Figura 22. Juvenil entero de Penaeus vannamei con exposición de branquias para toma de muestra............ 32
Figura 23. Juveniles enteros de Penaeus vannamei con exposición de hepatopáncreas con atrofia (A)
para toma de muestra...................................................................................................................... 33
Figura 24. Juveniles enteros de Penaeus vannamei con exposición de intestino inflamado para
toma de muestra.............................................................................................................................. 34
Figura 25. Juvenil de Penaeus vannamei con opacidad muscular..................................................................... 35
Figura 26. Disección y muestras de branquias (B), hepatopáncreas (C) e intestino (D)
para revisión al microscopio............................................................................................................. 35
Figura 27. Juvenil entero de Penaeus vannamei con región oral melanizada.................................................... 39
Figura 28. Muestra de branquias; con filamentos no ramificados de Leucothrix mucor................................... 39

Figura 29. Muestra de branquias; con filamentos no ramificados de Leucothrix mucor en grado 4................. 40
Figura 30. Muestra de branquias; con necrosis multifocal................................................................................ 40
Figura 31. Montaje de branquias con melanización y necrosis multifocal........................................................ 41
Figura 32. Montaje en fresco de Zoothamnium sp. Protozoario ciliado colonial con mionema continuo...................42
Figura 33. Montaje en fresco de Epistylis sp. Tiene cuerpo en forma de campana invertida........................... 43
Figura 34. Montaje en fresco de Vorticella sp. Tiene cuerpo en forma de campana o vesícula con
pedúnculo contráctil.......................................................................................................................... 41
Figura 35. Montaje en fresco de Acineta sp. Tienen cuerpo en forma de campana invertida o
vesícula con pedúnculo corto................................................................................................................ 44
Figura 36. Montaje en fresco de Ascophrys sp.................................................................................................... 44
Figura 37. Montaje en fresco de Ephelota sp. Ciliado sésil con tentáculos en el extremo libre...................... 45
Figura 38. Montaje en fresco de Bodo sp. Ciliado con flagelos en forma de látigos.......................................... 45
Figura 39. Montaje en fresco de Lagenophrys sp................................................................................................ 46
Figura 40. Camarón infectado con microsporidios con músculo lechoso y cutícula de color azul oscuro.......... 47
Figura 41. Corte longitudinal de camarón donde se observa músculo lechoso................................................. 47
Figura 42. Macerado de músculo de P. vannamei donde se observan las cápsulas solitarias
de Ameson nelsoni................................................................................................................................ 48
Figura 43. Muestra de abdomen de larva de P. vannamei; con Lagenidium reemplazando al músculo y
con presencia de túbulos de descarga en la cutícula, sin formación de esporas (b)......................... 48
Figura 44. Muestra de zoea de P. vannamei; con Lagenidium reemplazando al músculo y con
presencia de túbulos de descarga en la cutícula sin formación de esporas....................................... 49
Figura 45. Juvenil de P. vannamei; infectado con Fusarium solani con melanización en: branquias,
cutícula de la región branquias y pleópodos........................................................................................ 49
Figura 46. Juvenil de P. vannamei; infectado con Fusarium solani con melanización en cutícula de
la región branquial.................................................................................................................................. 50
Figura 47. Montaje en fresco con hifas hialinas con producción abundante de conidias fusiformes y
macroconidias en forma de canoas...................................................................................................... 50
Figura 48. Micro y macroconidias de Fusarium solani. (Tomada de Lightner 2006)..........................................50
Figura 49. Intestino con hiperplasia del epitelio del intestino medio, para formar dobleces................................51
Figura 50. Juvenil de Penaeus vannamei con secciones sin heces en intestino................................................ 51
Figura 51. Intestino con esporontes solitarios y sicigias de gregarinas............................................................... 52
Figura 52. Muestra en fresco del intestino posterior y parte del ciego hepático con sicigias, gametocistos
recien enquistados (a), y gametocistos en división de micro y macrogametos................................ 52
Figura 53. Camarones Penaeus vannamei con opacidad muscular nadando en las orillas del estanque........... 55
Figura 54. Camarones Penaeus vannamei con opacidad muscular y expansión de los cromatoforos rojos..... 55
Figura 55. Camarones Penaeus vannamei con vibriosis sistémica, con organismo en fase aguda
(hepatopáncreas hipertrofiado-H) y organismo en fase crónica (hepatopáncreas atrofiado - A)....... 56
Figura 56. Penaeus vannamei con coloración café en sistema nervioso ventral................................................. 57
Figura 57. Zoea de Penaeus vannamei con melanización y necrosis multifocal.................................................. 57
Figura 58. Montaje en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei ; con celulas F, que presentan
núcleos hipertrofiados, celulas binucleadas (CBN), celulas B y aglutinación de bacterias................ 58

Figura 59. Montaje en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei ; con túbulos normales (TN),
deformación tubular (D) y nódulo hemocítico (NH)............................................................................. 58
Figura 60. Montaje en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei ; con túbulos atrofiados,
melanizados necróticos......................................................................................................................... 59
Figura 61. Camarón Penaeus vannamei , con necrosis multifocal en el exoesqueleto...................................... 60
Figura 62. Camarón Penaeus vannamei, con coloración rojiza multifocal en el exoesqueleto y opacidad muscular......... 60
Figura 63. Músculo de camarón Penaeus vannamei, con erosión melanizada rodeada por hemocitos............ 61
Figura 64. Muestra de Zoea II en fase inicial; se observa hepatopáncreas normal con
desprendimiento celular viajando por el intestino............................................................................... 62
Figura 65. Mysis de Penaeus vannamei con luminiscencia en ojo y melanización en pereíopodos................. 62
Figura 66. Camarones Penaeus vannamei; con fase inicial de NHP-B, coloración normal (1), fase aguda,
color amarillento (2) y fase crónica coloración café (3)........................................................................ 64
Figura 67. Muestra en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei en fase. 0. Túbulos con células
hipertrofiadas, desprendimiento celular y deformación tubular en grado 1...................................... 65
Figura 68. Muestra en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei en fase. I; túbulos con células
hipertrofiadas (2), desprendimiento celular y deformación tubular en grado 2............................... 66
Figura 69. Muestra en fresco de hepatopáncreas de Penaeus vannamei; con túbulos atrofiados
mecanizados (1) y necróticos (2) rodeados por hemocitos y fibroblastos formando una cápsula.... 66
Figura 70. Camarón con intestino inflamado. Muestra en fresco.........................................................................68
Figura 71. Presencia de camarones moribundos con opacidad del cefalotórax en la orilla del estanque......... 69
Figura 72. Juvenil de Penaeus vannamei con ciego hepático posterior inflamado coloración blanquecina.......... 69
Figura 73. Juvenil entero de Penaeus vannamei disección de: (A), branquias (B), hepatopáncreas
completo (C) e intestino (C) para análisis en fresco............................................................................ 69
Figura 74. Chroococcus; cenobio globular con numerosas células esféricas unidas por capas mucilaginosas... 70
Figura 75. Montaje en fresco de Hepatopáncreas de Penaeus vannamei que muestran túbulo
normal (TN), deformación tubular (D) y desprendimiento celular (DC)............................................... 71
Figura 76. Anabaenopsis, talo filamentoso, formando placas sobre el sustrato.................................................. 71
Figura 77. Nodularia................................................................................................................................................ 72
Figura 78. Arthrospira fusuformis.......................................................................................................................... 72
Figura 79. Cylindrospermopsis............................................................................................................................... 72
Figura 80. Anabaena flos-aquae, con tricomas helicoidales, con espiras irregulares
y a veces formando ovillos. .............................................................................................................. 73
Figura 81. Cuerpos de oclusión tetraédricos de diferentes tamaños (flechas), característicos de BP, en
una muestra de hepatopáncreas en fresco....................................................................................... 76
Figura 82. Análisis en fresco de hepatopáncreas; se observan los cuerpos de oclusión esféricos del
MBV dentro de núcleos hipertrofiados. (Tomado de Lightner, 1996)................................................ 77
Figura 83. Penaeus vannamei con coloración normal.......................................................................................79
Figura 84. Organismos con coloración rojiza...................................................................................................... 79
Figura 85. Muestra de la cutícula del cefalotórax de un juvenil de Penaeus vannamei en fase crónica
de WSSV; con algunas manchas blancas............................................................................................. 80
Figura 86. Prueba rápida con tinción de hamatoxilina-eosina de Mayer-Bennett; branquias con células
normales (N) y cuerpos de inclusión citoplasmáticos intranucleares Cowdry tipo A, de WSSV ...... 81
Figura 87. Prueba rápida con tinción de hematoxilina-eosina de Mayer-Bennett del epitelio del estómago,
con cuerpos de inclusión citoplasmáticos intranucleares basofílicos de WSSV................................ 81

ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Función principal de los órganos y tejidos de los camarones penaeidos (Fuente: Brock y Main,1992)... 15
Tabla 2. Signos clínicos y efectos de las principales enfermedades y síndromes,a partir del
análisis en fresco.....................................................................................................................................16
Tabla 3. Selección del tamaño de la muestra y cálculo del porcentaje de prevalencia de un patógeno
en una población determinada (Tomada de Lightner, 1996, y modificada de Amos, 1985).............. 21
Tabla 4. Hoja de reporte para el análisis en fresco............................................................................................ 24
Tabla 5. Guía general para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infección,
infestación y síndrome (Tomado: Lightner, 1996)................................................................................ 36
Tabla 6. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la deformación tubular en
hepatopáncreas con análisis en fresco (tomado de Morales - Covarrubias et al., 2010)................... 36
Tabla 7. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infestación por
gregarinas utilizando análisis en fresco. (Tomado de Morales - Covarrubias 2010)........................... 37
Tabla 8. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infestación por
epicomensales en lámelas branquiales..............................................................................................38
Tabla 9. Selección del tamaño de la muestra y cálculo del porcentaje de prevalencia de una patógeno
en una población determinada Tomada de Lightner. 1996 y modificada de Amos, 1985..................53

ANÁLISIS EN FRESCO
Es la técnica que se utiliza para monitorear el estado de salud de los organismos y realizar diagnósticos presuntivos
en laboratorio y campo. Consiste en la observación y disección del camarón en todos sus estadios, para observar
las alteraciones y patógenos que presenten sus órganos y tejidos. Su sensibilidad depende de la característica
de la técnica, de la carga infectante, de la biología de los parásitos, del conocimiento del huésped, del transporte
y preparación de la muestra, de la implementación de equipos adecuados y de la disponibilidad de tiempo y
experiencia de los observadores.
1. TAXONOMÍA Y ANATOMÍA
1.1. Taxonomía y anatomía

El camarón blanco (Litopenaeus vannamei) y el camarón azul (Litopenaeus stylirostris) son crustáceos decápodos
que pertenecen a la familia Penaeidae. Poseen cuerpo comprimido lateralmente, con la configuración típica de
los crustáceos decápodos nadadores.
Presentan cabeza y tórax unidos en un único bloque, llamado cefalotórax, en el que destacan el rostro alargado
y con dientes, los ojos, las antenas y anténulas, las piezas bucales y los apéndices torácicos o pereiópodos.
Abdomen alargado (el segundo segmento montado sobre la parte posterior del primero) con los apéndices
abdominales (especializados para la natación) o pleópodos y el telson alargado y de forma triangular (figuras 1 y
2) los cuales cumplen diferentes funciones (tabla 1).
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Fig. 1. Anatomía general externa del camarón penaeido.

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Fig. 2. Anatomía general interna del camarón penaeido. (Adaptada de: Lightner 2005 y modificada) (Tinción de
hematoxilina-eosina).
Tabla 1. Función principal de los órganos y tejidos de los camarones penaeidos ( Adaptado de Brock y Main, 1992).
Órgano / Tejido Función

Músculo abdominal estriado Contracciones rápidas para escapar de los depredadores
Antenas Sensores táctiles (detección de depredadores)
Glándula antenal Excreción y mantenimiento del balance osmótico
Anténulas Quimiorreceptores
Ciegos hepáticos anterior y posterior Hasta la fecha su función es desconocida
Exoesqueleto Soporte y barrera protectora
Intestino (boca, esófago y estómago) Captura, proceso de masticar y almacenamiento
temporal del alimento
Branquias Respiración, excreción, osmorregulación y fagocitosis

Hepatopáncreas Digestión, absorción de nutrientes y almacén
Órgano linfoide Encapsulación y fagocitador de antígenos
Mandíbulas, palpo mandibular y Sensores táctiles, para tomar las partículas de alimento
escafognatito y movimiento de agua sobre las branquias
Intestino medio Absorción y excreción del alimento
Pereiópodos y pleópodos Locomoción y quimiorrecepción
1.2. Características de las enfermedades

Las funciones anatómicas de los camarones pueden ser alteradas por cambios en el entorno y por otros factores
estresantes, lo cual hace susceptible al organismo y da origen a la manifestación de enfermedades (tabla 2).

Tabla 2. Signos clínicos y efectos de las principales enfermedades y síndromes, a partir del análisis en fresco.
( Adaptado de Brock y Main, 1992).
Órgano / Tejido Enfermedad/ síndrome Signos clínicos al afectar Efectos de la

al órgano y/o tejido enfermedad en el
camarón
Músculo abdominal Enfermedad del algodón o Opacidad difusa Letargo y muerte

estriado camarón de leche
Vibriosis Opacidad difusa, coloración Letargo y muerte

rojiza
Decoloración del músculo Opacidad difusa Letargo y muerte

por bajas de oxígeno
Músculo acalambrado Rigidez del músculo Deterioro y muerte del

músculo
Necrosis muscular Opacidad del músculo en Deterioro del músculo en

diferentes puntos; lesiones menor grado; bajas en el
café y negras en la mayor valor del producto
parte del músculo
Virus de la mionecrosis Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

infecciosa (IMNV) estriados en el abdomen alto grado y mortalidades
altas
Nodavirus del Penaeus Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

vannamei (PvNV) estriados en el abdomen alto grado y mortalidades
altas
Cutícula y telson Enfermedad de las Erosiones negras en la Decremento en el valor del

manchas negras superficie de la cutícula producto; en escasas
ocasiones, causa muerte
Fusariosis Nódulos negros y
perforaciones en la cutícula Muerte
Enfermedad por
ensuciamiento, causada Apéndices y cutícula sucios Problemas para realizar el
por epicomensales proceso de muda
Enfermedad del algodón o Coloración azul oscuro Decremento en el valor del

camarón de leche producto; en grados altos
causa la muerte y reducción
del crecimiento de los
organismos
Fase aguda del síndrome Expansión de los A menudo los camarones en

de taura (TSV) cromatóforos rojos, que dan fase aguda mueren durante
al camarón una coloración la muda
rojiza en todo el cuerpo;
cutícula suave
Fase crónica del síndrome Puede o no tener expansión Los organismos en fase

Continuación
Órgano
Órgano / Tejido
/ Tejido Enfermedad//síndrome
Enfermedad síndrome Signos clínicos al afectar Efectos de la
y/o tejido
camarón
Músculo abdominal Enfermedad del algodón o Opacidad difusa Letargo y muerte

estriado camarón de leche
Bacteremia Opacidad difusa, coloración Letargo y muerte

rojiza
Decoloración del músculo Opacidad difusa Letargo y muerte

por bajas de oxígeno
Músculo acalambrado Rigidez del músculo Deterioro y muerte del

músculo del músculo
Necrosis muscular Opacidad del músculo en Deterioro del músculo en

diferentes puntos; lesiones menor grado; bajas en el
café y negras en la mayor valor del producto
parte del músculo
Mionecrosis infecciosa Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

(IMN) estriados en el abdomen alto grado y mortalidades
altas
Penaeus vannamei Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

nodavirus (PvNV) estriados en el abdomen alto grado y mortalidades
altas
Cutícula y telson Enfermedad de las Erosiones negras en la Decremento en el valor del

manchas negras superficie de la cutícula producto; en escasas
ocasiones, causa muerte
Fusariosis Perforaciones en la cutícula Muerte

con presencia de
melanización y necrosis
Enfermedad por Apéndices, región oral, Problemas para realizar el

ensuciamiento, causada cefalotórax y abdomen sucios proceso de muda e inanición
por epicomensales
Enfermedad del algodón o Coloración azul oscuro Decremento en el valor del

camarón de leche producto; en grados altos
causa la muerte y reducción
del crecimiento de los
organismos
Fase aguda del síndrome Expansión de los A menudo los camarones en

de taura (TSV) cromatóforos rojos, que dan fase aguda mueren durante
al camarón una coloración la muda
rojiza en todo el cuerpo;
cutícula suave
Fase crónica del síndrome Puede o no tener expansión Los organismos en fase
de taura (TS) de cromatóforos pero crónica se recuperan,
muestra lesiones cutículares empiezan a incrementar su
melanizadas multifocales alimentación y durante la
muda resuelven las lesiones
ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DEcutículares
DIAGNÓSTICOmelanizadas
EN CAMARÓN 17
Fase inicial del virus de la Puede o no tener expansión Puede ser tolerado en
Continuación
Órgano / Tejido Enfermedad / síndrome Signos clínicos al afectar Efectos de la

camarón
Enfermedad de las Oscurecimiento de las Deficiencia en las funciones

branquias negras branquias de respiración y
osmorregulación
Vibriosis Decoloración y pequeños Muerte en los camarones

nódulos en las lámelas de cultivo
branquiales
Virus de la cabeza amarilla Branquias de color amarillo Reducción de la

(YHV) pálido a café alimentación y muerte del
organismo
Corazón Vibriosis (sistémica) Pequeñas áreas opacas en el Deficiencia en el proceso de

corazón. bombeo de hemolinfa
Hepatopáncreas Baculovirus penaei (BP) Presencia de cuerpos de Puede ser tolerado en

oclusión tetraédricos; en situaciones de cultivo
casos severos (G4), atrofia y adecuadas con alta
coloración oscura del sobrevivencia; reducción de
hepatopáncreas crecimiento y predisposición
a otras enfermedades; en
casos severos, reducción
del crecimiento y muerte.
Monodon baculovirus Presencia de cuerpos de Puede ser tolerado en

(MBV) oclusión uni o multiesféricas situaciones de cultivo
en larvas, juveniles y adultos, adecuadas, con alta
pero principalmente en sobrevivencia; reducción de
estados larvales (hasta PL 25) crecimiento y predisposición
a otras enfermedades;
en casos severos, reducción
del crecimiento y muerte
Vibriosis Atrofia del hepatopáncreas, Reducción del crecimiento y

con presencia de pequeñas muerte
masas blancas (“bolitas
blancas”) y negras (“bolitas
negras”)
Fase (0 y I), infección No se observa atrofia pero Reducción de la

inicial de hay presencia de túbulos alimentación y crecimiento
hepatopancreatitis deformes del del camarón en cultivo
necrotizante (NHP) hepatopáncreas, y
decremento de las células
lipídicas y masas de
bacterias
Fase (II), aguda de Atrofia del hepatopáncreas, Reducción en la ingestión

hepatopancreatitis color oscuro, deformación del alimento y muerte del
necrotizante (NHP) tubular severa con presencia organismo
de túbulos melanizados,
necrosis tubular, presencia de
nódulos hemocíticos y
bacterias intracelulares

Fase (0 y I), infección No se observa atrofia pero
inicial de hay presencia de túbulos alimentación y crecimiento
hepatopancreatitis deformes del del camarón en cultivo
necrotizante (NHP). hepatopáncreas, y
decremento de las células
lipídicas y masas de
bacterias
Continuación
Fase (II), aguda de Atrofia del hepatopáncreas, Reducción en la ingestión
hepatopancreatitis color oscuro, deformación del alimento y muerte del
Órgano / Tejido Enfermedad
necrotizante / síndrome
(NHP) Signos clínicos
tubular severa conal afectar
presencia Efectos de la
organismo
deórgano
al túbulos melanizados,
y/o tejido enfermedad en el
necrosis tubular, presencia de camarón
nódulos hemocíticos y
bacterias intracelulares
Fase (III), crónica de Atrofia del Hepatopáncreas Reducción en la ingestión

hepatopancreatitis con presencia de túbulos del alimento y recuperación
necrotizante (NHP) necróticos en la mayor parte lenta del organismo
del órgano; presencia de
bacterias intracelulares,
granulomas y nódulos
hemocíticos
Inanición Atrofia del hepatopáncreas Reducción de la

alimentación y del
crecimiento del camarón en
cultivo
Virus de la cabeza amarilla Coloración amarillenta Reducción en la ingestión

(YHV) del alimento y muerte del
organismo
Intestino posterior Inapetencia Intestino vacío Reducción del crecimiento
Baculovirus penaei (BP) Presencia de cuerpos de Reducción del crecimiento y

oclusión tetraédricos en las muerte
heces
Enteritis hemocítica Coloración amarillenta e Reducción del crecimiento

(cianobacterias y inflamación del intestino y, en casos severos, muerte
Leucothrix mucor) del organismo
Gregarinas grados 1 y 2 No presentan cambio de Inanición, reducción del

coloración pero, al examinar crecimiento y presencia de
el intestino, se encuentran heces fecales muy delgada
los diferentes estadios de
gregarinas adheridas a las
células de la pared del
intestino y los gametocistos
en el ciego hepático
Gregarinas grados 3 y 4 Intestino y ciego hepático En casos severos muerte

inflamados y de color del organismo, por la gran
amarillento, con presencia en cantidad de gregarinas
el intestino de gregarinas en adheridas a las células
todos sus estadios

2. SELECCIÓN Y TOMA DE MUESTRA
Para analizar una población se requiere la selección y la toma adecuada de la muestra; ésta se elige de acuerdo
con el estado de salud de los organismos o ante la sospecha de alguna enfermedad. El número de muestreos en
el tiempo hasta la cosecha dependerá de los programas de prevención, de la historia de la granja, del origen de
los organismos y de la densidad de organismos sembrados en el cultivo. Dependiendo del propósito del estudio,
el muestreo puede ser aleatorio o no aleatorio:
2.1. Muestreo aleatorio

Cuando solamente se quiere determinar el estado de salud o cuando se busca la prevalencia de algunos
patógenos, se colectarán los organismos al azar y deberán tomarse de cuatro áreas diferentes del estanque
(figuras 3 y 4). El tamaño mínimo de la muestra o submuestra debe garantizar el 95 % de confianza que, de
existir una infección, ésta se incluirá en la muestra; para la prevalencia, el muestreo dependerá de la prevalencia*
estimada del patógeno y del nivel de confianza elegido (tabla 3). Los camarones seleccionados se depositan
en contenedores con aireación (figura 5), debe procurarse crearles el menor estrés posible y se trasladan de
inmediato al laboratorio para su análisis.
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Fig. 3. Estanque de cultivo de camarón donde se observan las cuatro áreas para la selección de organismos en muestreo aleatorio.

Fig. 4. Estanque de cultivo de camarón donde se observa muestreo aleatorio.
Tabla 3. Selección del tamaño de la muestra y cálculo del porcentaje de prevalencia de un patógeno en una
población determinada (Tomada de Lightner, 1996, y modificada de Amos, 1985)
Tamaño de
la Tamaño de la muestra necesaria para una prevalencia estimada de:
población
2% 5% 10 % 20 % 30 % 40 % 50 %
50 50 35 20 10 7 5 2
100 75 45 23 11 9 7 6
250 110 50 25 10 9 8 7
500 130 55 26 10 9 8 7
1000 140 55 27 10 9 9 8
1500 140 55 27 10 9 9 8
2000 145 60 27 10 9 9 8
4000 145 60 27 10 9 9 8
10000 145 60 27 10 9 9 8
>100000 150 60 30 10 9 9 8
* Prevalencia. Es el número de individuos de una especie de huésped infectada con una especie particular de parásito/número de huéspedes examinados
(Margolis et al., 1982)

Fig. 5. Contenedor con aireación donde se observan camarones vivos para análisis en frescos tomados en muestreo aleatorio.
2.2 Muestreo no aleatorio.

Contiene solamente organismos enfermos. Este tipo de muestreo se realiza cuando se tiene la sospecha de
la presencia de alguna enfermedad o síndrome en el estanque. Se seleccionan por lo menos 10 organismos
que presenten señales clínicas, tales como: decoloración, melanización y necrosis en la cutícula, así como
anorexia (falta de apetito), letargia (reducción de la actividad normal), coloración rojiza de los pleópodos y telson,
o cualquier otra alteración evidente. Los organismos con estas características generalmente se encuentran
en la compuerta de salida de los estanque (figura 6). Las muestras deberán procesarse inmediatamente, de
acuerdo con el procedimiento o procedimientos que se hayan elegido para la detección del agente causal de la
enfermedad. Los organismos habrán de ser: preservados en las soluciones fijadoras adecuadas, congelados o
enviados vivos a los laboratorios de diagnóstico.
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Fig. 6. Estanque de cultivo de camarón donde se observa la compuerta de salida, área para la selección de organismos en
muestreo no aleatorio.

3. MATERIAL Y EQUIPO PARA ANÁLISIS EN FRESCO
Para la realización del análisis en fresco se requiere contar con espacio limpio en donde se tenga
el siguiente material:
UÊ Bata Blanca (laboratorio)
UÊ Goteros
UÊ Agua corriente
UÊ Porta objetos (figura 7)
UÊ Cubre objetos (figura 7)
UÊ Cajas de petri
UÊ Estuche de disección
UÊ Guantes látex
UÊ Microscopio compuesto, con objetivos de 4X, 20X, 40X, 60X y 100X (figura 5)
UÊ Tabla de disección (figura 7)
UÊ Pizetas
UÊ Agua de mar estéril o filtrada
UÊ Jeringas desechables (1 ml, 3 ml y 5 ml)
UÊ Solución de Davidson (AFA, alcohol-formaldehído-ácido acético)*
UÊ Solución de Davidson modificada (AFA, alcohol-formaldehído-ácido clorhídrico)*
UÊ Etanol absoluto*
UÊ Etanol al 70 %*
UÊ Contenedores para muestras
UÊ Equipo para suministrar aire a las muestras
UÊ Hoja de reporte (tabla 4)
UÊ Manuales
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Fig. 7. Material necesario para realizar el análisis en fresco.

Tabla 4. Hoja de reporte para el análisis en fresco.
Número: Fecha:
Procedencia:
Especie:
Estanque número: Tamaño de la muestra:
Núm. de muertos: Núm. de examinados:
Estado de vida: Peso promedio: Tamaño:
Características externas Observaciones Características internas ! Observaciones
Actividad de los camarones Hepatopáncreas

Coloración del organismo Tamaño
Contenido del intestino Coloración
Presencia de heces en forma de cadena o Presencia de los virus
discontinua BP y MBV
Presencia de epibiontes, bacterias Deformación de los túbulos
hongos en la cutícula del camarón
Características de la cutícula Nódulos hemolíticos y / o
Encapsulación de hemocíticos
Melanización (color café claro) Presencia de cúmulos de bacterias

Deformidades en el rostrum, antenas
Túbulos melanizados y/o necróticos
abdomen, telson, uropódos y pleópodos
Coloración anormal de los apéndices Cantidad de lípidos
Apéndices rotos Intestino
Branquias Presencia de gregarinas en todos sus
estadíos
Coloración Presencia de cianobacterias

Presencia de epibiontes Cuerpos de oclusión de BP
Nódulos hemocíticos en las lamelas
Músculo
branquiales
Micosis (hifas, conidios) Textura
Melanización y / o Necrosis Color
Corazón Microsporidios
Presencia de nódulos hemocíticos Síndrome del acalambramiento
4. DESARROLLO DE LA TÉCNICA DE ANÁLISIS EN FRESCO
4.1. Medición de Organismos.

Se pesan (figura 8) y se miden (figura 9) para obtener el peso y el tamaño promedio.
4.2. Detección de estadío de Muda.
Se toma una muestra de urópodos (figura 10), se deposita en el porta con una gota de solución salina para
detectar estadío de muda (figura 11).

4.3. Alteraciones Externas.
Se revisa el organismos para detectar cambios en su coloración normal blanco translúcido (figuras 12 y 13) a las
siguientes coloraciones: coloración amarillenta, opacidad muscular, transparencia (figura 14), coloración rojiza
(figura 15), melanización y necrosis (figura 16), así como también se pueden observar edemas, cutícula delgada
(o suave) y deformaciones en el rostrum (figura 17) y en abdomen (figura 18).
Fig. 8. Pesaje a organismos para realizar el análisis en fresco.
Fig. 9. Medición a organismos para realizar el análisis en fresco.

Fig. 10. Toma de muestra de urópodos a organismos para revisar estadío de muda por análisis en fresco.
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Fig. 11. Estadíos de muda generales: A: intermuda, se observa una pequeña separación entre la cutícula vieja y la nueva; B, por
histología se observa fragmentación de la cutícula vieja e hipertrofia de la epidermis subyacente; C: premuda: formación completa
de la nueva cutícula, separación mayor entre la vieja y la nueva cutícula; D, histología, formación de exocutícula (nueva cutícula),
alargamiento de la epidermis subyacente; E: muda; formación completa de la nueva cutícula, separación total entre la vieja y la nueva
cutícula; F, histología, formación completa de exocutícula y alargamiento de la epidermis subyacente; G: No se observa ninguna
separación, ni formación de nueva cutícula; H, histología, cutícula nueva con sus cuatro capas bien diferenciadas; la epicutícula,
exocutícula, endocutícula y la capa membranosa.

Fig. 12. Adulto de P. vannamei con coloración aparente normal (blanco translúcido).
Fig. 13. Juvenil de P. vannamei con coloración aparente normal (blanco translúcido).

Fig. 14. Juveniles de P. vannamei con coloración amarillenta (A), opacidad muscular (B) y transparencia (C), en cefalotórax y abdomen.
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Fig. 15. Juveniles de P. vannamei con coloración rojiza total en cefalotórax y abdomen (A), rojiza con erosiones en abdomen (B) y
rojiza en urópodos, telson y sexto segmento (C).

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Fig. 16. Juveniles de P. vannamei con necrosis en pereiópodos, urópodos y branquias (A), necrosis multifocal en cefalotórax y abdomen (B)
y necrosis multifocal en abdomen (C).
Fig. 17. Juveniles de P. vannamei con rostrum deforme.

Fig. 18. Juveniles de P. vannamei con abdomen deforme.
4.4. Selección de Muestra.

Disectar el organismo (figura 19) y se selecciona una pequeña porción de cada tejido u órgano. Las porciones se
colocan en portaobjetos limpios. Se les adicionan unas gotas de agua de mar estéril y se pone el cubreobjetos;
debe procurarse que en la muestra no se formen burbujas que puedan interferir en la observación.
Fig. 19. Juvenil de P. vannamei y material para disección.

Fig. 20. Juvenil entero de P. vannamei (A), branquias (B), hepatopáncreas completo (C) e intestino (D) para tomar pequeñas
secciones y realizar análisis en fresco.
5. DISECCIÓN DE ORGANISMOS Y REVISIÓN DE MUESTRAS

5.1. Región oral.
Con las tijeras finas, se toma una pequeña porción de la región oral (figura 21) y se coloca en un portaobjetos
luego se vierten unas gotas de agua de mar y se presiona ligeramente al poner el cubreobjetos y se presiona
para facilitar la búsqueda de bacterias filamentosas (Leucothrix mucor y Flexibacter sp) y detritus del fondo de
los estanques.
Fig. 21. Juvenil entero de P. vannamei con región oral melanizada.
5.2. Branquias.
Con las tijeras finas, se elimina el exoesqueleto que cubre las branquias. Se toma una pequeña porción y se coloca
en el portaobjetos para buscar: cambios en la coloración de los filamentos branquiales (como: melanización,
necrosis, áreas blanquecinas bien definidas), presencia de protozoarios (Zoothamnium sp, Epistylis sp, Acineta,
Ascophris, Bodo sp.), bacterias filamentosas (Leucothrix mucor y Flexibacter sp.), detritus del fondo de los
estanques, restos de microalgas, hongos, aglomerados de bacterias, melanizaciones y deformaciones. Para
detectar cuerpos de inclusión viral en las branquias por improntas, es necesario fijarlas en solución Davidson
modificada (AFA, alcohol-formaldehído-ácido clorhídrico) si van a ser procesadas de manera inmediata; si este no
es el caso, se pueden fijar en la solución de Davidson (AFA, alcohol - formaldehído - ácido acético), que se utiliza
para fijar organismos para histología.

Fig. 22. Juvenil entero de P. vannamei con exposición de branquias para toma de muestra.
5.3. Hepatopáncreas.
Se elimina todo el exoesqueleto del cefalotórax para descubrir el hepatopáncreas (figura 23) y el estómago. Se
observa la coloración, el tamaño del hepatopáncreas para decidir si hay atrofia (reducción de tamaño) o hipertrofia
(aumento de tamaño) del órgano. Con unas pinzas se retira la membrana que cubre el hepatopáncreas y con un
bisturí se parte por la mitad para observar la coloración del fluido, textura, melanización y necrosis tubular. Se toma
una pequeña muestra y se coloca en un portaobjetos para buscar: Baculovirus penaei, Monodon baculovirus,
cúmulos o aglomerados de bacterias, deformación tubular, nódulos hemocíticos, encapsulación, melanización
y necrosis de los túbulos. También debe observarse la cantidad de lípidos presentes, desprendimiento de
células del epitelio de los túbulos del hepatopáncreas y acumulación dentro de vacuolas citoplasmáticas de
los hepatocitos de una sustancia de color verde obscuro (“bolitas negras”). Para la realización de improntas e
histología es necesario fijar los órganos y tejidos conforme al diagnóstico elegido.

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Fig. 23. Juveniles enteros de P. vannamei con exposición de hepatopáncreas con atrofia (A) para toma de muestra.
5.4. Intestino.
El abdomen se separa del cefalotórax, del telson y de los urópodos para facilitar la extracción del intestino. Por
la parte posterior se localiza el intestino (que puede contener o no hilo fecal); se revisa inflamación (figura 24) y
con ayuda de una pinza fina, se extrae con cuidado y se coloca en el portaobjetos, procurando extenderlo. Luego
se vierten unas gotas de agua de mar y se presiona ligeramente al poner el cubreobjetos. Al observar la muestra
en el microscopio, se buscarán: gregarinas (diferentes estadios, distribución y porcentaje de adherencia en el
intestino), nemátodos, cuerpos de oclusión de Monodon baculovirus, Baculovirus penaei y cianobacterias.

Fig. 24. Juveniles enteros de P. vannamei con exposición de intestino inflamado para toma de muestra.
5.5. Músculo y gónadas.

Se toma una pequeña muestra de músculo y de las gónadas especialmente, aquel tejido que muestre opacidad
de tipo lechoso (figura 25). Se coloca en un portaobjetos y se presiona para facilitar la búsqueda de microsporidios.
Si estos tejidos fueron parasitados, se deben de observar las masas de esporas que de acuerdo con su tamaño
y forma indican el tipo de parásito que lo esta afectando.
También en músculo se debe hacer un corte transversal y ponerlo entre dos portaobjetos y observar a 4X para
buscar larvas de helmintos y nemátodos anisáquidos (hacen zoonosis en humano).

Fig. 25. Juvenil de P. vannamei con opacidad muscular.
5.6. Observación y diagnóstico.

Las muestras ya preparadas (figura 26), se analizan en el microscopio, iniciando con el objetivo de menor
aumento y finalizando con el mayor. Debido a su rápida descomposición, la primera muestra que se analiza es
la del hepatopáncreas; después se estudian las de las branquias, región oral, luego el intestino y finalmente el
músculo. En la hoja de reporte se anota todo lo que se observa con cada objetivo. Luego se calcula el porcentaje
de prevalencia y se determina el grado de severidad (tablas 5, 6, 7 y 8), que presenten los organismos de la
muestra analizada. Se finaliza con el diagnóstico y el reporte final.
Fig. 26. Disección y muestras de branquias (B), hepatopáncreas (C) e intestino (D) para revisión al microscopio.

Tabla 5. Guía general para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infección, infestación
y síndrome (Tomado: Lightner, 1996).
Grado de Severidad Signos Clínicos
No presentan signos de infección por el agente patógeno, parásito o

0 epicomensal. No presentan lesiones características de la enfermedad.
Presencia muy baja del patógeno, parásito o epicomensal. En aquellos en

1 los que se tiene un número estándar permitido, éste se encuentra justo
arriba del límite normal. Se observan muy pocas lesiones características de
la enfermedad.
Se observa la presencia baja y moderada del patógeno, parásito o

2 epicomensal. Se observan lesiones ligeras o moderadas, características de
la enfermedad. Incremento en la mortalidad si no se aplica tratamiento
(cuando existe tratamiento).
Se observa la presencia moderada del patógeno, parásito o epicomensal.

3 Se observan lesiones de moderadas a severas, características de la
enfermedad. Potencialmente letal si no se aplica tratamiento (cuando existe
tratamiento).
Se observa gran cantidad del patógeno, parásito o epicomensal. Se

4 observan severas lesiones características de la enfermedad. Muy letal con
altas mortalidades.
Tabla 6. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la deformación tubular en hepatopáncreas
con análisis en fresco (tomado de Morales-Covarrubias et al., 2010).
No presentan signos de infección. No presentan deformación tubular ni

0 rugosidad.
Organismo sano
Presencia muy baja de deformación tubular (1-5/campo/organismo). Se

1 observa muy poco desprendimiento celular.
Fase (0), infección
Se observa la presencia moderada de deformación tubular (6-10 / campo /

2 organismo), atrofia, melanización y necrosis tubular.
Se presenta mortalidad si no se aplica tratamiento.
Fase (1), inicial.
Se observa presencia alta de deformación tubular (11-20 / campo /

organismo), con lesiones de moderadas a severas, con melanización,
3
necrosis, desprendimiento celular y atrofia tubular. Presencia de hemocitos
y fibroblastos alrededor de túbulos atrofiados. Letal si no se aplica
tratamiento.

Continuación
Se observa gran cantidad de túbulos deformes (más de 20 / campo /

organismo), con severas lesiones con melanización, necrosis, atrofia tubular
4 y túbulos vacíos. Presencia de hemocitos y fibroblastos alrededor de
túbulos atrofiados, melanizados y necróticos. Con mortalidades.
Fase (III), crónica.
Tabla 7. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infestación por gregarinas utilizando
análisis en fresco. (Tomado de Morales-Covarrubias 2010).
0 No presentan signos de infección por el parásito. No presentan lesiones

causadas por el parasitismo.
1 Presencia muy baja del parásito (1-15/intestino/organismo), con muy poca

inflamación.
Se observa la presencia moderada del parásito (16-50 / intestino /

2 organismo). Incremento en las lesiones causadas por el parasitismo como
reducción de la mucosa, deformación del intestino, inflamación,
melanización y formación de nódulos hemocíticos. Se observa mortalidad
si no se aplica tratamiento.
Se observa alta presencia del parásito (51-100 / intestino / organismo). Se

observan lesiones moderadas a severas causadas por el parasitismo,
3 como reducción de la mucosa, deformación del intestino, inflamación,
melanización y formación de nódulos hemocíticos.
Potencialmente letal si no se aplica tratamiento.
Se observa gran cantidad del parásito (más de 100 / intestino / organismo).

Se observan severas lesiones causadas por el parasitismo, como
4 reducción de la mucosa, deformación del intestino, inflamación,
melanización y formación de nódulos hemocíticos. Muy letal, con altas
mortalidades.

Tabla 8. Guía para dar un valor numérico cualitativo del grado de severidad a la infestación por epicomensales en
lámelas branquiales.
No presentan signos de infección por protozoario. No presentan lesiones

0
causadas por epicomensales.
Presencia muy baja de protozoarios (1-5 / lámela / organismo), muy pocas

1
lesiones causadas por los epicomensales, como inflamación.
Se observa la presencia moderada de protozoarios (6-10 / lámela /

organismo), incremento en las lesiones causadas por los epicomensales,
2 como inflamación, melanización y formación de nódulos hemocíticos. Se
observa mortalidad si no se aplican medidas de corrección.
Se observa alta presencia de protozoarios (10-20 / lámela / organismo),

lesiones moderadas a severas causadas por los epicomensales, como
3 inflamación, áreas multifocales melanizadas y formación de nódulos
hemocíticos. Potencialmente letal si no se toman medidas de corrección.
Se observa gran cantidad de parásitos (más de 20). Severas lesiones

causadas por los epicomensales, como inflamación, formación de nódulos
4 hemocíticos, áreas multifocales melanizadas y necróticas. Muy letal, con
altas mortalidades.
6. PATÓGENOS QUE AFECTAN A CAMARONES

Los crustáceos son afectados por diversos patógenos causando enfermedades, principalmente por virus,
bacterias, hongos, protozoarios y cianobacterias.
6.1. Bacterias filamentosas

Leucothrix mucor, son organismos gramnegativos, aeróbicos, constituidos por largos filamentos no ramificados
compuestos de pequeñas células ovoides o cilíndricas, fuertemente adheridas a sustratos vivos o inertes. Estas
bacterias de longitud variable y 2 micras de diámetro no penetran en la cutícula del crustáceo. Estos organismos
se fijan sobre todo en la región oral, cutícula, branquias, pleópodos y pereiópodos de larvas, juveniles y adultos.
En grandes cantidades llegan a generar dificultades en la respiración, alimentación, locomoción, muda y
reproducción, provocando la muerte de larvas, poslarvas, juveniles y adultos. En estados medios y avanzados,
las branquias y la región oral se observan de color café claro a oscuro (figura 27); en estado avanzado las bacterias
impiden el intercambio gaseoso, lo cual provoca la muerte del tejido (necrosis multifocal), también se aprecia el
intestino inflamado y en algunos casos los organismos dejan de comer y se observa el intestino vacío.

Fig. 27. Juvenil entero de P. vannamei con región oral melanizada.
Para realizar su diagnóstico se toman muestras de branquias, cutícula, región oral y pleópodos. Se observan
al microscopio compuesto con objetivos de 10X y 20X, para buscar los filamentos de diversos tamaños de
Leucothrix mucor (figuras 28 y 29), contabilizarlos y dar grado se severidad; también es posible observar
melanización y necrosis en las dendobranquias (figura 30).
Fig. 28. Muestra de branquias; con filamentos no ramificados de Leucothrix mucor.

Fig. 29. Muestra de branquias; con filamentos no ramificados de Leucothrix mucor en grado 4.
Fig. 30. Muestra de branquias; con necrosis multifocal.

7. PROTOZOARIOS EPICOMENSALES
Son organismos cosmopolitas que se encuentran de manera natural en los estanques de cultivo. A menudo se
observa a cierto número de éstos organismos en branquias, apéndices y cutícula de diversas partes del cuerpo de
los camarones, sin que por ello se encuentren enfermos. Sin embargo, cuando los camarones están sometidos
a factores estresantes, reducen su actividad limpiadora, no mudan y, por lo tanto, son altamente susceptibles
a la invasión masiva. Los epicomensales más comunes son: ciliados perítricos coloniales, Zoothamnium sp.,
Epistylis sp. y Vorticella sp., Ascophrys sp. (ciliado apostomado), Lagenophrys sp. (ciliado con lórica), Acineta sp.
y Ephelota sp. (suctorios) y Bodo (flagelado).
Este grupo de organismos puede causar altas mortalidades cuando atacan las branquias, la región oral, la cutícula,
los apéndices y el resto del cuerpo de juveniles y adultos; las poslarvas tardías y los subadultos son los más
afectados en los cultivos con medianas y altas densidades. En estados avanzados de la infección, la superficie
corporal del camarón se torna rojiza, y se dificultan la locomoción, la alimentación, la respiración y la reproducción,
finalmente sobreviene la muerte.
La abundancia de estos protozoarios puede ser indicio de alta densidad de bacterias, contaminación orgánica,
estrés nutricional o ambiental, e higiene inadecuada (mala calidad del agua). Cuando las condiciones del estanque
son pobres, es frecuente observar además de los protozoarios epicomensales a la bacteria Leucothrix mucor y
acumulación de materia orgánica.
Es difícil detectar las infecciones leves por estos epicomensales; sin embargo, la coloración rojiza en la superficie del
cuerpo y la decoloración de las branquias, pueden servir como ayuda para el diagnóstico preliminar. Para el diagnóstico
se realizan montajes de branquias (que en algunas ocasiones se observan melanizadas o necróticas (figura 31).
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Fig. 31. Montaje de branquias con melanización y necrosis multifocal.

Con el microscopio de luz (objetivo de 20X), se aprecian bien definidas las formas de los protozoarios epicomensales
más comunes en los cultivos de camarón como son:
7.1. Zoothamnium sp.

Protozoario ciliado colonial, fijo mediante un pedúnculo contráctil, con mionema continuo, donde todas las
ramificaciones del tallo con sus individuos se contraen al mismo tiempo (figura 32).
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Fig. 32. Montaje en fresco de Zoothamnium sp. Protozoario ciliado colonial con mionema continuo
(flecha).

7.2. Epistylis sp.
Ciliado perítrico sésil. Pueden vivir en solitario aunque es más común encontrarlos formando colonias. Tienen cuerpo
en forma de campana invertida y se encuentran montados encima de un pedúnculo ramificado no contráctil pues
carecen de mionema (figura 33); habita sistemas de fangos activos estabilizados.
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Fig. 33. Montaje en fresco de Epistylis sp. Tiene cuerpo en forma de campana invertida.
7.3.Vorticella sp.
Ciliado que vive generalmente en aguas dulces con gran contenido orgánico, solitario o formando grupos. El cuerpo
tiene forma de campana o vesícula, y está unido al sustrato mediante un pedúnculo contráctil (figura 34). En el otro
extremo, el aparato oral posee una corona de cilios, en varias capas, que utiliza para crear una corriente de agua de la
cual extrae las bacterias con que se alimenta.
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Fig. 34. Montaje en fresco de Vorticella sp. Tiene cuerpo en forma de campana o vesícula con pedúnculo contráctil.

7.4. Acineta sp.
Presenta forma cónica, cuya célula se encuentra rodeada por una lórica, los tentáculos se agrupan en fascículos,
situados a ambos lados del cuerpo (figura 35).
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Fig. 35. Montaje en fresco de Acineta sp. Tiene cuerpo en forma de campana o vesícula con pedúnculo
corto
7.5. Ascophrys sp.

Ciliado apostomado que posee cilios para su locomoción y captura de alimento (figura 36).
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Fig. 36. Montaje en fresco de Ascophrys sp.

7.6. Ephelota sp.
Ciliado sésil, generalmente pedunculado, con tentáculos en el extremo libre. Adultos sin cilios, pero presentes en los
estadios larvarios nadadores (figura 37).
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Fig. 37. Montaje en fresco de Ephelota sp. Ciliado sésil con tentáculos en el extremo libre.
7.7. Bodo sp.

Ciliado con flagelos en forma de látigos los cuales utilizan para nadar (figura 38).
Fig. 38. Montaje en fresco de Bodo sp. Ciliado con flagelos en forma
de látigos.

7.8. Lagenophrys sp.
Organismo sésil, con muy pocos cilios en el cuerpo (figura 39). Para poder controlar a estos protozoarios, es necesario
tener buena calidad del agua de cultivo, proporcionar buena alimentación y desinfectar los estanques entre cosechas
Fig. 39. Montaje en fresco de Lagenophrys sp.
8. ENDOPARÁSITOS
Son parásitos internos de varios tipos, que de manera frecuente se presentan en camarones.
8.1. Microsporidios
Como su nombre indica, se caracterizan por sus esporas de tamaño mínimo, de 2 a 20 µm, que contienen
el esporoplasma (el parásito infectivo) y un filamento polar sencillo. Las microsporas invaden y remplazan el
músculo, y lo tornan de color blanco. Especies de los géneros Agmasoma y Pleistophora infectan las gónadas,
el corazón, las branquias, el hepatopáncreas y el intestino. La especie Ameson sustituye las células del músculo
y le dan una apariencia blanquecina.
Es difícil detectar las infecciones leves por estos parásitos; sin embargo, un color blanco en la parte ventral del
abdomen es un signo que puede servir como ayuda para el diagnóstico preliminar. Los camarones fuertemente
infectados presentan músculo lechoso y cutícula de color azul oscuro (figura 40); son muy susceptibles y mueren
rápidamente en la manipulación, ya que pierden su capacidad de respuesta ante estresores ambientales.
Para la detección de microsporidios se selecciona una muestra músculo con coloración blanca (figura 41), y se

observa al microscopio compuesto (con objetivos de 40x y 60x) para detección de cápsulas con sus esporas, las
cuales varían en número de acuerdo a la especie. Ameson, produce esporas individuales (1.2 X 2 µm) a partir del
esporonte (figura 42). Pleistophora, presenta de 16 a más de 40 esporas (2.1 X 2.6 µm) en cada esporonte. Agmasoma
penaei, produce 8 esporas (2 X 5 µm o 5 X 8.2 µm) por esporonte y Agmasoma duorara, produce 8 esporas (3.6 X
5.4 µm) por esporonte. La especie Agmasoma penaei, afecta gónadas, corazón, branquias, hepatopáncreas, intestino
medio y vasos hemolinfáticos. Las tres especies restantes afectan solamente al músculo estriado de los organismos.
Fig. 40. Camarón infectado con microsporidios con músculo lechoso y cutícula de color azul oscuro.
Fig. 41. Corte longitudinal de camarón donde se observa músculo lechoso en el camarón de abajo y
músculo normal en el de arriba.

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Fig. 42. Macerado de músculo de P. vannamei donde se observan las cápsulas solitarias de Ameson nelsoni.
8.2. Hongos
Lagenidium spp. y el Sirolpidium spp. son hongos que pertenecen al grupo de los ficomicetos; atacan
principalmente a larvas y poslarvas de camarones y provocan altas mortalidades en los laboratorios de todo el
mundo. Los quistes de las esporas de Lagenidium spp. germinan y el tubo de germinación penetra en la cutícula;
generándose a partir de ese momento un rápido crecimiento del micelio dentro del huésped, se reemplazan los
tejidos musculares y cuticulares, e invaden completamente con sus hifas a los organismos en su interior (figuras
43 y 44), las hifas son de color verde pálido con pequeñas inclusiones que refractan la luz . La infección por el
Sirolpidium spp. se diferencia de la que produce el Lagenidium spp. en la penetración de las zoosporas, ya que
este último lo hace a través de la boca, del ano, de las heridas y no penetra la cutícula. Sus esporas mótiles se
observan al ser liberadas por el tubo de descarga el cual es más corto.
Fig. 43. Muestra de abdomen de larva de P. vannamei; con Lagenidium reemplazando al músculo y con
presencia de túbulos de descarga en la cutícula (a), sin formación de esporas (b).

Fig. 44. Muestra de zoea de P. vannamei; con Lagenidium reemplazando al músculo y con presencia de
túbulos de descarga en la cutícula sin formación de esporas.
8.3. Hongo imperfecto

Fusarium solani. Principal agente etiológico que produce infección micótica de hongos imperfectos. Infecta a
juveniles, adultos y reproductores de peneidos y su distribución es mundial. Es difícil detectar las infecciones
leves por estos parásitos; sin embargo, las lesiones por Fusarium solani son áreas amplias con melanización y en
casos severos de infección afecta la totalidad del tejido, se observa principalmente en branquias “enfermedad
de las branquias negras” (figuras 45 y 46), la base de los apéndices y en la cutícula.
El diagnóstico para Fusarium solani, se realiza en montajes de las partes afectadas, como son: branquias, cutícula
y pleópodos. En las muestras se observan microconidias ovoides que pueden tener un tabique y su tamaño
oscila entre 8-16 x 2-4,5 µm y macroconidias (figuras 47 y 48), cuyo tamaño aproximado es de 28-65 x 4-6 µm
Fig. 45. Juvenil de P. vannamei; infectado con Fusarium solani con melanización en: branquias, cutícula de la
región branquias y pleópodos.

Fig. 46. Juvenil de P. vannamei; infectado con Fusarium solani con melanización en cutícula de la región
branquial
Fig. 47. Montaje en fresco con hifas hialinas ramificadas con producción abundante de conidias
fusiformes y macroconidias en forma de canoas
Fig. 48. Micro y macroconidias de Fusarium solani (Tomada de Lightner 2006).

8.4. Gregarinas
Gregarinas. Son protozoarios parásitos presentes en todo el mundo. Pueden encontrarse inter o intra celularmente
en su huésped y aunque las células huésped individuales son destruidas por las fases intracelulares del parásito,
la mayoría de las especies (Nematopsis sp., Cephalolobus sp. y Paraophioidina sp.) no son consideradas como
de alta patogenicidad en Penaeus duorarum, Penaeus setiferus y Penaeus vannamei. La única especie reportada
como causante de daños en camarones es la denominada Nematopsis penaei; en grado alto (G3-G4), provoca,
en los camarones de cultivo, una disminución en el consumo de alimento, reducción en el crecimiento y altas
mortalidades. También es posible que ocurran lesiones significativas, las cuales consisten en una reducción
en el grosor de la mucosa e hiperplasia del epitelio del intestino medio, para formar dobleces (figura 49) y
perforaciones; esto puede facilitar el inicio de bacteremias potencialmente letales causadas por Vibrio sp,
principalmente. Las gregarinas infectan la mucosa de los intestinos medio y posterior y los ciegos de camarones
silvestres y cultivados; asimismo, causan la destrucción del epitelio intestinal y afectan la absorción del alimento
por lo que es posible observar el intestino con secciones sin heces (figura 50).
El diagnóstico para gregarinas, se realiza en montajes del intestino completo para observar, gimnosporas,
espontes solitarios, sicigias con numerosas divisiones (figura 51) y gametocistos (figura 52). Gimnosporas,
esporontes y sicigias se observan en intestino medio y posterior y en ciego hepático posterior a gametocistos.
Fig. 49. Intestino con hiperplasia del epitelio del intestino medio, para formar dobleces.
Fig. 50. Juvenil de P. vannamei con secciones sin heces en intestino.

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Fig. 51. Intestino con esporontes solitarios y sicigias de gregarinas
Fig. 52. Muestra en fresco del intestino posterior y parte del ciego hepático con sicigias, gametocistos recién
enquistados (a), y gametocistos en división de micro y macrogametos

9. BACTERIAS
Las bacterias en un estanque son necesarias para mantener el suelo y el agua en óptimas condiciones, ya que
algunas de ellas se encargan de la degradación de los detritus y otras del reciclamiento de nutrientes, por ello las
bacterias no sólo son sinónimo de enfermedad cuando se encuentran presentes en los estanques. Las bacterias
gramnegativas predominan en el ambiente marino y en general constituyen la mayoría de las bacterias que con
frecuencia se presentan en la microflora asociada a los camarones silvestres y de cultivo (tabla 9).
Tabla 9. Selección del tamaño de la muestra y cálculo del porcentaje de prevalencia de un patógeno en una
población determinada (Tomada de Lightner, 1996, y modificada de Amos, 1985)
Niveles de Organismos
Especie Referencia
BActerias (UCF ml-1) Positivos (%)
Camarón blanco
0 - 10 3 14 Gomez - Gil et al. 1998
(P. vannamei
)
41 Scott & Thune 1986
Langostino rojo (P. clarkii) 1 - 50
Langosta americana SD SD Cornick & Stewart 1966

(H. americanus)
SD 15.2 - 88.3 Bartlett et al. 2008
Langostino (M. rosenbergii) 0 - 4.6x10 5 Sólo de organismos Brady & Lasso - de - la
con lesiones externas Vega 1992
Jaiba (C. sapidus) 0 - 10 11.1 - 48.1 Haskell et al. 1975

1.0 - 2.5x10 5 88 - 77 Tubiash et al. 1975
Camarón tigre (P. monodon) SD 27.7 Issarak et al. 1990
Centolla (M. brachydactila) SD 70% aprox. Gomez - Gil et al. sin

publicar
SD: Sin Dato
Vibrio sp constituye la mayoría de las bacterias aisladas del estómago, branquias y cutícula de los camarones, ya
que siempre están presentes, y sólo causan mortalidades muy altas cuando se rompe su equilibrio o cuando el
sistema inmune de los camarones está suprimido, lo cual puede deberse a diversos factores.
Las enfermedades de origen bacteriano reportadas en los sistemas de cultivo son las causadas por el genero
Vibrio, principalmente por: Vibrio harveyi, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. penaeicida, V. nigripulchritudo
y V. campbellii. Los brotes pueden ocurrir cuando los factores ambientales detonan la rápida multiplicación
de las bacterias oportunistas, localizadas sobre todo en el tracto digestivo, branquias y cutícula de camarones

peneidos y en ocasiones en hemolinfa, ya que en presencia de otros factores estresantes pueden desencadenar
el desarrollo de infecciones en los organismos, como: vibriosis, hepatopáncreas edémico y necrótico con un
alto grado de vacuolización en las células B del hepatopáncreas en larvicultura y engorda de camarones. El
exoesqueleto provee una barrera física efectiva para los patógenos que tratan de penetrar la superficie externa
de los crustáceos, así como en los intestinos anterior y posterior. Sin embargo, Vibrio sp, está entre las bacterias
quitinoclásticas asociadas con la enfermedad del exoesqueleto y puede ingresar a través de las heridas. Las
branquias parecen ser susceptibles a la penetración bacterial debido a que están cubiertas por exoesqueleto
delgado, pero éstas se limpian debido al constante movimiento de las dendobranquias. El intestino medio que
incluye a la glándula digestiva o hepatopáncreas no está revestido por un exoesqueleto y, por consiguiente,
parece ser el sitio probable de penetración de patógenos presentes en el agua, alimento y sedimentos.
9.1. Vibriosis sistémica

Vibriosis sistémica (necrosis del hepatopáncreas séptico o NHP-S). Esta enfermedad se encuentra bastante
distribuida en las instalaciones de cultivo de todo el mundo; se observa con mayor presencia en los laboratorios
de producción de poslarvas y en las granjas camaroneras. Afecta a todas las especies de camarón criadas en
acuicultura, ya que pueden ser susceptibles a la infección cuando se encuentran en condiciones de estrés. En los
laboratorios y las granjas camaronícolas, las cepas patogénicas reportadas como causantes de mortalidades en
larvas, poslarvas, juveniles y adultos son las de: Vibrio harveyi, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio alginolyticus, Vibrio
penaeicida, Vibrio campbelli. Las especies reportadas de manera ocasional en laboratorios y granjas de camarón
son: Photobacterium daunsela (antes clasificada como Vibrio damsela), Vibrio fluvialis y Vibrio sp. Vibrio harveyi
es una bacteria Gram-negativa luminiscente, que causa mortalidad masiva en los laboratorios de producción
larvaria y en los estanques de cultivo. Las mortalidades debido a vibriosis se presentan cuando los camarones
están estresados por factores como: pobre calidad del agua, elevadas densidades, alta temperatura del agua,
baja concentración del oxigeno disuelto y baja tasa de recambio de agua.
Se observan altas mortalidades (hasta 90%) en poslarvas y juveniles tempranos. Los camarones moribundos se
encuentran en la superficie y nadando en las orillas de los estanques (figura 53), por lo que son presa fácil de las
aves marinas, que se alimentan de ellos; debido a esto en algunas regiones de América le llaman “síndrome de
la gaviota”. Cuando la enfermedad se encuentra en fase inicial se observan algunos organismos con opacidad
muscular y tracto digestivo vacío, y en la fase aguda es posible observar organismos con expansión de los
cromatóforos (figura 54), hepatopáncreas inflamado (figura 55), luminiscencia, coloración café en la parte ventral
(figura 56) y heces de color blanco; en la fase crónica se observa el hepatopáncreas atrofiado (figura 55). En los
laboratorios de producción larvaria las zoeas, mysis, larvas y poslarvas que presentan infección bacteriana, con o
sin luminiscencia, se observan con intestino vacío, nado errático, acumulación de materia orgánica en branquias,
melanización y necrosis de los apéndices y cutícula (figura 57), las mortalidades reportadas con luminiscencia
son de 40 a 100%.

Fig. 53. Camarones P. vannamei con opacidad muscular nadando en las orillas del estanque.
Fig. 54. Camarones P. vannamei con opacidad muscular y expansión de los cromatoforos rojos.

Fig. 55. Camarones P. vannamei con vibriosis sistémica, con organismo en fase aguda (hepatopáncreas
hipertrofiado-H) y organismo en fase crónica (hepatopáncreas atrofiado - A).

Fig. 56. P. vannamei con coloración café en sistema nervioso ventral
Fig. 57. Zoea de P. vannamei con melanización y necrosis multifocal.
Para el diagnóstico de esta enfermedad se utilizan diferentes análisis, como son: análisis bacteriológico y
análisis en fresco. Por análisis en fresco solo se determina la deformación tubular en hepatopáncreas y grado
de severidad (ver tabla 6), es necesario que los organismos se encuentren en fase de intermuda (ver figura 11)
y que su estado fisiológico no haya sido alterado.
En la fase inicial se observa deformación tubular, gran cantidad de hemocitos, cúmulos de bacterias, hipertrofia

celular (figura 58), desprendimiento celular y muy poca formación de nódulos hemocíticos sin melanización (figura
59); en la fase aguda se observa atrofia de los túbulos del hepatopáncreas (figura 60), mayor desprendimiento
celular, células con núcleos hipertrofiados, melanización y necrosis tubular (figura 60). Al realizar la disección se
observa el hepatopáncreas con coloración pálida (desaparece el color naranja), textura blanda y edematosa (fluido
blanquecino al realizar la disección), debido a estas características en algunas regiones de América se le llama
“necrosis del hepatopáncreas séptico o NHP-S”. En fase crónica se observa el hepatopáncreas atrofiado con
presencia de túbulos melanizados y necróticos con presencia alta de nódulos hemocíticos con y sin melanización.
CBN F
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Fig. 58. Montaje en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei; con celulas F, que presentan núcleos hipertrofiados, celulas binucleadas
(CBN), celulas B y aglutinación de bacterias.
TN D
NH
D
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Fig. 59. Montaje en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei; con túbulos normales (TN), deformación
tubular (D) y nódulo hemocítico (NH).

Fig. 60. Montaje en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei; con túbulos atrofiados, melanizados y
necróticos.
9.2. Erosión bacteriana del caparazón

Esta enfermedad se presenta en juveniles y adultos de todas las especies de camarones peneidos. Se manifiesta
en forma de manchas cafés o negras en el exoesqueleto, siendo las heridas las que permite la entrada de bacterias
quitinolíticas, como Vibrio sp., y de bacterias oportunistas (Aeromonas sp., Spirillum sp. y Flavobacterium sp.),
estas manchas se producen por la acumulación de melanina, que es el producto final de la respuesta inflamatoria
en crustáceos. Cuando las lesiones no alcanzan a afectar a las membranas internas y al músculo, por lo general
éstas desaparecen con la muda. Esta afección se considera una infección secundaria, ya que para manifestarse
se necesita que el organismo presente heridas en el caparazón. Las erosiones bacterianas también son causadas
por infección de las heridas en la cutícula de los camarones, y se dan por lo regular cuando se tienen organismos
en altas densidades o por condiciones ambientales extremas o toxicidad química. Esta enfermedad debe ser
controlada, ya que puede convertirse en una infección grave denominada “astillas negras”, la cual penetra al
músculo dañándolo severamente o puede llegar hasta una vibriosis sistémica atacando todos los órganos y
tejidos del camarón.
En México, durante la segunda mitad de 2007 se empezaron a observar mortalidades de 5 a 15% en estanques
de cultivo donde se observaban camarones con manchas rojas focales y multifocales en la cutícula, presentando
lesiones en epitelio cuticular, tejido conectivo y músculo, dándole al organismo una coloración rojiza, por lo
que los acuicultores les llamaron “rojos vivos”, haciéndose más evidente la coloración cuando los organismos
presentaban vibriosis sistémica causada sobre todo por Vibrio harveyi.

En cutícula se observan manchas de color cafés o negras (figura 61) en áreas que han sido erosionadas por
acción de bacterias quitinolíticas. Cuando la infección progresa se observa el músculo melanizado, con secciones
de necrosis y atrofia muscular. En los camarones “rojos vivos” se observan en la cutícula manchas de color rojo
sin atrofia muscular (figura 62).
Fig. 61. Camarón P. vannamei, con necrosis multifocal en el exoesqueleto.
Fig. 62. Camarón P. vannamei, con coloración rojiza multifocal en el exoesqueleto y opacidad muscular.

Al realizarse el análisis en fresco de muestras de cutícula y músculo, se observan con claridad las manchas rojas,
cafés y negras, así como secciones del músculo con erosiones melanizadas y hemocitos rodeando la lesión
(figura 63).
Fig. 63. Músculo de camarón P. vannamei, con erosión melanizada rodeada por hemocitos.
9.3. Síndrome de Zoea II

El síndrome de Zoea II ha sido reportado como una enfermedad que provoca altas mortalidades en el estadio
de Zoea II de camarones blancos y camarones azules; ataca el hepatopáncreas y los intestino medio y posterior.
En 1993 se reportó por primera vez en cultivos larvarios de Penaeus vannamei de Ecuador, México y Estados
Unidos, pero fue hasta 1995 cuando se manifestó en todos los laboratorios de América Latina. En Ecuador
se reportó que el agente causal de esta enfermedad Vibrio harveyi, mientras que otros autores reportan la
posible presencia de bacterias intracelulares. Esta enfermedad también se conoce como el síndrome de las
bolitas blancas, debido al desprendimiento de las células de los túbulos del hepatopáncreas. Se presentan altas
mortalidades después de 36-48 h de haber transcurrido la metamorfosis de Zoea I a Zoea II. Las sintomatologías
más importantes de los organismos infectados son: anorexia (falta de apetito), rápida evacuación del contenido
intestinal, letargo (disminución de la actividad normal) con nado errático y permanencia en el fondo del tanque
de los organismos infectados.
El diagnóstico se realiza mediante la elaboración de placas en fresco de Zoeas II, donde se observa hepatopáncreas
de tamaño normal con desprendimiento celular, atrofia del hepatopáncreas con desprendimiento celular o
hepatocitos hipertrofiados y redondos “llamados bolitas blancas,” inflamación y presencia de células del
hepatopáncreas viajando a través del intestino (figura 64). Se piensa que las bolitas blancas son una reacción
a la presencia de toxinas bacterianas (Vibrio sp). También se han observado en el hepatopáncreas de zoeas y

poslarvas tempranas “bolitas negras”, las cuales han sido asociadas a infecciones bacterianas; estas bolitas poseen
una sustancia oscura, que ha sido identificada como clorofila; es probable que aparezcan por las toxinas producidas
por las bacterias asociadas con el tracto digestivo, las cuales causan desórdenes metabólicos y una mala digestión
de las algas ingeridas. Hasta la fecha, se desconoce el origen de las bolitas negras en el cultivo larvario.
Fig. 64. Muestra de Zoea II en fase inicial; se observa hepatopáncreas normal con desprendimiento celular
viajando por el intestino (flecha).
9.4. Enfermedad de luminiscencia

Es causada por bacterias luminiscentes y ha sido responsable de altas mortalidades (80%) en los laboratorios
de larvicultura de muchos países de América Latina. La bacteria más predominante que se ha aislado en esta
enfermedad es Vibrio harveyi.
Fig. 65. Mysis de P. vannamei con luminiscencia en ojo y melanización en pereíopodos

El diagnóstico se realiza mediante la elaboración de placas en fresco de larvas, donde se observa en fase inicial
colonización masiva de las bacterias en los apéndices, tracto digestivo y región oral. Pero conforme avanza la
enfermedad y entra en la fase aguda se observa colonización en el intestino medio y posterior y en hepatopáncreas
hasta llegar a colonizar todos los órganos y tejidos del organismo y tener una septicemia generalizada con
mortalidades altas.
9.5. Necrosis del hepatopáncreas (NHP)

La necrosis del hepatopáncreas (NHP) es una severa enfermedad provocada por bacterias intracelulares del tipo
de las rickettsias (NHP-B) que se reproducen por fisión binaria en la célula huésped. La bacteria tipo rickettsia
más predominante y patógena en esta enfermedad es un pequeño cocobacilo gramnegativo con un diámetro
promedio de 0.36 µm, la cual infecta y se multiplica en el citoplasma de las células epiteliales de los túbulos del
hepatopáncreas. Las principales fuentes de trasmisión de NHP-B son el canibalismo de camarones infectados y
la cohabitación de camarones sanos con camarones infectados. A nivel experimental se trasmite por inyección
con material infectado, por cohabitación entre organismos infectados y no-infectados, y por alimentación de
hepatopáncreas infectado fresco y congelado a organismos no infectados.
NHP es una enfermedad que fue reportada por primera vez por Johnson (1990) como hepatopáncreas
granulomatoso (por la formación de granulomas), causando altas mortalidades en las granjas de la parte central
y sur de Texas; mas tarde fue reportado en Perú, Costa Rica, Panamá, Brasil, Venezuela, Ecuador, México,
Colombia, Belice, Nicaragua y Honduras, provocando mortalidades entre 20 y 95% en los sistemas de cultivo
de Penaeus vannamei (camarón blanco) y Penaeus stylirostris (camarón azul). NHP también se ha detectado
en camarón blanco cultivado de Eritrea (África), con mortalidades en cultivo de 15 a 30% durante el primer y
segundo años de su introducción. NHP-B afecta a Penaeus vannamei, Penaeus stylirostris, Penaeus setiferus
y Penaeus aztecus. Penaeus monodon y Penaeus chinensis son susceptibles en infecciones experimentales.
NHP-B se asocia con factores medioambientales como temperatura y salinidad elevadas, durante periodos
prolongados, ya que se tienen reportes que esta enfermedad se hace presente cuando se tienen temperaturas
de 29 a 35 0C, por un periodo de 45 a 50 días, así como de salinidades entre 20 a 38 ppm en los sistemas de
cultivo. NHP es una enfermedad que provoca con rapidez mortalidades en los camarones si no es detectada
a tiempo, ya que ataca al hepatopáncreas, órgano básico del camarón que realiza varias funciones, entre ellas
almacenar temporalmente, digerir y metabolizar el alimento y producir proteínas que se encargan de funciones
vitales, como la que realiza la hemocianina, que se encarga de transportar el oxígeno a todas las células del
camarón. Debido a esto NHP-B afecta de manera directa los procesos fisiológicos en camarón hasta provocarle
debilidad y desnutrición.
En México, NHP se ha detectado a través de trabajos de investigación realizados en sistemas de cultivo desde
1998, pero su más alta prevalencia (60%) se reportó por primera vez en 1999, causando altas mortalidades (35 a
70%), con grados de severidad 3 y 4, observándose por histología atrofia severa de los túbulos del hepatopáncreas,
infiltración de hemocitos y formación multifocal de cápsulas de hemocitos sobre uno o más túbulos atrofiados
conteniendo células hipertrofiadas con masas de bacterias. Durante estos 10 años, se ha observado NHP en

camarones cultivados con prevalencias de 15 a 50%, mortalidades de 10 a 60% y grados de severidad de 1 a
4. Esta enfermedad se observa en los meses de abril, mayo, julio y agosto, con grados de severidad entre 1 y
4, prevalencias bajas, con mortalidades bajas y constantes con hepatopáncreas pálido, color blanco e intestino
vacío; pero en los meses de septiembre y octubre, es cuando ocurren las prevalencias y mortalidades altas en
organismos cultivados, sobre todo en la parte norte del país. Por histología se ha observado que NHP-B causa
daños severos en hepatopáncreas de organismos con pesos de 3 a 7 gramos, en camarones de 19 gramos y en
organismos ablacionados.
Fase de infección. Una vez que los organismos se infectan el periodo de incubación dura entre seis y ocho
días, externamente el organismo se observa sano, pero baja ligeramente el consumo de alimento y presenta un
hepatopáncreas normal (figura 66).
Fase aguda. Las poslarvas tardías, juveniles y adultos presentan marcada reducción en el consumo de alimento
hasta dejar de comer por completo. Luego se observa la aparición de camarones moribundos nadando cerca de
la superficie, en la compuerta de salida y en las orillas de los estanques. Los camarones moribundos muestran
palidez generalizada del cuerpo, con un color café amarillento (figura 66), branquias de color amarillo pálido a café
y el hepatopáncreas puede o no estar atrofiado con coloración amarillenta a café oscuro, provocando que sea
fácil de confundir con enfermedades virales; en esta fase se observan las mas altas mortalidades.
Fase crónica. Se observa a los organismos con coloración café de claro a oscuro en la parte ventral (figura 66) y
branquias, el hepatopáncreas atrofiado de color oscuro y una disminución de las mortalidades en camarones de cultivo.
Fig. 66. Camarones P. vannamei; con fase inicial de NHP-B, coloración normal (1), fase aguda, color amarillento
(2) y fase crónica coloración café (3).

Para determinar deformación tubular y dar grado de severidad (tabla 5), es necesario que los organismos se
encuentren en fase de intermuda (ver figura 11) y que su estado fisiológico no haya sido alterado.
Por análisis en fresco se observan cuatro fases de acuerdo con las alteraciones en el hepatopáncreas, las cuales son:
Fase 0. Infección (6 a 8 días). Túbulos con células hipertrofiadas, desprendimiento celular y deformación tubular
en grado 1, sin infiltración hemocítica intertubular (figura 67).
Fig. 67. Muestra en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei en fase. 0. Túbulos con células
hipertrofiadas, desprendimiento celular (flecha) y deformación tubular en grado 1.
Fase I. Inicial (6 a 23 días). Túbulos con células hipertrofiadas conteniendo cúmulos intracitoplasmáticos,
desprendimiento celular y deformación tubular en grado 2 pero sin infiltración hemocítica intertubular (figura 68).

Fig. 68. Muestra en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei en fase. I; túbulos con células
hipertrofiadas (2), desprendimiento celular y deformación tubular en grado 2 (1 y 3).
Fase II. Aguda (16 a 37 días). Se observa atrofia del hepatopáncreas, coloración pálida (desaparece el color
naranja), textura blanda y edematosa (fluido blanquecino al realizar la disección), atrofia y melanización tubular
(grado 3), y se observan muy pocos túbulos atrofiados melanizados y necróticos rodeados por hemocitos y
fibroblastos formando una cápsula (figura 69). En esta fase es posible ver mayor desprendimiento de células
hipertrofiadas conteniendo cúmulos intracitoplasmáticos y muy pocas células R.
Fase III. Crónica (16 a 51 días). Se observa atrofia tubular, baja cantidad de lípidos infiltración hemocítica y
de fibroblastos; mayor cantidad de túbulos atrofiados con melanización y necrosis rodeados por hemocitos y
fibroblastos formando una cápsula (figura 69).
2
1 1
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Fig. 69. Muestra en fresco de hepatopáncreas de P. vannamei; con túbulos atrofiados melanizados (1)
y necróticos (2) rodeados por hemocitos y fibroblastos formando una cápsula (1).

10. CIANOBACTERIAS
Las cianobacterias llamadas también cianoprocariotas, cianobacterias o cianofíceas (algas azul-verde), son
microorganismos procariontes (carecen de membrana nuclear); la mayoría son aeróbicos, fotoautótrofos y algunos
diazotróficos; se presentan en forma solitaria (unicelulares) o agrupados en colonias, en ocasiones, las colonias se
encuentran envueltas por cenobios filamentosos, planos, globulares o ramificados; el tamaño de cada célula es de
1 µm hasta varios micrómetros, los filamentos o tricomas pueden llegar a medir varios metros de longitud; viven
en medios húmedos o acuáticos, en la columna de agua (plancton) o asociadas al fondo (bentos), con una gran
adaptabilidad a las condiciones ambientales (temperatura, salinidad, pH, etc.) y su reproducción es asexual. Varias
especies de cianobacterias en diferentes ambientes acuáticos, pueden producir potentes toxinas; sin embargo,
dentro de la misma especie, pueden existir cepas productoras y no productoras de toxinas. En la mayoría de los
casos, las toxinas son metabolitos secundarios que se producen en la formación de los fotopigmentos, estos
compuestos se acumulan en el citoplasma en determinadas situaciones. La producción de estas endotoxinas
es máxima cuando las condiciones de crecimiento son óptimas, por este motivo, se observa una producción
directamente proporcional al aumento de la biomasa.
Cuando las condiciones ambientales son desfavorables, o cuando las cianobacterias envejecen o mueren, se
produce la lisis celular y la liberación de las toxinas al medio. Las toxinas de las cianobacterias se suelen agrupar
principalmente en neurotoxinas y hepatotoxinas de manera general.
Las neurotoxinas son producidas principalmente por algunas especies y cepas de las: Anabaena, Aphanizomenon,
Oscillatoria, Trichodesmium y Cylindrospermopsis. Las neurotoxinas anatoxina-a y anatoxina-s, son bloqueadores
neuromusculares post-sinápticos que limitan la acción de la acetilcolina, la acetilcolina se encarga de la
despolarización de la membrana y tiene la función de transmitir mensajes entre las células nerviosas y las
células musculares y glandulares. Otras neurotoxinas del tipo PSP (“Paralitic Shellfish Poisoning”), inicialmente
caracterizadas en dinoflagelados marinos formadores de florecimientos algales nocivos, han sido aisladas en cepas
de cianobacterias de los géneros Anabaena, Aphanizomenon, Lyngbia y Cylindrospermopsis. Las neurotoxinas
del grupo de las PSP, inhiben la conducción nerviosa bloqueando los canales celulares de sodio. La acción de las
neurotoxinas en el humano es rápida, en casos graves, causan la muerte por paro respiratorio a los pocos minutos
de la exposición.
La mayoría han sido identificadas como alcaloides o compuestos del tipo de los organofosforados neurotóxicos
(carbamatos). Dosis orales en exposición aguda producen la muerte sólo en concentraciones elevadas, aunque la
toxicidad de las células de las cianobacterias es alta, y los animales pueden ingerir una dosis letal al beber unos
pocos mililitros de agua conteniendo altas concentraciones de cianobacterias procedentes de las acumulaciones
superficiales de espuma o nata de los florecimientos acumulados en las orillas por la acción del viento.
Los camarones también son susceptibles a substancias tóxicas, las que pueden provenir de fuentes de tipo:
industrial, urbana, agrícola, efluentes de otros estanques o granjas camaroneras vecinas y cianobacterias tóxicas.

Salvo unas cuantas excepciones, es muy difícil llegar a determinar un diagnóstico definitivo de condiciones
tóxicas. Las mayores fuentes de contaminación involucran un rango amplio de substancias y están asociadas
con el deterioro generalizado del ambiente. Las pérdidas pueden ocurrir con ciertas mortalidades repentinas e
inexplicables o con un amplio rango de infecciones secundarias. También existen algunas condiciones tóxicas
específicas. Por ejemplo, las cianobacterias tóxicas pueden producir en camarones enteritis hemocítica, necrosis
hepatopáncreatica, branquias inflamadas, branquias negras, opacidad muscular y mal sabor (off flavor).
10.1. Enteritis hemocítica

Esta enfermedad se produce cuando hay un crecimiento elevado de cianobacterias en los estanques de engorda
de camarón. Está caracterizada por una respuesta hemocítica masiva en intestino medio y posterior con necrosis
multifocal. La enteritis hemocítica ocurre cuando los camarones ingieren cianobacterias como Schizotrix calcicola
y Chroococcus al alimentarse del detritus. Las algas contienen toxinas que dañan las células que recubren el
intestino medio y posterior causando una inflamación intensa llamada enteritis hemocitica.
Los camarones en estadío de juveniles son los más afectados, cuando se ha desarrollado un gran crecimiento
de algas bénticas debido a la caída de la floración de plancton. Aunque todos los camarones peneidos son
considerados susceptibles a la enteritis hemocítica, Litopenaeus vannamei es una especie relativamente
más resistente, comparada a Litopenaeus stylirostris. La enteritis hemocítica no se ha observado en estadios
larvales por lo tanto los camarones afectados tienden a ser juveniles, animales recién sembrados o camarones
provenientes de estanques en los cuales se ha desarrollado un gran crecimiento de algas bénticas. Es difícil
detectar infecciones leves por cianobacterias, sin embargo, cuando la presencia es alta se observa reducida tasa
de crecimiento y conversión alimenticia de los organismos, intestino vacío e inflamado (figura 70), branquias
inflamadas, hepatopáncreas inflamado y la presencia de camarones moribundos en las orillas de los estanques de
cultivo (figura 71). En algunos juveniles, los ciegos hepático anterior y posterior se inflama y melaniza lo suficiente
como para ser visible a simple vista con una mancha blanquecina (figura 72).
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Fig. 70. Camarón con intestino inflamado (flecha). Muestra en fresco.

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Fig. 71. Presencia de camarones moribundos con opacidad del cefalotórax en la orilla del estanque.
Fig. 72. Juvenil de P. vannamei con ciego hepático posterior inflamado coloración blanquecina.
Para análisis en fresco, se realizan montajes de intestino completo, branquias, hepatopáncreas (figura
73) y agua.
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Fig. 73. Juvenil entero de P. vannamei disección de: (A), branquias (B), hepatopáncreas completo (C)
e intestino (C) para análisis en fresco.

La interpretación se realiza de la siguiente manera: se observa al microscopio compuesto (con objetivos de
40X y 60X), las formas definidas de las cianobacterias observadas en los estanques de cultivo. Algunas de las
cianobacterias encontradas en intestino inflamado y branquias son: Schizotrix calcicola y Chroococcus (figura
74). También es posible observar el ciego hepático posterior inflamado con opacidad.
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Fig. 74. Chroococcus; cenobio globular con numerosas células esféricas unidas por capas
mucilaginosas.
10.2. Necrosis hepatopáncreatica

Está caracterizada por causar desprendimiento celular, melanización y necrosis del hepatopáncreas. Ocurre
cuando los camarones ingieren Microcystis, Cylindrospermopsis, Anabaena, Nodularia, Oscillatoria y Nostoc
al alimentarse del detritus. Es difícil detectar infecciones leves por cianobacterias, sin embargo, cuando la
presencia es alta se observa reducida tasa de crecimiento y baja conversión alimenticia en organismos con
hepatopáncreas inflamado, intestino vacío y branquias inflamadas; así como también se detectan camarones
moribundos con opacidad muscular en las orillas de los estanques de cultivo. Para observar la deformación
tubular y desprendimiento celular (figura 75) se requiere tomar una pequeña porción del hepatopáncreas de
organismos en intermuda.

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Fig. 75. Montaje en fresco de Hepatopáncreas de P. vannamei que muestran túbulo normal (TN),
deformación tubular (D) y desprendimiento celular (DC-flecha).
Es importante realizar análisis en fresco de branquias e intestino para detección de cianobacterias. La

interpretación se realiza de la siguiente manera: se observa al microscopio compuesto (con objetivos de 40X
y 60X), las formas definidas de las cianobacterias encontradas en los estanques de cultivo. Algunas de las
cianobacterias encontradas en el intestino y branquias son: Microcystis, Anabaenopsis figura 76), Nodularia
(figura 77), Arthrospira fusiformis (figura 78), Nostoc y Cylindrospermopsis (figura 79).
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Fig. 76. Anabaenopsis, talo filamentoso, formando placas sobre el sustrato.

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Fig. 77. Nodularia.
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Fig. 78. Arthrospira fusuformis Fig. 79. Cylindrospermopsis

10.3. Branquias inflamadas y negras
Esta enfermedad se produce cuando hay un crecimiento elevado de cianobacterias en los estanques de engorda
de camarón. Está caracterizada una respuesta hemocítica masiva, necrosis de las dendobranquias y opacidad
muscular. Los camarones en estadío de juveniles son los más afectados, cuando se ha desarrollado un gran
crecimiento de algas bénticas debido a la caída de la floración de plancton. Es difícil detectar infecciones
leves por cianobacterias, sin embargo, cuando la presencia es alta se observa reducida tasa de crecimiento y
conversión alimenticia de los organismos, branquias inflamadas, melanizadas y necróticas.
Para análisis en fresco, se realizan montajes de branquias. La interpretación se realiza de la siguiente manera: se
observa al microscopio compuesto (con objetivos de 40X y 60X), las dendobranquias inflamadas con la presencia
de las formas definidas Schizotrix calcicola, Chroococcus, Cylindrospermopsis y Microcystis.
10.4. Mal sabor en el Camarón de Cultivo

La acumulación de materia orgánica y nutrientes en la temporada de lluvias, puede ocasionar un incremento
significativo en las poblaciones de cianobacterias y hongos causantes del mal sabor en el camarón de cultivo.
Estos microorganismos causantes del mal sabor, pueden ingresar en el camarón vía oral o a través de las
branquias excretando toxinas que viajan por la hemolinfa y luego se alojan en los músculos y tejido adiposo.
Existen varios tipos de mal sabor descritos como: sabor a tierra, a moho, a choclo (maíz tierno), a barro y
a metal. Este mal sabor es producido por desechos metabólicos de las cianobacterias Anabaena flos-aquae,
(figura 80) y Oscillatoria sp., que liberan toxinas orgánicas como la geosmina que caracteriza el sabor a tierra y
el metilisoborneol (MIB) el sabor a moho. Además, la geosmina también puede ser producida por los hongos del
grupo actimomicetos en presencia de altas concentraciones de materia orgánica, producto del uso excesivo y
por consiguiente, de la acumulación de alimento balanceado en los estanques de cultivo.
Fig. 80. Anabaena flos-aquae, con tricomas helicoidales, con espiras irregulares y a veces formando ovillos. Células
esféricas, de 3,5-7 µm de diámetro, con aerotopos. Heterocitos esféricos, de 5-6 mm de diámetro. Acinetos ovales
a cilíndricos o reniformes, de 15-35 x 7-14 µm, a veces en cadenas y distantes de los heterocitos.

El olor y el sabor son dos sensaciones relacionadas, la información que captan ambas papilas, olfativas y
gustativas, junto con la irritación sensorial captada por el nervio trigémino, se combinan en el cerebro para
producir lo que conocemos como sabor del cual, la mayor parte se compone de olor.
El camarón bioconcentra los compuestos malolientes del agua en función del tiempo de exposición y la
temperatura del agua, principales factores que afectan la posterior percepción del sabor a choclo por humanos.
Parece ser, además, que el camarón absorbe el sabor principalmente por las branquias y con menos efectividad
por el sistema digestivo.
El animal depurará el mal sabor cuando la fuente del compuesto causante del olor haya sido removida, este
puede prolongarse debido a que las condiciones ambientales que favorecen el crecimiento de cianobacterias
son las temperaturas elevadas de agua, baja intensidad de luz en la columna de agua, bajo nivel de salinidad,
deficiencia de nitrógeno, baja presión de predacióndel zooplancton, entre otras.
11. VIRUS
Los virus, son parásitos intracelulares estrictos ya que su replicación es absolutamente dependiente de la célula
que infectan. Sin embargo, son capaces de existir dentro o fuera de la célula. La forma extracelular se denomina
virión o partícula viral y consiste en el genoma viral (que puede ser ARN o ADN) y proteínas asociadas. Algunas
cepas poseen además un manto lípidico. Para que la multiplicación de un virus se lleve a cabo la célula huésped
debe proporcionarle la energía y la maquinaria de síntesis, así como también los precursores de bajo peso
molecular para la síntesis de las proteínas virales y de los ácidos nucleicos.
En la camaronicultura, los virus principales son: Virus de la mancha Blanca (WSSV), Virus de Síndrome de
Taura (TSV), Virus de la Necrosis Hipodérmica y Hematopoiética Infecciosa (IHHNV) y Virus de la Mionecrosis
(IMNV) han ocasionado pérdidas de los cultivos, empleos e ingresos por exportaciones. Especialmente desde
la aparición de la enfermedad de la mancha blanca; la producción ha disminuido significativamente en muchos
países y los productores de camarón están encontrando dificultades para continuar la producción. Actualmente
el movimiento de organismos vivos, que se realiza de manera frecuente en diversos países para mejorar la
producción de algunas especies, ha propiciado la introducción y propagación de patógenos exóticos en lugares
donde no existían diseminándose en algunos casos a las poblaciones silvestres.
Las larvas y juveniles de las diferentes especies de camarones peneidos son los organismos más susceptibles
a los patógenos. Aunque en ocasiones existen signos clínicos que pueden dar un diagnóstico presuntivo (por
ejemplo, coloraciones amarillentas en el cefalotórax por el virus de la cabeza amarilla; puntos blancos por el
virus de la mancha blanca; expansión de los cromatóforos por el virus de Taura, deformación del rostrum,
enanismo y apariencia moteadas por el virus IHHN y opacidad muscular por el virus de la mionecrosis infecciosa

y Litopenaeus vannamei nodavirus), externamente estas enfermedades virales no se diferencian mucho unas
de otras. Por lo tanto, deben ser caracterizadas por la localización en el huésped y por cualidades morfológicas
especiales. De las enfermedades virales reportadas a la fecha, solamente BP, MBV, HPV y WSSV, se pueden
diagnosticar con el método de análisis en fresco e improntas; para el resto se tienen que aplicar otras técnicas
como por ejemplo histología convencional y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
11.1. Baculovirus penaei (BP)

La poliedrosis nuclear baculoviral puede ser causada por dos agentes distintos: el Monodon baculovirus (MBV)
y el Baculovirus penaei (BP). El primero afecta a los camarones peneidos del hemisferio oriental (PmSNPV);
el segundo, a los camarones peneidos del hemisferio occidental (PvSNPV). Se trata de dos virus distintos,
pertenecientes a la familia Baculoviridae. Se ha comprobado que existen múltiples cepas de BP en todo el mundo,
y es posible que también suceda lo mismo con MBV. El BP ha sido reportado como una enfermedad que causa
altas mortalidades en larvas, poslarvas y juveniles de camarones blancos y azules. Ataca el hepatopáncreas y los
intestinos medio y posterior. Está ampliamente distribuido en cultivos de Estados Unidos, Honduras, Nicaragua,
Costa Rica, Panamá, Colombia, Ecuador, Perú, México, el Caribe y Brasil.
Se tienen reportes de tres cepas del virus, que dependen básicamente de la localización geográfica de los
cultivos, la primera en el Atlántico del sureste de las costas estadounidenses del Golfo de México, la segunda,
en la costa del Pacífico sur, América del norte y central y la tercera en Hawai.
La mayoría de los síntomas clínicos que presentan los camarones juveniles o adultos infectados con este
baculovirus, no son específicos, pero en las larvas gravemente enfermas o en las poslarvas tempranas, los
síntomas clínicos pueden ser: elevados índices de mortandad, disminución de los índices de alimentación y
crecimiento, obstrucción de branquias y apéndices corporales (por organismos epibiontes y epicomensales) y,
en ocasiones, se puede observar un intestino medio blanquecino (debido a la necrosis de los tejidos infectados),
la cual es visible a través de la cutícula del abdomen.
El mecanismo de transmisión del BP es exclusivamente por la vía oral. La transmisión ocurre rápidamente
durante los estadios larvarios y poslarva temprana. Las principales fuentes de transmisión del BP son: canibalismo
de camarones infectados, cohabitación de camarones sanos con camarones infectados, contaminación del
desove a través de las heces de adultos infectados (de las hembras en la mayoría de los casos de cultivo), agua
contaminada con BP en las bahías donde se reprocesa camarón (partículas viables en los tejidos congelados a
una temperatura de - 80°C), en los sistemas de cultivo, reservorios y canales, así como a través de redes y otros
utensilios y sedimentos contaminados con BP. Actualmente no se conocen vectores para BP en infecciones
naturales pero en infecciones experimentales se ha utilizado al rotífero Brachionus plicatilis y Artemia salina
como portadores pasivos del virus para infectar larvas de P. vannamei.

El diagnóstico de la enfermedad causada por el BP se puede efectuar mediante la demostración en el núcleo
de las celulas epiteliales de cuerpos de oclusión (simples o múltiples), que tienen una forma tridimensional
tetraédrica o piramidal, con un tamaño de 0.1 a 0.20 µm desde la base al vértice de la pirámide en preparaciones
húmedas de hepatopáncreas (figura 81), intestino medio y excrementos; las preparaciones son analizadas con
un microscopio compuesto. (El uso de microscopio con contraste de fases es útil pero no esencial). Al preparado
en fresco se le puede agregar verde de malaquita al 0.5-1%, ya que al parecer los cuerpos de inclusión absorben
este colorante más rápidamente que otros componentes celulares.
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Fig. 81. Cuerpos de oclusión tetraédricos de diferentes tamaños (flechas), característicos de BP, en
una muestra de hepatopáncreas en fresco.
11.2. Monodon Baculovirus (MBV)

Fue descubierto en poblaciones de Penaeus monodon de Taiwan, como patógeno de alta virulencia. Se encuentra
ampliamente distribuido en las costas de los Océanos Indico y Pacífico, Asia, Australia y África. En América se
ha observado en camarones importados en Tahití, Hawai, México, Ecuador, Brasil, Puerto Rico y Estados Unidos
de América.
La fuente de MBV se desconoce, pero es posible que el virus se encuentre en forma latente a través de los
estadios larvales, sólo para hacerse activo y causar una epizootia cuando los peneidos alcanzan la etapa post-
larval (± PL 20), etapa en la cual comienzan a aparecer señales de la enfermedad. La experiencia indica que
aunque MBV sea diagnosticable a PL 20, se diagnostica más fácil en post-larvas mayores, juveniles y adultos. La
ingestión de los virus libres o de cuerpos de oclusión que contengan virus a partir de sedimentos de tanques o por
canibalismo de los camarones muertos, parece ser, en parte, responsable junto con el estrés por hacinamiento
del incremento observado en la presencia y severidad de las infecciones por MBV. El estrés causado por otras
enfermedades también es un factor determinante en la patogénesis de la enfermedad MBV.
La mayoría de los síntomas clínicos que presentan los camarones juveniles o adultos infectados con este
baculovirus no son específicos, pero en las larvas gravemente enfermas o en las poslarvas tempranas, los

síntomas clínicos pueden ser: elevados índices de mortandad, disminución de los índices de alimentación y
crecimiento, obstrucción de branquias y apéndices corporales (por organismos epicomensales) y, en ocasiones,
se puede observar un intestino medio blanquecino (debido a la necrosis de los tejidos infectados), la cual es
visible a través de la cutícula del abdomen. El mecanismo de transmisión de MBV es igual al de BP.
El diagnóstico de la enfermedad causada por el MBV se puede hacer a través de la demostración de cuerpos de
inclusión (simples o múltiples), que tienen forma esférica, en preparaciones húmedas de hepatopáncreas (figura
82), intestino medio o excrementos; las preparaciones son analizadas con un microscopio compuesto.
Fig. 82. Análisis en fresco de hepatopáncreas; se observan los cuerpos de oclusión

esféricos del MBV dentro de núcleos hipertrofiados. (Adaptado de Lightner, 1996).
11.3. Virus del síndrome de la mancha blanca (WSSV)

El virus de la mancha blanca posee una doble cadena circular de ADN, la cual contiene 292,967 nucleótidos
(accesos GenBank. AF369029-WSSV-Th, AF440570-Tw y AF440570-Ch), así como también secuencias repetidas
de ADN en sus 184 marcos de lectura abierta (ORF), siendo el ORF94 el más utilizado para identificación de
genotipos de WSSV ya que posee repeticiones en tandem de 54 bp cada una (ORF94-54) y una variación de
G o T en la posición 36. Las secuencias de referencia de Tailandia y Taiwán tienen 6 repeticiones en el ORF94,
mientras que la de China tiene 12. El virus de la mancha blanca, es uno de los virus más complejos que infectan
al camarón presenta una forma de elíptica a cilíndrica, con una membrana trilaminar y viriones de 80-120 x 250-
380 nm. Debido a que es un virus completamente diferente, con características propias, se ha propuesto la
creación de una nueva familia, que llevaría el nombre de Nimaviridae.
El virus de la mancha blanca se transmite de forma vertical (trans-ovum), y horizontal por consumo de tejido

infectado (canibalismo, predación, etc.), y por agua contaminada, la infección se transmite por animales
aparentemente sanos, muertos y moribundos. Resultados de estudios in-vitro en cultivos de células primarias
y estudios in-vivo con poslarvas muestran que el ciclo de replicación es de aproximadamente 20 horas a 25°C.
Todos los crustáceos decápodos (orden Decapoda), desde huevo hasta reproductores marinos, de agua dulce o
salobre son susceptibles a este virus.
El virus de la mancha blanca tiene una gran cantidad de vectores que pueden acumular concentraciones elevadas
de WSSV viables, aunque no existen pruebas que el virus se replique las cuales son: rotíferos, bivalvos, gusanos
marinos y crustáceos no decápodos, incluyendo Artemia salina y los copépodos; también los artrópodos acuáticos
no crustáceos, como las larvas de insectos Euphydradae. Fue reportado por primera vez en 1992-1993, en el
noroeste de Asia, y se dispersó rápidamente a través de la mayoría de las regiones camaronícolas de Asia, China,
India y Tailandia. Actualmente se encuentra distribuido en los cultivos de camarón de P. monodon, P. japonicus,
P. chinensis, P. indicus, P. merguiensis, P. setiferus y P. vannamei.
Sin embargo, debido a que la industria del camarón depende del transporte regional e internacional de organismos
vivos (como reproductores, nauplios y larvas) y el envío de camarón congelado para consumo humano de lugares
donde se ha reportado mancha blanca es posible que la dispersión de WSSV sea mayor a la reportada de
manera oficial. Se sabe que este virus ha causado altas mortalidades en cultivos de P. setiferus en los estados
de Texas y Carolina del Sur, en Estados Unidos; en México, en P. stylirostris y P. vannamei y en algunos países
de América Central (como Honduras, Costa Rica, Nicaragua, Panamá, Ecuador), Colombia, Ecuador, Perú y Brasil
en P. vannamei. Se han reportado prevalencias menores al 1% en poblaciones silvestres infectadas y del 15%
al 100% en poblaciones cultivadas.
En México, el virus de la Mancha Blanca, fue detectado por primera vez en el 2000, en poslarvas tardías de
camarón azul causando mortalidades del 100% en organismos con 20 días de cultivo, observándose cuerpos
de inclusión en todos los organos y tejidos incluyendo el tejido conectivo de los túbulos del hepatopáncreas
con grados de severidad 3 y 4, debido a las altas mortalidades presentadas con esta especie, en el 2001, se
empieza a cultivar camarón blanco, obteniendo mortalidades más bajas en ese año y para los años siguientes
que las reportadas para camarón azul. Durante el 2009, el virus fue detectado en organismos aparentemente
sanos y enfermos, con prevalencias del 25% al 30%, en estanques de cultivo con presencia y ausencia de
mortalidades. Las mortalidades fueron del 10 al 35% en juveniles y adultos tempranos, observándose mayor
frecuencia de cuerpos de inclusión en epitelio del estomago, tejido conectivo y branquias y con menor en tejido
hematopoyético. En los organismos analizados de los estanques positivos a WSSV sin presentar mortalidades
solamente se observaron cuerpos de inclusión en epitelio del estomago y tejido conectivo en grado 1 y 2.
En camarones juveniles tardíos y subadultos (especialmente durante los 40-60 días de engorda) la primera señal
es una drástica reducción en la alimentación, hasta dejar de comer por completo. Posteriormente se detectan,

por una parte, la aparición de camarones moribundos nadando cerca de la superficie y en las orillas de los
estanques, y por la otra, mortalidades hasta de 100% en pocos días (3-10 días a partir de la aparición de los
primeros síntomas).
En P. stylirostris y P. vannamei, los organismos en fase aguda se desaparece su coloración normal (figura 83) y
presentan una coloración de rosada a rojiza: esto se debe a la expansión de los cromatóforos del epitelio cuticular
(figura 84). En la fase crónica es posible observar algunas manchas blancas muy pequeñas en el cefalotórax
(figura 85), menores que las reportadas para P. monodon (0.5 a 2.0 nm de diámetro). Tales manchas blancas
son depósitos de calcio que también pudieran ser provocados por cambios ambientales relacionados con la
concentración de calcio con el pH del estanque.
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Fig. 83. P. vannamei con coloración normal.
Fig. 84. Organismo con coloración rojiza.

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Fig. 85. Muestra de la cutícula del cefalotórax de un juvenil de P. vannamei en fase crónica
de WSSV; con algunas manchas blancas (flecha).
Prueba rápida con tinción de hematoxilina-eosina de Mayer Bennett:
Para detectar de manera rápida la presencia de WSSV en camarones vivos, se toma muestra de branquias y
estómago, y se depositan en un contenedor pequeño (tubos Eppendorf) con solución fijadora de Davidson–HCL
(sustituir el ácido acético glacial por ácido clorhídrico al 50 % en la fórmula de solución de Davidson normal); se
mantienen ahí por una hora; o bien, puede, fijarse en solución de Davidson (con ácido acético glacial) durante 8
horas por lo menos.
Posteriormente se lavan las muestras con agua dulce durante 15 minutos. Debe tenerse cuidado, ya que las
muestras tienden a flotar. Una vez retirado el Davidson, se realiza la tinción de la siguiente manera:
1. Adicionar alcohol al 100% durante 2 minutos; desechar; repetir la operación dos veces más.
2. Adicionar alcohol al 96 % durante 2 minutos; desechar; repetir esta operación dos veces mas.
3. Lavar con agua dulce por 10 minutos.
4. Añadir hematoxilina por 10 minutos y vaciar.
5. Lavar con agua dulce en movimiento durante 15 minutos y vaciar.
6. Añadir la eosina durante 2 minutos y vaciar.
7. Añadir alcohol al 96 % durante 2 minutos; vaciar; repetir dos veces más.
8. Añadir alcohol al 100 % durante 2 minutos; vaciar; repetir dos veces más.
9. Añadir xileno durante 30 segundos; vaciar; repetir dos veces más.
10. Coloque las muestras en portaobjetos limpios separando los tejidos de cada organismo.
11. Añadir una gota de Xileno sobre el tejido para evitar que se seque
12. Con ayuda de una pinzas con punta fina, desprenda de la cutícula, estomago* y branquias, la capa de
epitelio y colóquelos en portaobjetos.
13. Añadir una gota de Xileno sobre el tejido para evitar que se seque.
14. Montar la muestra y agregar una gota de resina sintética.
15. Colocar el cubreobjetos, presionando ligeramente.
16. Dejar secar por 15 minutos y observar al microscopio (usar objetivos 40X y 100X).

*Para desprender la capa del epitelio del estomago, es necesario cortar la muestra en pequeños trozos y con
unas pinzas de punta fina retirar la capa del epitelio para poder observar los cuerpos de inclusión.
Interpretación de los resultados: se observa al microscopio compuesto (con aumentos de 40X o 60X), en busca
de células con núcleos hipertrofiados, con cuerpos de inclusión en el centro, acidofílica rojiza rodeada por una
zona no teñida y la cromatina marginal conocida como Cowdry A (típica también de IHHNV). En etapas avanzadas
se observa que el cuerpo de inclusión está expandido hasta casi rellenar la célula (figuras 86 y 87); es de color
basofílico (color morado) y tiene forma variable (de circular a irregular).
Las células normales poseen núcleos irregulares, cromatina dispersa (manchas negras en el centro). Las células
infectadas presentan núcleos esféricos de mayor tamaño (aproximadamente 2-3 veces más grandes que el
tamaño normal del núcleo) y cromatina marginal.
Fig. 86. Prueba rápida con tinción de hamatoxilina-eosina de Mayer-Bennett; branquias con células
normales (N) y cuerpos de inclusión citoplasmáticos intranucleares Cowdry tipo A, de WSSV (flechas).
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Fig. 87. Prueba rápida con tinción de hematoxilina-eosina de Mayer-Bennett del epitelio del
estómago, con cuerpos de inclusión citoplasmáticos intranucleares basofílicos de WSSV.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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C.V., México, D.F. Edición de Páez-Osuna, F., 2009.
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CAMARÓN

María Soledad Morales - Covarrubias

Primera edición en español Abril de 2013

Impreso en Guatemala UÊÊÊÊ Versión Digital UÊÊÊÊFormato PDF

Morales - Covarrubias, M. S. 2013. Camarón Análisis en Fresco, herramienta de diagnóstico.

Impresos Unión Maya

4 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

Al Organismo Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria -OIRSA, a través de su Coordinación Regional de

ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 5

ABELARDO DE GRACIA PABLO WONG GONZÁLEZ

6 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

2. SELECCIÓN Y TOMA DE MUESTRA..................................................................................................... 20

3. MATERIAL Y EQUIPO PARA ANÁLISIS EN FRESCO......................................................................... 23

4. DESARROLLO DE LA TÉCNICA DE ANÁLISIS EN FRESCO............................................................ 24

5. DISECCIÓN DE ORGANISMOS Y REVISIÓN DE MUESTRAS.................................................... 31

6. PATÓGENOS QUE AFECTAN A CAMARONES................................................................................... 38

8 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS......................................................................................................... 82

ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 9

Figura 01. Anatomía general externa del camarón penaeido............................................................................ 14

10 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 11

12 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

Tabla 4. Hoja de reporte para el análisis en fresco............................................................................................ 24

ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 13

1.1. Taxonomía y anatomía

Fig. 1. Anatomía general externa del camarón penaeido.

14 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

Órgano / Tejido Función

Branquias Respiración, excreción, osmorregulación y fagocitosis

1.2. Características de las enfermedades

ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN 15

Órgano / Tejido Enfermedad/ síndrome Signos clínicos al afectar Efectos de la

Músculo abdominal Enfermedad del algodón o Opacidad difusa Letargo y muerte

Vibriosis Opacidad difusa, coloración Letargo y muerte

Decoloración del músculo Opacidad difusa Letargo y muerte

Músculo acalambrado Rigidez del músculo Deterioro y muerte del

Necrosis muscular Opacidad del músculo en Deterioro del músculo en

Virus de la mionecrosis Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

Nodavirus del Penaeus Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

Cutícula y telson Enfermedad de las Erosiones negras en la Decremento en el valor del

Enfermedad del algodón o Coloración azul oscuro Decremento en el valor del

Fase aguda del síndrome Expansión de los A menudo los camarones en

16 ANÁLISIS EN FRESCO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO EN CAMARÓN

Músculo abdominal Enfermedad del algodón o Opacidad difusa Letargo y muerte

Bacteremia Opacidad difusa, coloración Letargo y muerte

Decoloración del músculo Opacidad difusa Letargo y muerte

Músculo acalambrado Rigidez del músculo Deterioro y muerte del

Necrosis muscular Opacidad del músculo en Deterioro del músculo en

Mionecrosis infecciosa Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

Penaeus vannamei Necrosis de los músculos Deterioro del músculo en

Cutícula y telson Enfermedad de las Erosiones negras en la Decremento en el valor del

Fusariosis Perforaciones en la cutícula Muerte

Enfermedad por Apéndices, región oral, Problemas para realizar el

Enfermedad del algodón o Coloración azul oscuro Decremento en el valor del

Fase aguda del síndrome Expansión de los A menudo los camarones en

Órgano / Tejido Enfermedad / síndrome Signos clínicos al afectar Efectos de la

Enfermedad de las Oscurecimiento de las Deficiencia en las funciones

Vibriosis Decoloración y pequeños Muerte en los camarones

Virus de la cabeza amarilla Branquias de color amarillo Reducción de la

Corazón Vibriosis (sistémica) Pequeñas áreas opacas en el Deficiencia en el proceso de

Hepatopáncreas Baculovirus penaei (BP) Presencia de cuerpos de Puede ser tolerado en

Monodon baculovirus Presencia de cuerpos de Puede ser tolerado en

Vibriosis Atrofia del hepatopáncreas, Reducción del crecimiento y