Hepatitis A y BG

HEPATITIS
AYB PEDIATRÍA
ALUMNA: RIVAS AMAYA, JEANNIE

ROXANA
HEPATITIS A 02 Epidemiología
Hepatitis Aguda
01 Generalidades
(VHA)
Material Genético:
o ARN monocatenario
o Icosaédrico
o 27 nm o Su distribución es mundial
o Género: Heparnavirus de picornaviridae.
o Típico de la niñez
 El virus es estable a pH bajo y temperatura moderada.
o Más común en condiciones de
 Es inactivado por alta temperatura, cloro y formalina. hacinamiento y escasa higiene.
Vía de transmisión:
- Fecal – Oral
- Agua contaminada
03 Fisiopatología PI: 15 a 50 días
REPLICACION VIRAL
o El virus no es citopático
o Muerte de hepatocitos durante la
eliminación del virus por los AC
Ingesta del virus
o Se secretan por canalículos

o Sobrevive al jugo gástrico. biliares hacia el conducto
o Atraviesa mucosa intestinal. biliar, intestino.
o Llega al hígado por vena porta o Excreción por heces
Captado por hepatocitos
Se repite hasta que haya ac
neutralizantes
04 Clínica Periodo de incubación: 15 a 50 días (promedio 28 días)
Prodromico:1dia a 2semanas, síntomas

Sintomática 30% de los niños infectados < de 6 años constitucionales. Las aminotransferasas suelen
Asintomática
estar elevadas
Síntomas inespecíficos Anictérica Ictérica
• Fiebre Signo tardío Fase ictérica: Coincide con el pico de ALT en suero.
• Malestar general Dura menos de dos semanas
• Anorexia
• Vómitos, Náuseas
• Dolor abdominal
Fase de convalecencia: La bilirrubina conjugada y
las aminotransferasas vuelven a la normalidad en
dos o tres meses
Manifestaciones extrahepáticas, más

comunes por VHA:
o Erupción maculopapular evanescente (11%)
o Artralgias (14%)
Las manifestaciones extrahepáticas mucho
menos comunes incluyen vasculitis, artritis,
neuritis óptica, mielitis transversa, encefalitis y
supresión de la médula ósea
05 Diagnóstico Estándar de oro: IgM anti-VHA
o Es (+) al inicio de los síntomas.

o Punto máximo: Fase de convalecencia, y permanece (+) 4 a 6 meses.
o La IgM anti-VHA puede persistir en un título bajo de 12 a 14 meses en
pacientes con un ciclo recurrente o prolongado.
EXÁMENES DE LABORATORIO
• PERFIL HEPATICO COMPLETO:

Transaminasas 10 a 20 veces su VN
ALT marcador de necrosis hepatocelular.
Niveles mas altos de ALT
• UROANALISIS
• PERFIL DE COAGULACION:
Tiempo de protrombina
(IgG) anti-VHA aparece temprano en la fase de convalecencia
• HEMOGRAMA:
y permanece detectable durante décadas. Aumento de linfocitos, y un recuento total de
leucocitos >12.000/mL puede ser un indicador de una complicación
posterior
06 Prevención
MEDIDAS GENERALES
Cumplimiento de las prácticas sanitarias

o El lavado de manos (ya que el VHA puede
sobrevivir hasta cuatro horas en las yemas
de los dedos)
o La cocción adecuado de los alimentos.
o El cloro y ciertas soluciones desinfectantes
(dilución de lejía doméstica 1:100) son
suficientes para inactivar el virus.
07 Tratamiento
o Sintomático. Evitar fármacos hepatotóxicos.
o Soporte de mantenimiento, una adecuada
hidratación
o No es necesario el reposo, la actividad es tolerable
o No se recomienda una dieta específica
HEPATITIS B 02 Epidemiología
Hepatitis Crónica
01 Generalidades
(VHB)
Material Genético:
o ADN
o Forma esférica
o 42 nm
o Género: Hepadnavirus
Vía de transmisión: o Vertical o perinatal

o Parenteral: Sanguínea
o Transmisión sexual
04 Clínica Periodo de incubación: 45-160 días (promedio
120 días).
Sintomática o Fase 1: HbeAg positivo infección crónica (fase inmuno tolerante)

Asintomática
o Fase 2: HbeAg positivo hepatitis crónica
Síntomas inespecíficos Anictérica Ictérica o Fase 3: HbeAg negativo infección crónica
o Fase 4: HbeAg negativo hepatitis crónica
• Fiebre 10% cursan con ictericia
o Fase 5: HBsAg negativo
• Malestar general
• Anorexia
• Vómitos, Náuseas
• Dolor abdominal
04 Diagnóstico
05 PREVENCIÓN
VACUNACIÓN DE RECIÉN NACIDOS HIJOS DE MADRES HBSAG POSITIVAS
Madres portadoras No tienen riesgo de

HBsAg positivo contagio si se vacuna al
HBeAg negativo RN
Los RN de las madres HBsAg positivas deben ser

vacunados y recibir IgHB 0.5ml dentro d las 12
primeras horas
Este riesgo aumenta casi
al 20% si la madre fuera
HBeAg positivo
Por lo que debe iniciarse tto a la madre
Los pacientes inmunotolerantes (con concentraciones normales de ALT y AST, HBeAg-positivos y carga viral
elevada) no se consideran candidatos para el tratamiento
Nelson, Tratado de Pediatría. 21va Edición. Editorial Interamericana Mc Graw Hill. Madrid. 2020
05 TRATAMIENTO
Los nuevos análogos de nucleótidos con alta potencia
antiviral y alta barrera genética (tenofovir/entecavir) son
los fármacos de elección para los casos seleccionados
INDICACIONES DE TRATAMIENTO que precisen tratamiento en la infancia.
MONONUCLEOSIS
PEDIATRÍA

ROXANA
MONONUCLEOSIS 02 Fisiopatología
VIRUS EINSTER BAR La principal vía de contagio es la saliva
01 Generalidades
Material Genético:
o ADN, bicatenario lineal, rodeado de una

cápside icosaédrica
o Virus de Epstein-Barr (Human herpes virus 4)
o Familia: Herpesviridae
Vía de transmisión: Hospedador: Infecta células epiteliales de la orofaringe y glándulas salivares se

replica, con producción de viriones.
- Via respiratoria - Humano

- Secreciones bucales Incidencia: Posteriormente, torrente circulatorio, donde ataca directamente a
- Secreciones infectadas los linfocitos B
- Transfusiones - Infantes y adolescentes
03 Clínica
Puede ser persistente, y durar hasta

Fiebre 15 días
•Odinofagia como síntoma principal.

•Aparece como una hipertrofia amigdalar (moderada-severa) con secreción
Faringitis blanquecina, grisácea, o incluso necrótica.
•También pueden aparecer enantema o petequias palatinas.
Adenopatías •Lo más frecuente: cervicales posteriores y simétricas.

•Puede estar presentes también en otras áreas: submandibulares,
retroauriculares, inguinales, axilares, e incluso generalizadas
Reacción de Pail Bunnell: Anticuerpos heterófilos o prueba de
04 Diagnóstico Paul-Bunnel: es la prueba serológica más específica y sensible -
50% niños 90% adultos
EXÁMENES DE LABORATORIO
Anticuerpos: SEROLOGÍA, cuando los Ac sean (-)
HEMOGRAMA:
o Leucocitosis (>12.000-18.000 • Ac ACV (anticápside viral)
leucocitos/mm3), 30 al 90% de los linfocitos • Ig M : Infección aguda ,+ hasta 8-12sem
son "atípicos" (con características • Ig G : Infección pasada, + de por vida
morfológicas propias). • ANEB (anticuerpo contra antígenos nucleares del
o Linfocitos atípicos > 10% Eipsten Barr)Si no hay Ig M , segunda opción para
o Trombocitopenia infección aguda, de por vida
o Transaminasas elevadas • Ac AP o Anti EA (anticuerpos para antígeno precoz),
solo durante enfermedad
• Difusa : Se asocia a carcinoma nasofaríngeo
• Restringida : Se asocia a linfoma de Burkit
No es útil aislar el virus en la saliva, puesto que se elimina por la
faringe hasta 18 meses después de la primoinfección
05 Complicaciones 06 Diagnóstico Diferencial
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:
Anemia hemolítica autoinmune (anticuerpos fríos)
o Herpesvirus humanos (10% de los casos): el más relacionado es el HHV-
•Púrpura trombocitopénica autoinmune secundaria
(plaquetopenia + esplenomegalia) o PTT , CID
6. Suele cursar con exantema.
•Aplasia medular (pancitopenia) o Citomegalovirus (5-10% de los casos): se caracteriza por fiebre
•Síndrome hemofagocítico prolongada y ausencia de faringitis y adenopatías.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: o Toxoplasmosis (1-3% casos): síndrome caracterizado por fiebre y
•Encefalitis, meningitis, Cerebelitis y ataxia linfadenopatía. No suele afectar a la faringe ni a las pruebas hepáticas.
•parálisis de pared craneales de Bell o
•Neuritis óptica Primoinfección por VIH (1-2% casos): puede asemejar un síndrome
•Guillan barré, mielitis transversa mononucleósico, con fiebre, linfadenopatías, odinofagia, lesiones
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos
•Hepatitis, neumonitis, miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis
•Rotura de bazo
•Síndrome de reye (encefalopatía hepática)
o Sobreinfección bacteriana faríngea: faringitis estreptocócica,

absceso peri-amigdalino.
o Otras (muy raras): miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis,
nefritis intersticial.
o Rash secundario a la toma de antibióticos (penicilinas).
07 Tratamiento
MEDIDAS SINTOMÁTICAS: OTROS TRATAMIENTOS:

Reposo relativo: sobre todo en aquellos casos donde Glucocorticoides por VO o EV están indicados en
haya mayor riesgo de rotura esplénica caso de complicaciones: Obstrucción de vías
aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o
Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINEs afectación miocárdica o neurológica.
(antiinflamatorios no esteroideos).
Inmunoglobulina endovenosa, en caso de
Ingesta abundante de líquidos. complicaciones graves, tales como trombocitopenia
TOXOPLASMOSIS
PEDIATRÍA

ROXANA
01 Generalidades 02 Etiología
- Es una Zoonosis
- Infecta a animales y humanos
- Generalmente es asintomática en huéspedes inmunocompetentes.
- Vía de transmisión:
- Alimentos contaminados
Dificultad en la cocción de carne
Transplacentaria
Parenteral: Transfusiones, transplante de órganos
o Es un protozoo coccidio
intracelular
o Multiplica células vivas
03 Epidemiología
04 Ciclo de vida
Periodo de Incubación:
10 a 23 días después de la ingestión

de carne contaminada
5 a 20 días después de la exposición
a gatos infectados
Taquizoítos,:organismos de rápida
multiplicación que se encuentran en los
tejidos. Miden 4 – 7um.
Los quistes miden de 10-100 um,
contienen bradizoitos y están en tejido
mamíferos y aves
Los ooquistes son eliminados en las heces
del gato hasta 10 millones/día x 2 semanas
Ooquistes viables en ambientes hasta UN
AÑO
1-5 días de excretados se hacen infecciosos
Manifestaciones Clínicas
▪ Infección Primaria:
▪ La Mayoría están asintomáticos
(80 a 90%)
▪ Cerca del 10% presentan:

▪ Fiebre ▪ Anorexia
▪ Linfadenopatía ▪ Exantema
▪ Cefalea ▪ Confusión
▪ Mialgias ▪ Otalgía
▪ Artralgias ▪ Dolor Ocular
▪ Dolor de Garganta ▪ Malestar
▪ Rigidez Cervical General
▪ Nauseas ▪ Fatiga
▪ Dolor abdominal
▪ Huésped Inmunocompetente
▪ Forma Asintomática
▪ Toxoplasmosis Ganglionar
▪ Toxoplasmosis Ocular
▪ Toxoplasmosis Congénita
▪ Huésped Inmunodeprimido
▪ Reactivación
▪ Formas graves de la Enfermedad
▪ Toxoplasmosis Cerebral
▪ Toxoplasmosis Pulmonar
▪ Toxoplasmosis Diseminada
▪Toxoplasmosis Ganglionar
▪ Forma clínica más frecuente
de la Toxoplasmosis adquirida
▪ Se caracteriza por adenopatías casi
siempre de localización múltiples
▪ Áreas afectadas son las superficiales:
Cervical, Suboccipital, Supraclavicular,
Axilar, Inguinal
▪ Se acompaña de fiebre no elevada,
cefalea, dolor de garganta, mialgias, con
una moderada hepatoesplenomegalia.
▪ Toxoplasmosis Ocular
▪ Existen dos variantes:
▪ Coriorretinitis
▪ Uveitis anterior
▪ Inicialmente se consideraba
que todas las coriorretinitis
postnatales eran de origen congénito,
pero se ha demostrado que una porción
pequeña son adquiridas
▪ Según la localización de la retina y su Exudado Blanquecino Activo adherido al
cercanía a la mácula se tendrá las borde pigmentado oscuro de una
cicatriz antigua
limitaciones visuales
Toxoplasmosis Congénita
Feto - Muerte Fetal; Hidrocefalia, Calcificaciones

cerebrales o Hepáticas, esplenomegalia,
ascitis, pericarditis
Recién Nacido - Pueden ser completamente normales
- Manifestar un cuadro inespecifico
Coriorretinitis, Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia,
hidrocefalia
-Retraso psicomotriz o mental, hepatoesplenomegalia,
neumonitis, diarrea, hipotermia, ictericia, petequias,
exantema.
-Calcificaciones intracraneales en estudio de imagen
Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito
-Pueden presentar síntomas por primera vez durante esta fase
de su vida
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
▪ Toxoplasmosis Generalizada
▪ Variante de la forma ganglionar
▪ Se agregan manifestaciones viscerales:
Hígado, Miocardio, Pulmones,
Músculos estriados
▪ Puede presentar una
erupción generalizada maculopapular
de color rojizo
▪ Determinantes de la gravedad:
virulencia de la cepa y magnitud del
inocuo.
▪ Posteriormente: diseminación
hematógena.
Toxoplasmosis
Asintomáticos. Sin embargo algunos investigadores ha
propuesta cierto papel de la infección crónica en individuos con
Infección accidentes de tráfico o esquizofrenia.
Crónica
La coriorretinitis puede producirse en forma de
reactivación de un cuadro congénito o adquirido
postnatalmente en individuos por lo demás
inmunocompetentes
Reactivación Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis,

fiebre de origen desconocido, neumonía, miocarditis,
Crónica hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, exantema.
inmunodeprimidos
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
▪ Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado
IgG ▪ Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas
previas, o en pacientes inmunodeprimidos incapaces de producir IgG
IgM ▪ Una infección Aguda
▪ Se debe de confirmar
▪ Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica
▪ Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales
PCR ▪ Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación
▪ Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido
▪ PCR en liquido positiva = Reactiva
▪ PCR en tejido positiva = No distingue en una infección activa o latente
Visualización ▪ Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico
directa del ▪ Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa
parásito ▪ La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el
huésped pero no establece necesariamente que el paciente padezca
toxoplasmosis
▪ Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva
Aislar el Parasito ▪ Establece el diagnostico de toxoplasmosis
Histología del ▪ La triada histológica clásica y que se considera diagnostica

ganglio ▪ Hiperplasia folicular
▪ Histiocitosis epitelioides
linfático ▪ Células monocitoides
TRATAMIENTO
PACIENTE
MEDICAMENTO INMUNOCOMPETENTES/ PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
INFECCIÓN AGUDA
Dosis de Carga 200 mg

50 mg cada 12 hrs durante 2 días
Pirimetamina (v.o) Seguida de 50 mg/día (<60 kg)
Seguido de 25 – 50 mg/día
75 mg/día (>60 kg)
10 – 20 mg/día durante el tx
Acido fólico con Pirimetamida y 1 semana 10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día)
después
75 mg/kg (primera dosis) Entre 1.000mg (<60 kg)
Más
Seguido de 50 mg/kg cada 12 1,500 mg (>60 kg)cada 6
Sulfadiazina (v.o) hrs (Max. 4 gr/día) hrs
Ó 600 mg cada 6 hrs
300 mg cada 6 hrs
Clindamicina (i.v o v.o) (hasta 1.200 mg cada 6 hrs)
Ó 1,500 mg por vía oral 1,500 mg por vía oral 2
Atovacuana (v.o) 2 veces al día veces al día
10 mg /Kg/ día(componente
Trimetoprim 10 mg/kg/día (componente Trimetropim)
Trimetropim) en 2 o
sulfametoxazol En 2 o 3 dosis
3 dosis
HISTORIA CLINICA
N°01
PEDIATRÍA

ROXANA
CASO CLÍNICO N°01
ANAMNESIS INDIRECTA
01 FILIACIÓN 02 ANTECEDENTES
• Nombre: Chininin Alburqueque Alessia o Es la menor de 3 hermanos

• Edad: 9 años o Parto: Cesárea sin complicaciones, a
• Sexo: Femenino las 38 semanas
• Peso: Madre no recuerda o Inmunizaciones: Completas
• Talla: Madre no recuerda o Alérgica a medicamentos: Niega
• Instrucción: Escolar (4to grado de primaria) o Cirugía Previas: Presenta una, hace 2
• Religión: Católica días, por Apendicitis Aguda.
• Fecha de nacimiento: 16/01/2013 o Madre, padre y hermanos,
• Lugar de Nacimiento: Sullana aparentemente sanos.
• Procedencia: Sullana o Vive con sus padres y hermanos
• Nombre del familiar: Jennifer Alburqueque (madre)
04 FUNCIONES BIOLÓGICAS
03 RELATO CRONOLÓGICO
o Apetito: Hiporexia
Tiempo de enfermedad: 3 días
o Sed: Aumentado
Inicio: Brusco - Curso: Progresivo
Molestia principal: Dolor abdominal, vómitos, fiebre, diarrea o Heces: Diarrea
o Orina: Conservada
o 3 DAE: Madre del paciente refiere, en la madrugada presentar dolor
o Sueño: Insomnio
abdominal, periumbilical irradiándose e intensificándose en fosa o Peso: Madre no refiere
iliaca derecha, tipo sordo, con dificultad para deambular, que se
acompaña de nauseas y 3 episodios de vómitos de contenido
alimenticio, además de alza térmica cuantificada de 38°C, cediendo
05 EXAMEN FÍSICO
con Paracetamol, pero al ser la fiebre intermitente, refiere también
utilizar medios físicos, se agrega cefalea, tipo punzante, holocraneal, o REG, despierta, ventilando espontáneamente.
además refiriendo 5 episodios diarrea, sus heces son acuosas, color o Mucosa Oral: Húmeda.
amarillentas. Por lo que refiere llevarla al centro de salud. o Piel: Normo térmico, llenado Capilar <2 segundos
o 2 DAE: Madre del paciente refiere, los mismos síntomas descritos
o Typ: No tirajes, amplexación adecuada, Mv Audible Acp, No
anteriormente, refiere realizarle estudios clínicos y de análisis, para
posteriormente referirla al Hospital Cayetano Heredia por probable rales.
Apendicitis Aguda, requiriendo cirugía de emergencia. o Cv: Rcrr. No Soplos, Pulsos Periféricos Conservados.
o Al momento de la entrevista, la paciente lleva 2 días pos operatorio, o Abdomen: Globuloso, Rha disminuidos, doloroso a la
quién se encuentra estable, con disminución del apetito, y con leve palpación en hemiabdomen inferior a predominio de fosas.
malestar post quirúrgico. Blumberg (+) Mc Burney (+)
o SNC: LOTEP. Despierto, Alerta, Ecg 15p.
06 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
APENDICITIS AGUDA
Edad escolar (5 a 12 años)
ETIOLOGÍA
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
CLINICA EXAMENES AUXILIARES
Paciente presenta 8 puntos
TRATAMIENTO
VIH
EN
PEDIATRÍA
Valeria Sofía Reyes Castro.
DEFINICIÓN
VIH significa virus de inmunodeficiencia humana, causante de la infección del mismo nombre. Las siglas
“VIH” pueden referirse al virus y a la infección que causa.
Enfermedad infectocontagiosa de carácter grave, con una gran heterogeneidad de síntomas y signos clínicos,
que ataca y destruye fundamentalmente a las células del aparato inmunitario.
LINFOCITOS CD4
Requiere un control y seguimiento estricto para
una adecuada evolución
La infección VIH en Pediatría ha

experimentado cambios muy favorables
Protocolos de prevención de la
transmisión maternoinfantil.
La infección se ha convertido en
crónica, gracias al TAR.
1.VIH y el SIDA: Conceptos básicos | NIH [Internet]. [citado 25 de junio de 2022]. Disponible en:
https://hivinfo.nih.gov/es/understanding-hiv/fact-sheets/vih-y-el-sida-conceptos-basicos
EPIDEMIOLOGÍA EN PERÚ.
En 2015, OMS estimó 1.8 millones de niños
menores de 15 años en el mundo con el VIH.
En el último quinquenio (2017 a setiembre

2021), la vía de transmisión sexual ha
incrementado en 4.37 %, en tanto que la vía
de transmisión vertical, de madre a niño,
ha disminuido en 6 %
El Ministerio de Salud (Minsa) estima que en

el Perú existen unas 87,000 personas que
tienen VIH.
Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades, Situación epidemiológica del https://www.gob.pe/16439-vih-y-sida
VIH-Sida en el Perú, 2021,
● Uso de ARVs TRANSMISIÓN
Momento de la infección al niño
Medidas preventivas para evitar la infección:
Baño inmediato del RN para eliminar

◼ Durante el embarazo: hasta 35% la sangre y secreciones maternas.
◼ Durante el parto: hasta 65%
◼ Post-parto por lactancia: hasta 14%
Abstenerse de maniobras invasoras
El riesgo de infección para el infante Instaurar de inmediato la lactancia

con una madre VIH-positiva que no artificial.
recibió TAR durante el embarazo es
del 25%.
Uso de ARVs
Mecanismos de ● Transmisión vertical: Más

transmisión. frecuente en RN e infantes.
● Sexual: Más frecuente en
1.Charpentier Molina RJ. Abordaje de la infección por VIH en el
adolescentes.
paciente pediátrico. Rev.méd.sinerg. 1 de octubre de 2020;5(10):e504.
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/504/975
❖ Familia: Retroviridae. Subfamilia: Orthoretrovirinae.
AGENTE ETIOLÓGICO ❖
❖
Género: Lentivirus.
Estructura: Icosaédrica.
❖ Especies:
➢ VIH-1:Especie más común en todo el mundo.
■ Grupo M, 0, y N.
➢ VIH-2: Restringido casi por completo a África
Occidental
■ 8 subtipos: A-H.
TRES GENES IMPORTANTES
● gp120: se adhiere a las células T CD4

+ hospedadoras.
Gen env ● gp41:ayuda en la fusión y entrada
del virus en la célula huésped.
▪ Proteína de matriz (proteína p17)

Gen gag ▪ Nucleocápsides
▪ Proteínas de la cápside (proteínap24)
● Proteasa.
Se introdujo en la población humana: 1920 a 1940. Gen pol ● Transcriptasa reversa.
● Integrasa
Comité Asesor Alemán de Sangre (Arbeitskreis Blut), Subgrupo 'Evaluación de Patógenos Transmisibles por la Sangre'. Virus de
la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Transfus Med Hemadre. 2016 mayo;43(3):203-22. doi: 10.1159/000445852. Epub 2016 9 de
mayo. PMID: 27403093; IDPM: PMC4924471.
FISIOPATOLOGÍA Y CICLO VITAL
Capaz de infectar distintas células humanas, dentro
de las que se encuentran los linfocitos TCD4.
Estirpe macrofágica
Monocitos, macrófagos,
células de Langerhans y
células dendríticas.
Tiene linfotropismo y neurotropismo
La alteración inmune hace que exista una importante

afectación de la respuesta frente a agentes infecciosos,
así como también se originen tumores
M.L. Navarro Gómez, Infección VIH en Pediatría, Servicio de Pediatría. Profesor Asociado de la Universidad
Complutense. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Pediatr Integral 2018; XXII (7): 333–341
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii07/04/n7-333-341_MarisaNavarro.pdf
CLINICA
● Retraso pondoestatural.
● Retraso madurativo.
● Linfadenopatia generalizada
El VIH sin TAR genera un deterioro rápido y persistente.
acelerado, manifestando síntomas el primer ● Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
año de vida. ● Infecciones bacterianas recurrentes
● Diarrea crónica.
● Plaquetopenia y linfopenia.
La mayoría de las infecciones suceden
cercanas al parto, de modo que el recién
nacido suele nacer asintomático. Manifestaciones
Hiperplasia del tejido linfático
inespecíficas
El periodo de incubación de la infección tras

la transmisión vertical del virus es muy corto, Otitis, sinusitis, neumonías,
Infecciones
4-5 meses. abscesos, celulitis, sepsis y
bacterianas
gastroenteritis por
enteropatógenos.
SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA
Afectación
neurológica El niño pierde las
adquisiciones conseguidas.
Noguera Julian A, De José MI. Recomendaciones de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el
seguimiento del niño expuesto al virus de la inmunodeficiencia humana y a fármacos antirretrovirales durante el
embarazo y el periodo neonatal. Anales de Pediatría. junio de
2012;76(6):360.e1-360.e9.https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1695403312000252
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA CDC
-Hepatomegalia – Esplenomegalia –
Dermatitis – Parotiditis – Infecciones
de vías respiratorias altas recurrentes
CATEGORIA N Asintomáticos o persistentes, sinusitis u otitis media.
CATEGORIA A Signos y síntomas leves
Infecciones virales ( CMV, VHS,

CATEGORIA B Signos y síntomas moderados Hepatitis, enfermedades recurrentes,
etc).
CATEGORIA C Signos y síntomas graves

SIDA
Infecciones bacterianas graves,
múltiples o recurrentes.
Enfermedades oportunistas.
M.L. Navarro Gómez. Infección VIH en Pediatría. Pediatr Integral 2018; XXII (7):
333–341. 2018;(7):8.
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii07/04/n7-333-341_
MarisaNavarro.pdf
DIAGNÓSTICO
Repetir lo más
3m
pronto posible
Niño expuesto a VIH Repetir en 4 semanas.
+ Infectado por VIH
1m
+ + Infectado por VIH
PCR-ADN-VIH-1 -
Indeterminado
+
- - No infectado
- No infectado
● Más de 18 meses de edad, la confirmación del diagnóstico se realiza con las pruebas de RNA-VIH, Inmunofluorescencia Indirecta o
Inmunoblot.
● En toda niña o niño con diagnóstico de infección por VIH se deberá de investigar la vía de transmisión (materno infantil, sexual o
parenteral, entre otros).
TRATAMIENTO
TAR Todos deben recibir, indep. De CD4, CV, etc.
Se inicia el tratamiento previa toma de muestras para recuento de

CD4 y Carga viral, así como prueba de genotipificación.
Luego del inicio del TAR se solicitará:

Cuantificación de la carga viral:
3, 6 y 12 meses,
CD4: durante el 1er y 2do año.
6 y 12 meses.
A partir del 3er año:

Carga viral (CV) indetectable:
Recuento de CD4: cada año
CV cada 6m.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO Alimentación de la niña o niño con diagnóstico de VIH
● Evaluación del crecimiento, el Sucedáneos

desarrollo y la nutrición. de la LM.
● Evaluación del compromiso orgánico
● Prevención de infecciones Suspensión de la lactancia materna
oportunistas según clínica y CD4. Se entregan hasta los 12 meses.
● Evaluación de adherencia y tolerancia
al tratamiento antirretroviral.
● Evaluación de laboratorio. Los SLM tienen que cumplir con los requerimientos de aporte
● Evaluar solicitar serologías: VDRL, nutricional de acuerdo a la edad del lactante.
toxoplasmosis, Chagas, hepatitis B
y CMV.
● Se realizará una evaluación inicial y A partir del sexto mes de vida, el SLM viene a ser un complemento de
se repetirá en casos de la nutrición
inmunosupresión severa o síntomas.
M.L. Navarro Gómez. Infección VIH en Pediatría. Pediatr Integral 2018; XXII (7):
333–341. 2018;(7):8.
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii07/04/n7-333-341_
MarisaNavarro.pdf
VACUNACIÓN
Agente inactivado Hepatitis B, polio inactivado IPV, Pentavalente, DPT,
neumococo, papilomavirus, haemophylus influenzae
(HiB) e influenza.
Agente atenuado Solo en aquellos recién

nacidos expuestos al VIH y
Rotavirus; Bacilo
que no tengan contacto
Calmette-Guérin (BCG
epidemiológico o en riesgo
de tuberculosis activa
Se aplicarán previa
evaluación de
riesgo/beneficio,
Sarampión, rubéola y
considerando que la niña o
parotiditis (SPR) y
niño no se encuentre en
varicela.
estadio SIDA o con
inmunodeficiencia severa
Terapia Preventiva para Tuberculosis
TP TB se realiza con isoniacida a la dosis de 5 mg/kg/día y por un período de

nueve (09) meses.
Terapia Preventiva con Trimetoprim/Sulfametoxazol (TMP/SMX)

en niñas y niños con VIH
La profilaxis primaria contra La dosis de Trimetoprim/Sulfametoxazol recomendada como profilaxis es de 5
Pneumocystis jirovecii mg/Kg/día, lunes, miércoles y viernes. Se debe continuar profilaxis hasta que supere
la inmunosupresión severa (porcentaje de CD4 mayor de 15%).
¿A quiénes les damos

terapia?
TERAPIA EN RECIÉN NACIDOS EXPUESTOS A VIH.
Para determinar la administración de este

esquema:
● Hijo de madre en escenario 1: Madre con
diagnóstico de VIH en la atención prenatal
o antes que no recibió tratamiento.
Madre con carga viral <1000 → Solo profilaxis con
Zidovudina.
Si la carga viral de control de la gestante es
detectable 4 semanas antes: Seguir el esquema
terapéutico →
● Hijo de madre en escenario 2: Gestante
VIH que estuvo recibiendo TAR antes del
embarazo. Seguir mismas condiciones →
● Hijo de madre en escenario 3: Gestante
diagnosticada con VIH durante el trabajo
del parto. Seguir esquema terapeutico →
DIRECCIÓN GENERAL DE INTERVENCIONES ESTRATÉGICAS EN SALUD PÚBLICA, Dirección de
Prevención y Control de VIH–SIDA, Enfermedades de Transmisión Sexual y Hepatitis, NORMA TÉCNICA DE
SALUD PARA LA PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN MATERNO INFANTIL DEL VIH, SÍFILIS Y
HEPATITIS B. http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/5015.pdf
DEFINICIÓN DE NIÑO CON VIH
Niño menor de 18 meses de edad con dos pruebas de Reacción de Cadena Polimerasa (PCR-ADN) positiva en dos
determinaciones separadas (esta prueba se realiza a niños ≤18 meses de edad); y/o niño mayor de 18 meses con prueba
de ELISA para VIH reactiva y prueba confirmatoria positiva.
Las pruebas de tamizaje para VIH son el

ELISA y las pruebas rápidas (PR).
No se recomienda el uso de pruebas de tamizaje en los
recién nacidos expuestos al VIH.
Solamente realizar pruebas de tamizaje

a niños expuestos mayores de 18 meses.
A PESAR DE LAS PRUEBAS PCR + O -, SE DEBE HACER

SEGUIMIENTO HASTA LOS 18 MESES.
GRACIAS
COVID 19
EN
PEDIATRÍA
Alumna: VALERIA SOFIA REYES
CASTRO.
DEFINICIÓN
Betacoronavirus
Subgénero: Sarbecovirus.
Familia: coronaviridae.
La COVID-19 es una enfermedad infecciosa
¿Qué es el COVID 19? causada por el coronavirus SARS-CoV-2 ARN con envoltura.
Microscopía El origen de SARS-CoV-2

electrónica.
sigue siendo discutible.
TRANSMISIÓN
Reconocidos como transmisores
asintomáticos.
EPIDEMIOLOGÍA
Dominante
Depende de la proximidad y
Transmisión respiratoria ventilación. ( Estrecho contacto).
P.ej: tos, estornudos, canto,
respiración fuerte y al hablar.
Otros: Transmisión en aerosoles.

¿Supuesto: Fomites?
Sala de Situación Covid-19 en Piura , Semana

Epidemiológica N.º 24 - 2022 ( Al 13 de Junio).
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD SEVERA
Mayor relevancia SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTENSIVA - OPS
● Enfermedades neurológicas.
● Obesidad. Enfermedad pulmonar crónica Inmunosuprimidos
● Síntomas gastrointestinales.
● Lesión renal aguda. Enfermedad crónica de prematuridad con Pctes oncológicos, medicamentos
● Cardiopatía congénita. dependencia de oxígeno, FQ, EPI infantil, etc. inmunosupresores, post trasplantados,VIH.
● Enfermedad pulmonar crónica.
● Edad menor a 6 meses.
Enfermedades Cardiaca Enfermedades renales crónicas
Cardiopatías congénitas cianóticas, post Insuficiencia renal crónica estadios 4, 5 o en

operados, repercusión hemodinámica. diálisis.
INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E INVESTIGACIÓN - IETSI, GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE
COVID-19 EN PEDIATRÍA, GUÍA EN VERSIÓN CORTA Versión 1 GPC N° 50 Enero 2022
https://www.gpc-peru.com/wp-content/uploads/2022/02/GPC-COVID-19-en-Pediatria_Version-corta.pdf
FISIOPATOLOGÍA
Yuki K, Fujiogi M, Koutsogiannaki S. COVID-19 pathophysiology: A

review. Clin Immunol. 2020 Jun;215:108427. doi:
10.1016/j.clim.2020.108427. Epub 2020 Apr 20. PMID: 32325252;
PMCID: PMC7169933.
CUADRO CLINICO
● 15.8% de los niños son asintomáticos.
SIGNOS DE ALARMA
● 19.3% cursa con síntomas del tracto
respiratorio alto.
● 64.9% tiene síntomas de neumonía.
Fiebre 55,8%. Más frecuente para algunas series.
Tos → 48.5%
Síntomas
Odinofagia.
respiratorios Taquipnea.
Síntomas Dolor abdominal, diarrea, vómitos,

digestivos vómitos y/o diarrea. OTROS
Taquicardia → 42.1%.
● Trastornos de la coagulación, daño
Saturación de oxígeno menor al 92%.
miocárdico, elevación de enzimas hepáticas
Síntomas Fatiga o alteración del estado general,
y rabdomiólisis.
generales fatiga o mialgias, fatiga, mialgias,
Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico:
artralgias, debilidad,
● Enfermedad de Kawasaki
irritabilidad/inquietud.
Montaño-Luna VE, Miranda-Novales MG. Actualización del manejo INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E INVESTIGACIÓN - IETSI, GUÍA DE
PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE COVID-19 EN PEDIATRÍA, GUÍA EN VERSIÓN CORTA Versión 1
clínico de COVID-19 en pediatría: a un año de pandemia. Rev Mex GPC N° 50 Enero 2022
Pediatr. 2021; 88(1): 31-45. https://dx.doi.org/10.35366/99417 https://www.gpc-peru.com/wp-content/uploads/2022/02/GPC-COVID-19-en-Pediatria_Version-corta.pdf
DIAGNÓSTICO
CASO SOSPECHOSO
Caso sospechoso con una prueba de laboratorio positiva

Persona con infección respiratoria aguda, que presente para COVID 19, sea:
dos o más de los siguientes síntomas: ● Prueba de reacción en cadena de la polimerasa
● Tos, Fiebre, Dificultad para respirar, Dolor de transcriptasa reversa en muestras respiratorias. }
garganta, Cefalea, Diarrea, Congestión nasal, ● Prueba rápida de detección de IgM/lgG.
Exantema u otras lesiones dérmicas. Contacto asintomático con una prueba de laboratorio
Y positiva para COVID 19.
● Todo contacto con un caso de infección por
COVID-19, durante los 14 días previos al inicio de
los síntomas
● Persona con Infección Respiratoria Aguda Grave CASO CONFIRMADO
(IRAG):
Fiebre superior a 38°C, tos, dificultad
respiratoria y que requiere hospitalización.
EXÁMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
PCR viral
IMÁGENES
Reacción en cadena de la polimerasa. Rx de Tórax
GOLD STANDARD
Característica: alta sensibilidad y
especificidad Pacientes con sospecha o confirmación de COVID-19
con sintomatología clínica importante.
Pruebas de
detección de
TAC Tórax
Determina cualitativamente la
anticuerpos presencia de respuestas de tipo IgM e
IgG en los pacientes sospechosos de No usar de rutina para screening, diagnóstico y
COVID-19. vigilancia de infección por COVID-19.
Ecografia
Analítica
sanguínea Hemograma, PCR, PCT,, bioquímica con
transaminasas, función renal, iones, pruebas No es de primera línea, ha sido
de coagulación, dímero D y gasometría propuesto para la población pediátrica.
INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E INVESTIGACIÓN - IETSI,

En caso de pacientes con infección respiratoria y GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE COVID-19 EN PEDIATRÍA, GUÍA EN
VERSIÓN CORTA Versión 1 GPC N° 50 Enero 2022
criterios de hospitalización https://www.gpc-peru.com/wp-content/uploads/2022/02/GPC-COVID-19-en-Pediatria_Version-cor
ta.pdf
CLASIFICACIÓN COVID 19 EN PEDIATRÍA
Población pediátrica que presenta cualquiera de los

CASO LEVE signos y síntomas de COVID-19, pero que no tiene
dificultad para respirar o disnea.
Población pediátrica con IRA que requiere

hospitalización por 1 de lo siguiente:
● Incapacidad o dificultad para alimentarse.
● Disnea o dificultad respiratoria, considerar la
CASO
taquipnea, definida como la frecuencia
MODERADO respiratoria →
● SatO2 ≤ 93% a nivel del mar sin soporte de
oxígeno.
● Signos clínicos de neumonía.
Requiere hospitalización en la Unidad de Cuidados

Intensivos Pediátricos por cumplir alguno:
CASO SEVERO ● SatO2<92% a nivel del mar
● Dificultad respiratoria severa.
MANEJO TERAPEUTICO
Tratamiento sintomático ambulatorio en dosis terapéuticas mínimas y por períodos breves

COVID LEVE- MODERADO
Niños < 35 Kg 10 mg/kg – 15 mg/kg condicional al dolor cada 6 horas

Paracetamol
Fiebre y Niños >o =35 Kg 500 mg condicionado al dolor cada 4- 6 horas

Mialgias
Niños ≥6 m 10 mg/kg condicional al dolor cada 8 horas.
Ibuprofeno
Adolescentes
400-600 mg condicional al dolor cada 6-8 horas.
(12 a 18 años)
● COVID-19 leve o moderado: mantener ingesta de líquidos regularmente y una nutrición adecuada.
● COVID-19 moderado: monitorizar el nivel de saturación de oxígeno (SpO2).
MANEJO TERAPEUTICO
Infección no complicada e infección de vías respiratorias bajas no grave
● Manejo de la Fiebre. OXIGENOTERAPIA

● Monitorización no invasiva de constantes So2 con pulsioximetría.
● Se realizarán los exámenes auxiliares que correspondan a la situación clínica del
paciente.
● Cuando sea necesario : broncodilatadores Hipoxemia evidenciada:
● SatO2 ≤ 93% a nivel del mar.
IRA:
Infección grave de vías respiratorias bajas ● SatO2<90% o PaO2<60 mmHg
● Manejo conservador de fluidos, dado que el manejo agresivo puede empeorar la

oxigenación.
Cánula nasal simple, mascarilla
● Oxigenoterapia para mantener saturación de oxígeno >92%.
simple, mascarilla con sistema venturi
● Evitar y/o limitar en la medida de lo posible los procedimientos generadores de
aerosoles. o mascarilla con reservorio.
● No ATB sistemático.
● Sospecha de sepsis y shock septico: ATB terapia.
INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E INVESTIGACIÓN - IETSI, GUÍA DE Montaño-Luna VE, Miranda-Novales MG. Actualización del manejo clínico de
PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE COVID-19 EN PEDIATRÍA, GUÍA EN VERSIÓN CORTA
Versión 1 GPC N° 50 Enero 2022 COVID-19 en pediatría: a un año de pandemia. Rev Mex Pediatr. 2021; 88(1):
https://www.gpc-peru.com/wp-content/uploads/2022/02/GPC-COVID-19-en-Pediatria_Version-corta.pdf 31-45. https://dx.doi.org/10.35366/99417
SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO POR
COVID IgM (-) e Ig G (+)
Más frecuente en personas:

● Hispanas. ● A menor edad más clínica
dermatológica, mayor
● Afroamericanas.
similitud a Enf. Kawasaki.
Es un cuadro post infeccioso
● A mayor edad más frecuente la
miocarditis, y síntomas de TGI.
Clínica
● Más frecuente: Fiebre (90-100%). (> o = de 5

días).
● Afectación mucocutánea: Conjuntivitis e
inflamación de la mucosa.
● TGI: Dolor, náusea- vómitos y diarreas.
● Dermatologico: Rash maculopapular
eritematoso, inflamación manos y pies.
● Respiratorio: Sint. resp. Bajos y altos.
● Musculoesquelético: Compromiso CDV.
● Linfoadenopatía.
AEP. Consenso nacional sobre estabilización y tratamiento del Síndrome Inflamatorio

Multisistémico Pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 ( SIM-PedS ). 2.
SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO POR
COVID
Exámenes auxiliares:
● Hemograma: Leucocitosis por

neutrofilia.
Linfopenia. - Trombocitopenia
Anemia.
● Reactantes fase aguda. PCR>20.
VSG alto. PCT alto. Dímero D,
Ferritina, etc.
● LDH: Alto.
● Hiponatremia.
Tratamiento: Altas dosis.
● Marc. cardiacos.
ECOCARDIOGRAFÍA:
Ig 2g/kg + AAS.
● Derrame pericárdico, disfunción
ventrículo Izquierdo. Alteraciones 3-5mg/kd/d
coronarias (dilatación y
aneurismas).
Metilprednisolona: 10-30 mg/kg/día.
AEP. Consenso nacional sobre estabilización y tratamiento del Síndrome

Inflamatorio Multisistémico Pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 ( SIM-PedS ).
2.
DIFERENCIAS ENTRE SIM Y ENF.
KAWASAKI
Encontramos múltiples diferencias, pero las 3

principales vienen a ser:
PIMS:
● 95.6% tiene fiebre y >60% tiene fiebre más
de 4 días.
● Presencia de dolor abdominal. 90.9%
● Hipotensión arterial. 91.1%.
AEP. Consenso nacional sobre estabilización y

tratamiento del Síndrome Inflamatorio
Multisistémico Pediátrico vinculado a
SARS-CoV-2 ( SIM-PedS ). 2.
Parasitosis Intestinal
ALUMNA : KARLA RODRÍGUEZ MILLONES

Clasificación
Giardia
Lamblia
Fusión longitudinal binaria

Enquistamiento: colon
Desenquistamiento : duodeno
FACTORES DE RIESGO :
• Inmunocomprometidos
(hipogamaglobulinemia)
• Aclorhidria
• Diabetes Mellitus
PATOGENIA :
• Atrofia de microvellosidades de la mucosa intestinal
• Hipertrofia de criptas
• Adherencia de trofozoitos
• Disminución de disacaridasas por enterotoxinas
Zoíto Quiste • Invasión e inflamación
• Piriforme • Hipofunción intestinal
• Oval
• Simétrico
• 9-12 micras
• 12- 20 micras de largo
• 6-15 micras de ancho • pared quística
• 2 núcleos • 2-4 núcleos
• 4 pares de flagelos • Axostilo
• Axostilo
• restos de flagelos
• disco suctor Educación Sanitaria filtración de aguas , hervir agua si no
está filtrada, eliminación de heces en forma sanitaria
PREVENCIÓN Evitar alimentos contaminados
no está indicado la terapia familiar como medida primaria
Ascaris Lumbricoides
INFECCIÓN HELMÍNTICA MÁS COMÚN
Vida: 1 – 2 años en Intestino Delgado

200.000 huevos/ día
Incubación: 2-3 semanas (embrión)
Clínica: Mayoría asintomática

Infecciones moderadas o severas: síntomas
gastrointestinales inespecíficos, desnutrición
Fase de migración: Neumonitis aguda
(Sind. de Loeffler)
CICLO DE 2 -3 MESES
DIAGNÓSTICO : parasitológico x3 : huevos en forma de granada
(Varios) , método de Kato – Katz (cuantificación) , aspirado
gástrico : larvas en esputo
TRATAMIENTO :
• albendazol 400mg VO 1 dosis
• Segunda opción : piperazina , mebendazol , ivermectina
• Cuando hace SD LOEFFLER : corticoide
COMPLICACIONES :
• Obstrucción peritoneal aguda
• Obstrucción del colédoco: cólico biliar
• Apendicitis – Peritonitis
• Pancreatitis - Colangitis
Enterobius
Vermicularis
• Transmisión: fecal-
oral, Manos, fómites,
ropa de cama
• Único huésped
natural: ser humano
• Intervalo de ingesta
de huevos y
oviposición: 1 m
COMPLICACIONES
Bruxismo del sueño
Enuresis
Vaginitis, uretritis
Pelviperitonitis
Salpingitis (migración aberrante)
Uretritis
Pérdida de peso
Tenia
Amebia Histolytica
H.Pylori
Strongyloides
Stercoralis
Echinococcus
granulosus
Himinolepis nana
Difilibotrium Latum
Malaria
Alumna: Valeria Remicio Saavedra
¿Qué genero lo transmite?
• La Malaria es transmitida a los humanos por la picadura
nocturna de un mosquito hembra del género Anopheles,
de los cuales existen aproximadamente 430 especies y sólo
el 30 a 50% transmiten el parásito
• También llamado paludismo.

• PARÁSITO PLASMODIUM
¿Qué especies afectan al hombre?

Existen 120 especies. 4 afectan al hombre
• Plasmodium falciparum ( letal)
• P. Vivax
Los plasmodium hemolizan a la vez a todos los eritrocitos • P. ovale
• P. malariae
La distribución geográfica depende mucho

de factores climáticos como la temperatura,
la humedad y las lluvias, por lo que se
presenta en áreas tropicales y
subtropicales
Fuente : Centro Nacional de Epidemiologia,
Prevención y Control de Enfermedades – MINSA.
(*) Hasta la SE 03 - 2022
Intestino medio
DEFINCIONES MINSA
FEBRIL (CASO SOSPECHOSO) fiebre durante los últimos 15 días con antecedente de residencia,
procedencia o exposición a una zona de transmisión de malaria.
CASO PROBABLE DE MALARIA Es todo febril (sospechoso) que presente, además, escalofríos,
cefalea y malestar general
CASO CONFIRMADO DE MALARIA .Persona o caso probable de malaria con hallazgos del parasito en
un examen de gota gruesa, frotis, prueba inmunocromatografica
o PCR.
• Misma vivienda
COLATERAL • Mismo riesgo de transmisión con un caso confirmado
• núcleo familiar, social u ocupacional.
CASO AUTÓCTONO DE MALARIA • Infección ocurrió dentro del espacio geográfico-poblacional

correspondiente al establecimiento de salud, distrito y/o
localidad que notifica el caso
CASO IMPORTADO DE MALARIA La infección ha ocurrido en un espacio geográfico-poblacional
diferente al del establecimiento de salud, distrito y/o localidad que
notifica el caso
• Plasmodium falciparum y vivax
• Paciente con antecedente de fiebre, residente o procedente de áreas
endémicas de malaria, con por lo menos uno de los criterios de gravedad
Todo caso confirmado de malaria que presenta uno o más de los siguientes
CASO DE MALARIA GRAVE signos de alarma:
• Deterioro del estado de conciencia.
• Anemia severa.
• Parasitemia elevada.
Signos de insuficiencia aislada o asociada de tipo:
• Renal: oliguria, anuria.
• Cardiovascular: sangrado, petequias.
• Hepática: Ictericia.
• Pulmonar: dificultad respiratoria.
CASO CONFIRMADO DE MALARIA GRAVE MUERTE POR MALARIA:

POR PLASMODIUM FALCIPARUM O Hallazgo del Plasmodium especies.
PLASMODIUM VIVAX: gota gruesa u outro
metodo
RECIDIVA • Persistencia o aparición de síntomas clínicos o de laboratorio de malaria en

paciente, por falla terapéutica al tratamiento, antes de 28 días de habérsele
administrado tratamiento completo y supervisado. Reingreso
REINFECCIÓN: • Infección por malaria en un individuo después de los 28 o más días de haber
culminado el tratamiento antimalárico.
La búsqueda e identificación del febril es la actividad GOTA GRUESA Y FROTÍS, O
primordial: INMUNOCROMATOGRÁFICAS
¿A quien se denomina febril? (TIRA REACTIVA)
Toda persona que tiene o ha tenido fiebre, en los
últimos 15 días y haya estado en áreas de riesgo
• T. axilar: >37.5
• T. oral: >38 Anopheles PROCESAMIENTO Y
DIAGNÓSTICO
Localización de febriles: CORRESPONDIENTE
• Intramural: Dentro de E.Salud
• Extramural: Fuera de el E. salud
• Plasmodium vivax
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium malariae
COLATERALES DEL CASO. • Plasmodium ovale o formas
mixtas.
LA LECTURA DE LAS LÁMINAS: MICROSCOPIO, EXAMINA 100 CAMPOS
Nº de parásitos: Todo número inferior a 40 parásitos en 100 campos

deberá informarse con el número de parásitos encontrados en la lectura
+/2 De 40 a 60 parásitos en 100 campos
+ 1 parásito por campo en 100 campos
++ De 2 a 20 parásitos por campo en 100 campos
+++ De 21 a 200 parásitos por campo en 100 campos
++++ Más de 200 parásitos por campo en 100 campos

https://www.youtube.com/watch?v=wwZC4y94YB4
GRATUITO
¿Cuál es el objetivo de la terapia? ¿Cómo se debe evaluar la respuesta al tratamiento?

• Curar al enfermo e interrumpir la cadena de • Esta debe ser evaluada periódicamente, incluyendo la
transmisión de malaria: Humano-Vector. evaluación y monitoreo de las fallas al tratamiento
• Curación parasitológica y clínica de la malaria.
LÍNEAS TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. Vivax EN NIÑOS
Nota: No administrar primaquina a menores de 6 meses.

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. malariae EN NIÑOS
Nota: No administrar primaquina a menores de 6 meses.
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR Plasmodium falciparum

El uso de terapia de combinación:
• Buena tolerancia y efectividad.
• Ayuda a prevenir o retardar la resistencia a las drogas
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. falciparum resistente a ARTESUNATO – MEFLOQUINA
• Quinina, Clindamicina y Primaquina con una duración de 7 día

• Quinina – clindamicina del día 1-7 mañana, tarde y noche
• Primaquina: al tercer día en la mañana
En caso de fracaso clínico (reaparición de parasitemia entre los días 7 y 28 días luego de
habérsele administrado tratamiento completo y supervisado):
Artesunato + Mefloquina + Primaquina
Tratamiento De La Malaria Mixta
Primera línea: Mefloquina + Artesunato, posteriormente adicionar Primaquina

por 7 días.
Segunda Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina por 7 días simultáneas.

FACTORES DE RIESGO
- Gestantes
- Niños menores de 5 años
- Adulto mayor (65 a más)
- Co-morbilidad
Paciente con antecedente de fiebre,

CASO PROBABLE DE MALARIA GRAVE: residente o procedente de áreas endémicas
de malaria, con por lo menos uno de los
criterios de gravedad definidos
Es todo paciente con por lo menos uno de

CASO CONFIRMADO DE MALARIA GRAVE los criterios de gravedad y demostración
parasitológica de formas asexuadas de
Plasmodium a la lámina de gota gruesa u
otro método diagnóstico
MALARIA GRAVE POR P. Derivados de ARTHEMISININA +
falciparum: CLINDAMICINA
MALARIA GRAVE POR P. vivax Derivados de ARTHEMISININA +
CLINDAMICINA + PRIMAQUINA
1ERA DOSIS Al ingreso del

paciente
2DA DOSIS 12 horas de la primera
3ERA DOSIS: 12 horas de la

segunda dosis.
Presentación 60-80 mg
¿En que parte del ciclo biológico atacan los fármacos antipalúdicos?
GRACIAS
PAZ CUEVA, ALEXANDER ANTHONY
LEISHMANIA SPP
-GENERALIDADES-
⚫ Parásito dimórfico. Protozoo ⚫ Especies de Viannia: crecen en
diploide. intestino posterior de f lebotomo
⚫ Reino: Protista. Subreino: antes de migrar a intestino medio y
Protozoa. Orden: Kinetoplastida. anterior (peripilaria).
Familia: Trypanosomatidae. Centroamerica y Sudamérica.
⚫ Genero: Leishmania. Subgéneros: ⚫ Especies de Leishmania: crecen en
Viannia y Leishmania. intestino medio y anterior
(suprapilaria). Todo el mundo.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
LEISHMANIA
-EPIDEMIOLOGÍA-
⚫ Leishmaniasis esta extendida en:
-En 88 países; 72 en vías de desarrollo.
-Zonas tropicales, subtropicales y templadas.
-90% de LV se encuentra en: Bangladesh, India,
Negal, Sudan y Brasil.
⚫ Se estima que:
-Hay 12 millones de personas que sufren
leishmaniasis.
-Se presentan cada año 500000 casos nuevos de
LV y 1-1,5 millones de LC.
-Hay 2,4 millones de años de vida perdidos
ajustados por discapacidad, secundario a
leishmaniasis.
LEISHMANIA
-TRANSMISIÓN-
TAMBIÉN SE PUEDE
TRANSMITE LEISHMANIA: TRANSMITIR POR:
⚫ Hembra de mosquito ⚫ Transfusiones sanguíneas.
flebótomo (mosca de arena). ⚫ Compartir agujas para
⚫ Flebótomo del genero Lutzomyia consumo de sustancias
en América y Phlebotomus en intravenosas.
otras partes del mundo.
⚫ Exposición laboral.
⚫ Flebótomo se cría en: grietas de
paredes de viviendas, basura, ⚫ Transmisión congénita .
escombros, o madrigueras de ⚫ Transmisión sexual.
roedores.
⚫ Reservorios principales son:
perros, roedores o personas.
LEISHMANIA SPP
-EN PERÚ-
ESPECIES DE LEISHMANIA EN VECTORES DE LEISHMANIA EN
PERÚ : PERÚ:
⚫ L. (V.) peruviana ⚫Lutzomyia peruensis
⚫ L. (V.) lainsoni ⚫Lutzomyia ayacuchensis
⚫ L. (M.) amazonensis ⚫Lutzomyia verrucarum
⚫ L. (V.) guyanensis ⚫Lutzomyia tejadai
⚫ L. (V.) braziliensis ⚫Lutzomyia pescei
Diagnostico y tratamiento de la Leishmaniosis en el Perú. Norma técnica MINSA. Perú 2005.

LEISHMANIA SPP
-MORFOLOGÍA-
1. AMASTIGOTE
⚫ Mide 2-5um diámetro.
⚫ Forma redondeada u ovoide.
⚫ Núcleo redondo.
⚫ Cinetoplasto: en forma de bastón y
sin flagelo libre. Estructura
mitocondrial especializada,
contiene cantidad considerable
de ADN extranuclear organizado
en minicírculos y maxicírculos
encadenados.
⚫ Forma intracelular, obligada
dentro de macrófagos y otras
células de sistema reticuloendotelial
de huésped vertebrado.
Parasitología médica. Nueva edición. Antonio Atias.
LEISHMANIA SPP
-MORFOLOGÍA-
2. PROMASTIGOTE
⚫ Mide 14-20um largo y 2-4um ancho.
⚫ Móvil, largo y f lagelado.
⚫ Se encuentra en: Tubo digestivo de
vector invertebrado y cultivos in
vitro.
Parasitología médica. Nueva edición. Antonio Atias.

LEISHMANIA
-CICLO VITAL- 3 Dermis
FASE INFECCIOSA 2
A piel de
huésped por 4
picadura de
hembra.
Amastigotes intracelulares
Evoluciona a través de etapas intermedias flageladas para

convertirse en PROMASTIGOTES METACÍCLICOS INFECCIOSOS.
6
Amastigotes se
diseminan a través de
linfáticos regionales y
del sistema vascular.
FASE DIAGNOSTICA 5
Amastigotes dentro de fagolisosomas se multiplican por
división binaria simple hasta romperlas e invadir otras
células reticuloendoteliales. Amastigotes liberados pasan a
otros fagocitos mononucleares.
1.LEISHMANIOSIS VISCERAL
-ESPECTRO CLÍNICO:
-CAUSA MAS ⚫ INFECCIÓN
FRECUENTE: ASINTOMÁTICA:
Silente o en fase de
⚫ L. donovani.
autorresolución.
-En subcontinente
⚫ LV CLÁSICA: (Kala-
indio, en etapas
azar) con pentada
finales:
característica:
⚫ Kala-azar
 Fiebre prolongada
⚫ Fiebre Dum Dum
 Perdida de peso
⚫ Fiebre Assam
 Hepatoesplenomegalia
⚫ Esplenomegalia
 Pancitopenia
infantil (L.
infantum).  Hipergammaglobuline
mia
1.LEISHMANIOSIS VISCERAL
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS-
KALA-AZAR
⚫ Periodo de incubación: 2-8 meses. ⚫ PRESENTACIÓN AGUDA:
⚫ EVOLUCIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA: -Inicio súbito con fiebre alta y
-Fiebre insidiosa escalofríos.
-Debilidad -Pueden mostrar esplenomegalia
-Perdida de apetito masiva, hepatomegalia y
linfadenopatia (Sudan).
-Disminución de peso corporal
FASE AVANZADA:
-Retraso del crecimiento
-Edema periférico
-Aumento de perímetro abdominal a
consecuencia de hepatoesplenomegalia. -Epistaxis
-Hemorragia gingival
-Petequias y equimosis en miembros
-Caquexia.
-Hallazgos analíticos: anemia,
leucopenia, trombocitopenia,
hipergammaglobulinemia y VSG
elevada.
2.LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
⚫ LC DE VIEJO MUNDO:
-Ulcera oriental
-Por: L. major, L. tropica o L. aethiopica.
⚫ LC DE NUEVO MUNDO:
-Por: L. braziliensis, L. mexicana, L.
panamensis/L. guyanensis.
- Endémica en Latinoamérica
⚫ ESPECTRO DE ENFERMEDAD:
-Aparición de ulceras cutáneas únicas
o múltiples, localizadas o difusas.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious

Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS-
⚫ PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 -Lesión única o lesiones múltiples.

semanas-varios meses. - Enfermedad diseminada con
⚫ ESPECTRO: cientos de lesiones acneiformes
-Lesiones papulosas o papulonodulares pequeñas.
pequeñas. ⚫ Características varían según especie
-Lesiones secas y costrosas. de Leishmania y localización
-Ulceras grandes, profundas y mutilantes. geográfica.
⚫ Lesiones suelen localizarse en áreas
-Placas y lesiones satélite,
expuestas del cuerpo.
psoriasiformes o verrucosas.
-PERÚ-
⚫ Aparece: luego de 2-4 ⚫ Al retirar costra:
semanas de inoculación lesión redondeada,
de parásito. generalmente no
⚫ Inicia con: una mácula - dolorosa, con fondo
pápula eritematosa, granulomatoso
levemente pruriginosa, grueso y con
de tamaño menor a 5 mm exudado seroso
de diámetro. usualmente no
⚫ Posteriormente: lesión se purulento.
úlcera ⚫ Típicamente se
espontáneamente y describe como lesión
produce exudado seroso con forma de “cráter
que al secarse formará de volcán”, con
una costra que cubre toda bordes elevados
la herida; sin embargo, por bien definidos,
debajo de costra, lesión se hiperpigmentados
extiende en tamaño y (violáceos) y poco
profundidad. sangrantes.

3.LEISHMANIOSIS MUCOSA
-DEL NUEVO MUNDO-
⚫ Prevalencia: 2-5%.
⚫ Por:
-L. Braziliensis
-L. panamensis
-L. guyanensis
-L. amazonensis
⚫ Afectación de:
-Mucosas de nariz, cavidad
oral, faringe o laringe.
-Meses o años después que
lesiones cutáneas hayan curado.
⚫ Periodo de tiempo entre lesiones
primarias y afectación mucosa:
1 mes-20 años.
LEISHMANIOSIS
-DIAGNÓSTICO-
Respuesta de anticuerpos mínima Respuesta de

anticuerpos detectable
Ausencia de
Respuesta inmunitaria inmunidad celular
celular exagerada
LEISHMANIOSIS
-DIAGNÓSTICO-
⚫ DIAGNÓSTICO:
-Visualizar amastigotes en tejidos o
frotis.
-Identificar promastigotes en cultivo.
-Amplificar ADN o ARN especifico
mediante PCR.
⚫ FROTIS:
-Muestras teñidas con Wright y
Giemsa.
-Se ve citoplasma de Amastigote y su
núcleo (grande, posición excéntrica).
-Visión del cinetoplasto: confirma
diagnostico de leishmaniasis.
- Cinetoplasto: estructura
diferenciada con forma de bastón.
LEISHMANIOSIS VISCERAL
-DIAGNÓSTICO-
⚫ DIAGNOSTICO:
-Demostración de amastigotes en
tejidos
-Aislamiento de promastigotes en
cultivo
-PCR positiva
⚫ MÉTODO:
-Aspiración esplénica ⚫ OTRAS PRUEBAS:
-Biopsia hepática -Inmunoabsorcion ligada a enzimas
-Aspirado de ganglios linfáticos (ELISA)
-Aspirado de medula ósea -Tira reactiva para k39 recombinante
de L. infantum/L. chagasi
⚫ MONITORIZAR RESPUESTA A
TRATAMIENTO: -Prueba cutánea de leishmanina
(Montenegro): habitualmente negativa
-Cuantificación de carga parasitaria en
en LV activa.
aspirado esplénico
LEISHMANIOSIS
-TRATAMIENTO-
PediatríaGlucantime (Antimonial): 100mg/kg/día
cada 24h IM x 10 días. Dosis de presentación:
1.5g/5ml

MICOSIS
SUPERFICIALES
● Valeria Sofía Reyes Castro.
● Valeria Yolanda Remicio Saavedra.
MICOSIS SUPERFICIALES
Las micosis pueden clasificarse en: a) micosis sistémicas; b) micosis oportunistas, y c)
micosis superficiales.
Afectan a piel, mucosas, pelos y

uñas.
● Tinea capitis (cuero

cabelludo). ● Dermatofitosis.
Dermatofitosis o ● Tinea corporis (cuerpo). ● Pitiriasis versicolor.
tiñas ● Tinea cruris (región ● Candidiasis mucocutánea.
Colonizan el inguinal).
estrato córneo, el ● Tinea pedis (pies).
pelo y las uñas ● Tinea manuum (manos).
● Tinea unguium (uñas u
onicomicosis). DIAGNÓSTICO
Candida albicans, causa muy

frecuente de infección
Levadura Suele ser
superficial en lactantes y niños
pequeños. clínico-epidemiológico,
aunque debe procurarse la
confirmación microbiológica.
Género Malassezia, con
Pitiriasis
predilección por áreas ricas en
versicolor
glándulas sebáceas.
CLASIFICACIÓN.
Invaden la capa córnea
Género Género Género Epidermomicosis: Piel. Tiñas.

Microsporum Trichophyton Epidemorphyton ● Responden bien a terapias
tópicas.
PIEL PIEL PIEL
PELOS PELOS – Tricomicosis: Tiña de la cabeza o

barba.
● Responden bien a
- UÑAS UÑAS tratamiento sistémico.
Onicomicosis: tratamiento de
elección - sistémico.
Hongos antropofílicos
Leve a no inflamatorio, crónico.
Hongos zoofilicos
Agudo, inflamación intensa. Pueden

haber pústulas y vesículas.
Hongos geofilicos
Inflamación moderada.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Infección del estrato córneo de la piel, con predilección por áreas ricas en Malassezia furfur
glándulas sebáceas, que afecta predominantemente a adolescentes y
adultos jóvenes.
No se considera una enfermedad contagiosa. Saprofito endógeno
frecuente en piel normal.
¿Qué factores promueven esta micosis?
● Predisposición genética.
● Humedad local.
● Corticoides tópicos y/o
sistémicos.
● Estados carenciales.
Elementos lenticulares con grandes placas

en
CLÍNICA Adolescentes: espalda, cuello y hombros.
Lactantes: Cara, cuello y zona del pañal.
Escamas finas,
furfuráceas, máculas que
cambian de color pardo, El color varía dependiendo de la piel del paciente,
rosadas, blanquecinas. pueden ser hipo o hipercrómicas.
PITIRIASIS VERSICOLOR
DIAGNÓSTICO Coloración amarillenta a la luz
de Wood y signo de uñada de Tópico:
Vencer, discretamente ● Sulfuro de selenio en Champu al
pruriginosas 2,5%
● Imidazólicos en gel , Clotrimazol
● Terbinafina en crema
● Ketoconazol 2% en champu
● Propilenglicol 50%
● Hiposulfito de sodio 10-20%
DIAGNÓSTICO Debe realizarse durante un mínimo de 15
DIFERENCIAL días a 1 mes
Recidivas: Tratamiento Sistémico
● Ketoconazol
● Pitiriasis rosada. ● Itraconazol
● Vitíligo. ● Fluconazol
● Leucodermias postinflamatoria
● Eccematides acromiantes
TIÑA O DERMATOFITOSIS
Las dermatofitosis o tiñas están causadas por hongos que colonizan el estrato córneo, el pelo y las uñas
Afectan más frecuentemente a personas

inmunocompetentes, aunque los
individuos inmunodeprimidos son
especialmente susceptibles
Géneros patógenos que afectan al hombre
Microsporum, que suele

invadir el pelo
Trichophyton, que afecta a

todos los tejidos
queratinizados
Epidermophyton, con
tendencia por la piel
intertriginosa
TIÑA CAPITIS
Alta incidencia en niños. Extraño en adultos.
Infección micótica causada
por dermatofitos
principalmente de los Suele manifestarse con áreas alopécicas,
géneros Microsporum descamación y cambios inflamatorios
cannis (80% en variables.
Sudamerica) y
Trichophyton.
¿Cómo se produce?
Ocurre por la invasión del tallo piloso

por dermatofitos
La penetración del pelo implica la

producción de una gran variedad de
enzimas proteolíticas, que funcionan en
ambientes ácidos, alcalinos o neutros.
Paciente con zonas de parche con pelos rotos o sin pelo.

Tiña de puntos negros.
TIÑA SECA TIÑA INFLAMATORIA

● Descamación, pelos cortos (2-3 mm), gruesos, ● Querion de Celso.
deformados y ocasionalmente cubiertos por ● Placa granulomatosa, constituida por pústulas
una vaina blanquecina. y abscesos múltiples, puede estar asociado a
● Dos variantes: microspórica y tricofítica. adenopatías regionales, fiebre, malestar
Microspórica: una o varias placas grandes, pelos general, dolor local y con frecuen cia resuelve
cortos y rotos a un mismo nivel. dejando un área de alopecia cicatrizal.
Tricofítica: alopecia difusa, con placas pequeñas e
irregulares intercaladas con pelos sanos, el pelo Exudación por foliculos pilosos → Signo de la
afectado se rom pe en la superficie y se puede espumadera.
observar la abertura del folículo, mostrando una
apariencia de puntos negros
Incluyen la erradicación del organismo (curación
clínica y micológica), el alivio de los síntomas, la
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO prevención de alopecia cicatrizal y la reducción de
la transmisión a otras personas.
KOH y cultivos
Casos raros.
La griseofulvina se ha considerado de elección en la población infantil

debido a su buen perfil de seguridad y pocos efectos secundarios
Corticoides
Se deberían usar para disminuir la
reacción inflamatoria. Evitan alopecia
cicatrizal.
-Navia Natalia, Ayala Monroy Geovanna A., Franco Rúa Catalina, Malagón Caicedo Juan Pablo, Rojas Hernández Juan Pablo. Tiña
en niños. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2020 Oct [citado 2022 Jun 30] ; 91( 5 ): 773-783. Disponible en:
www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062020000500773&lng=es. http://dx.doi.org/10.32641/rchped.vi91i5.1345.
Microsporum cannis,
TIÑA CORPORIS gypseum.

Trichophyton: Tiña facial
Presente a cualquier edad. Hongos zoofílicos (clínica inflamatoria),

Más frecuente en varones < 15 años antropofílicos y geofílicos.
Se caracteriza por presentar una

evolución e imagen clínica muy
típicas, las lesiones son
autocontagiables y pruriginosas.
Afecta a la piel lampiña de cara,

tronco o extremidades, siendo
común el prurito. Puede asociarse
a otras tiñas.
Pruritico
TIÑA CORPORIS
Herpes circinado
DIAGNÓSTICO
Lesion de tipo anular o policíclica con
un borde activo de crecimiento
Raspado epidérmico + KOH (10-30%)a o
excéntrico, eritematoso y, a veces,
blanco de calcoflúor (entre
papulovesiculoso, con un centro con
otros)Esporas e hifas tabicadas
color más claro, descamativo.
ramificadas.
Granuloma de Majochi TRATAMIENTO
Es la forma inflamatoria de la piel Tópico: Imidazoles (miconazol,

lampiña, suele localizarse en las clotrimazol) o terbinafina
extremidades, se trata de una lesión
granulomatosa perifolicular por
afectación profunda de los folículos
del vello Mantener al menos 1–2 semanas tras
resolución clínica
Tratamiento por vía oral cuando son más de 1 lesión

o frente a refractariedad a: terbinafina, fluconazol,
itraconazol.
ONICOMICOSIS
● Trichophyton rubrum
● Trichophyton
mentagrophytes
Poco frecuente en la infancia
La forma más frecuente de tinea unguium se caracteriza por la invasión de la

uña desde la zona distal y lateral, decolorando, engrosando y
reblandeciendo, progresando hacia la zona proximal.
OTROS:
● Engrosamiento.
● Fragmentación de las
láminas.
● Punteado.
● Elevaciones.
● Desprendimiento de la
lámina ungueal.
La forma más superficial de tinea unguium se debe

con más frecuencia a
● T. mentagrophytes.
Uña de diferente color, sin infección profunda. Puede
haber estrías transversas.
ONICOMICOSIS
Tratamiento:
● Itraconazol en ciclos cortos intermitentes
● Terbinafina oral una vez al día durante 12
semanas es más eficaz que el itraconazol en
tratamiento pulsátil.
• Dermatofitosis
• La infección fúngica más común del hombre y
una de las infecciones más prevalentes
• Eritema, maceración con posible formación de
ampollas y formación de escamas.
¿Quién la provoca?
HONGOS DERMATOFITOS
Las micosis CANDIDA

levaduras en el pie ALBICANS
Queratinofilia: Fusarium, Aspergillus

DESCAMASION
FORMAS CLÍNICAS +/- Afectación de uñas
INTERDIGITAL
TIÑA PEDIS
HIPERQUERATÓSICA
ESCAMOSA
• Planta del pie

• Talón
• zona interdigital
• Uñas
• Dorso
• + frec. : 3º y 4º espacio interdigital. • Empeine,talón o en la base del

• Olor: “queso curado” primer dedo
• Sobreinfecciones • 1° CLARAS, 2°
• Crónica • Alta incidencia PURULENTAS
• hiperqueratósica o • SECA: ESCAMAS
descamativa • Piel adyacente: puede ser
• lesiones vesiculosas o normal o puede mostrar
VESICULAR SUBAGUDA O AGUDA descamación o inflación.
pustulosas
• bilateral y simétrica • +/- linfagitis, celulitis y cuadro
• TODA planta, talon, zonas infeccioso
ID de ambos pies: • PRURITO, escozor
«Mocasín» apspecto • Es frecuente:
• Trichophyton rubrum HIPERHIDROSIS
• Trichophyton,
Epidermophiton
Demostración de hifas directamente
con el microscopio KOH, más el
aislamiento del dermato to en el cultivo
¿En que se basa el tratamiento?
• Reducir la sintomatología mediante tratamiento

coadyuvante(En la mayoría de casos se espera el cultivo,
para preparar el fármaco)
• El tratamiento específico y la profilaxis con la adecuada
educación del paciente.
TIÑA PEDIS INTERTRIGINOSA
TIÑA PEDIS VESICULAR
• Lavado cada 12 horas con jabón pH ácido

• secado minucioso por presión
• No fricción.
• Utilización de astringentes
TIÑA PEDIS HIPERQUERATÓSICA
• Corte laminar de la capa cornea y si es

necesario aplicación de emolientes
TERAPIA TOPICA TERAPIA ORAL FÁRMACOS DE
ELECCIÓN
DERIVADOS DEL IMIDAZOL Clotrimazol, Miconazol,
Ketoconazol
• Itraconazol, Terbinafina y Fluconazol
DERIVADOS POLIÉNICOS Anfotericina B
DERIVADOS TRIAZÓLICOS Itraconazol, Fluconazol

INDICACIONES:
DERIVADOS ALILAMINAS Terbinafina • DERMATOMICOSIS
HIPERQUERATÓSICA ESCAMOSA de
larga evolución.
• Evolución no favorable con el
EL TRATAMIENTO DE FONDO LO tratamiento tópico.
MANTENDREMOS ENTRE 25-30 DÍAS • Evaluar contraindicación para su
administración.
RECOMENDACIONES:
Aplicación del tratamiento: PROFILAXIS
• Posterior al lavado de pies con jabón de Ph ácido o un jabón • Higiene correcta de la piel
de Clorhexidina. • Eliminar contacto con posibles fuentes de
• Correcto secado, sin frotar contagio
• Adecuada aplicación realizando un masaje en la zona para • Controlar la hiperhidrosis,
facilitar la absorción del producto. • Calzado adecuado
• No interrumpir los tratamientos
• El prurito del deportista es una infección por dermatofitos
(hongos) de la ingle
• La tiña crural es un tipo de dermatofitosis. El causante
principal de la tiña crural es Trichophyton.
• Humedad puede quedar atrapada entre el escroto y el muslo
• Mayor frecuencia en climas cálidos o con el uso de ropa

húmeda y apretada
• Obesos
• La infección empieza en los pliegues de la piel de la zona La erupción tiene un borde escamoso de color
genital y puede extenderse hacia la parte superior interna rosado. La tiña crural causa un prurito bastante
de los muslos, de uno o de ambos intenso y dolor.
Tratamiento:
SISTEMICOS:
• Itraconazol, 3-5 mg/kg, dosis única diaria, por 1 semana
• Fluconazol, 6 mg/kg, dosis única diaria por 2-4 semanas: Tiña inguinal extensas, recidivantes.
TOPICOS:
• Miconazol, Crema 2%-Espray 0,87 %, 1-2 veces/día por 2-4 ss
Es una infección, causada por levaduras del • Candida albicans no es un saprofito habitual
género Candida, con manifestaciones clínicas de la piel pero existe en la microflora oral,
extremadamente variables, en las cuales el hongo gastrointestinal o genital.
puede causar lesiones cutáneas, mucocutáneas, • Se convierte en patógena cuando hay
profundas ó diseminadas. alteraciones inmunitarias del huésped
• C. albicans (mas aislada)

• C. tropicales,
• C. guillermondi,
• C. glabrata,
• C. parapsilosis,
• C. kefyr,
• C. stellatoidea
• C. krusei.
Cutaneous candidiasis and chronic mucocutaneous candidiasis Halverstam, Caroline, Treatment of

Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies, 50, 171-174 Copyright © 2018 © 2018,
Elsevier Limited. All rights reserved.
• AFTAS
• MUGUET: Placas mucosas blanquecinas, se
ORAL remueve (algodoncillo)
• QUEILITIS ANGULAR
• perleche “boquera”:
• maceración con fisura transversal comisural.
• Placas eritematosas, húmedas, bordes

EN PLIEGUES descamativos, pruriginosas:
• INTERTRIGO, en pliegues cuello, axila, glúteos,
inguinal, pliegues mamarios
• Lactantes frecuente benigno y recurrente

• Pápulas eritematosas, vesículas, pústulas
“satelitosis”.
ZONA DEL PAÑAL
Cutaneous candidiasis and chronic mucocutaneous candidiasis
Halverstam, Caroline, Treatment of Skin Disease: Comprehensive
Therapeutic Strategies, 50, 171-174 Copyright © 2018 © 2018,
• Niñas y adolescentes
ZONA VAGINAL • Predisponente: Tratamiento antibiótico, corticoide, diabetes
mellitus,
• Secreción vaginal blanco- amarillenta densa
• Prurito intenso, “quemazon”
• Localización entre 3º y 4º dedo.

INTERDIGITAL • La lesión queda delimitada por un collarete descamativo
• Pliegue periungueal, Edema (paroniquia) con salida de

exudación
ONICOMICOSIS • Uña de las manos desde el borde lateral, distal a proximal se
extiende al resto de uña
Cutaneous candidiasis and chronic mucocutaneous candidiasis Halverstam, Caroline, Treatment of
Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies, 50, 171-174 Copyright © 2018 © 2018,
• Micológico directo: KOH al 10, Lugol, agua destilada;
filamentos pseudofilamentos, blastosporas
• Cultivos: Agar de sabouraud, agar micosel (sabouraud +
antibióticos)
Eliminación de factores predisponentes.
• Tópico: 2 veces/día x 5-7 dias

• Nistatina, imidazoles (bifonazol, miconazol, econazol),.
Sistémico:
• Fluconazol
• Itraconazol
• Ketoconazol
Cutaneous candidiasis and chronic mucocutaneous candidiasis Halverstam,
Caroline, Treatment of Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategies,
• Anfotericina B
50, 171-174 Copyright © 2018 © 2018, Elsevier Limited. All rights reserved.

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HEPATITIS

ALUMNA: RIVAS AMAYA, JEANNIE

o Se secretan por canalículos

Prodromico:1dia a 2semanas, síntomas

Manifestaciones extrahepáticas, más

o Es (+) al inicio de los síntomas.

• PERFIL HEPATICO COMPLETO:

Cumplimiento de las prácticas sanitarias

Vía de transmisión: o Vertical o perinatal

Sintomática o Fase 1: HbeAg positivo infección crónica (fase inmuno tolerante)

Madres portadoras No tienen riesgo de

Los RN de las madres HBsAg positivas deben ser

Por lo que debe iniciarse tto a la madre

ALUMNA: RIVAS AMAYA, JEANNIE

o ADN, bicatenario lineal, rodeado de una

Vía de transmisión: Hospedador: Infecta células epiteliales de la orofaringe y glándulas salivares se

- Via respiratoria - Humano

Puede ser persistente, y durar hasta

•Odinofagia como síntoma principal.

Adenopatías •Lo más frecuente: cervicales posteriores y simétricas.

o Sobreinfección bacteriana faríngea: faringitis estreptocócica,

MEDIDAS SINTOMÁTICAS: OTROS TRATAMIENTOS:

ALUMNA: RIVAS AMAYA, JEANNIE

10 a 23 días después de la ingestión

▪ Cerca del 10% presentan:

Feto - Muerte Fetal; Hidrocefalia, Calcificaciones

Reactivación Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis,

Histología del ▪ La triada histológica clásica y que se considera diagnostica

Dosis de Carga 200 mg

ALUMNA: RIVAS AMAYA, JEANNIE

• Nombre: Chininin Alburqueque Alessia o Es la menor de 3 hermanos

Edad escolar (5 a 12 años)

La infección VIH en Pediatría ha

En el último quinquenio (2017 a setiembre

El Ministerio de Salud (Minsa) estima que en

Baño inmediato del RN para eliminar

El riesgo de infección para el infante Instaurar de inmediato la lactancia

Mecanismos de ● Transmisión vertical: Más

TRES GENES IMPORTANTES

● gp120: se adhiere a las células T CD4

▪ Proteína de matriz (proteína p17)

Tiene linfotropismo y neurotropismo

La alteración inmune hace que exista una importante

El periodo de incubación de la infección tras

CATEGORIA A Signos y síntomas leves

Infecciones virales ( CMV, VHS,

CATEGORIA C Signos y síntomas graves

Se inicia el tratamiento previa toma de muestras para recuento de

Luego del inicio del TAR se solicitará:

A partir del 3er año:

● Evaluación del crecimiento, el Sucedáneos

Agente atenuado Solo en aquellos recién

TP TB se realiza con isoniacida a la dosis de 5 mg/kg/día y por un período de

Terapia Preventiva con Trimetoprim/Sulfametoxazol (TMP/SMX)

¿A quiénes les damos

Para determinar la administración de este

Las pruebas de tamizaje para VIH son el

Solamente realizar pruebas de tamizaje

A PESAR DE LAS PRUEBAS PCR + O -, SE DEBE HACER

Microscopía El origen de SARS-CoV-2

Otros: Transmisión en aerosoles.

Sala de Situación Covid-19 en Piura , Semana

Enfermedades Cardiaca Enfermedades renales crónicas