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programa de actualización
temas de infectología pediátrica

temas de infectología pediátrica

Conocimientos para la Práctica Clínica

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Respuesta Inmune frente a la infección

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3a
Otitis Media Aguda

Aproximación a los Costos del

Tratamiento de la OMA en Argentina

Shock Séptico

Infecciones

TIPs
Intrahospitalarias o Nosocomiales

www.sap.org.ar / e.mail: tips@sap.org.ar

Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132 - 145
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 TIPs
Programa de acTualIzacIón
temas de infectología pediátrica
Conocimientos para la Práctica Clínica
Respuesta Inmune frente a la infección
Dra. Diana Liberatore

Otitis Media Aguda

Dr. Raúl Ruvinsky

Aproximación a los Costos del

Tratamiento de la OMA en Argentina
Dr. Ricardo Bernztein

Shock Séptico
Dr. Daniel Martínez Rubio
Lic. Silvia Perez

Infecciones Intrahospitalarias o Nosocomiales

Lic. Teresa Micozzi
Lic. Patricia Benedetto
Lic. María Gabriela Seveny

Procesamiento didáctico
Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro

1
Diseño gráfico: Ami Galli
 Comisión Directiva SAP
Presidente Vocal 1° Directora TIPs
Dra. Margarita D. Ramonet Dra. Claudia M. Palladino Dra. María Luisa Ageitos
Vicepresidente 1º Vocal 2°
Dr. Gustavo R. Cardigni Dr. Guillermo T. Newkirk Editora Asociada
Dra. Carmen de Cunto
Vicepresidente 2º Vocal 3º
Dr. Omar L. Tabacco Dra. Roxana Martinitto
Secretarias Administrativas
Secretaria General Coordinadora Técnica Fabiana Cahaud
Dra. Angela Gentile Dra. Adriana Afazani María Laura Boria
Tesorera Marina Gutiérrez
Dra. Stella Maris Gil Secretaría de Jazmín Kancepolski
Educación Continua Silvina Muleiro
Pro-Tesorero
Secretaria
Dr. Claudio R. Pedra
Dra. María del Carmen Toca
Secretaria de Educación Continua Miembros
Dra. María del Carmen Toca Comité
Dra. Silvia Algieri Asesor Médico
Secretario de Actas y Reglamentos Lic. Amanda Galli Dr. Héctor Abate
Dr. Dr. Jorge L. Cabana Lic. Claudia Castro Dra. Rosa Bologna
Secretaria de Medios y Dra. Claudia Palladino Dr. Alejandro Ellis
Relaciones Comunitarias Dra. Isabel Maza Dra. Gabriela Ensinck
Dra. Nélida C. Valdata Dr. Juan Carlos Vassallo Dra. Angela Gentile
Secretario de Dra. Liliana Sabbag Dr. José Marcó del Pont
Relaciones Institucionales Dra. Marcelo Fabeiro
Dr. Jesús María Rey Dra. María Luisa Ageitos
Dra. Silvia Castrillón Comité Asesor
Secretaria de Subcomisiones, Dra. Lucrecia Arpi
Comités y Grupos de Trabajo de Enfermería
Dr. Luis Urrutia Lic. María Cristina Malerba
Dra. Adriana Fernandez Dra. Angela Nakab Lic. Teresa Micozzi
Secretaria de Regiones, Dr. Hernán Rowenstein Lic. Beatriz Morrone
Filiales y Delegaciones Asesoras Pedagógicas Lic. Elena Perich
Dra. Ingrid Waisman Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro

Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría • Temas de Infectología Pediátrica (TIPs) • Av. Coronel Díaz 1971 (C1425DQF)
Fax directo: interno 132 Correo electrónico: tips@sap.org.ar • Internet: http:// www.sap.org.ar • Horario de atención: Lunes a Viernes de 12 a 20 hs.
© Sociedad Argentina de Pediatría, 2007. I.S.B.N.: 978-987-9051-65-8.
Hecho el depósito que marca la ley 11.723
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningún
medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sín permiso previo por escrito de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Producción gráfica: Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AA5) Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Telefax: 4327-1172 • ideografica@interlink.com.ar
 TIPs!
Bienvenidos a
Programa de acTualIzacIón
temas de infectología pediátrica - tips 1 y 2 web
Conocimientos para la Práctica Clínica
En el año 2007 iniciamos este desafío de proponer un curso a miembros
del equipo de salud pediátrico, tanto médicos como enfermeras y demás
integrantes del mismo.
Lo hicimos con la convicción de que una actualización integrada, similar
a la tarea que se realiza ante cada paciente, su familia o la comunidad,
redundará en beneficio de niños, niñas y adolescentes.
La problemática infectológica se expresa en diferentes ámbitos de la pro-
pia vida familiar o comunitaria, y de los servicios de salud o de atención
de niños como salas cuna, jardines infantiles, escuelas.
Su abordaje da lugar a la aplicación de los distintos niveles desde pro-
moción, la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno,
hasta la necesaria rehabilitación.
Esperamos que la integración de saberes y prácticas en el día a día de la ta-
rea asistencial y docente, se vea reforzada por un aprendizaje compartido.
Nos propusimos contribuir a la disminución de la morbimortalidad y a
poner al alcance de médicos y enfermeras un material que esperábamos
fuera de la calidad y actualidad esperada por los alumnos. Las encuestas
de opinión de las primeras cohortes de alumnos nos llenaron de satisfac-
ción y sus resultados nos impulsaron a ofrecer el material por tercera vez.
Así nos encontramos en el 2011 con Uds. que depositaron su confianza al
inscribirse. Es importante destacar el crecimiento, lento pero progresivo,
de las actividades vía web. En el centenario de la Sociedad Argentina de
Pediatría la adopción de esta modalidad de capacitación es una muestra
de la adaptación de nuestra Entidad al progreso.
Cabe destacar que de una manera independiente cada uno financia su
propia capacitación, respondiendo así a las cada vez más serias objecio-
nes planteadas en todo el mundo, a la educación continua financiada por
empresas con fines de lucro, que orientan sus fondos con intereses no
siempre coincidentes ni con los estrictamente científicos ni con la salud de
la población.
El esfuerzo de la Sociedad Argentina de Pediatría y del personal del
PRONAP para concretar este curso ha sido grande.
Contamos con la importante tarea de los autores convocados y de los Co-
mités asesores a los cuales sólo cabe agradecer la dedicación y el esfuerzo.
Esperamos responder a sus expectativas.
Gracias y hasta pronto!

Dra. María Luisa Ageitos

Directora TIPs
Julio 2011
Estimado alumno, éste será nuestro canal de comunicación.
Presentamos la 3ra. Cohorte del Módulo 1 y 2 vía web.
Los módulos que conforman este curso cuentan con el siguiente material
complementario en distintos formatos. Será enviado a su domicilio junto
al examen final:
• Póster de Algoritmo de manejo del Shock séptico en Pediatría (también
formato PDF).
• Separata de fotos color de los capítulos de OMA y Shock séptico
(también formato PDF).
• Un CD con materiales educativos que refuerzan temas del curso, aportan
imágenes y pueden ser un recurso docente para aquellos que participan
en tareas educativas.
• El cuadernillo de preguntas correspondientes al exámen final que será
a libro abierto y de respuestas múltiples (diferente para médicos y
profesionales de la salud (no médicos).
• Formulario óptico en el que deberá volcar las respuestas de su examen y
enviarlo por CORREO CERTIFICADO.

Dadas las interesantes y complejas novedades que plantea el tema de

inmunología lo hemos dividido en dos partes. En este Módulo trataremos la
Inmunidad Natural, y dejamos para el Módulo 2 la Inmunidad Adquirida.
Hemos incluído, acompañando el capítulo de Otitis Media Aguda, un
análisis de costos, tema poco considerado, pese a su importancia.
Recordamos que puede descargar en su computadora el módulo completo
en PDF.
El módulo 2 se subirá a la página de la SAP entre septiembre y octubre de
2011, puede acceder al mismo utilizando el mismo usuario y clave que se
le asignaron.

Recomendamos guardar usuario y clave web en la computadora

que utiliza habitualmente.

Esperamos recorrer juntos este desafío y le agradecemos su confianza.

OFICINA DE ATENCION AL INSCRIPTO:

Correo electrónico: tips@sap.org.ar
Teléfonos: 011-4821-8612/2318/2319, internos 130/131/132/145
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de Buenos Aires
Respuesta Inmune
frente a la infección
Dra. Diana Liberatore
Médica pediatra a cargo de la Sección de Inmunología
del Departamento de Pediatría del Hospital Italiano de
Buenos Aires. Doctora de la Universidad de Buenos Aires.
Colaboradora docente del Instituto Universitario de
Medicina del Hospital Italiano.
Colaboradora docente de la UBA, Cátedra de Pediatría
del Hospital Italiano.
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Pediatría:
• Miembro del Grupo de Trabajo de Inmunología Pediátrica.
• Secretaria del Grupo de Trabajo de Inmunología (2003-/05).
Miembro de la Sociedad Argentina de Inmunología.

El sistema inmune es una compleja red interactiva de células y molé-

culas cuya función más importante es la protección contra la invasión
microbiana.

El sistema inmune se divide en inmunidad innata o natural e inmunidad

adaptativa o adquirida.

Mientras más pequeño es el niño más inmaduro es el sistema inmune.

En una primera instancia el sistema inmune natural es el que activa los

mecanismos para controlar la infección.

La primera línea de defensa de la inmunidad natural está constituida

por la piel, el “clearence” ciliar y la barrera mucosa intestinal.

El fin último de la respuesta inmune es la destrucción del patógeno a

través de diferentes mecanismos.

5
 El sistema inmune natural está integrado por componentes humorales
y celulares.

Nuestro organismo identifica, reconoce como “extraño” a un patógeno

a través de receptores celulares y receptores solubles.

Los componentes humorales de la inmunidad natural más importantes

son: el complemento, las citoquinas y las proteínas de fase aguda.

Los macrófagos, los neutrófilos y las células Natural killer (NK) cuentan
con receptores que reconocen las moléculas “extrañas” presentes en los
patógenos.

Una vez reconocido el “extraño” se genera una respuesta que tiene

como fin la destrucción del patógeno a través de los mecanismos cito-
tóxicos.

La función citotóxica de las células NK es fundamental en la respuesta

inmune natural.

Las células pueden morir por necrosis o por apoptosis.

La necrosis es la muerte celular producida por falta de oxígeno o por

ataque del complejo lítico del complemento. Este complejo perfora la
membrana celular y produce poros en la célula blanco que la llevan a la
muerte por lisis osmótica.

La muerte “fisiológica” de las células del organismo se produce por

apoptosis.

6 Respuesta inmune frente a la infección

 Guíadelectura
➱ El siguiente cuestionario ha sido elaborado con el propósito de facilitar la
comprensión del texto. El orden de las preguntas sigue la secuencia de los
temas desarrollados en el capítulo.
➱ Se sugiere hacer una lectura de todo el cuestionario antes de leer el capítulo
e intentar responder algunas de las preguntas con los conocimientos previos
que tenga sobre este tema.
➱ Recomendamos leer el texto y responder las preguntas “paso a paso”.
➱ Al final del capítulo encontrará un glosario con las definiciones de algunas
palabras que pueden ayudar a una lectura comprensiva.
¡¡Buena suerte!!

1. El sistema inmune es una compleja red interactiva de células y

moléculas cuya función más importante es la protección contra la
invasión microbiana ¿Cuáles son los dos tipos de inmunidad que
integran el sistema inmune?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. ¿Cuál es la primera línea de defensa de la inmunidad natural?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. ¿Cuál es el fin último de la respuesta inmune?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4. La inmunidad natural tiene componentes humorales y celulares .

¿Cuáles son los componentes humorales? ¿Cuáles son los compo-
nentes celulares?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. ¿Cómo detecta nuestro organismo a los agentes invasores? ¿Cuál

es el mecanismo fundamental por el que un patógeno es identifi-
cado como “extraño” cuando ingresa a nuestro organismo?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. ¿Cuáles son los dos tipos de receptores de reconocimiento de

patógenos?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

TIPs 7
 7. ¿Cuáles son los receptores celulares de reconocimiento de patro-
nes moleculares que intervienen en la respuesta inflamatoria?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. Las proteínas que componen el complemento son sintetizadas por

el hígado y la mayor parte de las mismas se encuentran en forma
inactiva . ¿Cuáles son las tres vías por las que se puede activar el
sistema del complemento?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9. ¿Cuáles son las cuatro funciones del complemento?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10. ¿Qué papel juega el complemento en la génesis de las enferme-

dades autoinmunes e infecciosas?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11. Las citoquinas son proteínas producidas por células activadas .

¿Cuáles son las citoquinas que contribuyen al proceso inflamato-
rio? ¿Cuáles son los mecanismos que ponen en marcha la respues-
ta inflamatoria?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12. La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda . ¿Cuál

es el significado de su aumento en niveles plasmáticos?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13. ¿Cómo se denomina el proceso de salida de los neutrófilos hacia

el foco infeccioso?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14. ¿Cuáles son los mecanismos citotóxicos de los componentes

celulares del sistema inmune natural? ¿Cuáles son los dos meca-
nismos citotóxicos del neutrófilo? ¿Cuáles son los tres mecanismos
citotóxicos de las células NK?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15 . ¿Cuáles son los mecanismos por los que el sistema inmune logra
la destrucción del patógeno?
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8 Respuesta inmune frente a la infección

Introducción
Es importante aclarar que el objetivo de este
capítulo es dar elementos para comenzar a
entender cómo funciona el sistema inmune.
Confirmará como supone, que es un conjun-
to de mecanismos muy complejos.
En los años ‘90 se produjo una verdadera
explosión de conocimientos en esta área. El
descubrimiento de las mutaciones en las in-
munodeficiencias primarias, gracias al apor-
te de la biología molecular, permitió conocer
mecanismos celulares de funcionamiento
que años atrás eran un absoluto misterio. Se
comenzaron a entender "diálogos entre las
células e intra-célula", procesamientos de
información y funciones reguladoras.
En los últimos años se descubrieron los me-
canismos íntimos moleculares que partici-
pan de esta respuesta.
1986: se describió una mutación en un gen
(gp91 phox de la NADPH oxidasa) y así
se caracterizó molecularmente la primera
inmunodeficiencia primaria: la enfermedad
granulomatosa crónica (EGC), que es cau-
sada por un defecto profundo en el estallido
respiratorio que acompaña a la fagocitosis
de las células mieloides.
1992: se describió el gen del “CD40 ligan-
do” para el síndrome de Hiper IgM, una
enfermedad descripta en 1961, en pacientes
con infecciones recurrentes en los que se
observan niveles séricos descendidos de IgG
e IgA y niveles normales o altos de IgM.
1993: se describió el gen responsable de la
agammaglobulinemia ligada al sexo, que se
denominó gen BTK, para una entidad clíni-
ca que Bruton describió en 1952.
1995: se definió un nuevo síndrome linfo-
proliferativo autoinmune causado por muta-
ciones en el gen Fas.
1997: se describió el primer receptor Toll en
humanos, un receptor de la inmunidad natu-
ral que reconoce partículas extrañas cuando
entran en el organismo.
Actualmente hay alrededor de 100 inmuno-
deficiencias primarias en las cuales se puede
realizar el diagnóstico molecular.
El sistema inmune es una compleja red inte-
ractiva de células y moléculas, cuya función
más importante es la protección contra la
invasión microbiana. Clásicamente, se lo
divide en inmunidad innata o natural y
adaptativa o adquirida. En este capítulo
nos dedicaremos exclusivamente a la inmu-
nidad natural. Los primeros mecanismos
que entran en juego en la defensa frente a
los patógenos corresponden a la inmunidad
natural; la inmunidad adaptativa requiere
más tiempo para actuar. El sistema inmune
natural y el adaptativo son inmaduros en el
niño. Cuanto más pequeño es el niño más
inmaduro es el sistema inmune.
Este capítulo le permitirá comprender cómo
es la respuesta inmune natural frente a una
infección de una manera muy simplificada.
Seguramente, ésta será una de las pocas
oportunidades para leer algo de inmunología,
tema si bien fascinante, muchas veces árido y
difícil. El objetivo de este capitulo es explicar
los mecanismos involucrados en la respues-
ta inmune normal frente a la infección. Se
alejará de la clínica por un rato, para espiar
dentro del organismo, esperamos que encuen-
tre esta aventura fascinante y que redescubra
que "lo esencial es invisible a los ojos".
La invasión de agentes infecciosos es un
problema en todos los seres vivos. En una
primera instancia es el sistema inmune
natural el que activa los mecanismos para
controlar la infección.
Las células de la inmunidad natural son
los macrófagos, los neutrófilos y las células
natural killers. Estas tres células cuentan
con receptores que reconocerán las molécu-
las “extrañas” presentes en los patógenos.
Cuando se activan sus receptores generan
una respuesta que tiene como fin último la
destrucción del patógeno, a través de sus
mecanismos citotóxicos.
Dentro de los componentes humorales, el
complemento, activado por la vía alterna a
través del fragmento C3b, una potente op-
sonina, se unirá a los patógenos. Por ejem-
plo, un neutrófilo, a través de su receptor
para complemento, fagocitará al patógeno
identificado con el C3b y lo destruirá. Por
otro lado, la vía de las lectinas se activa
TIPs 9
 cuando se reconocen hidratos de carbono
en la superficie de los microorganismos.
La vía clásica del complemento se activa
al reconocer inmunocomplejos, antígeno-
anticuerpo. Además, al activarse la cascada
del complemento, los componentes C5a y
C3a, poderosos agentes quimioatractantes,
incrementarán la respuesta inflamatoria del
hospedador.
Las citoquinas, otro de los componentes
humorales, intervienen activamente en el
proceso infeccioso.
La lucha de los seres vivos contra los patógenos es un pro-
blema de supervivencia. Las células del sistema inmune
natural reaccionarán de la misma manera ante los agentes
patógenos siempre como si fuera la primera vez y como lo
vienen haciendo sus antecesoras en nuestros ancestros y
como suponemos lo harán en nuestros descendientes.
La capacidad de diferenciar lo extraño de lo propio es uno
de los eventos más fascinantes de la respuesta inmune.
Inmunidad innata o natural
Evolutivamente se desarrolló primero y está
presente en todos los organismos multi-
celulares, incluyendo plantas y animales.
Para que se produzca una infección en el ser
humano, los microorganismos que conti-
nuamente son inhalados, tragados o que
habitan nuestra piel, deben ingresar y ser
patogénicos. La primera línea de defensa de
la inmunidad natural está constituida por
la piel, que con sus ácidos grasos inhibe el
desarrollo bacteriano; el "clearence" ciliar;
la barrera mucosa intestinal; el moco que
contiene lisozima y lactoferrina con poderes
bactericidas. La lisozima descompone la
mureína de la pared bacteriana y la quitina
de los hongos.
Todos los gérmenes que nos rodean tienen
en su superficie estructuras o secuencias que
no tenemos los humanos y es a través de
estos elementos constitutivos de los microor-
ganismos que nuestro organismo detecta a
estos agentes invasores.
Hay células, por ejemplo los macrófagos,
que actúan como "vigilantes" y que cuando
10 Respuesta inmune frente a la infección
detectan estas estructuras dan inicio a la
respuesta inmune. Es fascinante apreciar que
tenemos este método de rastreo, nada sofis-
ticado, muy inespecífico, pero que se activa
como una alarma denunciando "intrusos".
Los macrófagos se conectarán con otras
células, se desbloquearán mecanismos que
tienen las células para producir proteínas
que "despertarán" a su vez a otras células,
que viajarán desde lugares alejados para
integrar la respuesta inmune.
¿Cuál es el mecanismo principal por el cuál
un microorganismo que entra a nuestro
organismo es reconocido como extraño?
Receptores reconocedores
de patrones (RRP)
El sistema inmune natural reconoce sólo
estructuras altamente conservadas, desde el
punto de vista filogenético y presentes en un
grupo grande de microorganismos, deno-
minadas patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMP). Es decir, patrones, que
no están asociados, "presentes" en humanos.
Estos patrones moleculares son estructuras
químicas diferentes detectables.
No es toda la célula "vigilante" la que detecta estas
estructuras químicas diferentes sino un receptor de su
membrana.
Las células tienen en su superficie celular
también otros receptores con otras funciones
como por ejemplo: receptores para el Frag-
mento crsitalizable (Fc) de las inmunoglo-
bulinas, receptores para algún componente
del complemento (C3b), receptores para
citoquinas (IL-12), quimoquinas, enzimas,
factores de crecimiento (GM-CSF), moléculas
de adhesión (selectinas, integrinas).
Las células del sistema inmune natural tie-
nen receptores que reconocen estos PAMPs.
Estos receptores no son capaces de reconocer cada an-
tígeno aisladamente, son receptores de reconocimiento
de patrones (RRP), es decir, reconocen estructuras comu-
nes en diferentes microorganismos, no son receptores
para un antígeno específico.
Estos receptores de reconocimiento de patro-
nes (RRP) pueden ser celulares (que están en
la membrana celular) o solubles (qué están
circulando). Dentro de los receptores celula-
res mencionaremos a los receptores de lectina
tipo C (RLC) y a los receptores tipo Toll,
conocidos como “toll like receptors” (TLR).
Tabla 1. Receptores reconocedores de patrones
Receptores Miembros
Receptores de lectina tipo C (RLC)
Receptores celulares
Receptores Toll-like (TLR)
Proteína de unión a manosa (MBL)
Receptores solubles
Proteína C reactiva (PCR)
Receptores celulares
• Receptores de lectina tipo C (RLC).
• Receptores tipo Toll (TLR).
Los receptores de lectina tipo C (RLC) reco-
nocen hidratos de carbono: manosa, galacto-
sa o fucosa en la superficie de los patógenos.
Estos receptores se expresan en la membrana
de macrófagos y células dendríticas inmadu-
ras. Un receptor de lectina tipo C es el recep-
tor de manosa del macrófago que reconoce la
Candida albicans y al Pneumocystis carinii,
microorganismos ricos en manosa.
Los receptores tipo "Toll" tienen un rol im-
portante en la respuesta inflamatoria e inmu-
ne. El primer receptor de esta familia identifi-
cado fue en la mosca de la fruta, drosophila,
sus homólogos en mamíferos se denominan
receptores Toll-like (TLRs). Se expresan en
neutrófilos y macrófagos, que al reconocer
patrones moleculares asociados a patógenos
inducen la activación de vías de señalización,
dando como resultado la producción de
óxido nítrico, quimoquinas y citoquinas que
intervienen en la respuesta inflamatoria.
Receptores solubles
• Proteína de unión a manosa (MBL, man-
nose binding lectin).
• Proteína C reactiva (PCR).
Estos dos importantes receptores solubles
se sintetizan en el hígado tempranamente
frente a la infección.
Dentro de los receptores solubles de reco-
nocimiento de patrones hablaremos de la
proteína de unión a manosa (MBL, manno-
se binding lectin) y de la proteína C reactiva
(PCR).
Ubicación
Macrófagos, células dendríticas inmadura
Macrófagos, neutrófilos
Solubles
La proteína de unión a manosa (MBL)
une fundamentalmente manosa, N-acetil-
glucosamina, L-fucosa y glucosa. La MBL no
reconoce otros hidratos de carbono que están
presentes en las células de los mamíferos, per-
mitiendo solamente el reconocimiento selec-
tivo de hidratos de carbono microbianos. La
MBL se une a hidratos de carbono presentes
en las bacterias Gram negativas y Gram positi-
vas, y en algunos hongos, virus y parásitos.
La proteína C reactiva se une a los residuos
fosfocolina de los virus, bacterias, hongos y
parásitos e inicia la respuesta inmune natu-
ral al unirse al complemento.
Hasta ahora se vio el mecanismo fundamental
por el cual un patógeno es reconocido como
extraño cuando entra a nuestro organismo.
¿Qué actores intervienen luego del reconoci-
miento para completar la respuesta inmune
natural?
La respuesta inmune tiene como fin último la destrucción
del patógeno a través de sus mecanismos citotóxicos.
La inmunidad natural tiene componentes
humorales y componentes celulares.
Dentro de los componentes humorales pode-
mos mencionar el complemento, las citoqui-
nas y las proteínas de fase aguda.
Dentro de los componentes celulares encon-
tramos a los fagocitos: neutrófilos, monoci-
tos, macrófagos; a las células natural killer
(asesinas naturales) y a los basófilos, masto-
citos, eosinófilos.
TIPs 11
 Tabla 2. Sistema inmune innato o natural
Inmunidad innata o natural
Componentes humorales Complemento / Citoquinas / Proteína C reactiva (PCR)
Principales células Fagocitos (macrófagos, monocitos, neutrófilos) / Natural killer / Basófilos / Mastocitos / Eosinófilos
Respuesta Inespecífica
Tiempo para iniciar la respuesta Inmediata
Memoria No tiene
Componentes humorales
de la inmunidad natural
• Complemento.
• Citoquinas.
• Proteína C reactiva.
Complemento
El complemento tiene cuatro funciones: la
primera es la acción citotóxica, es decir,
causa la lisis de células, bacterias y virus
envueltos.
El complemento juega un rol trascendental en
la defensa contra bacterias Gram positivas y
Gram negativas. Los pacientes con deficiencias
en el complemento presentan un aumento en
la susceptibilidad a infecciones bacterianas.
La segunda función es su intervención en el
proceso de opsonización por el cual células,
bacterias y hongos se preparan para ser fago-
citados. Este proceso implica el cubrimiento
de la partícula extraña con un fragmento del
complemento que podrá ser reconocido por
un receptor de la célula fagocítica.
La tercera función es la generación de frag-
mentos peptídicos que juegan un rol impor-
tante en la respuesta inflamatoria e inmune.
El complemento tiene capacidad inflamó-
gena. Algunos de los fragmentos peptídicos
juegan un rol en la vasodilatación en el sitio
de la inflamación y además son quimioatrac-
tantes, es decir, atraen células fagocíticas al
sitio inflamado. El complemento cuenta con
proteínas reguladoras que limitan la respues-
ta inflamatoria.
La inflamación es el conjunto de cambios
protectores para el hospedador que ocurren
12 Respuesta inmune frente a la infección
en un tejido vascularizado frente a la injuria
y se caracteriza por vasodilatación y aumen-
to de la permeabilidad capilar con edema.
La cuarta función del complemento es la de-
puración de los complejos inmunes solubles.
Los antígenos solubles liberados durante
el proceso infeccioso deben ser depurados
del torrente circulatorio para evitar que se
depositen en la membrana basal. El comple-
jo antígeno/anticuerpo/complemento se une
a un receptor específico del eritrocito. Estos
eritrocitos llegan al bazo e hígado donde
son degradados por las células de Kupffer
y los macrófagos esplénicos. En pacientes
con deficiencia de complemento se observan
enfermedades autoinmunes como lupus eri-
tematoso sistémico, gomerulonefritis.
Funciones del complemento
• Actividad citotóxica: complejo de ataque
lítico de membrana.
• Opsonización: favorecer la fagocitosis.
• Producción de inflamación.
• Depuración de los complejos inmunes
solubles.
El complemento está integrado por alrededor de 30
proteínas, algunas de ellas con función reguladora. Las
proteínas que componen el complemento son sinteti-
zadas por el hígado y la mayor parte de las mismas se
encuentra en forma inactiva.
Estas proteínas precursoras inactivas son
clivadas dando origen a diversos fragmen-
tos. Esta cascada enzimática se inicia con
la activación del primer componente, cuya
actividad proteolítica acciona el componente
siguiente y así sucesivamente.
Las tres vías funcionan por activación secuen-
cial y ensamblaje de algunos componentes
que llevan a la formación de un complejo en-
zimático capaz de unirse y clivar al C3 que es
el componente común de las 3 vías. A partir
del C3, se producirá la unión de los compo-
nentes terminales C5b, C6, C7, C8 y C9 que
formarán el complejo de ataque lítico.
Acción citotóxica. El complejo de ataque lítico perfora la
membrana celular y produce poros en la célula blanco
que lleva a la muerte por lisis osmótica.
El sistema del complemento se puede activar por:
• la vía alterna,
• la vía de las lectinas,
• la vía clásica.
La vía alterna se activa cuando "detecta"
lipopolisacáridos (LPS) de bacterias Gram
negativas, polisacáridos de levaduras o
endotoxinas. La vía alterna actúa aún antes
de la síntesis de anticuerpos. Cuando se
produce la proteólisis del componente C3,
un componente del complemento, se genera
el fragmento C3b. En condiciones normales,
sin infección, se generan espontáneamente
concentraciones bajas de C3b. El fragmento
C3b es una opsonina, es decir, favorece la
fagocitosis de los microorganismos. De esta
manera, en etapas iniciales de la infección,
ya se activa el complemento. El C3b se depo-
Vía clásica
C1
C4
C2
Vía de las lectinas
C4 - C2
C3b
Vía alterna
Figura 1a. Vías de activación.
Se observa que por las 3 vías de activación del comple-
mento se genera C3.
sita sobre la superficie del microorganismo
y luego es reconocido por receptores presen-
tes en fagocitos, por lo tanto, un patógeno
opsonizado con C3b será fagocitado.
Cuando un microorganismo queda identificado con el
fragmento C3b será reconocido y destruido.
Otra vía de activación es la vía de las lec-
tinas. Esta vía se activa fundamentalmente
por receptores de reconocimiento de patro-
nes solubles secretados, como la proteína
de unión a manosa (MBL), que activan el
complemento luego de reconocer hidratos de
carbono en la superficie de los patógenos.
La vía clásica es activada por complejos in-
munes antígeno-anticuerpo y suele activarse
más tardíamente, porque requiere anticuer-
pos específicos en una determinada concen-
tración, que se producen recién a los 4 ó 7
días de iniciada la infección. Los componen-
tes de la vía clásica se designan de C1 a C9
y actúan en secuencia numérica, salvo por el
C4, que es la segunda proteína de la cascada.
La activación se inicia cuando el C1 se une
a un complejo inmune antígeno-anticuerpo.
Luego se activa el C4, que es la siguiente pro-
teína en la secuencia, luego C2. Finalmente
por la vía clásica se activará el C3. El C3
tiene la concentración más alta de todos los
componentes del complemento y juega un rol
central en la activación de las tres vías.
Inflamación Opsonización
C3a C3b
C5a C4b
C5 - C9
Depuración de
Citoxicidad
Inmunocomplejos
Figura 1b. Funciones del complemento.
El C3a y el C5a juegan un rol importante en la
inflamación. El C3b y el C4b actúan en la opsonización.
El C5-C9 actúa en la lisis celular.
TIPs 13
 Por las tres vías se generan los componentes
C3a y C5a que inducen la quimiotaxis de
los neutrófilos y monocitos hacia el sitio de
la injuria. La actividad anafiláctica de C3a
y C5a induce la contracción de las células
musculares lisas, incrementa la permeabili-
dad vascular y aumenta la expresión de las
moléculas de adhesión de las células endo-
teliales. El aumento de la permeabilidad
vascular se debe a la activación y degranula-
ción de los mastocitos que liberan histami-
na, leucotrienos, quimoquinas y citoquinas.
Al aumentar el flujo sanguíneo, primero los
neutrófilos, luego los linfocitos y los monoci-
tos se difunden a los tejidos.
El C3a y C5a y en menor medida el C4, se denominan
anafilotoxinas porque remedan el cuadro clínico de ana-
filaxia al producir la liberación de histamina.
La activación de la vía clásica y la vía de las
lectinas puede llevar a la activación de la vía
alterna, es decir, la vía alterna puede actuar
amplificando la respuesta mediada por las
otras dos activaciones.
La deficiencia de C5, C6, C7 o C8 se mani-
fiesta por infección recurrente por Neisseria.
Citoquinas
Las citoquinas producidas, tanto por cé-
lulas del sistema inmune natural como del
adquirido, tienen funciones autocrinas, que
actúan sobre la célula que la produjo; para-
crinas, sobre células cercanas; y endocrinas,
sobre células a distancia.
Las citoquinas son proteínas producidas
por células activadas. La mayoría de las
citoquinas tiene múltiples blancos, múltiples
funciones. Las mismas citoquinas pueden ser
producidas por diferentes células. Diferentes
citoquinas pueden tener la misma función
y la combinación de varias puede tener un
efecto aditivo, sinergista o inhibitorio.
Las citoquinas generalmente actúan como mensajeros
dentro del sistema inmune y/o con otras células pero al-
gunas citoquinas, como los interferones, cumplen un rol
directo en la defensa frente a infecciones virales.
14 Respuesta inmune frente a la infección
Algunas citoquinas como la interleuquina
6, la interleuquina 1, el TNF-a (factor de
necrosis tumoral alfa) y el IFN-g (interferón
gamma) tienen una acción proinflamatoria,
que contribuye al proceso inflamatorio y ade-
más estimulan la producción de las proteínas
de fase aguda.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva (PCR) es una pro-
teína de fase aguda. Las proteínas de fase
aguda comprenden un conjunto de proteínas
sintetizadas en el hígado en respuesta a la
injuria tisular. Se denominan así porque se
encontraron en el plasma de pacientes con
neumonía neumocóccica, aunque también
acompañen procesos crónicos. Los niveles
plasmáticos de estas proteínas se elevan
rápidamente en respuesta a la infección,
inflamación y al daño tisular. Dentro de este
grupo se pueden mencionar también: la pro-
teína A sérica amiloide, la ceruloplasmina y
algunos componentes del complemento.
La proteína C reactiva, se descubrió en
1930, y se denominó así porque reacciona
contra el polisacárido C del neumococo. Lo
más usado en la práctica clínica para moni-
torear proteínas de fase aguda es la PCR y la
eritrosedimentación.
La eritrosedimentación depende de la con-
centración de fibrinógeno y tarda más tiem-
po que la PCR en reflejar cambios clínicos.
• Valor normal de PCR: menor de 10 mg/l.
• Valor mayor de 100 mg/l: el 85% tiene
infección bacteriana.
Componentes celulares
de la inmunidad natural
• Macrófagos.
• Neutrófilos.
• Células Natural killer (NK).
Como vimos las células de la inmunidad
natural tienen receptores reconocedores
de patrones. Cuando reconocen un patrón
molecular se activan y producen "algo"
(citoquinas, factores estimulantes, etc.), que
tendrá alguna acción sobre otra célula.
Macrófagos
Los macrófagos y los monocitos derivan
del mismo progenitor hematopoyético. Los
monocitos circulan en la sangre. Los mono-
citos entran en los tejidos y se diferencian a
macrófagos. Están estratégicamente distri-
buidos para detectar invasores debajo de las
barreras epiteliales de la piel, tracto respira-
torio y gastrointestinal, en ganglios linfáti-
cos, en sinovial, peritoneo, pleura, alvéolos,
hígado (células de Kupffer), en el retículo de
la médula ósea, en el hueso (osteoclastos) y
en el sistema nervioso central (microglia).
El IFN-g- producido por las células T y las células NK- es
uno de los activadores más importantes del macrófago.
Los macrófagos son ávidamente fagocíticos
y tienen gran poder microbicida. El macró-
fago es el director de orquesta. Tiene un rol
como activador de otros componentes celu-
lares a través de la producción de citoquinas
que tienen efectos a distancia. Produce:
interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor de
necrosis tumoral (TNF-a), IL-12 e IL-18.
Las IL-12 y 18 estimulan a las células NK
para producir IFN-g (interferón gamma).
La IL-12 es una citoquina que conecta la
respuesta natural con la adquirida actuando
sobre los linfocitos TCD4, los que se dife-
rencian en un perfil Th1.
La IL-6, la IL-1 y el TNF-a inducen la sín-
tesis de proteínas de fase aguda y aumentan
la temperatura corporal al actuar sobre el
hipotálamo.
El TNF-a también activa la capacidad
microbicida de los neutrófilos y macrófagos
y aumenta la actividad citotóxica de los
linfocitos TCD8.

Linfocito TCD4 Th1

IL - 12
IL - 18 INF - g

MACROFAGO
Neutrófilo
GM -CSF
G - CSF

Toll - like receptor

TNF - a Linfocito TCD8
PAMP

INF - g II - 12
IL -18

Células NK

Figura 2. Macrófago director de orquesta. El macrófago activado al reconocer un PAMP con su receptor
Toll secreta IL-12, IL-18 que estimulan a las células NK y a los linfocitos TCD4. Las células NK y los linfocitos
TCD4Th1 responden sintetizando IFN-γ. También actúa sobre los neutrófilos a través de G-CSF y GM-CSF.
IL-12: Interleuquina 12, IL-18: interleuquina 18, el TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa, IFN-γ: interferón
gamma, G-CSF: factor estimulante de colonia del granulocito, GM-CSF: factores estimulantes de colonia
del granulocito-macrófago, PAMP: patrón molecular asociado a patógeno, TLR: Toll like receptor.

TIPs 15
 Neutrófilos
Uno de los objetivos de la respuesta infla-
matoria es facilitar el acceso de los compo-
nentes celulares y humorales al sitio de la
infección.
¿Cómo migran los neutrófilos desde la mé-
dula ósea al tejido comprometido?
Las citoquinas que el macrófago sintetiza
actúan sobre el neutrófilo. Los factores esti-
mulantes de colonia del granulocito (G-CSF)
y del granulocito-macrófago (GM-CSF)
estimulan la división de los precursores mie-
loides de la médula ósea, liberando millones
a la circulación causando la característica
neutrofilia. Nos permite interpretar la res-
puesta inmune natural en un paciente frente
a una infección.
La salida de los neutrófilos hacia el foco in-
feccioso se denomina extravasación leucocita-
ria. Este proceso está mediado por moléculas
de adhesión y por sustancias quimioatrac-
tantes como el C3a, el C5a del complemento
y algunas quimoquinas. Las moléculas de
adhesión están presentes en la superficie
celular y median acciones entre las células o
entre las células y la matriz extracelular. Las
moléculas de adhesión como las selectinas y
las integrinas son receptores que aumentan
su expresión para cumplir con su función
cuando la célula se activa. La L-selectina se
expresa en los leucocitos, la P-selectina en las
plaquetas y en las células endoteliales. Cuan-
do hay inflamación las células endoteliales
también expresan E-selectina.

Figura 3. Extravasación leucocitaria. Se observan las 4 etapas de la extravasación leucocitaria. Rolling: la

L-selectina del neutrófilo se une a la P-selectina y a la E-selectina del endotelio. Adherencia estable: la inte-
grina LFA-1 del neutrófilo se une con ICAM-1 del endotelio. El TNF-α , la IL-1 y los LPS aumentan la expresión
de las integrinas como ICAM-1. Diapédesis: se observa la plasticidad del neutrófilo atravesando el capilar.
Migración: es atraído por las sustancias quimiatractantes C3a, C5a y quimioquinas. Se observa una bacteria
opsonizada con C3b fagocitada por el neutrófilo.
TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa, LFA-1: leukocyte function-associated antigen type 1, ICAM-1: molécula
de adhesión intercelular tipo 1, LPS: lipopolisacáridos.
Fuente: Traducido y modificado de Advances in inmunology.
The New England Journal of Medicine. July 6, Vol 343. Nº 1, 2000.

16 Respuesta inmune frente a la infección

La extravasación leucocitaria se divide en
cuatro etapas:
• rolling o rodamiento,
• adherencia estable,
• diapedésis,
• migración.
Rodamiento: los leucocitos habitualmente
circulan en la corriente central del flujo san-
guíneo. La P-selectina y la E-selectina apare-
cen en la superficie de las células endoteliales
cuando son activadas por componentes de la
pared bacteriana, TNF-a (factor de necro-
sis tumoral), IL-1 o por el complemento y
establecen una unión débil con la L-selectina
del neutrófilo, generando que el leucocito
role impulsado por el flujo sanguíneo. En las
vénulas poscapilares, donde el flujo sanguí-
neo es más lento, el leucocito se margina. El
leucocito se pega y despega porque estable-
ce una adherencia de baja afinidad con el
endotelio.
Adherencia estable: está mediada por las in-
tegrinas. LFA-1 (leukocyte function-associa-
ted antigen type 1), es una integrina, expre-
sada en el leucocito, se une a una molécula
de adhesión endotelial, ICAM-1 (molécula
de adhesión intercelular tipo 1) formando
una unión con mayor afinidad, más fuerte,
que facilita la migración por movimientos
ameboides del neutrófilo fuera de la vénula
hacia el sitio de la injuria. EL ICAM-1 in-
crementa su expresión por acción de TNF-a
(factor de necrosis tumoral) y de IL-1.
Diapedésis: es el pasaje del leucocito entre
las células endoteliales.
Migración: el neutrófilo transcurre por el
espacio intersticial siguiendo gradientes de
quimioatractantes. Los neutrófilos tienen
receptores de superficie que detectan facto-
res quimiotácticos que son liberados cuando
se produce una injuria tisular.
¿Como actúa el neutrófilo en el sitio de
infección?
Los neutrófilos son reclutados y activados en
el sitio de infección para erradicar patóge-
nos. Fagocitan a través de pseudópodos,
formándose un fagolisosoma dentro del cual
se produce la muerte del microorganismo
por dos mecanismos citotóxicos.
• Uno dependiente del O2 , por estalli-
do respiratorio, que compromete a la
NADPH oxidasa con la consecuente
producción de metabolitos, como el
peróxido de H, radicales hidroxilos.
• El segundo mecanismo independiente
del O2 a través de proteínas catiónicas y
enzimas (la mieloperoxidasa y lisozima)
que destruyen la pared bacteriana produ-
ciendo la lisis.
Algunas bacterias encapsuladas como el
neumococo y el haemophylus no pueden ser
fagocitados si no son recubiertos con anti-
cuerpos, eso explica porqué los individuos
con deficiencias humorales presentan infec-
ciones recurrentes por estas bacterias aunque
los neutrófilos funcionen adecuadamente.
La enfermedad granulomatosa crónica es
una inmunodeficiencia primaria, caracteri-
zada por la deficiencia de los mecanismos
citotóxicos dependientes de O2 . Presentan
infecciones con granulomas en su interior.
Células Natural killer (NK)
Son células muy importantes en la inmuni-
dad natural contra virus, bacterias intrace-
lulares y parásitos. La función citotóxica de
las células NK es fundamental y su defi-
ciencia predispone a infecciones graves por
virus herpes y patógenos intracelulares como
la listeria monocytogenes, el Toxoplasma
gondii y la leishmania.
La célula natural killer no requiere sensibili-
zación previa con el antígeno.
Son linfocitos pero a diferencia de los linfo-
citos T, no expresan CD3 y se caracterizan
por presentar moléculas CD56 y CD16 en su
membrana.
Las células NK constituyen el 5 al 15% de
los linfocitos circulantes.
Los monocitos, macrófagos y células den-
dríticas liberan IL-12 e IL-18 y activan a
las células NK. En respuesta a la IL-12, las
células NK, producen interferón gamma
TIPs 17
 (IFN-g), factor de necrosis tumoral alfa y
beta (TNF-a y TNF-b).
Las células NK ejercen citotoxicidad celular
por tres mecanismos.
• Citotoxicidad dependiente de anticuer-
pos (ADCC, antibody dependent cyto-
toxicity) que es la capacidad de destruir
células "recubiertas" con anticuerpos de
tipo IgG.
Las células NK tienen receptores que reco-
nocen el fragmento Fc del anticuerpo, por lo
tanto al "detectar" estos fragmentos inician
su actividad citotóxica. Este receptor de la
célula NK es la molécula CD16.
Gracias al uso de enzimas proteolíticas se
estableció la estructura de los anticuerpos.
La molécula de IgG se puede "cortar" en
dos fragmentos iguales denominados Fab
(“fragment antigen binding”, fragmento de
unión al antígeno) y un fragmento Fc (frag-
mento cristalizable) que se une a algunas
poblaciones leucocitarias. Hay células que
tienen receptores para este fragmento, RFc,
receptores para el fragmento Fc de las inmu-
noglobulinas.

Célula NK

Antígeno

Fragmento Fc

Anticuerpo

RFc
Célula infectada

Figura 4. ADCC. Mecanismo citotóxico dependiente de anticuerpos.

Una célula infectada por un virus expresa un antígeno viral en su superficie. Este antígeno será reconocido
por un anticuerpo específico. El fragmento Fc de este anticuerpo es reconocido por un receptor para Fc y así
la celula NK ejercerá citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) sobre la célula infectada.
RFc: receptor para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.

Fab Fab

Fc

Figura 5. Molécula de anticuerpo.

Fab: fragmento de unión al antígeno, Fc: fragmento cristalizable.
Los receptores, RFc, reconocerán la parte Fc del anticuerpo, el antígeno se une a los fragmentos Fab.

18 Respuesta inmune frente a la infección

• Mecanismo secretorio de citotoxicidad:
la célula NK contiene gránulos que con-
tienen granzima B y perforinas. Cuando
se activa la célula NK se desgranula este
complejo y se libera a la zona de contac-
to con la célula blanco. Este complejo es
endocitado por la célula blanco e inter-
nalizado formándose una vacuola. Las
perforinas desestabilizan las membranas
de las vacuolas y forman poros, por lo
tanto, la granzima se vuelca al citosol
(citoplasma) y activa a las caspasas y se
inicia la apoptosis.
El mecanismo predominante de citotoxicidad mediada
por célula NK es el mecanismo secretorio (granzima-
perforina).
• Mecanismo no secretorio por activación
de receptores de muerte: la célula NK
activada expresa en su membrana Fas
ligando. La célula blanco expresa Fas.
La apoptosis se produce cuando el Fas
ligando de la célula NK interactúa con el
Fas expresado en la célula blanco.

Figura 6. Mecanismo citotóxico

secretorio de la célula NK.
El complejo perforinas-granzimas queda
retenido hasta que se activan las perforinas deses-
tabilizando la membrana de la vacuola endocítica,
a través de estos poros la granzima accede al
citosol de la célula y activa el sistema de caspasas.

Fas Célula NK
Fas-L

Célula infectada

Figura 7. Mecanismo citotóxico no secretorio de la célula NK.

La interacción Fas-L, expresada en la célula NK activada, con el Fas induce la apoptosis de la célula blanco.

TIPs 19
 Muerte celular. Las células pueden morir de
dos maneras:

• Necrosis: es la muerte celular produci-

da por falta de oxígeno o por el ataque
del complejo lítico del complemento y
conduce a la liberación del contenido
intracelular.

• Apoptosis: es la muerte celular "fisioló-

gica" de las células del organismo. Por
ejemplo, el recambio celular de los tejidos
y la limitación de la expansión clonal lin-
focitaria se produce por apoptosis. Esta
es una muerte celular programada y se
produce por vía extrínseca por receptores
como el Fas, o por vía intrínseca alteran-
do la permeabilidad de las membranas
mitocondriales y prosigue al activar un
sistema de proteasas denominadas caspa-
sas. Se inicia así una activación secuen-
cial que termina con la fragmentación
del DNA nuclear, a esto se lo denomina
apoptosis. En síntesis, la apoptosis es la
muerte celular programada por activa-
ción de un sistema de proteasas denomi-
nadas caspasas. Estas células apoptóticas
son finalmente fagocitadas.

Conclusiones Lecturas recomendadas

En este capítulo se han presentado los
mecanismos de la inmunidad natural que se
ponen en juego cuando un patógeno ingresa
a nuestro organismo.
En el próximo capítulo de Respuesta Inmune
frente a la infección se verá la importante par-
ticipación del linfocito B y del linfocito T que
son los protagonistas de la inmunidad adapta-
tiva humoral y celular respectivamente.
El sistema inmune adquirido es mucho más
sofisticado y actúa con mayor especificidad
que el sistema inmune innato o natural.
• Steihm, Ochs, Winkelstein. Immunologic
Disorders in Infants & Children 2004. 5th
edition Elsevier Saunders.
• Fainboim, Geffner. Introducción a la Inmu-
nología Humana, 5ta edición Panamericana
2005.
• Mackay I, Rosen F. The Immune System. N
Engl J Med 2000; 343:108-117.
• Parkin J, Cohen B. An overview of the im-
mune system. Lancet 2001; 357:1777-89.

20 Respuesta inmune frente a la infección

Glosario
Activación: Cuando una célula detecta, a través del receptor a su ligando,
puede activarse o inhibirse. Activarse quiere decir que recibe el estímulo
adecuado para cumplir con su función. Esto producirá cambios en su mor-
fología y su fisiología.

ADCC: antibody dependent cytotoxicity, citotoxicidad celular dependiente

de anticuerpos.

Complejo CD3: el receptor de la célula T está asociado a este complejo. El

CD3 interactúa con el receptor y envía señales al interior de la célula.

Complemento: es un componente humoral de la inmunidad innata.

Está compuesto por proteínas plasmáticas que se activan generando una
reacción en cascada. Esta cascada enzimática se inicia con la activación del
primer componente, cuya actividad proteolítica acciona el componente
siguiente y así sucesivamente.

Citoquinas: mediadores solubles que actúan como mensajeros dentro del

sistema inmune y entre el sistema inmune y otros sistemas formando una
red integrada que regula la respuesta inmune.

Epitope: es la parte del antígeno que es reconocida por el receptor

antigénico.

Fab: fragment antigen binding.

G-CSF: granulocyte colony stimulating factor, factor estimulante de colo-

nia del granulocito.

GM-CSF: granulocyte-macrophage colony stimulating factors, factores esti-

mulantes de colonia del granulocito-macrófago.

Granzima: gránulos intracelulares que participan en los mecanismos

citotóxicos.

Hospedador: a veces, de forma confusa, huésped, es el animal o vegetal

donde anida otro ser vivo.

ICAM-1: molécula de adhesión intercelular tipo 1, se expresa en el endote-

lio y en las células dendríticas.

IL-1, IL-6: interleuquinas 1 y 6.

LFA-1: leukocyte function-associated antigen type 1, se expresa en el linfo-

cito T.

Ligando: es la molécula complementaria del receptor celular.

Linfocitos B: el linfocito B madura en la médula ósea. Es el responsable de

la inmunidad humoral. Expresa en su superficie moléculas accesorias como
el CD19, CD21.

Linfocitos T CD4 Th1: es un subgrupo de linfocitos T CD3 positivos, su

función es la activación del macrófago.

Linfocitos T CD4 Th2: es un subgrupo de linfocitos T CD3 positivos, su

TIPs 21
 función es la colaboración con los linfocitos B para permitir una respuesta
humoral eficiente.

Linfocitos T maduros: emigran del timo, son todos CD3 positivos, es decir,
expresan en su membrana esta molécula de superficie el CD3. Son el 60-
80% de todos los linfocitos.

MBL: mannose binding lectin, proteína de unión a manosa.

Moléculas de adhesión: participan de manera activa en el tráfico leucoci-

tario y promueven la extravasación de las células a los tejidos inflamados.

NK: células Natural killer.

PAMP: patrones moleculares asociados a patógenos.

Perforina: proteína desestabilizante de membranas.

Quimoquinas: son citoquinas que regulan el tránsito de los leucocitos,

son quimiotácticas. Los leucocitos tienen receptores que al reconocer a las
quimoquinas son guiados de un lugar a otro.

Receptor: es la estructura que presenta la célula en su superficie que

“recibe” las señales del exterior al interactuar con sus ligandos específicos.
Hay receptores que estimulan o activan a la célula en sus funciones y hay
receptores que inhiben sus acciones.

RFc: receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.

RLC: receptores de lectina tipo C.

RRP: receptores de reconocimiento de patrones.

TCR: receptor de la célula T, T cell receptor.

TLR: receptores tipo Toll, toll like receptors.

TNF-a: factor de necrosis tumoral.

22 Respuesta inmune frente a la infección

Otitis
Media Aguda
Dr. Raúl O. Ruvinsky
Doctor en Medicina (UBA). Infectólogo Pediatra (SAP).
Profesor Titular Consulto de Pediatría (Facultad de
Medicina. UBA).

Miembro fundador del Comité de Infectología de la SAP.

Consultor Honorario de Pediatría e Infectología.

Hospital Durand.

Autor de numerosas publicaciones, capítulos de libros y trabajos científicos de la

especialidad en revistas nacionales e internacionales.

Ha obtenido diez premios de la especialidad, siete de ellos relacionados con la

infectología pediátrica.

La OMA constituye el 12% del total de consultas

pediátricas.

La mayoría de los niños sufre algún episodio de

OMA en sus dos primeros años.

La lactancia materna es un factor protector.

La OMA es causa frecuente de uso imprudente de

antibióticos.

El tratamiento antibiótico puede ser postergado.

23
 Pre test
Antes de comenzar la lectura de este capítulo le proponemos que intente
responder esta guía de preguntas a modo de autoevaluación. Sus dudas le
indicarán en qué aspecto del texto debe detenerse en la lectura.

ANALICE Y RESUELV A LAS SIGUIENTES SITU ACIONES CLÍNIC AS:

1. Identifique en cada una de las siguientes situaciones si es repre -

sentativa ( SÍ) de un episodio de Otitis Media Aguda (OMA) o no
lo es ( NO ):

SÍ NO

b) Niño con otalgia referida al oído, en la otoscopía de luz se observa tímpano conges-
tivo, con pérdida de luminosidad y no visualiza el mango del martillo.

c) El niño es llevado a la consulta por cuadro febril e irritabilidad, el cerumen impide

derecho un ángulo de 69°.

d) Ud. logra liberar de cerumen el conducto auditivo de un niño, realiza la neumatos-

copía, observa membrana timpánica móvil.

2. Marque si adoptaría o no cada una de las siguientes conductas

frente a un niño de 12 meses que luego de un episodio de OMA
tiene evolución clínica favorable: al mes, la otoscopía de luz mues -
tra el tímpano alterado (opacificado, poco luminoso).

SÍ NO

antibiótica.

b) Repetir el tratamiento con un antibiótico más activo para los gérmenes causales.

c) Esperar curación espontánea aproximadamente en 80% de los casos al 2° mes.

d) Colocar un tubo de timpanostomía para restablecer la audición, ya que al mes ya

existen secuelas auditivas.

24 Otitis Media Aguda

3. identifique en cuál de las siguientes situaciones es necesario iniciar
tratamiento antibiótico en forma inmediata en un niño de 25 me-
ses de edad con diagnóstico presuntivo de oMA y en cuáles no.

SÍ NO

a) Niño con fiebre y otoscopía de luz que muestra tímpano abombado.

b) Niño con otalgia, en la otoscopía de luz se observa tímpano congestivo,

con pérdida de luminosidad y no visualiza el mango del martillo.

c) Niño con fiebre, rinitis mucopurulenta de 3 días de evolución, otoscopía de luz con
opacificación de la membrana timpánica y disminución de la luminosidad.

d) Niño con otalgia que presenta secreción amarillenta espontánea por el oído y Ud.
observa pequeño orificio de perforación timpánica.

e) Niño con rinitis aguda, febril, por cerumen; Ud. no puede visualizar el tímpano,
dispone de reflexometría que le informa un ángulo de 102°.

4. Marque cuál de las siguientes medidas tomaría y cuales no frente

a un niño que presenta otitis media recurrente para disminuir el
número de episodios:

SÍ NO
a) Profilaxis antibiótica.
b) Adenoidectomía.
c) Administración de gammaglobulina empírica.
d) Vacuna antigripal desde el 6° mes si concurre a jardín maternal.
e) Vacuna conjugada antineumocóccica 13 o 10-Valente

5. Analice los siguientes factores de riesgo y discrimine en cado uno si

corresponde a oMA Aguda, oMA recurrente o a ambas:

Factores de riesgo OMA Aguda OMA Recurrente Ambas

a) Sexo masculino.
b) Inmunodeficiencia congénita o adquirida.
c) 1° episodio en los 1ros meses de vida.
d) Uso previo de antibióticos.
e) Uso de chupete.
f) Concurrencia a jardín maternal.
g) Edad (entre 6 y 18 meses).
h) Muy bajo peso al nacer (< 1.500 gr).
i) No recibir alimentación a pecho.
j) Antecedentes de OMA en padres y/o hermanos.
k) Pobreza-hacinamiento.

TIPs 25
 6. observe las siguientes fotos y describa los hallazgos:

Foto 1

Foto 2

Ud. puede observar

estas fotografías en el PDF
que se adjunta en la web.

26 Otitis Media Aguda

Introducción. Definición Epidemiología
La otitis media aguda (OMA) es un término Teele en Boston mostró que 33% de todas
general, que expresa la inflamación del oído las consultas ambulatorias por alguna enfer-
medio (OM), de causa infecciosa o no infec- medad eran debidas a OMA; al año de edad
ciosa, existiendo por lo tanto 2 perfiles: el 62% de los niños tuvieron al menos 1
episodio, y el 17% 3 o más episodios; al 3er
1. OMA con signos clínicos y otoscópicos
año de vida 80% había tenido 1 episodio y
de infección, y desarrollo de gérmenes en
46% 3 episodios o más, con una declinación
el líquido que ocupa el OM.
paulatina de la incidencia a partir del 2° año
2. Inflamación de la cavidad del OM, con de vida. En un informe del grupo de Para-
presencia de derrame y alteración de dise, de Pittsburg, en el período 1991-2000
la membrana timpánica, sin infección se registraron 20,4% de episodios de OMA
aguda, denominada otitis media con en niños del primer año de vida y 16% en
derrame, equivalente a efusión de la el 2° año. Más del 90% de los tratamientos
literatura sajona (OME). antibióticos en los primeros 2 años fueron
por OMA, con miringotomías en el 1,8% y
El término OME es equivalente a otitis media
serosa, secretoria o no supurativa. Compren- colocación de tubo de timpanostomía en el
der estas diferencias y poder establecerlas en el 4,2% de los casos.
momento del examen diagnóstico es de gran La población infantil menor de 3 años pre-
importancia práctica, en particular, en los ca- senta 3 perfiles, repartidos simétricamente:
sos de otitis media recurrente, ya que implica
la indicación o no de antibióticos y la oportu- 1) Niños que nunca tuvieron episodios de
nidad de interconsulta con ORL infantil. OMA.
2) Los que tuvieron un episodio ocasional
Magnitud del problema autolimitado, relacionado con catarro de
vías aéreas superiores.
Después del control de salud, la consulta por
OMA es el diagnóstico más frecuente que 3) Los que sufrirán recurrencias por estar
realiza el pediatra (más de 12% del total de predispuestos a esta patología por factores
las consultas). Un informe de Estados Uni- de riesgo que serán luego considerados.
dos de Norte América (EE.UU.) en la década En Argentina, no se dispone de datos de
del 90, informó que 24,5 millones de visitas incidencia de OMA a través de estudios
al pediatra o médico de familia fueron por con confirmación diagnóstica en amplios
OMA, con un costo de 3,5 billones de dóla- grupos poblaciones; se supone que no difiere
res anuales. Si se compara con la década an- de lo que ocurre en otros países; la mayoría
terior, existió un incremento de 9,9 millones presenta tanto tasas similares como igual
en el número de consultas por esta causa. distribución etaria de la enfermedad. Todos
Una de las explicaciones para este incremen- coinciden en que es una infección predomi-
to estaría relacionado con el mayor número nante en menores de 2 años, que disminuye
de lactantes y niños menores de 2 años que hacia los 4 años, coincidiendo con el desa-
concurren a jardines maternales por razones rrollo fisiológico de la Trompa de Eustaquio,
laborales de sus padres y el escaso tiempo con solo casos aislados en la edad escolar y
que se otorga a la madre que trabaja en posterior.
relación de dependencia para permanecer
al cuidado de su bebé, a veces menor de 3
meses, como ocurre en Argentina. Factores de riesgo para Otitis Media Aguda
(OMA)
La OMA constituye una de las mayores causas de uso
inapropiado de antibióticos, que incide en los costos e • Edad (entre 6 y 18 meses).
incrementa las tasas de resistencia de las bacterias co- • Sexo masculino.
múnmente comprometidas en esta infección caracterís- • Antecedentes de OMA en padres y/o
tica de la infancia. hermanos.

TIPs 27
 • Pobreza-hacinamiento.
• Concurrencia a jardín maternal.
• Muy bajo peso al nacer (< 1.500 gr).
• Edad gestacional < 38 semanas.
• Primer episodio en los primeros meses de
vida.
• Posición prono al dormir.
• Uso de chupete.
• No recibir alimentación a pecho.
• Polución ambiental.
• Inmunodeficiencia congénita o adquirida.
• Cambios anatómicos (fisura palatina
total o submucosa).
• Infecciones frecuentes de vías aéreas condiciona mayor predisposición a OMA;
superiores.
Muchos de los datos sobre factores de riesgo
surgieron del estudio de la Universidad de
Pittsburgh, que evaluó 2.200 lactantes me-
nores de 2 años, el cual destacaba el hacina-
miento en el hogar o en el jardín maternal,
ser varón y el tiempo de lactancia, como
variables independientes significativas.
La leche materna es la única fuente que aporta IgA, que
impide la adherencia de bacterias a la mucosa respirato-
ria; además, el mecanismo de succión al pecho es factor
protector de ingreso de bacterias al oído medio.
La fisura labio-alvéolo palatina, que es la
falta de fusión de los brotes palatinos y de
labios, puede ser completa o incompleta, se
acompaña de OMA recurrente, aún después
de la corrección anatómica.
Fisiopatología
La audición depende de la transmisión del
sonido por movimientos de la membrana
timpánica, vibraciones de la cadena de
huesesillos, que penetran por la ventana oval
al oído interno (órgano de Corti), produ-
ciendo una respuesta traducida en sonidos.
La Trompa de Eustaquio conecta el OM con
la nasofaringe, desembocando en la fosa
de Rosenmuller; actúa como válvula uni-
direccional que favorece el flujo de secre-
ciones desde el OM hacia la rinofaringe; en
28 Otitis Media Aguda
el adulto mide 3,8 cms., tiene forma de S
itálica, con una parte más estrecha, el istmo.
La trompa de Eustaquio tiene tres funcio-
nes: ventilación, protección, eliminación de
secreciones y microorganismos.
La ventilación deficiente es el factor predominante en la
causalidad de OMA.
El desarrollo de células epiteliales secreto-
rias en la mucosa del OM y el compromiso
del sistema de transporte muco-ciliar con
formación de líquido en OM son hechos
patogénicos fundamentales. La Trompa de
Eustaquio está parcialmente desarrollada en
lactantes y niños menores de 3 años, lo que
los que tienen mayor disfunción están ex-
puestos a formas recurrentes. Las bacterias
que colonizan la rinofaringe ingresan al OM
por vía canalicular, induciendo una respues-
ta inflamatoria, con formación de exudados
(por ejemplo, en el curso de una rinitis).
Si el niño tiene disfunción permanente de
la trompa, el proceso puede persistir largo
tiempo y evolucionar a una otitis media cró-
nica o serosa (o secretoria, su sinónimo).
En la patogenia de la OMA la disfunción de
la trompa de Eustaquio juega un rol funda-
mental: el cartílago de sostén tubario es dé-
bil, lo cual facilita su obstrucción funcional
y es más corto y horizontal, lo que favorece
el ingreso de secreciones contaminadas
desde la nasofaringe, las que no pueden ser
eliminadas. En el recién nacido, etapa en la
que puede ocurrir OMA, las bacterias llegan
desde el líquido amniótico contaminado, en
especial si tuvieron intubación nasotraqueal.
La obstrucción mecánica de la trompa de
Eustaquio puede ser intrínseca, por infla-
mación de la mucosa, o extrínseca, por una
masa adenoidea o tumoral (muy infrecuente).
Después de los 3 años de edad disminuyen
los episodios de OMA por la maduración
funcional de la trompa de Eustaquio. Su dis-
función permanente lleva a presión negativa
en el OM, con retracción de la membrana
timpánica (atelectasia). Si el proceso infla-
matorio se expande, el pus acumulado en
el OM puede ocasionar necrosis de las 3
capas de la membrana timpánica, resultando
en una perforación, más común en la zona
postero-inferior. Habitualmente una per- derrame se prolonga más de tres meses, es-
foración se cierra en 2 o 3 días, con evolu- pecialmente en los menores de 3 años, etapa
ción a la curación. En ocasiones se produce que coincide con la adquisición del lenguaje
metaplasia del epitelio, degeneración hialina, y el desarrollo cognitivo.
depósito de calcio, con formación de cica-
trices, constituyendo el colesteatoma (for-
mación quística epidérmica con destrucción
progresiva de la cadena de huesesillos). Esta Cuadro clínico
complicación requiere cirugía y deja graves La OMA se manifiesta en la infancia por
secuelas auditivas; es más frecuente en casos signos, que en más del 50% de los casos, no
de OMA no controlados. están directamente referidos al oído: rinitis,
Los eventos secuenciales fundamentales en fiebre moderada (38°-39º C) no siempre pre-
la causalidad de un episodio de OMA han sente, tos, irritabilidad, en ocasiones signos
sido determinados hace muchos años: digestivos (náuseas, vómitos, diarrea aguda).
Estas manifestaciones constituyen el motivo
1. Se inicia con un episodio previo de un de consulta en más del 50% de los casos.
proceso de las vía aéreas superiores, con
Los signos referidos al aparato auditivo se
congestión de la mucosa de la nasofarin-
observan con menor frecuencia: llanto in-
ge, de la trompa de Eustaquio y del oído
tenso o irritabilidad, el niño se lleva la mano
medio.
al lóbulo de la oreja, salida de secreción
2. La congestión de la mucosa de la trompa purulenta por el conducto auditivo, la madre
de Eustaquio lleva a la obstrucción de su suele referir que “manchó la almohadita o
parte más estrecha, el istmo. la sábana”, dato que indica la perforación
timpánica.
3. Se establece una presión negativa en la
caja del oído medio y el desarrollo de
derrame.
4. Las secreciones no pueden drenar porque
la trompa de Eustaquio está obstruida y
se acumulan en el oído medio.
5. El derrame puede ocurrir sin signos
inflamatorios (asintomático).
6. Si se sobredesarrollan los microorganis-
mos que llegan desde su sitio de colo-
nización de la nasofaringe, se instala
la supuración con signos y síntomas de
infección aguda (fiebre, otalgia), estable-
ciéndose la OMA.

El derrame inflamatorio del OM puede ser:

a) seroso, expresado por una delgada lámi-

na líquida,
b) mucoide viscoso,
El pediatra sIEMprE debe realizar el examen instru-
c) o francamente purulento, en los cuadros mental del tímpano cuando la consulta es por signos de
más graves.
vías aéreas superiores o por fiebre. En la consulta por
control de salud, en niños aparentemente sanos, tAM-
Siempre que existe líquido, de cualquier tipo, bIén debe realizarse el examen otoscópico, ya que pue-
en el oído medio, disminuye la audición, que de demostrar la presencia de una OME asintomática.
es la complicación más frecuente cuando el

TIPs 29
 Existen dificultades para definir un episodio Es importante realizar un examen semioló-
de OMA: rechazo del niño al examen de gico completo del paciente, que incluya la
los oídos, más dificultoso si los padres no observación del lóbulo de la oreja: si se halla
colaboran; obstrucción del conducto auditi- elevado, indica probable mastoiditis, compli-
vo externo por cerumen o descamación que cación grave que requiere solicitar estudios
impide la visualización del tímpano, usar un de imágenes (tomografía axial computada,
otoscopio con pilas muy bajas e inexperien- TAC) y la internación del paciente.
cia del observador.

tabla 1. Clasificación clínica de la otitis media

Terminología diagnóstica Datos clínicos

Derrame en OM (*), evidencia de dolor reciente y/o abombamiento de

1. Otitis media aguda
la MT (**) o enrojecimiento (al inicio sólo marcado enrojecimiento).

Derrame purulento reciente por el conducto auditivo externo desde

2. Otitis media con otorrea
el OM, asociado con perforación (distinguir de otitis externa).

3. Otitis media serosa o con efusión Presencia de líquido en el OM sin evidencia de infección del OM.

4. Otitis media supurativa crónica Descarga crónica de secreción desde el OM asociada con perforación.

5. Otorrea por el TT (***)

Descarga desde el OM a través del TT (***).
(*)
Oído medio, (**) membrana del tímpano, (***) tubo de timpanostomía
Fuente: Adaptado de Paradise JL y Pelton S. En: Hoberman: Monoghraph, J. Hopkins, 2000.

Diagnóstico
En ausencia de signos directos, se confirma • Perforación de la MT con observación de
por la presencia de signos otoscópicos, para contenido mucoide o purulento.
lo cual se dispone de 3 métodos auxiliares
para el diagnóstico: • Bullas por degeneración de células de la
superficie de la MT, más frecuentes en la
1. Otoscopía de luz: Permite observar OMA por Mycoplasma pneumoniae.
la membrana del tímpano (MT). Los
hallazgos son variables: dependiendo • Depresión del mango del martillo que
del observador, en relación al grado de indica líquido en la caja del OM, o eleva-
intensidad del proceso infeccioso y del ción, que expresa atelectasia del tímpano
tiempo de evolución, en particular. (¿otitis media serosa?).

Foto 1: Se observa abombamiento de la MT.

Hallazgos: Se realizó paracentesis, se obtuvo material puru-
• MT enrojecida: expresa el proceso infla- lento, con cultivo positivo, se aisló Streptococcus
pneumoniae sensible a penicilina.
matorio.
Siempre existe paralelismo entre una MT abomba-
• Pérdida del triángulo luminoso póstero- da y OMA supurada.
Vea esta fotografía en el insert que se adjunta con este
inferior.
módulo.
• Intensa congestión vascular que oscurece
la MT. Foto 2: Se observa pérdida del triángulo luminoso,
congestión y opacificación de la MT. Frente a la
• Abombamiento de la MT: expresa pre- duda sobre el diagnóstico, se realizó una neuma-
sencia de líquido en OM. toscopía (ausencia de movilidad), que confirmó la
presencia de líquido en OM.
• Engrosamiento de la MT, por edema. Vea esta fotografía en el insert que se adjunta con este
módulo.

30 Otitis Media Aguda


¿Cuál es el grado de confiabilidad de la
otoscopía de luz para el diagnóstico?
En un estudio prospectivo a triple ciego, rea-
lizado en el Hospital “Carlos G. Durand”
de la ciudad de Buenos Aires, se estudió a
un grupo de 74 niños menores de 3 años
con sospecha de OMA. Los niños fueron
evaluados por:
a) dos pediatras capacitados por los otorri-
nolaringólogos, en la otoscopía de luz;
b) otorrinolaringólogos, con realización de
timpanometría;
c) pediatras no capacitados previamente,
pero con experiencia (grupo control).
Se comprobó error en el diagnóstico de confirmados por miringotomía.
OMA en 15% del grupo capacitado y en
25% para el grupo control.
En otro estudio, Rosenfeld y col. confirma-
ron OMA solo en el 75% de los casos con
diagnóstico presuntivo. Estos resultados son
importantes porque reproducen otras expe-
riencias y certifican que existe, en particular,
sobre-diagnóstico y sobre-uso de antibióticos,
como se ha publicado ampliamente en la lite-
ratura, por expertos como Ron Dagan y col.
2. Neumatoscopía: (ver foto 3) es una
técnica muy sencilla, sólo requiere un
sitio de entrada en el otoscopio para una
pera de goma. El cono que se introduce
en el conducto auditivo debe adherirse
totalmente a la pared del mismo; cuando
se insufla aire o se crea presión negativa, del OM (experiencia personal en un
si la movilidad de la MT está ausente
o disminuida, expresa la presencia de
líquido. No obstante, no discrimina en-
tre derrame inflamatorio u otitis media membrana timpánica, artificialmente,
serosa.
Es necesario que el conducto esté libre
de cerumen. Tiene mayor especificidad
y sensibilidad que la otoscopía de luz,
cercana al 100% con entrenamiento e
instrumental adecuado.
Foto 3: Se puede observar la conexión de una pera
de goma al otoscopio tipo Heine.
Vea esta fotografía en el insert que se adjunta con este
módulo.
3. Reflectometría acústica (Ear check): (ver
foto 4). El aparato marca directamente
en el “display” el ángulo de reflexión de
la onda sonora para cada oído, que mar-
ca el riesgo de derrame en el OM. Si el
ángulo es > 95º indica bajo riesgo, entre
70-95º riesgo bajo a moderado, 60-79º
moderado, 40-59º moderado-alto y
< 59º alto riesgo. La reflectometría acús-
tica tiene el beneficio que no necesita el
conducto totalmente libre de cerumen y
el inconveniente que los conitos son muy
anchos, por lo que es dudoso el resulta-
do en menores de 1-2 años (experiencia
personal). Se observó correlación entre
este método y la timpanometría, para
predecir derrame en OM, en casos luego
Foto 4: Reflectómetro marca Ear Check, que se
utilizó habitualmente; en la pantalla posterior se
marca el ángulo de reflexión de la onda sonora
para cada oído.
Vea esta fotografía en el insert que se adjunta con este módulo.
¿Cuáles son las dificultades para certificar
alteraciones otoscópicas del tímpano?
Las evidencias señalan que en ausencia de
signos directos de OMA existen dificulta-
des para certificar el diagnóstico de OMA,
algunas ya fueron comentadas:
1. La presencia parcial de cerumen o desca-
mación, a veces confunde al observador,
quien puede interpretar erróneamente,
que se trata de secreciones provenientes
consultorio de derivación).
2. Un otoscopio con escasa luz muestra una
poco luminosa.
3. Signos clínicos indirectos, llanto del niño
al examen y la observación de una MT
alterada, pueden confundir al observa-
dor. El derrame de OM de tipo seroso
puede presentarse en forma similar y
estar presente en el curso de una intercu-
rrencia viral, con signos clínicos simila-
res, e inducir a un error diagnóstico.
TIPs 31
 Definición de dos perfiles a nivel de la inflamatorio (fiebre, irritabilidad, dolor
membrana timpánica, en niños con presunta referido al oído). En estos casos se consi-
OMA (Dowell) dera OMA tratable con antibióticos.

1) Opacificación de la MT (color símil- El reto para el médico tratante es distinguir entre un epi-
jamón cocido), o nivel aire-líquido, no
sodio de OMA con infección activa, de una otitis media
atribuible a cicatrices previas, neuma-
toscopía con ausencia de movilidad, sin con efusión (OME), donde no existe actividad infecciosa
signos inflamatorios agudos (congestión, aguda, lo que evita el uso inapropiado de antibióticos.
hipervascularización, abombamiento),
que evidencia presencia de líquido en La OME frecuentemente acompaña a una
OM. Este perfil se define como derra- infección de la vía aérea superior, habitual-
me seroso u otitis media secretoria, sin mente viral, y puede ocurrir previamente
actividad infecciosa, que no requiere a una OMA o constituir una secuela de la
antibióticos. misma.
2) Anormalidades definidas de la MT que Se deberían organizar programas especiales
indican inflamación aguda que incluyen: de capacitación dirigidos a residentes y mé-
abombamiento acompañado de marcada dicos que asisten niños en general, para opti-
decoloración (hemorrágica, amarillenta, mizar la interpretación de estos estudios,
blanquecina, azulada); MT de color roji- en particular la otoscopía neumática, de
zo intenso; signos sistémicos de proceso resultados equiparables a la timpanometría.1

Algoritmo diagnóstico de Otitis Media Aguda. Al menos dos de los siguientes:

sI sI
Derrame en oído medio

Ausencia de inflamación aguda Inflamación aguda

sI

MT: membrana timpánica.

Fuente: adaptado de Hoberman. Monografía, J. Hopkins.

32 Otitis Media Aguda

Evolución del derrame en OM
luego de un episodio de OMA
Cuando el niño presenta signos de recupe-
ración clínica, habitualmente hacia el 2do-3er
día: descenso de la fiebre, cese del dolor,
recuperación del estado general, etc., la
otoscopía todavía puede mostrar algunas
alteraciones en la MT: 70% de casos a la 2a
semana, 40% a la 4a semana, 20% a la 8a
semana, 10% a la 12a semana. La presencia
de estas alteraciones no implica continuar
con antibióticos. Si después de la 8a a 12a se-
mana de evolución, la membrana timpánica
persiste sin luminosidad, opaca, atelectásica,
el manejo deberá ser conjunto con el otorri-
nolaringólogo, por las secuelas que podrían
ocurrir.
La OMA puede ser bilateral o unilateral.
Leibovitz y col. en el Hospital Soroka del Sur OMA por producir congestión de la mucosa
de Israel, evaluaron 1.026 niños de 3 a 36
meses (61% menores de 1 año). La OMA bi-
lateral fue más frecuente que la unilateral, se
aisló con mayor frecuencia H. influenzae no
tipificable, y el cuadro clínico fue más grave.
Otitis media recurrente
se define por tres episodios o más de OMA en 6 meses o
por cuatro episodios o más en 12 meses.
Siempre existe relación con disfunción de
la Trompa de Eustaquio (TE), la situación
es más frecuente cuando el primer episodio
ocurrió en los primeros meses de la vida.
Las recurrencias suelen disminuir después
del 3° año de edad, comentar estos datos
con los padres del niño suele calmar la an-
gustia familiar. Es necesario controlar la au-
dición con pruebas adecuadas a la edad del
niño. Es común que en estos casos recurren-
tes predominen gérmenes resistentes a los
antibióticos, que dificultan el tratamiento.
Factores de riesgo para OMA recurrente:
• Uso previo de antibióticos.
• Primer episodio antes de los 6 meses de
edad.
• Concurrencia a jardín maternal.
• Condiciones subyacentes (inmunodefi-
ciencias).
• Hospitalización.
• Hermanos en el hogar.
• Infección por VIH.
Etiología
La OMA puede ser causada por virus o
bacterias.
Los virus fueron aislados en el 17% de casos
de OMA y en el 6% como coinfección; la
mayoría son virus respiratorios, con pre-
dominio del Virus Sincicial Respiratorio
(VSR), Parainfluenza, Rinovirus, Influenza,
Adenovirus y en ocasiones Enterovirus. La
infección viral predispone a la aparición de
del tracto respiratorio superior.
Las bacterias predominantes son Streptococ-
cus pneumoniae (Spn), se aísla en el 30% a
40% de los casos y Haemophilus influenzae,
en el 20% a 30%. Estos microorganismos
son colonizantes habituales de la nasofarin-
ge. La Moraxella catharralis que se detecta
en el 11% de casos en países como EE.UU.,
es menor en la Argentina (menos del 6%).
Estudios realizados en menores de 2 meses
de edad muestran el mismo predominio
etiológico.
La incidencia de estas bacterias como agen-
tes etiológicos es similar en estudios rea-
lizados en diversos países. Leibovitz y col.
identificaron H. influenzae 61%, Spn 30%
(con sensibilidad disminuida a penicilina
72%, la mitad de alto nivel), sobre 160 culti-
vos positivos de muestras de OM obtenidas
de niños entre 6 y 48 meses.
En la Argentina, los datos aportados por
dos hospitales pediátricos mostraron agentes
etiológicos similares a los encontrados en
otros países, excepto una menor incidencia
de M. catharralis, como se observa en la
Tabla 2.
TIPs 33
 tabla 2. Etilogía bacteriana de otitis media
Hospital S. pneumoniae H. influenzae S. aureus M. catharralis Otros

“J. P. Garrahan” 32,0% 28,0% 3,0% 3,7% 33,3%

“R. Gutiérrez” 40,5% 42,9% 9,7% 2,0% 3,9%

Fuente: Adaptado del Consenso de la Sociedad Argentina de Pediatría sobre OMA, 1996, 94: 13.

En un estudio posterior realizado en el Hos-

pital Nacional de Pediatría “Dr. J. P. Ga- Complicaciones de la OMA
rrahan”, se evaluaron 118 casos con cultivo
positivo y se identificó Spn en 38,5%, H. Las complicaciones de la OMA no son frecuentes, pero
influenzae 36,8%, M. catharralis 8,8%, S.
algunas dejan secuelas graves.
aureus 5,3%, P. aeruginosa 3,6%, Estrep-
tococo β- hemolítico Grupo A 1,7%, otros
6,1%. Hubo un ligero incremento de M. La otitis media con efusión, serosa o secreto-
catharralis, el aislamiento de S. aureus y P. ria (OME) que se prolonga más de 3 meses,
aeruginosa fue escaso, más relacionado con tiene como complicación más importante
cuadros crónicos. El Spn tuvo una resis- la disminución de la audición en la etapa
tencia intermedia (RI): CIM 0,6-0,12 mcg/ de adquisición del lenguaje, que va desde
ml, de 25,3% y resistencia alta (RA): CIM el nacimiento al 3er año de vida. En niños
0,6-0,12 mcg/ml., de 5,3%. Cuando se eva- con OME de evolución previa desconocida,
luaron los casos que habían recibido antibió- se observó una evolución espontánea a la
ticos previos, la RI de Spn fue 31% y la RA curación al mes de seguimiento en el 28%,
19%. Se aislaron 96 H. influenzae, el 11% y al 6° mes en el 42% de los casos, mientras
fueron beta-lactamasa positivos (informe que en OME crónica la resolución al 6° mes
personal de la Dra. Claudia Hernández). fue del 26% y al año solo del 33%, según un
informe de Rosenfeld de 2003.
Posteriormente a la implementación amplia
de la vacuna conjugada antineumocóccica
7-Valente en EE.UU. (Febrero 2000) y luego En estos casos será necesaria una evaluación de la au-
en numerosos países europeos, se observa- dición en forma conjunta con el otorrinolaringólogo y
ron cambios microbiológicos en los episo- solicitar “tests” cognitivos, especialmente si la pérdida
dios de OMA. Eskola en Finlandia, estudió de la audición es mayor a 20-30 db.
1.662 lactantes y observó una reducción del
57% de episodios causados por serotipos de
la vacuna y 51% de los que tenían reacción El tubo de timpanostomía (diábolo) se
cruzada, como 6B. Paralelamente se incre- inserta en casos muy particulares, con
mentaron en 33% los episodios por Spn no marcada disminución de la audición, con el
incluídos en la vacuna, lo que fue conside- objetivo de evacuar el líquido de la caja del
rado fenómeno de reemplazo, cuyas impli- OM, equilibrar las presiones y restituir la
cancias clínicas no fueron determinadas. audición a niveles aceptables. Esta conducta
Block y col. hallaron un incremento de H. no está exenta de riesgos, por ejemplo, la
influenzae del 39% al 52% y disminución de formación de cicatrices en la MT, por lo que
casos por Spn de 49% a 34%, comparando debe limitarse a situaciones muy puntua-
el período prevacunación: 1992-98 vs. pos- les. Otras complicaciones son infrecuentes,
vacunación: 2000-2003. ocurren cuando la inflamación e infección
se extienden más allá del límite mucoperios-
tal del OM; se dividen en intratemporales e
intracraneales.

34 Otitis Media Aguda

El estudio de Bluestone y col. mostró la
siguiente proporción de complicaciones:
mastoiditis 72%, parálisis facial 22%, labe-
rintitis aguda 5% y petrositis 4%.
En 215 casos de mastoiditis confirmadas por
TAC, seguidos en el Hospital Universitario
del Niño Jesús, España (1996-2005), el 67% gantes que se intentará responder:
eran menores de 3 años, 69% varones y en
muchos casos fueron OMA no controladas.
Se aisló Spn 28,7%, S. aureus 16,5%, inci-
dencia más elevada que la hallada en OMA.
En los últimos años, se registró un incre-
mento de casos de mastoiditis, la mayoría se
resolvió con antibióticos intravenosos y el
resto requirió cirugía. Fueron frecuentes las
secuelas (hipoacusia). Los autores sugieren
timpanocentesis y cultivo si la evolución no
es rápidamente favorable.
La otorrea espontánea en el curso de un
episodio de OMA suele ser transitoria, cesa
en 2 o 3 días con curación espontánea; sin
embargo, algunos niños presentan otorrea
persistente; si continúa más de 30 días entra
en la categoría de crónica. En estos casos la
conducta apropiada es la “toilette” dia-
ria de la secreción, evitar la colocación de
gotas que contengan antibióticos con o sin
corticoides, por su riesgo de ototoxicidad. tomáticamente a niños de 6 a 24 meses por
Una excepción sería la presencia de Pseu-
domonas aeruginosa, donde preparados de
uso local con ofloxacina, sin otras drogas revisión por van Buchem en 1999 informó
agregadas, pueden ser beneficiosas.
Tratamiento electivo:
Fundamentos
La estrategia terapéutica para tratar la
OMA es controvertida, éstos son los interro-
1. ¿Se deben tratar todos los episodios de
OMA?
2. ¿Cuáles son los esquemas apropiados?
3. ¿Cuánto tiempo debe tratarse una OMA?
1. ¿Se deben tratar
todos los episodios de OMA?
En los últimos años se ha promovido no tra-
tar episodios de OMA en las primeras 48-72
hs. en casos bien definidos, siempre que se
asegure el control a las 72 hs., indicando
sólo el antibiótico cuando existe mala evo-
lución, estrategia propuesta por el holandés
van Buchen en 1985. Este grupo del “Dutch
College of General Practitioners”, adoptó en
1990 una guía que recomendaba tratar sin-
24 hs., y a los mayores de 2 años por 72 hs.,
agregando antibióticos si no mejoraba. Una
que solo 2,7% de 4.860 niños tuvo enferme-
dad grave con esta estrategia. En base a esta
experiencia de la escuela holandesa, muchos
TIPs 35
 países de Europa Occidental adoptaron esta
conducta para niños mayores de 6 meses
con OMA leve a moderada y sin factores de
riesgo, siempre que se asegure el control del
niño, indicando antibióticos si los síntomas
persistían más de 3 días.
Existe controversia sobre aplicar esta estra-
tegia en el grupo de niños menor de 2 años,
en el cual se informó falla inicial del 9,8%
vs. 5,5% en mayores de 2 años, con mayor
proporción de fracaso cuando la OMA era
causada por Spn con sensibilidad disminuida
a la penicilina. No hubo referencias sobre
el incremento del riesgo de mastoiditis con
esta conducta, cuyo beneficio en términos de
disminuir selección de cepas resistentes y de
los costos es indiscutible.
Indicaciones de las guías de la Academia Americana de
pediatría ( AAp, 2004) para el manejo de niños desde
los 2 meses a 12 años de edad con OMA no complicada.
1. Confirmar primero el diagnóstico de OMA.
2. Calmar el dolor como primera medida con ibuprofe-
no y si es necesario analgesia local.
3. se recomienda tratar con antibióticos a todos los ni-
ños < de 6 meses, y observación expectante en los
siguientes casos:
a) Niños de 6 meses a 2 años, cuyo diagnóstico de OMA es
incierto.
b) Cuando son formas leves o moderadas, sin factores de
riesgo.
c) Existe comunicación fluida con la familia.
d) Mayor de 2 años con enfermedad no grave.
Con esta táctica se registró disminución de
los síntomas en estudios comparativos con
grupos placebo, en el 61% de los casos a las
24 hs. y supresión de síntomas al 7° día en el
75% de los niños controlados. Aplicando esta
estrategia, según publicaciones de Inglaterra
y EE.UU., requirieron antibióticos solo 24%
al 30% de los casos y los padres se mostraron
satisfechos con esta conducta.
2. ¿Cuáles son los
esquemas apropiados?
Existen múltiples antibióticos que pueden
ser utilizados para el tratamiento de la
OMA. Se han publicado numerosos ensayos
comparando diferentes drogas; la mayoría
adolece de defectos de diseño por diversos
motivos: falta de estandardización de los cri-
terios de inclusión de casos, alta proporción
de curaciones espontáneas (H. influenzae),
etiología viral no detectada. Los trabajos
en los que se identificó el agente causal por
cultivo del derrame del OM son escasos;
inclusive cuando se aisló el agente causal
por punción timpánica, no se comprobó la
erradicación post-tratamiento, salvo en algu-
nos estudios más recientes, en particular los
desarrollados por el grupo de Ron Dagan en
el sur de Israel. Estos problemas de diseño
dificultan la interpretación de los resultados
cuando se afirma que un antibiótico es supe-
rior o similar al que se compara.
Los antibióticos electivos y las alternativas
se indican en el Tabla 3.

tabla 3. Indicación de antibióticos en casos de OMA

Electivo - Amoxicilina 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis.

Alternativos - Amoxicilina 90 mg/kg/día + ácido clavulánico en proporción 7:1 (duo) en Argentina y otros países latinoameri-
canos, en EE.UU. en proporción 14:1 (augmentin), siempre en 2 dosis.
- Amoxicilina 90 mg/kg/día + sulbactam, disponible en Argentina.
- Cefuroxima: 30 mg/kg/día en 2 o 3 dosis (*) .
- Ceftriaxona (CRO) IM 50 mg/kg/día en 1 dosis, por 3 días (#).

(*) De poco uso en parte por el sabor desagradable que produce el componente axetil.
(#) Limitado a situaciones muy particulares, debe restringirse su uso.

36 Otitis Media Aguda

En un primer episodio de OMA, en niños Los macrólidos, como azitromicina 10 mg/
inmunocompetentes, sin factores de riesgo, kg/día por 5 días han sido muy utilizados;
amoxicilina es el ATB electivo por varias estudios con control microbiológico demos-
razones: traron que no erradica al Spn resistente, por
lo que su utilización en OMA está muy dis-
• Bajo costo. cutida. Toltiz y col. recomiendan restringir
• Espectro estrecho que disminuye el ries- el uso de azitromicina, por riesgo de cam-
go de resistencia. bios en la susceptibilidad de Spn intra-trata-
miento. Un grupo de niños con OMA (n=17)
• Adecuada concentración en OM para de 83 colonizados con Spn fueron tratados
Spn sensible. por OMA con azitromicina. Se comprobó la
• Concentración suficiente en OM para adquisición de nuevas cepas no susceptibles
Spn con CIM 0,12-1 mcg/mL (resistencia a azitromicina, demostrando el riesgo de co-
intermedia). lonización con cepas resistentes. Ceftriaxona
(CRO) intramuscular es útil para casos de
• No es útil para erradicar Spn con fracaso terapéutico y cuando es imposible
CIM ≥ 2 mcg/mL (resistencia alta). la vía oral, con esquema de 3 días (mayor
• Logra concentraciones tiempo depen- eficacia que 1 día), como se comprobó en
diente (área bajo la curva) mayores del diversos estudios. Insistimos en usarlo en
40% en el período interdosis, lo que situaciones extremas para evitar incremento
permite la erradicación en la mayoría de de la resistencia a esta droga, fundamental
las infecciones focales. en infecciones sistémicas.

Las dosis altas de amoxicilina son espe- El incremento de resistencia de los patógenos
cialmente recomendadas en áreas donde causales de OMA recurrente ha complicado
existe alto porcentaje de Spn con disminuida el manejo de estos pacientes; CRO es útil en
sensibilidad a penicilina. Piglansky y col. algunos casos, pero no se dispone de datos
comprobaron erradicación del germen en significativos. La amoxicilina/clavulanato
82% de 50 niños con OMA menores de 24 demostraron éxito clínico y sería una opción
meses de edad al 4 to - 6to día: 22/24 fueron a considerar.
Spn (75% tenían algún nivel de resistencia), Las nuevas fluoroquinolonas (FQ) han sido
y en 21/25 H. influenzae, de los que se erra- evaluadas recientemente: gatifloxacina es
dicaron todos los beta-lactamasas negativos una 8-metoxifluoroquinolona, con buena
y 62% de los beta-lactamasas positivos. Se actividad vs. Spn resistente. Se logró 98% de
destaca que la eficacia clínica global fue bue- erradicación en 166 niños de 6-48 meses de
na, avalando que la amoxicilina a altas dosis edad con OMA recurrente o sin respuesta
sigue siendo el esquema electivo. a esquemas convencionales; se erradicaron
Estudios farmacocinéticos/fármacodinámi- todos los H. influenzae y 34/36 Spn, inclu-
cos sugieren que concentraciones pico de 6 yendo cepas resistentes a penicilina, con
a 9 mcg/mL serían suficientes para eliminar resolución clínica al 10o día en el 90% de los
Spn no susceptibles a penicilina, en especial casos; sin embargo el seguimiento a 28 días
los de RI. demostró recurrencias en 31 pacientes, de
los cuales el 59% adquirió un nuevo pató-
En OMA con mala respuesta terapéutica o geno. Estas recurrencias deben considerarse
en casos recurrentes, si se aisla H. influen- en el contexto de los factores de riesgo para
zae o M. catharralis Beta-lactamasa(+), está estos casos, en particular la disfunción de
indicado amoxicilina+inhibidor de beta- la Trompa de Eustaquio, y no limitar el
lactamasa. Estos inhibidores no resuelven la análisis al fracaso del antibiótico. Las FQ
resistencia del Spn, que es por cambios en no producirían la artrotoxicidad descripta
las proteínas de unión a penicilina (PBP´s) y en conejos lactantes, según datos de varios
no por beta-lactamasas. miles de niños tratados. Las nuevas FQ in-
La cefuroxima axetil no es una elección de ducen rápida resistencia, en especial por mu-
uso común, tiene mal sabor y no incrementa taciones de aminoácidos y alteración de la
erradicación de bacterias resistentes. bomba de eflujo, por lo que debe restringirse

TIPs 37
 su uso a casos muy particulares, al menos en
pediatría Gatifloxacina fue suspendida por Prevención
algunos efectos indeseados, disponiéndose A) General: Las medidas universales con-
actualmente de Levofloxacina. Niños con sisten en disminuir los factores de riesgo
alergia a amoxicilina, que no correspondan descriptos anteriormente. Cuando el primer
a anafilaxia tipo I (exantema extensivo, episodio ocurre en los primeros meses de la
edema de glotis con dificultad respiratoria vida y es recurrente, se recomienda sus-
severa, edemas generalizados), pueden ser pender transitoriamente la concurrencia al
tratados con otros betalactámicos, como jardín (en caso de ser posible).
cefuroxima, 30 mg/kg/día, en 2 dosis; o con
clindamicina 30 mg/kg/día en 3 dosis por 10 Respecto a la lactancia materna, se reco-
días. mienda que sea exclusiva los primeros 6
meses y continúe como mínimo hasta el año.
Según un informe del “National Women’s
Health Infant Center”2 esta medida ha
3. ¿Cuánto tiempo debe tratarse reducido los episodios de OMA entre 50% y
67%. La prolongación de la lactancia tiene
una OMA? indudables beneficios: aumenta el tiempo
de contacto con el bebé incrementando el
Tradicionalmente la OMA se trata en 10 vínculo, ofrece nutrición adecuada, dismi-
días, con controles posteriores hasta nor- nuye la proliferación de virus y bacterias,
malización de la membrana timpánica. aporta anticuerpos específicos contra estos
Últimamente se han propuesto tratamientos microorganismos, en particular IgA secreto-
acortados a 5 días, limitados a niños mayo- ria, disminuye el ausentismo laboral.
res de 2 años, con formas leves a moderadas
y asegurando el control clínico y otoscópico.
Este esquema se fundamenta en que un por- B) Profilaxis antibiótica para OMA recu-
centaje significativo de casos tendría resolu- rrente: Fue aprobada por la FDA de EE.UU.,
ción clínica y aún bacteriológica al 5° día. luego que copiosa información avaló su efi-
La OMA recurrente requiere tratamiento cacia. Sin embargo, en estudios posteriores
antibiótico en cada episodio, preferente- controlados con placebo, se concluyó que el
mente amoxicilina 90 mg/kg/día + ácido resultado de la profilaxis es incierto; si bien
clavulánico en 2 dosis, y en caso de fracaso disminuye transitoriamente los episodios, se
o recurrencias muy frecuentes, se pueden reanudan después de la suspensión y tiene el
utilizar las alternativas mencionadas. efecto perjudicial de incrementar la resisten-
cia a los antibióticos, en particular de Spn,
Cuando existe perforación de la MT debe por lo que no se recomienda actualmente
ser proscriptas las gotas óticas que con- salvo en alguna situación particular.
tengan sustancias como corticoesteroides,
aminoglucósidos, solventes o preservativos,
que pueden penetrar por la ventana oval y C) Vacunas específicas: La vacuna antigripal
alcanzar el oído interno, y producir su efecto en mayores de 6 meses puede ser útil para
tóxico. evitar episodios de influenza que favorecen
La recomendación de las guías elaboradas la disfunción de la Trompa de Eustaquio, y
por la Academia Americana de Pediatría, es produjo la reducción de episodios en jardi-
utilizar amoxicilina + ácido clavulánico en 2 nes maternales.
dosis diarias para: a) OMA grave; La vacuna conjugada antineumocóccica de
b) en casos que no responden a amoxicilina; 7 serotipos (7-Valente) se aplicó en EE.UU.
c) siempre que se identifica H. influenzae o universalmente a partir de febrero del 2000,
M. catharralis beta-lactamasa positivos. luego de los informes de Black y Shinfield.
Se comprobó reducción de infecciones
invasivas en más del 90% de los niños va-
cunados por protocolo. Esta vacuna cubre
más del 80% de los serotipos aislados en ese

38 Otitis Media Aguda

país, pero en Argentina cubre alrededor del No se demostró que la adenoidectomía para
60% de los serotipos invasivos aislados en prevenir OMA tuviera algún beneficio espe-
menores de 2 años y llega al 70% para niños cial para prevenir OMA recurrente.
menores de 2 años con neumonía, por lo que
no se recomendó la incorporación al Progra- Ud. ha finalizado el trabajo con el capítulo de Otitis.
ma Nacional de Inmunizaciones consideran- Le sugerimos que regrese al pretest y evalúe nuevamente
do su elevado costo. No se dispone de datos sus conocimientos.
a nivel nacional sobre representatividad de
serotipos aislados de otitis media aguda en Revise si ha mejorado su rendimiento consultando
la vacuna. La eficacia para OMA en EE.UU. el postest o clave de respuestas.
es mucho menor que para infecciones invasi-
vas; redujo la incidencia de todas las visitas
por presunta OMA en 8,9%, los episodios
de OMA confirmada en 7%, las recurren-
cias en 9,3%, OMA relacionadas con sero-
tipos de Spn en 22,8% y la colocación de
tubo de timpanostomía en 20,1%.
En marzo del 2010 se aprobaron por el
ANMAT dos nuevas vacunas conjugadas: de
10 y 13 serotipos. La primera (Synflorix de
GSK®) es conjugada a proteína D externa de
membrana de H. influenzae por lo que se ha
propuesto que extiende cobertura a OMA
por este agente. Cubre mas del 80% de los
serotipos del país (al contener los serotipos
1 y 5 que producen el 24% de infecciones
invasivas en Argentina). La segunda (Preve-
nar 13 de Pfizer) es conjugada a la misma
proteína transportadora que [Prevenar 7
(CRM 197), derivada del toxoide diftérico],
cubre más del 90% de infecciones invasivas
neumocócicas. La eficacia para disminuir
OMA neumocócica de ambas vacunas, se
halla en evaluación, no disponemos todavía
de resultados definitivos.
La indicación precisa de esta vacuna en
Argentina sería prevención de infecciones
invasivas en menores de 2 años con factores
de riesgo (esplenectomizados, Hodgkin,
inmunocompromiso, enfermedades respira-
torias y cardíacas crónicas, diabetes, anemia
falciforme, implante coclear. En mayores de
2 años, en estas situaciones de riesgo está
indicada la vacuna Prevenar 13®, o la poli-
sacárida 23-Valente. No ha sido aprobada
Referencias
todavía la de 10 serotipos para mayores de
2 años. 1 La timpanometría es un método valioso para el diagnóstico, resorte
del otorrinolaringólogo, por lo que no se describe en esta presen-
Algunos autores recomiendan en niños con tación. Actualmente, se dispone de aparatos portátiles que graban
OMA recurrente el uso de la vacuna anti- las curvas, pero que son de alto costo y se utilizan en estudios de
influenza (se puede indicar desde los 6 meses investigación.
de vida).
2 Se puede revisar ingresando a:
www.4women.gov/espanol/lactancia

TIPs 39
 Lecturas recomendadas
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and Management of Acute Otitis Media:
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profoundly alter the microbiology of acute
otitis media. Pediatric Academy Societies
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40 Otitis Media Aguda
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• Weber SM, Grundfast KM. Modern manage-
ment of acute otitis media. The Pediatr Clin
N Amer 2003; 50: 399-411.
 Postest
AnAlice y resuelvA lAs siguientes situAciones clínicAs:

1. identifique en cada una de las siguientes situaciones si es repre-

sentativa (sí) de un episodio de Otitis Media Aguda (OMA) o no
lo es (no):

SÍ NO

a) Niño con fiebre y otoscopía de luz que muestra tímpano abombado. X

b) Niño con otalgia, en la otoscopía de luz se observa tímpano congestivo,

X
con pérdida de luminosidad y no visualiza el mango del martillo.

c) El niño es llevado a la consulta por cuadro febril e irritabilidad, el cerumen impide

la otoscopía de luz. Ud. dispone de reflexometría acústica que muestra en oído X
derecho un ángulo de 69°.

e) Ud. logra liberar de cerumen el conducto auditivo de un niño, realiza la

X
neumatoscopía, observa membrana timpánica móvil.

2. Marque si adoptaría o no cada una de las siguientes conductas

frente a un niño de 12 meses que luego de un episodio de oMA
tiene evolución clínica favorable: al mes, la otoscopía de luz mues-
tra el tímpano alterado (opacificado, poco luminoso).

SÍ NO

a) Realizar la punción timpánica para identificar el agente causal y su sensibilidad

X
antibiótica.

b) Repetir el tratamiento con un antibiótico más activo para los gérmenes causales. X

c) Esperar curación espontánea aproximadamente en 80% de los casos al 2° mes. X

d) Colocar un tubo de timpanostomía para restablecer la audición ya que al mes ya

X
existen secuelas auditivas.

TIPs 41
 3. identifique en cuál de las siguientes situaciones es necesario iniciar
tratamiento antibiótico en forma inmediata en un niño de 25 me-
ses de edad con diagnóstico presuntivo de oMA y en cuáles no.

SÍ NO

a) Niño con fiebre y otoscopía de luz que muestra tímpano abombado. X

b) Niño con otalgia, en la otoscopía de luz se observa tímpano congestivo,

X
con pérdida de luminosidad y no visualiza el mango del martillo.

c) Niño con fiebre, rinitis mucopurulenta de 3 días de evolución, otoscopía de luz con
X
opacificación de la membrana timpánica y disminución de la luminosidad.

d) Niño con otalgia que presenta secreción amarillenta espontánea por el oído y Ud.
X
observa pequeño orificio de perforación timpánica.

e) Niño con rinitis aguda, febril, por cerumen; Ud. no puede visualizar el tímpano,
X
dispone de reflexometría que le informa un ángulo de 102°.

4. Marque cuál de las siguientes medidas tomaría y cuales no frente

a un niño que presenta otitis media recurrente para disminuir el
número de episodios:

SÍ NO

a) Profilaxis antibiótica. X
b) Adenoidectomía. X
c) Administración de gammaglobulina empírica. X
d) Vacuna antigripal desde el 6° mes si concurre a jardín maternal. X
e) Vacuna conjugada antineumocóccica 13 o 10-Valente. X

5. Analice los siguientes factores de riesgo y discrimine en cado uno si

corresponde a oMA Aguda, oMA recurrente o a ambas:

Factores de riesgo OMA Aguda OMA Recurrente Ambas

a) Sexo masculino. X
b) Inmunodeficiencia congénita o adquirida. X
c) 1° episodio en los 1ros meses de vida. X
d) Uso previo de antibióticos. X
e) Uso de chupete. X
f) Concurrencia a jardín o guarderías. X
g) Edad (entre 6 y 18 meses). X
h) Bajo peso al nacer (< 1.500 gr). X
i) No recibir alimentación a pecho. X
j) Antecedentes de OMA en padres y/o hermanos. X
k) Pobreza-hacinamiento. X

42 Otitis Media Aguda

6. observe las siguientes fotos y describa los hallazgos:

Foto 1: se observa abombamiento de la Mt. se realizó paracentesis,

se obtuvo material purulento, con cultivo positivo, se aisló
Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. siempre existe
paralelismo entre una Mt abombada y oMA supurada.

Foto 2: se observa pérdida del triángulo luminoso, congestión y

opacificación de la Mt. Frente a la duda sobre el diagnóstico,
se realizó una neumatoscopía (ausencia de movilidad), que
confirmó la presencia de líquido en oM.

Ud. puede observar estas fotografías en el

PDF que se adjunta en la web

TIPs 43
 Aproximación a los
Costos del Tratamiento de la
Otitis Media Aguda en Argentina*

Dr. Ricardo Bernztein

Medico Pediatra del Hospital Nacional de Pediatria
“Prof. J. P. Garrahan”.
Consultor del Área Asistencia Técnica del Programa
Remediar, Ministerio de Salud de la Nación.
Magister en Sistemas de Salud y Seguridad Social,
Instituto Universitario ISALUD.
Profesor Adjunto de “Seguros de Salud”, Docente de
“Formulación y Evaluación de Proyectos Sociales”

Los medicamentos para la OMA representan sólo

una fracción de los costos.

La prescripción diferida de antibióticos, con la

participación de los padres, baja considerable-
mente los costos.

El uso abusivo de antibióticos es causa de resis-

tencia bacteriana.

* Modificado a partir de
Bernztein R, Drake I y Elordi S.
Tratamiento de la otitis
media aguda en la Argen-
tina: costos en el primer
nivel de atención pública.
Arch Argent Pediatr 2007;
105(5):398-404.

45
 Pretest
Antes de comenzar la lectura de este capítulo le proponemos que intente
responder esta guía de preguntas a modo de autoevaluación. Sus dudas le
indicarán en qué aspecto del texto debe detenerse en la lectura.

Responda las siguientes consignas:

1. describa y de ejemplos de los siguientes conceptos sobre costos
relacionados con las enfermedades:
a. costos directos fijos
...................................................................
...................................................................
...................................................................

b. costos directos variables

...................................................................
...................................................................
...................................................................

c. costos indirectos
...................................................................
...................................................................
...................................................................

d. costos intangibles
...................................................................
...................................................................
...................................................................

2. enumere y explique alguno de los criterios con los que se valoran

las prácticas médicas desde la salud pública:
...................................................................
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46 Aproximación a los Costos del Tratamiento de la OMA en Argentina

3. identifique ¿cuál de las siguientes recomendaciones se encuentran
basadas en evidencias (SÍ) y cuáles no (NO)?

SI NO

Realizar prescripción diferida a las 72 hs en caso que el niño no mejore.

Utilización rutinaria de ATB en OMA para prevenir las recurrencias.

Si el antibiótico debe ser prescripto, recomendar un curso de 5 días.

En mayores de 6 meses, alivio de dolor y espera vigilante.

En caso de instituir ATB prescribir amoxicilina en la mayoría de los niños, y la dosis

debería ser de 80 a 90 mg/kg/día, un curso de 5 a 7 días.

La amoxicilina por 7-10 días resultó ser la alternativa más efectiva y más costosa.

La prescripción diferida, constituye la opción menos costosa en términos de

medicamentos y redujo la resistencia bacteriana.

4. enumere algunas consecuencias del uso inadecuado de antibióticos:

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TIPs 47
 Introducción
Existe una amplia variación en el uso de an-
tibióticos para la otitis media aguda (OMA)
entre los médicos de diversos países, que os-
cila desde el 31% en Holanda hasta el 98%
en Australia o EE.UU. En la Argentina, con
los datos disponibles del Programa Reme-
diar, se puede intentar una aproximación al
tema de costos directos de los tratamientos.
Antes de comenzar, conviene conocer algu-
nas definiciones sobre costos.
Los costos relacionados con las enfermeda-
des comprenden:
• Costos directos:
– Costos fijos, independientes del volu-
men de la actividad. Por ejemplo, en este
caso: establecimientos para la aten-
ción, otoscopios, etc. También, sueldos
mensuales de médicos hospitalarios o
del Centro de Atención Primaria de la
Salud (CAPS) o bien, de los costos de las
cápitas cuando éste es el sistema.
– Costos variables, que dependen del
volumen de la actividad. Por ejemplo:
medicamentos. O costo de la atención
cuando el pago es por consulta.
• Costos indirectos: tiempo insumido por
el paciente y su familia. Son relacionados
con cambios en la capacidad productiva,
fundamentalmente la pérdida de días de
trabajo (por enfermedades o muerte), o
en este caso, ausentismo escolar o gastos
de transporte hasta el centro de salud.
• Costos intangibles: relacionados con el
dolor y sufrimiento de los pacientes.
Los costos de los tratamientos de las enfer-
medades son estudiados por una disciplina
llamada economía de la salud. Esta parte
del supuesto de que los recursos siempre
son limitados y las necesidades potenciales
o la demanda de intervenciones sanitarias
crecen infinitamente, dado que es imposi-
ble imaginar una solución definitiva para
todos los problemas de salud. La limitación
de recursos implica la elección constante tación es la dificultad en acceder a informa-
dentro de alternativas que en ocasiones son
excluyentes, de ahí que la optimización de la
utilización de los recursos sea inevitable. La
48 Aproximación a los Costos del Tratamiento de la OMA en Argentina
economía de la salud se ocupa del financia-
miento, producción, distribución y consumo
de aquellos bienes y servicios que satisfa-
cen necesidades sanitarias con eficiencia y
equidad.
Valoración de
las prácticas médicas
Desde la salud pública se intenta lograr la
mejor relación entre:
• Efectividad: alta calidad de atención
según la mejor evidencia.
• Accesibilidad: disponible para todos.
• Bajo costo: la eficiencia busca la mejor
relación recursos/resultados.
La valoración de las prácticas médicas y su
relación con los costos son siempre rele-
vantes, pero, en Argentina, implican dos
grandes dificultades: la carencia de infor-
mación epidemiológica imprescindible para
calcular costos, y la dispersión de los costos.
En las evaluaciones económicas no siempre
se conocen los valores necesarios, por lo que
puede ser preciso hacer suposiciones.
En Argentina, el sistema federal de salud
está fragmentado. Hay 24 provincias autó-
nomas respecto a salud. Conviven y compi-
ten 3 subsectores:
1. Público nacional: provincial o municipal
con tres niveles de atención;
2. Seguridad social: PAMI, cientos de obras
sociales nacionales y 24 provinciales;
3. Privado (empresas de medicina prepaga,
hospitales de comunidad y mutuales).
No hay nomencladores oficiales actualiza-
dos. Una de las consecuencias de la fragmen-
ción válida relacionada con los costos.
Costos y otitis media aguda
Kaplan, en EE.UU.; investigó los costos
completos de la OMA en una pequeña
muestra de casos. En ese estudio los cos-
tos directos se obtuvieron de formularios
computarizados, los indirectos a partir de
entrevistas telefónicas a los padres entre
los 5 a 10 días de la consulta. Más allá de
que los valores en EE.UU. no se relacionan
con los de nuestro medio (una otitis = U$S
115,80 ± 33,12), se afirma que los costos sig-
nificativos fueron las visitas médicas (52%) y
los sueldos perdidos (29%). Las recurrencias
fueron los determinantes de los mayores
costos de la OMA. Otro estudio, basado en
el seguimiento de una pequeña cohorte de
niños con OMA comparada con un grupo
control, concluye en que los costos indirec-
tos, fundamentalmente el costo del tiempo
utilizado por los padres, es el mayor costo
del tratamiento de la OMA.
Costos de otitis
media aguda en Argentina
La única base de datos disponible que reúne (6,4%), dolor (3,6%), faringitis (1,1%).
diagnósticos y prescripciones y, además,
hace públicos los costos, es la del Programa
Remediar.1
El Ministerio de Salud de la Nación, desde
el Programa Remediar, provee gratuitamente
desde 2002 medicamentos esenciales a la
población vulnerable, favoreciendo el acceso
y fortaleciendo la Estrategia de Atención
Primaria de la Salud. Su base de datos es una
referencia obligada para un acercamiento a la
problemática de la OMA en Argentina. Entre
los medicamentos provistos a los Centros
de Atención Primaria de la Salud (CAPS) se
encuentran: amoxicilina, eritromicina, cefa-
lexina, trimetoprima-sulfametoxazol, ibupro-
feno, paracetamol, aspirina, corticoides, etc.
Datos 2005-2006
En un año calendario –desde marzo de 2005
hasta febrero de 2006– se confeccionaron
15.001.041 de recetas, en 6.000 CAPS
de todo el país. Al estudiar la frecuencia
diagnóstica entre las recetas con diagnóstico
válido en toda la población (84%), la OMA
es el diagnóstico Nº 15 (2,2% de las recetas
–271.489– tuvo diagnóstico otitis). Dichas
recetas corresponden a 219.467 beneficiarios
identificados. A 23% de los beneficiarios se
les realizó más de una receta con diagnós-
tico otitis, lo que podría deberse a otitis re-
currente (cabe aclarar que el diagnóstico fue
realizado por diversos profesionales, sin una
definición uniforme de OMA). En relación a
la frecuencia de diagnósticos a nivel nacio-
nal, entre los menores de 2 años de edad la
OMA es el diagnóstico Nº 9, y de 2-5 años
de edad es el diagnóstico Nº 8, por lo que
se comprueba que la otitis es un problema
predominantemente pediátrico.
La tasa de prescripción de medicamentos
por receta es 1,56; lo cual significa que en el
56% de las recetas con diagnóstico OMA se
prescribió más de un medicamento (ver figu-
ra 1). Del total de las recetas con diagnóstico
OMA: 79,9% presentó diagnóstico único
y 20,1% más de un diagnóstico. En este
último grupo, los diagnósticos más frecuen-
temente asociados a OMA fueron: fiebre
Figura 1. OMA (recetas con diagnóstico único). Frecuen-
cia de prescripción de medicamentos (frecuencia
acumulada 92,4%).
Fuente: Asistencia Técnica Programa Remediar,
en base a recetas del Programa.
En la Figura 2 se observan los costos di-
rectos de los medicamentos para la otitis
(en pesos), como costos de adquisición del
Programa Remediar o como los precios del
mercado minorista.
TIPs 49
 El Programa, a través de las compras centra-
lizadas logró obtener importantes economías
de escala. El ahorro generado es aproxima-
damente de 90%.
*
Figura 2. Transferencia en pesos de Nación para enfren-
tar los costos de los medicamentos para la otitis. Febrero
2005-marzo 2006. Según precios unitarios del mercado
minorista y de las últimas licitaciones públicas interna-
cionales (LPI).
*LPI: licitaciones públicas internacionales
Fuente: Asistencia Técnica Programa Remediar, en base
a información del Programa y Manual Farmacéutico
Argentino de Octubre de 2005.
En la Figura 3 se observa la desagregación
de los costos de medicamentos para la otitis
de acuerdo a la clase terapéutica, funda-
mentalmente antibióticos o analgésicos, de
acuerdo a los precios del mercado minorista.
Figura 3. Costos en pesos de los medicamentos para la otitis
de acuerdo a la clase terapéutica. Febrero 2005-marzo 2006.
Precios unitarios del mercado minorista.Fuente: Asistencia
Técnica Programa Remediar, en base a información del Programa
y Manual Farmacéutico Argentino de Octubre de 2005.
50 Aproximación a los Costos del Tratamiento de la OMA en Argentina
Al dividir la transferencia según el valor
de mercado del conjunto de recetas con
diagnóstico otitis por el número de recetas
confeccionadas, se obtiene el costo de cada
receta: $32,7 (precios unitarios del mercado
minorista). Del cual, un $23,5 (72%) corres-
ponden a antibióticos y $9,2 (28%) a analgé-
sicos. De acuerdo a los valores de las LPI, el
costo de cada receta es de $3,51.
Evidencia
Las investigaciones fármaco económicas de
los años ‘80 sobre OMA solían estudiar los
costos y la costo/efectividad de los diferentes
antibióticos. Si bien la amoxicilina era (y es)
el antibiótico de primera elección, cuando
su efectividad decrece (consecuencia de la
resistencia bacteriana) y los costos indirectos
de las recurrencias son altos, otros antibió-
ticos más costosos por unidad pueden tener
menor costo por unidad natural de efecto
(“mayor costo-efectividad”).
Por otro lado, en la actualidad, es pertinente
preguntarse acerca de la composición de los
costos del tratamiento de la OMA a la luz
de la evidencia disponible, que da lugar a las
actuales guías de práctica clínica.
En una revisión sistemática sobre el efecto de
los antibióticos en niños con OMA, se eva-
luaron 8 estudios aleatorizados y controla-
dos que incluyeron: una población de 2.287
pacientes menores de 18 años (sin diábolos),
se compararon los grupos con tratamiento
antibiótico con los que recibieron placebo.
Los resultados se observan en la Tabla 1
Conclusiones de la revisión sistemática:
• Los antibióticos no influyeron en la re-
solución del dolor a las 24 horas y el uso
temprano de antibióticos redujo el riesgo
de dolor a los 2-7 días en un 30%.
Tabla 1. Resultados de la revisión sistemática sobre antibióticos para otitis media aguda en niños
Tasa de eventos Tasa de eventos IRR o RRR*
Outcome
grupo antibiótico grupo placebo (95% IC)*

Dolor en las primeras 24 horas 38% 37% 2% (-15 a 22)

Dolor a los 2 a 7 días 15% 22% 30% (19 a 20)

Recurrencias 22 22 0% (-19 a 17)

Vómitos, diarrea y erupción cutánea 17 11 60% (0,1 a 1,1)

* RRR= Reducción de riesgo relativo, IRR= incremento del riesgo relativo, IC= Intervalo de confianza.
Fuente: Glasziaou PP; Del Mar CB; Sanders SL; Hayem M. Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD 000219.

• Sólo 15% de todos los niños todavía tie-

ne dolores a los 2-7 días, por consiguien- Recomendaciones para el
te, el beneficio es a 5,6% de todos los
niños con OMA (NNT: número de niños uso de antibióticos en OMA:
que se necesitaron tratar para beneficiar
o dañar a uno = 17). guía práctica clínica
Estas evidencias, hicieron que numerosas
• El uso de antibiótico redujo la OMA guías de práctica clínica no recomendarán
contralateral (NNT = 17). la utilización rutinaria de antibióticos en la
• El antibiótico usado no influyó en la OMA: The New Zealand Guidelines Group,
OMA subsiguiente o incidencia de OME 1998; Scottish Intercollegiate Guidelines
(otitis media exudativa). Network (SIGN), 2003; American Academy
of Pediatrics and American Academy of
• Los antibióticos aumentaron la inciden- Family Physicians (AAP), 2004. La guía del
cia de vómitos, diarrea y sarpullido en SIGN recomienda tratamiento antibiótico
los niños. Para cada niño que se beneficia diferido, lo que significa sumar a los padres
del dolor reducido, otro sufrirá los efec- a la decisión acerca de la medicación, en caso
tos colaterales que el antibiótico produjo. de falta de mejoría del niño a las 72 hs. Si el
• Los antibióticos de amplio espectro, antibiótico debe ser prescripto, recomienda
como los que cubren la b-lactamasa no (basada en una revisión Cochrane) un curso
fueron superiores a las drogas menos de 5 días. La guía de la AAP recomienda
costosas como amoxicilina o el cotri- para mayores de 6 meses, aliviar el dolor
moxazol. El mayor uso de estas drogas si está presente y la observación (espera
causa la resistencia bacteriana. vigilante) sin utilización de antibióticos un
niño con OMA no complicada. Si por falta
• Estos resultados no se aplican a los niños de respuesta favorable a las 48-72 hs, se
con enfermedades serias, OME, virosis decide instituir un tratamiento antibiótico, el
concomitantes o coexistencia con desór- médico debería prescribir amoxicilina en la
denes que requieren la terapia antibiótica. mayoría de los niños, y la dosis debería ser
Por lo tanto, de acuerdo con esta revisión, de 80 a 90 mg/kg/día, un curso de 5 a 7 días.
dado que la mayoría de los episodios se resuel-
ven espontáneamente, el uso de antibióticos
tiene pequeño beneficio en el curso clínico de
la OMA, pero con un aumento de una mag- Evaluación costo-efectividad
nitud similar en la tasa de efectos adversos,
por lo cual debe considerarse la alternativa del Hoy, hay cuatro opciones claras en el mane-
manejo del dolor. Entre los costos de la anti- jo de la OMA:
bioticoterapia no se consideró la aparición y el 1. Recomendación convencional: antibióti-
tratamiento de la resistencia bacteriana. co (amoxicilina) 7-10 días.

TIPs 51
 2. Antibioticoterapia abreviada (mayores de
2 años de edad y no recurrencias fre-
cuentes): amoxicilina 5 días.
3. Prescripción diferida.
4. Observación expectante o espera vigilante.
Dentro de las limitaciones de cada una, las cuatro opcio-
nes son efectivas. Recientemente, se publicó un análisis
de costo/efectividad, que comparó las cuatro opciones
terapéuticas. El resultado principal fue el costo por año
de vida ajustado por calidad (QALY). La amoxicilina por
7-10 días resultó ser la alternativa más efectiva y más
costosa. La prescripción diferida, fue la opción menos
costosa en términos de medicamentos, desmedicalizó
un problema común y autolimitado y redujo la resisten-
cia bacteriana. Desde la perspectiva económica, todas
las opciones resultaron razonables.
Consecuencia del uso
inadecuado de antibióticos
El uso inadecuado y excesivo de antibióticos las recetas del Programa Remediar y también
supone un desperdicio de recursos –a menu-
do pagados por los pacientes– y trae como
consecuencias considerables perjuicios:
• Al paciente, en cuanto a la falta de
resultados positivos y a la incidencia de
reacciones adversas a los medicamentos.
• Además, el uso excesivo de antibióticos mentos.
tiene como resultado una mayor resis-
tencia microbiana. El mayor consumo
se asocia con cifras más elevadas de re-
sistencia. La aparición de la resistencia a
los antibióticos es un fenómeno natural;
surge como resultado de su utilización,
pero está cobrando un ritmo acelerado
debido a la utilización inapropiada de los
antibióticos. Es hoy uno de los proble-
mas de salud pública más graves del
mundo. La respuesta de los médicos a la
resistencia microbiana ha sido la sustitu-
ción de los antibióticos que se recetaban
tradicionalmente por otros más nuevos.
• El uso excesivo e irracional de medica-
mentos puede estimular una demanda
desproporcionada por parte de los pa-
cientes y reducir el acceso.
52 Aproximación a los Costos del Tratamiento de la OMA en Argentina
• Aumento de los costos en salud, tanto
por los antibióticos mal indicados, como
por la necesidad de usar nuevos antibió-
ticos más caros. Es un problema de costo
oportunidad: costo de haber tenido que
renunciar a la mejor opción alternativa
como consecuencia de haber elegido una
opción dada. En el año estudiado, las
271.489 otitis atendidas, tuvieron un
costo en antibióticos de más de 6 millo-
nes de pesos. Gran parte de los cuales,
pudieron haberse destinado a otras alter-
nativas, como incrementar los gastos en
prevención. Pero, en todos los casos –no
sólo en los programas nacionales como
Remediar– los recursos son limitados, por
lo que si se cuidaran los costos directos,
así como los indirectos y los intangibles,
las familias y la sociedad dispondrían de
mayores recursos para otros fines.
Como conclusión, se puede decir que la
OMA es un problema frecuente en el primer
nivel de atención y que afecta predominante-
mente la edad pediátrica. Los costos directos,
y en especial los correspondientes a los me-
dicamentos, fueron los medidos a través de
calculados a valores del Manual Farmacéu-
tico Argentino. Cada receta tiene un costo
medio de $32,7; de los cuales $23,5 (72%)
corresponden a antibióticos. No obstante,
en diferentes publicaciones, se concluye que
los costos de la atención médica y los costos
indirectos, son superiores a los de los medica-
Si se siguieran las recomendaciones actuales, como la
prescripción diferida, el costo del tratamiento de la OMA
podría reducirse considerablemente.
Ud. ha finalizado el trabajo con el capítulo de Otitis.
Le sugerimos que regrese al pretest y evalúe nuevamente
sus conocimientos.
Revise si ha mejorado su rendimiento consultando el postest
o clave de respuestas.
Referencias
1 www.remediar.gov.ar
Lecturas recomendadas
• Bernztein R, Drake I y Elordi S. Tratamiento
de la otitis media aguda en la Argentina:
costos en el primer nivel de atención públi-
ca. Arch Argent Pediatr 2007; 105(5):398-
404.
• Froom J, et al. Diagnosis and antibiotic
treatment of acute otitis media: Report
from International Primary Care Network.
BMJ 1990; 300:582-6.
• Kaplan B, et al. Overall cost in the treatment
of otitis media. Pediatr Infect Dis J 1997;
16:S9-11.
• http://www.nzgg.org.nz/guidelines/0034/
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19/06/2007).
• http:// www.antibiotics.msc.es/PDF/sign_
Diagn_and_management_of_childhood_
otitis_media_in_primary_ care.pdf (consul-
tado 19/06/2007)
• American Academy of Pediatrics and
American Academy of Family Physicians.
Diagnosis and Management of Acute Otitis
Media, Clinical Practice Guideline.
Pediatrics 2004; 113(5):1451-65.

• www.remediar.gov.ar

• Del Mar C, Glasziou P, Hayem M. Are an-

tibiotics indicated as initial treatment for
children with acute otitis media? A meta-
analysis. BMJ 1997; 314:1526-9.

• Glasziou PP, Hayem M, Del Mar CB. An-

tibiotics for acute otitis media in chil-
dren. Cochrane Database Syst Rev 2004;
(1):CD000219.

• http://www.nzgg.org.nz/guidelines/0034/
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19/06/07).

• http://www.antibioticos.msc.es/PDF/
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• American Academy of Pediatrics and

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Media, Clinical Practice Guideline. Pedia-
trics 2004; 113(5):1451-65.

• Kozyrskj AL, et al. Short course of antibio-

tics for acute otitis media. En: The Cochrane
Library, Issue 2, 2002.

• Cocco AS. Cost-Effectiveness analysis of

treatment options for Acute Otitis Media.
Ann Fam Med 2007; 5:29-38.

• Organización Mundial de la Salud. Perspec-

tivas políticas sobre medicamentos de la
OMS. La contención de la resistencia a los
antimicrobianos. Ginebra 2005.

TIPs 53
 Postest
Responda las siguientes consignas:
1. describa y de ejemplos de los siguientes conceptos sobre costos
relacionados con las enfermedades:
a. costos directos fijos independientes del volumen de la actividad. Por ejem-
plo, en este caso: establecimientos para la atención, otoscopios, etc. También sueldos
mensuales de médicos hospitalarios o del Centro de Atención Primaria de la Salud
(CAPS) o bien de los costos de las cápitas cuando éste es el sistema
b. costos directos variables que dependen del volumen de la actividad. Por
ejemplo: medicamentos. O costo de la atención cuando el pago es por consulta
c. costos indirectos tiempo insumido por el paciente y su familia. Son relacio-
nados con cambios en la capacidad productiva, fundamentalmente la pérdida de
días de trabajo (por enfermedades o muerte), o en este caso, ausentismo escolar o
gastos de transporte hasta el centro de salud.
d. costos intangibles relacionados con el dolor y sufrimiento de los pacientes.

2. enumere y explique alguno de los criterios con los que se valoran

las prácticas médicas desde la salud pública:
- Efectividad: alta calidad de atención según la mejor evidencia.
- Accesibilidad: disponible para todos.
- Bajo costo: la eficiencia busca la mejor relación recursos/resultados.

3. identifique ¿cuál de las siguientes recomendaciones se encuentran

basadas en evidencias (SÍ) y cuáles no (NO)?

SI NO

Realizar prescripción diferida (a las 72 h en caso que el niño no mejore). X

Utilización rutinaria de ATB en OMA para prevenir las recurrencias. X

Si el antibiótico debe ser prescripto, recomendar un curso de 5 días. X

En mayores de 6 meses, alivio de dolor y espera vigilante. X

En caso de instituir ATB prescribir amoxicilina en la mayoría de los niños, y la dosis

X
debería ser de 80 a 90 mg/kg/día, un curso de 5 a 7 días.

La amoxicilina por 7-10 días resultó ser la alternativa más efectiva y más costosa. X

La prescripción diferida, constituye la opción menos costosa en términos de

X
medicamentos y redujo la resistencia bacteriana.

4. enumere algunas consecuencias del uso inadecuado de antibióticos:

El uso inadecuado y excesivo de antibióticos supone un desperdicio de recursos
–a menudo pagados por los pacientes– y trae como consecuencias considerables
perjuicios: Falta de resultados, incidencia de reacciones adversas, aumento de la
resistencia microbiana, aumento de costos, problemas de accesibilidad.

54 Aproximación a los Costos del Tratamiento de la OMA en Argentina

Shock Séptico

Dr. Daniel Martínez Rubio

Médico Pediatra y Terapista Intensivo pediátrico. Hospital
Español, Córdoba, Argentina

Lic. Silvia Perez

Licenciada en Enfermería. Supervisora de Pediatría
"Sanatorio de la Trinidad Palermo". Docente universitaria.
Secretaria Grupo de Trabajo de Enfermería Pediátrica, SAP.

La sepsis es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad

en el mundo, constituye la principal causa de muerte en las unidades de
cuidados intensivos (UCIs) no coronarias en países desarrollados.

Se calcula que representa alrededor del 20% de los ingresos a las UCIs
pediátricas.

Recordar que, de todas las medidas terapéuticas iniciales, la infusión

adecuada de líquidos es la más importante.

Iniciar tratamiento antibiótico en forma empírica, pero no “automática”.

La causa principal de muerte de los pacientes pediátricos con shock

séptico en las UCIs es la insuficiencia respiratoria.

55
 Pretest
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas:
1. Julián, de 2 años de edad, previamente sano. Es eutrófico y no pre-
senta antecedentes personales relevantes. Vacunas del calendario
obligatorio al día. Familia de clase media urbana. Hay epidemiolo-
gía familiar compatible con cuadro viral (bronquitis, “resfrío”, CVAS).
Setenta y dos horas antes del ingreso comienza con fiebre, irritabi-
lidad, tos y coriza (secreciones acuosas claras por nariz). La madre
refiere que está “molesto” y relativamente inapetente, pero que
mejora al administrarle antitérmicos. La hipertermia oscila entre
38,0 y 39,0º C. En forma telefónica, el pediatra indica antitérmicos,
nebulizaciones y un descongestivo por vía oral. Cuarenta y ocho
horas después vuelve a consultar por persistencia de la tos, fiebre,
decaimiento y secreciones amarillentas por nariz. La otoscopía
muestra tímpanos con congestión moderada. Se realiza un labora-
torio que informa 11.000 glób. blancos/mm3 (neutrófilos seg. 68%,
n. cayado 2%, linfocitos 30%) y orina normal. La Rx de tórax mues-
tra una imagen mal definida en lóbulo medio derecho (Foto 1).

Foto 1.
Imagen de condensación
en campo medio del
pulmón derecho.

Se indica amoxicilina oral y antitérmicos.

Veinticuatro horas después concurre a la guardia a la mañana tem-
prano. Durante la noche, había permanecido con fiebre continua,
quejido y rechazo de líquidos orales. Ingresa en mal estado general,
febril, letárgico, pálido, mal perfundido, taquipneico y con quejido. La
frecuencia cardíaca es de 180 lat/min, tensión arterial (TA) 60/30, pul-
sos pedios no palpables, saturación de O2 por pulso (SpO2) 60% con
aire ambiente. La Rx de tórax muestra compromiso bilateral difuso,
sin imagen clara de condensación, ni derrame pleural (Foto 2).

56 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

 Foto 2.
Infiltrado bilateral difuso

a) Para este paciente, ¿puede usted precisar los límites normales para
hablar de “taquicardia”, “hipotensión” y “relleno capilar lento”?
...................................................................
...................................................................
...................................................................

Ingresa a UCI con diagnóstico de shock séptico y síndrome de

distrés respiratorio agudo (SDRA) por sepsis. A las 48 hs. un hemo-
cultivo es informado positivo para Streptococcus pneumoniae.
b) ¿Puede usted definir con exactitud los términos “sepsis”, “shock
séptico” y “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”?
...................................................................
...................................................................
...................................................................

2. Matías, de 10 años de edad, es traído a la consulta de guardia por

cefalea intensa, vómitos y somnolencia. Había estado sano hasta
24 hs. antes, cuando presentó fiebre (sin registro con termómetro),
cefalea, malestar general y “dolor de espalda” atribuido a mialgia.
Presentó un exantema papular pruriginoso en la cintura. El cuadro
fue interpretado como síndrome “gripal”. Recibió ibuprofeno y un
antihistamínico por la “urticaria”. El día del ingreso presentó cefa-
leas intensas, vómitos frecuentes y somnolencia con dificultad para
despertarlo. Al examen inicial se constata un paciente hiporreacti-
vo, febril (37,8º C), con extremidades calientes. Se observan pete-

TIPs 57
 quias sobre una base eritematosa, en tronco y en extremidades,
con rigidez de nuca dudosa. El paciente es internado. Durante las
primeras horas presenta franco deterioro del estado general, con
hipotensión y dificultad respiratoria. Se observan nuevas lesiones
petequiales confluentes. (Fotos 3 y 4). Aparecen lesiones purpúri-
cas en ambos pies, con compromiso circulatorio de varios dedos.
Es transferido a la Unidad de Cuidados Intensivos. El laboratorio
informa: 3.000 glóbulos blancos por mm3; en la punción lumbar se
obtiene un líquido claro, hipertenso, con 20 cel/mm3, proteínas de
100 mg/dl y glucosa no dosable; al examen directo se observan
abundantes diplococos gram-negativos. Posteriormente, los cul-
tivos de sangre, LCR y de una lesión de piel fueron positivos para
Neisseria meningitidis.

Foto 3.
Petequias confluentes en cara

Foto 4.
Petequias y púrpura
en miembros inferiores

58 Shock séptico
a) ¿Cuáles son los gérmenes causantes de sepsis adquirida en la co-
munidad más frecuentes en un lactante de 2 meses, en un niño de
2 años y en un paciente de 10 años?
...................................................................
...................................................................

b) ¿Puede usted describir el cuadro de laboratorio de la coagulación

intravascular diseminada?
...................................................................
...................................................................

3. Lorena de 15 años de edad ingresa a la guardia con diagnóstico

presuntivo de sepsis y shock. Los síntomas habían comenzado 12
horas antes, con fiebre, vómitos, diarrea líquida profusa, “calambres”
musculares y mareos al incorporarse de la cama. Tenía un rash no
pruriginoso en tronco, abdomen, muslos y cara. El día anterior la
paciente había realizado una caminata campestre, por lo cual los
síntomas fueron atribuidos a un “golpe de calor”. La paciente es
asmática, con uso crónico de broncodilatadores. Presenta mens-
truaciones normales desde los 13 años, la última una semana atrás.
Al ingreso se constata leve desorientación témporo-espacial, fiebre
(38,9º C), deshidratación leve e hipotensión ortostática marcada.
Se evidencia un rash macular difuso eritrodérmico, no pruriginoso
sin petequias. Presenta dolor intenso a la palpación de las masas
musculares, inyección conjuntival sin secreciones y fauces conges-
tivas sin exudado. El laboratorio informa plaquetopenia y elevación
de la urea y creatinina. La paciente requiere asistencia en la UCI
con expansores y vasopresores por hipotensión severa. Durante
la internación desarrolla fallo renal, coagulopatía y SDRA. Todos
los cultivos del ingreso son negativos. Por criterios clínicos y de
laboratorio se hace el diagnóstico de síndrome de shock tóxico de
probable origen estafilocóccico (Fotos 5, 6 y 7).

Foto 5.
Eritema facial

TIPs 59
 Foto 6.
Lengua aframbuesada

Foto 7.
Eritema generalizado

a) ¿Puede usted precisar las indicaciones para el uso de dopamina,

dobutamina, adrenalina y noradrenalina en el shock séptico?
...................................................................
...................................................................
...................................................................

b) ¿Puede usted resumir los eventos fisiopatológicos en el shock séptico?

...................................................................
...................................................................
...................................................................

60 Shock séptico
Introducción
La sepsis es una de las causas principales
de morbilidad y mortalidad en el mundo,
constituye la principal causa de muerte en
las unidades de cuidados intensivos (UCIs)
no coronarias en países desarrollados. Se
calcula que representa alrededor del 20% de
los ingresos a las UCIs pediátricas.
Las previsiones indican un incremento en el
futuro de los casos de sepsis severa: mayor
sobrevida de enfermedades antes mortales,
mejor tecnología, mayor cantidad de po-
blación susceptible (inmunosuprimidos),
infecciones nosocomiales por gérmenes
multirresistentes, etc.
A pesar de los avances globales, la sepsis y
los síndromes asociados siguen teniendo una
alta mortalidad y morbilidad:
Sepsis ≈ 20%.
Sepsis severa ≈ 20-50%.
Shock séptico ≈ 50-60%.
Síndrome de disfunción multiorgánico
(SDMO) ≈ 60-80%.
La identificación de las poblaciones de riesgo,
el reconocimiento y diagnóstico precoz, y la
racionalización del tratamiento inicial contri-
buirán, seguramente, a mejorar esta realidad.
En las últimas dos décadas, la investigación
ha mejorado sustancialmente el conoci-
miento sobre las alteraciones bioquímicas
y la fisiopatología de la infección severa,
incluyendo el shock séptico. Una pieza fun-
damental de este nuevo conocimiento es el
descubrimiento de que una gran variedad de
enfermedades no infecciosas (enfermedades
inmunológicas, politraumatismos, neopla-
sias, entre otras) comparten con la infección,
los mecanismos de producción de ciertos
mediadores inflamatorios endógenos que
resultan en consecuencias fisiopatológicas y
clínicas similares.
Este descubrimiento ha llevado a infectó-
logos, clínicos e investigadores a tratar de
definir con precisión los términos que descri-
ben los fenómenos asociados a la infección e
inflamación.
Las siguientes son definiciones actualmente
aceptadas por consensos internacionales que
seguramente lo ayudarán en la comprensión
del capítulo.
Infección: Infección sospechada o probada
(cultivo positivo, examen directo o reacción
de cadena de polimerasa) causada por cual-
quier agente patógeno ó
Síndrome clínico asociado con alta probabi-
lidad de infección (por examen clínico, estu-
dios de imágenes o hallazgos de laboratorio).
Síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica (SRIS, en inglés SIRS): Es la respuesta
sistémica a una variedad de desencadenan-
tes. El paciente DEBE presentar temperatura
anormal o recuento leucocitario fuera de los
rangos normales (ver Tabla 1).

Tabla 1. Valores de referencia de parámetros hemodinámicos, frecuencia respiratoria y recuento leucocitario, según edad

Frec. Cardíaca (latidos/min) Frec. Resp. Leucocitos PA Sistólica

Edad
Taquicardia Bradicardia (resp/min) leucoX103/mm3 (mm Hg)

0-7 días >180 <100 >50 >34 <65

7 días - 1 mes >180 <100 >40 >19.5 ó <5 <75

1 mes - 1 año >180 <90 >34 >17.5 ó <5 <100

2-5 años >140 NA >22 >15.5 ó <6 <94

6-12 años >130 NA >18 >13.5 ó <4.5 <105

13-18 años >110 NA >14 >11 ó <4.5 <117

NA: No Aplicable.
Fuente: Modificado de Goldstein et al.International pediatric sepsis consensus conference.Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8

TIPs 61
 Criterios diagnósticos de SRIS*: Deben estar Sepsis severa: SEPSIS (según la definición
presente al menos DOS de los cuAtRo anterior) MÁS uno de los criterios siguientes:
criterios siguientes:
• Disfunción cardiovascular.
• temperatura central (rectal u oral)
• Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
>38,5ºC ó <36ºC.
(SDRA).
• taquicardia (frecuencia cardíaca por
• Dos o más disfunciones de otros órganos
encima del percentilo 95 para la edad) en
(ver Tabla 2).
ausencia de estímulos externos, drogas
o dolor; o taquicardia persistente por Shock séptico: SEPSIS MÁS disfunción car-
un período de 30 min a 4 horas; PARA diovascular persistente después de adminis-
MENoRES DE 1 AÑo: Bradicardia tración de líquidos EV, junto con alteracio-
(frecuencia cardíaca por debajo del per- nes de la perfusión (acidosis láctica, oliguria,
centilo 5 para la edad) en ausencia de es- trastornos del sensorio). La hipotensión
tímulos vagales, drogas Beta-bloqueantes puede o no estar presente (mecanismos com-
o cardiopatía; o bradicardia inexplicada pensadores, uso de inotrópicos).
por más de 30 minutos.
Síndrome de Disfunción Múltiple de Órga-
• Frecuencia respiratoria superior al nos (SDMO, en inglés MODS): Presencia
percentilo 95 para la edad o ventilación de disfunción de órganos en un paciente
mecánica por un proceso agudo no rela- agudamente enfermo que requiere múltiples
cionado con enfermedad neuromuscular, intervenciones de soporte vital para mante-
ni anestesia general. ner su homeostasis. El número de órganos
afectados puede ser evaluado mediante un
• Leucocitosis o leucopenia (no inducida
sistema de puntajes, pero se requiere al
por quimioterapia) ó >10% de formas
menos compromiso cardiovascular y respira-
inmaduras (cayados).
torio (Tabla 2).
*Adaptado de International pediatric sepsis con-
sensus conference: definitions for sepsis and organ Bacteriemia: Presencia de bacterias viables
dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med en la sangre. Los términos viremia, funge-
2005;6:2-8.
mia y parasitemia pueden utilizarse cuando
Sepsis: SRIS en presencia de o como resulta- el organismo correspondiente es aislado.
do de infección probada o sospechada
(Sepsis = SRIS + Infección).

Tabla 2. Criterios de disfunción de órganos

Uno de los siguientes criterios LUEGO de administración de fluidos isotónicos EV ≥40 ml/kg en 1 hora
• Hipotensión: PA sistólica < percentilo 5 ó < 2 DS para la edad (ver Tabla 1)
ó
• Requerimiento de drogas vasoactivas para mantener la PA en rango normal (dopamina >5 microg/kg/min;
dobutamina, epinefrina
ó
norepinefrina en cualquier dosis
Cardiovascular
ó
DOS de los siguientes criterios:
• Acidosis metabólica: EB > 5 mEq/l
• Lactato arterial aumentado >2 veces el valor normal
• Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/hora
• Relleno capilar prolongado >5 seg
• Diferencia entre temperatura central y periférica >3º C

62 Shock séptico
 • PaO2/FiO2 <300 en ausencia de cardiopatía cianótica ó enfermedad pulmonar preexistente
ó
• PaCO2 > 65 torr ó 20 torr sobre la PaCO2 de base
Respiratorio ó
• Requerimiento de FiO2 >0,5 para mantener SpO2 ≥ 92%
ó
• Requerimiento de ventilación mecánica invasiva o no invasiva

• Score de Glasgow ≤ 11
ó
Neurológico • Deterioro agudo del estado mental con disminución en el S. de Glasgow ≥ 3 puntos respecto al score
basal

• Recuento de plaquetas <80.000/mm3 ó disminución del 50% respecto al mejor recuento de los últimos 3
días (pacientes hematológicos/oncológicos crónicos)
Hematológico
ó
• INR (International Normalized Ratio) >2

Renal • Creatinina ≥ 2 veces el límite superior normal para la edad ó el valor de creatinina basal

• Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (NO aplicable en el recién nacido)

Hepático ó
• Transaminasas ≥ 2 veces el límite superior para la edad

Fuente: Modificado de Goldstein et al. International pediatric sepsis consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8.
PA: presión arterial; EB: exceso de base; paO2 : presión arterial de O2 ; paCO2 : presión arterial de dióxido de carbono;
FiO2 : fracción inspirada de O2 ; SpO2 : saturación de O2 por pulso.

Diagnóstico
El alto índice de sospecha y el diagnóstico y
tratamiento precoces contribuyen significati-
vamente a disminuir la mortalidad en la sepsis
grave y en el shock séptico. El primer paso
para el diagnóstico adecuado es pensar en esta
patología y luego buscar los signos y síntomas
precoces. Es útil considerar si el paciente per-
tenece a una población con riesgo aumentado
de SRIS, sepsis y shock séptico como así tam-
bién tener presentes los posibles diagnósticos
diferenciales en Pediatría (Tabla 3).
Las condiciones predisponentes de infeccio-
nes graves y shock séptico son:
- Neonatos, lactantes y niños hospitaliza-
dos (especialmente en UCIs).
- Presencia de catéteres implantados u
otro material protésico.
- Pacientes con enfermedades oncológicas
(hematológicas o de órganos sólidos) antes
y durante el tratamiento inmunosupresor.
- Pacientes en tratamiento con drogas que
afecten la respuesta inmunitaria (corti-
coides).
- Disfunción o ausencia esplénica.
- Inmunodeficiencias específicas: leucope-
nia, disfunciones leucocitarias, déficits
de inmunoglobulinas, déficit de factores
de complemento, déficit de properdina.
- Quemados.
- Desnutridos graves.
- Grandes cirugías abdominales (aún en el
posoperatorio alejado).
- Anomalías genitourinarias. Cardiopatías
congénitas (endocarditis).
- Infección por VIH.
- Hemoglobinopatías.
Fuente: Modificado de Santhams et al.
e-Medicine 2007, disponible en http://www.
emedicine.com/ped/topic3033.htm)

TIPs 63
 Tabla 3. Diagnósticos diferenciales de sepsis

Enfermedad viral / Encefalitis, meningoencefalitis / Espiroquetas (sífilis, reacción de Herxheimer) / Reacción

Infección
a vacunas / Síndrome de shock tóxico (estrepto o estafilococo)

Neumonía / Embolia pulmonar / Insuficiencia cardíaca congestiva / Shock cardiogénico / Arritmias Pericar-
Cardiopulmonar
ditis / Taponamiento pericárdico Miocarditis

Insuficiencia suprarrenal (hiperplasia suprarrenal, enf. de Addison, supresión brusca de corticoides) / Diabe-
Metabólico-
tes insípida Diabetes mellitus / Metabolopatías congénitas / Hipoglucemia / Síndrome de Reye / Síndrome
endocrinólogo
maligno neuroléptico / Hipertermia maligna

Gastroenteritis (con shock hipovolémico) / Vólvulo intestinal / Invaginación intestinal / Apendicitis aguda /
Gastrointestinal
Peritonitis (espontánea, perforación, diálisis) / Hepatitis / Hemorragia

Hematológico Anemia / Crisis de secuestro esplénico / Leucemia, linfoma

Intoxicaciones (drogas, monóxido de carbono) / Hemorragia intracraneala / Trauma (abuso, accidentes) /

Neurológico
Síndrome de Guillain-Barré / Miastenia gravis

Colagenopatías / Anafilaxia (alimentos, drogas, insectos) / Síndrome de Kawasaki / Eritema multiforme /

Otros
Golpe de calor / Síndrome de abstinencia a opiáceos

Fuente: Modificado de Boyer KM, Severin PN. Oski`s Pediatrics 2006.

Manifestaciones clínicas
Hay que recordar siempre que, aunque el
shock séptico se piensa principalmente por
los trastornos cardiovasculares y hemodiná-
micos (taquicardia, hipotensión, hipoperfu-
sión), otros aparatos y sistemas del paciente
pueden dar indicios precoces de la presencia
de esta patología. El reconocimiento del
paciente pediátrico séptico puede ser difícil.
El dilema fundamental para el pediatra es
diferenciar el paciente con una infección
potencialmente grave, del paciente con infec-
ción autolimitada o tratable. Recordaremos dolor, drogas), o desproporcionada a la
las manifestaciones clínicas.
Fiebre
La mayoría de los pacientes con sepsis y
shock séptico presentan fiebre significativa,
pero en lactantes pequeños y en pacientes
con deterioro hemodinámico avanzado, los
registros pueden estar en el rango hipotér-
mico.
La medición del gradiente entre la temperatura central
(por ej. rectal) y la superficial (por ej. axilar) es un índice
efectivo de la perfusión tisular. Gradientes mayores a
2ºC indican trastornos de la perfusión tisular.
Especialmente en lactantes, la evaluación de
los cambios de comportamiento asociados a
la fiebre, es útil para detectar al paciente con
infección grave y sepsis. La Escala Observa-
cional de Yale (Tabla 4) es un instrumento
validado en pediatría para este propósito.
Taquicardia/bradicardia
La taquicardia en ausencia de causas evi-
dentes (deshidratación, hipovolemia, fiebre,
causa (por ej. fiebre) puede indicar los esta-
dios iniciales del shock séptico. La misma
significación puede tener la bradicardia en
lactantes pequeños (Ver definición de SRIS
y Tabla 1).
Presión arterial, hipoperfusión
La evaluación cuidadosa de la presión ar-
terial y la perfusión tisular es fundamental
ante la sospecha de shock séptico incipien-
te. El cuadro clínico de un niño letárgico,
taquipneico o apneico, hipotérmico, hipoten-
so, oligúrico, con extremidades frías y cia-
nóticas y presión arterial (PA) 60/30 mmHg
no presenta dificultad para el diagnóstico,

64 Shock séptico
Tabla 4. Escala de observación de Yale

1 3 5
Parámetro
Normal Compromiso moderado Compromiso severo

Vigoroso, con tono normal

Calidad del llanto Sollozo o llanto apagado Llanto débil o agudo, o quejido
o tranquilo, sin llanto

Reacción al
Llanto breve, o tranquilo sin llanto Llanto intermitente Llanto continuo, cuesta calmarlo
estímulo de los padres

Extremidades pálidas o Pálido, cianótico,

Color Rosado
acrocianosis ceniciento o moteado

Permanece despierto; si está

Se duerme profundamente o
Estado de conciencia dormido, puede ser despertado Se adormece o cuesta despertarlo
no puede ser despertado
con facilidad

Piel normal, ojos normales, Piel normal, ojos normales, Piel pastosa o pliegue +,
Hidratación
mucosas húmedas mucosas ligeramente secas mucosas secas, ojos hundidos

Respuesta social No sonríe, expresión ansiosa o

Sonríe o alerta Sonríe o alerta por poco tiempo
a estímulos (<2 meses) embotada, inexpresivo o no alerta

PROCEDIMIENTO: Adjudicar el puntaje a cada uno de los seis parámetros (pueden utilizarse puntajes intermedios). Sumar los puntajes.
INTERPRETACIÓN (Probabilidad de enfermedad grave): - Hasta 10: 2,7% - Entre 11 y 15: 28,2% - > 15: 92,3%.
Fuente: Modificado de Straface RT et al. Arch Argent Pediatr 2001,99:1-18.

pero en esta etapa seguramente ya se han - Discrepancia entre la temperatura cen-

producido daños irreversibles a órganos
vitales y la posibilidad de intervenciones
terapéuticas exitosas son escasas o nulas.
Los pacientes pediátricos sin patología pre-
via compensan eficientemente (aunque por
un tiempo limitado) los efectos iniciales de
la hipovolemia o hipoperfusión, por eso los
valores de presión arterial pueden observar-
se en rango normal. La disminución de la di-
ferencia entre la presión sistólica y diastólica
(“pinzamiento”) puede ser el primer signo de
claudicación de los mecanismos compensa-
dores, previo a la caída de la presión diastó-
lica y luego de la sistólica.
Se deben buscar indicadores sutiles de perfu-
sión inadecuada y daño tisular por el shock
séptico:
- Extremidades frías y pálidas (respuesta
adrenérgica, acidosis metabólica).
- Acrocianosis (por enlentecimiento circu-
latorio y no por hipoxemia).
- Enlentecimiento del relleno capilar
(>3 segundos).
tral (rectal) y la periférica >3º C.
En el caso de contar con un oxímetro de
pulso, la evaluación de la onda pletismo-
gráfica puede brindar información sobre el
estado circulatorio del paciente, además de
informarnos sobre la adecuación respirato-
ria. La presencia de una onda de pulso baja
y “amortiguada” indica hipoperfusión local.
El estadío llamado shock “caliente” o hiper-
dinámico (hipertermia, pulsos “saltones”,
precordio hiperactivo, vasodilatación cutá-
nea) es transitorio e inhabitual en Pediatría.
La evaluación de los pulsos pedio, tibial pos-
terior, radial, femoral y axilar puede brindar
información relevante; los dos primeros pue-
den ser no palpables al comienzo del estadío
de hipoperfusión.
Taquipnea
Aunque los cambios del patrón respiratorio
normal indican generalmente una patología
pulmonar, la presencia de taquipnea (ver
Tabla 1) junto con hiperpnea en el shock
séptico usualmente señalan la presencia de

TIPs 65
 acidosis metabólica e hipoperfusión con
hiperventilación compensadora, que también
puede evidenciarse en el estado ácido-base.
La apnea puede encontrarse en lactantes
pequeños o ser un episodio terminal en el
paciente en shock, indicando la presencia
de complicaciones respiratorias (SDRA) o el tratamiento. La realización de cultivos ini-
metabólicas. La acidosis respiratoria con re-
tención de CO2 responde a causas similares.
Alteraciones del sensorio
La alteración del sensorio en el shock séptico
refleja la hipoperfusión y acumulación de áci-
do láctico cerebral, y es un indicador sensible
del grado de compromiso tisular. Deben
descartarse otras causas concurrentes:
- Infección del sistema nervioso central
(SNC): meningitis, encefalitis.
- Sangrado del SNC.
- Alteraciones metabólicas (hipo e hiper-
natremia, hipoglucemia, hipocalcemia,
uremia, insuficiencia hepática, etc.).
- Presencia de tóxicos, drogas, alcohol, etc.
El tipo de alteración del sensorio puede
brindar una pista hacia la presencia de
shock séptico incipiente, antes de aparecer
el compromiso hemodinámico, aunque una
diferenciación clínica no siempre es posible,
especialmente en el lactante. El paciente sép-
tico puede presentar un cuadro de confusión
más que de obnubilación. (Ver Glosario).
Lesiones de piel
La presencia de lesiones en piel en un pa-
ciente con compromiso del estado general o
shock incipiente puede ser extremadamente
útil como orientación inicial para el clínico.
Entre 8 y 20% de los pacientes con fiebre y
petequias tienen una infección bacteriana
severa; 10% de este grupo tienen meningo-
coccemia o meningitis meningocóccica. La
presencia de equimosis o lesiones purpúricas
en las extremidades (púrpura fulminans)
incrementa más aún estas probabilidades.
La presencia de eritema difuso en un pacien-
te con fiebre e hipotensión debe sugerir la
posibilidad de síndrome de shock tóxico.
66 Shock séptico
Laboratorio
En el paciente séptico se requiere de la ayuda
del laboratorio para confirmar el diagnósti-
co, evaluar la severidad del shock séptico, la
extensión del compromiso orgánico y dirigir
ciales ayudarán a confirmar el diagnóstico
y ajustar el tratamiento antimicrobiano. Las
alteraciones metabólicas, hematológicas y de
funcionamiento de distintos órganos guia-
rán las decisiones para iniciar tratamientos
específicos o prever complicaciones.
Quizá la prueba de laboratorio más valiosa
sea el estado ácido-base y los gases en san-
gre, que permiten un seguimiento ajustado
de la evolución y respuesta al tratamiento.
Es casi constante la presencia de acidosis me-
tabólica, como indicador de hipoperfusión
tisular, aunque inicialmente (o en el paciente
con asistencia ventilatoria mecánica) puede
no reflejarse en el pH, debido a la compensa-
ción respiratoria por hiperventilación.
La presencia de acidosis metabólica persistente duran-
te el tratamiento indica perfusión y metabolismo tisu-
lar alterados, y la no resolución conlleva un pronóstico
sombrío.
El perfil hematológico es útil para el diag-
nóstico inicial y el seguimiento: la leucocito-
sis es el hallazgo más frecuente, la presencia
de leucopenia en un paciente previamente
sano es de pronóstico ominoso, especial-
mente si no se revierte hacia la leucocitosis
con el tratamiento inicial. Otros hallazgos
pueden señalar una enfermedad bacteriana
(predomino de neutrófilos no segmentados,
granulaciones tóxicas, cuerpos de Döhle).
La presencia de trombocitopenia en un
paciente grave sugiere coagulación intravas-
cular diseminada, que puede ser confirmada
por estudios de coagulación específicos
(tiempo de protrombina, KPTT, niveles de
fibrinógeno, productos de degradación de la
fibrina, etc.).
La hipocalcemia es un hallazgo común en
el shock séptico y puede comprometer la
función miocárdica y de los músculos respi-
ratorios; de ser posible, es preferible medir el
calcio iónico en lugar del calcio total.
Las elevaciones de la urea y la creatinina
pueden indicar perfusión renal disminuida
por hipovolemia o necrosis tubular, según
los casos.
La hipoalbuminemia se observa frecuente-
mente, reflejando el catabolismo aumentado
de la sepsis y la presencia de extravasación
(“leak”) capilar.
Una mención particular debe hacerse de los
trastornos de homeostasis de la glucosa en
el paciente séptico. La hipoglucemia puede
estar presente en el lactante pequeño. La
hiperglucemia puede observarse con frecuen-
cia. Las causas son variadas: hiperglucemia
inducida por cortisol (estrés), producción
alterada y resistencia periférica a la insulina,
etc. Diversos estudios han mostrado que
la hiperglucemia es un importante factor
de riesgo de mortalidad, por lo que actual-
mente se tiende a controlar agresivamente el
nivel de glucosa (ver más adelante).
Procedimientos
A los pacientes en shock se les deben realizar
básicamente los siguientes procedimientos:
monitoreo básico (tensión arterial, tempe-
ratura, oximetría de pulso, diuresis), admi-
nistración de oxígeno, colocación de accesos
vasculares (vías venosas, centrales, intraó-
seas y arteriales) y traslado.
Recordaremos los aspectos básicos de cada la arteria radial o braquial. El mango se
uno de estos procedimientos.
Monitoreo básico
Tensión arterial. Existen distintas formas de
medir la tensión arterial (TA) en los niños,
por técnicas invasivas y no invasivas, la
primera se utiliza con mayor frecuencia en
pacientes críticamente enfermos, cuando no
Tabla 5: Tamaño de los manguitos
Circunferencia
Tamaño
del miembro (cm)
Lactante 10-19
Pediátrico 18-26
Adulto 25-35
sólo es necesario el monitoreo constante de
la TA, sino también permite la posibilidad
de extracción frecuente de sangre arterial
para distintas determinaciones.
En el caso de utilizar la técnica no invasiva,
se recomienda ubicar al niño en decúbito
dorsal, el brazalete del esfingomanómetro
o tensiómetro debe cubrir dos tercios de la
extensión del brazo derecho, en un ambiente
tranquilo, con temperatura agradable y per-
mitirle reposar, al menos 5 minutos.
El mango debe rodear completamente la
circunferencia del brazo, cubriendo el 75%
de su longitud (distancia entre el acromión y
el olécranon), dejando espacio suficiente en
la fosa antecubital para colocar la campana
del estetoscopio. En caso de no contar con el
mango adecuado, es mejor usar uno leve-
mente más ancho ya que el uso de un mango
más estrecho arrojará cifras más elevadas de
TA. (ver Tabla 5)
La presión arterial sistólica (PAS) se registra
cuando aparece el primer ruido arterial (fase
I de Korotkoff), y la presión arterial diastó-
lica (PAD) se determina con la desaparición
completa el ruido (fase V de Korotkoff).
Otra forma de tomar la TA en forma no
invasiva es a través de ultrasonido (doppler).
El doppler sustituye al estetoscopio. Se
coloca el mango de presión en el brazo, se
aplica el transductor plano del doppler (que
mide y recibe el ultrasonido generado) sobre
infla hasta por encima de la PAS estimada,
luego se desinfla gradualmente, cuando se
oye un ruido agudo, la presión que se lee o
se inscribe en el manómetro es la PAS. No
existe buena correlación de la PAD con este
método.
Para medir la TA en forma tradicional se
requiere: estetoscopio, tensiómetro preferen-
Ancho Longitud
del mango (cm) del mango(cm)
8 30
10 41
14 52
TIPs 67
 temente anaeroide.
Temperatura. La medición de la temperatu-
ra se realiza con un termómetro preferente-
mente digital (que debe ser de uso exclusivo
del paciente) o un termómetro incorporado a
un monitor.
Los sitios para tomar la temperatura son:
bucal, axilar, trans-esofágico, o rectal.
Para tomar la temperatura central y poder
determinar la diferencial debemos medir la
temperatura rectal o trans-esofágica, esta
última es molesta si el niño está consciente,
pero es utilizada frecuentemente en niños
críticamente enfermos en terapia intensiva.
El registro de la temperatura axilar, es la
técnica más utilizada en pediatría.
Los pasos a seguir para medir la temperatu-
ra axilar son:
• Lavarse las manos.
• Preparar una bandeja con manoplas, una
gasita y torunda de algodón con alcohol.
• Informar al niño y a los padres sobre la manos y de los pies, si el sensor es parecido
realización del procedimiento.
• Lavarse las manos nuevamente en la
habitación del paciente.
• Inspeccionar las axilas y con la gasita la boca, en estos dos últimos sitios, sólo si el
secarlas, si, estuvieran húmedas.
68 Shock séptico
• con la torunda de algodón con alcohol
limpiar la superficie del termómetro.
• Extender el brazo del niño y colocar el
termómetro en la línea media de la axila.
• Si el niño colabora, pedirle que sostenga
fuerte el termómetro y que escuche cuan-
do suene. Los termómetros digitales pre-
sentan una alarma audible, que suena a
los 3’ al registrar la temperatura corporal.
Si no contamos con el termómetro digital,
retiramos y observamos la columna de
mercurio después del mismo período.
Oximetría de pulso (SpO2). La Oximetría
de pulso es una técnica no invasiva utilizada
para medir la saturación de oxígeno arterial
de la hemoglobina funcional, a través de
un sensor que tiene dos fuentes de luz (una
infrarroja y otra roja) y un fotodetector, que
se colocan alrededor de un lecho arterial
pulsátil.
Según el tipo de sensor se podrá colocar
en los siguientes sitios: en los dedos de las
a una banda de tela adhesiva, en el caso de
un sensor de pinzas, además de los lugares
mencionados, se podrá colocar en el lóbulo
de la oreja, en la narina y en la comisura de
niño está inconsciente.
FC
TA
SpO2
FR
Figura 1. Equipo multipa-
ramétrico, que muestra el
registro de la frecuencia
cardíaca (FC), tensión
arterial (TA), oximetría de
pulso (SpO2) y la frecuen-
cia respiratoria (FR).
Debemos recordar algunos aspectos impor-
tantes:
• la piel debe estar integra y sana, para brindar oxígeno suplementario, cada
• se debe proteger con un apósito de
hidrocoloide,
• se debe rotar con frecuencia el sensor, ca el requerimiento que necesita, no olvidemos que el
para evitar la lesión por apoyo (úlcera de
decúbito).
En la actualidad se cuenta con equipos de-
nominados multiparamétricos con módulos
que se activan y pueden realizar registros de
varias constantes en forma invasiva y no in-
vasiva. El análisis, por ejemplo, de la curva
de SpO2 permite inferir el estado hemodiná-
mico del paciente (ver Figura 1).
Diuresis. Para determinar el ritmo diurético
(RD) de un paciente debemos conocer el
volumen de la diuresis, el tiempo en el que se
realizó y el peso del niño.
Volumen/tiempo expresado en horas/ peso
expresado en kg. Por ejemplo:
100 ml/ 2 hs/ 10 kg = RD 5 ml/kg/hora
El cálculo del volumen puede realizarse a
través de la recolección de la diuresis o me-
dirla en forma estimada, pesando un pañal
seco, luego pesar el pañal mojado y obtener
así la diferencia que representa el volumen.
En el caso de un niño con sonda vesical la
diuresis es constante, pero se toma en un
tiempo determinado cuántos ml se acumu-
lan en el reservorio, se mide y se obtiene
la micción, horaria o del período que se
considere.
Entonces, para determinar el RD horario ción: apósito de hidrocoloide (se usa para
debemos conocer el volumen de la diuresis, el
tiempo en el que se realizó y el peso del niño.
El ritmo diurético nos indica si el niño tiene
una diuresis conservada o si está en anuria u
oligoanuria según los siguientes valores:
- 1 ml/kg/hs: Diuresis conservada.
- 1 – 0,5 ml/kg/hs: Oligoanuria.
- Menos de 0,5 ml/kg/hs: Anuria.
Técnicas de administración de O2
En pediatría, existen distintos dispositivos
uno de ellos ofrece ventajas y desventajas.
El mejor dispositivo es aquel que tolere el niño y le ofrez-
oxígeno es una droga y como tal debe ser administrada.
La actividad de enfermería es fundamental, ya
que este es un tratamiento necesario para el
paciente y de responsabilidad de enfermería.
Cánula nasal. La cánula nasal o bigotera
es el dispositivo más simple que brinda una
fracción inspirada de O2 (Fio2) variable, que
va desde 24% al 40%, en relación con el
flujo de O2 que aporta (ver Figura 2).
Las ventajas de este procedimiento son que
permite continuar con la alimentación,
incluso la lactancia, permite al niño hablar,
deambular, toser, expectorar, y que es eco-
nómica.
Las desventajas son: Fio2 variable (especial-
mente en niños pequeños, ya que son respi-
radores bucales), reseca las mucosas, se salen
con facilidad y se obstruyen con secreciones
Los elementos necesarios para colocar la
cánula o bigotera son:
• Sistema de oxígeno central por flujímetro
(flumiter) graduados: de 0-1 LPM (litro
por minuto), de 0-3 LPM y de
0-15 LPM (ver Figura 3).
• Bigotera adecuada al niño sistema de fija-
la protección de la piel, es la “segunda
piel”, sobre éste se fija la bigotera).
• tela adhesiva o apósito transparente y
gasa, para secar adecuadamente la meji-
lla del niño.
• Sistema de aspiración.
• Sistema de humidificación, vaso humidi-
ficador.
• Bolsa de reanimación conectada a flují-
metro de 15 litros.
TIPs 69

Figura 2. Cánula nasal o bigotera.
Máscaras. 1. Simple: Las mascarillas simples
o de Campbell, se basan en el pasaje de
un chorro de O2 a través de un conducto
estrecho, tras el que existen unas aberturas
laterales, por las que entra el aire ambien-
tal en la cantidad necesaria para obtener la
dilución deseada.
El oxígeno se mezcla con el aire en relación
directa con el flujo del gas y el tamaño de los
orificios por los que entra el aire ambiental,
esta mezcla es la que inspira el paciente. El
aire espirado sale al exterior por unos orifi-
cios laterales de la mascarilla. Este método
proporciona concentraciones de O2 entre 25
y 50%, de acuerdo con el flujo del oxígeno.
2. Máscara tipo Venturi: La máscara tipo
Venturi permite administrar una Fio2 más
controlada, ya que trae un dispositivo de
distintos colores, que se ajusta en su extremo
distal, que asegura la Fio2 .
3. Máscara con reservorio: Estas máscaras
permiten una Fio2 estable. (ver Tabla 6).
Todas las máscaras tienen las mismas des-
ventajas, cierto grado de incomodidad, de
dificultad en la comunicación, inconvenientes
con la alimentación y con la expectoración.
Tabla 6. Comparación de las máscaras para administración de O2
Tipo de máscara Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
Simple o de Campbell Variable (25-50%)
Tipo Venturi Estable (regulable)
Con reservorio Estable
70 Shock séptico
O2 por flujímetro
sistema
de aspiración
Figura 3. Sistemas de O2 y de aspiración.
Además, los niños pueden vomitar dentro de
la máscara y cada vez que es necesario aspirar
la vía aérea, se limita el aporte de oxígeno.
Accesos vasculares
Los accesos vasculares son esenciales para
administrar medicaciones y líquidos.
El acceso venoso puede ser difícil de obtener
en lactantes y niños durante una emergen-
cia, mientras que el acceso intraóseo (IO)
puede ser logrado fácilmente.
Se deberá limitar el tiempo de intentos de
colocación del acceso vascular. Por eso en el
caso de no poder obtener rápidamente un
acceso endovenoso, se deberá establecer un
acceso IO.
Vías venosas.
Vías periféricas
En pediatría, no es muy fácil acceder a un
acceso vascular periférico (avp). La dificul-
tad es mayor si no se cuenta con el conoci-
miento y la práctica necesaria, siendo aun
más difícil en las condiciones clínicas de un
niño en shock.
En el paciente en shock es preferible colocar
más de una vía periférica, venas cefálicas,
basílicas, axilares o yugulares. Siempre de
calibres 22 o mayores (cuanto menor es el
número del dispositivo, mayor es su calibre).
Los Sitios de punción periféricas son:
a) Dorso de la mano.
b) Cara anterior de la muñeca.
c) Cara anterior del brazo.
e) Cara interna del pie.
d) Venas del pliegue del codo.
Los pasos a seguir para la colocación de una
vía periférica son los siguientes:
Preparar una bandeja con los elementos
necesarios en el office: descartador de agu-
jas, guantes (no necesariamente estériles),
catéter, telas adhesivas, venda tipo cambric,
perfus purgado con solución a infundir,
antiséptico.
Seleccionar la vena, preparar la piel con so-
lución de clorexidina jabonosa o solución de
yodo, dejar secar y colocar el lazo adecuado,
aplicar el antiséptico, realizar la punción
(ver Figura 4).
La Técnica de venopunción paso a paso se
puede observar en las siguientes fotos: (ver
Fotos 12 a 17).
Vías centrales
Son accesos que coloca el equipo médico.
Los sitios de elección más frecuentes son:
venas yugulares, subclavias y femorales.
Figura 4.
Técnica de venopunción.
El éxito de este acceso radica, no solo en la
prontitud de su instauración, sino también
en las condiciones en las que es colocado y
cómo es cuidado durante su permanencia.
La técnica es por punción y por dilatación,
una vez alcanzada la vena para introducir el
catéter, ésta se llama técnica SELDINGER.
Los elementos necesarios son:
• Vestimenta quirúrgica: gorro, barbijo,
camisolín, guantes estériles (para el
operador).
• Lavado de manos quirúrgico.
• compresas lisas y fenestradas, bisturí,
guantes, solución heparinizada, sutura,
sistema de fijación (apósito transparen-
te), gasas, antisépticos, jeringas de 5 cc,
agujas endovenosas.
• catéter seleccionado:
La longitud necesaria está definida por
la vena seleccionada y las dimensiones
del niño. Si se intenta en una vena femo-
ral, el catéter debe ser de mayor longitud
que si se elige la vena yugular.
La cantidad de lúmenes está condicio-
nada por las necesidades del paciente.
Generalmente se utiliza el de 2 lúmenes,
cuantas más drogas requiera el niño más
lúmenes tendrá el catéter.
Las recomendaciones son las brindadas por
el CDC (Center for Disease Control), que se
toman como guía para evitar y prevenir las
infecciones asociadas a catéteres.
La más importante, es la preparación de la
piel: antisepsia con clorexidina y luego con
yodo- povidona, ambas previo a la antisep-
sia que realiza el operador sólo con yodo-
povidona.
Las curaciones se deben hacer cada 7 días (si
no hay evidencia de sangrado), para valorar
el sitio de punción.
TIPs 71
 Foto 12.
Direccionar el catéter.
Foto 14.
Fijación y retirada de mandril.
Foto 16. Sujetar con venda tipo Cambric.
No se recomienda el uso de tablitas o férulas para
la inmovilización del miembro, ya que pueden
producir dolor y úlceras de apoyo.
72 Shock séptico
Foto 13.
Canalización del catéter y progreso del teflón.
Foto 15.
Fijar el sistema según normativa de la unidad.
Foto 17. Rotular la venopuntura.
Es necesario rotular la venopuntura ya que se de-
berá realizar la curación plana del sitio de punción
cada 48 hs, para valorar la presencia de flebitis o
enrojecimiento del sitio de punción.
Se recomienda colocar una gasa embebi-
da en antiséptico en las llaves de tres vías
(conducta sin evidencia científica) como una
estrategia para proteger el catéter de los
fluidos corporales del niño y la ropa de cama
y para realizar una antisepsia previa a la ad-
ministración endovenosa de medicamentos.
Si el niño tiene una línea venosa femoral, no se
lo podrá sumergir durante el baño en bañeras.
Las vías centrales se pueden utilizar para
extraer sangre venosa, pero no es ideal para
administrar hemoderivados.
Una vía endovenosa central proporciona un
acceso más seguro a largo plazo. Sin embar-
go, las drogas administradas por esta vía no
logran un nivel más alto de concentración,
ni una respuesta sustancialmente más rápi-
da, que las administradas por vía periférica.
La curación de este tipo de vías se observa
en la secuencia de las Fotos 18 a 23.

Foto 18. Acceso femoral

a) observar fecha de última curación,
b) visualizar sitio de punción libre de
b
gasa,
c) gasa sólo por debajo del extremo distal
hacia el paciente.

Foto 19. Se libera toda la sujeción y se valora el Foto 20. Se realiza la curación con guantes estéri-
sitio de punción. les y gasa con antiséptico.

Foto 21.
Sólo se coloca la gasa para disminuir el apoyo del
dispositivo y no dañe la piel

Sujetar un extremo
del catéter, fuera de la
curación, para evitar
desplazamientos

gasa

TIPs 73
 Foto 22.
Colocación de apósito transparente.
Acceso intraóseo. El acceso intraóseo (IO)
constituye una vía rápida y segura a la circu-
lación, si un acceso venoso no se ha logrado
con rapidez. Se pueden administrar todo
tipo de soluciones, hemoderivados o sangre,
y todas las drogas de reanimación y estabili-
zación (por ejemplo: adrenalina, adenosina).
Esta vía tolera hasta 400 ml/h de volúmenes
cristaloides.
El comienzo de la acción y los niveles de
droga alcanzados son comparables a los de
la administración endovenosa.
También se pueden obtener muestras de
sangre para determinar el grupo sanguíneo y
gases en sangre, aún durante el paro cardía-
co, pero en cambio, si se toma la muestra
después de la administración de bicarbonato
de sodio, el estado ácido-base no resulta
preciso a través del acceso IO. Su colocación
está contraindicada en un hueso fracturado.
Es un procedimiento que realiza el equipo
médico.
Técnica: Se utiliza una aguja intraósea o
aguja de biopsia de médula o punción lum-
bar, o en su defecto el estilete metálico de
una aguja teflonada N° 16 o 18.
La pierna deberá estar apoyada sobre una
superficie firme. La aguja debe ser intro-
ducida en la superficie anterior de la tibia,
realizando un movimiento de rotación, 1 a
3 cm por debajo y por dentro de la tubero-
sidad anterior, en forma perpendicular al
hueso con ligera inclinación alejándose de la
epífisis proximal (cartílago de crecimiento).
74 Shock séptico
Foto 23.
Rotular con fecha de curación.
Formas de comprobación de correcta coloca-
ción del acceso IO:
1 Sentir la pérdida de resistencia al pasar
la cortical del hueso.
2 Observar que la aguja se mantiene sin
sostenerla.
3 Aspirar médula ósea a través de la aguja
(signo inconstante).
4 Poder instilar rápidamente fluidos por la
aguja sin experimentar extravasación.
La infusión de líquidos por esta vía debe
hacerse en forma presurizada, con jeringa
manual o con una bomba de infusión para
administrar drogas o bolos de líquidos. Des-
pués de cada administración, hacer pasar un
bolo de solución salina para lograr el pasaje
de la droga a la circulación central.
En caso de usar el mandril de una aguja
teflonada, la fijación requiere del uso de
una pinza tipo Kocher y tela adhesiva, se
aprisiona la aguja con la pinza al ras de la
piel, siguiendo el eje del miembro, luego con
la tela adhesiva se solidariza la pinza con la
pierna del paciente (adaptado del Consenso
de Reanimación cardiopulmonar pediátrica.
SAP).
Cabe destacar que después de estabilizar al
paciente, se debe buscar la posibilidad de
colocar la vía venosa periférica o central.
Vía arterial. En pacientes críticamente
enfermos, con frecuencia, se debe contar
con un acceso arterial, para tomar muestras
de sangre o para monitorizar las presiones
sistémicas. La realización de este procedi-
miento requiere de un operador entrenado y
de técnica estéril.
Los elementos necesarios son:
- Guantes estériles para el operador, gasas
estériles, antiséptico, sistema de fijación.
- Solución heparinizada con una concen-
tración 1ml de solución salina = 1 uI de
Heparina.
- Presurizador o bomba infusora.
- Transductor que se adecue al monitor.
- Circuito heparinizado: prolongador corto y
dos prolongadores largos, llaves de tres vías.
- Catéteres de teflón cortos para acceso
periféricos n° 22 G o 24G.
- Descartador.
El procedimiento es el siguiente:
- El operador debe realizar lavado de ma-
nos quirúrgico.
- Se selecciona el sitio de punción, radial,
pedia, axilar o femoral.
- Un asistente preparará la piel del sitio de
punción, con los antisépticos primero con
clorhexidina y luego con yodo-povidona.
- El operador se coloca los guantes, realiza
la antisepsia de la piel.
- Punza la arteria con el catéter, gene-
ralmente, formando un ángulo de 45°,
al obtener sangre retira el mandril y
descartar.
- Conecta el sistema.
- Fija el catéter a la piel.
- Visualiza la onda pulsátil en el monitor.
- Calibra el sistema.
- Descarta todos los elementos.
La solución salina con heparina, como todos
los fluidos, debe cambiarse cada 24 hs, el
circuito heparinizado se debe cambiar cada
96 hs.
Cada vez que se obtenga sangre para ser
analizada, se deberá liberar la tubuladura
de sangre y realizar un push con la solución
heparinizada cuando se utiliza un sistema
con presurizador y si fuera necesario utilizar
jeringas pequeñas para infundir solución
heparinizada, si se utilizara un sistema con
bomba infusora.
Traslado
(Adaptado del Consenso sobre Traslado de
niños críticamente enfermos, SAP)
No se puede tomar el traslado como algo
rutinario, movilizar a un paciente crítico,
como es un niño en shock, es un procedi-
miento que requiere precisión.
Puede ser necesario el traslado del niño
dentro de la misma institución en la que es
tratado por ejemplo al quirófano o a tomo-
grafía (ver Fotos 24 y 25) o hacia otra insti-
tución a la que se lo deriva (por necesidades
de camas, de terapia, de mayor complejidad
en los estudios o el tratamiento).
Los Puntos Fundamentales del traslado son:
- Las unidades de derivación y de recep-
ción deben estar comunicadas, conocer
las necesidades del paciente, la historia
clínica y el tratamiento que necesitará el
niño.
- El niño debe ir en compañía de un familiar.
- El paciente debe ser trasladado en condi-
ciones de estabilidad hemodinámica.
- La unidad de traslado debe encontrarse
en condiciones y con el personal entrena-
do para tal evento.
- Si bien el traslado es necesario, no debe
considerarse como una emergencia y
poner en riesgo la vida del paciente, ya
que se puede presentar alguna situación
de urgencia durante el traslado.
TIPs 75
 - Todos los responsables deben estar aten- Rol de enfermería, post-traslado
tos al traslado.
• Pase correcto de la guardia.
- El tipo de transporte debe ser el ade-
cuado, desde una camilla con barandas • control y reposición de los materiales.
de seguridad, hasta el avión sanitario y
• Acondicionamiento de la unidad.
ambulancias.
• Reporte de eventos.
- Cada integrante del equipo de traslado
tendrá una función específica. • Recursos técnicos.

El rol de enfermería se diferencia en tres
momentos: Pre-traslado / Intra-traslado /
Post-traslado.
Rol de enfermería, pre- traslado
• Identificación del paciente.
• control de materiales y funcionamiento
de los equipos.
• ubicar al paciente correctamente en el
vehículo.
• conectar los aparatos a las fuentes de
energía.
• Asegurar catéteres, sondas y tubos.
• Establecer los registros, documentos
necesarios.
Rol de enfermería, intra-traslado
• Evaluación continua: aspecto ventila-
torio , hemodinámico, neurológico.
• Medicamentos.
• Material descartable.
Los materiales necesarios para el traslado
son:
• Medicamentos (incluyendo para RcP y
sedación).
• Botiquín.
• Descartables: kit de vía aérea, kit
accesos venosos, kit de trauma, kit de
neumotórax, kit arterial, kit de curación
(gasas, telas adhesivas, antisépticos),
otro material descartable (guías, sondas,
mangueras, oxigeno terapia).
• Equipos: Fuente eléctrica. temperatura
ambiental. Respirador de transporte: ato-
mático, simple, sofisticado. Capnógrafo.
Monitor electrocardiográfico con desfi-
brilador. Oxímetro de pulso. Monitor de
TA. Tubo de gases. Aspirador. Bombas
infusoras. Equipos de comunicaciones.

• Administración de fármacos y fluidos

endovenosos.

• Evaluar complicaciones: hipotensión,

cianosis, taquicardia-bradicardia, dismi-
nución del estado de conciencia, convul-
siones, hipotermia, hipoglucemia, paro
cardio-respiratorio (PcR).

• Especial cuidado para evitar: pérdida

de accesos venosos, extubación, obs-
trucción del tubo endotraqueal, fallo del
suministro de O2 , fallo en el vehículo
(prever sistema de comunicación con el
centro base). Foto 24. Unidad de traslado intrahospitalario.

76 Shock séptico
Foto 25 a) Equipo de monitorización de traslado. Foto 25 b) Oxígeno de transporte.

Tratamiento
Fluidoterapia
propias de la sepsis:
En forma concomitante a las medidas iniciales detalla-
das, la clave del tratamiento inicial es una adecuada re- - Disminución del volumen circulante
posición de líquidos, para restaurar la perfusión tisular. efectivo.

- Disminución del retorno venoso.

Debe insistirse en la importancia de lograr
una o más vías endovenosas (EV) adecua- - Hipotensión.
das, que en esta instancia inicial de trata-
miento se convertirán realmente en “líneas - Alteraciones de la microcirculación.
vitales” para el paciente.
- Disfunción orgánica, SDMO.
Para el profesional involucrado en el manejo
de un paciente con shock séptico puede ser
útil responderse unas pocas preguntas claves Recomendaciones
para delinear el tratamiento a instituir.
- La reposición adecuada de fluidos es
crucial.
¿Todos los pacientes deben recibir
- Todo paciente en shock debe considerar-
expansión con fluidos EV? se hipovolémico y recibir una expansión
Salvo en algunas situaciones excepcionales (challenge) de fluidos.
de shock cardiogénico por falla primaria
de bomba (cardiopatías, posoperatorio de - Esta terapéutica debe iniciarse pronta-
cirugía CV), todo paciente en shock –in- mente, aun antes del ingreso a la UCI.
dependiente del tipo– debe considerarse
- Administrar bolos de 20 ml/kg en forma
hipovolémico y recibir una expansión con
rápida (10-20 min).
fluidos EV.
Tener presente el concepto de que la hipovo- - Repetir según respuesta hemodinámica.
lemia puede ser absoluta y/o relativa, y que
- En el shock séptico volúmenes ≥60 ml/kg
el shock séptico puede asociarse con ambas.
en la 1ª hora y ≥120 ml/kg en la 2ª hora,
(ver Glosario)
se asocian a mayor sobrevida.
Los siguientes efectos de la hipovolemia (ab-
soluta o relativa) se suman a las alteraciones

TIPs 77
 ¿Qué fluidos deben usarse?
Una controversia no resuelta de las últimas
dos décadas es acerca de la solución óptima
para usar como expansor en el shock, espe-
cialmente las ventajas o desventajas compa-
rativas entre coloides y cristaloides. Debe
decirse que múltiples estudios controlados
y metanálisis no han sido concluyentes, y
que no existe evidencia firme acerca de la
superioridad de uno o de otro. De hecho, es
probable que la mayor parte de los pacientes
con shock séptico reciban una combinación
de ambos tipos de fluidos. Hay consenso
entre los expertos que, independientemente
de la solución utilizada, es más importante
lograr rápidamente ciertas pautas hemodi-
námicas, especialmente la recuperación de
la volemia efectiva, la presión arterial y la
perfusión tisular. Estas metas pueden lograr-
se con ambos tipos de soluciones.
Es útil tener presente algunas de las dife-
rencias esperables con uno y otro tipo de
expansor (ver Tablas 7 y 8).
• Los cristaloides tienen mayor tendencia a
extravasarse al espacio extracelular, por
lo tanto, para conseguir el mismo grado
de reposición de la volemia efectiva se re-
quieren mayores volúmenes de cristaloi-
des que de coloides (entre 2 y 3 veces), y
tiempos de infusión ligeramente mayores.
• El costo de los coloides es sustancialmen-
te mayor que el de los cristaloides, aún
teniendo en cuenta los menores volúme-
nes requeridos.
Tabla 7. Características comparativas de las soluciones más comúnmente usadas
Sodio (mEq/l)
Solución fisiológica 154
Ringer lactato 130
Albúmina 20% 160
Albúmina 5% 154
Polímero de gelatina 3,5% 145
Amilopectina 6% 154
78 Shock séptico
• Los derivados sanguíneos (sangre entera,
plasma) sólo tienen indicación como
expansores en el shock por hemorragia.
• El estado actual de la evidencia no per-
mite recomendar una solución expansora
sobre otra. En este contexto, los cristaloi-
des ofrecen una disponibilidad universal
a menor costo, por lo que serían preferi-
bles en la mayor parte de los casos.
La evaluación individual de cada paciente puede indi-
car la conveniencia del uso concomitante de coloides
en casos puntuales.
¿Cuánto líquido debe infundirse?
Por lo dicho anteriormente, la estimación
ajustada de la volemia efectiva de un pacien-
te en shock séptico es virtualmente impo-
sible. El concepto de “prueba” (challenge)
implica la valoración en el tiempo de la
respuesta hemodinámica del paciente a la
infusión (generalmente rápida o “en bolo”).
En presencia de vasodilatación y extrava-
sación (“leak”) capilar, el requerimiento de
líquidos puede ser muy alto, especialmente en
las primeras 24 horas de tratamiento, donde
es esperable un balance positivo entre ingre-
sos y egresos. En esta situación, debe preverse
la aparición de edema pulmonar y sistémico y
arbitrar los medios para su manejo:
Edema pulmonar: uso precoz de O2 suple-
mentario, intubación endotraqueal (ET),
ventilación mecánica, PEEP.
Osmolaridad (mOsm/kg) P. Oncótica (mmHg) Observaciones
308 - Cloruro: 154 mEq/l
Cloruro: 109 mEq/l
Lactato: 28 mEq/l
273 -
K: 4 mEq/l
Ca: 3 mEq/l
- 100
- 20
310 20
310 20
Edema periférico: si luego de lograr la restau-
ración hemodinámica (presión venosa central
(PVC), PA, perfusión) no se instala diuresis
espontánea, comenzar con terapéutica de
protección renal (fursemida 0,1 mg/kg/hora
en infusión continua, métodos dialíticos).
Drogas vasoactivas
El shock puede ser definido como una altera-
ción o disbalance en la relación normal que
existe entre la demanda de oxígeno de los
tejidos (VO2) y el aporte (DO2). Como conse-
cuencia de este disbalance, hay alteraciones
en la perfusión tisular y disfunción de los
distintos órganos.
En algunos tipos de shock (hipovolémico,
hemorrágico, cardiogénico) la falla es princi-
palmente hemodinámica, por hipovolemia o
falla de la bomba cardíaca.
En el shock séptico la interrelación de facto-
res es compleja, intervinien la hipovolemia
(absoluta o relativa), las alteraciones del
tono vascular (vasoconstricción o vasodila-
tación patológicas), la anormal distribución
del flujo en la microcirculación, el fallo de la
bomba cardíaca y factores tisulares (altera-
ción del metabolismo celular y disminución
de utilización de sustratos).
Todos los tipos de shock pueden presen-
tar fallo de bomba y alteraciones del tono
vascular en algún momento de su evolución.
(ver Tabla 9)
Si bien en algunos pacientes con shock
séptico es posible lograr estabilidad hemodi-
námica solamente con la infusión de fluidos,
según los conceptos anteriores, la situación
más común es el requerimiento de drogas
vasoactivas concomitantes a las medidas
tendientes a la recuperación de la volemia.
Es frecuente en un paciente grave comenzar
la infusión de drogas vasoactivas aún antes
de restaurar completamente la volemia.
Las drogas habitualmente usadas y aquellas
en experimentación, generalmente presentan
un perfil de acciones combinadas entre los
efectos directos sobre el corazón (inotrópi-
cos) y sobre la vasculatura periférica (va-
soconstrictores/vasodilatadores). La Tabla
10 resume las acciones y dosis de las drogas
más utilizadas.

Tabla 8: Metas de la reposición de fluidos

Conceptual - Preservar la volemia efectiva.

- Restaurar/mantener la perfusión tisular.
- Restablecer/mantener un balance adecuado entre demanda y aporte de oxígeno a los tejidos.

Parámetros básicos

Frecuencia cardíaca Normal (ver Tabla 1)

Pulsos periféricos Presentes
Conciencia Normal
Dif Tº central-perif <2ºC
Relleno capilar <2 segundos
TA Media >45 mmHg (R. Nacidos)
>55 mmHg (0-2 años)
>65 mmHg (>2 años)
Diuresis >1 ml/kg/hora

Parámetros invasivos

Presión Venosa Central 10 mmHg (hasta 15 en ciertos casos)*

P enclav pulm (wedge)** 10-15 mmHg (hasta 18 en ciertos casos) ***
SΞO2 (Sat O2 vena cava superior) >70%
IC (Índice cardíaco) 3,3-6 L/min/m2
Lactato sangre <2 mEq/l
Exceso Base <5

* El valor normal de PVC fluctúa en un amplio rango. Debe evaluarse en función de la respuesta hemodinámica global.
**Presión de enclavamiento pulmonar. ***Debe evaluarse en función de la respuesta hemodinámica global.

TIPs 79
 Tabla 9. Patrones hemodinámicos en el shock
P Venosa P Art P Enclavamiento P Arterial Dav O2 % Extracción VO2 DO2
Central Pulmonar (Wedge) O2

Shock Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↓* ↓ ↓

Shock Cardiogénico ↓* ↓ ↓

Sist: ó N
Shock Séptico
Normal ó ↓ Normal Normal Diast: ↓ ↓ ↓ óN
Hiperdinámico
Media: N

Shock Séptico
ó↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hipodinámico
* Inicialmente alta o normal (mecanismos compensadores. Fuente: Modificado de Haimovich A, Cardigni G. Shock en pediatría.
Criterios de atención en UCI. Buenos Aires: Fundación Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan 2002, vol 1: 57-68.

Tabla 10. Drogas vasoactivas

Agente Sitio de acción Dosis (µg/kg/min) Efecto Observaciones

Dopamina Dopaminérgico Baja: <5 Efecto b adrenérgico: Contrainidicados con arritmias severas
α Predomina efecto b1: ↑ FC, ↑ contractilidad (inotrópicos adrenérgicos) e hipovole-
b dopaminérgico. b2: vasodilat musc esquelético y mia (todos los inotrópicos).
Media: 5-10 lecho mesentérico.
Predomina efecto b1 Efecto α adrenérgico:
Alta: > 10 α1: vasoconstr venosa y arterial
Predomina efecto α1 α2: ↓ síntesis/liberación
Dosis Máxima: noradrenalina.
15 µg/Kg/min Efecto dopaminérgico:
D1: vasodilat musc. liso vascular
D2: ↓ síntesis/liberación
noradrenalina.
Dobutamina b1 2-15 b1 predominante Indicada especialmente con disfunción
b2 niocárdica.
Adrenalina b>α 0,05-2 3 µg/kg/min: efecto b pred. Indicada en bajo VM cardíaco (VMC) +
3 µg/kg/min: efecto α pred. hipotensión.
Dosis > 0,5 µg/Kg/min: riesgo de
isquemia renal y miocárdica y de
hipertensión pulmonar.
Noradrenalina α>b 0,05-1,5 Efecto α predominante Indicada en shock con VMC normal
ó elevada y baja resistencia vasc.
sistémica.
Nitroprusiato Vasodilatador 0,5-5 (hasta 10 Vasodilatador arterial > venoso ↓ resist vasc. sistémica y pulmonar.
excepcionalmente) No utilizar en pacientes hipotensos.
Efectos adversos: hipotensión,
toxicidad por tiocinato.
Nitroglicerina Vasodilatador 1-20 Vasodilatador venoso>arterial ↓ precarga
Milrinone Inotrópico no 0,5-1 Similar a dobutamina Indicación:
catecolamínico Dosis de "carga": Vasodilatación ↓ VMC refractario a catecolaminas,
50-70 µg/Kg en 30´ vasoconstricción severa.
Requiere precarga adecuada para ser
usada.

80 Shock séptico
La utilización de drogas vasoactivas requiere
disponer de una vía EV en una vena central
o de gran flujo, un sistema confiable de in-
fusión (bomba) y monitoreo habitualmente
invasivo (PVC, presión arterial). Es funda-
mental el trabajo del personal de enfermería
en estos aspectos.
Recordar que es necesario reevaluar frecuentemente
el estado de la volemia del paciente, ya que las drogas
vasoactivas pueden normalizar algunos parámetros
hemodinámicos aún en presencia de hipovolemia insu-
ficientemente tratada.
¿Cuál o cuáles drogas utilizar?
(ver algoritmo en página siguiente)
Dopamina: Existe consenso acerca de que
es probablemente la droga de 1ª elección Adrenalina, Isoproterenol, y Noradrenalina
cuando se decide utilizar apoyo inotrópico
(hipotensión refractaria a la infusión ade-
cuada de líquidos).
Dobutamina: Puede ser la 1ª elección cuan-
do la falla es principalmente miocárdica
(shock cardiogénico).
Adrenalina/noradrenalina: Pacientes con
shock refractario a infusión de líquidos e
inotrópicos (dopamina/dobutamina). La
noradrenalina puede usarse en combinación
con la dopamina. La elección de la droga de-
pende del cuadro hemodinámico específico:
Shock “Frío” (↓ PA, ↓ Vol Min, extremidades frías) ---->
adrenalina
Shock “Caliente” (↓ PA, Vol Min ↑ ó N, extremidades calien-
tes) ---> noradrenalina
Vasodilatadores: Considerar su utilización
asociados a un inotrópico (dopamina, dobu-
tamina) en pacientes CON vasoconstricción
persistente y SIN hipotensión. Los vasodi-
latadores más utilizados son nitroprusiato
y nitroglicerina. La milrinona tiene efectos
combinados inotrópicos y vasodilatadores.
En esta etapa es necesario tener cuidados
en la administración de drogas vasoactivas:
vías, métodos de administración, reglas para
el cálculo de dosis controles clínicos, super-
visión, incompatibilidades.
Administración de inotrópicos
La adrenalina y la dopamina solo se deben
administrar por vía central y en el lumen
proximal del catéter central, nunca por
vías periféricas o en paralelo con drogas
a las que se les pueda modificar el flujo de
infusión, o en líneas donde se administren
medicamentos en "push".
El flujo debe ser constante, ya que el efecto
de una gota, modifica significativamente la
hemodinámia del paciente. Por eso se reco-
mienda el uso de bombas de infusión.
La dobutamina puede administrarse a bajas
dosis por vía periférica con control estricto
de la vía.
La preparación estándar de los inotrópicos
es la siguiente:
Para:
peso del niño x 0,6 = mg de adrenalina en 100 cc de DXT 5% *
1 = 0,1 → 1 ml/h = 0,1 gamma/kg/minuto**
* dextrosado al 5%, **gamma= microgramo
Para:
Dopamina, Dobutamina,Nitroprusiato y Nitroglicerina
peso del niño x 6 = mg de droga en 100 cc de DXT 5%
1=1 → 1 ml/h = 1 gamma/kg/minuto
¿Por qué es importante lograr esta concentra-
ción? El niño recibirá la droga que necesite
para modificar su estado hemodinámico y de
esta manera será preparada en forma segura.
En caso de que el niño tuviera restriccio-
nes líquidas, se disminuirá el volumen del
dextrosado y se aumentará de esta forma la
concentración de la droga.
Ejemplo:
Si un niño pesa 25 kg y necesita Adrenalina
25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 100 ml de DXT 5%
1 ml/h = 0,1gamma/kg/minuto
25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 50 ml de DXT 5%
1 ml/h=0,2gamma/kg/minuto
25x 0,6 = 15 mg de Adrenalina en 25 ml de DXT 5 %
1 ml/h=0,4 gamma/kg/minuto
TIPs 81
 ALGORITMO DE MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO EN PEDIATRÍA

Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión

Mantener permeable vía aérea / Seguir las normas de reanimación CP

Infundir 20 ml/Kg de sol. fisiológica o coloides (máx. de 60 ml/Kg)

Corregir hipoglucemia/hipocalcemia

Responde a fluídos Refractario a fluídos

Hipotensión / Relleno capilar anormal / Extremidades frías

Normaliza presión arterial
Normaliza perfusión tisular

Establecer acceso venoso central

Comenzar infusión de dopamina o dobutamina / Establecer monitoreo arterial

Observación en UCIP

SHOCK REFRACTARIO A FLuÍDOS, RESISTENTE A DOPAMINA/DOBuTAMINA

Iniciar adrenalina (SHOCK FRÍO) o noradrenalina (SHOCK CALIENTE)

Normalizar PA y PvC
Lograr SO2 en vena cava supearior > 70%

SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS

Riesgo de insuficiencia suprarrenal No hay riesgo de insuficiencia suprarrenal

Dosar cortisol basal Dosar cortisol basal

Administrar hidrocortisona No administrar hidrocortisonas

PA NORMAL PA bAjA PA bAjA

SHOCK FRIO SHOCK FRIO SHOCK CALIENTE
SO2 EN vCS < 70% SO 2 EN vCS < 70% SO2 EN vCS ≥ 70%

Infundir volumen
Iniciar vasodilatadores (nitroprusiato, NTG)
Clinical practice parameters for hemdynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002.

Infundir volumen Infundir volumen

Inhibidores PDE (milrinone) Adrenalina Noradrenalina
Fuente: Modificado de Parker et al. Pediatric considerations. Crit C Care Med 2004 y Carcillo et al.

SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS PERSISTENTE

Comenzar medición del vol. min cardíaco

Ajustar fluídos, inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y corticoides
Lograr PA, PvC y vMC normales

Considerar ECMO SHOCK REFRACTARIO

82 Shock séptico
Si el niño necesitara Dopamina
25x 6= 150 mg de droga en 100 ml de DXT al 5%
1 ml/h=1 gamma/kg/minuto
25 x 6= 150 mg de droga en 50 ml de DXT al 5%
1 ml/h=2 gamma/kg/minuto
25 x 6= 150 mg de droga en 25ml de DXT al 5%
1ml/h= 4 gamma/kg/minuto
Recordar rotular las infusiones con fecha y tamiento de las manifestaciones hemodiná-
colocar en el frente de la bomba la concen-
tración de la droga:
1 = 0,1 1=1
Las drogas inotrópicas cuando se extravasan
pueden presentar quemadura química, con
lo cual hay pérdida del tejido, requiriendo
frecuentemente, cirugía plástica de reconsti-
tución (ver Foto 26).
Es importante valorar la coloración y tem-
peratura de las extremidades al infundir en
forma continua inotrópicos, ya que pueden
presentar los siguientes efectos adversos:
enfriamiento de las extremidades y cianosis,
por la vasoconstricción periférica.
Algunas drogas inotrópicas se inactivan
frente a soluciones alcalinas. Los planes de
infusión se deben cambiar cada 24 hs. Las
Foto 26.
Efecto de la extravasación de inotrópicos.
soluciones se deben cambiar, ya que cuando
se utiliza un sistema de doble bomba, el efec-
to de “push” al iniciar la infusión, modifica
significativamente la hemodinamia del niño.
Antibioticoterapia
El shock séptico es el resultado final de una
compleja sucesión de eventos desencade-
nados en el organismo por la presencia de
agentes infecciosos (mayormente bacterias) o
sus productos circulantes. Existe un consen-
so amplio entre los expertos, acerca de la
importancia de erradicar el agente infeccioso
simultáneamente con la iniciación del tra-
micas de la sepsis. Esta estrategia incluye la
administración precoz de antibióticos desde
el inicio, cuando el agente causal aún no ha
podido ser identificado.
Existe fuerte evidencia de que la administración precoz
de antibióticos (ATB) apropiados reduce la mortalidad
por sepsis.
Las siguientes recomendaciones son útiles
para el manejo de esta situación; algunas de
ellas están basadas en niveles de evidencia
altos, otras en cambio representan consensos
de expertos:
• La antibioticoterapia debe ser iniciada
inmediatamente, en forma simultánea
con los demás tratamientos. Se recomien-
da la administración de el o los ATB por
vía parenteral, no más de 1 hora luego
del diagnóstico presuntivo. Realizar
precozmente las extracciones de muestras
para cultivos. Si el estado del paciente lo
amerita, iniciar el tratamiento sin esperar
resultados de estudios complementarios.
• Dado el desconocimiento inicial del agen-
te causante, la elección del antibiótico
debe basarse en criterios de sospecha, epi-
demiología del lugar donde se encuentra
el paciente, edad, factores de riesgo espe-
cíficos, etc. Considerar el patrón local de
susceptibilidad del germen sospechado
(hospitalario o de la comunidad), para
guiar la selección de ATB (Tablas 11, 12
y 13). Emplear 1 o más antibióticos según
la sospecha del agente causante.
TIPs 83
 • Reevaluar el esquema antibiótico en • Implementar medidas enfocadas al
48-72 horas según datos clínicos y control o erradicación de la fuente de
microbiológicos. Estrechar la cobertura infección: drenaje de abscesos, remoción
antibiótica para prevenir resistencias, de catéteres y material protésico infecta-
reducir toxicidad y optimizar costos. do, debridamiento tisular.

Tabla 11: Etiologías de sepsis en el paciente previamente sano

Sin foco evidente Neumococo / H. influenzae / Meningococo / S. aureus

Con foco S. aureus / S. pyogenes / H. influenzae

Piel y tejido musculoesquelético

Respiratorio Neumococo / H. influenzae / S. aureus anaerobios / S. pyogenes

Gastrointestinal Salmonella / Shigella / E. Coli / Klebsiella / Enterobacter

Peritoneo Ídem anterior / Anaerobios / Enterococo

Corazón/pericardio S. Aureus / H. influenzae / Meningococo

Urinario Gram negativos / Proteus

Genital Gonococo Anaerobios Strepto / S. aureus (shock tóxico)

Meninges Neumococo / Meningococo / H. influenzae

Disrupción de barreras naturales

Cirugía abdominal / Trauma penetrante Gram negativos / Anaerobios / Enterococo

Cirugía cardíaca S. aureus / /S. coagulasa negativo / Gram negativos resistentes

Cirugía ortopédica / Trauma óseo S. aureus

Cirugía craneofacial S. aureus / S. pyogenes / Neumococo / H. influenzae / Anaerobios

Accesos vasculares S. aureus / S. coagulasa negativo / Gram negativos resistentes / Acinetobacter / Candida

Quemados S. pyogenes / S. aureus / Pseudomona

Heridas (incluyendo mordeduras) Estafilococos / Anaerobios / Pasteurella

Fuente: Modificado De Boyer Km, Severin Pn. Oski's Pediatrics 2006.

Tabla 12: Antibióticos empíricos iniciales, según edad

Edad Etiología Antibióticos
S. agalactiae Ampicilina + Aminoglucósido
E. coli o
Listeria Ampicilina + Cefotaxime
Recién Nacidos
S. coagulasa neg Vancomicina + Aminoglucósido
Gram negativos Vancomicina + Ceftazidime
Candida Anfotericina B
1-3 meses = R. Nacidos / Neumococo / H. influenzae Ampicilina + Cefotaxime o Ceftriaxone
Neumococo / Meningococo / H. influenzae / Cefotaxime o Ceftriaxone (asociar Vancomi-
3 meses - 5 años
S. aureus / Salmonella cina si se sospechan estafilococos)
Neumococo / Meningococo / S. aureus / Cefotaxime o Ceftriaxone (asociar Van-
>5 años Salmonella comicina si se sospechan estafilococos) o
Penicilina
Fuente: Modificado de Sáez-Llorens X. Sepsis Conferencia 34ª. CONARPE 2006.

84 Shock séptico
Recomendaciones para la administración de antibióticos

Tabla 13. Administración de antibióticos

CC de adminis- Tiempo.
Droga CC max. adm veloc. de push T. de inf. mín CC IM
tración de infusión
Aciclobir 6 mg/ml 10 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos
Amicacina 2,5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos 250 mg/ml
Ampicilina 30 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 15 minutos 10 minutos
Amfotericina B 0,1 mg/ml 0,1 mg/ml no recomendable 6 hs 2 hs
Amfot. Lipid. 0,2 a 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 2,5 mg/kg/hr 1 hs
Amfot. Liposo 0,2 a 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 2 hs 1 hs
Cefalotina 50 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos
Cefoperazona 2 a 50 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 15 minutos
Cefotaxime 20 a 60 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos
Cefoxitina 10 a 40 mg/ml 180 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 10 minutos 500 mg/ml
Ceftazidina 40 mg/ml 200 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos
Ceftriaxona 10 a 40 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 10 minutos 500 mg/ml
Cefuroxina 1 a 30 mg/ml 100 mg/ml 2 a 5 minutos 60 minutos 15 minutos 250 mg/ml
Ciprofloxacina 1 a 2 mg/ml 1 a 2 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos
Claritromicina 2 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos
Clindamicina 6 a 12 mg/ml 18 mg/ml no recomendable 60 minutos 10 minutos
Colistina 1 mg/ml 2 mg/ml no recomendable 15 minutos 10 minutos
Fluconasol 2 mg/ml 2 mg/ml 3 a 5 minutos 2 hs 60 minutos
Foscarnet 1 a 24 mg/ml 24 mg/ml no recomendable 1 mg/kg/min 60 minutos
Ganciclovir 1 mg/ml 10 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos
Gentamicina 1 mg/ml 40 mg/ml no recomendable 30 minutos 20 minutos 40 mg/ml
Imipenen 5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 20 minutos
Meropenen 1 a 20 mg/ml 50 mg/ml 5 minutos 30 minutos 15 minutos 250 mg/ml
Metronidazol 5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos
Penicilina 100.000 uI/ML 100.000.000 uI/ML 3 a 5 minutos 30 minutos 15 minutos
Pentamidina 1 mg/ml 2,5 mg/ml no recomendable 2 hs 60 minutos
Piperacilina 10 a 20 mg/ml 300 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 30 minutos
Rifampicina 2 mg/ml 3 mg/ml no recomendable 60 minutos 30 minutos
Teicoplamina 10 mg/ml 100 mg/ml 3 a 5 minutos 30 minutos 30 minutos 100 mg/ml
Trim. Sulfamet 1 ml en 20 ml 1 ml en 15 ml no recomendable 6 hs 90 minutos
Vancomicina 2,5 mg/ml 5 mg/ml no recomendable 60 minutos 10 mg/minutos
Zidovudine (AZT) 4 mg/ml 4 mg/ml no recomendable 60 minutos 60 minutos no dar IM
Aztreonan 10 mg/ml 20 mg/ml 3 a 5 minutos 60 minutos 20 minutos

Según recomendaciones del Servicio de Farmacia del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”
(Con autorización del Servicio de Farmacia del Hospital Juan P. Garrahan).

TIPs 85
 Tabla 14. Incompatibilidad de antibióticos endovenosos

A B C D E F G H I J K L M N Ñ O P Q R S T U V W X Y Z 1 2
Aciclobir A
Amicacina B
Ampicilina C
Ampicilina sulbactan D
Amfotericina b E
Amfotericina B lipid F
Cefalotina G
Cefotaxima H
Cefoxitina I
Ceftazidina J
Ceftriaxona K
Cefuroxima L
Ciprofloxacina M
Claritromicina N
Clindamicina Ñ
Foscarnet O
Fluconasol P
Ganciclovir Q
Gentamicina R
Imipenen S
Meropenen T
Metronidazol U
Ornidazol V
Penicilina G sodica W
Pentamidina X
Rifampicina Y
Teicoplamina Z
Trim. Sulfamet 1
Vancomicina 2

Interpretación: incompatible. Por ejemplo, la amicacina (B) es incompatible en infusión endovenosa con la ampicilina (C).
Según recomendaciones del Servicio de Farmacia del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”.

Corticoides Indicaciones de corticoides

Aunque su utilización en el shock séptico si- • Pacientes con shock séptico que persisten
gue siendo un tema controvertido, así como con compromiso hemodinámico después
el tipo, dosis y momento de administración, de la reposición adecuada de fluidos y de
hoy es posible establecer algunas recomen- la infusión de drogas vasoactivas.
daciones basadas, mayormente en consenso
de expertos, ya que no hay evidencia firme • Pacientes con shock séptico y alto riesgo
proveniente de la investigación. de insuficiencia suprarrenal:
- Shock séptico y petequias.
- Pacientes en corticoterapia crónica.
- Anormalidades hipofisarias o supra-
rrenales.
86 Shock séptico
• Tipo y dosis: Hidrocortisona 200-300
mg/día. Bolo inicial de 100 mg, luego ción de la piel con solución de clorexi-
infusión continua 0,18 mg/kg/hora hasta dina jabonosa, dejar secar y colocar
suspender vasopresores. Luego 0,08 mg/
kg/hora por 5-7 días. La administración
puede hacerse en infusión continua o
cada 6 horas.
• No hay evidencia del beneficio de cor-
ticoides en DOSIS ALTAS (>300 mg/día
de hidrocortisona o equivalente).
• No están indicados corticoides en hemocultivo (previamente desinfectado).
pacientes con sepsis SIN shock (excepto
otros motivos de reposición esteroidea).
Cultivos iniciales
Recordar que los hemocultivos deben ser
tomados con técnica estéril y enviados al
centro de procesamiento (bacteriología),
para ser analizados de forma inmediata; de
no poder procesarlos, deberán permanecer a
temperatura ambiente, rotulados, con nom-
bre y horario de extracción.
Hemocultivos
Preparar los elementos necesarios en el office
de preparación de elementos:
• Bandeja conteniendo: descartador de
agujas, guantes necesariamente estériles,
catéter tipo mariposa, compresa fenes-
trada y lisa, jeringas 2,5 cc, aguja tipo
endovenosa (21G), antiséptico.
• Realizar un lavado de manos tipo qui-
rúrgico.
Foto 27.
Elementos necesarios para realizar hemocultivo.
• Seleccionar la vena, realizar la prepara-
lazo, aplicar el antiséptico, preparar
los elementos sobre una compresa lisa,
colocarse los guantes estériles, realizar
antisepsia y punzar la vena.
• una vez obtenida la muestra, descartar el
catéter con el cual se realizó la punción,
utilizar una aguja tipo endovenosa para
depositar la muestra en el contenedor de
• Descartar los punzantes en el descartador,
esperar 20’ y realizar una nueva punción
para obtener el segundo hemocultivo.
Urocultivo
Se puede tomar de diferentes formas: al
acecho, por sondaje vesical o por punción
suprapúbica.
1- Al acecho: técnica poco recomendable en
el paciente que se encuentra en shock sépti-
co, ya que se encuentra en oligoanuria.
• Preparar los elementos: contenedor esté-
ril de orina, antiséptico, gasas estériles y
guantes estériles.
• Realizar una primera antisepsia con
antiséptico y gasas, realizar una segunda
antisepsia, cuando el niño presenta la
micción, acercar el contenedor.
2- Por sondaje vesical
• Reunir los elementos: gasas, compresas
lisa y fenestrada, guantes, sonda tipo
levine para alimentación tipo K30, K31,
K33 (si es intermitente, sólo para tomar
la muestra de orina) o sonda vesical 6 Fr,
8 Fr, (si se quiere medir diuresis horaria);
ampolla de agua destilada (es para lubri-
car la sonda), antiséptico.
• Realizar lavado de manos tipo quirúrgico.
• Realizar una primera antisepsia, prepa-
rar los elementos sobre la compresa lisa
y luego hacer la segunda antisepsia e
introducir la sonda lubricada con el agua
destilada visualizando la uretra del niño.
TIPs 87
 • Descartar el primer chorro de orina y to-
mar en un contenedor estéril la orina que
le continúa. Generalmente, se coloca una
bolsa colectora de diuresis en el catéter,
ya que es necesario contabilizar en forma
horaria la diuresis.
• Descartar todos los elementos.
• Rotular el contenedor, enviar la muestra hipoglucemia es un concepto generalizado
al centro de bacteriología o guardarla
refrigerada.
3- Por punción suprapúbica: (procedimiento
que realiza el médico pediatra).
• Reunir los elementos: gasas, compresas La hiperglucemia inducida por cortisol tiene
lisa y fenestrada, guantes, contenedor de
diuresis, catéter tipo mariposa n° 19 G, además de indicar la deficiente utilización de
21 G o 23 G, jeringa 2,5 cc, descartador glucosa por la célula, entre otras causas, por
de agujas.
• Realizar lavado de manos tipo quirúrgico.
• Realizar una primera antisepsia, prepa-
rar los elementos sobre la compresa lisa
y luego hacer la segunda antisepsia.
• Realizar la punción, tomar la muestra y perglucemia >200 mg/dl con una infusión
luego depositarla en el contenedor.
• Descartar todos los elementos. respuesta a la insulina debe ser ajustada en
• Rotular el contenedor, enviar la muestra
al centro de bacteriología o guardarla
refrigerada.
Shock séptico
Otros aspectos
Hasta aquí se han delineado las recomenda-
ciones actuales de manejo del shock séptico
en las áreas consideradas fundamentales: la
reposición agresiva de una volemia efectiva,
el uso de drogas vasoactivas, el uso racional
de antibióticos y el empleo de corticoides
(ver algoritmo).
La complicación más temida del shock sép-
tico, una vez lograda la estabilidad inicial,
es el fallo de múltiples órganos (SDMO: sín-
drome de disfunción múltiple de órganos),
que conlleva alta mortalidad.
88 Shock séptico
La atención a ciertos aspectos de funcionamiento de dis-
tintos órganos debe ser preocupación inicial en el mane-
jo del paciente en shock.
Hiperglucemia
La corrección agresiva de los estados de
entre los pediatras y neonatólogos.
En los últimos años han surgido evidencias
asociando la hiperglucemia con un aumento
del riesgo de mortalidad en diversas patolo-
gías, incluyendo la sepsis y el shock séptico.
efectos inmunosupresivos y protrombóticos,
resistencia a la insulina. Este estado podría
contribuir a la disfunción de órganos claves,
como el corazón, especialmente durante
las primeras 48 horas de instalado el shock
séptico.
La recomendación actual es tratar la hi-
continua de insulina, para lograr valores
de glucemia de alrededor de 120 mg/dl. La
el paciente individual, que puede requerir
rangos de infusión entre <0,05 U/kg/hora y
>1,0 u/kg/hora.
Vía aérea
La causa principal de muerte de los pa-
cientes pediátricos con shock séptico en
las UCIs es la insuficiencia respiratoria.
Administrar siempre O2 suplementario,
inicialmente O2 al 100% por cánula nasal o
máscara. En los pacientes con shock severo
refractario al tratamiento, intubar y comen-
zar ventilación mecánica precoz
(↓ VO2 al no utilizar los músculos respira-
torios). Tener en cuenta que el aumento de
la presión intratorácica puede comprometer
el retorno venoso al corazón, situación que
puede anticiparse con un incremento de los
fluidos administrados.
La droga recomendada para intubación del
paciente en shock es la ketamina (asociada
o no a una benzodiacepina de acción corta,
como el midazolam; en el caso de hiperten-
sión endocraneana usar tiopental.
Prever sedación y analgesia para el paciente
intubado (fentanilo, midazolam, lorazepam).
Función renal
La meta es mantener una diuresis >1 ml/kg/
hora, espontánea o con la ayuda de diuré-
ticos, especialmente en situación de edema
por extravasación (leak) capilar. Colocar
una sonda vesical para monitoreo.
Para mantener una función renal adecuada
el mejor tratamiento consiste en preservar
una perfusión renal normal:
• Adecuada precarga (fluidos).
• Adecuado volumen minuto cardíaco ca para su diagnóstico. Los hallazgos más
(fluidos, drogas vasoactivas).
• corregir trastornos metabólicos (hi-
poxia, acidosis, hiponatremia, anemia).
• Evitar vasoconstricción exagerada bina) y KPTT.
(α-adrenérgicos).
• Evitar medicación nefrotóxica.
Si a pesar de estas medidas se instala la
oliguria, comenzar infusión de fursemida a
0,1 mg/kg/hora (puede aumentarse transito-
riamente hasta 1 mg/kg/hora, recordando que • Aumento de productos de degradación
la fursemida per se es nefrotóxica). Excepcio-
nalmente, puede asociarse a la fursemida una
infusión continua de manitol (25-50 mg/kg/
hora) con control de la osmolaridad
plasmática.
Estas medidas no tienen como objetivo “cu-
rar” la insuficiencia renal, sino transformar
un fallo renal oligúrico en uno no oligúrico.
Si no se obtiene una adecuada respuesta
dentro de las primeras 6 horas, se deberán
iniciar métodos dialíticos, especialmente en
forma contínua (cRRt: terapia de Reem-
plazo Renal continuo). Los métodos veno-
venosos son los preferidos en la actualidad
para los pacientes críticos (CVVH: Hemo-
filtración continua veno-venosa, CVVHD:
Hemodiálisis continua veno-venosa).
Trastornos hematológicos
Coagulación Intravascular Diseminada
(CID): Este término describe una constela-
ción de anormalidades clínicas y de labora-
torio asociadas con activación del sistema
de coagulación, depósito de fibrina en la
microvasculatura y ulterior disfunción de
múltiples órganos. El proceso manifiesta una
combinación de fibrinogénesis y fibrinolisis
exageradas. La sepsis y el shock séptico son
condiciones en las que puede aparecer el
fenómeno.
La púrpura fulminans representa un extre-
mo del espectro de presentaciones de la CID,
caracterizada por necrosis hemorrágica de la
piel y depósito generalizado de trombos en
la microvasculatura de los órganos, especial-
mente el riñón.
No existe una prueba de laboratorio úni-
comunes incluyen:
• trombocitopenia.
• Prolongación del tP (tiempo de protrom-
• Reducción de factores de coagulación
(fibrinógeno, II, V, VIII).
• cambios microangiopáticos en los gló-
bulos rojos.
de fibrina (PDF) circulantes.
Recordar que la cID puede verse en cual-
quier tipo de shock y que la corrección del
deterioro hemodinámico, las alteraciones
metabólicas y el control de la infección son
parte esencial de su manejo.
La utilización de anticoagulación, reposi-
ción de factores específicos y terapéutica
trombolítica debe hacerse en conjunto con el
especialista entrenado en esta patología.
Trombosis venosa profunda: Considerada
alguna vez como excepcional en pediatría,
se la reconoce actualmente con frecuencia en
el paciente pediátrico crítico, especialmente
asociada a bajo volumen minuto, catéteres
centrales, estados de hipercoagulabilidad,
alteraciones metabólicas, etc.
TIPs 89
 La terapéutica de anticoagulación y fibrino-
lítica debe ser consultada con el especialista
experto en esta área.
Anemia: Aunque según los trabajos de
investigación no existe evidencia fuerte, es
razonable mantener un nivel de hemoglobina
normal para la edad del paciente (≥10 g/dl).
Nutrición
Una preocupación mayor en el paciente sépti-
co es el mantenimiento de una adecuada nu-
trición. Los mediadores de la sepsis producen
un estado hipermetabólico, que depleciona
rápidamente las reservas del organismo. La
meta nutricional en el paciente crítico debe
ser la provisión de calorías y nutrientes ade-
cuados dentro de las primeras 72 horas de
tratamiento. Los pacientes con mayor riesgo
de desarrollar compromiso nutricional son
quienes han perdido recientemente más del
10% de su peso habitual o se encuentran por Estudios recientes han señalado que, la
debajo del percentilo 5 de peso/talla.
Siempre es preferible el uso de la vía enteral,
Figura 5. Sepsis, fisiopatalogía. Tomado de Sáez- Llorens X. 34º. CONARPE 2006.
90 Shock séptico
una vez lograda la estabilidad hemodinámi-
ca. En pacientes con altas dosis de sedación
y analgesia, la vía naso-yeyunal ofrece una
alternativa en presencia de íleo gástrico.
La administración de dosis habituales de
inotrópicos (por ej. dopamina 10 g/kg/min)
no contraindica la alimentación enteral. Si
el paciente recibe dosis altas de adrenérgicos
(por ejemplo, adrenalina >0,5 g/kg/min)
debe considerarse la vía parenteral.
El requerimiento nutricional es un ejemplo de
prioridades en conflicto en el paciente crítico,
dado que a veces se requiere infundir impor-
tantes volúmenes en presencia de fallo renal,
disfunción miocárdica, edema pulmonar y
periférico. El uso de técnicas de sustitución
renal y el trabajo en equipo de subespecialis-
tas es fundamental en estas situaciones.
Gastrointestinal
prevalencia de sangrado gastrointestinal
(GI) clínicamente significativo es similar en
adultos y niños críticamente enfermos. La
presencia de coagulopatía y de asistencia res-
piratoria mecánica son los principales facto-
res de riesgo para la aparición de úlceras por
estrés. No hay estudios concluyentes sobre la
prevención del sangrado GI en niños, pero el
uso de bloqueantes H 2 (ranitidina) para este
fin, es habitual en las UCIs pediátricas.
Shock séptico
Conceptos fisiopatológicos
En el pasado, el concepto de shock séptico
era considerado sinónimo de shock endo-
tóxico, ya que este cuadro se desarrollaba
en forma experimental en animales al
administrarles endotoxinas purificadas de
gérmenes gram negativos. Se reconocería
luego que toxinas de gérmenes gram po-
sitivos, así como la presencia directa del
germen, podían actuar como iniciadores de
mecanismos que en conjunto configuraban
el cuadro hemodinámico y clínico de shock
séptico.
Hoy se reconoce que los cuadros clínicos
que definimos al inicio (infección, sepsis,
sepsis grave, shock séptico, SDMO) repre-
sentan estadios del mismo proceso desenca-
denado en el organismo por la infección.
La patogénesis del shock séptico puede resu-
mirse en el concepto de que la infección es la
que inicia el proceso, pero son los sistemas
corporales de defensa fuera de control, los
que dan por resultado la injuria.
La endotoxina bacteriana y otros mediadores
inflamatorios desencadenan el proceso indu-
ciendo la producción de citoquinas proinfla-
matorias, especialmente el Factor de Necro-
sis tumoral (tNF), la interleukina-1 (IL-1) y
la interleukina-6 (IL-6) (ver Figura 5).
Estos mediadores alteran el equilibrio
existente entre coagulación, inflamación
y endotelio, comenzando una cascada de
desequilibrios que darán por resultado final
el fallo multiorgánico (ver Figura 6).
En la sepsis la homeostasis se ve alterada
en favor de un estado procoagulante, pero
el fenómeno no es unidireccional, ya que la
activación de la cascada de coagulación a su
vez incrementa la producción de mediadores
inflamatorios. El resultado neto del proceso
es trombosis e isquemia a nivel de la mi-
crocirculación, resultando en disfunción de
múltiples órganos (ver Figura 7).
Los moduladores endógenos, mencionados
en la Figura 8, son en muchos casos el centro
de la investigación actual dirigida a buscar
agentes terapéuticos que sean eficaces para
detener activación descontrolada y restable-
cer la homeostasis.
Recomendaciones finales
• Intentar siempre llegar a un diagnóstico
precoz, evitando estadios avanzados con
peor pronóstico. Considerar las poblacio-
nes de riesgo y los signos y síntomas inci-
pientes. De no poder llegar, inicialmente,
a un diagnóstico de certeza, realizar un
diagnóstico operativo, que permita indi-
car una conducta terapéutica.
• Recordar que, de todas las medidas
terapéuticas iniciales, la infusión adecua-
da de líquidos es la más importante. No
comenzar con inotrópicos en pacientes
hipovolémicos.
• Iniciar tratamiento antibiótico en forma
empírica, pero no “automática”. Pensar
en el o los gérmenes más probables para
ese paciente en particular.
• Extremar las chances de lograr el
diagnóstico definitivo (tomar la mayor
cantidad de cultivos posibles, derivar
las muestras a laboratorios de microbio-
logía de referencia, etc.). Recordar que
estadísticamente, tener un diagnóstico
etiológico definitivo se asocia con mejor
pronóstico del paciente a largo plazo.
• cuando se logre la estabilidad inicial, no
perder de vista las necesidades inmediatas
más importantes para el paciente y prepa-
rarse para resolver estas situaciones: deri-
vación a otro centro, intubación y ARM,
fallo renal, aporte nutricional precoz.
• Recordar que la aparición de fallos de
múltiples órganos empeora sustancial-
mente el pronóstico.
TIPs 91
 Figura 6. Sepsis, resumen de la fisiopatología del daño orgánico. Tomado de Saéz-Llorens X. 34º CONARPE 2006.

Figura 7. Pérdida de la homeostasia en la sepsis. Tomado de Sáez-Llorens X. 34º. CONARPE 2006.

92 Shock séptico
 Figura 8. Moduladores endógenos de la homeostasia. Tomado de Sáez-Llorens X. 34º. CONARPE 2006.
Lecturas Recomendadas
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Glosario
Confusión: el paciente puede responder a órdenes simples, pero no a
complejas. Presenta desorientación témporo-espacial y puede manifestar
conductas bizarras, ideas confabulatorias y lenguaje desarticulado.

Obnubilación: “estar en las nubes”. Estado con características entre la som-

nolencia y el estupor. El paciente puede responder ante estímulos intensos
y repetidos, pero vuelve rápidamente a un estado similar al sueño.

Hipovolemia absoluta
- Pérdidas externas (diarrea, sudoración, hiperventilación).
- Pérdidas internas (tercer espacio intestinal, íleo, ascitis, edemas).

Hipovolemia relativa (shock distributivo)

- vasodilatación (encharcamiento).
- Redistribución de la volemia.
- Síndrome de extravasación ("leak”) capilar.

Sindrome de extravasación capilar (“leak”, “capilaritis”): Extravasación

de líquido y proteínas plasmáticas al espacio extravascular, lo que da por
resultado hipotensión e hipoperfusión tisular, a veces fatal. El síndrome
se observa en pacientes con distintas causas de shock, estados de baja
perfusión, injuria por isquemia-reperfusión, toxemias o envenenamientos,
y puede conducir a edema generalizado y disfunción múltiple de órganos.

94 Shock séptico
 Postest

Julián
a) Para este paciente, ¿puede usted precisar los límites normales para
hablar de ‘taquicardia’, ‘hipotensión’ y ‘relleno capilar lento’?
Taquicardia: > 140 lat/min
Hipotensión: <90 mmHg ó <Pc 5 ó <2DS para la edad
R. cap. lento: >5 seg

b) ¿Puede usted definir con exactitud los términos ‘sepsis’, ‘shock sép-
tico’ y ‘síndrome de respuesta inflamatoria sistémica’?
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, en inglés SIRS).
Es la respuesta sistémica a una variedad de desencadenantes.
Deben estar presente al menos DOS de los CUATRO criterios si-
guientes (UNO de ellos DEBE SER temperatura anormal o recuento
leucocitario fuera de los rangos normales) (ver Tabla 1).
Sepsis: SRIS en presencia de o como resultado de infección proba-
da o sospechada (Sepsis = SRIS + Infección).
Shock séptico. SEPSIS MÁS disfunción cardiovascular persistente
después de administración de líquidos EV, junto con alteraciones
de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, trastornos del sensorio). La
hipotensión puede o no estar presente (mecanismos compensa-
dores, uso de inotrópicos).

Matías
a) ¿Cuáles son los gérmenes causantes de sepsis adquirida en la co-
munidad más frecuentes en un lactante de 2 meses, en un niño de
2 años y en un paciente de 10 años?
2 meses: Gram negativos, S. pneumoniae, H. influenzae.
2 años: S. pneumoniae, Meningococo, H. influenzae.
10 años: S. pneumoniae, Meningococo.

b) ¿Puede usted describir el cuadro de laboratorio de la coagulación

intravascular diseminada?
• Trombocitopenia
• Prolongación del TP (tiempo de protrombina) y KPTT.
• Reducción de factores de coagulación (fibrinógeno, II, V, VIII).
• Cambios microangiopáticos en los glóbulos rojos.
• Aumento de productos de degradación de fibrina (PDF) circulantes.

TIPs 95
 Lorena
a) ¿Puede usted precisar las indicaciones para el uso de dopamina,
dobutamina, adrenalina y noradrenalina en el shock séptico?
DOPAMINA: Existe consenso acerca de que es probablemente la
droga de 1ª elección cuando se decide utilizar apoyo inotrópico
(hipotensión refractaria a la infusión adecuada de líquidos).
DOBUTAMINA: Puede ser la 1ª elección cuando la falla es principal-
mente miocárdica (shock cardiogénico).
ADRENALINA/NORADRENALINA: Pacientes con shock refractario
a infusión de líquidos e inotrópicos (dopamina/dobutamina). La
noradrenalina puede usarse en combinación con la dopamina. La
elección de la droga depende del cuadro hemodinámico específico.

b) ¿Puede usted resumir los eventos fisiopatológicos en el shock

séptico?
La patogénesis del shock séptico puede resumirse en el concep-
to de que la infección es la que inicia el proceso, pero son los
sistemas corporales de defensa fuera de control, los que dan por
resultado la injuria.
La endotoxina bacteriana y otros mediadores inflamatorios desen-
cadenan el proceso induciendo la producción de citoquinas pro-
inflamatorias, especialmente el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), la
interleukina-1 (IL-1) y la interleukina-6 (IL-6).
Estos mediadores alteran el equilibrio existente entre coagulación,
inflamación y endotelio, comenzando una cascada de desequili-
brios que darán por resultado final el fallo multiorgánico.

96 Shock séptico
Infecciones
Intrahospitalarias o nosocomiales

Teresa Isabel Micozzi

Licenciada en Enfermería (UNR). Especialista en Epidemiolgía.
Magister en Administración de Servicios de Enfermería.
Profesora titular de la Asignatura Epidemiología. Carrera
Licenciatura en Enfermería de la Universidad Nacional de
Rosario. Consejera Docente. Facultad de Ciencias Médicas de
la Universidad Nacional de Rosario.

Patricia Benedetto
Licenciada en Enfermería. Supervisora del Hospital de Niños
“V.J. Vilela” de Rosario-Santa Fe. Jefe de Trabajos Prácticos de
la Cátedra Enfermería Materno Infantil de la Carrera Licencia-
tura en Enfermería. Secretaria del Colegio de Enfermería del
Sur de la provincia de Santa Fe.

María Gabriela Sensevy

Licenciada en Enfermería. Magister en Ciencias de Enfermería.
Profesora titular de la Asignatura Enfermería Materno Infantil
de la Carrera Licenciatura en Enfermería de la Universidad
Nacional de Rosario.

La incidencia de infección intrahospitalaria es de 4 a 9 casos cada

100 pacientes internados y asciende entre 20 a 30% en las unidades
de cuidados intensivos.

Las infecciones intrahospitalarias son responsables del 15% de las

muertes en unidades de cuidados intensivos neonatales y pediátricos.

El lavado de manos es la medida más simple y eficaz para prevenir el

50% de las infecciones intrahospitalarias.

El lavado de manos reduce la proliferación y vehiculización de los

microorganismos.

Hay 4 tipos diferentes de lavado que deben aplicarse en situaciones

específicas.

97
 Pretest
1. Identifique si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

V F
a) El lavado de manos realizado de manera correcta puede prevenir hasta un 40% de las
infecciones intrahospitalarias o nosocomiales (IN).

b) La incidencia de la IN en las unidades de cuidado intensivo es entre el 20 y el 30%.

c) El uso de guantes estériles disminuye notablemente la incidencia de IN.

d) La bibliografía recomienda no utilizar esmalte de uñas para disminuir el riesgo de

contaminación.

e) El uso de guantes (látex, polivinilo o similar) no estériles se hace para proteger al

profesional y no al paciente.

2. Identifique ¿en cuál de las siguientes situaciones es necesario lavar-

se las manos y en cuáles no?

SI NO

a) Al ingreso a la institución.
b) Antes de tomar contacto con un paciente que no va a ser sometido a un
procedimiento invasivo.
c) Antes y después de controlar signos vitales de cada paciente.

d) Antes y después de la curación de heridas.

e) Antes y después de manipular equipos (por ejemplo respirador).

f) Antes y después del contacto con pacientes inmunodeprimidos.

g) Antes y después del recambio de la ropa de cama de cada paciente.

h) Luego de estornudar, toser o ir al baño.

3. Describa la técnica del lavado de manos.

...................................................................
...................................................................
...................................................................

4. Describa la técnica del lavado de manos en seco.

...................................................................
...................................................................
...................................................................

98 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

Introducción
Las infecciones contraídas en los estable-
cimientos hospitalarios representan un
problema importante a nivel mundial, como
lo demuestra la información registrada por
el Centro para la Prevención y el Control
de las Enfermedades (CDC) de Estados
Unidos de América, además de otros datos
publicados en países como México, Canadá
y Brasil, donde se notifican tasas que van
desde 3% hasta 25% de los egresos hospita-
larios. La tasa de mortalidad aumenta entre • el uso de medicamentos,
1% y 4% cuando se adquiere una infección
intrahospitalaria.
Para Llanos-Méndez la infección nosoco-
mial (IN) constituye un problema sanitario
cuyas cifras globales de incidencia oscilan
entre 4 y 9 casos por cada 100 ingresos hos-
pitalarios, considerando que la acumulación
de factores de riesgo en los pacientes aten-
didos en el hospital es uno de los elementos
que condiciona el aumento de la IN y que
su mayor frecuencia se da en las unidades
de cuidados intensivos (UCI). Aunque estas existiendo además la posibilidad de que los
unidades atienden solo entre un 5-10% de
los pacientes hospitalizados, las IN adquiri-
das en ellas representan el 20-25% de las in-
fecciones globales del hospital, y las cifras de
incidencia actuales se encuentran en torno a
20-30 infecciones por 100 ingresos.
La identificación de los factores relacionados con la IN es
uno de los aspectos fundamentales para la elaboración
de estrategias de su prevención.
La bibliografía médica describe numerosos
factores, tanto intrínsecos como extrínsecos,
asociados con un mayor riesgo de sufrir
estas infecciones en las UCI.
Por la diversidad de factores que influyen
sobre esta afección, las tasas de infección
son muy variables entre las distintas UCI,
y las comparaciones resultan complicadas
incluso dentro de la misma unidad, pero
contribuyen significativamente, en la mor-
bimortalidad de las personas internadas al
agravar la discapacidad funcional y el estado
emocional de las mismas. Pueden ocasio-
nar cuadros discapacitantes que reducen la
calidad de vida y son una de las principales
causas de defunción.
Otro problema que crean son los enormes
costos económicos, siendo el factor más
importante el aumento de los valores del
promedio de días de estadía de los pacientes,
acrecentándose no solo los costos directos
como carga social y económica significativa
para los pacientes, los pagadores y el sistema
de salud, sino también los indirectos por
causa de los recursos humanos y materiales,
incrementándose además:
• los estudios complementarios,
• los procedimientos terapéuticos,
• la necesidad de aislamiento.
Desde los presupuestos de la salud pública
las IN agravan el desequilibrio existente
entre la asignación de recursos para atención
primaria y secundaria al desviar los esca-
sos fondos existentes hacia el tratamiento
de afecciones potencialmente prevenibles,
microorganismos causantes de IN puedan
ser transmitidos a la comunidad por los mis-
mos pacientes, el personal o los visitantes. Si
estos microorganismos son multirresistentes,
pueden causar enfermedades graves en la
comunidad.
El impacto de este problema sobre la salud
es tan valorado, que actualmente se consi-
dera su prevención, monitoreo, control o
vigilancia como un indicador de calidad del
cuidado en las instituciones hospitalarias y
comunitarias, ya que se calcula que aproxi-
madamente la mitad de las IN son infeccio-
nes que se producirán a pesar de tomarse
todas las precauciones, ya que su aparición
está condicionada por el hospital, que pro-
porciona un medio especial muy diferente
al exterior, donde confluyen e interactúan
los agentes morbosos, con el hombre y el
ambiente.
La Organización Mundial de la Salud, en
la Guía Práctica para la Prevención de las
infecciones nosocomiales expresa que una
infección nosocomial puede definirse como:
Una infección contraída en el hospital
por un paciente internado por una razón
TIPs 99
 distinta de esa infección. Una infección podemos mencionar: cateterismo vascu-
que se presenta en un paciente internado lar, hemoterapia, ventilación mecánica
en un hospital o en otro establecimiento de artificial, aspiración de contenidos cor-
atención de salud en quien la infección no porales a través de sondas.
se había manifestado ni estaba en período
de incubación en el momento de internarse. • La transmisión de bacterias farmacorre-
Comprende las infecciones contraídas en el sistentes en poblaciones hacinadas en los
hospital, pero manifiestas después del alta hospitales.
hospitalaria y también las infecciones ocu-
• Las prácticas deficientes de control de
pacionales del personal del establecimiento.
infecciones, que pueden facilitar la trans-
En cuanto a los recién nacidos, se define misión.
como infección nosocomial cuando el niño
aparece infectado a las 48-72 hs. posteriores • El uso abusivo de ATB.
a su nacimiento, de una madre no infectada A las IN están expuestos los pacientes inter-
al ingreso. nados, y también todos los trabajadores de la
salud, principalmente los que tienen contacto
Los recién nacidos presentan las tasas más elevadas de directo con el enfermo, su sangre u otros de
IN y estas infecciones son una causa importante de mor- sus fluidos. Se han descrito casos de adquisi-
bimortalidad, especialmente en las áreas de cuidados ción del virus de inmunodeficiencia humana
intensivos. (VIH), hepatitis B, sarampión, varicela,
parvovirus B19, rotavirus y tuberculosis.
Ante estas circunstancias deben extremarse
En un estudio descriptivo realizado en Mé- las medidas establecidas por los programas
xico la tasa promedio fue de 35,8 infeccio- de prevención y control, y llevar a cabo la
nes por cada 100 egresos. La mortalidad en inmunización del personal de riesgo.
neonatos con infección nosocomial fue del
15,5%. Comportamientos similares se dan En México se hospitalizan aproximada-
en las salas de cuidados intensivos pediátri- mente 6 millones de pacientes al año; si se
cos. calcula que 10% de ellos experimentan un
episodio de IN y que el promedio de sobre
Las IN ocurren en los establecimientos estancia hospitalaria en cuanto a días/cama
de atención de salud, en todos los países es de 10 días, el resultado es que anualmente
desarrollados y también en los carentes de hay un exceso de hospitalización de 6 millo-
recursos de todo el mundo. A partir del uso nes de días/cama.
de antibióticos, se llegó a pensar que este
tipo de infecciones podían ser totalmente En el BMJ (1999; 318:686) se analiza y con-
erradicadas, sin embargo no ocurrió así, cluye que la carga económica de la infección
sino que experimentaron un aumento cuali- hospitalaria es de alrededor de un billón de
tativo con cambios etiológicos sustanciales, libras para el sistema de salud de Inglaterra
de forma gradual pero interrumpida hasta la y que afecta a 1 de cada 10 pacientes. El nú-
actualidad, ya que la evolución de la salud mero de camas día utilizadas por la infección
pública y la administración hospitalaria no hospitalaria fue estimado en 3,6 millones por
han podido detenerlas. año, lo que equivale a 27 hospitales de 400
camas trabajando al 90% de su capacidad.
Son muchos los factores que propician la
infección, entre ellos:

• Los propios del paciente: edad, sexo,

estado nutricional, padecimientos cró-
Medidas de prevención
nicos, estados de inmunodeficiencias Todos los factores de riesgo mencionados
congénitas o adquiridas. anteriormente y el relajamiento en el cumpli-
miento de las normas de asepsia y antisepsia
• La mayor variedad de procedimientos contribuyen sinérgicamente a la aparición de
médicos y técnicas invasivas que crean infecciones intrahospitalarias.
posibles vías de infección, entre las que

100 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

La formación del recurso humano, el control • Cuando una superficie estéril toma
del cumplimiento de las normativas y la contacto con una superficie húmeda, se
valoración de las medidas preventivas son contamina por capilaridad.
estrategias para reducir la ocurrencia de
infecciones dentro del ámbito institucional. • Los bordes de un campo estéril se consi-
deran contaminados.
Los profesionales, de modo cotidiano, se
relacionan con la aplicación de normas uni- • Los objetos estériles se manipulan con
versales de bioseguridad, normativas sobre la mano no dominante, abriendo tapas
el control de exposiciones y normas de asep- o envolturas con la mano dominante
sia e higiene. La mayoría de estas normas se separándola hacia fuera.
convierten en los profesionales de la salud
• Los frascos con soluciones antisépticas
en prácticas cotidianas y luego en hábitos.
pueden estar limpios en el interior pero
Es necesario revisar estos hábitos ya que mu-
no en el exterior.
chas veces de manera inconsciente algunas
de las normas, por habituales, son trans- • Las tapas deben colocarse boca arriba
gredidas. Ejemplos tales como, entrar sin para evitar contaminarlas.
barbijo a una habitación donde se encuentra
un paciente con aislamiento respiratorio, no
cubrir las ropas de calle con un guardapolvo
limpio y abotonado, no lavarse las manos
entre paciente y paciente, se presentan como
Lavado de manos
conductas “inofensivas”, naturalizándose Una actividad simple, pero de gran impacto
como conductas normales. en la salud.
En este marco es de utilidad considerar la El lavado de manos del personal de los ser-
aplicación de algunos principios de asepsia vicios hospitalarios y comunitarios, es una
que fueron aprendidos en los inicios de nues- de las técnicas de más sencilla aplicación,
tra formación profesional para la prevención mínimo costo en ejecución y un alto nivel de
de infecciones. Recordarlos será el primer impacto.
paso para revisar nuestras conductas.
Se estima que aproximadamente el 50% de la infeccio-
nes intrahospitalarias se pueden prevenir con el lavado

Principios de asepsia de manos.

• Material estéril que toca algo limpio La piel, el tracto respiratorio y gastrointesti-
queda contaminado. nal de los pacientes internados habitualmen-
te se colonizan con microorganismos que se
• Material estéril que toca algo contami- encuentran en el ámbito hospitalario, siendo
nado queda contaminado. reservorios potenciales las manos del perso-
• Material estéril que toca un objeto con nal, el agua, los alimentos, otros pacientes,
dudosa condición de esterilidad, queda fomites, etc.
contaminado. La prevención de las infecciones nosocomia-
les en recién nacidos es uno de los progra-
• Sobre un campo estéril, se colocan sola-
mas prioritarios en el control de infecciones
mente objetos estériles.
en pediatría, ya que afectan a más de un
• Un objeto estéril fuera del campo de tercio de los neonatos en estado crítico. Los
la visión o en contacto con partes del programas dirigidos a la prevención de IN
cuerpo por debajo de la cintura, pierde la en estos pacientes se deben enfocar a mejo-
condición de estéril. rar los procesos de atención.

• Los objetos estériles pierden la condición Las manos del personal de salud constituyen el vehículo
de tales, si se exponen prolongado tiem-
primario en la transmisión de gérmenes.
po al aire.

TIPs 101
 El lavado de manos es la medida más simple
y eficaz para prevenir las IN, sin embargo es
conocida la baja adherencia del personal de
salud a la práctica del lavado de manos. A
lo largo de los años se han sucedido cam-
bios en hábitos, falta de conciencia sobre
riesgos, errores conceptuales y aumento de
la demanda que se han opuesto a los adelan-
tos científicos y tecnológicos, haciendo que
las infecciones intrahospitalarias continúen
siendo una problema actual y constante.
Por lo general, las personas actúan con falta
de coherencia, sin darse cuenta de la contra-
dicción existente entre la teoría de su acción
y la realidad que presentan, entre lo que
realmente hacen y lo que dicen que hacen,
la contradicción entre el conocimiento y la
conducta en la aplicación de una medida que
protege al otro y lo protege simultáneamen-
te. Este hecho lleva a enfocar el análisis en
la necesidad de crear espacios de reflexión
sobre “cómo esos conocimientos se para-
lizan en la conducta de los profesionales”,
quizás por considerarlos de escasa relevancia
al lado de otras medidas.
Todos los trabajadores de la salud conocen que utilizaban hexaclorofeno para limpiar
la importancia del lavado de manos para
evitar las infecciones intrahospitalarias
sin embargo, las investigaciones realizadas
sobre el tema muestran que esta técnica
tiene un 40% de acatamiento y en general,
se muestran las ganas de cambiar, pero en el
momento en que la búsqueda de las mejo-
ras se dirige a la propia actitud se cierran
inconscientemente al cambio.
El lavado de manos en la historia
Año 1822 Un farmacéutico francés demos-
tró que las soluciones que contenían cloruro
de cal o soda podían utilizarse como desin-
fectante o antiséptico.
Año 1843 Oliver Wendel Holmes concluyó
que la fiebre puerperal fue esparcida por el
personal del cuidado de la salud, describien-
do medidas de prevención, a pesar de esto
sus recomendaciones tuvieron poco impacto
en las prácticas obstétricas del momento.
Año 1845 Florence Nigthingale implementó
medidas de asepsia y antisepsia para dis-
minuir las infecciones, una de ellas fue el
102 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales
lavado de manos antes y después de curar
cada herida (guerra de Crimea).
Año 1846 Ignaz Semmelweis evidenció que
las mujeres cuyos bebés habían sido atendi-
dos por médicos y estudiantes en una clínica
tenían una tasa de mortalidad más alta que
las mujeres atendidas por parteras en otra
clínica.
Año 1847 Ignaz Semmelweis insistió a que
médicos y estudiantes se lavaran las manos
con solución de cloro antes de asistir a cada
paciente.
Década de 50 Estudios realizados por Hol-
mes y Semmelweis determinaron la acep-
tación gradual del lavado de manos como
una de las medidas más importantes para
prevenir la transmisión de microorganismos.
Año 1960 Una prueba financiada por el Ins-
tituto Nacional de Salud de EEUU demostró
que los niños atendidos por enfermeras que
no se lavaban las manos luego de atender in-
fantes colonizados con S. Aureus, adquirían
el germen más a menudo y más rápido que
aquéllos que eran atendidos por enfermeras
sus manos entre un contacto y otro.
Año 1961 El Servicio de Salud Pública de
EE.UU. produjo una película que mostraba
las técnicas del lavado de manos recomen-
dadas para los trabajadores de la salud,
estableciendo el tiempo y el uso de agua y
jabón entre un sujeto y otro, Se recomenda-
ba el enjuague de manos con antiséptico solo
en caso de emergencia o donde no había la-
vabos, ya que se consideraba menos efectivo
que el lavado de manos.
1975-1985 El CDC publicó guías sobre la
práctica del lavado de manos en los hospita-
les, y éstas exhortaban al lavado con jabón
no-antimicrobiano en la mayoría de contac-
tos con los usuarios y jabón antimicrobiano
antes y después de realizar técnicas invasivas
o en el cuidado de pacientes de alto riesgo.
El uso de antisépticos sin agua (soluciones de
alcohol) era sólo si no había pileta disponible.
1988-1995 La Asociación de Profesionales
en el control de Infecciones (APIC) editó
normativas sobre lavado y antisepsia de las
manos similares al CDC; en 1995 APIC
incluía un debate acerca de la limpieza con
soluciones de alcohol, apoyando su utili- te. Esto aporta otro ángulo del análisis, la
zación en más establecimientos de los que presunción de que el lavado de manos sólo
habían recomendado las guías anteriores. es necesario ante riesgos evidentes, como la
manipulación de secreciones corporales o la
aplicación de técnicas invasivas y es menos
practicada cuando no hay evidencias tangi-
El lavado de manos en la actualidad bles del peligro.
Didier Pihet, representante de la OMS, en El estudio realizado por Cruz Llerena y col.
un comunicado por la web del 28 de octu- en el Hospital III de Jualiaca-Perú, reveló
bre del año 2005, señaló que las infecciones que en 502 observaciones existió una adhe-
nosocomiales oscilan entre un 5 a 10% en sión del 37,45% de las cuales se realizaron
los países desarrollados y hasta un 25% en con técnica correcta el 1,6% y con técnica
los países emergentes. Estos valores podrían incorrecta el 98,4%. Lo relevante fue verifi-
reducirse en un 1,4 millones de nuevos casos car que luego de una intervención educativa
por día en todo el mundo, si se aplicara la para la modificación de la aplicación de la
medida del lavado de manos por parte de los técnica en los profesionales, éstas mejoraron
profesionales de la salud. Resulta evidente el un 85%. La presunción de que una técnica
impacto en costos y calidad de vida de una sencilla se hace correctamente puede tener
técnica sencilla y fácil de aplicar. un alto costo. La necesidad de supervisión
En lo que se refiere a su aplicación, las y control de cómo se realiza la práctica se
investigaciones demuestran lo contrario. Un hace sustancial.
estudio descriptivo longitudinal realizado Varios son los factores relacionados con el
por Peña Rivero y col., en la ciudad de Mé- lavado de manos en un estudio realizado
xico durante el 2002, correlacionó el nivel por Yatin Nehta y col. en 2 hospitales de la
de conocimiento de los profesionales de un India, publicado en 2005, se muestra que
servicio de urgencias médicas y la aplicación sobre 588 observaciones, la mayor adhesión
de la técnica del lavado de manos entre un al lavado de manos se encontró: en relación
paciente y otro. Los resultados mostraron a los turnos de trabajo es por la maña-
una correlación negativa. El nivel de cumpli- na (82%), siguiendo el turno de la noche
miento de la norma fue muy baja (12,1%) en (72,8%) y finalmente el de la tarde (69,8%).
total, en médicos del 8,4% con un tiempo de Es necesario investigar, en los lugares de
lavado promedio de 18” y en enfermeros de trabajo, condiciones de infraestructura, rela-
un 18%, con un tiempo de lavado de 15,8”. ción número de profesionales con número de
Esto hace reflexionar sobre que el conoci- pacientes y dinámicas de trabajo que pueden
miento no es suficiente para la aplicación de favorecer u obstaculizar la aplicación de la
esta norma. técnica oportunamente.
Otro estudio similar realizado por la Subdi- Con respecto al uso de alcohol en gel, como
rección de Desarrollo y Calidad Asistencial método rápido pero costoso para reducir la
del Servicio de Salud Cantabro, en Espa- posibilidad de infecciones cruzadas. En un es-
ña, publicado por Mónica Robles García, tudio argentino de Bermejo y col, publicado
mostró que sobre un total de 2.175 observa- en 2003, realizado en un hospital de agudos
ciones de trabajadores de la salud se obtuvo de 200 camas, con una relación enfermero/
un 40,5% de adhesión a la técnica. Las paciente de 1:8,5, se observó una reducción
actividades que presentaron mayor adhesión de 62% del riesgo relativo en las infecciones
fueron: antes y después de ir al baño, luego por Klebsiella pneumoniae resistente.
del baño parcial o total del paciente, cuida-
do de traqueostomía, luego de la curación Considerando estos datos podemos ir perfi-
de heridas, luego de quitarse los guantes y al lando una visión más amplia de la aplicación
iniciar la jornada de trabajo. Las activida- de esta técnica, que en la mayoría de los
des que mostraron menor adhesión fueron: servicios se ha convertido en norma y que
luego de retirar sueros, contacto con piel aún continúa sin ser totalmente valorada y
íntegra, luego de hacer camas limpias y aplicada.
antes y después del contacto con el pacien-

TIPs 103
 Finalidad del lavado de manos
El equipo sanitario debe cuidar la salud
evitando agregar a la enfermedad de base
del paciente, infecciones adquiridas en el
ambiente hospitalario. Una de las conductas
apropiada para disminuir la proliferación
y vehiculización de microorganismos y
prevenir infecciones cruzadas, es en forma
indiscutible, el lavado de manos.
• Antes y después de realizar procedimien-
tos invasivos.
• Antes del contacto con pacientes inmu-
nocomprometido.
• Antes y después de tocar las heridas.
• Después del contacto con materiales con-
taminados con secreciones respiratorias,
sangre, excretas, etc.

Lavado de manos = responsabilidad de todo el equipo • Después del contacto con reservorios,
de salud. pacientes colonizados, o elementos pro-
bablemente contaminados con microor-
ganismos multirresistentes.
El lavado de manos reduce la flora residente
(flora normal de las manos y antebrazos del • Entre la atención de un paciente y otro.
individuo, pudiendo existir además gérme-
nes patógenos como Staphilococcus aureus) • Antes de preparar la medicación y las
y también remueve las bacterias transitorias soluciones parenterales.
(microorganismos que se adquieren por con-
• Antes y después de ir al baño.
taminación con el medio ambiente, consti-
tuida generalmente por microorganismos no • Después de estornudar, toser, tocarse la
patógenos). cara o el cabello, etc.
• El número y tipo de bacterias cutáneas • Al finalizar las tareas y retirarse de la
difiere según la zona del cuerpo; en las institución.
manos podemos encontrar dos tipos de
floras bacterianas: las temporales y las
permanentes.

• Las bacterias temporales son pocas, no

Tipos de lavado de manos
se fijan con firmeza en la piel y se hallan
en mayor cantidad bajo las uñas. Pue- 1. Lavado de manos social
den desprenderse con relativa facilidad,
Se realiza con agua y jabón neutro pe-
lavándose las manos completa y frecuen-
queño (en barra, rallado, líquido, polvo),
temente.
por lo menos durante 15 segundos,
• Las bacterias permanentes son relativa- remueve la mayoría de los microorga-
mente más estables en número y tipos. nismos de las manos moderadamente
Se encuentran en los repliegues y grietas sucias. Actúa de forma mecánica y no
de la piel, no se desprenden con facili- antimicrobiana. Se debe hacer:
dad, por lo cual hay que aplicar fricción
• Antes de manipular alimentos, comer o
además del agua y jabón.
darle de comer a un paciente.

• Antes y después de la atención básica del

paciente (hacer la cama, bañar al pacien-
¿Cuándo se deben lavar las manos? te con la piel intacta, control de signos
vitales, etc.).
• Al iniciar las tareas.
• Antes de comer, después de ir al baño.
• Antes de tener contacto con cualquier
paciente (aunque no vaya a ser sometido • Cuando las manos están visiblemente
a un procedimiento invasivo). Hacer la sucias.
cama, bañarlo, cambiarlo.

104 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

2. Lavado de manos con antiséptico para la asepsia de las manos, durante 10
a 15 segundos, sin la necesidad de utili-
Es el que se realiza con una solución zar pileta, agua, jabón y toallas.
jabonosa antiséptica de amplio espectro Se complementa con toallas de papel.
microbiano, que tiene rápida acción,
no es irritante y está diseñado para el Se utiliza en ausencia visible de sucie-
uso frecuente, por lo menos durante dad en las manos, y suele ser útil en las
15 segundos. Estas características las instituciones que tienen problemas en su
cumplen también las soluciones alcohó- infraestructura edilicia para el uso de
licas. El lavado de manos antiséptico es piletas y canillas, como por ejemplo algu-
el método más efectivo para remover y nas postas o centros de salud periféricos.
matar microorganismos transitorios per-
mite reducir el número de flora residente,
además de la transitoria. 4. Lavado de manos quirúrgico
Cada institución seleccionará, en fun- Es el que se realiza antes de todo pro-
ción del monitoreo o programas de con- cedimiento quirúrgico. Su objetivo es el
trol de infecciones, la solución jabonosa de remover y matar la flora transitoria y
antiséptica que mejor se adecue a sus disminuir los microorganismos residen-
necesidades. tes, para prevenir el riesgo de contami-
nación de la herida cuando los guantes
tienen alguna imperfección o están da-
El lavado de manos con antiséptico se realiza: ñados. Los agentes químicos utilizados
antes de: son los mismos que los utilizados para
el lavado de manos antiséptico. Debe
• Realizar un procedimiento invasivo, realizarse durante 2’.
aunque se utilicen guantes.
• La atención de pacientes con algún
procedimiento invasivo o de pacientes
colonizados o infectados con gérmenes ¿Con qué se deben lavar las manos?
resistentes. Los desinfectantes son agentes que impiden
• Colocarse guantes estériles o guantes no el crecimiento de microorganismos pató-
estériles. genos en objetos inanimados, pueden en
muchos casos presentar efectos tóxicos sobre
y después de: tejidos vivos, por lo que sólo suele emplearse
en materiales inertes.
• Estar en contacto con fluidos orgánicos o
elementos contaminados con los mismos Los germicidas destruyen microorganismos
(tocar heridas, catéteres uretrales, medi- pero no esporas, este tipo de compuestos
dores de diuresis, aspiración de secrecio- reciben el nombre de bactericidas, fungici-
nes, chatas, orinales, etc.). das, virucidas, amebidas, etc., según el tipo
de microorganismo sobre el que actúen. Los
• Tocar sangre accidentalmente o cuando germicidas pueden ser antisépticos o desin-
la contaminación microbiana pudo haber fectantes.
ocurrido, aunque haya utilizado guantes.
Los antisépticos son sustancias químicas
• Antes de acceder a la incubadora del que se aplican sobre la piel y los tejidos y se
neonato. clasifican en: bacteriostáticos (cuando impi-
den el crecimiento bacteriano) y bactericidas
(cuando destruyen las bacterias).
3. Lavado de manos seco Siempre hay que tener en cuenta la con-
Es el que se realiza con soluciones tópi- centración recomendada de los jabones
cas de alcohol especialmente preparadas antisépticos, ya que su actividad es fórmula
dependiente. Por ejemplo: gluconato de

TIPs 105
 clorhexidina (2%-4%), iodopovidona (7,5%-
5%) y triclosan (0,3%-1%).
¿Cómo lavar las manos?
La rutina de uso con hexaclorofeno o amo- Técnica de lavado de manos
nios cuaternarios no está indicada. Recordar:
Según el tipo de lavado de manos que pre- Retirar anillos.
tenda realizar se elegirá la sustancia para
realizarlo; así, el lavado social se efectúa con Si las manos están visiblemente sucias lavar
soluciones jabonosas comunes y los lavados primero con agua y jabón.
antisépticos y quirúrgicos con soluciones an- Técnica:
tisépticas cuyo efecto bactericida o bacterios-
tático dependerá de la concentración de la 1. Recoger las mangas, si fuere necesario.
sustancia y del tiempo durante el cual actúa.
2. Abrir la canilla del lavabo y mojarse las
Existen criterios para realizar la elección manos.
de los antisépticos, los aspectos a tener en
cuenta son: 3. Tomar solución del dispenser o trozo de
pastilla de jabón, hacer abundante espu-
• Intención en uso. ma cubriendo todas las superficies de las
• Eficacia con relación al espectro micro- manos y muñecas hasta los codos. No
biano. olvidar frotar las palmas, los dorsos, los
espacios interdigitales y la región subun-
• Acción residual. gueal, durante 10 a 30 segundos, fuera
• Rapidez de acción. del chorro de agua, durante este proce-
dimiento las manos deben mantenerse
• Seguridad y toxicidad. hacia arriba.
• Modo de dispensación del producto.
4. Enjuagar con abundante agua desde las
• Aceptación del usuario. uñas hacia los antebrazos, escurrir las
manos con los dedos hacia arriba, sacu-
• Costos.
diéndolas suavemente.
Los jabones comunes de utilización domésti-
5. Secar las manos con una toalla de papel
ca también son utilizados en el ámbito de la
descartable, utilizando una hoja para
salud para remover suciedad, materia orgá-
cada mano.
nica y microorganismos transitorios. Algu-
nos tienen adicionado un agente químico 6. Cerrar la canilla con la misma toalla de
como elemento para conservar el jabón pero papel que se utilizó para el secado.
no tienen acción antiséptica.
7. Descartar la toalla en el recipiente de
Las sustancias antisépticas remueven y ma-
residuos.
tan o inhiben las bacterias transitorias y re-
sidentes en la piel. Las soluciones de fricción
Regular la
sin agua no tienen efecto sobre la suciedad.
temperatura del agua.
Los antisépticos para la antisepsia de la piel
son los iodoforos, clorhexidina, triclosan,
parachlorometaxylenol y soluciones de alco-
hol sin agua.
Es muy importante la aceptación del perso-
nal respecto del agente seleccionado (olor, Abrir la canilla
color, espumosidad, sensación de suavidad del lavado y
o resecamiento de la piel). Muchas veces la mojarse las manos.
no aceptación del producto significará el no
lavado de manos.

106 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

 Tomar solución del dis-
penser o trozo de pastilla
de jabón, hacer abundan-
te espuma cubriendo
todas las superficies de las
manos y muñecas hasta
los codos. No olvidar frotar
las palmas, los dorsos, los
espacios interdigitales
y la región subungueal,
durante 10 a 30”, fuera del
chorro de agua. Durante
este procedimiento las
manos deben mantenerse
para arriba.
Enjuagar con abundante
agua desde las uñas hacia
los antebrazos, escurrir
las manos con los dedos
hacia arriba, sacudiéndo-
las suavemente.
Secar las manos con
una toalla de papel des-
cartable, utilizando una
hoja para cada mano.
Cerrar la canilla
con la misma toalla
de papel que utilizó
para el secado.
Técnica del lavado de manos sin agua (solu-
ción de alcohol)
1. Aplicar suficiente cantidad de solución
alcohólica.
2. Extender cubriendo toda la superficie de
las manos. Incluyendo los dedos y espa-
cios interdigitales.
3. Friccionar vigorosamente las manos
hasta que la solución se seque (10-15
segundos).
¡Una actividad simple, pero de gran
impacto en la salud!
Tómese el tiempo para lavarse las ma-
nos, nada lo reemplaza!
Recomendaciones para que
el lavado de manos sea óptimo
1. Lavarse las manos con criterio, de-
terminando cuando es NECESARIO
REALIZARLO. La práctica innecesaria
con jabones comunes puede irritar y/o
lastimar la piel.
2. No agregar jabones o antisépticos a
dispensadores parcialmente llenos, pues
contribuye a la contaminación del jabón.
3. Retirar anillos y pulsera, porque los gér-
menes se acumulan debajo de las joyas
con la frecuente atención de los pacientes
y el lavado no logra remover las bacterias
que se encuentran debajo de los anillos.
4. No utilizar uñas artificiales, ya que se
ha comprobado un desarrollo mayor de
gérmenes que en las uñas naturales.
5. Las uñas deben estar cortas y sin esmal-
te*. Los gérmenes se acumulan debajo de
las uñas largas.
6. Las cutículas deben cuidarse al igual que
la piel de las manos por que los microor-
ganismos pueden desarrollarse debajo o
alrededor de las mismas.
7. Cuando el lavado es quirúrgico se uti-
lizará esponja estéril para el lavado de
manos, dedos y antebrazo. Para la higie-
ne de las uñas se usará cepillo o palillo
estéril de punta redondeada.
* Respecto del esmalte la bibliografía cita un solo
estudio publicado sobre el desarrollo de gérmenes
en uñas con esmalte, y si bien el trabajo concluye
que con el esmalte intacto los gérmenes no se
desarrollan es un hecho muy difícil de controlar,
por lo que se recomienda no usar esmalte.
TIPs 107
 Hábitos que dificultan la tos y sus manos no se mancharon con
fluidos corporales; las bacterias de la piel
asepsia: uso de guantes se desarrollan con facilidad en el calor y
la humedad. En la “Respuesta Integrada
para pandemia de Influenza y Síndrome
Los guantes no reemplazan el lavado de manos. agudo respiratorio severo- SARS” en las
extensas estrategias y recomendaciones
Es frecuente el uso de guantes no estériles para afrontar estas situaciones, se desta-
(GNE) para la realización de técnicas no ca la utilización de guantes y la posterior
invasivas, con riesgo de contaminación con higienización de las manos con agua y
fluidos corporales, por ejemplo: ajuste de jabón o alcohol en gel.
catéter endovenoso, aspiración de secrecio- Tomar conciencia de este hábito que se
nes buconasales, manipulación de apósitos. sustenta en una falsa idea de protección
Frecuentemente, suele observarse inadecua- del trabajador de salud y de los usuarios a
da disposición del guante luego de realizada nuestro cuidado, es comenzar a desarmar
la intervención. Lo más frecuente es que el conductas riesgosas.
trabajador de salud se quede con el guante,
sin su inmediato desecho, realizando prácti-
cas sociales como escribir, tomar picaportes, Consideración institucional
teléfonos o contactar con otros pacientes o
personas. con respecto al
El uso de guantes, guante de látex, polivini-
lo o similar no estéril se hace para proteger
lavado de manos
al profesional y no al paciente. La responsabilidad personal ante el cumpli-
miento del lavado de manos social o qui-
• Los guantes deben usarse cuando hay rúrgico debe sostenerse con el compromiso
posibilidad de contacto con sangre y de la organización de proveer al trabajador
otros fluidos corporales. Cuando tiene los recursos edilicios y materiales necesarios
las manos lastimadas, con heridas o con para cumplir con esa práctica, ya sea en
eczemas. servicios de internación, consultorios o área
programática.
• Los guantes deben ser cambiados entre
cada paciente. Considerará la disponibilidad de lavabos
con los requisitos estructurales que permitan
• Los guantes no deben ser lavados y/o la separación de áreas sucias, limpias y /o
reusados en otros pacientes, ni con el estéril, como las características que aseguren
mismo paciente, ni entre procedimientos el acceso al agua potable, la correcta aplica-
sucios y limpios realizados en el mismo ción de la técnica de lavado y los principios
paciente, siempre deben cambiarse. Al- ergonómicos.
gunos estudios han indicado que los mi-
croorganismos no siempre se remueven Igualmente, será necesario asegurar la
del guante a pesar del lavado, fricción selección, compra, distribución y el acceso a
con antiséptico y secado. Además, el la- dispensadores de jabón, toallas descartables,
vado del guante disminuye la integridad alcohol en gel, de forma tal que garantice la
del mismo. cantidad y calidad de los mismos.
La valoración que hagan los usuarios de
• Con los guantes puestos no se deben
estos recursos será capitalizada como
tocar superficies del ambiente antes o
insumo para la permanente actualización
después de tocar al paciente.
de los mismos, no es aconsejable la compra
• Los guantes deben protegerlo de los flui- de materiales sin la opinión de quiénes los
dos corporales. usan. Estos datos podrán ser considerados
por los Departamentos en Control de infec-
• Siempre lave sus manos después de usar ciones, al analizar factores condicionantes
guantes, aún si estos permanecen intac- del cumplimiento de normas establecidas.

108 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

La no consideración de principios ergonómi-
cos, administrativos y psicológicos hasta la
ubicación del lavabo en una zona de difícil
circulación puede poner en juego la adhesión
a la práctica o la resistencia al cambio.
Conclusiones
La medición de conductas relacionadas con
el lavado es problemática, porque los buenos
comportamientos aumentan cuando se está
bajo observación y por ello aparecen sobre-
registros en las encuestas.
En la medición del impacto de las interven-
ciones para fomentar el lavado de manos se
identificaron pocos estudios con cifras sobre
cambios de comportamiento.
Las investigaciones realizadas sobre el tema
muestran que esta técnica solo tiene un 40%
de acatamiento y esto se debe a que existen
factores que influyen para que no se concrete
el cumplimiento correspondiente.
También existen estudios relacionados con trabajadores del equipo de salud).
los factores moderadores intervinientes como
tipo de lavado, tipo de antisépticos, acata-
miento de las normas de asepsia, condiciones
de higiene, accesibilidad a los elementos
necesarios, conductas de las personas, etc.,
encuadrados en distintas categorías de evi-
dencia, que hacen que se recomiende su im-
plementación entre las medidas preventivas
necesarias para reducir la incidencia de IN
en instituciones hospitalarias y comunitarias.
Por ello, las autoridades de las instituciones
deben poner en práctica estrategias sosteni-
das en el tiempo, cuyo objetivo sea captar
el interés de los profesionales sobre este
procedimiento. Para ello se deberá mostrar crobianos.
la forma correcta de lavarse las manos, ase-
gurar una determinada cantidad de lavabos,
antisépticos, toallas de papel y soluciones
de alcohol. Realizar la educación en servicio acuerdo a los conocimientos cambiantes
que asegure que todos estén informados de
la importancia del mismo y formados para
implementarla. Y garantizar su provisión sin Comités de Infecciones Hospitalarias.
interrupciones los 365 días del año.
Recomendaciones
A nivel institucional
1. Garantizar en todos los centros hospi-
talarios y comunitarios, los insumos
necesarios en cantidad y calidad para la
adecuada higiene de las manos (cantidad
de lavabos, antisépticos, toallas de papel
y soluciones de alcohol).
2. Ubicar adecuadamente los lavabos ha-
ciéndolos accesibles según normas.
3. Controlar que el flujo de trabajo permi-
ta realizar el lavado de manos cuantas
veces sean necesarias.
4. Establecer rutinas de trabajo que per-
mitan aplicar una norma de lavado de
manos.
5. Consensuar, definir, escribir, publicar
e implementar una norma de lavado de
manos (con la participación de todos los
6. Motivar, crear conciencia y entrenar
a todos los trabajadores del equipo de
salud para el cumplimiento de la norma
de lavado de manos.
7. Supervisar la frecuencia y la calidad de
la aplicación de la norma de lavado de
manos.
8. Realizar educación permanente.
9. Monitorear todos los aspectos relaciona-
dos con las infecciones nosocomiales.
10. Definir estrategia de control de antimi-
11. Revisar los lineamientos y normas perió-
dicamente con el fin de actualizarlos de
en el campo.
12. Es importante promover la creación de
TIPs 109
 A nivel nacional
1. Generar la observación de infección hos-
pitalaria, de microorganismos multirre-
sistentes y de aplicación de normativas
con el fin de adoptar las pautas necesa-
rias para la prevención de estos proble-
mas.
2. Desarrollar comisiones de Control de
Infecciones Hospitalarias.
3. Generar redes nacionales y globales que
permitan la actualización, prevención,
monitoreo, vigilancia y control de las IN,
Lecturas Recomendadas
• http://www.inicc.org/guias/OMS.pdf
© Organización Mundial de la Salud. Pre-
vención de las infecciones nosocomiales
Guía Práctica. 2a edición. Año 2003.
• http://www.svinfectologia.org/hospit.doc
Silva Marisela, Silva Isabel, García Juan y
otros. Consenso sobre Control de Infeccio-
nes Hospitalarias. Venezuela.
• www.cedecem.Funcei.org.
Centro de Consultas y Educación
Médica.”Lavado de manos”.
• www.adeci.org.ar
“Normas de Lavado de manos” Visión Vol 2
Nº4 Febrero 1998.
• www.codeinep.com.ar Control de infeccio-
nes y Epidemiología- “Lavado de manos y
preparación prequirúrgica de la piel”.
• Cruz Llerena, Cuba Flores, Valencia Maque-
ra y otros. Lavado de Manos Clínico en el
Personal de Salud Antes y Después de un
Programa de Intervención. Boletín Epide-
miológico. Vol 5 N° 02. Perú. Mayo 2002.
• Escuela de Enfermería de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad Nacio-
nal de Rosario. Procedimientos de Enfer-
mería en el cuidado de personas adultas.
UNR Editora. Colección Académica.2007.
Rosario, Argentina. Págs. 53-54.
110 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales
la realización de líneas de investigación
sobre la problemática y el establecimien-
to de normativas para la prevención.
4. Consultar las Normas Nacionales del
Ministerio de Salud de la Nación. Pro-
grama de Garantía de Calidad. Guía
para el lavado social, antisepsia y lavado
quirúrgico de las manos en áreas de
cuidado de la salud.
http://msal.gov.ar/htm/site/pngcam/nor-
mas/1999_355.html
• Hill Z; Kirkwood, B. Prácticas familiares y co-
munitarias que promueven la superviven-
cia, el crecimiento y el desarrollo del niño:
evidencia de las intervenciones. Washing-
ton DC; OPS/OMS; 2005. 160 - (Serie OPS/
FCH/CA/05.05.E).
• Llanos-Méndez A, et al. Factores que
influyen sobre la aparición de infecciones
hospitalarias en los pacientes de cuidados
intensivos. Gac Sanit 2004.
• Medina Mejía M. y otros. Infecciones
nosocomiales en una unidad de cuidados
intensivos neonatales. Perinatol. reprod.
hum; 2000,14(3):143-50.
• Navarrete-Navarro, S. M.C., Armengol-
Sánchez, G.MC. Costos secundarios por
infecciones nosocomiales en dos unidades
pediátricas de cuidados intensivos. Salud
Pública de México. Print ISSN 0036-3634.
• Organización Mundial de la Salud. Preven-
ción de las infecciones nosocomiales Guía
Práctica. 2a edición. Año 2003.
• Potter PA y Griffin PA. Fundamentos de
Enfermería Vol I. Vol. Cap. 33 “Control de
Infecciones”. 5º edición. 2002. Madrid.
Harcourt pub.
 Actividadfinal
¡LÁVESE LAS MANOS!

Una actividad simple, pero de gran impacto en la salud

Los cambios en las conductas se inician con la concientización de

nuestro comportamiento cotidiano. Nuestra práctica hospitalaria y
comunitaria tiene un sinnúmero de acciones que se presentan como
una totalidad.
En este espacio le proponemos el ejercicio de visualizar su práctica
cotidiana, haciendo una retrospección de su trabajo durante la última
semana.
Para ello reflexione y responda (sin hacerse trampas) las siguientes
preguntas a fin de hacer una “autoevaluación” del cumplimiento del
lavado de manos.

1. ¿Me lavé las manos al llegar 4. ¿Abrí la canilla, antes de

al servicio? enjabonarme las manos?
q La mayoría de las veces q La mayoría de las veces
q Pocas veces q Pocas veces
q Nunca q Nunca

2. ¿Repetí la técnica al tomar 5. ¿Me retiré las pulseras, los

contacto con pacientes? anillos al lavarme las manos?
q La mayoría de las veces q La mayoría de las veces
q Pocas veces q Pocas veces
q Nunca q Nunca

3. ¿Lavé mis manos al tomar 6. ¿Hice espuma y con ella

contacto con sangre, pus, o froté las palmas, el dorso, los
piel descamada? espacios interdigitales de las
manos?
q La mayoría de las veces
q La mayoría de las veces
q Pocas veces
q Pocas veces
q Nunca
q Nunca

TIPs 111
 7. ¿La duración del lavado 9. ¿Controlo la integridad de la
de manos fue de 10 a 30 cutícula, las uñas, la piel?
segundos?
q La mayoría de las veces
q La mayoría de las veces
q Pocas veces
q Pocas veces
q Nunca
q Nunca

8. ¿Luego de enjuagar y secar 10. Si uso guantes de látex

las manos, cerré la canilla
con la toalla de papel?
q La mayoría de las veces
q Pocas veces
q Nunca
(manoplas) ¿las desecho al
finalizar la actividad que me
lleva al contacto con sangre,
pus, o piel descamada?
q La mayoría de las veces
q Pocas veces
q Nunca

Autoevaluación: Luego de aplicar a las diez preguntas (10) anteriores

considere la puntuación siguiente:
Seis (6) y menos respuestas en la opción “la mayoría de las veces”:
Conducta riesgosa.

Ocho (8) y siete(7) respuestas en la opción “la mayoría de las veces”:

Conducta a observar.

Diez (10) y 9(nueve) respuestas en la opción “la mayoría de las veces”:

Conducta segura.

Si obtuvo 10, FELICITACIONES!!!

¡Recuerde: nada reemplaza al lavado de manos oportuno!

Si sus resultados son negativos, sea responsable con las personas a su
cuidado y con Ud. mismo y propóngase el cambio de hábito.
Repita la ACTIVIDAD FINAL periódicamente hasta lograr SU DIEZ.
Crear, potenciar e incorporar un hábito a su vida diaria es una tarea
que requiere tiempo y paciencia. Para ello, lo mejor es identificar y
corregir los errores del propio comportamiento porque si conoce el
porqué de una conducta errónea, será más fácil hallar soluciones.
Un hábito adquirido se automatiza y su cumplimiento no cuesta.
Ser inflexible en la aplicación de la norma lo transforma en un modelo.
Enseñe con el ejemplo.

112 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

 Postest
1. Identifique si los siguientes enunciados son Verdaderos o Falsos.

V F
a) El lavado de manos realizado de manera correcta puede prevenir hasta un 40% de las
X
infecciones intrahospitalarias o nosocomiales (IN).

b) La incidencia de la IN en las unidades de cuidado intensivo es entre el 20 y el 30%. X

c) El uso de guantes estériles disminuye notablemente la incidencia de IN. X

d) La bibliografía recomienda no utilizar esmalte de uñas para disminuir el riesgo de

X
contaminación.

e) El uso de guantes (látex, polivinilo o similar) no estériles se hace para proteger al

X
profesional y no al paciente.

2. Identifique ¿en cuál de las siguientes situaciones es necesario lavar-

se las manos y en cuáles no?

SI NO

a) Al Ingreso a la institución. X
b) Antes de tomar contacto con un paciente que no va a ser sometido a un
X
procedimiento invasivo.
c) Antes y después de controlar signos vitales de cada paciente X

d) Antes y después de la curación de heridas. X

e) Antes y después de manipular equipos (por ejemplo respirador). X

f) Antes y después del contacto con pacientes inmunodeprimidos. X

g) Antes y después del recambio de la ropa de cama de cada paciente. X

h) Luego de estornudar, toser o ir al baño. X

3. Describa la técnica del lavado de manos.

Retirar anillos.
Si las manos están visiblemente sucias lavar primero con agua y jabón.
Recoger las mangas, si fuere necesario.
Abrir la canilla del lavabo y mojarse las manos.
Tomar solución del dispenser o trozo de pastilla de jabón, hacer abun-
dante espuma cubriendo todas las superficies de las manos y muñecas
hasta los codos.
No olvidar frotar las palmas, los dorsos, los espacios interdigitales y la
región subungueal, durante 10 a 30 segundos, fuera del chorro de agua,
durante este procedimiento las manos debes mantenerse hacia arriba.
TIPs 113
 Enjuagar con abundante agua desde las uñas hacia los antebrazos, es-
currir las manos con los dedos hacia arriba, sacudiéndolas suavemente.
Secar las manos con una toalla de papel descartable, utilizando una
hoja para cada mano.
Cerrar la canilla con la misma toalla de papel que se utilizó para el
secado.
Descartar la toalla en el recipiente de residuos.

4. Describa la técnica del lavado de manos en seco.

1. Aplicar suficiente cantidad de solución alcohólica.
2. Extender cubriendo toda la superficie de las manos. Incluyendo los
dedos y espacios interdigitales.
3. Friccionar vigorosamente las manos hasta que la solución se seque (10-
15 segundos).

WEB RECOMENDADAS SOBRE LAVADO DE MANOS

• Video OMS – UNICEF
www.maynet.es/tag/dia-mundial-lavado-manos-oms
• OPS – Bolivia
www.ops.org.bo/servicios/?DB=B&S11=19535&SE=SN
• Alianza mundial para la seguridad del paciente. Directrices de la OMS
sobre higiene de las manos en la atención sanitaria
www.who.int/patientsafety/information_centre/Spanish_HH_Guideli-
nes.pdf

114 Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

 Índice

Presentación 3

NotiTIPs 5

Respuesta Inmune frente a la infección 5

Dra. Diana Liberatore

Otitis Media Aguda 23

Dr. Raúl Ruvinsky

Aproximación a los Costos del

Tratamiento de la OMA en Argentina 45
Dr. Ricardo Bernztein

Shock Séptico 55
Dres. Daniel Martínez Rubio y Silvia Pérez

Infecciones Intrahospitalarias o Nosocomiales 97

Lics. Teresa Micozzi, Patricia Benedetto
y María Gabriela Seveny

1
 Objetivos y Metas
de ARGENTINA

CUMBRE DEL MILENIO

OBJETIVO 1
ERRADICAR LA POBREZA EXTREMA
Y EL HAMBRE
q Erradicar la indigencia y el hambre en el 2015.



OBJETIVO 2:
ALCANZAR LA
EDUCACIÓN BÁSICA UNIVERSAL
q Asegurar que en el año 2010, todos los niños y
adolescentes puedan completar los tres niveles de
educación básica (10 años de educación).

q Asegurar que en el año 2015, todos los niños y

adolescentes puedan completar todos los niveles
de educación (3 niveles de EGB y polimodal).
OBJETIVO 3:
PROMOVER EL TRABAJO DECENTE
q Reducir en el 2015 el desempleo a una tasa
inferior al 10%.
q Incrementar la cobertura de protección social a
dos terceras partes de la población para el año
2015.
q Erradicar el trabajo infantil.

OBJETIVO 4:
PROMOVER LA IGUALDAD DE GÉNERO
Y DAR MAYOR PODER A LA MUJER
q Alcanzar en el 2015 una mayor equidad de
género mediante una mejor participación
económica de la mujer, una reducción de
la brecha salarial entre varones y mujeres, y
manteniendo los niveles de igualdad de género
alcanzados hasta el 2000 en el ámbito educativo.
q Aumentar la participación de la mujer en niveles
decisorios (en empresas y en instituciones
públicas y privadas).

OBJETIVO 5:
REDUCIR LA MORTALIDAD INFANTIL
q Reducir en 3/4 la mortalidad de menores de 5
años y en un 20% la desigualdad entre provincias
entre 1990 y 2015.
OBJETIVO 6:
MEJORAR LA SALUD MATERNA
q Reducir en 2/3 la TMM y en un 20% la
desigualdad entre provincias entre 1990 y 2015.

OBJETIVO 7:
COMBATIR EL VIH/SIDA,
LA TUBERCULOSIS Y EL CHAGAS
q Haber detenido e iniciado la reversión de la
propagación del VIH/SIDA en el 2015.
q Reducir la incidencia de la Tuberculosis un 8%
anual y la tasa de mortalidad por tuberculosis
un 10% anual y certificado la interrupción de la
transmisión vectorial de Chagas en todo el país
en el año 2015.

OBJETIVO 8:
ASEGURAR UN
MEDIO AMBIENTE SOSTENIBLE
q Haber logrado en el 2015 que todas las
políticas y programas del país hayan integrado
los principios del desarrollo sostenible y
se haya revertido la pérdida de recursos
naturales (ambientales).
q Reducir en 2/3 la proporción de la población
sin acceso al agua potable entre 1990 y el 2015.
q Reducir en 2/3 la proporción de la población
sin acceso al saneamiento básico entre 1990
y el 2015.
q Haber reducido en 2/3 la proporción de
la población residente en villas miserias y
asentamientos irregulares.