Vasopresina

La hormona antidiurética (ADH por sus siglas en inglés), también conocida

como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es una hormona producida en el
hipotálamo que se almacena y libera a través de la neurohipófisis presente en la
mayoría de los mamíferos, incluyendo a los humanos. La vasopresina es una
hormona peptídica que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la
concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales,
afectando así la permeabilidad tubular.

La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la

osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia
vascular periférica y a su vez la presión arterial. Recibe su nombre debido a que
cumple un papel clave como regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales
en la sangre. En el riñón la ADH se une a los receptores V2 de la membrana
basolateral de las células principales. En el túbulo colector activa las acuaporinas
tipo 2 (AQP2) permitiendo el paso de agua de forma pasiva a favor de gradiente
osmótico, y aumenta la permeabilidad de la porción intramedular a la urea. En la
porción ascendente gruesa del asa de Henle estimula la reabsorción activa de
sodio, aumentando la osmolaridad en la médula renal y por tanto el gradiente
osmótico con el interior del túbulo.

Todos estos mecanismos favorecen la concentración de la orina, de forma que la

osmolalidad urinaria refleja de forma indirecta los niveles circulantes de ADH.

Existen otros receptores de ADH repartidos sobre todo en hígado, cerebro,

plaquetas y vasculatura periférica (V1A y V1B), con importantes funciones en la
vasoconstricción, gluconeogénesis, coagulación, respuesta al estrés e interacción
social.
Fisiopatología
La vasopresina es una hormona producida por la neurohipófisis que ayuda a
controlar la homeostasis de los líquidos. La hormona aumenta la reabsorción de
agua en la nefrona distal, produciendo una orina concentrada y plasma diluido.
La secreción de vasopresina es estimulada por cualquiera de los siguientes:
Aumento de la osmolalidad plasmática
Disminución de la volemia
Disminución de la tensión arterial
Estrés
Ciertos fármacos
La baja osmolalidad plasmática inhibe la secreción de vasopresina, lo que
permite que los riñones produzcan orina diluida.

La secreción de vasopresina la liberación es inadecuada en presencia de

osmolalidad plasmática normal o baja y de una volemia y una tensión arterial
normales o elevados. En esos casos, el agua retenida inapropiadamente por los
riñones finalmente causa hiponatremia normovolémica (dilucional), en los cuales
el sodio corporal total y, por lo tanto, el volumen de líquido extracelular (LEC)
son normales o casi normales; sin embargo, aumenta el agua corporal total.
La secreción de vasopresina puede aumentar en presencia de una serie de
trastornos del sistema nervioso central. Además, ciertos cánceres o trastornos
pulmonares (p. ej., tuberculosis, neumonía) pueden producir vasopresina
ectópica.
En algunos pacientes, la secreción de vasopresina se suprime de manera
apropiada, pero con una osmolalidad plasmática inferior a la normal
(restablecimiento del osmostato).
La vasopresina actúa sobre todo en la conservación renal de agua a través del
incremento de la permeabilidad del epitelio tubular distal. Cuando sus
concentraciones sanguíneas son elevadas, la vasopresina también produce
vasoconstricción. Al igual que la aldosterona, la vasopresina cumple una función
importante en el mantenimiento de la homeostasis hídrica y la hidratación
vascular y celular. Los principales estímulos para la secreción de vasopresina son
el aumento de la presión osmótica del agua corporal (registrada por los
osmorreceptores del hipotálamo) y la depleción de volumen (registrada por
barorreceptores vasculares).
El lóbulo posterior de la hipófisis es el sitio primario de almacenamiento y
liberación de vasopresina, pero la vasopresina se sintetiza en el hipotálamo. La
hormona recién sintetizada puede liberarse a la circulación mientras los núcleos
hipotalámicos y parte del tracto neurohipofisario permanezcan indemnes. Debe
quedar indemne menos del 10% de las neuronas neurosecretoras para que se
desarrolle una diabetes insípida central. En consecuencia, la diabetes insípida
central siempre compromete a los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo o una porción significativa del tallo hipofisario.

La diabetes insípida central puede ser

Completa (ausencia de vasopresina)
Parcial (cantidades insuficientes de vasopresina)
La diabetes insípida central también puede ser:
Primario, en el que hay una marcada disminución de los núcleos hipotalámicos
del sistema neurohipofisario
Secundario (adquirido)
Niveles
Los niveles normales de ADH para una persona adulta varían de 0 a 5 pg/mL.
Los resultados más altos que lo normal pueden significar que tiene tumores en el
pulmón, tumores en el sistema nervioso central, un desequilibrio de líquido
después de una cirugía o, incluso, porfiria, una deficiencia de enzimas en la
sangre muy poco frecuente.
Los niveles bajos de ADH pueden significar que tiene diabetes insípida, un daño
en la glándula pituitaria o polidipsia primaria, que es una sed excesiva debido a
problemas en el hipotálamo o enfermedades mentales.
Oxitocina
La oxitocina es una hormona producida normalmente en el cerebro. Actúa
estimulando el músculo liso del útero hacia el final del embarazo, durante el
parto y después del parto. En este periodo, el útero es más sensible al efecto de la
oxitocina. Aumenta la amplitud y la frecuencia de las contracciones del útero.
Tiene efectos dilatadores en los vasos sistémicos que pueden provocar
taquicardias.
¿Para qué se utiliza?
Inducción del parto en mujeres a término
Estimulación de las contracciones del útero en el
caso de que no se produzcan naturalmente.
Hemorragia tras el parto.
Efecto de la oxitocina a nivel central y periférico
Comportamiento
La oxitocina es una hormona neurohipofisiaria que, aún como hipótesis, coordina
la causa y efecto de las interacciones sociales positivas. Existe un creciente
interés por conocer si el sistema de la oxitocina participa en el comportamiento y
la adaptación psicológica positiva relacionada con el crecimiento y los procesos
de restauración. La oxitocina cumple una función fundamental en la creación de
fuertes uniones entre la madre y el hijo. Las interrupciones de esta unión pueden
alterar la química del cerebro y, específicamente, la respuesta al estrés del hijo.
Los trabajos más recientes sugieren que la desregulación de la respuesta al estrés
en la vida temprana se asocia con altos niveles de estrés, respuesta inmunológica
desregulada y otros procesos en la edad adulta vinculados con el envejecimiento
acelerado.10
Se cree que los efectos conductuales de la oxitocina se deben a sus receptores en
muchas partes del cerebro y la médula espinal, incluidos la amígdala, el
hipotálamo ventromedial, el septum y el tallo cerebral.2
Los estudios más recientes indican que durante el periodo neonatal la oxitocina
tiene un efecto organizativo en el sistema nervioso central.
Propiedades farmacológicas
La oxitocina es una hormona que se sintetiza en el hipotálamo y estimula la
musculatura lisa del miometrio uterino, donde aumenta la intensidad, duración y
frecuencia de las contracciones durante el trabajo de parto eutócico espontáneo.
También contrae a las células mioepiteliales que rodean a los alvéolos mamarios
e induce la expulsión de leche materna; no incrementa la producción de leche.
Además, presenta actividad antidiurética semejante a la vasopresina.
La oxitocina sintética es un nonapéptido cuya función es semejante a la de la
hormona natural. Su efecto se debe a que actúa directamente sobre receptores
específicos a oxitocina e incrementa las concentraciones intracelulares de calcio
en el tejido miometrial uterino, mimetizando así las contracciones espontáneas
del trabajo de parto normal e impidiendo el flujo sanguíneo uterino transitorio.
Su efecto es mayor durante el trabajo de parto debido a que los receptores a
oxitocina se incrementan hacia el final del embarazo, época en que su acción de
contracción sobre el útero y las glándulas mamarias se vuelve notable y efectiva.
Con dosis bajas se producen contracciones uterinas con aumento del tono,
amplitud y duración de las mismas, borramiento y dilatación del cuello uterino;
con dosis altas producen contracciones tetánicas sostenidas y, cuando se
administra por vía intravenosa rápida, relaja temporalmente la musculatura lisa
vascular, lo que se traduce en rubefacción, hipotensión y taquicardia. Por vía
intravenosa, su efecto es inmediato y dura aproximadamente 30 min. También se
administra por vía intramuscular. Se metaboliza en el hígado, plasma y, en menor
proporción, glándulas mamarias. Se excreta en pequeñas cantidades por vía renal
y su vida media de eliminación es de 1 a 6 min.

Indicaciones
Inducción y conducción del trabajo de parto. Control de la hemorragia uterina
posparto.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicada en caso de hipersensibilidad al
fármaco, sufrimiento fetal, desproporción
cefalopélvica, posición fetal desfavorable,
placenta previa, desprendimiento prematuro de
placenta cuando el útero es hiperactivo o
hipertónico, prolapso del cordón umbilical,
cuando no se alcanza la actividad uterina
adecuada, cuando el parto vaginal está
contraindicado, en caso de polihidramnios, en
parto prematuro.
Reacciones adversas
Frecuentes: náusea y vómito.
Poco frecuentes: arritmias cardiacas (en el producto), reacciones alérgicas,
disnea, hipotensión y choque. Por su efecto antidiurético puede producir
intoxicación acuosa.
Raras: con dosis elevadas se produce hipertonicidad uterina, tetania, roturas
uterinas y, en el producto, sufrimiento fetal, asfixia y muerte.