INFORME DE PRACTICA N° 02

INDUCCIÓN DE FIEBRE UTILIZANDO UN

MODELO EXPERIMENTAL DE INFECCIÓN POR
E. Coli EN RATAS
INTEGRANTES DE LA MESA

 Revilla Huaranga Ana Paula del Carmen

 Marcial Donayre Rubi Alexandra
 Elías Anchante María Angélica
 Córdova Córdova Johan Jesús
 Huaccachi Matta Areilson David

RESULTADOS

Dosis mg
Grupo de experimentación Peso (g)
Ampicilina Ceftriaxona
200 mg/Kg 50 mg/Kg
Rata 1 251 50.2 mg 12.55 mg
GRUPO I
Rata 2 256 51.2 mg 12.8 mg
Rata 3 249 49.8 mg 12.45 mg
Rata 1 264 52.8 mg 13.2 mg
GRUPO II
Rata 2 257 51.4 mg 12.85 mg
Rata 3 255 51 mg 12.75 mg
Rata 1 269 53,8mg 13,45mg
GRUPO III
Rata 2 253 50,6mg 12,65mg
Rata 3 247 49,4mg 12,35mg

Volumen
Grupo de experimentación Peso (g) Administrado ml
Ampicilina Ceftriaxona
5 ml/g 5 ml/g
Rata 1 251 0,251 ml 0,06975 ml
GRUPO I
Rata 2 256 0,256 ml 0,064ml
Rata 3 249 0,249 ml 0,06225ml
Rata 1 264 0.264 ml 0.066 ml
GRUPO II
Rata 2 257 0.257 ml 0.064 ml
Rata 3 255 0.255 ml 0.064 ml
Rata 1 269 0,269 ml 0,06725 ml
GRUPO III
Rata 2 253 0,253 ml 0,06325 ml
Rata 3 247 0,247 ml 0,06175 ml
CONCLUSIONES

En esta práctica se realizó la inyección intraperitoneal 1ml del inóculo a los grupos I, II y III , se
pudo conocer que al primer grupo se administró suero fisiología aquí lo que sucedió fue la muerte
de estas 3 ratitas , pero en los grupos II y III si hubo una respuesta frente a la enfermedad debido a
que se le administraron Ampicilina y Ceftriaxona en cantidades especificas cada una dependiendo
de su peso y para esto se realizó una regla de tres simples para poder determinar la cantidad exacta
que debido tomar cada ratita y así poder ver su evolución en un plazo de 24 horas cada ratita formo
anticuerpos que pudieron contrarrestar la enfermedad .

CUESTIONARIO

1. Explique el mecanismo fisiopatológico de la fiebre.

La fiebre se produce cuando algo aumenta el punto de regulación del hipotálamo, lo que
desecadena la vasoconstricción y el alejamiento de la sangre desde la periferia para disminuir la
pérdida de calor; a veces se induce la aparición de escalofríos, que incrementan la producción de
calor.

2. Indique usted la importancia de incubar el inóculo antes de administrar en el animal de

experimentación

El estudio de los microorganismos desde el área clínica es muy importante pues gracias a este se
pueden detectar cuales son los causantes de ciertas afecciones en el organismo y así mismo crear
métodos de prevención de las mismas ya sea mediante vacunas y/o antibiótico

3. En cuadros infecciosos por E. Coli, ¿Por qué se produce la infiltración de PMN en células
hepáticas?

Indicar una infección por lo que se observa estas células inmunitarias PMN; la acumulación de
lípidos en los hepatocitos con EHA y EHNA promueve el estrés oxidativo, inflamación, muerte
celular y fibrosis que se corresponde con un segundo estadio en la progresión de la hepatopatía.

4. Explique usted el proceso fisiopatológico de la septicemia

La sepsis iniciada por gramnegativos se desencadena por el lipopolisacárido conocido como

endotoxina (LPS). La LPS es vertida a la circulación donde se enfrenta a una primera línea de
sustancias naturales que intentan bloquear la infección: anticuerpos, albúmina, lipoproteínas de alta
intensidad (HDL) y BPI (bactericidal permeability increasing protein) expresada por
polimorfonucleares (PMN), monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos y, sobre todo, a través de
los receptores de la respuesta del sistema inmune innato expresados por dichas células.
Funcionalmente estas proteínas pueden ser divididas en tres clases: segregadas, como las
opsoninas, endocíticas y de señal. La mejor estudiada es la lectina unida a manano que, al unirse a
los carbohidratos
microbianos, inicia la vía de la
lectina para la activación del
complemento.
 5. Explique el proceso fisiopatológico de Shock séptico

Los microorganismos proliferan en un nido de infección, invaden luego el torrente sanguíneo y

liberan una gran cantidad de sustancias, por ejemplo, la toxina 1 del síndrome de shock tóxico
(TSST-1) o endotoxinas de microorganismos gramnegativos. Estos productos estimulan la
liberación de varios mediadores endógenos derivados del huésped y del microorganismo que
interactúa y se acelera o inhibe entre sí.
Mediadores procedentes de los microorganismos como la toxina A producida por la Pseudomona
aeruginosa y la TSST-1 producida por los estafilococos o la endotoxina (LPS) lipopolisacárido de
la membrana de los gérmenes gramnegativos, son el típico ejemplo inductor de la secuencia
patogénica del choque séptico.

6. Como se define y cuáles son los criterios para el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS).

El SIRS es una situación clínica de respuesta inflamatoria muy frecuente en pacientes críticamente
enfermos, que se encuentran en diferentes condiciones de agresión, ya sea esta por una infección
(sepsis), un traumatismo o una cirugía, aunque otras situaciones clínicas son también capaces de
producirlo (TEP, ICC, etc.).

La respuesta inflamatoria sistémica conforma un mecanismo de defensa inespecífico, constituido

por una serie de criterios también inespecíficos, cuya alta sensibilidad crea problemas para su
adecuada interpretación. Los criterios clínicos y de laboratorio
de inflamación sistémica son:
 Frecuencia cardiaca superior a 90 lpm.
 Frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm.
 Temperatura axilar superior a 38 ºC o inferior a 36 ºC.
 Presencia de más de 12.000 leucocitos/mm3 o menos de 4.000 leucocitos/mm3.
 Aparición de más de un 10% de cayados en el recuento diferencial.

Esta respuesta inflamatoria se presenta como un proceso lesivo de constante progresión que, de no
limitarse, culmina en el desarrollo del síndrome de falla orgánica múltiple (FOM) y finalmente en
la muerte del paciente, pero la detección precoz de esta situación clínica y el subsiguiente inicio de
medidas de soporte (hidratación, antimicrobianos, oxígeno, etc.) es capaz de reducir la
morbimortalidad en estos pacientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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%20producci%C3%B3n%20de%20calor