Cirugia General - Ricardo Carrillo

CIRUGÍA GENERAL
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CIRUGÍA GENERAL
 TÉCNICA QUIRÚRGICA
 RCP. TRAQUEOSTOMÍA
 TORACOTOMÍA. DRENAJE PLEURAL
 LAPAROTOMÍA Y SUTURAS  ÚLCERA PÉPTICA Y SANGRADO GASTROINTESTINAL
 BIOSEGURIDAD EN CIRUGÍA  PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL INTESTINO DELGADO Y
 CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Y TRADICIONAL BAZO
 TRASFUSIONES EN CIRUGÍA  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 CICATRIZACIÓN Y HERIDAS  APÉNDICE Y COLON
 TRASPLANTES  FÍSTULAS GASTROINTESTINALES
 PRE-POST OPERATORIO - RIESGO QUIRÚRGICO  PATOLOGÍA ANORRECTAL BENIGNA
 COMPLICACIONES E INFECCIONES EN LA CIRUGÍA  ABSCESO HEPATICO, CIRROSIS E HIPERTENSIÓN
 ANTIBIOTICOTERAPIA Y ANALGÉSICOS EN CIRUGÍA PORTAL
 MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO  PATOLOGÍA QUIRÚRGICA BENIGNA DE VESICULA BILIAR
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO-BASE Y VÍAS BILIARES
 SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL  PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
 MANEJO DE QUEMADOS  TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y PENETRANTE
 CHOQUE Y SEPSIS  SD. COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
 PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA EN EL EMBARAZO Y GERIÁTR.
 ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
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¿Apuntes o diapositivas? INGRESA
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TÉCNICA QUIRÚRGICA
• Estudiante del 5° año de medicina humana, quinto superior.

• 2 años dictando el curso de Semiología.
• CEO y ponente de la Academia Universitaria MultiMedic.
• Contribuidor en uDocz.
• Creador de contenido en:

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NOMENCLATURA QUIRÚRGICA
 - Centesis: Significa punción.

 -Tomía: Significa incisión de una pared (abdominal o torácica) y apertura de un órgano.
 - Ostomía: Significa la apertura o abocamiento de un órgano al exterior.
 - Oscopía: Significa realizar el examen de cavidades, preferentemente mediante el uso de instrumental óptico.
 - Ectomía: Significa la extirpación total o parcial de un órgano.
 Anastomosis: Es la unión de órganos huecos.
 - Pexia: Es la terminación que se utiliza para referirse a las operaciones que se realizan para fijar o suspender
un órgano
 - Lisis es empleada en la denominación de las intervenciones quirúgicas tendientes a liberar un órgano de sus
adherencias.
 - Desis: es utilizado como terminación, para denominar a las intervenciones que tienen como fin inmovilizar
una articulación.
 - Plastias: se denominan las operaciones cuyo fin es reparar o restaurar la estructura o la función de un
órgano, estructura o sistema

ETAPAS DEL ACTO QUIRÚRGICO
• Periodo durante el cual ocurre el acto

quirúrgico
• Se inicia con la administración de la
anestesia y termina junto con el acto
quirúrgico.
PREOPERATORIO INTRAOPERATORIO POSTOPERATORIO

• Periodo que comprende el estudio y la
preparación del enfermo para la • Periodo que transcurre entre el final
intervención quirúrgica. del acto quirúrgico y la completa
• Comienza con la anamnesis inicial con recuperación del paciente.
el cirujano y termina al iniciarse la • A su vez se divide en tres fases:
anestesia. 1. Inmediato
2. Mediato
3. Alejado

TIEMPOS OPERATORIOS
PEROPERATORIO O INTRAOPERATORIO
CORTE Y HEMOSTASIA SEPARACIÓN ACTO SINTESIS

DISECCIÓN PRINCIPAL
• Pinzas Kelly • Separador Farabeuf. • Gasas.
• Pinzas Rochester Pean • Pinzas de Babcock • Agujas quirúrgicas.
• Pinza de Allis. • Válvulas suprapúbicas. • Hilos quirúrgicas
• Pinzas mosquito.
• Pinza de Foerster • Porta-agujas
• Tijeras de mayo.
• Tijeras de Iris
• Tijeras de Metzenbaum

INSTRUMENTACIÓN QUIRÚRGICA
HEMOSTASIA
Instrumentos de agarre, sujeción y oclusión
Pinzas Kelly recta Pinzas Kelly curva

CORTE Y DISECCIÓN
Instrumentos de diéresis
Tijeras Mayo recta

Cortar hilos
Tijeras Mayo curva Tijeras de Metzembaum Tijeras de Iris

Cortar aponeurosis Cortar peritoneo Corte de vasos

CORTE Y DISECCIÓN
Instrumentos de diéresis
Hoja N° 20 - 23
Hoja N° 10 - 15
Mango N° 3 Mango N° 4
BISTURÍ

SEPARADORES
Instrumentos de retracción y exposición
Separadores de Farabeuf
Pinzas de babcock
Pinzas de Allis

SÍNTESIS
Unión de tejidos, cierre de heridas y materiales
HILOS QUIRÚRGICOS
PORTA-AGUJAS
GASAS
Combinado con tijeras (Olsen – Heger)
En cremallera (Mayo – Hegar)
AGUJAS QUIRÚRGICAS Automático (Mathiu)

SÍNTESIS
CARACTERÍSTICAS
Calibre
Mientras más pequeño el calibre menos
fuerza de tensión
El poliéster y polipropileno tienen la mejor fuerza de tensión
Fuerza de tensión
La seda tiene la menor fuerza de tensión
Los hilos absorbibles naturales se degradan por proteólisis en fagocitos
Absorbibles
Los hilos absorbibles sintéticos son degradados por hidrolisis
HILOS
QUIRÚRGICOS Número de hebras Monofilamento Multifilamento
No existe paso de líquidos tisulares a lo Mayor paso de líquidos tisulares a
Capilaridad
largo de la sutura lo largo de la sutura
Elasticidad Menor Mayor
Memoria
Mayor (Más nudos) Menor (Menos nudos)
Tendencia a volver a su estado original
Coeficiente de fricción
Menor Mayor
Trauma al roce

SÍNTESIS
SUTURAS ABSORBIBLES
Tipo de hilo quirúrgico Absorción completa Uso
Catgut simple 6 - 7 días TCSC
NATURALES Músculo
Catgut crómico 20 días Peritoneo
Mucosa digestiva
Labios
Ácido poliglicólico o Dexón o PGA 90 – 120 días TCSC
Peritoneo
SINTETICAS Poliglactina 910 o Vicryl (multi) 70 – 90 días

TCSC
Polidioxanona o PDS (mono) 180 – 190 días
Peritoneo
Poligluconato o Maxon 180 – 210 días
Poliglecaprone 25 110 – 125 días

SÍNTESIS
SUTURAS NO ABSORBIBLES
Tipo de hilo quirúrgico Filamento Uso
NATURALES Seda Multi Vasos sanguíneos
Piel
Poliéster (Dacrón) Multi
Aponeurosis
Piel
SINTETICAS Poliamida (Nylon) Mono o multi
Aponeurosis
Polipropileno (Prolene) Mono Vasos sanguíneos
Polibutester (Novafil) Mono Vasos sanguíneos

SÍNTESIS
Punta Forma Eje

Recta:
• Piel
• Boca.
¼ de circulo
• Ojo
3/8 de circulo
AGUJAS Punto roma Aguja triangular
• Aponeurosis
QUIRÚRGICAS Punta redonda o convencional
• Fascia
agudizada Aguja cilíndrica.
• Músculo
Punta triangular Aguja Tapercut
½ de circulo
• TCSC
• Piel
• Músculo
5/8 de circulo
• Cavidad nasal

Mesa de Mayo

TÉCNICA QUIRÚRGICA
TIPO DE PUNTOS
SUTURAS CONTINUAS:
SUTURAS INTERRUMPIDAS:
Simple.
Simple.
Cerrada
Colchenero vertical o Donati
Subcuticular
Colchenero horizontal
En bolsa de tabaco
Zona anatómica Retiro de puntos

Cuero cabelludo 8 – 10 días (9 días)
Cara y cuello 4 – 6 días (5 días)
Tórax. Abdomen, espalda y extremidades 8 – 12 días (10 días)

RCP BÁSICO Y AVANZADO



4. Activar el sistema de emergencia

1. Identificación de paciente (106 – SAMU)
inconsciente extrahospitalario. • Solicitar personal
2. Verificar zona segura. especializado en RCP.
3. Determinar o evaluar la • Solicitar un desfibrilador
respuesta del paciente. externo automático (DEA). 5. Identificar el paro en menos de 10 segundos

6. Iniciar 30 compresiones y 2 ventilaciones con el pecho desnudo del paciente.

COMPRESIONES DE ALTA CALIDAD
 Frecuencia de 100 a 120 por minuto.

 Comprimir fuerte (5 a 6 cm en > de 1 año de
edad).
 Permitir una expansión torácica completa.
 Minimizar las interrupciones.

APERTURA DE LA VÍA AÉREA
POSICIÓN NEUTRA
MANIOBRA FRENTE - MENTÓN MANIOBRA TRACCIÓN MANDIBULAR

7. Llegada del personal 10. Analizar el ritmo. 13. Iniciar 30 compresiones

especializado en RCP con DEA. 11. Despeja la zona. y 2 ventilaciones con el
8. Encender el DEA. 12. Desarrollar la descarga si el ritmo es pecho desnudo del paciente
9. Colocar los parches. desfibrilable. por 2 minutos.

1. Identificación de paciente inconsciente extrahospitalario. • Con 5 a 6 segundos de duración.

2. Verificar zona segura. • Ventilación en RCP avanzado:
3. Determinar o evaluar la respuesta del paciente. • Intubación endotraqueal o dispositivo supra glótico
4. Activar el sistema de emergencia (106 – SAMU) avanzado o vía aérea con mascarilla.
• Solicitar personal especializado en RCP. • Una vez colocado el dispositivo avanzado de vía aérea:
• Solicitar un desfibrilador externo automático (DEA). • 1 ventilación cada 5 – 6 segundos (10 a 12 x min)
5. Identificar el paro en menos de 10 segundos. en adultos.
• Respiratorio  Apnea. • 1 ventilación cada 3 a 5 segundos (10 a 20 x min)
• Cardiaco para niños y lactantes.
• Sin pulso carotideo en adultos. Se debe comprobar 7. Llegada del DEA.
durante de 5 a 10 segundos. 1. Encender el DEA.
• Sin pulso carotideo o femoral o braquial en niños 2. Colocar los parches.
• Cardiorrespiratorio  Apnea + sin palpación de pulso. 3. Analizar el ritmo.
6. Iniciar 30 compresiones y 2 ventilaciones con el pecho desnudo del 4. Despeja la zona.
paciente. 5. Desarrollar la descarga si el ritmo es desfibrilable.
• Compresiones de alta calidad  DEA bifásico: 120 – 200 J
• Frecuencia de 100 a 120 por minuto.  DEA monofásico: 360 J
• Comprimir fuerte (5 a 6 cm en > de 1 año de edad).
• Permitir una expansión torácica completa.
• Minimizar las interrupciones.
• Vía aérea:
• Elevar el mentón.
• Depresión de la frente (hacia atrás)
• Ventilaciones en RCP básico:
• Frecuencia de 12 a 20 por minuto.

RITMOS DESFIBRILABLES
TAQUICARDIA VENTRICULAR (QRS > 0.12 s)
MONOMÓRFICA POLIMÓRFICA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

RITMOS NO DESFIBRILABLES
ASISTOLIA
CAUSAS
Hipovolemia
Hipoxia
Acidosis metabólica
Hiperkalemia (> 8 mEq/L)
Hipotermia
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO Hipoglucemia
Tromboembolia pulmonar
Taponamiento cardiaco
Neumotórax


TORACOTOMÍA


TORACOTOMÍA

TORACOTOMÍA
INDICACIONES DE TORACOTOMÍA EN UN PACIENTE CON TORACOSTOMÍA
TORACOSTOMÍA
TORACOTOMÍA
 Drenaje inicial de hemotórax > 1200 ml

 Drenaje de hemotórax > 200 ml por hora durante 3 horas
 Drenaje de hemotórax > 100 ml por hora durante 6 horas
 Drenaje de saliva o contenido alimentario (Perforación de esófago).
 Presencia de fistula broncopleural de alto flujo con pulmón colapsado
Indicaciones: • Derrame pleural posterior a

• Neumotórax a tensión. toracocentesis.
• Hemotórax. • Empiema pleural
• Derrame pleural sintomático • Quilotórax
recurrente. • Hemoneumotorax.

TORACOTOMÍA
INCISIONES TORÁCICAS INDICACIONES

 Paro cardiaco después de la lesión en pacientes
susceptibles de rescate:
• Pacientes con traumatismo penetrante del torso con
< 15 min de RCP prehospitalaria.
• Pacientes con traumatismo cerrado con < 10 min de
RCP prehospitalaria
• Pacientes con traumatismo penetrante de cuello o
extremidades con < 5 min de RCP prehospitalaria
 Hipotensión persistente después de lesión grave (presión
arterial sistólica ≤ 60 mmHg) causada por:
• Taponamiento cardiaco
• Hemorragia intratorácica
• Hemorragia intraabdominal
• Hemorragia de extremidades
• Hemorragia cervical
• Embolia de aire
CONTRAINDICACIONES
 Traumatismo penetrante con reanimación cardiopulmonar >
15 min de duración y sin signos de vida
TORACOTOMIA ANTEROLATERAL IZQUIERDA  Traumatismo cerrado con reanimación cardiopulmonar > 10
min de duración y sin signos de vida o en asistolia sin
Toracotomía de reanimación taponamiento

TORACOTOMÍA
INCISIONES TORÁCICAS
ESTERNOTOMIA TRANSVERSAL
• Cirugía de mediastino anterior y medio
• Trasplante doble de pulmón ESTERNOTOMÍA MEDIA
TORACOTOMIA POSTEROLATERAL
• Cirugía de mediastino anterior y medio
• Cirugía de mediastino posterior • Traumatismo cardiaco
• Cirugía pulmonar (Neumonectomía, lobectomia) • Pericardiectomía
• Cirugía de esófago torácico
• Cirugía de aorta.

TORACOTOMÍA
INCISIONES TORÁCICAS
• Hernia esofágica
• Resección de esófago distal
• Resección de estomago superior
• Traumatismos de bazo.
• Cirugía de aorta torácica y abdominal.
TORACOABDOMINAL

LAPAROTOMÍA


LAPARATOMÍA
LINEAS DE LANGER
ANATOMÍA DEL ABDOMEN
1. Piel
2. Capa grasa subcutánea
3. Fascia membranosa
4. Oblicuo externo
5. Oblicuo interno
6. Transversus abdominis
7. Fascia transversal
8. Grasa preperitoneal
9. Peritoneo parietal

LAPARATOMÍA
TIPO DE PUNTOS HILO QUIRÚRGICO CALIBRE

Nylon
Sutura simple interrumpida o
PIEL continua Polipropileno 2.0 a 5.0
Colchonero vertical
Ácido poliglicólico (PGA)
Catgut simple
Catgut crómico
TCSC Intradérmica 1.0 – 3.0
Poliglecaprone 25
Polidioxanona
Simple continua Ácido poliglicólico (PGA)
APONEUROSIS 1-0
Sutura simple interrumpida Nylon
Polipropileno (Prolene)
MÚSCULO Colchonero vertical Catgut simple 2.0 – 3.0
Catgut crómico
PERITONEO Ácido poliglicólico (PGA)
Simple continua 1.0
PARIETAL Catgut crómico

LAPARATOMÍA

LAPARATOMÍA

LAPARATOMÍA

LAPARATOMÍA

LAPARATOMÍA
INCISIONES VERTICALES INDICACIONES

Traumatismo abdominal penetrante
Mediana Peritonitis fecal secundaria a
Cirugías de emergencia perforación intestinal maligna
Isquemia intestinal.
Bazo, estómago, hemicolón, páncreas
Paramedianas Cavidad peritoneal y es de elección
para el acceso retroperitoneal.
Merceden Benz Trasplante hepático
Mc Evedy Hernia inguinal y femoral derecha

LAPARATOMÍA
OBLICUAS INDICACIONES
Kocher o subcostal derecha Colecistectomía
Gastrectomia total
Chevron o subcostal derecha e Esofagoectomia total
izquierda Reseccion hepática
Adrenectomia bilateral
Mc Burney o Gridiron Apendicetomía
Resección colónica
Rutherford Morrison
Colostomía sigmoidea
Toracoabdominal Resección hepática
Hernia inguinal y femoral
Cáncer testicular
Inguinal
Criptorquidia
Varicocele e hidrocele

LAPARATOMÍA
INCISIONES TRANSVERSAS INDICACIONES

Maryland o Mackenrodt Ovario, trompa, útero
Pfannenstiel Ovario, trompa, útero, próstata
Cherney Ovario, trompa, útero
Turner - Warwick Ovario, trompa, útero
Rockey Davis Apendicitis
Lanz Apendicitis

LAPARATOMÍA
Incisión Pfannenstiel
Las incisiones verticales son más

eventrógenas que las
horizontales (transversales)

BIOSEGURIDAD EN CIRUGÍA


AGENTES BIOLÓGICOS, FÍSICOS, QUÍMICOS Y MECÁNICOS
BIOSEGURIDAD PRINCIPIOS:
Universalidad, se debe considerar que toda persona puede
estar infectada.
Uso de barreras, Evitar la exposición directa a materia
contaminada.
Eliminación del material contaminado utilizados en la
atención de pacientes.
OBJETIVOS:
Construir una cultura de comportamiento dentro del ambiente
hospitalario, por parte del equipo de Salud.
Minimizar el riesgo potencial de accidentes laborales.
Evitar las infecciones intrahospitalarias.
Proteger al paciente, personal hospitalario y la comunidad en
general.
Es el conjunto de medidas preventivas que tienen como objeto proteger la salud y

seguridad personal de los profesionales de salud y pacientes

UNIVERSALIDAD: PRECUACIONES UNIVERSALES
 Mantenga su lugar de trabajo en óptimas condiciones de higiene y aseo, con sus elementos de protección personal en un
lugar seguro y de fácil acceso.
 No fumar, beber y comer cualquier alimento en el sitio de trabajo.
 Maneje todo paciente como potencialmente infectado.
 Utilice en forma sistemática guantes plásticos o de látex en procedimientos biológicos y/o instrumental o equipo
contaminado en la atención de pacientes.
 Utilizar un par de guantes por pacientes.
 Emplee protectores oculares en procedimientos que generen salpicaduras de sangre y otro líquidos corporales.
 Las mujeres embarazadas que trabajen en ambientes hospitalarios expuestas a VIH/SIDA y/o hepatitis, deberán ser muy
estrictas con precauciones universales.
 Evite reutilizar el material contaminado como agujas, jeringas y hojas de bisturí.
 Todo equipo que requiere reparación técnica debe ser llevado a mantenimiento, previa desinfección y limpieza.
 Mantenga actualizado su esquema de vacunación.
 En caso de ruptura de material de vidrio contaminado con sangre u otro liquido corporal se debe recoger con escoba y
recogedor, nunca con las manos.
 Manipule, transporte y envié las muestras disponiéndolas en recipientes seguros, con tapa y debidamente rotuladas.
 Realice desinfección y limpieza a las superficies y equipo de trabajo al final de cada procedimiento.

USO DE BARRERAS: EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL

GAFAS DE SEGURIDAD GORRO QUIRÚRGICO
MASCARILLAS
MANDIL QUIRÚRGICO
GUANTES QUIRÚRGICOS
POLAINAS QUIRÚRGICAS

CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS Y COVID-19

Usar mascarilla N95, lentes y/o protector facial.

MEDIOS DE ELIMINACIÓN DE MATERIAL CONTAMINADO

 Conjunto de dispositivos y procedimientos adecuados por los cuales los materiales utilizados en la atención
de pacientes, son depositados y eliminados sin riesgo.
MANIPULACCIÓN
MATERIAL UTILIZADO O RESIDUO RECOLECCIÓN
Generación y segregación
 Residuos generales: papeles,

cartones, cajas, plásticos, alimentos.
 Residuos patológicos: Tejidos,
órganos, fluidos corporales y muestras
de análisis. TRANSPORTE
 Residuos infecciosos: Excreciones, INTERNO
exudados, cultivos, muestras con
agentes infecciosas, instrumentos
usados para inocular microorganismos,
sangre humana, suero y derivados.
 Residuos punzocortantes: Agujas,
bisturíes, jeringas que estuvieron en DESTINO
contacto con fluidos corporales. FINAL
 Residuos farmacéuticos: vencidos,
deteriorados. Centro de
 Residuos radioactivos. Basura
esterilización
 Residuos químicos.

CLASIFICACIÓN DE RIESGO DEL PERSONAL QUE LABORA EN EL ÁREA QUIRÚRGICA

AGENTES AGENTES
AGENTES QUÍMICOS AGENTES FÍSICOS AGENTES ERGONÓMICOS
BIOLÓGICOS PSICOSOCIALES
1. Riesgos por posturas  Diferentes grados de
Inhalación crónica de
forzadas. estrés físico y mental:
anestésicos:
2. Riesgos originados por  Dependencia de
Toxicidad sobre el Infecciones
1. Por descargas movimientos repetitivos. fármacos.
sistema nervioso central trasmitidas por los
eléctricas accidentales. 3. Riesgos en la salud  Hernias de discos
con sintomatología pacientes:
 De bajo voltaje. provocados por vibraciones, intervertebrales sobre
múltiple. 1. Virales:
 De alto voltaje. aplicación de fuerzas, todo lumbares.
1. Oncogénesis. a) Hepatitis
2. Exposición a dosis características ambientales  BURN OUT: respuesta
2. Abortogénesis B
excesivas de rayos X del entorno laboral del organismo ante los
3. Infertilidad. b) Hepatitis
(radiaciones ionizantes). (iluminación, ruido, calor…) factores estresantes
4. Hepatotoxicidad. C y D.
3. Exposición a rayos láser 4. Riesgos por trastornos emocionales e
5. Nefrotoxicidad. c) HIV
(radiaciones no musculoesqueléticos interpersonales que se
6. Trastornos del ritmo 2. Bacterianas.
ionizantes) derivados de la presentan en el trabajo,
cardiaco. 3. Por hongos.
5. Carga física(dolores de que incluye: fatiga
7. Miastenia gravis.
espalda, lesiones en las crónica, ineficacia,
8. Dermatitis.
manos, etc.). depresión, etc.

ACCIDENTE DE EXPOSICIÓN A SANGRE Y FLUIDOS CORPORALES (AES)
PROFESIONAL DE LA SALUD
EXPOSICIÓN ACCIDENTE
AGENTES
LABORAL DE TRABAJO
BIOLÓGICOS
PERSONA FUENTE • Virus de la Hepatitis B
• Virus de la Hepatitis C
Cantidad de virus en la sangre del paciente al
• Virus de la Inmunodeficiencia Humana
momento de la exposición
Fluido corporal de alto riesgo:
• Sangre y otros fluidos que contengan sangre
(hematemesis, hemoptisis).
• Semen, secreciones vaginales, leche materna.
Fluido corporal de bajo riesgo:
• Deposiciones, secreciones nasales,
expectoración, vómitos, orina.

EXPOSICIÓN CON RIESGO:

• Herida profunda que causa sangramiento.
PROFESIONAL DE LA SALUD • Exposición de mucosas o heridas con sangre o fluido
corporal a simple vista contaminado con sangre.
• Derrame de sangre o fluido corporal con riesgo en una
exposición de discontinuidad de la piel tales como herida,
dermatosis o eczemas
• Inoculación percutánea de sangre o fluido corporal de alto
riesgo
EXPOSICIÓN SIN RIESGO:
• Herida superficial que no causa sangramiento, escarificación
• Herida con instrumento que no está a simple vista
EXPOSICIÓN contaminada con sangre o fluido corporal con riesgo
ACCIDENTE
LABORAL • Exposición de piel intacta o sana con sangre o fluido corporal
DE TRABAJO de cualquier tipo
EXPOSICIÓN MASIVA:
• Transfusión de sangre infectada por VIH
• Inyección accidental de más de 1 ml de sangre o fluidos
contaminados
• Cualquier exposición parenteral a materiales de laboratorio o
de Investigación conteniendo virus VIH

Vía de contacto Indicaciones inmediatas

PROFESIONAL DE LA SALUD
Punciones – cortes Realizar aseo local de la
zona comprometida con
aguja y jabón antiséptico.
Mucosas Realizar lavado con
abundante agua y solución
salina
Piel no intacta Realizar lavado con agua,
EXPOSICIÓN
ACCIDENTE solución salida, jabón y
LABORAL
DE TRABAJO aplicación de antiséptico
Piel sana Realizar lavado con jabón y
abundante agua corriente.

VIH (+)
EXPOSICIÓN
LABORAL
CON RIESGO
Profilaxis con antivirales dentro de

PERSONA FUENTE VHC (+) EXPOSICIÓN
las 2 horas post-exposición y debe LABORAL
prolongarse por 4 semanas.
• Zidovudina (AZT), 200 CON RIESGO
mg/8 horas VHB (+)
• Lamivudina (3TC), 150
Debe tener un seguimiento clínico
mg/12 horas
EXPOSICIÓN controlado.
Se realizaran chequeos serológicos LABORAL Se efectuará un control serológico de
al accidentado de la forma siguiente
anti VHC a las 6° semana, 3° mes y
• Antes del octavo día de CON RIESGO
6° mes de haberse producido el
ocurrido el accidente
accidente
• Cada tres meses hasta el Si no esta vacunado, al menos 2 dosis, deberá administrarse
Realizar PCR-VHC al 1° mes y 6°
año inmunoglobulina hiperinmune 0.06 ml/kg dentro de las 24
mes post-exposición
horas y hasta los 7 días post-exposición.

CENTRAL DE ESTERILIZACIÓN
 DEFINICIÓN: La central de esterilización ( por definición, es el servicio que recibe, acondiciona, procesa, controla y distribuye textiles (apósitos), equipamiento
biométrico e instrumental a todos los sectores del hospital con el fin de proveer un insumo seguro para ser usado con el paciente.
 MISIÓN: Producir artículos o dispositivos de uso médicos seguros para la atención de los pacientes.
 MATERIAL ESTERIL: Hay menos de una probabilidad en 1 millón de que un microorganismo viable haya sobrevivido al proceso De esterilización,
INFRAESTRUCTURA:
 Área: La recomendación general será de: un metro
cuadrado por cada cama de internación.
 Sistemas presurizados como aire comprimido nitrógeno y
sistemas de vacío
 Se recomienda un sistema de destilado o desmineralizado del
agua
 Pisos y paredes: Deberán ser construidos con materiales
lavables y que no desprendan fibras ni partículas.
 Techos: Deberán ser construidos de manera que no queden
ángulos expuestos y presenten una superficie única (ángulos
sanitarios) para evitar la condensación de humedad.
 Ventilación: Los sistemas deben ser diseñados de manera que el
aire fluya de las áreas limpias a las sucias y luego se libere al
exterior o a un sistema de recirculación por filtro.
 Temperatura y humedad: Es deseable que el ambiente
mantenga una temperatura estable entre 18°C 25°C, y una
humedad relativa ambiente de 35-50%.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Y TRADICIONAL


HISTORIA EN EL MUNDO
1982 - APENDICECTOMIA 1985 – COLECISTECTOMÍA 1987 – COLECISTECTOMÍA 1987 – COLECISTECTOMÍA
LAPARASCÓPICA LAPARASCÓPICA LAPARASCÓPICA
LAPARASCÓPICA
Kurt Semm Eric Mühe Philippe Mouret François Dubois

EQUIPO LAPAROSCÓPICO
Monitor:
Es la pantalla por donde se ve el interior del abdomen al
momento de operar. Se requiere que sea de alta resolución y
que siempre se acompañe de un sistema de registro.
VIDEOCAMARA.
Es pequeña y de alta
resolución.
Insuflador de CO2:
Es automático porque insufla cuando baja de la
presión programada y se detiene al llegar a ella, lo
que permite que el espacio de trabajo sea
Fuente de Luz Fría
constante y facilite la cirugía.
Luz de Xenón  6000 grados Kelvin

INSTRUMENTAL BÁSICO
Instrumentos de diéresis: Instrumentos de Separación:
 Aguja de Veress (1938). Endoseparadores de raíces divergentes
Trócares Endoseparadores de rama articulada
• Desechables Instrumentos de oclusión y síntesis:
• Metálicos Porta clips
Trócar de Hasson Clips
Endotijeras Sutura laparoscópica
Instrumentos de Disección: Ligadura laparoscópica
Electrodo de Hook. Autosuturas laparoscópica Baja nudo.
Endotijeras.
Endodisector
Cánula de aspiración e irrigación
Instrumentos de Prehensión:
 Pinza de coagulación bipolar.
 Pinza de Maryland.

INSTRUMENTAL BÁSICO
Trócar de Hasson
Electrodo de Hook
Aguja de Veress
Pinza de coagulación
Trócares
Endotijeras

PROCEDIMIENTO TÉCNICO
Instalación de Procedimiento Exuflación y retiro de los

Neumoperitoneo
Trócares quirúrgico instrumentos
• Consiste en la insuflación de un gas
inerte en la cavidad peritoneal a través
de una aguja de Verres.
• El gas que se utiliza es el CO2.
• El primer trócar debe • Terminada la operación se
• La presión a la que se debe trabajar
instalarse generalmente deberá lavar la cavidad si es
laparoscópicamente es máximo 15 mm • Toda operación se inicia
por el ombligo, para lo necesario y aspirar todo el
de Hg. con una laparoscopía
cual se hace una líquido y gas remanente.
• Si la presión del CO2 sube a 15 se van a diagnóstica.
incisión radial o en el • Posteriormente se retiran los
tener múltiples problemas, como: • Luego se procederá a la
fondo del ombligo. trócares y se suturará la
 El enfisema subcutáneo operación propuesta
• Instalaciones de aponeurosis en todos los
 Disminución del retorno venoso por dependiendo del órgano a
trocares dependiendo la espacios dejados por los
retención en el área esplécnica. operar.
técnica americana o trócares de 10 o más mm de
 Ingurgitación yugular
francesa diámetro para evitar las
 Sobrecarga ventricular y congestión
eventraciones.
 Incremento de la capnemia (CO2
en sangre)
 Capnografía (CO2 exhalado)

CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS:
• Peritonitis y el embarazo
ABSOLUTAS:
• Colecistitis aguda severa o grado III
• Coagulopatías.
• Colangitis
• Inestabilidad hemodinámica
• Pancreatitis aguda
• Hipertensión portal.
• Coledocolitiasis no resuelta
• Operaciones abdominales previas
• Obesidad

VENTAJAS
Menor dolor postoperatorio e infección de la herida operatoria.
Mejor acceso visual a la cavidad que en cirugía abierta.
Recuperación más breve y menor supresión inmunitaria.
Menor tiempo de hospitalización y retorno precoz al trabajo.
Mejor recuperación del tránsito intestinal y menos adherencias.
Menos efectos adversos respiratorios
Disminuye los riesgos de daño en órganos no intervenidos
Menor costo social y empresarial.
Mejores resultados estéticos. Costo estético
Mayor recuperación funcional. Deporte de alta competencia.
Incrementa la capacidad resolutiva de las unidades médicas.

DESVENTAJAS
Imagen visual de dos dimensiones.

Escaso informe táctil.
Alto costo de instrumentación
Necesidad de enseñanza y supervisión de
nuevas técnicas
Tiempo operatorio prolongado
Riesgo de trombosis venosa, por el
incremento de la presión intraabdominal

TRANSFUSIONES EN CIRUGÍA
Asociación Estadounidense de Bancos de Sangre (AABB)


HEMOCOMPONENTES
450 ml
Sangre Total 250 ml
Paquete globular
4° C
35 días
DONADOR • Albumina
Plasma rico en plaquetas • Inmunoglobulinas
• Factores de coagulación
Hemoderivados
Pruebas de • HTLV-1.
screening: • Sífilis. 22° C -30° C
• VIH. • Chagas. 5 días 24 meses Crioprecipitado
• VHB y VHC. • Malaria
Concentrado de plaquetas Plasma fresco congelado

50 – 60 ml 200 - 300 ml

INDICACIONES PARA PAQUETE GLOBULAR
NIVEL DE HEMOGLOBINA INDICACIONES ¿TRANSFUSIÓN?
< 7 g/dl Cualquier situación Sí
Presencia de factores de riesgo:
 Hipotensión.
Sí
 Cardiopatía isquémica.
 Insuficiencia cardiaca.
Sin presencia de factores de riesgo. No
Cirugía en la que se anticipa > 500ml de pérdida
Sí
sanguínea
Con clínica de oxigenación insuficiente:
• Síntomas:
7 a 8 g/dl o Disnea.
o Angina de pecho.
• Signos:
o Hipotensión ortostática. • Una unidad elevará el nivel de
o Taquicardia Sí hemoglobina de un adulto de tamaño
• Exámenes auxiliares: promedio (70 kg) en 1.0–1.5 g /dL
o FEVI > 50 %. • Una unidad elevará el nivel de
o SaO2 < 50 % hematocrito de un adulto de tamaño
o pO2 < 80 mmHg promedio (70 kg) a 3 %.
o Aumento de lactato sérico.
o Acidosis metabólica
• Transfundir lentamente durante los primeros
8 a 10 g/dl Con clínica de oxigenación insuficiente Sí 15 min.
• Transfusión completa en 4 h.
> 10 g/dl Cualquier situación No

INDICACIONES PARA PAQUETE GLOBULAR
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de sangre (ml) < 750 ml 750 a 1500 ml 1500 a 2000 > 2000 ml
Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 %
Frecuencia cardiaca < 100 lpm > 100 lpm > 120 lpm > 140 lpm
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso (mmHg)
Normal Disminuida Disminuida Disminuida
PAS - PAD
Frecuencia respiratoria 12 a 20 rpm 20 a 30 rpm 30 a 40 rpm > 35 rpm
Diuresis (ml/h)
> 30 ml/h 20 a 30 ml/h 5 a 15 ml/h Indetectable
0.5 ml/kg/h en un adulto
Ansioso y
Estado de conciencia Ansioso y orientado Ansioso y orientado Letargo, coma
confuso
NO
NO Salvo en caso de anemia
INDICACIÓN DE PAQUETE
Salvo en caso de o enfermedad SÍ SÍ
GLOBULAR
anemia preexistente cardiopulmonar
preexistentes

MANEJO DE LA ANEMIA DE UN PACIENTE QUIRÚRGICO

CRIOPRECIPITADO
Las indicaciones quirúrgicas para la transfusión de plaquetas son:
 Hemofílicos de tipo A
 Pacientes con enfermedad de von Willebrand de tipo 2 y 3 para quienes el
concentrado de Factor VIII , con o sin FvW, no está disponible, según el caso
 Pacientes con hipofibrinogenia primaria o secundaria (con enfermedad hepática),
cuando los niveles de fibrógeno caen por debajo de 100 mg / dL
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Las indicaciones quirúrgicas para la transfusión de plaquetas son:
 En paciente con recuento de plaquetas de 50 000 cél/uL que requieran
procedimientos invasores.
 En paciente con recuento de plaquetas de 5.000 a 20.000/uL
 En pacientes con recuento de plaquetas < 50.000/mm3 con hemorragia activa.
Se debe administrar un concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal.

PLASMA FRESCO CONGELADO
INDICACIONES:
 Reemplazo de deficiencias de factor de coagulación múltiple (en pacientes con sangrado o
antes de un procedimiento invasivo).
 Reversión de la anticoagulación excesiva debido a warfarina o acenocumarol si no se dispone
de concentrado de complejo de protrombina o vitamina K (dosis iv 5–10 mg / día, necesitando
12–24 h para reducir el INR a menos de 2.0) en pacientes con sangrado o antes de urgencia
procedimientos invasivos.
 Coagulación intravascular diseminada o coagulopatía de consumo en pacientes con sangrado.
 Coagulopatía dilucional (transfusión masiva).
 Reemplazo de deficiencias de factor específico (factor IX) o proteasa (ADAMTS-13) en púrpura
trombocitopénica trombótica (TTP).
 Cuando no hay concentrados de factor disponibles.
Los riesgos más comúnmente asociados con la transfusión de plasma son:

• TRALI (lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión).
• TACO (sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión).
• Reacciones anafilácticas y / o alérgicas.
• Transmisión de enfermedades infecciosas.
• Reacción de transfusión febril no hemolítica .
• Aloinmunización de glóbulos rojos.
• Reacción de transfusión hemolítica. Aproximadamente el 30-50% de las transfusiones de
plasma recién congeladas son profilácticas, con o sin un
procedimiento planificado.

CICATRIZACIÓN Y HERIDAS


Fases Etapas Eventos

Vasoconstricción
Hemostasia primaria
Vascular Hemostasia secundaria
Aumento de la permeabilidad
Inflamatoria
Vasodilatación
Neutrófilos
Celular Macrófagos
Linfocitos
Angiogenesis
Proliferativa
Fibroplasia Deposito de MEC
(Formación del tejido de granulación)
Epitelización
Contracción Miofibroblastos
Maduración
Remodelación Metaloproteinasas

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
Según su limpieza y su estado bacteriológico
ASEPSIA y TASA DE
TIPO INFLAMACIÓN TEJIDOS PERFORACIÓN Ejemplos
ANTISEPSIA INFECCIÓN
Mastectomía
Limpias Tiroidectomía
Sí <2% No Piel
(TIPO I) Laparotomía
Herniorrafia
No
Apendicectomía
Limpias
Colecistectomía
contaminadas Sí 5 – 10% En ocasiones
Neumonectomía
(TIPO II)
Nefrectomía
Gastrectomía
No
Colectomía
Contaminadas estériles Menor de 12
No 10 – 20% Sí, no purulenta Apendicitis
(TIPO III) horas
gangrenosa
Colecistitis aguda.
Sucias Mayor de 12 Abceso
No > 20% Sí, purulenta
(TIPO IV) horas Peritonitis

CICATRIZACIÓN

APÓSITOS
Material de curación que se aplica directamente sobre la herida o úlcera
APÓSITO INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

Apósito absorbente
Espumas • Heridas infectadas
• Heridas con exudado moderado a abundante
(Poliuretano) • Heridas profundas
Gasa no tejida • Heridas con exudado leve a moderado
• Heridas de exudado moderado a abundante
Gasa tejida • Desbridar y rellenar
Apósito oclusivo no biológicos
• Heridas profundas
• Heridas infectadas
Hidrogel • Heridas con exudado leve a moderado • Heridas con exudado moderado a abundante
• Heridas traumáticas, abrasiones o laceraciones
• Desbridamiento autolítico
• Heridas no exudativas o escaso exudado
• Heridas de exudado moderado a abundante. • Heridas infectadas
Hidrocoloide
• Desbridamiento autolítico • Heridas de pacientes con vasculitis activa.
• Heridas de origen autoinmune
• Heridas de exudado moderado a abundante.
• Heridas y ulceras infectadas
Alginatos cálcicos • Heridas no exudativas o escaso exudado
• Heridas con sangramiento en napa
• Heridas cavitadas

CICATRIZACIÓN ANÓMALA
CICATRIZ QUELOIDE
CICATRIZ HIPERTRÓFICA CICATRIZ QUELOIDE

TRANSPLANTES


TRANSPLANTES
DEFINICIONES
 El trasplante es el proceso de transferir un órgano, tejidos o células de un sitio anatómico a
otro.
 El trasplante de órganos es un método quirúrgico en que un órgano disfuncional es sustituido
por otro funcional.
 Trasplante ortotópico, en el mismo sitio anatómico del receptor y del donante, se necesita
extirpar el órgano enfermo (corazón, pulmones, hígado o intestino).
 Trasplante heterotópica, implantado en otro sitio anatómico, no se extrae el órgano afectado
(riñones, páncreas).
 Singénico o isotrasplante, cuando el paciente tiene un hermano idéntico (mellizo, trillizo).
 Autotrasplante, transferencia de células, tejidos o un órgano de una parte del cuerpo a otra en
el mismo sujeto.
 Alotrasplante, que es la transferencia de células, tejidos o un órgano de un individuo a otro de
la misma especie.
 Xenotrasplante, el cual es la transferencia de células, tejidos o un órgano de un organismo a
otro de especies diferentes.

TRANSPLANTES
RECHAZOS
Rechazo hiperagudo:
• La pérdida del injerto en cuestión de minutos u horas después de la reperfusión del órgano.
• Anticuerpos preformados contra los HLA del donante.
• Anticuerpos preformados contra los antígenos ABO del donante.
Rechazo agudo (más frecuente):

• Surge días o semanas después del trasplante.
• Mecanismos:
• Mediado por linfocitos T.
• Mediado por anticuerpos
• Diagnóstico:
• Biopsias del órgano trasplantado.
• Rechazo renal: incremento de las concentraciones de creatinina.
• Rechazo hepático: cantidades mayores de los productos de la función hepática (amoniaco).
• Rechazo pancreático: concentraciones aumentadas de glucosa, amilasa y lipasa
Rechazo crónico:
• Lento y se manifiesta en el primer año después del trasplante.
• Cambios patológicos culminan en fibrosis y pérdida de la función del injerto sin inmunosupresión del paciente.

TRANSPLANTES
IMUNODEPRESIÓN
Profilaxis contra infecciones oportunistas

Paciente
trasplantado
Fase de inducción Fase de sostén
Inmunodepresión biológica: Glucocorticoides:
 Anticuerpos policlonales • Metilprednisolona
• Atgam • Prednisona
• Concentrado de inmunoglobulina Ligadores de inmunofilina:
antitimocítica  Inhibidores de calcineurina
 Anticuerpos monoclonales • Ciclosporina
• Muromonab-CD3 • Tacrolimus
• Basiliximab  Que no inhiben la calcineurina
• Belatacept • Sirolimus
• Alemtuzumab Antimetabolitos
• Rituximab  Inhibidores de novo de la sintesis de purina
Glucocorticoides: • Azatioprina
• Metilprednisolona • Micofenolato mofetilo
• Prednisona

TRANSPLANTES
IMUNODEPRESIÓN
Paciente
trasplantado
FÁRMACO DE INTERACCIONES
MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
SOSTÉN FARMACOLÓGICAS
Utilizados en fase de
Hiperglucemia, osteoporosis, cataratas,
Corticoesteroides Inhibe fosfolipasas A2 inducción, sostén y tratamiento
miopatía, incremento de peso -
de rechazo agudo
Fase de sostén, evita Nefrotoxicidad, Temblor, Hipertensión,
Inhibe la síntesis de
Ciclosporina (CSA) enfermedad de injerto contra Hirsutismo, nefrotoxicidad, hiperplasia gingival,
calcineurina e IL-2
huésped. hipomagnesemia, hiperpotasemia
Puede permitir la eliminación Verapamilo, diltiazem,
Inhibe los efectos en Trombocitopenia y neutropenia,
temprana de corticoesteroides macrólidos, fluconazol
Sirolimús linfocitos, inducidos por el hipercolesterolemia, edema de extremidades,
y aminorar las dosis de aumentan su concentración
receptor de IL-2 lentitud de cicatrización de heridas
calcineurina
Mejoría de la supervivencia del Hipertensión, nefrotoxicidad, alopecia, Isoniazida, carbamazepina,
Inhibe la síntesis de fenobarbital y rifampicina
Tacrolimús (FK506) paciente y el injerto en hiperglucemia, neurotoxicidad,
calcineurina e IL-2 disminuye su concentración
(hígado) hipomagnesemia, hiperpotasemia
Inhibe la enzima necesaria Eficaz para inmunodepresión
Micofenolato mofetilo Leucopenia, trombocitopenia, diarrea, náusea,
para la síntesis de purinas primaria en combinación con
(MMF) dispepsia y timpanismo
de novo tacrolimús
Interfiere con la síntesis Mujeres embarazadas Leucopenia, anemia, trombocitopenia, Alopurinol aumenta su
Azatioprina (AZA)
de DNA y RNA Pacientes que no toleran MMF hepatotoxicidad y pancreatitis concentración.

TRANSPLANTES
IMUNODEPRESIÓN
Paciente
trasplantado
INFECCIONES
Fase temprana: Fase tardía:

• Peritonitis generalizada  Infecciones virales (grupo herpesvirus):
• Infecciones intraabdominales: • Herpes simple
• Escherichia coli • Citomegalovirus (CMV).
• Enterococcus • Profilaxis con aciclovir durante 12 semanas.
• Klebsiella • Cuadro sintomático  Ganciclovir intravenoso (IV).
• Pseudomonas. • Virus de Epstein-Barr (VEB).
• Candida albicans  Infecciones micóticas:
• Infecciones de las Incisiones. • Blastomyces dermatitidis  El diagnóstico se confirma por biopsia; el tratamiento
preferido es la anfotericina B por vía IV.
• Coccidioides immitis  Anfotericina B en altas dosis.
NEOPLASIAS
• Histoplasma capsulatum  administración prolongada (3 a 13 meses) de
• Sarcoma de Kaposi. itraconazol oral.
• Cáncer de piel. • Pneumocystis jiroveci  profiláctico eficaz es la trimetoprima-sulfametoxazol
• Linfoma no Hodgkin (TMP-SMX)
• Cánceres hepático, anal, vulvar y de los
labios.

TRANSPLANTES
OBTENCIÓN Y CONSERVACIÓN DE ÓRGANOS DE DONANTES FALLECIDOS
REPERFUSIÓN (RECEPTOR)
MUERTE ENCEFÁLICA
La interrupción irreversible de la
función encefálica, incluido el tallo
encefálico. PRESERVACIÓN
DETECCIÓN SEROLÓGICA
Diagnóstico: O MOLECULAR Solución para preservación  Isquemia fría (hielo)
1. Presencia de coma (EG: 3 pts) Solución de Wisconsin, solución de Eurocollins, solución de
Virus de inmunodeficiencia custodiol o HTK, solución Celsior
2. Desaparición de reflejos del humana (VIH)
tallo encefálico. Virus de hepatitis B y C.
• Reflejo fotomotor.
• Reflejo corneal
INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN
• Reflejo nauseoso
• Reflejo tusígeno Isquemia caliente
CONSERVACIÓN DE ÓRGANOS
3. Apnea sin reflejos del centro
respiratorio a la hipercapnia y/o Temperatura central entre 36.0 y
acidosis. 37.5°C
Presión arterial media > 70 mmHg TÉCNICA QUIRÚRGICA DE EXTRACCIÓN
Presión sistólica > 100 mmHg
MUERTE CARDIACA Hemoglobina entre 7 y 10 g/100
Tiempo limite de isquemia fría en la preservación de órganos
Uso de by-pass con oxigenación de ml
membrana, circulación Riñon Hígado Páncreas Intestino
extracorpórea e hipotermia.
24 - 50 horas 12 - 37 horas 17 – 30 horas 6 – 12 horas

TRANSPLANTE RENAL
PREOPERATORIO POSTOPERATORIO
INICIAR INMUNOSUPRESIÓN
SELECCIÓN DEL RECEPTOR
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
INMUNOLÓGICAS NO IMUNOLÓGICAS
• Enfermedad oncológica activa
• Insuficiencia • Rechazo hiperagudo: 12 a 72
• Infección crónica activa (VIH,
renal crónica • Trombosis de arterias o vena
VHB, VHC y tuberculosis) horas.
terminal sin renal.
• Enfermedad pulmonar crónica • Rechazo agudo: 1 a 6
alguna Pruebas de • Fugo de orina por
• Cirrosis hepática semanas.
contraindicación compatibilidad: ABO y
• Insuficiencia cardiaca crónica anastomosis.
HLA • Rechazo crónico: meses –
• Análisis de • Linfocele.
años.
reacciones cruzadas
SELECCIÓN DEL DONANTE • Citometria de flujo
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
• Muerte cerebral.
• Muerte cardiaca. • Edad avanzada (>60
• Tiempo de isquemia años)
en frio < 12 horas. • Tiempo de isquemia en
• Familiar de 1° grado. frio > 24 horas.
• Donante de 15 a 25 • Edad > 50 años con
años de edad. hipertensión arterial.
• Fisiológicamente ideal.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA


TIEMPOS OPERATORIOS
El objetivo de la evaluación clínica preoperatoria es
reducir la morbimortalidad de las operaciones
Consulta externa  Hospitalización  Intraoperatorio  Postoperatorio
PREOPERATORIO
Periodo que comprende el estudio y la preparación del paciente para la intervención quirúrgica.
La evaluación preoperatoria consiste en:

 Anamnesis y la exploración física. RIESGO QUIRÚGICO
 Exámenes auxiliares.
 Tipo de intervención quirúrgica y el riesgo del procedimiento planificado (bajo, medio, alto).
 La técnica anestésica planificada.
 Disposición postoperatoria del paciente (ambulatorio u hospitalizado, cuidados intensivos).

RIESGO QUIRÚRGICO: Probabilidad de MUERTE (MORTALIDAD) o COMPLICACIONES (MORBILIDAD)

ESTADO DE PSICO-FÍSICO
TIPO DE ANESTESIA AMBITO HOSPITALARIO
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

RIESGO QUIRÚRGICO GENERAL
La calculadora del riesgo quirúrgico del NSQIP del ACS: https://riskcalculator.facs.org/RiskCalculator/PatientInfo.jsp
VARIABLES CATEGÓRICAS VARIABLES CATEGÓRICAS
65 -74 años Diabetes Sí / No
Edad 75 - 84 años
Hipertensión que requiere
≥ 85 años Sí / No
medicación
Sexo Hombre / Mujer
Insuficiencia cardíaca congestiva
Sí / No
Independiente en 30 días antes de la cirugía
Estado funcional Parcialmente dependiente
Disnea Sí / No
Totalmente dependiente
Fumador actual dentro de 1 año Sí / No
Caso de emergencia Sí / No
Historia de EPOC severa Sí / No
Clase de la ASA I o II/III/IV/V
Diálisis Sí / No
Uso de esteroides por
Sí / No
enfermedades crónicas Insuficiencia renal aguda Sí / No
Ascitis en los 30 días previos a la Bajo peso < 18.5
Sí / No
operación Normal 18.5 y 24.9
Sobrepeso 25.0 y 29.9
Sepsis sistémica dentro de las 48 Clase de IMC
Sepsis / shock séptico Obeso 1 30.0 – 34.9
horas previas a la cirugía
Obeso 2 35.0 – 39.0
Dependiente del ventilador Sí / No Obeso 3 > 40.0
Cáncer diseminado Sí / No
Se utiliza para identificar factores de riesgo del paciente de morbimortalidad
postoperatoria la National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP)
del American College of Surgeons (ACS).

Hombre
Hemograma completo
Pruebas funcionales hepáticas
Tiempo de protrombina/tiempo de tromboplastina parcial
Análisis de orina/ cultivo de orina
Radiografía torácica

EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREOPERATORIA
1. Anamnesis.
2. Examen físico.
3. Capacidad funcional (NYHA)
4. Electrocardiograma.
• Diabéticos, HTA, ERC.
• Edad > 50 años
5. Clasificar al paciente:
RIESGO CARDIOVASCULAR
• Paciente de urgencia
DEL PACIENTE
• Paciente electivo o programado
6. Índices de riesgo quirúrgico: MORBIMORTALIDADES:
• Muerte
• Bajo. • Hipertensión postoperatoria
• Intermedio. • Isquemia e infarto
• Paro operatorio
• Alto. • Shock cardiogénico
7. Pruebas no invasivas: Ergometría. • Arritmias cardíacas postoperatorias
• Insuficiencia cardíaca postoperatoria
8. Pruebas invasivas: Angiografía

RIESGO DE EVENTOS CARDIACOS EN FUNCIÓN DE LA CIRUGÍA PROGRAMADA (ACC/AHA)
Mayor parte de la valoración del riesgo quirúrgico y de la preparación de los pacientes en el preoperatorio se concentra en el aparato cardiovascular.
RIESGO CLÍNICOS
BAJA ( < 1%) INTERMEDIO (1-5%) ALTA (> 5%)
• Edad avanzada • Angina estable Canadian Cardiovascular Society I o II
• HTA incontrolada • IAM previo • Síndromes coronarios agudos
• ECG (HVI, BRI) • ECG: Ondas Q • Insuficiencia cardíaca descompensada
• Ritmo no sinusal (p. ej., fibrilación • Insuficiencia cardiaca compensada • Arritmias significativas (BAV 3°, TV)
auricular) • Diabetes mellitus insulinodependiente • Valvulopatía grave
• Antecedente de ACV • Insuficiencia renal
Los riesgos asociados a la cirugía se dividen según su riesgo cardiovascular y duración del procedimiento.
MAGNITUD DE OPERACIÓN
BAJA ( < 1%) INTERMEDIO (1-5%) ALTA (> 5%)
• Endarterectomía carotidea
• Procedimientos endoscópicos • Cirugías de emergencias
• Cirugía de cabeza y cuello
• Cirugías cutáneas • Cirugías de aorta
• Cirugía intraperitoneal e intratorácica
• Cirugía mamaria • Cirugías vasculares periféricas
• Cirugía ortopédica
• Cirugía de cataratas • Cirugías largas (>3 horas)
• Cirugía prostática

ÍNDICE DE RIESGO CARDÍACO DE GOLDMAN
en la cirugía no cardíaca
VARIABLES PUNTOS
Tercer ruido cardíaco o ingurgitación yugular 11
Infarto de miocardio reciente 10 Tasa de Tasa de Tasa de
Clase Puntos complicaciones complicaciones muerte
Ritmo no sinusal o extrasístole auricular en el ECG 7
graves menores cardiaca
Extrasístoles ventriculares (> 5 por minuto) 7
I 0-5 0.7 % 1% 0.22 %
Edad > 70 años 5
II 6-12 5% 7% 2%
Operaciones de emergencia 4
Mal estado médico general 3 III 13-25 11 % 14 % 2%
Cirugía intratorácica, intraperitoneal o aórtica 3 IV > 26 22 % 78% 56 %
Estenosis valvular aórtica importante 3
TOTAL 53

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE NYHA
CLASE CONDICIÓN TOLERANCIA AL

EJERCICIO (METS)
I Sin limitación. Las actividades físicas habituales no causan disnea,
>7
cansancio o palpitaciones.
II Ligera limitación de la actividad física. El paciente esta bien en
reposo, la actividad física habitual le causa disnea, cansancio, 5-6
palpitaciones o angina.
III Limitación marcada de la actividad física. El enfermo está bien en
reposo pero actividades menores le causan síntomas. 3-4
IV Incapacidad de cualquier actividad física sin síntomas. Los síntomas

están presentes incluso en reposo. Con cualquier actividad se <2
incrementan.


EVALUACIÓN NEUMOLÓGICA PREOPERATORIA
1. Anamnesis.
2. Examen físico.
3. Capacidad funcional (NYHA)
4. Radiografía de tórax.
5. Espirometria.
6. Clasificar al paciente: RIESGO NEUMOLÓGICO DEL
• Paciente de urgencia PACIENTE
• Paciente electivo o programado
MORBIMORTALIDADES:
7. Índices de riesgo quirúrgico: • Atelectasia.
• Bajo. • Neumonía por microaspiración
• Neumonitis y neumonía por
• Intermedio. macroaspiración
• Alto. • Síndrome de dificultad respiratoria
del adulto
• Embolia pulmonar y tromboembolia
venosa

Indicaciones para la valoración de la función pulmonar (Espirometria):
 Procedimientos quirúrgicos que requieren ventilación unipulmonar
 Cirugía mayor abdominal y torácica en pacientes mayores de 60 años, con enfermedades médicas de base significativas,
fumadores o con síntomas pulmonares francos.
 Los adultos con un FEV1 menor de 0,8 l/s o del 30% del previsto tienen alto riesgo de insuficiencia y complicaciones
pulmonares postoperatorias y se buscan soluciones no quirúrgicas.
Los factores de riesgo pulmonar específicos son:

 Edad > 60 años
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Tabaquismo.
 Obesidad (IMC > 30)
 Expectoración preoperatoria
 Apnea obstructiva del sueño.
Las intervenciones preoperatorias que pueden disminuir las complicaciones pulmonares postoperatorias son:
 Abandono del hábito de fumar en los 2 meses previos al procedimiento planificado
 Tratamiento con broncodilatadores por inhalación
 Antibioterapia por infección preexistente
 Pretratamiento de pacientes asmáticos con esteroides.
 Caminar 5 km en menos de 1 h varias veces por semana.

RIESGO VARIABLES INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NEUMONIA
Reparación de AAA 27 15 INSUFICIENCIA

VARIABLES RESPIRATORIA
NEUMONIA
Torácica 21 14
Albumina < 3 g/dl 9 0
Neuroquirúrgica 14 8
TIPO DE Pérdida de peso > 10% (en los 6 meses
Cuello 11 8 0 7
CIRUGÍA previos)
Cirugía de emergencia 11 3 Uso prolongado de esteroides 0 3
Abdominal superior 14 10 Antecedentes de EPOC 6 5
Vascular 14 3 Tabaquismo el ultimo año 0 3
60-69 4 9 Urea < 17 mg/dl 0 4
EDAD ≥ 70-79 6 13 Urea 46 – 64 mg/dl 0 2
> 80 6 17 Urea > 64 mg/dl 8 3
Totalmente dependiente 7 10 Transfusión preoperatoria (> 4
ESTADO 0 3
Parcialmente unidades)
FUNCIONAL 7 6
dependiente
CLASE DE RIESGO DE CLASE DE RIESGO A NEUMONÍA

PUNTAJE PUNTAJE
RIESGO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RIESGO POSTOPERATORIA
I 0-10 puntos 0,5 % I 0-15 puntos 0,2 %
II 11-19 puntos 2.2 % II 16 – 15 puntos 1.2 %
III 20-27 puntos 5% III 26-40 puntos 4%
IV 28-40 puntos 11.6 % IV 41-55 puntos 9.4 %
V > 40 puntos 30.5 % V > 55 puntos 15.3 %

RIESGO ANESTESIOLÓGICO
ESCALA ESTADO FÍSICO MORTALIDAD EJEMPLOS
ASA I Paciente normal sano. 0.06 – 0.08 % Sin patología

HTA bien controlada / DM bien
ASA II Paciente con enfermedad sistémica leve. 0.19 – 0.47 % controlada/ Gestación/
Fumador/ Obeso IMC<40
HTA descompesada/ DM mal

Paciente con enfermedad sistémica grave que limita la actividad, pero controlada/ IRC
ASA III 1.1 – 1.8 %
no es incapacitante. descompensado/ Obesidad
IMC > 40
Insuf. Cardiaca Cong./ Insuf.
Paciente con enfermedad incapacitante expuesto a una amenaza Respiratoria severa/ Angina
ASA IV 7.6 – 23.5 %
constante para la vida. inestable/ IMA, ECV < 3 m
Paciente moribundo que no se prevé que sobreviva 24 h, con cirugía Ruptura de órganos
ASA V 9.7 – 50.8 %
o sin ella.
Paciente con muerte cerebral declarada cuyos órganos van a ser resecados para ser Donador de órganos
ASA VI donados.
-E En caso de una operación de emergencia

RIESGO ANESTESIOLÓGICO
ESCALA DE MALLAMPATI
CLASE CARACTERÍSTICAS
Total visibilidad de las amígdalas, úvula y paladar

I
blando.
Visibilidad del paladar duro y blando, porción

II
superior de las amígdalas y úvula.
Son visibles el paladar duro y blando y la base

III
de la úvula.
IV Sólo es visible el paladar duro.

ESCALA DE APFEL PARA NAUSEAS Y VOMITOS POSOPERATORIOS
FACTORES DE RIESGO PUNTOS RIESGO DE NVPO

Ninguno 0 10 %
Sexo femenino 1 21 %
No fumador 1 39 %
Antecedentes de mareos en
1 61 %
preoperatorio
Uso de opioides postoperatorios 1 78%

ESTRATEGIAS DEL PROTOCOLO ERAS
Asesoría preadmisión: proporcionar información

verbal y escrita al paciente describiendo lo que se va a
realizar durante todo el ingreso y estancia hospitalarios,
resolviendo dudas y haciéndole partícipe del proceso.
La información y educación preoperatoria permite:
• Disminuir la ansiedad
• Facilitar la recuperación posoperatoria.
• Favorece el control del dolor postoperatorio.

Evitar ayunos prolongados: se recomienda un ayuno a sólidos de Profilaxis antimicrobiana: se recomienda profilaxis
seis horas antes de la intervención quirúrgica y un ayuno a líquidos antibiótica intravenosa que consiste en una dosis
hasta dos horas antes de la inducción anestésica. única de antibióticos, cubriendo microorganismos
El ayuno preoperatorio breve de dos horas es seguro, ya que: aerobios y anaerobios, administrada previa a la
• No aumenta la broncoaspiración incisión quirúrgica.
• Mejora el bienestar del paciente al disminuir la sensación de sed. En cirugías prolongadas (más de tres horas) o en
cirugías con importantes pérdidas hemáticas (mayor a
Carga de carbohidratos: un ayuno preoperatorio breve junto a la 1,500 mL) debe administrarse una segunda dosis.
ingesta preoperatoria de carbohidratos reduce la respuesta
catabólica, disminuyendo la resistencia a la insulina.
Tromboprofilaxis: todos los pacientes deben recibir
profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina
No usar premedicación: no se recomienda el uso de medicación de bajo peso molecular, debido a su facilidad de uso y
preoperatoria con ansiolíticos ni analgésicos. al bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas.
La evidencia científica confirma el nulo beneficio de la analgesia El uso de heparina junto con la colocación de medias
preoperatoria para mejorar el dolor postoperatorio. de compresión mecánica durante la intervención
Evidencia reciente no ha mostrado beneficio del empleo de quirúrgica ha demostrado ser la terapéutica más
ansiolíticos en el preoperatorio efectiva como profilaxis antitrombótica.

Anestesia:
 Todos los pacientes sometidos a cirugía por laparotomía deben recibir analgesia epidural
 La analgesia epidural ha demostrado que:
• Atenúa la respuesta de estrés postoperatorio
• Disminuye el dolor dando como consecuencia una mejora de la función pulmonar por no presentar restricción
durante la respiración por el dolor
• Promueve el retorno de la función intestinal bloqueando la actividad simpática y consecuentemente, reduciendo el
íleo.
 La analgesia epidural ha demostrado también que:
• Puede favorecer la hipotensión por vasodilatación.
• Incremento de retenciones de urinaria.
 El uso de anestésicos de corta acción favorece la recuperación inmediata del paciente tras la cirugía.
Mantener normotermia:
 La colocación de una manta térmica y la administración de líquidos intravenosos a temperatura controlada (> 37 °C)
reducen:
• Las infecciones de herida
• Las complicaciones cardíacas en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares
• La hemorragia y la necesidad de transfusiones.

EVALUACIÓN NEFROLÓGICA PREOPERATORIA
Alrededor del 5% de la población adulta presenta cierto grado de disfunción renal
que puede afectar la fisiología de múltiples órganos y sistemas, y causar morbilidad
adicional en el período perioperatorio.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Alteraciones en la estructura y/o función renal presenten durante más de 3 meses.
ALTERACIONES FUNCIONALES:
 Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) < 60 ml/min.
 Albuminuria (> 300 mg/g)
 Presencia de alteraciones hidroelectrolíticas (Hiperfosfatemia,
Hiperkalemia).
 Presencia de alteraciones ácido-base (acidosis metabólica).
 Presencia de alteraciones hormonales.
 Aumento de sustancias de excreción (uremia).
ALTERACIONES ESTRUCTURALES:
 Alteraciones histológicas (glomeruloesclerosis y/o fibrosis intersticial).
 Alteraciones en la ecografía renal.
En el período postoperatorio, la farmacocinética

de numerosos fármacos puede ser impredecible Los pacientes con nefropatía crónica terminal son sometidos a diálisis antes de la
y se deben realizar ajustes de la dosificación cirugía para optimizar su estado de volumen y controlar el nivel de potasio.

ALTERACIONES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Estadio 3 (mayoría de casos): 30 ml/min - 59 ml/min  50 % de pérdida de masa nefronal.

o Aumento de fosfato inorgánico (VN: 2.5 - 4.5 mg/dL).
o Disminución de calcitriol o 1,25 dihidroxicolecalciferol (VN: 2 - 5 mg/dl o 15 - 60pg/ml).
o Diminución del calcio iónico (VN: 1.20 a 1.32 mEq/L ).
o Aumento de la paratohormona (VN: 10 a 55 pg/mL).
o Disminución de albumina sérica. (VN: 3.5 a 5.5 g/dL ).
o Aumento de la presión arterial (PAS >140 mmHg y/o PAD > 90 mmHg)
Estadio 4: 15 ml/min - 29 ml/min  75 % de pérdida de masa nefronal.

o Disminución de EPO (Anemia normocitica y normocrómica).
o Acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
o Aumento del calcio sérico (> 10 mg/dl).
Estadio 5: <15 ml/min  90 % de pérdida de masa nefronal.

o Aumento de urea (VN: < 40 mg/dl)
o Aumento de potasio (VN: 3.5 – 5.5 mEq/L).
o Retención de agua (Edema generalizado).

MANEJO DE LAS ALTERACIONES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
MANEJO DEL CALCIO Y FÓSFORO MANEJO DE HIPERKALEMIA
El objetivo de control : Estabilizar de membrana celular del corazón (Inmediato).
• Calcio  Mantener entre 8.5 – 9.5 mg/dl. o Gluconato de calcio IV de 10 ml en una solución al 10% en 2 min. Duración de 30
• Fósforo  Mantener entre 2.5 a 4.5 mg/dl. minutos aproximadamente (se puede repetir dosis).
• Calcitriol Mantener > 30 ng/ml. Ingresar el potasio a la célula.
• PTH Mantener entre 150 y 300 pg/ml. o Insulina IV 10 unidades más 25 – 50 gramos de glucosa.
Cambios en el estilo de vida: o Bicarbonato sódico (NaHCO3), cuando lo valores son inferiores a 15 mEq/l.
• Dieta con poco fósforo. Potenciar la excreción de potasio:
Tratamiento farmacológico: o Diuréticos: Furosemida.
• Paricalcitol  Disminuye PTH. o Resinas de intercambio catiónico: Kayexalate o sulfonato de poliestireno.
• Sevelamer VO  Disminuye fosfato.
• Carbonato de calcio VO  Disminuye MANEJO DE LA ANEMIA
fosfato, aumenta calcio. El objetivo de control :
• Hemoglobina  Mantener entre 10 a 11.5 g/dl.
• Saturación de la transferrina  >30%
MANEJO DE LA ACIDOSIS METABOLICA • Ferritina sérica  > 500ng/ml.
Administración IV de NaHCO3 cuando: Tratamiento farmacológico:
• HCO3 < 15 mEq/L • Sulfato ferroso VO 5 mg/kg/día o IV.
• pH < 7.20 • Suplementos orales de cobalamina y ácido fólico.
Se lo puede administrar en el líquido intravenoso como • Eritropoyetina SC o IV 40 a 80 UI/kg por semana.
una o dos ampollas en 1 L de solución de glucosa al 5%.
Se necesita diálisis durante el período perioperatorio para el control de volumen
y las alteraciones electrolíticas.

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

En el contexto agudo, los pacientes con un estado de volumen estable pueden ser sometidos a cirugía sin diálisis preoperatoria,
siempre que no haya ninguna otra indicación de diálisis de emergencia
1.Edema agudo de pulmón resistente a diuréticos.

2.Hiperkalemia que no mejora con tratamiento.
3.Acidosis metabólica resistente.
4.Síndrome urémico.
5.Tasa de filtración < 10 ml/min/1.73 m2.
HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL

EVALUACIÓN HEPATOBILIAR PREOPERATORIA
La calificación Child-Pugh se calcula al sumar las calificaciones de los primeros cinco factores y
varia de 5-15.
BATEA
SCORE
A (5-6).
B (7-9).
C (10 o mas).

EVALUACIÓN HEPATOBILIAR PREOPERATORIA
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
GRADO 0 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Normal Asterixis Ataxia Clonus Coma

Irritabilidad Agresividad. Somnolencia. Inconciencia.
Depresión Desorientado. Confusión.
TRATAMIENTO MÉDICO
• Lactulosa (Diurético osmótico derivado de azucares).
• Antibióticos no absorbibles (Rifamixina, metronidazol, neomicina).
• Consumo de aminoácidos no aromáticos (leucina, isoleucina y valina).
• Consumo de Zinc.
• Flumazenil (antagonista gabanérgico).
RICARDO CARRILLO - MEDICINA HUMANA

EVALUACIÓN ENDOCRINA
PRUEBAS PARA DIABETES MELLITUS:

o Glucosa plasmática en ayunas (FPG) > o igual 126 mg / dL
(7,0 mmol / L). El ayuno se define como la ingesta calórica
durante al menos 8 h.
o Glucosa plasmática (PG) a las 2 h > o igual 200 mg / dL

(11.1 mmol / L) durante una prueba de tolerancia a la glucosa
oral (OGTT). La prueba debe realizarse según lo descrito por
la OMS, utilizando una carga de glucosa que contenga
equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. El
valor PG de 2 h diagnostica a más personas con prediabetes
y diabetes.
o Hemoglobina glicosilada (HbA1c) > o igual 6.5% (48 mmol

/ mol).
o En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o

crisis hiperglucémica, una glucosa en plasma aleatoria > o
igual 200 mg / dL (11.1 mmol / L).

EVALUACIÓN ENDOCRINA
TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO

RIESGO A TROMBOEMBOLIA VENOSA
La American College of Chest Physicians (2012) recomiendan utilizar el modelo de valoración del riesgo de Caprini o el modelo de valoración del
riesgo del Patient Safety in Surgery Study (puntuación de Rogers) como guía para la toma de decisiones.
MODELO DE VALORACIÓN DEL RIESGO DE CAPRINI

MODELO DE VALORACIÓN DE RIESGOS DEL PATIENT SAFETY IN SURGERY STUDY

MANEJO DEL RIESGO A TROMBOEMBOLIA VENOSA
Leyenda:
• CNI, compresión neumática intermitente
• HBPM, heparina de bajo peso molecular o fraccionada (Enoxaparina)
• HNF, heparina no fraccionada o clásica (Semuloparina)
• HNFBD, heparina no fraccionada en dosis bajas
• TEV, tromboembolia venosa.
COMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE

COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS EN CIRUGÍA


COMPLICACIONES EN CIRUGÍA
PROPIOS DEL PROCEDIMIENTO:

• Técnica quirúrgica inadecuada
• Tiempo quirúrgico inadecuado  Complicaciones de la herida quirúrgica
• Factores dependientes de  Complicaciones de la termorregulación
implementación  Complicaciones respiratorias
• Inadecuado seguimiento post  Complicaciones cardíacas
operatorio  Complicaciones renales y de las vías urinarias
 Disfunciones de las glándulas endocrinas
 Complicaciones gastrointestinales
 Complicaciones hepatobiliares
PROPIOS DEL PACIENTE:  Complicaciones neurológicas
• Por antecedentes del paciente  Complicaciones otorrinolaringológicas
• Por la naturaleza de la enfermedad

COMPLICACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
HIPOTERMIA
Más del 80% de las intervenciones quirúrgicas programadas se asocian a un descenso de la temperatura corporal
El 50% de los pacientes traumatizados manifiestan hipotermia al llegar al quirófano.
• Un paciente politraumatizado que ha sufrido lesiones en un ambiente frío
• Paciente con parálisis tiene una pérdida del mecanismo de escalofrío.
• Pacientes que reciben reanimación muy rápida con líquidos IV o transfusiones frías
• Paciente que recibe irrigación intracavitaria con una solución fría
CAUSAS
• Intervención prolongada con una temperatura ambiente reducida
• Zona operatoria expuesta muy extensa y sometida a un enfriamiento significativo por evaporación.
• Edad avanzada y la analgesia con opiáceos reducen también el temblor perioperatorio.
• El propofol induce vasodilatación y una hipotermia significativa por redistribución
• Temperatura < 35° C
MANIFESTACIONES • Sensación intensa de frío y a los escalofríos.
CLÍNICAS • Elevación de la presión arterial.
• Taquicardia.
• Isquemia postoperatoria precoz
• Taquiarritmias ventriculares. • Flujo sanguíneo cerebral disminuye 6% por c/grado que baja
COMPLICACIONES
• Hemorragia la temperatura (alteraciones de la conciencia).
• Dificulta la cicatrización de las heridas y predispone a las infecciones.
• Monitorizar la temperatura central, especialmente en los pacientes que se someten a cirugía intracavitaria o a operaciones que duran más
de 1 h.
PREVENCIÓN
• La temperatura central puede medirse en la sangre de la arteria pulmonar, en la membrana del tímpano, en el esófago y la faringe, en el
recto y en la vejiga urinaria.
• Colocación inmediata de mantas calientes, y uso de los sistemas de aire caliente disponibles actualmente.
MANEJO
• Infusión de sangre y IV a través de un dispositivo calentador.

COMPLICACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
FIEBRE POSTOPERATORIA
La fiebre se presenta en casi el 40% de pacientes postoperados de cirugía mayor
• Infecciones del sitio quirúrgico
• Infecciones de las vías urinarias (ITU):
• Causa: E. coli, Candida albicans (10%)
CAUSAS
• El riesgo aumenta a medida que se prolonga el cateterismo (> 2 días).
INFECCIOSAS
• Infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter intravascular (ITS/AC)
• Los microorganismos responsables con mayor frecuencia son estafilococos coagulasa-negativo, SAMR y Candida albicans.
• Neumonía, abceso, Colecistitis alitiásica, Colitis seudomembranosa
• Atelectasia • Hematoma de órgano sólido • Hipertiroidismo • Pancreatitis
CAUSAS NO • Deshidratación • Hematoma retroperitoneal • Insuficiencia suprarrenal • Reacción alérgica
INFECCIOSAS • Embolia pulmonar • Hemorragia subaracnoidea • Traumatismo craneal • Reacción farmacológica
• Feocromocitoma • Hepatocarcinoma • Tromboflebitis • Reacción transfusional
Fiebre en primeras 24 horas Fiebre después de 24 – 48 horas Fiebre después de 48 – 72 horas Fiebre después de 7 días
CLASIFICACIÓN Infecciones del sitio quirúrgico por

Infecciones del torrente sanguíneo Abceso
Atelectasia clostridios o estreptococos
asociadas a catéter intravascular Neumonía
ITU, TVP.
• El hemograma completo, el análisis y el cultivo de orina, la radiografía de tórax y el hemocultivo son pruebas iniciales fundamentales.
• Los hemocultivos periféricos que muestran bacteriemia y aislamiento de 15 UFC o 102 UFC en un catéter I.V. son indicativos de ITS/AC.
PLAN DIAGNÓSTICO
• El análisis de orina que presenta más de 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml en un paciente no cateterizado o más de 103
UFC/ml en un paciente cateterizado es indicativo de ITU.
TRATAMIENTO • El tratamiento de las fiebres postoperatorias debe fundamentarse en los resultados de un minucioso del plan diagnóstico.

COMPLICACIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
HEMATOMA
Es una acumulación anormal de sangre con riesgo de infección y guarda relación con una hemostasia
inadecuada.
• Trastornos mieloproliferativos, Hepatopatías, Insuficiencia renal, Sepsis,
Deficiencias de factores de coagulación
• Anticoagulantes:
• Heparina no fraccionada (pueden suspender la medicación 4 h antes de la
cirugía)
• Enoxaparina (pueden suspender el tratamiento de 16 a 24 h antes de la
CAUSAS
intervención).
• Warfarina. (deben suspenderse 4 o 5 días antes de la intervención, INR <
1.5)
• Antiagregantes:
• Ácido acetilsalicílico
• Clopidogrel
MANIFESTACIONES • Dolor en la zona de una incisión quirúrgica
CLÍNICAS • Hinchazón blanda y localizada cubierta por piel de color morado/azul.
• Tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, INR, recuento
PLAN DIAGNÓSTICO
de plaquetas, tiempo de hemorragia
• Los hematomas pequeños no requieren intervención y se reabsorben por sí solos
en última instancia.
TRATAMIENTO
• Los hematomas grandes se deben realizar un desbridamiento, drenaje y
hemostasia; con un nuevo cierre.

SEROMA
Acumulación de grasa líquida, suero y líquido linfático bajo la incisión.
• Aparecen cuando se crean colgajos cutáneos amplios en el
transcurso de la operación, como sucede a menudo en:
o La mastectomía
FACTORES DE o Disección axilar
RIESGO o Disección inguinal
o Grandes hernias ventrales
o Reparación de una hernia ventral con malla protésica
(politetrafluoroetileno)
• Tumefacción bien circunscrita
CLÍNICA • Molestia a la presión
• Drenaje ocasional de líquido claro por una herida reciente.
• Si son pequeños observacion
TRATAMIENTO • Drenaje (por aspiración) si son grandes, antes de 48 h.
• Revisión quirúrgica y ligadura de linfáticos

DEHISCENCIA
Separación postoperatoria de los estratos musculoaponeuróticos abdominales (1-3% de los pacientes que se
someten a una operación abdominal)
• Edad avanzada (mayores de 60 años) -
• Consumo de corticoesteroides de larga duración
• Trastornos sistémicos (uremia, diabetes mellitus, hepatopatias)
• Malnutrición
• Radioterapia y quimioterapia
FACTORES DE
• Aumento de la presión intraabdominal
RIESGO
• Obesidad
• Hematoma y seroma
• Infección de heridas en profundidad.
• Suturas demasiado cerca del borde, demasiado separadas entre sí o sometidas
a una tensión excesiva.
• Suele producirse en la mayoría de los casos 7-10 días después de la
intervención
CLÍNICA
• Drenaje repentino y espectacular de una cantidad grande de líquido
serosanguinolento.
• Una dehiscencia pequeña  compresión de la herida con una gasa empapada
en solución salina y la colocación de un vendaje abdominal.
• Evisceración, hay que cubrir los intestinos eviscerados con un paño estéril
TRATAMIENTO empapado en solución salina y efectuar los preparativos necesarios para volver
al quirófano después de un breve período de reanimación hídrica.
• El cierre con una sutura absorbible (de poliglactina o ácido poliglicólico) puede
resultar una opción preferente,

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
NEUMONITIS POR ASPIRACION o SÍNDROME DE MENDELSON
ATELECTASIA
Lesión pulmonar aguda por aspiración de contenido gástrico
Colapso pulmonar donde no se realiza, intercambio gaseoso.
• Anestésicos que reducen el tono del esfínter
• El riesgo aparece especialmente elevado en esofágico inferior
FACTORES los pacientes muy fumadores, obesos, • Trastornos de la motilidad gastrointestinal
DE RIESGO enfermedad pulmonar obstructiva crónica, FACTORES DE • Falta de ayuno preoperatorio.
asma e ICC. RIESGO • Alteraciones de la conciencia por ACV.
• La causa más frecuente de fiebre • Depresión de la conciencia a causa de dosis
postoperatoria en las 48 h siguientes. elevadas de narcóticos
• Disnea. • Sonda nasogástrica.
CUADRO
• Disminución o desaparición del frémito táctil • Contenido gástrico en cavidad oral.
CLÍNICO
vocal. CUADRO • Disnea
• Matidez pulmonar a nivel del colapso. CLÍNICO • Tos exigente.
• Ausencia de murmullo vesicular • Sibilancias.
• Radiografía de tórax. • Radiografía de tórax.
• DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO Tomografía de tórax. • Aspiración bronquial
• Broncoscopia.
• Oxigenoterapia.
• El objetivo principal es lograr la reexpansión • Está indicada la antibioterapia empírica en los
MANEJO del pulmón afectado. MANEJO pacientes con neumonitis por aspiración que
• Tratar la enfermedad de base. no remite ni mejora 48 h después de que se
produzca.

COMPLICACIONES TROMBÓTICAS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA FACTORES DE RIESGO:
ESTASIS VENOSA:
ECOGRAFÍA • Insuficiencia venosa crónica primaria
CRITERIOS DE WELLS PUNTOS TRATAMIENTO
DOPPLER (1°).
Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 • Viajes largos.
1 • Reposo absoluto (> 3 días).
meses)
• Inmovilización.
Inflamación pantorrilla >3 cm de diametro 1 • Parálisis.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD:
Venas superficiales colaterales, no varicosas 1 • Mutación del factor V de Leiden.
• Síndrome de anticuerpos
Edema con fóvea limitado a la pierna • Miembros antifosfolípidicos.
1
sintomática inferiores elevados • Cáncer activo.
• Heparina de bajo • Obesidad.
Hinchazón global de una pierna 1 ≥ 2 puntos
PM (Enoxaparina). • Enfermedad renal crónica.
• Warfina • Anticonceptivos orales.
Sensibilidad a la palpación localizado a lo largo
del sistema venoso profundo
1 • Embarazo.
LESIÓN ENDOTELIAL:
Parálisis, paresia o reciente inmovilización con
1 • Obesidad.
férula de los miembros inferiores • Tabaquismo.
Inmovilización en cama > 3 días reciente o • Hipertensión arterial.
cirugía mayor con anestesia general o regional 1 • Diabetes mellitus.
en las últimas 12 semanas • Traumatismos
CLINICA DE EMBOLIA PULMONAR: • Taquipnea • Cuarto ruido cardiaco

• Dolor toracico pleuritico • Hemoptisis • Segundo ruido pulmonar fuerte
• Disnea repentina • Taquicardia • Crepitaciones inspiratorias

COMPLICACIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS
RETENCIÓN URINARIA
• Incapacidad para vaciar la vejiga llena de orina.
• La retención urinaria es una complicación postoperatoria habitual intervenciones en pacientes con
intervenciones perianales y de reparación de hernias.
• Lesión en el sistema nervioso altera la función vesical.
• Dolor y las molestias postoperatorios.
CAUSAS
• Administración excesivamente vigorosa de líquidos I.V.
• Hipertrofia prostática benigna
• Molestia sorda en el hipogastrio.
CLÍNICA
• La percusión suprapúbica revela la existencia de plenitud y sensibilidad.
• La mayoría de los pacientes no deben estar más de 6 o 7 h sin expulsar
TRATAMIENTO algo de orina. A estos se les debe colocar una sonda recta o de una sonda
de Foley,

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
ÍLEO POSTOPERATORIO
• Se denomina íleo primario o postoperatorio al que aparece inmediatamente después de la cirugía, sin que exista ningún factor desencadenante, en un plazo de 2 a
4 días.
• Se denomina íleo secundario, adinámico o paralítico al que se produce por efecto de un factor desencadenante y se acompaña de un retraso en el restablecimiento
de la función intestinal.
• La mayoría de casos se resuelve espontáneamente ente 36 y 48 horas.
• Pancreatitis aguda • Intervenciones quirúrgicas muy largas y exposición prolongada del
CAUSAS DE ÍLEO • Infecciones intraabdominales (pericarditis o contenido abdominal
PARALÍTICO abscesos) • Fármacos (narcóticos, psicotrópicos)
INTESTINAL • Hemorragia e inflamación retroperitoneales • Neumonía
• Hipokalemia • Vísceras inflamadas
• Nauseas y vómitos
• Estreñimiento Radiografía de abdomen:
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
• Distensión abdominal • Distensión de asas del intestino delgado y grueso.
• Ruidos hidroáereos disminuidos.
• Sonda nasogástrica
• Aspiración de sec. Y drenaje a gravedad
MANEJO
• Balance hidroelectrolítico, sonda Foley y diuresis horaria
• Control de electrolitos.

INFECCIONES EN CIRUGÍA


FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN
FACTORES LIGADOS AL HUÉSPED
RESPUESTAS GENETRALES DE ESTRÉS A LA LESIÓN
• Activación del sistema nervioso autónomo
• Activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
• Resistencia periférica a la insulina
• Producción de mediadores lipídicos y citocinas proinflamatorias y DISFUNCIÓN INMUNITARIA POSTERIOR A LA LESIÓN
antiinflamatorias
• Linfopenia
• Producción de intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno
• Disminución de la proliferación de linfocitos T y B
• Cambios en la fase aguda de la síntesis hepática de proteínas
• Disminución de la actividad de linfocitos citolíticos
• Reclutamiento y activación de neutrófilos, monocitos-macrófagos y
naturales.
linfocitos
• Disminución de la expresión de IL-2. IL-4 e IL- 10
• Regulación al alza de actividad procoagulante
• Respuesta a la prueba cutánea DTH disminuida.
• Monocitosis.
RESPUESTAS HORMONALES AL ESTRÉS QUIRÚRGICO • Aumento de proteínas de fase aguda (PCR)
HORMONAS AUMENTADAS HORMONAS REDUCIDAS • Aumento de las citocinas inflamatorias (IL-1, TNF)
• Aumento de eicosanoides (Prostaglandinas)
Corticotropina o ACTH Insulina • Disminución de la función de neutrófilos.
Hormona del crecimiento Tiroxina
Arginina vasopresina o ADH Triyodotironina
Cortisol
Aldosterona
Glucagón

FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN
FACTORES LIGADOS AL HUÉSPED
EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE

LA FUNCIÓN CELULAR INMUNITARIA
• Disminución del incremento respiratorio de EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL
macrófagos alveolares METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
• Descenso de la quimiocinesia estimulada por • Aumento de la captación periférica de glucosa
insulina • Hiperlactatemia
• Activación de la proteína cinasa C inducida • Incremento de gluconeogenia
por glucosa • Glucogenia reducida
• Incremento de la adherencia • Resistencia periférica a la insulina
• Incremento de la generación de moléculas de
adhesión
• Activación espontánea de neutrófilos

INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO (ISO)
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO - SUPERFICIAL ETIOLOGÍA
1. Infección menos de 30 días después de la operación 24 – 48 horas Streptococcus B

2. Afecta a piel y tejido subcutáneo más solo una de las siguientes: Clostridium
Piel y TCSC • Drenaje purulento 4 – 6 días Staphylococcus
• Síntomas de eritema, dolor y edema local
> 1 semana Anaerobios
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO - PROFUNDO Gram negativos
1. Menos de 30 días después de la operación sin implante y afectación de tejidos

blandos
2. Infección menos de 1 año después de la operación con implante e infección que
afecta a los tejidos blandos profundos (aponeurosis y músculo) más una de las
siguientes:
Fascia y músculo • Drenaje purulento del espacio profundo pero sin extensión a un espacio
orgánico
• Absceso en espacio profundo durante exploración directa o radiológica o
mediante reoperación
• Síntomas como fiebre, dolor e hipersensibilidad con dehiscencia de la
herida o apertura por el cirujano
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO - ESPACIO ORGÁNICO

1. Infección menos de 30 días después de la cirugía sin implante
Sitio donde se practicó el
2. Infección menos de 1 año después de la cirugía con implante e infección; afecta a cualquier parte abierta o
procedimiento quirúrgico
manipulada durante la operación más una de las siguientes:
• Drenaje purulento por un drenaje colocado en el espacio orgánico
• Cultivo de microorganismos en material aspirado del espacio orgánico
• Absceso detectado mediante exploración directa o radiológica o durante reoperación

ANTIBIÓTICOS EN CIRUGÍA


ANTIOBIOTICOTERAPIA
Verificar el sitio anatómico de la infección con

Verificar los patógenos prevalentes dentro de la
respecto al perfil del patógeno típico y las
comunidad, hospital y guardia hospitalaria.
propiedades de cada antimicrobiano para
penetrar en ese sitio.
Verificar los patrones de resistencia de los
Verificar la edad y las comorbilidades, patógenos prevalentes y la presencia de defectos
incluyendo enfermedades crónicas y inmunológicos específicos
disfunción orgánico crónica
PACIENTE
Farmacocinética Infección
Efectos secundarios Sistema inmune

ANTIBIÓTICO RAM
BACTERIA
Resistencia antibiótica
Penetración a tejido afectado, espectro

Bactericida, bacteriostático

ESPECTROS DE ACTIVIDAD ANTIBIÓTICA
BACILO GRAM
POSITIVO
COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
ANEROBIO
FÁRMACOS SOBRE LA PARED ESTRICTO
BACTERIANA
Staphylococcus aureus Enterococcus spp. Clostridium
Streptococcus spp.
SAMR SAMS E. faecalis C. difficile
• Penicilina G
• Penicilina V
• Amoxicilina • Amoxicilina / Ácido clavulánico
• Ampicilina • Cloxacilina
Penicilinas
• Amoxicilina / Ácido • Piperacilina / Tazobactam
clavulánico
• Cloxacilina
• Piperacilina / Tazobactam
Beta
lactámicos 1° generación: Cefazolina 1° generación: Cefazolina
2° generación: Cefuroxima 5° generación 2° generación: Cefuroxima
Cefalosporinas
3° generación: Cefotaxima, Ceftarolina 3° generación: Cefotaxima,
Ceftriaxona. Ceftriaxona.
• Meropenem • Meropenem
• Doripenem • Doripenem
Carbapenémicos
• Ertapenem • Ertapenem
• Imipenem • Imipenem
Monobactámicos
Glucopeptidos • Vancomicina, teicoplanina y telavancina (E. Faecalis Solo lo inhiben)
Lipopeptido • Daptomicina

BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS COCOS GRAM NEGATIVOS
FÁRMACOS SOBRE LA Enterobacterias Neisseria sp.

PARED BACTERIANA Pseudomona
Enterobacter, Serratia,
aeruginosa
E. coli Klebsiella Proteus Citrobacter, Morganella, N. gonorrhoaea N. meningitidis
Actinetobacter
• Amoxicilina- Ácido clavulánico • Piperacilina -
Penicilinas • Piperacilina -Tazobactam
• Piperacilina - Tazobactam Tazobactam
• 1° generación: Cefazolina
• 2° generación: Cefuroxima • 3° generación:
• 3° generación:.
• 3° generación: Cefotaxima, Ceftazidima • 3° generación: Cefotaxima,
Cefalosporinas Ceftazidima
Ceftriaxona. Ceftazidima • 4° generación: Ceftriaxona.
Beta • 4° generación: Cefepima
• 4° generación: Cefepima Cefepima
lactámicos
• 5° generación: Ceftarolina
• Meropenem
• Doripenem
Carbapenémicos
• Ertapenem
• Imipenem
Monobactámicos • Aztreonam
Actinetobacter y • Polimixinas B
• Polimixinas B
Enterobacter: • Polimixinas E o
• Polimixinas E o
Polimixinas • Polimixinas B colestina o
colestina o
• Polimixinas E o colestina colistimetato
colistimetato sódico
o colistimetato sódico sódico

BACILO GRAM POSITIVO
COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
ANEROBIO ESTRICTO
INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS PROTEÍNICA Staphylococcus aureus Enterococcus spp. Clostridium
Streptococcus spp.
SAMR SAMS E. faecalis C. difficile
• Amikacina
Aminoglucósidos (30 s) • Gentamicina • Gentamicina
• Tobramicina
• Doxicilina • Doxicilina
Tetraciclinas (30s) • Tigeciclina • Tigeciclina
• Tigeciclina • Tigeciclina
• Linezolid
Oxazolidinonas (50s)
• Telezolid
• Claritromicina
Macrólidos (50s) • Azitromicina
• Eritromicina
Lincosamidas (50s) • Clindamicina
BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS Enterobacterias
PROTEÍNICA Pseudomona
Enterobacter, Serratia, Citrobacter, aeruginosa
E. coli Klebsiella Proteus
Morganella, Actinetobacter
Aminoglucósidos (30 s) Amikacina, Gentamicina, Tobramicina
Enterobacter, Actinetobacter,
Tetraciclinas (30s) Tigeciclina
Serratia, Citrobacter: Tigeciclina

INHIBIDORES DE LA
ANTIBIÓTICOS AGENTES ETIOLÓGICOS
SÍNTESIS PROTEÍNICA
Legionella pneumophila (A)
Mycoplasma pneumoniae (A)
Claritromicina (C) Chlamydia pneumoniae (A)
Macrólidos (50s) Azitromicina (A) Mycobacterium tuberculosis sensible (A)
Eritromicina (E) TB – MDR (A)
Helicobacter pylori (C)
Campylobacter jejuni (A)
Chlamydia trachomatis
Vibrio cholerea
Bacteroides fragilis
Tetraciclinas (30s) Doxicilina
Brucella
Borrellia
Rickettsia
Aminoglucósidos (30 s) Amikacina TB - MDR

ALTERAN LOS ÁCIDOS

ANTIBIÓTICOS AGENTES ETIOLÓGICOS
NUCLEICOS
Streptococcus pneumoniae
Gram positivos Enterococcus faecalis
2° generación: Ciprofloxacino (C) SAMS
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus sp.
Fluoroquinolonas Enterobacter sp.
• Inhibe topoisomerasa II 3° generación: Levofloxacino (L)
Serratia sp.
(Gram positivas)
Citrobacter sp.
• Inhibe topoisomerasa IV
Gram negativos Morganella sp.
(Gram negativas)
Actinetobacter sp.
Shigella sp. (C)
4° generación: Moxifloxacino (M) Salmonella sp. (C/L)
Haemophilus influenzae
Pseudomona aureginosa (C/L)
TB – MDR (L)

ANTIBIÓTICOS
GRAM POSITIVOS GRAM NEGATIVOS
CITOTÓXICOS
Gardnerella vaginalis
Clostridium difficile
Metronidazol Helicobacter pylori
Clostridium perfringens
Bacteroides fragilis
Pneumocystis jirovecii
Salmonella sp.
Shigella sp.
Streptococcus pyogenes Yersinia enterocolitica
Trimetoprim-sulfametoxazol
Streptococcus pneumoniae S. Maltophilia
(Cotrimoxazol)
Staphylococcus aureus Escherichia Coli
Proteus mirabilis
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae

TOXICIDAD DE ANTIBIÓTICOS
FÁRMACOS SOBRE LA PARED INHIBIDORES DE LA

TOXICIDAD TOXICIDAD
BACTERIANA SÍNTESIS PROTEÍNICA
• Nefrotoxicidad
• La reacción alérgica es la
Aminoglucósidos (30 s) • Ototoxicidad
manifestación de toxicidad
Penicilinas más frecuente de los • Bloqueo neuromuscular
antibióticos β-lactámicos. Tetraciclinas (30s) • Hepatotoxicidad
Beta lactámicos • Nefrotoxicidad
Oxazolidinonas (50s) • Hepatotoxicidad
Cefalosporinas • Nefrotoxicidad
• Hepatotoxicidad
Carbapenémicos • Nefrotoxicidad Macrólidos (50s) • Nefrotoxicidad (Excepto
Monobactámicos • Nefrotoxicidad
eritromiciina)
• Síndrome del hombre rojo Lincosamidas (50s) • Hepatotoxicidad

Glucopeptidos • Nefrotoxicidad
• Ototoxicidad ALTERAN LOS ÁCIDOS
NUCLEICOS
TOXICIDAD
Polimixinas • Nefrotoxicidad
• Nefrotoxicidad
Fluoroquinolonas
ANTIBIÓTICOS CITOTÓXICOS TOXICIDAD • Cardiotoxicidad
Metronidazol • Hepatotoxicidad
Trimetoprim-sulfametoxazol
• Nefrotoxicidad
(Cotrimoxazol)

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

ANALGÉSICOS EN CIRUGÍA


ANALGÉSICOS PRIMARIOS
ANALGÉSICOS CENTRALES ANALGÉSICOS PERIFÉRICOS
ANALGÉSICOS OPIODES ANALGÉSICOS NO OPIODES
OPIODES DÉBILES
ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
• Codeína
• Dihidrocoideína Derivados del
• Dextropropoxifeno Derivados del Derivados del Derivados del Derivados del Derivados
ácido
• Tramadol ácido enólico ácido acético ácido salicílico paraminofenol pirazolicos
propiónico
OPIODES FUERTES Ibuprofeno

Piroxicam Diclofenaco
Naproxeno Aspirina (AAS) Parecetamol Metamizol
• Morfina Meloxicam Keterolaco
Ketoprofeno
• Oxicodona
• Metadona
• Antiepilépticos (Gabapentina).
• Tapentadol
• Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina).
• Meperidina ANALGÉSICOS SECUNDARIOS • Analgésicos tópicos (Lidocaina).
ADYUVANTES
• Agonistas alfa 2.
• Corticoides.

PROTOCOLO
DOLOR LEVE Paracetamol, metamizol, ibuprofeno, naproxeno VO
DOLOR MODERADO Ketoprofeno, metamizol, tramadol IM / IV
DOLOR INTENSO Ketoprofeno, metamizol, meperidina, morfina IM / IV
Opioides fuertes
+/- AINES +/- Adyuvantes
Opioides débiles
+ AINES +/- Adyuvantes
Paracetamol y/o AINES +/- Adyuvantes


MANEJO DEL PACIENTE EN EMERGENCIA Y DEL POLITRAUMATIZADO


INTRODUCCIÓN
El traumatismo, se define como la alteración celular
causada por el intercambio de energía del entorno que
supera la resistencia del organismo y que se complica por
la muerte celular secundaria a isquemia/reperfusión.
La valoración primaria se evalúa con el método “ABC”

(control de las vías respiratorias [Airway] con protección de
la columna cervical, respiración [Breathing] y Circulación
[Circulation]).
La valoración secundaria se evalúa con exámenes

auxiliares para hallar posibles hemorragias en cualquier
sistema y región del cuerpo.

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Objetivo principal: Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias
Aplicación de un Intubación de la vía aérea

collarín rígido
Vía bucotraqueal (la más empleada) Vía nasotraqueal
• Visualización directa de las cuerdas vocales • Pacientes que presentan respiración

• La capacidad de utilizar sondas espontánea.
endotraqueales de diámetro más grande
• Posibilidad de aplicarla a sujetos apneicos.
• Necesitan la aplicación de relajantes
neuromusculares
Contraindicaciones:
Heridas penetrantes en el cuello


Intubación de la vía aérea

Cricotiroidotomía
Indicaciones:
• En las personas en
quienes fallan los
intentos de intubación.
• Presencia de lesiones
faciales extensas
Contraindicaciones:
• Pacientes menores de
11 años de edad.
TÉCNICA QUIRUGICA:
1. Incisión cutánea vertical
2. Incisión transversal en la membrana cricotiroidea
3. Exploración digital al acceso respiratoria.
4. Introduce una sonda de traqueostomía de calibre


Intubación de la vía aérea

TRAQUEOSTOMÍA
Indicaciones:
• Obstrucción laríngea
• Separación laringotraqueal
• Fracturas laríngeas
• La cricotiroidotomía puede infligir daño adicional o
producir incapacidad total para controlar la vía
respiratoria.
• Disfagia orofaríngea.
• Inhalación de material corrosivo
La sonda endotraqueal se coloca directamente en

el orificio distal, con gran cuidado de no desplazar
la tráquea hacia el mediastino.

RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
Objetivo principal: Dar oxígeno complementario y vigilar con oximetría de pulso.
ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN
Tórax intestable con
Patologías Neumotórax a tensión Neumotórax abierto contusión pulmonar Fuga masiva de aire
subyacente
• Disnea
• Disnea
• Hipotensión • Fracturas de tres o más
• Hipotensión • Las lesiones de tipo II son
• Desviación de la tráquea costillas contiguas en al
• Lesión en pared torácica más distales dentro del
desde el lado afectado menos dos sitios.
• Desviación de la tráquea desde el árbol traqueobronquial y
• Ruidos respiratorios • Movimiento paradójico de
lado afectado se manifiestan por
Cuadro clínico ausentes o apagados en el la lesión.
• Ruidos respiratorios ausentes o neumotórax.
sitio de lesión • Dolor de la pared torácica
apagados en el sitio de lesión • La broncoscopia confirma
• Enfisema subcutáneo en el • La contusión pulmonar
• Enfisema subcutáneo en el lado el diagnóstico y orienta el
lado afectado progresa a menudo
afectado tratamiento.
• Distensión de las venas del durante las primeras 12 h.
• Distensión de las venas del cuello
cuello
• Cubrir la herida con un apósito
oclusivo fijado con cinta adhesiva
• Descompresión inmediata en tres de sus lados.
con aguja calibre 14 en el • Cierre del defecto de la pared
Manejo inicial
segundo espacio intercostal, torácica
en la línea mesoclavicular. • Colocación de una sonda de
toracostomía en un sitio alejado
de la herida.

CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

Examen inicial:
• Observar la coloración de la piel
• Palpación de los pulsos periféricos.
• Medir presión arterial.
• Evaluar el estado de conciencia.
3° Venodisecciones de la vena safena son

sitios excelentes para el acceso intravenoso y la
administración de líquidos en casos indicados.
Compresión manual de las heridas

con hemorragia continua y aplicación
de torniquetes
1° Se colocan dos catéteres intravenosos periféricos
de calibre 16 o más grandes en adultos para el acceso
intravenoso y para la reanimación con líquidos.
2° Agujas intraóseas pueden colocarse rápidamente en la porción proximal de la tibia de la

extremidad pélvica en el caso de sujetos en quienes es difícil el acceso con un angiocatéter periférico.
NO OLVIDAR:
• Medir en forma directa la concentración de hemoglobina y efectuar los estudios sistemáticos de laboratorio en caso de traumatismos
• Obtener mediciones de gases en sangre arterial, pruebas cruzadas para una posible transfusión de eritrocitos y estudios de
coagulación en pacientes en estado de shock.

CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO EN UN PACIENTE TRAUMÁTICO
Hemotórax masivo Taponamiento cardiaco agudo
Fracturas pélvicas inestables con
Presencia en la cavidad pleural de > 1500 Presencia de < 100 ml de sangre en el Hemoperitoneo masivo
hemorragia,
ml de sangre. espacio pericárdico
• Fracturas de tres o más
Causas: costillas contiguas en al menos • Las lesiones de tipo II son más
• Heridas torácicas penetrantes dos sitios. distales dentro del árbol
Causas:
• Rotura cardiaca cerrada • Movimiento paradójico de la traqueobronquial y se
• Fractura de múltiples costillas, con
Clínica (Triada de Beck): lesión. manifiestan por neumotórax.
sección de arterias intercostales.
• Dilatación de las venas del cuello • Dolor de la pared torácica • La broncoscopia confirma el
• Parénquima pulmonar desgarrado
• Amortiguamiento de ruidos cardiacos • La contusión pulmonar progresa diagnóstico y orienta el
• Heridas torácicas penetrantes
• Disminución de la presión arterial a menudo durante las primeras tratamiento.
12 h.
Diagnóstico:
• Sonda de toracostomía es el único Diagnóstico:
método fiable para cuantificar la • Ecografía directa del pericardio.
cantidad del hemotórax.
Tratamiento:
• Pericardiocentesis de 15 a 20 ml es eficaz
en casi 80% de los casos.
• Toracotomía anterolateral izquierda de
reanimación en hipotensos resistentes a
tratamiento.
HEMORRAGIA RELACIONADA Fractura costal Fracturas tibiales Fracturas de fémur Fracturas pélvicas
CON FRACTURAS 100 a 200 ml 300 a 500 ml 800 a 1 000 ml 2 000 ml

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS EN SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)

El objetivo de la reanimación con líquidos consiste en restablecer la perfusión hística.

Pérdida de sangre (ml) < 750 ml 750 a 1500 ml 1500 a 2000 > 2000 ml
Presión del pulso (mmHg)
Normal Disminuida Disminuida Disminuida
PAS - PAD
Diuresis (ml/h)
Ansioso y Ansioso y
Estado de conciencia Ansioso y confuso Letargo, coma
orientado orientado
MANEJO
1. La reanimación con líquidos inicia con 2 L (en adultos) o 20 ml/kg (niños) de solución cristaloide isotónica (por lo regular
solución de Ringer con lactato) por vía intravenosa y con rapidez.
2. En caso de hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg en el adulto), la tendencia actual consiste en activar un protocolo de
transfusión masiva.
• Concentrados eritrocíticos
• Plasma fresco congelado

INCAPACIDAD (ESTADO NEUROLÓGICO) Y EXPOSICIÓN

Debe valorarse la calificación de la escala del coma de Glasgow en todo paciente lesionado
APERTURA DE LOS OJOS CLASIFICACIÓN PUNTAJE PUNTAJE TOTAL
Abre antes del estimulo Espontánea 4
Tras decir o gritar la orden Con la indicación verbal 3
Tras con la punta del dedo Al estimulo doloroso 2
No abre los ojos, no hay factor que interfiera Ninguna 1
RESPUESTA VERBAL CLASIFICACIÓN PUNTAJE
Da correctamente nombres, lugares y fechas Orientado 5
No está orientado pero se comunica coherentemente Confuso 4 13 a 15 indican lesion
encefalica leve
Palabras sueltas inteligibles Palabras inapropiadas 3
Solo gemidos o quejidos Sonidos o palabras incomprensibles 2 9 a 12 indican lesion
encefalica moderada
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1
RESPUESTA MOTORA CLASIFICACIÓN PUNTAJE ≤ 8 indica lesion
encefalica grave o
Obedece la orden con ambos lados Obedece ordenes o comandos 6
coma
Indica con su dedo donde se localiza el dolor Localiza el dolor 5
Presencia de reflejo de retirada al estimulo doloroso Retirada al estimulo doloroso 4
Adopta una postura de flexión de los miembros superiores sobre el tórax, con abducción de
Flexión anormal o espástica 3
las manos.
Adopta postura extensora de las extremidades y de rotación interna del bazo y pronación
Extensión anormal 2
del antebrazo
Sin respuesta motora a ningún estimulo Sin respuesta 1



BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico


INGRESOS 24 HORAS PÉRDIDAS
BALANCE POSITIVO BALANCE NEGATIVO

RETENCIÓN DE LÍQUIDOS DESHIDRATACIÓN

COMPARTIMIENTOS DE LIQUIDOS CORPORALES
Porcentaje del peso Fracción del agua

Compartimientos
corporal corporal total
Agua corporal total 60 % 1
Liquido extracelular 20 % 1/3
Liquido intracelular 40 % 2/3
Plasma 4% 1/12 (1/4 de LEC)
Liquido intersticial 16 % 1/4 (3/4 de LEC)

AGUA CORPORAL TOTAL

MASA CORPORAL SIN
EDAD SEXO
GRASA
Recién nacido Hombre y mujer 80% (0.8)
Año de edad Hombre y mujer 70% (0.7)
Escolar Hombre y mujer 65% (0.65)
Hombre 60% (0.6)
Adulto
Mujer 50% (0.5)
Hombre 50% (0.5)
Anciano
Mujer 45% (0.45)
AGUA CORPORAL TOTAL = PESO (KG) x MASA CORPORAL SIN GRASA

SOLUCIONES CRISTALOIDES MÁS USADAS

SOLUCIÓN Volumen Sodio Potasio Cl HCO3 Glucosa
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) g/L
NaCl 0.45 % 1000 ml 77 0 77 0 0
NaCl 0.21 % 1000 ml 34 0 34 0 0
NaCl 0.9% 1000 ml 154 0 154 0 0
NaCl 3 % 1000 ml 513 0 513 0 0
NaCl 5 % 1000 ml 856 0 856 0 0
NaCl 20 % 1000 ml 3400 0 3400 0 0
Dextrosa 5% 1000 ml 0 0 0 0 50
KCl 20% 10 ml 27 0 0 0 0
HCO3Na 8.4% 20 ml 20 0 0 20 0
Ringer Lactato 1000 ml 130 4 109 28 0
Ringer 1000 ml 148 4 156 0 0

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO NEUTRO = +/- 250 ml
INGRESOS EGRESOS
Ordinarias Extraordinarias Ordinarias Extraordinarias
Agua Pérdidas
Diuresis Laparotomía
metabólica insensibles
Vía oral (0.5 x 24 h x Vía intravenosa Heces Vómitos Drenaje Hemorragia Fistulas
0.5 x 24 h x 5 ml x horas x
kg de peso) - 0.5 ml/kg/h
kg de peso Kg
300
Cálculo de soluciones en pacientes sin alteraciones hidroelectrolíticas:

 Agua
• Calculo rápido: 35 ml/kg/día.
• (Holliday Segar):
o Primeros 10 kg  10 kg x 100 ml  1000 ml
o Segundos 10 kg  10 kg x 50 ml  500 ml
o Peso restante  Peso x 20 ml  Volumen (ml)
 Sodio: 2 - 3 mEq/kg/día
 Cloro: 2 - 3 mEq/kg/día
 Potasio: 1 - 2 mEq/kg/día
 Calcio: 200 – 400 mg/kg/día
 Glucosa: 100 – 150 gramos/día

INGRESOS EGRESOS O PÉRDIDAS
 Pérdidas insensibles: 0.5 x 24 h x kg de peso

 H2O metabólica: (0.5 x 24 h x kg de peso) – 300
ORDINARIAS  Diuresis c/s Sonda Foley: Determinar volumen (ml).
 Alimentación por vía oral: Determinar el volumen (ml)
 Deposiciones: 200 ml / 24 horas
 Vómitos: Determinar el volumen (ml)
 Diarrea: Determinar el volumen (ml)
 Fiebre: Determinar el volumen (ml) si es > 37.5° C.
• Por cada 1° C  150 ml
 Taquipnea (FR > 20 rpm)
1 respiración  20 ml
 Soluciones cristaloides intravenosas. (Ejemplo: 2000 ml de 2 respiraciones  40 ml
NaCl al 9%)  Sudoración
 Solucion polielectrolitica (SPE): Determinar el volumen (ml) Leve: 500 ml
 Soluciones coloides (Ejemplo: 1 frasco de poligilina de 500 ml) Moderado: 1000 ml
EXTRAORDINARIAS  Nutrición parenteral: Determinar el volumen (ml) Severo: 2000 ml
 Hemocomponentes:  Sonda nasogástrica (SNG): Determinar la producción de volumen
• 1 paquete de plasma  200 ml. (ml)
• 1 paquete globular  250 ml.  Drenaje (Ejemplo: Penrose): Determinar el volumen (ml)
• 1 paquete de crioprecipitado  100 ml.  Fístulas: Determinar el volumen (ml)
 Pérdidas del 3° espacio: Derrames, pus y hemorragia.
 Intervenciones quirúrgicas:
• Cirugía abierta:
5 ml x N° de horas de operación x Kg de peso
• Cirugía laparoscópica:
0.5 ml x N° de horas de operación x Kg de peso
INGRESOS – EGRESOS O PÉRDIDAS
Volumen negativo  Deshidratación Volumen positivo  Sobrehidratación
TRATAMIENTO: Hidratación TRATAMIENTO: Restricción hídrica

CASO CLÍNICO
Paciente varón de 40 años con historia de dolor abdominal de 3 dias de evolución tipo cólico en region de
perigastrio que hace 8 horas migra a CID, nauseas y vómitos, hiporexia. Consumo de antibioticos y analgésicos
que no recuerda sin mejoría.
Al ingresar por emergencia presenta Examen Físico: FC = 106 x min, FR = 30 x min, T° = 37 °C, peso =85 Kg.
Mucosas orales secas ++/+++, palidez +/+++, Hto = 30 %, Hm = 18,500 ab: 10.
A palpación de abdomen: Mac Burney positivo, Rovsing positivo y blumberg positivo.
Inician hidratación con 2 litros de Na Cl 0.9%, colocan SNG y produce 500 ml , sonda Foley orina: 400 ml.
Se programa laparotomía exploratoria, la cual dura 5 horas, encontrándose peritonitis generalizada por
apendicitis aguda complicada, se encuentra secreción purulenta 2.5 litros, dejando dren penrose por
contraabertura. Dentro de sala de operaciones colocan 2 frascos de poligilina, lactato ringer 2 litros,
diuresis intra- sop 450 ml, SNG 550 ml.
En el post-operatorio inmediato produce por SNG 500 ml, diuresis 600ml, drenaje de penrose 400ml.
En post-operatorio mediato hidratan con SPE 2 litros.

 Pérdidas insensibles: 0.5 x 24 h x 85 kg = 1020 ml
 Diuresis c/s Sonda Foley: 1450 ml
 H2O metabólica: (0.5 x 24 h x 85kg) – 300 = 720 ml • Pre: 400 ml
ORDINARIAS
 Alimentación por vía oral: Determinar el volumen (ml) • Intra: 450 ml
• Post: 600 ml
 Soluciones cristaloides intravenosas. • Por cada 1° C  150 ml
• Pre: 2000 ml de NaCl al 9%  Taquipnea (FR > 20 rpm) = 200 ml
• Intra: 2000 ml de Lactato Ringer 1 respiración  20 ml
• Post: - 2 respiraciones  40 ml
 Solucion polielectrolitica (SPE): 2000 ml  Sudoración
 Soluciones coloides Leve: 500 ml
EXTRAORDINARIAS
• 2 poligilina  1000 ml Moderado: 1000 ml
 Nutrición parenteral: Determinar el volumen (ml) Severo: 2000 ml
 Hemocomponentes:  Sonda nasogástrica (SNG): 1550 ml
• 1 paquete de plasma  200 ml.  Drenaje (Ejemplo: Penrose): 400 ml
• 1 paquete globular  250 ml.  Fístulas: Determinar el volumen (ml)
• 1 paquete de crioprecipitado  100 ml.  Pérdidas del 3° espacio: Pus  2500 ml
5 ml x 5 horas x 85 kg = 2125 ml
7720 ml (I) – 9245 ml (P) = - 1525 ml
TRATAMIENTO: Hidratación de 1525 ml TRATAMIENTO: Restricción hídrica

Paciente varón de 40 años con 89 kg, presenta fistula

entérica secundaria a liberación de bridas y adherencias,
que produce diariamente 2300 ml, presencia de secreción
verdosa por herida de 200 ml, diuresis de 400 ml, y fiebre
de 40 grados. El soporte nutricional recibido es de 2 litros
de dextrosa al 50% y 660 ml de lípidos así como 850 ml de
cloruro de sodio.
INDICAR CUAL ES EL BALANCE HÍDRICO.

 Pérdidas insensibles: 0.5 x 24 h x 89 = 1068 ml x 1.6 = 1709

 H2O metabólica: (0.5 x 24 h x 89) – 300 = 768 ml
ORDINARIAS  Diuresis c/s Sonda Foley: 400 ml
 Alimentación por vía oral: Determinar el volumen (ml)
• Por cada 1° C
 Taquipnea (FR > 20 rpm)
1 respiración  20 ml
 Soluciones cristaloides intravenosas.
2 respiraciones  40 ml
 Dextrosa 2000 ml
 Sudoración
 NaCl 850 ml
Leve: 500 ml
 Solucion polielectrolitica (SPE): Determinar el volumen (ml)
Moderado: 1000 ml
 Soluciones coloides (Ejemplo: 1 frasco de poligilina de 500 ml)
EXTRAORDINARIAS Severo: 2000 ml
 Nutrición : 660 ml
 Sonda nasogástrica (SNG): Determinar la producción de volumen
 Hemocomponentes:
(ml)
• 1 paquete de plasma  200 ml.
 Drenaje (Ejemplo: Penrose): Determinar el volumen (ml)
• 1 paquete globular  250 ml.
 Fístulas: 2300 ml
• 1 paquete de crioprecipitado  100 ml.
 Pérdidas del 3° espacio: 200 ml
5 ml x N° de horas de operación x Kg de peso
• Cirugía laparoscópica:
0.5 ml x N° de horas de operación x Kg de peso
INGRESOS (4278 ml) – EGRESOS O PÉRDIDAS (4609 ml) = - 331 ml
TRATAMIENTO: Hidratación TRATAMIENTO: Restricción hídrica

TRASTORNOS DEL SODIO
 Conceptos generales:
o Distribución del agua en compartimientos:
 Liquido intracelular  40% de agua.
 Liquido extracelular  20% del agua.
Agua corporal total
• Agua del plasma  4%.
• Líquido intersticial  16%.
o Osmolaridad sérica (mOsm/L):
 Formula: Sodio plasmático x 2 + glucosa plasmática / 18 + Urea plasmática / 6.
 Valor normal: 280 - 295 mOsm/L (isotónico).
 Regulación: La secreción de ADH, la ingestión de agua y el transporte renal de ese líquido
colaboran para mantener la osmolalidad hídrica en el organismo del ser humano.

TRASTORNOS DEL SODIO

 Conceptos generales:
o Grados de volumen sanguíneo:
 Hipovolemia:
• Los síntomas son inespecíficos e incluyen fatiga, debilidad, y mareo postural; signos y
síntomas más graves son oliguria y confusión.
• En la exploración física, la menor turgencia de la piel y la sequedad de las mucosas de
la boca, no son los marcadores ideales de la disminución de en adultos.
• Entre los signos más confiables están:
o Menor presión venosa yugular.
o Taquicardia ortostática (incremento de ≥15 a 20 lpm al ponerse de pie)
o Hipotensión ortostática (disminución ≥10 a 20 mmhg de la presión arterial al
ponerse de pie).
 Euvolemia.
 Hipervolemia:
• Presencia de edema en cualquier espacio u órgano y/o hipertensión arterial
secundaria.

HIPONATREMIA
 La hiponatremia, definida como la concentración de sodio plasmático <135 mEq/L, es un cuadro más
frecuente y afecta inclusive a 22% de los sujetos hospitalizados
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS:
 Hiponatremia hiperosmolar o hipertónica.
o La hiperglicemia me produce una disminución del sodio (1,6 mEq/L) por cada 100 mg/dl que
aumenta de glucosa.
o Na corregido = Na sérico + (0.016) (glucosa sérica - 100)
 Hiponatremia isotónica (Pseudohiponatremia).
o La hiperproteinemia me produce una disminución del sodio (1,0 mEq/L) por cada 4.6 g/dL que
aumenta de proteínas totales. Valores normales, 6.4 a 8.3 g/dL o 64 a 83 g/L.
o La hipertrigliceridemia me produce una disminución del sodio (1,0 mEq/L) por cada 500 mg/dL que
aumenta de triglicéridos séricos. Valores normales, menos de 150mg/dL.
 Hiponatremia hipoosmolar o hipotónica (Hiponatremia verdadera).
 Hiponatremia hipovolémica.
 Hiponatremia euvolémica.
 Hiponatremia hipervolémica.

HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA VERDADERA HIPOVOLÉMICA:

1. Calcular el sodio urinario.
 Sodio urinario menor a 20 mEq/L:
o Pérdida de sodio de origen extrarrenales.
a) Pérdidas de origen gastrointestinal: vómitos y diarreas acuosas secretoras.
b) Pérdidas insensibles (piel): quemaduras e hiperhidrosis.
 Sodio urinario mayor a 20 mEq/L:
o Pérdida de sodio de origen renal:
• Necrosis tubular aguda.
• Nefropatía intersticial.
• Nefropatía por reflujo.
• Hiperaldosteronismo.
• Uso excesivo de diuréticos tiazídicos.
• Diuresis osmótica (glucosuria, cetonuria)

HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA VERDADERA EUVOLÉMICA:
o Polidipsia psicógena.
o Secreción inadecuada o aumentada de hormona antidiurética:
• Neumopatías (neumonía, tuberculosis, absceso pulmonar)
• Enfermedades del sistema nervioso central (encefalitis, meningitis, ECV, TEC).
• Neoplasias malignas, y a menudo con el carcinoma microcítico pulmonar.
 HIPONATREMIA VERDADERA HIPERVOLÉMICA:

o Síndrome nefrótico, cirrosis hepática e insuficiencia cardiaca.
o Insuficiencia renal aguda o crónica.

HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA AGUDA (< 48 HORAS).
 Causas:
• Yatrogenia
• Soluciones hipotónicas que incrementan el nivel de vasopresina.
• Preparación para colonoscopia.
• Administración reciente de tiazídicos.
• Polidipsia psicogénica.
 Clínica: La encefalopatía metabólica se manifiesta cuando los niveles de sodio son menores de 130
mEq/L.
 Hiponatremia leve: 130 – 125 mEq/L  Nauseas y vómitos.
 Hiponatremia moderada: 125 – 120 mEq/L  Cefalea secundaria, desorientación, somnolencia.
 Hiponatremia grave: < 120 mEq/L  Crisis epilépticas, coma, muerte.
 HIPONATREMIA CRÓNICA (> 48 HORAS).

 Clínica: Asintomático (frecuentemente); pero existe vómito, náusea, confusión y convulsiones, por lo
común cuando la concentración plasmática de sodio es <125 mEq/L. Además tienen menor probabilidad
de mostrar síntomas graves (convulsiones, coma).

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
 Soluciones cristaloides utilizadas:
 Administración de solución salina al 0,9 % (Na+  154 mEq).
• Hiponatremia leves y moderadas.
 Administración de solución salina al 3 % (Na+  513 mEq).
• Hiponatremia grave (crisis epiléptica).
 Administración de solución salina al 5% (Na+  856 mEq).
• Hiponatremia grave (coma).
 Formula de Adrogue Madias:
1. Determinar la corrección de Na+ por 1 litro = (Sodio de la solución – Sodio del paciente) / agua
corporal total + 1.
2. Regla de tres simple:
• 1000 ml  corrección de Na+ por 1 litro. 10 o 12 mEq * 1000 ml
X=
• ¿Cuánto en ml?  10 o 12 mEq corrección de Na+ por 1 litro
3. Determinar la velocidad de infusión (ml/h): X / 24 horas

HIPONATREMIA
 CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO:
• La velocidad de corrección debe ser <10 a 12 mEq/L en las primeras
24 h y <18 mEq/L en las primeras 48 h.
• Si se supera >12 mEq/L el paciente puede desarrollar una
desmielinización osmótica en la protuberancia (mielinolisis pontina.
Clínica: Tetraparesia o plejia. Dx: RM)
• Es indispensable la medición seriada y frecuente de la concentración
plasmática de Na+ durante el tratamiento corrector.
• Luego de corregir, se centrará en el tratamiento o la eliminación de la
causa primaria.

Paciente mujer de 70 años con 50 Kg de peso, que recibe dextrosa al 5%X 4 litros
luego de una colecistectomía laparoscópica, presentando a las 2 horas convulsiones
y coma.
Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 115 mEq/L.
¿Cuál es el volumen de cloruro de sodio al 3%( 513 mEq/L)?
¿Qué le daría para aumentar en 12 meq en 24 horas?
Paciente mujer de 50 años con 65 Kg de peso, se encuentra desde hace 2 horas e

preparación para colonoscopia y desde hace 30 minutos viene presentando
convulsiones. Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 120
mEq/L.
¿Cuál es el volumen de cloruro de sodio al 3% ( 513 mEq/L)?

Paciente varón de 80 años con 80 Kg de peso, que recibe dextrosa al 5%X 4 litros
luego de una colecistectomía laparoscópica, presentando a las 2 horas convulsiones
y coma.
Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 110 mEq/L.
¿Cuál es el volumen de cloruro de sodio al 3%( 513 mEq/L)?
Paciente varón de 45 años con 75 Kg de peso, se encuentra desde hace 2 horas e

preparación para colonoscopia y desde hace 30 minutos viene presentando
convulsiones. Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 115
mEq/L.
¿Cuál es el volumen de cloruro de sodio al 3% ( 513 mEq/L)?

HIPERNATREMIA
La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática de sodio >145 mEq/L.
 Hipernatremia por pérdida de agua:
o Pruebas urinarias: Determinar osmolaridad urinaria, sodio urinario y volumen urinario.
o Oliguria (<500 ml/24 horas) + Hipertónico (>1200 mOsm/kg):
• Pérdida extrarrenal de agua: Diarreas acuosas osmóticas, quemaduras, golpe de calor.
o Volumen normal (500 –2500 ml/24hrs) + isotónico (750 - 1200 mOsm/kg):
• Pérdida renal de agua: glucosuria, uso prolongado de diuréticos (furosemida, tiazidas).
o Poliuria (>2500 ml/24hrs) + hipotónico (<750 mOsm/kg):
• Diabetes insípida, respuesta renal a la desmopresina:
• Aumento de la osmolalidad de la orina  Diabetes insípida central.
• No cambia la osmolalidad de la orina  Diabetes insípida nefrogénica.
 Hipernatremia por ganancia de sodio:
o Ingesta disminuida de agua (Alcoholismo).
o Ingesta excesiva de sal (Ahogamiento).
o Administración excesiva de soluciones cristaloides hipertónicas (Solución salina al 3% o 5%).
o Hiperaldosteronismo o hipercortisolismo.

HIPERNATREMIA
CUADRO CLÍNICO:
Las manifestaciones de la hipernatremia aguda (<48 hrs) son predominantemente
neurológicas. La más común es la alteración del estado mental, que va de
confusión leve y letargo a coma profundo.
La contracción repentina de las neuronas cerebrales en la hipernatremia aguda
puede hacer que surjan hemorragias en parénquima o subaracnoideo o
hematomas subdurales; sin embargo, estas complicaciones vasculares se
observan más bien en niños y recién nacidos.
El daño osmótico a las membranas musculares también origina rabdomiólisis
hipernatremia.
Las personas con hipernatremia crónica (>48 hrs) tienen menor posibilidad de
mostrar deterioro neurológico grave.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
 Consideraciones en el tratamiento:
 Administración de solución glucosada (dextrosa) al 5%. (Na+  0 mEq)
 Administración de solución salina al 0,45 % (Na+  77 mEq)
 Formula de Adrogue Madias:

1. Determinar la corrección de Na+ por 1 litro
(Sodio de la solución – Sodio del paciente) / agua corporal total + 1.
2. Regla de tres simple:
• 1000 ml  corrección de Na+ por 1 litro. 10 o 12 mEq * 1000 ml
X=
• ¿Cuánto en ml?  10 o 12 mEq corrección de Na+ por 1 litro
3. Determinar la velocidad de infusión (ml/h): X / 24 horas (duración: 48 a 72 horas)

Paciente mujer de 75 años con 53 Kg de peso, presenta sudoración severa por golpe de calor.
Presenta convulsiones y coma. Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 155
mEq/L.
¿Qué tratamiento le daría para disminuir 10 mEq/día y en que volumen?
Paciente mujer de 50 años con 60 Kg de peso que desde hace 1 semana esta en UCI por
quemadura de 3° grado en todo el miembro superior derecho. Desde hace 2 horas presenta
convulsiones y coma. Se le realiza AGA y electrolitos encontrándose sodio sérico de 160 mEq/L.
¿Qué tratamiento le daría para disminuir 10 mEq/día y en que volumen?
Paciente varón de 20 años, 80 kg de peso que es rescatado por ahogamiento en el ma recibiendo

RCP básica, recuperándose, en su traslado a emergencia presente vomitos y convulsiones entrando
en coma. Se le hace AGA y electrolitos encontrándose Na serico de 160 mEq/L y K serico de 3.5
mEq/L
¿Qué volumen de Dextrosa al 5 % le daría usted para disminuir 12 mEq/día y en que
volumen?

HIPERKALEMIA
CAUSAS:
 Incremento de la ingesta.
o Iatrogénica, por la sustitución parenteral exagerada.
 Salida celular.
o Síndrome de lisis tumoral.
o Rabdomiolisis (traumática más frecuente).
o Beta bloqueantes..
o Acidosis metabólica.
 Retención de la excreción renal.
o Insuficiencia renal aguda y crónica.
 Aumento de la reabsorción renal.
o Uso prolongado de espironolactona.
o Hipoaldosteronismo.
• Primaria: Enfermedad de Addison.
• Secundaria: Heparina, IECA, AINES.

HIPERKALEMIA MORTALIDAD: PARO CARDIACO
CUADRO CLÍNICO:
 Alteraciones electrocardiográficas en un paciente sin insuficiencia renal crónica:
1) 5.5 a 6.5 mEq/L 3) 7.5 a 8 mEq/L
Ondas T mayores que las ondas R + Ensanchamiento del complejo QRS
4) > 8 mEq/L
2) 6.5 a 7.5 mEq/L Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
+ Onda P desaparecida o aplanada

HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO AGUDO:
1. Estabilizar de membrana celular del corazón (Inmediato).
o Gluconato de calcio IV de 10 ml en una solución al 10% en 3 a 5 min. Duración de 30 minutos aproximadamente
(se puede repetir dosis).
o Indicación: Pérdida de la onda P y ensanchamiento difuso del QRS (> 6.5 mEq/L)
2. Ingresar el potasio a la célula.
o Insulina IV 10 unidades más dextrosa al 5%.
o Indicación: Ondas T picudas (5.5 a 6.5 mEq/L)
o Bicarbonato sódico, utilizar en casos de acidosis con HCO3 < 15 mEq/L
3. Potenciar la excreción de potasio: Indicado en paciente con pruebas bioquímicas de hiperpotasemia y sin
cambios electrocardiográficos
o Diuréticos: Furosemida 10 mg cada 8 horas IV
o Resinas de intercambio catiónico: Kayexalate o sulfonato de poliestireno.
4. Terapia de diálisis.

PREGUNTAS
Paciente varón de 50 años que ha sido operado hace 4 días de colecistectomía abierta se le realiza
control postoperatorio encontrándose un K de 6.8 mEq/L, inmediatamente se le realiza un ECG habiendo
ningún cambio electrocardiográfico. ¿Cuál es el manejo para este paciente?
a) Gluconato de calcio IV de 10 ml en una solución al 10% en 3 a 5 minutos.
b) Insulina IV 10 unidades más dextrosa al 5%.
c) Furosemida 10 mg cada 8 horas IV
d) Insulina IV 10 unidades más dextrosa al 20%.
e) Ninguna de las anteriores.
Paciente varón de 35 años que ha sido operado hace 2 horas por presentar un cuadro de peritonitis
secundaria a perforación ulcero-péptica. Se le realiza control postoperatorio encontrándose un K de 7.2
mEq/L, inmediatamente se le realiza un ECG habiendo encontrado onda T picuda, pérdida de la onda P y
ensanchamiento difuso del QRS . ¿Cuál es el manejo para este paciente?
a) Furosemida 10 mg cada 8 horas IV
b) Insulina IV 10 unidades más dextrosa al 20%.
c) Gluconato de calcio IV de 10 ml en una solución al 10% en 3 a 5 minutos.
d) Insulina IV 10 unidades más dextrosa al 5%.
e) Ninguna de las anteriores.

HIPOKALEMIA
Es la concentración de potasio plasmático <3.5 mEq/L; aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados.
 Pseudohipokalemia:
o Leucocitosis extrema (> 100 000 cél/uL).
o Trombocitosis intensa (> 600 000 cél/uL).
 Hipokalemia por redistribución al interior de las células:
o Trastornos acido-base:
• Alcalosis metabólica (Salida de H+ celular  Entrada de K+) .
o Vómitos de contenido gástrico.
o Estímulos hormonales:
• Hiperinsulinismo.
• Aumento de catecolaminas (reflejos simpaticomiméticos, feocromocitoma).
• Agonistas adrenérgicos β2 (nebulización con salbutamol y fenoterol).
• Estimuladores de Na/K ATPasa (Digoxina, teofilina y cafeína).

HIPOKALEMIA
Es la concentración de potasio plasmático <3.5 mEq/L; aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados.
 Hipokalemia por incremento de las pérdidas:
o Extrarrenal: K+ urinario < 15 mEq/L.
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea acuosa secretora y vómitos de contenido gástrico).
• La diarrea es una causa importante de hiperpotasemia a nivel global, dada la prevalencia
mundial de enfermedades diarreicas infecciosas.
o Renal: K+ urinario > 15 mEq/L.
o Gradiente transtubular de potasio (TTKG): K+ urinaria * Osm sérica/ K+ sérica *Osm urinaria.
 TTKG < 2:
• Diuréticos no ahorradores de potasio (de asa y tiazidas). Los diuréticos tiazídicos
tienen un mayor efecto en las concentraciones plasmáticas de K+ que los diuréticos
de asa.
 TTKG > 4:
• Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario (Sx. De Conn) o
secundario (Tumor de renina, estenosis de la arteria renal).
• Hipercortisolismo primario (Sx. De Cushing).
• Deficiencia genética de 11β-deshidrogenasa-2

HIPOKALEMIA
CUADRO CLÍNICO
Cambios electrocardiográficos: Neuromusculares: Digestivo:
o Se observan los típicos cambios, éstos son más marcados o Debilidad muscular. o Estreñimiento.
con concentraciones séricas de K+ <2.7 mEq/L. o Parestesias. o Íleo paralitico 
o Calambres. Obstrucción intestinal.
• Depresión de las ondas T y U. o Rabdomiólisis (< 2.5 mEq/L).
• Taquicardia auricular con o sin bloqueo o Parálisis flácida (< 2 mEq/L)
• Disociación auriculoventricular,
• Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Leve 3 - 3.5 mEq/L
Moderado 2.5 - 3 mEq/L
Severa < 2.5 mEq/L
MANEJO INICIAL:
• El suplemento oral es generalmente de 40
a 100 mEq/día, en dos a cuatro dosis.
• La velocidad de administración i.v. KCl es
de 10 a 20 mEq/h; si se infunde potasio a
velocidades mayores de 10 mEq/h, es
Depresión del segmento ST. Ondas T invertidas. necesaria monitorización cardíaca.
Ondas U largas.

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
en el paciente quirúrgico


ECUACIÓN DE HENDERSON - HASSELBACH
REGULACIÓN
RENAL
• HCO3  pH
REGULACIÓN
• pCO2  pH RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA
Disminución de pH (<7,35) y disminución de HCO3 (< 22 mEq/L)
1. Determinar el Anión GAP sérico:

• Hiato aniónico = Na – Cl – HCO3
Aumento de aniones no cloro.
- Fármaco inducida (Espironolactona, AINES, Heparina, IECA)
2. Determinar el respuesta
compensadora esperada:
• pCO2 = [(HCO3 x 1.5) + 8] +- 2
 TRATAMIENTO GENERAL:
Administración de NaHCO3
• HCO3 < 15 mEq/L.
• pH < 7.20
ALCALOSIS METABÓLICA
Aumento de pH (>7,45) y aumento de HCO3 (> 26 mEq/L)
1. Determinar el respuesta compensadora

esperada:
• pCO2. = [(HCO3 x 0.9) + 9] +- 2
• El aumento de 1 mEq/L de HCO3 a partir de 26
mEq/L  Aumenta 0.7 mmHg de pCO2.
Tiazidas
2. Determinar la existencia de falla renal.

• Sí hay insuficiencia aguda o crónica.
• No hay falla renal.
3. Determinar el cloro urinario.
4. Determinar presión arterial (HTA 2°).
• Determinar valores de renina y
aldosterona.

SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL

Metabolismo en los pacientes quirúrgicos


METABOLISMO EN LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS
SOPORTE NUTRICIONAL
PACIENTE QUIRÚRGICO
OBJETIVOS:
• Conocer sobre el metabolismo de macronutrientes.
• Conocer sobre la función y el cuadro clínico en la deficiencia de los
micronutrientes.
• Calcular los gramos para cada macronutriente.
Metabolismo
OBJETIVOS:
VALORACIÓN NUTRICIONAL • Calcular las necesidades basales (Ecuación Harris – Benedict).
• Identificar desnutrición en el paciente.
OBJETIVOS:
• Bloquear la respuesta hipercatabólica y hipermetabólica.
• Aportar todos los nutrientes necesarios para mantener la homeostasis
SOPORTE NUTRICIONAL del organismo
• Evitar un déficit de macronutrientes y micronutrientes esenciales.

METABOLISMO DE LOS SUSTRATOS

CÉLULA SUSTRATO
1 g de hidratos de carbono 1 g de grasa aporta
aporta 3,4 kcal (16 kJ) 9 kcal (37 kJ) Mocitos esqueléticos
Miocitos cardíacos
Grasas
Glucosa de seis carbonos en

dos moléculas de tres
carbonos de piruvato
Metabolismo
anaerobio
CÉLULA SUSTRATO
Eritrocitos Aminoácido 32 moléculas de ATP (Carbohidratos)
Linfocitos glutamina 129 moléculas de ATP (Grasas)
1 g de proteínas
aporta 4 kcal (17 kJ)

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

El glucógeno es la forma de almacenamiento de hidratos de carbono en el hígado y el músculo esquelético, se agota a las 48 horas de ayuno.
Insulina Insulina
Glucógeno fosforilasa Glucógeno sintetasa
Glucagón Glucagón
Adrenalina Adrenalina
El glucógeno se puede almacenar
en el hígado en concentraciones de
hasta 65 g/kg de tejido
insulina
DIGESTIÓN: SUSTRATOS :
1. La digestión de los hidratos de carbono • Aminoácidos (salvo lisina y leucina)
comienza en la boca con la acción de la • Glicerol
• Lactato
amilasa salival.
2. La degradación continúa en el intestino a 1 g de hidratos de carbono
aporta 3,4 kcal (16 kJ)
través de la acción de la amilasa
pancreática y las enzimas sacarasa,
lactasa e isomaltasa de las células del
epitelio intestinal, para formar 32 moléculas de ATP (Carbohidratos)
monosacáridos

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
DIGESTIÓN:
1. Secreción de lipasa gástrica, responsable de la
digestión y la absorción hasta del 20% del total
de TG.
2. Jugo pancreático que contiene lipasa, colipasa,
fosfolipasa A2 y colesterilo esterasa.
3. Los ácidos biliares y la colipasa permiten que la
lipasa pancreática actúe sobre los TG para
producir diacilgliceroles (DAG), MAG y ácidos
grasos libres.
LIPOLISIS:
1. Adiposa triglicérido lipasa o desnutrina (ATGL)
• Estimulan: Glucocorticoides
2. Lipasa sensible a hormonas (HSL)
• Estimulan: Catecolaminas y glucagón.
• Inhibe: Insulina

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

DIGESTIÓN:
1. La digestión de las proteínas a péptidos comienza en el estómago a través de la desnaturalización por ácido y la acción
enzimática de la pepsina.
2. La digestión de péptidos a tripéptidos, dipéptidos y aminoácidos tiene lugar en el duodeno mediante proteasas
secretadas por el páncreas y peptidasas asociadas con el glucocáliz de la pared intestinal.
AMINOACIDOS (20)
Aminoácidos esenciales (8) Condicionalmente esenciales (6) Aminoácidos no esenciales (6)
Aminoácido de cadena ramificada
Valina (Val)
Leucina (Leu) Arginina (Arg) Alanina (Ala)
Isoleucina (Ile) Histidina (His) Asparragina (Asn)
Tirosina (Tyr) Aspartato (Asp)
Lisina (Lys) Cisteína (Cys) Glutamato (Glu)
Metionina (Met) Glutamina (Gln) Glicina (Gly)
Treonina (Thr) Prolina (Pro) Serina (Ser)
Fenilalanina (Phe)
Triptófano (Trp)
No son sustratos para la gluconeogénesis

Síntesis de proteínas plasmáticas 6%

Proteína hepática 14%
55%
UREA
Aminoácidos esenciales (8)

Pool de aminoácidos
Condicionalmente esenciales (6)
25%
El hígado puede utilizar alanina, que es un precursor preferido En el ciclo de Cori, el hígado vuelve a convertir en glucosa el lactato
para la gluconeogenia hepática, como parte del ciclo glucosa- producido por el músculo para que se utilice como combustible muscular
de una manera dependiente del ATP.
alanina

Amoníaco
Los aminoácidos
ramificados básicos y
esenciales (leucina,
isoleucina y valina) son
poco metabolizados en el
hígado.
No producen amoniaco.
El ciclo de la urea genera urea a partir del amoníaco producido por oxidación de los aminoácidos.


Ayuno, cáncer, trastornos neurológicos de etiología genética, diabetes, septicemia, SIDA, quemaduras,
traumatismos, hipertiroidismo y exceso de glucocorticoides pueden inducir diversos grados de proteólisis.
Enzima activadora
de ubicuitina E1
Enzima conjugadora de
ubicuitina E2
Ligasas E3.

REQUERIMIENTO NUTRICIONAL
FUENTE CONDICIÓN RECOMENDACIÓN AL DÍA

En general 25-30 Kcal/kg
Fase aguda 20 – 25 Kcal/kg
Energía
Fase anabólica 25 – 30 Kcal/kg
Paciente séptico 10 – 15 Kcal/kg
Carbohidratos Según patología 2 gramos/kg
En general 1.5 – 2 gramos/kg
Proteínas 1.5 gramos/kg < 20 % SCQ
Quemados
2 gramos/kg > 20 % SCQ
Lípidos Según patología 1 gramo / kg
Desnutrido: Peso ideal

Normonutrido: Peso corporal
Obeso: Peso corregido  Peso ideal + ((Peso actual – Peso ideal) x 0.25)

VITAMINAS LIPOSOLUBLES FUNCIÓN DEFICIENCIA

Cofactor en la síntesis y el entrecruzamiento del colágeno; Dermatitis, ceguera nocturna, xeroftalmía, afecciones
Vitamina A antioxidante; estimulación inmunitaria; extravasación de macrófagos; respiratorias (neumonía, displasia broncopulmonar) y
integridad mucosa; regulación de la síntesis de proteínas alteración de la integridad del epitelio intestinal
Promueve la absorción de calcio y fósforo (por el intestino y el riñón),
el crecimiento óseo y el remodelado óseo (por osteoblastos y
Vitamina D Desmineralización ósea
osteoclastos); regula la síntesis de varias proteínas estructurales,
incluido el colágeno de tipo I
Mayor agregación plaquetaria, menor supervivencia de
Las propiedades antioxidantes promueven la integridad de la los eritrocitos, anemia hemolítica, alteraciones
Vitamina E
membrana neurológicas, menor concentración de creatinina sérica
y creatinuria excesiva
Esencial para la coagulación; prerrequisito para la cicatrización de
Vitamina K Hematomas, hemorragia
heridas
VITAMINAS HIDROSOLUBLES FUNCIÓN DEFICIENCIA
Beriberi, acidosis láctica, anorexia, cansancio,
Cofactor en el entrecruzamiento del colágeno; facilita el ingreso de
Vitamina B1 (tiamina) neuropatía periférica, síndrome de Wernicke-Korsakoff
glucosa al ciclo de los TCA
y cardiomegalia
Cansancio, alteraciones del sueño, náuseas, cólicos
Componente de coenzimas involucradas en la liberación de energía
Vitamina B6 (ácido pantoténico) abdominales, vómitos, diarrea, calambres musculares,
a partir de macronutrientes y en la síntesis de hemo y grasas
depresión mental e hipoglucemia
escorbuto (anemia, trastornos hemorrágicos, colágeno
Antioxidante, protege contra el daño por radicales libres;
defectuoso en el hueso, cartílago, dientes, tejidos
entrecruzamiento e hidroxilación de lisina y prolina durante la
Vitamina C conjuntivos, degeneración muscular, gingivitis,
formación de colágeno; funciones inmunomediadas y antibacterianas
debilidad capilar y alteración de la cicatrización de las
de los leucocitos; replicación del ADN y el ARN, función linfocítica
heridas)

MICRONUTRIENTE FUNCIÓN DEFICIENCIA
Calcio Restructuración y degradación del colágeno Osteoporosis

Promueve entrecruzamiento de colágeno, Desmineral. esquelética, arritmias, alter. Pelo y piel,
Cobre
síntesis de elastina, capta radicales libres. anemia, leucopenia, alterc de glucosa
Hemo (transporte de O2), Hb, transporte de
Anemia, queilosis, glositis, pérdida de pelo, fragilidad
Hierro electrones y acc de oxidoreducción
ungueal, coiloniquias, cardiomegalia
(citocromos)
Magnesio Cofactor en síntesis de proteínas y colágeno Náuseas, debilidad muscular, trast mentales
Reduce los hidroperóxidos celulares: protege
Retraso del crecimiento, dolor y debilidad muscular,
Selenio los lípidos de la membrana de la lesión
miopatía, miocardiopatía
oxidativa
Cofactor de amplia varieadad de sist.
Pérdida de pelo, retardo crecimiento y maduración
Zinc Enzimáticos en síntes de proteínas, replicación
sexual, depresión , diarrea.
de ADN, función inmunitaria etc

DESNUTRICIÓN
De los pacientes hospitalizados, el 50% pueden estar desnutridos, y un 25-30% adicional se desnutren durante su hospitalización.
CAUSAS:
1) Inanición (estado en el que la ingesta de nutrientes no satisface las
demandas metabólicas del organismo)
2) Disfunción metabólica (estado en el que el organismo no metaboliza
de manera eficaz los nutrientes para que satisfagan efectivamente sus
necesidades inmediatas).
COMPLICACIONES:
 En un paciente quirúrgico, la desnutrición se manifiesta de manera muy
notoria como inmunodepresión (una infección concurrente) y retraso
en la cicatrización de las heridas.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
 Desnutrición asociada a inanición: desnutrición debida,
exclusivamente, a inanición prolongada.
 Desnutrición asociada a enfermedad crónica: desnutrición que
aparece cuando un paciente es expuesto a deficiencia prolongada de
nutrientes atribuible a alteraciones metabólicas causadas por un
proceso patológico sostenido.
 Desnutrición asociada a enfermedad o lesión aguda: desnutrición
que se manifiesta agudamente como una deficiencia efectiva de
nutrientes por una alteración metabólica abrumadora.

INANICIÓN
La inanición representa una discordancia entre el aporte y la demanda nutricional, secundaria a ingesta nutricional limitada.
DESNUTRICIÓN ASOCIADA A INANICIÓN:
CAUSAS:
• La intolerancia oral como consecuencia de las náuseas o el
dolor posprandial
• Disfagia en caso de obstrucción esofágica
• Menor alimentación en un paciente postrado
• Menor alimentación en un paciente con alteración del estado
mental.
• Yatrógena:
• Restricciones del aporte oral antes de estudios
• Restricciones del aporte oral antes de procedimientos
invasivos
RESPUESTAS METABÓLICAS:
• El glucógeno actúa como combustible primario para el
organismo durante las primeras 12-24 h.
• Aumenta la gluconeogenia, y los aminoácidos son
degradados para obtener combustible.

KWASHIORKOR MARASMO
Enfermedad crónica causada por una
Enfermedad crónica que aparece tras la
DEFINICIÓN deficiencia
desnutrición calórico-proteínica
sostenida de calorías de la dieta.
• Cirugía gástrica
• Anorexia nerviosa
• Insuficiencia pancreática • Menor ingesta calórica
• Celiaquía • Mayor pérdida de las calorías ingeridas
CAUSAS
• Colitis ulcerosa (diarrea, vómitos)
• Fibrosis quística • Mayor gasto energético.
• Insuficiencia renal crónica
• Tumores malignos
• Edema maleolar
• Disminución del metabolismo basal
• Apatía
• Enlentecimiento del crecimiento
CUADRO • Hepatomegalia
• Pérdida de masa muscular
CLÍNICO • Atrofia
• Depósitos de grasa subcutánea.
• Despigmentación cutánea
• Infecciones y trastornos digestivos.
• Disminución de la masa muscular.

CAMBIOS DEL METABOLISMO DE LOS

SUSTRATOS INDUCIDOS POR ESTRÉS
En la respuesta metabólica al traumatismo existe:

• Aumento de las catecolaminas
• Liberación de las reservas de glucosa al torrente
sanguíneo
• Movilización de ácidos grasos por lipólisis
• Supresión de la digestión y la síntesis de proteínas
• Resistencia a la insulina, con intolerancia periférica a
la glucosa
• Gluconeogenia hepática.
En la respuesta metabólica en la sepsis hay:

• Síntesis hepática de proteínas y un aumento de la
síntesis de proteínas de fase aguda.
• Disminuye la síntesis de proteínas constitutivas como
albúmina y prealbúmina.
• Mayor síntesis de glutamina
• Aumento de la excreción de los productos de
degradación muscular, como urea, creatinina, ácido
úrico y amoníaco.
• Pérdida neta de proteínas en la septicemia grave
puede superar los 2 g/kg/día.

RESPUESTA METABÓLICA A LA LESIÓN DE CUTHBERTSON

VALORACIÓN NUTRICIONAL DEL PACIENTE QUIRÚRGICO
MÉTODOS DE EVALUACIÓN:
 Historia clínica HISTORIA CLÍNICA
 Mediciones antropométricas:
• Peso corporal
• Peso corporal ideal (PCI)
• Masa corporal magra
• Índice de masa corporal (IMC)
• Espesor del pliegue cutáneo
 Mediciones del metabolismo y necesidades energética:
• Ecuación de Harris-Benedict.
• Calorimetría indirecta
• Equilibrio nitrogenado
 Pruebas de imagen clínicas:
• Radioabsorciometría de doble energía
• Tomografía computarizada y ecografía
 Determinaciones bioquímicas:
• Concentración de albúmina sérica
 Mediciones de la función inmunitaria


 MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS:
 Peso corporal:
• El peso corporal refleja el equilibrio hídrico y el estado nutricional.
• La pérdida de peso significativa durante un período más amplio (de semanas a meses) es un factor
predictivo importante de mortalidad
 Peso corporal ideal (PCI): Ha caído en desuso. https://es.calcuworld.com/calculadora-nutricional/calculadora-de-peso-ideal/#
• Hombres  48 kg para los primeros 152 cm y 2,7 kg por cada 2,54 cm adicionales.
• Mujeres  45 kg para los primeros 152 cm y 2,3 kg por cada 2,54 cm adicionales.
 Masa corporal magra o masa de tejido no adiposo: La desnutrición (concurrente o reciente) se puede
identificar por una masa corporal magra o una disminución persistente de la masa corporal magra.
 Índice de masa corporal (IMC) = peso (en kg) / altura2 (en metros)
• Peso muy insuficiente: < 16,5 kg/m2 • Obesidad de grado I: 30-34,9 kg/m2
• Peso insuficiente: 16,5-18,4 kg/m2 • Obesidad de grado II: 35-39,9 kg/m2
• Peso normal: 18,5-24,9 kg/m2 • Obesidad de grado III: ≥ 40 kg/m2
• Sobrepeso: 25-29,9 kg/m2
 Espesor del pliegue cutáneo: valoramos la cantidad de tejido adiposo subcutáneo.



 MEDICIONES DEL METABOLISMO Y NECESIDADES ENERGÉTICA:
 Ecuación de Harris-Benedict: Esta ecuación estima el metabolismo basal asumiendo un estado
fisiológico normal en reposo de la siguiente manera.
Hombre  MB = 66,5+(13,75xpeso Kg)+(5,003xaltura cm )-(6,775xedad años)
Mujer  MB = 655,1+(9,563xpeso Kg)+(1,85x altura cm)-(4,676x edad años)
MB x Factor corrección
Fiebre 1 + 0.13 por cada grado de exceso (> 37.5°C)
Cirugía programada 1 – 1.2
Peritonitis 1.2 – 1.5
Politraumatismo 1.2 – 1.35
Quemaduras 1-1.5(0 – 20 %), 1.5-1.85 (20-40%) y 2 (> 40%)
 Determinación del cociente respiratorio: la calorimetría indirecta se puede utilizar para controlar la
adecuación de la alimentación mediante el cálculo del cociente respiratorio (CR = Vco2/Vo2) y evaluar la
captación de sustratos.
• En caso de captación normal de sustratos mixtos se observa un CR del orden de 0,7 a 1.
• Un CR de 0,7 o menor es compatible con captación exclusiva de grasas e indica hipoalimentación.
• Un CR mayor de 1 puede indicar síntesis de grasas a partir de hidratos de carbono e
hiperalimentación.

 BALANCE NITROGENADO: Nitrógeno aportado – Nitrógeno eliminado

 Nitrógeno aportado:
• Gramos de proteínas en la dieta / 6.25
 Nitrógeno eliminado:
• Urea (g/dl) x 0.46 x diuresis (litros/24 horas) + 4
• Interpretación:
• 2 a 6  Aporte adecuado.
• -2 a 2  Equilibrio
• < - 2  Aporte insuficiente
 NECESIDADES PROTEÍCAS:
 Paciente sin insuficiencia renal crónica o insuficiencia hepática:
• Peso ideal x Factor estrés = gramos de proteínas
 Paciente con insuficiencia renal crónica (sin diálisis) o insuficiencia hepática:
• Peso ideal = Gramos de proteínas

MEDICIONES DEL METABOLISMO Y NECESIDADES

ENERGÉTICA:
 Calorimetría indirecta: Se recomienda calcular las
necesidades nutricionales óptimas en ciertas poblaciones de
pacientes, como:
• Niños con quemaduras graves
• Pacientes dependientes del respirador
• Pacientes con signos clínicos de hiperalimentación o
hipoalimentación
• Pacientes con lesión espinal o en coma
• Pacientes en estado crítico con obesidad mórbida
• Pacientes sin respuesta adecuada al uso de dietas
determinadas de acuerdo con ecuaciones, reflejada por
la ausencia de mejoría de las determinaciones
nutricionales clínicas o bioquímicas.
• En los pacientes que requieren soporte nutricional
prolongado se recomienda mucho la calorimetría
indirecta en lugar de ecuaciones empíricas para valorar
las necesidades nutricionales.


 DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS:
 Concentración de albúmina sérica:
• Representa más del 50% de las proteínas totales del suero y es la que más contribuye a la presión oncótica.
• La albúmina requiere depósitos significativos de energía para la síntesis, es inhibida por la inflamación y tiene
una semivida de alrededor de 20 días.
• En los pacientes sometidos a cirugía programada, se ha observado que las concentraciones preoperatorias de
albúmina son un mejor indicador pronóstico de morbimortalidad.
• En contextos asistenciales agudos y de cuidados intensivos, los cambios a corto plazo de las concentraciones de
albúmina no se deben interpretar como indicativos de progreso nutricional
• Otras semividas: Transferrina (10 días), Prealbúmina (3 días), Proteína ligadora del retinol (12 a 24 horas).
RIESGO QUIRÚRGICO SEGÚN LA CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA SÉRICA

ALBÚMINA SÉRICA (g/dl) TASA DE MORTALIDAD A 30 DÍAS (%) TASA DE MORBILIDAD A 30 DÍAS (%)
> 4,5 ≤1 ≤ 10
3,5 5 25
3 9 35
2,5 15 45
< 2,1 30 65

DIAGNÓSTICO DE DESNUTRCIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO

SOPORTE NUTRICIONAL
CRITERIOS PARA INICIAR EL SOPORTE NUTRICIONAL PERIOPERATORIO
AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES:

• Antecedentes personales: desnutrición grave, enfermedad crónica
• Pérdida involuntaria > 10-15% del peso corporal habitual en 6
meses o > 5% en 1 mes
• Pérdida de sangre prevista > 500 ml durante la cirugía
• Peso un 20% menor del IMC < 18,5 kg/m2
• Albúmina sérica < 3 g/dl o transferrina < 200 mg/dl en ausencia de
estado inflamatorio, disfunción hepática o disfunción renal
• Enfermedad catabólica (p. ej., quemaduras o traumatismo significativos,
septicemia y pancreatitis)

SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION ORAL
 Vía oral:
• Utilizar la vía oral cuando el tubo digestivo es totalmente
funcional y no hay ninguna otra contraindicación de la
alimentación oral.
• Si no es posible alcanzar el 60% de las necesidades
requeridas durante > 10 días.
NUTRICION ENTERAL
Vías de administración:
 Corto plazo (< 4 semanas):
• Sonda nasogástrica (SNG) Considerar nutrición
• Sonda nasoduodenal (SND) parenteral si no se
• Sonda nasoyeyunal (SNY) pueden alcanzar las
 Largo plazo (> 4 semanas) necesidades (< 60 %)
• Gastrostomía
• Yeyunostomía
En paciente crítico, la NE debe comenzarse dentro de las
48 h con 60 a 70% de necesidades calórica estimadas.

SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION ENTERAL
CONTRAINDICACIONES:
• Vómitos resistentes al tratamiento
• Diarrea resistente al tratamiento médico
• Íleo paralítico
• Fístulas intestinales de flujo alto (demasiado distales para sortearlas
con sonda alimentaria)
• Obstrucción instestinal
• Isquemia digestivas
• Peritonitis difusa
• Shock o inestabilidad hemodinámica graves
• Hemorragia digestiva grave
• Síndrome del intestino corto grave (< 100 cm de intestino delgado
restante)
• Malabsorción digestiva grave (es decir, fracaso de la NE evidenciado
por deterioro progresivo del estado nutricional)
• Imposibilidad de acceder al tubo digestivo
• Se prevé necesidad de NE durante < 7 días


SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION ENTERAL
COMPLICACIÓN CAUSAS FRECUENTES
Medicamentos: ATB, antagonistas H2, sol.
Diarrea
Hiperosmolares, déficit lactasa
Vaciado gástrico retrasado, estreñimiento, distensión
Náusea, vómitos
abdominal
Estreñimiento,
Deshidratación, falta o exceso de fibra
obstrucción fecal
Neumonitis por Posic. Decúbito supino, vaciado gást. Retardado,
aspiración sondas mal colocadas, vómitos, alteración mental
Hiponatremia, Exceso consumo líquidos, Sind. Retroalimentación,
hidratación excesiva fallo orgánico.
Hipernatremia Deshidratación, consumo inadecuado de líquidos.
Deshidratación Diarrea, consumo inadecuado de líquidos
Hiperglucemia Elevado contenido de CHO, resistencia a la insulina.
Hipopotasemia,
hipomagnesemia, Diarrea, Sind. De retroalimentación.
hipofosfatemia
Hiperpotasemia Consumo excesivo de potasio, alteración renal.

SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION PARENTERAL
Vías de administración:
 Vía central o total (NPT):
• Administración a largo plazo (> 1 o 2 semanas) de
esquemas hiperosmolares (> 850 mOsm/L).
• Iniciar NPT en 24-48 h en todos los pacientes en
estado crítico o lesionados en los que no se prevé que
puedan tolerar NE significativa en 48-72 h.
• Iniciar NPT en 24-48 h en todos los pacientes en los
que no se prevé que puedan tolerar NE significativa en
3-4 días.
 Vía periférica:
• Infundir soluciones de osmolaridad más baja (< 850
mOsm/L) durante períodos más breves (< 1
semanas).

SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION PARENTERAL
PROBLEMA CAUSAS FRECUENTES

Hipoglicemia Adm. Excesiva de insulina
Exceso concentración de glucosa, estrés,
Hiperglicemia
deficiencia de cromo.
Sobrealimentación con glucosa, adam.
Hipertrigliciridemia
Rápida de lípidos iv (˃110 mg/kg/h )
Deficiencia de ac. Grasos esenciales
Adm. 1 – 3 sem de NP sin ac. Graso
(dermatitis, alopecia, hepatomegalia,
linoleico y α - linolénico
anemia, trombocitopenia)
Alteraciones electrolíticas y minerales
Vigilancia inadecuada
Hiperazoemia Deshidratación, exceso de proteínas,

calorías glucidas inadecuadas
Enf. Ósea metabólica (osteoporosis( No está claro, es multifactorial
Aumento de parámetros de función
hepática (transaminasas, bilirrubinas, Frecuentemente al inicio, temporal.
fosfatasa acalina)

SOPORTE NUTRICIONAL

SOPORTE NUTRICIONAL

SOPORTE NUTRICIONAL
ALGORITMO PARA NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL

SOPORTE NUTRICIONAL
DIETAS ENTERALES
CONTENIDO PROTEICO
Normoproteicas Hiperproteicas Especiales
DENSIDAD CALÓRICA
Fórmulas diluidas Concentración estándar Fórmulas concentradas
0,5 kcal/mL 1-1,2 kcal/mL 1,5-2 kcal/mL
DEPENDIENDO DE LA OSMOLARIDAD
Hipotónicas Isotônicas Hipertónicas
< 350 mOsmol/Kg 350 – 550 mOsmol/Kg > 550 mOsmol/Kg
FORMA DE PRESENTACIÓN
Liquidas Semilíquidas Sólidas
DEPENDIENDO DE LA FORMA QUÍMICA DE LOS NUTRIENTES

Dietas oligoméricas, monoméricas o
Dietas poliméricas Dietas modulares
de fórmula definida

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO


AGENTES
AGENTES FÍSICOS
QUÍMICOS (3%) CAUSAS Y
 Fuego (40 a 50%)
 Escaldadura o líquidos
FISIOPATOLOGÍA
calientes (30 a 35%)
 Ácidos
 Contacto con materiales
 Álcalis
fríos o calientes (10%) Insuficiencia renal aguda
 Electricidad (4%)
 Radioactividad
Acidosis metabólica
Hiperkalemia
Hipercatabolismo
Hipoperfusión
Disminución del volumen intravascular
EDEMA
QUEMADURA Síndrome Compartimental

METABOLISMO DEL PACIENTE QUEMADO

QUEMADURAS QUÍMICAS
MECANISMOS DE ACCIÓN
VENENOS
OXIDACIÓN REDUCCIÓN CORROSIÓN VESICANTES DESECANTES
PROTOPLÁSMICOS
Actúan uniéndose a Producen sus efectos al
Estas sustancias lesiona
Desnaturalización de las electrones libres Causan la formar ésteres con las
Producen isquemia con los tejidos por
proteinas se produce por presentes en las proteinas desnaturalización proteica proteinas o al unirse o
necrosis anóxica en la deshidratación. La lesión
la inserción de un átomo tisulares. Una reacción por contacto y tienden a inhibir el calcio u otros
zona de contacto y se suele aumentar por la
de Oxígeno, Sulfuro o un química también pude producir escaras blandas iones orgánicos
caracterizan por producir producción de calor, ya
halógeno en proteinas producir calor, que pueden progresar a necesarios para la
ampollas o flictenas. que estás reacciones
corporales viables induciéndose así una úlceras superficiales. viabilidad y la función
suelen ser exotérmicas.
lesión mixta. tisular.
Ácido Clohídrico Ácido Fórmico
Hipoclorito sódico Fenoles Gas mostaza
Ácido Nítrico Ácido Acético Ácido Sulfúrico
Permanganato potásico Hipoclorito sódico Dimetil-sulfóxido
Compuestos de Alquil- Ácido Oxálico Ácido Muriático
Ácido Crómico Fósforo blanco. Lewisita
mercurio Ácido Fluorhídrico
ÁCIDOS ALCALIS
Los ácidos con pH inferior a 2 pueden producir necrosis por Los álcalis con pH superior a 11.5 producen una lesión tisular grave
coagulación al contactar con la piel. mediante necrosis por licuefacción.
Son donantes de protones, que liberan iones de Hidrógeno y reducen el La licuefacción destruye planos tisulares y permite una penetración más
pH desde 7 hasta valores próximos a 0. profunda del agente tóxico.
Ácido sulfúrico, ácido clorídrico, ácido fluorhídrico, tricloroacético Cal, hidróxido potásico, hidróxido sódico o lejía

VALORACIÓN INICIAL
1. Sistema ABCD:
A. Mantenimiento de la vía aérea con protección de la columna cervical.
• Elevación del mentón
• Fuerza de mandíbula
• Colocación de la vía aérea orofaríngea o intubación endotraqueal.
• Sospechar de síndrome inhalatorio.
B. Respiración y Ventilación:
• Auscultación del tórax y verificar sonidos de respiración iguales en
cada pulmón.
• Evaluar la frecuencia y la profundidad de la respiración.
• Inicie un flujo alto de oxígeno al 100% con una máscara.
• Las quemaduras circunferenciales de grosor completo del tronco y el
cuello pueden afectar la ventilación y se debe valorar escarotomia.

VALORACIÓN INICIAL
1. Sistema ABCD:
C. Circulación y estado cardíaco:
• Inserte un catéter intravenoso de gran diámetro a través de la piel no
quemada, si es posible.
• Las quemaduras superiores al 20% deben tener 2 catéteres venosos
permanentes de gran calibre
• La circulación en una extremidad con una quemadura circunferencial o
casi circunferencial de espesor completo puede verse afectada por la
formación de edema.
• Los indicadores típicos de circulación comprometida (dolor, palidez,
parestesia) pueden no ser confiables en una extremidad quemada.
• La ausencia de un pulso radial debajo (distal a) de una quemadura
circunferencial de grosor completo del brazo sugiere una circulación
deteriorada.

VALORACIÓN INICIAL
1. Sistema ABCD:
D. Discapacidad, déficit neurológico y deformidad macroscópica:
• La Escala de coma de Glasgow (GCS) es una herramienta más definitiva
utilizada para evaluar la profundidad y la duración del coma y debe usarse
para seguir el nivel de conciencia del paciente.
• ¿El paciente con quemaduras está inicialmente alerta y orientado?
• No  Posible envenenamiento por monóxido de carbono o abuso de
sustancias o hipoxia o las afecciones médicas preexistentes.
E. Exposición y control ambiental:

• Evaluar al paciente por delante y por detrás
• Evitar la hipotermia (T < 35 °C):
 Los vehículos de transporte y la sala de tratamiento deben calentarse.
 El paciente debe cubrirse con sábanas y mantas secas.
 El líquido intravenoso caliente (37–40 ° C) también se puede usar para
la reanimación.
 Si la quemadura ya se ha enfriado, retire todos los vendajes húmedos y
reemplácelos con una cubierta limpia y seca.

EXTENSIÓN
Tennison y Pulaski
Anterior o Posterior o
Circunferencia
ventral dorsal
Cabeza 4.5 % 4.5 % 9%
Cuello 1%
Tronco 18 % 18 % 36 %
Miembro
4.5 % 4.5 % 9%
superior
Miembro
9% 9% 18 %
inferior
Genitales 1%

EXTENSIÓN
REGLA DE LA PALMA DE LA MANO
1% de la superficie corporal total

EXTENSIÓN
LUND Y BROWDER

EXTENSIÓN
FÓRMULA DE BERKOW

PROFUNDIDAD
CLASIFICACIÓN DE BENAIM
TIPO A (1°) TIPO AB (2°) TIPO B (3°)
Epidermis
Epidermis Dermis superficial y
Anatomía patológica Epidermis
Dermis superficial profunda
Hipodermis
Escara superficial
Ampollas con fondo rosado, húmedas,
Eritema presencia de llenado capilar
Escara profunda blanca
Vesículas o flictenas
Examen físico Escara profunda parda o negra sin flictenas o
Ampollas con fondo
Color moteado o blanco, retraso o ampollas
rojo
ausencia de llenado capilar
Hiperalgesia y Dolor (Superficial)

Sensibilidad Anestesia
alodinea Hipoalgesia (Profunda)
> 21 días
Tiempo de reparación < 14 días 14 a 21 días
Requiere injerto

PROFUNDIDAD
CLASIFICACIÓN DE BENAIM
QUEMADURA TIPO A QUEMADURA TIPO AB QUEMADURA TIPO B

PROFUNDIDAD
CLASIFICACIÓN DE PARIS 1994
Clínica Anatomía patológica Manejo

Flictenas, ampollas, eritema, hiperalgesia, Cicatrizan en 5 a 7 dias
1° grado Epidermis
alodinea No dejan cicatrices
2° grado Eritematosas, dolorosas, palidecen al Epidermis Cicatrizan en 1-2 semanas
superficial contacto y a menudo forman ampollas. Dermis superficial No dejan cicatrices
Más blanquecinas y moteadas, no Curan en 2-5 semanas
Dermis profunda
2° grado palidecen al contacto, pero conservan la A menudo con cicatrices
Destrucción de anexos
profundo sensibilidad dolorosa al explorarlas con importantes debidas a la
cutáneos
aguja. ausencia de dermis.
Escara dura y coriácea indolora y de color Hipodermis
Requieren escisión e injertos
3° grado negro, blanco o rojo intenso. Destrucción de anexos
de piel del propio paciente
Indoloras cutáneos
Requiere desbridamiento o
4° grado Observación de musculo y hueso negros Músculo y hueso
amputaciones

PROFUNDIDAD
CLASIFICACIÓN DE PARIS 1994

CRITERIOS DE GRAVEDAD
CRITERIOS DE BENAIM
LEVE MODERADO GRAVE CRÍTICO
TIPO A Hasta 10 % de SCT 11 a 30 % 31 a 60 % > 61 %
TIPO AB Hasta 5% 6 a 15 % 16 a 40% > 41 %
TIPO B Hasta 1% 2 a 5% 6 a 20% > 21 %
ÍNDICE DE GARCÉS PARA > 20 AÑOS

ÍNDICE DE GARCÉS PARA 2 A 20 AÑOS
Edad (años) + % A x 1 + % AB x 2 + %B x 3
40 - edad (años) + % A x 1 + % AB x 2 + %B x 3
LEVE 21 a 40 puntos
LEVE 21 a 60 puntos
MODERADO 41 a 70 puntos
MODERADO 61 a 90 puntos
GRAVE 71 a 100 puntos
(Mortalidad < 30 %) GRAVE 91 a 120 puntos
CRÍTICO 101 a 150 puntos CRÍTICO > 120 puntos
(Mortalidad 30 – 50 %)

TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN QUIRURGICO
APÓSITOS Y COBERTURAS
MANEJO DEL DOLOR
Está indicada la aplicación regular de agente
tópico antimicrobiano Intensidad leve: AINES
Intensidad moderada: AINES + Opioides
(Morfina 0.1 mg/kg IV cada 4 horas)
Intensidad severa: AINES + Opioides potentes
SOPORTE NUTRICIONAL
Realimentar lo más precozmente posible
Dieta hipercalórica e hiperproteica MANEJO DE INFECCIONES
No están indicados antibióticos sistémicos
como profilaxis excepto previo a los
procedimientos quirúrgicos de escisión o
PROFILAXIS ULCEROSA resección.
Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
Omeprazol 20 mg VO

HIDRATACIÓN
FÓRMULAS PARA LA REANIMACIÓN

FÓRMULA DE GALVESTON FÓRMULA DE PARKLAND
1° día:
2000 ml/m2 de SCT + 5000 ml/m2 SCQ
1° día: 2 ml x Kg x SCQ
• 50% en las primeras 8 horas con Ringer
• 50% en las primeras 8 horas con Ringer lactato
lactato
• 50% en 16 horas restantes de Ringer Lactato
• 50% en 16 horas restantes de Ringer
Lactato
2° día: 2° día: 0.3 – 0.5 x Kg x SCQ
1500 ml/m2 de SCT+ 3750 ml/m2 de SCQ • Coloides en las siguientes 24 horas.
• 100% en 24 horas de ringer Lactato

CASOS CLÍNICOS
Varón de 18 años con 70 kg de peso, presenta un cuadro de 2 horas de evolución de quemadura de 50 % de área
de superficie corporal
¿Qué volumen se debe reponer en las primeras de 24 horas?
Varón de 40 años con 85 kg de peso, presenta un cuadro de 3 horas de evolución de quemadura de 40 % de área
Mujer de 60 años con 65 kg de peso, presenta un cuadro de 5 horas de evolución de quemadura de 60 % de área
Mujer de 16 años con 50 kg de peso, presenta un cuadro de 2 horas de evolución de quemadura de 60 % de área

TRATAMIENTO DE QUEMADURAS QUÍMICAS

1. Eliminación del agente químico:
• Hay que quitar la ropa y proceder al lavado copioso y prolongado en el lugar del
accidente con agua yá que ésta es la única medida que disminuye la profundidad
de la quemadura y la duración de la estancia hospitalaria.
• El lavado diluye y elimina el producto químico de la piel.
• El lavado ejerce menos efecto sobre el cambio del pH tisular.
• Períodos de lavado desde 20 minutos hasta 2 horas son precisos para conseguir
un pH entre 5 y 11.
CONTRAINDICACIONES
Productos químicos son insolubles en agua
 Fenol es insoluble en agua y debe ser primero eliminado de la superficie cutánea con
esponjas impregnadas en agentes solubilizantes, como el polietileno-glicol al 50%.
 La cal seca contiene Óxido de Calcio, que reacciona con el agua para formar Hidróxido de
Calcio, un álcali muy lesivo. Por lo tanto, el polvo de cal hay que eliminarlo antes de
proceder al lavado con agua de la lesión.
 El ácido Muriático y el ácido sulfúrico concentrado producen mucho calor cuando se
combinan con agua. Estos dos agentes químicos deben ser neutralizados con jabón o agua
de cal antes del lavado.

2. Agentes neutralizantes: Difoterina

• Su utilización ha demostrado recientemente que previene o reduce la
gravedad de las quemaduras, disminuye rápidamente el dolor y se requieren
menos cuidados médicos o quirúrgicos que cuando se realiza la
decontaminación con agua y precisa menos tiempo para ser efectivo.
3. Se debe administrar profilaxis antitetánica.
4. Elevar las extremidades quemadas para reducir el edema.
5. Tratamiento del dolor, si es moderado con anti-inflamatorios no esteroideos o
con acetaminofen y, si es grave, hay que añadir un opioide.
6. Vigilancia y reevaluación y, si no curan en 7-10 días, es que se trataba de
lesiones más profundas o bien, se han infectado, en cuyo caso es preciso su
tratamiento por un especialista o una Unidad de Quemados.


TRATAMIENTO DE QUEMADURAS ELECTRICAS
LESIONES DE BAJO VOLTAJE LESIONES DE ALTO VOLTAJE

La evaluación inicial consiste en reanimación cardiopulmonar si se ha
La mayoría de las corrientes
producido fibrilación ventricular.
domésticas (de 110 a 220 V)
Si el compartimento muscular presenta lesiones extensas y está
producen este tipo de lesión, que solo
necrótico, de modo que apenas hay esperanzas de una recuperación
causa lesión local.
funcional con el tiempo, puede ser necesaria la amputación inicial.
La lesión muscular provoca liberación de hemocromógenos
(mioglobina), que se filtran en los glomérulos y pueden causar una
Las peores lesiones de este grupo nefropatía obstructiva.
son las que afectan al borde de la Están indicadas hidratación intensa y administración de bicarbonato
boca (comisura bucal), provocadas sódico intravenoso (al 5% en perfusión
cuando los niños mordisquean cables continua) y manitol (25 g cada 6 h para adultos) para solubilizar la
domésticos. mioglobina y mantener la diuresis si se encuentran cantidades
significativas en suero.
Tratamiento quirúrgico: Fasciotomía

APÓSITOS Y COBERTURAS PARA LAS QUEMADURAS

POMADAS
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
ANTIMICROBIANAS
Antimicrobiano de amplio espectro; indolora y fácil de usar; no penetra en la escara;
Sulfadiacina argéntica
puede dejar tatuajes negros por el ion de plata; inhibición leve de la epitelización
Antimicrobiano de amplio espectro; penetra en la escara; puede causar dolor en piel
Acetato de mafenida sensible; aplicaciones en áreas amplias pueden ocasionar acidosis metabólica; inhibición
leve de la epitelización
Bacitracina
Neomicina Aplicación sencilla; indolora; espectro antimicrobiano no tan amplio como los anteriores
Polimixina B
Nistatina Eficaz contra la mayoría de hongos; no se puede usar junto con acetato de mafenida

TRATAMIENTO QUIRUGICO: ESCAROTOMIAS

Apertura o incisión de la quemadura para descomprimirla
Indicaciones:
Quemaduras de segundo grado profundas o de tercer grado ocupan toda la circunferencia de una extremidad +
Limitación de los movimientos del tórax o disminución de los pulsos periféricos en una extremidad.

TRATAMIENTO QUIRUGICO
ESCARECTOMÍA INJERTOS DE PIEL

Extirpación de la ulcera

CRITERIOS PARA HOSPITALIZACIÓN

AMERICAN BURN ASSOCIATION
1. Quemaduras de espesor parcial que sumen más del 10% de la SCT.

2. Quemaduras que afecten a la cara, manos, pies, genitales, periné o articulaciones grandes.
3. Todas las quemaduras de grosor completo.
4. Quemaduras eléctricas, incluidas por rayos.
5. Quemaduras químicas.
6. Lesión por inhalación.
7. Quemaduras en pacientes con enfermedades médicas previas que puedan complicar el tratamiento,
prolongar la recuperación o afectar al resultado global.
8. Pacientes con quemaduras y traumatismos concomitantes (como fracturas) cuando la quemadura
suponga el mayor riesgo inmediato de morbilidad y mortalidad. En estos casos, si el traumatismo supone
el mayor riesgo inmediato, el paciente puede estabilizarse inicialmente en un centro de traumatismos
antes de derivarse a una unidad de quemados. En estas ocasiones es preciso el criterio médico, que
debe establecerse junto al plan de control médico y los protocolos de priorización regionales.
9. Niños quemados en hospitales sin personal cualificado ni equipo para tratarlos.
10. Quemaduras en pacientes que requerirán intervenciones especiales sociales, emocionales o
rehabilitadoras a largo plazo.

SHOCK Y SEPSIS


MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
NUEVAS DEFINICIONES
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
JAMA. 2016;315(8):801-810

¿QUÉ ES SEPSIS?
Una disfunción
multiorgánica
potencialmente mortal
causada por una
respuesta desregulada
del huésped a la
infección.

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO
Paciente con infección
Monitorear la condición
¿Sepsis Criterios qSOFA
todavía se clínica; evalúe la posible
sospecha? sepsis si está clínicamente > o igual 22 rpm.
indicado < a 15 puntos.
< o igual a 100 mmHg.
Evaluar la evidencia
de disfunción orgánica
Monitorear la condición clínica;

Criterios SOFA
evalúe la posible sepsis si está
clínicamente indicado
• PaFi = PaO2 / FiO2
• Escala de coma de Glasgow.
Sepsis • Presión arterial media (PAM)
• Bilirrubina sérica total
• Recuento de plaquetas
A pesar de una adecuada reanimación • Creatinina sérica
con líquidos, existe: • Volumen urinario
1. Uso de vasopresores para mantener
PAM ≥ 65 mmHg.
2. Nivel de lactato sérico> 2 mmol / L
PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)

Shock séptico

CRITERIOS DE SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)

Evaluación secuencial de insuficiencia orgánica
La puntuación SOFA ≥ 2 refleja Sepsis
PaFi = PaO2/FiO2
Plaquetas (103 u/L)
Bilirrubina total
(mg/dl)
Escala de coma de
Glasgow
Creatinina sérica
(mg/dl)
Volumen urinario (ml/24 horas)

MANEJO EN LA PRIMERA HORA

1) Dar oxigenoterapia de alto flujo 2) Tomar hemocultivos antes de comenzar la terapia antimicrobiana:
• Estos incluyen al menos dos conjuntos de hemocultivos (aeróbico y anaeróbico).
3) Dar antibióticos intravenoso dentro de la primera hora.
4) Empezar reanimación con líquidos IV:

• 30 ml / kg de NaCl 0.9 % durante 3 horas.
5) Revisar el lactato sérico ¿Lactato > 2 mmol/L?

• Mantener < 2 mmol/L.
SHOCK SÉPTICO
Vasopresores: Se sugiere colocar un catéter arterial.
A pesar de una adecuada reanimación
1. Norepinefrina es la primera opción.
con líquidos, existe:
2. Vasopresina o epinefrina.
1. Uso de vasopresores para mantener
3. Dobutamina; para los pacientes que permanecen inestables a pesar de
PAM ≥ 65 mmHg.
una aporte adecuado de líquido y el uso de agentes vasopresores.
2. Nivel de lactato sérico> 2 mmol / L

RESUCITACIÓN INICIAL
 En la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis se recomienda

administrar al menos 30 ml/kg de líquidos cristaloides IV (NaCl 0.9 %) en las
primeras 3 horas.
 Se recomienda una presión arterial media inicial de 65 mm Hg en pacientes con
shock séptico que requieren vasopresores
 Variaciones de la presión del pulso pueden predecir la respuesta al líquido en
pacientes con sepsis o shock séptico
 El lactato sérico puede servir como un sustituto más objetivo para la perfusión
tisular en comparación con el examen físico o la diuresis.
 Por debajo del un umbral de la presión arterial media (60 mmHg) la perfusión
tisular se torna linealmente dependiente de la presión arterial.

ANTIOBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
 La administración de
antimicrobianos IV debe
hacerse tan pronto como
sea posible después del
reconocimiento de la sepsis
y el shock séptico, dentro
de la primera hora.
 Se recomienda la terapia
empírica de amplio
espectro (para bacterias,
hongos y virus) con 1 o más
antimicrobianos para
pacientes con sepsis o
shock séptico.

VASOPRESORES
 Se recomienda la norepinefrina como vasopresor de primera elección.

 Se sugiere agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o epinefrina en lugar de
norepinefrina con la intención de elevar la PAM al valor objetivo (>65 mmHg).
 Se sugiere usar dopamina como vasopresor alternativo a la norepinefrina solamente en
pacientes altamente seleccionados (bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta
o relativa).
 Usar dobutamina en pacientes que muestran evidencia de hipoperfusión persistente a
pesar de una aporte adecuado de líquido y el uso de agentes vasopresores.
 Se sugiere colocar un catéter arterial a todos los pacientes que requieren vasopresores,
tan pronto como sea posible.
 Se sugiere utilizar hidrocortisona IV (200 mg/día) para el tratamiento de los pacientes
en shock séptico que con la reanimación adecuada con líquido y vasopresores no logra
restaurar la estabilidad hemodinámica.

VENTILACIÓN MECÁNICA
CRITERIOS DE BERLIN PARA SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Temporalidad Aparición del cuadro clínico menor a 1 semana o 7 días.
Radiografía Opacidades bilaterales (patrón alveolar difuso) en Rx o TC
Origen del edema No existe insuficiencia cardiaca o sobrecarga de fluidos (no edema trasudado)
Leve: PaFi 200 – 300 mmHg con PEEP/CPAP > 5 cm H2O
Oxigenación Moderado: PaFi 100 – 200 mmHg con PEEP > 5 cm H2O
Severo: PaFi < 100 mmHg con PEEP > 5 cm H2O
 Se recomienda usar un volumen de marea objetivo de 6 ml/kg en vez de 12 ml/kg para los pacientes
adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) inducida por sepsis.
 En los pacientes adultos con SDRA severo inducido por sepsis se recomienda usar presiones meseta
objetivo en el límite superior (30 cm H2O) en vez de presiones meseta más elevadas.
 Se sugiere usar una presión positiva espiratoria final (PEEP) más elevada que baja en los pacientes
adultos con SDRA moderado a severo inducido por sepsis.
 La aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) mejora la supervivencia y
reduce la aparición de hipoxia severa que requiere terapia de rescate en pacientes con SDRA.
 Se recomienda el uso del decúbito prono sobre el decúbito supino en los pacientes con SDRA inducido
por sepsis y un cociente PaO2/FiO2 <150.

MANEJO DEL PACIENTE CON SHOCK
DIFERENCIAS DEL LOS TIPOS DE SHOCK

TIPOS ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRAMIENTO
 Sepsis Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica
 Norepinefrina (Sepsis)
Distributivo  Anafilaxia • Piel caliente y seca (hiperdinámico).
 Epinefrina (Anafilaxia)
 Neurogénico • Presión venosa central (8 – 12 mmHg)
 Fluidoterapia (NaCl 0.9 % 10
a 20 ml/kg).
Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica  Paquete globular (< 7 g/dl
 Politraumatismo
Hipovolemia • Piel fría (Hipodinámico) sin IMA).
 Quemaduras
• Presión venosa central (< 8 mmHg)  Plasma fresco congelado
(Alteración del perfil de
coagulación).
 Infarto de miocardio
Cardiogénico Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica  Inotrópicos positivos:
> 40 % de la pared.
Disfunción • Piel fría y húmeda • Dopamina
 Miocardiopatía
sistólica • Presión venosa central (> 12 mmHg) • Dobutamina
dilatada.
 Taponamiento
cardiaco (TC)
Obstructivo Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica  Tratamiento etiológico:
 Neumotórax a
Disfunción • Piel fría y húmeda • TC: Pericardiocentesis.
tensión (NTT)
diastólica • Presión venosa central (> 12 mmHg) • NTT: Toracostomia.
 Tromboembolismo
pulmonar masivo

PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL


ANATOMÍA DE LA PARED ABDOMINAL

MÚSCULOS DE LA PARED
ORIGEN INSERCIÓN
ABDOMINAL
• Cresta iliaca, labio externo.
• Caras externas de la 5° - 12°
M. Oblicuo mayor o externo • Tubérculo del pubis
costilla.
• Línea alba
• Borde inferior del cartílago costal de 10 a 12
• Borde superior del ligamento
° costilla.
inguinal
M. Oblicuo interno o menor • Borde superior de la cresta púbica
• Cresta ilíaca, labio medio.
• Línea alba con aponeurosis del transverso
• Fascia toracolumbar.
del abdomen
• Cresta iliaca, labio interno
• Línea alba con aponeurosis del oblicuo
• Fascia toracolumbar
Transverso del abdomen interno.
• Caras internas de la 7° - 12°
• Borde superior de la cresta púbica.
costilla.
• Sínfisis del pubis
• Apófisis xifoides
Recto del abdomen • Borde superior de la cresta del
• Cartílagos costales de la 5° - 7° costilla
pubis



ANATOMÍA DE LA REGIÓN INGUINAL
Contenido del cordón espermático:

• Vasos testicular
• Ramo genital del nervio genitofemoral
• Conducto deferente
• Vasos cremastéricos
• Vasos linfáticos
• Conducto peritoneovaginal.
ANILLO INGUINAL INTERNO
LIMITES:
• Superior: Fascia transversal.
• Inferior: Ligamento inguinal o cintilla iliopúbica. Fosa inguinal medial
• Pared Posterior: Fascia transversal Fosa supravesical
• Pared anterior: Aponeurosis conjunta de oblicuos

ANATOMÍA DE LA REGIÓN INGUINOFEMORAL
Triangulo de Hesselbach Anillo femoral o crural
LIMITES: LIMITES:
• Superomedial: Borde • Anterior: Ligamento
lateral del recto del inguinal
abdomen • Medial: Ligamento lacunar
• Superolateral: Vasos o de Gimbernat
epigástricos inferiores • Lateral: Vena femoral
• Inferior: Ligamento inguinal • Posterior: Ligamento de
Cooper
• Contenido: Ganglio de
Cloquet.

HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL COMPONENTES DE LA HERNIA
DEFINICIÓN:
Protrusión de contenido abdominal por un orificio natural o anatómicamente constituido
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SU CONDICIÓN

HERNIA REDUCTIBLE HERNIA IRREDUCTIBLE
Contenido de la hernia regresa a la cavidad Contenido de la hernia no regresa a la cavidad
abdominal. abdominal
Hernia coercible Hernia incoercible Hernia incarcerada Hernia estrangulada
El contenido regresa
El contenido regresa al
espontáneamente al No existe compromiso Existe compromiso
saco herniano cuando
saco herniano sin vascular. vascular.
se realiza esfuerzo
esfuerzo alguno
FRECUENCIA DE HERNIAS
Hernia inguinal (75 %) Directa (35%) Indirecta (65 %) CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON EL CONTENIDO DEL
SACO HERNIARIO
Hernia crural o femoral (3 %) Frecuente en mujeres (10:1) en comparación con hombres
Hernia deslizada Contenido adherido al saco
Hernia umbilical (4%) Onfalocele, gastrosquisis, hernia infantil y hernia adquirida.
Pinzamiento del borde
Hernia falsa epigástrica (2%) Hernia de Richter
antimesentérico
 Hernia de Spiegel  Hernia de Amyand
Hernia de Littré Divertículo de Meckel
 Hernia de Littré  Hernia de Garengeot
Hernias raras (< 1 %)
 Hernia de Grynfelt  Hernia de Sinclair Hernia de Maydl Asa intestinal en forma W
 Hernia de Petit  Hernia de Richter


HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
CLASIFICACIÓN REGIONAL
 Hernia inguinal
Hernias inguinofemoral
 Hernia femoral o crural
 Hernia umbilical
Hernias anteriores  Hernia epigástrica
 Hernia de Spiegel
 Hernia obturadora
Hernias pélvicas  Hernia ciática
 Hernia perineal
Hernias posteriores o  Hernia de Grynfeltt
lumbares  Hernia de Petit
Hernias diafragmáticas  Hernia del hiato esofágico

EVALUACIÓN CLÍNICA DE HERNIAS

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO
• Examen en bipedestación para confirmar la
• ¿Momento de aparición de la hernia?
presencia o ausencia de la hernia tras la maniobra
• ¿Incapacidad para la vida laboral, social y familiar?
de Valsalva.
• ¿Existencia de factores de riesgo?
• Examen en decúbito para verificar la reducción de
• ¿Antecedentes familiares de herniaciones?
la hernia.
• Semiología del dolor: Aparición, localización,
• Clasificar la hernia (reducible, irreducible).
intensidad (EVA), carácter, factores atenuantes y
• Realizar maniobra de Landivar para diferenciar
desencadenantes. Refleja estrangulamiento
hernia inguinal directa de indirecta.

EPIDEMOLOGÍA: HERNIA INGUINAL

• La posibilidad de sufrir una hernia inguinal HERNIA INDIRECTA HERNIA DIRECTA
aumenta 25 veces más en el sexo masculino.
• Las hernias indirectas son el tipo más
frecuente de hernia en las mujeres y hombres.
• La hernia inguinal indirecta del lado derecho es
la más frecuente en ambos sexos.
FACTORES DE RIESGO:
• Aumento de la presión intraabdominal:
• Tos crónica: EPOC, Fibrosis quística,
enfermedad intersticial pulmonar difusa.
• Ascitis: Cirrosis hepática.
• Sobrepeso y obesidad (IMC > 30 kg/m2)
• Estreñimiento crónico
• Criptorquidia.
CUADRO CLÍNICO:
• Presencia de un “bulto o tumoración” descubierto
por el paciente en la región inguinal.
Semiología H. indirecta H. directa

Forma Ovoidea Esférica
Dirección Abajo Ventral
Palpación intrainguinal Punta del dedo Lateral al dedo
Maniobra de Landivar Negativa Positiva

HERNIA INGUINAL
CLASIFICACIÓN DE NYHUS
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

La más frecuente
Hernia inguinal TIPO A TIPO B TIPO C Hernia recurrente

Hernia inguinal
indirecta con Hernia inguinal indirecta Hernia
indirecta con
anillo inguinal Hernia inguinal con anillo inguinal interno femoral o TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D
anillo inguinal
interno dilatado, directa con dilatado, que comprime crural con
interno normal y
pero pared defecto de medialmente o destruye la pared
pared posterior
inguinal pared posterior fascia transversal del posterior
intacta Directa Indirecta Femoral Combinada
posterior intacta triángulo de Hesselbach alterada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
• Adenopatías inguinales.
• Testículo ectópico o orquidopexia inguinal.
• Hidrocele del cordón espermático.
• Hematocele
EXAMENES AUXILIARES:
• Ecografía.
• Tomografía computarizada

HERNIA FEMORAL O CRURAL
Cuadro clínico típico:

• Mujer de edad avanzada.
• Dolor cólico
• Tumoración femoral

TRATAMIENTO DE LA HERNIA INGUINOFEMORALES

CIRUGÍA ABIERTA SIN MALLA O REPARACIONES TISULARES O HERNIORRAFIAS
Abordaje anterior con tensión
Bassini (1888) Shouldice (1953) McVay
Se basa en suturar los arcos musculo La reparación del ligamento de Cooper se utiliza
Reparación pared posterior del conducto
aponeuróticos del transverso del abdomen y del una sutura interrumpida de hilo no absorbible.
inguinal con una técnica de sutura
oblicuo interno o el tendón conjunto (si existe) al Está especialmente indicada para las hernias
continua.
ligamento inguinal. femorales estranguladas.
CIRUGÍA ABIERTA CON MALLA O HERNIOPLASTIAS

Abordaje anterior sin tensión Abordaje posterior preperitoneal
Nyhus
Lichtenstein (1986) Rutkow y Robin (1993) Stoppa-Rives
(1969)
Amoldar una pieza de Prótesis de malla grande en el
Dispositivo de dos capas con Sirve para reparar las hernias inguinales
malla protésica no espacio preperitoneal.
tres componentes de recidivantes, las hernias por deslizamiento,
absorbible al conducto. Ventaja de distribuir la presión
polipropileno. las hernias estranguladas y las hernias
Se aplica una sutura intraabdominal a lo largo de un área
No es obligatorio utilizar suturas femorales.
monofilamento, no extensa para retener la malla en una
con puntos sueltos de fijación. se utiliza una prótesis de malla para
absorbible y continua. https://www.youtube.com/watch?v=Af localización adecuada.
https://www.youtube.com/wa reforzar el cierre del conducto femoral,
T4BNIAPnU Útil para hernias grandes, recurrentes
tch?v=U78pupVuY_E sobre todo en las hernias voluminosas.
o bilaterales.

REPARACIÓN SIN TENSIÓN DE LICHTENSTEIN

TRATAMIENTO DE LA HERNIA INGUINOFEMORALES
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA o HERNIOPLASTIA LAPARASCÓPICA

Abordaje posterior preperitoneal con malla sin tensión
Hernioplastia total extraperitoneal o
Hernioplastia transperitoneal (TAPP)
preperitoneal (TEP)
La disección comienza en el espacio
Se accede al espacio preperitoneal después de preperitoneal y para ella se emplea un disector
entrar inicialmente en la cavidad peritoneal. hinchable.
Permite identificar inmediatamente la anatomía La disección preperitoneal es más rápida y el
inguinal antes de diseccionar ampliamente y alterar riesgo potencial de dañar las vísceras
los planos tisulares naturales. intraperitoneales es muy pequeño.
Mayor espacio para trabajar en la cavidad peritoneal https://www.youtube.com/watch?v=KgCAZ
m7vqDw

HERNIOPLASTIA TOTAL EXTRAPERITONEAL O PREPERITONEAL (TEP)

HERNIOPLASTIA LAPAROSCÓPICA
• La malla no debe fijarse en esta zona ni deben colocarse grapas helicoidales por debajo de la cintilla iliopúbica, más allá de la arteria ilíaca externa.
• No colocar grapas cen el triangulo del dolor o “Pain” ya que pueden dañar el ramo femoral del nervio genitofemoral o el nervio cutáneo femoral lateral.
• Evitarse las grapas en el triángulo de la fatalidad o “Doom” para evitar la lesión de los vasos ilíacos externos y del nervio femoral.

HERNIA UMBILICAL
Causas adquiridas:
• Mujeres embarazadas.
• Obesidad (IMC > 30 kg/m2).
• Ascitis crónica.
Ligamento redondo del hígado • Distensión abdominal crónica.
Venas paraumbilicales
Indicaciones para cirugía:
Anillo umbilical • Sintomáticos.
• Sacos voluminosos
• Incarceración,
• Adelgazamiento de la piel
suprayacente
• Ascitis incontrolable.
Arteria
umbilical (D) MANEJO QUIRURGICO
Arteria umbilical (I)
Ligamento umbilical
medio (Uraco)
HERNIORRAFIA HERNIOPLASTIA
«Cartera de Mayo» Para cerrar los defectos de más de 3
Tasas de recidiva de casi el 30% cm se emplea una malla protésica.
Recomendado para hernias pequeñas

HERNIA UMBILICAL
HERNIORRAFIA
HERNIOPLASTIA

HERNIAS EPIGÁSTRICAS
• Aproximadamente el 3-5% de la población tiene hernias epigástricas.

• Las hernias epigástricas son dos a tres veces más frecuentes entre
los hombres
• Se localizan entre la apófisis xifoides y el ombligo, y suelen situarse
en los 5-6 cm superiores al ombligo.
• Se dan más entre las personas con una decusación aponeurótica
simple.
• Hasta un 20% de los pacientes presentan varias hernias
• Aproximadamente el 80% se localizan justo al lado de la línea media.
• La reparación consiste habitualmente en la escisión del tejido
preperitoneal incarcerado y el cierre simple del defecto aponeurótico
• En ocasiones, estos defectos pueden ser de un tamaño considerable
y contener epiplón u otras vísceras intraabdominales, y para su
reparación puede necesitarse una malla.
• En las hernias epigástricas conviene optar por la reparación anterior,
ya que los defectos son pequeños y no es fácil reducir la grasa que se
hernia desde la cavidad peritoneal.

DIÁSTASIS DE LOS RECTOS
 La diástasis de los músculos rectos se refiere al

adelgazamiento de la línea alba en el epigastrio
y se manifiesta por una protrusión de la pared
anterior del abdomen en la línea media.
 La fascia transversal se encuentra intacta y, en
consecuencia, no existe hernia.
 No se reconocen los bordes fasciales y no hay
riesgo de estrangulación intestinal.
 La diástasis de los rectos llama particularmente la
atención del paciente durante los esfuerzos
abdominales o al levantar la cabeza de la
almohada.
 El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente y
a la familia, comentando la naturaleza inocua del
trastorno.

HEMATOMA DE LA VAINA DEL RECTO
Causa: Rotura de arteria Epigástrica inferior

Factores de riesgo:
• Es más frecuente en las mujeres y en las personas de más edad.
• Consumo de anticoagulantes.
• Antecedente de tos.
Cuadro clínico:
 Dolor abdominal agudo y la aparición de una masa en la pared
abdominal.
 A la exploración física se aprecia sensibilidad sobre la vaina rectal, a
menudo con defensa muscular voluntaria.
 Equimosis en la pared abdominal
• Equimosis periumbilicales (signo de Cullen)
• Equimosis en flancos (signo de Grey Turner)
Diagnóstico:
 La ecografía o la TC permiten confirmar la presencia del hematoma y
localizarlo en la pared abdominal casi siempre.
Tratamiento: Reposo y los analgésicos (90% de los pacientes
respondieron favorablemente a este tratamiento).

CIRUGÍA EN LA PACIENTE GESTANTE


CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO

APARATO RESPIRATORIO APARATO CARDIOVASCULAR
Capacidad pulmonar total reducida (5%) Capacidad residual funcional reducida (25%) Gasto cardiaco aumentado en un 50% durante 6 meses
Capacidad residual reducida Capacidad de reserva espiratoria reducida Frecuencia cardíaca aumentada (15-25%) Volumen sistólico aumentado (20-30%)
Capacidad inspiratoria aumentada (10%) Consumo de oxígeno aumentado Presión arterial media reducida Resistencia vascular reducida (30%)
PaO2 aumentado (101-105 mmHg) PaCO2 reducido (28-31 mmHg) Volumen plasmático aumentado (40-50%) Masa ventricular aumentada (50%)
ESÓFAGO Y ESTÓMAGO
SISTEMA ENDOCRINO Reflujo gastroesofágico aumentado Secreción de HCL aumentado
Cortisol aumentado T4 aumentada (50%) TSH aumentada Vaciamiento gástrico reducido Disminución del pH gástrico
APARATO RENAL
SISTEMA HEPATOBILIAR
Filtrado glomerular aumentada (50%) Osmolalidad sérica reducida
Estasis biliar aumentada
Creatinina reducida (0.7- 0.5 mg/dl) Urea sérica reducida
Colesterol y producción de cálculos biliares aumentada
Barro biliar aumentado UTERO
Concentración de albúmina reducida Compresión de las venas cava inferior e ilíacas  Estasis venosa
Fosfatasa alcalina y fibrinógenos séricos (400-500 mg/dl) aumentados ORINA

Excreción de glucosa en la orina aumenta
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
SISTEMA HEMATOLÓGICO
Motilidad del intestino delgado reducido
Masa eritrocítica aumentada (30%) Hemoglobina/hematocrito reducidos
Absorción de hierro aumentado
Leucocitos aumentados (6000 - 16 000) Recuento plaquetario reducido
Motilidad cólica reducida
Factores V, VII, VIII, IX, X y XII y von Willebrand aumentan
Absorción de agua y sodio en el colon aumentada
Factores XI, XIII y de la proteína S disminuyen y hay una resistencia frente a la proteína C.

EDAD GESTACIONAL
La edad gestacional puede calcularse con base en el fondo uterino; si el fondo uterino se encuentra al nivel de la cicatriz umbilical, el producto
tiene 20 semanas y si alcanza el borde costal se encuentra cerca de las 40 semanas.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES EN EL EMBARAZO

Prueba de imagen Sensibilidad Especificidad Exposición fetal Ventajas Desventajas
Radiografía convencional de  Indicaciones limitadas
0,002 mGy  Rápido
tórax  Baja sensibilidad para el
 Barato o bajo costo
estrangulamiento
30 – 88 % 43 – 87%  Útil para la
Radiografía convencional de intestinal.
1-3 mGy obstrucción
abdomen  Uso de radiación
intestinal.
ionizante
 Disponibilidad
 Operador dependiente
 Portabilidad
Ultrasonido 67 – 100% 83 – 96% 0 mGy  Visualización deteriorada
 No usa radiación
por útero gravido
ionizante
Tomografía de abdomen 4 mGy  Uso de radiación
 Disponibilidad
Tomografía de abdomen y 91 % 90 % ionizante
20 - 25 mGy  Rápido
pelvis  Alto costo
 Limitada disponibilidad
Resonancia magnética  No usa radiación
100 % 98 % 0 mGy  Alto costo
nuclear ionizante
 Lento
RIESGO DE IRRADIACIÓN FETAL:

 Los riegos debidos a la radiación son mayores durante la órgano-génesis y en la primera etapa fetal , algo menores en el 2º trimestre y mínimos en el 3º trimestre.
 Las malformaciones tienen un umbral de 100-200 mGy o superior y se relacionan de manera característica con problemas del sistema nervioso central.
 La lesión por radiación tiene tres fases distintas de daño y efecto: antes de la implantación, durante la organogénesis de la semana 3 a la 16 y después de la semana 16.

ABDOMEN AGUDO EN LA GESTANTE
Abdomen agudo Abdomen agudo

Abdomen agudo obstétrico
quirúrgico médico
Cuadrante inferior • Enfermedad • Embarazo ectópico
• Apendicitis aguda
derecho inflamatoria pélvica • Ruptura de quiste ovárico
• Síndrome HELLP (hemólisis,
• Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda elevación de las enzimas
Cuadrante superior • Colelitiasis sin complicaciones hepáticas y trombocitopenia)
derecho • Pancreatitis aguda • Litiasis renal • Preeclampsia
complicada • Hepatitis aguda • Hígado graso agudo de la
gestación
• Desprendimiento de
• Enfermedad placenta
• Obstrucción del
Abdomen inferior inflamatoria • Amenaza de aborto y aborto
intestino delgado
intestinal completo o incompleto
• Parto prematuro
• Enfermedad
• Obstrucción del
diarreica aguda
Dolor abdominal difuso intestino delgado
• Porfiria intermitente
• Peritonitis secundaria
aguda
Flanco derecho • Pielonefritis
(apéndice retrocecal)

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA EN LA EMBARAZADA

APENDICITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA:
 La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica no obstétrica más frecuente en las gestantes, constituye casi el 75 % de todos los
abdómenes agudos.
 La apendicitis aparece con más frecuencia durante los dos primeros trimestres.
 El retraso diagnóstico aumenta la frecuencia de perforación hasta un 10%.
 La frecuencia de amenaza de parto y parto prematuro alcanza un 40% en las apendicitis perforadas frente al 13% de amenaza de parto
prematuro y al 4% de parto prematuro en las apendicitis agudas.
 La apendicitis tiene una presentación clásica en solo el 50-60% de los casos
CUADRO CLÍNICO:
• Dolor en el cuadrante superior derecho en el primer trimestre, 86%; segundo trimestre, 83%; tercer trimestre, 85%
• Las náuseas y vómitos, son inespecíficos y se asocian también al embarazo normal
• La respuesta febril normal a la enfermedad puede atenuarse en embarazadas.
• El efecto del útero grávido, induce desplazamiento del apéndice a una posición más cefálica en el abdomen.
DIAGNÓSTICO:
• El estudio inicial de elección es la ecografía con compresión gradual en decúbito oblicuo posterior izquierdo o lateral izquierdo, en
vez del tradicional decúbito supino, ya que aumenta las posibilidades de visualización del apéndice.
• Cuando los hallazgos ecográficos son equívocos, la RM sin contraste de gadolinio, se mantiene como alternativa segura para
confirmar o descartar la apendicitis en embarazadas.
• Cuando la ecografía no es concluyente y la RM no está disponible de inmediato, se han referido casos de uso de TC para
diagnosticar la apendicitis durante la gestación con 25 mGy.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA EN LA EMBARAZADA

APENDICITIS AGUDA

TRAUMATISMOS DURANTE LA GESTACIÓN

 Los traumatismos son la principal causa no FACTORES QUE DETERMINAN RIESGO:
obstétrica de muerte materna y se producen  Edad gestacional: < 16 semanas (menor riesgo).
aproximadamente en 1 de cada 12 gestaciones.  Gravedad del accidente:
• Trauma menor: Caídas, violencia doméstica, traumatismo abdominal
CAUSAS: • Trauma mayor: Traumatismo encéfalo craneano, trauma cervical, politraumatismo.
 Accidentes de tráfico (50% de casos).  Tipo de lesión:
 Caídas (20 % de casos). • Traumatismo cerrado
 Violencia domestica (10 a 30 % de casos) • Traumatismo penetrante:
• Las heridas por proyectil de arma de fuego en el abdomen se relacionan con una tasa de
Indicaciones para operación cesárea de urgencia: 70% de lesiones al útero y mortalidad de 35% del feto. Si el proyectil atraviesa el útero y el feto
• Estado grave de choque materno es viable, debe realizarse operación cesárea.
• Muerte inminente de la madre (Cesárea PeriMortem) • Las heridas por instrumento punzocortante no perforan a menudo la gruesa pared uterina
• Si el feto se extrae en los 5 min siguientes, la
supervivencia calculada es de 70% VALORACIÓN SECUNDARIA
• Lesión uterina o sufrimiento fetal significativo • Exploración pélvica con espejo vaginal estéril
• Vigilancia fetal con un tococardiógrafo que mida las contracciones y ruidos
VALORACIÓN PRIMARIA
cardiacos fetales.
A • Manejo de la vía área y administración de oxígeno complementario
• Debe realizarse anamnesis de los antecedentes prenatales, en busca de
B • Valoración ventilatoria manifestaciones de:
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Reanimación intensiva con líquidos aunque no halla signos de shock
• Diabetes gestacional
• Colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo para impedir la
• Cardiopatías congénitas
compresión de la vena cava.
C • Trabajo de parto prematuro o anomalías placentarias.
• Valoración de la frecuencia cardiaca fetal
• Frecuencia cardiaca fetal > 160  Hipotensión o hipoxia fetal. • Paciente debe indicar cuándo ocurrieron los primeros movimientos del feto y si aún
• Frecuencia cardiaca fetal < 120  Sufrimiento fetal. se perciben
D • Evaluación neurológica (ECG) • La ecografía debería ser la primera prueba, seguida de radiografías y TC indicada.

CIRUGÍA EN EL PACIENTE GERIÁTRICO


CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL ENVEJECIMIENTO

SNC Reducción del volumen cerebral, con mayor riesgo a desgarros
APARATO RESPIRATORIO
Disminución de la distensibilidad de la pared torácica y elasticidad pulmonar
SISTEMA HEPATOBILIAR Disminución de la PaO2, sin cambios en la PaCO2
Disminución del número de mitocondrias de los Disminución de la capacidad vital forzada (CVF) y del volumen espiratorio forzado en 1°s (FEV1)
hepatocitos
Declive en los mecanismos normales de protección de las vías respiratorias
Presencia de cálculos biliares en el 80% de los residentes
en centros geriátricos mayores de 90 años.
CARDIOVASCULAR
Aumento de la sensibilidad a ciertos fármacos
Disminución del número de Miocitos y fibrosis de vías de conducción con aumento de arritmias
Menor volumen hepático
Disminución del gasto cardiaco en 0.5% por año
SISTEMA RENAL Disminución del volumen sistólico, la contracción sistólica y la relajación diastólica
Disminución de la filtración glomerular Incremento del riesgo de isquemia coronaria
Los niveles circulantes de eritropoyetina son más altos Casi el 90% del tejido autónomo del nódulo sinusal es reemplazado por grasa y tejido conjuntivo
Declive de la función tubular Engrosamiento y calcificación de las válvulas cardiacas
(pérdida de capacidad de concentración)
Disminución de la eliminación de ciertos fármaco
SISTEMA INMUNITARIO
Declive de la eliminación de creatinina a pesar de los
Involución del timo
niveles normales de creatinina sérica
Disminución en la producción y diferenciación de linfocitos T indiferenciados
SISTEMA ÓSEO
Disminución de la actividad mitógena de los linfocitos T
Osteoporosis, con incremento de la susceptibilidad a fracturas
Aumento de citocinas inflamatorias y de autoanticuerpos

CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO EN EL ANCIANO
Dolor abdominal no Castástrofe

Dolor abdominal Dolor abdominal
específico o vascular
condición médica obstructivo inflamatorio
abdominal
• Diabetes mellitus • Bridas o adherencias • Localizada: • Aneurisma de aorta
• Estreñimiento • Cáncer • Apendicitis aguda abdominal
• Gastroenteritis • Fecalomas • Colecistitis aguda • Infarto mesentérico
aguda • Hernia estrangulada • Pancreatitis aguda agudo
• Infarto agudo • Invaginación • Diverticulitis
miocardio • Vólvulo • Úlcera péptica
• Insuficiencia • Generalizada:
cardiaca
• Víscera perforada
• Medicamentos
• Neumonía basal

PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS EN EL ANCIANO
Obstrucción intestinal (43%) Enfermedades del sistema biliar Apendicitis aguda (5 – 10%)
 La presentación clásica de la
 Colelitiasis y Colecistitis aguda:
apendicitis se registra en menos del
• El tratamiento de elección es
20% de los.
 Adherencias y bridas (50%): colecistectomía laparoscópica,
• Dolor periumbilical que se
• Descompresión nasogástrica e luego de estabilizar al paciente
localiza durante varias horas en
hidratación I.V.  Coledocolitiasis:
el cuadrante inferior izquierdo
• Tratamiento quirúrgico (30%) • Debe llevarse a cabo un intento
• Fiebre, anorexia y leucocitosis
 Hernias estranguladas y no preoperatorio de esfinterectomía
ancianos con apendicitis.
estranguladas (15 – 20%) y extracción por
 Sólo el 50% de pacientes presenta
 Neoplasias (15 – 20%) colangiopancreatografía
dolor periumbilical que se localiza
retrógrada endoscópica.
posteriormente en la fosa iliaca
 Colangitis aguda
derecha.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
 75% de complicaciones post quirúrgicas graves se

dan en 2 primeros días.
 Complicaciones más frecuentes:

• Respiratorias: neumonía y embolismo pulmonar
• Cardiacas: arritmias, cardiopatía isquémica, ICC
• Confusión mental
• Trombosis venosa profunda
• Complicaciones de la enfermedad de base

TRAUMA EN EL PACIENTE GERIÁTRICO

ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
Colisión en vehículo de motor

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO


ABDOMEN AGUDO
CLASIFICACIÓN
HEMORRAGICO INFLAMATORIO PEROFORATIVO OBSTRUCTIVO VASCULAR
 La denominación abdomen agudo hace
referencia a los signos y síntomas de dolor • Traumatismos • Enfermedad
• Úlcera
y sensibilidad (tensión) abdominales. de órganos de Buerger
gastrointestinal
 Debido a ello, se debe hacer todo lo posible sólidos. • Adherencias o • Trombosis o
• Apendicitis perforada
para establecer un diagnóstico correcto y ABDOMEN • Fuga o rotura bridas. embolia
• Colecistitis • Tumor
poder elegir el tratamiento más adecuado. AGUDO de aneurismas • Vólvulo mesentérica
• Diverticulitis de gastrointestinal
 La anamnesis y la exploración física siguen QUIRURGICO arteriales. sigmoideo • Torsión
Meckel perforado
siendo claves para determinar el • Pancreatitis • Vólvulo cecal ovárica
• Abscesos • Síndrome de
diagnóstico correcto e iniciar el tratamiento hemorrágica • Hernias • Colitis
hepáticos Boerhaave
de forma adecuada y puntual. • Rotura incarceradas isquémica
• Divertículo
espontánea del • Hernias
perforado
EPIDEMOLOGÍA bazo estranguladas
Apendicitis aguda HEMATOLÓGICAS METABÓLICAS TOXICOS

Jóvenes
Diverticulitis de Meckel
• Intoxicación por plomo
Colecistitis aguda • Otras intoxicaciones por
Apendicitis aguda • Uremia
metales pesados
• Crisis drepanocíticas • Crisis diabéticas
Adultos Ulcera péptica perforada • Síndrome de abstinencia de
Pancreatitis aguda complicada • Leucemia aguda • Crisis addisonianas
ABDOMEN narcóticos
• Otras discrasias sanguíneas • Porfiria intermitente aguda
Hernias estranguladas AGUDO NO • Envenenamiento por
• Fiebre mediterránea hereditaria
Colecistitis aguda QUIRURGICO picadura de araña viuda
Obstrucción intestinal negra
Ancianos
Isquemia intestinal TORÁCICAS NEUROLÓGICO RENALES
Diverticulitis complicada
• Neumonía
• Litiasis renal
• Infarto de miocardio • Tabes dorsal
• Pielonefritis
• Infarto pulmonar

ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
ANAMNESIS: SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

LOCALIZACIÓN SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
Pancreatitis:
Dolor abdominal estable, persistente en el epigastrio y región
Epigastrio
periumbilical que puede irradiarse a la espalda, tórax, flancos y
porción inferior del abdomen
Colecistitis aguda:
Dolor constante leve a moderado en el cuadrante superior derecho o
Hipocondrio en el epigastrio que inicia
derecho de forma súbita; a menudo aparece 30 a 90 min después de las
comidas, dura varias horas y a veces se irradia al omóplato derecho o
a la espalda
Apendicitis:
Inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, poco
intenso y mal localizado en epimesogastrio. Posteriormente (4-6 h
Fosa iliaca
más tarde), cuando el peritoneo visceral participa del proceso
derecha
inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y es de
carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los
movimientos o los incrementos de presión abdominal.

EXAMEN FÍSICO
CAUSA DE
SIGNO MANIOBRA
ABDOMEN AGUDO
PUNTOS DOLOROSOS
Signo de Aumento del dolor tras la descompresión con la
Blumberg palpación profunda
Dolor o presión en el epigastrio o el tórax anterior al Punto de Murphy
Signo de Aaron aplicar una presión firme y persistente sobre el
punto de McBurney
Dolor en el punto de McBurney al comprimir el
Signo de Rovsing
cuadrante inferior izquierdo del abdomen Punto de Monro
Apendicitis aguda Punto de McBurney
Punto de Morris
Signo de Psoas Dolor al levantar y extender la pierna contra una
iliaco resistencia Punto de Lanz
Punto de Jalaguier
En decúbito supino y con el muslo flexionado en
Signo del
ángulo recto respecto al tronco se realiza rotación
obturador
externa del miembro inferior
Signo de ten Dolor al traccionar suavemente del testículo
Horn derecho
Dolor causado por la inspiración al comprimir el
Colecistitis aguda Signo de Murphy
cuadrante superior derecho del abdomen

PRUEBAS DE LABORATORIO
SOSPECHA
CLINICA
EXAMANES DE LABORATORIO CLÍNICO OTROS EXAMENES
 Hemograma completo:
• El recuento de leucocitos se encuentra con elevación leve a moderada en casi 70% de los pacientes con
Apendicitis aguda apendicitis simple (con leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/μL).
• En casi 95% de los casos hay una “desviación a la izquierda” hacia los leucocitos polimorfonucleares  AGA:
inmaduros. • pH arterial
 Hemograma completo: • pO2
• Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μL con desviación a la izquierda de la • pCO2
fórmula leucocítica. • Bicarbonato sérico
Colecistitis aguda • Lactato sérico
 Perfil hepático:
• La bilirrubina sérica se incrementa un poco (5 mg/100 mL) en menos de la mitad de los pacientes
• El 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas  Perfil renal:
• Creatinina sérica.
 Hemograma completo: • Urea sérica.
• Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μL con desviación a la izquierda de la
fórmula leucocítica.  Electrolitos:
Colangitis aguda  Perfil hepático: • Sodio
• Bilirrubina sérica a predominio directo aumentada • Potasio
• Fosfatasa alcalina aumentada • Calcio
• Gamma glutamil transpeptidasa aumentada. • Cloro
 Hemograma completo:
• La leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/μL) aparece frecuentemente.  Hemocultivo.
Pancreatitis aguda  Perfil enzimático:
• Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas que aumentan tres veces o más en relación con los datos
normales. Método preferido es la medición de la lipasa sérica.

PRUEBAS DE IMÁGENES
• La radiografía torácica en bipedestación permite detectar hasta 1 ml de aire inyectado en la cavidad peritoneal.
• La radiografía abdominal en decúbito lateral permite detectar igualmente un neumoperitoneo en los pacientes que
no pueden levantarse.
• Con esta técnica pueden detectarse hasta 5-10 ml de gas.
RADIOGRAFÍA • Estos estudios resultan especialmente útiles en los pacientes con una posible úlcera duodenal perforada, ya que
CONVENCIONAL aproximadamente el 75% de los mismos presentan un neumoperitoneo visible en las radiografías
• Resultan muy útiles a la hora de identificar las obstrucciones al vaciamiento gástrico, así como las obstrucciones
del intestino delgado proximal, medio o distal.
• El colon obstruido se visualiza como un intestino distendido con haustraciones
• Las radiografías simples pueden indicarnos también la presencia de un vólvulo en el ciego o el colon sigmoideo
• Óptima para el diagnóstico de apendicitis
TOMOGRAFÍA • Medio excelente para la diferenciación de la obstrucción mecánica del intestino delgado del íleo paralítico y,
COMPUTARIZADA generalmente, permite identificar el punto de transición en la obstrucción mecánica
• Diagnósticos de isquemia intestinal aguda y la lesión intestinal por traumatismo abdominal cerrado.
• Detectar con gran exactitud los cálculos biliares, medir con precisión el espesor de la pared vesicular e identificar la
ECOGRAFÍA presencia de líquido alrededor de la vesícula
ABDOMINAL • Permite determinar el diámetro de los conductos biliares intra- y extrahepáticos.
• Permite detectar la existencia de líquido intraperitoneal

ABDOMEN AGUDO
PERITONITIS
TIPO CAUSAS AGENTES ETIOLÓGICOS CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Escherichia coli
PERITONITIS Ascitis de patrón trasudado: Gram Klebsiella pneumoniae
PRIMARIA O • Cirrosis hepática. negativos Pseudomona sp.
Proteus sp. Cefalosporina de 3° generación
BACTERIANA • Síndrome nefrótico.
ESPONTÁNEA Diálisis peritoneal. Gram Streptococcus sp.
positivos Staphylococcus sp.
Síntoma: Dolor abdominal
Perforación de víscera hueca: Escherichia coli intenso difuso o en
• Apendicitis Gram Enterobacter sp. cuadrantes.
• Ulcera gastroduodenal negativos Klebsiella sp. Signos: Quinolinas + metronidazol
• Diverticulitis Proteus sp. • Rigidez abdominal “en
PERITONITIS Aminoglucósidos + Metronidazol
Pancreatitis aguda tabla”.
SECUNDARIA Gram Streptococcus sp. Cefalosporina de 2° y 3° generación
necrosante • Sensibilidad marcada a
positivos Staphylococcus sp.
Infarto intestinal la palpación, con o sin
Traumatismo penetrante Bacteroides fragilis sensibilidad de rebote.
Anaerobios
Postoperatorio Clostridium sp. • Reacción de defensa
Gram Enterobacter sp. muscular a la palpación.
Persistencia o recurrencia de Quinolinas + metronidazol
negativos Pseudomona sp.
la infección intraabdominal Aminoglucósidos + Metronidazol
PERITONITIS luego del tratamiento de Gram Cefalosporina de 2° y 3° generación
Staphylococcus sp.
TERCIARIA peritonitis primaria o positivos
secundaria
Fluconazole o itraconazole
Asociado a pacientes en UCI Hongos Candida sp.
Anfotericina B

ALGORITMO
Algoritmo para el tratamiento del dolor abdominal generalizado grave de comienzo agudo.

ALGORITMO
Algoritmo para el tratamiento del dolor abdominal
generalizado grave de comienzo gradual Algoritmo para el tratamiento del dolor abdominal del cuadrante superior derecho

HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA


CAUSAS o ETIOLOGÍAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (80%) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (20%)
No varicosa (80%) Varicosa (20%) Intestino delgado (5%) Intestino grueso (95 %)
Úlceras pépticas Varices Hemorragia
30–40 % > 90 % Angiodisplasias 30 – 40 %
Duodenal más frecuente gastroesofágicas diverticular
Gastropatía por Trastornos
Gastritis o duodenitis 20 % <5% Erosiones por AINES 5-15%
hipertensión portal anorrectales
Esofagitis 5 – 10 % Enfermedad de Crohn Isquemia 5-10%
Mallory-Weiss 5 – 10 % Divertículo de Meckel Neoplasias 5-10%
Malformaciones
5% Neoplasias Colitis infecciosa 3-8%
arteriovenosas
Neoplasias 2% Fístulas aortoentéricas Pospolipectomía 3-7%
Enfermedad
intestinal 3-4%
inflamatoria
Angiodisplasia 3%

EVALUACIÓN INICIAL
 Primero, debe ser la valoración de la vía respiratoria y la respiración.
• Se debe proceder a la intubación y la ventilación, si hay compromiso.
 Segundo, el estado hemodinámico del paciente pasa a ser la principal
preocupación y constituye la base de cualquier tratamiento posterior.
• Cuantificación del déficit preexistente y de las pérdidas sanguíneas.
750 a 1500
Pérdida de sangre (ml) < 750 ml 1500 a 2000 > 2000 ml
ml
Presión del pulso
(mmHg) Normal Disminuida Disminuida Disminuida
PAS - PAD
Diuresis (ml/h)
Ansioso y Ansioso y
Estado de conciencia Ansioso y orientado Letargo, coma
orientado confuso
 Los signos hemodinámicos son menos fiables en los ancianos y en los pacientes que
están tomando β-bloqueantes.

REANIMIACIÓN VOLUMÉTRICA
PASOS:
1. Colocar dos líneas intravenosas de gran calibre, a ser posible en las fosas
antecubitales en pacientes inestables.
2. A los pacientes inestables hay que administrarles un bolo de 2 litros de solución de
cristaloides, generalmente lactato de Ringer.
3. Hay que observar la respuesta a la reanimación hídrica.
4. Insertar una sonda de Foley para valorar la diuresis (0.5 ml /kg /hora).
5. Enviar inmediatamente una muestra de sangre para determinar:
• El tipo de sangre y la compatibilidad:
 Para las transfusiones es mejor utilizar concentrados de eritrocitos,
aunque en caso de pérdida sanguínea masiva se puede emplear
sangre entera, preferiblemente precalentada.
• El hematocrito:
 Se intenta mantener el hematocrito por encima del 30% en los
ancianos y por encima del 20% en los pacientes jóvenes y sanos.
• El número de plaquetas y el perfil de coagulación:
 Se deben corregir los defectos de la coagulación y las plaquetas si se
detectan.
• Pruebas de la función hepática.
• Pruebas de función renal.

ANMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

ANAMNESIS
DATOS BÁSICOS HIPOTESIS DIAGNÓSTICAS
Pacientes mayores o de edad avanzada Angiodisplasias y hemorragia divertícular
Pacientes jóvenes y adultos Úlceras pépticas y varices esofágicas
 La anamnesis nos ayuda a efectuar una valoración Vómitos precedentes a la hemorragia Desgarro de Mallory-Weiss
preliminar del lugar y la causa de la hemorragia.
Pérdida de peso, astenia y anorexia Neoplasia maligna
 El momento de comienzo, el volumen y la
frecuencia del sangrado son datos importantes. Molestias epigástricas precedentes Úlceras pépticas
 Las manifestaciones más frecuentes de las Cirugía aórtica previa Fístula aortoentérica
hemorragias agudas son:
• Hematemesis: Vómito de sangre de color rojo Ingesta previa de salicilatos, AINEs Gastropatía erosiva y ulcera péptica
brillante o de aspecto de posos de café.
• Melenas: Evacuación de heces negras, EXPLORACIÓN FÍSICA
bituminosas y malolientes
• Hematoquecia: Presencia de sangre roja y DATOS BÁSICOS HIPOTESIS DIAGNÓSTICAS
brillante procedente del recto, que puede estar Sensibilidad epigástrica a la palpación Úlcera péptica o gastropatía erosiva
mezclada o no con las heces.
Ictericia, la ascitis, el eritema palmar y la
Varices esofágicas
cabeza de medusa
neoplasia rectal baja o una hemorragia
Sangrado al tacto rectal
hemorroidal.

LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA
SEGÚN EL CUADRO CLÍNICO
Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja
• Melena
• Hematoquecia
• Hematemesis
Esofagogastroduodenoscopia Colonoscopia
En las 24 horas post-reanimación En las 24 horas post-reanimación
En ocasiones, es necesario realizar una angiografía o incluso proceder a

cirugía en caso de hemorragia masiva, ya sea alta o baja, que impida la
endoscopia.
Para hemorragias ocultas, generalmente de intestino delgado, la

endoscopia con cápsula se ha convertido en el estudio de referencia.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS AGUDAS

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PRE-ENDOSCÓPICO
ESCALA DE BLATCHFORD ESCALA DE BLATCHFORD
Parámetros al ingreso Puntaje Parámetros al ingreso Puntaje
38 a 46 mg/dl 2 100 a 109 mmHg 1
47 a 57 mg/dl 3 Presión arterial sistólica 90 a 99 mmHg 2
Urea plasmática
58 a 146 mg/dl 4 < 90 mmHg 3
≥ 147 mg/dl 6 Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1
12.0 a 13.0 g/dl 1 Evidencia de evacuaciones melánicas 1
Hemoglobina en varones 10.0 a 11.9 g/dl 3 Datos clínicos de sincope 2
< 9.9 g/dl 6 Enfermedad hepática previa 2
10.0 a 11.9 g/dl 1 Fallo cardiaco 2
Hemoglobina en mujeres
< 9.9 g/dl 6
o En pacientes con HDA que tengan un puntaje mayor o igual a dos puntos, se recomienda realizar la endoscopia digestiva alta
durante su internamiento.
o En pacientes con HDA que tengan un puntaje menor a dos puntos, se sugiere que el medico tratante indique el alta sin necesidad de
realizar una endoscopia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA
HEMORRAGIAS NO VARICOSA
MANEJO DE ÚLCERA PÉPTICA
Manejo de urgencia:
1. Un bolo de 80 mg de omeprazol
2. 40 mg de omeprazol cada 12 hrs o 8 mg/h en la solución IV en 24 hrs.
5 a 10 %
80-100 %
1a2%
50-80 %
20-30%
Omeprazol VO 40 mg (2 capsulas)
cada 24 horas por 3 semanas.
Omeprazol IV 40 mg cada 12 horas por 72 horas post-endoscopia.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS AGUDAS

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POST-ENDOSCÓPICO
ESCALA DE ROCKALL 0 a 2 puntos:
Parámetros al ingreso Puntaje Riesgo bajo
Recidiva: 5 %
< 60 años 0 Mortalidad 0.1 %
Edad 60 a 79 años 1 3 a 4 puntos:
Riesgo intermedio
≥ 80 años 2 ≥ 5 puntos:
≥ 100 mmHg y pulso < 100 lpm 0 Riesgo alto
Recidiva: 25 %
Estado de shock ≥ 100 mmHg y pulso > 100 lpm 1
Mortalidad 17 %
< 100 mmHg 2
Ausencia 0
Comorbilidades Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquemica 2 Riesgo bajo:
• No es necesario el ayuno.
Insuficiencia renal, insuficiencia hepática o neoplasia maligna 3 • Tratamiento VO.
Desgarro de Mallory Weiss 0 • Considerar alta el mismo
día.
Diagnostico endoscópico Resto de causas 1 Riesgo intermedio – alto:
Neoplasia gastrointestinal alta 2 • Monitorizar signos vitales
• Ayuno de 24 horas.
Estigmas endoscópicos de Mancha de hematina o ausencia de sangrado reciente 0
• Alta apartir del 3° o 4° día
sangrado reciente Sangrado activo (chorro o en napa), vaso visible o coagulo adherido 2

Indicaciones para la cirugía en caso de hemorragia digestiva:
 Inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación vigorosa (transfusión > 6 unidades).
 Imposibilidad de detener la hemorragia con las técnicas endoscópicas.
 Recidiva de la hemorragia tras la estabilización inicial (hasta dos tentativas de lograr la hemostasia endoscópicamente).
 Shock asociado a hemorragia recurrente.
 Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de más de 3 unidades/día.
ULCERA DUODENAL
Control de la hemorragia:
• Duodenotomía longitudinal o piloromiotomía duodenal.
• Cara anterior: Ligadura con sutura no absorbible
• Cara posterior: Ligar el vaso proximal y distal a la úlcera + colocación de una sutura en U bajo la úlcera para controlar
las ramas pancreáticas.
Intervención quirúrgica de la secreción gástrica:

• Ulcera refractaria a tratamiento médico  Vagotomía supraselectiva o de células parietales (estables) o Vagotomía troncal más
piloroplastia (inestables).
• Úlcera duodenal refractaria o que no ha respondido a una cirugía más conservadora Vagotomía troncal más antrectomia más
gastroenteroanastomosis

MANEJO QUIRUGICO DE ÚLCERA PÉPTICA
Rama hepática del nervio vago anterior
Asa memorable de Wrisberg

VAGOTOMIA: Nervio pilórico
• Troncal
• Selectiva
• Supraselectiva

MANEJO QUIRUGICO DE ÚLCERA PÉPTICA
GASTROENTEROANASTOMOSIS
BILLROTH I BILLROTH II
ANTRECTOMÍA

Indicaciones para la cirugía en caso de hemorragia digestiva:
 Inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación vigorosa (transfusión > 6 unidades).
 Imposibilidad de detener la hemorragia con las técnicas endoscópicas.
 Recidiva de la hemorragia tras la estabilización inicial (hasta dos tentativas de lograr la hemostasia endoscópicamente).
 Shock asociado a hemorragia recurrente.
 Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de más de 3 unidades/día.
ULCERA GÁSTRICA
Control de la hemorragia y secreción gástrica:
• Gastrotomía y ligadura con sutura.
Ulcera distal:
• Gastrectomía distal +/- vagotomía y piloroplastia.
Ulcera proximal:
• Gastrectomía distal combinada con resección de una lengua de estómago proximal hasta incluir la úlcera.
• Vagotomía con piloroplastia combinada con resección en cuña o sobresutura simple de la úlcera.

HEMORRAGIAS VARICOSAS
MANEJO DE VARICES GASTROESOFÁGICAS
 Las varices gastroesofágicas se desarrollan en aproximadamente el
30% de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal.
 Se asocia a mayores:
• Riesgos de repetición de la hemorragia
• Aumento de la necesidad de transfusión
• Hospitalización más prolongada
• Incremento de la mortalidad.
MANEJO INICIAL:
 Valor ABC y reanimación volumétrica.
 Iniciar infusión de Octreótide 0.2 mg/mL en bolo de 50 ug s
Esofagogastroduodenoscopia
Varices esofágicas Varices gástricas
1° Ligadura en banda 1° Cianoacrilato

2° Escleroterapia
• Cuando no se consigue controlar la hemorragia con los tratamientos farmacológicos o endoscópicos, se puede detener provisionalmente el
sangrado taponándolo con la sonda de Sengstaken-Blakemore.
• Tratamiento quirúrgico: Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
La colonoscopia está especialmente

indicada cuando la hemorragia es
pequeña o moderada
La angiografía mesentérica o selectiva, a través de las arterias mesentéricas

superior o inferior, permite detectar hemorragias del orden de 0,5-1 ml/min.
Identifica los patrones vasculares de las angiodisplasias y divertículos que
sangran activamente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
MANEJO ESPECÍFICO
HEMORRAGIA DIVERTICULAR ANGIODISPLASIA

 Solo el 3-15% de las personas con diverticulosis experimentan
episodios hemorrágicos.
 Más del 75% de los divertículos que sangran dejan de hacerlo
 Son malformaciones arteriovenosas adquiridas de forma estrellada
espontáneamente
y de color rojo,
 Los divertículos del lado derecho son los responsables de más de
 Se diagnostican casi siempre en pacientes mayores de 50 años.
la mitad de los episodios hemorrágicos.
 La hemorragia suele proceder del lado derecho del colon (ciego).
 Tratamiento endoscópico:
 La mayoría de los pacientes experimentan hemorragias crónicas;
• Inyectoterapia de adrenalina por colonoscopia.
hasta en un 15% de los casos la hemorragia puede ser masiva.
• Electrocauterización por colonoscopia.
 Tratamiento no quirúrgico:
• Clips por colonoscopia.
• Inyección intraarterial de vasopresina,
 Tratamiento por angiografía: La embolización superselectiva de
• Embolización selectiva con esponja de gelatina,
un vaso del colon hemorrágico ha ganado aceptación, con
• Electrocoagulación endoscópica
elevadas tasas de éxito (> 90%)
• Inyección de sustancias esclerosantes
 Tratamiento quirúrgico:
 Tratamiento quirúrgico:
• La hemicolectomía a ciegas se asocia a repetición de la
• Colectomía derecha
hemorragia en más del 50% de los casos,
• La colectomía subtotal no elimina el riesgo de hemorragia
recidivante

ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA


FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las gástricas se asocian a infección por H. pylori.
Factores de virulencia:
 Potente productor de ureasa
 Producción de Citotoxinas (CagA y VacA), una mucinasa
Células superficiales
que degrada el moco y las glucoproteínas, fosfolipasas que
dañan las células epiteliales y las células mucosas.
 Inductor de una respuesta inmunitaria mucosa local.
PMN  Aumenta niveles de gastrina.
La infección por H. pylori está presente casi siempre en un contexto de gastritis crónica activa y existe en la
mayor parte de los pacientes con úlcera duodenal (80-95%) y gástrica (60-90%).
PRUEBAS INVASIVAS (BIOPSIA) PRUEBAS NO INVASIVAS

Histología, sensibilidad del 95% y la especificidad del Pruebas serológicas, sensibilidad del 90% y
99% especificidad de 76 - 96%.
Bacilo gramnegativo espiral o
Prueba de ureasa rápida, sensibilidad 90% y Prueba del aliento con urea, su sensibilidad y
helicoidal con cuatro a seis
flagelos, microaerófilo y solo especificidad 95 a 100% especificidad son superiores al 95%
puede vivir en el epitelio gástrico. Antígenos en heces, sensibilidad superior al 90% y
Cultivo, sensibilidad 80 % y especificidad 100 %
especificidades del 86 al 92%.

TRATAMIENTO MÉDICO
Anti H2: Tasas de curación de úlcera duodenal del 70 al 80%

después de 4 semanas de tratamiento y del 80 al 90%
después de 8 semanas.
IBP: tasa de curación del 85% tras 4 semanas y del 96%

después de 8 semanas.
Antibióticos: 14 días de tratamiento.

 Amoxicilina (1 g dos veces al día)
En pacientes con alergia remplazar con
metronidazol (500 mg dos veces al día)
 Claritromicina (500 mg dos veces al día).
En áreas con índices elevados de
resistencia sustituirla por tetraciclina.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
VAGOTOMÍA TRONCAL VAGOTOMÍA SELECTIVA
Sección de los nervios vagos izquierdo y derecho, Divide los nervios vagos principales en posición
por encima de las ramas hepática y celíaca inmediatamente distal a las ramas celíaca y hepática
+ PILOROPLASTIA + PILOROPLASTIA
De Heineke-Mikulicz De Heineke-Mikulicz
VAGOTOMÍA TRONCAL
VAGOTOMÍA SELECTIVA
PILOROPLASTIA PILOROPLASTIA
Heineke-Mikulicz Heineke-Mikulicz

PILOROPLASTIA DE FINNEY

PILOROPLASTIA DE JABOULAY

VAGOTOMÍA TRONCAL
Sección de los nervios vagos izquierdo y derecho, por VAGOTOMÍA TRONCAL
encima de las ramas hepática y celíaca
+ ANTRECTOMÍA
Disminución de la secreción
promovida por la gastrina
BILLROTH II
GASTROYEYUNOANASTOMOSIS
ANTRECTOMIA
Muñón de vasos
Muñón duodenal
+ RECONSTRUCCIÓN
GASTROENTEROANASTOMOSIS
Asa aferente
BILLROTH I Asa eferente

GASTRODUODENOANASTOMOSIS

CAUSAS:
ÚLCERA DUODENAL
80 a 95 %  Infección por Helicobater pylori
20 a 5 %  Consumo de AINES
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
Radiografía gástrica baritada Esofagogastroduodenoscopia

• Dolor abdominal epigástrico medio, Ventajas: Ventajas:
generalmente bien localizado.  Costo reducido  Diagnóstico visual de más del 90% de
• Dolor se alivia al comer. Desventajas: las úlceras pépticas.
• Empeora durante períodos de estrés • 5% de las úlceras que parecen
emocional. benignas son malignas (Necesidad de
• Dolor a la palpación em epigástrio. biopsia).

PERFORACIÓN DE ÚLCERA DUODENAL

La perforación supone una tasa de mortalidad más alta que cualquier otra posible complicación de enfermedad ulcerosa, acercándose al 15%.
FACTORES DE RIESGO TRATAMIENTO MÉDICO
Consumo de AINES, tratamiento con RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Reanimación con fluidos EV
corticoides, edad avanzada, grandes • Antibióticos
quemados y falla multiorgánica • Analgésicos opiáceos
• Succión nasogástrica
• Farmacoterapia reductora de ácido
CUADRO CLÍNICO
Cierre primario y
Perforaciones
reforzarse con epiplón
menores de 1 cm
bien vascularizado.
Parche de Graham
Perforaciones más Recurrencia: 37-58%
extensas o úlceras +/-
con bordes fibróticos Vagotomía
Dolor epigástrico de inicio repentino supraselectiva
y a menudo intenso Neumoperitoneo (70% de casos)
+ Debe combinarse con tratamiento contra
Signos de irritación peritoneal Helicobacter pylori.
Timpanismo abdominal

ÚLCERA DUODENAL
COMPLICACIONES y MANEJO QUIRURGICO
COMPLICACION MANEJO QUIRURGICO

• Duodenotomía longitudinal o piloromiotomía duodenal + ligadura con sutura.
Hemorragia +/- Vagotomía troncal más piloroplastia.
• Vagotomía troncal más antrectomia más gastroenteroanastomosis (Billroth I/II)
Paciente inestable:
• Parche de Graham solo.
Perforación Paciente estable:
• Parche de Graham + Vagotomía supraselectiva.
• Parche de Graham + Vagotomía troncal más piloroplastia.
Paciente estable:
• Vagotomía supraselectiva + Billroth II
Obstrucción Paciente inestable:
• Vagotomía selectiva o troncular + antrectomia + Billroth I/II

PERFORACIÓN DE ÚLCERA DUODENAL

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Suturando
Epiplón menor +/- Vagotomía supraselectiva
Epiplón menor
Parche de Graham
Perforación de cara anterior

Suturado
Epiplón mayor
Epiplón mayor

ÚLCERA GÁSTRICA
CAUSAS
Infección por Helicobater pylori
Consumo de AINES DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
Radiografía gástrica baritada Esofagogastroduodenoscopia

• Dolor abdominal epigástrico medio, Ventajas: Ventajas:
generalmente bien localizado.  Costo reducido  Diagnóstico visual de más del 90% de
• Dolor se desencadena después de Desventajas: las úlceras pépticas.
comer. • 5% de las úlceras que parecen
• Se associa com náuseas y vômitos benignas son malignas (Necesidad de
• Empeora durante las noches. biopsia).

ÚLCERA GÁSTRICA
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
TIPO LOCALIZACIÓN NIVEL DE ÁCIDO MANEJO QUIRUGICO
No requieren vagotomía reductora de ácidos
I Curvatura menor, en la escotadura (60 %) De bajo a normal
Resección en cuña
Cuerpo del estómago con úlcera duodenal Vagotomía troncal + Gastrectomía distal / antrectomia
II Aumentado
(15%) + gastroenteroanastomosis
Vagotomía troncal + antrectomia +
III Prepilórica (20 %) Aumentado
gastroenteroanastomosis
IV Alta, en la curvatura menor (< 10 %) Normal Subtotal gastrectomía + Y en Roux
V En cualquier punto (< 10 %) Normal, inducido por AINE No requieren vagotomía reductora de ácidos

ÚLCERA GÁSTRICA
COMPLICACIONES y MANEJO QUIRURGICO
COMPLICACION MANEJO QUIRURGICO + BIOPSIA

• Gastrotomía y ligadura con sutura.
+/- Ulcera distal:
• Gastrectomía distal +/- vagotomía troncal y piloroplastia.
Hemorragia +/- Ulcera proximal:
• Gastrectomía distal combinada con resección de una lengua de estómago proximal hasta
incluir la úlcera.
• Vagotomía troncal con piloroplastia combinada con resección en cuña.
Paciente estable: Vagotomía troncal + piloroplastía + Resección de úlcera en cuña.
Perforación Paciente inestable: Excisión de la úlcera con parche.
Paciente estable:
• Vagotomía supraselectiva + Billroth II
Obstrucción • Vagotomía selectiva o troncular + Billroth II
Paciente inestable:

PERFORACIÓN DE ÚLCERA GÁSTRICA

+ Vagotomía troncal
Resección de úlcera en cuña
+ Piloroplastia
Perforación de cara anterior
Suturado
Suturando

OBSTRUCCIÓN DE ÚLCERA GÁSTRICA

+ Vagotomía troncal
Distensión gástrica
Obstrucción pilórica
Billroth II

ÚLCERA PÉPTICA
SÍNDROMES POSTQUIRÚRGICOS
SINDROMES CUADRO CLÍNICO CAUSA QUIRURGICA

SÍNDROME DE VACIAMIENTO RÁPIDO
O DUMPING Los síntomas digestivos son náuseas y vómitos, sensación de
plenitud epigástrica, dolor abdominal y a menudo diarrea explosiva.
Temprano (de 20 a Los síntomas cardiovasculares son palpitaciones, taquicardia, Gastrectomía parcial con
Tardío (2 o 3 h
30 min después de diaforesis, desvanecimiento, mareo, enrojecimiento cutáneo. reconstrucción de Billroth II
tras la comida).
comer)
DEFICIENCIA DE VITAMINA D Osteoporosis y osteomalacia
Más del 30% de los pacientes
DEFICIENCIA DE HIERRO Anemia ferropénica (microcítica e hipocrómica)
sometidos a gastrectomía
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Anemia megaloblástica y alteraciones neurológicas Gastrectomía subtotal
Acumulación de secreciones pancreáticas y hepatobiliares dentro
de la rama, dando lugar a su distensión, lo que provoca molestias
SÍNDROME DEL ASA AFERENTE
epigástricas y espasmos.
Vómito biliar, que ocasiona alivio inmediato de los síntomas. Reconstrucción de Billroth II
Dolor en abdomen superior izquierdo de naturaleza cólica, vómitos

SÍNDROME DEL ASA EFERENTE
biliares y distensión abdominal.
Dolor abdominal epigástrico grave, acompañado de vómitos Resección gástrica realizando
GASTROPATIA BILIAR
biliares y pérdida de peso. una anastomosis de Billroth II.

PATOLOGÍA QUIRUGICA DEL INTESTINO DELGADO


ANATOMÍA QUIRÚRGICA
Los vasos mesentéricos

La arteria mesentérica yeyunales forman
superior, que cursa por solamente una o dos
delante de la tercera porción arcadas con vasos rectos
del duodeno, irriga el yeyuno- largos.
íleon y el duodeno distal.
Los vasos mesentéricos del

íleon forman múltiples
arcadas con vasos rectos
cortos.

ENFERMEDAD DE CROHN ANATOMÍA PATOLÓGICA
FACTORES PREDISPONENTES Presencia de áreas salteadas
FACTORES AMBIENTALES:
 Buena higiene durante la infancia
 Menor números de infecciones
gastrointestinales durante la Trayectos fistulosos transversales
infancia
 Deficiencia de vitamina D.
 Tabaquismo. Úlceras
 Agentes infecciosos: aftosas
• Mycobacterium superficiales
paratuberculosis
• Escherichia coli
enteroadherente
FACTORES GENÉTICOS:
• NOD2, IL23R y ATG16L1.
Granulomas no caseosos
Inflamación crónica transmural

CUADRO CLÍNICO
ENFERMEDAD DE CROHN
CLASIFICACIÓN DE VIENA (1998)
VARIABLES TIPO FENOTIPO CARACTERÍSTICAS
Edad en el A1 < 40 años
Frecuente en personas entre los 15 y 30 años y entre los
momento del
A2 ≥ 40 años 60 y 80 años de vida.
diagnóstico
Ni estenosante ni
B1 No existe evidencia de estenosis o fistulas o perforaciones
penetrante
Comportamiento Resultado de lesiones fibrosantes crónicas, que finalmente
B2 Fibroestenosante
o patrón estrechan la luz del intestino
Fistulas a las asas de intestino delgado o grueso, vejiga
B3 Fistulopenetrante
urinaria, vagina, estómago
• Dolor abdominal recurrente que calma con la defecación.
• Diarrea crónica inflamatoria.
L1 Íleon terminal (30%)
• Malabsorción intestinal.
• Anemia megaloblástica.
Localización L2 Colon (15%)
L3 Ileocolon (55%) • Similar a L1 y L2
Manifestaciones extraintestinales (30 %): • Epigastralgia.
Porción superior del tubo
• Eritema nudoso y la piodermia gangrenosa, L4 • Nauseas y vómitos.
digestivo (< 10%)
las artritis y artralgias, las uveítis e iritis, las • Pérdida de peso.
hepatitis y pericolangitis y las estomatitis
aftosas

CUADRO CLÍNICO
ENFERMEDAD DE CROHN
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL (2005)
VARIABLES TIPO FENOTIPO CARACTERÍSTICAS
A1 < 16 años
Edad en el
Frecuente en personas entre los 15 y 30 años y entre los 60 y 80
momento del A2 17 – 40 años
años de vida.
diagnóstico
A3 ≥ 40 años
B1 Inflamatorio No existe evidencia de estenosis o fistulas, pero existe inflamación,
Resultado de lesiones fibrosantes crónicas, que finalmente
B2 Fibroestenosante
Comportamiento estrechan la luz del intestino
o patrón Fistulas a las asas de intestino delgado o grueso, vejiga urinaria,
B3 Fistulopenetrante
vagina, estómago acompañada de perforaciones o abcesos.
P Enfermedad perineal Fisuras, fístula, estenosis o absceso perianales

Íleon terminal • Diarrea crónica inflamatoria.
L1
(30%) • Malabsorción intestinal.
• Anemia megaloblástica.
Localización L2 Colon (15%)
Manifestaciones extraintestinales (30 %): L3 Ileocolon (55%) • Similar a L1 y L2
• Eritema nudoso y la piodermia gangrenosa,
las artritis y artralgias, las uveítis e iritis, las Porción superior del • Epigastralgia.
hepatitis y pericolangitis y las estomatitis L4 tubo digestivo • Nauseas y vómitos.
aftosas (< 10%) • Pérdida de peso.

ENFERMEDAD DE CROHN
Localización (L): Pacientes mantienen desde el momento del diagnóstico su localización.

Patrón (B): Pacientes evolución a otros patrones diferentes al determinado en el momento de su diagnóstico

ENFERMEDAD DE CROHN
RADIOGRAFÍA TOMOGRAFÍA RESONANCIA
ECOGRAFÍA
BARITADA COMPUTARIZADA MAGNETICA
Detalles de mucosa +++ ++ +++ +++
Detalles transmurales - ++ +++ +++
Detección de fistulas + ++ +++ ++++
Detección de abscesos - ++ +++ +++
Detección de estenosis ++ ++ +++ +++
Operador dependiente ++ ++++ + +
Irradiación Sí No Sí No

ENFERMEDAD DE CROHN
ESTUDIOS CON BARIO DEL INTESTINO DELGADO LABORATORIO CLÍNICO
FIBROESTENOSANTE (B1) FISTULOPENETRANTE (B2) • Lactoferrina en heces.

S: 67 %
E: 71 %
• Calprotectina en heces.
S: 83 %
E: 93 %
• Anticuerpos anti-
Saccharomyces cerevisiae
(ASCA +) en 60 a 70% de
casos.
Tramos largos de íleon terminal estenosado Aspecto en adoquinado de la mucosa (con úlceras lineales)
(signo de la cuerda de Kantor) Los trayectos fistulosos transversales y las hendiduras.

ENFERMEDAD DE CROHN
TRATAMIENTO MÉDICO
• Infliximab (anticuerpo monoclonal contra el factor de

Tratamientos anticitocínicos o biológicos
necrosis tumoral), 5 mg/kg IV.
• Azatioprina, 6-mercaptopurina (50 mg VO cada 24 h hasta 2.0 o

Inmunodepresores 1.5 mg/kg/ día, respectivamente).
• Ciclosporina (utilidad potencial en dosis de 4 [mg/kg] cada 24 h
IV durante siete a 14 días
Corticoesteroides • Se usa prednisona, 40 a 60 mg VO cada 24 h, luego se reduce de forma

gradual. Hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 h
• Sulfasalazina es el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA); útil en la enfermedad leve a

Aminosalicilatos moderada (1 a 1.5 g VO c/6 h)
• Las enemas que contienen 4 g de 5-ASA (mesalamina)
• Budesonida.

ENFERMEDAD DE CROHN
INDICACION MANEJO QUIRÚRGICO
Obstrucción completa refractaria
• Resección intestinal y anastomosis terminoterminal.
a las medidas conservadoras.
• < 10 cm: estenoplastia de Heineke-Mikulicz
• > 10 cm: estenoplastia de Finney
Contraindicaciones:
Obstrucción causada por  Tensión excesiva por segmentos intestinales rígidos y engrosados
estenosis (aislada o múltiple)  Perforación intestinal
refractaria a las medidas  Formación de fístula o absceso en la localización prevista de la estenoplastia
conservadoras.  Estenosis hemorrágicas
 Estenosis múltiples en un segmento corto
 Malnutrición o hipoalbuminemia (< 2 g/dl)
 Sospecha de cáncer en la localización prevista de la estenoplastia
• Resecarse el segmento de intestino afectado y, en presencia de una mínima contaminación, debe
realizarse una anastomosis primaria.
Perforación
• Si hay una peritonitis generalizada, una opción más segura es realizar enterostomías hasta que se
controle la septicemia intraabdominal y después volver a restaurar la continuidad intestinal.

ENFERMEDAD DE CROHN
ESTENOPLASTIA DE ESTENOPLASTIA DE
HEINEKE-MIKULICZ FINNEY
Resección de íleon, válvula

ileocecal, ciego y colon
ascendente. La continuidad
intestinal se restablece mediante
anastomosis terminoterminal.

ENTERITIS TIFOIDEA
La enteritis tifoidea es una infección generalizada aguda causada fundamentalmente por
Salmonella typhi.
FISIOPATOLOGÍA:
1. Ingestión oral del bacilo tifoideo.
2. Penetran en la mucosa del intestino delgado
3. Diseminación por vasos linfáticos y posteriormente hacia la circulación general.
4. Hiperplasia del sistema reticuloendotelial, por ejemplo los ganglios linfáticos, el hígado
y el bazo.
5. Las placas de Peyer del intestino delgado también sufren hiperplasia y pueden incluso
ulcerarse.
CUADRO CLÍNICO
1° semana
Febrícula, malestar general, dolor abdominal, cefalea.
Invasión activa
2° semana
Fiebre remitente, bradicardia, diarrea, hepatoesplenomegalia
Invasión activa
3° semana + posible hemorragia digestiva baja (20%) , perforación
Fastigium intestinal (2%)
4° semana
Disminución del cuadro clínico
Lisis y Convalecencia
Perforación única: Cierre simple.
Perforación es múltiple: resección con anastomosis.

ENTERITIS TIFOIDEA TRATAMIENTO MÉDICO:

• Fluoroquinolonas y las cefalosporinas de 3° generación.
Incubación Invasión activa Fastigium Lisis y convalecencia
40°C
39°C
38°C
Fiebre remitente
37°C
36°C
Hemocultivos 80 - 90 % positivos
Coprocultivo y urocultivo 80 % positivos
Prueba de Widal 20 % positivos 50 % positivos 70 - 90 % positivos
7-10 días 7 días 7 días > 7 días Tiempo

TUBERCULOSIS INTESTINAL
CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO:
• Más de 80% de casos de nuestras series  Radiografía de tórax: Demostró lesión activa de TB en 84.67%.
tuvieron enfermedad pulmonar activa.  La radiografía de tránsito intestinal y de colon con dos contraste, permite el 70%
• Diarrea crónica inflamatoria. de diagnósticos en pacientes con TB intestinal.
• Fiebre vespertina.  Colonoscopia.
• Dolor abdominal crónico.  Reconocimiento del microorganismo en el tejido:
• Anorexia. • Histología (Granulomas caseosos)
• Caquexia progresiva. • Tinción acidorresistente (BAAR).
• Sudoración nocturna. • Cultivo del tejido extirpado.
• Masa palpable en cuadrante inferior derecho. • Reacción de cadena polimerasa (PCR)
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 El foco más frecuente (90%) de lesión intestinal por M.
tuberculosis es el íleon distal y el ciego. TRATAMIENTO MÉDICO:
 Patrones:  Primera Fase: 2 meses (HREZ) diario
o Ulcerativo (60%):  Segunda Fase: 4 meses (H3R3) tres veces por semana
Complicaciones: Hemorragia (7%), fistulas (5%) y
perforación (7%).
o Hipertrófico (30 %). INDICACIONES PARA CIRUGÍA: TÉCNICA QUIRÚRGICA:
Complicaciones: Obstrucción intestinal (9 – 28 %).  Obstrucción intestinal. Resección intestinal +
o Mixto (10%)  Perforación intestinal. anastomosis
 Microscópico: Granulomas caseosos en mucosa afectada y/o
ganglios mesentéricos.

TUBERCULOSIS INTESTINAL
 La colonoscopia es la indicación precisa para

hacer el diagnóstico diferencial de las lesiones
inflamatorias de colon e íleon distal.
 La endoscopía permite la obtención de
biopsias.
 Las muestras de tejido también servirán para:
• Histología
• Tinción de Ziehl-Nielsen
Superficie eritematosa y edematosa, nódulos
dispersos, formaciones polipoides, úlceras
• Cultivo
con orientación circular siguiendo la dirección Superficie eritematosa "empedrada",
de las haustras estenosis, deformidad y rigidez de intestino.
PATRÓN ULCERATIVO PATRÓN HIPERTRÓFICO

Isquemia  3 a 5 horas
Infarto  > 6 horas
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
CAUSAS:
• Émbolo arterial.(50 %)
• El 95% de pacientes con isquemia mesentérica aguda causada por émbolos tendrá un antecedente comprobado de cardiopatía.
• La embolia de la arteria mesentérica superior origina 50% de los casos, distal al origen de la arteria cólica media.
• Trombosis arterial.
• Arterias mesentéricas proximales, cerca de sus orígenes con presencia de lesiones ateroescleróticas
• Vasoespasmo (que también se conoce como isquemia mesentérica no oclusiva [NOMI]).
• Pacientes muy graves que reciben medicamentos vasopresores
• Trombosis venosa (5 a 15%)
• Vena mesentérica superior en 95% de los enfermos.
CUADRO CLÍNICO: DIAGNOSTICO:

Isquemia intestinal; Radiografía de abdomen: El neumoperitoneo, neumatosis intestinal y gas
• Dolor abdominal grave cuya intensidad es desproporcionada en la vena porta pueden indicar infarto intestinal
con el grado de dolor a la palpación en el examen. Ecografía Doppler.
• Dolor de carácter cólico y es más intenso en la parte media del Arteriografía mesentérica biplanar
abdomen.
• Los síntomas concomitantes pueden ser náuseas, vómitos y TRATAMIENTO QUIRURGICO:
diarrea. • Restablecer la perfusión arterial con eliminación del émbolo del vaso.
Infarto intestinal: • Restablece la perfusión arterial con revascularización (By pass)
• Dolor intenso difuso en todos los cuadrantes. • Si es evidente la presencia de intestino no viable en el procedimiento de
• Distensión del abdomen revisión, deben realizarse resecciones intestinales adicionales en ese
• Peritonitis secundaria momento.
• Hematoquecia

SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO

Definición anatómica: Presencia de menos de 200 cm de intestino delgado residual en pacientes adultos.
Definición funcional: Capacidad de absorción intestinal insuficiente
El 75% de estos casos obedece a una resección intestinal masiva por:

• Obstrucción mesentérica,
• Vólvulo del intestino medio
• Rotura traumática de los vasos mesentéricos superiores.
El 25% de los casos se produce por resecciones secuenciales múltiples
• Enfermedad recidivante de Crohn.
• Los rasgos clínicos del síndrome del intestino corto comprenden diarrea,
pérdidas hidroelectrolíticas y malnutrición.
• Cálculos biliares por la alteración de la circulación enterohepática
• Nefrolitiasis por la hiperoxaluria
• Carencia específica de nutrientes y monitorizar de cerca los valores del
hierro, magnesio, cinc, cobre y vitaminas.
• El tratamiento se basa principalmente en el control de la diarrea, la

reposición de líquidos y electrólitos y la aplicación inmediata de NPT en
pacientes que no pueden tolerar la alimentación enteral de forma segura.
• La hipersecreción de ácido se puede controlar con antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba protónica, como el omeprazol

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL BAZO


ESPLENOMEGALIA
CAUSAS:
1. Hiperplasia del sistema inmunitario o mononuclear-fagocítico,
como los que se producen respectivamente en enfermedades
infecciosas e inmunológicas o en enfermedades en las que los
eritrocitos son destruidos por ser estructuralmente anormales.
2. Alteración del flujo sanguíneo del bazo, como ocurre en ciertas
hepatopatías o trombosis del árbol esplenoportal.
3. Infiltración del bazo de forma primaria o secundaria por tumores.
4. Hematopoyesis extramedular esplénica en ciertas hemopatías.
5. Acumulación de material anómalos.
6. Lesiones ocupantes de espacio como hemangiomas y quistes.

HIPERESPLENISMO
Se habla de hiperesplenismo cuando existe una

hiperfunción esplénica caracterizada por:
 Esplenomegalia.
 Disminución más o menos pronunciada de las
cifras de hematíes, leucocitos y plaquetas, en
cualquier combinación.
 Una médula ósea normal o con hiperplasia celular
compensadora.
 Evidencia de un recambio celular aumentado de la
línea celular. disminuida (reticulocitosis, aumento de
las formas en banda, plaquetas inmaduras circulantes).

INDICACIONES PARA ESPLENECTOMÍA:

• Anemia hemolítica congénitas:
• Esferocitosis hereditaria
• Eliptocitosis hereditaria
• Talasemia grave.
• Falla del tratamiento médico
• Anemia hemolítica autoinmunitaria con
anticuerpos calientes.
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Púrpura trombocitopénica trombótica
• Esplenomegalia sintomática intolerable
• Leucemia mieloide aguda ESPLENECTOMÍA
Esplenectomía programa o electiva:
• Leucemia mieloide crónica LAPAROSCÓPICA
• Al menos 2 semanas antes de la intervención
• Trombocitopenia esencial
colocar vacunas.
• Policitemia verdadera
• Amiloidosis Esplenectomía de emergencia:
• Sarcoidosis • Colocar postesplenectomía.
• Quistes parasitarios sintomáticos Inmediato:
• Echinococcus • Vacuna neumocócica.
• Rotura esplénica espontánea Después de 2 semanas:
• Paludismo • Vacuna con polisacárido meningocócico
• Infección por Listeria • Vacuna de H. influenzae de tipo b conjugada
• Dengue
ESTADO ASPLÉNICO
• Fiebre Q
• Traumatismo esplénico (Grado IV – V) ESPLENECTOMIA
ABIERTA

ESPLENECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Hilio esplenico seccionado laparoscopicamente
“en bloque” una vez que se giro el bazo hacia
adentro, despues de haber sido movilizado de sus
medios de fijacion laterales.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL


CAUSAS
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
• 55 – 75 % Adherencias y bridas. • 60 % Neoplasias
• 15 – 25 % Hernias • 15-20 % Vólvulo (Sigmoides)
• 5.5 – 10 % Neoplasias. • 10 % Enfermedad diverticular
INTRAMURAL
EXTRÍNSECAS
INTRALUMINAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
INTRAMURAL INTRALUMINAL EXTRÍNSECAS
• Neoplasias.
• Cuerpo extraño
• Enfermedad de Crohn (fibroestenosis) • Bridas y Adherencias
• Íleo por cálculo biliar
• Intususcepción. • Hernias
• Parásitos (Ascariasis lumbricoides).
• Estenosis inducida por radiación • Vólvulo
• Impacto fecal.
• Estenosis posisquémica

CUADRO CLÍNICO
Obstrucción de intestino
delgado Obstrucción de
intestino grueso
Alta Baja
Dolor cólico Intenso Moderado Leve
Frecuentes Tardíos Infrecuentes
Vómitos
Biliosos Fecaloides Fecaloides
Distensión
Leve Moderada Intensa
abdominal
Estreñimiento Tardío Tardío Temprano
Deshidratación Intensa Moderada Moderada - leve
Flatulencias Presente Presente No presente
Ruidos
Metálicos Metálicos Borborigmos
hidroáereos OBSTRUCCIÓN ALTA OBSTRUCCIÓN BAJA OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
COMPLICACIONES:
ESTRANGULACIÓN INTESTINAL: PERFORACIÓN INTESTINAL:
• Taquicardia • Taquicardia
• Fiebre • Abdomen en tabla
• Dolor abdominal constante, no espasmódico • Dolor a la palpación difusa

EXAMENES AUXILIARES
IMAGENES CARACTERÍSTICAS SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

Radiografía simple En la obstrucción del intestino delgado, los hallazgos radiográficos 84% de sensibilidad y 72% de
abdominal abdominales simples son diagnósticos en 50 a 60% especificidad.
Asas dilatadas> 2.5 cm del intestino que son proximales a las asas
Sensibilidad del 90% y una
Ecografía abdominal colapsadas del intestino y si hay actividad de peristaltismo disminuida o
especificidad del 96%
ausente
La mejor prueba de imagen para el diagnóstico de obstrucción intestinal
mecánica y sus complicaciones. Sensibilidad varía entre 75 y 100%, y
Tomografía
Proporcionar información sobre la causa subyacente de la obstrucción las especificidades varían de 61 a
computarizada
Excelente evaluación de la pared intestinal (neumatosis). sus vasos y 93%
mesenterio-mesocolon que indican estrangulamiento.
Resonancia Sensibilidad del 95% y una
Niños y mujeres embarazada con sospecha de obstrucción intestinal
magnética especificidad del 100%
LABORATORIO CLÍNICO:
 Hay que solicitar sistemáticamente un análisis del sodio, cloruro, potasio, bicarbonato y creatinina en el suero de los pacientes con
obstrucción intestinal.
 La deshidratación puede seguirse de hemoconcentración, reflejada en un aumento del hematocrito.
 Los pacientes con estrangulación muestran a veces leucocitosis.
 Los pacientes con estrangulación muestran elevaciones de lactato deshidrogenasa, amilasa, fosfatasa alcalina y el amoníaco.

EXAMENES AUXILIARES
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN EN BIDEPESTACIÓN
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO NEUMOPERITONEO

Perforación
 Asas distendidas mayor a 3 cm
 Niveles hidroáereos.
• En diferentes alturas (Signo de pilas de moneda)

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
Reposición de líquidos:
• Reposición intravenosa (i.v.) intensiva con una solución salina
1 •
•
isotónica del tipo de la solución de Ringer con lactato.
La diuresis se supervisa colocando una sonda de Foley.
Para evaluar la idoneidad de la restitución de los líquidos se
precisan mediciones electrolíticas
Descompresión con sonda:

• La aspiración nasogástrica supone otro complemento valioso del
tratamiento de apoyo a los pacientes con obstrucción intestinal.
• La descompresión nasogástrica en caso de obstrucción del
2 intestino delgado se considera aún una pauta de atención
estandarizada.
• Hasta el 85% de los pacientes con una obstrucción parcial
experimenta una remisión de los síntomas y recibe el alta sin
necesidad de cirugía

INDICACIONES:
 Obstrucción total intestinal (cualquier causa).
 Perforación intestinal +/- peritonitis secundaria.
 Estrangulamiento o isquemia intestinal.
 Hernias internas en TC.
 Hernias de la pared abdominal no reductibles
manualmente +/- estrangulamiento.
 Neoplasia intestinal.

CASO CLÍNICO
ANAMNESIS:
Paciente de sexo femenino de 30 años consulta a urgencias por un cuadro de 72
horas de evolución, caracterizado por distensión abdominal progresiva, dolor
abdominal difuso tipo cólico, vómitos de contenido bilioso en varias ocasiones y
ausencia de eliminación de gases y deposiciones.
EXAMEN FISICO:
Tª 35,6ºC. PA 80/60 mmHg. FC 125 lpm. FR 25 rpm.
En el abdomen se evidencia la cicatriz de la laparotomía mediana supra e
infraumbilical, dolor a la palpación, sin irritación peritoneal y ruidos hidroaéreos
disminuidos. Marcada distensión abdominal.

MANEJO INICIAL
Objetivo: Excluya la presencia de isquemia intestinal, sepsis y perforación, y garantice una reanimación adecuada
A. Los pacientes son a menudo son hipovolémicos por vómitos y / o deshidratación. La reanimación básica debe
implementarse
1. Evaluar los signos vitales
2. Obtener acceso intravenoso (IV) adecuado
3. Evaluar el estado del volumen e inicie el líquido cristaloide isotónico IV según lo justificado
4. Se debe insertar un catéter de Foley para controlar la producción de orina.
B. Obtenga muestras de sangre para la evaluación de alteraciones electrolíticas y ácido-base, función hepática y renal, así
como signos sistémicos de malperfusión (isquemia mesentérica) e infección
 Hemograma completo.  Gasometria arterial.
 Fosfatasa alcalina  Perfil renal (creatinina y urea) El bajo pH de la sangre arterial, el alto
 Lactato deshidrogenasa  Glucosa sérica. nivel de ácido láctico, la marcada
 Lactato sérico  Perfil hepático (Bilirrubina, leucocitosis, la hiperamilasemia pueden
 Bicarbonato sérico. transaminasas). ser útiles en el diagnóstico de isquemia
 Amilasa sérica  Perfil de coagulación intestinal
 Ionograma.
C. Inicio oportuno de antibióticos si se sospecha sepsis (qSOFA y SOFA).
D. Inserte una nasogástrica (NGT) si el paciente está vomitando y / o el abdomen está distendido
E. Mantenga analgésicos para la fiabilidad del examen abdominal.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APÉNDICE


APENDICITIS AGUDA
Es la causa más frecuente de Abdomen Agudo Quirúrgico en las salas de urgencias.
Válvula de Gerlach
Válvula de Manniga
La arteria apendicular corre

por el borde libre del
mesenterio de la apéndice y
Se origina en la superficie es rama de la arteria
posteromedial del ciego ilieocólica, rama de la HISTOLOGÍA:
arteria mesentérica superior. • Mucosa colónica
• Submucosa
Más de 200 folículos linfoides
• Muscular
• Serosa

APENDICITIS AGUDA
ÚBICACIÓN ANATÓMICA
NECROPSIAS: APENDICECTOMIZADOS:
Posterior ascendente
1%
17 %
65.28% 13 %
Anterior ascendente
1%
Descendente externa
Descendente interna
2.26 % 26%
31 % 44 %

APENDICITIS AGUDA
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN
1%
4% Hiperplasia de los folículos linfoides

1%
(Amígdalas de Roux)
Fecalitos o Coprolitos
35%
59% Cuerpos extraños
Tumores
Parásitos
Gérmenes implicados con frecuencia: El riesgo de que se presente apendicitis en el curso de

1. Escherichia coli.  Apendicitis supurativa. la vida es de 8.6% para los varones y de 6.7% para las
2. Bacteroides fragilis  Apendicitis gangrenosa y perforada. mujeres, siendo la frecuencia mas alta en el segundo
y tercer decenios de la vida

APENDICITIS AGUDA
HISTORIA NATURAL DE EVOLUCIÓN

Apendicitis aguda Apendicitis aguda
congestiva o catarral Apendicitis aguda gangrenosa Apendicitis aguda perforada
flemonosa o supurativa
o incipiente o abscedada
DOLOR VISCERAL: DOLOR SOMÁTICO: PERITONITIS PERITONITIS

Epigastrio o mesogastrio (T8 – T10) Fosa iliaca derecha LOCALIZADA GENERALIZADA
Duración: Duración: Duración: Duración: Duración:

4 o 6 horas 6 a 12 horas 12 a 24 horas > 24 horas > 48 horas
Estéril Escherichia coli Bacteroides fragilis

APENDICITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
SINTOMAS:  Nauseas
 Anorexia  Vómitos después del dolor
 Dolor abdominal: Cronología de Murphy  Diarrea
• Visceral: Epigastrio.  Estreñimiento
• Somático: Fosa iliaca derecha.
SIGNOS:  Signo de Blumberg en fosa iliaca derecha

 Lengua saburral • Evolución > 24 horas.
 Signo de Mac Burney  Signo de iliopsoas.
 Signo de Rovsing  Signo del obturador.
APENDICITIS NO COMPLICADA COMPLICADA

PUNTO DE MORRIS
Localización del dolor Epigastrio, FID Hemiabdomen inferior
PUNTO DE LECENE
Tipo de dolor Agudo, cólico Constante
Sensibilidad palpatoria Focal Difusa
PUNTO DE MCBURNEY
Defensa/rebote Ausente Presente ambos
Temperatura <37,5°C >37,5°C
Pulso <90 /min >90/min
PUNTO DE LANZ Leucocitos <14,000 >14,000

APENDICITIS AGUDA
EXAMENES AUXILARES
LABORATORIO IMAGENES
Hemograma completo: 90% de los casos Hallazgos de certeza:
• Leucocitosis: > 10 000 cél /uL • Engrosamiento mural o de pared ≥ 3 mm.
• Neutrofilia: > 60 – 65 % • Dilatación o diámetro AP apendicular > 7 mm.
• Desviación a la izquierda: > 5 % de Hallazgos de probabilidad:
abastonados. • Presencia de apendicolito intraluminal.
Proteína C Reactiva: • Eco: Hiperecogenicidad grasa periapendicular.
• Se eleva entre las 6 a 12 horas de • TC: Reticulación o trabeculación mesoapendicular.
evolución con una sensibilidad del • TC: Mucosa sin contraste (necrosis).
62% y una especificidad del 66%.
Examen de orina:
• Nitritos negativos en la tira reactiva
ECOGRAFÍA: TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
(Diagnóstico diferencial con ITU).
• Sensibilidad del 73-83% CON CONTRASTE IV:
• Especificidad del 83-93%. • Gold estándar como método no
LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA invasor.
• Útil en mujeres en edad fértil. • Sensibilidad 90-100%
• Casos dudosos. RESONACIA MAGNÉTICA:
• Especificidad 91-99%
• Obesos. • Embarazadas.
• Inmunosuprimidos. • Sensibilidad del 100%
• Sirve para diagnóstico y terapéutica. • Especificidad del 98%

TOMOGRAFÍA COMPUTARIAZADA
Corte axial, con flecha que señala un apéndice engrosado, Corte coronal, La flecha señala el
inflamado y lleno de líquido (signo de la diana). apéndice engrosado y alargado, con
trabeculación de grasa periapendicular
y líquido alrededor de su punta
APENDICITIS AGUDA
SISTEMA DE CALIFICACIÓN
Pacientes pediátricos:
ESCALA DE ALVARADO (2017)
• La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que
VARIABLES PUNTOS más a menudo se confunde con apendicitis aguda en
niños.
Migración del dolor 1 Antecedente: infección de las vías respiratorias altas.
Anorexia 1 • Otros: Diverticulitis de Meckel, Gastroenteritis Aguda,
Neumonía Posterobasal, Intususcepción.
Nauseas y/o vómitos 1
Punto doloroso en fosa iliaca derecha 2 Pacientes femeninas:
• Enfermedad inflamatoria pélvica
Blumberg positivo 1
• Rotura de folículo de Graaf
Fiebre (> 37.5) 2 • Torsión de quiste o tumor de ovario
• Endometriosis
Leucocitosis (> 10 000 cél/uL) 1 • Embarazo ectópico roto.
+/- Desviación a la izquierda (>5% de abastonados) 1
Pacientes geriátricos:
TOTAL 10
• Diverticulitis
• Carcinoma perforante de ciego.
• Oclusión Vascular Mesentérica
PUNTOS EN TOTAL PROBABILAIDAD MANEJO
≤ 3 puntos Baja Descartar DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
4 - 6 puntos Moderada Estudios de imágenes El diagnóstico incorrecto sigue siendo más alta en las mujeres
≥ 7 puntos Alta Tratamiento quirúrgico
Diagnóstico dudoso Observación (12 horas)

APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA

MANEJO PREOPERATORIO:
• El paciente debe someterse a reanimación con líquidos según las necesidades,
• Administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro dirigidos contra microorganismos gramnegativos y anaerobios.
 Metronidazol + cefalosporina o ampicilina-sulbactam
 Metronidazol o clindamicina + gentamicina.
APENDICECTOMÍA ABIERTA
Proceso:
1. El ciego es agarrado por las
tenias y liberado en la incisión
(visualización).
2. El mesoapéndice y la arteria
apendicular son divididos.
Incisión oblicua: No complicada 3. Apéndice se liga con una
• McArthur-McBurney ligadura absorbible y se divide.
Incisión transversa: No complicada 4. El muñón es a continuación
• Rockey-Davis cauterizado o invertido por
Incisión verticales: Complicada sutura en bolsa de tabaco o en Z
• Paramediana derecha.
• Mediana

APENDICITIS AGUDA
INCISIÓN DE MC BURNEY

APENDICITIS AGUDA
APENDICECTOMÍA ABIERTA
Colocación de una sutura en Inversión del muñón

bolsa de tabaco o en Z. apendicular
Riesgo de apendicitis del muñón, en muñones ≥ 0.5 cm

APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA

• El paciente debe someterse a reanimación con líquidos según las necesidades,
Trocar opcional (Obeso y peritonitis) Indicaciones específicas:

 Duda diagnostica.
 Apéndice ectópico.
APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA  Obesos.
Triangulación
Proceso: Proceso: Proceso: Proceso:

1. Exposición del apéndice 2. Disección del meso y arteria 3. Ligadura y sección 4. Extracción

APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

• El paciente debe someterse a reanimación intensa con líquidos según las necesidades,
APENDICECTOMÍA ABIERTA O LAPAROSCÓPICA
PERITONITIS LOCALIZADA PERITONITIS GENERALIZADA
• Lavado local • Lavado generalizado de alto volumen

• Drenaje de Penrose • Drenaje de Penrose
MANEJO POSTOPERATORIO:
• Administración de antibióticos de amplio espectro durante entre 4 y 7 días.
• La alimentación oral se inicia tras la reanudación de los borborigmos y la expulsión de las flatulencias.

APENDICITIS AGUDA
PRESENTACIÓN RETARDADA DE LA APENDICITIS

PLASTRÓN Reacción de tipo plástica, inflamatoria con gran exudación fibrinoleucocitaria que provoca la aglutinación de
APENDICULAR las vísceras vecinas al proceso y el englobamiento por el gran epiplón encerrando al proceso apendicular
(> 72 horas) supurado o gangrenoso.
Plastrón frio o seco:

AMBULATORIO:
• No dolor en fosa iliaca derecha
Antibioticoterapia:
• No fiebre. • Gentamicina (7 días)
• No leucocitosis. • Metronidazol (21 días)
Plastrón húmedo o absceso o HOSPITALIZACIÓN:

flegmón apendicular: • NPO.
• Dolor en fosa iliaca derecha. • Reanimación con líquidos.
MASA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO
• Fiebre intermitente • ATB: Amikacina y metronidazol
• Leucocitosis. • Drenaje.

APENDICITIS AGUDA
APENDICECTOMÍA ABIERTA (LA) VS LAPAROSCÓPICA (AL)
Las infecciones de herida fueron, aproximadamente, la mitad para LA.

La duración de la cirugía fue de 14 minutos más para apendicectomía
laparoscópica.
Dolor en el 1° día postoperatorio fue menor después de AL .
La permanencia de hospitalización fue reducida en 0.7 días por AL.
El retorno a la actividad normal, trabajo y deporte fue de 6, 3 y 7 días antes
para AL vs. AC
Mientras los costos de operación para AL fueron significativamente más altos
que AC, los costos fuera del hospital son menores.

APENDICITIS AGUDA
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
1° día:
• Hemoperitoneo (Sangrado de arteria apendicular).
• Evisceración.
• Íleo adinámico o paralítico.
2° o 3° día:
• Atelectasia.
• Dehiscencia de muñón apendicular
• Fístula cecal y peritonitis estercorácea o fecaloidea.
4° o 5° día:
• Infección de herida operatoria (ISO)
o No perforadas (5%)
o Perforadas (30 %)
7° día:
• Absceso Intraabdominal (pélvicos)
o Fiebre héctica o séptica (intermitente) + anorexia + dolor abdominal + leucocitosis.
Manejo: Drenaje percutáneo con CT o ecografía o el drenaje laparoscópico
10° día:
• Adherencias (10°) y bridas (15°)
o Obstrucción intestinal.

APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA DURANTE EL EMBARAZO

EPIDEMIOLOGÍA:
 La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica no obstétrica más frecuente en las gestantes, constituye casi el 75 % de todos los
abdómenes agudos.
 La apendicitis aparece con más frecuencia durante los dos primeros trimestres.
 El retraso diagnóstico aumenta la frecuencia de perforación hasta un 10%.
 La frecuencia de amenaza de parto y parto prematuro alcanza un 40% en las apendicitis perforadas frente al 13% de amenaza de parto
prematuro y al 4% de parto prematuro en las apendicitis agudas.
 La apendicitis tiene una presentación clásica en solo el 50-60% de los casos
CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO:

• Dolor en el cuadrante superior derecho en el primer • El estudio inicial de elección es la ecografía
trimestre, 86%; segundo trimestre, 83%; tercer • Cuando los hallazgos ecográficos son equívocos, la resonancia
trimestre, 85% magnética sin contraste de gadolinio, se mantiene como
• Las náuseas y vómitos, son inespecíficos y se asocian alternativa segura para confirmar o descartar la apendicitis en
también al embarazo normal embarazadas.
• La respuesta febril normal a la enfermedad puede • Cuando la ecografía no es concluyente y la RM no está
atenuarse en embarazadas. disponible de inmediato, se han referido casos de uso de
• El efecto del útero grávido, induce desplazamiento del Tomografía Computarizada para diagnosticar la apendicitis
apéndice a una posición más cefálica en el abdomen. durante la gestación con 25 mGy.

APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS AGUDA DURANTE EL EMBARAZO

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL CÓLON


DIVERTICULOSIS: DIVERTICULITIS:
 Protrusiones saculares de la mucosa y submucosa  Inflamación de las protrusiones saculares de la mucosa y submucosa
(falsos divertículos) a través de la muscular en puntos (falsos divertículos).
donde penetran arterias nutricias  Se debe a la obstrucción de la luz por un fecalito.
 Se debe al aumento en la presión intraluminal y dieta  Es más frecuente en el colon sigmoide.
baja en fibra (estreñimiento).
 Es más frecuente en el colon sigmoide. CUADRO CLÍNICO:
 Dolor recurrente en la fosa iliaca izquierda que se alivia con la defecación.
 Asintomático.  Fiebre.
 Detectada por enema con bario o colonoscopia  McBurney izquierdo presente.
DIAGNÓSTICO: Tomografía axial computarizada pélvico-abdominal
HEMORRAGIA DIVERTICULAR: TRATAMIENTO MÉDICO:

 Dieta rica en fibra.
 Principal causa de hemorragia digestiva baja  Extracto de Psyllium (1 cucharada VO c/día o c/12 h)
masiva.  Anticolinérgicos (p. ej., clorhidrato de diciclomina, 10 a 40 mg VO c/6 h).
 El origen hemorrágico más frecuente es el colon  Antibióticos por 7 a 10 días (p. ej., trimetoprim-sulfametoxazol o
ascendente y ciego y cede en forma espontánea. ciprofloxacina y metronidazol; agregar ampicilina para abarcar enterococos
 Diagnóstico: Colonoscopia. si no hay respuesta).
 Si es persistente la hemorragia, se trata con
arteriografía mesentérica e infusión intraarterial de TRATAMIENTO QUIRURGICO:
vasopresina.  Sigmoidectomía y anastomosis.
 Sigmoidectomía y colostomia de Hartmann.

RICARDO CARRILLO - DERECHOS RESERVADOS

RICARDO CARRILLO - DERECHOS RESERVADOS

CLASIFICACIÓN DE HINCHEY MODIFICADO POR WASVARY:

Hinchey Hallazgo Manejo inicial
Ia Flegmón pericólico Tratamiento médico
Absceso pericólico < 2 cm Tratamiento médico
Ib
Absceso pericólico > 2 cm Drenaje percutáneo
Absceso distante < 2 cm
Tratamiento médico
(pélvico, intraabdominal o retroperitoneal)
II
Absceso distante > 2 cm
Drenaje percutáneo
(pélvico, intraabdominal o retroperitoneal)
III Peritonitis purulenta Tratamiento quirúrgico
IV Peritonitis fecal Tratamiento quirúrgico
OTRAS COMPLICACIONES: TRATAMIENTO MÉDICO:

 Dieta rica en fibra.
 Fístula (a vejiga, vagina, piel, tejidos blandos),  Extracto de Psyllium (1 cucharada VO c/día o c/12 h)
 Absceso hepático.  Anticolinérgicos (p. ej., clorhidrato de diciclomina, 10 a 40 mg VO c/6 h).
 Estenosis y obstrucción intestinal.  Antibióticos por 7 a 10 días (p. ej., trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina y
metronidazol; agregar ampicilina para abarcar enterococos si no hay respuesta).
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Sigmoidectomía y anastomosis (paciente sin comorbilidades).
 Sigmoidectomía y colostomia de Hartmann.

CLASIFICACIÓN DE HINCHEY

CLASIFICACIÓN DE HINCHEY

FISTULAS GASTROINTESTINALES


INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES:
 FISTULA: Comunicación anómala entre dos superficies, una de las cuales es un órgano
hueco.
 FISTULA ENTEROCUTÁNEA: Comunicación anormal entre el aparato gastrointestinal y
la piel, con salida de contenido gastrointestinal a través de la misma.
 FISTULA ENTEROATMOSFÉRICA: Comunicación entre la luz intestinal y la superficie
de una herida abdominal abierta (pérdida importante de tejido de la pared abdominal).
 Laparotomía para el control del daño.
 Abdomen abierto
CAUSAS ESPONTANEAS:
 Inflamatorias:
• Diverticulitis, apendicitis, CAUSAS PROVOCADAS:
Enfermedad de Crohn  Cirugías (75 a 85 %)
 Infecciones:  Traumatismo abdominal.
FISTULA ENTEROCUTÁNEA
• Amebiasis, ascaridiasis, fiebre  Enteritis por radiación.
tifoidea, tuberculosis intestinal.
 Neoplasias de colón y estómago.
Factores que impiden el cierre espontáneo:  Enteritis por radiación

 Volumen de secreción > 500 ml/24 h  Obstrucción distal
 Alteración importante de > 50% de la circunferencia  Cavidad del absceso no drenada
intestinal.  Cuerpo extraño en el trayecto fistuloso
 Enfermedad inflamatoria intestinal activa  Longitud del trayecto fistuloso < 2,5 cm

CLASIFICACIÓN
Según su trayecto Según su debito o secreción Según la localización
Simples Complejas Bajo Moderado Alto Proximal Distal
Gástrica.
Múltiples Duodenal. Íleon distal.
1 solo trayecto < 200 ml / 24 hrs 200 a 500 ml / 24h > 500 ml / 24 hrs
trayectos Yeyunal Colon.
Íleon proximal
CUADRO CLINICO TIPICO:

• Paciente febril recién operado con una herida eritematosa que cuando se retiran algunas suturas
cutáneas se observa una secreción purulenta o sanguinolenta.

COMPLICACIONES
Alcalosis Acidosis
Fistulas Deshidratación Hipokalemia. Hipocloremia. Hiponatremia. Desnutrición
metabólica. metabólica
Moderada a Moderada a
Gástricas Leve a moderada Presente - Leve Moderada
severa severa
Moderada a Moderada a Moderada a
Duodenales - Presente Leve Moderada
severa severa severa
Moderada a Leve a Moderada a Moderada a Moderada a
Yeyunales - Presente
severa Moderada severa severa severa
Moderada a Leve a Moderada a Moderada a
Ileales - Presente Moderada
severa Moderada severa severa
Moderada a Leve a Moderada a
Pancreatitis - Presente Moderada Moderada
severa Moderada severa
Deshidratación que puede llegar a La hipocalemia es el déficit electrolítico más

shock hipovolémico. frecuente, deberá reponerse vía central.
La malnutrición y las pérdidas de líquido han sido

tradicionalmente las principales causas de muerte
en los pacientes con fístulas en el intestino delgado

ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
 Pérdidas hidroelectrolíticas agudas requieren cristaloides.  Reposición de bicarbonato de sodio (HCO3 < 15 mEq/L)
 Reposición de electrolitos (sodio y potasio).
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICO Y ÁCIDO-BASE
CONTROL DEL DÉBITO INTESTINAL

• Octreotide, reduce las secreciones
intestinales y facilita la absorción de agua y
electrolitos. TRATAMIENTO CONSERVADOR DE
• Loperamida pueden reducir el débito de las 6 SEMANAS
fístulas intestinales.
MANEJO DE
FISTULAS
INFECCIÓN Y SEPSIS DESNUTRICIÓN

Control de la sepsis Optimización del estado nutricional
 Todas las infecciones deben drenarse adecuadamente  Nutrición enteral.
por vía percutánea o quirúrgica. • Fistulas de bajo debito (< 200 ml/24 h)
 Administración del antibiótico adecuado. • Fistulas de moderado debito (200 a 500 ml/24h)
 Drenaje percutáneo o quirúrgico.  Nutrición parenteral.
• Fistulas de alto debito (>500 ml/24h).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se realizará tras la demostración de una conexión anormal entre el tubo digestivo y la piel o la herida.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ESTUDIOS CONTRASTADOS

Evidenciar la anatomía de la fístula, demostrar la existencia
Transito intestinal o enema opaco.
de abscesos abdominales o colecciones asociadas y áreas
Cuando existen dudas clínicas o con la TC
de obstrucción intestinal distales a la fístula.
sobre la existencia de una fístula
FISTULOGRAFÍA
AZUL DE METILINO

INDICACIONES:
• No hay cierre de fistula con tratamiento conservador mayor a 6 semanas.
• Fistula con sepsis incontrolada por absceso.
• Presencia de obstrucción distal o dehiscencia completa
Factores que influyen en forma negativa en el cierre de una

fístula entérica:
Factores del paciente
• Nutrición deficiente
• Medicamentos, como esteroides TÉCNICA QUIRUGICA:
Factores etiológicos 1. Extirpación del trayecto fistuloso
• Fístula maligna 2. Resección segmentaria del segmento
• Fístula relacionada con enfermedad de Crohn 3. Anastomosis.
• Fístula en campos sometidos a radiación
Sitio de la fístula
• Gástrica ESTRATEGIA QUIRÚRGICA
• Duodenal  Una sola intervención
Factores locales  Adherenciólisis minuciosa
• Persistencia de inflamación local y septicemia  Escisión en cuña o resección intestinal
• Presencia de cuerpo extraño (p. ej., mallas o suturas)  Número mínimo de anastomosis
• Epitelización del trayecto fistuloso  Cobertura de suturas con tejido sano viable
• Trayecto fistuloso < 2 cm  Evitación de áreas afectadas
• Obstrucción distal al sitio de la fístula

PATOLOGÍA ANORRECTAL BENIGNA



CONFORMACIÓN DE LASS PATOLOGÍA
FISTULAS ABCESOS
ANORECTALES ANORECTALES
HEMORROIDES FISURA ANAL

Lateral Anterior derecho
izquierdo HEMORROIDES
• Las hemorroides son tejido vascular normal que hay en

la submucosa situada en el conducto anal.
• Se encuentran en los cuadrantes lateral izquierdo, anterior
derecho y posterior derecho del conducto.
Posterior derecho
Línea dentada
• Se caracterizan por: Hemorroide interna
 Hemorragia indolora de color rojo brillante.
 Prolapso.
GRADO SÍNTOMAS Y SIGNOS

Primer grado Hemorragia; sin prolapso
Segundo grado Prolapso con reducción espontánea
Tercer grado Prolapso que requiere reducción manual
Cuarto grado Prolapso que no puede reducirse
• Son distales a la línea dentada y están recubiertas de anodermo

• Pueden congestionarse periódicamente, causando dolor y dificultad
con la higiene.
• La trombosis de estas hemorroides externas produce dolor intenso Hemorroide externa

HEMORROIDES
EXPLORACIÒN FÌSICA: Inspección del ano, la exploración rectal
digital y la anoscopia.
• Prueba de esfuerzo para observar el prolapso.
• La anoscopia es suficiente para llegar al diagnóstico correcto,
• Debe considerarse la evaluación endoscópica completa del
intestino proximal para excluir los trastornos de la mucosa
proximal, en particular la neoplasia.
Línea dentada
Hemorroide interna
ANOSCOPIA Hemorroide externa

HEMORROIDES
Interna de primer grado que se Interna de segundo grado prolapsada y Interna de tercer grado, con prolapso
observa a través del anoscopio reducida de forma espontánea que requiere la reducción manual.
De cuarto grado,
estrangulada, no
puede reducirse.

HEMORROIDES INTERNAS
MANEJO INICIAL
GRADO DE HEMORROIDES
SÍNTOMAS Y SIGNOS Médico o no Ligadura en banda
INTERNAS Quirúrgico
quirúrgico elástica
Primer grado Hemorragia; sin prolapso
Segundo grado Prolapso con reducción espontánea
Tercer grado Prolapso que requiere reducción manual
Cuarto grado Prolapso que no puede reducirse
DIETA:
• La administración de suplementos de fibra y el aumento de la ingesta de líquidos.
LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS:
• Con este método se ha observado un alivio de los síntomas en el 80%.
• Las contraindicaciones relativas comprenden:
o Pacientes inmunodeprimidos (quimioterapia, VIH/sida)
o Presencia de coagulopatía
o Pacientes que toman anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
(excluidos los productos del ácido acetilsalicílico)
ESCLEROTERAPIA
• La escleroterapia consiste en la inyección de un volumen bajo (3-5 ml) de un
esclerosante (p. ej., solución salina normal al 3%).
• La ventaja de esta técnica es que puede utilizarse en pacientes con tendencia a la
hemorragia o que están tomando anticoagulantes que no se pueden suspender

HEMORROIDECTOMÍA
INDICACIONES:
 Hemorroides internas Grado I y II que no respondan a los intentos repetidos más
conservadores para el tratamiento de la enfermedad.
 Hemorroides internas Grado III: prolapso grave que requieren reducción manual.
 Hemorroides internas Grado IV: prolapso grave que no se puede reducir.
 Hemorroides complicadas por estrangulación, ulceración, fisura o fístula
 Hemorroides externas sintomáticas no trombosadas
HEMORROIDECTOMÍA HEMORROIDOPEXIA
CERRADA DE FERGUSON ABIERTA DE MILLIGAN-MORGAN Escisión de una porción circunferencial de la
Escisión simultánea de las hemorroides Escisión simultánea de las hemorroides mucosa y la submucosa rectal inferior, y del
internas y externas internas y externas conducto anal superior con una grapadora circular
Incisión elíptica que abarca la columna Incisión elíptica que abarca la columna Se coloca una sutura en bolsa de tabaco 3 o 4 cm
hemorroidal completa hemorroidal completa por encima de la línea dentada,
Se cierra el sitio de la escisión con una Se cierra el sitio de la escisión con una sutura
Se deja abierto el sitio de la escisión absorbible continua.
sutura absorbible continua.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS: • Infección (1%)

• Retención urinaria (hasta en el 30% de• Hemorragia retardada (1%)
los pacientes) • Estenosis (1%).
• Incontinencia fecal (2%)

HEMORROIDES EXTERNAS
MANEJO INICIAL
GRADO DE HEMORROIDES CARACTERÌSTICAS
MÉDICO O NO QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO
No trombosadas Sin presencia de dolor.
Mayor de 72 horas
Trombosadas
Menor de 72 horas
 En los casos de hemorroides externas trombosadas puede

realizarse la escisión en el consultorio durante el período de máximo
dolor (generalmente las primeras 72 h).
 Estas hemorroides tienen que extirparse, no debe hacerse una
incisión, porque puede aumentar el riesgo de una nueva trombosis

ALGORITMO

FISURAS ANALES
Fisura posterior Fisuras laterales
CAUSAS: CAUSAS:
• Estreñimiento crónico • Enfermedad de Crohn,
• Esfínter hipertónico. • Tuberculosis
• Sífilis
Síntoma cardinal: Dolor anal muy intenso durante la • VIH/sida
defecación (porque su localización se extiende sobre el • Carcinoma.
anodermo muy sensible) y hemorragia.

FISURAS ANALES
MANEJO
TIEMPO CARACTERÌSTICAS
MEDICO QUIRURGICO
Menor de 6 semanas AGUDAS Fisura superficial con bordes delimitados
Fisura profunda o ulcera que presenta papilas
Mayor a 6 semanas CRÒNICAS
anales hipertróficas y esfínter del ano visible
Fisura crónica 1. DIETA: La administración de suplementos de fibra y

el aumento de la ingesta de líquidos
Observación de Esfínter Interno 2. FARMACOTERAPIA TÓPICA:
ESFINTEROTOMÍA
 Nitratos tópicos:
INTERNA LATERAL
• Nitroglicerina al 0,2-0,4%
 Antagonistas del calcio DHP:
• Nifedipino al 0,2%
• Diltiacem al 2%
3. INYECTOTERAPIA CON TOXINA BOTULÍNICA
FISURECTOMÍA
Pliegue hipertrófico
• En los pacientes con fisura crónica o recurrente y el esfínter anal hipotenso

ABCESOS ANORRECTALES
La causa más frecuente de la supuración anorrectal es la infección criptoglandular inespecífica.
CUADRO CLÌNICO:
• Dolor pulsátil
• Fiebre intermitente
• Masa fluctuante o flogótica
Molestia imprecisa pélvica o anorrectal
Extension hacia arriba
Absceso supraelevador (5%)
Extension hacia abajo

Los abscesos anorrectales se originan en el
Absceso isquiorrectal (20-45%) espacio interesfinteriano. (20-25%)
Absceso submucoso.
30 a 40 % de Extension
Absceso perineal (40-45%)
abscesos hacia abajo
Inflamación dolorosa en el margen anal.
desarrollan fistulas
Extension
horizontal

ABCESOS ANORRECTALES
ABCESOS MANEJO DEL DRENAJE COMPLICACIONES:
INTERESFINTERIANO Se drenan en el conducto anal dividiendo el esfínter anal interno a nivel del absceso
Simple incisión en la piel.
PERINEAL La incisión debe mantenerse tan cerca como sea posible del borde anal, sin dañar el • Desbridamiento muy
músculo esfínter subyacente intenso de la cavidad
Incisión adecuada que se realiza en la piel y el tejido subcutáneo que recubre el del absceso.
ISQUIORRECTAL
espacio infectado • Daño de la rama rectal
inferior del nervio
Drenarse en el recto inferior y el conducto pudenda interno.
No es el resultado de la extensión hacia anal superior • Infección necrosante
arriba de un absceso isquiorrectal Drenarse de forma transabdominal si su devastadora.
SUPRAELEVADOR origen es abdominal. • Abscesos recurrentes
Es el resultado de la extensión hacia debido a un drenaje
Drenar primero el absceso isquiorrectal. inadecuado
arriba de un absceso isquiorrectal
No drenaje, intervención de Hanley modificada para drenar el espacio postanal
EN HERRADURA.
profundo y las extensiones laterales del absceso
Pruebas de imagen: Abscesos recurrentes debido a un

Los antibióticos y los cultivos de los abscesos tienen una función
drenaje inadecuado, la presencia de una fístula o
limitada en el tratamiento de la supuración anal no complicada, pero
inmunodepresión subyacente.
deben considerarse en los pacientes con inmunodepresión, enfermedad
• Resonancia Magnética.
sistémica o antecedentes de uso de antibióticos prolongado y frecuente.
• Tomografía computarizada.

FÌSTULA ANAL
CLASIFICACIÓN DE PARKS FISTULAS ANALES TRAYECTO
TIPO I (45 %) INTERESFINTERIANA Fístula se limita al plano interesfinteriano
TIPO II (30 %) TRANSESFINTERIANA Fístula atraviesa el esfínter externo y se comunica con la fosa isquiorrectal.
Fístula se extiende en sentido cefálico sobre el esfínter externo y perfora el

TIPO III (20 %) SUPRAESFINTERIANA
músculo elevador del ano.
Fístula se extiende desde el recto hasta la piel perianal, externa al aparato
TIPO IV (5%) EXTRAESFINTERIANA
del esfínter
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
Más frecuente

FÌSTULA ANAL
• La regla de Goodsall es útil para predecir la anatomía de las fístulas simples.

• Si con el sondaje directo no se puede identificar la abertura interna, la inyección de una mezcla de azul de metileno y peróxido de hidrógeno
puede ayudar a identificarla.

FÌSTULA ANAL
FISTULAS SIMPLES:
• Fistulotomía de Fístulas transesfinterianas bajas
• Fistulotomía de Fístulas interesfinterianas
• Ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana
FÍSTULAS COMPLEJAS:
• En las fístulas que afectan a más del 30% del esfínter, las distales a la línea dentada o las transesfinterianas altas, se coloca un sedal de
drenaje (sutura o elástico).
• Uso de material biológico para promover el cierre de las fístulas sin división de ningún músculo esfínter (pegamento de fibrina o tapón
para fístulas de origen porcino).
• Tapón para fístulas bioprotésico que actúa como una matriz para el crecimiento del tejido y la obliteración del trayecto fistuloso.
Ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE HÍGADO


ABSCESO PIÓGENO
CAUSAS:
1. Colangitis supurativa ascendente.
2. Criptógena: Factores que aumentan la susceptibilidad del hígado
hacia las bacteriemias pasajeras
• Enfermedades abdominales no diagnosticadas
• Infecciones que han remitido en el momento de la
presentación clínica
• Factores del huésped, como diabetes o neoplasias maligna.
3. Pieloflebitis
• Diverticulitis
• Pancreatitis aguda
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad inflamatoria de la pelvis
• Perforaciones viscerales.
4. Bacteriemia de la arteria hepatica
• Endocarditis
• Neumonía
• Osteomielitis
5. Por continuidad:
• Colecistitis supurativa
• Absceso subfrénico
• Absceso perirrenal
6. Heridas traumáticas penetrantes y contusas

ABSCESO PIÓGENO
LOCALIZACIÒN:
• Lóbulo derecho (75 %)
• Lóbulo izquierdo (20%)
• Lóbulo caudado (5%)
TAMAÑO:
El diámetro puede variar desde menos de 1 ABSCESOS MULTIPLES (30-40%)
mm hasta 3-4 cm y el aspecto puede ser
multicavitado o unicavitado.
CULTIVOS:
Polimicrobianos (40%)
• Colangitis supurativa ascendente.
• Pieloflebitis
Monobacterianos
• Bacteremia.
Microorganismos más frecuentes Microorganismos menos frecuentes

• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas, Proteus,
• Staphylococcus aureus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
• Enterococos estreptococos β-hemolíticos,
• Streptococcus viridans Fusobacterium, Clostridium
• Bacteroides fragilis

ABSCESO PIÓGENO
ANAMNESIS: Fiebre intermitente
• Fiebre y escalofríos.
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Malestar general
• Anorexia.
• Nauseas y vómitos.
TRIADA
EXAMEN FÍSICO: (10%)
• Fiebre intermitente. Dolor en el
• Dolor con la palpación del Ictericia
hipocondrio
hipocondrio derecho. derecho
• Hepatomegalia.
• Ictericia
LABORATORIO: IMAGENES:
 Hemograma: el 70 al 90% tiene leucocitosis.  Ecografía: Sensibilidad del 80 - 95%
 Perfil hepático: • Área redondeada u oval hipoecogènica.
• Transaminasas aumentan en un 60%.  Tomografía computarizada: Sensibilidad del 95 – 100 %
• Bilirrubina total aumenta en un 20 - 50%. • Área redondeada u oval hipodensa.
• Fosfatasa alcalina se eleva en un 80%. • Área que rodea hiperintensa con contraste.
• La hipoalbuminemia o las prolongaciones discretas del
tiempo de protrombina y el INR pueden reflejar cierto grado
de cronicidad
 Hemocultivo: Positivos en un 50 – 60 %.
 Cultivo de liquido drenado: Positivo en el 60 – 90%.

ABSCESO PIÓGENO TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
ECOGRAFÍA
ABSCESO ÙNICO (60-70%)
ABSCESOS MULTIPLES (30-40%)

ABSCESO PIÓGENO ANTIBIOTICOTERAPIA

TRATAMIENTO
Se recomienda su administración durante 2
semanas o más (3 - 4 semanas).
• Gentamicina + clindamicina.
• Amikacina + metronidazol.
• Cefalosporina de 3º generación +
metrodinazol.
DRENAJE PERCUTÁNEO
• Se utiliza un catéter de drenaje

• Se realiza punción aspirada cerrada guiada
por ecografía o TAC.
• Contraindicaciones: ascitis, coagulopatía
o la proximidad con estructuras vitales.
DRENAJE QUIRÚRGICO
• Indicaciones:
• Fracaso del drenaje percutáneo.
• Rotura de absceso con peritonitis
secundaria.
DRENAJE PERCUTÀNEO + ANTIBIOTICOTERAPIA • Existencia de contraindicaciones del
drenaje percutáneo.

ABSCESO AMEBIANO
EPIDEMOLOGÍA: PATOGENIA:
• Normalmente afectan a hombres hispanos de entre 20 y 40 años • E. histolytica es un protozoo que existe en forma de trofozoíto o
con antecedentes de viajes a una región endémica. de quiste.
• Pobreza y las estrecheces económicas. • El ser humano es el huésped principal y la fuente habitual de
• El consumo intenso de alcohol. contagio es el contacto humano con un portador de quistes.
• Pacientes inmunodeprimidos que no viajan a zonas endémicas. • Fuente de infecciones humanas es el agua y los vegetales
contaminados
El trofozoíto invade la mucosa del colon y produce la enfermedad.
Los quistes, una vez ingeridos, se

descomponen en el intestino

ABSCESO AMEBIANO
 Suelen apoyarse en la
Los abscesos hepáticos amebianos se forman por una necrosis licuefactiva cápsula de Glisson.
hepática localizada y progresiva que determina una cavidad liquida que contiene  Afectan casi siempre al
detritos proteináceos acelulares, sangre y tejido hepático licuado, rodeados por un hígado derecho.
ribete de trofozoítos amebianos invasivos,
Se cree que los trofozoítos alcanzan el hígado por el sistema venoso portal.
CUADRO CLÍNICO: LABORATORIO:

• Dolor abdominal: 73-100 % • Leucocitosis leve o moderada, sin eosinofilia
• Fiebre: 72-100 % • Prolongación del TP-INR.
• Sensibilidad abdominal: 40-100 % • Enzimoinmunoanálisis:
• Hepatomegalia: 20-100 %  Anticuerpos antiamebianos circulantes
• Anorexia: 28-89 % positivos (90 al 95% de los casos).
IMAGENES:
• Ecografía.
• Tomografía computarizada
Presentaciones agudas:
• Son más aparatosas, con fiebre alta, escalofríos y dolor abdominal importante.
• El 50% de los pacientes tienen lesiones múltiples
Presentaciones crónicas:
• Más del 80% de los pacientes muestran una lesión única del lado derecho.

ABSCESO AMEBIANO
DIAGNÓSTICO POR IMAGENES TRATAMIENTO
ECOGRAFÍA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA La piedra angular es el metronidazol (750 mg
v.o., tres veces al día durante 10 días), que
cura a más del 90% de los pacientes.
Indicaciones de aspiración:
• Diagnóstico incierto.
• El paciente no responde a metronidazol en
3-5 días
• El absceso corre un riesgo importante de
rotura.
• Lesión hipodensa redondeada que ROTURA INTRAPERITONEAL

• Lesión redondeada que colinda con la colinda con la cápsula hepática.
cápsula hepática. • El ribete no se realza, pero muestra Clínica:
• El contenido de la cavidad suele ser edema periférico (flechas negras). • Dolor abdominal, peritonitis y una
hipoecoico y heterogéneo. • Obsérvese la propagación al espacio masa o distensión generalizada
intercostal (flecha blanca).
Tratamiento:
1. Drenaje percutáneo.
2. Laparotomía

ABSCESO AMEBIANO VS PIÓGENO

ENFERMEDAD HIDATÍDICA
Los perros El ser humano

representan el representa un huésped
huésped definitivo intermedio accidental.
de E. granulosus
El ganado bovino es
el huésped
Contiene pequeños garfios La oncosfera alcanza el higado,
intermedio habitual
que penetran en la mucosa donde el parásito alcanza el estadio
y facilitan el acceso al larvario conocido como quiste
torrente sanguíneo. hidatídico.

QUISTE HIDATÍDICO
En torno al quiste hidatídico se forma un

pericisto o cápsula fibrosa procedente de los
tejidos del huésped.
La propia pared quística tiene dos capas, una

membrana gelatinosa externa (ectocisto) y una
membrana germinativa interna (endocisto).
Las vesículas prolíferas son pequeñas masas

celulares intraquística que desarrollaran
escólices.
Los escólices se desarrollaran hacia un nuevo

quiste hidatídico
Los quistes hidatídicos pueden destruirse con

la degeneración de las membranas, la
aparición de vacuolas quísticas y la
calcificación de la pared.

La ecografía es la técnica más utilizada en el mundo para diagnosticar la hidatidosis

CLASIFICACIÓN DE WHO/IWG (2003)
ESTADO ACTIVO TRANSICIÓN ESTADO INACTIVO LABORATORIO:
• Hemograma:
o Eosinofilia.
• Inmunodiagnóstico:
o ELISA.
o Western blot.
o PCR.
COMPLICACIONES:
• Rotura quística en la vía biliar
o Colangitis.
o Colestasis.
• Rotura quística intraperitoneal
o Anafilaxia
o Siembra peritoneal

Quiste de < 3 cm Control ecográfico
QUISTE HIALINO
Albendazol 10 a 15 mg/kg/día
Quiste de 3 a 10 cm
4 ciclos de 30 días
GHARBI TIPO I
Quiste de > 10 cm Tratamiento quirúrgico
QUISTE CON Albendazol 10 a 15 mg/kg/día

MEMBRANA
Quiste de 1 a 10 cm
4 ciclos de 30 días  Gharbi tipo I, II
DESPRENDIDA  Quistes periféricos
CIRUGÍA
 Quistes anteriores
Quiste de > 10 cm Tratamiento quirúrgico LAPAROSCÓPICA
GHARBI TIPO II  Menos de 3 quistes.
 Quistes pequeños
 Gharbi tipo III, IV.
QUISTE MULTIVESICULAR
Tratamiento quirúrgico  Quistes posteriores.
GHARBI TIPO III
CIRUGÍA ABIERTO  Quistes centrales.
QUISTE CON  Más de 3 quistes.
CONTENIDO Asintomático Control ecográfico  Quistes grandes.
HETEROGÉNEO
Sintomático Tratamiento quirúrgico
GHARBI TIPO IV
QUISTE CALCIFICADO
Control ecográfico
GHARBI TIPO V

ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR


LITIASIS VESICULAR
Cálculos de colesterol (90%):
 Colesterol puro.
 Mixto (Colesterol, calcio, bilirrubina).
Factores predisponentes:
 Obesidad.
 Síndrome metabólico.
 Pérdida de peso.
 Anticonceptivos orales.
 Embarazo.
 Tratamiento con clofibrato.
Mujer, 30 a 50 años
Cálculos de pigmento (10%):

 Negros: Compuesto por bilirrubinato cálcico puro o complejos
similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina.
 Pardos: Compuesto por de sales de calcio con bilirrubina no
conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas.
Factores predisponentes:
 Anemia hemolítica crónica.
 Cirrosis alcohólica.
 Infecciones crónicas de vías biliares (asiáticos).

LITIASIS VESICULAR Diagnóstico:
 Ecografía abdominal: Observación de cálculos > 1.5 mm
Cuadro clínico:
 Cólico biliar (dolor):
• Localización: Hipocondrio derecho o epigastrio.
• Forma de inicio: Brusco.
• Carácter: Cólico.
• Duración: 3 minutos a 5 horas.
• Irradiación: Hombro derecho o borde inferior de la escapula
derecha.
• Síntomas acompañantes: Nauseas y vómitos.
Complicaciones Cuadro clínico
+ Fiebre, signo de Murphy.
Colecistitis aguda + PCR elevada y leucocitosis Presencia de cálculo con sombra Presencia de barro biliar
Ictericia leve acústica posterior.
+ Ictericia moderada
+ Aumento de bilirrubina. TRATAMIENTO:
Coledocolitiasis
+ Aumento de fosfatasa alcalina. Quirúrgico: Colecistectomía abierta o laparoscópica.
+ Aumento de gamma-glutamil transferasa (GGT) • Pacientes con cólico biliar que interfiere con sus
Colecistitis crónica Litiasis vesicular de larga data, cólicos repetitivos actividades diarias.
• Existencia de una complicación.
Adenocarcinoma 1 a 2 % de pacientes desarrolla cáncer Médico: El ácido ursodeoxcólico (UDCA) a dosis de 10 a 15
mg/kg/día en cálculos de colesterol < 10 mm.
El 60 a 80% de las personas permanecen asintomáticos en periodos de
vigilancia hasta 25 años.

LITIASIS VESICULAR
No requiere cirugía a
¿Es sintomática? Asintomático menos que desarrolle
síntomas.
Cólico biliar crónico e Sospecha de Sospecha de

intermitente sin complicaciones colecistitis aguda coledocolitiasis
(Criterios de Tokio) (Criterios de Tokio)
Manejo médico del dolor:

• AINES (Keterolaco 20 mg IV + ibuprofeno VO 400
mg) Manejo médico del dolor:
• Iniciar tratamiento de Evaluar criterios ASGE
• Antiespasmódicos (Sulfato de atropina de 600 ug)
Manejo para lisis de cálculos: soporte general.
• El ácido ursodeoxcólico (UDCA) a dosis de 10 a 15 • Iniciar antiobioticoterapia
mg/kg/día en cálculos de colesterol < 10 mm.
Cirugía electiva Ver “Colecistitis aguda” Ver “Coledocolitiasis”

COLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda (PMN)
CRITERIOS DE TOKIO: Diagnóstico A + B +/- C. COMPLICACIONES

Clínica (A):
Sepsis Evaluar el qSOFA y SOFA.
1. Dolor abdominal presente en cuadrante superior derecho > 5 horas, seguido en
frecuencia por náusea y vómito. Colección de pus en espacio
2. Signo de Murphy. Empiema vesicular por infección de
3. Fiebre > 38° C. bacteria piógena
Laboratorio (B): Gangrena y Necrosis de pared
1. Proteína C reactiva > 3 mg/dl. perforación frecuentemente en focos.
2. Leucocitosis > 10 000 cél/mm3
Imágenes (C): Producido por necrosis de
1. Ecografía muestra cálculos en 90 a 95 % de casos. Colecistitis pared vesicular más gas por
enfisematosa infección de Clostridium
CLASIFICACIÓN: perfrigens.
 Colecistitis litiásica (90 a 95 %): Colecistitis Inflamación crónica por
 Inflamación mecánica: Producida por el aumento de la presión intraluminal y la crónica episodios repetitivos.
distensión, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular
Síndrome de Cálculo en conducto cístico que
 Inflamación química: Originada por la liberación de lisolecitina.
Mirizzi comprime colédoco.
 Inflamación bacteriana (50 a 85%): E. coli, Klebsiella, Streptococcus y
Clostridium. Fistula colecisto- Las fistula más frecuente.
 Colecistitis alitiásica (5 a 10 %), asociado frecuentemente a: duodenal Predispone a íleo biliar.
• Traumatismos. Calcio precipita en bilis y se
• Quemaduras. Leche cálcica produce una opacificación
• Inmunosupresión difusa en la radiografía
• Infección de Escherichia coli, Klebsiella, Mycobacterium, Salmonella.

COLECISTITIS AGUDA
ECOGRAFÍA
Triliminación de la pared vesicular
Diámetro vesicular > 8 cm Colecciones pericolecísticas

Colecciones pericolecísticas
Engrosamiento de pared > 4 mm
Barro biliar

Manejo médico del dolor: • Ayuno o NPO.
COLECISTITIS AGUDA • Iniciar tratamiento de
soporte general.
• Sueroterapia IV
Criterios de Tokio • AINES (keterolaco o diclofenaco)
• Iniciar antiobioticoterapia
• Antimiméticos
• Antibióticos:
• Piperacilina/tazobactam.
• Metronidazol + Ceftriaxona o Ciprofloxacina.
Establecer criterios de severidad

Colecistitis aguda de grado I (leve) Colecistitis aguda de grado II (moderada) Colecistitis aguda de grado III (severa)
1. Disfunción cardiovascular: Hipotensión que
1. Recuento de glóbulos blancos elevado
requiere tratamiento con dopamina ≥5 μg/kg por
(>18.000/mm3)
minuto, o cualquier dosis de norepinefrina
2. Masa palpable sensible en el cuadrante
Colecistitis aguda en un paciente 2. Disfunción neurológica: disminución del nivel de
superior derecho del abdomen.
sano sin disfunción orgánica y leves conciencia.
3. Duración de la enfermedad >72 hs.
cambios inflamatorios en la vesícula 3. Disfunción respiratoria: relación PaO2/FiO2 <300
4. Inflamación local marcada (colecistitis
biliar. 4. Disfunción renal: oliguria, creatinina >2,0 mg/dl
gangrenosa, absceso pericolecístico,
5. Disfunción hepática: INR > 1,5
absceso hepático, peritonitis biliar,
6. Disfunción hematológica: recuento de plaquetas
colecistitis enfisematosa)
<100,000/mm3
Responde al No responde al
1. Colecistectomía laparoscópica tratamiento inicial tratamiento inicial
dentro de los 7 días posteriores al inicio de 1. Colecistostomia percutánea
síntomas 1. Colecistectomía 1. Colecistostomia
laparoscópica percutánea

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE VÍAS BILIARES
LESIONES IATROGÉNICAS DE LA VÍA BILIAR

CAUSA PRINCIPAL DE LA ESTENOSIS BILIAR BENIGNA
Las lesiones iatrogénicas de la vía biliar CLASIFICACIÓN DE BISMUTH (1982)

son las ocasionadas durante cualquier
procedimiento invasivo (la mayoría son Type 1
secundarias a una colecistectomía) Estenosis del conducto hepático común
TIPO I distal a más de 2 cm de la confluencia de
La colecistectomía laparoscópica se los conductos hepáticos.
asocia a una mayor incidencia de las
Estenosis del conducto hepático común
lesiones iatrogénicas de la vía biliar que la
TIPO II proximal a menos de 2 cm de la
colecistectomía abierta
confluencia de los hepáticos
Estenosis hilar, sin desestructuración de la
confluencia (está preservada la
TIPO III
comunicación entre los conductos
hepáticos).
Estenosis hiliar con desestructuración de la
confluencia (se pierde la comunicación
TIPO IV
entre el conducto hepático derecho e
izquierdo).
Afectación de la rama hepática derecha
TIPO V sola o concomitante con el conducto
hepático común.


CLASIFICACIÓN DE STRASBERG
Fuga biliar del conducto cístico o de pequeños

TIPO A
conductos biliares del lecho hepático.
Oclusión parcial del árbol biliar normalmente de
TIPO B
un canal hepático derecho aberrante.
Sección sin ligadura de un conducto hepático
TIPO C
derecho aberrante
TIPO D Lesión lateral de la vía biliar principal.
Corresponde a la clasificación de Bismuth de
TIPO E
estenosis de la vía biliar ( tipo 1 a 5).


CLASIFICACIÓN DE NEUHAUS (2000)
A1 Fuga biliar del conducto cístico.

TIPO A
A2 Fuga biliar en el lecho hepático
B1 Oclusión incompleta del conducto biliar común.
TIPO B
B2 Oclusión completa del conducto biliar común.
C1 Lesión lateral del conducto biliar común menor de 5 mm
TIPO C
C2 Lesión lateral del conducto biliar común mayor de 5 mm
D1 Sección completa del conducto biliar común, sin defecto estructural
TIPO D
D2 Sección completa del conducto biliar común, con defecto estructural
E1 Estenosis del conducto biliar común, < 5mm
E2 Estenosis del conducto biliar común, >5 mm
TIPO E
E3 Estenosis en la confluencia
E4 Estenosis del conducto hepático derecho o un conducto segmentario.

Síndrome de Mirizzi
CLASIFICACIÓN CSENDES Y COL. 2007
Tipo Descripción
Ictericia
obstructiva Compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo
I
impactado en la vesícula.
Fístula colecistobiliar que involucra un tercio de la
II
circunferencia de la vía biliar.
Cálculo en Fístula colecistobiliar que involucra dos tercios de la
conducto cístico III
circunferencia de la vía biliar.
Fístula colecistobiliar que involucra toda la circunferencia
IV
de la vía biliar.
Cualquier tipo más fístula colecistoenterica:
V Va: sin íleo biliar.
Vb: con íleo biliar.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES
COLEDOCOLITIASIS IMAGENES:
1. Realizar ecografía hepatobiliar:
CAUSAS: • Dilatación del colédoco > 6 mm
Primarias: • Presencia de cálculo en colédoco.
• Cálculos pardos por hemolisis crónica. 2. Colangiopancreatografía con resonancia magnética pre-operatoria o
• Colangitis crónica recurrente. intraoperatoria (laparoscópica).
• Parasitosis: Clonorchis sinensis, fasciola hepática y  Indicaciones:
Ascariasis lumbricoides. • Ecografía hepatobiliar negativa con laboratorio alterado.
Secundarias: El paso de cálculos biliares mixtos
(colesterol) a la vía biliar ocurre en casi 10 a 15% de los TRATAMIENTO:
pacientes con colelitiasis.  Endoscópico:
• Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) pre-
CUADRO CLÍNICO: operatoria.
 Asintomático, lo más frecuente. o Indicaciones:
 Sintomático: • Ecografía hepatobiliar positiva con laboratorio anormal
• Cólico biliar. • CPRE post-operatoria.
• Ictericia obstructiva. o Indicaciones:
• Colangiopancreatografía con resonancia magnética
LABORATORIO: intraoperatoria positiva.
• Bilirrubina sérica elevada.  Quirúrgico:
• Fosfatasa alcalina elevada. • Colecistectomía laparoscópica.
• Transaminasas elevadas. o Indicaciones:
• Gamma-glutamil transferasa elevada. • Ecografía hepatobiliar negativa con laboratorio normal.
• Colangiopancreatografía con resonancia magnética
intraoperatoria negativa.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES
COLANGITIS AGUDA Infección bacteriana de las vía biliar
CAUSAS BENIGNAS:
• Coledocolitiasis. Criterios de Tokio 2018: Diagnóstico  A + B + C. TRIADA DE CHARCOT
• Estenosis de la vía biliar post-operatoria. A. Inflamación sistémica.
• Colangitis esclerosante primaria. • A‐1. Fiebre remitente y/o escalofríos Más cólico biliar
• Parasitosis (Ascariasis lumbricoides, Fasciola hepática). • A‐2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria.
• Síndrome de Mirizzi. B. Colestasis
• B‐1. Ictericia
CAUSAS MALIGNAS: • B‐2. Datos de laboratorio: pruebas anormales de función hepática.
• Cáncer de cabeza de páncreas. C. Imágenes
• Cáncer de vesícula. • C‐1. Dilatación biliar
• Cáncer de la ampolla de Váter. • C‐2. Evidencia de la etiología en la imagen (estenosis, cálculos, stent, etc.)
DRENAJE BILIAR
GRADOS DE SEVERIDAD ANTIBIOTICOTERAPIA (ABT)
(CPRE o transhepático percutáneo)
GRADO I (LEVE) • Sin criterios de Grado II y III • Ampicilina – sulbactam • Luego del termino de la ABT.
1. Leucocitosis. • Ertapenem
2. Fiebre > 39.5°C • Ciprofloxacina
GRADO II (MODERADO) • Metronidazol • Drenaje precoz o temprano.
3. Edad > 74 años.
4. Bilirrubina total > 5 mg/dl. • Gentamicina.
Sepsis: Insuficiencia • Piperacilina – tazobactam
multiorgánica. • Ceftriaxona.
GRADO III (GRAVE) • Drenaje de urgencia.
1. SOFA ≥ 2 puntos. • Metronidazol.
Realizar soporte orgánico. • Meropenem, imipenem.

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA


PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis CAUSAS Y FISIOPATOLOGÌA Pancreatitis biliar o por cálculos

inducida por CPRE biliares
• Es la complicación • Es la causa más frecuente
más frecuente de • El 40% de los casos.
la CPRE. • Se observa con mayor frecuencia en
• Es más frecuente las mujeres entre 50 y 70 años de
en los pacientes edad.
sometidos a
intervenciones
terapéuticas que
diagnósticas.
Lesión inducida por

el alcohol
• Es la segunda
causa más
frecuente
• 35% de los casos
• 5-10% de los
pacientes que
beben alcohol.
• Consumo intenso
de etanol (> 100
g/día durante al
menos 5 años) La cascada inflamatoria es
autolimitada en alrededor del 80-
Factores metabólicos 90% de los pacientes.
• TGA > 1.000 mg/dl
PANCREATITIS AGUDA Síndrome de disfunción
SIRS
multiorgànica

PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA +/- LABORATORIO +/- IMÁGENES
CUADRO CLÍNICO:
2 positivos como mínimo
 Dolor abdominal (95%).
LABORATORIO:
• Localización: Epigastrio.
• Una elevación de tres veces o más de la
• Aparición: Rápido y brusco.
amilasa y la lipasa confirma el diagnóstico.
• Irradiación: Espalda (en barra).
• Lipasa: sensibilidad 94%, especificidad 96%
• Curso: Progresivo y constante.
• Amilasa: sensibilidad del 82 % y
• Carácter: Transfixiante.
especificidad 91%
 Hasta el 90% de los pacientes tienen
náuseas o vómitos que no suelen aliviar el
dolor. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA
Abdominales No abdominales
• Trauma abdominal
ESTUDIO DE IMÁGENES: • Post CPRE
 La ecografía tienen una sensibilidad (97%) • Lesión de
• Hepatitis aguda y
y especificidad (100%) para la pancreatitis glándulas salivales
crónica
aguda biliar. • Insuficiencia renal
• Colecistitis aguda
 La tomografía computarizada (TC) con • VIH
• Obstrucción de vía
contraste es la mejor modalidad para • Cetoacidosis
biliar
evaluar el páncreas. diabética
• Ulcera péptica
 La resonancia magnética (RM) abdominal • Quemaduras
• Obstrucción
también es ventajosa para evaluar en extensas
intestinal
mujeres embarazadas. • Macroamilasemia.
• Isquemia intestinal
• Salpingitis

PANCREATITIS AGUDA
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON (1974)
CRITERIOS PRONOSTICOS
PANCREATITIS NO BILIAR PANCREATITIS BILIAR
LLEGAS a urgencias (0 horas)
Lactato deshidrogenasa > 350 UI/l > 400 UI/l
Leucocitos > 16.000 células/mm3 18.000 células/mm3
SEVERIDAD:
Pancreatitis leve: 1 a 2 criterios
Edad > 55 años > 70 años
Pancreatitis grave: ≥ 3 criterios.
Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl
ASpartato aminotransferasa > 250 UI/l > 250 UI/l
Pasadas 48 h desde el ingreso
ABCH – NECESIDAD DE OXIGENO
Acidosis metabólica MORTALIDAD
> 4 mEq/l > 5 mEq/l
(Deficiencia de bases)
0 a 2 criterios <5%
BUN > 5 mg/dl aumentada > 2 mg/dl
3 a 4 criterios 15 - 20 %
Calcio sérico < 8 mg/dl
Hematocrito Descenso > 10% 5 a 6 criterios 40 %
Necesidades de líquido >6l >4l > 6 criterios 100 %
Presión parcial de oxigeno (pO2) < 60 mmHg No disponible

PANCREATITIS AGUDA
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD:
SISTEMA DE APACHE II (1985)
EDAD APACHE II mayor de 8 puntos (Pancreatitis aguda severa)
≤ 44 0
ENFERMEDAD PREVIA
45-54 2 ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS)
Preoperatorio programado 2
55-64 3
Preoperatorio urgente o médico 5
65-74 5
≥75 6 ESCALA DEL COMA DE GLASGLOW
EDAD DEL PACIENTE
ENFERMEDAD PREVIA

PANCREATITIS AGUDA
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD: SISTEMA DE APACHE II (1985)

ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS):
APS 4 3 2 1 0 1 2 3 4
Temperatura rectal (°C) >40,9 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <30
Pres. art. media
>159 130-159 110-129 70-109 50-69 <50
(mmHg)
Frec. cardiaca (lpm) >179 140-179 110-129 70-109 55-69 40-54 <40
Frec. respiratoria (rpm) >49 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <6
Oxigenación
499 350-499 200-349
Si FiO2 ≥ 0.5 (AaDO2) >200
Si FiO2 ≤ 0.5 (PaO2) <70 61-70 56-70 <56
pH arterial >7,9 7,60-7,69 7,50-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Na plasmático
>179 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <111
(mmol/L)
K plasmático (mmol/L) >6,9 6,0-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinina* (mg/dL) >3,4 2,0-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrito (%) >59,9 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Leucocitos (x1000) >39,9 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Suma de puntos
Total APS

PANCREATITIS AGUDA
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD: SISTEMA DE APACHE II (1985)

APERTURA DE LOS OJOS CLASIFICACIÓN PUNTAJE PUNTAJE TOTAL
Abre antes del estimulo Espontánea 4
Tras decir o gritar la orden Con la indicación verbal 3
Tras con la punta del dedo Al estimulo doloroso 2
No abre los ojos, no hay factor que interfiera Ninguna 1
RESPUESTA VERBAL CLASIFICACIÓN PUNTAJE
Da correctamente nombres, lugares y fechas Orientado 5
No está orientado pero se comunica coherentemente Confuso 4 13 a 15 indican lesion
encefalica leve
Palabras sueltas inteligibles Palabras inapropiadas 3
Solo gemidos o quejidos Sonidos o palabras incomprensibles 2 9 a 12 indican lesion
encefalica moderada
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1
RESPUESTA MOTORA CLASIFICACIÓN PUNTAJE ≤ 8 indica lesion
encefalica grave o
Obedece la orden con ambos lados Obedece ordenes o comandos 6
coma
Indica con su dedo donde se localiza el dolor Localiza el dolor 5
Presencia de reflejo de retirada al estimulo doloroso Retirada al estimulo doloroso 4
Adopta una postura de flexión de los miembros superiores sobre el tórax, con abducción de
Flexión anormal o espástica 3
las manos.
Adopta postura extensora de las extremidades y de rotación interna del bazo y pronación
Extensión anormal 2
del antebrazo
Sin respuesta motora a ningún estimulo Sin respuesta 1

PANCREATITIS AGUDA
SCORE DE BISAP
0 a 1 puntos:
Pancreatitis leve
2 puntos:
Pancreatitis moderada
3 a 5 puntos:
Pancreatitis grave

PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS DE ATLANTA (1992)
FALLO ORGÁNICO DEFINIDO POR PANCREATITIS AGUDA LEVE

Presión arterial sistólica < 90 mmHg
 No hay fallo orgánico o multiorgánico
Insuficiencia pulmonar pO2 < 60 mmHg +
Creatinina > 2 mg/dl tras la  No existe presencia de complicaciones
Insuficiencia renal locales o sistémicas
administración de líquidos
Hemorragia digestiva > 500 ml/24 h de sangre PANCREATITIS AGUDA MODERADA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA  Fallo orgánico o multiorgánico que se
Número de plaquetas ≤ 100.000 células/uL GRADOS DE resuelve en menos de 48 horas (transitorio)
SEVERIDAD +/-
Productos de degradación de la  Presencia de complicaciones locales o
> 80 μg/dl
fibrina sistémicas
Fibrinógeno < 1 g/l PANCREATITIS AGUDA SEVERA
CONCENTRACIÓN DE CALCIO ≤ 7,5 mg/l  Fallo orgánico o multiorgánico mayor de 48
COMPLICACIONES LOCALES horas (persistente)
Necrosis pancreática +/-
Absceso pancreático  Presencia de complicaciones locales o
Seudoquiste pancreático sistémicas

PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR (1985)
INFLAMACIÓN PANCREÁTICA EN TAC PUNTOS SEVERIDAD PUNTAJE

GRADO A: Páncreas normal 0 Pancreatitis leve 0-3
GRADO B: Aumento de tamaño focal o difuso del Pancreatitis moderada 4-6
1
páncreas Pancreatitis grave ≥7
GRADO C: Alteraciones pancreáticas intrínsecas con
2
cambios inflamatorios en la grasa peripancreática SEVERIDAD MORBILIDAD
GRADO D: Acumulación única de líquido o flemón 3 Pancreatitis leve 8%
GRADO E: Dos o más acumulaciones de líquido o gas, Pancreatitis moderada 35 %
4
en el páncreas o adyacentes a él
Pancreatitis grave 22 %
NECROSIS PUNTAJE SEVERIDAD MORTALIDAD

≤ 30% de necrosis pancreática 2 Pancreatitis leve 3%
30-50% de necrosis pancreática 4 Pancreatitis moderada 6%
> 50% de necrosis pancreática 6 Pancreatitis grave 17 %

PANCREATITIS AGUDA
MANEJO INICIAL
Reposición de líquidos inicial:

Analgesia:
Lactato Ringer o solución salina 0.9% a 250 – 500 ml/h en las
primeras 48 horas posterior a la admisión • Meperidina 50-100 mg vía intravenosa cada 4
horas, o en perfusión continua, a razón de 0,15-0,7
mg/kg peso/hora
Líquidos de mantenimiento:
• Metamizol 2 g intravenoso lento cada 6-8 horas.
El volumen de líquidos de mantenimiento deberá ser de 2 a 2.5
veces los de mantenimiento según Holiday Segar y así
asegurarnos mantener un adecuado volumen urinario de por lo Nutrición:
menos 1ml/kg/día. • La nutrición enteral deberá ser precoz por sonda
naso-yeyunal (en las primeras 48-72 horas).
Control: • La nutrición parenteral total en caso de

contraindicación para nutrición enteral.
Se dejará nada por boca y se realizará monitoreo de signos
vitales (cada 6 horas) y control de balance hidroelectrolítico

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
COMPLICACIÓN CONDICIÓN MANEJO
Acumulaciones de líquidos peripancreáticos Estéril Manejo de soporte
(primeras 4 semanas)
30 al 57% de los pacientes Infectada Drenaje percutáneo + antibióticos
Estéril (primeras 4 semanas) Manejo de soporte

Necrosis pancreática Infectada (primeras 4 semanas)
20% de los pacientes Imipenem 1g IV c/24hrs + Necrosectomía
Amurallada o encapsulada abierta.
(luego de 4 semanas)
Asintomático o quiste menor de 4 cm Manejo de soporte
1º Drenajes endoscópicos transgástrico y
Sintomático o quiste mayor de 4 cm transduodenal
2º Drenaje quirúrgico
Seudoquistes pancreáticos Dilatación endoscópica y la colocación
(4 a 8 semanas en producirse) Estenosis del conducto pancreático
de una endoprótesis.
5-15% de los pacientes
Unidos estrechamente al estómago Quistogastrostomía
Estrecho contacto con el duodeno Quistoduodenostomía.
Drenaje torácico, la nutrición parenteral
Fístula pancreatopleural
y la administración de octreótido
Rotura del conducto pancreático principal Drenaje abdominal + colocación endoscópica de
Ascitis pancreática
de Wirsung una endoprótesis pancreática.

PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA

1. Dolor semiológico.
2. Elevación de amilasa y/o lipasa más de 3 veces su valor basal.
3. Imagen radiológica que represente pancreatitis
MANEJO INICIAL DE SOPORTE

Cálculos biliares.
EVALUAR SEVERIDAD:
Alcoholismo.
 Criterios de Ranson > 3 puntos .
Hipertrigliceridemia
 Apache II > 8 puntos. Evaluar respuesta del manejo
Medicamentos.
 BISAP ≥ 3 puntos. DETERMINAR LA CAUSA Hipercalcemia
 PCR >150 mgl/l (a partir de las 48 h del inicio de los
CPRE
síntomas).
 Atlanta: Insuficiencia multiorgánica
• Fallo orgánico o multiorgánico mayor de 48 horas Pancreatitis aguda biliar o calculosa persistente
(persistente)
• Presencia de complicaciones locales o sistémica.
Presencia de colangitis o Sí No
insuficiencia multiorgánica
MANEJO DE SOPORTE
Sí No Solicitar TAC con contraste Continuar con
Sí No Determinar % de necrosis manejo de soporte
Determinar complicaciones locales
Pancreatitis grave Pancreatitis leve
CPRE en las primeras Colecistectomía Baltazar >7 puntos (a partir de las 72 horas).
24 - 72 horas temprana Presencia de absceso pancreático y/o
Sí No Seudoquiste pancreático

TRAUMATISMO ABDOMINAL



MECANISMOS Y PATRONES DE LAS LESIONES
TRAUMATISMO CERRADO TRAUMATISMO PENETRANTE

 Heridas por instrumento punzocortante.
 Herida por proyectil de arma de fuego o heridas por
 Arrollamiento de peatones
escopeta.
 Accidentes con vehículos motorizados en los cuales el
• Heridas por proyectil de arma de fuego de alta
cambio de velocidad del vehículo (ΔV) es > 30 km/h
velocidad (velocidad del proyectil > 610 m/s).
 Expulsión del vehículo
• Heridas por proyectil de arma de fuego de baja
 Colisiones en motocicleta
velocidad (velocidad del proyectil < 610 m/s).
 Caídas de alturas > 6 m
• Las lesiones por escopeta se dividen en heridas de
corta (< 6 m) y larga distancia (> 6 m).
 La lesión se localiza en el trayecto del proyectil o
 Lesiones múltiples y de distribución más amplia
instrumento punzocortante
 Los órganos que no sufren deformación elástica como  Los órganos con superficie más grande en la proyección
consecuencia del impacto son los que tienen más frontal son los más propensos a la lesión (intestino
probabilidades de sufrir la lesión, es decir, órganos sólidos delgado, hígado y colon).
(hígado, bazo, riñones).  Lesionan con frecuencia estructuras adyacentes

TRAUMATISMOS ABDOMINALES CERRADOS
Aspiración
peritoneal
diagnóstica

TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE
• SW, herida por instrumento punzocortante.
• AASW, herida por instrumento
punzocortante en la pared abdominal
anterior
• LWE, exploracion local de la herida
• GSW, herida por proyectil de arma de fuego
• RUQ, cuadrante superior derecho
• CT, tomografia computarizada
• DPL, lavado peritoneal diagnostico
Aspiración peritoneal diagnóstica

TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS
CAUSAS:
Traumatismos cerrados (23,8%)
Traumatismos penetrantes (8,5 %)
ESTABLES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES HEMODINÁMICAMENTE
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

TC abdominal con la administración IV con contraste. Ecografía FAST
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V
Tratamiento conservador (observación y Esplenorrafia +/- Esplenectomía parcial + Laparotomía media +

hemostáticos tópicos) +/- malla absorbible de Vicryl Ligadura de vasos Esplenectomía total
angiografía con embolización esplénica
• Fracaso del tratamiento conservador

• Cuando el bazo vuelve a sangrar después de un período de estabilidad.

Mecanismo Tipo Órganos blanco

Compresión
Trauma Aplastamiento 1.Bazo
cerrado Desgarramiento 2. Hígado
Desaceleración
Instrumento 1.Hígado
punzocortante 2. Intestino delgado
Trauma 3. Estómago
penetrante
Arma de fuego 1.Intestino delgado
2. Colon


Hematoma Subcapsular
< 10% del área de superficie
MANEJO
Tratamiento conservador +/-
TRAUMA GRADO I
Desgarro o laceración capsular

< 1 cm de profundidad del parénquima

10 al 50% del área de superficie;
intraparenquimatoso, < 5 cm de diámetro
MANEJO
Tratamiento conservador +/-
TRAUMA GRADO II
Desgarro o laceración capsular

de 1 a 3 cm de profundidad del parénquima que
no afecta a ningún vaso trabecular

50% del área de superficie o en expansión
Hematoma subcapsular con rotura
Hematoma intraparenquimatoso
≥ 5 cm o en expansión
TRAUMA GRADO III MANEJO

Esplenorrafia +/-
malla absorbible de Vicryl
Laceración
> 3 cm de profundidad del parénquima o que afecta
a los vasos trabeculares

Ruptura de hematoma intraparenquimatoso
con sangrado activo.
MANEJO
Esplenectomía parcial +
TRAUMA GRADO IV Ligadura de vasos
Laceración
Afecta a los vasos segmentarios o hiliares
falta importante de irrigación (> 25% del bazo)

Bazo completamente destrozado (fragmentado)
La lesión de los vasos hiliares con

desvascularización completa
TRAUMA GRADO V
MANEJO
Esplenectomía total

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LOS PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS
Para asegurar la protección frente a bacterias

encapsuladas, como Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, y Haemophilus influenzae, deben
administrarse las vacunas postesplenectomía.

TRAUMATISMOS HEPÁTICOS
TRAUMA GRADO II
TRAUMA GRADO I Hematoma:
• Subcapsular, del 10 al 50% del área de superficie
Hematoma: • Intraparenquimatoso, < 10 cm de diámetro
• Subcapsular, < 10% del área de superficie Laceración:
Laceración: • Desgarro capsular, de 1 a 3 cm de profundidad del
Desgarro capsular, < 1 cm de profundidad del parénquima parénquima, < 10 cm de longitud

TRAUMA GRADO III TRAUMA GRADO IV
Hematoma: Laceración:
• Subcapsular, > 50% del área del hematoma • Alteración parenquimatosa que afecta del 25 al 75% del
• Subcapsular con rotura o parenquimatoso lóbulo hepático o de 1 a 3 segmentos de Couinaud
• Hematoma intraparenquimatoso > 10 cm o en expansión
Laceración:
Desgarro capsular, > 3 cm de profundidad del parénquima

TRAUMA GRADO V
Laceración:
• Alteración parenquimatosa que afecta > 75% del lóbulo TRAUMA GRADO VI
hepático Vascular:
• Alteración > 3 segmentos de Couinaud dentro de un único • Avulsión hepática
lóbulo
Vascular:
• Lesiones de vena cava retrohepática y venas hepáticas
principales centrales

CAUSAS:
Traumatismos cerrados
Traumatismos penetrantes
ESTABLES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES HEMODINÁMICAMENTE
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

TC abdominal con la administración IV con contraste. Ecografía FAST
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V GRADO VI
Tratamiento conservador ¿Pseudoaneurisma intraparenquimatoso? Laparotomía exploratoria

Angiografía hepática con embolización
Hemorragia hepática grave Hemorragia hepática leve
Manejo: Manejo:
• Taponamiento perihepático • Hemostáticos tópicos
• Hepatorrafia
• Bisturí eléctrico

TAPONAMIENTO PERIHEPÁTICO
El taponamiento perihepático y la
compresión manual pueden retardar la
hemorragia con objeto de proporcionar
la oportunidad de ponerse al corriente
con la reanimación.
Hemorragia controlada Hemorragia no controlada

Manejo: Cuando se halla una hemorragia más
• Cirugía de control de daños. grave del hígado, una maniobra de
• Considerar embolización arterial Pringle es un valioso complemento para
• Ingreso a UCI para reanimación enlentecer el flujo sanguíneo lo suficiente
como para visualizar la lesión. MANIOBRA DE PRINGLE

Hemorragia controlada
MANIOBRA DE PRINGLE
Manejo:
• Ligadura selectiva de vasos (vena portal y arteria hepática)
• Taponamiento con epiplón.
Hemorragia controlada
Manejo:
• Ingreso a UCI para reanimación
Hemorragia no controlada
Hemorragia no controlada
Manejo: Trauma de vena cava retrohepática
• Taponamiento perihepático (2º)
Manejo:
Hemorragia no controlada tras 1. Aislamiento hepático
taponamiento perihepático 2. Movilización hepático
3. El aislamiento del hígado con una
derivación aurícula-cava.
4. Reparación de vaso.
5. Ingreso a UCI para reanimación

TRAUMATISMOS GÁSTRICOS
Los mecanismos penetrantes son la causa más frecuente de lesiones en el estómago
GRADO LESIÓN DESCRIPCIÓN MANEJO

Evacuar los hematomas, seguido del
Hematoma Intramural menor de 3 cm
control de la hemorragia
I
cierre de las capas serosa y muscular con
Laceración Laceración parcial, sin perforación
sutura no absorbible
Evacuar los hematomas, seguido del
Hematoma Intramural mayor de 3 cm
control de la hemorragia
II Laceración < 2 cm en la unión gastroesofágica o el píloro
Desbridamiento + cierra en una o dos
Laceración < 5 cm en el tercio proximal del estómago
capas.
< 10 cm en los 2/3 distales del estómago
Laceración > 2 cm en la unión gastroesofágica o el píloro
Desbridamiento + cierra en una o dos
III Laceración > 5 cm en el tercio proximal del estómago
capas.
> 10 cm en los 2/3 distales del estómago
IV Laceración Pérdida de tejido < 50 % del estómago Gastrectomía parcial + Billroth I o II
Laceración Pérdida de tejido del > 50 % del estómago Gastrectomía total + esofagoyeyunostomía
V
Vascular Desvascularización del estomago en Y de Roux

TRAUMATISMOS PANCREATICOS
GRADO TIPO DE
DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN MANEJO
LESIÓN
Hematoma Contusión menor sin daño ductal

I Drenaje externo
Laceración Laceración superficial sin daño ductal
Hematoma Contusión mayor sin daño ductal ni pérdida de tejido Drenaje externo
II
Laceración Laceración mayor sin daño ductal ni pérdida de tejido Pancreatorrafia + drenaje externo
III Laceración Sección distal o daño parenquimatoso con lesión ductal Pancreatectomía distal +/- esplenectomía
Sección proximal o daño parenquimatoso afectando la

IV Laceración Pancreatoyeyunostomía en Y de Roux
ampolla de Vater
Cirugía de control de daños.

V Laceración Disrupción masiva de la cabeza pancreática + Duodenopancreatectomía cefálica
(Técnica de Whipple)
Las lesiones más frecuentes han sido grado I (60%), grado II (20%), grado III (15%) y grado IV (5%)

TRAUMATISMOS PANCREATICOS
PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA
EN Y DE ROUX

TRAUMATISMOS DUODENALES
Descompresión gástrica e inicio de
Hematoma Involucra una única porción duodenal
nutrición parenteral completa
I
Duodenorrafia con drenaje externo
Laceración Laceración parcial, sin perforación
Duodenorrafia con tubo de duodenostomía
Descompresión gástrica e inicio de
Hematoma Involucra más de una porción
nutrición parenteral completa
II
Duodenorrafia con drenaje externo
Laceración Disrupción de menos del 50% de la circunferencia
Duodenorrafia con tubo de duodenostomía
Disrupción del 50-75% de la circunferencia de D2 Resección duodenal +
III Laceración duodenoyeyunostomía en Y de Roux o
Disrupción del 50-100% de la circunferencia de D1, D3 y D4 Duodenoduodenostomía
Disrupción de más del 75% de la circunferencia de D2 Duodenorrafia
IV Laceración Involucra la ampolla o la porción distal del conducto biliar + Exclusión pilórica o
común + Diverticulización duodenal
Laceración Disrupción masiva del complejo duodenopancreático Duodenopancreatectomía

V
Vascular Desvascularización del duodeno (Procedimiento de Whipple)

TRAUMATISMOS DUODENALES
DIVERTICULIZACIÓN DUODENAL O MÉTODO DE BERNE

EXCLUSIÓN PILÓRICA
Vagotomía troncular
Cierre temporal del píloro + Antrectomía y gastroyeyunostomía (Billroth II)

gastroyeyunostomía (Billroth II)
Desbridamiento y
Desbridamiento y Duodenorrafia +
duodenorrafia duodenostomía
Tubo de kehr biliar y yeyunostomía de alimentación

TRAUMA DE INTESTINO DELGADO

Reforazamiento con sutura
I Laceración Laceración parcial, sin perforación
interrumpida no absorbible.
Cierre primario con una o dos capas
II Laceración Disrupción de menos del 50% tras el desbridamiento del tejido
desvitalizado
III Laceración Disrupción de más del 50 %
IV Laceración Transección intestinal Resección intestinal segmentaria +
Anastomosis termino – terminal con
Transección intestinal con segmento material de sutura de polipropileno 3-0
Laceración
V intestinal perdido.
en un plano.
Vascular Desvascularización del segmento

TRAUMA DE INTESTINO GRUESO

Reforazamiento con sutura
I Laceración Laceración parcial, sin perforación
interrumpida no absorbible.
Cierre primario con una o dos capas
II Laceración Disrupción de menos del 50% tras el desbridamiento del tejido
desvitalizado
III Laceración Disrupción de más del 50 %
IV Laceración Transección intestinal Resección intestinal segmentaria +
Anastomosis termino – terminal con
Transección intestinal con segmento material de sutura de polipropileno 3-0
Laceración
V intestinal perdido.
en un plano.
Vascular Desvascularización del segmento

HIPERTENSIÓN ABDOMINAL


Definición de hipertensión abdominal:

Medición de presión intraabdominal mayor de 12 GRADO I 12 a 15 mmHg 16 a 20 cm H2O
mmHg en 3 mediciones en tomas de 1 a 6
horas. GRADO II 16 a 20 mmHg 21 a 27 cm H2O
GRADO III 21 a 25 mmHg 28 a 33 cm H2O
Métodos de monitoreo de presión
intraabdominal: GRADO IV Mayor de 25 mmHg Mayor a 34 cm H2O
• Métodos directos: Punción directa.
• Métodos indirectos:
• Transvesical o método de Kron. GRADO I y II: MANEJO MÉDICO
• Transgástrico. 1. Mejorar distensibilidad de la pared abdominal
• Transcolónico. • Sedación y analgesia
• Transuterino. Bloqueo neuromuscular
• Evitar ángulo de la cabecera > 30 grados
2. Evacuar contenido intraluminal
• Descompresión nasogástrica
• Descompresión rectal
• Agentes gastro/colo procinéticos
3. Evacuar colecciones y líquido abdominal
• Paracentesis
• Drenaje percutáneo
4. Corrección del balance hídrico positivo
• Evitar aporte hídrico excesivo
• Diuréticos

FISIOPATOLOGÍA
Compresión venosa
Elevación diafragmática
• Menor distensibilidad pulmonar.
• Hipoventilación alveolar.
Aumento de resistencia venosa
Insuficiencia renal aguda (prerrenal)

Disminución del retorno venoso
• Aumento de creatinina sérica
• Aumento de urea sérica
Disminución de precarga • Disminución de volumen urinario
Disminución de gasto cardiaco
Disminución de la PAM

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL


Presión intraabdominal Insuficiencia orgánica o Presión de perfusión abdominal

mayor de 20 mmHg. multiorgánica menor de 60 mmHg
PPA = PAM - PIA
Factores de riesgo: Hiperagudo: Síndrome compartimental abdominal primario

• Resucitación volumétrica masiva en 24 horas. Resucitación • Daño o enfermedad de la región abdominopelvica.
Mayor de 10 L de cristaloides masiva por shock. o Traumatismo abdominal
Mayor de 5 L de coloides Agudo: o Fractura pélvica
• Politransfusión en 24 horas. Isquemia intestinal o Hematoma retroperitoneal
Mayor de 10 paquetes globulares. Trauma abdominal o Pancreatitis aguda severa
• Manejo de abdomen abierto. Subagudo: o Rotura de aneurisma aórtico
• Hipotermia. Resucitación Síndrome compartimental abdominal secundaria
• Sepsis y shock séptico. agresiva. • No son originarios de la región abdominopelvica.
• Coagulopatías. Crónico: o Sepsis
• Cirrosis hepática con ascitis. Ascitis masiva por o Quemaduras abdominales
cirrosis hepática. Síndrome compartimental abdominal recurrente
• Persiste luego de laparotomía descompresiva.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS


TRIADA MORTAL EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
Factores desencadenantes:
• Uso excesivo de cristaloides.
• Hemodilución por hemoderivados.
COAGULOPATIAS
• Pérdidas por hemorragia.
• Consumo excesivo.
• Hipotermia
• Acidosis metabólica
TRIADA
MORTAL
HEMORRAGIA GRAVE
Factores desencadenantes: Factores desencadenantes:
• Uso excesivo de • Uso de hemoderivados.
cristaloides. ACIDOSIS HIPOTERMIA • Exposición ambiental
• Insuficiencia renal aguda. METABÓLICA MENOR A 35º C • Apertura de cavidad.
• Hipotermia • Inmovilidad
HEMORRAGIA GRADO III y IV

TRIADA MORTAL EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
PROBLEMA MORTAL CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS

• Depresión de la contractibilidad miocárdica
• Disminución de las respuesta ionotrópica a las catecolaminas
Acidosis metabólica • Arritmias ventriculares.
pH menor de 7.2 • Prolongación del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
• Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Arritmias cardiacas.
• Disminución del gasto cardiaco.
Hipotermia
• Aumento de la resistencia vascular periférica.
Menor de 35º C
• Dificultad para liberar oxigeno periférico.
• Alteración de función plaquetaria.
• Hemorragias.
• Prolongación del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
Coagulopatías
• Trombocitopenia
• Hipofibrinogenemia

DEFINICIÓN
Conjunto de procedimientos quirúrgicos simples destinados a estabilización fisiológica del paciente politraumatizado
INDICACIONES
HALLAZGOS
FACTORES FISIOLÓGICOS CRÍTICOS TIPO DE LESIÓN
INTRAOPERATORIOS
• Hipotermia (menor a 35º C)
• Acidosis metabólica (pH menor a 7.2) • Traumatismos torácico de alta energía.
• Prolongación del tiempo de protrombina y tiempo • Traumatismos abdominal de alta energía.
parcial de tromboplastina • Fracturas pélvicas de alta energía
• Trombocitopenia • Hematomas retroperitoneales • Hemorragia mayor de 4L
• Hipofibrinogenemia • Lesiones penetrantes duodeno-pancreáticas
• Transfusión de más de 10 unidades de paquete • Lesiones combinadas (vaso + órgano solido +
globular. viscera hueva)
• Inestabilidad hemodinámica o hipoperfusión profunda
FASES
FASE 0 FASE 1 FASE 3 FASE 4

Área prehospitalaria y Sala de operaciones Unidad de cuidados intensivos Sala de operaciones
urgencias

FASES
FASE 0 FASE 1 FASE 2 FASE 3
Área prehospitalaria y Sala de operaciones Unidad de cuidados intensivos Sala de operaciones
urgencias
1. Reconocimiento y 1. Laparotomía exploratoria. 1. Recalentamiento corporal 1. Desempaquetamiento

decisión de inicio de 2. Control de hemorragia. 2. Resucitación hemodinámica agresiva. 2. Ostomias.
abordaje de control de 3. Control de contaminación. 3. Optimización del volumen. 3. Reparación definitiva.
daños (10 minutos) 4. Empaquetamiento abdominal. 4. Aporte de oxigeno
2. Recalentamiento. 5. Cierre temporal de la pared. 5. Corrección de la Coagulopatías
3. Transfusión temprana. Duración máxima: 90 minutos. 6. Restaurar balance acido-base
ABDOMEN ABIERTO Técnicas de cierre temporal:

• Bolsa de Bogotá.
• Parche de Wittman.
• Empaque al vacío.
Otras indicaciones: Complicaciones: • Cierre asistido por vacío (VAC).
• Sepsis intraabdominal severa • Fistulas gastrointestinales. • Malla protésica
• Síndrome compartimental abdominal. • Absceso intraabdominal • Malla de Poliglactin
• Cierre primario bajo mucha tensión. • Hernias incisionales. • Malla de Vycril
• Fascitis necrotizante abdominal. • Pérdida del dominio abdominal.
• Pancreatitis aguda necrosante.
• Peritonitis secundaria

LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA DE EMERGENCIA


LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA

ANATOMÍA BÁSICA DE LA CAVIDAD PERITONEAL




LAPAROTOMÍA DE EMERGENCIAS
ACCESO A CAVIDAD
INCISIÓN MEDIANA
XIFO-PUBIANA

EVISCERACIÓN MANUAL CONTROL TEMPORAL DEL SANGRADO
1. Aspiración del hemoperitoneo
2. Empaquetamiento empírico:
 Empaquetamos cuadrante superior derecho (Hígado).
 Empaquetamos cuadrante superior izquierdo (Bazo)
 Empaquetamos región cólica derecha.
 Empaquetamos región cólica izquierda.
 Empaquetamos región pélvica

EXPLORACIÓN ABDOMINAL
La exploración debe realizar en sentido horario.
COMPARTIMIENTO • Maniobra de Cattell - Braasch

SUPRAMESOCOLICO • Maniobra de Kocher
Derecho:
• Maniobra de Cattell - Braasch
COMPARTIMIENTO
• Maniobra de Kocher extendida
RETROPERITONEAL
Izquierdo:
• Maniobra de Mattox
COMPARTIMIENTO
INFRAMESOCOLICO

MANIOBRA DE KOCHER
Maniobra de movilización duodenopancreática
Exploración de:
• Cabeza de páncreas
• Duodeno
• Vía biliar
• Vena cava y venas renales
• Arteria mesentérica
• Aorta abdominal

MANIOBRA DE CATTELL – BRAASCH (1953)

Movilización visceral derecha completa

MANIOBRA DE MATTOX
Movilización visceral izquierda completa

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 - Centesis: Significa punción.

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• Periodo durante el cual ocurre el acto

PREOPERATORIO INTRAOPERATORIO POSTOPERATORIO

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CORTE Y HEMOSTASIA SEPARACIÓN ACTO SINTESIS

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Pinzas Kelly recta Pinzas Kelly curva

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Tijeras Mayo recta

Tijeras Mayo curva Tijeras de Metzembaum Tijeras de Iris

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SINTETICAS Poliglactina 910 o Vicryl (multi) 70 – 90 días

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NATURALES Seda Multi Vasos sanguíneos

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Punta Forma Eje

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Zona anatómica Retiro de puntos

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RCP BÁSICO Y AVANZADO

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4. Activar el sistema de emergencia

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6. Iniciar 30 compresiones y 2 ventilaciones con el pecho desnudo del paciente.

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COMPRESIONES DE ALTA CALIDAD

 Frecuencia de 100 a 120 por minuto.

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MANIOBRA FRENTE - MENTÓN MANIOBRA TRACCIÓN MANDIBULAR

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7. Llegada del personal 10. Analizar el ritmo. 13. Iniciar 30 compresiones

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1. Identificación de paciente inconsciente extrahospitalario. • Con 5 a 6 segundos de duración.

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 Drenaje inicial de hemotórax > 1200 ml

Indicaciones: • Derrame pleural posterior a

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INCISIONES TORÁCICAS INDICACIONES

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ANATOMÍA DEL ABDOMEN

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TIPO DE PUNTOS HILO QUIRÚRGICO CALIBRE