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Revista de Medicina y Cirugía Felina (2021) 23, 1009–1027

CLÍNICO REVISIÓN

LAS MIOCARDIOPATÍAS FELINAS

1. Conceptos generales
Relevancia práctica: Las miocardiopatías felinas son el tipo de enfermedad cardíaca más prevalente en
gatos domésticos adultos. Se han identificado varias formas (véanse las Partes 2 y 3), siendo la
miocardiopatía hipertrófica (MCH) la más común. Clínicamente, las miocardiopatías a menudo son
indistinguibles. Los gatos con miocardiopatía subclínica pueden tener o no hallazgos característicos de la
Mark D Kittleson
exploración física (p. Ej., Soplo cardíaco, sonido de galope) o cardiomegalia radiográfica. Los gatos con
DVM, Doctorado, DACVIM
enfermedad grave pueden desarrollar signos de insuficiencia cardíaca (p. Ej., Disnea, (Cardiología)*
taquipnea) o tromboembolismo arterial sistémico (ATE; p. ej., dolor y parálisis). La muerte súbita es posible. El tratamiento Facultad de Medicina Veterinaria,
Departamento de Medicina
generalmente no altera la progresión de enfermedad subclínica a clínica y, a menudo, el enfoque del tratamiento, una vez
y epidemiología,
que los signos clínicos son evidentes, es el mismo independientemente del tipo de miocardiopatía. Universidad de California, Davis,
Sin embargo, diferenciar la miocardiopatía de la variación normal puede ser importante desde el punto de vista pronóstico.Grupo de y Red de Información Veterinaria,
777 West Covell Boulevard,
pacientes: Los gatos domésticos de cualquier edad a partir de los 3 meses, de cualquier sexo y de cualquier raza, pueden verse afectados. Los
Davis, CA 95616, EE. UU.
gatos de razas mixtas son los más afectados, pero ciertas razas son desproporcionadamente propensas a desarrollar MCH.
Etienne Côté
Diagnósticos: Las miocardiopatías felinas subclínicas pueden sospecharse basándose en los hallazgos del examen físico, las radiografías DVM, DACVIM (Cardiología,
Medicina Interna de Pequeños Animales)
torácicas y los resultados de los biomarcadores cardíacos, pero a menudo la enfermedad es clínicamente silenciosa. La prueba clínica
Departamento de Animales de
confirmatoria definitiva es la ecocardiografía. La insuficiencia cardíaca izquierda (edema pulmonar y / o derrame pleural) se diagnostica con Compañía, Atlantic Veterinary
mayor frecuencia radiográficamente, pero la ecografía en el lugar de atención y la prueba de biomarcadores de péptido natriurético pro-tipo B College, Universidad de la Isla del
Príncipe Eduardo, Charlottetown,
amino terminal (NT-proBNP) también pueden ser útiles, especialmente cuando la Es mejor evitar el estrés de tomar radiografías. Isla del Príncipe Eduardo, Canadá

* Autor para correspondencia:

Resultados clave: El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos ayuda al médico a identificar las miocardiopatías
mdkittleson@ucdavis.edu
felinas y comprender cómo progresan estas enfermedades y cómo se manifiestan clínicamente (insuficiencia cardíaca, TEA).
Las pruebas de diagnóstico existentes tienen fortalezas y limitaciones, y ser consciente
de estos pueden ayudar a un médico a ofrecer recomendaciones óptimas con respecto a la derivación. ESQUEMA DE LA SERIE
Conclusiones: Existen varios tipos de miocardiopatías felinas tanto en la fase subclínica (enfermedad leve - Las miocardiopatías felinas:
a grave) como en la clínica (enfermedad grave). La insuficiencia cardíaca y el TEA son las manifestaciones 1. Conceptos generales
DOI: 10.1177 / 1098612X211021819
clínicas más frecuentes de la miocardiopatía grave y son dianas terapéuticas independientemente del
- Las miocardiopatías felinas:
tipo de miocardiopatía. El pronóstico a largo plazo suele ser reservado o precario una vez que se
2. Miocardiopatía hipertrófica
presentan manifestaciones clínicas evidentes.
DOI: 10.1177 / 1098612X211020162
Áreas de incertidumbre: Algunos gatos con presunta miocardiopatía no tienen características
- Las miocardiopatías felinas:
ecocardiográficas que se ajusten a las miocardiopatías clásicas (miocardiopatía
3. Miocardiopatías distintas de la MCH
- fenotipo inespecífico). Aunque por lo general no se dispone de un tratamiento definitivo, la
DOI: 10.1177 / 1098612X211030218
comprensión de cómo evolucionan las miocardiopatías sigue siendo digna de investigación. El material presentado en esta serie de artículos se basa en
una extensa revisión de la literatura y la experiencia de los
Palabras clave: Miocardiopatías; enfermedades del miocardio; ecocardiografía; autores. Una colección de audio (auscultación) y video.
insuficiencia cardiaca; tromboembolismo arterial (examen físico, ecocardiograma) material
se adjunta en línea.

Clasificación inherente al miocardio. Así, por ejemplo, la

hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) secundaria a
Una miocardiopatía se define clásicamente como una estenosis aórtica, hipertiroidismo, hipertensión
enfermedad primaria del músculo cardíaco sistémica o acromegalia no es una miocardiopatía.
(miocardio).1,2 En general, el miocardio se vuelve débil, 3,4 Sin embargo, las líneas divisorias entre lo

grueso, rígido o una combinación de estos debido a
una enfermedad inherente al miocardio. `` Primaria ''
significa que la enfermedad es una condición
intrínseca del miocardio, que en los seres humanos
suele ser hereditaria / genética, y no es causada por
(secundaria a) ningún proceso patológico que no sea
primario y lo secundario pueden difuminarse. Por
ejemplo, la deficiencia de taurina no es un
problema inherente o limitado al miocardio, pero
causa lo que se denomina miocardiopatía dilatada.
Si bien un término como

doI: 10.1177 / 1098612X211021819

© El autor (es) 2021 JFMS PRÁCTICA CLINICA 1009
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

no se ajusta a las características estructurales y funcionales

ABREVIATURAS (fenotipos) de las miocardiopatías comunes o
- ECA = enzima convertidora de - LA: Ao = relación entre el diámetro de la aurícula malformaciones congénitas. Originalmente se usó para
angiotensina izquierda y el diámetro de la raíz aórtica describir gatos que tienen una aurícula izquierda (LA)
- ALT = alanina aminotransferasa - LV = ventrículo izquierdo o ventrículo izquierdo grande y un ventrículo izquierdo (LV) de apariencia normal
- ARVC = miocardiopatía arritmogénica - LVNC = no compactación del sin función diastólica anormal demostrable, pero se ha
del ventrículo derecho ventrículo izquierdo utilizado de manera más amplia desde entonces.13,14
- AST = aspartato - LVWD = ancho de la pared del ventrículo La recomendación más reciente ha sido abandonar
aminotransferasa izquierdo en diástole esta categoría de 'sin clasificar' porque incluye
- ATE = tromboembolismo arterial - NCM = cardiomiopatía - gatos con tantos cambios ecocardiográficos
- BUN = nitrógeno ureico en sangre fenotipo inespecífico diferentes que nadie sabe cómo sería el corazón de
- CK = creatina quinasa - NT-proBNP = péptido natriurético cada gato si solo se proporciona ese término. La
- ERC = enfermedad renal crónica de tipo pro-B amino terminal recomendación actual es decir que tal gato tiene
- PE = edema pulmonar miocardiopatía - fenotipo inespecífico (NCM) y
- cTn I = troponina cardíaca I
- PLE = derrame pleural luego describir exactamente lo que se ve
- DCM = miocardiopatía dilatada
ecocardiográficamente.2,15
- DV = dorsoventral - RCM = miocardiopatía restrictiva
Hasta 1987, cuando se identificó la deficiencia de taurina
- ECG = electrocardiograma - RR = frecuencia respiratoria
como causa de dCM en gatos, y 1990, cuando se descubrió
o electrocardiográfico - SDMA = dimetilarginina
la primera mutación que causa MCH en humanos, se
- TFG = tasa de filtración glomerular simétrica
desconocía la etiología de la mayoría de las
- MCH = miocardiopatía - VD = ventrodorsal
miocardiopatías en todas las especies.5,16 Desde entonces,
hipertrófica - VPC = complejo ventricular
en humanos, se han identificado miles de mutaciones en
- LA = aurícula izquierda o aurícula izquierda prematuro
decenas de genes que causan miocardiopatía.9,17,18 Estos
consisten principalmente en mutaciones en genes que
La 'insuficiencia miocárdica por deficiencia de taurina' es más codifican proteínas miocárdicas, incluidas proteínas
descriptiva, también es más larga y no cumple con las sarcoméricas (aparato contráctil), citoesqueléticas
convenciones, por lo que generalmente se utiliza la (andamio celular) y mitocondriales. Las mutaciones en el
'miocardiopatía dilatada (debido a la deficiencia de taurina)'.5 mismo gen pueden causar diferentes fenotipos (p. Ej., Las
Como otro ejemplo, la doxorrubicina causa insuficiencia mutaciones en el gen de la cadena pesada de la miosina
miocárdica (una disminución de la contractilidad) y se denomina pueden causar HCM o dCM), y las mutaciones en
comúnmente "miocardiopatía por doxorrubicina" o diferentes genes pueden causar la misma miocardiopatía
"miocardiopatía inducida por doxorrubicina".6 (p. Ej., Mutaciones en el gen de la cadena pesada de la
En consecuencia, algunos científicos clínicos utilizan los miosina y en la miosina que se une al gen de la proteína C,
términos miocardiopatía primaria y secundaria.7 ambos causan MCH).19 Esta diversidad de genes y sus
La categorización en humanos difiere ligeramente mutaciones significa que una miocardiopatía como la MCH
según la organización que la describe (p. Ej., Con un probablemente representa una vía final común para
Organización Mundial de la Salud, American muchos subtipos de enfermedades distintos, cada uno de
Asociación del Corazón, Sociedad Europea de cardiomiopatía los cuales tiene su propia fisiopatología, tasa de
Cardiología), pero, en general, consiste en los progresión y pronóstico.20 Se han encontrado mutaciones
miocardiopatía dilatada (dCM; miocardio débil), en genes que codifican componentes del sarcómero, la
miocardiopatía hipertrófica (MCH; miocardio miocardio banda Z, la membrana nuclear, el desmosoma, las
grueso y rígido), miocardiopatía restrictiva (RCM; mitocondrias y las proteínas que manipulan el calcio en
miocardio rígido) y miocardiopatía arritmogénica se debilita seres humanos con miocardiopatía.21,22
del ventrículo derecho (ARVC; deterioro y grueso, rígido o una
reemplazo del miocardio) ).8,9 En los gatos domésticos, las causas de casi todas las
Existen subcategorías y sinónimos de estas categorías tanto combinación de miocardiopatías siguen sin resolverse. Las excepciones son
en la medicina humana como en la veterinaria. Si bien es la deficiencia de taurina que causa dCM y dos mutaciones
estos debido a
posible que existan miopatías auriculares en gatos (p. Ej., específicas de la proteína C de unión a miosina que causan
Parada auricular persistente), todas las miocardiopatías una enfermedad HCM en gatos Maine Coon y Ragdoll.5,23
felinas clásicas se refieren a miocardiopatías ventriculares Las miocardiopatías clásicamente provocan cambios
(izquierda o derecha).10,11 En los gatos, la insuficiencia inherente a la en la estructura anatómica cardíaca y la función
cardíaca izquierda es mucho más común. La insuficiencia mecánica. En los seres humanos, numerosas
miocardio.
cardíaca derecha ocurre principalmente con ARVC. mutaciones genéticas también provocan anomalías en
Además de las formas comunes de miocardiopatía, en los canales iónicos y, a su vez, anomalías eléctricas en
los seres humanos hay varias formas poco comunes, el miocardio que provocan cambios
incluida la no compactación del ventrículo izquierdo (LVNC). electrocardiográficos (ECG), en particular arritmias. A
12 A veces, en humanos, estos se han colocado en una menudo se denominan canalopatías.24 También se han
categoría llamada miocardiopatía no clasificada. Este agregado más recientemente al esquema de
término también se ha utilizado de manera diferente e clasificación de miocardiopatías en humanos.9 Ninguna
inconsistente en medicina veterinaria, principalmente como de estas anomalías de los canales iónicos se ha
una categoría general para describir a un gato con un identificado en gatos, aunque se ha descrito una
patrón ecocardiográfico anormal que no lo hace. familia de perros con canalopatía hereditaria.25

1010 JFMS PRÁCTICA CLINICA

 REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

Puesta en escena enfermedad dentro de 1 año del diagnóstico; Las tasas de mortalidad

cardíaca a 5 y 10 años son del 23% y 28%, respectivamente), lo que

Los gatos se presentan en diferentes etapas de
pronóstico de la enfermedad (ver cuadro).2 Algunos
gatos se presentan para el examen porque pertenecen
a una raza que se sabe que está predispuesta a un tipo
particular de miocardiopatía, más comúnmente MCH,
pero no tienen evidencia identificable de
miocardiopatía en el examen físico. Esta es la etapa A.
significa que muchos de estos gatos permanecen en una etapa subclínica
durante años y, a menudo, de por vida.26
Los gatos en la etapa B2 tienen un mayor riesgo y pueden
requerir una intervención médica, como la administración de
clopidogrel, para tratar de evitar la formación de un trombo en
una aurícula izquierda muy agrandada. También deben ser
monitoreados para detectar insuficiencia cardíaca (p. Ej., Se le

La mayoría de los gatos con La mayoría de los gatos con miocardiopatía tienen
una enfermedad leve, moderada o grave detectable
cardiomiopatía mediante ecocardiografía, pero son subclínicos, lo que
significa que no muestran manifestaciones clínicas
tener subclínico
evidentes de insuficiencia cardíaca, tromboembolismo
enfermedad (estadio B) o síncope. Esta es la etapa B. La gravedad de la
miocardiopatía se puede juzgar tanto a nivel del
eso solo puede ser ventrículo afectado como a nivel de la aurícula
afectada. Por ejemplo, un gato con HCM puede tener
confirmado a través de
un ventrículo muy engrosado, pero no o solo
ecocardiografía. agrandamiento leve de LA. Dado que es el grado de
El agrandamiento auricular que parece contribuir más al
pronóstico, es el agrandamiento auricular que se utiliza para
estadificar la enfermedad. El estadio B se divide en B1 y B2,
donde los gatos sin agrandamiento auricular izquierdo o
derecho leve o nulo se encuentran en el estadio B1 y los gatos
con agrandamiento auricular moderado a severo están en el
estadio B2. En general, los gatos en el estadio B1 no tienen un
alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca o
tromboembolismo aórtico (ATE) en los meses o años siguientes
(p. Ej., Solo el 7% de los gatos con MCH subclínica muere de su
enfermedad cardiovascular).
puede indicar al propietario que controle periódicamente la
frecuencia respiratoria [RR] durante el sueño del gato).
El estadio C está reservado para gatos con insuficiencia
cardíaca izquierda (edema pulmonar [EP] y / o derrame
pleural [PLE]) o insuficiencia cardíaca derecha (ascitis y / o
PLE), o aquellos que han experimentado ATE. Por
convención, una vez que un gato está en la etapa C,
permanece en la etapa C, en lugar de regresar a la etapa B
si la insuficiencia cardíaca o la enfermedad
tromboembólica se está tratando con éxito y los signos
clínicos se han resuelto. La mayoría, aunque no todos, los
gatos en la etapa C eventualmente morirán a causa de su
miocardiopatía debido a signos clínicos recurrentes /
progresivos y, por lo tanto, tendrán una enfermedad
terminal. Sin embargo, su calidad de vida puede ser buena
durante meses y, a veces, uno o dos años si reciben un
tratamiento adecuado y responden bien.
La etapa d está reservada para aquellos gatos que se
han vuelto refractarios a un diurético de asa (p. Ej.,> 6 mg /
kg / día de furosemida).2 Por lo general, tienen una
enfermedad terminal y la mayoría vive de días a meses, y
los gatos ocasionales tienen una supervivencia más larga.

Sistema de clasificación para la estadificación de la enfermedad / insuficiencia cardíaca en gatos con miocardiopatía

A B1 B2 C D
Clínico
Ecocardiograma normal Subclínico Subclínico Clínico
Actual o anterior
Predispuesto Riesgo bajo Riesgo mayor CHF refractario
CHF, ATE

Tenga en cuenta que un gato que está predispuesto pero por lo demás normal (etapa A) puede ser indistinguible de un gato con enfermedad subclínica
(etapa B) en el examen físico (fila superior de imágenes). El ecocardiograma de un gato en estadio B1 tiene evidencia ecocardiográfica manifiesta de una
miocardiopatía y no hay agrandamiento de la aurícula izquierda leve o no. Tenga en cuenta también que el ecocardiograma de un gato con enfermedad
subclínica avanzada (estadio B2; agrandamiento auricular izquierdo de moderado a grave) podría ser indistinguible de un gato con insuficiencia cardíaca
(estadios C y D; fila inferior de imágenes). CHF = insuficiencia cardíaca congestiva; ATE = tromboembolismo arterial

JFMS PRÁCTICA CLINICA 1011

REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

Predominio
Las miocardiopatías son, con mucho, la forma más
común de enfermedad cardíaca en los gatos
domésticos. Por ejemplo, un estudio prospectivo de
biomarcadores cardíacos en 425 gatos identificó una
relación entre enfermedad miocárdica y
malformaciones cardíacas congénitas de 23: 1.27 Un
estudio ecocardiográfico de 780 gatos en refugios de
reubicación reveló 115 casos de MCH y cuatro
malformaciones cardiovasculares congénitas (29: 1).28
De las miocardiopatías, la MCH es la más prevalente en
los gatos remitidos para un ecocardiograma,
representando aproximadamente el 60% de los casos (ver
Parte 2).29 Los fenotipos RCM y NCM constituyen el 20-30%
(consulte la Parte 3). La dCM y la ARVC son poco frecuentes
(consulte la Parte 3). En gatos aparentemente sanos
sometidos a pruebas de detección de miocardiopatía, la
MCH es, con mucho, la más prevalente.28
Históricamente, en los seres humanos se ha estimado que
1 de cada 500 personas se ven afectadas por la MCH,
aunque la evidencia más reciente sugiere que puede ser
mucho más alta (1 de cada 200 a 1 de cada 70).30,31
En los gatos, parece estar más cerca de 1 de cada 7, según
el cribado ecocardiográfico de MCH.28,32 Se desconoce en
gran medida la prevalencia de MCH lo suficientemente
grave como para provocar signos clínicos y muerte. En
Maine Coons, la mayoría de los gatos homocigóticos para
la mutación que causa la MCH en esa raza desarrollarán
MCH grave y, por lo tanto, correrán el riesgo de sufrir
secuelas graves, mientras que los heterocigotos para la
mutación no lo harán.33 Mientras que del 30 al 40% de los
Maine Coon tienen la mutación, solo alrededor del 3 al 5%
de los gatos Maine Coon son homocigotos para esa
mutación.34
Presentación
Miocardiopatía subclínica
Los gatos con miocardiopatía subclínica a menudo
pasan desapercibidos. Sin embargo, algunos se
diagnostican mediante ecocardiografía porque se les
realiza un cribado para detectar la enfermedad, más
comúnmente como parte de un programa de
reproducción, o tienen una anomalía auscultatoria
como un soplo cardíaco, un sonido de galope o
arritmia. Algunos pueden identificarse al detectar una
miocardiopatía mediante una prueba de
biomarcadores cardíacos (p. Ej., Péptido natriurético de
tipo pro-B amino terminal [NT-proBNP] o troponina I
[cTn I] cardíaca). Algunos se identifican de manera
incidental cuando las radiografías torácicas revelan un
abultamiento auricular izquierdo (ver Figura 2b más
adelante) en una radiografía ventrodorsal (Vd) o
dorsoventral (dV) (corazón en forma de San Valentín).35
Los gatos con MCH, MCR y dCM graves pueden tener
un abultamiento auricular izquierdo cuando la AI está
muy agrandada y el tipo de miocardiopatía es
indistinguible radiográficamente.36
La razón más común por la que un gato con
miocardiopatía subclínica se presenta para
una evaluación de diagnóstico cardíaco es
Un soplo cardíaco en un gato es un indicador mucho
menos confiable de enfermedad cardíaca estructural
que, por ejemplo, un soplo cardíaco en
un perro con regurgitación mitral.
Soplo cardíaco sistólico paraesternal o esternal
izquierdo leve a moderadamente fuerte identificado
incidentalmente (archivos suplementarios 1 y 2 - ver
lista en la página 1023). Sin embargo, muchos gatos
con miocardiopatía subclínica no tienen un soplo
cardíaco y, a la inversa, muchos gatos (~ 25-33%) que
tienen un soplo cardíaco sistólico paraesternal
izquierdo, que suele ser suave (grado 1-2), no tienen
cardiomiopatía.28,32,37–39 Por ejemplo, un gato con un
corazón normal puede tener una obstrucción dinámica
del tracto de salida del ventrículo derecho, una
alteración benigna del flujo.40,41
En consecuencia, un soplo cardíaco en un gato es un
indicador mucho menos confiable de enfermedad
cardíaca estructural que, por ejemplo, un soplo
cardíaco en un perro con regurgitación mitral.
Algunos gatos con miocardiopatía subclínica
presentan una arritmia, la más común de las cuales
son los complejos ventriculares prematuros (VPC,
también conocidos como complejos ventriculares
prematuros - PVC). En los gatos, la hipertrofia
ventricular hace que el miocardio sea más
susceptible a las arritmias, incluidas las VPC y la
fibrilación ventricular (Figura 1).42 Si bien solo
aproximadamente el 7% de los gatos con MCH
subclínica tienen VPC en un ECG en reposo en el
momento del diagnóstico, casi todos los gatos
diagnosticados con taquiarritmia ventricular (VPC,
taquicardia ventricular) en un ECG en reposo tienen
alguna forma de enfermedad subclínica o clínica.
I
II
III
Figura 1 Electrocardiograma de un gato con MCH. Hay complejos ventriculares prematuros
multiformes (complejos 3, 4 y 5) seguidos de taquicardia ventricular no sostenida (complejos 9 a
22). Conductos I, II, III registrados simultáneamente; 50 mm / s

1012 JFMS PRÁCTICA CLINICA

 REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

Figura 2 (a) Radiografía lateral derecha de un gato con EP debido a insuficiencia cardíaca
izquierda por MCR. El infiltrado más denso se encuentra entre la silueta cardíaca y el diafragma.
(b) Radiografía ventrodorsal del mismo gato. Hay una protuberancia auricular izquierda en la
posición de la 1 en punto a las 2 en punto, lo que indica que el gato tiene un agrandamiento
auricular izquierdo severo.

miocardiopatía aparente.26,43 Las taquiarritmias

ventriculares son más frecuentes en gatos con
MCH clínica y subclínica que en gatos normales
cuando se examinan con un monitor Holter (ECG
ambulatorio de 24 h).44,45 B
Las taquiarritmias auriculares y ventriculares
son comunes en gatos con ARVC.46 Los gatos con
miocardiopatías distintas de la MCH también En gatos con MCH y dificultad respiratoria
suelen tener VPC cuando se examinan mediante (disnea), la EP es más a menudo responsable de los
un monitor Holter.47 Por lo general, son solteros signos respiratorios que la EPP de gran volumen
y uniformes. Rara vez aparecen en un ECG en (86% frente a 14%, respectivamente, en un estudio
reposo. El bloqueo auriculoventricular de tercer 54) (Figura 2). Según la experiencia de los autores, la

grado se ha descrito en gatos con MCH, pero gravedad de la disnea es mayor en gatos con EP
también se presenta en gatos adultos o mayores que en aquellos con un grado comparable de PLE,
sin cardiopatía estructural, por lo que puede ser especialmente cuando el PLE es crónico.
una coincidencia.48–50 Mientras que algunos gatos con insuficiencia
cardíaca debido a una miocardiopatía tienen un
Miocardiopatía clínica soplo cardíaco, muchos otros no.59 Y aunque un
La mayoría de los gatos con miocardiopatía izquierda sonido de galope es común en la miocardiopatía
grave clínicamente aparente se presentan en grave, no siempre está presente.29,54 Cualquier gato
insuficiencia cardíaca izquierda o con TEA con o sin miocardiopatía también puede tener un
independientemente del tipo de miocardiopatía. La clic sistólico, que puede sonar idéntico a un galope.
insuficiencia cardíaca izquierda en gatos causa EP y / o
PLE, y lleva a que los gatos afectados presenten
taquipnea (ver cuadro) y muchos con disnea (archivos
suplementarios 3 y 4).54,55 La hipotermia (debida al bajo
gasto cardíaco) también es común.56,57 La excepción al
predominio del lado izquierdo de la insuficiencia
cardíaca en gatos con miocardiopatía es la ARVC. Estos
gatos presentan insuficiencia cardíaca derecha, que se
manifiesta como ascitis y / o PLE.46,58

Diagnóstico de taquipnea
La taquipnea en la sala de exploración se define como
un RR> 36 respiraciones / min.51 En casa, cuando un
gato está dormido, un RR> 30 respiraciones / min se
considera diagnóstico de taquipnea, aunque algunos
gatos normales tendrán un RR dormido en los 30 s.52,53 figura 3 Fonocardiograma de un gato con un clic sistólico confundido con un sonido de galope
(tercer ruido cardíaco). S1 = primer ruido cardíaco; C = clic sistólico; S2 = segundo ruido cardíaco

JFMS PRÁCTICA CLINICA 1013

REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
Si bien la auscultación cardíaca contribuye
a la base de conocimientos en torno a un paciente felino, no puede ser
utilizado para descartar o descartar una miocardiopatía.
Por lo tanto, la auscultación cardíaca contribuye a la
base de conocimientos en torno a un paciente felino,
pero no puede utilizarse para descartar o descartar
insuficiencia cardíaca por miocardiopatía en un gato
que presenta, por ejemplo, disnea.
La auscultación pulmonar también tiene un valor
diagnóstico limitado.60 Mientras que algunos gatos
con EP tienen crepitaciones gruesas, otros no, y
aunque la falta o disminución de los sonidos
pulmonares en algunos gatos con PLE es obvia, en
otros no lo es. El patrón de respiración tampoco es
consistentemente diferente para gatos con EP
frente a aquellos con PLE, aunque el movimiento
prominente de la pared abdominal durante la
respiración ('respiración paradójica') es una pista
que sugiere que puede haber PLE (archivo
suplementario 4). En un estudio, el 66% de los
gatos disneicos con respiración paradójica tenían
enfermedad pleural, en comparación con el 13% de
los gatos disneicos sin respiración paradójica.61
Según la experiencia de los autores, la tos es poco
común en gatos con insuficiencia cardíaca (pero es
común en gatos con asma).62 La historia de tos en el
25% de los gatos con disnea cardiogénica en un
estudio56 se opone a la opinión general y apoya la
evaluación adicional de la prevalencia de la tos en
gatos con enfermedades cardíacas.
Los gatos con PLE por causas no cardíacas, los gatos con
asma y los gatos con otras enfermedades pulmonares
primarias también presentan taquipnea y disnea.
distinguir la insuficiencia cardíaca de la enfermedad
respiratoria puede ser difícil en la presentación inicial,
especialmente sin más pruebas de diagnóstico. Un sonido
de galope aumenta la probabilidad de insuficiencia
cardíaca, pero con frecuencia no está presente.56 Del
mismo modo, una temperatura rectal <37,5 ° C hace que el
diagnóstico de insuficiencia cardíaca sea más probable que
otras causas de disnea, pero también es una prueba
insensible e inespecífica. La frecuencia cardíaca absoluta y
la RR no son útiles para distinguir la insuficiencia cardíaca
de otras causas de disnea.56
Los gatos con disnea severa debido a insuficiencia cardíaca
izquierda generalmente se presentan de manera aguda, a
menudo como una emergencia, principalmente porque los
dueños generalmente no notan taquipnea e incluso disnea
hasta que es severa. Los gatos disneicos son frágiles y están
sujetos a morir si están estresados. Los objetivos iniciales son:
1) diferenciar a los gatos con insuficiencia cardíaca de los gatos
con enfermedad respiratoria grave; 2) identificar
La muerte súbita probablemente ocurre en todas las formas de miocardiopatía, pero
es probable que su prevalencia esté subestimada en los gatos porque tal
las muertes no pueden ser reportadas a un veterinario por el propietario.
1014 JFMS PRÁCTICA CLINICA
si tienen PE o PLE; y 3) estabilizarlos. Se puede
diferenciar un gato con enfermedad respiratoria
primaria (p. ej., asma) de un gato con insuficiencia
cardíaca obteniendo radiografías torácicas,
toracocentesis si se sospecha PLE, ecografía
torácica y pulmonar, evaluación ecográfica en el
punto de atención del tamaño de la AI y en el punto
de atención. Determinación de biomarcadores
cardíacos de atención (NT-proBNP; cTn I).2,63,64
La estabilización inicial implica evitar el estrés
físico y emocional, administrar oxígeno de
manera no estresante, posible sedación (p.
Ej., Con butorfanol 0,2 mg / kg IV),
toracocentesis si hay PLE de gran volumen y
administración de diuréticos de asa
parenteral si hay PE. .
La insuficiencia cardíaca es la causa más común de
PLE en gatos, representa aproximadamente el 40% de
los casos.sesenta y cinco Los gatos con PLE e hipotermia
tienen más probabilidades de padecer insuficiencia
cardíaca. Los diversos tipos de derrame incluyen:
trasudado alto en proteínas ("modificado");
pseudoquilo (un PLE lechoso que imita el quilotórax,
asociado con un aumento de lípidos - colesterol o
complejos de lecitina-globulina - potencialmente visto
en cualquier PLE crónico); y quilosa (rica en linfocitos y
triglicéridos).sesenta y cinco El derrame también puede ser
hemorrágico si la centesis es traumática (p. Ej., Al
entrar en una aurícula muy agrandada si se siguen
puntos de referencia que asumen dimensiones
cardíacas normales).
La muerte súbita
La muerte súbita (probablemente debido a la fibrilación
ventricular, pero potencialmente también debido a un
gran tromboembolismo en el tracto de salida del VI o un
tromboembolismo del sistema nervioso central)
probablemente ocurre en todas las formas de
miocardiopatía. Es notable que la enfermedad cardíaca
(principalmente MCH) es la causa más común de muerte
inesperada en gatos que se presentan para la necropsia en
estudios realizados en áreas donde los gusanos del
corazón no son endémicos (por ejemplo, el Reino Unido).
66,67 Es probable que la prevalencia de muerte súbita
inesperada se subestime en los gatos porque es posible
que el propietario no informe a un veterinario de tales
muertes. Un gato con antecedentes de síncope puede
tener un mayor riesgo de muerte súbita.68
 REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

Diagnóstico se escucha mejor con la campana de un estetoscopio.

El diagnóstico definitivo de una miocardiopatía
se basa en la ecocardiografía. El diagnóstico
ecocardiográfico de las formas específicas de
miocardiopatía se tratan en las Partes 2 y 3.
Miocardiopatía subclínicaAnomalías de la
auscultación cardíacaAunque muchos gatos con
miocardiopatía son normales en la auscultación
cardíaca, el diagnóstico ecocardiográfico de
miocardiopatía felina subclínica ocurre con mayor
frecuencia cuando se identifica una anomalía
auscultatoria, ya sea un soplo cardíaco sistólico o
un sonido de galope. El soplo cardíaco sistólico en
un gato con miocardiopatía se ausculta con mayor
frecuencia sobre el vértice izquierdo, ya sea en el
esternón (línea media ventral) justo ventral al latido
del vértice izquierdo o justo a la izquierda del
esternón (paraesternal izquierdo). La localización se
logra mejor con un estetoscopio pediátrico. Un
sonido de galope (tercero±cuarto ruido cardíaco) es
generado por la vibración del VI.69 Esta vibración es
de baja frecuencia en animales más grandes
(incluidos perros grandes) y es
Un gato con Debido a que los gatos tienen un corazón más
pequeño que vibra a una frecuencia más alta, los
o sin sonidos de galope en los gatos se escuchan mejor, o al
cardiomiopatía menos se escuchan igual de bien, con el diafragma del
estetoscopio, según la experiencia de los autores. Un
también puede tener un clic sistólico también se escucha mejor con el
diafragma, lo que contribuye al desafío de identificar la
clic sistólico, naturaleza exacta de los terceros sonidos cardíacos
que puede (tres ritmos cardíacos) al auscultar gatos.
Algunos terceros ruidos cardíacos en gatos son de
suena idéntico carácter inespecífico que no permite la categorización
basada únicamente en la auscultación. En opinión de
a un galope
los autores, es poco probable que se produzca un
sonido. tercer ruido cardíaco que a veces está presente y a
veces ausente durante una sola auscultación en ritmo
sinusal (p. Ej., El tercer ruido cardíaco está presente,
luego se resuelve y luego reaparece, todo en 1 minuto
o menos). ser un sonido de galope S3 o S4, y es más
probable que sea un clic sistólico, porque los primeros
sonidos indican altas presiones de llenado diastólico
ventricular que no se espera que pasen de ser audibles
a inaudibles y viceversa en un corto período de solo
unos segundos; también se sabe que los clics sistólicos
son lábiles en otras especies.70

¿Qué valor tiene N T-pro BNP como prueba de cribado?

Hay dos tipos de análisis de NT-proBNP para uso en gatos: una prueba Muchos resultados negativos de las pruebas que se observan en gatos normales pueden dar

cuantitativa realizada por un laboratorio central (IDEXX) y una prueba en el lugar a una falsa sensación de seguridad y, por lo tanto, a la complacencia cuando la prueba

lugar de atención (SNAP; IDEXX) que proporciona un resultado inmediato en la vuelve con un valor dentro del rango normal.

clínica. Estas pruebas se han utilizado en dos contextos distintos: 1) para
ayudar a diferenciar la disnea de inicio agudo debida a insuficiencia cardíaca
izquierda de la enfermedad respiratoria primaria; y 2) como prueba de
detección para intentar descartar o descartar una miocardiopatía subclínica
(preclínica, asintomática, oculta).
Para esta última aplicación, estudios anteriores han demostrado que la
determinación de la concentración de NT-proBNP en suero o plasma utilizando
la prueba cuantitativa es razonablemente precisa para identificar la MCH
subclínica en gatos remitidos a un cardiólogo veterinario.71,72
Por ejemplo, un valor de corte de 99 pmol / l se ha asociado con un 71% de
sensibilidad y un 100% de especificidad cuando se realizan pruebas de
detección de miocardiopatía en gatos en una población de derivación de
cardiología.71 Sin embargo, un estudio reciente sugiere que la sensibilidad es
significativamente menor (51%) cuando la población examinada son gatos en la
práctica general. Sin embargo, la especificidad sigue siendo alta (92%).73 Con
base en estos datos, y en nuestra opinión, si la concentración de NT-proBNP es
> 99 pmol / l, la recomendación es clara: está indicado un ecocardiograma
ya que la mayoría de estos gatos tendrán algún tipo de miocardiopatía
del lado izquierdo, aunque algunos solo tendrán una enfermedad leve a
moderada (estadio B1; menor riesgo). Si no se puede realizar un
ecocardiograma, deben obtenerse radiografías torácicas, especialmente
una radiografía VD o DV, para buscar un abultamiento auricular
izquierdo que signifique agrandamiento grave de la AI. Sin embargo, si el
valor es <99 pmol / l, el resultado de la prueba es mucho menos
significativo ya que aproximadamente el 50% de los gatos en la práctica
general con un resultado negativo en la prueba tendrán una
miocardiopatía del lado izquierdo. Si bien es cierto que la mayoría de las
pruebas negativas son realmente negativas (el valor predictivo negativo
es alto), eso se debe principalmente a que la mayoría de los gatos no
tienen una miocardiopatía.
Existe una situación similar para el ensayo en el lugar de atención cuando se
comparan los resultados en una población de práctica de referencia
(sensibilidad y especificidad de 65-84% y 83-100%, respectivamente) con los de
una población de práctica general (sensibilidad de 43% y especificidad del 96%).
64,73 Igualmente, o lo que es más importante, solo el 57% de los gatos con MCH
grave (ancho máximo de la pared del ventrículo izquierdo en diástole [LVWd]>
7,0 mm con cualquier relación entre el diámetro de la aurícula izquierda y el
diámetro de la raíz aórtica [LA: Ao], o LVWd máximo> 6,0 mm y LA: Ao> 1.8) en la
práctica general tuvo un resultado de prueba positivo.73 Sin embargo, la
sensibilidad aumentó al 71% si la prueba se realizó solo en gatos con un soplo
cardíaco (30% de los gatos en ese estudio).73 Estos datos indican que la prueba
de NT-proBNP en el lugar de atención no debe considerarse una prueba de
detección precisa para la miocardiopatía subclínica en gatos en la práctica
general.
Dado el cuerpo de información existente, creemos que la prueba en el punto
de atención debe usarse principalmente para diferenciar la insuficiencia
cardíaca de la enfermedad respiratoria en el paciente felino que se presenta
por disnea aguda. Es probable que la prueba cuantitativa se utilice mejor
cuando el índice de sospecha de miocardiopatía es alto (soplo cardíaco o sonido
de galope; posible protuberancia auricular izquierda en una radiografía DV o
VD; gato remitido por sospecha de enfermedad cardíaca). Su capacidad para
detectar la miocardiopatía subclínica del lado izquierdo en la práctica general
se limita al punto que no podemos recomendarla como prueba de detección.
Sin embargo, reconocemos que varios factores relacionados con el paciente y el
cliente pueden aumentar o disminuir el valor diagnóstico esperado de esta
prueba y, por lo tanto, dar forma a la decisión de realizarla.
La precisión de la prueba cuantitativa para detectar solo gatos con
miocardiopatía subclínica grave y agrandamiento de la aurícula izquierda de
moderada a grave resultante (estadio B2; los gatos con mayor riesgo de
insuficiencia cardíaca o TEA) en la práctica general sigue sin determinarse.

JFMS PRÁCTICA CLINICA 1015

REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

Miocardiopatía clínica El proceso para obtenerlos puede ser estresante y

El diagnóstico de un gato con EP grave o EPP debido a el estrés puede resultar en la muerte.74 Sin
insuficiencia cardíaca izquierda se puede lograr de varias embargo, no suele ser necesario tener más de una
maneras. Lo primero que debe hacer es determinar si el vista para hacer el diagnóstico (a menudo es
gato es taquipneico (consulte el recuadro 'Diagnóstico de suficiente una vista lateral o una dV), que es menos
taquipnea' en la página 1013), ya que casi todos los gatos estresante que obtener dos o tres vistas.
con insuficiencia cardíaca izquierda incluso con EP leve o Si las radiografías se consideran demasiado
EPP moderada a grave tendrán un RR elevado (muchos lo estresantes y hay una máquina de ultrasonido
harán). también estar disneico). Lo siguiente que debe disponible, la ecografía es la forma más rápida, menos
hacer es determinar si la taquipnea y / o la disnea se deben estresante y más fácil de diagnosticar la PLE grave.64 Si
a un PLE grave; si es así, el PLE debe eliminarse de bien el PLE suele ser evidente con la ecografía, en
inmediato. algunos casos puede ser un desafío diferenciar el
derrame pleural del pericárdico. Esto ocurre con mayor
Diagnóstico de PLE frecuencia cuando la sonda está orientada para mirar
Las radiografías torácicas son el medio más el corazón (ile 8 suplementario). PLE comúnmente se
común. acumula entre

Figura 4 (a) Radiografía de tórax lateral derecha de un gato con MCH y PLE grave debido a insuficiencia
cardíaca izquierda. (b) Radiografía de tórax dorsoventral del mismo gato, que nuevamente muestra PLE
grave. (c) Radiografía de tórax lateral derecha y (d) radiografía ventrodorsal del mismo gato después de la
toracocentesis y la administración de furosemida. En (c), la aurícula izquierda está tan agrandada que
empuja la tráquea dorsalmente, crea una ligera protuberancia en la cara caudal de la silueta cardíaca y es
más radiopaca que el ventrículo izquierdo que está ventral a ella. En (d), la aurícula izquierda está
marcadamente agrandada y sobresale de la silueta cardíaca desde la posición de la 1 a las 4 en punto.

1016 JFMS PRÁCTICA CLINICA


el corazón y el diafragma en gatos con un derrame
incluso leve y con fibrina flotando, mientras que el
derrame pericárdico no (archivo suplementario 9).
la orientación de la sonda para examinar la cavidad
torácica caudal generalmente revelará el PLE
característico, si está presente.
Si se considera que la radiografía es demasiado
estresante y la ecografía no está disponible, y
especialmente si se ha identificado PLE de gran
volumen en un gato en particular en el pasado,
algunos médicos recomiendan la toracocentesis si
existe una sospecha clínica de PLE basada en el
examen físico.75 Sin embargo, este procedimiento no
está exento de riesgo de complicaciones, como
neumotórax y muerte. Sin embargo, en un gato con
disnea grave debido a insuficiencia cardíaca izquierda y
una sospecha clínica razonable de EPP de gran
volumen, la toracocentesis puede salvarle la vida. El
procedimiento se puede realizar en la sala de
exploración sin sedación y con el gato en decúbito
esternal. solo se necesita una preparación limitada de
la piel. Por lo general, la centesis se realiza mejor con
un catéter de mariposa. La aguja se inserta en la mitad
del tórax a cada lado. Si se encuentra líquido, se debe
extraer la mayor cantidad posible, pero entendiendo
que el esfuerzo respiratorio probablemente se ayude
mejor con la parte inicial de la centesis, mientras que
tratar de eliminar la mayor cantidad de líquido posible
tiene como objetivo retrasar la recurrencia de la
disnea. en el futuro. La mayoría de los gatos con
disnea grave debido a PLE tienen 200-350 ml de líquido
en la cavidad torácica. Si esa cantidad no se quita de
un lado, es posible que también sea necesario golpear
el otro lado. En esta situación, se prefiere la guía por
ultrasonido, pero nuevamente no es necesaria. Cuando
se debe a insuficiencia cardíaca, el líquido puede ser un
trasudado rico en proteínas ('modificado'), un derrame
pseudoquilo o un derrame quiloso.76
una vez que se extrae el líquido, muchos gatos
mejoran rápidamente y, a menudo, de manera
notable. Si no se observa una mejoría significativa,
también puede haber EP o pueden haber ocurrido
complicaciones (p. Ej., Neumotórax, hemotórax, EP de
reexpansión) de la toracocentesis. Según la experiencia
de los autores, las complicaciones son raras cuando la
centesis se realiza correctamente en un gato con
insuficiencia cardíaca. La toracocentesis en esta
situación de emergencia es muy diferente a cuando se
realiza en un gato con PLE crónico no cardiogénico.
Cuando se realiza una toracocentesis en una situación
que no es de emergencia, se debe garantizar una
limpieza / preparación aséptica de la piel y se puede
usar un catéter sobre la aguja en lugar de un catéter
de mariposa. Siempre se debe tener precaución
cuando hay evidencia de PLE crónica (p. Ej., Redondeo
de los márgenes del lóbulo pulmonar en las
radiografías), especialmente si el derrame es
visiblemente quiloso.77 Estos gatos tienen un mayor
riesgo de fibrosis pleural causando pulmón no
reclutable. Puede ocurrir neumotórax iatrogénico, no
por contacto entre la aguja y el pulmón,
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
sino por rotura pleural visceral.78 Ante cualquier
evidencia de cronicidad, se debe eliminar un volumen
de derrame conservador (p. Ej., 120 ml), en opinión de
los autores, a menos que se disponga de manometría
Si las radiografías pleural.78
son considerados
Diagnóstico de la EP
demasiado estresante Se pueden obtener radiografías si el gato no está
gravemente disneico y demasiado estresado por el
y un procedimiento (ver cuadro). La combinación de una
ultrasonido protuberancia auricular izquierda (corazón en
forma de San Valentín) en una radiografía Vd o dV e
la máquina es infiltrados pulmonares es específica para identificar
la EP cardiogénica (insuficiencia cardíaca izquierda).
disponible,
35,79 Sin embargo, el abultamiento auricular
el ultrasonido es izquierdo no siempre es evidente, especialmente si
la insuficiencia cardíaca ha sido precipitada por
lo más rápido, algo inmediato como estrés agudo o sobrecarga de
líquido exógena.80 En otros casos, la PLE puede
menos estresante
oscurecer la silueta cardíaca. Si la silueta cardíaca
y mas facil está oscurecida por PLE en una vista dV, se puede
considerar una vista Vd, si se tolera, ya que la
manera de silueta cardíaca a menudo es visible en esta vista
incluso si está oculta en la vista dV.
diagnosticar
PLE. Colocación del gato disneico para radiografía
Generalmente, el decúbito de un gato disneico, de
menos estresante a más, corresponde a
proyecciones DV, lateral y VD. Por esta razón, se
prefiere el posicionamiento DV porque refleja el
decúbito esternal que los gatos prefieren
espontáneamente cuando tienen disnea.
El patrón radiográfico de la EP cardiogénica en
gatos es variable. Si bien la distribución
caudodorsal común observada en perros con EP
cardiogénica también puede ocurrir en gatos, la
mayoría tiene otros patrones.79,81,82 Un hallazgo
frecuente es ver un infiltrado alveolar entre el
corazón y el diafragma en una proyección lateral
(Figura 5). Este patrón solo se observa en raras
ocasiones con otras enfermedades pulmonares.
Figura 5 Radiografía de tórax lateral derecha de un gato con NCM que muestra una forma más difusa de
EP pero aún con los infiltrados más pesados entre el corazón y el diafragma
JFMS PRÁCTICA CLINICA 1017
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

También es común una distribución craneal y ventral, que
es muy diferente del patrón observado en los perros.
Algunos gatos tienen tanto EP como (más comúnmente
una pequeña cantidad) de PLE (Figura 6).sesenta y cinco
el diagnóstico de EP sin radiografías torácicas puede ser
problemático. Si bien algunos gatos tienen crepitaciones
pulmonares durante la auscultación, muchos no, y las causas
no cardíacas de disnea pueden producir crepitaciones en los
gatos. Las líneas B se pueden identificar mediante ultrasonido,
pero esto requiere un ultrasonido.
maquina de sonido y entrenamiento.63 el diagnóstico de EP
sin radiografías, por lo tanto, a menudo se reduce a una
inferencia o una respuesta a la terapia.
Determinar si la EP y / o la EPP se deben a
insuficiencia cardíaca
se puede inferir que la disnea se debe a la EP cardiogénica
mediante el uso de un biomarcador para identificar a un gato
disneico como
En el gato pres

Figura 6 (a) Radiografía de tórax lateral derecha de un gato con insuficiencia cardíaca
izquierda. Hay PE y los infiltrados son más prominentes entre el corazón y el diafragma. El
PLE también está presente dorsalmente en el ángulo entre la columna y el diafragma. (b)
Radiografía torácica ventrodorsal del mismo gato. PE y PLE dificultan ver el lado izquierdo
de la silueta cardíaca, pero la aurícula izquierda parece agrandada. (c) Radiografía
torácica lateral derecha y (d) Radiografía torácica ventrodorsal del mismo gato después
de la terapia con diuréticos de asa. En (c), tanto el PE como el PLE se mejoran. En (d), ahora
es visible una protuberancia auricular izquierda en la posición de las 2 en punto a las 3 en
punto.

1018 JFMS PRÁCTICA CLINICA


debe realizarse utilizando una medida en el lugar de
atención de la concentración plasmática de NT-proBNP o
cTn I, no una prueba cuantitativa que deba enviarse a un
laboratorio central. Si están disponibles, las pruebas en el
lugar de atención son razonablemente precisas (NT-
proBNP: sensibilidad del 94% al 100% y especificidad del
72%; cTn I: sensibilidad del 65% al 84% y especificidad del
86% al 90%), y el resultado es positivo si la disnea se debe
a insuficiencia cardíaca y negativo si el gato tiene una
enfermedad respiratoria.64,83–86 Dado que este tipo de
prueba no es 100% precisa (es decir, no es definitiva),
generalmente debe usarse en combinación con otras
pruebas de diagnóstico, si es posible.
Si hay una máquina de ultrasonido disponible, la
mejor manera de inferir que la disnea se debe a una
insuficiencia cardíaca izquierda es hacer un punto de
Uno de los atención (examen enfocado) del tamaño de LA. Si la AI
está agrandada de moderada a grave, la insuficiencia
mejores formas
cardíaca es casi siempre la causa de la disnea.64
inferir que En la mayoría de los casos, la AI tendrá> 18–19 mm de
diámetro en una proyección paraesternal derecha del
la disnea se debe eje corto en un gato con insuficiencia cardíaca
izquierda y la AI: Ao será> 1.8–2.0.51,87
al corazón izquierdo
La ecocardiografía Doppler realizada por un examinador
el fracaso es experto también se puede utilizar para ayudar a predecir si un
gato tiene insuficiencia cardíaca izquierda.51 Las variables que
realizar un son útiles incluyen la relación entre la velocidad máxima del
punto de atención flujo transmitral diastólico temprano y la velocidad máxima del
flujo transmitral diastólico tardío (valor> 1.8) y la relación entre
ultrasonido la velocidad máxima de las velocidades del flujo transmitral
temprano y tardío fusionado y la velocidad máxima del flujo
evaluación transmitral temprano y tardío fusionado formas de onda
del tamaño de LA. Doppler tisular diastólica tardía (valor> 15,1).
La precisión de la determinación de la concentración
Si el LA es plasmática de NT-proBNP también se ha examinado en
gatos con PLE.88 En esta situación, la prueba cuantitativa de
moderadamente
laboratorio es razonablemente precisa para diferenciar el
severamente PLE cardiogénico de otras causas de PLE cuando se usa
plasma (sensibilidad, 95%; especificidad, 82%) o líquido
agrandado, entonces pleural (sensibilidad, 100%; especificidad, 76%). . La prueba
la insuficiencia cardíaca es
de punto de atención (SNAP; IdEXX) también es
razonablemente precisa para este propósito si se usa
casi siempre plasma (sensibilidad, 100%; especificidad, 79%) o si se usa
líquido pleural (sensibilidad, 100%; especificidad 86%).83
La causa de
la disnea.
Figura 7 Aórtico
tromboembolus que reside en la
trifurcación aórtica (flecha). Ao =
aorta abdominal;
F = arteria femoral
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
Tromboembolismo arterial
El TEA es una complicación común y devastadora de las
miocardiopatías del lado izquierdo. El trombo se forma
con mayor frecuencia en una LA muy agrandada, con
mayor frecuencia en la aurícula izquierda (apéndice de
la LA). Se cree que al menos dos factores predisponen
a la formación de trombos en una AL grande: estasis
del flujo sanguíneo y lesión endotelial. La lesión
endotelial es evidente como un aumento en la
cantidad de factor von Willebrand en el endotelio de la
aurícula izquierda felina agrandada y por su presencia
integral en los trombos LA de gatos con
miocardiopatía grave.89
El agrandamiento severo de LA puede ocurrir con HCM,
RCM, dCM y NCM y causa estasis del flujo sanguíneo.90 Esto
predispone a la formación de grumos de glóbulos rojos.
Esto se puede visualizar con ultrasonido como contraste
ecocardiográfico espontáneo ('humo'). Esto
probablemente predispone a la formación de trombos en
gatos, ya que se encuentra en la mayoría de gatos con TEA.
90 Es un signo de pronóstico negativo.91 Cuando se
identifica un trombo intracardíaco mediante
ecocardiografía, es, como se mencionó anteriormente,
más comúnmente en la aurícula izquierda (archivos
complementarios 10-12). La angiografía por tomografía
computarizada también se puede utilizar para identificar
trombos de LA, pero aún no es demostrablemente
superior a la ecocardiografía.92
La mayoría de los trombos auriculares izquierdos alcanzan
un tamaño mayor que cualquiera de las entradas a las arterias
que salen de la aorta y la mayoría se desprenderán. Debido a
su tamaño, la mayoría se transportan (embolizan) la aorta
terminal (Figura 7), provocando una oclusión aguda del flujo
sanguíneo a las extremidades caudales y provocando dolor
agudo y paresia o parálisis de la extremidad caudal.93,94 Otros
signos incluyen pulsos femorales muy débiles o faltantes
(ausencia de pulso), extremidades caudales frías
(poiquilotermia), lechos ungueales pálidos y / o azules / violetas
(cianóticos) de las extremidades posteriores (palidez) y
músculos gastrocnemios firmes y dolorosos. En una pequeña
cantidad de gatos, el trombo auricular izquierdo es lo
suficientemente pequeño en el momento del desplazamiento
que puede embolizar una rama arterial sistémica que incluye,
Ao
F
JFMS PRÁCTICA CLINICA 1019
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
La mayoría de los trombos auriculares izquierdos, debido a su tamaño, embolizan la aorta
terminal y causan una oclusión aguda del flujo sanguíneo a las extremidades caudales.
resultando en dolor agudo y paresia o parálisis de la extremidad caudal.
pero sin limitarse a, arterias subclavia / braquial, coronaria
y mesentérica, donde puede causar isquemia / cojera de
las extremidades anteriores, infarto de miocardio e
isquemia / infarto intestinal, respectivamente.95,96 Los
infartos renales se pueden detectar mediante ecografía en
algunos gatos con un tromboembolismo aórtico terminal.
97 En raras ocasiones, un tromboembolus más grande se
aloja en la aorta abdominal más proximal, donde puede
ocluir el flujo sanguíneo renal y causar una lesión renal
isquémica aguda. En teoría, un tromboembolus muy
grande puede alojarse en el VI, ocluir completamente el
flujo aórtico y, por lo tanto, provocar la muerte súbita.
Un gato con un tromboembolus alojado en la aorta terminal
(tromboembolus en silla de montar) inicialmente muestra
signos de dolor intenso y parálisis.93 La vocalización, que a
menudo es agonizante, es común. Por lo general, el dolor
desaparece en 12-24 h, ya que los nervios sensoriales también
dejan de funcionar y, por lo tanto, no siempre están presentes
cuando el dueño encuentra al gato. La mayoría de los gatos
están paralizados en ambas extremidades caudales, pero
algunos solo tendrán una extremidad caudal afectada. Los
gatos con solo una extremidad afectada pueden sentir menos
dolor. Inicialmente, los pulsos femorales están ausentes.
Cuando las extremidades caudales se ven afectadas, la mayoría
de los gatos pueden mover ambas extremidades por encima de
las rodillas y quedan paralizados distalmente a las rodillas.98 La
sensibilidad cutánea suele estar ausente por debajo de la
región tibial media. Los músculos gastrocnemio están firmes.
Las extremidades afectadas están frías o frías. El gato
generalmente puede mover la cola.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se puede
realizar mediante la anamnesis y los hallazgos del
examen físico (incluida la falta de pulso femoral). Otras
ayudas de diagnóstico incluyen la medición de la
presión arterial Doppler de una extremidad afectada y
el análisis de una muestra de sangre de la extremidad
afectada para detectar glucosa (será baja) y lactato
(será alta), comparando los resultados con los de una
muestra de sangre de la extremidad anterior.99
La termografía infrarroja muestra que las
extremidades caudales distales a la rodilla y la cola
están más frías que el resto del cuerpo.100 Una
limitación de la toma de muestras de sangre y de la
termografía es que el valor diagnóstico se ha
demostrado en estudios de gatos con signos físicos
inconfundibles de ATE; la realización de tales
pruebas cuando el diagnóstico está en duda
("tromboembolia de oclusión parcial"), que es
cuando la información diagnóstica adicional sería
más útil, no está bien establecida. La ecografía se
puede utilizar para identificar el tromboembolus y
la oclusión del flujo sanguíneo aórtico, al igual que
la angiografía por tomografía computarizada.92
1020 JFMS PRÁCTICA CLINICA
La concentración sérica de creatina quinasa (CK)
siempre está elevada en un gato con oclusión
completa de la aorta terminal, y por lo general de
manera notable.101 En consecuencia, una
concentración sérica normal de CK en un gato
paralizado básicamente descarta que la ATE sea la
causa. Las concentraciones séricas de aspartato
aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa
(ALT) también suelen estar elevadas, a veces de forma
notable.101,102 Dado que estas enzimas también están
elevadas en gatos con rabdomiólisis debido a una
distrofinopatía y dado que generalmente no hay
ninguna razón para que un gato con ATE tenga una
lesión hepática, estas elevaciones se deben
presumiblemente a la necrosis del músculo esquelético
en gatos con ATE, no a una enfermedad hepática.103
La mayoría de los gatos con TEA tienen una enfermedad
cardíaca subyacente grave (un LA marcadamente agrandada) o
hipertiroidismo y muchos (40% en un estudio101) están en
insuficiencia cardíaca izquierda manifiesta (generalmente EP)
en el momento de la presentación. Sin embargo, solo alrededor
del 10% ha tenido un diagnóstico previo de enfermedad
cardíaca, lo que significa que la aparición de signos de ATE es
inesperada. Algunos gatos no tienen una enfermedad cardíaca
subyacente.101,102
El pronóstico para un gato con insuficiencia cardíaca y
TEA que causa parálisis bilateral de la extremidad caudal
es grave, al igual que el pronóstico para los gatos con TEA
que presentan hipotermia.93,101,104 El pronóstico para
cualquier gato (incluso sin insuficiencia cardíaca) con
parálisis bilateral de la extremidad caudal debido a ATE es
de malo a grave y muchos gatos sufren un dolor extremo.
En consecuencia, la eutanasia es la solución más común.104
Sin embargo, si el dueño está dispuesto, o si la eutanasia
no es una opción, se puede dejar tiempo (48 a 72 h) para
ver si el gato puede lisar su propio tromboembolus
mediante la activación de plasmina.105 Cabe señalar que en
un estudio de 127 gatos que presentaron ATE, 89 fueron
tratados con cuidados de apoyo y 39 (45%) sobrevivieron
hasta el alta.101 Pero también debe tenerse en cuenta que
el tiempo medio de supervivencia para ese grupo de 39
gatos fue de solo 117 días. En otro estudio, solo alrededor
del 30% sobrevivió hasta el alta hospitalaria.106
Esto representa una amplia franja de supervivencia
con una perspectiva generalmente sombría, pero
también debe tenerse en cuenta que hay casos únicos
registrados de supervivencia de varios años.54
Solo alrededor del 10% de los gatos con ATE han tenido
un diagnóstico previo de enfermedad cardíaca,
lo que significa la aparición de signos de ATE
suele ser inesperado.

Si el gato no tiene insuficiencia cardíaca y especialmente
si no hay una enfermedad cardíaca subyacente grave o si
solo una extremidad (anterior o caudal) está afectada, se
debe intentar un tratamiento de apoyo, si el dueño está
dispuesto, dándole al gato al menos 48 h. para
descomponer su propio tromboembolus. Sobrevivirán
hasta el 80% de los gatos con una extremidad afectada.107
Independientemente, la supervivencia general de 1 año
para toda la población de gatos con ATE es solo alrededor
del 10%.104
Un problema adicional es que los gatos que sobreviven
hasta el alta pueden experimentar otro TEA a pesar de
la terapia antitrombótica.101
No existe un estándar absoluto de atención para el
tratamiento de la ATE, pero el control del dolor es
primordial si hay signos de dolor. Un analgésico
potente necesita titularse para que tenga efecto.93 La
metadona intravenosa o una infusión de fentanilo a
velocidad constante son ejemplos. Por lo general, se
administra heparina no fraccionada o heparina de bajo
peso molecular poco después de la presentación. Esto
no lisará el tromboembolus pero tiene como objetivo
evitar que se forme un nuevo trombo en el
tromboembolus existente. Que esto es importante lo
sugiere un estudio que encontró que las porciones
distales de los tromboemboli aórticos felinos están
compuestas principalmente de eritrocitos, mientras
que las porciones proximales también contienen
remanentes de neutrófilos (trampas extracelulares de
neutrófilos) que pueden propagar la formación de
trombos adicionales.108 La terapia de anticoagulación /
antiplaquetaria oral también debe iniciarse con
clopidogrel (18,75 mg / gato cada 24 h) o una
combinación de clopidogrel y aspirina para tratar de
prevenir el desarrollo de un nuevo trombo auricular
izquierdo. Podría considerarse una dosis de carga de
clopidogrel.2.109 La aspirina sola es inadecuada.110
Otro método consiste en administrar clopidogrel
(antiplaquetario) y rivaroxabán (anticoagulante; 0,5
a 1 mg / kg VO cada 24 h) juntos.111 El principal
problema con este enfoque es el alto costo del
rivaroxaban.
Después de la estabilización inicial, es
simplemente cuestión de administrar cuidados de
apoyo y esperar a ver si el propio sistema
trombolítico del gato (plasmina) puede
descomponer el tromboembolus. El grado en que
se restablece la circulación es evidente a través del
retorno del pulso femoral y la función de la
extremidad y signos visibles / palpables de mejor
perfusión. No se sabe que las pruebas en serie (p.
Ej., De la concentración local de lactato en sangre)
sean útiles para el pronóstico. El tiempo de
reperfusión es muy variable. Puede ocurrir en tan
solo 1 h. Si la reperfusión no ocurre dentro de las
primeras 48 a 72 h, las posibilidades de que ocurra
son extremadamente escasas.
Después de la estabilización inicial de gatos con ATE, si la reperfusión no ocurre dentro de
las primeras 48-72 h, las posibilidades de que ocurra son extremadamente escasas.
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
No hay
absoluto
estándar
de cuidado
para tratar
ATE, pero dolor Figura 8 Gangrena seca de la extremidad caudal distal en un gato que
sobrevivió a un episodio agudo de ATE
el control es
supremo Si se restablece la perfusión a las áreas afectadas, todos
los signos pueden desaparecer o los signos solo pueden
si hay signos de dolor resolverse parcialmente. Como tal, algunos gatos
recuperarán la función completa en ambas extremidades
están presentes. caudales, mientras que otros recuperarán la función total
o parcial de una sola extremidad (archivo suplementario
13) y, por lo tanto, pueden requerir la amputación de parte
o la totalidad de la otra extremidad. En algunos, la
reperfusión es inadecuada y da como resultado el
desarrollo de necrosis tisular (gangrena seca o húmeda;
Figura 8), días o algunas semanas después del evento, lo
que requiere cirugía (incluido el desbridamiento y la
amputación) o justifica la eutanasia.101 El síndrome de
reperfusión (hiperpotasemia aguda y acidosis metabólica
debido a la reperfusión brusca de una extremidad) se
produce sólo en raras ocasiones con la resolución
espontánea de un tromboembolus.112
La amputación de una extremidad caudal es casi
siempre una opción viable, ya que a los gatos a los que
les falta una extremidad caudal generalmente les va
muy bien, salvo una enfermedad preexistente de la
otra extremidad caudal, asumiendo un riesgo
anestésico razonable y también asumiendo que la
tromboprofilaxis evitará la recurrencia de ATE. El uso
de un agente trombolítico, como el activador del
plasminógeno tisular o la estreptoquinasa, no está
indicado ya que tal enfoque, si bien podría acortar el
tiempo de reperfusión, no mejora la supervivencia y
aumenta el riesgo de síndrome de reperfusión y
hemorragia potencialmente mortal, como como en las
extremidades afectadas, el catéter o los sitios de
punción venosa y / o el tracto gastrointestinal.106,113,114
Si bien se ha informado de éxito con la embolectomía
quirúrgica y reolítica, estas técnicas rara vez se
intentan.115,116
JFMS PRÁCTICA CLINICA 1021
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Si bien la anatomía y fisiopatología de las miocardiopatías
del lado izquierdo (MCH, RCM y dCM) son claramente
diferentes, la presentación y el tratamiento son iguales o
muy similares. En consecuencia, una vez que a un gato se
le diagnostica una AL grande e insuficiencia cardíaca
izquierda, aún no se ha demostrado que la identificación
del tipo de miocardiopatía influya en la mayoría de los
enfoques de tratamiento. Saber si un gato tiene una
obstrucción grave del tracto de salida debido al
movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (ver Parte
2) puede ser valioso en ciertos casos. Puede ser beneficioso
saber que un gato tiene dCM para poder obtener el
historial de la dieta y enviar muestras de sangre para el
análisis de taurina. Sin embargo, en general, administrar
un diurético de asa durante todas las fases del tratamiento,
terapia de apoyo (oxígeno, manta de calentamiento)
durante la fase emergente, Se tomará medicación
antiplaquetaria / anticoagulante cuando hay
agrandamiento grave de LA, posiblemente administrando
pimobendán oral y un inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA), y reduciendo, o preferiblemente
eliminando, alimentos y golosinas con alto contenido de
sodio para evitar negar el propósito natriurético de los
diuréticos, independientemente. del tipo subyacente de
miocardiopatía. El tratamiento se analiza con más detalle
en los tipos específicos de miocardiopatías en las Partes 2 y
3.
Complicaciones de la terapia
La azotemia es común en gatos con insuficiencia
cardíaca, principalmente aquellos que están siendo
tratados con un diurético de asa. Si bien en algunos
gatos puede haber insuficiencia / insuficiencia renal
primaria, según la experiencia clínica de los autores, lo
más probable es que la azotemia se deba a la
administración de un diurético de asa y / o un inhibidor
de la ECA. Por lo tanto, la azotemia es más
comúnmente prerrenal.117 Esto a menudo se
caracteriza por un mayor aumento del nitrógeno
ureico en sangre (BUN) que de la concentración de
creatinina sérica. También aumenta la concentración
sérica de dimetilarginina simétrica (SdMA).
En la experiencia de los autores, la hiperazoemia
prerrenal no es dañina para los riñones en pacientes
normotensos y generalmente es reversible. Esencialmente,
se espera una hiperazoemia prerrenal leve en un gato con
insuficiencia cardíaca grave que está siendo tratado con un
inhibidor de la ECA y una dosis de moderada a alta de un
diurético de asa. Incluso la hiperazoemia prerrenal
moderada (BUN hasta 60 mg / dl [21 mmol / l]) no es
inherentemente dañina, especialmente cuando es
temporal (p. Ej., Asociada con la administración inicial de
diuréticos de asa de dosis alta) y subclínica (p. Ej., Asociada
con un apetito normal ). Se espera que la azotemia severa,
que resulta en signos clínicos de uremia, sea abiertamente
dañina para el gato. Si bien términos como lesión renal
aguda y síndrome cardiorrenal a menudo se equiparan con
la azotemia observada en gatos con insuficiencia cardíaca
tratados con
1022 JFMS PRÁCTICA CLINICA
furosemida y / o un inhibidor de la ECA, ninguno de los
agentes es nefrotóxico.118 Un diurético de asa causa
hiperazoemia prerrenal al reducir el flujo sanguíneo renal y,
por lo tanto, la tasa de filtración glomerular (GFR), mientras
que un inhibidor de la ECA disminuye la GFR al alterar el
flujo sanguíneo intraglomerular (es decir, dilata
selectivamente las arteriolas glomerulares eferentes al
disminuir la concentración circulante de angiotensina II).119
Los efectos de ambos fármacos suelen ser reversibles.
La mayoría de los gatos con insuficiencia Administrar
cardíaca congestiva que tienen una elevación de
un diurético de asa
menos de tres veces por encima de lo normal en
BUN y / o menos de dos veces por encima de lo a un gato en
normal en creatinina tienen un mayor problema
de salud con su enfermedad cardíaca que con la insuficiencia cardiaca
función renal. Por lo tanto, si bien no se puede
ignorar la azotemia leve a moderada en un gato
Es indicado
con insuficiencia cardíaca crónica que recibe un independientemente de
diurético de asa con o sin un inhibidor de la ECA,
dado que el gato requerirá un control continuo, el subyacente
generalmente no es necesario abordarlo
tipo de
reduciendo la dosis del medicamento. diurético
de asa o interrumpiendo la administración del cardiomiopatía.
inhibidor de la ECA si el gato está comiendo y se
siente bien, y ciertamente no hay indicación de
administrar fluidos parenterales únicamente
para tratar de reducir la azotemia. Si bien la
azotemia puede estar asociada con un mal
pronóstico en gatos con insuficiencia cardíaca,120
Dicho esto, también se debe evitar la administración
excesiva de diuréticos de asa, especialmente porque los
gatos que se deshidratan gravemente tienden a dejar de
comer y beber y, por lo tanto, pueden descender
clínicamente, particularmente en la fase de emergencia
(durante la hospitalización). en ocasiones, se requiere la
administración de fluidos parenterales y el cese de la
administración de diuréticos de asa en gatos en esa
situación, particularmente en aquellos que son anoréxicos
durante un período prolongado y que están recibiendo
altas dosis de un diurético de asa. Esto se considera un
enfoque de rescate para gatos que están profundamente
(p. Ej.,⩾8%) deshidratado. Para los gatos que muestran
azotemia prerrenal pero que por lo demás se sienten bien,
se desaconseja la administración de líquidos parenterales y
un diurético simultáneamente porque estos tratamientos
simplemente se anulan entre sí.
Es difícil o casi imposible distinguir la hiperazoemia
prerrenal de la renal en un gato que toma un diurético
de asa, principalmente porque el diurético hace que la
orina sea isostenúrica. Los indicios de que un gato
puede tener azoemia renal incluyen la edad (los gatos
mayores tienen más probabilidades de tener una
enfermedad renal crónica [CKd]), el tamaño de los
riñones (la CKd suele producir riñones más pequeños) y
el hematocrito (la CKd a menudo causa una anemia no
regenerativa) . Los gatos con insuficiencia cardíaca
azotémica debido a insuficiencia / insuficiencia renal
son más susceptibles a la deshidratación y la uremia. La
hipertensión sistémica y la pielonefritis crónica son
ejemplos de trastornos concurrentes con afectación
renal que pueden dañar a un gato con miocardiopatía,
a menos que estén controlados.

Pronóstico
El pronóstico a corto plazo para gatos con
miocardiopatía en estadio B1 es de bueno a
excelente. El pronóstico a largo plazo es de regular
a reservado y puede depender de la gravedad y el
tipo de enfermedad a nivel ventricular.26
Los gatos en la etapa B2 tienen un pronóstico reservado a
corto y largo plazo y los gatos en las etapas C y D tienen
más probabilidades de morir de una enfermedad cardíaca
que cualquier otro trastorno (consulte la sección anterior
"Estadificación").57,91 La imprevisibilidad de la esperanza de
vida individual significa que las garantías absolutas sobre
la longevidad nunca son apropiadas. En cambio, se debe
proporcionar una perspectiva general (por ejemplo,
incluso con una buena respuesta al tratamiento, es más
probable que el gato viva meses que años) para ayudar en
la toma de decisiones del cliente. Una excepción al
pronóstico reservado para los gatos con MCH en estadio C
es el engrosamiento miocárdico transitorio, en el que el
pronóstico es excelente si el gato sobrevive a la fase inicial
de la enfermedad (consulte la Parte 2).121 De manera
similar, en un gato con DCM debido a deficiencia de
taurina, la suplementación con taurina generalmente
mejorará la función cardíaca lo suficiente como para
mejorar el pronóstico si el gato sobrevive a la fase
emergente inicial de la enfermedad.5 Además, si un gato
tiene MCH agravada por el hipertiroidismo, controlar el
hipertiroidismo puede resultar en la regresión de la
hipertrofia del VI, un menor grado de estimulación del
sistema reninaangiotensina y una disminución de la tasa
metabólica, lo que puede facilitar el control de la
insuficiencia cardíaca (ver Parte 3).38 En gatos con una
miocardiopatía que han experimentado insuficiencia
cardíaca aguda precipitada por un evento estresante (p.
Ej., Pelea de gatos), anestesia / cirugía o administración de
líquidos, el pronóstico también es mejor.54,122,123
Se pueden utilizar varias variables para ayudar a
determinar un mal pronóstico a largo plazo,
independientemente del tipo de miocardiopatía del
lado izquierdo. El agrandamiento grave de la AI es un
indicador de mal pronóstico.91 La insuficiencia cardíaca
inestable / refractaria y un NT-proBNP> 1500 pmol / l
también presagian un resultado desfavorable.91
Conflicto de intereses
Los autores declararon no tener ningún conflicto de
intereses potencial con respecto a la investigación, autoría
y / o publicación de este artículo.
Fondos
Los autores no recibieron apoyo financiero para la
investigación, autoría y / o publicación de este
artículo.
Aprobación ética
Este trabajo no involucró el uso de animales y, por lo
tanto, no se requirió específicamente una aprobación
ética para su publicación en JFMS.
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
Material suplementario
A continuación se proporcionan breves descripciones de los archivos complementarios;
descripciones más completas acompañan a los archivos que están disponibles en línea en:
journalnals.sagepub.com/doi/suppl/10.1177/1098612X211021819.
- Archivos 1 y 2: Grabaciones de audio de un soplo cardíaco sistólico paraesternal
izquierdo en un gato con MCH.
- Archivo 3: Vídeo de un gato con taquipnea por EPP cardiogénico
crónico de gran volumen, sin angustia ni ansiedad visibles.
- Archivo 4: Video de un gato con respiración paradójica.
- Archivos 5-7: (Archivo 5) Grabación de audio, (Archivo 6) fonocardiograma
y (archivo 7) visualización sincrónica de video / audio de un clic sistólico en un gato.
- Archivo 8: Video que muestra una vista ecográfica torácica de un gato con PLE leve
a moderado.
- Archivo 9: Video que muestra una vista ecográfica torácica del gato en los
archivos complementarios 5-7, con PLE que reside entre el corazón y el
diafragma y la fibrina oscila en el líquido.
- Archivo 10: Video que muestra una vista de eje largo paraesternal derecho de contraste
ecocardiográfico espontáneo en el cuerpo de la AI cerca de la válvula mitral.
- Archivo 11: Video que muestra un contraste ecocardiográfico espontáneo en el
cuerpo de la AI y luego un contraste denso en la aurícula izquierda y un trombo
que ocupa la punta de la aurícula izquierda. Reproducido con autorización de
Hogan DF (2017).124
- Archivo 12: Video que muestra vistas ecocardiográficas bidimensionales
(izquierda) y tridimensionales (derecha) de un trombo en la aurícula izquierda y
la AI.Cortesía de Seunggon Lee, DVM.
- Archivo 13: Video de un gato que experimentó un episodio de ATE agudo 2 semanas
antes de mostrar déficits neurológicos residuales en la extremidad caudal derecha.
Reproducido con autorización de Hogan DF (2017).124
Consentimiento informado
Este trabajo no implicó el uso de animales (incluidos los
cadáveres) y, por lo tanto, no se requirió el consentimiento
informado. No se pueden identificar animales ni personas
en esta publicación y, por lo tanto, no se requirió un
consentimiento informado adicional para la publicación.
LLAVE PUNTOS
- Las miocardiopatías se pueden estadificar clínicamente de acuerdo con
la escala A – D del American College of Veterinary Internal Medicine,
que refleja la necesidad de tratamiento y el pronóstico general:
- A: predispuesto a desarrollar miocardiopatía pero sin
anomalía identificable.
- B: fenotipo positivo (es decir, cambios detectables ecocardiográficamente
como engrosamiento o adelgazamiento del VI; agrandamiento auricular)
pero sin signos clínicos.
- C: fenotipo positivo y estado descompensado (más comúnmente
insuficiencia cardíaca congestiva, pero también posible TEA o síncope)
en la presentación inicial o controlado con medicación.
- D: fenotipo positivo y estado descompensado que no responde
completamente al tratamiento
- En general, las miocardiopatías se tratan de manera similar: la aparición
de insuficiencia cardíaca (estadio C) justifica el tratamiento con
medicamentos que compensan la retención de líquidos
(p. ej., un diurético de asa) y cualquier gato con agrandamiento
grave de la AI debe recibir tratamiento antiplaquetario /
anticoagulante, más comúnmente clopidogrel.
JFMS PRÁCTICA CLINICA 1023
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
Referencias
1 Informe del grupo de trabajo de la OMS / ISFC sobre la definición y
clasificación de las miocardiopatías. Br Heart J 1980; 44: 672–673.
2 Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V, et al.Directrices de la
declaración de consenso del ACVIM para la clasificación, el
diagnóstico y el tratamiento de las miocardiopatías en gatos. J Vet
Intern Med 2020; 34: 1062–1077.
3 Borgeat K, Niessen SJM, Wilkie L y col. El tiempo que se pasa con
los gatos nunca se pierde: lecciones aprendidas de la
miocardiopatía acromegálica felina, un modelo animal
natural de la enfermedad humana. Más uno 2018; 13:
e0194342. doI: 10.1371 / journal.pone.0194342.
4 Bond BR, Fox PR, Peterson ME, et al. Hallazgos
ecocardiográficos en 103 gatos con hipertiroidismo. J Am
Vet Med Assoc 1988; 192: 1546-1549.
5 Pion Pd, Kittleson Md, Rogers QR y col. Insuficiencia miocárdica en
gatos asociada con taurina plasmática baja: una miocardiopatía
reversible. Ciencias 1987; 237: 764–768.
6 Hallman BE, Hauck ML, Williams LE y col. Incidencia y factores
de riesgo asociados con el desarrollo de cardiotoxicidad
clínica en perros que reciben doxorrubicina. J Vet Intern Med
2019; 33: 783–791.
7 Brieler J, Breeden MA y Tucker J. Miocardiopatía: una
descripción general. Soy Fam Physician 2017; 96: 640–646.
8 Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Clasificación de las
miocardiopatías: declaración de posición del Grupo de Trabajo
de la Sociedad Europea de Cardiología sobre enfermedades
del miocardio y del pericardio. Eur Heart J 2008; 29: 270-276.
9 Maron BJ, Towbin JA, Thiene G y col.Definiciones y clasificación
contemporáneas de las miocardiopatías: una declaración
científica de la American Heart Association del Council on
Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation
Committee; Calidad de la atención y grupos de trabajo
interdisciplinarios de investigación de resultados y genómica
funcional y biología traslacional; y Consejo de Epidemiología y
Prevención.Circulación 2006; 113: 1807–1816. 10 Gavaghan BJ,
Kittleson Md y McAloose d.Persistente
parada auricular en un gato. Aust Vet J 1999; 77: 574–579. Kittleson
11 Md.Caso 18. Estudios de caso en medicina cardiovascular de
pequeños animales. Disponible en: https: //viper.vetmed.ucdavis.
edu / public / cardio_kittleson / cases / case18 / case18.htm. Finsterer J
12 y Stöllberger C.Miocardiopatías no clasificadas en trastornos
neuromusculares. Wien Med Wochenschr 2013; 163: 505–513.
13 Gavaghan BJ, Kittleson Md, Fisher KJ y col. Cuantificación del
movimiento de la pared diastólica del ventrículo izquierdo
mediante imágenes de tejido Doppler en gatos sanos y con
miocardiopatía.Soy J Vet Res 1999; 60: 1478-1486.
14 Peck CM, Nielsen LK, Quinn RL y col. Evaluación retrospectiva de
la incidencia y la importancia pronóstica del contraste
ecocardiográfico espontáneo en relación con la enfermedad
cardíaca y la insuficiencia cardíaca congestiva en gatos: 725
casos (2006-2011). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2016; 26:
15 704–712. Arbustini E, Narula N, dec GW, et al.La clasificación
MOGE (S) para una nomenclatura fenotipo-genotipo de
miocardiopatía: respaldada por la Federación Mundial del
Corazón. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 2046–2072.
16 Geisterfer-Lowrance AA, Kass S, Tanigawa G, et al.
Una base molecular para la miocardiopatía hipertrófica familiar: una
mutación sin sentido del gen de la cadena pesada de la miosina
cardíaca beta. Celda 1990; 62: 999–1006.
1024 JFMS PRÁCTICA CLINICA
17 Jarcho JA, McKenna W, Pare JA, et al. Mapeo de un gen de la
miocardiopatía hipertrófica familiar en el cromosoma 14q1.N
Engl J Med 1989; 321: 1372-1378.
18 ommen SR, Mital S, Burke MA, et al. Guía 2020 de la AHA / ACC para
el diagnóstico y tratamiento de pacientes con miocardiopatía
hipertrófica: un informe del Comité Conjunto de Guías de Práctica
Clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación
Estadounidense del Corazón. J Am Coll Cardiol 2020; 76: e159–240.
19 Teekakirikul P, Zhu W, Huang HC, et al. Coche hipertrófico
diomiopatía: una descripción general de la genética y el manejo.
Biomoléculas 2019; 9: 878. doI: 10.3390 / biom9120878. Gannon MP y
20 Link MS.Variación fenotípica y terapia dirigida de la
miocardiopatía hipertrófica utilizando modelos animales
genéticos. Tendencias Cardiovasc Med 2019; 31: 20–31. Lee TM, Hsu
21 dT, Kantor P, et al.Miocardiopatías pediátricas.Circ Res 2017; 121:
855–873.
22 Sabater-Molina M, Pérez-Sánchez I, Hernández del Rincón JP,
et al. Genética de la miocardiopatía hipertrófica: una revisión del
estado actual. Clin Genet 2018; 93: 3-14.
23 Kittleson Md, Meurs KM y Harris SP. La base genética
de la miocardiopatía hipertrófica en gatos y humanos.J Vet
Cardiol 2015; 17 Suppl 1: S53 – S73.
24 Skinner JR, Winbo A, Abrams d, et al. Canalopatías que
conducir a muerte súbita cardíaca: aspectos clínicos y genéticos.Circ del
pulmón del corazón 2019; 28: 22-30.
25 Ware WA, Reina-doreste Y, Stern JA, et al. La muerte súbita
asociado con la prolongación del intervalo QT y KCNQ1
mutación genética en una familia de Springer Spaniels
ingleses.J Vet Intern Med 2015; 29: 561–568.
26 Fox PR, Keene BW, Lamb K, et al. Colaborativo internacional
estudio para evaluar el riesgo cardiovascular y evaluar la salud a
largo plazo en gatos con miocardiopatía hipertrófica preclínica y
gatos aparentemente sanos: el estudio REVEAL. J Vet Intern Med
2018; 32: 930–943.
27 Ettinger S, Yee K, Beardow A y col. El gato no es un perro:
biomarcadores cardíacos. Foro ACVIM, 2010. https: //
beta.vin.com/members/cms/project/defaultadv1.aspx?id=4
504442 & pid = 11311 &.
28 Payne JR, Brodbelt dC y Luis Fuentes V. Prevalencia de
miocardiopatía en 780 gatos aparentemente sanos en centros
de reubicación (estudio CatScan). J Vet Cardiol 2015; 17 Suppl 1:
S244 – S257.
29 Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ, et al. Miocardiopatía
idiopática felina: un estudio retrospectivo de 106 gatos
(1994-2001). J Feline Med Surg 2003; 5: 151-159.
30 Massera d, McClelland RL, Ambale-Venkatesh B, et al.
Prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda inexplicable
por resonancia magnética cardíaca en MESA. Asociación del
corazón de J Am 2019; 8: e012250. doI: 10.1161 /
31 JAHA.119.012250. Semsarian C, Ingles J, Maron MS, et al.Nuevas
perspectivas sobre la prevalencia de miocardiopatía
hipertrófica. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 1249-1254.
32 Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, et al. Prevalencia de
cardiomiopatía en gatos aparentemente sanos. J Am Vet Med Assoc
2009; 234: 1398–1403.
33 Carlos Sampedrano C, Chetboul V, Mary J, et al. Análisis prospectivo
de imágenes ecocardiográficas y Doppler tisulares de una
población de gatos Maine Coon analizados para la mutación A31P
en el gen de la proteína C de unión a miosina: un análisis
específico del estado heterocigótico. J Vet Intern Med 2009; 23: 91–
99.

34 Fries R, Heaney AM y Meurs KM. Prevalencia de la
mutación de la proteína C de unión a miosina en gatos Maine
Coon.J Vet Intern Med 2008; 22: 893–896.
35 oura TJ, Young AN, Keene BW, et al. Una silueta cardíaca en forma de San
Valentín en las radiografías torácicas felinas se debe principalmente al
agrandamiento de la aurícula izquierda. Ultrasonido Vet Radiol 2015; 56:
245-250.
36 Winter Md, Giglio RF, Berry CR, et al. Asociaciones entre
forma de corazón de San Valentín, agrandamiento auricular y
miocardiopatía en gatos. J Feline Med Surg 2015; 17: 447–452.
37 Côté E, Manning AM, Emerson d, et al.Evaluación de
la prevalencia de soplos cardíacos en gatos abiertamente sanos.J
Am Vet Med Assoc 2004; 225: 384–388.
38 Sangster JK, Panciera dL, Abbott JA, et al. Biocardiograma
marcadores en gatos hipertiroideos. J Vet Intern Med 2014; 28: 465–
472.
39 Franchini A, Abbott JA, Lahmers S y col. Características clínicas
de los gatos remitidos para evaluación de soplos cardíacos
subclínicos. J Feline Med Surg 2021; 23: 708–714.
40 Rishniw M y Thomas WP. Obstrucción dinámica del flujo de salida del
ventrículo derecho: una nueva causa de soplos sistólicos en gatos.J Vet
Intern Med 2002; 16: 547–552.
41 Ferasin L, Ferasin H y Kilkenny E. Soplos cardíacos en
gatos aparentemente sanos causada por obstrucción dinámica
iatrogénica del tracto de salida del ventrículo derecho. J Vet Intern Med
2020; 34: 1102-1107.
42 Rials SJ, Wu Y, Ford N, et al. Efecto de la hipertrofia ventricular
izquierda y su regresión sobre la electrofisiología ventricular
y la vulnerabilidad a la arritmia inducible en el corazón felino.
Circulación 1995; 91: 426–430.
43 Côté E y Jaeger R. Taquiarritmias ventriculares en
106 gatos: trastornos cardíacos estructurales asociados. J Vet Intern Med
2008; 22: 1444-1446.
44 Bartoszuk U, Keene BW, Baron Toaldo M, et al. Holter
El seguimiento demuestra que las arritmias ventriculares son
frecuentes en gatos con miocardiopatía hipertrófica
descompensada y compensada. Veterinario J 2019; 243: 21-25.
45 Jackson BL, Lehmkuhl LB y Adin dB.Frecuencia cardíaca y
frecuencia de arritmias de gatos normales en comparación con
gatos con miocardiopatía hipertrófica asintomática. J Vet Cardiol
2014; 16: 215-225.
46 Fox PR, Maron BJ, Basso C, et al. Ocurriendo espontáneamente
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho en el gato
doméstico: un nuevo modelo animal similar a la enfermedad
humana. Circulación 2000; 102: 1863–1870.
47 Ferasin L, Ferasin H y Borgeat K. Hallazgos electrocardiográficos
ambulatorios (Holter) de veinticuatro horas en 13 gatos con
miocardiopatía no hipertrófica. Veterinario J 2020; 264: 105537. doI:
10.1016 / j.tvjl.2020.105537.
48 Kaneshige T, Machida N, Itoh H, et al. La base anatómica
de bloqueo auriculoventricular completo en gatos con
miocardiopatía hipertrófica. J Comp Pathol 2006; 135: 25–31.
49 Kellum HB y Stepien RL. Auriculoventricular de tercer grado
bloque en 21 gatos (1997-2004). J Vet Intern Med 2006; 20:
97-103. 50 Colpitts ME, Fonfara S, Monteith G, et al.Caracteristicas
y los resultados de los gatos con y sin la colocación de marcapasos
para el bloqueo auriculoventricular de alto grado. J Vet Cardiol
2021; 34: 37–47.
51 Rohrbaugh MN, Schober KE, Rhinehart Jd, et al. Detección de
insuficiencia cardíaca congestiva mediante ecocardiografía
Doppler en gatos con miocardiopatía hipertrófica. J Vet Intern Med
2020; 34: 1091-1101.
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
52 Porciello F, Rishniw M, Ljungvall I, et al. Durmiendo y descansando
frecuencias respiratorias en perros y gatos con insuficiencia
cardíaca congestiva del lado izquierdo controlada médicamente.
53 Veterinario J 2016; 207: 164-168. Ljungvall I, Rishniw M, Porciello F, et
al.Frecuencia respiratoria durante el sueño y el reposo en gatos
adultos sanos y gatos con cardiopatía subclínica. J Feline Med Surg
54 2014; 16: 281–290. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, et al.
Características de población y supervivencia de gatos con
miocardiopatía hipertrófica: 260 casos (1990-1999). J Am Vet Med
Assoc 2002; 220: 202-207.
55 Fox PR, oyama MA, Reynolds C, et al. Utilidad del plasma
Péptido natriurético procerebral N-terminal (NT-proBNP) para
distinguir entre insuficiencia cardíaca congestiva y causas no
cardíacas de disnea aguda en gatos. J Vet Cardiol 2009; 11 Suppl
1: S51 – S61.
56 Dickson d, Little CJL, Harris J, et al. Evaluación rápida con
exploración física en gatos disneicos: el estudio RAPID
CAT. J Small Anim Pract 2018; 59: 75–84.
57 Locatelli C, Pradelli d, Campo G, et al. Factores de supervivencia y
pronóstico en gatos con miocardiopatía restrictiva: una revisión
de 90 casos. J Feline Med Surg 2018; 20: 1138-1143.
58 Fossum TW, Miller MW, Rogers KS, et al. Quilotórax
asociado con insuficiencia cardíaca del lado derecho en cinco gatos. J
Am Vet Med Assoc 1994; 204: 84–89.
59 Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A, et al. Características de la
población y supervivencia de 127 gatos derivados con
miocardiopatía hipertrófica (1997 a 2005). J Small Anim Pract 2010;
51: 540–547.
60 Sigrist NE, Adamik KN, doherr MG, et al. Evaluación de
parámetros respiratorios en la presentación como indicadores
clínicos de la localización respiratoria en perros y gatos con
dificultad respiratoria. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2011; 21:
13-23.
61 Le Boedec K, Arnaud C, Chetboul V, et al. Relación
entre la respiración paradójica y las enfermedades pleurales en
perros y gatos disneicos: 389 casos (2001-2009). J Am Vet Med Assoc
2012; 240: 1095–1099.
62 Corcoran BM, Foster dJ y Fuentes VL. Asma felina
síndrome: un estudio retrospectivo de la presentación clínica en
29 gatos. J Small Anim Pract 1995; 36: 481–488.
63 Ward JL, Lisciandro GR, Keene BW, et al. Precisión de
Ecografía pulmonar en el punto de atención para el diagnóstico de
edema pulmonar cardiogénico en perros y gatos con disnea
aguda. J Am Vet Med Assoc 2017; 250: 666–675.
64 Ward JL, Lisciandro GR, Ware WA, et al. Evaluación de ecografía
torácica en el punto de atención y NT-proBNP para el diagnóstico
de insuficiencia cardíaca congestiva en gatos con dificultad
respiratoria. J Vet Intern Med 2018; 32: 1530-1540.
65 Ruiz Md, Vessières F, Ragetly GR, et al. Caracterización
de y factores asociados con las causas de derrame pleural en
gatos. J Am Vet Med Assoc 2018; 253: 181-187.
66 Wilkie LJ, Smith K y Luis Fuentes V. Patologia cardiaca
hallazgos en 252 gatos presentados para necropsia; una comparación
de gatos con muerte inesperada versus otras muertes.J Vet Cardiol2015;
17 Suppl 1: S329 – S340.
67 Litster A, Atkins C y Atwell R. Muerte aguda en gatos infectados con gusanos
del corazón: desentrañar el rompecabezas. Parasitol veterinario 2008; 158:
196-203.
68 Payne JR, Borgeat K, Brodbelt dC, et al. Factores de riesgo asociados
con muerte súbita versus insuficiencia cardíaca congestiva o
tromboembolismo arterial en gatos con miocardiopatía
hipertrófica. J Vet Cardiol 2015; 17 Suppl 1: S318 – S328.
JFMS PRÁCTICA CLINICA 1025
REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales
69 Vancheri F y Gibson d. Relación del tercer y cuarto corazón
sonidos a la velocidad de la sangre durante el llenado del ventrículo
izquierdo.Br Heart J 1989; 61: 144-148.
70 Shah SN, Gangwani MK y oliver TI. La válvula mitral
prolapso. En: Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
NBK470288 /.
71 Fox PR, Rush JE, Reynolds CA, et al. Evaluación multicéntrica de
péptido natriurético procerebral N-terminal en plasma (NT-pro BNP)
como prueba de detección bioquímica para la miocardiopatía
asintomática (oculta) en gatos. J Vet Intern Med 2011; 25: 1010–1016. 72
Wess G, daisenberger P, Mahling M, et al.Utilidad de la medida
ing péptido natriurético pro-cerebral N-terminal en plasma en la
detección de miocardiopatía hipertrófica y la diferenciación de
grados de gravedad en gatos: NT-proBNP y miocardiopatía
hipertrófica en gatos. Veterinario Clin Pathol 2011; 40: 237–244. 73
Lu TL, Côté E, Kuo YW, et al.N-terminal pro en el punto de atención
Ensayo de péptido natriurético de tipo B para detectar enfermedades
cardíacas en gatos aparentemente sanos en la práctica general. J Vet
Intern Med 2021; 35: 1663-1672.
74 Beatty J y Barrs V. Derrame pleural en el gato: una práctica
enfoque para determinar la etiología. J Feline Med Surg 2010; 12:
693–707.
75 Schall Wd. Toracocentesis. Veterinario Clin North Am 1974; 4: 395–401.
76 Probo M, Valenti V, Venco L, et al. Rico en linfocitos pleurales
trasudados en gatos. J Feline Med Surg 2018; 20: 767–771.
77 Fossum TW, Evering WN, Miller MW, et al.Pleuritis fibrosante
bilateral grave asociada con quilotórax crónico en cinco gatos
y dos perros. J Am Vet Med Assoc 1992; 201: 317–324. Rozanski E.
78 Enfermedades del espacio pleural. En: Ettinger SJ, Feldman EC y
Côté E (eds). Libro de texto de medicina interna veterinaria. 8ª ed.
St Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2017, p. 1136.
79 Guglielmini C y diana A. Radiografía de tórax en el gato:
identificación de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
congestiva.J Vet Cardiol 2015; 17: S87 – S101.
80 Schober KE, Wetli E y drost WT. Radiográfico y
Evaluación ecocardiográfica del tamaño de la aurícula izquierda en 100 gatos
con insuficiencia cardíaca congestiva aguda del lado izquierdo. Ultrasonido
Vet Radiol 2014; 55: 359–367.
81 Benigni L, Morgan N y Lamb CR. Apariencia radiográfica
aparición de edema pulmonar cardiogénico en 23 gatos. J Small
Anim Pract 2009; 50: 9-14.
82 Ward JL, Lisciandro GR y deFrancesco TC. Distribución del síndrome
alveolar-intersticial en perros y gatos con dificultad respiratoria
según lo evaluado por ecografía pulmonar versus radiografías
torácicas. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2018; 28: 415–428.
83 Wurtinger G, Henrich E, Hildebrandt N, et al. Evaluación de
una prueba de cabecera para el péptido natriurético N-terminal pro
tipo B (NT-proBNP) para diferenciar las causas cardíacas de las no
cardíacas de derrame pleural en gatos. BMC Vet Res 2017; 13: 394. doI:
10.1186 / s12917-017-1319-6.
84 Wells SM, Shofer FS, Walters PC, et al. Evaluación de sangre
Concentraciones de troponina I cardíaca obtenidas con un
analizador del lado de la jaula para diferenciar gatos con causas
cardíacas y no cardíacas de disnea. J Am Vet Med Assoc 2014; 244:
425–430. 85 Connolly dJ, Soares Magalhaes RJ, Fuentes VL, et al.
Evaluación de la precisión diagnóstica de las concentraciones de
péptidos natriuréticos circulantes para distinguir entre gatos con
causas cardíacas y no cardíacas de dificultad respiratoria.J Vet
Cardiol 2009; 11: S41 – S50.
1026 JFMS PRÁCTICA CLINICA
86 Hanås S, Holst BS, Höglund K, et al. Efecto felino
características de la concentración plasmática de péptido natriurético
de prohormona N-terminal de tipo B y comparación de una prueba en
el lugar de atención y una prueba de ELISA. J Vet Intern Med 2020; 34:
1187-1197.
87 duler L, Scollan KF y LeBlanc NL. Tamaño de la aurícula izquierda y
volumen en gatos con miocardiopatía primaria con y sin
insuficiencia cardíaca congestiva. J Vet Cardiol 2019; 24: 36–
47.
88 Humm K, Hezzell M, Sargent J y col. Diferenciando
entre derrames pleurales felinos de origen cardíaco y no cardíaco
utilizando concentraciones de NT-proBNP en líquido pleural.J Small
Anim Pract 2013; 54: 656–661.
89 Cheng WC, Wilkie L, Kurosawa TA, et al.Evaluación
inmunohistológica del factor von Willebrand en el
endocardio auricular izquierdo y trombos auriculares de
gatos con miocardiopatía. Animales (Basilea) 2021; 11: 1240.
doI: 10.3390 / ani11051240.
90 Schober KE y Maerz I. Evaluación de la orejuela auricular izquierda
velocidad del flujo y su relación con el contraste
ecocardiográfico espontáneo en 89 gatos con enfermedad del
miocardio.J Vet Intern Med 2006; 20: 120-130.
91 Payne JR, Borgeat K, Connolly dJ, et al. Indicadores de pronóstico
en gatos con miocardiopatía hipertrófica. J Vet Intern Med
2013: 27: 1427–1436.
92 Vititoe KP, Fries RC, Joslyn S, et al. Detección de trombos intracardíacos e
insuficiencia cardíaca congestiva en gatos mediante angiografía por
tomografía computarizada. Ultrasonido Vet Radiol 2018; 59: 412–422.
93 Luis Fuentes V. Tromboembolismo arterial: riesgos, realidades y un
abordaje racional de primera línea. J Feline Med Surg 2012; 14: 459–
470.
94 Hassan MH, Abu-Seida AM, Torad FA, et al. Aórtica felina
tromboembolismo: presentación, diagnóstico y resultados del
tratamiento de 15 gatos. Open Vet J 2020; 10: 340–346. Wallack
95 ST, Hornof WJ y Herrgesell EJ.Diagnóstico ecográfico: infarto de
intestino delgado en un gato. Ultrasonido Vet Radiol 2003; 44:
81–85.
96 Lee M, Park N, Kim J y col. Diagnóstico por imágenes - agudo
isquemia mesentérica asociada con miocardiopatía
hipertrófica en un gato. Ultrasonido Vet Radiol 2015; 56: E44
– E47.
97 Hickey MC, Jandrey K, Farrell KS y col. Enfermedades y afecciones
concurrentes en gatos con infartos renales. J Vet Intern Med2014;
28: 319–323.
98 Griffiths IR y Duncan Id. Neuromiopatía isquémica en
gatos Rec veterinario 1979; 104: 518-522.
99 Klainbart S, Kelmer E, Vidmayer B, et al. Periférico y
Concentraciones de glucosa en sangre venosa central en perros y
gatos con tromboembolismo arterial agudo. J Vet Intern Med2014;
28: 1513-1519.
100 Pouzot-Nevoret C, Barthélemy A, Goy-Thollot I, et al.
Termografía infrarroja: una técnica rápida y precisa para
detectar tromboembolismo aórtico felino. J Feline Med Surg
2018; 20: 780–785.
101 Smith SA, Tobias AH, Bruecker KA, et al. Trombo arterial
boembolismo en gatos: crisis aguda en 127 casos (1992-2001) y
tratamiento a largo plazo con aspirina en dosis bajas en 24 casos.J
Vet Intern Med 2003; 17: 73–83.
102 Laste NJ y Harpster NK. Un estudio retrospectivo de 100 casos
de la tromboembolia aórtica distal felina: 1977-1993. J Am
Anim Hosp Assoc 1995; 31: 492–500.
 REVISIÓN / Miocardiopatías felinas - conceptos generales

103 Gaschen F, Gaschen L, Seiler G, et al. Rabinoperaguda letal
domiólisis asociada con estrés y anestesia general en tres
gatos con deficiencia de distrofina. Vet Pathol 1998; 35:
117-123.
104 Borgeat K, Wright J, Garrod o, et al. Tromboema arterial
bolismo en 250 gatos en la práctica general: 2004-2012. J Vet Intern
Med 2014; 28: 102-108.
105 Welles EG. Factores antitrombóticos y fibrinolíticos. Una revisión.
Veterinario Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26: 1111–1127.
106 Guillaumin J, Gibson RM, Goy-Thollot I y col.Trombolisis
con activador tisular del plasminógeno (TPA) en
tromboembolismo aórtico agudo felino: un estudio retrospectivo
de 16 casos.J Feline Med Surg 2019; 21: 340–346.
107 Schoeman JP. Tromboembolismo aórtico distal felino:
una revisión de 44 casos (1990-1998). J Feline Med Surg 1999; 1:
221-231.
108 Li RHL, Nguyen N, Stern JA, et al. Extracelular de neutrófilos
trampas en trombos arteriales cardiogénicos felinos: un estudio piloto.J Feline
Med Surg. Publicación electrónica antes de la impresión el 20 de septiembre de
2021. doI: 10.1177 / 1098612X211044986.
109 deLaforcade A, Bacek L, Blais MC, et al. Consenso sobre
el uso racional de antitrombóticos en cuidados críticos
veterinarios (CURATIVO): dominio 1 que define poblaciones en
riesgo.J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2019; 29: 37–48.
110 Hogan dF, Fox PR, Jacob K, et al. Prevención secundaria
del tromboembolismo arterial cardiogénico en el gato: el
tromboembolismo arterial felino doble ciego, aleatorizado y
controlado positivamente; ensayo de clopidogrel frente a aspirina
(FAT CAT).J Vet Cardiol 2015; 17 Suppl 1: S306 – S317.
111 Lo ST, Walker AL, Georges CJ, et al. Terapia dual con
clopidogrel y rivaroxaban en gatos con enfermedad tromboembólica. J Feline
Med Surg. Publicación electrónica antes de la impresión 10 de mayo de 2021. doI:
10.1177 / 1098612X211013736.
112 Blaisdell FW. El síndrome de reperfusión. Microcirc
Linfáticos del endotelio 1989; 5: 127-141.
113 Welch KM, Rozanski EA, Freeman LM y col. Futuro
evaluación del activador del plasminógeno tisular en 11 gatos con
tromboembolismo arterial. J Feline Med Surg 2010; 12: 122-128.
114 Moore K, Morris N, dhupa N, et al. Estudio retrospectivo de
administración de estreptoquinasa en 46 gatos con
tromboembolismo arterial. J Vet Emerg Crit Care 2000; 10: 245-257.
115 Vezzosi T, Buralli C, Briganti A, et al. Embolectomía quirúrgica
en un gato con tromboembolismo aórtico cardiogénico. J Vet
Cardiol 2020; 28: 48–54.
116 Reimer SB, Kittleson Md y Kyles AE. Uso de reolítico
trombectomía en el tratamiento del tromboembolismo aórtico
distal felino. J Vet Intern Med 2006; 20: 290-296.
117 Macedo E y Mehta R. Azoemia prerrenal en congestión
insuficiencia cardiaca. En: Ronco C, Costanzo MR, Bellomo R, et
al (eds). Contribuciones a la nefrología. Vol 164. Basilea: KARGER,
2010, págs. 79–87. Disponible en: https://www.karger.com/
Article / FullText / 313723.
118 Ghane Shahrbaf F y Assadi F. Trastorno renal inducido por fármacos
ders. J Ren Inj Anterior 2015; 4: 57–60.
119 Heller J, Kramer HJ y Horácek V. Efectos comparativos de
el bloqueador del receptor de angiotensina II EXP 3174 y el inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina captopril sobre la
hemodinámica glomerular renal en el perro. Presión de sangre renal Res
1997; 20: 391–397.
120 Liu M, Köster LS, Fosgate GT y col. Eje cardiovascular-renal
trastorno y proteínas de fase aguda en gatos con insuficiencia cardíaca
congestiva causada por una miocardiopatía primaria. J Vet Intern Med
2020; 34: 1078–1090.
121 Novo Matos J, Pereira N, Glaus T, et al. Miocardio transitorio
engrosamiento en gatos asociado con insuficiencia cardíaca. J Vet Intern
Med 2018; 32: 48–56.
122 Smith S, Tobias A, Fine d, et al. Asociado a corticosteroides
insuficiencia cardíaca congestiva en 12 gatos. Int J Appl Res Vet Med 2004; 2:
159-170.
123 Block CL y oyama MA. Ecocardiográfico y biomarcador
evidencia de expansión del volumen plasmático después de la administración
de corticoides a corto plazo por vía oral en gatos. J Vet Intern Med 2020; 34: 29–
34. 124 Hogan dF.Enfermedad tromboembólica arterial. En: Ettinger SJ,
Feldman EC y Côté E (eds). Libro de texto de medicina interna
veterinaria. 8ª ed. St Louis, Mo: Elsevier, 2017, págs.
1344-1348.

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Aceptado para su publicación: 2 de mayo de 2021

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