1. ¿Qué estudia la inmunología?

Los diferentes mecanismos mediante los cuales el

cuerpo se defiende de agentes infecciosos y otras sustancias extrañas. Cubre
líneas de defensa, barreras físicas, sustancias químicas protectoras en la sangre y
en líquidos tisulares, y reacciones fisiológicas.

2. Cosas en común de las células defensoras: pasan cuando menos parte de sus vidas
en el torrente circulatorio y son derivados finales de células producidas en la
médula ósea.

3. ¿qué es la hematopoyesis? Proceso mediante el cual las células sanguíneas crecen,

se dividen y se diferencian en la médula ósea.

4. Menciona las tres clases generales de células: a)eritrocitos o glóbulos rojos que
transportan oxígeno, b)plaquetas que controlan la hemorragia, c) leucocitos o
glóbulos blancos que están implicados en la respuesta celular del huésped.

5. ¿de qué células se derivan los eritrocitos, plaquetas y leucocitos? De las células
progenitoras hematopoyéticas pluripotenciales (HSC) que residen en la médula
ósea y son células de autorrenovación.

6. ¿qué sucede con las hijas de las HSC? Algunas permanecen como HSC (fondo
común), y las otras se comprometen a varias vías de diferenciación que conducen
a la producción de uno o más grupos específicos de células sanguíneas.

7. ¿qué sucede cuando se diferencian las células? Declina su capacidad de

replicación y autorrenovación, son diferenciadas terminalmente.

8. Nombre de las células más primitivas en cada línea: progenitoras comprometidas

con la línea.

9. Células maduras de la línea mieloide: neutrófilos, monocitos, células cebadas,

eosinófilos, basófilos y megacariocitos. Células productoras de plaquetas.

10. Células maduras de la línea linfocítica: linfocitos B y T, natural killer

11. Representan el 60% de las células de la médula ósea: línea mieloide

12. Representan el 15% de las células de la médula ósea: línea linfoide.

13. ¿cuándo aumenta la producción de leucocitos? Durante infecciones sistémicas.

14. Propósitos del control de la hematopoyesis: mantener un fondo común disponible

de HSC, regular la asignación, proliferación y diferenciación de las células en
todas las etapas de la vía, y modular la actividad de cada vía en respuesta a las
demandas fisiológicas.

15. ¿ en dónde se originan las HSC? En el mesodermo del saco vitelino en las primeras
semanas de la vida embrionaria. A los dos meses después de la concepción migran
al hígado fetal donde se produce la mayor parte de la hematopoyesis durante el
desarrollo fetal para la producción de eritrocitos. A los tres meses se observa la
producción de plaquetas y al quinto mes los leucocitos. Después empiezan a
colonizar las cavidades de la médula ósea en desarrollo a través del esqueleto.

16. Red de células epiteliales que proporciona el ambiente necesario para el

crecimiento y la diferenciación de las HSC y sus descendientes: estroma de la
médula ósea.

17. Lugar en donde se da la hematopoyesis después de la pubertad: esqueleto del eje

corporal, o sea, pelvis, esternón, costillas, vértebras y cráneo.
18. ¿qué sucede si se lesiona la médula ósea por infección o malignidad? Se
reestablece la hematopoyesis en el hígado y en el bazo.

19. ¿qué proteína de superficie expresan las HSC humanas y qué proteína no? CD34+
CD38-

20. Características de las HSC: células pequeñas con núcleos redondos y citoplasma
escaso.

21. Velocidad a la que proliferan las HSC dependiendo del lugar: en médula ósea
lentamente, en hígado fetal muy rápido.

22. ¿qué son las citocinas? Grupo diverso de polipéptidos secretadas por células
hematopoyéticas y no hematopoyéticas, ejercen efectos específicos sobre el
crecimiento, diferenciación, supervivencia o función de las células sanguíneas.

23. ¿cuáles son los subgrupos de citocinas? Factores estimulantes de colonias e

interlucinas.

24. ¿qué incluyen las citocinas capaces de regular a las HSC? El factor de crecimiento
de células progenitoras, el ligando Flt3, IL6 e IL11.

25. Se producen en las células hematopoyéticas y del estromas de la médula ósea

como respuesta a estímulos ambientales: IL-6 e IL11

26. Subclasificación de las células progenitoras: progenitoras completamente

asignados que dan origen a solo un tipo celular en particular; progenitores
multipotenciales que pueden generar dos o más.

27. Ejemplo de progenitores multipontenciales: progenitor granulocito-monocito, que

da lugar a neutrófilos y a monocitos.

28. ¿qué hace la eritropoyetina? Aumenta la producción de colonias.

29. ¿qué hace la IL-5? Favorece a las colonias de eosinófilos.

30. ¿qué hace el GM-CSF? Promueve colonias de neutrófilos y macrófagos.

31. ¿qué porcentaje respresentan las células progenitoras en la médula ósea? 1%

32. ¿qué es la leucemia? Poblaciones malignas de leucocitos provenientes de una

línea hematopoyética particular.

33. ¿qué es el MEC? Matriz extracelular

34. ¿qué es CLPMO? Cultivo a largo plazo de la médula ósea.

35. ¿de qué depende la hematopoyesis? De citocinas específicas y de moléculas de

adhesión

36. ¿qué hacen las moléculas de adhesión? Permiten que las células se adhieran entre
sí o a la MEC.

37. Menciona algunas moléculas de adhesión: integrinas, selectinas y variedades de

CD44.

38. ¿qué son las integrinas? Grupo de proteínas heterodiméricas constituida por
polipéptidos de cadena alfa y beta, se pueden relacionar en diversas
combinaciones para producir dímeros con propiedades de unión específicos.

39. ¿en qué dímeros se expresan los progenitores hematopoyéticos? Alfa4beta1 y

alfa5beta1
40. ¿qué es VCAM-1? Molécula de adhesión celular vascular 1, localizada en la
superficie de la célula del estroma.

41. ¿qué hacen las integrinas beta1? Dirigen la migración de las HSC desde la
mesénquima del saco vitelino al interior del hígado fetal durante la
embriogénesis.

42. ¿qué son las selectinas? Clase de proteínas de adhesión que reconocen las
mucinas que se muestran sobre las glucoproteínas de la superficie celular.

43. ¿qué son las mucinas? Cualquier proteína glucosilada de manera intensa fomrada
por un polipéptido alargado que contiene residuos de serina y treonina que
actúan como sitios de enlace para las cadenas laterales de los carbohidratos.

44. ¿qué significa lectina? Toda proteína que se fijan a grupos azúcar específicos.

45. Ejemplo de mucina: marcador CD34, actúa como principal ligando para la L
selectina que se encuentra en los leucocitos maduros.

46. ¿en dónde se localiza el CD34? En células no hematopoyéticas, endotelio vascular,

estroma y HSC.

47. ¿ quién expresa la CD44? Las HSC, la cual une al ácido hialurónico que se
encuentra en la MEC.

48. Clasificación de las citocinas: a) las que actúan sobre progenitores

multipotenciales, b) las que actúan sobre progenitores asignados a una línea, c)
las que tienen poco efecto en sí, pero aumentan o inhiben en grado notable los
efectos de las citocinas precedentes.

49. ¿qué hace la trombopoyetina TPO? Contribuye al crecimiento y supervivencia de

las HSC y promueve la formación de plaquetas.

50. ¿qué hace la IL-2? Promueve el desarrollo de los linfocitos, y sus funciones
protectoras.

51. ¿qué pasa si se priva a la célula progenitora de una citocina? Dejan de crecer y
mueren mediante apoptosis.

52. ¿cómo son los receptores de citocinas? Complejos multiproteínicos constituidos

por dos o más polipéptidos integrados a la membrana.

53. ¿qué es la transducción de señal? Eventos moleculares que transmiten señales al

interior de la célula e inducen respuestas celulares específicas cuando el receptor
une a su ligando de citocina apropiado.

54. Los receptores de citocinas pertecen a una familia de proteínas llamada: familia
del receptor de hematopoyetina.

55. ¿qué determina la cadena alfa y la beta del receptor? La alfa determina la
especificidad de enlace de la citocina, la beta la afinidad máxima en el enlace.

56. ¿qué son las PTK? Proteína tirosina cinasa, tiene que la capacidad de catalizar la
fosforilación de los residuos de tirosina en otras proteínas.

57. Es el primer paso en la transducción de la señal citoplásmica: activación de la

PTK.

58. ¿qué sucede después de la activación de la PTK? Las señales se transmiten por lo
compun al npucleo a través de la vía dependiente de Ras, vía Jak-stat y vía del
factor nuclear KB (NF-KB)
59. Describir la vía de señalización dependiente de Ras: inicia por proteínas
citosólicas llamadas cinasas de la familia Src que contienen dominios de SH2, los
cuales permiten fijar otras proteínas que contienen residuos fosforilados de
tirosina; cuando un receptor de citocina se une al ligando, las subunidades del
receptor se fosforilan y se pueden unir a una cinasa de la familia Src. Esto
conduce al enlace de otras proteínas citoplásmicas, de modo que en la cara
interior de la membrana celular se forma un complejo se señalización de
componentes múltiples. Este complejo activa proteínas de la familia Ras. El paso
de GTP (trifosfato de guanosina) a GDP (difosfato de guanosina) por las proteínas
de la familia Ras desencadenan la activación de la cinasa Raf, que activa las
proteincinasas Mek y MAPK (proteincinasa relacionada con mitosis). Una vez
activa la MAKP migra al interior del núcleo donde fosforila a las proteínas
reguladoras de la transcripción controladoras de genes específicos, aumenta la
proliferación celular, activación de genes y cambios en la organización
citoesquelética.

60. Explica la vía de señalización Jak/Stat: la familia de la cinasa Janus (Jak) consta
de 4 enzimas: jak1, jak2, jak3, Tyk2. El enlace de la citocina permite que las
proteínas Jak se fosforilen y activen entre sí. Los sutratos primarios de los Jak
activados son una familia llamada proteínas Stat que son transductores de la
señal y activadores de la transcripción. Estas contienen dominios SH2 y se
reclutan a la vecinidad de un receptor activado cuando sus cinasas se vuelven
activas. Los factores Stat se fosforilan y se dimerizan, enseguida se trasladan al
interior del npucleo, y promueven directamente la expresión de genes
específicos.

61. ¿cuántas proteínas stat hay? Stat1…stat 7.

62. ¿qué son las SOCS? Proteínas supresores de la señalización mediada por citocinas,
que bloquean la vía Jak/Stat al fijarse e inhibir las cinasas Jak. Existen 8.

63. Explica la vía de señalización de NF-KB: las proteínas NF-KB existen como dímeros
y se encuentran en un estado inactivo dentro del citoplasma unidas a proteínas
inhibidoras llamadas familia I-KB. Muchos estímulos inician las cascadas de
señalización que llevan a la fosforliación de las proteínas I-KB que después son
degradadas. Los dímeros Nf-KB son liberados y se desplazan hacia el npucelo,
donde se fijan y activan genes específicos los cuales tienen la capacidad para
inducir la proliferación celular, activación de funciones celular particulares o
apoptosis.

64. ¿cómo actúan los corticosteroides? Incrementando la síntesis de proteínas I-KB

que suprimen la actividad de las NF-KB.

65. ¿qué es el ciclo celular? Secuencia de eventos que se produce en una célula
durante cada ciclo de mitosis. Aplica para linfocitos y células STEM

66. Fases del ciclo celular: interfase (G1,S y G2), fase M (mitosis y citocinesis)

67. Explica las fases del ciclo celular: G0 etapa de reposo; G1 transcripción de genes,
la célula crece y aumenta su masa; S síntesis de DNA y se duplican los genes de
transducción y transcripción de genes, la célula sigue creciendo, se forma un
tetraploide; G2 la célula se prepara para dividirse y sigue creciendo; M fase de la
mitosis que se encarga de la separación de los cromosomas, citocinesis cuando la
célula se divide.

68. Explica el control de calidad en el ciclo celular: G1 tamaño correcto y que sea
capaz de dividirse; S información genética íntegra que no se haya dañado durante
la transducción; G2 información genética haya sido duplicada una sola vez; M los
cinetocoros formen un duplicado exacto a la célula hija.
69. Clases de proteínas implicadas en las regulación del punto de verificación:
a)cilcinas, b)cinasas dependientes de ciclinas CDK, c)inhibidores de CDK.

70. Evitan el ingreso a la fase S: p15 y p 18

71. Proteína que se encarga de reparar errores y controla la integridad del DNA: p53

72. ¿para qué sirve la apotosis o muerte celular programada? Para mantener
poblaciones celulares estables pues aseguran que la tasa de producción de nuevas
células esté equilibrada con un índice igual de muerte celular. También tiene
función de defensa, las células infectadas por un virus u otro patógeno
intracelular pueden matarse a sí mismas.

73. ¿qué cambios morfológicos sufre la célula cuando está en apoptosis? Se compacta
el núcleo y el citoplasma, desaparecen las microvellosidades, se desprenden
fragmentos de citoplasma como ´´pellizcados´´ (vesiculación), se condensa la
cromatina nuclear y las endonucleasas celulares rompen al DNA en segmentos. Al
final la célula se desintegra en trozos pequeños llamados cuerpos apoptóticos que
se engloban y digieren por las células adyacentes.

74. ¿qué es la necrosis? La célula agonizanre se edematiza y después explota,

produciendo más daño al diseminar su contenido a las células vecinas.

75. Proceso bioquímico más importante durante la fase final de la apoptosis:

activación de caspasas

76. Características de las caspasas: se distinguen por contener cisteína esencial en

sus sitios activos, muestran predilección por cortar sus proteínas blanco en
residuos aspartato particulares.

77. ¿qué son las procaspasas? Precursores inactivos de las caspasas que se activan al
ser cortadas proteolíticamente por otras caspasas.

78. ¿qué son los inhibidores de apoptosis IAP?proteínas que pueden fijarse e inhibir
directamente a las caspasas.

79. ¿cuál es un receptor de señales de muerte importante? Fas o CD95, que posibilita
la destrucción por otras células que expresen el ligando de fas FasL

80. ¿cómo desencadenan su muerte las células bajo estrés? Expresando fas y fasL

81. ¿qué vía activa la CD95? Vía de NF-KB

82. ¿cómo se puede activar una caspasa? Con la unión del TNFalfa a través del
receptor TNF, la activación de la vía NF-KB.

83. ¿quién libera al TNF? Linfocitos T citotóxicos.

84. ¿qué hace el Apaf-1? Induce apoptosis y se une con citocromo c y caspasa 9.

85. ¿qué es la granzima B? provocan poros diminutos en la membrana de la célula y la

lisan provocando apoptosis por pérdida de sustancias. Son liberadas por linfocitos
T citotóxicos

86. Organelo que es función clave en las respuesta apoptóticas: mitocondrias,

liberan proteínas específicas hacia el citoplasma celular.

87. ¿qué proteína libera la mitocondria? Citocromo c, activa con gran potencia la
cascada de caspasas

88. ¿qué es el factor inductor de apoptosis? Proteína capaz de inducir colapso nuclear
y desintegración cromosómica a través de vías que no requieren las caspasas.
89. ¿de qué forma el AIF promueve el engullimiento de la célula agonizante?
Causando que el fosfatidilserina quede expuesta en la superficie celular.

90. ¿qué son las especues oxígeno reactivas? Productos tóxicos intermedios del
metabolismo ae´robico mitocondrial.

91. ¿por qué familia de proteínas citoplásmicas están controladas las vías
mitocondriales de apoptosis? Bcl-2

92. ¿qué hacen las Bax? Promueven la apoptosis

93. ¿qué hacen la Bcl-2? Inhiben la apoptosis; inhibe que las mitocondrias liberen el
citocromo c.

94. ¿Cuándo liberan las mitocondrias el citocromo c? cuando están bajo estrés,
ejemplo la respiración.

95. ¿cómo actúa el virus de Epstein-Barr? Codifica a la proteína similar a Bcl-2 y

activa la expresión de Bcl-2 celular evitando la apoptosis.

96. Proteína que puede iniciar la apoptosis cuando el daño en el DNA no puede
repararse: P53.

97. ¿cuál es la primera línea de defensa? Barreras físicas como piel

98. Ejemplo de barreras físicas: ácido láctico y sudor que mantienen un pH ácido de
la epidermis para prevenir colonización de bacterias y microorganismos; epitelios
que delimitan los tractos respiratorios y digestivo cubiertos de moco fluyente;
engrosamiento de la epidermis irritada para formar callosidad y protegerse.

99. ¿qué es un patógeno? Microorganismo capaz de causar daño a tejidos o

enfermedad.

100.¿qué es la inmunidad innata o inespecífica? Todas las medidas de resistencia

congénitas que se activan y operan desde la primera vez que el cuerpo se
enfrenta a un patógeno, no requiere de un encuentro previo, tampoco se
modifica con exposiciones repetidas.

101.¿qué la inmunidad adquirida o evolutivo tardío? Es la resistencia del cuerpo que

en el primer contacto con un patógeno nuevo es débil o ausente, pero que
incrementa con las exposiciones subsecuentes al mismo patógeno específico.

102.¿a qué se le conoce como inmunidad mediada por células o inmunidad celular? Al
conjunto de defensas suministradas por las células especializadas capaces de
reconocer, secuestrar y eliminar microorganismos o sustancias dañinas.

103.¿a qué se le conoce como inmunidad humoral? A macromoléculas solubles

(proteínas) que circulan en sangre y líquido extracelular, haciendo a estos fluidos
inhóspitos para los organismos invasores. Son defensas libres de células.

104.¿cuáles son las características de ambas inmunidades? Coordinadas, dependientes

y complementarias.

105.¿qué proporciona la resistencia innata del cuerpo contra muchos patógenos? Las
enzimas y proteínas del torrente circulatorio y líquidos tisulares, estos son los
efectores de la inmunidad innata humoral.

106.Características de las proteínas efectoras: se expresan toda la vida, sus

propiedades intrínsecas no se modifican, reconocen blancos o sustratos dentro de
una amplia gama de microorganismos diferentes pero no se encuentran en el
cuerpo humano en condiciones normales.
107.¿qué son los patrones moleculares específicos de patógenos? Blancos o sustratos
de la inmunidad innata que se presentan en los patógenos.

108.Ejemplos de macromoléculas del patógeno: peptidoglucano (pared celular

bacteriana), LPS (BGN), ácido lipoteicoico (BGP)

109.¿qué son las moléculas reconocedoras de patrones? Proteínas del huésped que
reconocen a los patrones moleculares específicos de patógenos.

110.¿qué característica distingue al sistema inmune innato del adquirido? La

capacidad de reconocer y responder a carbohidratos, lípidos o ácidos nucleicos
distintivos.

111.¿qué es la lisozima? Enzima antimicrobiana presente en la saliva, moco, lágrimas

y otras secreciones que ataca la pared celular protectora de las bacterias, actúa
mediante la digestión del péptidoglucano.

112.¿cómo pueden actuar otros factores humorales si no es por lisis? Se unen a los
patógenos y los marcan como blanco de destrucción por otros procesos humorales
o mediados por células. Ejemplo: MBL lectina de unión a mananos

113.¿cómo actúa la MBL? Se une a residuos de azúcares manosa, glucos, fucosa o n-

acetilglucosamina, encontrados en los extremos expuestos de las cadenas
laterales de carbohidratos de glucoproteínas o glucolípudos microbianos.

114.Ejemplos de otras proteínas humorales efectoras del sistema inmune innato:

proteínas amiloide p sérica, proteína C reactiva en sangre y proteína surfactante
pulmonar A.

115.¿qué son las defensinas? Antibióticos peptídicos pequeños que contienen 30

aminoácidos, cargadas positivamente y resistentes a las proteasas, carecen de
colesterol. Posee tres puentes disulfuro internos y se clasifican en defensinas alfa
y defensinas beta.

116.Mecanismo de acción de las defensinas: generan canales iónicos en el

microorganismo permitiendo la fuga de solutos.

117.¿dónde se producen y almacenan las defensisas alfa? Dentro de los granulocitos y

células epiteliales intestinales (células Paneth)

118.¿cuáles son las dos defensinas beta? hDB-1 elaboradas y secretadas por células
epiteliales de las vías aéreas y el tracto urogenital; hDB-2 secretada en piel,
pulmón y células epiteliales de la tráquea en respuesta al TNFalfa o al establecer
contacto con bacterias u hongos.

119.¿cuáles son las dos proteínas humorales que reconocen LPS? La proteína de unión
a LPS (LBP); y la CD14 soluble, ambas forman complejos con LPS en la superficie
bacteriana.

120.¿quiénes reconocen a esos complejos formados? Células endoteliales, neutrófilos,

monocitos, etc.

121.¿qué otro factor se puede unir al LPS por un mecanismo distinto? La proteína
bactericida que incrementa la permeabilidad (BPI) que es una proteína sérica de
55D que opsoniza la bacteria y puede lisarla.

122.¿qué es la respuesta de fase aguda? Es una reacción de defensa inespecífica

mediada por el hígado, en donde este incrementa temporalmente su síntesis de
30 proteínas séricas (proteínas de fase aguda)
123.Menciona ejemplos de proteínas de fase aguda: factores del complemento C3,
factor B, MBL, LBP, proteína C reactiva, proteína amiloidea P sérica, fibrinógeno,
proteínas séricas de unipon a metales que secuestran hierro, zinc y cobre.

124.¿Cuándo se inicia la respuesta de fase aguda? Cuando los hepatocitos se exponen

a IL-6, IL-1 o TNFalfa liberadas por la célula huésped.

125.¿quién induce a la respuesta de fase aguda? El LPS bacteriano.

126.¿qué es la caquexia? Pérdida de masa corporal

127.¿cuándo se desencadena la respuesta de fase agua? En infecciones, trauma,

quemaduras, necrosis tisular, cáncer avanzado, etc.

128.¿cuáles son los signos cardinales de la inflamación? Rubor, calor, tumefacción y

dolor.

129.¿qué es la inflamación? Respuesta de los vasos sanguíneos y de las células

endoteliales que los delimitan, tiene función protectora y activa los procesos de
defensa, sanación y reparación. NO ES UNA REACCIÓN INMUNE.

130.¿de qué depende la inflamación? Del tejido y del trauma.

131.¿cuáles son las células que llegan primero al sitio de inflamación? Leucocitos.

132.¿qué son los mediadores inflamatorios? Moléculas de señalización con capacidad

de difusión que controlan la respuesta inflamatoria.

133.¿qué son los mediadores vasoactivos? Mediadores inflamatorios que actúan sobre
la vasculatura

134.¿de dónde provienen los mediadores inflamatorios? Son secretados por células
huésped que sufren trauma, otros son productos intermedios del trauma tisular o
de la reacción del huésped a tal trauma, y otros son macromoléculas microbianas
únicas.

135.Explica la respuesta al trauma: comienza con la dilatación de vasos sanguíneos

localizados alrededor del sitio (vasodilatación), resultado de la relajación del
músculo liso de la pared vascular, se incrementa el flujo sanguíneo en arteriolas,
capilares y vénulas de la región afectada y se produce rubor (eritema) y calor; las
células endoteliales se retraen alejándose entre sí y crean hendiduras en la
membrana basal endotelilar que culmina en una mayor permeabilidad de la pared
venular, que permite la fuga de líquidos al espacio extracelular del tejido. Se
produce un edema y se crea un estado de éstasis que es la acumulación de
células sanguíneas que disminuyen la velocidad en la que las células se
desplazan.

136.Ejemplos de mediadores vasoactivos: Histamina, un aminoácido almacenado por

células cebadas que residen en los tejidos conjuntivos, actúa como vasodilatador
potente e incrementa la permeabilidad vascular; prostaglandinas y leucotrienos.

137.¿cuándo se da la activación de células endoteliales? Cuando las células se

exponen a mediadores inflamatorios como histamina, LPS, productos intermedios
de la cascada de coagulación o del complemento, IL-1 o TNFalfa

138.¿qué moléculas se expresan en el edotelio activado? Molécula de Adhesión

intercelular 1 (ICAM-1) y la molécula de adhesión de células vasculares 1
(VCAM-1), que se unen a integrinas de otras células y a la selectina E y selectina
P.
139.¿cuáles son los tipos de leucocitos que contribuyen principalmente a la respuesta
del huésped? Neutrófilos y monocitos-macrófagos (células fagocíticas), y
linfocitos que se encargan de la respuesta inmune, representantes principales de
la inmunidad adquirida.

140.¿de qué otra manera se les conoce a los neutrófilos? Neutrófilos segmentados o
leucocitos polimorfonucleares (PMN)

141.Características de los neutrófilos: núcleo multilobulado, abundantes gránulos en

el citoplasma, contienen mieloperoxidasa, defensinas, lisozimas, enzimas
lisosómicas, lactoferrina, gelatinasa; carece de capacidad para replicarse
mediante división celular.

142.Ciclo de vida del neutrófilo: crecen hasta convertirse en maduras en médula

ósea, después de 5 días son liberados al torrente circulatorio, está programado
para morir por apotosis en menos de 12 horas en circulación sanguínea.

143.¿qué es la marginación? Proceso mediante el cual los neutrófilos se adhieren a la

pared del vaso sanguíneo.

144.Explica las fases de la marginación: a) fase mediada por selectinas mediada por
selectinas, comienza cuando un neutrófilo circulante colisiona con la pared del
vaso permitiendo que la selectina P y E se unan a mucinas de la superficie
leucocitaria. Una vez que se adhiere a la pared de la vénula, el leucocito
establece contacto con mediadiores inflamatorios que son los factores
quimiotácticos leucocitarios, los más relevantes son las quimiocinas, que se unen
en la superficie leucocitaria desencadenando la b) fase de activación mediada
por quimioatrayantes, en donde las quimiocinas fragmentos de fibrina, y
productos intermedios de la cascada del complemento atraen leucocitos, c) fase
mediada por integrinas en donde se modifica la conformación de las integrinas de
la superficie leucocitaria permiento la unión con glucoproteínas del endotelio;
una vez adheridos, los neutrófilos se acomodan entre las células endoteliales,
salen de la vénula y se introducen en el tejido adyacente mediante migración,
después viajan al foco de lesión. Al llegar comienzan a engullir la partícula
extraña que se encuentre en la zona.

145.Funciona como una señal que alerta sobre la presencia de bacterias en un

huésped: N-formilmetionina

146.Familia de receptores en la superficie leucocitaria: familia 7-transmembranal.

147.Ejemplo de un cambio que ocurre en las propiedades adhesión a superficies del

neutrófilo: la selectina L se oculta y deja de ser accesible a las células, así que ya
no puede contribui a las interacciones mediadas por selectinas.

148.Ejemplo de la modificación de las integrinas: la exposición de un neutrófilo a

péptidos de N-formilmetionilo o a quimiocinas, enmascara la actividad de unión a
integrinas Mac-1 y del antígeno LFA-1.

149.¿cuándo se da la endocitosis mediada por receptores? En macromolécilas

individuales o partículas submicroscópicas como virus, que se unen al receptor
individual.

150.¿cuándo se da la fagocitosis? En partículas multivalentes como bacterias, se lleva

a cabo mediante un proceso tipo zipper donde receptores en la membrana de la
superficie celular establece contacto con la superficie de la partícula hasta que
la engulle por completo.

151.¿qué son las opsoninas? Proteínas capaces de facilitar la fagocitosis, se

encuentran en la superficie de la bacteria.
152.¿cuáles son las opsoninas más relevantes? Las inmunoglobulinas.

153.¿por qué receptores es mediado el efecto opsonizante de las Ig? Por receptores
Fc, localizados en la superficie del fagocito.

154.Además de los receptores Fc, ¿qué receptores expresan los fagocitos? Los
receptores del complemento.

155.¿qué sucede con el engullimiento de partículas? Inicialmente se contienen dentro

de vacuolas (fagosomas), después los gránulos se fusionan con cada fagosoma,
vaciando su contenido (degranulación).

156.¿qué enzimas y sustancias contienen los gránulos de los neutrófilos que sirven
para matar y degradar bacterias? Defensinas alfa , lisozimas, lactoferrina y
proteasas.

157.Explica las vías de destrucción oxidativa: A) el neutrófilo acidifca el fagosoma

promoviendo la hidrólisis, el complejo oxidasa dependiente de fosfato
dinucleótido de adenina nicotinamida reducido(NADPH) genera agentes oxidantes
potentes, se forma una oxidasa que convierte el oxígeno molecular en un solo
ión, que de manera espontánea forma peróxido de hidrógeno. En presencia de
mieloperoxidasa, el peróxido de hidrógeno se combina con iones cloruro para
formar ác. Hipocloroso, que se consume conforma va oxidando biomoléculas de la
partícula blanco. B) producción de óxido nítrico, el cual resulta altamente tóxico
para bacterias, levaduras, virus, etc.

158.¿qué es la explosión respiratoria? Incremento pronunciado transitorio del

consumo total de oxígeno por neutrófilos, que suscita después de la fagocitosis.

159.¿qué es la inflamación aguda? La inflamación relacionada con infiltración de

neutrófilos.

160.¿qué son las bandas? Neutrófilos inmaduros con núcelo baciliformes no

segmentados que son liberados al torrente sanguíneo.

161.¿cómo se forma la pus? Cuando una respuesta localizada se prolonga, las enzimas
liberadas por neutrófilos agonizantwa producen licuefacción de las células
huésped vecinas y del material extraño.

162.¿qué es la degranulación extracelular? Cuando los neutrófilos se encuentran a un

blanco demasiado grande para egullirlo, estos se adhieren y descargan el
contenido de sus gránulos en su superficies.

163.Ventajas del sistema fagocitario de neutrófilos: son atraídos por gran variedad de
estímulos, un número vasto de neutrófilos se desplaza hacia el sitio del daño sin
tardanza, son altamente efectivos para destruir ciertas bacterias.

164.Desventajas del sistema fagocitario de neutrófilos: no responden ante la

presencia de agentes dañinos hasta que el daño ya se presentó, casi no posee la
capacidad de modificar sus respuestas con base en exposiciones previas al mismo
agente extraño.

165.menciona ejemplos de fagocitos que pertenecen a la línea celular sistema de

fagocitos mononucleares: células Kupffer, osteoclastos, células de la microglia.

166.¿cuáles son las características del monocito? Células grandes con núcleo en forma
de riñón o herradura, cromatina nuclear laxa y citoplasma abundante, contienen
un arsenal de lisosomas.
167.Ciclo celular de los monocitos: se producen en la médula ósea, se liberan al
torrente sanguíeno, circulan por 24 horas antes de llegar a su lugar de residencia,
una vez establecidos adquieren el nombre de macrófagos o histiocitos tisulares.

168.¿de qué manera son atraídos los monocitos al sitio de trauma? Por un proceso de
adherencia endotelial de tres fases, fase mediada por selectinas, fase mediada
por quimioatrayentes, fase mediada por integrinas.

169.Ciclo celular del macrófago: sobrevive 2-4 meses, algunos permaneces inmóviles,
otros en movimiento continuo, pero en ambos se encuentran tomando muestras
del medio por pinocitosis; siempre que se enfrentan a mediadores inflamatorios
se activan y elevan su índice metabólico, motilidad y actividad fagocitaria.

170.¿cómo se activa un macrófago? El contacto directo con LPS bacteriano, con

productos de desecho tisular del huésped, con componentes proteínicos de los
sistemas del complemento o coagulación, con el DNA bacteriano, interferón
gama.

171.¿qué proteínas se sintetizan durante la activación del macrófago? La enzima

sintetasa de óxido nítrico que tiene función bactericida.

172.¿cuál es el receptor de manosa específico que expresan los macrófagos? Receptor

de LPS CD14 de membrana.

173.¿qué otros receptores expresan los macrófagos? Receptores basurero, que

reconocen ligandos con carga negativa en la célula huésped apoptóticas y
carbohidratos o lípidos en la pared celular de bacterias y levaduras. Receptores
tipo Toll (TLR) para la activación de macrófagos. TLR-4 sirve como compañero de
transducción de señales de CD14. Receptores para componentes del
complemento, inmunoglobulinas y otras opsoninas.

174. ¿en qué consiste el proceso zipper? En capturar y encerrar la partícula blanco
dentro de un fagosoma, después los lisosomas se fucionan con el fagosoma y
liberan su contenido.

175.Diferencia entre neutrófilo y macrófago: los macrófagos conservan los organelos

necesarios para sintetizar proteínas secretoras teniendo la capacidad de producir
lisosomas nuevos.

176.¿qué son los granulomas? Congregaciones de macrófagos alrededor de partículas

blanco de gran tamaño, numerosas o resistentes a la digestión.

177.¿qué son las células epiteloides? Los macrófagos presentes en las lesiones,
tienden a intercalarse muy estrechamente para mantener el material atrapado
dentro del granuloma.

178.¿qué son las células gigantes multinucleadas? Monocitos que arriban y pentran a
la lesión y se fusionan, son capaces de engullir partículas blanco mucho más
grandes.

179.Desventajas de los macrófagos: reconocen un número fijo de blancos, se

presentan en cantidades menos abundantes, responden más lentamente y son
menos efectivos que los neutrófilos.

180.Ventajas de los macrófagos: secretan citocinas como TNFalfa y IL-2 que

controlan la proliferación, diferenciación y funciónefectora de los linfocitos;
también forman parte de las APC’s.

181.¿cuál es el contenido de linfocitos de un cuerpo humano adulto? Un billón

182.Características de un linfocito: célula pequeña con forma redondeada o de
bastón, núcleo esférico, con cromatina nuclear compacto y citoplasma escaso,
contiene mitocondrias y ribosomas libres, carece de organelos distintivos.

183.¿en qué se dividen los linfocitos? Linfocitos T(derivados del timo), linfocito
B(derivadas de la médula ósea)

184.¿cuáles son las proporciones de las células T y B? T 75% y B 10%, 15% células
natural killer

185.¿cuál es el progenitor de los linfocitos B y T? célula progenitora linfoide,

también es precursor para células NK y células dentríticas.

186.¿dónde es el desarrollo del linfocito B? dentro de la médula ósea.

187.¿dónde es el desarrollo del linfocito T? a partir de precursores inmaduros que

abandonan la médula ósea y se desplazan hasta el timo para proliferarse y
diferenciarse en linfocitos T maduros.

188.¿cuáles son los órganos linfoides primarios? Timo y médula ósea.

189.¿qué es la linfopoyesis? Es la producción inicial de linfocitos a partir de células

progenitoras no asignadas.

190.¿cuáles son las citocinas que necesita la célula progenitora linfoide temprana
para su crecimiento? IL-7 y factor de célula progenitora (SCF) que se encuentran
tanto en timo como médula ósea.

191.¿cómo se diferencian la linfopoyesis T de la B? la T continua hasta la pubertad, la

B es durante toda la vida.

192.¿cuándo se dice que los linfocitos están en reposo? Cuando recién emergen del
timo o de la médula ósea, y no han sido estimulados para realizar división celular
o funciones inmunitarias.

193.¿cuándo se dice que los linfocitos son vírgenes o inmaduros? Cuando se dispersan
por corriente sanguínea y viajan a los órganos linfoides secundarios

194.¿cuáles son los órganos linfoides secundarios? El bazo, ganglios linfáticos y

amígdalas.

195.¿cuál es la función de los órganos linfoides secundarios? Llevar a su máximo los

encuentros entre los linfocitos y las sustancias extrañas para iniciar las respuestas
inmunitarias.

196.¿en qué se dividen los descendientes de un linfocito virgen activado? Células

efectoras (unos cuantos días) y linfocitos de memoria(periodo prolongado).

197.Característica principal de las células B: sintetizar proteínas llamadas

inmunoglobulinas.

198.¿de qué están formadas las inmunoglobulinas? De cadenas pesadas (H) y cadenas
ligeras (L)

199.¿qué son los antígenos? Proteínas, carbohidratos, lípidos y macromoléculas a las

que se fijan las Ig.

200.¿en dónde se expresan las Ig en los linfocitos B? en la superficie celular, actúan

como receptores unidos a la membrana para antígenos específicos.

201.¿qué hacen las células efectoras de la línea celular B o células plasmáticas?

Secretan cantidades grandes de Ig.
202.¿de qué otra forma se les conoce a las Ig? Anticuerpos.

203.Concentración de los anticuerpos en el cuerpo humano adulto: 7-26 g/L, 25% de

la proteína sérica total.

204.¿cómo pueden actuar las Ig? Como opsoninas; pueden liberarse para buscar y
unirse a sus blancos.

205.¿en qué se dividen los linfocitos B activados? Células B de memoria y células

plasmáticas.

206.Características de las células plasmáticas: forma ovoide, citoplasma abundante y

núcleo redondo situado excéntricamente, periodo de vida de días a unas cuantas
semanas.

207.Principal tipo celular que participa en la inmunidad humoral: células tipo B.

208.¿cuáles son las principales funciones de los linfocitos B? actuar como APC´s y
secretar linfocinas.

209.¿qué hacen los linfocitos T? no expresan Ig, detectan la presencia de sustancias

extrañas por medio de los receptores de células T.

210.¿cómo están constituidos los receptores de células T? un par de polipétidos

transmembrana conocidos como cadenas alfa y beta.

211.¿qué hacen los TCR? Detectar antígenos

212.Desventajas de los TCR en comparación a las Ig: no se secretan y por lo tanto no

pueden atacar a sus blancos a grandes distancias.

213.¿cuáles son los principales tipos celulares participantes en la inmunidad mediada

por células? Macrófagos y células T.

214.¿cuáles son las APC´s? macrófagos, linfocitos B y células dentríticas (más

importante)

215.¿de qué depende la presentación del antígeno? Del MHC que se encuentra en la
superficie de la célula presentadora

216.¿qué es el complejo CD3? Cinco polipéptidos de superficie transmembrana de los

linfocitos B.

217.¿qué hace la CD2? Se muestra en la superficie de la línea celular T, y sirve como

marcador de este linaje.

218.¿cómo se expresan la mayoría de los linfocitos maduros en sangre periférica y en

órganos linfoides secundarios? CD2+ CD3+

219.¿qué proteínas expresan las subpoblaciones de células T? CD4 y CD8

220.¿quiénes expresan CD8? Linfocitos con actividad citotóxica, encargadas de la

defensa contra infecciones virales.

221.¿quiénes expresan CD4? Células T helper, encargadas de la proliferación,

maduración y función de otras células.

222.linfocitos que más a menudo participan en las respuesta inmunitarias: linfocitos

simples positivos CD4+ (70%) o CD8+(25%)

223.¿cuáles son los linfocitos dobles negativos? CD4-CD8- (4%)

224.¿cuáles son los linfocitos dobles positivos? CD4+ CD8+ (1%)

225.¿qué células puede dar un linfocito T helper CD4+? Células efectoras CD4
(citotóxica) y célula de memoria CD4

226.¿qué células puede dar un linfocito T citotóxico CD8+? Células efectoras

CD8(citotóxicas) y células de memoria CD8

227.¿qué proteínas muestran las células efectoras? CD25, CD28, CD29, CD40L y MHC II

228.Describe el panorama general de la activación del linfocito: estos se activan

cuando ligandos específicos se enlazan a receptores de superficie. Cuando esto
sucede, ocurre un aumento notable en la actividad de las PTK del citoplasma,
que fosforilan los residuos de tirosina en otras proteínas. Receptores de superficie
de linfocitos se vuelven activas cuando el receptor enlaza su ligando. Se activa la
enzima citosólica fosfolipasa C-gama1 que hidroliza a fosfatidilinosítdos de las
membranas celulares, dando como productos el diacilglicerol (DAG) que
permanece dentro de la membrana de oriden y se fija y activa a la proteincinasa
C, y a 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) que se libera al citoplasma que se enlaza a
receptores y desencadena un aumento de la concentración de iones calcio libre
intracelular. Dentro de la primera hora se incrementa el metabolismo oxidante, la
síntesis de proteína y RNA, la cromatina empieza a descondensarse y la célula se
prepara para mitosis. Después de 2- 4 horas las proteínas reguladoras de
proliferación celular como c-Myc, se vuelven detectables al núcleo. De forma
paralela ocurre una transformación blástica: el diámetro incrementa 15-30
micrómetros, crecen el núcleo y citoplasma, la cromatina se vuelve laxa, y el
núcelo se vuelve prominente. Dentro de 8 a 12 horas el linfocito se reconoce
como linfoblasto y está listo para realizar mitosis. De 18-24 horas ocurre la
síntesis DNA. De 2-4 horas más ocurre la primer división celular que puede
repetirse cinco o más veces.

229.¿cuáles son los requerimientos para la activación de un linfocito B o T? Para la

activación de los linfocitos se necesitan antígenos extraños reconocidos y
enlazados por las Ig o receptores de la célula T. Para las células B suelen ser
proteínas o polisacáridos que interactúan con las Ig en la superficie de la célula,
estos antígenos se enlazan con las Ig en un polo de la superficie celular en el
punto de contacto con el antígeno (coronamiento). La activación también puede
darse en condiciones artificiales usando las lectinas o mitógenos que pueden
activar células T y B. también se pueden activar de forma farmacológica con
sustancias que inducen el flujo de calcio y procesos de señalización. Las células B
pueden activarse por antígenos solo cuando son estimuladas por un linfocito
Thelper activado cercano, puede ser por la secreción de linfocinas secretadas por
la célula Thelper o el contacto ligando CD40 de la Thelper activada, fijada al
receptor CD40 de la célula B. La activación del linfocito T necesita de dos
estímulos: a) por el antígeno reconocido y enlazado por los receptores de la
célula T exhibido por el MHC, formando el complejo Ag-MHC; b) para células TH
el contacto con coestimuladores (B7) expresados en la APC, que se fijan a la
CD28 en la célula TH y para células Tc de la IL-2 secretada por células TH. En
resumen las células Thelper deben de cooperar con las APC’s, mientras que las
células B y Tcitotóxicas dependen de las THelper. La activación se origina más
eficazmente en los órganos linfoides secundarios.

230.¿cuáles son los órganos linfoides especializados? Ganglios linfáticos, timo,

amígdalas, placas de peyer, pulpa blanca del bazo.

231.¿qué es el líquido intersticial? Filtrado de las paredes de los vasos sanguíneos del
interior del espacio intersticial de menor presión.

232.¿qué son los vasos linfáticos? Red ramificada de conductos flácidos que recolecta
líquido intersticial.
233.¿qué es la linfa? Una vez que el líquido intersticial penetra los vasos.

234.¿qué son los ganglios linfáticos? Órganos en forma de frijol, prominentes en

cuello, axilas, ingle y paravertebral. Llenos de linfocitos y macrófagos.

235.¿qué son las firbas de reticulina? Red laxa de fibras y tejido conjuntivo
constituidas por células reticulares.

236.¿cómo funcionan los ganglios linfáticos? La linfa fluye al interior del ganglio
linfático a través de los vasos linfáticos aferentes, después pasa al seno capsular
que contiene macrófagos, fluye hacia la corteza y médula que son tejido
predominantemente linfoides y por último sale por un vaso linfoide eferente. La
corteza contiene folículos linfoides constituidos por linfocitos B de memoria,
pocas células TH y células dentríticas foliculares.

237.¿qué contienen los folículos primaros? Células B maduras y en reposo

238.¿qué conienen los folículos secundarios? Linfocitos B maduros, macrófagos y

células plasmáticas.

239.¿cuándo se originan los folículos secundarios? Cuando unas cuantas células B se

activan, migran a un folículo primario, se transforman en un blasto y comienzan a
proliferar rápidamente.

240.¿qué es la maduración por afinidad? Proliferación de células B que responden más

vigorosamente al antígeno, mientras que otras mueren selectivamente.

241.Población de células de las corteza del ganglio linfático: células Thelper

242.Población de células de la paracorteza: células T

243.¿qué hacen las células interdigitantes? Acompañan a las céulas T y presentan

antígenos.

244.Población de células en la médula: células plasmáticas, linfocitos B y T,

macrófagos.

245.¿qué es la linfoadenopatía? Aumento del flujo sanguíneo al ganglio y cesa la

emigración de linfocitos.

246.¿qué función tiene el bazo? Filtra la sangre

247.¿en dónde se encuentra el bazo? Debajo del diafragma en el lado izquierdo del
abdomen.

248.¿cómo funciona el bazo? La sangre penetra por la arteria esplénica y para por
arteriolas

249.¿qué es la vaina linfoide periarteriolar? Tejido linfoide que envuelve cada

arteriola, constituido por células T maduras

250.¿de qué está compuesta la zona marginal? Células B y macrófagos.

251.¿qué es la pulpa blanca esplénicas? Conjunto de arteriolas, vainas, folículos,

tejido conjuntivo.

252.¿qué hacen los macrófagos esplénicos? Reconocer y eliminar sangre o leucocitos

anormales, lesionados o envejecidos.

253.¿qué tipo de células se encuentran en las vías gastrointestinal, genitourinaria y

respiratoria? Linfocitos T y B, macrófagos y células plasmáticas.
254.¿qué son las amígdalas? Agregados nodulares de macrófagos y tejido linfoide
situados por debajo de la nasofaringe y el paladar blando.

255.¿cuál es la función de las amígdalas? Detectar y responder a patógenos en las

secreciones respiratorias y las vías gastrointestinales.

256.¿qué son las placas de peyer? Nódulos linfoides no encapsulados que se

encuentran en la submucosa del intestino delgado, detectan sustancias.

257.¿qué es el tejido linfoide asociado con mucosa (MALT)? Todos los tejidos linfoides
organizados y difusos en las submucosas del cuerpo. Órgano linfoide más grande.

258.¿cuál es la función del MALT? Secretar anticuerpos a través de toda la superficie

de la mucosa.

259.¿qué son las células Langerhans? Células presentadoras de antígeno en la

epidermis.

260.¿cuál es la función del timo? Participar en la producción y maduración de los

linfocitos

261.¿cuáles son las hormonas que se encuentran en el timo? Timulina, timopoyetina,

factor humoral tímico y timosina.

262.¿qué son los corpúsculos de Hassall? Pequeños vértices queratinizados

263.¿cuáles son las células que se encuentran en el timo? Timocitos

264.Con precursores de las células T: células negativas dobles CD4-CD8- , tienen gran
actividad mitótica.

265.Células abundantes en la médula tímica: positivas simples CD4+ o CD8+

266.Células que no son funcionales inmunitariamente: dobles positivos CD4+CD8+,

mueren sin haber dejado el timo.

267.¿cómo es el proceso de maduración intratímica? Los descendientes se presentan

primero como timocitos negativos dobles, luego positivos dobles, después de
manera selectiva y permanente se convierte en positivo simple.

268.Explica la circulación y residencia de los linfocitos: los linfocitos se quedan en un

ganglio linfático por 12 horas, se desprenden y son arrastrados por el flujo de la
linfa, finalmente son llevados a la corriente circulatoria donde permanecen
minutos u horas antes de establecer una nueva residencia temporal en otro
órgano linfoide.

269.¿cuántas veces cambian de localización los linfocitos maduros? 1 o 2 veces al día

270.¿cuál es la función de estas migraciones de linfocitos? Al desplazarse de órgano a

órgano, vigilan el cuerpo en búsqueda de focos de infección y antígenos extraños;
mantener una distribución equilibrada de linfocitos entre los tejidos; modular y
llevar a un nivel óptimo el crecimiento y la función de la célula.

271.¿hacia dónde migran los linfocitos vírgenes? A ganglios linfáticos, placas de peyer,
amígdalas y bazo.

272.¿hacia dónde migran los linfocitos de memoria y los efectores? A ganglios

linfáticos, placa de peyer, amígdalas, bazo, tejidos linfoides del intestino y
pulmón, sitios inflamados o infectados.

273.Lugar de preferencia para regresar de células efectoras y de memoria activadas:

tejido en el cual se activaron.
274.¿qué son las vénulas con endotelio alto (VEA)? Vénulas poscapilares que se
encuentran en todos los tejidos linfoides por donde los linfocitos de la sangre
penetran los tejidos

275.¿qué son las adresinas vasculares? Glucoproteínas de superficie que expresan las
VEA, reconocidas por receptores de residencia.

276.¿cómo se da la residencia en ganglios linfáticos? Con el contacto de la selectina-

L del linfocito y la CD34.

277.¿cómo se la residencia en sitios gastrointestinales? Con el contacto de una

integrina del linfocito y un ligando de glucoproteína sobre el endotelio.

278.¿qué sucede durante la adhesión primaria? Dura segundos y el linfocito debe

recibir señales para progresar a la siguiente fase.

279.¿qué sucede durante la adhesión secundaria? El linfocito traslada LFA-1 a su

superficie y se ancla al endotelio.

280.¿qué es la diapédesis? Proceso en el cual un linfocito para entre células

endoteliales altas para entrar al tejido circundante.

281.¿cuál es el sitio de reposo de las células T? región paracortical.

282.¿cuál es el sitio de reposo de las células B? folículos linfoides.

283.¿quién controla la migración y localización de las células? Quimiocinas.

284.Característica constante de los óranos linfoides secundarios a excepción del

bazo? Vénulas con endotelio alto

285.¿qué son los órganos linfoides terciarios? Organización de linfocitos, células

plasmáticas, APC´s con folículos linfoides secundarios.

286.¿qué son las respuesta inmunes? Reacciones protectoras subyacentes a la

inmunidad adquirida.

287.¿qué sustancias reconoce la inmunidad innata? Carbohidratos, lípidos, péptidos

N-formilados

288.¿a qué sustancias va dirigida la respuesta inmune adquirida? Proteínas.

289.Características de la respuesta inmune adquirida: discrimina entre lo propio y lo

extraño, extrema especificidad, posee memoria

290.¿qué permite la interacción del antígeno con las células B? las inmunoglobulinas
de superficie.

291.¿qué permite la interacción del antígeno con las células T? los receptores de
células T.

292.¿qué es una clona? Población de células descendientes de un linfocito inmaduro

simple.

293.¿en qué se dividen las células de una clona? Células efectoras y células de
memoria

294.Propiedad fundamental de los linfocitos: todas las Ig o los TCR en una

determinada clona son idénticos.

295.¿qué es la restricción clonal? Cada linfocito o clona de linfocito tiene una

especificidad restringida para antígenos.
296.¿qué es el repertorio linfocítico primario? 10 a la 8 posibles especificidades.

297.¿qué es la selección clonal? Cuando un antígeno promueve selectivamente el

crecimiento de las clonas que las reconozcan sin afectar a otras células de la
población.

298.¿qué pasa cuando no se origina un contacto posterior con al antígeno? Las células
de memoria tienen a morir, ocurre en un periodo de años.

299.¿a qué se aplica la especificidad al antígeno de una clona? A la propiedad de

reconocer antígenos, y sus funciones efectoras

300.¿qué hace la restricción clonal? Asegura que la respuesta inmunitaria por una
clona se dirija contra el antígeno que indujo su activación.

301.Es la causa principal del fenómeno de memoria inmunitaria: selección clonal.

302.¿cómo pueden ser las respuestas inmunitarias? Localizadas o sistémicas.

303.¿qué es un antígeno? Propiedad de una molécula de ser reconocida por una Ig o

receptor de célula T y actuar como blanco de una respuesta.

304.¿qué es un inmonógeno? Molécula que puede inducir una respuesta inmunitaria

en un huésped.

305.¿qué puede ser un inmunógeno? Virus, bacterias, parásitos, injertos de tejido o

sustancias ambientales, proteínas (más potentes)

306.Explica la presentación y procesamiento del antígeno: el inmunógeno entra al

cuerpo y es capturado ,procesado y presentado por una APC. Las células T solo
reconocen al inmunógeno que esté unido al MHC en la superficie de la célula
presentadora. Las células somáticas infectadas expresan MHC clase I para
presentar las sustancias a las células CD8 (citotóxicas), y las APC’s expresan MHC
clase II para presentar las sustancias a las células CD4 (Helper). Una vez
capturados los inmunógenos, quedan encerrados en el citoplasma en donde
sufren el procesamiento de antígeno que es la desnaturalización y digestión
proteolítica, y se rompe en péptidos cortos, los cuales son asociados con el MHC
clase II y se transportan a la superficie de la APC para ser detectadas por células
T helper que tenga el TCR.

307.¿cuáles con las células APC’s? células B, células dentríticas, y macrófagos.

308.¿qué hacen las células dentríticas? Tienen la capacidad de transoportar antígenos

desde el sitio donde los capturan hasta los tejidos linfoides donde las céulas T
sean abundantes.

309.¿cómo se activa un linfocito Thelper? Cuando se une el complejo péptido-MHC

en la APC con el TCR del linfocito TH, y la señal coestimulante que ocurre cuando
la proteína CD28 de la célula TH se fija a la proteína B7 de la APC, inducen a la
célula TH a secretar IL-2 y la expresión de receptores de IL-2.

310.¿cómo es el efecto autocrino? Cuando la IL-2 ejerce sus efectos mayores en la

célula que la secreta.

311.¿cómo es el efecto paracrino? Cuando la IL-2 actúa sobre las células vecinas.

312.¿cómo se activa la célula B? la primer señal es cuando el antígeno se fija a la Ig

(antígeno en forma libre), la segunda es cuando la célula THelper se activa y toca
a la célula B (cooperación de célula T): la proteína CD40L es expresada en la
Thelper, y se enlaza a la CD40 de la céula B.
313.¿cómo es la activación de una célula B espectadora? Cuando entran en contacto
una Thelper activada y la célula B sin que esta haya entrado en contacto con el
antígeno.

314.¿cómo se activa una célula T citotóxica? La primer señal es inducción de

receptores para IL-2 en el linfocito T citotóxico, la segunda señal es la secreción
de IL-2 por el linfocito Thelper activado cercano. Al recibir ambas señales
adquiere su actividad citotóxica.

315.¿qué hacen las células T citotóxicas? Erradican célilas que expresan antígenos
extraños, como células huésped infectadas por virus, liberan toxinas sobre la
célula blanco e induce la apoptosis.

316.¿cuáles son los mecanismo de eliminación de antígenos? A)neutralización de

toxinas: anticuerpos específicos para las toxinas bacterianas se unen a las
proteínas antigénicas y las inactivan. B) neutralización de virus: anticuerpos
preexistentes protegen contra nuevas infecciones virales. C) opsonización y
activación del fagocito: anticuerpos pueden actuar como opsoninas para
favorecer fagocitosis debido a que los macrófagos llevan receptores Fc de
superficie y facilitan el englobamiento de partículas recubiertas por Ac. D)
Activación del complemento: la cascada de reacciones enzimáticas del
complemento puede conducir una lisis celular. E) citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpos: capacitación de la célula para que se una a
células blanco que contiene el antígeno y destruya a las células con citotoxinas.
Los anticuerpos arman a las células.

317.¿qué sucede en la inflamación? Liberación de citocinas por linfocitos y

macrófagos activados, productos de la cascada del complemento, conducen a un
incremento del flujo sanguíneo, mayor permeabilidad vascular, fuga de líquido
hacia el espacio extravascular y dolor. Se pueden activar los sistemas de cinina,
coagulación y fibrinolítico.

318.¿cómo se localizan las respuesta inmunitarias? A) si entran por torrente sanguíneo

se detectan por macrófagos y células dentríticas en bazo B) si entran por piel se
detectan por las células Langerhans y se transportan a ganglios linfáticos C)si
entran por mucosas se van a ganglios linfáticos submucosos.

319.¿qué es la serología? Área que vigila la actividad celular B y T por la

concentración de anticuerpos en el suero.

320.¿qué es el antisuero específico? El suero del individuo inmunizado

321.¿Qué es el suceso preparador? El primer encuentro del individuo con el

inmunógeno.

322.¿en qué se divide la respuesta inmunitaria primaria? Etapa latente en donde los
linfocitos T y B son activados, la etapa exponencial donde hay un incremento de
anticuerpos circulantes, estado de meseta donde los valores de Ac permanecen
constantes, etapa de declinación donde la cifra de Ac disminuye.

323.¿qué ocurre en la respuesta inmunitaria anamnésica o secundaria? Los valores de

anticuerpos aumentan con mayor rapidez y permanecen en suero por periodos
prolongados.

324.¿qué es la selección positiva? El Ag promueve el crecimiento de las células en las

que actúa

325.¿qué es la selección negativa? Las células de esa clona mueren selectivamente,

se determina lo propio de lo ajeno
326.¿qué es la muerte celular inducida por activación? Mecanismo para eliminación
de células B y T autorreactantes.

327.¿quién expresa fas y quién FasL? Células Tcitotóxicas FasL y la céula blanco Fas;
linfocitos TH expresan ambas y se pueden matar entre sí

328.Enfermedad que se origina por la expresión de grandes concentraciones de de

Bcl-2 que evoluciona a cáncer: linfoma folicular.

329.¿qué son los inmunógenos? Sustancias que pueden inducir una respuesta
inmunitaria.

330.¿quiénes realizan las respuesta inmunitarias? Clonas de células B o T cuya

inmunoglobulina o TCR reconoce al antígeno.

331.¿qué son los antígenos? Sustancias reconocidas que pueden actuar como blanco

332.¿qué es un epitopo? Conjunto específico de características químicas que es

reconocido por un anticuerpo o un receptor de célula T determinado.

333.No todos los antígenos o epitopos son inmunogénicos.

334.¿de qué depende la capacidad de provocar una respuesta inmunitaria?

Propiedades del inmunógeno, características del microorganismo, la vía de
contacto, sensibilidad de los métodos usados para detectar la respuesta.

335.¿quiénes son los imnunógenos más potentes? Las proteínas

336.¿quiénes son inmunógenos bajo ciertas circunstancias? Polisacáridos,

polipéptidos, polímeros.

337.¿quiénes son moléculas antigénicas pero no inmunogénicas? Ácidos nucleicos y

lípidos.

338.¿cómo es que las personas se vuelven alérgicas a fármacos o metales? Sustancias

de bajo pero molecular se unen a proteínas del huésped.

339.¿de qué depende que una sustancia provoque una respuesta inmune o no? De la
dosis y la vía la cual penetra al cuerpo.

340.¿qué es la tolerancia de zona alta? Fenómeno en donde se establece un estado

de falta de respuesta o tolerancia exposiciones subsecuentes.

341.¿qué hacen los adyuvantes e inmunomodulares? Aumentan o modifican las

respuestas a inmunógenos cuando se administran junto con ellos.

342.¿cuáles son los epitopos de células B? las regiones reconocidas por Ig.

343.¿cuáles son los epitopos de células T? las áreas reconocidas por TCR.

344.¿cómo son los epitopos que detectan y reconocen las células B? de 6 a 20

residuos de aminoácidos.

345.¿cuáles son los epitopos lineales o secuenciales? Los que tienen disposición
lineal, no se afectan por la desnaturalización mediante calor u otros
tratamientos.

346.¿cuáles son los epitopos de conformación? Los que se unen mediante plegamiento
de la cadena polipéptido o polisacárido en su conformación tridimensional
normal, se pierden si el antígeno se desnaturaliza.
347.¿cuáles son las bases del enlace entre un anticuerpo y su epitopo? Formación de
puentes salinos, puentes de hidrógeno, contacto de van der Waals, interacciones
hidrofóbicas locales de las dos superficies.

348.¿a qué se llama reacción cruzada? A la fijación de un anticuerpo a un antígeno

distinto a aquel que indujo su formación.

349.¿qué es un antígeno cognado? Al antígeno original.

350.¿a qué se refiere con afinidad? A la fuerza de interacción entre dos moléculas
que interactúan reversiblemente, de modo simple.

351.¿qué es la vida media de disociación? Tiempo requerido por la mitad de la

población de complejos preformados para separarse bajo condiciones estándar.

352.¿qué es la constante de disociación? Relación de las concentraciones de las

moléculas separadas y unidas en equilibrio.

353.¿qué son los haptenos? Moléculas pequeñas que no resultan inmunogénicas pero
que pueden fungir como epitopos de células B.

354.¿qué son las acarreadoras? Proteínas o inmunógenos utilizados para experimentos

de aceleración.

355.¿qué fijación resulta más débil: antígeno-anticuerpo o TCR? TCR porque es

monovalente

356.¿qué es la sinapsis inmunitaria? Anillo circundante formado por moléculas de

adhesión.

357.Hormona que tiene regiones epitópicas separadas de células B y T: glucagón

humano

358.Para que una molécula pueda ser inmunogénica debe tener: mínimo un epitopo
de célula T

359.¿qué pasa con las moléculas que tienen solo epitopos de célula B? sirven como
blancos de respuesta a anticuerpos pero no inducen respuesta por sí solos.

360.¿qué son los residuos inmunodominantes? Residuos individuales dentro de un

epitopo simple que contribuye a interacciones con un anticuerpo o TCR.

361.¿qué son las vacunas? Inmunógeno no patógeno que al inocularse al huésped

origina inmunidad protectora contra un patógeno específico.

362.¿qué hace eficaz una vacuna? Debe inducir inmunidad prolongada que actúe en
los sitios adecuados del cuerpo y contra el antígeno microbiano apropiado, debe
ser segura, de bajo costo, fácil de almacenar y administrar.

363.¿cómo son las vacunas por microbios vivos? Estos microbios vivos comparten
antígenos importantes con un patógeno, inducen inmunidad contra él mismo y el
patógeno.

364.Tipos de vacunas: a) vacunas con organismos muertos: inducen inmunidad

humoral, b) vacunas atenuadas: pierden su capacidad de producir enfermedad,
inducen inmunidad humoral y mediada por células, más potentes y eficaces, c)
vacunas toxoides, d) vacunas de subunidad, e) vacunas glucoconjugadas, f)
vacunas peptídicas, g) vacunas de DNA: se inyecta vía IM en DNA de una proteína
microbiana.
365.¿cómo actúan los adyuvantes? 1. Prolongan la retención del inmunógeno, 2.
Aumentan el tamaño efectivo del inmunógeno y promueven la fagocitosis y
presentación por macrófagos, 3. Estimulan el aflujo de macrófagos al sitio de
inyección, 4. Promueven la producción local de citocina y actividades
inmunológicas.

366.¿cuál es el adyuvante más potente? Adyuvante de Freund (CFA)

367.¿cuáles son los únicos adyuvantes aprovados y cuál es su desventaja? Las sales de
aluminio, solo estimulan la inmunidad humoral, no actúan con todos los antígenos
y no se pueden congelar ni liofilizar.

368.¿qué hace la IL-2? Influye sobre el desarrollo de la Célula TH de manera que

promueve las reacciones inmunitarias mediadas por células en contraposición a
las humorales.

369.El sistema inmune innato reconoce: carbohidratos.

370.El sistema inmune adquirido reconoce: péptidos de proteínas.

371.Vías por las cuales puede darse el procesamiento del antígeno: vía endocítica
(clase II) y vía citosólica (clase I)

372.Explica la vía endocítica (clase II): aplica en proteínas que fueron parte de un
microorganismo, o partícula egullida mediante fagocitosis, o proteínas que se
unieron a la superficie celular y fueron capturadas por endocitosis o proteínas
libres en líquido extracelular embebidas. Estas capturadas y transportadas al
interior de la célula mediante vesículas endosómicas, donde serán degragadas al
ser expuestas a pH ácido y enzimas proteolíticas celulares. Algunos péptidos se
transportan a la superficie celular para ser presentados a las células T. También
se denomina vía exógena. Esta vía entrega péptidos a las moléculas clase II del
MHC.

373.Explica la vía citosólica (clase I): aplica para proteínas que dervian de patógenos
que viven en el interior de las células huésped infectadas, incluye virus,
bacterias, parásitos. La degradación proteínica tiene lugar en el citosol dentro de
proteosomas que degradan las proteínas citosólicas que se encuentra dañadas,
que fueron mal plegadas, mercadas para destrucción o reciclaje rápido. Hay dos
clases de proteosomas, la 20S y 26S, estas liberan péptidos hacia el citosol,
después son bombeados hacia el RER a través de canales creados por las
proteínas transportadores de péptidos antigénicos (TAP-1 y TAP-2) de manera
dependientes del ATP, algunos péptidos se relacionan con proteínas de clase I del
MHC y son liberados a la superficie celular para presentarse antes los linfocitos T
CD8.

374.¿qué es la macropinocitosis? Fenómeno que transfiere antígenos potenciales de la

vía endocítica a la citosólica.

375.¿qué tipo de vacunas se procesan por la vía citosólica y la endocítica? Las

vacunas con virus vivos por la vía citosólica; las vacunas con virus muertos por la
vía endocítica.

376.¿qué son los antígenos leucocitarios humanos (HLA)? Glucoproteínas localizadas

en la superfice de leucocitos o proteínas del MHC humano, representan un blanco
de acción de las reacciones de inmunidad celular.

377.¿qué es la histocompatibilidad? La capacidad de los transpalntes de tejidos de

una persona para ser aceptados por otra.

378.¿de qué están formados los MHC? De proteínas clásicas

379.¿ a qué células presentan antígeno los MHC de clase I? células T CD8

380.¿a qué células presentan antígeno los MHC de clase II? Células T CD4

381.¿cómo están formados los MHC clase I? una cadena alfa unida al beta2-
microglobulina, la cadena alfa tiene 3 dominios: alfa1, alfa2 ,alfa3. El sitio de
unión de péptidos de una proteína está formado por los dominios alfa1 y alfa2.
Las secuencias derivadas se combinan creando una hoja de 8 cadenas beta
plegadas en la cual se posicionan las dos alfa-hélices en forma paralela formando
una hendidura. Esta hendidura es estrecha y aloja péptidos de 8 a 10 aa.

382.¿cómo están formados los MHC clase II? Por dos polipéptidos, alfa y beta, que se
encuentran plegadas sobre sí mismas formando dominios globulares alfa1 alfa 2
beta 1 y beta 2. Las secuencias derivadas se combinan creando una hoja de 8
cadenas beta plegadas en la cual se posicionan las dos alfa-hélices en forma
paralela formando una hendidura. La hendidura se encuentra más abierta y aloja
aa péptidos de 9-10 aa.

383.¿cuáles son los genes que codifican cadenas alfa del MHC I? HLA-A, HLA-B,HLA-C

384.¿cuáles son los tres loci del MHC II? HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR

385.¿cuántos locis hereda una persona? 6 locis clase I y 6 locis clase II

386.¿porqué se dice que los genes HLA-A, HLA-B y HLA-DR son polimórficos? Porque
HLA-a tiene 151 alelos conocidos, HLA-B 301 y HLA-DR 282.

387.¿qué es un haplotipo? Combinación de alelos localizados en los seis locis en

cualquier cromosoma solo.

388.¿qué significa que los genes del MHC son coodominantes? Que se expresan en
conjunto.

389.¿quién se expresan menos entre HLA-A, HLA-B,HLA-C? HCL-C

390.¿quién se expresa más entre HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR? HLA-DR

391.¿qué es la tapasina? Proteína que media la interacción entre las moléculas clase I
MHC y el transportador TAP

392.¿qué significa TAP? Transportador de péptidos antigénicos

393.¿cuáles son las proteínas no clásicas del MHC? HLA-G que controla las respuestas
inmunes en la interfase fetal-materna; HLA-E crea complejos reconocidos por
receptores de las células NK, que hace que se inhiba el ataque por las NK, de
manera que solo aniquilan a las células que no expresan proteínas de clase I.

394.Explica el ensamblaje y presentación del MHC-péptido de clase I: la cadena alfa

se relaciona con una beta2-microglobulina y se une a un péptido antigénico
durante el ensamblaje en el RER con ayuda de las proteínas chaperonas calnexina
y calreticulina. El complejo alfa/beta2-microglubilina se relaciona con los
complejos TAP mediante la tapsanina. Las TAP liberan péptidos procesados de
forma citosólica en el sitio de unión a péptidos induciendo un cambio que
estabilizará al complejo péptido-MHC. Este complejo se transporta a lo largo del
citoplasma, pasando por aparato de golgi antes de emerger a la superficie
celular. Las proteínas receptoras que no logran unirse a péptudos son degradadas
en la célula.

395.Explica el ensamblaje y presentación del MHC-péptido de clase II: las cadenas

alfa y beta se relacionan entre sí después de su síntesis en el RER, después se
relacionan con un tercer polipéptido llamado cadena invariables que bloquea el
 sitio de unión con péptidos de clase II, que adempas funciona como chaperona
que promueve el plegamiento de las proteínas, alter el tráfico intracelular por lo
que toman la ruta hacia la vía endocítica. Se dirigen las proteínas hacia un
encuentro con péptidos sometidos a endocitosis derivados del medio extracelular.
Las proteinasas celulares digieren la cadena invariables para generar el péptido
del lóbulo intermedio análogo de corticotroína(CLIP) que posteriormente es
retirado con ayuda de HLA-DM modulado por APC’s a través de la interacción con
HLA-DO. Se deja expuesta la hendidura y permite que los péptidos se unan a la
molécula de clase II y permite que el complejo sea transportado a la superficie
celular.

396.¿qué tipo de péptidos presentan las de clase I? derivados de proteínas

sintetizadas dentro de la célula.

397.¿qué tipo de péptidos presentan las de clase II? Péptidos derivados del medio
extracelular.

398.¿qué citocina puede incrementar los niveles de expresión de moléculas clase I,

transportadores TAP y subunidades BP; así como inducir expresión de moléculas
clase II en células que normalmente no las expresan para poder presentar
antígenos? Interferón gama

399.¿qué da la capacidad a la célula T para distinguir entre comlejos péptido-MHC?

Las proteínas CD4 y CD8 en la superficie.

400.¿a dónde se une la CD4? Al dominio beta 2 en polipéptidos clase II, por lo que son
células T restringidas a clase II.

401.¿a dónde se une la CD8? Al dominio alfa 3 de la clase I, por lo que son células T
restringidas a clase I.

402.¿por quién son reconocidos los antígenos citosólicos? Por células T citotóxicas
CD8, que pueden destruir las células infectadas.

403.¿por quién son reconocidos los péptidos derivados de la vía endocítica? Por
células T helper CD4, que inician la respuesta en las células B.

404.¿para qué sirve la selección negativa? Para destruir a las células T cuyos
receptores sean capaces de unirse a un complejo autopéptido-MHC (células
autorreactora) antes de que sean liberadas.

405.¿para qué sirve la selección positiva? Para asegurar que las células T maduras
reconozcan péptidos que formen complejos con proteínas del MHC.

406.¿qué es la restricción MHC? Que todas las células T de un individuo responden

principalmente a péptidos unidos a un alelo MHC.

407.¿qué es la aloreacción? Células T del receptor que se activan respondiendo a

rasgos diversos del MHC extraño y de p´petidos comportándose como un péptido
extraño más un auto-MHC. Causa principal de transplantes.

408.¿qué es la tipificación HLA? Determinación de los alelos MHC.

409.Describe a las células dentríticas: son responsables de las respuestas

inmunitarias adquiridas, y respuestas primarias, se originan en la línea linfoide y
mieloide, son células migratorias poco frecuentes en sangre y linfa; células
Langerhans en la epidermis, céulas veladas en la linfa, células dentríticas
sanguíneas , células interdigitales en órganos linfoides; tienen forma arácnida,
dentritas largas y estrechas, velos, poseen motilidad son atrídas por defensinas y
quimiocinas, expresan LPS, manano, porciones FC de IgE e IgG, secretan
 sustancias que atraen y estimulan a las células T como quimiocinas ELC y MDC,
IL-2, expresan B7, ICAM-1 y LFA-1. Eficientes para capturar, transportar y
presentar antígenos.

410.Describe a los macrófagos: eficaces para capturar antígenos cubiertos por Ac a

través de sus receptores de superficie Fc, expresan proteínas clase II del MHC, se
encuentran en tejidos linfoides y no linfoides, presentan antígenos derivados de
bacterias, carecen de la capacidad de transportar antígenos.

411.Describe a los linfocitos B: carecen de actividad fagocítica, pueden capturarm

procesar y presentar antígenos que se unen a sus inmunoglobulinas.

412.Menciona otra forma especializada para presentación de antígeno: las células

dentríticas, timocitos y células hematopoyéticas que expresan CD1, presentan
antígenos que son lípidos y glucolípidos, semeja una proteína de clase I MHC pero
trabaja como proteína de clase II MHC.

413.Alelo relacionado con el VIH: HLA-B8

414.Transtorno autoinmunitario: cuando existe un ataque inmunitario inapropiado

contra los tejidos del mismo organismo.

415.Alelo relacionado con espondilitis anquilosante: HLA-B27