PREGUNTAS FISIOLOGÍA PULMONAR

 ¿CÓMO SE DIVIDE LA VÍA RESPIRATORIA?

Vía respiratoria superior, inferior y pulmonar.

 ¿COMO SE DIVIDE LA VÍA RESPIRATORIA INFERIOR?

Zona de conducción, zona de transición y zona respiratoria.

 ¿QUÉ ES EL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO, PULMONAR Y FISIOLÓGICO? DIGA ALMENOS UN

EJEMPLO CLÍNICO EN DONDE SE ENCUENTRA REDUCIDO O AUMENTADO.

El espacio muerto anatómico (VDaw) se denomina así por ser una zona en donde no ocurre intercambio
gaseoso; se encuentra formado por la vía respiratoria superior y las zonas de conducción de la vía
respiratoria inferior. En pacientes conectados a ventilación mecánica el VDaw se incrementa con el
instrumental utilizado, pudiendo generar disminución de la ventilación alveolar y generando
secundariamente hipercapnia

El espacio muerto alveolar (VDalv) se denomina así por ser la zona dentro de los pulmones en la que no
se produce intercambio gaseoso; se encuentra formada por la zona de transición de las vías aéreas
inferiores. El VDalv puede aumentarse más de manera funcional si parte del volumen corriente inspirado
se deriva a la parte del pulmón que no recibe flujo sanguíneo pulmonar y por tanto, no puede contribuir
al intercambio gaseoso (p. ej., la parte del pulmón distal a un émbolo pulmonar grande).

El espacio muerto fisiológico es la zona dentro del sistema respiratoria que no participa en el proceso
de intercambio gaseoso; El espacio muerto fisiológico (VDphys) es la resultante de la suma del VDaw con
el VDalv.

En pacientes sometidos a anestesia y en condiciones de normalidad, el VDphys es de aproximadamente

2 ml/kg de peso teórico (en promedio 150 ml). El VDaw representa dos tercios del VDphys y
normalmente es de 100 ml, mientras que el VDalv representa el resto del volumen del espacio muerto
total, que en promedio es de 50 ml.

 ¿CUÁNTOS Y CUÁLES SON LOS SEGMENTOS PULMONARES?

El pulmón derecho es de mayor tamaño, tiene tres lóbulos separados por las fisuras horizontal y oblicua
(superior, medio e inferior) y cada uno de ellos se subdivide en 3 segmentos superiores (apical, anterior
y posterior), 2 segmentos medios (lateral y medial) y 5 segmentos inferiores (superior, medial, anterior,
lateral y posterior). A su vez, El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior) , separados por
una fisura oblicua, y presenta una marcada incisura cardíaca en su borde anterior (língula) debido al
emplazamiento asimétrico del corazón; el lóbulo superior se subdivide en superior (apicoposterior y
anterior) y lingular (superior e interior) y el lóbulo inferior en superior, anteromedial, lateral y posterior.
  ¿CUÁLES SON LOS MÚSCULOS QUE PARTICIPAN EN LA INSPIRACIÓN Y EN LA ESPIRACIÓN?

 ¿LA INSPIRACIÓN CONSISTE EN UN PROCESO ACTIVO EN EL CUAL MEDIANTE LA APLICACIÓN DE

PRESIÓN NEGATIVA (PRESIÓN SUBATMOSFÉRICA) SE CONSIGUE DISMINUIR LA PRESIÓN
TRANSPULMONAR Y ASÍ CONSEGUIR UN AUMENTO DEL VOLUMEN PULMONAR? V O F

Verdadero

 ¿QUÉ ES LA PRESIÓN TRANSPULMONAR? ¿Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión que hay en el interior de los alvéolos y la que
hay en las superficies externas de los pulmones (presión pleural), y es una medida de las fuerzas
elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos, denominadas presión de retroceso. Entre más
grande sea la PTP mayor será el volumen de inspiración.
  ¿QUÉ ES LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR? ¿Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA? EXPLÍQUELA
MEDIANTE LOS BUCLES DE PRESIÓN-VOLUMEN.

La distensibilidad pulmonar, es la capacidad del pulmón para modificar su volumen en respuesta a la

aplicación de presión a su alrededor. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto
en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada cmH2O
de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cmH2O, el
volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml.

 ¿QUÉ ES LA ELASTICIDAD PULMONAR? ¿Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

Físicamente la elasticidad es definida como la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición
original, una vez que desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado”, extrapolado a nivel
pulmonar seria entonces la fuerza de retracción pulmonar al final de la inspiración. Si disminuye la
elasticidad pulmonar se requiere mayor presión durante la inspiración para poder ingresar un volumen
pulmonar adecuado, por esa razón este parámetro se encuentra disminuido en pacientes con
enfermedad pulmonares restrictivas en donde por destrucción o fibrosis de los alveolos las fibras de
elastina y colágeno del parénquima se pierden y hacen mas rígido al pulmón.

 ¿QUÉ ES TENSIÓN SUPERFICIAL? ¿Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

Un factor adyuvante de la espiración, es la fuerza de tensión superficial que facilita el vaciamiento

alveolar. La Tensión superficial es la fuerza de atracción de las moléculas de un líquido frente a otra fase
(aire). En el alveolo la superficie de agua intenta contraerse, lo que tiende a expulsar el aire de los
alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse. Este efecto se
denomina fuerza elástica de la tensión superficial, que en conjunto con la elastancia pulmonar,
determinan la fuerza de retracción pulmonar total. En pacientes en quien existe una disminución de la
tensión superficial (ausencia o inmadurez del surfactante) dicho efecto se pierde, por lo que se produce
colapso alveolar al final de la espiración y disminución de la fuerza de retracción pulmonar.

 ¿LA ESPIRACIÓN CONSISTE EN UN PROCESO PASIVO EN EL CUAL MEDIANTE LA APLICACIÓN DE

PRESIÓN POSITIVA (PRESIÓN SUPRATMOSFÉRICA) SE CONSIGUE AUMENTAR LA PRESIÓN
TRANSPULMONAR Y ASÍ CONSEGUIR UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR? V O F

Verdadero
  ¿MENCIONE Y DEFINA LOS VOLÚMENES QUE COMPONEN A LA VENTILACIÓN PULMONAR? DIGA
ALMENOS UN EJEMPLO CLÍNICO EN DONDE DICHOS VOLÚMENES SE ENCUENTRA REDUCIDOS O
AUMENTADOS.

Volumen corriente (VC) es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal; es
igual a 6 a 8 ml/kg (aproximadamente 500 ml).

Volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un
volumen corriente normal; es igual a 30-40 ml/kg (aproximadamente 3.000 ml).

Volumen de reserva espiratoria (VRE) es el volumen adicional máximo de aire que se puede espirar
mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen corriente normal; es
igual a 20-25 ml/kg (aproximadamente 1.100 ml).

Volumen residual (VR) es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración
forzada; es igual a 25-30 ml/kg (aproximadamente 1.200 ml). Se encuentra disminuido en el embarazo

En las enfermedades obstructivas el VC y VRI disminuyen y el VR y VRE aumentan.

En las enfermedades restrictivas el VC, VRI, VRE y VR disminuyen.

 ¿MENCIONE Y DEFINA LAS CAPACIDADES QUE COMPONEN A LA VENTILACIÓN PULMONAR?

DIGA ALMENOS UN EJEMPLO CLÍNICO EN DONDE DICHAS CAPACIDADES SE ENCUENTRA
REDUCIDAS O AUMENTADAS.

La capacidad inspiratoria (CI) es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración normal.
Surge de la suma entre el volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria. Es igual a 40-50
ml/kg (Aproximadamente 3.500 ml).
La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de gas que queda en el pulmón después de una
espiración normal. Surge de la suma entre el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es
igual a 45-55 ml/kg (aproximadamente 2.300 ml).

La capacidad vital (CV) Máximo volumen de gas pulmonar movilizable. Surge de la suma entre el
volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el volumen de reserva espiratoria. Es
igual a 55-75 ml/kg (aproximadamente 4.600 ml).

La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con
el máximo esfuerzo posible. Surge de la suma entre la capacidad vital más el volumen residual. Es igual a
75-85 ml/kg (aproximadamente 5.800 ml).

En las enfermedades obstructivas aumenta la CPT y CRF.

En las enfermedades restrictivas disminuye CPT y CRF.

 ¿QUÉ ES EL VOLUMEN MINUTO? ¿Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

La ventilación respiratoria como el gasto cardíaco depende de un volumen y una frecuencia, así de
este modo la ventilación minuta (Vm) es igual al volumen corriente (Vt) por la frecuencia respiratoria
(Fr) en un minuto. Corresponde por tanto al volumen de gas que luego de una respiración normal
ingresa a los pulmones por cada minuto de ventilación. Para un individuo adulto, sano, de unos 70 kg de
peso con una frecuencia respiratoria entre 12 y 15 ciclos/minuto y un volumen corriente de 500 a 600
ml, la ventilación sería de 6 a 7 litros/minuto. En el contexto de enfermedades pulmonares obstructivas
en donde disminuye la frecuencia respiratoria y el Vt, el Vm por lo general esta incrementado; en el
escenario de enfermedades restrictivas en donde aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye el Vt,
el Vm por lo general esta disminuido, este fenómeno se debe a que el Vm es mas dependiente del Vt
que de la frecuencia respiratoria.

 ¿QUÉ ES LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREA, CUÁLES SON SUS DETERMINANTES? ¿Y CUÁL ES SU

IMPORTANCIA CLÍNICA?

El término resistencia de la vía aérea (Raw), es un concepto empleado para describir los factores que
limitan el acceso del aire inspirado a los pulmones, usualmente por las fuerzas de fricción. Cuando
ingresan y salen de la vía aérea y del pulmón volúmenes de gases, es obvio suponer que su paso por un
sistema de conducción generará resistencia, la cual está condicionada no sólo por el volumen mismo,
también por la velocidad y la forma del perfil del flujo. Igualmente se puede asumir que la resistencia
dependerá de la permeabilidad y el calibre de la vía, de la longitud de ésta y de la viscosidad del gas. Una
vía aérea estrecha ofrecerá máxima resistencia y disminuirá la velocidad de flujo. Estos hechos fueron
perfectamente descritos por Poiseuille, quien demostró que la resistencia (R) es directamente
proporcional a la viscosidad del fluido (n) y a la longitud (1) del conducto e inversamente proporcional al
radio (r) del conducto elevado a la cuarta potencia. La expresión matemática descrita por Poiseuille,
indica que, si la longitud del conducto y la viscosidad del gas aumentan, la resistencia se incrementará
significativamente. No obstante, el valor más crítico es el radio del conducto puesto que si éste
disminuye a la mitad de su valor, la resistencia aumentará 16 veces (por estar elevado a la cuarta
potencia).
  QUE ES LA PROPORCIÓN O COEFICIENTE V/Q, CUAL ES SU VALOR NORMAL Y CUAL ES SU
IMPORTANCIA CLÍNICA?

La proporción o coeficiente V/Q es la relación que existe entre el volumen de gas tras cada ventilación
alveolar y el volumen de sangre que circula a través de la unión alveolocapilar. La ventilación alveolar
lleva oxígeno hacia el pulmón y elimina dióxido de carbono desde este último, de modo similar, la
sangre venosa mixta lleva dióxido de carbono al pulmón y capta oxígeno alveolar. Así, la PO2 y PCO2
alveolares están determinadas por la relación entre ventilación y perfusión alveolar. Las alteraciones de
la proporción entre ventilación y perfusión, llamada V˙/Q˙, darán lugar a cambios de la PO2 y PCO2
alveolares, así como del aporte de gases a los pulmones o la eliminación de gases desde estos últimos.
En circunstancias normales la ventilación alveolar es de alrededor de 4 a 6 L/min, y el flujo sanguíneo
pulmonar (que es igual al gasto cardiaco) tiene un rango similar, de modo que la V˙/Q˙ para todo el
pulmón está dentro del rango de 0.8 a 1.2.

Como se mencionó anteriormente, son indispensables dos elementos para cumplir la función principal
del pulmón (intercambio gaseoso); de un lado una ventilación adecuada (V), y de otro una perfusión
óptima (Q). Quiere decir que, en condiciones ideales, la tasa de ventilación en cada unidad debería ser
igual a la tasa de perfusión hacia esa misma unidad, lo cual determinaría una relación entre ventilación y
perfusión (V/Q) igual a uno. Sin embargo, no todas las unidades son funcionales, puesto que el pulmón
no tiene un comportamiento ideal. Pueden estar presentes unidades bien ventiladas, pero mal
perfundidas (unidades de espacio muerto); unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de
shunt o corto circuito) y unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas).
  ¿QUÉ SON LAS ZONAS DE WEST Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

Son zonas teóricas a nivel pulmonar que

demuestran el efecto de la gravedad sobre la
proporción ventilación/perfusión pulmonar.

La presión intrapleural en los ápex (–10 cms

H2O), supera ampliamente la presión
intrapleural en las bases (–2.5 cms H2O), lo cual
determina diferencias importantes en el volumen
de cada unidad alveolar y por ende, en la
magnitud de la ventilación de ellas, por lo que es
válido afirmar que los alvéolos apicales son
mejor ventilados que los basales por unidad de
volumen, sucesos que ocasionan diferencias
regionales de la ventilación, lo cual define la
existencia de diferentes zonas en el pulmón, a las
que se denomina en Fisiología Respiratoria la
Zona I, la Zona II y la Zona III de West.

Zona 1: Ausencia de flujo durante todas las

porciones del ciclo cardíaco porque la presión
capilar no vence la presión alveolar.
Zona 2: flujo sanguíneo intermitente, solo
durante los picos de presión arterial pulmonar,
porque la presión sistólica en ese momento es
mayor que la presión del aire alveolar, pero la
presión diastólica es menor que la presión del
aire alveolar.
Zona 3: flujo de sangre continuo, porque la
presión capilar alveolar es mayor que la presión
del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco.

 ¿CUÁLES SON LOS GASES QUE COMPONEN EL AIRE? ¿Y CUÁL ES LA CONCENTRACIÓN DE CADA
GAS EN EL MISMO?
  ¿LA PRESIÓN DE OXÍGENO EN EL AIRE A NIVEL DEL MAR ES SUPERIOR A LA PRESIÓN DE
OXÍGENO EN EL AIRE EN LUGARES CON MAYOR ALTITUD? V O F

Verdadero

 DURANTE EL PROCESO DE DIFUSIÓN DE GASES EN UN PACIENTE SANO, QUE GAS DIFUNDE MÁS
RÁPIDO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR, ¿EL OXÍGENO O EL DIÓXIDO DE
CARBONO?

La Ley de Graham se refiere a la velocidad de difusión. Establece que la velocidad (v) de difusión de un
gas a través de una membrana es directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas (ä), e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). A partir de esta afirmación,
pueden definirse diferentes velocidades de transferencia para el O2 y el CO2, puesto que el peso
molecular de ellos difiere (O2 = 32 y CO2 = 44) lo mismo que el coeficiente de solubilidad (O2 = 0.0244 y
CO2 = 0.592). Entonces, la aplicación de la ley expresada de una manera simplificada quedaría como:

Velocidad CO2 = 0.592/v44 = 0.08969

Velocidad O2 = 0.0244/v32 = 0.00435

De lo anterior se deduce que el CO2 difunde más rápido que el O2, en una proporción de:

Velocidad CO2/Velocidad O2 = 0.08969/0.00435 = 20.6

Es decir que, el CO2 difunde aproximadamente unas 20 veces más rápido que el O2, fenómeno que
compensa el estrecho gradiente de presión capilar-alveolar que existe para el CO2, a diferencia del
gradiente alvéolo-capilar de O2, mucho más amplio.

 ¿Cuántos ml de O2 transporta cada gramo de hemoglobina?

Clásicamente se definió en estudios in vitro que cada gramo de hemoglobina transporta 1.39 ml de O2.
Posteriormente en algunos estudios se demostró que dicha concentración in vivo era un poco menor
(1.36 ml de O2) esto debido a la presencia de dishemoglobinas (Metahemoglobina y la
Carboxihemoglobina).

 ¿QUÉ ES EL EFECTO BOHR Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

Christian H. L. P. E. Bohr (1855-1911), fisiólogo danés, descubrió en 1903 que la sangre retenía menos
oxígeno cuanto más bajo era su pH. En términos actuales, se puede decir que la unión del oxígeno a la
hemoglobina está regulada por el pH sanguíneo, de modo que un descenso de pH disminuye la afinidad
de la proteína por su ligando.

Durante el transporte de gases, la molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción
hemo de la hemoglobina. Cuando la concentración de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos
periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere,
a este fenómeno se le conoce como efecto Bohr.

Dicho efecto se representa gráficamente en la curva de disociación de la hemoglobina, la cual es una

curva sigmoidea en forma de “S” que surge al representar el porcentaje de saturación de O2 de la
hemoglobina en función de la presión parcial de O2. La curva muestra un aumento progresivo del
porcentaje de hemoglobina con oxígeno a medida que aumenta la PO2 sanguínea. Se define como p50 a
la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor suele
rondar los 27 mmHg. Cuanto más alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O2 (se necesita
una PO2 más alta para saturar la Hb al 50%). Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea,
desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u otra dirección. Cuando la afinidad de la Hb por el
O2 disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la
curva se desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye.

Los factores que desplazan la curva a la derecha son

1. Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la
derecha en aproximadamente un 15%.
2. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena
metabólica de la glucolisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la enzima
que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la
inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2 en relación a la pO2 en
los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de
 elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de
unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por
el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se invierte cuando la
persona vuelve al nivel del mar.
3. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO2
origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente
la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.
4. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:

1. Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en un

porcentaje similar al de la acidosis.
2. Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y por tanto
la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la circulación
materna a la fetal.
3. Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 hace
que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda aumentando
la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.
4. Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.

 ¿QUÉ ES LA HIPOXEMIA Y CUÁLES SON LOS 5 MECANISMOS CAUSALES DE ESTE FENÓMENO?

La hipoxemia se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2).
Desde el punto de vista gasométrico se reconocen dos términos relacionados con este trastorno:
hipoxemia arterial (PaO2 60-80 mmHg) e insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg). Esta situación
refleja por lo general anormalidades en el intercambio gaseoso, sin embargo, existen escenarios en
donde por eventos relacionados con grandes alturas dicha concentración puede verse afectada. Se
reconocen 5 mecanismos de producción de hipoxemia:

1. Hipoxemia por disminución de la FiO2.

2. Hipoxemia por hipoventilación.
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión.
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q.
5. Hipoxemia por incremento del shunt.

 ¿QUÉ ES EL SHUNT PULMONAR FISIOLÓGICO Y CUÁLES SON LOS TIPOS DE SHUNT PULMONAR
QUE EXISTEN?

El Shunt pulmonar fisiológico representa el extremo del desequilibrio V/Q. Se produce cuando la sangre
venosa mixta perfunde áreas extensas del pulmón no ventiladas y no se enriquece en O2,
produciendo mezcla venosa y empobreciendo el contenido arterial de O2. Se reconocen tres tipos de
shunt pulmonar fisiológico:

1. Shunt anatómico: Se produce cuando una pequeña proporción del volumen sanguíneo cardiaco
(3-5%) vuelve al corazón izquierdo (aurícula izquierda) sin pasar por la vasculatura del pulmón
(sin ventilar). Es patológico cuando dicha proporción sanguínea aumenta por encima del 5%;
Ejemplo: tumores vascularizados del pulmón, shunt de derecha a izquierda (cardiopatía
congénita). Su importancia clínica radica en que no responde a la oxigenoterapia.
2. Shunt capilar: Se produce cuando la sangre que entra al capilar pulmonar, no se oxigena porque
el alveolo no se está ventilando y regresa sin oxigenar a la aurícula izquierda.
3. Efecto shunt: Grado mayor de shunt fisiológico, se conoce como mezclado venoso o perfusión
en exceso de ventilación. Ocurre en la unidad alveolo capilar cuyo alveolo no se ventila bien,
cuyo flujo sanguíneo es excesivo. Su importancia clínica radica en que responde a la
oxigenoterapia.

 ¿QUÉ ES EL CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO, LA TASA DE EXTRACCION DE OXIGENO Y LA

RESERVA DE EXTRACCION DE OXIGENO? ¿CUALES SON SUS VALORES NORMALES Y CUÁL ES SU
IMPORTANCIA CLÍNICA? https://www.youtube.com/watch?v=sg0HfvLfTzI

Una vez que se produce la difusión de gases, las moléculas de oxígeno son transportadas por dos
mecanismos: unido a la Hb (97%) y disuelto en el agua del plasma y de las células (3%). La suma de las
dos formas de transporte conforma el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Por esta razón, el CaO2 es
regulado por el nivel de hemoglobina (valor normal mujeres: 12-15 gr/dL / valor normal hombre: 13.5-
17 gr/dL), la afinidad de las moléculas de O2 a la hemoglobina (1.36 mlO2/grHb), la saturación arterial
de oxígeno (a nivel del mar 0.97), el coeficiente de solubilidad del oxígeno en la sangre (0.003 mlO2/dL
sangre/mmHgO2) y la presión parcial del oxígeno en la sangre (90 mmHg). En un adulto sano a nivel del
mar, este CaO2 llega a ser de 20 mlO2/dLsangre.
Los tejidos requieren de un porcentaje mínimo de oxígeno para llevar a cabo sus procesos metabólicos,
dicho porcentaje se denomina tasa de extracción de oxígeno (TeO2), la cual hace referencia a la
diferencia entre el CaO2 y la concentración venosa de oxígeno (que en un adulto sano llega a ser de 15
mlO2/dLsangre), dividido entre el CaO2. En un adulto sano a nivel del mar, esta TeO2 es de 0.25
mlO2/dLsangre, que, para poder darle un valor porcentual, el resultado se multiplica por 100 y seria
del 25 %. Esto quiere decir que el 25% del oxígeno aportado por los capilares es “tomado” por los
tejidos, de tal forma que sólo una pequeña fracción del oxígeno disponible en la sangre capilar es usada
para sostener el metabolismo aerobio. El 75% restante es reservado en los capilares, para escenarios en
donde se requiera mayor consumo de oxígeno, dicho valor porcentual recibe el nombre de reserva de
extracción de oxígeno (ReO2).

 ¿QUÉ ES EL APORTE DE OXÍGENO, CUÁL ES SU VALOR NORMAL Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA

CLÍNICA? https://www.youtube.com/watch?v=sg0HfvLfTzI

El aporte o entrega de oxígeno (DO2) se refiere al volumen de oxigeno que llega a cada tejido corporal
por unidad de tiempo. Los determinantes del DO2 son el gasto cardiaco (GC) y el CaO2. El GC promedio
de un adulto sano es de 50 dL/min (5 L/min) y el CaO2 es de 20 ml/dl. En condiciones normales el DO2
es de 1000 mlO2/min. Esto quiere decir que en promedio cada minuto llega 1 litro de oxigeno a los
tejidos, si el metabolismo tisular aumenta dicho aporte va a aumentar (ejemplo: ejercicio, sepsis, etc..),
mientras que si el metabolismo disminuye dicho aporte va a disminuir (ejemplo: anemia, bradiarritmias,
etc..).

 ¿QUÉ ES EL CONSUMO DE OXÍGENO, CUÁL ES SU VALOR NORMAL Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA

CLÍNICA? https://www.youtube.com/watch?v=sg0HfvLfTzI

El consumo de oxígeno (QO2) se refiere al volumen de oxigeno que consume cada tejido en relación a la
cantidad de oxígeno que llega y el tiempo. Los determinantes del QO2 son el GC y la diferencia
arteriovenosa de oxigeno (que en un adulto sano llega a ser de 5 mlO2/dLsangre). En condiciones
normales el QO2 es de 250 mlO2/min. Esto quiere decir que en promedio cada minuto los tejidos
consumen 250 ml de O2. La importancia clínica de este parámetro cobra relevancia cuando existe un
desbalance entre el aporte y el consumo de oxígeno, que como es evidente, en condiciones normales el
aporte es 4 veces mayor que el consumo por lo que es independiente de este, sin embargo, cuando las
demandas metabólicas superan la TeO2 y el DO2, dicho QO2 se hace dependiente al DO2, esto quiere
decir que alcanza el DO2 crítico y es el punto en el que la producción energética de las células queda
limitada por el oxígeno.
  ¿QUÉ ES LA HIPOXIA Y CUÁLES SON LOS TIPOS DE HIPOXIA QUE EXISTEN?

La hipoxia se define ampliamente como el déficit en la oxigenación tisular; el cual puede ser de origen
multietiológico. Clásicamente se reconocen cinco (5) tipos de hipoxia:

1. Hipoxia hipoxémica. Generada por la disminución de la PaO2, como consecuencia básicamente

del anormal funcionamiento de la unidad alvéolo capilar.
2. Hipoxia anémica. Generada por la disminución de los niveles de hemoglobina, lo que conduce a
hipoxia por disminución del CaO2 y por tanto del transporte de oxígeno (DO2).
3. Hipoxia histotóxica. Generada por la imposibilidad de la célula para utilizar el oxígeno (p. ej.
intoxicación por cianuro, en la cual éste impide el empleo del oxígeno por la citocromooxidasa).
4. Hipoxia cardiovascular o isquémica. Generada por la disminución del gasto cardíaco, lo que
obviamente compromete el DO2 (síndrome de bajo gasto, infarto de miocardio, choque, estasis
venosa, utilización de excesivos parámetros de ventilación con presión positiva).
5. Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Generada por
hemoglobinopatías y, desviación intensa de la curva de disociación a la derecha. En este tipo
podría incluirse también la intoxicación por CO.

 ¿QUÉ ES EL EFECTO HALDANE Y CUÁL ES SU IMPORTANCIA CLÍNICA?

El efecto Haldane expresa la tendencia en que el aumento de la PO2 disminuye la afinidad de la

hemoglobina por el CO2, esto favorece la unión de O2 a la hemoglobina y la eliminación de dióxido de
carbono a través de la respiración. El efecto Haldane se debe al simple hecho de que la combinación del
O2 con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en un ácido más fuerte.
Así se desplaza el CO2 desde la sangre y hacia los alvéolos de dos maneras. En primer lugar, la
hemoglobina, que es mucho más ácida, tiene menor tendencia a combinarse con el CO2 para formar
carbaminohemoglobina, desplazando de esta manera de la sangre una gran cantidad del CO2 que está
presente en forma carbamino. En segundo lugar, la mayor acidez de la hemoglobina también hace que
libere un exceso de iones hidrógeno, y estos iones se unen a los iones bicarbonato para formar ácido
carbónico, que después se disocia en agua y CO2, y el CO2 se libera desde la sangre hacia los alvéolos y,
finalmente, hacia el aire. Las relaciones que se establecen entre la PCO2 y el contenido sanguíneo de
CO2 permiten construir la curva de disociación del gas, puesto que este último (contenido) varía en
función directa de la primera (presión). Quiere decir que el contenido de CO2 depende directamente de
la PCO2.

 ¿QUÉ ES LA HIPOCAPNIA Y LA HIPERCAPNIA?

La hipocapnia se define como la disminución de la presión parcial de dióxido de carbono en sangre

arterial (PaCO2). Desde el punto de vista gasométrico se define como niveles de PaCO2 < 35 mmHg.

La hipocapnia se define como el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en sangre

arterial (PaCO2). Desde el punto de vista gasométrico se define como niveles de PaCO2 > 45 mmHg.

 ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN Y CUÁLES SON SUS

FUNCIONES?
PREGUNTAS FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

 ¿COMO SE ENCUENTRA CONSTITUIDO EL SISTEMA CARDIOVASCULAR? ¿CUÁL ES LA FUNCIÓN

DE CADA ESTRUCTURA?

El sistema cardiovascular comprende esencialmente a un órgano central de impulsión (el corazón) y un

conjunto de conductos, de estructura y propiedades diferentes (las arterias, las venas, los vasos
capilares y los vasos linfáticos) que tienen por función originar y mantener la circulación sanguínea.

 ¿QUÉ ES EL CORAZÓN? ¿COMO SE ENCUENTRA DIVIDIDO? ¿Y CUÁLES SON LAS CAPAS QUE LO
COMPONEN?

Es una estructura cónica, de tamaño casi igual a la de un puño de una persona (12 cm de longitud, 9 cm
de anchura y 6 cm de grosor aproximadamente) con una masa promedio entre 200 y 300 gr en un
adulto, situado en el tórax, detrás de la pared esternocondrocostal, en la parte inferior del mediastino.
Se considera como una bomba doble de presión y succión, autoadaptable, cuyas partes trabajan al
unisonó para impulsar la sangre a todo el organismo.

Las paredes del corazón están formadas por un músculo con propiedades particulares , el miocardio,
tapizado interiormente por el endocardio y exteriormente por el epicardio. El corazón está rodeado por
el pericardio, conjunto fibroseroso que lo separa de los órganos vecinos.

Estructural y funcionalmente el corazón en su vista interna se encuentra dividido en dos mitades,

derecha e izquierda, por un tabique: tabique del corazón. De cada lado de este tabique, el corazón
derecho y el corazón izquierdo poseen, cada uno, dos cavidades: una aurícula y un ventrículo,
separadas por un orificio denominado auriculoventricular, provisto de una válvula auriculoventricular.
 1. El Lado derecho (corazón derecho) el cual recibe sangre poco oxigenada procedente del cuerpo
a través de la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI) y, la bombea a través del
tronco y las arterias pulmonares hacia los pulmones para su oxigenación.
2. El Lado izquierdo (corazón izquierdo) el cual recibe sangre bien oxigenada procedente de los
pulmones, a través de las venas pulmonares y la bombea hacia la aorta, para su distribución por
el organismo.

En el tabique del corazón, se distinguen tres estructuras de espesor diferente, dispuestas de arriba hacia
abajo y de atrás hacia adelante, que son:

1. El tabique interauricular. separa a las dos aurículas, está orientado de arriba hacia abajo, de
atrás hacia adelante y de derecha a izquierda. Merced a esta disposición, la aurícula izquierda
está situada no solamente a la izquierda sino también netamente detrás de la aurícula derecha.
2. El tabique interventricular. separa a los dos ventrículos. Es triangular, con un vértice anterior,
inferior e izquierdo. Su base, posterior y superior, continúa abajo y adelante al tabique
interauricular. Es convexo hacia la derecha, tanto que el ventrículo izquierdo forma una
convexidad en el interior del ventrículo derecho. Su cara izquierda, por el contrario, es cóncava y
mira hacia el interior del ventrículo izquierdo.
3. El tabique auriculoventricular. separa aurículas de ventrículos. Se halla comprendido entre el
tabique interauricular, que está detrás y arriba, y el tabique interventricular que se encuentra
delante y abajo. Corresponde a la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide
(auriculoventricular derecha) y de la valva anterior de la válvula mitral (auriculoventricular
izquierda).

Dicha separación permite diferenciar cuatro cavidades dentro del corazón, las aurículas (izquierda y
derecha) y los ventrículos (izquierdo y derecho). Las aurículas son cavidades receptoras que bombean
sangre hacia los ventrículos, los cuales se encargan de bombear el flujo sanguíneo hacia los pulmones
(lado derecho) y la circulación sistémica (lado izquierdo).

 EXPLIQUE LA CIRCULACIÓN CORONARIA. ¿Y CUÁL ES SU UTILIDAD CLÍNICA?

Las arterias coronarias se originan de los correspondientes senos aórticos en la parte proximal de la
aorta ascendente, justo por encima de la válvula aortica; son dos:

1. La arteria coronaria izquierda, luego de su origen forma un tronco corto, que pasa entre la
orejuela y el lado izquierdo del tronco pulmonar y discurre por el surco coronario. A nivel del
extremo superior del surco interventricular anterior, se divide en dos ramas, la arteria
descendente anterior (DA) y la arteria circunfleja (Cx), la primera corre por el surco
interventricular anterior hasta e vértice del corazón, e irriga la porción anterior del septum a
través de las arterias septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx,
sigue el surco coronario alrededor del borde izquierdo del corazón hasta la cara posterior de
este, en su recorrido da origen a la arteria marginal izquierda, que irriga a la aurícula izquierda y
la pared lateral del VI, y ocasionalmente da origen a las arterias del NSA (40%), UAV (20%) y
descendente posterior (15%).
 2. La arteria coronaria derecha, discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias
del NSA (60%) y UAV (80%), así como en un alto porcentaje de sujetos, da origen a la arteria
descendente posterior (70%), e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del
VD, la porción posterior del tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI.

El principal vaso coronario epicárdico que proporciona irrigación a la arteria coronaria descendente
posterior determina la “dominancia” de la circulación coronaria. En casi el 70% de los pacientes se
observa una circulación “dominante derecha” (la ACD proporciona la sangre hacia la rama
interventricular posterior) mientras que la circulación “dominante izquierda” (la rama circunfleja de la
ACI proporciona la irrigación para la rama interventricular posterior) ocurre en un 15% de los sujetos.
Existe en algunos sujetos codominancia en un 15 %, en las que las ramas de la ACD y la ACI alcanzan la
cruz y dan ramas que discurren por el surco IV posterior o cerca de él.

 EXPLIQUE EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO. ¿Y CUÁL ES SU UTILIDAD CLÍNICA?

En la secuencia ordinaria de acontecimientos del ciclo cardíaco, la aurícula y el ventrículo actúan

conjuntamente como una bomba. El sistema de conducción del corazón genera y transmite los impulsos
que producen las contracciones coordinadas del ciclo cardíaco. El sistema de conducción está formado
por tejido nodal que inicia el latido y coordina las contracciones de las cuatro cavidades cardíacas, y por
fibras de conducción, altamente especializadas, que las conducen rápidamente a las diferentes áreas del
corazón. Los impulsos se propagan entonces por las células del músculo estriado cardíaco, de forma que
las paredes de las cavidades se contraen simultáneamente.

El nodo SA está situado a nivel anterolateral justamente profundo al epicardio en la unión de la VCS y el
atrio derecho, cerca del extremo superior del surco terminal. El nodo SA (una pequeña acumulación de
tejido nodal, fibras musculares cardíacas especializadas, y tejido conectivo fibroelástico asociado) es el
marcapasos del corazón. El nodo SA inicia y regula los impulsos para las contracciones del corazón,
proporcionando un impulso unas 70 veces por minuto en la mayoría de las personas, la mayor parte del
tiempo.

Las vías interlobulares anterior, media (Wenckebach) y posterior (Thorel) transmiten con rapidez la
despolarización inicial del nódulo SA a través de la aurícula derecha y el nódulo AV. El haz de Bachmann
(una rama de la vía internodular anterior) transmite la despolarización del nódulo SA a través de la
aurícula izquierda por medio del tabique interauricular.

El esqueleto cartilaginoso del corazón ocasiona aislamiento eléctrico de las aurículas y los ventrículos.
Como consecuencia, la despolarización auricular se dirige sólo hacia los ventrículos derecho e izquierdo
a través del nódulo AV, el cual perfora este marco cartilaginoso. El nodo AV es una agrupación más
pequeña de tejido nodal que la del nodo SA. Está localizado en la región posteroinferior del tabique
interventricular, cerca del orificio del seno coronario. Como la velocidad de conducción del nódulo AV es
bastante lenta en comparación con las vías proximal y distal al mismo, el nódulo AV es el causante del
patrón de contracción secuencial de las aurículas y los ventrículos.

El nódulo AV transmite su despolarización al haz de His, que transmite la señal hacia los ventrículos
derecho e izquierdo a través de las ramas derecha e izquierda del haz de His, respectivamente, mediante
fibras de Purkinje en el endocardio. La velocidad de conducción a través del haz de His, de las ramas de
dicho haz y de la red de Purkinje es muy rápida, lo que asegura la despolarización y contracción
coordinada de los ventrículos derecho e izquierdo.

 ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN EXTRINSECOS DEL CORAZÓN? ¿QUE GENERA
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO EN LAS FIBRAS CARDIACAS?

El corazón es influenciado por el control autónomo de los sistema simpático y parasimpático (vagal), que
ejercen su acción a través de los plexos cardíacos que se encuentran en la base del corazón (plexo
superficial y plexo profundo).

En dependencia al inotropismo y cronotropismo cardiaco, las fibras simpáticas y parasimpáticas ejercen

un efecto positivo o negativo, por esa razón se diferencian dos tipos de estimulación:

1. Estimulación simpática (crono e inotropismo positivo): Permite aumentar la frecuencia cardiaca

desde 70 (frecuencia normal) hasta 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de
contracción del corazón, y por tanto el volumen latido y la presión de expulsión. En condiciones
normales, las fibras simpáticas normales que se dirigen al corazón descargan a una frecuencia
lenta (consiguiendo un 30% de bombeo superior al que se conseguiría sin dicha estimulación).
También tienen efecto inotrópico positivo algunos fármacos como la digital, y las catecolaminas
(estimulación α y β₁ que aumenta la concentración de AMP cíclico intracelular, abriendo los
canales de calcio).
2. Estimulación parasimpática (crono e inotropismo negativo): La estimulación vagal intensa
fundamentalmente puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un 40% de lo
normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo en las aurículas que son
quienes controlan el ritmo cardiaco. Debido a que también están presentes en los ventrículos,
su estimulación también puede hacer que el corazón disminuya hasta un 20-30% de la fuerza de
contracción.

 ¿QUÉ ES LA CIRCULACIÓN PULMONAR Y QUE ES LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA?

La anatomía básica del corazón está compuesta por dos aurículas y dos ventrículos que forman dos
circulaciones separadas en serie.

1. Circulación pulmonar. Lecho vascular de baja resistencia y elevada capacitancia que recibe el
gasto cardiaco del lado derecho del corazón y su función principal es el intercambio gaseoso
bidireccional.
2. Circulación sistémica. Sistema vascular de alta resistencia y elevada capacitancia, que se
encarga de transportar O2 y nutrientes y eliminar el CO2 y los metabolitos de los diversos lechos
hísticos.

 ¿CUÁLES SON LAS PROPIEDADES INTRÍNSECAS DE LA CÉLULA MUSCULAR CARDIACA?

Cada una de estas células poseen características intrínsecas, que funcionalmente las hace diferenciar. La
fibra muscular cardiaca se caracteriza por presentar las siguientes propiedades:

1. Excitabilidad (Batmotropismo): Es la capacidad de las células cardiacas de activar con facilidad

al resto para transmitir un potencial de acción.
2. Automatismo (Cronotropismo): Es la capacidad de las células cardiacas de generar su propio
potencial de acción para desencadenar la despolarización rítmica del resto de ellas, marcando
así el ritmo de contracción.
3. Conductibilidad (Dromotropismo): Es la capacidad de las células cardiacas de conducir los
potenciales de acción a las células contiguas, a través de las uniones intercelulares.
4. Contractilidad (Inotropismo): Es la capacidad de las células cardiacas en generar tensión de
acortamiento cuando es activado por un potencial de acción.

 ¿CUÁLES SON LAS FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO?

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca es
estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio
activados por el voltaje (canales de sodio rápidos) se abren y permiten que el sodio circule
rápidamente hacia el interior de la célula y la despolarice. El potencial de membrana alcanza +20 mV
aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran. Los canales de sodio se
cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales
de potasio.

Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene
lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como
consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2) la disminución de la
permeabilidad a los iones potasio. Los canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente
durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la
combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones
calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.

Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se
abren. El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio,
que permiten que los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve
el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV.
  ¿QUÉ ES EL PERIODO REFRACTARIO DEL CORAZÓN, CUÁL ES SU VALOR NORMAL Y CUÁL ES SU
UTILIDAD CLÍNICA?

El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulación durante el
potencial de acción. El periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo mínimo, durante el cual
un impulso cardiaco normal no puede excitar una zona ya despolarizada de músculo cardiaco. El
periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del
potencial de acción en meseta prolongado. El período refractario del músculo auricular es mucho más
corto que el de los ventrículos, aproximadamente de 0,15 s.

 ¿QUÉ ES EL CICLO CARDIACO?

Es la secuencia de fenómenos eléctricos y mecánicos que se producen durante el transcurso de un

único latido cardiaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en
el nódulo sinoauricular (SA) y continuado por el resto del sistema de conducción especializado. Estos
fenómenos eléctricos representados en el EKG, se superpone a los fenómenos mecánicos del ciclo
cardiaco, que son en esencia el periodo de relajación (diástole), y el periodo de contracción (sístole)
cardiaco. Los fenómenos mecánicos de un único ciclo cardíaco están representados por los pulsos de
presión auricular izquierda y ventricular izquierda correlacionados en el tiempo con el flujo aórtico y el
flujo ventricular.

La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca ( ej.: FC=72 latidos/min --
Duración del ciclo=1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido).

 ¿EXPLIQUE CUÁLES SON LAS FASES DE LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE Y QUE UTILIDAD CLÍNICA TIENEN?

La primera parte de la sístole ventricular se conoce como contracción isovolumétrica o isométrica, la

cual corresponde al periodo de tiempo durante la sístole ventricular en la que se produce un aumento
en la tensión del musculo cardiaco ventricular (debido a que el ventrículo se torna más esférico por la
disminución en su dimensión longitudinal) que logra acumular una presión suficiente para vencer las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Cuando la presión intraventricular supera a la presión en
las arterias pulmonar y aorta, se abren las válvulas semilunares y se produce la eyección ventricular, que
es la segunda parte de la sístole ventricular. Esta consiste en el periodo de tiempo durante la sístole
ventricular en la que se expulsa el 60% del volumen sanguíneo contenido en los ventrículos al final de la
diástole, a través de la aorta y la arteria pulmonar. Esta fracción porcentual de volumen telediastólico
que es eyectado se denomina fracción de eyección.

La eyección ventricular se divide en la fase de eyección rápida y la fase de eyección reducida.

1. Fase de eyección rápida. Durante esta fase el flujo anterógrado es máximo y se generan las
presiones máximas en las arterias pulmonar y aorta; en torno al 70% del volumen expulsado
durante el primer tercio del periodo de eyección corresponde a esta fase.
2. Fase de eyección reducida. Durante esta fase el flujo y la presión en las grandes arterias
disminuyen al avanzar la sístole; entorno al 30% del volumen expulsado durante los dos tercios
restantes corresponden a esta fase.

Tras culminar la fase de expulsión reducida las presiones aortica y pulmonar exceden por poco las
presiones de los ventrículos, produciendo consecutivamente el cierre de las válvulas semilunares,
demarcando el final de la sístole e inicio de la diástole ventricular. El cierre de estas válvulas ocasiona el
segundo ruido cardiaco (S2).

El período inicial de la diástole ventricular es la fase de relajación isovolumétrica/isométrica. Esta fase

es simultánea a la repolarización del miocardio ventricular y corresponde al final de la onda T en el ECG.
El volumen de los ventrículos es constante durante la relajación isovolumétrica porque se cierran las
válvulas aórtica y mitral (El cierre de estas válvulas ocasiona el primer ruido cardiaco S1), pero la presión
ventricular disminuye, debido a la disminución de la tensión muscular producto de la repolarización de
las células miocárdicas. Dada esta disminución en las presiones ventriculares de nuevo a sus valores
diastólicos bajos y el aumento moderado de presión en las aurículas (por el llenado durante la sístole
ventricular), se abren nuevamente las válvulas AV y permiten que la sangre fluya rápidamente hacia los
ventrículos; este segundo periodo se denomina llenado ventricular temprano. En este periodo se
discriminan dos fases:

1. Fase de llenado ventricular rápido: La fase temprana de llenado de la diástole normalmente

proporciona 70%-75% del volumen sistólico final. Esta representa los dos primeros tercios de
esta fase.
2. Fase de llenado ventricular lento (Diástasis): Menos de 5% del volumen sistólico total entra al
VI durante la diástasis. Esta representa el tercio final de esta fase.

La fase final de la diástole es la sístole auricular. La contracción de la aurícula izquierda crea

nuevamente un gradiente de presión positiva de la aurícula al ventrículo y estimula el flujo activo de
sangre. En condiciones normales, la sístole auricular genera de un 15% a un 25% del volumen sistólico
final, por esta razón las aurículas actúan como “bombas de cebado” para los ventrículos, ya que,
aumentan la eficacia del bombeo ventricular un 25%.

 DEFINA: VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, VOLUMEN SISTÓLICO, VOLUMEN TELESISTÓLICO Y

FRACCIÓN DE EYECCIÓN.
Volumen telediastólico: Volumen sanguíneo contenido entro de los ventrículos al final de la diástole. En
condiciones normales el volumen sanguíneo ventricular total es de aproximadamente 110 a 120 ml.

Fracción de eyección: Durante la sístole los ventrículos eyectan el 60% del volumen sanguíneo
contenido a través de la aorta y la arteria pulmonar. Esta fracción porcentual de volumen telediastólico
que es eyectada se denomina fracción de eyección.

Volumen sistólico: Volumen sanguíneo eyectado de los ventrículos durante cada ciclo cardiaco. En
condiciones normales el volumen sistólico es aproximadamente de 70 ml.

Volumen telesistólico: Volumen sanguíneo restante que queda en cada uno de los ventrículos al final de
la sístole. En condiciones normales el volumen telesistólico es aproximadamente de 40 a 50 ml (40%).

 ¿CUÁLES SON LAS ONDAS QUE COMPONEN LA CURVA DE PRESIÓN VENOSA?

Se observan tres deflexiones principales en el trazo de presión de la aurícula izquierda durante el ritmo
sinusal:

1. Onda a: producida por la contracción auricular

2. Onda c: producida por la protrusión retrograda de las válvulas AV hacia las aurículas por
aumento de la presión intraventricular.
3. Onda v: producida por el reflujo lento de sangre hacia las aurículas, proveniente de los sistemas
venosos mayores, mientras las válvulas AV están cerradas.

 ¿QUÉ ES LA PRESIÓN SISTÓLICA Y PRESIÓN DIASTÓLICA? ¿CUÁL ES SU VALOR NORMAL Y

UTILIDAD CLÍNICA?

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se
abre la válvula aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del
ventrículo aumenta muy poco, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y
después hacia las arterias de distribución sistémica.

La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la
presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg (presión sistólica).

Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya
cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la
sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a
través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el
ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión
diastólica).

 ¿QUÉ ES Y CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA? DIGA AL MENOS UNA
MANERA DE COMO MEDIR CADA DETERMINANTE.

Función sistólica. Es la capacidad del corazón de generar el suficiente trabajo externo que permita la
distribución adecuada de la sangre por todo el sistema cardiovascular para transportar nutrientes y
eliminar los desechos metabólicos. El rendimiento sistólico del corazón depende de las condiciones de
carga y de la contractilidad. Dada la complejidad de la anatomía del VD, la descripción tradicional de la
función sistólica se limita normalmente al VI.

La capacidad del VI para reunir y expulsar sangre determina el desempeño general. La cantidad de
sangre que contiene el VI antes del inicio de la contracción (precarga), la resistencia al vaciamiento que
debe superar el VI durante la expulsión (poscarga) y las propiedades contráctiles del miocardio del VI
(contractilidad o inotropia), determinan el volumen sistólico para cada ciclo cardiaco. Estos tres factores
se combinan con la frecuencia cardiaca y el ritmo para establecer el gasto cardiaco.

Precarga. Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. A menudo se utiliza el VTD
para definir la precarga del VI porque este volumen de sangre establece la longitud previa a la
contracción de cada sarcómero del VI y tiene relación directa con la tensión parietal telediastólica en el
VI. Existen diversos métodos para medir la VTD del VI, algunos más precisos e invasivos que otros, sin
embargo, en la práctica clínica habitual la ecocardiografía transesofágica tridimensional se utiliza cada
vez más para proporcionar estimaciones en tiempo real de VTD y la fracción de expulsión del VI durante
la cirugía.

Poscarga. Es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Cuatro componentes
determinan la poscarga del VI en el aparato cardiovascular intacto:

1. El tamaño y el comportamiento mecánico de los vasos sanguíneos arteriales

2. El tono vasomotor arteriolar terminal, que establece la resistencia arterial total
3. La tensión parietal telesistólica en el VI, que se define por el desarrollo de presión en el VI, y los
cambios en la geometría en dicho ventrículo necesarios para generarla
4. Las propiedades físicas y volumen de la sangre como líquido hidráulico.

Existen diversos métodos para la medición de la poscarga, que van desde métodos muy precisos pero
invasivos como la impedancia de entrada en la aorta, hasta menos precisos, pero no invasivos como la
determinación del flujo sanguíneo aórtico máximo a través de ecocardiografía y la medición de la
presión arterial sistólica.

Contractilidad. La contractilidad miocárdica es la fuerza que el músculo cardiaco es capaz de producir

durante una contracción en condiciones de carga y frecuencia de estimulación controladas. La capacidad
del VI de desarrollar y generar presión y de mantener la presión para la eyección de sangre es el estado
inótropo intrínseco del corazón. Para medir la actividad contráctil intrínseca de un corazón intacto se
han intentado diversas estrategias, con éxito variable. Las curvas de presión-volumen, aunque precisan
el cateterismo del lado izquierdo del corazón, son actualmente el mejor método para determinar la
contractilidad en un corazón intacto. Clínicamente, el índice no invasivo de la función contráctil
ventricular más utilizado es la fracción de eyección, que se evalúa mediante ecocardiografía, angiografía,
ventriculografía isotópica y la resonancia magnética.

 ¿QUÉ ES Y CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA? DIGA AL MENOS

UNA MANERA DE COMO MEDIR CADA DETERMINANTE.

Función diastólica. Es la capacidad del corazón de generar el suficiente trabajo externo que permita la
recolección adecuada de la sangre de todo el sistema cardiovascular. En la función diastólica influyen
muchos factores diferentes: carga de volumen sistólica, rigidez pasiva de la cavidad, retroceso elástico
del ventrículo, interacción diastólica entre las dos cavidades ventriculares, propiedades auriculares y
catecolaminas. Clínicamente, la medida no invasiva de estimación de la función diastólica es
determinada a través de ecocardiografía.

 ¿QUÉ ES LA RELACIÓN DE FRANK-STARLING Y CUÁL ES SU UTILIDAD CLÍNICA?

La relación de Frank-Starling es una propiedad intrínseca del miocardio mediante la cual la distensión de
los sarcómeros miocárdicos da lugar a un aumento del rendimiento miocárdico para las contracciones
posteriores. Dicho de otra manera, la relación de Frank-Starling afirma que el aumento del volumen
telediastólico da lugar a un aumento de la función sistólica.

Son varios los factores que pueden afectar la eficiencia de la contractilidad miocárdica independiente de
la actividad del nodo sinusal o de la administración de fármacos vasoactivos o digitálicos. El ejercicio, la
estimulación adrenérgica, los cambios del pH y la temperatura se encuentran entre los factores que
modifican la contractilidad. Estos factores crearán una familia de curvas de Frank-Starling con diferente
contractilidad. Cada una de las curvas de Frank-Starling especifica un nivel de contractilidad, o el estado
inótropo del corazón, que se define como el trabajo que realiza el músculo cardíaco a cualquier volumen
telediastólico dado.
  ¿QUÉ ES EL GASTO CARDIACO Y CUÁL ES SU UTILIDAD CLÍNICA? DIGA AL MENOS UNA MANERA
DE COMO MEDIRLO.

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón por unidad de tiempo (Q) y está
determinado por cuatro factores: dos factores intrínsecos al corazón –frecuencia cardíaca y
contractilidad miocárdica– y dos factores extrínsecos al corazón pero que acoplan funcionalmente el
corazón con la vasculatura –precarga y poscarga–.

El gasto cardíaco en un organismo vivo se puede medir mediante el principio de Fick; este principio se
basa en el concepto de conservación de la masa, de modo que el O2 que transporta la sangre venosa
pulmonar (q3) es igual al O2 total que llega a los capilares pulmonares desde la arteria pulmonar (q1) y
los alvéolos (q2). Así, si se conocen la CapO2, la CvpO2 y el consumo de O2 (q2), se puede determinar el
gasto cardíaco.

Q = 𝐪𝟐 / (𝐂𝐯𝐩𝐎𝟐 – 𝐂𝐚𝐩𝐎𝟐)

PREGUNTAS FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR

 ¿EXPLIQUE CÓMO SE DA EL PROCESO DE CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELÉTICO?

Cuando la acetilcolina se une a los sitios de reconocimiento de ambas subunidades alfa del receptor
nicotínico de acetilcolina, desencadena un cambio de conformación que abre el canal y permite que los
iones fluyan a través de la membrana.
La entrada de iones sodio y calcio y salida de iones potasio, generan un potencial en la placa terminal.
Cuando se ocupa una cantidad suficiente de receptores con acetilcolina, el potencial de la placa terminal
es lo bastante fuerte para despolarizar la membrana periférica a la unión.

El Potencial de acción resultante se propaga por la membrana muscular y el sistema de túbulos T, lo cual
abre los canales de sodio y libera calcio del retículo sarcoplásmico. Este calcio intracelular permite la
interacción de las proteínas contráctiles actina y miosina, lo que da lugar a la contracción muscular.

Después de separarse la acetilcolina del receptor, los canales iónicos del receptor se cierran, lo que
posibilita la repolarización de la placa terminal. El calcio se secuestra de nueva cuenta en el retículo
sarcoplasmático y la célula muscular se relaja.

 ¿QUÉ ES LA UNIÓN NEUROMUSCULAR?

También llamada unión mioneural, placa motora neuromuscular o placa única de Kuhne. Es el momento
justo cuando una fibra terminal motora (motoneurona presináptica) inerva una fibra muscular mediante
una conexión especializada.

 ¿CUÁNTOS TIPOS DE RECEPTORES DE ACETILCOLINA EXISTEN? ¿CUÁLES SON SUS FUNCIONES?

Los receptores de membrana, cuya función principal es la transducción de señales, pueden dividirse en
dos tipos:

1. Los receptores que permiten la apertura de canales iónicos, como los nicotínicos (RnACh) para
AC, GABAa y los de glicina, que poseen un sitio de unión para el neurotransmisor y contiene el
canal iónico responsable de transmitir la señal hacia el interior de la célula.
2. Un segundo tipo de receptor que interactúa con proteínas unidas a nucleótidos de guanina
(proteína G), como los colinérgicos de tipo muscarínico.

Los RnACh son complejos proteicos sintetizados en las células musculares, los cuales se almacenan en la
membrana de la placa terminal mediante una proteína especial de 43 kDa conocida como rapsina; Esta
proteína citoplásmica se asocia al RACh en una proporción de 1:1.

Los RnACh, están constituidos por cinco subunidades proteicas, las cuales están dispuestos como las
cuadernas de un barril dentro de un receptor cilíndrico con un poro central para el canal iónico. Existen
tres isoformas de RnACh:

1. Receptor sináptico o maduro, consta de las subunidades α1 (x2), β1, δ, ε; muestra tiempos de
apertura más cortos y unas corrientes del canal elevadas durante la despolarización.
2. Receptor extrasináptico o inmaduro (fetal), consta de las subunidades α1 (x2), β1, δ, γ; muestra
tiempos de apertura prolongados y corrientes del canal de amplitud baja. La sustitución de la
subunidad ε por la subunidad γ produce el tipo de canal de apertura rápida y conductancia
elevada.
3. Receptor neuronal α7, consta de cinco subunidades α7; como era de esperar, la aplicación de
acetilcolina al RnACh α7 también provoca una corriente rápida con un descenso acelerado.

Cada receptor atraviesa por completo la membrana y protruye más allá de la superficie extracelular de
la misma y en el interior del citoplasma. El sitio de unión para la acetilcolina está en cada una de las
subunidades α1, se localiza en el componente extracelular y constituye la zona competitiva entre los
agonistas y los antagonistas del receptor.

La afinidad de los relajantes musculares a cada isoforma puede ser diferente, y la del RnACh α7 es la
menos sensible al bloqueo.

 ¿SOBRE CUÁLES SUBUNIDADES DEL RECEPTOR NICOTÍNICO SE UNEN LAS MOLÉCULAS DE

ACETILCOLINA O LOS BNM?

Subunidad alfa y alfa prima.

 ¿CUÁL ES EL PORCENTAJE MÍNIMO DE UNIÓN A RECEPTORES NICOTÍNICOS QUE DEBE EXISTIR

PARA PRODUCIRSE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR?

25%