Capítulo 5 - Sensación Somática - Sistemas Espinales para Dolor, Temperatura y Prurito

Universidad
Popular Autónoma de Puebla
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Neuroanatomía texto y atlas, 4e
Capítulo 5: Sensación somática: sistemas espinales para dolor, temperatura y
prurito
Introducción
CASO CLÍNICO Siringomielia
Hace casi un año un varón de 41 años de edad sufrió una quemadura indolora en su mano derecha. En ese momento, el paciente reportó que sufrió
una quemadura mientras sostenía un cigarrillo; observó la lesión en sus dedos índice y medio, aunque no percibió dolor. Reportó que no tenía
problemas sensitivos en ese momento, en especial relacionados con el tacto o problemas motores. En el siguiente año presentó reducción de la
fuerza de prensión con la mano derecha además de la pérdida sensitiva. Fue entonces cuando solicitó atención médica.
La exploración neurológica reveló un territorio amplio sobre ambas extremidades superiores y cuello, donde había mínima sensibilidad al dolor y la
temperatura (fig. 5-1A). La región de analgesia se extendió en los territorios de los dermatomas C5 a T1. Para ese momento, la sensibilidad táctil y la
propiocepción de la extremidad superior se encontraban afectadas. Las pruebas motoras demostraron desnervación de los músculos intrínsecos
de la mano derecha.
En la figura 5-1A se muestra la distribución clásica del dolor y la pérdida de la temperatura en la siringomielia cervical. En la figura 5-1B se muestra
una MRI con siringe o syrinx en la médula espinal, una cavidad patológica con trayecto central y longitudinal en la médula espinal central. El syrinx
produce la misma señal en la MRI que el líquido cefalorraquídeo.
Responda las siguientes preguntas con base en la lectura del capítulo, la revisión de los estudios de imagen y las consideraciones de los signos
neurológicos.
1. ¿Cuáles son las diferencias fundamentales en la ubicación de los axones del sistema anterolateral y de la vía del cordón
dorsal-lemnisco medial que permiten que el syrinx interrumpa el inicio del dolor, pero no el tacto o la propiocepción en las
extremidades?
2. ¿Por qué al inicio el syrinx afectó la sensibilidad al dolor, pero sólo en etapas avanzadas afectó la fuerza?
Signos neurológicos clave y estructuras encefálicas correspondientes lesionadas

Pérdida bilateral de la sensibilidad al estímulo doloroso y al estímulo térmico
Al inicio, el syrinx daña de manera selectiva las fibras anterolaterales de decusación produciendo pérdida bilateral de la sensibilidad al dolor y la
temperatura; conserva las vías aferentes para el tacto y propiocepción que se ubican en los cordones posteriores. En la figura 5-1C se muestra un
esquema que ilustra la ubicación típica del syrinx en relación con la decusación de los axones de segundo orden de la vía anterolateral. La región
central oscura corresponde al tamaño del syrinx cuando el paciente notó por primera vez pérdida de la sensibilidad al dolor, sin signos
neurológicos adicionales.
Pérdida bilateral de la sensibilidad al dolor y estímulo térmico con pérdida del tacto y propiocepción, así como debilidad de la mano
Un año más tarde, por el aumento de tamaño, el syrinx se extendió hacia los cordones posteriores, con lo que produjo pérdida táctil y
propioceptiva. El syrinx es lo suficientemente grande para lesionar neuronas motoras, produciendo debilidad de la mano (fig. 5-1C; la región más
clara corresponde al syrinx aumentado de tamaño). La figura 5-1D es un corte histológico a través de la médula espinal de una persona que
presentó un syrinx en una autopsia. La cavidad pudo haber estado llena de líquido en vida del individuo, lo que mostraría con mayor claridad el
daño producido por el syrinx.
FIGURA 5-1
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Capítulo 5: Sensación somática: sistemas espinales para dolor, temperatura y prurito, Page 1 / 13
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Siringomielia. A . Distribución de la pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en el cuerpo. B . Una MRI mesosagital muestra un syrinx ubicado
en la porción central de la médula espinal. C . Un corte transversal a través de la médula espinal muestra el patrón de terminación de los axones de
diámetro pequeño y grande y cómo los componentes del sistema anterolateral sufren decusación y ascienden. Por el contrario, el sistema del cordón
clara corresponde al syrinx aumentado de tamaño). La figura 5-1D es un corte histológico a través de la médula espinal de una persona que
presentó un syrinx en una autopsia. La cavidad pudo haber estado llena de líquido en vida del individuo, loUniversidad Popular Autónoma de Puebla
que mostraría con mayor claridad el
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daño producido por el syrinx.
FIGURA 5-1
Siringomielia. A . Distribución de la pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en el cuerpo. B . Una MRI mesosagital muestra un syrinx ubicado
en la porción central de la médula espinal. C . Un corte transversal a través de la médula espinal muestra el patrón de terminación de los axones de
diámetro pequeño y grande y cómo los componentes del sistema anterolateral sufren decusación y ascienden. Por el contrario, el sistema del cordón
posterior-lemnisco medial asciende en forma ipsolateral en los cordones posteriores de la médula espinal. Las regiones de color oscuro se
encontraban afectadas por la formación de un syrinx cuando el paciente notó por primera vez la afectación sensitiva. La región más clara y más amplia
corresponde al syrinx cuando se notó la debilidad. D . Un corte histológico a través de la médula espinal que muestra un syrinx. La cavidad central que
se observa en el corte de la médula espinal corresponde a un syrinx. (B, reproducida con autorización de Struck AF, Haughton VM. Idiopathic
syringomyelia: phase-contrast MR of cerebrospinal fluid flow dynamics at level of foramen magnum. Radiology. 2009;253[1]:184-190. D, imagen
cortesía del Dr. D.P. Agamanolis http://neuropathology-web.org
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El dolor, temperatura y prurito son los sentidos protectores. Los estímulos que desencadenan estas sensaciones son buenos indicadores de lesión
hística. Al tocar una estufa caliente y retirar la mano con rapidez, se evitan quemaduras. Se percibe la picadura de un mosquito y con rapidez
intentamos aplastarlo para evitar que continúe la picadura. La temperatura nos obliga a evitar un entorno muy frío o buscar la sombra cuando el
entorno es cálido. El dolor de naturaleza más persistente o recurrente por lo general lleva al paciente al consultorio del médico, quien utiliza esta
información con fines diagnósticos. El prurito persistente puede ser un indicio de enfermedad hepática.
Los estímulos que producen dolor, sensación térmica y prurito son percibidos por un grupo específico de neuronas receptoras sensitivas que inervan
los tejidos corporales, desde la piel en la superficie hasta los músculos, huesos y vísceras para asegurar la mejor protección. Estas neuronas
receptoras sensitivas tienen conexiones específicas con estructuras del sistema nervioso central que, cuando se activan, organizan una serie compleja
de eventos fisiológicos y conductuales. La percepción evocada permite identificar la modalidad precisa de estímulo y en qué parte del cuerpo ocurrió.
Las emociones producidas por sentidos protectores ayudan al individuo a identificar el contexto en el cual se recibe el estímulo, ya sea la aparición de
dolor abdominal después de consumir alimentos contaminados, o bien, una brisa tropical refrescante. Los sentidos de protección movilizan las
acciones del individuo para asegurar que se elimine el estímulo y se evite el daño corporal. No es de sorprender que los sistemas de percepción del
dolor, temperatura y prurito se conecten directamente con diversas regiones encefálicas, mucho más de lo que ocurre con el tacto. Singular a los
sentidos de protección es que se encuentran en áreas de la corteza cerebral que se sabe participan más en las emociones que en la sensación. Por
desgracia, los sentidos de protección pueden ser engañados con facilidad; pueden activarse en un estado de alarma falsa y persistente.
En este capítulo, se revisarán los sistemas neurales para el dolor, temperatura y prurito. En primer lugar se revisarán los sistemas en términos
generales y después se considerarán los diferentes niveles de procesamiento sensorial, desde la periferia hasta la corteza cerebral. El capítulo se
centrará más sobre el dolor porque se sabe más sobre su sustrato anatómico. Sin embargo, conforme se revisa más sobre la sensibilidad y prurito, se
observa que los tres sentidos protectores participan en circuitos encefálicos y medulares similares.
Anatomía funcional de los sistemas espinales de protección

El dolor, temperatura y prurito son mediados por el sistema anterolateral
El sistema anterolateral (fig. 5-2A, B) es un grupo de vías ascendentes que viajan en la porción anterior del cordón lateral de la médula espinal y
hacen sinapsis en diferentes regiones encefálicas. La destrucción quirúrgica del sistema anterolateral conserva la sensibilidad al tacto y
propiocepción, pero deja insensible o poco sensible al individuo en lo relacionado con el dolor. Denominado cordotomía anterolateral, este
procedimiento se utilizaba a menudo para el control del dolor intratable antes de que se contara con analgésicos eficaces. El sistema anterolateral
también media un sentido del tacto residual o grueso después del daño del sistema del cordón posterior-lemnisco medial. En condiciones normales,
esta forma de tacto participa en la sensación de bienestar; en ocasiones se le denomina tacto sensual.
FIGURA 5-2
Vías del dolor. A . El haz espinotalámico es la vía a la corteza sensitiva somática primaria para la localización del estímulo y la discriminación de su
intensidad.
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Capítulo 5: Sensación somática: sistemas espinales para dolor, temperatura y prurito,
FIGURA 5-2
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También se muestra la proyección al mesencéfalo, en forma del haz espinomesencefálico. B . Vías para los aspectos afectivos del dolor. El haz
FIGURA 5-2
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Vías del dolor. A . El haz espinotalámico es la vía a la corteza sensitiva somática primaria para la localización del estímulo y la discriminación de su
intensidad.
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FIGURA 5-2
También se muestra la proyección al mesencéfalo, en forma del haz espinomesencefálico. B . Vías para los aspectos afectivos del dolor. El haz
espinotalámico se proyecta a otros núcleos talámicos para los aspectos emocionales del dolor. El haz espinorreticular es importante para los aspectos
afectivos del dolor, sensibilidad térmica y prurito.
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Las neuronas receptoras sensitivas sensibles a los estímulos nocivos (p. ej., dolorosos), pruriginosos (que producen prurito) y la estimulación
térmica proporcionan los principales estímulos sensitivos al sistema anterolateral. El sistema anterolateral hace su primer relevo en el asta dorsal de
la médula espinal (fig. 5-2A, B). De ahí, las fibras sensitivas hacen sinapsis con neuronas de proyección ascendente en el sistema anterolateral. Los
axones de las neuronas de proyección ascendente del sistema anterolateral cruzan la línea media en la médula espinal. Los sistemas del cordón
posterior y el lemnisco medial y el sistema anterolateral presentan decusación de los axones de las neuronas de segundo orden.
El sistema anterolateral comprende múltiples vías para diferentes funciones. Se revisará la función de estas vías en tres aspectos del dolor, pero como
se mencionó antes, existen múltiples similitudes con la sensibilidad a la temperatura y prurito: 1) los aspectos de discriminación sensitiva del dolor, 2)
aspectos emocionales del dolor y 3) estimulación y control por retroalimentación de la transmisión del dolor. Un aspecto central en la discriminación
sensitiva del dolor (donde se ubica el estímulo y su intensidad) es la proyección espinotalámica al núcleo posterior ventral lateral, que a su vez
transmite información a la corteza sensitiva somática primaria (fig. 5-2A). Esta proyección tiene organización somatotópica. Los estudios de imagen
funcional han mostrado que esta proyección codifica la intensidad física del estímulo, no la impresión subjetiva de intensidad del dolor por el
individuo.
Los estímulos no dolorosos pueden tener modificaciones por factores emocionales, pero éstos no son necesarios; por el contrario, el dolor siempre
parece acompañarse de una emoción negativa. Por esta razón, gran parte de la vía del dolor también se dirige a centros subcorticales y corticales para
las emociones (fig. 5-2B; cap. 16). Las proyecciones espinotalámicas al núcleo posterior ventromedial, que se proyecta hacia la corteza de la ínsula,
y el núcleo dorsal medial del tálamo, que transmite información a la circunvolución anterior del cíngulo, son importantes en los aspectos
emocionales del estímulo (fig. 5-2B). La proyección de la corteza de la ínsula también parece ser importante para la percepción de la calidad del
estímulo. La proyección del dolor a la circunvolución anterior del cíngulo tiene relación estrecha con los aspectos negativos del dolor. Llama la
atención que la corteza de la circunvolución anterior del cíngulo se torna activa durante el dolor real (es decir, durante la estimulación nociva) y
durante el dolor emocional (fig. 2-7B).
El haz espinorreticular participa en la vía subcortical emocional (fig. 5-2B); esta vía hace relevo en el núcleo parabraquial, que a su vez se dirige
hacia la amígdala (fig. 1-10A). La amígdala tiene diversas proyecciones a estructuras del hemisferio cerebral, con lo que es capaz de influir en los
pensamientos, emociones y conductas. La amígdala, junto con la corteza de la ínsula, ayuda a organizar las respuestas conductuales que acompañan
al dolor, como el incremento de la presión arterial o frotar el sitio lesionado.
El centro para la transmisión del dolor, la excitación y el control por retroalimentación se encuentra en el tronco del encéfalo. Los núcleos en la
formación reticular del tronco del encéfalo en la protuberancia y bulbo raquídeo reciben información sensitiva de varios orígenes (estímulos
somáticos dolorosos y no dolorosos, ruidos, imágenes) y utilizan esta información para regular la excitación. El haz espinorreticular lleva información
sobre el dolor a estos núcleos. Muchas de las neuronas de la formación reticular se proyectan al núcleo talámico intralaminar, que tiene proyecciones
amplias a los núcleos basales y a la corteza cerebral para la excitación. El haz espinomesencefálico termina principalmente en el techo del
mesencéfalo y en la sustancia gris periacueductal. La proyección al techo del mesencéfalo integra información sensitiva somática con la visión y
audición para la orientación de la cabeza y cuerpo a fin de evitar los estímulos excesivos, evidentemente nocivos (cap. 7). Las proyecciones a la
sustancia gris periacueductal participan en la regulación por retroalimentación de la trasmisión del dolor en la médula espinal (véase más
adelante la sección sobre control descendente de la transmisión del dolor).
El dolor visceral es mediado por las neuronas del asta dorsal, cuyos axones ascienden en los cordones
posteriores
Existen vías especiales para el dolor en las estructuras viscerales caudales (como la región pélvica y las partes distales del intestino) que tienen un
origen diferente del de otras partes del cuerpo (fig. 5-2C). Más que hacer sinapsis en las neuronas del asta dorsal que envían sus axones a la sustancia
gris anterolateral, las neuronas de dolor visceral del asta dorsal envían sus axones hacia la porción medial de los cordones posteriores, el fascículo
grácil. Page 3 / 13
FIGURA 5-2
El dolor visceral es mediado por las neuronas del asta dorsal, cuyos axones ascienden en los cordones
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posteriores
Existen vías especiales para el dolor en las estructuras viscerales caudales (como la región pélvica y las partes distales del intestino) que tienen un
origen diferente del de otras partes del cuerpo (fig. 5-2C). Más que hacer sinapsis en las neuronas del asta dorsal que envían sus axones a la sustancia
gris anterolateral, las neuronas de dolor visceral del asta dorsal envían sus axones hacia la porción medial de los cordones posteriores, el fascículo
grácil.
FIGURA 5-2
C . Vía del dolor visceral.
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Recuerde que la mayor parte de los axones en los cordones posteriores, casi 85%, corresponden a las ramas centrales de los mecanorreceptores (cap.
4); el 15% restante reciben formación nociceptiva. La vía de dolor visceral sigue un trayecto similar a la vía mecanosensitiva, hace sinapsis en el núcleo
del cordón posterior, presenta decusación en el bulbo raquídeo, asciende en el tronco del encéfalo en el lemnisco medial y más tarde hace sinapsis en
el tálamo.
Existe una diferencia significativa; las vías del dolor visceral hacen sinapsis en porciones separadas de los núcleos de los cordones posteriores y el
tálamo en lugar de hacerlo con la vía mecanosensitiva. Se sabe mucho menos de esta vía potencialmente muy importante, en comparación con la vía
anterolateral.
Anatomía regional de los sistemas espinales de protección

Las fibras sensitivas de diámetro pequeño median el dolor, temperatura y prurito
Los nociceptores son neuronas receptoras sensitivas que perciben los estímulos nocivos o que dañan el tejido y median el dolor. Estas neuronas
receptoras responden a los compuestos químicos liberados de los tejidos traumatizados. Hay tres clases principales de nociceptores: térmicos,
mecánicos y polimodales. Los nociceptores térmicos se activan con temperaturas inferiores a 5°C y mayores a 45°C. Los nociceptores mecánicos se
activan por estímulos mecánicos que dañan el tejido, por ejemplo una aguja. Los nociceptores polimodales se activan por estímulos mecánicos o
térmicos nocivos. Los receptores sensibles al prurito (pruriceptores) responden a la histamina. Se desencadena prurito cuando se inyecta
histamina en el espacio intradérmico. Las neuronas receptoras sensibles al frío o calor se conocen como termorreceptores.
La morfología de estas clases de neuronas receptoras es simple; son terminales nerviosas desnudas (fig. 4-3). A diferencia de los
mecanorreceptores, que tienen un gran diámetro y tienen axones mielinizados gruesos (A-α y A-β) los nociceptores, termorreceptores y pruriceptores
tienen axones de diámetro pequeño, por lo que se incluyen en las categorías de fibras A-δ y C (cuadro 4-1).
Los nociceptores tienen fibras con capas delgadas de mielina (A-δ) y no mielinizadas (fibras C). Un estímulo nocivo breve desencadena un dolor
agudo, súbito, en ocasiones conocido como “dolor rápido”, mediado por nociceptores A-δ, seguido por un dolor sordo, urente, conocido en
ocasiones como “dolor lento” y que es mediado por nociceptores, fibras C. Los axones termorreceptores también conducen potenciales de acción en
las fibras A-δ y C. Los receptores para prurito sólo utilizan las fibras C.
Se ha realizado gran investigación sobre los mecanismos de transducción de los estímulos nocivos en los potenciales sensitivos despolarizantes.
Resulta importante entre los diversos receptores de membrana que los nociceptores tienen diversos miembros de receptores de potencial receptor
transitorio (TRP, transient receptor potential). Por ejemplo, los receptores TRPV1, TRPV2, TRPV3 y TRPV4 causan la sensibilidad térmica en el intervalo
de temperaturas tibias (inocuas) a muy calientes (nocivas). Los receptores TRPV1 median la excitación por capsaicina y los receptores TRPV2 se activan
con temperaturas muy elevadas (TRPV2). Por el contrario, los receptores TRPM8 se activan a temperaturas muy bajas y por ciertos compuestos
químicos como el mentol (TRPM8). Existen varios posibles receptores de membrana para la mecanotransducción en los nociceptores mecánicos. Los
receptores para el prurito son sensibles a la histamina.
En la periferia ocurren cambios naturales en la sensibilidad al dolor, favorecidos por una respuesta de plasticidad. Los nociceptores pueden
sensibilizarse (desarrollar una memoria ante una lesión previa) y el sistema del dolor produce respuestas más intensas. Esto puede producirse por
factores que se liberan en el sitio de la lesión como consecuencia del daño hístico y la inflamación secundaria. La hiperalgesia es una respuesta
exagerada ante un estímulo nocivo. La alodinia es percibir como doloroso un estímulo que en condiciones normales no produce dolor, como el tacto
ligero. El dolor también puede salirse de control, produciendo una “falsa alarma” persistente; dichos estados de dolor crónico pueden ser
debilitantes. Existen componentes centrales y periféricos del sistema nervioso, lo que incluye mala adaptación de la plasticidad en el asta dorsal (véase
la siguiente sección) y señales moduladoras anormales en el encéfalo.
Las fibras sensitivas de diámetro pequeño terminan principalmente en las láminas superficiales del asta dorsal
Los axones de diámetro pequeño (que participan en el dolor, el prurito y la sensibilidad a la temperatura) entran a la médula espinal en el fascículo
sensibilizarse (desarrollar una memoria ante una lesión previa) y el sistema del dolor produce respuestas más intensas. Esto puede producirse por
factores que se liberan en el sitio de la lesión como consecuencia del daño hístico y la inflamación secundaria. La hiperalgesia es una respuesta
exagerada ante un estímulo nocivo. La alodinia es percibir como doloroso un estímulo que en condicionesAccess Provided by:
normales no produce dolor, como el tacto
ligero. El dolor también puede salirse de control, produciendo una “falsa alarma” persistente; dichos estados de dolor crónico pueden ser
debilitantes. Existen componentes centrales y periféricos del sistema nervioso, lo que incluye mala adaptación de la plasticidad en el asta dorsal (véase
la siguiente sección) y señales moduladoras anormales en el encéfalo.
Las fibras sensitivas de diámetro pequeño terminan principalmente en las láminas superficiales del asta dorsal
Los axones de diámetro pequeño (que participan en el dolor, el prurito y la sensibilidad a la temperatura) entran a la médula espinal en el fascículo
dorsolateral, la región de la sustancia blanca que rodea el asta dorsal (fig. 5-4). Observe que el fascículo dorsolateral es parte de la sustancia blanca y
que se tiñe ligeramente porque sus axones tienen una vaina delgada de mielina, o bien, no están mielinizados. En el fascículo las fibras se bifurcan y
ascienden y descienden antes de ramificarse en la sustancia gris.
Las fibras de diámetro pequeño tienen un patrón de terminación muy específico; para comprender el significado de este patrón es necesario
considerar en primer lugar la organización laminar de la sustancia gris de la médula espinal (fig. 5-3). Al igual que en otras áreas del sistema nervioso
central, las neuronas de la médula espinal se encuentran agrupadas. El neuroanatomista sueco Bror Rexed identificó que las neuronas que se agrupan
en la médula espinal a menudo forman hojas planas, denominadas láminas de Rexed (cuadro 5-1; fig. 5-3), que transcurren paralelas con el eje
longitudinal de la médula espinal. Rexed distinguió 10 láminas. En el asta dorsal se encuentran las láminas I a V y en el asta ventral las láminas VI a IX. La
lámina X comprende la sustancia gris que rodea el conducto central. Sin embargo, por razones funcionales también se distinguen la lámina VI, la parte
dorsal de la lámina VII, y la X, de las láminas VIII y IX. Muchas de las interneuronas importantes para el control de los movimientos se ubican en las
láminas VI, VII y X y se conocen como zona intermedia; las neuronas motoras que inervan los músculos axiles, proximales y distales se ubican ventrales
a la zona intermedia en las láminas VIII y IX.
FIGURA 5-3
Patrones de terminación laminar de las terminales axónicas sensitivas primarias en el asta dorsal. Las fibras A-δ y C terminan superficialmente en el
asta dorsal, con ramas de las fibras A-δ que terminan en capas profundas. Las fibras A-β terminan en capas profundas del asta dorsal; sin embargo, las
principales ramas A-β ascienden en el cordón posterior. Se muestra la proyección de las neuronas en el sistema anterolateral, ubicada en las láminas I
y V. Sus axones sufren decusación en la comisura ventral de la médula espinal. Observe que las láminas I a VI simulan hojas aplanadas, entre las que
las láminas VII a IX tienen una forma más columnar. (Adaptada de Rexed B. A cytoarchitectonic atlas of the spinal cord in the cat. J Comp Neurol,
1954;100[2]:297-379.)
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Cuadro 5-1
Correspondencia entre las láminas de Rexed y los núcleos
Lámina de Rexed Núcleo de la médula espinal
Lámina I Zona marginal
Lámina II Sustancia gelatinosa
Láminas III y IV Núcleo propio
Lámina V Base del asta dorsal
Láminas VI y VII Zona intermedia
Lámina IX Núcleo motor
Al igual que las áreas de Brodmann en la corteza cerebral (fig. 1-19), las neuronas se agrupan en las láminas de Rexed con una organización funcional.
Las láminas I y II reciben información solamente de fibras mielinizadas de diámetro pequeño (A-δ) y no mielinizadas (C), lo que indica una función
selectiva en el procesamiento del dolor, temperatura y prurito; por el contrario, las láminas III y IV reciben sólo terminaciones de fibras de diámetro
grande (A-α, A-β). Estas láminas tienen funciones reflejas y mecanosensitivas. La lámina V recibe información de fibras de diámetros pequeño y grande
(fig. 5-3), lo que permite que las neuronas procesen una amplia variedad de intensidades de estímulos somáticos, desde el tacto ligero hasta el dolor.
Las láminas profundas, de la VI a IX, tienden a recibir mucha menos información aferente en forma directa. Existe una excepción importante;
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receptores del huso muscular primario y los órganos tendinosos de Golgi terminan en las regiones motoras (láminas VII y IX), y los receptores de los
husos musculares primarios hacen sinapsis directamente con neuronas motoras.
Al igual que las áreas de Brodmann en la corteza cerebral (fig. 1-19), las neuronas se agrupan en las láminasUniversidad Popular Autónoma de Puebla
de Rexed con una organización funcional.
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Las láminas I y II reciben información solamente de fibras mielinizadas de diámetro pequeño (A-δ) y no mielinizadas (C), lo que indica una función
selectiva en el procesamiento del dolor, temperatura y prurito; por el contrario, las láminas III y IV reciben sólo terminaciones de fibras de diámetro
grande (A-α, A-β). Estas láminas tienen funciones reflejas y mecanosensitivas. La lámina V recibe información de fibras de diámetros pequeño y grande
(fig. 5-3), lo que permite que las neuronas procesen una amplia variedad de intensidades de estímulos somáticos, desde el tacto ligero hasta el dolor.
Las láminas profundas, de la VI a IX, tienden a recibir mucha menos información aferente en forma directa. Existe una excepción importante; los
receptores del huso muscular primario y los órganos tendinosos de Golgi terminan en las regiones motoras (láminas VII y IX), y los receptores de los
husos musculares primarios hacen sinapsis directamente con neuronas motoras.
Las neuronas de proyección del sistema anterolateral se ubican en el asta dorsal y sufren decusación en la
comisura ventral
La organización laminar del asta dorsal también es importante para las proyecciones al tronco del encéfalo y tálamo. La vía a los núcleos talámicos es
importante para la sensibilidad al dolor, prurito y temperatura que se origina de las neuronas primarias en la lámina I, que recibe estimulación directa
de las fibras sensitivas de diámetro pequeño (fig. 5-3) y la lámina V, donde las neuronas reciben estímulos de fibras de pequeño y gran calibres y
responden a una amplia variedad de estímulos. Las neuronas de la médula espinal cuyos axones se proyectan a los núcleos intralaminares y a la
formación reticular de la protuberancia y bulbo raquídeo, que participan principalmente en la excitación, se ubican en posición más ventral en la
sustancia gris, en las láminas VI a VIII. La proyección al mesencéfalo, importante para la orientación de un estímulo y supresión del dolor, también se
origina de las neuronas en las láminas I y V, similar a la proyección del núcleo posterior ventral lateral.
La mayor parte de los axones del sistema anterolateral presentan decusación en la médula espinal antes de ascender hacia el tronco del encéfalo o
tálamo (figs. 5-2 y 5-3). La decusación ocurre en las comisuras, en este caso en la comisura ventral (anterior), por delante del conducto central (fig. 5-
4A). Durante el desarrollo temprano, esta región corresponde a la placa del piso, un sitio importante para guiar los axones espinales a través de la
línea media. Los axones en desarrollo son atraídos a la línea media al nivel de la placa del piso; sin embargo, una vez que los axones cruzan la línea
media, hay un cambio molecular. La atracción que tenían por la placa del piso en la línea media se convierte la repulsión que evita que los axones
vuelvan a cruzar. Mucho se sabe sobre cómo los axones cruzan la línea media, pero se desconoce por qué se cruzan. Una vez en el lado opuesto, los
axones en desarrollo son atraídos para crecer hacia una región en particular de la sustancia blanca, donde ascienden al encéfalo. Menos se sabe sobre
la guía de los axones por largas distancias hacia el encéfalo en comparación a lo que se sabe sobre la decusación. La ubicación de los axones
ascendentes en el sistema anterolateral se revela al examinar un área degenerada del cordón lateral que se muestra en la figura 5-4C. Aunque el
sistema anterolateral tiene una organización somatotópica (fig. 5-4B), no es tan precisa como para los cordones posteriores y sólo es una tendencia
aparente. Los axones que transmiten información sensitiva a segmentos más caudales se ubican por fuera de aquellos que se encuentran en
segmentos más rostrales.
FIGURA 5-4
Anatomía de la médula espinal. A . Corte con tinción de mielina que muestra estructuras fundamentales en la vía del dolor. B . Ilustración de la médula
espinal con somatotopía del sistema anterolateral. C . Ubicación de la vía sensitiva somática degenerada después de una lesión de la médula espinal
lumbar.
image
Las neuronas en el asta dorsal en la médula espinal sacra, lumbar y torácica reciben estímulos nociceptivos provenientes de las estructuras viscerales.
En lugar de proyectar sus axones hacia la sustancia blanca contralateral, se proyectan al fascículo grácil ipsolateral y siguen un trayecto muy similar a
la vía mecanosensitiva (fig. 5-2C). Muchas neuronas de la lámina V en la médula espinal sacra, lumbar y torácica reciben información convergente
proveniente de nociceptores viscerales y receptores cutáneos. Esto proporciona el sustrato anatómico para “el dolor referido”, cuando el dolor que se
origina en el tejido visceral lesionado es percibido en otra parte de la superficie corporal. Por ejemplo, el dolor relacionado con infarto miocárdico se
percibe en el plazo izquierdo y tórax, tal vez porque las fibras sensitivas provenientes del corazón que perciben la falta de oxígeno en los tejidos,
convergen con las neuronas en la porción superior de la médula espinal cervical.
Recuadro 5-1
Patrones de afectación sensitiva somática después de la lesión de la médula espinal
Las lesiones de la médula espinal ocasionan déficit en la sensibilidad somática y en el control de la musculatura corporal al nivel de la lesión y
caudal a ésta. Los déficit motores que aparecen después de tales lesiones se revisan en el capítulo 10; aquí sólo se revisan los déficit sensitivos
somáticos. Se integra el conocimiento sobre el dolor, los mecanismos mecanosensitivos y las vías, porque la lesión traumática a la médula espinal
podría no diferenciar un sistema de otro. En términos generales, los déficit sensitivos somáticos después de lesión de la médula espinal tienen tres
características principales: 1) la modalidad sensorial afectada, por ejemplo, la afectación de la sensibilidad al tacto o dolor en una parte del
cuerpo, 2) la lateralidad o lado del cuerpo donde se observa el déficit (ipsolateral, contralateral) y 3) la región corporal afectada. El daño Page 6 / 13
a una
mitad de la médula espinal o la hemisección, ilustra los tres déficit característicos (fig. 5-5). Por ejemplo, puede ocurrir hemisección de la médula en
casos de lesión medular traumática, como heridas por proyectil de arma de fuego o cuando un tumor afecta un lado de la médula espinal. Los
proveniente de nociceptores viscerales y receptores cutáneos. Esto proporciona el sustrato anatómico para “el dolor referido”, cuando el dolor que se
origina en el tejido visceral lesionado es percibido en otra parte de la superficie corporal. Por ejemplo, el dolor relacionado con infarto miocárdico se
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percibe en el plazo izquierdo y tórax, tal vez porque las fibras sensitivas provenientes del corazón que perciben la falta de oxígeno en los tejidos,
convergen con las neuronas en la porción superior de la médula espinal cervical.
Recuadro 5-1
Patrones de afectación sensitiva somática después de la lesión de la médula espinal
Las lesiones de la médula espinal ocasionan déficit en la sensibilidad somática y en el control de la musculatura corporal al nivel de la lesión y
caudal a ésta. Los déficit motores que aparecen después de tales lesiones se revisan en el capítulo 10; aquí sólo se revisan los déficit sensitivos
somáticos. Se integra el conocimiento sobre el dolor, los mecanismos mecanosensitivos y las vías, porque la lesión traumática a la médula espinal
podría no diferenciar un sistema de otro. En términos generales, los déficit sensitivos somáticos después de lesión de la médula espinal tienen tres
características principales: 1) la modalidad sensorial afectada, por ejemplo, la afectación de la sensibilidad al tacto o dolor en una parte del
cuerpo, 2) la lateralidad o lado del cuerpo donde se observa el déficit (ipsolateral, contralateral) y 3) la región corporal afectada. El daño a una
mitad de la médula espinal o la hemisección, ilustra los tres déficit característicos (fig. 5-5). Por ejemplo, puede ocurrir hemisección de la médula en
casos de lesión medular traumática, como heridas por proyectil de arma de fuego o cuando un tumor afecta un lado de la médula espinal. Los
déficit sensitivos y motores que aparecen después de la hemisección se conocen en conjunto como síndrome de Brown-Séquard.
Los axones en los cordones posteriores son ipsolaterales con respecto a su origen en la médula espinal; de forma que el déficit en el tacto y
propiocepción de las extremidades está presente en el mismo lado de la lesión medular (fig. 5-5). Por el contrario, los axones del sistema
anterolateral presentan decusación al nivel de la médula espinal; por tanto, la sensibilidad al estímulo doloroso y térmico se ve afectada en la
región contralateral a la lesión (observe que el prurito por lo general no se valora, pero presumiblemente también haya afección contralateral).
El nivel al cual ocurre la lesión puede determinarse al comparar la distribución de la pérdida sensitiva con los patrones de inervación sensitiva de las
raíces dorsales (mapas de dermatomas; fig. 4-5). Por las diferencias en la organización anatómica de los dos sistemas que median la sensibilidad
somática, la lesión de la médula espinal a un solo nivel ocasiona la afectación sensitiva en diferentes niveles para la sensibilidad al tacto y dolor.
Para la sensibilidad al tacto, el dermatoma más rostral en que la sensibilidad se afecta corresponde con el nivel de la lesión de la médula espinal.
Para la sensibilidad al dolor, el dermatoma más rostral en el cual se afecta la sensación se encuentra casi dos segmentos más abajo del nivel
lesionado de la médula espinal. Esto ocurre porque los axones del sistema anterolateral presentan decusación a una distancia de uno o dos
segmentos espinales antes de ascender al tronco del encéfalo y diencéfalo. Esto tiene importancia clínica porque proporciona a la persona
lesionada una sensibilidad protectora más caudal, lo que puede ayudar a detectar eventos debilitantes que de otra manera podrían pasarse por
alto, como las úlceras por presión.
FIGURA 5-5
A . Patrones de decusación del sistema de cordón posterior y el lemnisco medial y anterolateral, los cuales se ilustran en relación con una hemisección
de la médula espinal (síndrome de Brown-Séquard). B . Como las proyecciones de las neuronas del sistema anterolateral ascienden conforme se
decusan, la hemisección de la médula espinal produce afectación de la sensibilidad al dolor, temperatura y prurito uno o dos segmentos caudal al
punto de la lesión. Por el contrario, la pérdida de la sensibilidad mecánica inicia al nivel de la lesión.
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Las lesiones vasculares del bulbo raquídeo afectan de manera diferencial la función sensitiva somática
Los axones del sistema anterolateral ascienden sobre los bordes anterolaterales de la sustancia blanca de la médula espinal (fig. 5-4A). Cuando las
fibras alcanzan el bulbo raquídeo, se desplazan en dirección dorsal, ya que son desplazadas por el núcleo olivar inferior (fig. 5-6A). Como se revisó en
el capítulo 3, la porción medial y dorsolateral del bulbo raquídeo reciben irrigación arterial de ramas directas cortas de la arteria vertebral y de la
arteria cerebelosa inferoposterior (PICA), respectivamente (fig. 5-6A). La oclusión de la PICA lesiona las fibras ascendentes que participan en la
trasmisión del dolor, temperatura y prurito, pero no en el lemnisco medial. Un paciente que experimenta infarto de la PICA puede tener disminución
de la sensibilidad al dolor en las extremidades y tronco, sin afección del tacto. La pérdida sensitiva es contralateral al sitio de la lesión, porque los
axones del sistema anterolateral presentan decusación en la médula espinal (fig. 5-5). (Dicha pérdida sensitiva es uno de los múltiples signos
neurológicos que constituyen el síndrome medular lateral o síndrome de Wallenberg, que se revisa con mayor detalle en los capítulos 6 y 15.)
FIGURA 5-6
Corte con tinción de mielina a través de la porción media del bulbo raquídeo (A ) y MRI correspondiente (B ). En la imagen A se muestra el patrón de
perfusión arterial de la porción rostral del bulbo raquídeo.
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En dirección más rostral y en la protuberancia y mesencéfalo, el sistema anterolateral se une con el lemnisco medial (fig. 5-7). El haz espinotalámico,
axones del sistema anterolateral presentan decusación en la médula espinal (fig. 5-5). (Dicha pérdida sensitiva es uno de los múltiples signos
neurológicos que constituyen el síndrome medular lateral o síndrome de Wallenberg, que se revisa con mayor detalle en los capítulos 6 y 15.)
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FIGURA 5-6
Corte con tinción de mielina a través de la porción media del bulbo raquídeo (A ) y MRI correspondiente (B ). En la imagen A se muestra el patrón de
perfusión arterial de la porción rostral del bulbo raquídeo.
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En dirección más rostral y en la protuberancia y mesencéfalo, el sistema anterolateral se une con el lemnisco medial (fig. 5-7). El haz espinotalámico,
al igual que el lemnisco medial, transcurren a través de la protuberancia y del mesencéfalo en su trayecto hacia el tálamo. El haz espinorreticular
termina en una posición central en el bulbo raquídeo y protuberancia, en una región conocida como formación reticular. La estructura que durante
algún tiempo se pensó que actuaba como un grupo aislado con funciones relacionadas con la excitación, y que recibía el nombre de formación
reticular, consiste en una agrupación heterogénea de núcleos que tienen varias funciones somáticas, viscerales y reguladoras. Una proyección de
particular importancia del haz espinorreticular es el núcleo parabraquial (fig. 5-7B); éste es un sitio de relevo fundamental para la información visceral
aferente (nociceptiva e inocua) hacia el hipotálamo y la amígdala. Una proyección del haz espinomesencefálico que es importante para la
orientación de los estímulos somáticos son los tubérculos cuadrigéminos superiores (fig. 5-7A; cap. 7).
FIGURA 5-7
Cortes con tinción de mielina a través del mesencéfalo (A ) y unión entre la protuberancia y mesencéfalo (B ).
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Las vías descendentes de supresión del dolor se originan del tronco del encéfalo
Si bien todas las sensaciones son susceptibles de cambio y dependen en gran medida del contexto y la experiencia, la modulación de la percepción del
dolor es particularmente sobresaliente y relevante desde el punto de vista clínico. Considere la forma en que el dolor disminuye durante una pelea con
contacto físico o durante el parto. La supresión del dolor puede ser un mecanismo de supervivencia que permita que las personas funcionen mejor a
pesar del dolor súbito. Los circuitos para la supresión del dolor utilizan mecanismos serotoninérgicos y noradrenérgicos para inhibir la transmisión
del dolor en las astas dorsales (fig. 5-8). Iniciando en el prosencéfalo, las estructuras que participan en emociones y en el procesamiento del dolor (lo
que incluye la amígdala, hipotálamo, corteza de la ínsula y corteza de la circunvolución anterior del cíngulo) se proyectan a neuronas glutamatérgicas
excitadoras de la sustancia gris periacueductal (figs. 5-7 y 5-8) que, a su vez, regulan un grupo de neuronas del bulbo raquídeo en el núcleo de
rafe, que utilizan serotonina como neurotransmisor (5-HT; fig. 5-8, recuadro). El núcleo del rafe da origen a una vía serotoninérgica descendente a la
médula espinal. Del mismo modo, otras regiones en el tronco del encéfalo, lo que incluye el locus cerúleo (fig. 2-3) y la formación reticular al nivel de la
porción lateral del bulbo raquídeo, dan origen a proyecciones noradrenérgicas descendentes hacia la médula espinal (NA; fig. 5-8). La transmisión del
dolor en el asta dorsal se suprime al favorecer las acciones inhibidoras de las interneuronas del asta dorsal, lo que incluye aquellas que utilizan
encefalina como neurotransmisor, disminuyendo la capacidad de los nociceptores para activar las neuronas postsinápticas y al inhibir en forma
directa las neuronas de proyección ascendente que transmiten el dolor.
FIGURA 5-8
Sistema de modulación del dolor. La información de diversas regiones del prosencéfalo converge en la sustancia gris periacueductal (PAG). A su vez, la
PAG se proyecta a núcleos serotoninérgicos (5-HT) en el bulbo raquídeo, núcleo del rafe y núcleos noradrenérgicos (NA) en la formación reticular. Las
vías descendentes de 5-HT y NA favorecen la inhibición en la médula espinal, con lo que se suprime la transmisión del dolor.
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Tres núcleos separados en el tálamo procesan el dolor, temperatura y prurito
El núcleo posterior ventral es un receptor importante para el sistema anterolateral y para el sistema de los cordones posteriores para el dolor visceral
(fig. 5-2C). Aunque las proyecciones mecanosensitivas para el dolor, temperatura y prurito terminan en el núcleo posterior ventral lateral, sus campos
terminales rara vez se superponen, un ejemplo de localización funcional en el sistema nervioso central. Las proyecciones mecanosensitivas tienden a
ubicarse en dirección rostral con respecto a las proyecciones para el dolor, temperatura y prurito.
El núcleo posterior ventromedial (fig. 5-9A) se ubica en posición caudal con respecto al núcleo ventral posterior. Se proyecta a la corteza de la
ínsula (fig. 5-10), la cual es importante para la percepción de la calidad e intensidad del dolor, del prurito y temperatura y para mediar las conductas y
respuestas del sistema nervioso autónomo. El núcleo medial dorsal (fig. 5-9B) también recibe estímulos espinotalámicos y se proyecta a la
circunvolución anterior del cíngulo (fig. 5-10), que participa en los aspectos emocionales de la estimulación sensitiva somática. El núcleo
intralaminar (fig. 2-13) también recibe estimulación espinotalámica de dolor visceral proveniente de los núcleos de los cordones posteriores así
como también información proveniente de la formación reticular; sin embargo, no se comprende la función del núcleo interlaminar en el dolor. Los
núcleos intralaminares son de proyección difusa y pueden participar en la excitación y en la atención (cuadro 2-1).
terminales rara vez se superponen, un ejemplo de localización funcional en el sistema nervioso central. Las proyecciones mecanosensitivas tienden a
ubicarse en dirección rostral con respecto a las proyecciones para el dolor, temperatura y prurito.
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El núcleo posterior ventromedial (fig. 5-9A) se ubica en posición caudal con respecto al núcleo ventral posterior. Se proyecta a la corteza de la
ínsula (fig. 5-10), la cual es importante para la percepción de la calidad e intensidad del dolor, del prurito y temperatura y para mediar las conductas y
respuestas del sistema nervioso autónomo. El núcleo medial dorsal (fig. 5-9B) también recibe estímulos espinotalámicos y se proyecta a la
circunvolución anterior del cíngulo (fig. 5-10), que participa en los aspectos emocionales de la estimulación sensitiva somática. El núcleo
intralaminar (fig. 2-13) también recibe estimulación espinotalámica de dolor visceral proveniente de los núcleos de los cordones posteriores así
como también información proveniente de la formación reticular; sin embargo, no se comprende la función del núcleo interlaminar en el dolor. Los
núcleos intralaminares son de proyección difusa y pueden participar en la excitación y en la atención (cuadro 2-1).
FIGURA 5-9
Cortes con tinción de mielina a través del núcleo talámico para el dolor. A . Tálamo posterior, que es la ubicación para el núcleo posterior ventral
medial. B . Núcleo dorsal medial y núcleo posterior ventral. Observe que el núcleo posterior ventral comprende dos divisiones nucleares. El núcleo
posterior ventral lateral participa en el procesamiento sensitivo somático medular y el núcleo posterior ventral medial corresponde al sistema
trigémino. C . Amígdala e hipotálamo.
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FIGURA 5-10
Relaciones de las vías del dolor y de la vía tálamo-cortical. Se muestra el esquema de un receptor para proyectar información a los tres núcleos
talámicos que, a su vez, se proyectan a tres áreas corticales separadas. El núcleo posterior ventral se proyecta a la corteza sensitiva somática primaria.
El núcleo posterior ventral medial se proyecta a la corteza del dolor en la ínsula. El núcleo dorsal medial, que tiene diversas proyecciones a lóbulo
frontal, transmite información del dolor a la corteza de la circunvolución anterior del cíngulo.
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Las áreas límbica y de la ínsula contienen las representaciones corticales de dolor, prurito y percepción de la
temperatura
Las vías ascendentes del dolor, temperatura y prurito influyen sobre amplias áreas de la corteza cerebral. Para el dolor agudo, que se ha estudiado
más ampliamente, se activa un grupo complejo de áreas: las áreas sensitiva somática primaria y secundaria, corteza de la ínsula, corteza de la
circunvolución anterior del cíngulo y la corteza prefrontal. A éstas pueden añadirse diversas áreas del tálamo y amígdala. Este complejo grupo de
estructuras encefálicas se conoce como “matriz del dolor”. Muchas de estas áreas se activan durante la estimulación térmica y prurito.
Los estudios de imagen no invasivos (sin penetración corporal) en seres humanos sometidos a estímulos nocivos, así como estudios en animales
anestesiados, han dilucidado la contribución particular de los componentes individuales de la matriz del dolor. La corteza sensitiva somática
primaria parece ser importante en la localización del estímulo y discriminación de la intensidad. La corteza de la ínsula (figs. 5-10 y 5-11) es
importante para discriminar la calidad y la intensidad del estímulo y tal vez aspectos afectivos del dolor. Lo que es importante: la corteza de la ínsula es
el área cortical con activación más consistente durante un estímulo doloroso. La representación del dolor ocurre en la corteza de la ínsula, junto con
las representaciones del gusto y de los órganos internos (caps. 6 y 9), que también pueden ser parte de una red de regiones corticales que median la
homeostasis corporal. Estas áreas también regulan las respuestas conductual y del sistema nervioso autónomo al dolor. La circunvolución anterior
del cíngulo (área de Brodmann 24; fig. 2-19) es parte del sistema límbico para las emociones. No es de sorprender que la circunvolución anterior del
cíngulo se active cuando los estímulos dolorosos y térmicos se consideran poco placenteros y producen incomodidad. De manera interesante, la
misma área del cíngulo que es importante en la señalización de los aspectos emocionales del dolor también lo es para los aspectos emocionales de la
estimulación sensitiva somática en casos de agresión por exclusión social (fig. 2-7B).
FIGURA 5-11
Los estímulos nocivos activan muchas regiones subcorticales que, a su vez, activan muchas áreas corticales, lo que se conoce como matriz del dolor.
A . Las características sobresalientes de la divergencia de información del dolor hacia el tronco del encéfalo y corteza se muestran en una proyección
mesosagital del encéfalo. Estas estructuras se han identificado con base en estudios de imagen cerebral. Las áreas corticales clave son: corteza
sensitiva somática, corteza de la ínsula, corteza del cíngulo y corteza prefrontal. También se muestra la corteza motora porque es importante en la
respuesta motora voluntaria evocada por un estímulo doloroso. B . Esquema a través de las estructuras de la matriz del dolor: se muestra un corte
coronal sobre tres cortes sagitales, cuyos planos se indican en el corte coronal. (Con base en el metaanálisis publicado en Apkarian AV, Bushnell MC,
Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain. 2005;9[4]:463-484.)
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Resumen
A . Las características sobresalientes de la divergencia de información del dolor hacia el tronco del encéfalo y corteza se muestran en una proyección
mesosagital del encéfalo. Estas estructuras se han identificado con base en estudios de imagen cerebral. Las áreas corticales clave son: corteza
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sensitiva somática, corteza de la ínsula, corteza del cíngulo y corteza prefrontal. También se muestra la corteza motora porque es importante en la
respuesta motora voluntaria evocada por un estímulo doloroso. B . Esquema a través de las estructuras de la matriz del dolor: se muestra un corte
coronal sobre tres cortes sagitales, cuyos planos se indican en el corte coronal. (Con base en el metaanálisis publicado en Apkarian AV, Bushnell MC,
Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain. 2005;9[4]:463-484.)
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Resumen
Neuronas receptoras sensoriales
El sistema anterolateral media el dolor, temperatura y prurito, así como el tacto grueso (fig. 5-2A, B). El dolor visceral es procesado por un pequeño
grupo de axones del cordón posterior (fig. 5-2C). Las neuronas del ganglio de la raíz dorsal sensibles a estímulos nocivos, calor, frío o prurito
(histamina) tienen terminales nerviosas desnudas y axones de diámetro pequeño (A-δ; C; cuadro 4-1).
Médula espinal
Los axones de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal penetran la médula espinal a través de raíces dorsales. Un dermatoma es un área de la piel
inervada por una sola raíz dorsal (fig. 4-5). Las fibras de diámetro pequeño penetran a la médula espinal y ascienden y descienden en el fascículo
dorsolateral (figs. 5-2 y 5-4); finalmente terminan en la sustancia gris de la médula espinal (fig. 5-3). Los axones del sistema anterolateral se derivan de
neuronas del asta dorsal y se decusan en la comisura ventral (anterior) (figs. 5-2, 5-3 y 5-5). El sistema anterolateral asciende en el cordón lateral (fig. 5-
4). Las fibras viscerales ascendentes ascienden en posición medial con respecto a los cordones posteriores, en el fascículo grácil (fig. 5-4). La
hemisección de la médula espinal tiene un efecto diferencial en las modalidades sensitivas somáticas caudales al sitio de la lesión, lo que produce
pérdida del sentido del tacto y propiocepción en el lado de la lesión y pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto (fig. 5-5).
Tronco del encéfalo
Las fibras del sistema anterolateral terminan en la formación reticular (fig. 5-6; haz espinorreticular), núcleo parabraquial (fig. 5-7), mesencéfalo,
incluida la sustancia gris periacueductal (fig. 5-7; haz espinomesencefálico) y tálamo (haz espinotalámico) (figs. 5-7 y 5-9). Las fibras de dolor visceral
hacen sinapsis en el núcleo grácil, en una región separada de fibras mecanosensitivas y ascienden hacia el tálamo en el lemnisco medial (figs. 5-6 y 5-
7). Las fibras del sistema anterolateral reciben su irrigación arterial en el bulbo raquídeo a través de la arteria cerebelosa inferoposterior (fig. 5-6).
Sistemas moduladores de dolor descendente
Las estructuras del prosencéfalo para el procesamiento de las emociones y el dolor (lo que incluye la amígdala, hipotálamo, corteza de la ínsula y
corteza de la circunvolución anterior del cíngulo) proyectan neuronas glutamatérgicas de la sustancia gris periacueductal (fig. 5-8). Estas neuronas
regulan a las neuronas serotoninérgicas en el núcleo del rafe y a las neuronas noradrenérgicas en la formación reticular, que se proyectan al asta
dorsal (fig. 5-8). La transmisión del dolor en el asta dorsal se suprime al favorecer las acciones inhibidoras de las neuronas del asta dorsal.
Tálamo y corteza cerebral
Los axones del haz espinotalámico y tal vez las fibras viscerosensitivas hacen sinapsis en los tres principales núcleos talámicos que a su vez, se
proyectan a diferentes áreas corticales. El núcleo posterior ventral lateral (fig. 5-10) que se proyecta hacia la corteza sensitiva somática primaria (figs.
5-10 y 5-11) es importante para la percepción de la ubicación e intensidad del estímulo. El núcleo medial ventral posterior (fig. 5-9A) se proyecta a la
corteza de la ínsula (figs. 5-10 y 5-11) y es importante en la percepción de los estímulos y de los aspectos afectivos del dolor y estímulos térmicos. El
tercer núcleo, el núcleo dorsal medial (figs. 5-9 y 5-10), se proyecta a la corteza del cíngulo (fig. 5-11) para la respuesta emocional al dolor. Las regiones
corticales anterior y de la ínsula son importantes en la respuesta conductual y del sistema nervioso autónomo a la sensación dolorosa, térmica y de
prurito y para las emociones y recuerdos que estos estímulos evocan.
Lecturas seleccionadas
Basbaum A, Jessell TM, Foley KM. The perception of pain. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, Siegelbaum SA, Hudspeth AJ, eds. Principles of
Neural Science . 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill.
Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell . 2009;139(2): 267–284. [PubMed: 19837031]
Bibliografía
Lecturas seleccionadas
Access Provided by:
Basbaum A, Jessell TM, Foley KM. The perception of pain. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, Siegelbaum SA, Hudspeth AJ, eds. Principles of
Neural Science . 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill.
Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell . 2009;139(2): 267–284. [PubMed: 19837031]
Bibliografía
Altschuler SM, Bao XM, Bieger D, Hopkins DA, Miselis RR. Viscerotopic representation of the upper alimentary tract in the rat: sensory ganglia and
nuclei of the solitary and spinal trigeminal tracts. J Comp Neurol . 1989;283(2):248–268. [PubMed: 2738198]
Andrew D, Craig AD. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch. Nat Neurosci . 2001;4:72–77.
[PubMed: 11135647]
Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain .
2005;9(4):463–484. [PubMed: 15979027]
Appelberg AE, Leonard RB, Kenshalo DR Jr., et al. Nuclei in which functionally identifi ed spinothalamic tract neurons terminate. J Comp Neurol .
1979;188:575–586. [PubMed: 118193]
Augustine JR. The insular lobe in primates including humans. Neurol Res . 1985;7:2–10. [PubMed: 2860583]
Belmonte C, Viana F. Molecular and cellular limits to somatosensory specificity. Mol Pain . 2008;4:14. [PubMed: 18419827]
Berkley KJ, Hubscher CH. Are there separate central nervous system pathways for touch and pain? Nat Med . 1995;1(8):766–773. [PubMed: 7585178]
Blomqvist A, Zhang ET, Craig AD. Cytoarchitectonic and immunohistochemical characterization of a specific pain and temperature relay, the posterior
portion of the ventral medialnucleus, in the human thalamus. Brain . 2000;123(part 3):601–619. [PubMed: 10686182]
Bogdanov EI, Heiss JD, Mendelevich EG, Mikhaylov IM, Haass A. Clinical and neuroimaging features of “idiopathic” syringomyelia. Neurology .
2004;62(5):791–794. [PubMed: 15007134]
Bove SE, Flatters SJ, Inglis JJ, Mantyh PW. New advances in musculoskeletal pain. Brain Res Rev . Apr 2009;60(1):187–201. [PubMed: 19166876]
Bushnell MC, Duncan GH, Hofbauer RK, Ha B, Chen JI, Carrier B. Pain perception: is there a role for primary somatosensory cortex? Proc Natl Acad
Sci USA . 1999;96:7705–7709. [PubMed: 10393884]
Casey KL. Forebrain mechanisms of nociception and pain: analysis through imaging. Proc Natl Acad Sci USA . 1999;96:7668–7674. [PubMed: 10393878]
Coghill RC, Talbot JD, Evans AC, et al. Distributed processing of pain and vibration by the human brain. J Neurosci . 1994;14:4095–4108. [PubMed:
8027764]
Collins RD. Illustrated Manual of Neurologic Diagnosis . Philadelphia, PA: Lippincott; 1962.
Cortright DN, Krause JE, Broom DC. TRP channels and pain. Biochim Biophys Acta . 2007;1772(8):978–988. [PubMed: 17467247]
Craig AD. How do you feel—now? The anterior insula and human awareness. Nat Rev Neurosci . 2009;10(1):59–70. [PubMed: 19096369]
Craig AD. Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Curr Opin Neurobiol . 2003;13(4):500–505. [PubMed: 12965300]
Craig AD. Retrograde analyses of spinothalamic projections in the macaque monkey: input to ventral posterior nuclei. J Comp Neurol .
2006;499(6):965–978. [PubMed: 17072832]
Craig AD, Bushnell MC. The thermal grill illusion: unmasking the burn of cold pain. Science . 1994;265:252–255. [PubMed: 8023144]
Craig AD, Bushnell MC, Zhang ET, Blomqvist A. A thalamic nucleus specific for pain and temperature sensation. Nature . 1994;372:770–773.
Capítulo 5: Sensación somática: sistemas espinales para dolor, temperatura y prurito, [PubMed:
Page 11 / 13
7695716]
Craig AD, Zhang ET. Retrograde analyses of spinothalamic projections in the macaque monkey: input to posterolateral thalamus. J Comp Neurol .
Craig AD. Retrograde analyses of spinothalamic projections in the macaque monkey: input to ventral posterior nuclei. J Comp Neurol .
Access Provided by:
2006;499(6):965–978. [PubMed: 17072832]
Craig AD, Bushnell MC. The thermal grill illusion: unmasking the burn of cold pain. Science . 1994;265:252–255. [PubMed: 8023144]
Craig AD, Bushnell MC, Zhang ET, Blomqvist A. A thalamic nucleus specific for pain and temperature sensation. Nature . 1994;372:770–773. [PubMed:
7695716]
Craig AD, Zhang ET. Retrograde analyses of spinothalamic projections in the macaque monkey: input to posterolateral thalamus. J Comp Neurol .
2006;499(6):953–964. [PubMed: 17072831]
Dubner R. Three decades of pain research and its control. J Dent Res . 1997;76:730–733. [PubMed: 9109821]
Dubner R, Gold M. The neurobiology of pain. Proc Natl Acad Sci USA . 1999;96:7627–7630. [PubMed: 10393870]
Dum RP, Levinthal DJ, Strick PL. The spinothalamic system targets motor and sensory areas in the cerebral cortex of monkeys. J Neurosci .
2009;29(45):14223–14235. [PubMed: 19906970]
Fields H. State-dependent opioid control of pain. Nat Rev Neurosci . 2004;5(7):565–575. [PubMed: 15208698]
Fields HL. Pain . New York, NY: McGraw-Hill; 1987.
Fitzgerald M. The development of nociceptive circuits. Nat Rev Neurosci . 2005;6(7):507–520. [PubMed: 15995722]
Gandevia SC, Burke DA. Peripheral motor system. In: Paxinos G, Mai JK, eds. The Human Nervous System . London: Elsevier; 2004.
Gebhart GF. Descending modulation of pain. Neurosci Biobehav Rev . 2004;27(8):729–737. [PubMed: 15019423]
Giesler GJ Jr., Nahin RL, Madsen AM. Postsynaptic dorsal column pathway of the rat. I. Anatomical studies. J Neurophysiol . 1984;51:260–275.
[PubMed: 6323643]
Hucho T, Levine JD. Signaling pathways in sensitization: toward a nociceptor cell biology. Neuron . 2007;55(3): 365–376. [PubMed: 17678851]
Ikoma A, Steinhoff M, Stander S, Yosipovitch G, Schmelz M. The neurobiology of itch. Nat Rev Neurosci . Jul 2006;7(7):535–547. [PubMed: 16791143]
Kass JH. Somatosensory system. In: Paxinos G, Mai JK, eds. The Human Nervous System . London: Elsevier; 2004.
Mesulam MM, Mufson EJ. Insula of the old world monkey. Ill: Efferent cortical output and comments on function. J Comp Neurol . 1982;212:38–52.
[PubMed: 7174907]
Noble R, Riddell JS. Cutaneous excitatory and inhibitory input to neurones of the postsynaptic dorsal column system in the cat. J Physiol .
1988;396:497–513. [PubMed: 3411503]
Olausson H, Lamarre Y, Backlund H, et al. Unmyelinated tactile afferents signal touch and project to insular cortex. Nat Neurosci . 2002;5(9):900–904.
[PubMed: 12145636]
Palecek J. The role of dorsal columns pathway in visceral pain. Physiol Res . 2004;53(Suppl 1):S125–130.
Pietrobon D. Migraine: new molecular mechanisms. Neuroscientist . 2005;11(4):373–386. [PubMed: 16061523]
Rinaman L, Schwartz G. Anterograde transneuronal viral tracing of central viscerosensory pathways in rats. J Neurosci . 2004;24(11):2782–2786.
[PubMed: 15028771]
Schweinhardt P, Sauro KM, Bushnell MC. Fibromyalgia: a disorder of the brain? Neuroscientist . 2008;14(5):415–421. [PubMed: 18270311]
Struck AF, Haughton VM. Idiopathic syringomyelia: phase-contrast MR of cerebrospinal fluid flow dynamics at level of foramen magnum. Radiology .
2009;253(1):184–190. [PubMed: 19567652]
Suzuki R, Morcuende S, Webber M, Hunt SP, Dickenson AH. Superficial NK1-expressing neurons control spinal excitability through activation of
descending pathways. Nat Neurosci . 2002;5(12):1319–1326. [PubMed: 12402039]
[PubMed: 15028771]
Access Provided by:
Schweinhardt P, Sauro KM, Bushnell MC. Fibromyalgia: a disorder of the brain? Neuroscientist . 2008;14(5):415–421. [PubMed: 18270311]
Struck AF, Haughton VM. Idiopathic syringomyelia: phase-contrast MR of cerebrospinal fluid flow dynamics at level of foramen magnum. Radiology .
2009;253(1):184–190. [PubMed: 19567652]
Suzuki R, Morcuende S, Webber M, Hunt SP, Dickenson AH. Superficial NK1-expressing neurons control spinal excitability through activation of
descending pathways. Nat Neurosci . 2002;5(12):1319–1326. [PubMed: 12402039]
Suzuki R, Rygh LJ, Dickenson AH. Bad news from the brain: descending 5-HT pathways that control spinal pain processing. Trends Pharmacol Sci .
2004;25(12):613–617. [PubMed: 15530638]
Talbot JD, Marrett S, Evans AC, et al. Multiple representations of pain in human cerebral cortex. Science . 1991;251:1355–1358. [PubMed: 2003220]
Tracey I. Nociceptive processing in the human brain. Curr Opin Neurobiol . 2005;15(4):478–487. [PubMed: 16019203]
Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron . 2007;55(3):377–391. [PubMed: 17678852]
Treede RD, Apkarian AV, Bromm B, Greenspan JD, Lenz FA. Cortical representation of pain: functional characterization of nociceptive areas near the
lateral sulcus. Pain . 2000;87:113–119. [PubMed: 10924804]
Wang CC, Willis WD, Westlund KN. Ascending projections from the area around the spinal cord central canal: a Phaseolus vulgaris leucoagglutinin
study in rats. J Comp Neurol . 1999;415(3):341–367. [PubMed: 10553119]
Willis WD, Al-Chaer ED, Quast MJ, Westlund KN. A visceral pain pathway in the dorsal column of the spinal cord. Proc Natl Acad Sci USA .
1999;96(14):7675–7679. [PubMed: 10393879]
Willis WD, Kenshalo DR Jr., Leonard RB. The cells of origin of the primate spinothalamic tract. J Comp Neurol . 1979;188: 543–574. [PubMed: 118192]
Willis WD Jr., Westlund KN. The role of the dorsal column pathway in visceral nociception. Curr Pain Headache Rep . 2001;5(1):20–26. [PubMed:
11252134]
Woolf CJ, Ma Q. Nociceptors—noxious stimulus detectors. Neuron . 2007;55(3):353–364. [PubMed: 17678850]
Consulte el Centro de Aprendizaje en línea (On.line Center) www.mhhe.com/med/martin_tadn4e

Capítulo 5 - Sensación Somática - Sistemas Espinales para Dolor, Temperatura y Prurito

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Neuroanatomía texto y atlas, 4e

Capítulo 5: Sensación somática: sistemas espinales para dolor, temperatura y

CASO CLÍNICO Siringomielia

Signos neurológicos clave y estructuras encefálicas correspondientes lesionadas

Anatomía funcional de los sistemas espinales de protección

C . Vía del dolor visceral.

Anatomía regional de los sistemas espinales de protección

Correspondencia entre las láminas de Rexed y los núcleos

Lámina de Rexed Núcleo de la médula espinal

Lámina I Zona marginal

Lámina II Sustancia gelatinosa

Láminas III y IV Núcleo propio

Lámina V Base del asta dorsal

Láminas VI y VII Zona intermedia

Lámina IX Núcleo motor

Tres núcleos separados en el tálamo procesan el dolor, temperatura y prurito

Tronco del encéfalo

Sistemas moduladores de dolor descendente

Tálamo y corteza cerebral

Fields HL. Pain . New York, NY: McGraw-Hill; 1987.

Pietrobon D. Migraine: new molecular mechanisms. Neuroscientist . 2005;11(4):373–386. [PubMed: 16061523]

Woolf CJ, Ma Q. Nociceptors—noxious stimulus detectors. Neuron . 2007;55(3):353–364. [PubMed: 17678850]

Consulte el Centro de Aprendizaje en línea (On.line Center) www.mhhe.com/med/martin_tadn4e

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