PRINCIPIOS DE MEDICINA INETERNA

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS,

PIELONEFRITIS Y PROSTATITIS

HARRISON EDICION 20*

La infección de vías urinarias (UTI) es una entidad clínica común y dolorosa

que ha disminuido con el tratamiento antibiótico actual. La manifestación
habitual es la cistitis aguda, más frecuente en mujeres que en varones.
DEFINICIONES
Las UTI pueden ser asintomáticas o sintomáticas. UTI comprende entidades
clínicas que incluyen bacteriuria asintomática (ASB), cistitis, prostatitis y
pielonefritis. Las UTI sintomática y asintomaticas presentan bacterias en las
vías urinarias, leucocitos y citosinas inflamatorias en la orina. La ASB se
genera sin que surjan síntomas atribuibles a la presencia de bacterias en las
vías urinarias y no necesita tratamiento, contrario a UTI es la entidad
sintomática que justifica el uso de antibióticos. Cistitis es la infección
sintomática de la vejiga y pielonefritis es la infección sintomática de riñones.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Las UTI, excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en
mujeres que en varones. En el periodo neonatal, la incidencia es mayor en
varones que en mujeres. Después de los 50 años de vida, se tornan común en
varones Entre los años 1 y 50 de vida, la UTI y su forma recurrente, afectan a
las mujeres. La prevalencia de ASB es de ~5% en mujeres de 20-40 años de
edad Hasta 50-80% de las mujeres en la población general se contagia de
una UTI como mínimo, durante su vida y, en muchos casos, se trata de una
cistitis sin complicaciones. Entre los factores independientes del riesgo de
que surja tal cuadro agudo están el uso reciente de un diafragma con
espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI. En posmenopáusicas
sanas, entre los factores de riesgo de que se presente UTI están actividad
sexual, diabetes mellitus e incontinencia. Se identificó el coito frecuente, el uso
de espermicida, un nuevo compañero sexual, haber tenido la 1era UTI antes
de los 15 años de vida y el antecedente materno de UTI como factores de
riesgo independientes de UTI recurrente. La ASB durante el embarazo causa
pielonefritis materna que, a su vez, se relaciona con el parto prematuro. El
tratamiento antibiótico de la ASB en embarazadas puede reducir el riesgo de
pielonefritis, parto prematuro y recién nacido con bajo peso. La mayoría de
varones con UTI tiene alguna anomalía funcional o anatómica de las vías
urinarias, no haber sido circuncidado también conlleva mayor peligro de UTI
porque hay mayor posibilidad de que Escherichia coli prolifere en el glande y el
prepucio y emigre a las vías urinarias. Las mujeres diabéticas tienen 2-3 veces
mayor de ASB y de UTI que las mujeres sin diabetes. Los inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) producen glucosuria y pueden
originar pequeños incrementos en el riesgo de UTI
ETIOLOGÍA
Por lo común son bacilos gramnegativos. La cistitis aguda sin complicaciones
E. coli comprende 75-90% de los gérmenes aislados; S. saprophyticus, 5-15%
de tales microorganismos y Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Citrobacter,
que comprenden 5-10%. En pielonefritis no complicada predomina E. coli. En
el caso de UTI complicadas, E. coli sigue siendo el microorganismo
predominante, y se aíslan otros bacilos gramnegativos aerobios, como
Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y
Morganella.
PATOGENIA
De la interrelación de elementos, como el hospedador, el agente patógeno y
factores ambientales, depende que se produzca la invasión hística y se
presente la infección sintomática. Un cuerpo extraño en las vías urinarias
(sonda vesical o un cálculo) aporta una superficie inerte para la colonización
bacteriana. Las bacterias pueden tener acceso a las vías urinarias a través de
la sangre, la propagación
hematógena causa <2% de las
UTI (Salmonella y S. aureus),
las infecciones hematógenas
pueden ocasionar abscesos
focales o áreas de pielonefritis
dentro del riñón y hacen que
los cultivos de orina se tornen
positivos. La patogenia de la
candiduria tiene como
característica propia que en
ella es frecuente la
propagación hematógena.
Factores ambientales
ECOLOGÍA VAGINAL En las mujeres, la ecología vaginal es un factor
ambiental importante que modifica el riesgo de UTI. La colonización del orificio
vaginal y la zona periuretral es la fase inicial crítica en la patogenia de las UTI.
El coito se acompaña de un mayor peligro de colonización de la vagina por E.
coli. El nonoxinol-9 es un espermicida tóxico para la micro flora vaginal normal
y conlleva el riesgo mayor de colonización de la vagina y bacteriuria por E. coli.
En posmenopáusicas, los lactobacilos vaginales que habían predominado se
sustituyen por la colonización de bacterias gram negativas.
ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES. Los cuerpos extraños
(cálculos o las sondas vesicales) aportan una superficie inerte para la
colonización bacteriana y la formación de una biocapa persistente. De este
modo, factores como el reflujo vesicoureteral, la obstrucción ureteral que es
consecuencia de hipertrofia prostática, la vejiga neurógena y la cirugía de
desviación urinaria generan un entorno que es adecuado para que surja UTI. .
Factores del hospedador
Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la susceptibilidad de
cada persona a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres. Un hecho
corroborado es la predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las
mujeres con UTI recurrentes muestran mayor posibilidad de generar la primera
UTI antes de los 15 años y tener el antecedente materno de estas infecciones.
Las células de la mucosa vaginal y periuretral de mujeres con UTI recurrentes
fijan bacterias uropatógenas con una frecuencia tres veces mayor que las
células de la mucosa en las pacientes sin infección recurrente.
Factores microbianos
Las cepas de E. coli que ocasionan infecciones sintomáticas invasoras suelen
tener factores de virulencia genéticos que incluyen adhesinas de superficie que
median la unión con receptores específicos en la superficie de las células
uroepiteliales. Las adhesinas mejor estudiadas son las fimbrias P, estructuras
proteínicas capilariformes que interactúan con un receptor específico sobre las
células epiteliales de riñones. (La letra P denota la capacidad de las fimbrias
para unirse al antígeno P del grupo sanguíneo, que contiene un residuo D-
galactosa-D-galactosa.) Las fimbrias P son importantes en la patogenia de la
pielonefritis y la invasión ulterior de microorganismos por sangre, que
provienen de los riñones.
Síndromes clínicos
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Pensar en bacteriuria asintomática (ASB) si la persona no tiene manifestación
local o sistémica atribuibles a las vías urinarias. El cultivo de orina como
método de detección inicial por alguna causa no vinculada con el aparato
genitourinario y en quien se descubre bacteriuria.
CISTITIS
Las manifestaciones típicas de cistitis son disuria, polaquiuria, urgencia para la
micción, nicturia, dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas
y hematuria macroscópica. El dolor en el flanco suele constituir una indicación
de que hay afectación de la zona superior de las vías urinarias. La fiebre
también es un signo de infección invasora de los riñones por la próstata.
PIELONEFRITIS
El cuadro clínico incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo
costovertebral, el trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos,
náusea, vómito y dolor en el
flanco, el dorso o en ambos
sitios. La fiebre es el elemento
principal que permite diferenciar
entre la cistitis y la pielonefritis.
La fiebre en la la pielonefritis es
"valla de picos", es decir, con
picos altos que muestran
curación en un lapso de 72 h de
haber emprendido el tratamiento.
La necrosis papilar también se
manifiesta en algunos casos de
pielonefritis complicada por
obstrucción, enfermedad
drepanocítica, nefropatía por
analgésicos. En casos inusuales
de necrosis papilar bilateral, el primer signo del trastorno puede ser un
incremento en la creatinina sérica. La pielonefritis enfisematosa se acompaña
de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi de
manera exclusiva en diabéticos (fig. 130-2)
La pielonefritis xantogranulomatosa se desarrolla cuando la obstrucción
crónica de vías urinarias (a menudo por cálculos en asta de ciervo), junto con
una infección crónica, culmina en la destrucción supurada de tejidos renales
(fig. 130-3).
PROSTATITIS
Comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Pueden
ser agudas o crónicas, de naturaleza bacteriana. El cuadro inicial de la
prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor en la zona
prostática, pélvica o perineal. Se manifiestan fiebre y escalofríos y es frecuente
que haya síntomas de obstrucción del cuello vesical. El cuadro clínico de la
prostatitis crónica bacteriana es inconstante porque hay episodios de cistitis
que se acompaña de dolor pélvico y perineal.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS CON COMPLICACIONES
Las UTI complicadas ocurren como un episodio sintomático de cistitis o a la
infección, con un cuerpo extraño en las vías urinarias o con factores que
predisponen a una respuesta tardía al tratamiento.
RECURSOS DIAGNÓSTICOS
Anamnesis El diagnóstico de los síndromes de UTI o ASB inicia con la
anamnesis detallada. Los datos suministrados por el paciente a quien se
interroga tienen valor predictivo en el caso de la cistitis sin complicaciones.

La combinación de disuria y polaquiuria sin secreción vaginal incrementa a

96% la probabilidad de UTI. El diagnóstico diferencial comprenden cervicitis
(por Cl. trachomatis, N. gonorrhoeae), vaginitis (C. Albicans, Trichomonas
vaginalis), uretritis herpética, cistitis intersticial e irritación vulvar no infecciosa.
Método de tira colorimétrica en orina, análisis y cultivo de orina
Los instrumentos diagnósticos comprenden la tira colorimétrica para orina y el
análisis de dicho líquido y con ambos se puede obtener información directa; el
cultivo de orina puede confirmar de manera retrospectiva un diagnóstico
previo. El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los
leucocitos polimorfonucleares del hospedador en la orina, estén intactas las
células mencionadas o con lisis. La positividad respecto de los nitritos o la
esterasa leucocítica se puede interpretar como resultado positivo. En mujeres
con manifestaciones de cistitis han indicado que el nivel umbral en el número
de colonias> 102 bacterias/mL, es más sensible (95%) y específico (85%) que
el nivel de umbral de 105 /mL, para el diagnóstico de cistitis aguda en mujeres.
En varones, el nivel mínimo que denota infección al parecer es de 103 / mL.
DIAGNÓSTICO
Cistitis sin complicaciones en mujeres
Basarse en la anamnesis. Si los síntomas son inespecíficos realizar una
prueba con tira colorimétrica de la orina. La positividad de nitritos o esterasas
de leucocitos en una mujer con un síntoma de UTI incrementa la probabilidad
de la infección de 50 a 80. La negatividad, no descarta UTI y se recomienda
practicar los cultivos de orina. En mujeres con UTI complicada (embarazo,
resistencia bacteriana o UTI reciente), está indicado un cultivo de orina.
Cistitis en varones
Reunir orina para cultivo si un varón tiene manifestaciones de UTI, la
presencia de bacteriuria permite diferenciar los síndromes menos frecuentes
de prostatitis bacteriana aguda y crónica, de la muy frecuente entidad del dolor
pélvico crónico, que no se acompaña de bacteriuria y que no mejora con
antibacterianos. Varones con UTI febril muestran mayor concentración sérica
de antígeno prostático específico, en la ecografía, agrandamiento de la
próstata y de las vesículas seminales, signos que denotan afectación de la
próstata. Obtener imágenes (CT o ecografía) en los varones con una primera
UTI febril; si el diagnóstico no es claro derivar al paciente a urología y realizar
valoración adicional, mediante la prueba de Meares-Stamey de 2 o 4 vasos
(obtención de orina después del masaje prostático).
Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de ASB incluye criterios microbiológicos y clínicos. El criterio
microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda urinaria)
es mayor 10x5 CFU bacterianas por mililitro de orina. El criterio clínico es la
ausencia de signos o síntomas relacionados con la UTI.
TRATAMIENTO
Infecciones del aparato urinario
El tratamiento de las infecciones urinarias abarca una proporción importante
del uso de antimicrobianos en la atención fuera del hospital. Entre los
uropatógenos, la resistencia a los antibióticos varía de región a región e
impacta en el tratamiento empírico de UTI. E. coli ST131 es la secuencia de
multilocus de tipo predominante encontrado en todo el mundo como la causa
de multirresistencia de UTI.
CISTITIS NO COMPLICADA EN MUJERES
Son totalmente previsibles los datos de la especie y la susceptibilidad a
antibióticos, de las bacterias que causan cistitis aguda sin complicaciones,
razón por la cual muchos episodios de este tipo de trastorno pueden
tratarse incluso mediante consulta telefónica. Entre los fármacos utilizados
contra UTI que ejercen efecto mínimo en la flora fecal están pivmecilinam,
fosfomicina y nitrofurantoína. A diferencia de ello, el TMP-SMX, las quinolonas
y la ampicilina afectan en grado más significativo la flora intestinal. Se cuenta
con varios regímenes terapéuticos eficaces para la cistitis aguda no
complicada en mujeres (cuadro 130-1). Los medicamentos de primera elección
bien estudiados incluyen TMP-SMX y nitrofurantoína. Los fármacos de
segunda elección abarcan B lactámicos. Se ha acumulado una experiencia
cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las infecciones urinarias
(incluidas las infecciones complicadas), en particular para aquellas causadas
por E. coli resistente a múltiples fármacos. De acuerdo con un aviso
de la Food and Drug Administration (FDA), las fluoroquinolonas no
deben administrarse en caso de cistitis no complicada, a menos que
no haya alternativas disponibles. Hoy día, el pivmecilinam no está disponible
en Estados Unidos o Canadá, pero es un medicamento de uso
generalizado en algunos países europeos. Las ventajas y las desventajas
de los fármacos específicos se analizan de forma breve a continuación.
De manera tradicional, el TMP-SMX se ha recomendado como tratamiento
de primera elección para la cistitis aguda, y sigue siendo apropiado
considerar la administración de este medicamento en regiones
con tasas de resistencia que no excedan el 20%. En mujeres con UTI
recurrente, los cultivos previos pueden usarse como una guía para conocer
la susceptibilidad al TMP-SMX, aunque puede presentarse la adquisición
pasajera de bacterias resistentes. La resistencia al TMP-SMX
conlleva importancia clínica: en pacientes que lo reciben y que tienen
microorganismos resistentes, el lapso que media hasta la desaparición
de los síntomas es más largo y son mayores las tasas de ineficacia clínica
y microbiológica. Los factores individuales del hospedador que son
propios del mayor riesgo de UTI causado por una cepa de E. coli resistente
a TMP-SMX incluyen el uso reciente de dicho fármaco u otro antibiótico
y el viaje reciente a una zona en que las tasas de resistencia al
TMP-SMX son grandes. El entorno óptimo para el uso de TMP-SMX con
bases empíricas incluye UTI sin complicaciones en una mujer que tiene
una relación establecida con el médico y que de este modo pueda
solicitar una mayor atención en caso de que no mejoren a corto plazo
los síntomas.
La resistencia a la nitrofurantoína permanece reducida a pesar de
más de 60 años de uso, ya que se requieren varias etapas mutacionales
para el desarrollo de la resistencia bacteriana a este fármaco. La
nitrofurantoína
continúa siendo muy activa contra E. coli y la mayoría de las
cepas aisladas diferentes a E. coli. Proteus, Pseudomonas, Serratia,
Enterobacter
y levaduras son resistentes de forma intrínseca a este medicamento.
De modo tradicional la nitrofurantoína se ha prescrito en un
régimen de siete días, pero las directrices actuales recomiendan un ciclo
de 5 días, que es tan eficaz como un plan de tres días de TMP-SMX
para el tratamiento de la cistitis aguda; los ciclos de tres días de nitrofurantoína
no se recomiendan para la cistitis aguda; este último fármaco
no alcanza concentraciones hísticas importantes y no puede administrarse
para tratar la pielonefritis.
Muchas fluoroquinolonas son extraordinariamente eficaces en ciclos
cortos contra la cistitis; la excepción es la moxifloxacina, que no
alcanza concentraciones adecuadas en la orina. Las fluoroquinolonas
más usadas contra UTI incluyen ciprofloxacina y levofloxacina. Los dos
aspectos de mayor preocupación que han surgido con las fluoroquinolonas
para el tratamiento de la cistitis aguda son la propagación de resistencia
a todos estos fármacos dentro de tal categoría y no sólo entre
uropatógenos, sino también entre otros microorganismos que causan
infecciones más graves y difíciles de tratar, en otros sitios, y sus raros
pero potencialmente serios efectos adversos. Por ejemplo, el uso de
quinolonas
en ciertas poblaciones, que incluyen los adultos >60 años de
edad, se ha relacionado con un mayor riesgo de desgarro del tendón
de Aquiles. Otros posibles efectos secundarios incluyen neuropatía
irreversible.
A la luz de estos efectos perjudiciales, la FDA publicó un aviso
contra el uso de fluoroquinolonas para tratar la cistitis aguda en pacientes
que tienen otras alternativas terapéuticas.
Los productos B lactámicos casi nunca tienen las mismas ventajas
y la utilidad que el TMP-SMX o las fluoroquinolonas contra la cistitis
aguda. Las concentraciones de erradicación del agente patógeno son
menores y, las de recurrencias, mayores con los B lactámicos. La explicación
más aceptada es que con ellos no se erradican los microorganismos
uropatógenos del reservorio vaginal.. Muchas cepas de E. coli que
son resistentes a TMP-SMX también lo son a amoxicilina y cefalexina;
por esta razón, los fármacos mencionados se utilizan sólo en pacientes
infectados por cepas susceptibles.
Los analgésicos urinarios son adecuados en algunas situaciones para
acelerar la desaparición de la molestia vesical. La fenazopiridina, un
analgésico de vías urinarias, se utiliza ampliamente pero a veces causa
náusea muy intensa. Se cuenta también con combinaciones de analgésicos
y antisépticos urinarios (metenamina, azul de metileno), un fármaco
acidifican te de la orina (fosfato de sodio) y un antiespasmódico
(hiosciamina) .
El interés en el uso responsable de antibióticos ha llevado a la exploración
de estrategias de antibióticos controlados para el tratamiento
de la cistitis aguda no complicada. Se ha demostrado que tanto el
placebo como los analgésicos solos tienen menor eficacia que los antibióticos
para eliminar los síntomas y prevenir la pielonefritis. El tratamiento
diferido, en el cual una mujer recibe una prescripción de anti-

bióticos pero que la surte sólo si los síntomas no desaparecen en 1 o 2

días, tiene la ventaja potencial de evitar el uso de antibióticos en aquellos
que no tienen cistitis o padecen un episodio que se resuelve de
forma espontánea. La desventaja es que las mujeres que en realidad
tienen cistitis soportan molestias durante un periodo más prolongado
y su padecimiento puede evolucionar a pielonefritis. Sin embargo, una
medida segura para una utilización más responsable de los antibióticos
en la cistitis es administrar el tratamiento en el tiempo correcto; en
la práctica, muchos episodios de cistitis aguda reciben medidas terapéuticas
durante más tiempo de lo recomendado por las directrices basadas
en evidencia.
PIELONEFRITIS
Las personas con pielonefritis tienen una enfermedad con invasión
hística, razón por la cual los regímenes terapéuticos elegidos deben
conllevar una muy elevada posibilidad de erradicar el microorganismo
causal y, a muy corto plazo, alcanzar concentraciones terapéuticas
en la sangre. Las grandes cantidades de E. coli resistente a TMP-SMX en
sujetos con pielonefritis han hecho que las fluoroquinolonas sean los
fármacos de primera elección contra la pielonefritis aguda no complicada.
El hecho de que se les administre por la boca o por vía parenteral
depende de la tolerancia que muestre el sujeto a la administración de
fármacos orales. En una investigación con asignación al azar, se demostró
que un ciclo de siete días con ciprofloxacina oral (500 mg dos veces
al día con una dosis inicial de 400 mg IV o sin ella) mostró gran eficacia
como tratamiento inicial de la pielonefritis, en el entorno extrahospitalario.
También es eficaz para tratar pielonefritis no complicada aguda
la administración de un comprimido de TMP-SMX, de doble potencia,
dos veces al día durante 14 días, si se sabe que el agente uropatógeno es
susceptible. Cuando se desconoce la susceptibilidad del microorganismo
y se utiliza TMP-SMX, se recomienda, como fármaco inicial, la administración
IV de 1 g de ceftriaxona. Los p lactámicos orales son menos
eficaces que las fluoroquinolonas y deben utilizarse con cautela y vigilancia
muy minuciosa. Entre las opciones para utilizar por vía parenteral
en casos de pielonefritis no complicada están las fluoroquinolonas,
una cefalosporina de amplio espectro con un aminoglucósido o sin él
y un carbapenémico. En individuos con antecedentes más complejos,
episodios previos de pielonefritis, resistencia antimicrobiana anticipada
o manipulaciones recientes de vías urinarias, cabe utilizar combinaciones,
como un p lactámico y un inhibidor de la p lactamasa (p. ej.,
ampicilina-sulbactam, ticarcilina-ácido clavulánico y piperacilina-tazobactam)
o carbapenem (imipenem-cilastatina, ertapenem, meropenem);
en general, el tratamiento de los pacientes con tales características debe
ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. Una vez que
el individuo ha reaccionado desde el punto de vista clínico y su estado
ha mejorado, en vez del tratamiento parenteral se podrá cambiar a la
presentación oral de los fármacos.
UTI EN EMBARAZADAS
Fármacos como nitrofurantoína, ampicilina y cefalosporinas, se han
considerado relativamente inocuos en el inicio del embarazo. No se
han confirmado los datos de un estudio retrospectivo de casos y grupos
testigo que sugerían un vínculo entre la nitrofurantoína y las malformaciones
congénitas. De manera específica, es mejor no usar sulfonamidas
en el primer trimestre (por los posibles efectos teratógenos) y
cerca del término del embarazo (ante la posibilidad de que intervengan
en la génesis del kernícterus [ encefalopatía bilirrubínica]). También es
mejor no utilizar fluoroquinolonas, ante sus posibles efectos en el desarrollo
del cartílago fetal. La ampicilina y las cefalosporinas se han administrado
de manera amplia en el embarazo y son los fármacos más
indicados para tratar UTI asintomática o sintomática en ese grupo de
pacientes. En general, las mujeres embarazadas con ASB reciben tratamiento
durante 4-7 días ante la ausencia de indicios que sustenten el
tratamiento de dosis única. En el caso de embarazadas que tienen pielonefritis
manifiesta, la norma asistencial es la administración de p lactámicos
parenterales, con aminoglucósidos o sin ellos.
UTI EN VARONES
La próstata está afectada en la mayor parte de los casos de UTI febriles
en varones, razón por la cual el objetivo en tales pacientes es erradicar
la infección en dicha glándula y también en la de la vejiga urinaria. En
varones que al parecer tienen UTI sin complicaciones, se recomienda
un ciclo de 7-14 días con una fluoroquinolona o TMP-SMX. Si se sospecha
la presencia de prostatitis bacteriana aguda, habrá que emprender
la administración de antibióticos después de obtener orina y sangre

sangre
para cultivo. El tratamiento se adapta a los resultados del cultivo de
orina y se continúa durante dos a cuatro semanas. En el caso de prostatitis
crónica probada por bacterias, suele ser necesario un ciclo de 4-6
semanas a base de antibióticos. Las recurrencias, que son comunes en
la prostatitis crónica, obligan a menudo a que el ciclo de tratamiento sea
de 12 semanas.
UTI COMPLICADAS
Diferentes de las expuestas en párrafos anteriores, se observan en un
grupo heterogéneo de personas con muy diversas anomalías estructurales
y funcionales de vías urinarias y riñones. De manera similar, las
diferentes bacterias son heterogéneas, así como su susceptibilidad a los
antibióticos. Como consecuencia, el tratamiento de esta categoría de
UTI debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos
de orina. A menudo, el paciente con UTI complicada tendrá datos
previos de cultivo de orina que permiten guiar las medidas empíricas,
en tanto se cuenta con los resultados del cultivo actual. La pielonefritis
xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo
se utiliza como medida terapéutica inicial en la pielonefritis enfisematosa
y después, según sea necesario, se puede llevar a cabo nefrectomía
planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga a alguna intervención
que corrija la obstrucción y conserve la función renal.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
El tratamiento de ASB no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas
o complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes
se practicará una cirugía urológica y tal vez en pacientes neutropénicos
y en quienes reciben riñones en trasplante. El tratamiento de
AS B en embarazadas y personas a quienes se practicarán métodos
urológicos,
debe ser orientado por los resultados de cultivos de orina. En
las demás poblaciones es mejor no emprender técnicas de detección
sistemática de ASB ni su tratamiento. La mayor parte de los casos de
bacteriuria por presencia de una sonda es asintomática y no se justifica
el uso de antibióticos.
UTI RELACIONADA CON SONDA
Diversas instituciones han planteado guías para tratar CAUTI, que se
define por bacteriuria y manifestaciones de vías urinarias en un sujeto
con una sonda colocada. Los signos y los síntomas están localizados en
las vías urinarias o incluyen manifestaciones de índole general por lo
demás no explicadas, como fiebre. La cifra límite aceptada de la bacteriuria
respecto a la definición de CAUTI es> 103 CFU/mL, mientras que
el límite para la bacteriuria para la ASB es >105 CFU/mL.
Dado que las sondas proporcionan un conducto para que las bacterias
ingresen a la vejiga, la bacteriuria es inevitable con el uso prolongado
de sonda. Los signos y síntomas típicos de UTI, que incluyen dolor,
urgencia para la micción, disuria, fiebre, leucocitosis periférica y
piuria, tienen valor predictivo menor en el diagnóstico de la infección
en sujetos con sondas colocadas. Además, la presencia de bacterias en
la orina de una persona febril y con una sonda colocada, no necesariamente
implica presencia de CAUTI y deben considerarse otras explicaciones
de la fiebre.
Las causas de CAUTI son diversas y los resultados de los cultivos de
orina son esenciales para orientarse en cuanto a las medidas terapéuticas.
Pruebas bastante satisfactorias refuerzan la noción de cambiar la
sonda durante el tratamiento de CAUTI. Con ello se busca eliminar los
microorganismos dentro de la biocapa que pudieran servir como nido
para reinfección. Estudios histopatológicos indican que muchos sujetos
que llevan colocadas sondas por tiempo prolongado tienen pielonefritis
oculta. En una investigación con asignación al azar hecha en
personas con lesión medular a quienes se practicaba sondeo intermitente,
se observó que la recurrencia era más frecuente después de tres
días de tratamiento que después de 14 días. En general, se recomienda
un ciclo de 7-14 días con antibióticos, pero se necesitan más estudios
sobre la duración óptima de las medidas terapéuticas.
La mejor estrategia para la prevención de CAUTI es evitar la inserción
de sondas innecesarias y retirar las sondas una vez que ya no sean
necesarias. Las colaboraciones de mejoramiento de la calidad que atendieron
los aspectos técnicos de la prevención de CAUTI ( como evitar el
sondeo inapropiado) así como las estrategias de comunicación del equipo
han demostrado el beneficio de esta estrategia para disminuir las
CAUTI tanto en entornos de cuidados intensivos como en la atención
a largo plazo. No se ha demostrado que las sondas impregnadas con
antimicrobianos
de compuestos de plata o nitrofurazona proporcionen
eficacia clínica importante en términos de reducción de las tasas de UTI
sintomática. Los datos comprobados son insuficientes para recomendar
las sondas suprapúbicas y las sondas de preservativos como
alternativas a las sondas urinarias permanentes como un medio para
prevenir la bacteriuria. Sin embargo, el sondeo intermitente quizá
sea preferible al sondeo uretral permanente a largo plazo en ciertas
poblaciones
(p. ej., personas con lesión de la médula espinal) para evitar
complicaciones tanto infecciosas como anatómicas.
....
.... o
en
IV
en
CANDIDURIA
El desarrollo de Candida en la orina es una complicación cada vez más
habitual del sondeo a largo plazo, sobre todo en sujetos atendidos en
la unidad de cuidados intensivos, en quienes reciben antibióticos de
amplio espectro y en aquellos con diabetes mellitus como enfermedad
subyacente. En muchos estudios, se ha encontrado que >50% de las
cepas urinarias de Candida son especies no albicans. La presentación
inicial varía de un dato de laboratorio, asintomático, hasta pielonefritis
e incluso septicemia. En personas asintomáticas, la candiduria desaparece
en más de un tercio de los casos cuando se retira la sonda vesical.
El tratamiento de pacientes asintomáticos no parece disminuir la frecuencia
de recurrencia de candiduria. Se recomienda el tratamiento
para pacientes sintomáticos que tienen cistitis o pielonefritis y para
aquellos que se encuentran en alto riesgo de enfermedad diseminada.
Los enfermos de alto riesgo incluyen los que tienen neutropenia, aquellos
en quienes se practicará manipulación de vías urinarias, quienes
son clínicamente inestables y lactantes de bajo peso al nacer. Con 200
a 400 mg de fluconazol cada 24 h por 7-14 días, se alcanzan concentraciones
altas en orina y constituye el tratamiento de primera elección
contra infecciones de vías urinarias por Candida. Los nuevos fármacos
azólicos y las equinocandinas, aunque se ha reportado su éxito en la
erradicación de Candida, se caracterizan por su escasa eliminación por
orina, por lo cual no se recomienda su uso. Si hay alguna cepa de Candida
con altos niveles de resistencia al fluconazol, otras opciones serían
flucitosina oral, anfotericina B parenteral o ambas. El lavado de la vejiga
con anfotericina B casi nunca se recomienda.