GUÍA DE LECTURA

“Reparación de los tejidos periodontales”

30 de noviembre de 2015

Bibliografía:
PATRICIO C. SMITH, CONSTANZA MARTINEZ, MONICA CACERES & JORGE
MARTINEZ. Research on growth factors in periodontology. Periodontology 2000, Vol.
67, 2015, 234–250.

1. ¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los factores de crecimiento?

2. ¿Cuáles son las fuentes de origen de los factores de crecimiento en los tejidos periodontales?
emitirá una señal intracelular mediante la alteración de la
estado de fosforilación de tirosina, serina o treonina
residuos en las proteínas diana. Sin lugar a dudas, uno de los
señas de identidad en la historia de la señalización transmembrana
fue el hallazgo del papel de la fosforilación de la tirosina
en el control del crecimiento celular (75). Hasta la fecha, una gran
número de receptores de proteína tirosina-kinasa, que
mostrar un dominio citoplásmico y tienen catalítica intrínseca
actividad iniciada tras la unión del ligando, han sido
identificado (74). Receptor del factor de crecimiento epidérmico,
receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas y a la insulina
factor de crecimiento de tipo I receptor pertenecen a esta familia
de los receptores. Un elemento clave en la propagación de la intracelular
señales es la dimerización inducida por ligando del
cadenas de receptor, lo que permite transfosforilación mutua
de la tirosina fuera del dominio catalítico.
Translocación de esta señal al núcleo depende
sobre la eficacia de una familia de proteínas (adaptadores)
capaz de reconocer residuos de tirosina-modificado
a través de secuencias específicas, tales como Src homología 2 o
dominios de unión a fosfotirosina (130). El principal
papel de los adaptadores es reclutar proteínas de señalización cerca
las membranas celulares utilizando un dominio estructural distinto
Src homología 2. De esta manera, la unión del ligando
induce la formación de una señalización intracelular
plataformas en el que la proximidad de la molecular
componentes juega un papel central. Es de señalar que un
importante diafonía entre los receptores del factor de crecimiento
y citocinas regula la función celular (35, 92). Como
ejemplo de estas complejas interacciones, hemos estudiado
estas redes de analizar, como resultado, la
factor de crecimiento dependiente de la producción de la collagenremodeling
enzima, de membrana de tipo 1 metaloproteinasa,
el uso de cultivos primarios de fibroblastos gingivales humanos.
Membrana tipo 1 es la metaloproteinasa
de importancia crítica para la remodelación del colágeno debido
ratones deficientes en esta pantalla gen defectos graves en
la degradación del colágeno in vivo (70). Por lo tanto, desintegración
los jugadores moleculares que controlan la producción
de tipo de membrana 1 metaloproteinasa es relevante para
la degradación del colágeno conocimiento en enfermedades tales
como periodontitis. Factor de necrosis tumoral alfa es una
importante mediador de inmune e inflamatoria
respuestas (170) y se ha encontrado en significativa
cantidades en los tejidos periodontales inflamados (139, 141).
Como la enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria,
y fibroblastos pueden ser estimuladas por citoquinas
liberada por las células inflamatorias en el periodonto,
analizamos si factor de necrosis tumoral-alfa fue
capaz de modular la producción de membrana de tipo 1
metaloproteinasa en fibroblastos gingivales humanos. Nosotros
encontró que factor de necrosis tumoral-alfa ejerce una
efecto estimulador potente de la producción de bro
tipo de membrana 1 metaloproteinasa (155). Sin embargo, varios
pasos moleculares pueden estar involucrados en la inducción
de tipo de membrana 1 metaloproteinasa por el tumor
el factor alfa de necrosis. Receptor del factor de crecimiento epidérmico
es un receptor del factor de crecimiento importante que participa en
la regulación de las metaloproteinasas de la matriz (82).
El uso de un inhibidor químico de factor de crecimiento epidérmico
receptor se observó que la inducción de la membrana
escriba 1 metaloproteinasa por necrosis tumoral
factor alfa fue dependiente de la actividad de epidérmica
receptor del factor de crecimiento. Estos resultados muestran que
receptores de factores de crecimiento, tales como crecimiento epidérmico
receptor del factor, puede desempeñar un papel fundamental en el inflamatoria
respuesta en los fibroblastos gingivales, destacando
las complejas interacciones involucradas en el celular
respuestas en los tejidos gingivales y probablemente también en
enfermedad periodontal.
La señalización intracelular desencadenada por ligando induce-
la actividad de la proteína tirosina quinasa también está regulada por
fosfatasas de proteína-tirosina que restauran tirosinas
a su conformación original (31). La proteína-tirosina
actividad de la fosfatasa se rige principalmente por el intracelular
estado redox. Se ha demostrado que
fosfatasas de proteínas tirosina están fuertemente inhibidas
por las especies reactivas de oxígeno intracelulares, que oxidan
un residuo de cisteína del sitio activo. En el otro
lado, también se ha demostrado que proteintyrosine
ligandos de la quinasa, como el factor de crecimiento epidérmico,
Una vez unido a su receptor afín, generar una
explosión de especies reactivas de oxígeno cuya producción es
inversamente correlacionada con la proteína fosfatasa-tirosina
actividad generó (94). De este modo, una vez oxidativo
microambiente celular predispone al
mantenimiento de tirosinas en un estado fosforilado.

3. ¿Cómo se produce la regulación de las “stem cells” por parte de los factores de crecimiento?

4. ¿Cuáles serian las ventajas del uso de plasma rico/pobre en plaquetas en la regeneración de los
tejidos periodontales?
R: Plasma rico en plaquetas plasmáticas es óptimo para la promoción
de la cicatrización de heridas. Se ha supuesto que el plasma rico en
plaquetas actuaría de una manera similar al crecimiento individual
factores y que los preparados que contienen máximas
concentraciones de factores de crecimiento son ideales. A pesar de
eso, este concepto aún no ha sido demostrado.
Se necesitan más estudios para identificar las concentraciones
óptimas de derivado de plaquetas preparaciones que son necesarias
para promover la regeneración de tejidos.
Es interesante que estudios recientes han informado que el plasma
rico en plaquetas puede mejorar la cicatrización de la vía oral mucosa
gingival y heridas.

Para nuestra sorpresa, el nivel de la transformación factor de

crecimiento-beta1 era por lo menos cuatro veces mayor en plasma
rico en plaquetas que en el plasma pobre en plaquetas.
Estos hallazgos sugieren que las respuestas de las células para el
crecimiento factores presentes en estas preparaciones no son
necesariamente óptima cuando alcanzan una concentración
relativamente alta