ACTUALIZACIÓN

Enfermedad ulcerosa péptica

G. Hijos Malladaa,b,*, D. Abad Barojaa,b, A. Lanas-Gimenoc y A. Lanas Arbeloaa,b,d,e
a
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España. bInstituto de Investigación Sanitaria Aragón. Zaragoza. España.
c
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de la Princesa. Madrid. España. dUniversidad de Zaragoza. Zaragoza. España. eCentro de Investigación Biomédica en Red.
Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD). Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Úlcera péptica La úlcera péptica es una pérdida de sustancia igual o mayor de 5 mm de diámetro en la mucosa del tubo
- H. pylori digestivo que alcanza la submucosa. Sus principales causas son la infección por H. pylori y el consumo
de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), con una incidencia en descenso durante los últimos años pa-
- Antiinflamatorios ralelamente a la de la infección por H. pylori y a un mayor conocimiento del riesgo gastrointestinal que se
no esteroideos asocia al tratamiento con AINE. La clínica que produce es inespecífica, la forma de presentación más
- Inhibidores de la bomba frecuente es el dolor epigástrico, aunque puede ser asintomática y presentarse con una complicación. El
de protones diagnóstico es hoy en día esencialmente endoscópico, permitiendo diagnosticar tanto la úlcera por vi-
sualización directa como tomar biopsias para descartar malignidad e infección por H. pylori. La compli-
cación más frecuente es la hemorragia digestiva, cuyo tratamiento requiere una correcta estratificación
del riesgo, estabilización con fluidos, inhibidores de la bomba de protones (IBP) y terapia endoscópica en
úlceras con hallazgos endoscópicos de alto riesgo de recidiva. Otras complicaciones son la perforación
y la obstrucción. En el manejo terapéutico básico, los dos principales pilares son la correcta erradicación
de H. pylori y el tratamiento con IBP en los casos que sea necesario, según la localización y la etiología
de la úlcera.

Keywords: Abstract
- Peptic ulcer Peptic ulcer disease
- H. pylori Peptic ulcer is a mucosal break of diameter 5 mm or larger, reaching submucosal layer. H. pylori and non-
- Non-steroidal steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) intake, are the main causes. Their incidence has fallen during
anti-inflammatory drugs last years, in parallel with the incidence of H. pylori and the improvement in the knowledge of NSAID’s
effects. Symptoms are unspecific. Predominant symptom is epigastric pain, however asymptomatic cases
- Proton pump inhibitors are possible and may appear like a complication of another disorder. Nowadays, diagnosis is mainly
endoscopic, allowing both ulcer visualization and to take biopsy samples in order to discard H. pylori and
malignancy. Digestive hemorrhage is the most frequent complication, its treatment requires: adequate
staging, fluid management, proton pump inhibitors (PPIs) use and endoscopic therapy in ulcer recurrence
in high-risk patients. Gastric-wall perforation and obstruction are other possible complications. The two
pillars of peptic ulcer treatment are H. pylori eradication therapy and PPI treatment when necessary,
according with ulcer location and etiology.

Concepto secretados por el estómago. Sus localizaciones más frecuen-

La úlcera péptica es una pérdida de sustancia igual o mayor
de 5 mm de diámetro en la mucosa del tubo digestivo que se
extiende más allá de la muscularis mucosa alcanzando la sub-
mucosa, debida a la exposición al jugo ácido y a la pepsina
*Correspondencia
Correo electrónico: gonzahijos@gmail.com
tes son duodeno proximal, estómago y, más infrecuentemen-
te, esófago o lugares con mucosa gástrica ectópica (divertícu-
lo de Meckel)1.
Epidemiología
La epidemiología de la enfermedad ulcerosa péptica ha sufri-
do importantes cambios en los últimos siglos, con una preva-

82 Medicine. 2020;13(2):82-9

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lencia en aumento progresivo a partir de la primera mitad del
siglo XX, seguida por un marcado descenso en las últimas
décadas2. El descubrimiento a finales del siglo XX de Helico-
bacter pylori (H. pylori), así como el papel de los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE) y la aparición de los inhibido-
res de la bomba de protones (IBP) son los principales
responsables de estos cambios epidemiológicos. Se ha esti-
mado una prevalencia en torno al 5-10% y una incidencia del
0,1-0,3% al año3, aunque posiblemente estas cifras sean aún
menores dado el importante descenso en incidencia, tasa de
ingresos y mortalidad observados durante los últimos años,
paralelamente a un descenso en la prevalencia de la infección
por H. pylori1.
Etiopatogenia
La infección por H. pylori y el tratamiento con AINE o el
ácido acetilsalicílico (AAS) son los principales factores de
riesgo para desarrollar enfermedad ulcerosa péptica. Estos
factores y otros de menor trascendencia se resumen en la
tabla 1.
Infección por H. pylori
H. pylori es un bacilo gramnegativo, microaerófilo, de mor-
fología espiral, con flagelos en uno de sus poros que le con-
fieren motilidad. Esta bacteria infecta la mucosa gástrica de
aproximadamente un 50% de la población mundial, desem-
peñando un papel fundamental en la patogénesis de la gastri-
tis crónica, la úlcera péptica y el cáncer gástrico4. Aunque
solo un pequeño porcentaje de pacientes infectados desarro-
llan úlcera péptica, sigue siendo un factor de riesgo muy im-
portante para su formación y sus complicaciones, con una
tasa de infección en pacientes con hemorragia por úlcera
péptica en torno al 70%5.
Varios mecanismos han sido implicados en la capacidad
de H. pylori para inducir el desarrollo de úlcera péptica.
Factores de virulencia
H. pylori produce varias proteínas implicadas en la patogéne-
sis de la úlcera péptica. Entre ellas destacan los factores de
virulencia CagA y PicB, codificados en un mismo islote ge-
nético de patogenicidad que se han vinculado con una mayor
infiltración inflamatoria en el epitelio gástrico y la lesión
epitelial. También produce la enzima ureasa que, por una
parte, induce un ambiente más alcalino en proximidad de la
bacteria que contribuye a su supervivencia bajo la barrera
mucosa del estómago y, por otra, aumenta la concentración
de hidróxidos de amonio que ejercen un efecto directo sobre
el epitelio gástrico. Otros factores de virulencia son la cito-
toxina VacA, y las adhesinas BabA y OipA que median la ad-
hesión al epitelio gástrico6.
Factores genéticos
Determinados polimorfismos se han relacionado con la res-
puesta inflamatoria a la infección por H. pylori y la patogenia
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ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
TABLA 1
Etiopatogenia de la enfermedad ulcerosa péptica
H. pylori Causa más frecuente, pero en descenso
Factores de virulencia (CagA, PicB, VacA, ureasa) y factores
genéticos (IL1B, TNF-alfa)
Gastritis crónica antral: hipergastrinemia por descenso
de somatostatina/descenso del pH duodenal/úlcera duodenal
Gastritis crónica difusa: hipoclorhidria, úlcera gástrica
AINE y AAS Efecto sistémico (más importante, por inhibición de COX) y local
Factores de riesgo: antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica,
edad > 60 años, comorbilidad, infección por H. pylori, uso
concomitante de corticoides/antiagregantes/ anticoagulantes/
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, dosis altas
de AINE, AINE de alto riesgo (piroxicam, ketorolaco). En estos
pacientes, realizar estrategias preventivas-combinar con IBP
o utilizar COXIBS
Otros factores Isquémicas: drogas (cocaína)
Infecciosas: herpes, citomegalovirus (inmunodeprimidos)
Hipersecreción ácida: gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
Úlcera de estrés: paciente crítico (UCI)
Gastroenteritis eosinofílica
Mastocitosis sistémica
Enfermedad de Crohn
Idiopáticas
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COX: ciclooxigenasa;
COXIBS. inhibidores de la ciclooxigenasa 2; IBP: inhibidores de la bomba de protones;
IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
de la enfermedad ulcerosa péptica. Entre ellos destacan los
del gen IL1B (que codifica la interleucina 1β) y el factor de
necrosis tumoral alfa6.
Cambios en la secreción ácida gástrica
La infección crónica por H. pylori puede asociarse tanto a
hiper- como a hipoclorhidria. H. pylori produce frecuente-
mente (10-20% de los pacientes infectados) una gastritis cró-
nica de predominio antral, esta inflamación induce un des-
censo en la producción de somatostatina por las células D
antrales. La somatostatina tiene un efecto inhibidor sobre la
secreción de gastrina, por tanto, en estos casos se produce
una hipergastrinemia con un aumento de la secreción ácida
gástrica secundario, produciendo un ambiente ácido en el
bulbo duodenal que favorece la formación de metaplasia gás-
trica y úlceras duodenales. Sin embargo, cuando se asocia a
una gastritis crónica difusa, con afectación de cuerpo y fun-
dus, predomina la hipoclorhidria, secundaria a la pérdida de
células parietales, situación más vinculada con el desarrollo
de úlceras gástricas7.
Antiinflamatorios no esteroideos
y ácido acetilsalicílico
El consumo de AINE es la segunda causa más frecuente de
úlcera péptica, producida tanto por un efecto sistémico como
por efectos locales. El principal mecanismo es la inhibición de
la enzima constitutiva ciclooxigenasa 1 (COX-1), reduciendo
así la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas ejercen
un papel fundamental en la producción de moco y bicarbona-
to gástrico, proliferación celular y flujo sanguíneo a nivel de
la mucosa gástrica. Todos estos mecanismos son fundamenta-
les en la reparación e integridad de la mucosa gástrica. Los
efectos tópicos de los AINE sobre la mucosa gastrointestinal
Medicine. 2020;13(2):82-9 83
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
se deben a que inducen disrupción de la mucosa y alteración
de los componentes fosfolipídicos del moco que recubre el
epitelio. Al ser ácidos orgánicos débiles difunden a las células
epiteliales gástricas, donde se ionizan y producen el fenóme-
no denominado atrapamiento iónico, que origina una altera-
ción de la respiración mitocondrial con muerte celular. El
AAS en dosis bajas, usado ampliamente como agente preven-
tivo de enfermedad cardiovascular, produce un efecto similar
tanto tópico como sistémico.
La ciclooxigenasa 2 (COX-2) es una isoenzima inducible
que media principalmente la respuesta inflamatoria. Los in-
hibidores de la COX-2 (COXIBS), al actuar selectivamente
sobre esta isoenzima, se asocian a un menor riesgo de úlceras
y erosiones que los AINE clásicos (que inhiben la COX de
forma no selectiva) con un similar efecto antiinflamatorio,
aunque se asocian a un aumento en el riesgo cardiovascular,
especialmente cuando se usan a largo plazo.
La toma de AINE y AAS también incrementa el riesgo
de complicaciones de la úlcera péptica, hasta 4 veces en con-
sumidores de AINE y 2 veces en consumidores de AAS.
Otros factores de riesgo que contribuyen en la formación de
úlceras y en la complicación de las mismas en pacientes con-
sumidores de AINE o AAS son el antecedente de enferme-
dad ulcerosa péptica, la edad avanzada (más de 60 años), co-
morbilidad, infección por H. pylori, dosis altas de AINE, uso
de AINE con mayor riesgo gastrointestinal (piroxicam, keto-
rolaco) y uso concomitante de corticoides, antiagregantes,
anticoagulantes o inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS). En estos pacientes de alto riesgo, si preci-
san mantener la toma de AINE, se deben realizar estrategias
preventivas mediante el uso concomitante de IBP o sustitu-
yéndolos por COXIBS, teniendo en cuenta tanto los factores
de riesgo gastrointestinal, previamente mencionados, como
los factores de riesgo cardiovascular1.
La infección por H. pylori en pacientes consumidores de
AINE aumenta todavía más el riesgo de úlcera péptica y san-
grado secundario. En pacientes que van a precisar tratamien-
to con AINE, la erradicación de H. pylori disminuye el riesgo
de desarrollar patología ulcerosa, aunque no exime de tomar
las medidas preventivas previamente citadas (IBP o COXIB)
si el paciente es de alto riesgo8.
Otras causas de úlcera péptica
Paralelamente al descenso en la prevalencia de la infección
por H. pylori ya mencionado, la proporción de úlceras idio-
páticas (negativas para H. pylori en pacientes sin consumo de
AINE ni AAS) está aumentando, y actualmente se encuentra
en torno al 20%9, aunque no está claro si esto se debe a un
aumento real de incidencia o se trata solo de un aumento
relativo relacionado con el descenso en la incidencia de las
úlceras asociadas a H. pylori. Se debe tener en cuenta que,
cuando estas úlceras se complican con hemorragia, presenta
una mayor tasa de sangrado recurrente y mortalidad10.
Etiologías que se han asociado con úlceras no relaciona-
das con H. pylori ni AINE son la isquemia de la mucosa (puede
verse en consumo de cocaína o metanfetamina), tratamiento
con bifosfonatos, gastrinoma (síndrome de Zollinger-Elli-
84 Medicine. 2020;13(2):82-9
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son), mastocitosis sistémica, gastroenteritis eosinofílica, in-
fecciones víricas (citomegalovirus –CMV– en inmunodepri-
midos), entre otras.
Manifestaciones clínicas
Formas de comienzo
La clínica de la úlcera péptica es poco específica. General-
mente, en pacientes con úlcera duodenal predomina el dolor
abdominal nocturno o posprandial y la sensación de hambre;
mientras que, cuando la úlcera se localiza en el estómago,
suele cursar con dolor abdominal posprandial (a las 2-3 horas
de la ingesta), náuseas y vómitos o pérdida de peso. Una pro-
porción importante de pacientes (especialmente ancianos en
tratamiento con AINE), se encuentran asintomáticos en el
momento del diagnóstico y pueden comenzar con una com-
plicación (perforación, hemorragias) sin haber presentado
clínica previamente1.
Es frecuente que en pacientes no diagnosticados se alter-
nen períodos de dolor abdominal con otros en los que se
encuentran asintomáticos, por cicatrización de la úlcera y
posterior recurrencia si el factor causal no se ha eliminado1.
Complicaciones
Hemorragia digestiva
La úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia
digestiva alta (40-60% de los casos), siendo también la he-
morragia la complicación más frecuente de la patología ulce-
rosa. Una descripción más detallada de esta complicación se
encontrará en un artículo específico de esta unidad temática.
Se debe sospechar esta complicación en pacientes que
presenten hematemesis, vómitos en posos de café o melenas.
Una vez sospechada, es prioritario el manejo precoz, tenien-
do en cuenta los siguientes puntos clave:
1. Adecuada reposición de volumen con soluciones cris-
taloides para mantener la estabilidad hemodinámica.
2. Estrategia restrictiva de transfusión para mantener ni-
veles de hemoglobina superiores a 7 g/dl que ha demostrado
aumentar la supervivencia frente a estrategias de transfusión
más laxas11. Se debe aumentar este punto de corte en pacien-
tes con comorbilidad, especialmente patología cardíaca.
3. Estratificación de riesgo desde el primer momento,
para lo que es útil utilizar escalas, siendo la más validada y la
recomendada por las guías más recientes12 la escala de Glas-
gow-Blatchford. Una puntuación de 0 en esta escala traduce
riesgo bajo, permitiendo un alta precoz sin intervención13.
4. Endoscopia precoz (primeras 24 horas). Permite diag-
nosticar la úlcera, tiene valor pronóstico y se puede realizar
terapéutica endoscópica. En función de si se identifica san-
grado activo o estigmas de hemorragia reciente, se ordenan
los hallazgos mediante la clasificación de Forrest (tabla 2)14.
El tratamiento endoscópico está indicado en pacientes con
Forrest Ia, Ib y IIa (fig. 1). En estos casos, añadir una segun-
da técnica endoscópica a la inyección de adrenalina diluida

TABLA 2
Clasificación de Forrest
Grado
Descripción
de Forrest
Ia Sangrado activo en jet o en chorro
Ib Sangrado rezumante o en sábana
IIa Vaso visible
IIb Coágulo adherido
IIc Hematina (fibrina con manchas oscuras)
III Base limpia, fibrina
Fig. 1. Úlcera en bulbo duodenal con vaso visible (Forrest IIa) en varón de 82 años
ingresado por melenas. Imagen cedida por la Sección de Endoscopias del Servi-
cio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Za-
ragoza.
ha demostrado reducir el resangrado, la necesidad de cirugía
y la mortalidad. En las úlceras Forrest IIb, se recomienda
realizar lavado para intentar desprender el coágulo y actuar
en función de la lesión subyacente, si no se puede despren-
der, también está indicado el tratamiento endoscópico15. En
úlceras Forrest IIc o III (fig. 2) no está recomendado el tra-
tamiento endoscópico, siendo pacientes que pueden benefi-
ciarse del alta hospitalaria precoz.
La endoscopia debe realizarse en las primeras 24 horas,
aunque en pacientes que presenten shock hipovolémico o he-
matemesis masiva se recomienda realizarla lo antes posible y
dentro de las primeras 12 horas, siempre que se haya logrado
la estabilización hemodinámica12.
5. Tratamiento con IBP. Existe cierta controversia acerca
de si la perfusión continua de IBP en dosis altas es realmen-
te más efectiva que en dosis más bajas y en administración
intermitente. No obstante, las guías de práctica clínica vigen-
tes16 recomiendan dosis altas (bolo intravenoso de 80 mg de
omeprazol seguido de perfusión continua de 8 mg/hora du-
rante 72 horas). El tratamiento con IBP es importante tanto
antes de la endoscopia (aunque no debe demorar la realiza-
ción de la misma en pacientes de alto riesgo), ya que ha de-
mostrado reducir la necesidad de terapéutica endoscópica,
como después de la misma, debiendo mantener la perfusión
continua 72 horas en pacientes con hallazgos de alto riesgo a
los que se ha realizado tratamiento endoscópico.
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ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Porcentaje
de recidiva
55%
55%
43%
22%
10%
5%
Fig. 2. Úlcera en bulbo duodenal Forrest III en paciente de 55 años ingresado por
melenas, con antecedente de toma de antiinflamatorios no esteroideos (diclo-
fenaco) e infección por H. pylori. Imagen cedida por la Sección de Endoscopias
del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico Universitario Lozano Ble-
sa de Zaragoza.
6. Recidiva hemorrágica. En los casos en los que se pro-
duzca un nuevo episodio hemorrágico, está indicado reali-
zar un segundo intento de terapéutica endoscópica, ya que
en un estudio controlado aleatorizado esta estrategia se
asoció a un menor riesgo de complicaciones que la cirugía
sin aumentar la mortalidad. Úlceras grandes (mayores de
2 cm) e inestabilidad hemodinámica son predictores de mala
respuesta al tratamiento endoscópico, por lo que en estos
casos se podría considerar cirugía de entrada tras un primer
tratamiento endoscópico fallido16. La angiografía con em-
bolización arterial percutánea es también una alternativa
válida en centros con experiencia para pacientes con alto
riesgo quirúrgico.
Perforación
Se trata de una complicación muy grave, pero que puede ser
la forma de manifestarse de la enfermedad, especialmente en
pacientes ancianos consumidores de AINE. Se deberá sospe-
char en pacientes con dolor abdominal epigástrico muy in-
tenso y súbito, seguido de dolor más difuso asociado a signos
de irritación peritoneal.
Es una complicación más frecuente en úlceras duodena-
les; sin embargo, la perforación de una úlcera gástrica suele
producirse en pacientes de mayor edad con más comorbili-
dad, por lo que el pronóstico es peor.
En estos casos, es prioritario lograr la estabilidad hemo-
dinámica con fluidoterapia, controlar el dolor e iniciar trata-
miento con antibióticos de amplio espectro. El tratamiento
definitivo consiste en la intervención quirúrgica, que debe
realizarse lo antes posible, en la que se deberá controlar tan-
to la perforación como la contaminación secundaria. Es im-
portante también estudiar y erradicar H. pylori tras la cirugía,
ya que se ha asociado a una considerablemente menor tasa de
recurrencia ulcerosa posquirúrgica17.
Medicine. 2020;13(2):82-9 85
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
Obstrucción
Se trata de una complicación poco frecuente asociada a úlce-
ras prepilóricas o de bulbo duodenal que cursa con náuseas y
vómitos posprandiales, distensión abdominal, saciedad pre-
coz y, en ocasiones, bazuqueo gástrico en la exploración fí-
sica.
En estos casos, es importante la reposición hidroelectro-
lítica (suelen presentar alcalosis hipoclorémica hipocaliémi-
ca), así como la valoración y suplementación nutricional. La
mayoría se resuelven con tratamiento médico (IBP intrave-
noso), especialmente en casos agudos con importante edema
e inflamación asociados a la úlcera. Si no se logra la resolu-
ción con tratamiento médico, la mayoría de los casos pueden
manejarse mediante dilatación endoscópica18 reservando la
cirugía para casos refractarios.
Úlcera penetrante
Complicación infrecuente que consiste en una solución de
continuidad total de la pared gastroduodenal pero sin perfo-
ración libre a peritoneo, sino que la perforación contacta con
un órgano intraabdominal, más frecuentemente páncreas o
hígado.
Estrategia diagnóstica
En este apartado se debe tener en cuenta tanto el diagnósti-
co de la propia lesión ulcerosa como el de la etiología o facto-
res de riesgo relacionados con la misma, de tal forma que
cuando se diagnostica una úlcera péptica es obligado estudiar
la presencia de infección por H. pylori. Es también importante
una exhaustiva historia clínica, indagando en la toma reciente
de AINE u otros fármacos relacionados con patología ulce-
rosa.
Endoscopia digestiva alta
Se trata del procedimiento de elección, siendo más sensible
y específica que las técnicas radiológicas, que ya han quedado
en desuso. Permite el diagnóstico definitivo mediante visua-
lización directa de la úlcera, la toma de biopsias para descar-
tar malignidad (siempre se deben tomar biopsias de los bor-
des de las úlceras gástricas), el diagnóstico de la infección por
H. pylori (mediante visualización directa en biopsias o prueba
rápida de ureasa) y actuaciones terapéuticas en caso de com-
plicación hemorrágica.
Sin embargo, no es una prueba totalmente exenta de
complicaciones, por lo que no está indicada en todos los pa-
cientes con clínica compatible con úlcera péptica, ya que,
como se ha comentado, estos síntomas son inespecíficos y
muy frecuentes. Sí que debe realizarse de manera obligada
en pacientes que se presentan con síntomas de alarma (dis-
pepsia de nueva aparición en mayores de 55 años, historia
familiar de cáncer gástrico, hemorragia digestiva o anemia
ferropénica de causa desconocida, masa abdominal palpable,
vómitos persistentes, disfagia o pérdida inexplicable de peso).
En las úlceras gástricas benignas, se debe repetir la en-
doscopia a las 8 semanas del diagnóstico, para confirmar la
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cicatrización y descartar de forma definitiva malignidad (en
caso de que la úlcera persista, se deben tomar nuevamente
biopsias de los bordes).
Métodos no invasivos
En pacientes con dispepsia no investigada sin síntomas de
alarma, se puede optar por la estrategia test and treat, diag-
nosticando la infección por H. pylori con prueba de aliento
con 13C-urea y tratando en caso que sea positivo, especial-
mente en regiones geográficas con baja prevalencia de cán-
cer gástrico19. También se ha propuesto el tratamiento empí-
rico con IBP en estos pacientes, aunque cuando se ha
comparado con la estrategia test and treat, la tasa de persis-
tencia de síntomas y de requerir finalmente estudio endoscó-
pico es mayor en este grupo20, por lo que actualmente en
pacientes jóvenes sin síntomas de alarma se prefiere la estra-
tegia test and treat sobre IBP empíricos o endoscopia precoz.
Actitudes terapéuticas
El objetivo primordial en el manejo de la úlcera péptica es la
prevención de la recidiva ulcerosa. Para ello, se deben tener
en cuenta las siguientes estrategias.
Erradicación de H. pylori
En toda úlcera se debe investigar y tratar la infección por
H. pylori que, en muchos casos, es suficiente para lograr una
cicatrización de la misma, así como prevenir recurrencias y
complicaciones.
En casos de hemorragia digestiva secundaria a úlcera
péptica, se deben tomar biopsias para investigar la presencia
de H. pylori en la endoscopia inicial e iniciar tratamiento si es
positivo. Sin embargo, las pruebas para detectar H. pylori pre-
sentan una elevada tasa de falsos negativos cuando se realizan
en el episodio agudo de hemorragia, por lo que, si resultan
negativas, se debe repetir la investigación de infección por
H. pylori mediante pruebas no invasivas en el seguimiento del
paciente15.
El IV Consenso Español sobre el tratamiento de la infec-
ción por H. pylori, considerando efectivo un tratamiento cuan-
do es capaz de erradicar la infección en más del 90% de los
casos, estableció en 2016 las recomendaciones de tratamiento
en función de las principales resistencias antibióticas y tasas de
erradicación detectadas en España, dichas recomendaciones se
muestran en la figura 34. Como se puede observar, la triple
terapia con IBP, claritromicina y amoxicilina ya no se reco-
mienda en nuestro medio, esto se debe a que varios estudios
con este tratamiento mostraron tasas de erradicación clara-
mente inferiores al 90%, relacionado con una tasa de resisten-
cia a claritromicina muy elevada en la población española.
Existe cierta controversia acerca de si, tras haber fracasa-
do un tratamiento de segunda línea, se debe realizar gastros-
copia con cultivo más antibiograma para seleccionar la com-
binación antibiótica más adecuada o intentar un tratamiento
 ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori

No Alergia a penicilina Sí

IBP/12 h
IBP/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h
14 días Pylera® 3 cápsulas/6 h*
Claritromicina 500 mg/12 h
10 días
Metronidazol 500 mg/12 h

IBP/12 h IBP/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h IBP/12 h Claritromicina 500 mg/12 h
Levofloxacino 500 mg/24 h Pylera® 3 cápsulas/6 h* Levofloxacino 500 mmg/24 h
Bismuto 240 mg/12 h 10 días 10 días
14 días

1a línea
IBP/12 h
IBP/12 h Amoxicilina 1 g/12 h 2a línea
Pylera® 3 cápsulas/6 h* Levofloxacino 500 mg/24 h
10 días Bismuto 240 mg/12 h
14 días 3a línea

4a línea

IBP/12 h
Amoxicilina 1 g/12 h
Rifabutina 150 mg/12 h
10 días

Fig. 3. Algoritmo para el tratamiento de erradicación de H. pylori según el IV Consenso español. *Pylera® = bimuto + metronidazol + clorhidrato de tetraciclina (no
comercializada por separado en España). Tomada de Gisbert JP, et al4.

empírico de tercera línea21. Se podría optar por esta opción
en centros con experiencia.
Una vez completado el tratamiento, se debe comprobar
la erradicación en todos los casos, generalmente mediante
prueba de aliento con 13C-urea. Es importante tener en
cuenta que para realizar correctamente el diagnóstico de la
infección por H. pylori, ya sea con pruebas invasivas o no in-
vasivas, se deben suspender los IBP al menos dos semanas
antes y evitar cualquier tratamiento antibiótico al menos
cuatro semanas antes. Por tanto, deberá realizarse como mí-
nimo cuatro semanas después de haber completado el trata-
miento de erradicación21.
Tratamiento antisecretor
En los pacientes con úlcera duodenal asociada a H. pylori no
complicada que no requieran tratamiento con AINE, no se
recomienda mantener el tratamiento con IBP una vez finali-
zado el tratamiento erradicador de H. pylori. El empleo de
IBP limitado al período de administración de antibióticos
durante la erradicación es suficiente para conseguir una ele-
vada tasa de cicatrización ulcerosa22.
Algo más controvertido es el hecho de si se debe o no
mantener el tratamiento antisecretor tras la erradicación de
H. pylori en pacientes con úlcera gástrica. El IV Consenso
Español recomienda mantener este tratamiento 4-8 semanas
tras haber finalizado el tratamiento erradicador4. Esta reco-
mendación parece especialmente útil en úlceras gástricas de
gran tamaño. En diversos ensayos clínicos aleatorizados se ha
puesto de manifiesto que úlceras gástricas pequeñas (meno-
res a 1 cm) presentan una alta tasa de cicatrización única-
mente con tratamiento erradicador23, mientras que en úlce-
ras grandes las tasas de cicatrización a las 8 semanas
disminuyen, mejorando notablemente asociando tratamiento
con IBP durante este período:
1. Úlceras de 1 cm, el 89% cicatrizan con erradicación,
100% añadiendo IBP.
2. Úlceras de 1-1,4 cm, el 54% cicatrizan con erradica-
ción, 77% añadiendo IBP.
3. Úlceras iguales o superiores a 1,5 cm, el 5% cicatrizan
con erradicación, 77% añadiendo IBP24.
Por último, dado que la erradicación de H. pylori dismi-
nuye de forma drástica la recidiva ulcerosa y la recidiva he-
morrágica, si se constata la correcta erradicación de la bacte-

Medicine. 2020;13(2):82-9 87

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

ria, y siempre que no vayan a precisar tratamiento con AINE,

no está recomendado mantener tratamiento con IBP a largo
plazo en pacientes que han presentado una hemorragia di-
gestiva por úlcera péptica. Sí se debe mantener tratamiento
antisecretor hasta que la erradicación se haya confirmado4,25.
En casos de úlcera péptica asociada a AINE con
H. pylori negativo, la mayoría cicatrizan tras 6-8 semanas
de tratamiento antisecretor, siempre que se suspenda la
toma de AINE o AAS, en pacientes que siguen tomando
dichos fármacos, la cicatrización ulcerosa suele precisar
mantener el tratamiento antisecretor mientras persista la
toma de AINE.
Finalmente, en casos de úlcera péptica idiopática (H. pylori
negativo, AINE y AAS negativos), no está clara la mejor alter-
nativa terapéutica. Como se ha comentado previamente, se
han asociado estas úlceras con una mayor tasa de recurrencia,
resangrado y mortalidad10. Por tanto, en estos pacientes se
suele recomendar un tratamiento de mantenimiento con IBP Fig. 4. Úlcera de gran tamaño en antro gástrico en paciente de 49 años, consumidora
habitual de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) estudiada ambulatoriamente por
de forma indefinida, aunque la evidencia disponible no es fir- dolor abdominal. En el control endoscópico a las 8 semanas persistía la úlcera en
me y en algunos estudios observacionales no parece que este probable relación con el tamaño de la misma y la persistencia de toma de AINE,
tratamiento se asocie a un mejor pronóstico26. aunque en menor dosis y combinado con inhibidores de la bomba de protones. Ima-
gen cedida por Sección de Endoscopias del Servicio de Aparato Digestivo del Hos-
pital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

Manejo de la úlcera refractaria

son neoplasias (primarias o metastásicas), abuso de drogas
La gran mayoría de las úlceras pépticas cicatrizan empleando (cocaína, metanfetamina)30, úlceras infecciosas (CMV en pa-
las pautas antes mencionadas. Sin embargo, en ocasiones la cientes inmunodeprimidos), gastritis eosinofílica o enferme-
úlcera persiste pese a la correcta erradicación de H. pylori y dad de Crohn.
el tratamiento antisecretor. En ocasiones se sospecha por
persistencia de la clínica ulcerosa, en otras se diagnostica en
la gastroscopia de control a las 8 semanas del diagnóstico de Responsabilidades éticas
una úlcera gástrica, estando el paciente asintomático. En es-
tos casos, se suele recomendar doblar la dosis de IBP duran- Protección de personas y animales. Los autores declaran
te otras 6-8 semanas1. En estos casos de úlcera refractaria, se que para esta investigación no se han realizado experimentos
debe siempre valorar: en seres humanos ni en animales.
1. El correcto cumplimiento del tratamiento prescrito.
2. Asegurar que se ha diagnosticado y tratado correcta- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
mente la infección por H. pylori. Como se ha mencionado, en este artículo no aparecen datos de pacientes.
el contexto de una hemorragia aguda, las pruebas diagnósti-
cas ofrecen una gran proporción de falsos negativos, por lo Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
que se debe volver a investigar una vez superada la fase agu- Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
da27. de pacientes.
3. Indagar de forma exhaustiva acerca del consumo de
AINE.
4. Investigar el hábito tabáquico del paciente y, si lo tiene, Conflicto de intereses
instar al abandono del mismo, ya que se ha asociado a peores
tasas de cicatrización ulcerosa28. Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
5. Se debe tener en cuenta que úlceras de gran tamaño
pueden precisar mayor duración de tratamiento antisecretor,
una úlcera gástrica de 2 cm o más precisa al menos 12 sema-
nas de tratamiento con IBP antes de ser considerada refrac-
Bibliografía
taria (fig. 4).
6. Descartar causas más raras de úlcera en casos en los
• Importante •• Muy importante
que se hayan descartado todos los puntos previos: sospechar ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
síndrome de Zollinger-Ellison en pacientes con historia fa- ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
miliar de gastrinoma o síndrome MEN (neoplasia endocrina ✔ Epidemiología
múltiple) tipo 1, o que se presenten clínicamente con diarrea
crónica, hiperparatiroidismo o úlceras múltiples o en locali-
zaciones atípicas (duodeno distal)29. Otras causas a descartar
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