GRUPO 8

21. Explicar cuáles son las medidas de control para reducir la incidencia de yersiniosis de origen
alimentario.

23. Explicar cómo los alimentos pueden ser un vehículo de la gastroenteritis causada por Vib.
Parahaemolyticus.

¿En que consiste la secuela común de la campilobacteriosis?

La mayoría de las personas que adquieren campilobacteriosis se recuperan completamente dentro

de 2 a 5 días, aunque algunas veces la recuperación puede llevar hasta 10 días. En raras ocasiones,
pueden resultar de la infección con Campylobacter algunas consecuencias a largo plazo.

Algunas personas pueden tener artritis como consecuencia de la campilobacteriosis; otras pueden
adquirir una enfermedad rara que afecta a los nervios del cuerpo a partir de varias semanas
después de la enfermedad diarreica.

Esta enfermedad, llamada síndrome de Guillain-Barré, ocurre cuando el sistema inmunológico de

la persona recibe "instrucciones" de que ataque a los nervios propios del cuerpo y puede conducir
a parálisis que dura varias semanas y de ordinario requiere atención intensiva.

https://www.geosalud.com/saludviajero/campilobacter.htm#:~:text=Algunas%20personas
%20pueden%20tener%20artritis,despu%C3%A9s%20de%20la%20enfermedad%20diarreica.

El Campylobacter jejuni es uno de los agentes que causan gastroenteritis en humanos y una de las
bacterias que se encuentra principalmente relacionada con el síndrome de Guillain-Barré.
https://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2013/ei132f.pdf

29. Grupo 2. ¿Cuál es el agente causal de la enfermedad de las vacas locas y en qué difiere esta
proteína de la proteína normal?

La mayoría de los científicos piensan que la EEB es causada por una proteína llamada prión. Por
razones que no se comprenden completamente, un prion normal se transforma en un prión
anormal que es dañino. El cuerpo de la vaca enferma ni siquiera sabe que el prión anormal está
presente. Sin saber que está presente, el cuerpo de la vaca no puede combatir la enfermedad.

https://www.fda.gov/animal-veterinary/animal-health-literacy/todo-sobre-eeb-enfermedad-de-
las-vacas-locas#:~:text=%C2%BFQu%C3%A9%20causa%20la%20EEB%3F,el%20pri%C3%B3n
%20anormal%20est%C3%A1%20presente.

La mayoría de los científicos han aceptado la existencia de unas partículas proteicas, llamadas
priones, como los agentes responsables directos de las encefalopatías espongiformes.
Estas proteínas se caracterizan por haber sufrido modificaciones, adquiriendo la capacidad de
autogeneración, pero carecen de ácidos nucleicos (ADN o ARN), considerados hasta ahora
elementos básicos necesarios para la replicación de cualquier agente vivo.

Uno de los problemas a que se enfrentan los científicos es el hecho que los priones no se
destruyen mediante agentes físicos como temperaturas elevadas, radiaciones ionizantes, o por
tratamientos químicos, como las DNAsas (que degradan el DNA) o RNAsas (que degradan el RNA),
y tampoco se ha encontrado ningún tipo de respuesta inmunitaria tal como sucede en la infección
por virus y bacterias. Sólo se han obtenido resultados positivos con las proteasas, agentes que
degradan las proteínas, indicando así la naturaleza del agente infeccioso.

El prión o glicoproteína PrPSc, es la consecuencia de una alteración estructural producida en la

glicoproteína PrPc. Este cambio en su estructura puede ser producido por dos mecanismos: una
mutación en el gen que la codifica, o por el consumo de alimentos que contengan la proteína
PrPSc (prión), ya que ésta podría causar la transformación de las proteínas celulares normales
(PrPc) en proteínas alteradas (PrPSc).

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-enfermedad-vacas-locas-10022012