HEMATO-ONCOLOGÍA – Clínica del adulto II

LINFOMAS MGO - FIP

INTRODUCCIÓN
Los síndromes linfoproliferativos engloban a todas las enfermedades que se originan en los linfocitos
cuando estos han completado su maduración:
- Linfomas Hodgkin y No Hodgkin
- Neoplasias de células plasmáticas
- Leucemias linfáticas crónicas
Los linfomas corresponden a la presencia de células neoplásicas del tejido linfoide, caracterizados por el
aumento del tamaño de los ganglios linfáticos.
Los linfomas se diferencian de las leucemias debido a que el proceso oncogénico ocurre en las fases
extramedulares del desarrollo de los linfocitos, y el origen de los distintos linfomas dependerá de la estirpe
y de la etapa en la que el linfocito inicie su proceso de malignidad. Son potencialmente curables.

GANGLIO LINFÁTICO Y MADURACIÓN DE LAS CÉLULAS B

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LINFOMA NO HODGKIN Y HODGKIN

LINFOMA NO HODGKIN
Los linfomas no Hodgkin son un grupo heterogéneo de neoplasias linfoproliferativas que tienen su origen
linfoide tanto en las células B (85%) como en las células T, siendo neoplasias del sistema linfático
ganglionar y extraganglionar por proliferaciones clonales de estos linfocitos.
La mayoría de los linfomas no Hodgkin de células B corresponden al linfoma de tipo difuso de células
grandes B (DCGB) y foliculares (50%).
Los linfomas no Hodgkin son 5 veces más frecuentes que el linfoma de Hodgkin, y su incidencia ha ido
en aumento especialmente en personas >50 años. (independiente del aumento de incidencia del VIH)

EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA INCIDENCIA MORTALIDAD SOBREVIDA
Mayor entre los 45 y 70 Internacional: 16 x Internacional: 5,3 x Sobrevida global de 51% a
años, promedio 54 años.* 100.000 habitantes. 100.000 habitantes. los 5 años.
Relación hombre/mujer Chile: 6,9 x 100.000 Chile: 5,8 x 100.000 La sobrevida está
es de 1,5:1 habitantes. habitantes. relacionada a las recaídas
*Linfoma de Burkitt y Linfoma/Leucemia linfoblástica de células B/T mayor en niños y adultos jóvenes.

ETIOLOGÍA
La etiología de estas neoplasias aún es desconocida,
pero se asocia a estados de inmunodeficiencia:
- Inmunodeficiencia combinada severa,
hipogammaglobulinemia, tratamiento
inmunosupresor (enfermedades autoinmunes,
uso de corticoesteroides)
- Pacientes con VIH
- Post trasplante
- Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad celiaca.
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También se ha demostrado que hay infecciones asociadas a la aparición de linfomas no Hodgkin:

- VEB: linfoma de Burkitt, linfoma T periférico tipo nasal (muy agresivos, de alta mortalidad)
- VH8: linfomas primarios de derrame pleural, enfermedad de Castleman multicéntrica
- HTLV-1: leucemia-linfoma T del adulto
- H. pylori: linfoma gástrico MALT
- Chlamydia psittaci: linfoma conjuntival
- Borrellia burgdorferi: linfomas cutáneos
- Plasmodium: linfoma de Burkitt endémico (África)

DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS B Y LINFOMAS NO HODGKIN

1. Las stem cells se diferencian en la médula ósea → línea linfoide da origen a las células B y T.
2. MO: Diferenciación independiente de antígeno por re arreglos de genes, que genera células B
que son grandes. (linfoblastos) (Linfomas linfoblásticos).
3. Células naive (LB), quiescentes, pequeños, maduros se dirigen a los ganglios linfáticos. (LLC)
4. Sigue maduración en ganglio y folículos extralinfáticos.
5. La interacción entre células B y antígenos determina su proliferación y desarrollo, generando la
respuesta inmune primaria en los centros germinales.
6. Centroblastos: células grandes proliferantes en centro germinal. (LDCGB)
7. Centrocitos: Linfocitos pequeños no proliferativos, se forman en centro germinal. (folicular)
8. Los linfocitos activados realizan varias hipermutaciones somáticas de IgH e Ig, característica de la
respuesta inmune secundaria.
9. Algunos centrocitos migran para formar una zona marginal (linfoma de zona marginal), alrededor
del folículo activado y quedan como células B de memoria.
10. Otros se acumulan como células plasmáticas en médula ósea. (Mieloma Multiple)
*La mayoría de los tumores de células B (85%) son del centro germinal o postgerminales*
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PATOGÉNESIS
Estos linfomas se generan por una expansión clonal maligna de diferentes estados del proceso de
desarrollo.
Los linfocitos que no se dividen y son maduros se denominan indolentes, y los linfocitos de que vienen de
precursores proliferativos como linfoblastos, inmunoblastos y centroblastos, generan linfomas agresivos.
Cada linfocito expresa receptores de membrana, y son estos los que se alteran cuando ocurre una
expansión clonal, lo que genera un linfocito incapaz de llevar a cabo su función fisiológica con una
capacidad de sobrevivir en el ganglio linfático, evadir la vigilancia inmunológica y proliferar de forma
incontrolada:
LINFOCITOS T CD3, CD4, CD5, CD8, CD45 (común a todas las cel. Sanguíneas)
LINFOCITOS B CD19, CD20, CD22, CD40, CD79a (interacción con linfocitos T)
LINFOBLASTOS Deoxinucleotidiltransferasa (tdt) intranuclear (marcador de inmadurez),
CD34 superficie, no tiene varios antígenos asociados a células maduras
CÉLULAS PLASMÁTICAS Pierden antígenos pan-B (CD19, CD20, CD22)) y adquieren CD38
MADURAS
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CLASIFICACIÓN OMS 2016

*Linfomas de linfocitos B pequeños *Linfomas de linfocitos B grandes

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LINFOMA DE HODGKIN
El linfoma de Hodgkin es una enfermedad rara, que representa el 30% de todos los linfomas. Son de
estirpe B y afecta principalmente a los tejidos linfoides.
Nace de un único ganglio o de un grupo ganglionar, diseminándose por contigüidad a otros ganglios
linfáticos (diseminación linfática), es más, la tendencia en estadios iniciales es a la localización en los
ganglios axiales: cervicales, mediastínicos, paraaórticos.
Es característica las células de Reed Stenberg y sus variantes, acompañando de ambiente de linfoma
(ambiente hipercelular).
EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA INCIDENCIA MORTALIDAD SOBREVIDA
1° peak: 20-40 años Internacional: 1,5 x Internacional: 0,7 x Sobrevida global del 80%
2° peak: 50 años 100.000 habitantes. 100.000 habitantes. a 5 años.
Más frecuente en Chile: 1,5 x 100.000 Chile: 0,8 x 100.000 Alta tasa de curación y
hombres. habitantes. habitantes. poco % de recaídas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Su etiología es desconocida, pero se cree que hay asociaciones con:
- Factores genéticos como la agregación familiar asociada a HLA A1, B5, B8, B18.
- VEB que permanece en los casos de mononucleosis infecciosa: 40% de los pacientes pueden
desarrollar clonalidad. Además, se han encontrado fragmentos del VEB en el genoma de células
de Reed Sternberg y células de Hodgkin.
- Los pacientes con VIH son especialmente susceptibles a desarrollar clonalidad y linfoma de
Hodgkin.
Las células de Reed Sternberg son células tumorales gigantes
características de LH, las cuales son binucleadas, con núcleos
simétricos y grandes como “ojos de búho”, generalmente rodeados de
un halo claro. También puede estar presentes variaciones de las células
de Reed-Sternberg como las células de Hodgkin, células en palomita de
maíz, etc. Estas células, están rodeadas de un ambiente de linfoma, es
decir, células T, eosinófilos y células plasmáticas.
Las células de Reed Sternberg secretan IL-1, FNT-α y citoquinas, que
son las encargadas de producir los síntomas B.
TIP: No siempre se van a encontrar presentes células como las de RS
o de Hodgkin, pero sí se encuentra el ambiente linfoma, por lo que permite sospechar un linfoma de
Hodgkin.
CLASIFICACIÓN OMS
Linfoma de Hodgkin no clásico:
- Inmunofenotipo CD45+, CD20+, CD79a+, BLC-6+, CD15-, CD30-, Cadena 5 y EMA presente.
- Incluye: LH nodular de predominio linfocitario.
Linfoma de Hodgkin clásico:
- Inmunofenotipo: CD15+, CD30+, CD45-, CD79a-, CD20-, Cadena 5 negativa.
- Incluye: Esclerosis nodular, celularidad mixta, LH clásico rico en linfocitos, depleción linfocitaria.
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CLÍNICA
LINFOMA NO HODGKIN
Adenopatías uni o bilaterales, indoloras, crecimiento lento y fluctuantes (no adheridos a planos profundos),
diseminación errática, tienen distribución asimétrica y pueden afectar a 1 o más áreas en cualquier parte
del organismo. A veces la única manifestación aparente es la afectación extraganglionar (linfoma
extraganglionar primario).
En cuanto a linfoma extraganglionar primario, la infiltración suele ser en: tracto gastrointestinal, SNC, piel,
tiroides, pulmones y anillo de Waldeyer. Además, 1/3 de los pacientes con SIDA tienen LNH
extraganglionar primario.
La clínica de enfermedad extralinfática puede ser:
- Dolor abdominal por visceromegalias (esplenomegalia es a veces el signo prominente o por
infiltración al hígado), síntomas abdominales agudos
- Sangrados
- Síntomas de obstrucción dependiendo de la localización (Ej: Sd. VCS)
- Síndromes de malabsorción
- Síntomas por infiltración a otros órganos (Ej: SNC)
- Síntomas B son menos frecuentes, y cuando se encuentran suele estar asociado a enfermedad
diseminada con pronóstico desfavorable.
Se clasifican según sus características en:
Linfoma de abaja agresividad (indolente): crecimiento tumoral lento, historia prolongada con escasos
síntomas iniciales, síntomas B infrecuentes. Los tumores suelen ser menos sensibles a quimioterapia y
pueden progresar a forma agresiva.
Linfoma de alta agresividad: historia de corta evolución y gran sintomatología general como síntomas B,
síntomas dolorosos u obstructivos, adenopatías y visceromegalias rápidas, y diseminación extralinfática.
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El pronóstico sin tratamiento es malo, pero con tratamiento la remisión alcanza el 80% de los casos.
(Linfoma de Burkitt es el más agresivo)
Según la histología, se pueden tener dos histologías distintas en el mismo ganglio linfático (linfoma
compuesto) o en distintos ganglios linfáticos (linfoma discordante)
LABORATORIO ASOCIADO
- Anemia normocítica normocrómica
- Bajo índice reticulocitario o reticulocitosis
- Trombocitopenia
- Células linfomatosas en sangre periférica
- Alteraciones de la función hepática
- Aumento en LDH y β2-microglobulinemia (ayudan al pronóstico)
- Aumento VHS y ácido úrico
- Hipogammaglobulinemia

LINFOMA DE HODGKIN
El LH se presenta como una tumoración ganglionar no dolorosa (gran masa) en la región cervical,
supraclavicular o mediastínica, generalmente unilateral. Puede ir asociado a compromiso extraganglionar
con esplenomegalia y hepatomegalia, siempre con afectación esplénica previa.
Puede venir acompañado de síntomas B, y van aumentando a medida que progresa la enfermedad. Otros
síntomas son prurito refractario a antihistamínicos (más avanzado), anemias, metástasis. TIP: El 75% de
los pacientes al momento del diagnóstico tienen afectación intratorácica, por lo que el motivo de consulta
más frecuente en FOD + Síntomas B sin adenopatías superficiales.
Las masas ganglionares pueden generar síntomas de compresión como Sd. VCS, obstrucción abdominal,
dolor lumbar bilateral, compresión de uréteres con hidronefrosis, compresión de médula espinal con
parestesias y debilidad en MMII. (Tratamiento urgente)
A la radiografía de tórax se observa un mediastino ensanchado o “mediastino en chimenea”, es decir,
ensanchamiento bilateral del mediastino medio-superior, asociado a veces a derrame pleural. (más típico
en mujeres jóvenes con LH tipo esclerosis nodular)
El compromiso mediastínico puede ocasionar disnea, derramen pleural, tos seca no productiva o ser
asintomático.
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LABORATORIO ASOCIADO:
- Anemia normocítica normocrómica
- Leucocitosis con neutrofilia, eosinofilia, linfopenia y trombocitopenia
- VSG, fibrinógeno, α-globulina y cobre sérico aumentado
- Hipercalcemia, aumento de FA
- Aumento de las transaminasas
- Aumento LDH
- Biopsia ósea con infiltración celular infrecuente

VALORARACIÓN INICIAL DE LOS LINFOMAS

HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis adecuada sobre la adenopatía:
- Paciente tiene un gato pequeño y sufrió arañazo, además, el ganglio duele → Bartonella henselae
- Paciente con cuadro clínico de mononucleosis infecciosa → VEB
- Todo ganglio que duela y esté en la región inguinal, que la pareja empieza con fiebre → Sospecha
VIH
- Preguntar por síntomas B: fiebre > 38°C, sudoración nocturna profusa, pérdida de peso > 10 kg en
6 meses
- Adenopatías que no responden a antibióticos ni antiinflamatorios en máximo 14 días, si lleva más
tiempo es alta sospecha de linfoma
- Antecedentes de infecciones recientes, inmunosupresión, enfermedades autoinmunes, etc.
EXÁMEN FÍSICO COMPLETO
Diagnóstico diferencial de las adenopatías
Al realizar el examen físico y analizar las adenopatías, hay que tener en cuenta 3 posibilidad a nivel general:
- Adenopatías dolorosas – blandas – no adherido→ infección (benignas y más frecuentes)
- Adenopatías no dolorosas – pétreas/duras – adherido → metástasis tumores sólidos
- Adenopatías no dolorosas – blandas/gomosas – no adherido → LH o LNH

INFECCIONES Agudas: mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis, citomegalovirus.

RX. HIPERSENSIBILIDAD Y
CONECTIVOPATÍAS
NEOPLASIAS LINFOIDES
PRIMARIAS
ENFERMEDAD ENDOCRINA
METÁSTASIS CARCINOMAS
ENGERMEDADES DE
DEPÓSITO
Crónicas: tuberculosis, sífilis, micosis, SIDA.
Agentes bacteriaos: S. aureus, S. pyogenes, M. tuberculosis,
Brucellosis, C. trachomatis, Bartonella, VEB, VIH, CMV, Toxoplasma
gondii.
Sarcoidosis, Enfermedad del suero, Artritis reumatoide, Lupus
Eritematoso sistémico, Pseudolinfoma por fármacos
Linfoma de Hodgkin, Linfoma no Hodgkin (T anaplásico, B difuso rico
en células T), Leucemias agudas y crónicas, Macroglobulinemia de
Waldenström, Enfermedad de Castleman
Hipertiroidismo, Insuficiencia suprarrenal
De cualquier origen, histiocitosis
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry
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Examen físico general

- Búsqueda de adenopatías en regiones linfáticas (incluido anillo de Waldeyer, bazo e hígado) y su
caracterización (lugar, número, tamaño, bordes, consistencia, sensibilidad, adhesión a planos
profundos, temperatura, tiempo de evolución)
- Buscar dirigidamente posibles focos de infección: cavidad oral, piel, zona perianal
- Fiebre > 38°C
- Visceromegalias
ANALÍTICA
Frente a la sospecha hay que pedir exámenes iniciales:
- Hemograma asociado a frotis y VHS: normal o alterado, con linfocitosis, leucocitosis o citopenias.
- Bioquímica general, función renal y hepática que incluya LDH
- Β2 microglobulinemia
- Ácido úrico
- Perfil de coagulación
- Proteinograma
- Serología (VIH, VHB, VHC, HTLV-1, VEB, etc)
- Vitamina D (pacientes con niveles normales de vitamina D tienen mejor pronóstico)
EXÁMENES DE IMÁGEN Y COMPLEMENTARIOS
Gold Standard para valoración inicial y pronóstico: PET/CT o PET SCAN, sin embargo, por recursos:
- Si antes pedimos para evaluar el ganglio una ecografía y no fue suficiente, pedir un TAC de tórax.
- En la región para la evaluación inicial se pide TAC de la zona comprometida que tiene ganglios, o
lo que hace más frecuentemente es pedir TAC tórax, abdomen y pelvis (Escáner completo)
- El PET/CT se deja solo para el seguimiento del tratamiento y en quienes se prevea tratamiento con
intención curativa, excepto en pacientes mayores, pacientes los que no se prevee poder trasplantar
o preveemos que el paciente no se va a curar o que fallecerá antes por otra patología → Se sigue
usando TAC.
- En pacientes con Linfoma linfocítico bien diferenciado, linfoplasmocítico, micosis fungoide y los de
la zona marginal, a no ser que se sospeche transformación, no se usa PET/CT.
Test de embarazo en mujeres en edad fértil y preservación de fertilidad tanto en hombres como en mujeres
jóvenes.
ENFRENTAMIENTO ADENOPATÍAS
Paciente llega con adenopatías:
1. Examen físico completo: características de la adenopatía, buscar más adenopatías, buscar focos
de infeccón y hepato-esplenomegalia.
2. Hacer exámenes generales: perfil bioquímico, LDH, hemograma con frotis sanguíneo y serología
VIH, luego pruebas hepáticas y proteinograma.
3. Si el paciente lleva <14 días de evolución: antibióticos y/o antiinflamatorios, si no hay respuesta,
derivar a cirujano para exéresis de ganglio y biopsia.
4. Si el paciente lleva > 14 días asintomático, con síntomas B o síntomas generales sin características
de adenopatía infecciosa y sin alteraciones en el hemograma que expliquen la adenopatía, derivar
a cirujano para exéresis de ganglio y biopsia.
5. Ganglio sospechoso con exámenes alterados, derivar a hematólogo → sospecha de leucemia
aguda u otro.
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DIAGNÓSTICO
Gold Standard: El diagnóstico histológico siempre que sea posible se realizara con la exéresis del
ganglio completo o una cuña del mismo. Cuando esto no sea posible se realizará una biopsia con aguja
gruesa. La aspiración con aguja fina no es adecuada para el diagnóstico de un linfoma, más Biopsia-
Aspirado de médula ósea con citometría para el inmunofenotipo, que ayuda a establecer inmnunofenotipo
y etapificación.
Etapificación según escalas y su índice pronóstico → elegir el mejor tratamiento.
Ecocardiograma o ventriculografía isotópica para evaluar la función cardiaca en pacientes, sobre todo
>40 años que vayan a recibir antraciclinas, debido a que tienen efecto cardiotóxico y son un pilar de la
quimioterapia con intención curativa.
Punción lumbar con análisis de LCR si se sospecha invasión del linfoma al LCR, con inmunofenotipo.
Valoración,
→Eastern Cooperatuve Oncology Group (ECOG): Escala para medir calidad de vida de un
paciente con cáncer y determinar manejo y pronóstico adecuado.
→Performance Stayutd (PS): Escala de estado funcional de un paciente con cáncer y como este
ha afectado las actividades del paciente.

ETAPIFICACIÓN

*Se pueden agregar subíndices: Médula ósea (MO), Hígado (H), Pulmón (L), Hueso (O), Pleural (P), Piel (D).
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PRONÓSTICO
LINFOMA NO HODGKIN

Índice Pronóstico Internacional (IPI) Riesgo - Puntuación

Estadio de Ann Arbor (III-IV) Bajo: 0-1
Edad mayor de 60 años Intermedio bajo: 2
Elevación de LDH Intermedio alto: 3
Dos o más sitios extraganglionares afectos Alto: 4-5
Estado general (escala ECOG) 2 o superior

IPI ajustado a la edad Riesgo - Puntuación Sobrevida 5 años

Estadio de Ann Arbor (III-IV) Bajo: 0 Bajo 0 pts: 83%
Elevación de LDH Intermedio bajo: 1 Intermedio 1 pt: 69%
Estado general (escala ECOG) 2 Intermedio alto: 2 Alto 2-3 pts: 32-46%
o superior Alto: 3

Existen muchas otras escalas como:

- NCCN-IPI: Escala modificada IPI hecha en EEUU, sin embargo, no se ha demostrado que su efecto
pronóstico sea superior a IPI.
- FLIPI: Linfoma folicular
- MIPI- MIPI-c: Linfoma del manto
- MALT-IPI: Linfoma MALT
- Índice pronostico del SMLZSG →HPLL/ABC: Linfoma de la zona marginal
- Nuevo IP: Linfoma de Burkitt
- TNM: Linfomas cutáneos
- PIT: Linfomas T periféricos
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LINFOMA DE HODGKIN
ESTADIOS PRECOCES (I-II)

EORTC: European Organization for Research and Treatment of Cancer, GSHG: German Hodgkin’s
Lymphoma Study Group

VSG: velocidad de sedimentación globular; L: Limitado; I: Intermedio; A: Avanzado

VSG elevada: >50 mm/h si no hay síntomas B, >30 mm/h cuando hay síntomas B.
Gran masa mediastínica: más de 1/3 del diámetro horizontal del tórax.
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ESTADIOS AVANZADOS (III-IV): INTERNATIONAL PROGNOSTIC SYSTEM (IPS) PATA <65 AÑOS

TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES QUIMIOTERAPIA
El tratamiento tiene como objetivos: 1) Curar la enfermedad y 2) Prolongar la vida del paciente. Y los
principios generales son:
- Inducción,
→CHOP/CHOP-R: Ciclofosfamida, Hidroxidaunorrubicina (Doxorrubicina o Adriamicina), Oncovin
(Vincristina), Prednisona, Rituximab (R).
→ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina y Decarbacina. (Bleomicina suspendida en contexto
COVID porque causa neumonitis o daño a nivel pulmonar)
- Mantención,
- Rescate (progresión/recaída),
- Consolidación, Los trasplantes en Chile se hacen solo a <60 años
→Trasplante autólogo de MO: una vez que el/la paciente se somete a quimioterapia muy
intensiva, se recolectan células madre de él/ella, se criopreservan y luego se transfunden para que
la MO se comience a recuperar (autotrasplante).
→Trasplante alogénico de MO: trasplante de un familiar con alelos idénticos a los del paciente.
Se debe dejar al paciente en inmunosupresión y tratamiento de mantención postrasplante para
evitar el rechazo.
→Mantención postrasplante: Consolidación final.
- Seguimiento,
LINFOMA NO HODGKIN
Linfomas indolentes,
- Etapa Localizada: Tratados solo con radioterapia son curables → Sobrevida 85% a los 10 años.
- Etapa Avanzada: Considerados incurables, pero con manejo adecuado con quimioterapia (CVP,
CHOP) medianamente agresiva se logra una sobrevida media de 8-10 años.
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Linfomas agresivos,
- Etapa Localizada: quimioterapia CHOP/CHOP-R de 3-6 ciclos, seguido de radioterapia local sobre
el área afectada → Curables en el 70-80% de los pacientes.
- Etapa Avanzada: CHOP/CHOP-R cada 21 días hasta completar 6-8 ciclos → curables hasta 50%
de los pacientes.
Los criterios de respuesta de Cheson (2014) frente al tratamiento se hacen basados en hallazgos en
PET/CT y TAC dependiendo de cada score. (Especialista)
LINFOMA DE HODGKIN
- Estadios localizados (I-II) sin factores de mal pronóstico: 2 ciclos de quimioterapia +
radioterapia del campo afectado.
- Estadios localizados (I-II) con factores de mal pronóstico: 4 ciclos de quimioterapia +
radioterapia del campo afectado.
- Estadios avanzados (III-IV): 6 ciclos de quimioterapia con o sin radioterapia del campo afectado
- Recaídas: Segunda línea de tratamiento + trasplante.
Factores pronósticos adversos de recaída,
- Duración de la primera remisión completa < 12 meses
- Estadios avanzados (III-IV)
- Síntomas B
- Afectación extranodal
- Quimio-resistencia al tratamiento de rescate
- PET/TC positiva tras la quimioterapia de rescate

RESUMEN LINFOMAS

HODGKIN NO HODGKIN
PREVALENCIA Estable Aumento progresivo
EDAD 20-40 años 45-70 años
COMIENZO/PRESENTACIÓN Frecuentemente localizada Habitualmente extendida
(unicéntrico) (muticéntrico)
COMPROMISO Raro Frecuente (20-40%)
EXTRAGANGLIONAR
DISEMINACIÓN Linfática Hematógena
HISTOLOGÍA Célula de Reed-Sternberg y 1 solo tipo celular, linfocitos B o
ambiente de linfoma T
PRONÓSTICO Depende de la etapa clínica Depende del tipo histológicos
(diagnóstico precoz) (indolente o agresivo)
EVOLUCIÓN Curable 80% Curable 50%
AFECTACIÓN MEDIASTÍNICA Frecuente Infrecuente
ADENOPATÍAS MESENTÉRICAS Raras Frecuentes
ADENOPATÍAS EPITROCLEARES Raras Frecuentes
AFECTACIÓN Infrecuente Frecuente
EXTRAGANGLIONAR
AFECTACIÓN MO Infrecuente Frecuente