,

REVISTA CLINICA
ESPANOLA
llfllll

Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO

Redacción y Administración: Antonio Maura, 13. Madrid . Teléfono 22 18 29

TOMO LVI 31 DE ENERO DE 1955 NUMERO 2

--------------------------------

REVISIONES DE CONJUNTO

EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE LOS P or otra par te, la formación de pilas de e ritroci-
ERITROCITOS (")<) tos no es una propiedad que se ma nifiesta sólo "in
vitro'', s ino que es ver daderamente un f enómeno vi-
S u signif icación clínica. t al, intravascular. H a sido obser vado en los capila-
res cutáne os du ra nte el em bara zo y en estados in-
f ecciosos; numerusos oftalmólogos han descrito este
SALO WAINRACII. f enómeno e n los vasos del fondo del ojo; también
e n el m esenterio de la ran a y de otros animales s e
"lnll·avasculn • a ggregalion of Lh <.l ha estudiado esta propiedad, lo mismo que en otros
e¡·ythrocytes m ay be of ev e n g r eat er t ejidos vivos (VONWILLER ) .
pathologicn i importan ce tha n has
been thought. " Ultimamente, en diversos procesos patológicos
R Oll i X F AHR At:US. (tromboflebitis, flebotrombosis, congeladuras, cán-
cer, mieloma, embarazo patológico, etc.) se ha ob-
"La agregación intravascular de
los eritrocitos puede ser de una im- servado una intensificación de esta tendencia de los
portancia patológica aún mny or ele eritrocitos de formar conglomerados que adhieren
la que He ha cr·eldo. "
íntimamente entre sí, lo mismo que a las paredes
de los vasos, y s e considera que este fenómeno pue-
INTRODUCCIÓN. de tener una gran importancia en la fisiopatología
de muchas de estas afecciones.
El objeto de este trabajo es estudiar la propie- La formación de grandes conglome rados de glóbu-
dad que presentan los glóbulos rojos de agruparse los rojos repercute sobre la propiedad de estos cor-
en forma de pilas de monedas. púsculos de transportar oxígeno. La captación de
Este aspecto característico de los eritrocitos se este elemento básico para la vida se hace por la he-
aprecia fácilmente al. observar una gota de sangre, moglobina a través de la superficie libre del rrló-
puesta ･ ｮｾｲ ･＠ portaobJeto y cubre, bajo microscopio. bulo rojo; por lo tanto. la reducción tie esta su;er-
En. cas1 todos los tratados de Hematología se ficie debida a la a glomeración de un O'ran número
descnbe este comportamiento tan peculiar de los de eritrocitos en masas fuertemente ｵｾｬｩ､｡ｳ＠ deter-
･Ｚｩｴｲｯ｣ｾＬ＠ ｃ＿ｉ｟ｬｳｩ､ｾ［￡ ｮ､ｾｬｯ＠ como un hecho banal y mina una hipoxemia que se hace sentir en ｬｾｳ＠ teji-
ｳｾ ｮ＠ otr_a sigmftcacwn. Sm embargo, hace ya más de dos del organismo.
｣ Ｑ ･ｾＮ＠ anos que HER.MANN NASSE explicó que la acele- La existencia de pilas normales de eritrocitos,
racwn de la velocidad de sedimentación se debía a que son pequeñas. uniformes y poco adherentes, no
?e
un. aumento la propiedad que tienen los glóbulos ejerce ninguna influencia desfavorable sobre la cir-
rOJOS de umrse en . conglomerados, y FAHRAEUS, culación sanguínea en las arteriolas, capilares y vé-
hace alrededor de .tremta años, al dar un nuevo im- n.ulas; en cambio, la formación de grandes agrupa-
ｐｾｬＮｉｳｯ＠ a lo.s. estudios acerca de la eritrosedimenta- ClOnes de glóbulos rojos- en estados patológicos di-
cwn, volv.w a ､･ｳｴｾ｣｡ｲ＠ ＱｾＮ＠ importancia que tenía, v.ersos, dando conglomerados grandes, irregulares.
ｾ｡ｲ＠ Ｚｸｰｨ｣ｾＡＧ＠ esta reaccwn de sedimentación", la fu·mes, y adherentes- repercute directamente sobre
ｭｾ･ｮｳｴｬｃ｡｣ｷ＠ de la tendencia que presentan los la circulación: esos grupos exigen una mayor pre-
eritrocitos de agruparse para formar agregados ce- ｳｾ￳ｮ＠ arterial para poder desplazarse y atravesar los
lulares. fmos vasos arteriolo-capilares. FAHRAEUS señaló. al
respecto, que la caída de la presión arterial causa
f <•>. ﾡｲ｡｢Ｎｾ＠ 1eal!za do e n la Cllnicu Scmiológica del pt·o-
trastornos circulatorios en las partes más estrechas
esor ABLO ｕｒＬｾｉｅｌ＠ Y presentado a la Sociedad de Medi-
cina a l Premio Doctor Agustln Sangulnettl" en Montevi
deo, el 15-XII-lOM. · - del sistema vascular y que esos trastornos deben
ser más pronunciados en los pacientes con una eri-
 -·---- - - - - - -
íi REVISTA CLINIGlt. ESPAÑOhi
trosedimentación acelerada que en los que tienen
una cifra de sedimentación normaL
Por todas estas observaciones que se refil•ren al
fenómeno del apilamiento de los eritrocitos y a sus
modificaciones en diversas enfermedades, he consi-
derado de interés el estudio de este tema.
I afectada o aún se inlrnsifica.
GENERALIDADES.
l. Definición y terminología.
... El apilamiento de los eritrocitos es la propiedad
que tienen los glóbulos rojos de agrupars!! en el
. plasma del mismo individuo, formando-por ado-
samiento paralelo y regular de sus caras- colum-
nas semejantes a pilas de monedas.
Esta propiedad se designa también con el nom-
ble de agregación o conglomeración de los eritroci-
tos. formación de r::>llos o columnas, o seudoagluti·
nación.
En la literatura mundial se utilizan diferentes
... términos cuando se estudia este fenómeno. En in-
glés: Rouleaux forrnation; autohemagglutination.
En francés: Disposition en rouleaux; agrégation
réversible des érythrocytes. En alemán: Geldrollen-
bildung.
La utilización de la palabra "seudoaglutinación''
puede dar lugar a confusiones, y nos lleva al pro-
blema de la diferenciación precisa del fenómeno del
apilamiento o seudoaglutinación, de las verdaderas
agl utinaciones.
a) Las aglutinaciones propiamente dichas son
reacciones que se producen por sustancias específi-
cas, llamadas aglutininas, presentes en el suero. Por
ejemplo: las aglutininas inmunes, que se investigan
.. en Bacteriología; las isoaglutininas, por las que se
estudian los grupos sanguíneos; las crioaglutininas.
que actúan más intensamente a bajas temperaturas
y que aparecen especialmente después de las neumo-
patías virósicas; las aglutininas que determinan la
panaglutinación y que existen en todos los s ueros,
pero aparecen especialmente durante septicemias y
en la sangre conservada; las aglutininas que deter-
minan la autoaglutinación-y que se producen en
el suero del propio individuo-, siendo de acción
máxima a los 20 grados, y también aparecen en la
hemoglobinuria paroxística, ictericia hemolítica, et-
cétera.
b) La seudoaglutinación o apilamiento de los
eritrocitos es una reacción inespecífica que aparece
• en múltiples enfermedad es y en el embarazo, estan-
do en relación con una eritrosedimentación acele-
rada. No depende, pues, de principios adsorbibles
como las aglutininas, sino que está en relación con
un aumento de fibrinógeno y de las globulinas del
plasma.
·::·
BERGENHEM ' hace notar las precisas diferencias
que existen entre ambos tipos de reacciones. Señala
que las aglutininas pueden ser separadas del medio
mediante adsorción por la superficie de los glóbu-
los rojos, los que fllrman masas aglutinadas en for-
ma irreversibk: en cambio, el apilamiento es una
propiedad que no depende de aglutininas, sino de
la naturaleza físico-química del medio de suspen-
5ión, y es, además, reversible: los agregados de
t•ritrocitos llevados al suero fisiológico se disuelven.
KILDUFFE y DE B\KEY .. acen:::ejan, para detC'r-
minar los grupos sanguíneos y evitar el error debi-
do al apilamiento (o seudoaglutinación), diluir la
gota de sangre con suero fisiológiro o con lecitina,
o agitar con una varilla; con esto se hace desapa-
ｲ･｣ｾ＠ el apilamiento, micntra5 la aglutinación no es
BERGENIU:M señala también, como el<•mento di·
ferenrial entre t'l apilamiento y la aglutinación, el
hecho de qur rn el primer fenómeno lo5 glóbulos
rojos sr juntan por su5 caras. paralclamrntt', mien-
tras que en el segundo se forman masas aglutina.
das, grandes. muy adher'ntes, porqtll' lo<> ｧｬ￳｢ｵｯｾ＠
rojos ｾ＠ unrn en rualqui<'r punto por <'1 que entran
en contacto .
Sin embargo. GARCi \ ÜLIVER y Ro:>.tERO AL\'A·
REZ 1 ' sostienen- n•cil•ntemente - que cuando el fe.
nómeno del apilamiento es muy marcado, la agru·
pación masiva de loe; e ritrocitos es difícilmente di-
ferenciab!e de la vrrdacll-ra aglutinación. Hay, por
lo tanto, algunos hechos que deben 'lPr investiga·
dos más profundamente para pn'cisar la \'Crdadera
naturaleza de amb?'i rt•ncrionrs.
Dt/CJ'Cilif 8 ti }los de 11/li/amiclt f os.
BRI:\'KERHOH' y SOUTI!MW !cit. WAI.'rJn:R), lo
mismo que algun0 tros autorc.s. distinguen dos
formas de apila mi ... nto, según el tipo di' unión cntrr
los glóbulos rojos:
a) Forma estréptica. Agrupación regular, ho·
mogénea, formando cilindros de pilas (normal).
b) Forma estafílica. - Agrupación desordenada.
irregular, formando masas o conglomerados (pato-
lógica) .
Otros investigadores loman como criterio dife-
rencial-la intensidad con que se produce la atrac-
ción en tr e los eritrocitos y la fu erza de cohesión de
los grupos celulares; distinguen así:
a) Apilamiento normal, formando columnas re·
guiares de células, que se desintegran fácilmente.
b) Apilamiento intenso, anormal, formando ver·
daderos grumos. con células fuertemente unidas en·
tre sí.
En realidad, ambas clasificaciones se superponen.
tanto del punto de vista cualitativo (basado en la
forma) como del punto de vista cuantitativo (ba-
sado en la intensidad del apilamiento), y se puede
concluir que hay fundamentalmente dos tipos de
apilamientos, uno normal y otro patológico, con los
caracteres ya descritos.
2. Historia.
Las primeras referencias que se tienen acerca de
este fenómeno se encuentran en el trabajo de DE
SENAC, de 1749, y en el de HEWSON, de 1777.
Diversos autores se ocupan posteriormente del
fenómeno del api lamiento de los eritrocitos; entre
ellos, voy a des tacar la observación de HuNTER·
quien describe-en 1786 - la característica de la
sangre proveniente de personas con procesos infla·
matorios, en la cual "los glóbulos rojos aparecen
Tmto LVI EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE LOS ERITROCITOS
Xf·,n·no 2
distribuidos menos uniformemente que en los nor-
males y su atracción mutua se intensifica de tal
manera que la sangre, cuando sale fuera de los va-
sos, rápidamente se pone turbia o grumosa Y de co-
lor oscuro, y cuando se esparce sobre alguna super-
ficie, aparece como moteada y forma manchas
rojas". . minuidas.
Otro investigador, NASSE, en 1836, estudta a fon-
do el problema de la relación que hay entre la ve-
locidad de sedimentación y la formación de agre-
aados de glóbulos rojos; afirma que cuanto más
fuertemente estos corpúsculos se unen, tanto más
rápidamente descienden.
JoNES, pocos años después, enseña que es sufi-
ciente colocar una gota de sangre entr e dos lámi-
nas de vidrio y observar si la apariencia es la de
manchas o si es homogénea para saber si esa san-
gre tiene tendencia a formar la "crusta flogística''
(o sea, si tiene una eritrosedimentación acelerada)
o si es normal.
HAYEM 111 , a fines del siglo pasado, señala las di-
ferencias que existen entre la sangre normal y la
patológica. En la normal, los glóbulos rojos "nadan
libremente en el plasma, se colocan de plano uno
contra otro constituyendo pequeñas columnas más
o menos regulares, que han sido comparadas con
razón a pilas de monedas". Insiste además que es-
tas uniones se separan fácilmente mediante trac-
ciones continuas y observa que la característica de
formar pilas es "una propiedad completamente nor-
mal, puesto que se la aprecia en el animal vivo
ruando la sangre está aún en los vasos".
En cambio en la sangre patológica, por ejemplo,
en procesos inflamatorios (neumonía), HAYEM des-
cribe un aspecto particular de los aglomerados de
hematíes y de los espacios plasmáticos: esto se pue-
de ver siempre que el proceso no tenga Jugar en un
paciente muy anémico. "Los hematíes están reuni-
dos bajo forma de pilas apretadas unas contra
otras, y en parte confundidas, de manera que for-
man masas compactas, cuyos bordes son relativa-
mente poco sinuosos. Estos montones voluminosos
f'stán unidos casi todos entre ellos. Si después de
la formación del retículo se comprime ligeramente
1'1 cubreobjeto; se ve que los glóbulos rojos se se-
paran tan fácilmente como en la sangre normal,
aunque las pilas parecían ser, al principio, más co-
herentes y compactas."
LABADIE-LAGRAVE 2 "' afirma que el f enómeno del
apilamiento es atribuído a una tendencia de orden
molecular, por la que los pequeños corpúsculos se
ponen en contacto por sus superficies más exten-
sas, y que esta propiedad no es debida a la fibrina,
ya que el apilamiento se observa también en la san-
gre desfibrinada; señala, en cambio que este fe-
nómeno no se produce con los ｧｬ￳｢ｵｯｾ＠ rojos de for-
ma oval y convexos de los ovíparos, y que deja de
producirse cuando los hematíes· humanos, puestos
en agua, se han vuelto esféricos.
Ha! ｾｴ［･ｧｯ＠ ｵｾ｡＠ o?servación de SHATTUCK 10, quien
descnbw el aptlamtento de los hematíes en la san-
gre de pacientes con neumonía.
A principios de este siglo, varios a utores conti-
núan ocupándose en este interesante fenómeno.
BEZANCON y LABBÉ 6 , TÜRK 44, GRAWITZ 11 y otros se
refieren. a }a técnica ｱｵｾ＠ debe usarse para obtener
buenas Ｑｾ ｡ｧ･ｮｳ＠ de ｡ｰｬＮｾｩ･ｮｴｯＺ＠ el espesor de la
ｰｲｾ｡｣ｷｮ＠ debe s:r suftctente para permitir a los
ert!rocltos nadar. hbremente en todas direcciones.
Senalan que la mtensidad del apilamiento de los
-,..,...
eritrocitos evoluciona paralelamente al grado de in-
tensidad de la n•acción inflamatoria del organismo,
como lo mostrara HA YEM. TüRK nos habla incluso
de casos en que ｾＱ＠ apilamiento está disminuí do: se
trata de anémicos en los que las posibilidades del
encuentro entre los glóbulos rojos 0stán muy dis-
GRAWITZ insiste en que la formación de eritroci-
tos retraídos, con los bordes irregulares y espicas
en su superficie, dificulta o impide por completo
la formación de pilas de monedas. Este es otro dato
de interés que se agrega a los ya señalados de la
influencia que tiene la forma de los glóbulos rojo<>
en la producción de este fenómeno.
En un trabajo experimental acerca del efecto del
suero sanguíneo calentado sobr<' la formación de
pilas de glóbulos rojos, SELI.ARDE 3 ' llega a la con-
clusión de que el fenómeno del apilamiento difiere
fundamentalmente de la aglutinación. Calentando
el suero normal durante quince minutos a 60 gra-
dos, obtiene una intensificación de la propiedad de
provocar el apilamiento de los eritrocitos. Además.
demuestra que esta propiedad de la sangre se pier-
de a la temperatura ambiente en s!ete a nueve ho-
ras, pero se conserva a O grados durante veinticua-
tro. Muestra además que a la temperatura ambien-
te, e n preparaciones, las pilas se destruyen comple-
tamente en el mismo tiempo en que se produce la
alteración de los corpúsculos.
Sin embargo, este autor no encuentra. con su mé-
todo, diferencias apreciables entre personas norma-
les y algunos casos patológicos inv('stigados.
WILTSHIRE ,, estudia el apilamiento de los hema-
tíes y afirma que "al no disponer de un método
exacto de medida del grado de formación de pilas.
el estudio de este fenómeno en la enfermedad es
muy insatisfactorio"; señala, sin embargo, su in-
tensificación en todas las formas de supuración.
neumonía y reHmatismo agudo. Observa también
que la dilución anula esta propiedad, y que algu-
nos coloides, como la goma, la intensifican.
WEIDENREICH 1 ' emite su opinión acerca del pro-
bable mecanismo de la formación de pilas; piensa
que las caras de los glóbulos se ponen en contacto
y se adaptan a la depresión central de sus Yecinos
como una serie de platos excavados, que son pues-
tos unos sobre otros. P ero, por otra parte, dice que
no siempre se observa este fenómeno del apilamien·
to, y que algunas veces los glóbulos rojos rueden
unirse por otras partes de su superficie. Cree, en
fin, que se trata de una aglutinación moderada, y
debe, por tanto. ser atribuida a las mismas causas
que ella.
SwiFT 1 \ igual que WILTSHIRE, insiste acerca de
la necesidad de disponer de una técnica que permi-
ta medidas cuantitativas del fenómeno del apila-
miento, variando la dilución del suero o de la sus-
pensión celular; usa un método diferente al de la
simple observación: calienta el suero.
WESTERGREEN " estudia al microscopio muestras
de sangre con diferente velocidad de sedimentación
Y encuentra-en los casos normales--escasa o nin-
guna aglomeración de eritrocitos· en cambio, E>n los
casos con sedimentación aumenta'da observa que los
grupos contienen cada vez mayor número de célu-
las en forma proporcional y paralela.
En los casos más intensos los conglomE>rados son
apreciables a simple vista.
PONDER a;. estudia el problema de la sedimenta-
 16 REVISTA CLINICA
cwn y el apilamiento; llega a la conclusión que la
sedimentación de glóbulos rojos puede ser descrita
por simples ecuaciones hidrodinámicas; esta pro-
piedad depende de la formación de pilas; la prime-
ra condición para que se formen pilas es que exis-
tan colisiones entre las células. La frecuencia de
esos encuentros depende de varios factores: movi-
miento de los glóbulos rojos en el flúido, número
de células presentes por unidad de volumen, visco-
sidad del flúido y tamaño de las células. La segun-
da condición es que las colisiones resulten en cohe-
"' siones permanentes, lo que se produce cuando las
células se encuentran por sus superficies más ex-
• tensas (las caras) .
V. NEERGAARD 0 , por su parte, afirma que la "se-
dimentación no es otra cosa que una medirla de la
tendencia al apilamiento de los glóbulos rojos".
También K.\TZ y LEFFKO\\'ITZ aseguran que ··1a
teoría de la agregación celular ha sido un a por te
.. significativo para el esclarecimiento dd fenómeno
de la sedimentación".
" WALTHER 16 , !"e refiere extensamente al apilamien-
to. Cita !as observaciones de HAYE:\1, FAHRAEUS,
JOLLY, ｐｯｾｄｅｒ Ｎ＠ etc .. que pudieron ver L'l fenómeno
"in vivo".
Luego ｣ｯｮｳｩ､･ｾﾷ｡＠ las modificaciones de esta pro-
piedad en diversas afecciones; no se observa en:
anemia, enfermedad de Raynaud, y en un caso de
ictericia grave (por formarse eritrocitos con (•spi-
cas); está intensificada en: procesos inflamatorios .
cirrosis, peritonitis, neumonía . cáncer dl' estómago.
meningitis tuberculosa, etc.
Insiste en que hay un pa:..·alelismo entre la inten-
sidad del apilamiento y el aumento de la velocidad
de sedimentación. En el caso de cifras aumentadas
de sedimentación, las pilas son más consistentes y
más largas: no se deshacen con la presión del
cubre.
CUTLER, PARK y HERR 0 , mediante una serie de ex-
periencias, llegan a la conclusión de que una eritro-
sedimentación rápida es la consecuencia de la for-
mación de grandes agregados celulares ; esta pro-
piedad es una función específica del plasma y en
ello influye poco el tamaño, forma o número de las
células en suspensión.
Existe en la literatura mundial un enorme núme-
no de trabajos acerca de este tema; desde la comu-
nicación de FAHRAEUS 11 , en 1918, no pasa un año
en que no aparezcan nuevas experiencias y obser-
vaciones clínicas acerca del fenómeno de la agrega-
ción de los eritrocitos y la velocidad de sedimenta-
ción.
En esta breve revisión histórica quise solamente
destacar el acuerdo que existe entre los diversos
autores acerca de la relación íntima que hay entre
una eritrosedimentación acelerada y una intensifi-
cac..ión de la tendencia de los glóbulos rojos de unir-
• se en conglomerados.
FAHRAEUS Ｑ ｾＬ＠ 1 \ 11 y 1.., el verdadero propulsor del
estudio de esta reacción en la época contemporánea,
señala-en todos sus trabajos- que "la cifra de se-
dimentación es una función del grado de agrega-
ción de los corpúsculos rojos".
La creciente s ignificación clínica de esta propie-
dad de los eritrocitos se hace evidente con la apa-
rición de nuevos trabajos que relacionan la intensi-
ficación del fenómeno del apilamiento con diversas
manifestaciones patológicas (trombosis, fl ebitis, em-
barazo complicado, mieloma, etc.).
ｅｓｐａｾｏｌ＠
3. M cccmi:s1r10 el el ClJ!ilam ic 11to de ｛ｯＬｾ＠ eritrocitos.
Existe normal mente una Ítll'rza que determina la
unión dt' los eritrocitos por !>US caras. Esa fuerza
es la resultante de todos los factore<> que faYorecen
esa unión ｾＧ＠ de ｴｯ､ｾ＠ los factores que Rl' oponen
a ella.
En el embarazo y l'll múltiples afccciont'S. la ten-
dt'ncia de los glóbulos rojos de unirs<' <'ntn' sí está
muy intensificada y ello determina una aceleración
manifiesta de la eritrosrdimentación.
Se han estudiado los faclo ··es qur intervienen en
la reacción dc sedim<'nlación; esos factores pueden
ser físicos (prso cs¡.:<'cífico, visco'lidad, tamaño y nú.
mero de las partículas. carga ('\éctrica, etc.), quí-
micos (prótidos. ｬ￭ｰｩ､ｯｾＮ＠ glúcidos. l'lc. l. fisiológicos
(edad, sexo. c>mbarazo, ej<'rcido. ele.) y técnicos
Ｈ｡ｮｴｩ｣ｯｧｵｬ･ｾＮ＠ temperatura ambit'nt<', tubos. et-
cétera).
Pero cualqui<'l n q U(' !-i('Hn los facton's considera·
dos, siemp:::-e qut> ｣ｪｾｲｺ｡ｮ＠ alguna inflm•nria sobre la
eritrosediml•nlación lo hact•n a través dt• una modi·
ficación del grado de apilamit'nto de lo:-. l'ritrocitos
fenómeno fundamt'nlal U(' t·sa n'a('ción.
Dh·ersos autores, entre ellos ｃｯｒｏｾ＠ A • i\JcnoLS 1 ,
ｾｦｕｌｅｒ＠ Ｚｾ＾Ｎ＠ etc., sostienen que la t·ausa principal de
la intenc;ificación rlt' la agregndón dl' los Nitroci·
tos reside en una variación dt• la composición del
plasma. Se han hecho nunwrosas t'xpc1·icncias ､ｾ＠
"sedimentación cruzada''. tomando glóbulos rojo•
de pacientes de :-;pt\imentación normal y -;uspendién·
dolos en el p!asma dt' r acicntes ('1111 l';t•dimentación
acelerada; se ha oh •'n·ndo, en este caso, que los
glóbulos normales imentnn ｲ￡ｰｩ､｡ｭｾｮｴ｣［＠ se ha
hecho también la Ín\'• ｾｴｩ＼［Ｇ＠ 1 1 111 ll' . usr ndl
do eritrocitos de pacientes con sedimentación ace·
lerada en plasma de personas sanas, se ha compro·
bado que los glóbulos del enfermo daban cifras de
sedimentación normal.
Este estudio también se ha "ealizado bajo micros·
copio 30 , llegando a la conclusión que las modifica·
ciones plasmáticas son las que dan origen a los
cambios en la aglomer ación de las células sanguí·
neas.
FAHRAEUS 13 demuestra que el cambio de la com·
posición proteica del plasma es el hecho más impor·
tante que explica la aceleración de la eritrosedi·
mentación y que intensifica el apilamiento de los
glóbulos rojos.
Señala dicho autor el raralelismo que existe en·
tre el aumento del fibrinógeno y de las globulinas
y el aumento de las cifras de sedimentación.
WUHRMANN y WUNDBRLY ·•'l, que se ocupan de
este problema, afirman que las modificaciones hu·
morales de las p•·oteínas sanguíneas son los facto·
r es más importantes, au nque no los únicos, que re·
gulan el r esultado de esta reacción. Señalan los re·
s ultados obtenidos por GORDON y WARDLEY, quienes
investigaron el gr ado de actividad- en el sentido
de aumentar la eritrosedimentación- de diversas
sustancias proteicas; estos últimos investigadores
obtuvieron los siguientt>s ··esultados : el fibrinógeno
actúa con intensidad máxima (igual a 100), le sigue
la euglobulina (intensidad igual a 20) , luego la seu·
doglobulina (ig ual a 2) y, por último, la albúmina
(igual a 1,5) .
SHEDLOVSKY y SCUJJJ.>EH 11 estudian las proteínas
plasmáticas en estado normal y patológico median·
te electroforesis correlacionándolas con las cifras
de eritrosedimentación; encuentra una buena reta·
 'toMo LVJ /t]L F&NOMENO D&L APILA MIF:l\ 7'0 n¡.¡ LOS ERITROf'ITOk
N('M"RO 2
ción entre estas cifras y el aumento del fibrinógeno.
así como un aumento de la alfa-globulina que S<'
produce cuando hay intensa inflamación o destruc-
ción tisular de cualquier origen.
Otra influencia de cierta im{:ortancia la ejercen
Jos lípidcs; el col<'stcrol ac<'lera la erit:-osedimenta-
ción mientras que la lecilina la en!entece. Re::orde-
mos' que la lccitina disminuye y aun impide la for-
mación de pilas de eritrocitos y se aconseja su nso
para evitar la sPudoaglutinación al det.:orminar los
grupos sanguíneos.
En el mecanismo del apilamiento ｩｮｴｾＧｲｶ･＠ al-
gunos factores físicos que deben se e señalados; por
ejemplo, e·! aumcnlo de la viscosidad ｾ｡ ｮｧｵ￭ｴＺ｡＠
aumenta PI apilamipnto y e-n consecue-ncia acéiE,·a
la sedim{'nlación.
FAHRAEUS ' 1 y ｂｅｒｇｾｈｍ＠ observan que la for-
mación de agr¿gados de critroeitcs determina una
disminución de la superficie libre de los mismos. o
sea que reduce la interfase glóbulos-plasma.
Mientras qu<' la tensión superficial actúa como
una ｦｵ･ｲｺｾ＠ de atracción entre los corpúsculos, la
carga ･ｬ￩｣ｴｾＧｩ｡＠ nPgativa d<' ｬｯｾ＾＠ mismos actúa (•n sen-
tido contrario.
BERGENIIEJ\1 observa qu<' la intensidad de la agrr-
gación cdular derend<' del grado de hidratación de
la superficie de los eritrocitos: a mayor hidratación
hay mayor psln bilidad; en cambio, una célula m('-
nos hidratada va a formar más fácilmentp los ag•'('-
gados de eritlocilos.
FAHRAEUS concluyP que el aumento de las globu-
linas modifica la superficie df' los eritrocitos, sea
aumentando la tensión superficial, sea reduciendo
la carga ekctronegativa, o quitando el agua adsor-
bida en su superficie, todo lo cual actúa en el sen-
tido de favorecer el apilamiento de esas células.
Vemos, pues, que los factores que inte ··vienen en
Pl fenómeno del apilamiento de los glóbulos rojoc:
residen fundamentalmente en el plasma, y en ést<'
son las proteínas las sustancias directamente res-
ponsables de las modificaciones que tient'n lugar ('n
la interfase eritrocitos-plasma.
El aumento del fibrinógeno y de las g-lobulinas
- hecho tan fre,cuenternente observado en diversos
0stados patológicos actúa en ('1 sentido dn una in-
tensificación de la agr<'gación de los eritrocitos.
fotmando vPrdaderoc:; conglomcractos; cuando estP
fenómeno es estudiado "in vitro'', en tubo, obtene-
rnos las cifras de eritrosedimentación: pero, en rea-
lidad, el apilamiento es una propiedad vital, intra-
vascular. que puPdC' ser €'studiada en los l<.>jidoc;
vivos.
4. El apilamiento dr los eritrocitos ''in riro".
FAHRAEUS 1 V. NF.ERGAARD "0 y otros han insis-
t ido en sus trabajos que la agregación de los eritro-
citos es un fenómeno int'··avascular. La propiedad
ｱｾ･＠ ｴｩ･ｮｾ＠ los glóbul?s rojos de formar grupos de
diverso numero de celulas cada uno con diferent('
ｧｾ｡､ｯ＠ de. ｣ｯｨ･ｾｩ￳ｮＬ＠ ha podido ser ｾ｢ｳ･ｲｶ｡､ｯＬ＠ por
diversos mvesligadores, mediante la capilaroscopia
s ubungueal, en el mesenterio de rana en el fondo
de ojo, en los vasos de la conjuntiva ｾ｣ｵｬ｡ｲＬ＠ etc.
La ｣ｯｾﾷｲｩ･ｮｴ＠ granulosa, que describieron los auto-
res. dedicados a la ｾ｡ｰｩｬｲｯｳ｣ Ｌ＠ ha podido ser rc-
lacwnada con una mtensificación de la agregación
celular de los glóbulos rojos en la corriente san-
guínea; ｭｩｾｮｴｲ｡ｳ＠ que normalmente el flujo sanguí-
neo a trav<.>s de los pequeños vasos tie-ne lugar en
forma de una corriente roja, homogénea y conti-
nua. en los casos en que el apilamiento está aumen-
tado se forman verdaderos grumos de eritrocitos,
dando ese aspecto tan característico descrito como
corriente granulosa (Kornigc Stromuny, de los au-
1ores alemanes; Sludged n.oo . dr los autores in-
gl<.>ses).
l'na condición necesaria rn muchos casos-para
poder observar ese fenómeno intravascular es el en-
lentecimiento de la corriente sanguínea; esto se pue-
de obtene1· mediante artificios (compresiones\ o
- algunas vecC's· se produce en forma C'spontánea
(embolia de la arteria central de la r<.>tina); aún
hay algunos casos--especialmentp aquelloo:; que pre-
sentan una eritrcsedimentación enormemente ace-
luada-en qup Pste fenómeno "e ve sin ninguna
f'Ompresión.
Una de las más interesantes observaciones que se
refieren al fenómeno del apilamiento de los glóbulos
rojos "in vivo", en los vasos del fondo del ojo, ya
se encuenL·an ... n un trabajo dt- REI;\IAR ·, en 1899,
Pn la embolia de la arteria central de la retina y
sus ramas. DescribP un signo de importancia: la
desint{gración de la columna sanguínea, o sea de
la corriente en f orma de granos o grumos.
Sin embargo, señala REIMAR, ya anteriormente
diversos auto::-es observaron la formación dt gru-
mos a agregaciones eritro:!íticas en el fondo de ojo
(v. JAGER, 1854; V. GRAFJ..:, 1859 ; DONDERS, CUTGI\"ET.
FRIEDENWALD y otros).
V. J i\GF.:R observó que existía una relación entre
PI enlentecimiento de la ｣ｯｲｩ･ｮｴｾ＠ sanguínea y la
fm mación de !as granulaciones intravasculares;
pero el v<>rdadero mé:ito de relacionar esta agrupa-
rión de eritrocitos con el fenómeno de la eritrose-
rlimC'ntación "in vivo" corresponde a PLOMAN 1 ,
quien correlacionó ambas manifestaciont>s gracias a
una sugerencia de FAHRAEUS.
En 1920, ｐｌｏＺ｜Ｇｉａｾ＠ inició sus investigaciones acer-
ca de la ¡:osibilidad de demostrar la inestabilidad
de la suspensión de glóbulos rojos •·in vivo" me-
diant<> el estudio de los vasos oculares.
Por ejemplo, en los casos de embolia de la art<>-
ria central de la retina hay una supresión total o
casi total de la circulación, y entonces las condicio-
nes para producirse la aglu tinación de los glóbulos
rojos son sumamente favorables. y c;c observa la
columna de sangre- en los vasos de la retina divi-
dirst> frecuentemente e n f 1·agmentos, estando sepa-
rados por espacios claros llenos de plasma.
PLOMAN se refiere también a las observaciones
clásicas de DOXDERS y de v. JXGER sobre vasos con-
juntivales, acerca de la relación que exist<> entre el
t>nlentecimiento de la corriente sanguínea y la in-
tensificación del fenómeno de la granulaciÓn de la
f'Olumna de sangre, debido a cambios en la aalome-
ración de glóbulos rojos: ésta llegaba-en ca;os ex-
tremos- hasta una completa división de la columna
sanguínea, en fragmentos más o menos grandE's, se-
parados por intersticios claros.
PLOli1AK, por su parte, ejerce una presión suave
sobre el globo ocular, con lo cual los vasos retinia -
nos se estr echan, la corrientE se enlentece y la pa-
pila palidece.
Examina así el fondo de ojo de mujeres grávidas,
que presentan las condicioms favorables para una
rápida se:limentación y agregación dC' los <'ritro-
citos.
En algunos casos no se aprecia ninguna modifi-
cación franca. Pero. como regla general. se aprecia
 78 REVISTA CLINI CA ESPAÑ()LA 31 enel'o 19.1.

una descomposición de la columna sanguínea, seme-
jante a una corriente de arena roja. En los casos
más notabl€s se observa que, cuando la sangre no
circula más, o cuando lo hace lentamente, existen
en los vasos aglomeraciones bien separadas unas de
otras. La descomposición de la columna sanguínea
es-en estos casos-tan llamativa y curiosa, que
"'
..
• PARTI-;
ducción. Liga el antebrazo mediante dos lazos de
goma, y lo mantiene en posición vertical durante
unos quince minutos; luego punciona la vena en su
parte alta, por debajo de la ligadura superior; cuan.
do se. trata de embarazadas o de pacientes con di.
versas enfermedades, extrae plasma casi dcspro.
visto de glóbulos, ya que éstos descienden rápida.
mente a la parte inferior de la vena ligada, míen.
tras que si se trata de personas normales obtiene
sangre total al puncionar en el sitio señalado.
Modernamente VONWILLER 1 \ KNISELY 2 4, ÜDELL
con sus colaboradores y otros 12 , se dedican al es.
tudio de la corriente sanguínea "in vivo", y ellos
están de acuerdo con las observaciones de FAH-
RAEUS, lo mismo que las de ｾｅｒｇａｄＬ＠ de que
"E'xiste un estricto paralelismo entre la corriente
granulosa o sangre grumosa (barrosa) observada
en los capilares sanguíneos "in vivo", con el grado
de eritrosedimentación, controlada "in vitro". de los
mismos pacientes".
Actualmente se aplican estos conceptos a diver.
sas enfermedades, y algunos autores estudian 10€
capilares en múltiples estados patológicos. Tratare-
mos este aspecto en el capítulo III, dedicado a la
significación clínica del apilamiento de los eritro-
citos.
II
ｲＺｘｐｅｒｉｾＡＭ［ＧｔａｌＮ＠ ａｐｉｌｾＡｬｅＧＭＺｔｏ＠ Ｑｾ［＠ LO:; tRI
TROCITOS Ｂ ｉｾ＠ VITRO".
l. MétO({o de cstu<iio.

Con el objeto e' estudiar el rom¡10rtnmicnto

los eritrocitos en chv:rsas afecciones, he utilizad(
el método clásico de la observación de una gota de
sangre puesta entre lámina y laminilla.

Flg. l .-Sangre normal a los 30 minutos.

PLOMAN se muestra sorprendido de que ese fenó-

meno no haya sido observado con mayor frecuen-
cia. (Se debería a que esas observaciones se hacen
generalmente sobre personas sin aceleración de ve-
locidad de sedimentación, al buscar las pulsaciones
de los vasos retinianos. )
PLOMAN compara luego la velocidad de eritrose-
dimentación "in vitro" con el estudio hecho "in
vivo", r egistrando, al efecto, el tiempo que trans-
curre desde la detención de las pulsaciones de la
arteria y la aparición de aglomeraciones en los
vasos.
De esta manera pudo comprobar que en los casos
en que la velocidad de sedimentación era muy alar-
• gada, la aparición del aspecto granuloso de los va-
sos del fondo de ojo se producía muy rápidamente,
mientras que en los casos de sedimentación normal
la aglutinación en los vasos retinianos se produce
más tarde o no aparece.
Concluye que las experiencias "in vitro" presen-
tan una r eal concordancia con las observaci'ones "in
vivo".
También FAHRAEUS 1 3 demuestra, mediante una
ingeniosa experiencia, que la sedimentación de los
eritrocitos-gracias a su aglomeración-es un fe-
nómeno intravascular, que se observa cuando las
condiciones son especialmente favorables a su pro- F!g. 2.-Sangre patológica n los 30 minutos.
 EL FENOMENO DEL A PILA MIENTO DR LOS ERITROC'I TOf:; 7.1
T•mu LVI
2
:; !'\IFRO

La punción de la y-.ma del dedo, previamente des- 1." Ob.w:nación inmediata.

infectada con alcohol, hace aparecer una gruesa
gota de sangre, que es recogida por un portaobjeto. Examinando la sangre-en las condiciones seña-
Luego se coloca encima de esa gota, suavemente, un ladas después de extraída, se observan dos aspec-
cubreobjeto. Cuando la técnica es correcta, la gota tos diferentes:
se extiende rápidamente por capilaridad. a ) Sangre normal (fig. 1 ).- Los eritrocitos se
hallan distribuidos uniformemente a través de toda
Desde ese momento he seguido dos caminos para
estudiar la sangre obtenida en estas condicione.:; :
1." Observación inmediata de la preparación, al
microscopio, como se hace habitualmente para in-
vestigar el retículo fibrinoso.
2." Observación de las modificaciones espontá-
neas que S<' van produciendo, al microscopio, f n el
transcurso de las horas. (Acerca de esta parte de
la técnica no he hallado r efEr encias en la bibliogra-
fía consultada.)
La corrección de los resultados depende de va-
rios factores: la limpieza del material, la punción
que permita a la sangre aparecer libremente, la dis-
tribución homogénea de la sangre en tr e ambos vi-
drios, la no rxistencia de burbujas en la prepara-
ción.
Mediante aumentos de 400 diámetros se pu : dC'
<>fectuar una buena observación.

2. Resultados obleHidos.

Me voy a referir aquí a las diferencias compro-

badas entre la sangre proveniente de personas nor-
males o pacientes con eritrosEdimentación normal y
la sangre de enfermos con sedimentación acelerada.

F'ig. Ｔ ＮＭｓ｡ ｮｩｾｔ ･＠ patológica 11 los 75 minuto!' .

la _preparación; algunos están aislados, otros están

ｾｰ Ｑｬ｡､ｯｳ＠ en grupos de dos, de tres, o formando ca-
cenas más largas (forma es tréptica). Las pilas son
completamente r egulares e independientes entre sí·
n?, se observa una t ende ncia hacia la ｣ｯ ｮ ｧｬｯｭ･ｲ｡ｾ＠
cwn de ｬｾｳ＠ ｧｲｾｰｯＮｳ＠ .de ･ｾｩｴｲｯ｣ｳ＠ apilados, que con-
servan as1 su mdiVIduahdad. La unión entre las cé-
lulas se hace sólo por sus caras.
Desde ･ｾ＠ punto de vista dinámico, se puede ver el
ｾ･ｳｬ｡ｺｲｵｭｮｴｯ＠ espontáneo de algunos glóbulos ro-
JOS, ｣ｵ｡ｮｾｯ＠ se encuentra un eritrocito con otro. 0
con. una pila ｾ｡＠ !ormada, muchas veces no queda ad-
hendo Y continua ｾ･ｳｰｬ｡ｺ￡ｮ､ｯ＠ en el plasma; pero
en alguna oportumdad--en especial cuando se en-
cuentran P?r sus caras-los hematíes quedan uni-
dos. entre. SI, aumentando la longitud de los grupos.
S1 contmuamos nuestra exploración comprimien-
do suavemente el cubreobjeto, se producen en el
seno de la. preparación corrientes líquidas que arra.s-
t ran corungo a los glóbulos rojos: las pilas forma-
nas se ､ ･ｳ ｨ ｡｣･ ｾ＠ fácilmente. En algunos momentos.
C'uando. la preswn no es demas iado intensa, y cuan-
do. se twne la suerte de enfocar un campo en el que
ex1ste una especie de ''vía plasmática", o sea un tra-
yecto más o menos largo desprovisto de células
-del .espesor de alrededor de 10 micras (por com-
paración con un ､ｩ￡ｭｾｴＺｯ＠ de eritrocitos) - , se pue-
f'l ¡;. 3 <;an¡¡re nOI·mal a los 75 minutos
de observar las condiciones de circulación de los
 REVISTA OLIN!OA ESPAÑOLA
glóbulos rojos en este ··capilar" formado artificlal-
mE:nte por una disposición fortuita de las demás
células. Los eritrocitos aislados o formando grupos
regulares atraviesan con gran facilidad esa vía sin
quedar adheridos y 1:<in demorarse; si <'1 trayecto
.,.
...
.. Fig-. !'i. SangJ·e> nm·mal a la» 3 hm·as .
• los eritrocitos aislados, los grupos, así como las pi·
olt
Flg. 6 -Sangre patológica a las 3 horas.
es algo estrecho, s e deforman y pasan fácilmente
por ese lugar; si el camino cambia bruscamente ､ｾ＠
dirección, encuentran rápidamente su salida.
En algunos momEntos se tiene la impresión di
rstar observando sangre viva circulando en cap¡.
lares.
Después de aflojar la presión ejercida, las pilas
se rehacEn con los mismos caracteres que antes.
b ) Sangre patolóyica (figs. 2 y 11 ). Los gló.
bulos rojos aparecen agrupadoc;, dejando zonas más
o menos grandes ri<' plas ma, desprovistas de células
En los casos de anem ia, los espacios de plasma son
mayores y los grupos celu la res más pequeños. Cad:
uno de los grumos así formadoc;, c·stá constituidr
por un gran número d<' células. Los conr.domerado
son completamente irregulares, ta nto l'n s u form
como en su tamaño fforma <'Rtafílica l. 8n alguM
Fig. 7. SnngJ'(' norma l n laR 4 hol'llS y 1/2.
grupos se aprecia claramente q ue ellos están for·
mados por varias pilas de eritrocitos que se han
juntado firm emente; es difícil encontrar pilas inde-
pendientes. En este caso se puede comprobar qu.'
las más largas, están unidos por cualquier punto
borde o superficie.
El estudio dinámico, ejerciendo presiones, ｾ ｾ＠
de manifiesto la intensidad de la fuerza de cohes1on
que mantiene unidos esos grupos celulares. La pre·
sión no logra deshacer lo.s conglomerados, y taJ11·
poco se puede hacer circular eritrocitos li'bres ｾ＠
las corrimtes plasmáticas determinadas; lo únll:c
que se consigue es producir algunos ｭｯｶｩ･ｮｴｾ ｳ＠
de conjunto de esos grumos, que se mantienen unJ·
dos. Da la impresión como si hubiera una maY01
viscosidad en toda la preparación.
 ToMO LVI EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE LOS ERITROCITOS
ｘｦﾷｾＡｒｯ＠ 2 81

2: ()bservarir5n Pn ,z transcurso d-e las horas. En la sangre de algunos pacientes, las modifica-
ciones señaladas se producen muy rápidamente; .al
Cuando se prolonga la observación de las div.er- cabo de dos o tres horas (y a vtces antes) los. IS-
sas preparaciones dura.ntz varias horas, se ｡ｰｲ･｣ｴｾ＠ lotes, m los que aún se distinguían algunas ptlas
algunas diferencias mas entre la sangre normal ) de eritrocitos, se transforman en una masa en la
la patológica. . cual se han perdido todos los límites ｾｮｴ･ｲ｣ｬ｡Ｎｳ＠
a) Sangre normal (figs. 1, 3, 5 Y 7) .-A medi- los contornos de los eritrocitos, la fma. ･ｾｴｲＱ｡｣ｷｮ＠
da que transcurren las horas se observa una extra- que caracterizaba a las pilas y entran rap1damente
en hemolisis.

En la figura 8 se obszrva la ｴｲ｡ｮｳｾｯｭ｣ｩ￳＠ que

se ha producido cuatro horas y medta des pues. ｾ･＠
extraída la sangre de un paciente con una nefntis
crónica con una eritrose:limentación muy ac:lera-
da · se 'puede comparar la diferen cia con la sangre
ｮｯｾｭ ｡ｬ＠ cuatro horas y media después (fig. 7), que
fué obtenida ｳｩ ｭｵｬｴ￡ｮ･｡ ｾｮｴ･＠ para servir de con-
trol. .
También en las otras microfotograf1as se pueden
observar las diferencias entre varios caws patoló-
gicos y el testigo normal después d z ｾ｡ｮｳ｣ｵｲｩ＠ un
tiempo variable después de la extraccwn de sangre.

Fig. S.-Sangre patológica a las 4 hcras y 172.

ordinaria fijeza de las imágenes; persiste la distri-

bución homogénea, las pilas regulares, la ｮｩｴ､ ｾ ｺ＠ de
los contornos de los eritrocitos y de las columnas
de células; algunas veces se ven glóbulos con es pi-
cas, en estrella de mar ("crenation"). Recién des-
pués de seis o de siete horas comienzan a borrarse
los contornos y se produce la hemolisis.
b) Sangre patológica (figs. 4, 6, 8, 9, 10 y 11).
La celeridad con que se van produciendo las mo-
dificaciones del aspecto de la sangre está en rela-
ción con las cifras de sedimentación, siendo tanto
más precoces e intensas cuanto más elevadas sean
esas cifras.
Al cabo de una o dos horas--según el caso-ya
se comienza a notar en la parte central de los con- Fig. 9. - Otro aspecto de una sang1 e patológica a los 105
glomerados de el'itrocitos un ligero borramimto minutos.
de los contornos celulares y la transformación de
las pilas--que ocupan la parte central en los islo-
tes--en una masa irregular, granulosa, en la cual Por último, me voy a referir a las figuras 9 Y 10,
ya no se reconoce más nada. Llama la atención, €n las cuales ha quedado enfocado el mismo campo,
por el contrario, la persistencia de las pilas situa- habiendo un intervalo de una hora y media entre
da._s en. la parte peri.férica de los conglomerados de ambas observaciones. Se ha podido sorprender así
entroc1tos, que estan en contacto directo con el dos momentos entre los cuales se pueden notar las
plasma. Al parecer, las zonas con hematíes despro- diferencias ya anotadas: borramiento de la estria-
vistas de plasma tienen una mayor labilidad en es- ción en la parte central de los islotes celulares y
tos casos. consErvación de algunas pilas que están en contac-
to con los lagos de plasma.

RElTTST.i CLTNTCA ESP1tÑOLA
3. Rdacióll cot• la CT"ifrosedimelltaciótl.
Las diferencias descritas entre la sangre normal
y la patológica guardan un marcado paralelismo
con las cifras de eritros¿dimentación. De esta ma-
nera, la observación inmediata de una gota de san-
bre Entre lámina y laminilla, ya permite prever la
magnitud de la velocidad de sedimentación del pa-
..
"
...
..
Flg. 10.-0tro aspecto de una sangre patológica a ｬｯｾ＠
minutos.
ciente. La observación continuada a través de las
horas siguientes nos da una idea de algunas de las
modificacioms que pueden producirse en un orga-
nismo que tenga un proceso que se acompaña de
sedimentación acelerada cuando se ､･ｴｩｮｾ＠ la co-
rriente circulatoria en algún s€ctor.
Hallé formación de conglomerados de eritrocitos
rgrumos) en los siguientes casos clínicos: embara-
w, aborto infectado, cáncer (de diversas localiza-
cion ｾｳＩＬ＠ mieloma, enfermedades infecciosas (neumo-
patías agudas, enfermedad de Bouillaud, supura-
• ción pulmonar, septicemias, etc.), hepatopatías (ci-
rrosis, hepatitis aguda), nefritis crónicas, mixede-
ma, enfermedad de Addison, leucernias, etc.
En cambio, hallé formación de pilas normales de
eritrocitos en los siguientes casos: úlcera gastro-
duodenal, fibroadenoma de mama, un caso de cán-
cer de estómago (con una eritrosedirnentación de
4 mm. en la primera hora), bronquitis crónica, ciá-
.. tica, epilepsia, insuficiencia hipofisaria, etc.
Por otra parte, hay algunos casos intermedios
en los que hay wnas con pilas normales, mientras
que En otras partes de la preparación se aprecia
una mayor aglomeración de los eritrocitos; en to-
'll t!l1!'l'll ＱＡＮＧ｜ｾ＠
dos esos pacientes, la sedimentación está mediana-
mente aceluada v la observación "in vitro" es su-
ficiente para sospechar alguna modificación humo.
ral en ese organismo.
En suma, el médico y el investigador disponen
de un método de estudio fácil, práctico y preciso,
mediante la observación del apilamiento de los cri.
trocitos en una gota de sangre. Las variaciones de
esa propi<dad son incspt'cíficas y reflejan una alte.
ración en la composición del mNlio plasmático, y en
t-special de un cambio en la calidad y en la propor-
cién de las protdnns; su apn·ciación "in vivo",
como lo señalan diversos autons. da el aspecto gra.
nuloso intravascular tsangrc barrosa l: su medida
"in vitro'', determina las cifras dl• sedimentación.
Entre todas l'S:u; obser·vaciouc,; exhtl' un paralelis·
mo estricto.
195
Fig 11.-Sangre patológica, de olro paciente. a los 30 mi·
nutos .
m
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA DEL APILAMIENTO DE LOS ERI·
TROCITOS.
A. Parte general.
En los enfermedades que presentan una altera·
ción humoral que se refleja en una eritrosedirnen·
tación acelerada, la sangre sufra una ｴｲ｡ｮｳｦｯｊ＿ｾﾷ＠
ción caracterizada por una intensa conglomeracJ00
de los glóbulos rojos en masas irregulares, firmes
y coherentes.
La importancia clinica de esta transformación
r-Eside precisamente en lo que significa para el or·
ｔｏｾｉ＠ LVI EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE LOS ERITROCITOS
NÚMI>RO 2
ganismo humano la circulación, por su sistema ar-
ｴ･ ｲｩｯｬＭ｣｡ｰｶ･ｮｵｾ＠ de. una ｳ｡ｮｾＮ･＠ grumosa o
barrosa que ya no esta mas en ｾ＾ｮ､Ｑ｣Ｐ･ｳ＠ de cum-
plir ･ｦｩ｣ｮｴｭｾ＠ con su. ｦｾｮ｣ｷＮ＠ . A continuación voy a resumir los principalzs
Las manifestaciOnes chmcas que determma la
presencia ｾ･＠ ec;;os conglomerado'> en el _lecho vascu-
lar, se asocian y se intrincan con los smtomas pro-
pios de la enfermedad de fondo.
V. NEERGAARU 3 <' estudia la r zlación que hay entre
Jos trastornos circulatorios que !:e producen en el
curso de las enfermedades infecciosas y la agre-
gación de los eritrocitos. Cita al ｲ･ｳｰ ｾ｣ｴ ｯ＠ Ｑｾ＠
vación de HEUSSER 1 n, quien afirma que la mcensl-
ficación de la propiedad de los eritrotritos de agru-
parse en conglomerados significa también una ten-
dencia hacia la producción de trombosis venosas.
V. NEERGAARD ha observado que en los casos : n
que la velocidad de sedimentación es de 100 mm. el
promedio del tamaño de los ｣ｯｮｧｬｭ･ｲ｡ｾｳ＠ ｣･ｬｵｾﾭ
res es quince veces mayor que el promediO ?el dJa-
metro de los capilares. Estudiando con el microsco-
pio capilar diversos casos, observa-en much?s _de
ellos- una corriente granulc.sa y, en casos mas m-
tensos una completa obstrucción ｾ･＠ la circulación.
Se ｾ､ｩ･ｲ＠ también a Jos factores que habitual-
mente' impiden la produc:::ión de este fenómeno ··in
vivo"; ellos son: el mantenimiento de la circu:a: ión
y el tono vascular; ambos factores se encuentran
alterados en las enfermedades infecciosas graves
con velocidad de sedimentación acelerada.
El mismo autor s rñala que en estos casos existe
- debido a la conglomeración de los eritrocito.<:
una reducción de la superficie activa de los mismos,
y con ello empeora la nutrición de los tejidos.
Se establece, pues, un verdadero círculo vicioso
patológico: estasis circulatorio-hipoxemia--:,. di-
latación capilar :; s u aumento de permeab1hdad
- pérdida de plasma-, disminución del volumen cir-
culante, hipoxemia, etc., cayendo la presión art:-
rial.
Del punto de vista práctico, v. NEERGAARD indica
la dirección en que se debe investigar para obtener
mejores resultados terapéuticos en las enfermeda-
des infecciosas en que sobrevienen estas complica·
ciones y aconseja buscar un medio que permita com-
batir la tendencia de Jos hematíes de formar aglo-
merados celulares.
FAHRAEUS 10 se ocupa extensamente del proble-
ma de la agregación intravascular de los glóbulos
rojos; indica que en las autopsias que realizó pudo
encontrar coágulos fibrinosos bien desarrolla::!os
sólo en los casos que tenían previamente una gran
velocidad de sedimentación.
Señala este autor que la r educción de la estabili-
dad sanguínea (intensificación del apilamimto de
los eritrocitos, sedimentación acelerada) tiene va-
rias consecumcias patológicas, una de ellas es la
tendencia hacia la trombosis. Durante el embarazo
también se observa un aumento de la agregación ce-
lular; FAHRAEUS cita las observaciones de ScnMORL,
de 1893, acerca de la anatomía patológica de la
･｣ｬｾ ｭｰｳｩ｡ＮＧ＠ en la que. se encuentran múltiples trom-
bosis cap1larcs y les10nes necróticas. ScnMORL dice
que "muy a menudo se encuentran numerosos capi-
lares y pequeñas venas tan colmadas con eritrocitos,
que éstos-por desaparición de sus contornos-se
fusionan en una masa homogénea, roja y vítrea".
Alteraciones similares se han observado en los
capilares de diferentes enfermedades infecciosas
(neumonía, difteria, tifoidea).
Las consecuencias de la agregación de los eritro-
citos, en diversas €nfermedades, se estudian en la
Parte especial de este capítulo.
hechos que tienen lugar en un organismo con un
desequilibrio humoral (tritrosedimentación acelera-
da) que determina una intensificación del fenómeno
del apilamiento eritrocítico.
1." En todos estos casos existe una tendencia
hacia la trombosis intravascular; el apilamimto no
es el factor exclusivo, pero puede adquirir gran im-
ｾ｢ｳ･ﾭ portancia. FAHRAEUS cree que el ｡ｵｭｾ＿ｴｯ＠ de las ｧｬｾﾭ
bulinas no sólo aumenta la agregacwn de los glo-
bulos rojos, sino también la de las plaquetas,. com-
plEtándose así la tendencia hacia la trombosis.
AscHOFF 1 afirma que "la aglutinabilidad de las
plaquetas puede ｣ｯｭｰ｟｡ｲｾ･＠ con la ｶ｟ｾｬｯ｣ｩ､｡＠ ?e. se-
dimentación de los eritrocitos. Tamb1en esta ultima
guarda íntimas relaciones con el ｡ｾｭ･ｮｴｯ＠ de. ｬｾｳ＠
protdnas plasmáticas groseramente dispersas (f¡bn-
nógeno, globulina).
Cuanto mayor es la cantidad de globulina, tanto
más acentuada suele ser la aglutinabilidad de las
plaquetas."
Se encuentran, pues, nuevas orientaciones para
investigar el problEma de las trombosis, las flebitis
y las embolias, a la luz de las modificaciones bio-
químicas, determinantes de una mayor agregación
celular intravascular. La acción tan eficaz de los
anticoagulantes en todos estos procesos quizá ｴｾｮﾭ
ga alguna relación con el factor humoral (proteínas
plasmáticas) y con la agregación celular.
La importancia de este capítulo ':'e la patología
es extraordinaria, ya que se refiEre a un gran nú-
mero de enfermedades (tromboflebitis, flebotrombo-
sis, infarto de miocardio, trombosis cerebral, afec-
ciones vascularfs periféricas, etc.) .
2. En general--en todas las afecciones inflama-
torias, en alguno!:ó tumores malignos y en el emba-
razo-, la eritrose<limentación está acelerada, ex-
presándonos que el apilamiento de los eritrocitos
está intEnsificado. La posibilidad de trombosis y
embolias, en todos esos procesos y el estado gene-
ral modificado de los pacientes, podría explicarse
por una alteración de la sangre y que afecta a casi
todos los tejidos del organismo.
En el transporte del oxígetw por los eritrocitos,
desempeña una gran importancia su superficie li-
bre; la misma forma de estas células-bicóncava-
nos señala el signifi'cado que para ellas tiene el
máximo de superficie para poder captar el máximo
de oxígeno.
Ahora bien, FAHRAEUS 14 nos da un interesante
ejemplo acerca de la disminución de la superficie
que tiene lugar cuando 10 eritrocitos forman una
pila por adosamiento de sus caras. Cada glóbulo
rojo tiene, aproximadamente, una superficie de 150,8
micras cuadradas y 10 glóbulos rojos independien-
tes tienen una superficie libre de 1.509 micras cua-
dradas; sin embargo, cuando esas 10 células se jun-
tan formando una pila, la superficie total libre se
r educe a 603 micras cuadradas.
Este cálculo, aplicado al proceso del apilamiento
regular, normal, poco intenso, dando pilas que a
cada instante se deshacen y rehacen en la corriente
sanguínea, puede ser trasladado a los conglomera-
dos en los que los eritrocitos están firmemente uni-
dos entre sí; se comprueba entonces una enorme re-
ducción de la superficie libre en relación con el
 84 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
gran número de células que existe en cada grumo.
Efectivamente, mientras que el volumen de esos
grumos va aumentando en razón del radio al cubo,
su superficie t:xterna sólo aumenta en razón del
radio al cuadrado (admitiendo que se trata de una
esfera con glóbulos rojos conglomerados).
La disminución de la interfase, o sea de la su-
perficie activa-en este caso--, determina un me-
nor transporte de oxígeno hacia los tejidos, y esta
hipoxemia--{}e tipo especial (por agregación de los
eritrocitos)-puede agravar la sintomatología clíni-
ca ya existente.
3." La formación de grandes agregados eritro-
cíticos time también una influencia sobre la dis-
tribución de las células en la cor::-iente y sobre la
fuerza necesaria para impulsarlos a través del sis-
t;ma vascular. En varios trabajos ha insistido
• FAHRAEUS sobre estos hechos. En 1928, este ｡ｵｴｯｲＬｾ＠
.. ha señalado que el flujo a través de los pequeños
vasos sanguíneos se hace de acuerdo con la siguiente
ley de hidrodinámica: "Cuando un líquido se d: spla-
za en un tubo de pequeño calibre, lo hace en forma
• de capas concéntricas, siendo la velocidaj mínima
en la capa que contacta con la pared, y la velocijad
máxima en el eje equidistante de las paredes." Aho-
ra bien, si en este líquido (léase plasma) existen
en suspensión partículas de dinrsos tamaño (léase
..... agregados de eritrocitos de diverso tamaño) estas
partículas se distribuyen en la corriente de manera
que las de mayor tamaño ocupan las zonas ce ma-
yor velocidad, mientras qu: las más psqueñas se
hallan en la.s zonas más periféricas, de desplaza-
miento más lento. FAHRAEUS pudo demostrar lo que
sucede en un sistema capilar por el que circula san-
gre con distintas cifras de eritrost:dim;ntación, o
sea, con diferente capacidad de agregación; cuando
se trata de sangre normal (que sedimenta pocos mi-
.. límetros en una hora) , observa que los ｨｴＺｭ｡ ｾｳ＠ se
.. desplazan ocupando casi todo el ancho de la co-
rriente líquida, dejando sólo las capas más perifé-
ricas sin elementos celulares. En cambio, cuando se
trata de una sangre cuya eritrosedimentación está
muy acelerada (por ejemplo, 100 mm. en una hora),
el desplazamiento de los hematíes agrnmados se
produce en la porción central de la corriente, mien-
tras que t:n la periferia queda una ancha zona for-
mada por plasma: las partículas más gruesas se
desplazan con mayor rapidez en el eje de la co-
rriente. Esto, por otra parte, influye en la distri-
bución de los leucocitos, que ocupan-en razón de
'* su menor peso- las porciones periféricas, junto a
la pared, y se desplazan con mayor lentitud (deter-
minando así el fenómeno de la marginación de los
... leucocitos). Este mecanismo es de suma importan-
cia en los procesos inflamatorios. En suma, en los
pequeños vasos hay una reJistribución de los ･ ｬ ｾ ﾭ
mt:ntos celulares: los conglomerados de eritrocitos
• ocupan la parte central y los leucocitos la parte pe-
riférica de la corriente.
Y la otra consecuencia fué señalada por FAH-
lt
RAEUS 13 en 1929; por estudios experimentales pudo
comp:·obar que es nec<saria una considerable pre-
sión para impulsar los agregados de eritrocitos en
la sangre, cuya estabilidad de suspensión está in-
tensamente r educida a través de finos tubos capi-
lares. El examen microscópico, en este caso. mues-
• tra que la dificultad reside en los agregados que
obstruyen la entrada del tubo. La sangre normal,
por el contrario, fluye por los mismos capilares con
presiones mucho menores.
31 enero ＱＹｾ＠
Es fácil dt:ducir de esto que las consecuencias de
una caída tensional (por ejemplo, infarto de mio-
cardio, claudicación cardíaca izquierda, etc.) podrán
S€r de importancia en los múltip!es territorios vas.
culares si se produce en un paciente con eritrose-
dimentación acelerada; en este caso, en que era ne-
cesaria una mayor fuerza para impulsar las aglo-
meraciones de eritrocitos a través del sector arte-
riolo-capilar de los tejidos, la caída tensional-uni-
da a otros factores (arterioloesclerosis, r€ducción de
la luz vascular, espasmo, dc.) - puede determinar
un gran enlentecimiento y aun una retención de la
corriente sanguínea, ocasionando una isquemia y
necrosis del territorio dependiente de ese vaso.
4. Recientemente, ÉAYRD ｾ＠ observó que la san-
gre p;riférica de numerosos pacientes, cuando se
estudia po_r el método de Jos frotis, presenta el fe-
nómeno del apilamiento; clasifica la formación de
pilas en cuatro grados, según su intensidad. En 414
casos de la Mayo Clinic, en los que observó una
exc:siva formación de pilas en los frotis, encontró
-correlacionando este dato hematológico con la ｣ｾｩﾭ
nica--que el 93 por 100 de esos pacientes tenían al-
guna afección orgánica de importancia (tumor ma-
ligno, infección, enfermedades hepáticas, renales y
del sistema colágeno); las ｶ･ｬｯ｣ｩ､｡ ｾ ･ｳ＠ de eritroS('-
dimentación en todos esos casos fueron sensiblr·
ｭｾｮｴ･＠ proporcionales al grado dn apilamiento; las
modificaciones de las proteínas fueron menos cons-
tantes, aunque el hecho más claro fué la tendencia
del coeficiente albúmina, globulina de caer d-e bajo
de lo normal. De acmrdo con BAYRn, las modifica-
ciones cualitativas y cuantitativa..<¡ de las prot: ínas
están involucrada.'! en el proceso que se manifiesta
por una excesiva formac1ón dL ｰｩｬ｡Ｎ＼ｾ Ｎ＠
Hallamos, pues, otro argumento más acerca de
la importancia clínica del fenómeno del apilamien·
to de los eritrocitos cuando está intensificado.
5. EPPINGER 10 , quien estudia la pumeabilidad
capilar en múltiples procesos, llega a la conclu·
sión que "la composición albuminoidea del plasma
sanguíneo influye decisivamente en los intercam·
bios que se desarrollan en la r egión de los capila·
res; todo aumento relativo del valor de las globu·
linas significa un retardo del intercambio, y toda
elevación relativa del factor albúmina da origen a
una aceleración del movimiento del líquido inters·
ticial".
De modo que un aumento de las globulinas plas·
máticas, uno de los factores determinantes de la
intensificación de la agregación de las células san·
guineas, tiene-además de todas las consecuencias
ya señaladas (tendencia a la trombosis, hipoxemia,
modificaciones circulatorias, etc.)-una influencia
más: el enlentecimiento de los imtercambios meta-
bólicos entre el espacio sanguíneo y el espacio in·
tersticial.
* * *
Estos hechos sugieren que múltiples manifesta·
ciones generales de las enfermedades con eritrose·
dimentación acelerada dependen más de una modi·
ficación de las proteínas plasmáticas que de alguna
otra modificación. El cambio en la composición
--cuantitativa y cualitativa-de las proteínas re·
percute sobre las células sanguíneas, los endoteliOS
vasculares y sus múltiples funciones.
 Tt1MU LVJ
ＺＧ｜Ａｾｅｬｏ＠ 2
EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE TJOS ERITROCITOS
B. Part( csrncial.
Estudiaré aquí una serie de procesos en los que
el f.:-nómeno dC'I apilamiento de los eritrocitos tiene·
1mportancia.
1. Rml>itrazo.
DPSd<' el trabajo clásico de FAHRAEUS 11 en 191 8,
han aparccido numC'rosas observaciones sobrc el
aumento de la uitros"dimentación en el embarazo
(intC'nsificación del apilamiento de los critrocitos).
Con rderC'ncia al problema que nos interesa es-
pccíficamC'nle "n este trabajo, existe una import:lJ>
te comunicación de ÜDELL y cols. >?, quienes estu-
dian la rC'lnción que existe entre la eritrosedimen-
tacién, la sangre grumosa o barrosa y las prot:í-
nns plasmáticas.
Estos autor,'R estudiaron los vasos de la conjun-
tiva ocular en 52 pacientes (44 embarazadas norma-
les y complicadas) y llegaron a las Riguientes con-
clusiones:
al En ｾｳｴｮ､ｯ＠ norma) se observa una corriente
homogénf'a; (n cambio, en estados ｰ｡ｴｯｬ￳ｾｩ｣ｳ＠ r p
forman agr gadoR micro-:cópicos de célulr,s Ranguí-
npas en \'énulas y artC'riolas; esos masas hacen apn-
rrc<•r !<1 c;nngrt' romo si fuera barros¡¡ ｬＢｳＡｵＧｩｾ＠ 'el
hlood").
b l La sang-r0 bar roRa, por formación d<• conglo-
merados celularC's más o menos grand:s, es una cn-
rnct('rística CHt " "e ptH'dc orc;C'rvar en el C'mbarazo
normal o patológico. Sin Pmbarg-o, en algunas con-
diciones patológicas de la gravidez, ･ｾｯｳ＠ congbm · -
rados son de mayor tamaño que en los ･ｭ｢｡ｲｾﾭ
normales (toxemia gravídica. tromboflebitis, .:-te.).
e) Este fenómeno ::stá relacionado ｣ｯｾ＠ la agre-
gación intravascular de los glóbulos rojos, con la
critrosc:lirnentación acelerada y con los cambios en
la concentración de ciertas fracciones de las pro-
teínas plasmáticas.
Existe un paralelismo entre el tamaño de los
ronglomerado<> observados y la velocidad de S"di-
rnentación, y una estrecha relación con los valores
del fibrinógeno plasmático.
En la tromboflebitis y en las infecciones el ta-
maño de los conglomerados de eritrocitos es mayor.
En la.c; toxemias preconvulsivas, el estado gru-
moso o barroso dC' la sangre está aumentado, y en
la eclampsia, la anoxia podría explicar la rápida
pérdida de plasma hacia los tejidos.
K'\'ISELY ｾＭ agreg¡¡ que en los traumatismos, que-
maduras, etc., la sangre tiene esta apariencia de-
bido al aumento de la agregación intravascular de
los eritrocitos. (A veces los grumos son tan grue-
sos Que son la causa directa de la ｭｵ･ｲｴｾＮＩ＠
ÜDELL agrega, en la dic;rusión aue sigue a su tra-
bajo, qul' "nuestro interés en e.l fenómeno de la
''sangre grumosa·· se debe a la ¡::osibilidad de poder
explicarnoc; ciertos disturbios funcionales en em-
｢ｾｲＮ｡ｺ､ｳ＠ Y particularmente en las toxemias gra-
VJdJCas. El edema Y la proteinuria -en estos ca-
ｳ＿ｾＭｮｵ｣Ｚ［ｴ＠ ha .sido bien comprendido, y la rircula-
Clon de cntroc1tos conglomerados a través del sis-
tema vascular podría interferir con el intercambio
ｾ･ｴ｡｢￳ｬｩ｣ｯ＠ normal.:· En a poyo de esta opinión a por-
a el dato de la ex1stencia de grandes masas intra-
vasculares Y una velocidad de sedimentación muy
elevada en los casos dC' tcxemia con gran protei-
nuria.
Bh
Las observaciones aportadas por OoELL y cola-
boradores y KxiSELY son surnament<' sugestivas y
constituyen otros tantos argumentos en favor de
la significación clínica del apilamiento de los eri-
trocitos.
2. Cáncer.
En un gran porcentajr de pacientes cancrrosos
se encuentra una aceleración de la ･ｲｩｴｯｳｾ､ｭ＼Ｇｮﾭ
tación como consecuencia de un aumento dP la ten-
dE-ncia a formar conglomerados de eritrocitos.
Esta propiedad de los glóbulos rojos ha servido
para desarrollar una reacción diagnóstica del cán-
cer: el test de BoLEN °; el asJ:ecto de la gota de
ｳ｡ｮｧｲｾ＠ coagulada, según este autor, en los caso'>
normales se caracteriza por pilas d e C'ritrocitos con
sus contornos bien nítidos; en cambio, en los casos
de cáncer, los eritrocitos están aglutinados. defor-
mados y hemolizados. Esto ha podido ser confir-
mado ampliamente por numeroscs invesl igadores.
Jil\IÉNEZ DÍAZ 2 realiza un estudio acerca del sín-
drome general maligno en las neoplasias y pone
particular énfasis en algunos cuadros clínicos que
se manifiestan en el curso del cáncer. Como ejem-
p!o de sus ideas cita "la tromboflebitis (o. mejor.
flebotrombosis) recurrente o emigrante. que a Ye-
C{'S preczde en mucho al cuadro del tumvr primiti-
vo", y que fué descrita por Tr.ousSEAU, Osr.r:R. ('tcé-
tcra. Piensa JL\IÉNEZ DíAZ que. puesto que estas
flebot.rornbosis no tienen causa ccrnpresiva. se tra-
ta de la consecuencia de un tra:;;torno humoral pro-
ducido ror el tumor. Se refiere a "la posib!e in-
fluencia del espectro proteico alterado afectando el
mecanismo de conservación de la fluidez en loe; va-
sos'', además de algunos otros ｦ｡｣ｴｯｲｾＮｳ＠
Observemos aquí, nuevamente, la inten·ención de
un hecho general, la modificación de las proteínas.
que disminuye la "fluidez" de la sangr:-. ｓ｡ｴ･ｲｮｯｾ＠
que ･ｳｾ＠ factor, disminución de la ｦｬｵｩ､ｾ＾ｺ＠ o sea
aumento de la viscosidad), está estrechamente li-
gado al fenómeno del apilamiento de los eritroci-
tos, sumamente aumentado en todos rstos casos.
corno !ro. confirman las cifra5 de c:>ritros('dimenta-
rión.
3. Micloma.
Aunque el mieloma es un proceso relacionado con
los tumores malignos, su estudio ror separado se
justifica porque en esa ･ｮｦｲｭｾ､｡＠ la formación de
agregados de eritrocitoc; es particularmente in-
tensa.
En algunos casos la clave del diagnóstico fué
dada por la observación de grandes conglomerados
de eritrocitos. muy fuertemente unidos, y que difi-
cultaban el recuento de células sangu'neas en la
preparación de frctis. así como en la determina-
ción del grupo sanguíneo. ｒｅｄｌ｜ｾ＠ ｾｯＬ＠ quien presen-
ta un caso de mieloma en el que comprobó esas al-
teraciones, señala que fenómenos similar<'s suelen
encontrarse en la neumonía. el kala-azar Y en el
embarazo, y que se debE-rían a modificacionec; dC'
las proteínas plasmáticas; t-.'n el mielomn hay, rnHy
a menudo, una hiperproteinemia acentuada y una
inversión del cociente albúmina/globulinn .
V. BORNSDORFF y cols. '· ｍｏｒｉＡＧｓｅｔ ｾ＠ y ''i'AT-
KlNS ''', BAYRD V HECK 2 y otros, también se refie-
ｲｾｮ＠ a la intensificación d;l fenómeno del apilamien-
to observado en los casos de mieloma ("excessive
 86 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
rouleaux formation, autohemagglutination") y lo
•• relacionan con la hipeq:roteinemia, y en especial
con el aumento de las seroglobulinas.
Como ｣ｯｮｳｾｵ･ｩ｡＠ del apilamiento intensificado,
las cifras de eritrosedimentación están muy aumen-
tadas.
4. F lcbotrontbnsis y tromboflebitis.
,,
Ya hemos analizado de qué manera una intensi-
ficación de la agregación dt> los eritrocitos en los
vasos puede conducir a la trombosis .
• Se admite que varios factores son necesarios para
producir esta complicación: el enlentecimiento de
la corriente sanguínea, la lesión parietal venosa y
las alteraciones bioquímicas de la sangre. SUIFFET le
afirma que "el aumento de la viscosidad de la san-
Ｎｾ＠
gre, el aumento de la sedimentación globular y la
capacidad de aglutinación de los elementos figura-
dos, alteran la dispersión de ellos y facilitan su
.. contacto. En suma. las modificaciones bioquímicas
de la sangre son ｣｡ｰｾ＾ｳ＠ de alterar el equilibrio
plasma-glóbulos.··
Otro elemento que debe ser tenido en cuenta es
la circulación sanguínea a través de los vasa vaso-
rum; si existe una alteración humoral en todo el le-
cho vascular con un aumento del apilamiento de gló-
tulos rojos, la tendencia a la trombosis. la hipoxe-
mia y las dificultades circulatorias, son trastornos
que se harán sE>ntir en primer término en el sector
de los vasos más firmes, donde la corriente es más
lenta; una modificación a nivel de los vasa va<;orum
(por ejemplo, estasis, hipoxemia) puede determinar
una losión de la pared vascular.
K.'\ISELY- ha in\'estigado ampliamente el proble-
.. ma de la "sangre barrosa" y su relación con la
trombosis. Ha observado "in vivo" que cuanto más
se enlentece la corriente, tanto más rápidamente
descienden los conglomerados de eritrocitos hacia
la parte inferior de los vasos (mesenterio ).
.... V. KAULLA 22 asigna particular importancia a la
formación de los agr egados intravasculares para
explicar la trombosis. Agrega un detalle de inte-
rés: el depósito de los conglomer ados de eritrocitos,
cuando s e adhiere a los endotelios, determina una
alteración anoxémica que aumenta su permeabili-
dad y permite la salida de proteínas; esto lleva a
la hemoconcentración y favorece nuevas congluti-
naciones celulares.
LAUFMAN y cols. 27 observaron que el uso de an-
ticoagulantes impide la formación del t rombo por-
que evita que los grumos de células sanguíneas se
adhieran al endotelio vascular.
Las nociones que se derivan de la significación
clínica del apilamiento de los eritrocitos en el pro-
ceso de la trombosis se extienden a un gran núme-
ro de procesos en los qu:! la oclusión vascular des-
emp2ña un papel de extraordinaria importancia. El
.. infarto de miocardio, el reblandecimiento cerebral,
la gangrena de los miembros inferiores, la enfer-
medad de Leo Buerger, los conglomerados y otras
afecciones, dependen de un trastorno circulatorio
en el cual la intensificación del apilamiento de los
eritrocitos interviene en mayor o menor grado.
La intensidad de la participación de ese factor
celular nos puede ser r evelado por las cifras de la
eritrosedimentación o por el estudio de una gota
de sangre entre lámina y laminilla.
31 enero 1955
5. DiL·ersas enfcrmedad('s infC'cciosas.
En las n eumopatías agudas, en la tuberculosis
activa, en <>1 paludismo, en la tripanosomiasis, en
las supuraciones, en la enfermedad de Bouillard,
en las ｳｾ＾ｰｴｩ｣･ｭ｡Ｌ＠ etc., existe un aumento de la
agregación de los glóbulos rojos, factor que puede
determinar múlti ples complicaciones (trom bosis, cm.
bolia, hipoxemia, dificultades circulatorias, ele.).
6. Enferm edad de adaptacióll.
Actualmente se ha demostrado de acuerdo con
los trabajes de SFLYE 11'-qu(' C'Xiste un grupo de
enfermedades en los que la adaptación del organis-
mo frente a cualquier sobreesfuerzo ("stn'ss") f,U2·
de determinar-cuando éste se prolonga-reaccio.
nE'S gcneraiC's que se desarrollan en varias <'tapas.
La aceleración de la eritrosedim<'ntación-que re-
fleja una intensificación del apilamiento d(' los h:>·
matíes-puede ser r elacionada, según ｐａｓｑｕｌｉｾ＠ 83 ,
a las reacciones de defen"a que' integra €1 sí ndrome
general de adaptación, ya que aparece' después de
traumatismos, aplicación de rayos X, por el csfuer·
zo. por el frí o, etc. Señala este autor que <'n varias
afecciones (por ejemplo. en la artritis reumatoide)
la ACTH y la cortisona disminuyen la '-'t'locidad de
sedimentación; afirma que esas hormonas disminu·
yen el fibrinógeno y la gamma globulina del plas·
ma, que son las fracciones protdcas princi¡ almcnt=
resronsables de la intensificación del apilamiento de
los eritrocitos.
Se presenta- por lo tanto-un nuevo y amplio
camro para investigar el tema de la ¡;;ignificación
clínica de la formac l con.,lom( r Ldos rle glóhu·
los rojos en el orgamsmo enfermo.
CONCLUSIONES.
l. El fenómeno del apilamieno de los eritroci·
tos es una propiedad normal de esas células; puede
ser observado "in vivo", en diversos capilares, Y
puede ser estudiado "in vitro" mediante el examen
microscópico de una gota de sangre puesta entre !á·
mina y laminilla.
2. En el embar azo y en diversos estados patc·
lógicos esa tendencia de los eritrocitos, de formar
conglomer ados, se intensifica gr andemente; se for·
man verdaderas masas que contienen numerosas cé·
lulas firmemente unidas entre sí. Mediante la mi·
croscopia capilar "in vivo", diversos au tor es han
descrito-en esos casos-la existencia de una co·
rriente granulosa; esas mismas modificaciones pue·
den ser observadas estudiando una gota de sangre
"in vitro". Existe un par alelismo entre los estudios
"in vivo", "in vitro" y la eritrosedimcntación cuyas
cifras dependen del grado de apilamie nto y del ta·
maño de los conglomerados formados.
3. El apilamiento intensificado € S fundamental·
mente una consecuencia de cambios cualitativos Y
cuantitativos de las proteínas plasmáticas (aumen·
to del fibrinógeno y de las globulinas, e inversión
del cociente albúmina/globulina) .
4. La observación de una gota de sangre nor·
mal entre dos láminas de vidrio muestr a una dis·
tribución regular de .]os eri trocitos y formación de
pilas ordenadas, independientes, en las cuales )as
células est án débilmente unidas entre sí. burante
ｔｮｾｴｯ＠
N( MYRO 2
IJVI EL FENOMENO DEL APILAMIENTO DE LOS ERITROCITOS ó7

muchas horas persisten esos caracteres sin modi- 10. EPI'.I:->Gr.R, H.-Patología de la permeabilidad como teo-
rla del <'Omienzo de Pnfermedad, pág. 23. Edit. La-
ficaciones. hor, S. A. Barcelona, 1952.
En cambio, una gota de sangre patológica se ca- 11 FAIIRAEUR, R.-Biochem. Ztsc:hr .. 89, 355, 1948.
racteriza por la formación de conglomerados de eri- 12. FAI!RAEUH, R. Klin. Wschr., 7, 100, 1928.
13. FAHRAWH, R.-Physiol. Rev., 9, 241, 1929.
trocitos y de pilas amontonadas, formando grumos 14. FAHRAYUH, R.-Lancet, 2, 630, 1939.
con células fuertemente adheridas entre sí. 15. FAI!RAEus, R. - El Día Méd. Buenos Aires 18 1 81<
1946. . . . o.
Continuando la observación-de esa gota-duran- 16. GARCiA Qr,I\'ER, J., RoMERO AL\'AREZ, A. M. y cols.-La
transformación de sangre y sus derivados, págR. 20.
te algunas horas, se puede apreciar el borramiento 67 y 84. Em«.>cé. Bu«.>nos ａｩｲ･ｾＮ＠ 1952.
de los contornos de los hematíes y su transforma- 17. GRAWITZ, E. Klinische Patholog-ie <les Blutes. pági-
ción en una masa homogénea, amorfa, y que sufre nas 114-115. Verlag von G. Thiemc. Leipzig, 1906.
18. HAYI'-'1, G.-Du sang et ｳ･ｾ＠ altt'rations anatomiques ,
una hcmolisis espontánea después de un tiempo va- págs. 63-64 y 392-393. G. Masson. Parls, 1889.
19. HEusRER. - Jahresvers, d. Schweiz. Chirurg. Ces. Ba-
riable. se!, 1924.
5. La significación clínica del apilamiento dt. 20. JrMtxez DfAz, C.-Rev. Clln Esp., 49, 287, 1953.
21. KATZ, G. y LEFFKOWITZ, M. - Ergeb. Inn. Med. u.
los eritrocitos, cuando está intensificado, se e tlcuen- Kindhlk., 33, 266, 1928.
tra en: 22. V. KAULLA, K. N.-Progresos cllnicos sobre la coagula-
ción sangulnea, primera edición. Edit. Morata. :\.la -
a) El aumento de la tendencia hacia la trom- dri<l, 1952.
bosis. 23. KILOUFFE, R. A. y DE B.\KEY, :\.1. The blood bank and
the technique and therapeutics of transfusion. pági-
b) La disminución de la superficie libre de los nas 183-496. St. Louis. The C'. V. Mosby Co., 1942.
24. K:->lf<ELY. M. H.-"Discussion", págs. 608-609, de la co-
eritrocitos para transportar oxígeno. municación de OoELL y cols.
e) La redistribución de las células v las difi- 25. ｋＮｾ＠ lSELY, M. H.-Methods for direct investigation of
factors leading to thrombosis. Trans. of the 4th Conf.
cultades circulatorias en el sector arteriolo-capilar- "Blood clotting and allied problems". Jan. 22-23, 1951.
venular. págs. 10-50.
26. L\R.\OIE-LAGRW'E. Traité des malarties du ｳ｡ｮｾＮ＠ pági-
nas 10-11. L. Bataille et Cie .. edit. París, 1893.
27. ｌａｕｄｉｾＮ＠ H., :\.1.\RTI-.:, W. B. y TA-.:Tl.;Rl, C.-Science.
RESU!\1EN. 1CS. 283, 1948.
28. MORI:<f<I'TTF., L. y WATKI:-.-:<, C. H.-Proc. Staff Meet.
Mayo Clinic, .7. 433, 1952.
l. Se estudia el fenómeno del api lamiento de 29. :\IULLFR. G. J,. Clinical sig-nifi('anre of the bloorl in tu-
berculosis. págs. 244-265. C'ommonwealth Funcl. New
les eritrocitos mediante una técnica fácil, rápida y York, 1943.
precisa, y que pone en evidencia el grado de la ten- 30. V. NF.ERG.\ARn, K. - Kiin. WS<'hl'., 4. 689. 1925.
31. NICIIOLf<, F.. .Journ. Lab. & C'lin. Med., 27, 1.317, 1941-
dencia que presentan esas células para unirse en 1942.
conglomerados. 32. Om:r..r., L. D .. ARAGOX, G. T . V PCTT I X;;ER, R. E .-Am.
J. Obst. & Gynec., 54, 596, 1947.
2. Se describe una modificación del aspecto de 33. P>.!'Qf.:,\LI :-.- r. R. Q.-Stress. Enfermedades de adapta-
las pilas de eritrocitos que se va produciendo es- ciQ]l, ACTH y cortisona, págs. 416-417. El Ateneo.
Buenos Aires, 1952.
pontáneamente y que es tanto más precoz cuanto 34. ｐｌｏｾｉａＭＮＺＬ＠ K. G.-Ann. d'Oculistique, 158, 569. 1920.
mayor es la tendencia de esas células de formar 35. POXDER, E.-Quart. Journ. Exp. Physiol., 15. 235, 1925
y 16, 173. 1926.
agregados. 36. REIMANX, H. A.-Journ. Am. :\1ed. Ass .. 99 1.411, 1932.
3. Se anaJiz¡:o la significación clínica del apila- 37. ｒｅｉｾａＬ＠ M.-A. Archiv. f. Aune-enheilk, 3'3, 291. 1899.
38. SELLARDS, A. \V. - Bull. John H opkins Hosp., 19, 271
miento intensificado de los glóbulos rojos, espe- 1908.
cialmente por su posible relación con algunas ma- 39. SELYE, H.- The physioloey and ｰ｡ｴｨｯｬｾｹ＠ of exposure
to Stress. Acta Inc. Montreal. Canadá, 1950.
nifest..1.ciones que se producen en diversos estados 40. SHATTUC'K, S. G.-J. Path. & Bact .. 6, 303, 1900 (cit. KIJ.-
patológicos. DUFFE y DE B.AKEY).
41. SHEDLOVSKY, T. y SCUDDER, J.-Journ. Exper. Med .. 75.
119, 1942.
42. SUIFFET \V.- Flebotrombosis. Tromboflebitis. Aparta-
BIBLIOGRAFIA do del II Congreso Argentino de Cirugía. Fase. 1 ;
octubre 1949, Buenos Aires.
l. ASCHOFF, L.=-Tratado de Anatomía Patológica, pág. 444, 43. SWIF'T, D. B.-Journ. Lab. & Clin. :\.Ied., 7. 614, 1921-22.
tomo I. Edit. Labor, S. A. Barcelona, 1950. 44. T URK, \V. - Vorlesungen líber l<linische Hamatolol!'ie.
2. BAYRO, E. D. y HECK, F. J.-Journ. Am. Med. Ass .. páginas 152-155. Wien und Leipzig. \V. Braumuller.
133, l47, 1947. 1904.
3. BAYRO, E. D.-Am. Journ. C'lin. Path., 777, 1951. 45. VO::"WILL.ER, P.-Los te.iidos vivoR. Una ｨｩｳｴｯｲｬｾ｡＠
4 BERGENHE:\!, B.-Acta Path. et Microb. Scand. Suppl., sobre nuevas bases. Edit. :Nova. Buenos Aires. 1950.
39, 1938. 46. WAI.THER, G.-Folia Haematol., 38, 281. 192).
5. BEZANCON', F. ｾｲ＠ LADRE, M.-Traité d'Hématologie, pági- 47. WEl.l'EXRtJICH, F.-Le globule rouge normal. págs. 83- •'
nas, 65-69. G. Steinheil, edit. París, 1904. 84. En Traité du ｳ｡ｮＮｾ＠ publié sous la direction de
6. Bou::-.-, H. L.-Amer. Joum. Surg., 80, 505, 1950. A. Gilbcrt et M. v\'einberg. Bailliere et fils. Parls.
7. V. BO:->SOORFF, B., GROTH, H. y PACKALEX, T .-Fol. Hae- 1913.
matol., 59, 184, 1938. 48. WflSTERGREX, A.-Ergebn. der Inn. :\led. und Kinderhlk,
8. CoRONA, T. L.-Química normal y patológica de la san- 2li, 577, 1924.
gre, págs. 65-73. Imprenta Universitaria Santiago de 49. WILTSHIRE, H.-Journ. Path. Bacter. 17, 2 2, 1912-13.
Chile, 1937. · 50. \VUHRMA:->X, F .. ｜ｖｾＮＺｸ ｯｅｒｌｙＬ＠ Cn. ,. cols.-Las proteinas
9. CuTJ,ER, J. W .. PARK, F. R. y HE:RR, B. s.-Am. J. Med. sanguineas en el hombre. Edit. ｃｾ･ｮｴ￭ｦｩ｣ｯ ＭＩｦ ￩､ｩ｣｡Ｎ＠
l. 1
S<'i., 195, 734, 1938. Barcelona-Lisboa-Madrid. 1949.
• 1
,,
1

•r