Tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad

Los trastornos de ansiedad son los que más contribuyen a la morbi-mortalidad a través del
malestar subjetivo que generan. Llevan a un deterioro psicosocial que impacta en el
bienestar personal, en las relaciones sociales y en la productividad en el trabajo. Las
mujeres tienen más riesgo de presentarlo y empieza antes que los trastornos depresivos
(un trastorno de ansiedad puede derivar en un trastorno depresivo mayor en edad adulta).

La ansiedad no siempre es patológica, todos lo experimentamos en algún momento de

nuestras vidas, es una reacción normal de adaptación. Es patológica cuando empieza a
tener como síntoma nuclear el miedo y la preocupación excesiva.

Los trastornos de ansiedad son con frecuencia comórbidos con otros trastornos mentales
(trastorno depresivo mayor, abuso de sustancias, trastornos de personalidad y déficit de
atención e hiperactividad)

Las intervenciones más duraderas son: Terapia cognitivo conductual, farmacoterapia y

autoayuda/biblioterapia. Para realizar el diagnóstico debe tenerse en cuenta cosas como:
uso de alcohol, tabaco, etc - que tenga enfermedades orgánicas - acontecimientos vitales
estresantes - detectar alteraciones en la memoria, desorientación, confusión, etc -
presencia de comorbilidades. Para prescribir medicamentos se considera importante:
edad, la respuesta a tratamientos previos, perfil de seguridad más favorable, preferencias
del paciente y eficacia del medicamento.

Los psicofármacos más utilizados son los IRSS, este debe estar limitado a la dosis mínima
efectiva durante el tiempo más corto posible. Debe durar como mínimo 6 meses y controlar
el tiempo de administración por los efectos adversos.

Dentro de los trastornos de ansiedad, en el DSM5 incluyen:

 Trastorno ansiedad generalizada, TAG:

 Agorafobia: Los fármacos que muestran mejores resultados son los IRSS
(paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram). Se busca mantener dosis de
respuesta por 6 a 12 meses después de la desaparición de síntomas. Reducir
gradualmente hasta la dosis mínima eficaz y valorar según caso mantener dosis
hasta 2 a 5 años. Las BZD se reducen de manera lenta hasta 20% al mes.
 Clorimipramina - Imipramina. Al inicio de tratamiento se da en conjunto con BZD
hasta 90 días. En caso resistentes luego de 2 meses cambiar el antidepre. Si no
hay respuesta: Ac. valproico, gabapentina, carbamazepina, propanolol o clonidina.
 Se usa psicoterapia de exposición, terapia cognitivo conductual, tratamientos
psicodinámicos o tratamientos centrados en la emoción (regular las emociones
relacionadas con el control interpersonal o el miedo al abandono). También
tecnicas de relajacion.
 Trastorno de ansiedad por separación
 Mutismo selectivo
 Fobia específica: Miedo o ansiedad intensa ante un objeto o situación
determinada (se empieza a evitar esas situaciones u objetos). Suele ser efectivo la
psicoterapia cognitivo-conductual. En farmacológica se utilizan BZD en
 monoterapia, cuando el estímulo es inevitable y con poca frecuencia (fobia al
dentista, a volar, sacarse sangre, etc). Los betabloqueantes (propanolol) reducen
la taquicardia y otros síntomas somáticos pero no el miedo. Paroxetina sirve para
sujetos fóbicos . IMAO. Mantenimiento 6 meses y reducir hasta suspender.
 Trastorno de ansiedad social/fobia social: Miedo intenso o ansiedad ante
situaciones sociales en las que el sujeto está expuesto a una posible evaluación
por otras personas. Tiene miedo de comportarse de manera inadecuada o mostrar
síntomas de ansiedad.

En la ansiedad social simple/fobia social limitada; (en situaciones sociales bien definidas)
se usa propanolol, es un betabloqueante que se usa para la hipertensión y
manifestaciones físicas de la ansiedad (30 mins antes de la situación se da). También se
puede dar BZD o psicoterapia con técnicas de exposición.

Ansiedad social generalizada o difusa se usa IRSS (escitalopram o sertralina). Si estos no

funcionan se sugiere tratamiento combinado con psicoterapia cognitivo-conductual. Si aún
así no hay respuesta, se modifica a otro IRSS o venlafaxina. Por último en los sujetos en
donde tampoco hay respuesta se ofrece IMAO.

Mantenimiento y profilaxis: 12 Meses luego de la remisión sintomática con la dosis eficaz y

luego reducir hasta suspender. Si hay recidiva volver a esquema anterior.

 Trastorno de panico: ataques de panico imprevistos recurrentes

 Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
 Trastorno de ansiedad inducido por medicamentos o sustancias
 Otro trastorno de ansiedad no especificado
 Otro trastorno de ansiedad especificado

Trastornos de pánico/trastorno de angustia

Aparición de crisis de angustia inesperada que llevan al paciente a un estado de

preocupación permanente por temor de volver a padecer un ataque. Puede presentar o
no agorafobia (miedo a padecer un ataque de angustia en una situación donde no pueda
escapar o no pueda ser ayudado). Esto le provoca al paciente ansiedad y de evitación de
tipo fóbica.

Generalidades

Se utilizan benzodiacepinas y antidepresivos. Los objetivos son:

 Actuar sobre la crisis de pánico para impedir que aparezca o para disminuir la
intensidad y frecuencia
 Actuar sobre la ansiedad anticipatoria
 Actuar sobre las conductas fóbicas de evitación (hasta la de agorafobia)

El tratamiento es de manera combinada, una benzo (supresión de síntomas) + antidepre

(solucionar el problema que sustenta el trastorno, tratamiento de base). Una vez que la
acción del antidepresivo es efectivo, ahí se puede suspender la benzo (6/8 semanas).
Cuando se suspende la benzo hay que ofrecerle al paciente condiciones que lo hagan más
adecuado. Es importante a considerar en este punto, el estrés que tiene el contexto de la
vida actual del paciente, para que la decisión de disminuirlas sea propicio y racional.
Cuando se disminuyen las benzo, el antidepre se mantiene entre 9 a 12 meses para poder
fortalecer la remisión del cuadro.

La psicoterapia en tratamiento combinado con los psicofármacos presenta mayores

índices de mejoría. Para el trastorno de pánico se usa terapia cognitiva y conductual.

Benzodiacepinas:

Se usa alprazolam y clonazepam. El efecto adverso mas pregunten es una transitoria

sedación nocturna. El lorazepam y diazepam también tienen efecto anti pánico, pero sus
dosis serían muy elevadas y llegaron a presentar una gran sedación (Se utilizan en dosis
equipotentes a las manejadas con el alpra y clona).

Es importante que para tratar la sintomatología del pánico, el paciente tiene que estar
cubierto con una concentración efectiva de esta droga en plasma de manera permanente.
Si las dosis están separadas por más de 6 horas, puede aparecer una ventana en la
cobertura antipánico y aparecer síntomas de ansiedad entre dosis. Esta situación se evita
si se usa una BZ de alta potencia y de larga duración como el clonazepam.

Antidepresivos:

Se usan los IRSS. Tienen efecto sobre los ataques de pánico, la ansiedad anticipatoria,
temores agorafóbicos y sobre posibles sintomas de depresion acompañante. Los que se
utilizan son: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. La
venlafaxina en dosis bajas también es efectiva en los trastornos de pánico.

Trastorno de ansiedad generalizada TAG

Estado crónico de malestar con síntomas de ansiedad y preocupaciones intensas presente

durante el periodo de 6 meses (dificil controlar preocupaciones tiene inquietud y
nerviosismo), que no está relacionado con otro trastorno del estado del ánimo o ansiedad.
Su curso es crónico, fluctuante y es frecuente que el estrés lo agrave.

Psicofarmacos:

En un primer momento lo ideal es afrontar la ansiedad de bajo grado sin medicación. Si

esto no es posible primero BZD + Ejercicios de relajación.

 Benzodiacepinas: Son mediaciones efectivas en el tratamiento de TAG, limitando

o interrumpiendo los síntomas de ansiedad. Se utilizan aquellas que son de perfil
de duración de acción mayor y efectos adversos menos graves. Se utilizan:
Clordiazepoxido, clorazepato, diazepam, alprazolam, lorazepam.
  Buspirona (ansiolítico no benzodiacepínico. No sedante ni relajante muscular, no
produce tolerancia ni dependencia. Agonista parcial de 5TH). Se da en pacientes
con abuso de sustancias tóxicas
 IRSS (paroxetina y escitalopram) se recomienda para tratamientos a largo plazo. Si
no da efecto en las primeras 12 semanas se cambia a otro IRSS o se
da venlafaxina. Cuando las otras medidas son ineficientes se da: imipramina,
clorimipramina, trazodona, mirtazapina, quetiapina.
 AD: Por lo general de 9 a 12 meses.

Trastorno Obsesivo Compulsivo TOC

En el DSM 5 está en otra sección que los trastornos de ansiedad. Estos presentan
obsesiones, compulsiones o ambas:

 Obsesiones: Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que

se experimentan como intrusos e inapropiados, y que causan ansiedad/malestar.
La persona reconoce que estos son producto de su mente e intenta ignorarlos o
neutralizarlos con otros pensamientos o actos.

De contaminación (miedo a la sociedad o contraer enfermedades), somaticas, sexuales,

religiosas, coleccionsmo/acumulacion, de simetría y precisión, duda o responsabilidad o
agresivas.

Los temores obsesivos caen dentro de dos tipos principales: Temor al daño (a sí mismo o
a los demás) o sensación de intranquilidad (Amenaza inminente)

 Compulsiones: Comportamientos o actos mentales de carácter repetitivo (rituales,

ceremoniales), que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una
obsesión o de acuerdo a reglas que debe replicar de manera rígida. El objetivo de
estos es prevenir o disminuir la ansiedad o malestar (o evitar alguna situación
temida). Sin embargo no están conectados de una manera realista o bien son muy
excesivos.

Compulsión a la limpieza (lavado de manos reiterados), previr el contacto, comprobacion,

etc

El sujeto reconoce que estas obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales. Las
mismas interfieren en las relaciones laborales de los pacientes, en sus vínculos
interpersonales, aislandolo de la sociedad y alterando el funcionamiento cotidiano. Puede
indicarse en los primeros años de la vida adulta como también en la infancia. Si hay otro
trastorno (por ejemplo trastorno de alimentación), el contenido de las O/C, no se limitan a
el.

Este trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una
enfermedad médica. Los pacientes pueden resistirse a escribir sus síntomas por
vergüenza.

Se debe especificar si son con introspección buena o aceptable (el sujeto reconoce que las
creencias del TOC no son ciertas), con poca introspección (reconoce de menor manera
que las creencias no son ciertas), con ausencia de introspección/con creencias delirantes
(el sujeto está completamente convencido de que las creencias son ciertas).

Hay una fuerte relación entre la depresión mayor y los síntomas obsesivo-compulsivos. En
estudios de neuroimágenes cerebrales (PET) de TOC, se vio elevado el metabolismo de la
glucosa y aumento del flujo sanguíneo cerebral en la corteza orbitofrontal, cabeza del
caudado, tálamo y corteza cingular anterior.

La disminución del metabolismo o flujo sanguíneo en corteza prefrontal es común en:

Depresión, trastorno depresivo mayor, depresión en trastorno bipolar y TDM con
comorbilidad con TOC.

Tratamiento psicoterapéutico del Toc: Es importante que el terapeuta tenga una sólida
formación en psicodinámico y tratamiento conductual

Etiopatogenia:

 Hipotesis multicausal
 Factores geneticos
 Factores ambientales
 Familares: es significativo el antecedente de familiares con rasgos obsesivos
 Desencadenantes fisicos: parkinson, encefalopatias, TBC
 Descendants psiquicos: problemas laborales, de relacion, etc.
 En estudios de neuroimagen se vio una disfunción orbitofrontal (hipermetabolismo
en PET), del cortex cingular y núcleo caudado. Se ha visto mejoría tras el
tratamiento con ISRS de esta disfuncionalidad

Terapuetica del TOC

 Enfermedad crónica
 Asesorar al paciente
 Escalas de valoración -gravedad- tipos clínicos
 Evaluación de riesgo suicida -impulsividad-
 Comorbilidad de depresión
 Diagnostico diferencial: TB, TCI, TICS, trastorno alimentación, TAS, TP, TDAH

Tratamiento farmacológico del TOC:

Se utiliza la Clomipramina (antidepresivo tricíclico) y los IRSS (fluoxetina, paroxetina,

fluvoxamina, citalopram y escitalopram). Siendo los segundos de primera elección,
siempre que se pueda se da esos. Si los IRSS no responden en el paciente se les da
Clomi.

Si primero se dio clomi y no hay respuesta terapéutica, a las doce semanas se le indica un
ISRS. Si en este momento tampoco hay respuesta terapéutica de ninguno de los dos
fármacos, se prueba con otro ISRS también esperando las 12 semanas correspondientes.
Frente al fracaso de todas esas opciones, se piensa estrategias combinadas.

Se utilizan dosis de de antidepresivos IRSS más altas que para el tratamiento de

depresión. El tiempo de latencia (el tiempo que tarda en aparecer la respuesta) es más
lento que para la depresión, este se mide a los tres meses y la mejoría es mayor con el
paso del tiempo.

El tratamiento farmacológico del TOC es crónico, con altas dosis de antidepresivos. Tiene
un tiempo de latencia prolongado, alta tasa de recaídas del cuadro clínico y respuesta
farmacológica parcial.

Como primera opción farmacológica hay que pensar la monoterapia, ya que se eviten
efectos de interacciones medicamentosas. La comorbilidad complica el manejo
farmacológico.

Terapeutica del TOC:

 Si no hay respuesta cambiar de antidepresivo

 Otro IRSS yo clorimipramina
 Se pueden asociar antidepre o cambiar a otra linea como venlafaxina/mirtazapina
 Otros agentes: BZD, Apa, pregabalina, topiramato, lamotrigina
 Luego de la remisión del periodo agudo se debe continuar el tratamiento por 1 a 2
años
 Retiro de la medicación: 10 al 25% de la dosis mensual o cada dos meses.

Tratamiento del TEPT y de la depresión

Trastorno por estrés postraumático TEPT

En el DSM 5 está en otra sección que se llama “Trastornos relacionados con traumas y
factores de estrés”, dentro de este está el “Trastorno de estrés post traumático”

El sujeto se expuso a la muerte, lesión grave o violencia sexual (real o amenaza) de los
cuales luego surgen síntomas de intrusión asociados a esos sucesos (los síntomas
comienzan después del suceso).
Trastorno de ansiedad porque la persona ha tenido una exposición a una situación
traumática y experimenta el acotamiento con síntomas de ansiedad y con síntomas de
evitación de los estímulos que estén en relación con el trauma; presenta tanto un
embotamiento general como un aumento de la activación o alerta.

Objetivos del tratamiento disminuir los síntomas intrusivos - impedir la reactivación de la

situación traumática a partir de asociaciones con otros estímulos - actuar sobre las
conductas de evitación - actuar sobre la depresión y anestesia efectiva - reducir la
hiperactivación por evocación del trauma - disminuir la hetero y auto agresión y de la
explosividad.

Psicofarmacos:

 IRSS: Sertralina, paroxetina (disminuye síntomas de hiperactivación y evitación y

más adelante disminuye la reactivación de la situación traumática) y fluoxetina
(disminuye explosividad y la hiperactivación. Mejora estado de ánimo y anestesia
efectiva). Luego un dual
 BZ: Se usan las de alta potencia y larga vida media (clonazepam, presenta
mejoría en el insomnio, pesadillas, ideas intrusivas, ansiedad y flashbacks)

Terapeutica del TEP:

 Stress agudo: Daño inmediato

 A las 2 semanas daños aminérgicos
 1° hipocampo - a los 21 días se ven fallos
 Terapias cognitivas inmediatas
 Neuroimagenes: Ciada en empalizada de la circunvolución de CC - atrofia y
asimetría del lóbulo temporal - atrofia prefrontal atrofia hipocampal.

Hiperactivación de la amígdala, a los 21 días hay atrofia hipocampal.

Novedades en el tratamiento de la depresión: La Agomelatina

Se lo denomina atípico o “otros antidepresivos”. Es agonista melatoninérgico (estimula

receptores MT1 y MT2) y un antagonista de 5-HT2C ).
La melatonina es una hormona derivada de la serotonina que regula los ritmos circadianos
de sueño y vigilia. Por su acción antagonista: Aumenta liberación de dopamina y
noradrenalina (Específicamente en la corteza frontal)

Entendiendo que en la depresión los parámetros cronobiologicos están afectados: este

medicamento al actuar sobre los ciclos circadianos, mejorar dicho cuadro.

No presenta efectos sobre el peso corporal, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea

ni disfunciones sexuales. Se metaboliza en el hígado.

EA: Cefaleas, náuseas, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, dolor de espalda,

cansancio, ansiedad, hiperhidrosis.

Acción terapéutica: Eficacia en depresión, tanto en fase aguda como en mantenimiento de

recaídas. Tiene efecto ansiolítico sin producir depresión. No altera atención diurna, ni
memoria. Su eficacia no se demostró en depresión bipolar ni se determinó el riesgo de
producir switch maníaco.

Algoritmo del tratamiento de la depresión unipolar

La depresión es una enfermedad crónica y de consecuencias serias. Produce sufrimiento,

mortalidad, pérdidas por deterioro del funcionamiento y disminución del rendimiento
laboral.

Los episodios de depresión unipolar tienen la tendencia a remitir en un lapso de algunos

meses a dos años, pero a medida que van sucediendo los episodios, el carácter y la
duración van empeorando.

Distimia: corre riesgo de padecer depresión crónica. Estrés crónico también puede llevar a
la depresión. Hay que definir si la depresión es una enfermedad o si es secundario

Evolucion:

En la fase aguda (6 a 12 semanas), se busca la respuesta del cuadro del tratamiento (que
mejoren 50% de remisión sintomática). Una vez que remitió (2 meses) hay recuperación.
El tratamiento en ese momento se debe mantener como mínimo 1 año a partir de la
creación.

Recaída: cuando durante un lapso de 2 meses de la recuperación (antes de dos meses),

vuelve a aparecer los síntomas y se trata del mismo episodio. Llevar a dosis máxima (de
antidepresivo o cambiarlo).
Recurrencia: después de dos menos al menos, reaparece la sintomatología y se trata del
episodio depresivo qué dejó de responder.

Elección del antidepresivo en la fase aguda

Hay que tener en cuenta la edad del paciente, las otras medicaciones que utiliza, la
gravedad del cuadro depresivo, etc. Las más severas se comienzan con un dual.

Los imao jamás son de primera elección. En general se comienza con un IRSS o un
antidepresivo de otra clase. Si hay respuesta pero parcial: 1 Se puede llevar a dosis
máximo, 2 cambiar a otro IRSS o antidepresivo de otra clase. Si fracasa el IRSS cambiar a
un dual 3 potenciar con litio, antirrecurrenciales 4 potenciar con el agregado de otro
antidepresivo (ojo cuidado con las interacciones).

Fase de continuación: luego de la respuesta completa se espera a la misma dosis por lo

menos 20 semanas (el consenso generalizado dice por mínimo un año o dos)

Fase de mantenimiento: se sugiere continuar a las mismas dosis que las terapéuticas. En
caso de reducirlas, hacerlo progresivamente. No hay garantías de recaídas, sólo
disminuimos el riesgo

Hay que esperar el periodo de lavado de cada antidepresivo para cambiar a otro, para
evitar interacciones peligrosas.

La bipolaridad limita con la depresión, hay que ver si es depresión unipolar o bipolar.

Trastorno bipolar

TBP tipo 1 y 2

Los trastornos bipolares (TBP) tienen en común ciclos alternantes de los estados afectivos
(manía y depresión).

Los que empezaron el trastorno con manía, responden mejor al litio (a diferencia de los
que empiezan con depresión).

Es más frecuente en la juventud, a partir de los 20 años y se realiza un diagnóstico clínico

(preguntar sobre historia enfermedad, realizar flujograma, entrevistas con familiares,
evaluar presencia de enfermedades médicas o si hay presencia de abuso de sustancias).
Puede pasar que haya sido tratado como depresión unipolar y que cuando tomo una
sustancia/antidepresivo hizo switch maníaco, hoy en día se consensuó que entra como
TBP (Los antidepresivos con menor riesgo de switch: bupropion, paroxetina y luego
venlafaxina). Los trastornos límites de personalidad también entran en TBP (tiene
inestabilidad afectiva, veloz alternancia de estados de ánimo).

La evaluación de riesgo consiste en el riesgo de suicidio. Los factores asociados a mayor

riesgo suicida son: agitación, insomnio penetrante, impulsividad, comorbilidad con
trastorno límite de personalidad, psicosis o abuso de sustancias. También si hay
antecedentes familiares de suicidio.

 TBP 1: de ciclo lento cuando padece menos de 4 ciclos por año (responden mejor
a tratamiento), ciclo rápido cuando padece más de 4 ciclos por año. Un paciente
puede comenzar como lento y luego evolucionar en rapido (tambien si es rápido,
con tratamiento puede volver a lento).

Las sucesiones de depresiones y manías producen deterioro de las funciones cognitivas (a

veces irreversibles, atrofias de las cortezas hipocampales y lóbulos prefrontales, mata
neuronas, produce demencias, genera suicidio). Es mala praxis dejar a un bipo sin
medicación.

Se evalúa si el paciente se debe hospitalizar si se produce daño a sí mismo o a terceros, si

hay deterioro significativo del juicio, falta de soporte familiar, condiciones médicas que no
ayudan y si no responde al tratamiento ambulatorio. Es necesario el establecimiento de
una alianza terapéutica, donde tanto el profesional y paciente sepan de la enfermedad, sus
pronósticos y evolucion para prevenir recaídas. El médico debe determinar factores de
estrés (pueden agravar cuadro) y psicoeducar tanto a la familia como al individuo sobre su
enfermedad. Eso propicia la adherencia al tratamiento

Los objetivos del tratamiento van a ser: Controlar síntomas en etapas agudas, que pueda
retornar al funcionamiento normal psicosocial, controlar la agitación, agresividad e
impulsividad, evitar recaídas y recurrencias, reducir riesgo suicida y evitar complicaciones
del cuadro.

Drogas y esquemas de tratamiento

Antes de medicar es necesario diferenciar si es TBP 1 o 2, si es episodio mixto, de ciclado

rápido, si hay comorbilidad o la historia de respuestas del individuo a los tratamientos

En una manía aguda o estado mixto, el tratamiento comienza con un antipsicótico (atípico)
y una BZD. Luego el antirecurencial (tarda días a semanas). Cuando el paciente está
estabilizado, se retira despacio el antipsicótico y queda con el antirrecurrencial (en tipo 1
de por vida). Se agrega clona si se busca la sedación del paciente y mejorar el sueño
  Litio: De primera elección, se absorbe muy bien, no tiene metabolismo hepático y
se elimina por riñón (debe funcionar bien). Ventana terapéutica estrecha (si toma
de más se muere), controles de litemia. Bien administrado es seguro y eficaz
contra la manía y su recurrencia. Solo pueden tomar aspirina (porque no aumenta
cc de litio en sangre, no intoxicación). Si no funciona el litio se da valproato y
carbamazepina.
 Valproato: Adultos mayores más de magnesio sobre sodio
 Carbamazepina: Para cicladores rápidos, realizar dosaje de sangre. Se puede
utilizar en diagnósticos con comorbilidad de abuso de sustancias.
 Lamotrigina: Primera elección para bipolar con episodios depresivos. No está
contraindicado en embarazos pero causa síndrome Steven Johnson
 Oxcarbazepina
 Topiramato
 Antipsicóticos: Quetiapina, Olanzapina, Risperidona, Aripiprazol, Ziprasidona,
Haloperidol, Clozapina, Asenapina, Lurasidona.

En la etapa de mantenimiento se busca: Prevenir recaídas, Reducir síntomas

subumbrales, reducir riesgo suicida, reducir frecuencia de ciclos, mejorar funcionamiento
general, elección del fármaco.

 Lurasidona y lamotrigina: excelentes para el cuadro depresivo de bipolar en etapa

de mantenimiento. Se puede seguir con las dos, sino Lurasidona sola.

Tratamiento de la esquizofrenia - Silvia Herlyn

El abordaje para este trastorno requiere psicoterapia, tratamientos psicoeducativos,

psicofarmacológicos y rehabilitación neurocognitiva y social. Tiende a ser crónico y a tener
recidivas (Recaídas) que producen impacto en la vida familiar, académica, laboral y social.

Los primeros síntomas que aparecen son los Cognitivos y/o negativos (deslizamientos,
fallos cognitivos, anhedonia, dificultades personales, etc).

Diagnosis: correcta elección de tratamiento y pronóstico del caso. Es importante hace una
diagnosis correcta y planificación terapéutica que coincida.

Pero para que sea efectivo también es necesario: Sostenimiento de una alianza
terapéutica y un trabajo que propicie que el sujeto se adhiera al tratamiento. La evolución
del caso involucra: métodos adecuados, alianza terapéutica y una red social.

Etapas en el curso de la esquizo:

1. Síntomas negativos desde el comienzo

En este pasaje (1° a 2°) incluye una lesión. Que hayan síntomas positivos, significa que
hay daño neuronal.
 1. “Brotes” o episodios con sintomatología positiva que coexiste con los síntomas
negativos
2. Síntomas negativos residuales (De mayor magnitud que los observables
inicialmente)

Síntomas positivos: Ideas alucinantes, alucinaciones distorsiones del lenguaje,

comportamiento desorganizado, bizarrería, comportamiento catatónico, agitación,
síndrome cotard

Síntomas negativos: Aplanamiento afectivo, retraimiento afectivo, pobre empatía,

aislamiento social. Dificultades en el pensamiento abstracto, falta de espontaneidad,
pensamiento estereotipado, alogia, abulia, anhedonia, dificultades atencionales (hay que
diferenciarlos de su personalidad)

Síntomas cognitivos: Dificultades en representación y mantenimiento de objetivos, dif

atencionales, dif en evaluación de funciones, dif en priorización, dif en comportamientos,
dif en fluidez verbal, dif en resolver problemas

Síntomas afectivos: Ansiedad, depresion, anhedonia,

Objetivos: Atención a corto plazo (resolver los episodios agudos) y a largo plazo
(estabilización, evitación de recidivas y disminución riesgo de déficits).

 Remision sintomatica
 Restablecimiento de las capacidades operativas
 Prevencion de recidivas
 Establecimiento de redes de contención.

Caracteristicas clinicas, pronstico y teraputica

Los modelos actuales agrupan a las esquizo dentro de los trastornos psicóticos. También
incluyen en los psicóticos a los trastornos límites, TB, y esquizotípico.

El manejo del episodio agudo/brote:

En el brote aparecen los síntomas positivos, con alucinaciones generalmente auditivas y

cenestésicas (síndrome de cotard, delirio de robo, ausencia de un órgano). Se presenta
una desorganización del lenguaje y pensamiento (ensalada de palabras, neologismos,
asociaciones de ideas y juicio desviado donde puede haber interceptación del
pensamiento). Post brote hay síntomas residuales, donde queda un deterioro cognitivo
importante.

Esta descompensación implica: padecimiento psíquico del paciente y quiebre en las áreas
de su vida cotidiana. Presencia de riesgo de vida y deterioro sufriendo que se evidencia
post brote. Es importante disminuir rápido el daño, abreviando la duración e intensidad de
episodios.

Si el sujeto tiene riesgo para sí o terceros y no tiene estructura de contención familiar, se

suele internar en esta fase. Si no, también se puede armar un dispositivo de atención
domiciliaria con acompañamiento permanente del paciente por sus familiares o
acompañamiento terapeutico.

Se sigue tres lineas:

 Resolución del episodio y prevención del daño (remisión sintomática psicótica)

 Estudio de la entrada en el episodio (hay que examinar la adherencia al
tratamiento farmacológico y alianza terapéutica con los profesionales - verificación
de diagnóstico - concomitancia cuadros comórbidos y determinación de estresores
o desencadenantes posibles)
 Facilitación de la salida del episodio

Abordaje psicofarmacológico

Los atípicos son de primera elección. Al disminuir la posibilidad de aparición de efectos

adversos extrapiramidales, los atípicos dan mejor adherencia terapéutica y mejor calidad
de vida. Que se produzca un síndrome metabólico puede ser un costo posible.

La fase aguda puede involucrar situaciones de crisis o exitacion psicomotora que puedan
requiere usar antipsicóticos por vía parenteral, sublingual o combinación con otros
psicofármacos como BZD o Antiimpulsivos (estabilizadores del ánimo).

Normativas para el tratamiento de la esquizofrenia

Fases:

1. Fase aguda:

Tratamiento de la fase activa de la esquizo. Se puede empezar con un antipsicótico típico

o atípico (excepto clozapina). Si empezamos con típico y da efectos adversos: cambiar a
otro tipico o atipico. Si empezamos con atípico y da efectos adversos: pasamos a otro
atípico. Si en las dos situaciones el segundo antipsicótico le da muchos efectos adversos
pasamos a clozapina. Si aun tomando clozapina no se resuelven los síntomas, se pasa a
utilizar terapia electroconvulsivo (ECT o Electroshock).

1. Fase de estabilización:
Es el periodo que se comienza una vez que se resuelve la fase aguda (cuando responde
bien al tratamiento). Objetivo de evitar recaída y mejorar sintomatología (si hay recaídas
pero son más suaves y responden mejor a la medicación), el tiempo es de 3 a 6 meses y
se utilizan las mismas dosis que la fase aguda (Desventaja de usarlos por mucho tiempo y
tener mas EA). En Argentina se pasa de la fase aguda a la de mantenimiento directo.

Es importante el trabajo con el paciente y familia que posibilite mejor conocimiento sobre la
enfermedad y estrategias que faciliten una mejor evolucion.

1. Fase de mantemiento:

Objetivo: prevención de recidivas, mejor calidad de vida y reinserción del paciente (trabajar
sobre la vivencia subjetiva del paciente, sobre síntomas negativos y cognitivos).

Continuar la medicación antipsicótica por dos años luego del primer brote y por tiempo
indefinido después del segundo. Formas de depot de administración pueden ser útiles en
pacientes reticentes a cumplir con la toma.

- Argentina: Si se resolvió la fase aguda con un antipsi típico, se baja la dosis o se cambia
a un típico. Es distinto dependiendo cuantos episodios tuvo. Si es el primer episodio en la
vida o en los últimos 5 años: Se disminuye el antipsi al 20% de la dosis que fue efectiva.
Si no tiene recaídas, vamos a mantener esta misma dosis por un año (10% por mes).

En pacientes con diagnósticos muy claros (frecuencia de recaídas): pasamos de un atípico

y mantenemos ese tratamiento de manera crónica.

Es importante el caso por caso, no existe tratamiento de “talla única”, pero sí tener en
cuenta que los principales inconvenientes están, para los antipsicóticos atípicos (aspectos
motores) y los atípicos (síndrome metabólico).

Esquizofrenia resistente: A pesar de haber sido tratada con dos antipsicóticos por 6
semanas cada uno (con dosis suficientes), no respondió de manera favorable. En este
caso se usa clozapina (tener en cuenta los EA, granulocitopenia o agranulocitosis y
realizar chequeos periódicos).

Características farmacológicas de los antipsicóticos (en Arg en muy frecuente usar típicos):

- Haloperidol: Se usa de manera más frecuente, para excitación psicomotriz, tiene pocos
EA (Extrapiramidales). A largo plazo produce disquinesia tardía.

- Tioridazina: Provoca hipotensión y bloqueo muscarínico. De riesgo para ancianos y

personas con alteraciones cardiológicas.

- Clorpromazina: Produce enlentecimiento de conducción cardiaca, tener cuidado si tuvo

patología cardiaca previa.

- Clozapina: Mas eficaz, EA: Disminución glóbulos blancos y síndrome metabólico.

- Risperidona: A dosis bajas se comporta como atípico. A dosis altas como típico.
- Olanzapina: Aumento de enzimas hepaticas, daño en el hígado. Con clozapina produce
sindrome metabolico.

- Quetiapina: Puede producir o empeorar cataratas.

- Ziprasidona: Aumento de prolactina.

- Aripiprazol: Empeorar síntomas del parkinson

Síndrome metabólico: Todos los atípicos pueden provocar este síndrome. Se caracteriza
por aumento de peso, aumento de triglicéridos, disminución colesterol “bueno”,
hipertensión e hiperglucemia en ayunas. Engorda, aumenta el riesgo de accidentes
cerebrovasculares e infartos cardíacos (es causa de abandono de tratamiento). Los que
más lo producen son: Clozapina y Olanzapina. Los que menos: Ziprasidona y Aripiprazol.

Semiología clínica de los trastornos de la personalidad - Norberto saidman

DSM 5

Está adentro de “trastornos de personalidad” en grupo B: Patrón dominante de

inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen, de los afectos e
impulsividad. Comienza en las primeras etapas de la edad adulta y se manifiesta por 5 o
más:

 Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginado.

 Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se caracteriza por
una alternancia entre los extremos de idealización y de devaluación.
 Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y
del sentido del yo.
 Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas (p. ej.,
gastos, sexo, drogas, conducción temeraria, atracones alimentarios).
 Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio, o comportamiento de
automutilación.
 Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado de ánimo (p. ej.,
episodios intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que generalmente duran
unas horas y, rara vez, más de unos días).
 Sensación crónica de vacío.
 Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira (p. ej., exhibición
frecuente de genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
 Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos
graves.

Tratamiento farmacológico en el trastorno límite de personalidad - Patricia Rocco

Las indicaciones son somáticas. La labilidad del ánimo, la impulsividad y la agresión son
factores de riesgo para las conductas suicidas y autoagresivas.

 Síntomas afectivos: Probar al menos 12 semanas, empezar con IRSS. Si hay

poca eficacia, cambiar a otro IRSS. Si sigue habiendo poca eficacia potenciar con
antipsicóticos a dosis bajas, clonazepam, litio, divalproato, carbamazepina. En las
últimas instancias IMAO
 Síntomas impulsivos: IRSS es la primera y la segunda opción (si no responde al
primero usar otro). Su eficacia es rápida y si hay peligro (riesgo del paciente u
otros), agregar otro antipsicótico. Ante respuestas pobres potenciar con litio,
divalproato, carbamazepina, antipsicóticos. En última instancia clozapina o IMAO.
 Síntomas cognitivos perceptuales: Se trata con antipsicóticos típicos o atípicos
(preferentemente atípicos, olanzapina y risperidona). El tiempo de evaluación es de
6 semanas, si l respuesta es insuficiente se va aumentando la dosis. Si la
respuesta es eficaz se mantiene la dosis durante 12 semanas y luego se retira. Los
antiparásitos deben usarse puntual,ente ante los síntomas psicóticos o disociativos
qué ponen en riesgo al paciente o al tratamiento y luego retirarlo.

Algunas cosas del teórico: Trastorno límite de la personalidad: es un patrón permanente

de existencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las
expectativas culturales del sujeto; se trata de un fenómeno generalizado y poco flexible,
establecido en el tiempo, que tiene su inicio en la adolescencia o adultez temprana. Da
malestar o deterioro.

Trastorno de la personalidad → Tipos de trastornos:

 Personalidad paranoide: patrón de desconfianza.

 Personalidad esquizoide: distanciamiento de las relaciones sociales y baja
expresión emocional.
 Personalidad esquizotípica: malestar agudo en las relaciones íntimas, distorsiones
cognitivas o perspectivas.
 Personalidad antisocial: desprecio y violación de los derechos de los demás.
 Personalidad obsesiva: preocupación por el orden, perfeccionismo o el control.
 Personalidad debido a afección médica: ej. En el lóbulo frontal.
 Otros trastornos de la personalidad no especificado.

TCA, Trastornos conducta alimentaria + DSM 5

Son multideterminados, hay factores que predisponen, otros que desencadenan y otros
que mantienen. Cuando se combinan se da el TCA (no es universal, depende de cada
paciente).

 Predisponentes: Vulnerabilidad o sensibilidad que tiene un paciente. Hay factores

socioculturales (idea de belleza, ideal juventud eterna), factores individuales
(autoestima baja, rasgos de personalidad), factores familiares (sobreprotección,
antecedentes, altas expectativas) y biológicos (herencia, peso). Aca se pone en
relación lo biológico y ambiental (todos vivimos en una sociedad de la “delgadez”
pero no todos tenemos TCA).
  Desencadenantes: Aquellos que en una persona lo precipitan, son estresores
(abuso sexual infantil, accidente, divorcios), dietas/prácticas de control de peso y
situaciones típicas del ciclo vital (fiestas de 15, salidas, etc).
 Mantenimiento: Una vez que se manifiesta el TCA, estos factores se encargan de
sostenerlo. El principal es el circuito que se genera entre restricción-atracón-
vómito. Otros pueden ser: Rasgos de personalidad, consecuencias físicas
anímicas, red social escasa, prácticas de control de peso, etc.

Para el tratamiento es indispensable equipos interdisciplinarios. No hay ningún

psicofármaco específico para las TCA, se medica el síntoma y si hay, al trastorno
comórbido.

Anorexia nerviosa (AN)

1. Restricción de la ingesta en relación con las necesidades, que lleva a tener un

peso corporal significativamente bajo en relación a la edad, sexo, desarrollo y
salud física (peso que es inferior al mínimo normal o inferior al esperado). Peso
corporal bajo
2. Tiene miedo intenso a ganar peso o a engordar y tiene comportamientos
persistentes que interfieren con el aumento de peso (gimnasio). Miedo
intenso/comportamientos
3. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso; influencia
impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación; falta de
reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual. Alteración en la
autopercepción y constitución

Especificar si es:

 Tipo restrictivo: En los últimos 3 meses, el individuo no ha tenido episodios de

atracones o purgas. La pérdida de peso es por dieta, ayuno o ejercicio excesivo
 Con atracones/purgas: Durante los últimos 3 meses, el individuo tuvo episodios
recurrentes de purgas o atracones.

El miedo a engordar conduce a pacientes a practicas para bajar peso (ayunos, reducir
comidas, etc) que tiene efectos en alteraciones del sueño y estados de ánimo. La
autoestima suele estar relacionada con el peso (siempre están insatisfechos con el peso
alcanzado qué lleva a controlarse más en todo).

También les da mucha preocupación comer en público (los demás observan y siempre
pendientes del otro), lo que lleva a evitar comer con otras personas qué conduce también
a conflictos familiares, pareja, amigos etc.

La comida empieza a ser el eje de lo que piensan y hacen, sus pensamientos son rígido,
inflexible, rumiante e irritables. Suelen ser perfeccionistas y autoexigentes.

Es necesario esperar a que el paciente recupere peso para ver si las alteraciones anímicas
se deben a un trastorno del estado de ánimo (puede ser consecuencia de la desnutrición).
La conciencia de la enfermedad es baja y dificulta la adherencia y cumplimiento al
tratamiento. Suelen ser llevadas a consultas por familiares, por lo que es fundamental
trabajar la alianza terapéutica para que logren cierta conciencia de riesgo.

Síntomas clínicos: anemia, arritmias, constipación, dolor abdominal, frío, mareos, caida de
pelo, fatiga, calambres, cefaleas, cayos en las manos, etc. Es por eso que la AN es un
trastorno con alto índice de mortalidad (por suicidio, desnutrición o desequilibrio
electrolítico).

Comorbilidad: depresión, trastorno de ansiedad, espectro obsesivo-compulsivo.

Psicofármacos:

- Antipsicóticos: Se utiliza si hay una fuerte oposición a re nutrirse, cuando hay mucha
distorsión de la imagen corporal y rigidez cognitiva. Olanzapina, quetiapina, aripiprazol y
Risperidona (atípicos de primera elección) se da en dosis bajas.

- Ansiolíticos: Se usan cuando el paciente experimenta ansiedad antes de comer (ayuda a

realizar mejor las comidas y bajar la posibilidad de realizar tanta gimnasia después de
comer).

- Antidepresivos: Los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada.

Bulimia Nerviosa (BN)

1. Episodios recurrentes de atracones (Ingesta de una cantidad de comida mayor a la

que la mayoría de las personas comen en ese mismo tiempo y sensación de falta
de control sobre lo qué se come)
2. Comportamientos compensatorios recurrentes e inapropiados para evitar aumento
de peso (vómito, laxantes, diuréticos, ayuno, ejercicio excesivo, etc)
3. Los comportamientos compensatorios son al menos una vez a la semana durante
tres meses
4. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia
nerviosa
5. Puede ser leve, moderado, grave o extremo

Suele presentarse a fines de la adolescencia. Los atracones/conductas compensatorias

suelen ser a escondidas. Tienen peso normal o sobrepeso y refieren miedo intenso a
aumentar de peso/deseos de adelgazar.

El principal factor de mantenimiento es restricción-atracón-purga: restringe, eso conduce a

un episodio de atracón, el mismo genera culpa que conduce a conductas compensatorias.
Una vez consolidado este circuito, es muy difícil salir de ahí. La intervención inicial se
centra en quebrar la restricción alimentaria (es difícil).
Síntomas clínicos: problemas dentales, callos en las manos, amenorrea o irregularidad en
el periodo menstrual, dependencia a laxantes, muerte, desequilibrio electrolítico.

Suelen tener una vida social activa (#AN) pero tienen un perfil de personalidad muy
impulsivo (propensos a meterse en situaciones de riesgo, autocortes, adicciones,etc). Se
asocia con trastorno límite de la personalidad y trastorno bipolar.

Psicofarmacos:

- Antipsicóticos: Cuando hay comorbilidad psiquiátrica (estos hacen aumentar de peso).

Risperidona, Quetiapina y Aripiprazol

- Ansiolíticos benzodiacepinicos: Para bajar ansiedad (atentos a si hacen abuso de

sustancias)

- Antidepresivos: Estabilizar el estado de ánimo depresivo y anti impulsivo. IRSS en altas

dosis (fluoxetina, paroxetina, escitalopram, sertralina). La fluoxetina no aumenta de peso

- Antirecurrenciales (estabilizadores del humor):

1 El litio para aquellos que tienen mucha inestabilidad afectiva que dificulta el tratamiento.
En estos pacientes es importante considerar la alta toxicidad (sobredosis, desequilibrio
electrolítico por vómitos, etc).

2 Anticonvulsivantes para controlar impulsividad y el comer compulsivo. Topiramato (ayuda

a controlar atracones y purgas, tiene efecto anorexígeno, reduce ansiedad y malestar por
silueta). Lamotrigina cuando hay comorbilidad entre TCA y TB, no generar aumento de
peso.

Sueño y vigilia

Sueño: estadio temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial con la cc, con
aumento del umbral de respuestas a los estímulos exteriores.

El S.A.R.A (sistema activador reticular ascendente) recibe colaterales aferentes y

eferentes de la corteza, es sensible a anestésicos, hipnóticos y neurolépticos. Su función
consiste en activar y sincronizar la electrogénesis cerebral, inhibiendo el sueño. Toda
sustancia que estimule este centro, inhibe el sueño. La corteza regula e inhibe el SARA y
así mantiene, vía indirecta, su propio mecanismo de vigilia.

Etapas:

 N.REM: El sueno lento, predomina la actividad delta.

 REM: Actividad rapida, movimientos oculares e hipotonía generalizada.
La serotonina está implicada en la regulación del sueño. El déficit de síntesis de serotonina
reduce groseramente el sueño, especialmente en la etapa REM. Las células de locus
coeruleus que contienen noradrenalina interviene en el mantenimiento de la vigilia, los
fármacos que estimulan el sistema acortan la duración del sueño. Por el contrario, su
destrucción conlleva a insomnios incompatibles con la vida.

Clasificación de los desórdenes del sueño:

 Disomías: dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva,

es decir los insomnios de diverso tipo y la narcolepsia.
 Parasomnias
 Desórdenes asociados a alteraciones médico psiquiátricas
 Trastornos del sueño propuestos provisoriamente

Insomnio puede ser un diagnóstico:

 Primario: No tiene otra causa, siempre dormir mal. No hay causa clara y conviene
hacer una interconsulta con un neurólogo (hacer polisomnografía). Hay apena del
sueño, obesos por lo general
 Secundario: Es secundario a cuadros psiquiátricos o'médicos.

Insomnios:

 De conciliación
 De sueño interrumpido
 Tardío o despertar precoz

1. Depresión mayor y melancolia: Depresion precoz que se combina con angustia o

tristeza “no quiere salir, no quiere hacer nada”.
2. Ansiedad, de cualquier tipo. De conciliación
3. Bipolaridad, la manía puede debutar con insomnio
4. Adultos mayores, trastornos neurocognitivos (leve y mayor)
5. Adicciones, alcoholismo (el alcohol cambia el sueño) y uso irracional de fármacos
(las bzd son las que más dan dependencia, tolerancia y abstinencia)
6. TOC
7. Esquizofrenia
No siempre se trata con PF, hay que tener en cuenta la duración e intensidad del sueño
(cuánto hace que no duerme, cuánto tarda, etc). Cuando tiene cierta duración y lo estima
en su vida cotidiana, ahí genera discapacidad y podemos medicarlo.

 Si es un neurótico virgen de medicación, hay que tener cuidado si empezamos con

BZD. Se da por poco tiempo y se saca gradualmente. Zolpidem, melatonina (Es
natural, para pacientes con cambio de horarios y también adultos mayores) y
Zopiclona, son menos adictivos que las bzd. Actúan en la primer mitad del sueño.
 Insomnio por depresión (ansiosa): en este caso hay antidepresivos que actúan y
tienen efecto sedativo: Amitriptilina y mirtazapina (se puede combinar con
venlafaxina para depresión mayor).
 Si es psicótico se le da antipsicótico sedativos: Tipicos (levometroomazina,
clotiapine, prometazina) Atipicos (olanzapina, quetiapina, clozapina, risperidona).

Sexualidad y psicofármacos

Mecanismo de la erección La erección es un proceso que depende de factores del

sistema nervioso, del endotelio vascular, de hormonas y de la función psíquica. Estos
componentes producirán un cambio hemodinámico que origina la erección. Cuando se
produce una situación de excitación sexual, se activan terminales nerviosos en el endotelio
vascular de las arterias que llegan al cuerpo cavernoso y en el endotelio del cuerpo
cavernoso, y a partir de la l-arginina se sintetiza óxido nítrico.

Mecanismo implicados en la disfunción sexual relacionados con los fármacos:

1) Incremento de la actividad serotoninérgica (5HT)se inhibe el deseo sexual, la

eyaculación y el orgasmo b) Los fármacos con función de antagonistas 5HT 2, producen
escasa o nula disfunción sexual (trazodona, Mirtazapina, mianserina) y, además, se utiliza
a la trazodona ya la nefadozona para revertir la anorgasmia causada por los RSS.

2) Modulación de la actividad de la noradrenalina (NA): a) Los agonistas alla 1 y alfa 2

adrenérgicos pueden producir disfunción erectil. b) Los antagonistas alfa 2 presinapticos
provocan una vasodilatación por bloqueo de la función constrictora de la noradrenalina, por
lo cual facilitan la erección. Como un ejemplo nombramos a la yohimbina que mejora la
potencia sexual en el hombre. Por su parte, el antidepresivo trazodona, también
antagonista alfa 2 adrenérgico presinaptico, puede llegar a provocar priapismo. Los
agonistas beta adrenergicos facilitan la erección, pero los beta-bloqueantes provocan

dsifunción sexual.

3) Modulación de la actividad de la acetilcolina: a) Al aumentar la acetilcolina se aumenta

el tono parasimpático. Al disminuir el tono simpático (adrenérgico), se produce una
relajación de los vasos y del músculo liso de los cuerpos cavernosos. Además produce
un aumento del óxido nítrico en el endotelio vascular, lo que lleva a la vasodilatación.
Los agonistas colinérgicos favorecen el llenado de los cuerpos cavernosos, con lo cual
mejoran la erección (neostigmina, betanecol). Por su parte los efectos anticolinérgicos
dificultan la erección (antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos típicos). d) También
estimula la lubricación vaginal en la mujer. Actividad dopaminergica: a) A nivel del sistema
nervioso central (mesolímbico), activan la actividad sexual. Todos los agonistas
dopaminérgicos intensifican el deseo sexual (L-Dapa, anfetaminas y el antidepresivo
bupropion) c) Los antagonistas DA, como por ejemplo los antipsicóticos, producen una
calda del deseo sexual. Inhibición del óxido nítrico: a) El óxido nítrico facilita la erección.
Se sabe que algunos antidepresivos de tipo IRSS disminuyen la acción del óxido nítrico.
Hay fármacos que aumentan el óxido nítrico: las anfetaminas, el antidepresivo bupropión y
el sildenafil.

Psicofármacos que pueden provocar disfunción sexual: 1) Antidepresivos:

a) Tricíclicos: la clorimipramina puede reducir la libido sexual y producir trastornos en la

erección, La imipramina, la amitriptilina y la maprotilina también alteran la erección.
También es frecuente que produzcan alteraciones del orgasmo, en ambos sexos. Por
ejemplo se presentan con imipramina, clorimipramina y nortriptilina.

b) IRSS: el citalopram, la paroxetina, la sertralina y la fluvoxamina pueden reducir la libido

sexual y producir trastornos en la erección. Es probable que la Fluoxetina sea el que
menos trastorno produzca en la erección. También es frecuente que provoquen retardo en
la eyaculación y hasta anorgasmia. IMAO inhibidores de la monoaminooxidasa):
tranilcipromina puede provocar trastornos de la erección.

2) Antipsicóticos a)Típicos (Neurolépticos): La tioridazina es el que más disfunciones

sexuales provoca. La flufenazina, la trifluoperazina y la clorpromazina pueden llevar a la
anorgasmia. b) Atípicos: no es habitual que provoquen disfunción sexual, pero la
risperidona si puede retrasar o inhibir la eyaculación.

3) Benzodiazepinas: con el diazepam y con el alprazolam en algunos casos se vio que

podían producir anorgasmia.

Tratamiento por vía oral Sildenafil: Esta sustancia va a estimular a la enzima guanilato
ciclasa para que de GTPO forme GMPC que va a relajar el músculo de los cuerpos
cavernosos y se va a producir la erección con su llenado de sangre. Cuando la enzima
fosfodiesterasa 5 degrada al GMPC (que se transforma en 5 GMP) y este disminuye su
concentración, se produce la interrupción de la erección. El sildenafil actúa inhibiendo a la
enzima fosfodiesterasa 5, lo que lleva a que el GMPC permanezca mucho más tiempo en
su lugar de acción

Entonces, su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de la fosfodiesterasa

5. Comienza a actuar entre los 30 y los 50 minutos después de tomarlo, por lo que es
aconsejable tomarlo una hora antes de la relación sexual. Se recomienda comenzar con
una dosis de 25 mg. y se puede aumentar hasta 100 mg. Es necesario tener un estímulo
sexual porque se necesita la formación de GMPC. Las reacciones adversas más
frecuentes son: lesiones de los tejidos, nódulos y cicatrices fibrosas, priapismo (erección
prolongada y dolorosa). Estos tratamientos suelen ser difíciles de mantener y la mitad de
los pacientes lo abandona antes del primer año.

Demencias

Trastornos neurocognitivos en Adultos Mayores.

Existe el trastorno cognitivo: leve y mayor. Dentro del mayor se puede clasificar como leve,
moderado y grave.

Para el diagnóstico: entrevista, evaluación clínica, evaluación neuropsi, análisis,

neuroimágenes. (ideal) comúnmente se realiza con una evaluación clínica y test psi.
Fármacos con resultados únicamente en un 10% --->

Inhibidores de la enzima acetil-colinesterasa: buen estabilizador de ánimo. Galantamina,

Donepezilo y Rivastigmina. Efectos adversos principales: vómitos, diarreas, temblores,
anorexia.
Memantine. Estadios moderados a graves del trastorno cognitivo mayor, puede producir
vómitos, alucinaciones, confusión, vértigos, cefaleas… Vía oral, se elimina por el riñón,
vida media larga.

Antipsicótico para síntomas conductuales. Quetiapina.

Contraindicado: benzo.

Demencias más usuales: 1) alzheimer 2) Vascular 3) alcoholismo crónico.

4)degeneración lóbulo-temporal.

Trastorno cognitivo leve: Criterios diagnósticos.

 a. Evidencias de un declive cognitivo moderado a comparación del nivel de

rendimiento previo en uno o más dominios. Basados en:

1.Preocupación en el propio individuo, en un informante que lo conoce o clínico en

relación al déficit en los dominios

2. Un deterioro sustancial en el rendimiento cognitivo, preferentemente por la

administración de un test.

B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia de las

actividades cotidianas.

C. Los déficits cognitivos no ocurren únicamente en contexto de delirium.

D. No se explican mejor por otro trastorno mental.

T. cognitivo mayor: Criterio diagnóstico.

a.Evidencias de un declive significativo en relación a lo anterior. En uno o más dominios

cognitivos (memoria, atención, aprendizaje..) basadas en:

1-Preocupación en el propio individuo, en un informante que lo conoce o clínico en relación

al déficit en los dominios

2.Un deterioro sustancial en el rendimiento cognitivo, preferentemente por la

administración de un test.

B. Los déficits cognitivos interfieren en la autonomía del sujeto en las actividades

cotidianas.
C. Los déficits cognitivos no ocurren únicamente en contexto de delirium.

D. No se explican mejor por otro trastorno mental.

Especificar si: Sin alteraciones del comportamiento, con alteraciones del comportamiento.

Especificar la gravedad actual: leve (dificultades en actividades instrumentales cotidianas)

moderado (dificultad en actividades básicas cotidianas) grave (totalmente dependiente)

Diferencia entre el trastorno cognitivo leve y el trastorno cognitivo mayor especificador leve
es: Que en trastorno cognitivo leve no interfiere en la capacidad de independencia a las
actividades.

Enfermedad de Alzheimer.

a.Se cumplen los criterios para un trastorno neurocognitivo leve o mayor.

b.Presenta inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios
cognitivos.

C. Se cumplen los criterios de la enfermedad probable o posible. Como sigue: para el

trastorno cognitivo mayor. Se diagnostica probable si aparece algo de lo nombrado; sino
como posible.

 1. Evidencias de una mutación genética en relación a los causantes.

 2. Declive progresivo gradual, en al menos memoria y aprendizaje.

El tiempo estimativo de vida después de dado el diagnóstico es aproximadamente 10

años. Algunos pueden vivir con la enfermedad hasta 20 años. Los síntomas por lo general
se dan entre los 80 y 90 años, si se presentan entre los 60 y 70 probablemente haya
causales genéticas.

Consecuencias: La pérdida de memoria puede producir dificultades significativas;

cognición social y memoria procedural puede estar prolongada durante todo el desarrollo
de la enfermedad.

Características asociadas que apoyan el diagnóstico: 80% presentan síntomas

conductuales y psicológicos. Estos síntomas contraen sufrimiento en temprano desarrollo
al paciente, y luego es únicamente de la familia y vínculos cercanos.

Factores de riesgo: edad, hipertensión, colesterol, estrés, sedentarismo, caídas,

aislamiento.

Prevalencia global: aumenta marcadamente con la edad. Entre el 5 a 10% en la séptima

década (60 años) y a partir de allí un 25%. Luego de los 75 hay una probabilidad de 40%.
Adicciones

Cuatro clasificaciones de drogas:

1- Cannábicos ya que no es únicamente alucinógena. La marihuana es la más usada para

recreación. Adictiva, abuso en recreación, puente de entrada a otras drogas, dependencia
psi y física. Libera dopamina. Manifestación clínica: euforia, sensación de bienestar,
desinhibición del comportamiento, trastorno de atención, de memoria, disminución de la
discriminación auditiva, puede haber distorsiones visuales.

Intoxicación aguda: taquicardia, lentitud en el movimiento, aumento de temperatura y

presión arterial, ideas persecutorias, alucinaciones, paranoia.

Importante es: diferenciar de los cuadros de pánico, depresión, ansiedad, etc- de la

dependencia, a veces, hay patología dual. Hay que desintoxicar para ver cuadro
psiquiátrico.

2. Depresores psicolépticos

a.Opiaceos: Morfina. Para pacientes terminales, dosis de rescate.

. Heroína: de 3 a 5 veces más fuerte que la morfina, muy adictiva, más popular, dura de 6
a 12 horas. Descripta como muy agradable. Alivia el dolor, problemas de constipación
intestinal.

Intoxicación: se achican las pupilas, puede llevar al coma. Se revierten los efectos con un
fármaco. Complicaciones neurológicas: falta de oxígeno en el cerebro, lesiones en la
médula espinal, anoxia.

b. Alcohol. Primera en adicciones en el país. Etanol es depresor cerebral.

Sobredosis:requiere internación. Efectos adversos: resaca, cefaleas, náuseas,

transpiración e irritabilidad. Síntomas de abstinencia: temblor, alucinaciones,
convulsiones. → Se desarrolla delirium de Tremens: temblor, mareos, taquicardia,
alucinaciones: visuales.

Con epilepsia agrava la situación, achica el umbral de convulsión.

Complicaciones de alcoholismo crónico:

1. Déficit de vitamina B1, Tiamina. Síndrome de Korsakoff. Amnesia, ataxia,

alteración de la marcha, hipotensión arterial, hay confabulación, falta de
reconocimiento de la enfermedad.
2. Marchiafava Bignami: Comienza con agresividad, irritabilidad, confusión, trastornos
cognitivos y a veces psicosis. Afasia, ataxia, convulsiones, hemiparesia. Hay
desmielinización del cuerpo calloso.
3. Demencia por alcoholismo crónico: trastornos nutricionales. Alteraciones que el
alcohol genera.

Tratamiento fármacos de abstinencia: administraciòn de BZD. Lorazepam porque no se

metaboliza hepàticamente o Valium(vida media larga). Vitaminas: tiaminas.
C. Hipnóticos d. Ansiolíticos.

3. Psicoestimulantes- psicoanalèpticos: amfetamina, cocaìna, paco.

4. Psicodislèpticos- alucinógenos.

Adicciones

Núcleo Accumbens: Sitio de recompensa universal. Tiene conexiones recíprocas con: el

hipotálamo, el hipocampo (memoria de qué causó placer) y amígdala (emocional)

Circuito pallido-thalamo-cortical: circuito motivacional primario

Tegmento ventral; Se genera la dopamina.

No son las drogas, es la personalidad.

Clasificación drogas (ficha):

 Drogas depresoras -Disminuyen o bloquean SNC-

1. Opiaceos:

Intoxicación: se achican las pupilas, puede llevar al coma. Se revierten los efectos con un
fármaco. Complicaciones neurológicas: falta de oxígeno en el cerebro, lesiones en la
médula espinal, anoxia.

- Morfina: Para pacientes terminales, dosis de rescate

- Metadona

1. Barbituricos, BZD
2. Alcohol: Primera en adicciones en el país. Etanol es depresor cerebral.

Sobredosis:requiere internación. Efectos adversos: resaca, cefaleas, náuseas,

transpiración e irritabilidad. Síntomas de abstinencia: temblor, alucinaciones,
convulsiones. → Se desarrolla delirium de Tremens: temblor, mareos, taquicardia,
alucinaciones: visuales. Con epilepsia agrava la situación, achica el umbral de convulsión.

Complicaciones de alcoholismo crónico:

 1. Déficit de vitamina B1, Tiamina. Síndrome de Korsakoff. Amnesia, ataxia,
alteración de la marcha, hipotensión arterial, hay confabulación, falta de
reconocimiento de la enfermedad.
2. Marchiafava Bignami: Comienza con agresividad, irritabilidad, confusión, trastornos
cognitivos y a veces psicosis. Afasia, ataxia, convulsiones, hemiparesia. Hay
desmielinización del cuerpo calloso.
3. Demencia por alcoholismo crónico: trastornos nutricionales. Alteraciones que el
alcohol genera.

Tratamiento fármacos de abstinencia: administraciòn de BZD. Lorazepam porque no se

metaboliza hepàticamente o Valium(vida media larga). Vitaminas: tiaminas.

1. Inhalantes

 Drogas psicoestimulantes -Aumentan la actividad del SNC-

1. Cocaina, paco, Crack
2. Tabaco
3. Cafeina
4. Anfetaminas
 Drogas alucinógenas -Distorsionan la actividad del SNC-
1. Cannabis, marhuana:

Intoxicación aguda: taquicardia, lentitud en el movimiento, aumento de temperatura y

presión arterial, ideas persecutorias, alucinaciones, paranoia.

Importante es: diferenciar de los cuadros de pánico, depresión, ansiedad, etc- de la

dependencia, a veces, hay patología dual. Hay que desintoxicar para ver cuadro
psiquiátrico.

1. LSD
2. Mescalina
3. Peyote

Tratamiento psicofarmacológico básico en la desintoxicación alcohólica:

El tratamiento básico en la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de BZD

para el tratamiento sintomático. También puede usarse para el tratamiento de los síntomas
por supresión: IRSS, Carbamazepina, oxcarbazepina o tiamina (complejo vitamínico del
grupo B). Al interrumpirse la ingestión de alcohol se sustituye por alguna BZD de vida
media larga (valium), para controlar el síndrome de abstinencia. También se usa Disulfiram
y Naltrexona (disminuye el craving alcohólico)

Pautas para tratamiento psicoterapéutico:

Antes de todo tratamiento es importante la desintoxicación física de la sustancia del que el

paciente es adicto. El abordaje es integrativo, interdisciplinario. Luego de la
desintoxicación fisiológica, necesitamos que el paciente comprenda que necesita
tratamiento y cuente con un mínimo de voluntad para comprometerse con las pautas de
tratamiento. Una vez conseguida la desintoxicación, se pasa al proceso de deshabituación
psicológica, en esta etapa la persona deberá aprender e ir adquiriendo la capacidad de
afrontar la abstinencia.

Algunas de las técnicas empleadas son: exposición con prevención de respuesta, control
de estímulos, etc.

Drogodependencia

 Uso: persona que consume de forma puntual y esporádica

 Abuso: persona que hace consumo abusivo de una droga, consume dosis altas
y/o de una forma reiterada y por lo tanto con riesgo de poner en peligro su salud
física, mental y social, incluyendo también la de las personas de su entorno.