Medicamentos en vacas lecheras,

como usarlos correctamente.

El Objetivo de toda ganadería es producir carne y leche inocua, que no cause
daño al consumidor estando libre de sustancias químicas, antibióticos y cual-
quier otro medicamento
Las empresas ganaderas deben tener claro sus objetivos y respon-
sabilidad social en la producción de leche y carne de buena calidad
y que se pueda consumir de forma segura.

Lo que se busca es que todos los animales estén sanos, sin embar-
go  en algunas ocasiones las vacas lecheras se pueden enfermar
siendo necesario tratarlas con medicamentos y procesos de manejo

En estas ocaciones los ganaderos usan fármacos veterinarios para

recuperar a sus animales.

Problemas de los antibióticos en la gana-

dería
Los antibióticos y otros fármacos con los que se tratan a los anima-
les se distribuyen en todo el cuerpo del animal independientemente
de donde se apliquen pudiendo llegar a la leche o la carne del gana-
do.

Estos residuos de fármacos pueden permanecer un tiempo en la

carne o en la leche tiempo en el cual estos productos se llegan a
comercializar, y aunque no haya sido intencional puede causar gra-
ves problemas en la salud pública.

Muchos de estos medicamentos están contraindicados (significa

que no se deben utilizar) en animales que tiene productos para el
mercado y se debe a la persistencia de estos químicos en leche por
un tiempo determinado.

Los residuos de fármacos en la leche o en carne, tienen efectos no-

civos para el consumidor (Cotrino, 2001), siendo los más problemá-
ticos los que se derivan de medicamentos antibacterianos, las hor-
monas promotoras del crecimiento, y los residuos de pesticidas,
metales pesados y otros productos químicos.
Cómo evitar residuos de medicamento en
leche y carne
Los medicamentos traen indicaciones en sus etiquetas donde se es-
pecifica el tiempo de retiro, es decir el tiempo que dura ele medica-
mento en el cuerpo del animal

A pesar de esto algunos productores utilizan medicamentos sin leer

estas etiquetas que dan información tan importante.

Algunos ejemplos de productos de alto tiempo de retiro son: La pe-

nicilina benzatínica, que es un antibiótico muy popular; la ivermecti-
na, la doramectina (Dectomax®) y la abamectina (Duotin® o sus ge-
néricos), que son antiparasitarios.

las avermectinas tiene altos tiempos de retiros por sus elevadas

concentraciones y por ser absorción lenta.

En este sentido se recomienda que los lecheros tengan una lista se-
lecta de medicamentos veterinarios aprobados entre los cuales pue-
dan seleccionar los más adecuados. Hacer esta lista es una respon-
sabilidad compartida entre el productor y su asesor veterinario.

Asegúrese de leer toda la información de las etiquetas   antes

de usar los medicamentos

Cuales son esos medicamentos y que

tiempo de retiro tienen?
Los siguientes medicamentos están prohibidos por el FDA en el uso
de vacas en producción de leche :

Cloranfenicol, Clenbuterol, Dietilestilbestrol (DES), Dimetrida-

zole, Ipronidazole Glicopéptidos, Otros nitroimidazoles, Furazo-
lidona, Nitrofurazona, Fluoroquinolonas (Ejs: Enrofloxacina –
danofloxacina), Sulfadimetoxina, Sulfadimetoxina (de libera-
ción sostenida).
La etiqueta le suministra información básica sobre uso adecuado
del medicamento como puede ser la dosis que se puede usar, la vía
de aplicación, el intervalo de uso entre tratamientos y el número de
días que se puede.

La etiqueta además contiene la composición del fármaco o su prin-

cipio activos además de su concentración, con esta información us-
ted puede analizar y tomar decisiones sobre el laboratorio que lo fa-
brica, su efectividad y su uso.

Todos productor debería tener la orientación de un veterinario en el

uso de los antibióticos a utilizar.

Otro problema es que los productores sobreponen sus intereses y

por esta razón no dejan el tiempo adecuado entre el último suminis-
tro del medicamento y su la total eliminación del cuerpo animal.

Que es el tiempo de retiro

Como se puede observar la clave está en el tiempo de retiro de los
medicamentos, pero que es el tiempo de retiro?

El tiempo retiro de los medicamentos, está relacionado con el tiem-

po que permanece los residuos de un medicamento en el cuerpo
del animal, de este modo corresponde al tiempo que se debe espe-
rar para destinar la leche al consumo humano.

El tiempo de retiro inicia desde suministró la última dosis puesta a la

vaca en producción,

Para saber los periodos de retiro de algunos antibióticos y

otros productos químicos descarga este mismo artículo en
PDF aquí: Medicamentos que no se deben usar en vacas lecheras.
 Papilomatosis Bovina
Papilomatosis Bovina Por: Fabian Martinez Viloria; Zootecnista

La Papilomatosis Bovina o Papilomatosis cutánea bovina  es una

enfermedad infectocontagiosa, de origen viral, crónica, de carácter
tumoral benigno y de naturaleza fibroepitelial, la cual se caracteriza
por generar tumores en las mucosas y la piel del animal.

Se ha reportado la asociación de un tipo de verruga en la Hematuria

Vesical Enzoótica Bovina (“orina con sangre”), enfermedad no infec-
ciosa producida por el consumo del Helecho común conocido como
“Shapumba” (Pteridium aquilinum) (Wosiacki SR et al 2008).
En la literatura se mencionan a seis tipos de Papillomavirus Bovinos
los cuales están debidamente identificados de la siguiente manera
PVB Tipo I, PVB Tipo II, PVB Tipo III, PVB Tipo IV, PVB Tipo V y
PVB Tipo VI. De los cuales  los PVB Tipo II y los PVB Tipo III son
los más comunes.

Algunos pocos animales se puede presentar una autocura, pero

esto no sucede en la mayoría de ellos, por lo que se hace necesario
realizar tratamientos generalmente. El problema más serio que ge-
nera esta enfermedad, son las verrugas o papilomas que afectan a
la ubre del bovino infectado, y cuando se presentan a estos niveles
no responden a los tratamientos conocidos generalmente.

Origen y Transmisión de la Papilo-

matosis Bovina.
El agente etiológico que ocasiona la enfermedad son los Papiloma-
virus, que se excretan en células descamadas de la piel de anima-
les que están infectados y que se puede transmitir por contacto di-
recto entre animales o por medio objetos contaminados como ins-
trumental veterinario, sogas, agujas, , manos del ordeñador y  por la
acción de garrapatas, moscas, tábanos, etc. El virus entra por las
pequeñas lesiones que se puedan generar en la piel de los anima-
les sanos. Hay evidencias recientes que indican  que el virus podría 
transmitirse a través del semen, óvulos fertilizados in vitro, de la ma-
dre al feto y por medio de los embriones.

Signos clínicos de la Papilomatosis

Bovina.
Las verrugas inician a observarse entre 1 – 3 meses posteriores a la
exposición al virus. Dichas verrugas se caracterizan por aparecer en
los animales jóvenes y rara vez se desarrollan en aquellos tienen
una edad que supera que tienen más de dos años.

Patología y Diagnóstico de la Papilo-

matosis Bovina.
Las verrugas cutáneas cuando aparecen tiene forma de una espe-
cie de masa similar  a un coliflor que se elevan sobre  la superficie
de la piel y están cubiertas por escamas o costras con formas y  ta-
maños variables. Las verrugas por lo general y con mayor frecuen-
cia aparecen en partes del cuerpo como la boca, el mentón, el
cuello, hombros y las ubres, pero se pueden observar en numero-
sos lugares del cuerpo.

El diagnóstico de esta enfermedad es mediante la observación clíni-

ca o de la piel. Para lograr un diagnóstico confiable en las verrugas
de pene (fibropapilomas), el pene debe estar completamente exten-
dido para su análisis, aquí el animal debe estar sedado para poder
realizar este diagnóstico.
 Razas más susceptibles a la Papilo-
matosis Bovina.
Aquí podemos destacar razas bovinas tales como:

Simmental.

Holstein.
Brown Swiss.

Jersey.
Girolandos.
y otros cruces.

Tratamiento y Control de la Papilo-

matosis Bovina.
La Papilomatosis bovina presenta dificultades en el control debido a
los diferentes tipos de virus que afectan a los bovinos, los cuales se
han tipificado en seis variantes a saber:

 Los Tipo 1 y 2 que afecta la cabeza, el cuello, el pene

y la mucosa vaginal.

 El Tipo 3 que afecta la piel.

 El Tipo 4 afecta el tracto alimenticias y se ha

asociado al consumo de helecho.

 Tipo 5 en forma de grano de arroz en los pezones.

  Tipo 6 formas aplanadas en los pezones. 
Por otra parte los animales afectados presentan dificultad en la co-
mercialización debido al aspecto desagradable y el deterioro de las
pieles para ser utilizado en la industria de  (Carter et al 2005).
Una de las características más importante de esta enfermedad es
que, en la mayoría de los casos, las Verrugas se mueren solas pa-
sado varios meses.

papilomatosis bovina.
Para combatir las verrugas se han ideado numerosos tratamientos,
pero deben saber que las verrugas morirán solas sin ningún tipo de
tratamiento. aun así un tratamiento  recomendado y que ayuda a su
desaparición es aplastarlas varias de ellas utilizando unos alicates,
lo cual libera el virus en la circulación sistémica del animal, en un rá-
pido desarrollo de la inmunidad.

Las verrugas pueden generar otros problemas como por ejemplo las
verrugas cerca a los ojos traer como consecuencia el desgaste de
la córnea del ojo del animal. 

En algunos países las vacunas contra las verrugas ya están dispo-

nibles.

 Vacunar terneros jóvenes podría ayudar a prevenir

que las verrugas se desarrolle.

 En los toros las verrugas del pene pueden ser un

grave problema (especialmente los reproductores).

 Es muy recomendable  vacunar a los terneros y luego

realizar una revacunación antes de ser puesto en servicio
de monta.
El uso del cobre en la forma de Etilendinitrilo tetracetato de calcio y
cobre a razón de 200 mg en un grupo de animales con papilomato-
sis de varios tipo resultó más efectivo como tratamiento que el co-
bre orgánico en dosis de 287,4 mg, constituido como Lactobionato
de cobre vía parenteral (FRANCO DA SILVA et al 2007).
Recomendaciones para el control de
las Verrugas ocasionadas por la Pa-
pilomatosis Bovina.
 Lo más recomendable es tener “hatos cerrados” en
pocas palabras, no se deberá comprar animales de otras
producciones, ya que porque podrían estar infectados.

 Si existe un animal infectado se tiene que identificar,

aislar y por último iniciar el tratamiento para combatir los
papilomas.

 No es muy recomendable utilizar para la reproducción

reproductores que tengan en su historial aparición de
verrugas y se encuentren “aparentemente sanos y libres”
de verrugas.
 Como existen reportes que aseveran la posibilidad de
la transmisión de verrugas vía Inseminación Artificial,
transferencia de Embriones y Fertilización In Vitro,
(Carvalho et al 2003, Freitas et al 2003), se recomienda
pedir información sanitaria sobre esta patología a las
centrales de I.A. y T.E o proveedores de este material
Genético.
 En este mismo sentido, como ya se mencionó se
debe pensar dos veces antes de introducir animales de
otros establos al hato, tomando en cuenta el riesgo de la
transmisión vertical madre – cría (Stocco dos Santos
R.C., et al. 1998).
 Se debe realizar un adecuado programa sanitario,
siendo muy estrictos en la suplementación mineral.

 Realizar un buen control de garrapatas y moscas en

el hato ganadero.

 Se debe desinfectar continuamente todo equipo

veterinario que se utilizará en los animales, utilizando una
solución de formol al 2 %.
Definición de anaplasmosis
La Anaplasmosis es una infección no contagiosa del ganado bovino.
Se caracteriza por anemia e ictericia asociadas con la presencia de
ciertos cuerpos en los eritrocitos, llamados anaplasmas. La enfer-
medad es más frecuente en áreas donde el desarrollo de vectores
tales como garrapatas, moscas y mosquitos es grande, como panta-
nos y riveras.

La mayor parte de los casos se presenta en primavera, verano y

principios de otoño, correspondiendo al periodo de actividad de los
vectores, aunque se pueden presentar algunos casos durante todo
el año.

La Anaplasmosis afecta a todas las razas de bovinos y a otros ru-

miantes, como antílopes, búfalos, camellos, venados, ovinos y ca-
bras, que han sido reportados susceptibles a la enfermedad, aun-
que raras veces la desarrollan en forma aguda o fatal. Los animales
que sobreviven a la infección inicial de anaplasmas permanecen
como portadores de la enfermedad y, por lo tanto, quedan como re-
servorios.

Etiología Anaplasmosis Bovina
Como regla, a la observación microscópica, sólo hay uno o dos or-
ganismos sin estructura definida por eritrocito; no tienen citoplasma
aparente pero algunas veces se observa un halo débil rodeando al
gránulo.

Se encuentran tres formas de anaplasmas:

 1. Cuerpos extraeritrocíticos con un tapón en el extre-
mo.

2. Formas lisas de anaplasma en el interior de los eritro-

citos.

3. Formas rugosas de anaplasma, cada una contenien-

do 8 cuerpos como esporas, también dentro de los eritroci-
tos.
La presencia de cuerpos iniciales en los eritrocitos de los animales
portadores indica que están relacionadas con la supervivencia de
los parásitos en el caso de premunidad.

Transmisión de la Anaplasmosis Bovina

Experimentalmente se han demostrado que numerosos artrópodos
son capaces de transmitir la anaplasmosis; por lo menos, 19 espe-
cies de garrapatas la transmiten, la mayoría son únicamente vecto-
res mecánicos: Boophilus decoloratus. B. microplus, Dermacentor varia-
bilis, Hyalomma lusitanicum, Hyalommasta aegyptium, Ixodes ricinus, I.
scapularis, Ornithodoros lahorensis, Rhipicephalus appendiculatus, R.
bursa, R. evertsi, R. sanguineus y Argas persicus.
De igual manera moscas de los géneros Tabanus y Stomoxis y mos-
quitos Psorophora y Aedes. Sin embargo, Boophilus annulatus, Derma-
centor occidentalis y D. andersoni son vectores biológicos.
Las garrapatas son los principales vectores naturales en muchas
áreas ya que la enfermedad hace su aparición tres o más semanas
después de su nacimiento en la primavera y tiene gran incidencia
cuando el ganado está engarrapatado. Aun en ciertas zonas libres
de garrapatas, la enfermedad es enzoótica; ahí las moscas de los
caballos parecen ser el principal vector.

Patogenia Anaplasmosis Bovina
Después de la inoculación de sangre infectada en animales suscep-
tibles, hay un período de incubación que generalmente varía de 14
a 15 días, aunque se han reportado períodos más largos. No se co-
noce definitivamente si hay multiplicación del agente dentro de las
células de la médula ósea roja o en los órganos internos de los
huéspedes antes de que los cuerpos del anaplasma aparezcan en
la sangre periférica.

El porcentaje en la sangre periférica junto con las células parasita-

das aumenta en forma definida hasta que aparece dentro de los eri-
trocitos durante ocho a trece días; posteriormente, hay una declina-
ción del porcentaje de las células parasitadas, hasta que los cuer-
pos de anaplasma son muy difíciles de localizar en un frotis sanguí-
neo.

Es posible que los eritrocitos sean tomados por los fagocitos del sis-
tema endotelial y no desintegrados en el torrente sanguíneo. Esta
conclusión es supuesta por la ausencia de la hemoglobinuria y por
el aumento del bazo e hígado como se observa en el examen pos-
terior (post mortem).
No se observa hemoglobinuria en casos de anaplasmosis sin com-
plicaciones; puede producirse el aborto, y algunos sujetos muestran
trastornos cerebrales, llegando a excitarse en algunas convalecen-
cias.

La mortalidad puede variar de 5 a 10%, llegando incluso a casos

entre 50 y 60%. Las variaciones de estos cuadros típicos se obser-
van en becerros con afección de tipo medio, en los cuales hay de-
presión temporal, pérdida de apetito, pérdida de brillo del pelo, pér-
dida de carnes, constipación y, algunas veces, fuertes descargas
mucopurulentas por ojos y nariz.

La mayoría de los signos pueden pasar inadvertidos, sin embargo,

se ha notado que las infecciones de animales jóvenes están asocia-
das con los portadores sanos. Casos más severos son vistos en
animales de un año, aunque la mortalidad es baja.

La anaplasmosis crónica puede presentarse después de un ataque

severo en algunos pacientes con vitalidad reducida o baja capaci-
dad regenerativa sanguínea; en estos casos los cuerpos marginales
disminuyen lentamente cuando los eritrocitos jóvenes aparecen,
pero síntomas como anorexia, fiebre leve, sed, pulso aumentado, ic-
tericia y emaciación pueden continuar por algunas semanas o me-
ses; la recuperación es lenta y la anaplasmosis puede convertirse
en anaplasmosis crónica cuando la anemia e ictericia son extremas.

Diagnóstico Anaplasmosis Bovina
El diagnóstico presuntivo de anaplasmosis está basado en el reco-
nocimiento de anemia e ictericia en animales de más de un año de
edad.

La incidencia estacional (época de lluvias) en el diagnóstico positivo

de un animal sospechoso depende de la demostración de anaplas-
mas a través de la observación microscópica de los frotis sanguí-
neos teñidos Los anaplasmas pueden disminuir en la sangre circu-
lante y su número ser indetectable.

En algunos casos antes de la anemia, dificultando su observación

sin que esto elimine la posibilidad de su presencia; casos sobreagu-
dos y agudos deben ser diferenciados de otras afecciones severas,
como la fiebre carbonosa, los envenenamientos y los disturbios gas-
troentéricos.

Cuando la anemia es manifiesta, la enfermedad debe ser diferencia-

da de leptospirosis y hemoglobinuria bacilar, lo mismo que de piro-
plasmosis en áreas donde estas enfermedades son enzoóticas.

El diagnóstico se basa en la presencia de los cuerpos marginales

en los glóbulos rojos. Es posible confundirlos cuando se examina la
sangre de animales jóvenes o anémicos en los que se encuentran
los cuerpos de Jolly y estos aparecen como núcleos degenerados
de eritrocitos inmaduros.

Desde el punto de vista serológico, se ha utilizado en EE.UU. am-

pliamente la prueba de fijación del complemento. Se ha descubierto
el uso de anticuerpos fluorescentes para detectar anaplasmas es-
parcidos en la sangre.
Prevención Anaplasmosis Bovina
La erradicación completa es difícil debido al gran número de garra-
patas e insectos involucrados. En áreas enzoóticas la norma es el
control de garrapatas. Una forma de control se basa en la premuni-
ción, para la cual se recurre a los siguientes procedimientos:

1. Vacunación con sangre que contenga anaplasmas.

Esto provoca una reacción moderada en los animales y só-
lo se hace en áreas en donde se sabe existe Anaplasma
centrale.
2. Vacunación con vacuna preparada con sangre conte-
niendo Anaplasma centrale muertos. Se recomiendan dos
vacunas espaciadas por 6 semanas.
Conoce Carbón sintomático

Tratamiento Anaplasmosis Bovina

 Se ha reportado el uso de la aureomicina contra anaplasmas, la
droga fue dada inicialmente a la dosis de 10 mg/kg seguido de 5 mg
cada 12 horas durante 5 días. Aparentemente, previene el desarro-
llo de los síntomas clínicos y da tiempo para que estos sean de
poco efecto, sin embargo, la enfermedad se establece.

Algunos han considerado el uso de tetraciclinas, como la oxitetraci-

clina, bajo condiciones de campo; la dosis es de 4.4 a 11 mg/kg por
vía endovenosa. Se recomienda el uso de transfusión sanguínea
para una rápida recuperación.

El uso de vacuna de anaplasma se encuentra en etapa de confirma-

ción experimental que promete grandes ventajas. Es necesario con-
siderar que el control de los artrópodos hematófagos juega un papel
importante para disminuir la incidencia de esta enfermedad.

Inmunidad y Resistencia
El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin em-
bargo la mortalidad y severidad aumentan con la misma. Los terne-
ros de menos de 6 meses exhiben una resistencia natural, pues
Aun cuando se infectan, raramente exhiben los signos clínicos
(Alonso y Blandino, 1988).

El ganado entre 6 meses y tres años comienza a incrementar el pa-

decimiento y ocurren más muertes con el avance de la edad.

En general la parasitemia y la anemia son menos graves en los ani-

males jóvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune ce-
lular es mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoyé-
tico es más activo y por el papel más activo de la hemoglobina fetal
(Richey y Palmer, 1990).

La existencia de inmunidad previa, la velocidad de transmisión y la

edad a la que ocurre el primer contacto con el parásito (primoinfec-
ción), determinan el efecto clínico que causará este contacto entre
el huésped y el parásito. El cuadro clínico típico de la infección agu-
da por a. marginale ocurre únicamente en animales adultos suscep-
tibles cuando se transportan a regiones endémicas.

En los sitios donde las garrapatas son abundantes la epidemiología

de esta enfermedad se caracteriza por la estabilidad enzoótica, que
implica la presencia de un alto porcentaje de ganado infectado, con
la rara ocurrencia de la enfermad clínica (Benavides, 1985).

Esta relación se mantiene debido a dos factores: la inmunidad pasi-

va (anticuerpos), proveída por el calostro y la temprana infección de
los terneros, los que se demostró que poseen resistencia innata
hasta cerca de los nueve meses de edad.

Durante esta edad los animales adquieren la infección sin presentar

los signos aparentes de la enfermedad y la inmunidad resultante,
una vez establecida, es mantenida en el ganado adulto mediante
reinfecciones, sin síntomas clínicos (Cetrá y Col., 2000).

En regiones donde la población de garrapatas se reduce artificial-

mente con un intenso control, se rompe el equilibrio, pues no todos
los terneros se infectan antes de los nueve meses de edad, creando
así un segmento de ganado susceptible, que muy posiblemente de-
sarrollarán la enfermedad clínica aguda cuando tengan contacto
con el hemoparásito tiempo después.

Que es la Leuco-

sis 
La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad bovina de
distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de
producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con
interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva
Zelanda, tienen programas para su control y erradicación.

La leucosis Enzoótica Bovina es causada por un Oncovirus de la fa-

milia retrovirus Tipo C que se localiza en células inmunes (linfocitos
– B) e infecta al animal de por vida ya que se integra a su genoma.

 Epidemiología de Leucosis 
La Leucosis bovina es provocada por un virus que puede llegar a in-
fectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimien-
to. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayo-
res de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfer-
medad, que se caracteriza por la presencia de tumores (linfosarco-
ma) y es mortal. El resto de los bovinos infectados que no desarro-
llan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio
de la infección, puesto que son portadores de por vida del

Virus. La forma de detectarlos es determinando la presencia de an-

ticuerpos. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de
la Leucosis bovina en 30% está incrementado el número de glóbu-
los blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se
les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Es importante su
detección porque representan una relevante fuente de contagio.
Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas
clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de
leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfer-
medades. Además, es una limitante para la exportación de vacunos
y la comercialización de semen y embriones.

Síntomas Reproductivos de la Leucosis

Muy pocos animales desarrollan la fase clínica de la enfermedad
(menos del 5%) y el pico de manifestación de la enfermedad ocurre
entre los 6 y 8 años. No es fácil detectar la leucosis bovina enzoóti-
ca de manera clínica. En la mayoría de los casos (95%), el animal
no presenta alteración en su estado de salud y puede ser tan pro-
ductivo como un animal negativo.

El 30-40% de las vacas con leucosis desarrollan linfocitosis persis-

tente (incremento significativo de glóbulos blancos). Esta linfocitosis
además se caracteriza por la presencia de células linfocitarias inma-
duras o atípicas en sangre. Solamente el 5% desarrollan linfosarco-
ma; es decir, presentan tumores. El desarrollo de la enfermedad de-
pende de factores genéticos presentes en el virus y de la susceptibi-
lidad animal. Es importante mencionar que existe un linfoma juvenil
que no está asociado al virus de la leucemia bovina.

El linfosarcoma es más fácil de detectar ya que se caracteriza por la

presencia de tumores que se presentan más frecuentemente en
ganglios linfáticos, corazón, abomaso y útero. También se han re-
portado en riñón, hígado, bazo y medula espinal.

La forma más común es la presencia de ganglios linfáticos aumen-

tados de tamaño, particularmente detrás del ojo, ocasionando pro-
trusión del ojo. Los ganglios aumentados de tamaño se pueden ver
fácilmente en l zona escapular y detectarse por palpación rectal.

La segunda forma de presentación en frecuencia, es la forma entéri-

ca. En estos casos el animal presenta problemas digestivos, ane-
mia, pérdida de peso. Al examen postmortem se observa un engro-
samiento de la mucosa del abomaso y de los ganglios asociados al
tracto digestivo.
Cuando el tumor se presenta en la medula espinal, los animales
presentan cogerás y debilidad, y finalmente presentan síndrome de
vaca caída sin que esté asociado a enfermedades metabólicas.

El linfosarcoma ubicado en el tracto reproductivo (ovario y útero) es-

tá asociado a infertilidad, hasta que finalmente por palpación se de-
tecta el tumor. Algunos animales pueden mantener una preñez y te-
ner linfosarcoma en un cuerpo y el tumor solo se detecta después
del parto, cuando el útero retorne a su tamaño normal. Estos anima-
les obviamente son descartados a pesar de no presentar otra sinto-
matología clínica (Figura 7).

Los niveles serológicos contra las proteínas del virus (anticuerpos)

de la leucosis bovina, son detectables de por vida en el animal. La
prueba más utilizada es la prueba de inmunodifusión en agar.

Pérdidas que ocasiona la leucosis

No es fácil determinar las pérdidas económicas causadas por el vi-
rus de la leucosis bovina, que pueden ser directas o indirectas. Las
directas están asociadas a pérdidas de producción por enfermedad,
tratamientos y costos de diagnóstico de la enfermedad.

En general, las vacas positivas, siempre y cuando estén en un “apa-

rente buen estado de salud”, producen igual cantidad de leche que
las negativas (aunque algunos estudios han demostrado una reduc-
ción del 2.5%). No se ha reportado una acción directa que genere
abortos o fallas reproductivas ni se ha podido demostrar una rela-
ción directa entre susceptibilidad a mastitis de la vaca y la seroposi-
tividad a leucosis bovina. Igualmente, los estudios han fallado en
demostrar que la tasa de descarte por leucosis (no linfosarcoma)
sea más elevada en vacas seropositivas que en vacas seronegati-
vas.

A pesar de esto, es importante mencionar que las vacas positivas a

leucosis pueden tener una mayor respuesta inmune, y por ende ser
más susceptibles a otras enfermedades. También se ha demostra-
do que la leucosis afecta la respuesta inmune en los programas va-
cúnales. Los animales positivos parecen ser más susceptibles a in-
fecciones secundarias en periodos de estrés como el postparto o
periodo de déficit nutricional. En estos casos la medición del impac-
to de la leucosis de manera individual es muy difícil, pues se ha de-
mostrado que frecuente una infección asociada de leucosis
y Diarrea Viral Bovina.

El impacto económico más visible es el descarte y remplazo antici-

pado de vacas debido a la presencia de tumores (linfosarcoma).
Uno de los sitios de ubicación de dichos tumores es el tracto repro-
ductivo de la hembra haciéndola infértil. Sin embargo, solo el 0.5-
5% de las vacas positivas a leucosis desarrollan linfosarcoma.

Las pérdidas indirectas que son mucho más importantes, estarían

asociadas a la restricción en el mercado nacional e internacional.
Por ejemplo, semen y embriones deben provenir de animales certifi-
cados como negativos; también los animales que se vendan en pie
deben ser negativos. Y en muchos casos las exigencias internacio-
nales incluyen que las fincas que comercializan semen, embriones
o animales en pie, deben estar certificadas como fincas libres de la
enfermedad.

La dificultad en encontrar un impacto negativo entre la leucosis y la

producción y reproducción se debe a que esta es una enfermedad
crónica que tiene su máxima presentación hasta los 6 a 8 años de
edad. Es decir que puede ser un factor que afecta la longevidad de
las vacas sin que realmente se haya podido medir este impacto, ya
que la mayoría de los hatos tiene un promedio de vida menor (3.5-4
partos).

Transmisión de la Leucosis bovina

La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal de bovino a
bovino  o vertical de madre a hijo (ver figura).
Mecanismos de transmisión de la Leucosis bovina

Leucosis bovina
La trasmisión del virus es directa, a través de sangre o contacto con
secreciones de animales infectados. Dentro de las posibles vías de
trasmisión se consideran:

 Los procedimientos quirúrgicos que se realizan de

manera masiva con un mismo instrumento sin que se
desinfecte entre animales, tales como:

 Castración

 Inserción de orejeras y plaquetas

 Descornes

 Remoción de pezones supernumerarios

 A través de agujas reutilizadas sin desinfectar en

vacunaciones o tratamientos.

 Utilización de un mismo guante de palpación rectal en

varias vacas (por ejemplo, cuando se inseminan varias
vacas o cuando se realizan chequeos o tratamientos
reproductivos).

 Picadura de insectos como garrapatas, entre otros.

 La trasmisión vertical (de madre a ternero) también

se ha reportado: el 4% de los terneros nacidos de vacas
positivas se han infectado in útero.

 El consumo de calostro y leche de vacas positivas ha

generado del 6% al 16% de trasmisión a terneros.

 El semen es otra posible vía de trasmisión.

El animal con leucocitosis, es decir con altos niveles de leucocitos o
glóbulos blancos en sangre, es el que más posibilidad tiene de tras-
mitir el virus, pues los leucocitos están infectados con el virus y van
a ser eliminados por las vías antes mencionadas.

Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de

los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de
un animal sano con la sangre de otro infectado; esto es lo que se
conoce como transmisión horizontal. El hombre juega un papel im-
portante en este proceso.

La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la gran-

ja facilita el contagio del virus dentro de la misma. Esto sucede, por
ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos
elementos contaminados con sangre infectada, entre ellos pueden
mencionarse a las agujas hipodérmicas, jeringas, instrumental de ci-
rugía, guantes para tacto rectal, descornadores, elementos para
realizar el tatuado o caravaneado, etcétera. Por eso se recomienda
descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros ca-
sos, realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos.

Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo
basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de
sangre Proveniente de un bovino infectado. También ciertos insec-
tos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garra-
patas, pueden participar como vectores en la transmisión de la en-
fermedad.

Teniendo en cuenta estas vías de contagio, se entiende que el ga-

nado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en
razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre
los primeros, sumado al estrecho contacto que existe entre los ani-
males de la granja.

Otra vía de transmisión es la vertical, es decir: de la madre al feto o

ternero, aunque ésta es menos relevante. La ingestión de leche o
calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del
virus. Más aun, existen estudios que afirman que los anticuerpos
maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién
nacido.

Si bien, puede haber presencia del virus en el semen debido a la

salida, por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital
de los machos, se cree que esta vía de transmisión es poco proba-
ble en toros seropositivos. Muchos países han encarado el proble-
ma estableciendo centros de inseminación artificial libres de patóge-
nos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódi-
co de sus toros, contemplando la eliminación de cualquiera de ellos
que resulte reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria, el
riesgo se reduce, siempre y cuando los embriones sean adecuada-
mente lavados antes de realizar esta práctica.

Diagnóstico de la Leucosis bovina

Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es rela-
tivamente sencillo para el veterinario clínico, la detección de los ani-
males con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin sig-
nos clínicos, requiere de la ayuda del laboratorio. Las técnicas para
la detección de animales infectados pueden ser:

Detección de anticuerpos

Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA): Es sencilla y la de

uso más difundido para la detección de anticuerpos. La prueba tiene
limitaciones:

1. a) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo

seis semanas después de la infección.

2. b) No debe ser utilizada para detección de

anticuerpos un mes antes del parto.

3. c) Utilizarla después de los seis meses de edad

(porque antes revela anticuerpos maternos).

4. d) Se necesitan 48 horas para obtener el resultado.

Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA)

 Tiene las mismas limitantes que la anterior, cuando se usa en ter-

neros. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia
de anticuerpos antes que la prueba de IDA. Además, se puede rea-
lizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las
24 horas. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba
oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis.
Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente, se debe
hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria rela-
tiva en la sangre de los animales con serología positiva. Aquellos
que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos,
indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Este sería
un método complementario de la detección de anticuerpos para de-
finir la eliminación de animales infectados.

Detección del virus

 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

 Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la

sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos. Su alto costo
y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investiga-
ción.

Control y erradicación de la Leucosis bovina

 La metodología a seguir para el control y la erradicación depende
de: la edad de los animales afectados, el porcentaje de animales in-
fectados en el rodeo, la infraestructura del establecimiento y las
prácticas de manejo.

Si la tasa de infección es baja (menor de 10%), es conveniente eli-

minar los animales positivos, implementar medidas de manejo higié-
nico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres me-
ses para ir descartando los positivos. Cuando no haya animales con
serología positiva, se realizará un control anual, manteniendo siem-
pre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgi-
cas habituales.

En los casos donde todos los animales hayan dado resultado nega-
tivo en dos controles consecutivos, el establecimiento podrá decla-
rarse libre de leucosis. A partir de ese momento se hará un segui-
miento serológico anual. Todos los bovinos que se incorporen de-
ben ser  serológicamente negativos y se mantendrán aislados del
resto. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba
podrán incorporarse al rodeo.

Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%), se

deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas
prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de
los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Una vez identifica-
dos los animales seronegativos y dentro de las medida de las posi-
bilidades, las vacas infectadas se ordeñarán al final.  En una prime-
ra fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente
para eliminarlos.

Se deberá realizar un control serológico periódico de todos serone-

gativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en
la medida de las posibilidades del establecimiento.

Prevención de la Leucosis
Disminuir la prevalencia de la leucosis enzoótica bovina puede to-
mar años y si no se realiza adecuadamente puede ser un esfuerzo
infructuoso y costoso. Esta es una enfermedad que requiere de un
programa claro de control, que debe ser sugerido por el médico ve-
terinario y concertado con el propietario para determinar su costo-
beneficioso. Las herramientas de control sugeridas son las siguien-
tes:

 Identificar cuáles son los animales positivos y

programar su despaje gradual.

 Proveer remplazos negativos a medida que se

eliminan los animales positivos.
  Comprar animales de finca libres de la enfermedad o
provenientes de fincas con adecuado manejo sanitario, que
sean negativos a dos pruebas serológicas, con un mes
aparte.

 Prevenir el contagio de animales negativos a partir de

los positivos, desinfectando los instrumentos quirúrgicos
entre animales y no reutilizando agujas ni mangas de
palpación. En ganaderías que manejan monta natural,
confirmar que el toro sea negativo. Cuando se utiliza
semen, este debe proceder de centrales de inseminación
donde se certifica que los toros son libres de esta
enfermedad.

 Los toros a los que se les comercializa semen, deben

ser muestreados cada seis meses para confirmar que sean
negativos.

 Evitar el consumo de calostro de vacas positivas lo

que requiere de personal que este endiente de los partos y
evite que terneros recién nacidos mame calostro de estas
vacas. El calostro que se le administre al ternero al ternero
debe ser de vacas negativas o se puede recurrirá la
pasteurización de calostro.

 Suministrar lactosremplazadores ya que la leche de

vacas infectadas pueden ser una fuente de infección.

 Las receptoras de embriones deben ser negativas a

la enfermedad para evitar trasmisión in útero y por calostro
y leche.

 Otra herramienta de control, aunque no hay

confirmación científica de su eficacia, pero que tiene
sentido común, es tener un adecuado programa de control
de insectos hematófagos, considerando que esta sea
planteada como una vía de trasmisión de la enfermedad.
Si se piensa en erradicación, es importante tener claridad sobre las
razones y realizar un análisis costo-beneficio. Muy posiblemente,
las fincas en las que se justifica un programa de estos son aquellas
que pretenden vender y explotar material genético (semen, embrio-
nes, reproductores). Se inicia con un trabajo de reducción de la pre-
valencia (10-20%) o la creación de dos hatos (uno positivo y uno
negativo). El costo de erradicación involucra entonces la realización
de pruebas serológicas para detectar los animales seropositivos y el
sacrificio de los mismos. Las serologías y despaje se deben realizar
cada 3 meses y si la finca permanece negativa por tres chequeos
consecutivos está en camino de ser libre de enfermedad. En esta
etapa se debe contar con el apoyo del ICA para generar certificado
de libertad para esta enfermedad. En Argentina se considera que un
hato que no haya presentado positivamente en un periodo de dos
años y que además no presente manifestaciones clínicas de tumo-
res, es libre de la enfermedad.

En conclusión, se debe tener claro que erradicar la leucosis bovina

es un programa costoso y a largo plazo. Sin embargo, la aplicación
de las medidas de manejo que se encuentran incluidas en las Bue-
nas Practicas Ganaderas (BPG), permite la disminución gradual de
la prevalencia de la enfermedad, para que un futuro se pueda consi-
derar como una enfermedad “erradicable”.

Ganancias obtenidas con la prevención

Sin duda alguna es una ventaja competitiva tener ganaderías libres
de leucosis para incursionar en el mercado mundial. A pesar de no
ser una barrera sanitaria, tener fincas libres de una enfermedad le
da valor agregado al producto, en este caso, al material genético
(animales en pie, semen o embriones).

A pesar de no estar claramente establecidos se considera que un

hato con una prevalencia menor de la enfermedad tendrá una ma-
yor longevidad y posiblemente también tendrá una menor propen-
sión a sufrir otras enfermedades; es decir, que el hato será más pro-
ductivo, más longevo y con menores gastos en tratamientos.

Definición de Cetosis 

La cetosis Bovina Enfermedad caracterizada por la alteración del

metabolismo de los carbohidratos que produce cetonemia, cetonu-
ria, cetolactia, hipoglucemia y baja del glucógeno hepático. Es co-
mún en vacas lecheras altas productoras y en vacas en tercera se-
mana de lactación, en la que se requiere de grandes cantidades de
glucosa, dado el gran esfuerzo metabólico para esta etapa.

Etiología de la cetosis bovina 

Diversas circunstancias dan lugar a este padecimiento; en orden de

importancia:

 Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de

la lactancia (dietas mal balanceadas).

 Desnutrición.

 Síndrome de la vaca gorda.

 Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay

falta de ACTH y/o cortisol, por lo tanto, no hay glucogéne-
sis.

 Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolis-

mo y uso, requieren gran cantidad de energía, por lo que
extraen más carbohidratos de los que proporciona la dieta.
Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria.

La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia o ayuno

prolongados o por alguna enfermedad.

Patogenia de la cetoisis bovina 

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por

ml de sangre. Cada litro de leche contiene aproximadamente 43 g
de lactosa, misma que, por ser disacárido, necesita formarse a par-
tir de 2 moléculas de glucosa; este proceso requiere energía. Al no
existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requeri-
mientos energéticos, lo que,  en algunos casos, puede disminuir el
problema,
por lo que algunos consideran que puede ser una enfermedad auto-
correctiva.

Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza directamente y

80% se fermenta en rumen a ácidos grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza adrenal por el

mecanismo de gluconeogénesis.

La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la dieta, la cual

es incorporada al ciclo de Krebs para dar glucosa. Los aminoáci-
dos glucogénicos, el ácido láctico y el glicerol también pueden ser
convertidos a glucosa por este proceso.

Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido propióni-

co puede resultar inadecuada en glucosa y, en consecuencia, en
baja en los niveles sanguíneos de glucosa.

La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos grasos li-

bres del glicerol de las reservas grasas, esta movilización está me-
diada por algunos factores como el sistema nervioso simpático, y
hormonas como la epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y
hormonas tiroideas.

Signos clínicos de la cetosis 

La enfermedad se manifiesta en 3 formas: subclínica, pasiva y ner-

viosa.

1. La forma subclínica no es apreciable.

2. La forma pasiva es la más frecuente y se manifiesta por disminu-

ción gradual del apetito, apetito caprichoso —rechazo de
grano y ensilaje, acepta el forraje henificado—, disminuye la produc-
ción de leche, heces duras y secas; tendencia a permanecer inmóvil
y a la pérdida de peso. Las constantes fisiológicas permanecen nor-
males; hay un olor característico a acetona en aliento, orina y leche.
Hay ataques de inestabilidad, paso vacilante y ceguera parcial.
3. La forma nerviosa es variable, comienza en forma brusca, mos-
trando agitación y deambular en círculos, presentándose, movimien-
tos de «remo» o cruzamiento de patas. Presionan la cabeza contra
objetos, se lamen enérgicamente la piel, hay movimientos de masti-
cación con sialorrea, hiperestesia, apetito caprichoso, brami-
dos, marcha insegura, tetania, temblor moderado, midriasis.

La muerte ocurre cuando la hipoglucemia se prolonga ocasionando

toxemia al hígado, que sufre degeneración grasa y cirrosis.

Diagnóstico de la cetosis bovina

El diagnóstico se realiza por observación de los signos clínicos y

por medio del uso de reactivos comerciales: Acetest, Cetotest, prue-
ba de Rothera, etc.

Tratamiento de la cetosis bovina 

 Suministrar energía: Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.

 Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y

glicerol 225 g 2 veces al día por 2 días por VO y acetato de
amonio 200 g/día por 5 días.

 Dar glucorticoides para incrementar la glucogéne-

sis, bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el
apetito y disminuir el estrés aunque bajen la producción
láctea. Por lo anterior, no se deben administrar por más de
2 días.

 Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.

 Betametasona: 20 mg IM.

 Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y corti-

sol: 100 a 300 UI IM.
Cambien puedes leer Enfermedades metabólicas en vacas leche-
ras
 Prevención de la cetosis bovina 

Proporcionar alimentos energéticos como granos (sorgo, trigo, etcé-

tera), dietas que no excedan más de 6% de grasa digestible u 8%
de grasa cruda.

No dar exceso de ensilado ya que contiene grandes cantidades de

ácido butirico, lo que puede traducirse en engrasamiento excesivo,
especialmente en vacas secas, ya que al parir movilizan grandes
cantidades de grasa corporal, que al generar demasiados áci-
dos grasos libres rebasan la capacidad de los hepatocitos de trans-
formarlos (esterificación), generándose en su lugar cuerpos cetóni-
cos por oxidación.

Que es la diarrea viral bovina

La diarrea viral bovina es una enfermedad viral infecciosa de curso

agudo, que se caracteriza por producir hemorragias y erosiones
en la mucosas oral, gástrica e intestinal, además de diarrea.

Tiene alta morbilidad y baja mortalidad. La enfermedad se originó

en EE.UU.

Etiología Diarrea viral bovina

La diarrea viral bovina Es una enfermedad viral producida por un

Pestivirus de la familia Flaviviridae. Este virus presenta antigenici-
dad cruzada con el virus del cólera porcino.
La única especie afectada son los bovinos, aunque se ha observado
un padecimiento análogo en venados y búfalos. Aunque son sus-
ceptibles bovinos de cualquier edad, su incidencia es mayor
en los jóvenes, vacas al final de la gestación, y animales entre ocho
meses y dos años de edad.

La enfermedad típica suele presentarse en una granja y desapare-

cer después, lo que hace suponer el desarrollo de inmunidad en la
vacada. La enfermedad es más frecuente en invierno, observándo-
se ésta en animales estabulados y en pastoreo.

Transmisión Diarrea viral bovina

La diarrea viral bovina —o enfermedad de las mucosas— se trans-

mite fácilmente por ingestión de material procedente de animales
enfermos.

En condiciones ordinarias, la propagación se produce por contacto

directo (animales enfermos o portadores) e indirecto (por fomites o
alimentos contaminados con secreciones, orina, heces, fetos abor-
tados y placentas), siendo los visitantes un medio común.

La diseminación es muy rápida y en dos o tres días la vacada pre-

senta los signos clínicos. Por lo que toca a la incubación, esta va de
1 a 3 semanas, siendo variable el tiempo de presentación de los
signos.

Transmisión vertical de la La diarrea viral bovina

La infección transplacentaria ocurre en hembras susceptibles infec-

tadas durante la preñez. Si el feto es infectado por biotipos NCP an-
tes de adquirir competencia inmunológica (antes del día 125 de ges-
tación, aproximadamente) desarrollará una infección persistente.

Pese a la eleva tasa de mortalidad de los animales PI en su primer

año de vida (más de 50%), muchos alcanzan la madurez sexual y
se reproducen 2 . Hembras PI siempre dan terneros PI. La transmi-
sión vertical también ocurre luego de la transferencia embrionaria si
el recipiente es PI, o la vaca donante es PI y no se realiza el correc-
to lavado del embrión.

Transmisión horizontal de la diarrea viral bovina.

El contacto directo con animales PI, especialmente contacto nariz–

nariz, es el modo más eficiente de transmisión en condiciones natu-
rales. El contacto directo con animales que cursan una infección
aguda también puede transmitir el virus

Signos clínicos de la diarrea viral bovina

A menudo, la enfermedad se presenta en forma subclínica, pero

cuando lo hace en forma clínica, se observa una amplia variedad de
signos: fiebre, depresión, salivación (a consecuencia de las úlce-
ras), anorexia, descarga nasal seromucosa, tos y polipnea, dando
lugar después a diarreas profusas de olor fétido que pueden conte-
ner moco y sangre, esto también a consecuencia de las úlceras en
estómago
e intestino. En casos agudos, la muerte se presenta en 48 horas.

La enfermedad puede durar de 3 a 7 semanas y hasta varios meses

de forma intermitente, provocando que el ganado quede anoréxico a
consecuencia del daño a las mucosas, de lo que gradualmente se
recupera.

En algunas ocasiones se puede complicar con infecciones secunda-

rias como necrobacilosis o micosis. En 10% de los casos se presen-
ta cojera, enrojecimiento con inflamación de piel y tejidos subyacen-
tes de la pezuña, cursando frecuentemente con laminitis. En las
hembras gestantes produce aborto.
Síntomas reproductivos de la diarrea viral bovina

Las posibles consecuencias reproductivas de la infección incluyen

(Figura 3):

 Repetición de clores: ooforitis (inflamación del

ovario), reducción en tasa de concepción hasta en un 50%.

 Ciclos irregulares: por ooforitis e inadecuada

formación del cuerpo lúteo.

 Mortalidad embrionaria: alteración de la leche

endometrial.

 Aborto, principalmente en el segundo tercio de

gestación (un incremento hasta en un 40%).

 Defectos congénitos (infección entre 100 y 150 días

de gestación).

 Nacimiento de terneros débiles.

 Nacimientos de animales PI.

Se ha reportado una disminución en los parámetros reproductivos
posterior a inseminación artificial o monta natural con semen infec-
tado con DVB. La disminución en la fertilidad se puede asociar a un
efecto directo en los ovarios (ovaritis), a alteraciones endocrinas o
por reducción en la tasa de concepción.

Los principales efectos que se presentan en el feto y en la hembra

bovina cuando esta se infecta con DVB durante la gestación, se re-
lacionan a continuación:

0-40 días: Mortalidad embrionaria: sin alterar el ciclo de la vaca o 

prolongándose el retorno al celo.

40-120 días: Aborto de la vaca. Momificación.

Persistentemente infectado (PI): nace anormal, asintomático, virus
positivo en sangre y serología negativa al nacimiento.

90-160 días: Defectos congénitos.  Aborto.

>160 días  Aborto. Ternero normal al nacer: desarrolla inmunidad a

la infección y nace con títulos para DVB; no es PI.

Terneros débiles.

En los casos de aborto, el virus de la DVB  no causa lesiones espe-

cíficas y por ende los abortos pueden asociarse con la presencia de
cualquier agente abortifaciente (IBR, DBV, Brucelosis
bovina, Leptospirosis bovina, Neosporosis, Tricomoniasis bovi-
na, Campilobacteriosis, entre otras).  Los fetos abortados por el vi-
rus de DVB pueden estar autolisados (descompuestos), momifica-
dos o frescos.

Al nacer, los terneros infectados pueden ser normales, débiles o te-

ner anomalías congénitas como problemas nerviosos (hipoplasia
cerebelar, hidranencefalia, poliencefalia, microencefalia, hidrocefa-
lia, defectos en la medula espinal, cataratas), alopecias, braquigna-
tia, hipoplasia tímica, hipoplasia pulmonar y retardo en el crecimien-
to. Generalmente hay una alta mortalidad perinatal de estos terne-
ros.

Las vacas PI tienen una alta posibilidad de generar terneros PI 

y es una de las principales vías de perpetuación del virus den-
tro de un hato.

Los terneros PI  se enferman fácilmente de otras enfermedades co-

munes a los terneros como diarreas y neumonías y mueren. Los ter-
neros se mantienen en las fincas porque en muchas ocasiones se
piensa que el problema es de manejo asociado a diarreas y neumo-
nías y no con DVB. Igualmente los terneros PI son los que presen-
tan la forma severa de la enfermedad de DVB cuando el virus no ci-
topático (entre los 6 y 24 meses de edad); de esta manera el animal
presenta “la enfermedad de las mucosas” que produce los síntomas
con los que se caracterizó inicialmente a la DVB (diarrea hemorrági-
ca y ulceras del tracto digestivo y la cavidad oral).
Los pocos terneros PI que sobreviven (17-50%) son aparentemente
normales y diseminan el virus a sus compañeros, incrementando la
susceptibilidad a otras infecciones como neumonía o diarrea. En
aquellos casos donde el hato esté libre de la enfermedad o los nive-
les de inmunidad sean bajos y se introduzcan un animal PI, se pue-
den presentar brotes de DVB  con una alta mortalidad.

En muchos casos, los animales PI se comportan como diseminado-

res del virus creando un nivel de tolerancia al virus en el resto de
animales (vacunación natural). Cuando se ha llegado a un equili-
brio, las manifestaciones clínicas en el hato están más relacionadas
con una disminución en la eficiencia reproductiva y un incremento
en el porcentaje de diarreas y neumonías en animales jóvenes. En
algunos hatos con títulos de DVB  no se ha demostrado un efecto
negativo en la producción.

Diagnóstico de la Diarrea viral bovina

Desde el punto de vista clínico, es sumamente difícil establecer dife-

renciación entre las enfermedades que producen erosiones de la
mucosa bucal, aun con la necropsia, ya que se puede confundir con
fiebre aftosa o con peste bovina, por ello cobra gran importancia
el diagnóstico diferencial.

En cuanto al diagnóstico final, este se realiza mediante una prueba

de inmunofluorescencia a partir de exudado nasal, sangre, heces,
mucosa recolectada durante la necropsia, etcétera, con el obje-
to de realizar el aislamiento del virus y lograr así su identificación.

En este caso, se debe considerar que en ocasiones puede no haber

anticuerpos debido a una inmunosupresión o a una incapacidad
para producir anticuerpos. Otra prueba útil es la seroneutralización.

Es de vital importancia considerar el diagnóstico inicial para tomar

medidas inmediatas en caso de sospechar que se trate de un pro-
blema más grave. El diagnóstico definitivo debe basarse en la prue-
bas mencionadas para dar el tratamiento específico o, en su defec-
to, tomar las medidas de control pertinentes.
Diagnóstico diferencial

Con estomatitis erosiva, peste bovina, fiebre catarral maligna, fiebre

aftosa y lengua azul.

Conoce la Raza bovina Charolais

Pérdidas que ocasiona la diarrea viral bovina

Como se mencionó anteriormente, el virus de la DVB puede causar

directamente problemas reproductivos que son relativamente medi-
bles; pero además es un virus inmunosupresor que hace que el ani-
mal sea más propenso a sufrir otras enfermedades. Por esta razón
el impacto económico tiende a ser subvalorado. De acuerdo a algu-
nos autores, el impacto de la DVB en términos de las pérdidas que
ocasiona es tan importante como el de la mastitis.

Las pérdidas económicas se ven representadas por:

? Disminución en la tasa de concepción (TC) debido a la alteración

en la función ovárica (falla en la fertilización) o mortalidad embriona-
ria temprana, en la cual el animal repite celos en promedio cada 21
días (TC de 44% en vacas con DVB versus 70% en vacas negati-
vas).

? Aumento en la tasa de abortos: la mayor pérdida económica se

presenta cuando una vaca aborta con una gestación avanzada
(15% en vacas con DVB versus 6% en vacas negativas), pues no
solo se pierde el valor de la cría, sino que además estas vacas es-
tán propensas a ser descartadas debido a la prolongación de días
abiertos y a la demora en volver a preñar; además, dejan de produ-
cir leche.

? Aumento en la tasa de descarte.

? Mortalidad en terneros y animales de levante.
? Incremento en el costo de animales tratados.

Las pérdidas son difíciles de cuantificar, porque también depende

del estado de DVB presente en la finca. Las pérdidas son desastro-
sas cuando el hato es libre y entra por primera vez un PI. Se pre-
sentan tormentas de aborto y se incrementa la mortalidad en terne-
ros debido a diarreas y neumonías. Posteriormente el hato se va in-
fectando y va tomando inmunidad, “formación de anticuerpos”; a
medida que esto ocurre, los problemas disminuyen. Cuando se lle-
ga a un estado de equilibrio, los problemas se estabilizan y los pro-
pietarios pueden pensar equivocadamente que los problemas repro-
ductivos debidos a DVB ya se resolvieron y que si queda algún pro-
blema, es por otra razón, como nutrición, calidad del semen, detec-
ción de celos o situaciones de manejo,
entre otras.

Tratamiento de la Diarrea viral bovina

No existe un tratamiento específico, pero pueden disminuirse las

pérdidas y la duración del periodo de convalecencia mediante tera-
pia de sostén a base de astringentes digestivos y de soluciones pa-
renterales de electrólitos.

Prevención y control

Se debe vacunar a los terneros de entre 6 y 10 meses de edad y a

las vacas no gestantes. Los animales que ya están padeciendo la
enfermedad deben ser aislados. Se deben tomar medidas sanitarias
efectivas, como es la desinfección de locales, evitar las visitas, eli-
minar vectores, etcétera.

Otras medidas importantes: Lotificar a los animales por edades, va-

cunar a las hembras en período abierto y a las vaquillas que van por
primera vez a servicio.

Es importante recordar que la vacunación en hembras gestantes

provoca efectos teratogénicos.

Existen vacunas vivas e inactivadas: Las vacunas modificadas son

peligrosas si se usan en vacas gestantes.

A la fecha no se puede especificar con precisión el tipo de vacuna

ideal en cualquier circunstancia.
Detección de la presencia de la enfermedad en el hato. La pre-
vención inicia con un adecuado diagnóstico de la enfermedad. Las
enfermedades que afectan  la reproducción no ocasionan signos ca-
racterísticos y por consiguiente el diagnostico no se puede basar
solamente en la sintomatología.

Es importante contactar al médico veterinario para que realice un

adecuado plan diagnostico donde incluya varias patologías asocia-
das a los problemas de la finca. Un primer paso es el diagnostico
serológico. En hatos que experimentan abortos se observa un incre-
mento de hasta cuatro veces de los anticuerpos neutralizantes
contra DVB.

También se pueden utilizar animales seronegativos (no vacunar un

5% de los animales jóvenes) que si muestran positividad a una
prueba posterior, indicaría que hay una actividad viral de campo. Se
considera que si un hato no vacunado tiene una seropositividad ma-
yor al 60%, tiene altas posibilidades de tener un PI. Recientemente,
se está utilizando la detección de anticuerpos o del virus en tanque
de leche para monitorizar los hatos, no solo para DVB sino también
para otras enfermedades como brucelosis e IBR, entre otras.

Bioseguridad para frenar diarrea viral bovina

Otra parte importante del programa de prevención es evitar que en-

tre a la finca un animal enfermo con DVB o un PI. El ideal es que el
hato sea cerrado; es decir, que no se compren animales. Si esto no
es posible, se debe realizar cuarentena de los animales que ingre-
sen y pruebas específicas para detectar un PI antes de comprado
(vacas y toros de cualquier edad).

El riesgo es aún mayor si la vaca esta gestante, porque la vaca pue-

de ser negativa o positiva por serología pero el ternero puede ser
PI. Por esta razón, si se compran vacas gestantes, no solo se debe
muestrear la vaca sino también el ternero al nacer. Dentro del pro-
grama de bioseguridad deben estar incluidas las Buenas Practicas
Ganaderas formuladas por el ICA.

El trabajo de prevención nunca termina, debe haber un monitoreo

constante de la enfermedad. Anualmente se debe muestrear los
animales de la finca para seguir la enfermedad y detectar los PI que
hayan escapado a muestreos anteriores.

Debido a la distribución masiva de este virus, es improbable mante-

ner una finca libre del virus sin medidas de prevención, como cua-
rentena, muestreo de animales que ingresan a la finca y vacuna-
ción, entre otras. También es importante conocer el estatus sanita-
rio de los predios vecinos, puesto que ser libre de esta enfermedad
y que los vecinos no lo sean es un riesgo muy alto.

Ganancias obtenidas con la prevención

Las ganancias dependen de la virulencia del virus. Hay hatos que

están en equilibrio con el virus y las pérdidas económicas son difíci-
les de valorar. Una vez se establecen medidas preventivas, se pue-
den comparar el costo-beneficio. Hay explotaciones que tienen mu-
chos factores afectando la producción-reproducción de sus anima-
les y por consiguiente no es fácil ver el efecto positivo de los progra-
mas de control. También se debe recalcar que algunos efectos se
ven a corto plazo, pero la mayoría de los mismos toman varios me-
ses, incluso años, en detectarse.

En conclusión, las ganancias que se observan por las medidas de

control dependen de que se haya realizado un adecuado diagnósti-
co de la enfermedad y que se tengan parámetros productivos-repro-
ductivos antes de implementar las medidas de control. De esta for-
ma se puede posteriormente comparar la eficacia de estas medidas
y observar cambios en reducción de los casos de aborto, de días
abiertos e inclusive detectar una disminución en las tasas de morbi-
lidad y mortalidad de enfermedades comunes en el hato.

Erradicacion de la diarrea viral bovina

La erradicación de la diarrea viral bovina a nivel de rebaño es posi-

ble y, manteniendo el rebaño cerrado, mejora sustancialmente su
salud y productividad. Las estrategias de erradicación dependen de
la seroprevalencia, uso de vacuna, densidad poblacional y prácticas
de manejo.

Erradicación sin vacunación.

En regiones donde la seroprevalencia y la densidad poblacional es

baja y no se emplean vacunas, la erradicación se basa en: 1) identi-
ficación de los rebaños con infección activa; 2) eliminación de ani-
males PI del rebaño; y 3) medidas de bioseguridad o mantener re-
baños cerrados para evitar la infección de rebaños libres.

Erradicación con vacunación.

En poblaciones bovinas con alta prevalencia de la enfermedad, don-

de no es posible mantener un rebaño cerrado o con estrictas me-
dias de bioseguridad, las estrategias de control deben incluir:

1) identificación de rebaños con infección activa; 2) eliminación de

animales PI y 3) programa de vacunación en vacas y vaquillas. La
vacunación por sí sola no elimina el virus del rebaño y su finalidad
es proveer protección contra infecciones transplacentarias que den
origen a terneros

La tuberculosis bovina es una enfermedad infecciosa crónica causa-

da por bacterias del género Mycobacterium, las cuales presentan
como rasgo característico el ser inmóviles, no esporulados y ácido-
alcohol resistencia. Esta enfermedad ha sido erradicada de los paí-
ses desarrollados. En otros países, donde la enfermedad clásica se
ha reducido, la enfermedad Es producida por micobacterias atípi-
cas. Los niveles de infección de tuberculosis bovina en el hato na-
cional se estiman de 3% a 4%.
Etiología

Las micobacterias se encuentran ampliamente distribuidas en la na-

turaleza, incluyendo desde saprófitas, patógenas, oportunistas y es-
trictamente patógenas. 

Los bacilos tuberculosos clásicos son:

 Mycobacterium tuberculosis (hombre)
 Mycobacterium bovis (bovinos)
 Mycobacterium avium (aves)
También se incluye en este grupo el Mycobacterium microti, el cual, a
diferencia de los anteriores, no afecta humanos, pero produce tu-
berculosis en las ratas.
También puede leer  Actinomicosis en bovinos

Como se trasmite la Tuberculosis Bovina

De 80% a 90% de los casos la transmisión ocurre por vía aerógena;
con la tos o espiración de un animal infectado se expelen gran
cantidad de microgotitas que contienen la bacteria, las cuales, al ser
inhaladas por otro bovino llegan al sistema respiratorio dando co-
mienzo a una nueva infección.Esto se ve favorecido por el contacto
directo diario de los bovinos en el pastoreo, los comederos, los co-
rrales y las salas de ordeño. Otra vía de ingreso es la digestiva, por
el consumo de pastos y alimentos contaminados con secreciones
nasales, materia Fecal y orina que contengan el agente causal.

La vía digestiva es muy importante en terneros que se alimentan

con leche cruda proveniente de vacas enfermas, debido a que de
1% a 2% de las vacas infectadas eliminan el microorganismo en la
leche. Otras vías no comunes pero probables son: la cutánea, la
congénita y la genital.

Patogenia

Factores de manejo, edad y nutrición son determinantes en la vía

de infección, así como en el periodo de incubación, proceso de la
enfermedad y diseminación. A partir de su entrada al organismo, los
bacilos se localizan en el complejo primario de los ganglios linfáticos
regionales, luego se diseminan por vía linfática a la cadena ganglio-
nar. Posteriormente la diseminación se da por vía hematógena a ór-
ganos parenquimatosos y, por último, el microorganismo es elimina-
do en exudados y secreciones de órganos infectados. La elimina-
ción del Mycobacterium bovis por parte  de los animales infectados es
intermitente y no está en relación con el grado de infección presen-
te. Se ha comprobado que los animales infectados recientemente
eliminan al microorganismo en las etapas tempranas de la enferme-
dad cuando a veces no son detectadas por pruebas diagnósticas.

Síntomas de la Tuberculosis en Bovina

Los síntomas son poco manifiestos en el bovino, pero en algunos
puede presentarse. La vía de ingreso del Mycobacterium bovis y la lo-
calización de la lesión están íntimamente relacionadas en esta en-
fermedad. Las lesiones pueden localizarse en diferentes órganos y
ganglios linfáticos, en forma de nódulos o tubérculos de material pu-
rulento-caseoso de color amarillento, cuyo tamaño y cantidad va-
rían.

Diagnóstico

El diagnóstico de la tuberculosis en hatos primo-infectados se hace

por la caracterización macro y microscópica de las lesiones en ani-
males muertos en la finca o remitidos al matadero, seguido del ais-
lamiento y tipificación en el laboratorio. En las áreas endémicas el
diagnóstico se hace antes de que muera el animal por dermorreac-
ción, además debe hacerse vigilancia en los mataderos y hacer
evaluación macro y microscópica de las lesiones compatibles con
tuberculosis.

Lesiones

Macroscópicas
Las lesiones pueden variar, dependiendo de la localización anatómi-
ca y de la forma de diseminación.

a)Generalmente el hallazgo pulmonar son áreas de gran tamaño

con apariencia caseificada y zonas de mineralización.

b)En las superficies serosas, incluyendo las cápsulas de los órga-

nos, se observan nódulos firmes de superficie lisa, varían de 2 a 10
cm de diámetro. También pueden presentarse zonas caseificadas
en las áreas profundas (tuberculosis perlada).

c)Nódulos firmes de aspecto granulomatoso con áreas de calcifica-

ción y caseificación en ganglios linfáticos y órganos parenquimato-
sos como el hígado y el riñón.

d)Exudado de apariencia purulenta en meninges.

e)Focos muy pequeños, menores de 1 cm de diámetro, en cualquier

órgano (tuberculosis miliar).
Microscópicas

En cualquiera de las formas en que se presenta la tuberculosis, ésta

se caracteriza por la formación de granulomas. Se pueden detectar
bacilos ácido-alcohol resistentes libres en el citoplasma de los ma-
crófagos, histiocitos y células gigantes de la lesión granulomatosa.

Dermorreacción

El método clásico para la detección de la tuberculosis bovina es la

prueba de la tuberculina. 

Prueba tuberculínica cervical simple

 Para esta prueba, el lugar de inoculación es el tercio medio del
cuello. Esta zona (de 5 cm de diámetro aproximadamente) se debe
rasurar con máquina o tijera. Con un calibrador, se mide previamen-
te el espesor de la piel y se inyectan 0.1 ml de tuberculina PPD (de-
rivado protéico purificado) bovina de 1 mg/ml.
La lectura se hace con el calibrador a las 72 horas (± 6 horas).
Cuando la lectura se ve impedida por razones climáticas u otras
causas, esta puede hacerse hasta 24 horas más tarde. Si la lectura
se realiza aun más tarde, la prueba no tiene validez, por lo que el
diagnóstico no será confiable y deberá repetirse a los 60 días.

 Positivo: 3 mm o mayor.

 Negativo: menos de 3 mm.

Prueba tuberculínica anocaudal

 Esta prueba se realiza en el pliegue ano-caudal in- terno, a unos 6
cm de la base de la cola y en el centro del pliegue. Esta zona es
menos sensible a la tuberculina que la piel del cuello. Se inyectan
0.1 ml de PPD bovina de 1 mg/ml. La lectura se hace con un cali-
brador a las 72 horas (± 6 horas).

 Positivo: 5 mm o mayor.

 Sospechoso: 3 mm ; ± 5 mm.

 Negativo: menos de 3 mm.

Hay que tener en cuenta que todo animal sospechoso en un esta-
blecimiento donde se hayan detectado animales reactores positivos
en pruebas anteriores, o en la que se está realizando, se debe con-
siderar positivo.

Prueba tuberculínica comparativa

La prueba intradérmica comparativa se utiliza para la realización de
un diagnóstico diferencial entre animales infectados por Mycobacte-
rium bovis y los sensibilizados a la tuberculina por exposición a otras
micobacterias. Este tipo de sensibilización puede ser atribuido a la
gran reactividad antigénica cruzada existente entre las especies de
micobacterias y otros géneros afines.
Esta prueba consiste en la inyección de tuberculina bovina y tuber-
culina aviar en diferentes puntos del cuello y en la subsiguiente eva-
luación de la respuesta, transcurridos 3 días. Para esta prueba com-
parativa, la dosis de tuberculina no debe ser inferior a 2,000 UI de
tuberculina bovina ni a 200 UI de tuberculina aviar. La distancia en-
tre ambas inyecciones debe ser de, aproximadamente, 12 a 15 cm.

 Positivo: 4 mm mayor que la tuberculina aviar.

 Dudoso: entre 1 y 4mm mayor que la tuberculina

aviar.

 Negativo: cuando no hay reacción o cuando la

reacción es igual o menor que la tuberculina aviar.
En todas las inyecciones se introduce la aguja oblicuamente en las
capas profundas de la piel y se inyecta la dosis de tuberculina. Des-
pués se comprueba que la inyección ha sido bien realizada detec-
tándose al tacto una pequeña inflamación en el lugar de la misma.

Aislamiento
Las micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistente, no formador
de esporas y no encapsulados, por lo que con la tinción de Zielh-
Nielsen se observan como bacilos rojos brillantes sobre un fondo
azul. Estos microorganismos son aerobios obligados que crecen en
medios sintéticos simples, pero para el aislamiento primario a partir
de muestras clínicas se requiere de un medio más complejo con
una base de papa y huevo como el medio LöwesteinJensen, o con
una base de agar y suero como el medio Middlebrook.

El cultivo se hace a 37 ºC con una atmósfera de 5-10% de CO 2, el

crecimiento es lento y dura de 3 a 6 semanas en desarrollarse, las
colonias son pequeñas, secas y con aspecto escamoso.

Control y erradicación
Detección y eliminación de todos los animales infectados, control
del movimiento de estos, vigilancia en mataderos, dermorreacción,
y campañas de divulgación.

La cantidad de litros de leche que da una vaca, depende:

 45% de lo que come.

 55% del manejo alrededor de la comida.

De ello se desprende que la comida o el asesoramiento sobre la ca-
lidad de la misma, es sólo parte del problema.

55% depende de lo que rodea a la comida, como: el acceso a la co-

mida, la dominancia, el acceso a agua limpia y fresca, la ventilación,
el bienestar animal y las instalaciones.

Cuando alimentamos a la vaca: realmente alimentamos a los MI-

CRO-ORGANISMOS del rumen. El rumen es una estupenda máqui-
na dentro de la vaca.

Esta máquina transforma pasto en leche. Ocupa 1/3 de la vaca

(pesa casi 200 kg.) y se clasifica visualmente en el triángulo forma-
do por la última costilla, las apófisis vertebrales y la cadera. Está re-
cubierto en su interior por “vellosidades”, que son como dedos de
guantes hacia la luz ruminal. Su largo varía según el PH, por lo que
debemos mantener las condiciones ruminales para que su “largo”
sea el mayor posible y así aumentar la absorción. Recordar que la
acidosis, aunque sub-clínica, disminuye el largo de las vellosidades
lo que implica menor absorción.

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Para tener idea de cuantos micro-organismos alimentamos: en una

cucharada de té de líquido ruminal hay aprox. 7 billones de micro-
organismos! (bacterias, protozoarios, levaduras ). Ellos son los que
producen la leche (las sustancias necesarias para producir la le-
che).

En el rumen se producen 2/3 de la energía diaria y 2/3 de la proteí-

na diaria que se absorben por las vellosidades ruminales, por lo que
debemos cuidarlas!

Uno de los Factores más importantes del “AMBIENTE” ruminal

es el PH.

Al aumentar los Hidratos de Carbono, aumenten las bacterias que

los usan como fuente de energía, y producen acido láctico como
metabolito.

Esto trae importantes consecuencias:

Si la cantidad de fibra es insuficiente, el tiempo de rumia será me-

nor, lo que implica menor cantidad de saliva. Normalmente una
vaca produce 200 lts aprox. de saliva al día (que contiene fosfatos y
bicarbonatos) con un PH arriba de 8. Esto neutraliza los ácidos pro-
ducidos por la fermentación ruminal, manteniendo la acidez NEU-
TRA dentro del rumen.

Recordar que un RUMEN SANO = VACA SANA.

Normalmente dominan las bacterias celulolíticas. Pero al aumentar
el almidón disponible el equilibrio se mueve hacia las bacterias ami-
lolíticas. Ellas producen ac. Láctico que baja el PH, pero también
hay una menor produción de saliva (menor necesidad de rumia) .
También hay cambio en el % y concentración de AGV.

Aumentando el almidón podemos obtener más de 2 litros de leche

por día…pero tendremos 2 lactancias menos en su vida útil por lo
mínimo.

Mantener una vaca en el tambo implica:

 Mayor eficiencia laboral.

 Menos vacas enfermas (más inmunidad)

  Menos trabajo

 Más dinero (menos % de reposición, menos espacio

ocupado, menos vaq. enfermas).
El número de lactancias también es importante, L o más eficiente es
arrimarse a la 5° lactancia, allí la vaca nos PRODUCE la mayor
cantidad de leche por lactancia . Pero es común que matemos la
vaca promediando la tercera lactancia, por mastitis de la vaca recu-
rrentes, baja fertilidad, enf. Infecciosas, cojeras recurrentes, etc.

Este nuevo “ambiente ruminal más ácido”, va lastimando el epitelio

de la pared ventral del rumen. El epitelio lesionado PIERDE LA
PERMEABILIDAD SELECTIVA que normalmente tiene y entran a la
circulación grandes cantidades de AGV, toxinas, ac. Láctico, bacte-
rias (que darán abcesos hepáticos). Estas sustancias producen una
reacción que libera histamina, la que aumenta la cantidad de líquido
DENTRO de la pezuña (que es rígida), produciendo DOLOR = ES-
TRÉS

A toda vaca estresada (dolorida) debemos ayudarla con un AINES

(antinflamatorio no esteroideo) con buen poder analgésico para sa-
carle el dolor así le quitamos estrés y ayudamos a su sistema inmu-
nitario.

Una vaca estresada resiente:

 La reproducción (se preña menos)

 El sistema inmunitario (se enferma más)

 La producción. (produce menos leche)

Cuáles son las consecuencias del DOLOR (ESTRÉS) aunque NO
enferme a la vaca :

 Menor consumo de alimento

 Menor producción de leche

 Menor rumia (acidosis sub-clínica)

 Menor manifestación de celo

 Si hay celos son poco fértiles

  Alta mortalidad embrionaria

 INMUNODEPRESION (leucosis, mastitis, tuberculo-

sis, etc)
La vaca come por 5 horas, rumea 10-12 horas, sociales 5 horas ,
agua ½ hora quedan entre 2 a 3 horas para el ordeñe.

NO puede el vet. tener encerradas 3 o más horas las vacas, porque

el tiempo se lo sacan de la COMIDA . (sociales, rumia, agua y orde-
ñe son OBLIGATORIAS)

La energía necesaria para una vaca que produce 30 lts. de leche

diariamente es igual a la energía que precisa un hombre para correr
una maratón (42 km )

Cuál es la diferencia? La vaca corre una maratón TODOS LOS

DIAS !!

Por lo que tiene que tener tiempo para COMER Y DESCASNSAR.

El tambero es el entrenador de vacas que corren una maratón TO-

DOS los días. NO pueden perder tiempo ni estresarse, ni sentir do-
lor !

Es importante que la ración esté mezclada, de modo que NO pue-

dan elegir.

Ese TRIANGULO lo tenemos que mirar TODOS los días.

Según el sistema Keenan, el rango va de 1 a 5 y nos da una idea de
la ingesta diaria de MS.

Esta vaca está en peligro, su llenado ruminal es deficiente. Esta

vaca está enferma o lo estará próximamente. Debemos mantener el
rumen “lleno” lo que es igual a decir: la máquina debe estar lo más
llena posible. Esta vaca, cuando coma ración hará un pico ácido de
PH e irá lesionando el epitelio ruminal.

El triángulo muestra que esta vaca NO ha comido en las últimas 4

h.

El patio de comidas o el comedero tienen que tener 70 cm/animal. A

las vacas les gusta comer TODAS juntas, son un animal de mana-
da. Evitamos así la dominancia y aseguramos que TODAS tengan
oportunidad de comer.

Ahora que sabemos lo que NO hay que hacer:

Concentrémonos específicamente en Las Cojeras del ganado:

Las cojeras son las TERCERAS en importancia en los tambos, a los

efectos de descarte, luego de las enfermedades reproductivas
y mastitis. Siempre se resiente la reproducción y luego la PRODUC-
CIÓN (estimada en 25%)

Tener presente que más del 70 % de las cojeras son de origen ALI-
MENTARIO.

Ellas asientan básicamente en un trastorno metabólico-digestivo

más que en otras causas.

Actualmente se acepta que la nutrición es el más importante factor

de riesgo asociado a las cojeras del bovino. Así que la aparición de
la laminitis comienza con la DIETA, la que produce alteraciones en
la función fisiológica del rumen, lo que da por resultado descenso
en el pH de aquel, lo que conocemos como Acidosis Ruminal Sub-
clínica (ARSA), lo que conlleva la producción de agentes tóxicos
como la formación de ácido láctico, histamina y diferentes endotoxi-
nas, que al llegar a la circulación sensibilizan necesariamente al po-
dófilo, alterando su microvascularización.
La HISTAMINA-principal mediador inflamatorio- dilata los vasos
sanguíneos, lo cual ayuda a disminuir la presión arterial y per-
mite que las células inmunes y los fluidos se trasladen hasta la
lesión o la infección

La histamina, actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los

vasos produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad.

Tener en cuenta que la histamina circula en sangre y al llegar a la

pezuña: AUMENTA la cantidad de sangre, pero como es RÍGIDA,
NO se puede dilatar.

Las mismas células que producen histamina, producen enzimas

proteolíticas,

De las enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito, quizás la

más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas
procedentes de la sangre y denominadas kininógenos, produciendo
su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas. Las ki-
ninas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular
y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

El edema del pododermo produce intenso dolor en la pezuña, espe-

cialmente sobre el talón

La fase inicial de la laminitis es de difícil diagnóstico; las manifesta-

ciones clínicas aparecen luego de los 60 a 100 días de haberse ini-
ciado el proceso. En la forma aguda o clínica el animal se muestra
molesto; cuando está parado arquea el dorso, suele cruzar los
miembros anteriores y apartar los posteriores; cambia de posición
cada rato y NO quiere moverse. El moverse le causa dolor, y el ani-
mal permanece en decúbito por largo rato, y el pie enfermo está ca-
liente.

El animal, a causa del estrés (con aumento de cortisolen sangre,

come menos, se preña con dificultad y produce menos.

En la forma subaguda, la cojera viene y va de forma recidivante.

Todas estas COJERAS, que termina eliminando la vaca del tambo,

se ha originado “EN LA BOCA”.
Cada vez que el animal come ración más de la cuenta, con carboh-
gidratos fácilmente fermentecibles: hace un pico ACIDO de PH ru-
minal que desencadenará las COJERAS.

El PH ruminal NO puede bajar de 5.8. lo que se diagnostica fácil-

mente con una punción ruminal.