República Bolivariana de Venezuela.

Universidad de Oriente.
Núcleo de Bolívar.
Departamento De Salud Pública
Epidemiología Especial

ENFERMEDADES
INMUNOPREVENIBLES TIPO:
HEPATITIS B,VARICELA Y
PAROTIDITIS.

Tutor:
Dra. Reina Canonicco

Ciudad Bolívar, Junio de 2022.

Integrantes:

González, María 23.729.855

González, Argelis
González, Ivannys 25.445.650
Grus, Daniela
Guerra, Norielis 27.201.783
Guerra, Marianni 25.080.356
Guzmán, Rauselys 18.236.874
Hernández, Emmanuel 26.512.588
Inagas, Angélica 28.086.359
Jiménez, Yerismar 26.295.246
Latuff, Andrés 27.255.362
Lazar, Roymar 26.249.144
León, Estela
Lira, José 25.849.061
Longar, Zoidirma 25.354.401
Lugo, María 26.262.064
Madrid, Maryoris 25.431.962
Marcano, Eylen 26.000.953
Marqués, Paula 21.349.031
 ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES

Con el objetivo de obtener una mejor comprensión respecto a las

enfermedades inmunoprevenibles, conviene definir el término “Enfermedades
infecciosas”.

“La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso,

traduciendo en signos y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso
como el resultado de la inflamación resultante”. (Palomo, 2010).

Actualmente se ha logrado disminuir la carga de estas enfermedades y la

mortalidad en la infancia por la introducción de las vacunas.

Considerando lo antes mencionado, se puede definir a las enfermedades

inmunoprevenibles como aquellas que pueden prevenirse mediante el uso de
vacunas. Las dificultades en el acceso a la vacunación pueden causar una
elevada incidencia de estas patologías, es por ello que cada país cuenta con
programas de vacunación a través de los cuales garantiza la adecuada prevención
de este tipo de patologías.

Las vacunas estimulan el propio sistema inmunitario del cuerpo para

proteger a la persona contra infecciones o enfermedades posteriores, estas
constituyen una de las medidas sanitarias que mayor beneficio ha producido y
sigue produciendo a la humanidad, previenen enfermedades que antes causaban
grandes epidemias, muertes y secuelas.

Entre las principales enfermedades inmunoprevenibles se encuentran:

Difteria, fiebre amarilla, fiebre tifoidea, hepatitis A, hepatitis B, meningococos,

neumococo, parotiditis, poliomielitis, rabia, rotavirus, rubeola, sarampión, tétanos,
tos ferina, tuberculosis, virus del Papiloma Humano, varicela, difteria , fiebre
amarilla, fiebre tifoidea, hepatitis A, hepatitis B, meningococos, neumococos,
parotiditis,poliomielitis,rabia,rotavirus,rubeola,sarampión,tetanos,tosferina,
tuberculosis virus del papiloma humano, varicela.
 HEPATITIS

La hepatitis es una enfermedad que provoca una inflamación del hígado, un órgano

vital que se encarga, entre otras funciones, de filtrar la sangre, producir bilis, procesar
nutrientes, descomponer sustancias químicas, controlar el nivel de hormonas, etc.

La hepatitis B es una enfermedad del hígado provocada por el virus hepatitis B (VHB).
Este virus puede producir una infección de por vida, cirrosis (cicatrices) hepática,
cáncer de hígado, insuficiencia renal y muerte.

CLASIFICACION DE HEPATITIS

La Hepatitis B se clasifica en:

Hepatitis B aguda y hepatitis B crónica

La hepatitis B infección aguda (a corto plazo) o crónica (a largo plazo). En general, las
personas con una infección aguda mejoran por sí solas sin tratamiento, personas con
hepatitis B crónica necesitan tratamiento.

La infección por hepatitis B aguda dura menos de seis meses. Es probable que el
sistema inmunitario pueda eliminarla del cuerpo y la persona se recupere totalmente
en unos pocos meses. La mayoría de las personas que contraen hepatitis B en la edad
adulta tienen una infección aguda, pero puede provocar una infección crónica.

La infección de hepatitis B crónica dura seis meses o más. Permanece porque el

sistema inmunitario no puede combatir la infección. La infección crónica por hepatitis B
puede durar toda la vida y posiblemente provocar enfermedades graves como cirrosis y
cáncer de hígado.
Cuanto más joven contraigas la hepatitis B (en especial los recién nacidos o los niños
menores de 5 años), mayor es el riesgo de que tu enfermedad se haga crónica. La
infección crónica puede pasar inadvertida por décadas hasta que la persona se
enferme gravemente por alguna enfermedad hepática.

Caracterización Epidemiológica: Tiempo, Espacio y Persona

Tiempo:

Una revisión sistemática reciente estimó para el año 2005 en 240 millones de
personas HBsAg positivas en el mundo, con una prevalencia en hombres de 4,2% y en
mujeres de 3,7%. Así mismo, encontró que en la mayoría de regiones,
predominantemente en las regiones tropical latinoamericana, África subsahariana
occidental, Australia, Asia y el norte de África, se ha observado una disminución de la
prevalencia de este marcador entre los años 1990 y 2005, mientras que las regiones de
Asia oriental y Europa occidental experimentaron algún incremento en este período.

A nivel nacional, se observa en el último Boletín Epidemiológico del año 2013 un

total de 13116 casos de hepatitis a nivel nacional, 1006 de éstas correspondientes a
Hepatitis B, con una mediana del acumulativo entre los años 2011-2013 de 972 casos.

Espacio:

Según cálculos de la OMS, más de 2000 millones de personas se han infectado

con el virus de Hepatitis B, de los cuales 350 millones padecen la infección crónica.
Existen diferentes patrones epidemiológicos de la infección por Hepatitis B,
relacionados con la prevalencia de la infección, los modos de transmisión y el
comportamiento humano.
 Entre 1990 y 2005, las regiones tropical (Brasil y Paraguay) y central (Colombia,
Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, México, Nicaragua, Panamá y
Venezuela) de América Latina (AL), han mostrado una disminución en la prevalencia de
HBsAg. La región tropical de AL ha cambiado su clasificación desde un nivel de
endemicidad intermedio a bajo, mientras que la región central ha reducido a la mitad su
prevalencia en este período y en la mayoría de grupos de edad adultos han cambiado
su endemicidad a un nivel bajo.

La Organización Mundial de la Salud ha calculado que en el área

Latinoamericana y del Caribe se presentan alrededor de 400.000 nuevas infecciones
por el virus de la hepatitis B (HBV) cada año; si consideramos que aproximadamente 5-
10% de todos los adultos infectados se convertirán en portadores del HBV, habría que
aceptar que cada 12 meses hay 20.000 a 40.000 nuevos casos de hepatitis B. La
infección por HBV ocurre en todo el mundo.

Alrededor de 45% de la población mundial vive en áreas geográficas con alta

endemicidad (>8% de la población está crónicamente infectada), 43% en áreas de
endemicidad moderada (2 a 7% de la población está crónicamente infectada) y 12% en
áreas de baja endemicidad (<2% crónicamente infectada).

Mientras más temprana sea adquirida la enfermedad, mayor será el riesgo de un

paciente de desarrollar infección crónica por hepatitis B. Los infantes (infectados
principalmente a través de transmisión vertical) tienen un 90% de probabilidades, los
niños tienen un 25-50% de probabilidades, los adultos un 5% y los adultos mayores
tienen un 20-30% de desarrollar la forma crónica de la enfermedad.
 Prevalencia del virus de la hepatitis B según patrón geográfico, edad de
infección y vía de transmisión

VHB Distribución geográfica Edad de la Transmisión Cronificación

Endemicida
d infección

SE Asia, Cina, islas

Alta >8% Pacífico, Nacimiento Perinatal Frecuente

África subsahariana, Alaska e infancia Horizontal

Intermedia Europa del Este, Cuenca Infancia Percutánea < Frecuente

Mediterráne
2-7% a, Asia Central, y sexual

Japón, América del Sur

Améric Norte
Baja <2% a del , Europa Adulta Percutánea Rara

Occidental, Escandinavia, temprana y sexual

Australi
a

Fuente: Joaquín Balanzó Tintoré, Jaime Enríquez. Hepatitis B. MARGE BOOKS,

2007.
 En América se presentan diferentes niveles de prevalencia para las hepatitis
virales. En Suramérica se ha observado elevada prevalencia en la zona central y
oeste de la región amazónica del Brasil y ciertas zonas adyacentes de Colombia,
Venezuela y Perú.

En Venezuela para el año 2000 las hepatitis agudas representaban un 30% de

las enfermedades transmisibles. En 2005, el año de introducción de la vacuna en el
esquema del PAI. En el año 2006 se registraron 34.435 casos de Hepatitis en
Venezuela y 8 muertes. Es la décima enfermedad de notificación obligatoria con
mayor número de casos en Venezuela. En ese listado, los primeros lugares los
ocupan las infecciones respiratorias agudas, las diarreas y la fiebre.

La hepatitis viral B en Venezuela es un problema de salud pública muy

importante que amerita ser abordado de manera integral pues está en ascenso,
afectan todas las edades, ambos sexo, y conllevan un gran costo social y del Estado,
a pesar de contar con eficaces formas de control. De los 1006 casos reportados en el
año 2013, más de la mitad de los casos se concentraron en 4 entidades federales, de
las cuales el Estado Bolívar fue el que reportó el mayor número de casos (177),
seguido por Carabobo, Sucre y el Distrito Capital, respectivamente.

Para el último anuario de morbilidad (año 2011), la hepatitis B reportó 1090

casos a nivel nacional, de los cuales Yaracuy reportó el mayor número de casos
(166), seguido de Bolívar (119), Sucre, Guárico y Vargas.

Para el año 2012 fueron 17 los casos de muerte causados por esta patología a
nivel nacional.
Persona:

Biología humana:


Edad:

Según reportes epidemiológicos del año 2007 del Centro Europeo para el
Control y Prevención de Enfermedades (ECDC), la mayor incidencia de hepatitis B
fue reportada en el rango de edades de 25-44 años, seguido por el grupo de 15-24
años.


Sexo

De acuerdo al ECDC (2007) la proporción de hombres infectados es de 2.3

veces más que mujeres.


Estado inmune

En la hepatitis B la respuesta del sistema inmunológico es responsable

tanto por la eliminación del virus del organismo como por la destrucción de las
células hepáticas. Si el sistema inmune consigue eliminar el virus, entonces
acontece la recuperación de la persona infectada, pero, cuando la respuesta
inmunológica es pobre o insuficiente acontece la infección aguda o crónica. Por
lo que las personas inmunosuprimidas están más propensas a contraer la
infección por este virus.
Estilo de vida

Factores de riesgo por el estilo de vida.

Ocio Modelos de Ocupación

consumo

Promiscuida
d Uso de drogas Personal sanitario

Personal no sanitario con profesión de

Viajeros parenterales riesgo

internacional funcionario
es a elevado: s de instituciones

penitenciarias, personal de instituciones

países con alta cerradas,

endemicidad para personal de ambulancias, bomberos, policías…

Profesional
el VHB (relaciones es del pearcing, tatuajes,

sexuales con micropigmentación.

población local). Trabajadoras sexuales.

Fuente: Joaquín Balanzó Tintoré, Jaime Enríquez. Hepatitis B. MARGE BOOKS,

2007.
 Medio ambiente:

La infección por el virus de la hepatitis B puede estar determinada por aquellas

condiciones que rodean al individuo, principalmente el medio en el que se encuentre,
entre los que sería importante señalar:

Instituciones cerradas, por su exposición a agresiones y a contacto persona-

persona y el potencial uso de drogas parenterales.

Intrafamiliar, por el contacto persona-persona, cortes, heridas o a través de

superficies o útiles personales contaminados (máquina de afeitar, cepillo de
dientes…).

Nosocomial, por contacto directo entre pacientes o entre pacientes-personal

sanitario o a través de objetos contaminados en contacto con piel, mucosas o fluidos
corporales.

IMPORTANCIA SANITARIA DE LA HEPATITIS B

Es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis

B (VHB). Representa un importante problema de salud a escala mundial. Se puede
cronificar y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cáncer de hígado.
Existe una vacuna segura y eficaz que confiere una protección del 98% al 100% contra
la enfermedad. Prevenir la infección por el virus de la hepatitis B permite evitar las
complicaciones que pueden derivarse de la enfermedad, como la cronificación y el
cáncer.

La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esta

enfermedad. La OMS recomienda administrarla a todos los lactantes lo antes posible
tras el parto, de ser posible durante las primeras 24 horas de vida, y completar la pauta
vacunar con una segunda o tercera dosis separadas por al menos cuatro semanas.
Administrar oportunamente la dosis al nacer es una forma eficaz de reducir la
transmisión de la madre al niño.

El manejo de la hepatitis B consta, por un lado, de la prevención, incluida la

vacunación, el despistaje o cribado y el diagnóstico y, por otro, el tratamiento.

Se ha demostrado que la vacunación contra la hepatitis B tiene una eficacia del 95%

para prevenir la enfermedad aguda y crónica por el VHB y que los países que han
implementado la vacunación extendida han visto disminuir significativamente la
incidencia de la patología entre niños y adolescentes. La OMS ha recomendado la
vacunación universal contra la hepatitis B de todos los niños y adolescentes así como
la vacunación de los grupos de riesgo desde 1991. Sin embargo, las políticas de
vacunación difieren dentro de Europa y algunos países como el Reino Unido, los
Países Bajos y los Países Nórdicos han optado por no incluir la hepatitis B en sus
programas de vacunación habituales. En España, los programas de vacunación
universal en recién nacidos y/o adolescentes se han implementado con gran éxito de
cobertura en todas las comunidades autónomas desde los años 90.

Es importante advertir que la vacunación no puede prevenir la hepatitis crónica en las

personas ya infectadas.

La hepatitis B es una enfermedad silenciosa en la que los síntomas son difíciles de

identificar y pueden incluso estar ausentes hasta en el 40% de los casos. Como
resultado, los individuos infectados pueden ignorar durante años que están infectados y
los profesionales de la salud a menudo no logran diagnosticar la enfermedad en sus
fases tempranas. La ausencia y dificultad para identificar síntomas claros en la hepatitis
B aguda hace que la detección de personas en riesgo sea crítico y el diagnóstico
extremadamente importante (Wong y Pomfret; 2007).

De hecho, el despistaje de individuos en alto riesgo de contraer hepatitis B es esencial

para la identificación y tratamiento precoz de las personas infectadas. El cribaje permite
orientar a los individuos infectados con el VHB a una asistencia adecuada y ayudarlos
a prevenir la infección de otros. Asimismo, permite ofrecer la vacunación a las personas
que viven en la misma casa y/o son parejas sexuales de los individuos infectados (Valla
et al; 2003).

El diagnóstico de la hepatitis B en una fase temprana puede ser fundamental para

detener la progresión de la enfermedad y limitar el riesgo de infección por parte de los
individuos afectados.

El tratamiento antiviral frena la progresión de la lesión hepática crónica, mejora la

histología hepática y evita la descompensación clínica de la enfermedad.

CLINICA DE LA HEPATITIS B

La clínica de la hepatitis viral por virus B tanto aguda como crónica puede ser desde
síntomas inespecíficos sin ictericia, a un cuadro severo con ictericia y encefalopatía.
La hepatitis B que se manifiesta por primera vez, se clasifica como hepatitis aguda
y hepatitis fulminante

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis viral tipo B tienen un amplio abanico de

presentaciones, dependiendo de muchos factores, algunos desconocidos y otros,
perfectamente identificables: subtipo del virus, características genéticas del huésped,
estado inmunológico en el momento de la inoculación, carga viral y vía de entrada de
dicha inoculación, entre los más importantes. La clínica de la hepatitis viral por virus B
tanto aguda como crónica puede ser desde síntomas inespecíficos sin ictericia, a un
cuadro severo con ictericia y encefalopatía. La hepatitis B que se manifiesta por
primera vez, se clasifica como hepatitis aguda y hepatitis fulminante. La hepatitis B no
aguda se clasifica en hepatitis subaguda o prolongada, hepatitis crónica persistente y
hepatitis crónica activa.

La mayoría de las personas no tienen síntomas inmediatamente después de infectarse.

Sin embargo, algunas presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias
semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura,
cansancio extremo, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En un pequeño grupo de
personas, la hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia hepática aguda
potencialmente mortal.

El virus de la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica que,
posteriormente, puede desembocar en cirrosis (endurecimiento del hígado) o cáncer
hepático.

FACTORES DE RIESGO DE LA HEPATITS TIPO B

 Medio Ambiente: La infección por el virus de la hepatitis B puede estar

determinada por aquellas condiciones que rodean al individuo,
principalmente el medio en el que se encuentre, entre los que sería
importante señalar:
- Instituciones cerradas, por su exposición a agresiones y a contacto persona-
persona y el potencial uso de drogas parenterales.
- Intrafamiliar, por el contacto persona-persona, cortes, heridas o a través de
superficies o útiles personales contaminados (máquina de afeitar, cepillo de
dientes, entre otros).
Nosocomial, por contacto directo entre pacientes o entre pacientes-personal sanitario o
a través de objetos contaminados en contacto con piel, mucosas o fluidos corporales

 Estilo de vida: El consumo inadecuado de alcohol puede ocasionar que

en la hepatitis B y/o C pueden evolucionar cirrosis hepática, la cual se halla
en el 80-90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular.
El riesgo de que se desarrolle HCC en una persona con cirrosis del hígado se estima a
los 5 años entre el 5% y el 30%, dependiendo de la causa (es más elevado en los
portadores del VHC), de la región geográfica (siendo mayor en las personas asiáticas)

-Usar artículos del hogar que fueron usados por una persona infectada y no fueron
limpiados adecuadamente

- Participar en contacto sexual inseguro, como no usar un condón durante las

relaciones sexuales,

-Contacto sexual con múltiples parejas

-Contacto sexual con alguien que tenga hepatitis o una enfermedad de transmisión
sexual

-Hacerse un tatuaje o perforación corporal (debido a que las agujas podrían no estar
esterilizadas adecuadamente)

 Servicios de salud Tener un empleo que involucre contacto con fluidos

corporales, como:
o Cuidar a niños que no estén entrenados para ir al baño
o Director de funerales
o Trabajadores en el cuidado de la salud
o Dentista
o Asistente de dentista
o Bombero
o Personal de la policía
a) Características del Agente:

El virus de Hepatitis B (HBV) es un virus DNA, que se ha clasificado en el género

Hepadnavirus, miembro de la familia Hepadnaviridae.

b) Transmisión:

1. Contacto sexual.
2. Vía perinatal (vertical).
3. Sangre y derivados: a través de las mucosas a los líquidos corporales
infectantes, transfusión de sangre o sus derivados, uso compartido de agujas
durante la inyección de drogas intravenosas, hemodiálisis, acupuntura,
tatuajes y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes
sufridas por personal hospitalario.

La transmisión horizontal puede ocurrir por compartir en forma diaria utensilios

(cepillos de dientes, máquinas de afeitar, corta uñas, tijeras, etc.) de pacientes con
antigenemia positiva.

c) Fuente de infección:

Los humanos.

d) Susceptibilidad:

La susceptibilidad es general. Por lo común la enfermedad es más leve en los

niños. La infección va seguida de inmunidad bien establecida.

- Recién nacidos de madres portadoras del virus.

- Trabajadores expuestos a sangre humana.
- Drogadictos que comparten jeringuillas.
- Aquellos que mantienen relaciones sexuales sin protección con personas
infectadas.
 - Los que han recibido una transfusión de sangre.
- Hemofílicos.

CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA HEPATITIS

Reservorio: ser humano enfermo.

 Vía de Salida: fluidos corporales infectados como la sangre y el semen.
 Vía de transmisión: directo, de persona a persona como por ejemplo en el
contacto Sexual, transfusiones sanguíneas, transmisión perinatal, drogas
inyectables, tatuajes y perforaciones.
 Vía de Entrada: piel, mucosa y vías saguineas.
 Susceptible: ser humano sano, terniendo mayor riesgo las personas
promiscuas, trabajadores de la salud y consumidores de drogas.

PERIODO DEI NCUBACION

El periodo de incubación de la enfermedad aguda oscila entre 45 a 180 días. El

periodo de transmisibilidad es muy variable, mientras se es portador del virus, el cual
puede ser desde unos meses a toda la vida. Destacar que la transmisibilidad de esta
infección es entre 50 y 100 veces superior a la del VIH, como otro ejemplo de
enfermedad transmisible por las mismas vías

TRANSMISIBILIDAD

La transmisión se puede dar por distintas vías. La cual puede ser vertical que es de

madre, Ag HBS positiva a hijo durante el embarazo o en el parto; horizontal, ya sea por
contacto directo persona a persona o por medio de objetos contaminados. Se pueden
considerar los siguientes mecanismos dentro de la transmisión horizontal: transmisión
sexual, inoculación directa a través de piel y mucosas (ADVP, transfusiones
sanguíneas, pinchazos o cortes accidentales con objetos contaminados) y la
transmisión intrafamiliar y por contacto íntimo en general la cual es por contacto con
secreciones, uso común de utensilios de riesgo personales. En áreas de alta endemia
la transmisión se produce sobre todo en la infancia y por contacto familiar, sobre todo
con madres portadoras del AgHBs.

Los niños se infectan en el embarazo, en el nacimiento o por la convivencia con la

madre en el primer año de vida. En estos países el 30-50% de los niños infectados han
adquirido la infección perinatalmente. En los viajeros el riesgo de hepatitis B es
bajo para los turistas de corta estancia, sin embargo, se asocia con comportamientos
de riesgo, siendo elevada la transmisión sexual, un claro riesgo en los viajeros,
particularmente en algunos destinos en zonas endémicas. También presentan un
riesgo mayor los viajeros frecuentes, a largo plazo o aquellos que por razones médicas
pueden necesitar tratamiento en el extranjero, así como el posible riesgo laboral por
ejemplo: los trabajadores sanitarios y humanitarios)

Manifestaciones clínicas

La infección por el virus de la hepatitis B, tiene dos presentaciones clínicas.

 Hepatitis Aguda

La mayoría de las personas no tienen síntomas inmediatamente después de

infectarse, pero estos comienzan aparecer luego del periodo de incubación.
Inicialmente el cuadro suele ser atípico con síntomas inespecíficos como: astenia,
febrícula, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cefalea, fotofobia, tos y en ocasiones
rinitis. Por otro lado, del 5 a 10% de los pacientes presentan manifestaciones
extrahepáticas como artralgias, artritis, erupción cutánea y alteraciones renales
 como hematuria y proteinuria. Además, el 70% de los pacientes presenta la forma
anictérica la cual es la presentación clínica más frecuente de la hepatitis aguda,
mientras que solo el 30% desarrolla una hepatitis ictérica, y en menor grado este
cuadro clínico puede dar lugar a una insuficiencia hepática aguda potencialmente
mortal.

 Hepatitis Crónica

El virus de la hepatitis B puede causar también una infección crónica, que la

mayoría de las veces suele ser asintomática, o presentar síntomas inespecíficos.
Sin embargo, si el daño hepático progresa puede desembocar en el desarrollo de
una cirrosis, en la cual se presenta como manifestaciones clínicas el
empeoramiento de la ictericia, hipertrofia de parótidas, ascitis, y edema de
miembros inferiores. Por otro lado, el 1% de los pacientes con hepatitis crónica
desarrolla un carcinoma hepatocelular, esto puede aumentar en un 3 a 10% en
pacientes con cirrosis hepática establecida.

Diagnóstico de la hepatitis B

Las pruebas que pueden ayudar a diagnosticar la hepatitis B o sus complicaciones son:

 Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden detectar signos del virus

de la hepatitis B en el cuerpo e indicarle al médico si es aguda o crónica.

 Ecografía hepática. Una ecografía especial llamada «elastografía

transitoria» puede mostrar la extensión del daño hepático.

 Biopsia de hígado. Es posible que el médico extraiga una pequeña muestra

del hígado para realizar análisis (biopsia de hígado) en pos de verificar la
existencia de daño hepático.
Tratamiento de la hepatitis B

La hepatitis B aguda no requiere tratamiento, ya que el 95% de los pacientes se

recupera espontáneamente sin secuelas. Es un tipo de hepatitis muy contagiosa, por lo
que se debe prestar atención muy especialmente a la prevención.

La hepatitis B crónica debe tratarse para evitar el daño progresivo del hígado. El
tratamiento para la infección crónica de hepatitis B puede comprender:

 Medicamentos antivirales. Varios medicamentos antivirales, como el

entecavir (Baraclude), el tenofovir (Viread), la lamivudina (Epivir), el
adefovir (Hepsera) y la telbivudina (Tyzeka), pueden ayudar a combatir el
virus y a reducir su capacidad para dañar el hígado.

 Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es una versión

fabricada por el hombre de una sustancia que produce el cuerpo para
combatir infecciones.

 Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante

hepático puede ser una opción.

Vacunas contra hepatitis B

La AAP (Asociación Americana de Pediatría) recomienda que se coloque la vacuna

hepatitis B en recién nacidos para evitar esta enfermedad tan grave, producida por el
virus de la Hepatitis B, la cual puede provocar en el futuro cáncer de hígado o cirrosis
hepática.

 Edad: Lo ideal es vacunar en las primeras 24 horas de vida del bebé y después
se volverá a colocar a los 2, 4 y 6 meses de edad, lo cual forma parte de la
vacuna llamada pentavalente.

 Dosis: En Venezuela son 4 dosis de 0,5 ml, incluyendo la del recién nacido.
  Sitio y vía: Se inocula en la cara anterior del muslo izquierdo y por vía
intramuscular.

Medidas de Prevención y Control de hepatitis B

El contagio de la hepatitis B se puede prevenir con el uso de preservativo en las

relaciones sexuales y evitando todo contacto directo con la sangre de personas
infectadas o indirecto a través de cepillos de dientes, hojas de afeitar, etc.

Las personas de alto riesgo que trabajan en hospitales o centros de salud deben utilizar
siempre guantes de látex en situaciones de contacto con sangre o fluidos corporales y
además deben vacunarse contra el VHB.

Los bebés nacidos de madres con VHB deben recibir tratamiento adecuado en las 12
horas posteriores al nacimiento.

El contagio del VHB a través de transfusiones sanguíneas se ha reducido al mínimo

con las nuevas normativas.

A nivel internacional

En las Américas, los Estados miembros de la Organización Panamericana de la Salud

(OPS) aprobaron un Plan de acción para la prevención y el control de la hepatitis viral
2016-2019, con el objetivo de catalizar los esfuerzos de salud pública para prevenir y
controlar la hepatitis viral, con énfasis en la hepatitis B y C.

El plan regional está alineado con la Estrategia del Sector de Salud Global de la OMS
sobre la Hepatitis Viral, 2016-2021, aprobada por la 69ª Asamblea Mundial de la Salud
en mayo de 2016. Esta estrategia presenta el primer conjunto de objetivos mundiales
contra la hepatitis, incluida una reducción del 90% en los nuevos casos de hepatitis B y
C para 2030, y una reducción del 65% en la mortalidad, con el objetivo final de eliminar
la hepatitis viral como una de las principales amenazas para la salud pública, detener la
transmisión y garantizar el acceso a atención y tratamiento seguros y asequibles para
las personas que viven con hepatitis.

La OPS / OMS está apoyando los esfuerzos de los países para mejorar los sistemas de
vigilancia e información para la hepatitis viral y para establecer planes y programas
para fortalecer la prevención y el tratamiento de la hepatitis en los países de América
Latina y el Caribe. La OPS / OMS también promueve la prevención, control,
diagnóstico, tratamiento y monitoreo integrados de todos los virus de la hepatitis.

La OMS trabaja en las esferas siguientes para ayudar a los países a avanzar hacia el
logro de los objetivos mundiales de la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible
referidos a las hepatitis:

 sensibilización, promoción de alianzas y movilización de recursos;

 formulación de políticas con fundamento científico y recogida de datos prácticos
para la actuación;
 incremento de las equidades en materia de salud dentro de la respuesta a las
hepatitis;
 prevención de la transmisión; y
 aumento de la detección sistemática, la asistencia y el tratamiento.

A nivel Nacional y Regional

“PROYECTO SALUD SEGURA”

Misión

Viabilizar el desarrollo de las estrategias integradas en los aspectos de atención,

promoción y prevención de Enfermedades Transmisibles en concordancia con las
políticas y prioridades establecidas por el Ministerio del Poder Popular para la salud,
adaptadas a nuestra realidad regional, con el fin de lograr una atención Integral a la
población con un enfoque social con calidad y calidez, que fomente la participación
activa de la comunidad.

Visión

El Estado venezolano, a través del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS),
dirige acciones tendentes a garantizar tratamiento de forma gratuita a pacientes con
hipertensión arterial, diabetes, tuberculosis, VIH/SIDA y otras enfermedades crónicas.

Consta de 5 componentes:

- Componente VIH/SIDA

- Componente ITS

- Componente Salud Respiratoria

- Componente Asma

- Componente Banco de Sangre.

EPIDEMIOLOGÍA VARICELA

La varicela es una enfermedad causada por el virus varicela zoster, perteneciente a la

familia Herpesviridae. El mismo virus causa la varicela y el herpes zoster, de forma que
la varicela equivale a la infección primaria y el herpes zoster a la reactivación de una
infección latente por persistencia del virus en los ganglios dorsales de la médula
espinal.

CLASIFICACION DE LA VARICELA

HERPES SIMPLE:

 VHS-1
  VHS-2
 VHH-3: VARICELA ZOSTER (VVZ)
 VHH-4: EPSTEIN-BARR(VEB)
 VHH-5: CITOMEGALOVIRUS (CMV)
 VHH-6: ROSEOLA INFANTUM
 VHH-7: PARECIDO VHH-6
 VHH-8: SARCOMA DE KAPOSI

CARACTERIZACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA VARICELA

Tiempo

 La varicela solía ser muy común en los Estados Unidos. A comienzos de la

década de 1990, cada año un promedio de 4 millones de personas contraían
varicela, 10.500 a 13.000 eran hospitalizadas y 100 a 150 morían por su causa.
(CDC, 2021).
 En España según encuestas realizadas en 1996, indicaban que a los 5 años de
edad el 50% de la población ya ha sido infectado por el virus y se encuentra
protegida, porcentaje que aumenta con la edad, llegando al 90% en el grupo de
10-15 años. (Asociación de médicos de sanidad exterior AMDE, 2012).
 En Venezuela, en el estado Zulia se reportó durante el año 2006 un 30% de los
1.084 casos presentados en el país, evidenciándose un incremento de su
incidencia con respecto al año anterior donde se reportó un total de 551 casos.
(Boletín epidemiológico del ministerio de salud, 2006).
 En Colombia, en el 2021 se notificaron 13.888 casos de varicela, siendo los
niños menores de un año las más afectados, seguidos de los de uno a cuatro
años. (Claudia Cuellar, subdirectora de enfermedades transmisibles).
Lugar y persona

 La varicela tiene una distribución universal, endémica en los países

desarrollados, con ondas epidémicas cada 2-3 años. (Asociación española de
pediatría, 2022).
 La incidencia por grupos de edad varía según la localización geográfica. En los
países templados la incidencia tiene lugar entre los 5 y 9 años de edad y en más
del 90 % de los casos se da antes de los 20 años. (Asociación de médicos de
sanidad exterior AMDE, 2012).
 En zonas tropicales la incidencia máxima de esta enfermedad se da en adultos.
Así, por ejemplo, en EE.UU., el Reino Unido y Japón el 80% de las personas
han sido ya infectadas a la edad de 10 años, pero esta edad de infección
aumenta a los 20 a 30 años en regiones como la India y el Sudeste Asiático.
(Asociación de médicos de sanidad exterior AMDE, 2012).
 Globalmente, la varicela produce 4,2 millones de hospitalizaciones y 4200
muertes cada año. (Asociación española de vacunología, 2018).
 En las tres últimas décadas se aprecia un aumento de casos a edades más
tempranas de la vida, que se explicaría por la mayor asistencia de niños
pequeños a guarderías. (Asociación española de pediatría, 2022).

IMPORTANCIA CLÍNICA

La importancia clínica de esta enfermedad viene condicionada por la aparición

de diversas complicaciones; así, entre las más frecuentes se encuentran
sobreinfecciones bacterianas cutáneas o respiratorias, como la neumonía y la otitis,
neumonitis por el VVZ, complicaciones neurológicas e infecciones invasivas por el
estreptococo del grupo A. Estas complicaciones, aunque poco frecuentes, causan
una importante morbimortalidad, sobre todo en ciertos grupos de riesgo.

Factores de riesgo
Estilo de vida y condición de salud

1. Personas bajo terapia inmunosupresora

2. Personas con tratamiento esteroide.
3. Personas cuyo sistema inmunitario está debilitado por medicamentos, como
quimioterapia
4. Recién nacidos o bebes cuyas madres nunca tuvieron varicela o nunca
recibieron la vacuna
5. Paciente con inmunodeficiencia
6. Personas que fuman
7. Mujeres embarazadas

Cadena Epidemiológica.

AGENTE
VIRUS Varicella-zoster
Es el ADN que
pertenece a la familia
de los Herpes Virus RESERVORIO
Seres
humanos
HUESPED
SUCEPTIBLE
Ser Humano PUERTA DE SALIDA
Especialmente niños Por gotas de Flugge y
por contacto personal
directo con liquido
vesicular
PUERTA DE
ENTRADA
Mucosa de las Vías VIA DE
altas y/o TRANSMISION
conjuntivas Directa: de persona a
persona e indirecta
(fomite)
Vía respiratoria ,
inhalacion, contacto
cercano.

Agente
El agente causal de la varicela y del herpes zoster es el virus varicella-zoster, un virus
ADN que pertenece a la familia de los Herpes virus con los que comparte
características morfológicas y biológicas, como es la capacidad de permanecer en
estado latente en el ser humano.

El virus, tras la infección primaria, se replica localmente en la nasofaringe y en los

nódulos linfáticos regionales. Se produce una viremia primaria que disemina el virus al
hígado, bazo y ganglios sensitivos (4 ó 6 días tras la infección). Una segunda viremia
transportará el virus a la piel produciendo la erupción cutánea característica de la
enfermedad (de 10 a 14 días tras la infección).

Tras la primoinfección se desarrolla una respuesta inmunitaria humoral y celular que

confiere protección frente a la enfermedad e inhibe la replicación viral, quedando el
virus en situación latente, con un cierto grado de replicación endógena sin traducción
clínica, que contribuye a reforzar la inmunidad. Como resultado de la pérdida de la
inmunidad celular el virus puede reactivarse y causar el herpes-zoster. Los factores que
se asocian con la reactivación de la infección son: la edad avanzada, la
inmunodepresión, la exposición intrauterina y sufrir la varicela a una edad temprana
(<18 meses).

Ambiente

En climas templados, más del 90% de la población ha padecido la enfermedad antes

de los 15 años de edad y un 95% en el comienzo de la vida adulta. En estos países la
varicela presenta un patrón estacional muy característico y las epidemias anuales
ocurren durante el invierno y principios de la primavera. En climas tropicales el patrón
estacional no es tan evidente y la mayor proporción de casos se observa en adultos (1-
3).

La reactivación del virus que ha permanecido latente en las raíces sensoriales de los
ganglios dorsales medulares, tras la infección primaria, produce el herpes zóster (HZ).
La infección latente se produce en la mayoría de los primoinfectados por el virus, pero
sólo entre el 15%-20% desarrolla el herpes zoster en algún momento de su vida. Afecta
principalmente a los adultos, sobre todo a los ancianos, y a los pacientes
inmunodeprimidos de cualquier edad. No presenta variación estacional, siendo una
enfermedad de aparición esporádica.

Reservorio

El hombre

Periodo de transmisibilidad

La transmisión del VVZ se realiza de persona a persona por vía respiratoria o por
contacto directo con el líquido de las vesículas cutáneas; las costras de las lesiones no
son infectantes. La varicela es una de las enfermedades que se transmite con mayor
facilidad, especialmente en las primeras etapas de la erupción; el herpes zoster tiene
una tasa de transmisión mucho menor.

El período de transmisibilidad varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del exantema
hasta que todas las lesiones están en fase de costra (generalmente unos 5 días). En
los pacientes inmunodeprimidos éste periodo puede ser más prolongado.

Periodo de Incubación: tras la exposición al virus, es de 14 a 15 días por término

medio, pudiendo variar entre 10 y 21 días. Puede ser más prolongado en el caso de
pacientes inmunocomprometidos

Transmisibilidad: abarca desde 2-3 días antes del inicio de los síntomas o aparición
de los exantemas, hasta 5-6 días después de la aparición de la erupción. Las costras
no contienen virus así que no son contagiosas. Si persisten las vesículas, como en
inmunodeprimidos, la transmisibilidad también se prolonga.

Manifestaciones clínicas

La varicela se manifiesta por un exantema generalizado, fiebre y malestar. Los

pródromos consisten en:

 Fiebre
  Malestar general
 Anorexia
 Cefalea.

Aparecen 1 o 2 días antes del comienzo del exantema y son más frecuentes en
jóvenes y adultos.

La fiebre suele ser moderada de 37.7° a 38,8°C, y junto con los demás síntomas
sistémicos descritos, suele persistir durante los primeros 2 a 4 días tras la aparición
de la erupción cutánea.

Dicha erupción es generalizada, pruriginosa y rápidamente progresiva,

evolucionando las lesiones en pocas horas, de pequeñas maculas a pápulas,
vesículas y finalmente a costras. Aparece inicialmente en cabeza, cara y tronco,
este último en donde más se concentran, y se extienden en forma centrifuga hacia
el resto del cuerpo. Una característica distintiva de esta enfermedad es la presencia
simultánea de lesiones cutáneas en diferentes fases de evolución.

Diagnóstico de la varicela

El diagnóstico de la varicela habitualmente se realiza por la clínica, pero también puede

realizarse un diagnóstico de laboratorio (cultivo de virus, detección de anticuerpos,
entre otros) normalmente sólo se hace con fines de investigación.

Se utiliza El test de Tzanck (TT) que es un examen directo que permite confirmar
cualquier forma de infección por Herpes virus, tanto las causadas por herpes simple
tipos I y II como por virus varicela- zóster, antes de iniciar un tratamiento antiviral
empírico.

El test de Tzanck consiste en la toma de una muestra del contenido líquido de las
vesículas herpéticas o del frotis de la base de las lesiones úlcero-costrosas. 
La aparición de las ampollas y los demás síntomas son suficientemente característicos
para reconocerlos y llegar a un diagnóstico de varicela. En caso de duda se puede
analizar el líquido de las vesículas pudiendo someter a cultivo o a detección de
antígenos mediante la PCR Rara vez hay que recurrir a la detección de anticuerpos
mediante serologías, salvo en casos de lesiones atípicas o en algunos adultos.

En casos de dudas diagnósticas, el médico se plantea diferenciar esta enfermedad de

otras con similares características como algunas formas de Sarampión Y otras
enfermedades víricas que producen lesiones parecidas como el Coxsackie.La
diferencia estriba en que éstas últimas suelen presentar agrupación de las vesículas y
suelen ser hemorrágicas. En otras ocasiones, otros tipos de herpes, como el herpes
simple, puede diseminarse al tronco o a la cara pareciéndose en cierto modo a la
varicela.

Tratamiento de la varicela

Medidas generales:

Uso de antipiréticos: se recomienda el uso preferencial de acetaminofeno

(paracetamol). Está contraindicado el uso de ácido acetilsalicílico por el riesgo de
desencadenar un síndrome de Reye. Algunos estudios han mostrado cierta asociación
del uso de anti-inflamatorios no esteroidales en varicela con enfermedad invasora
causada por Streptococcus pyogenes; mientras no existan mayores antecedentes se
recomienda evitarlos.

Higiene y prurito: parte de la terapia está dirigida a aliviar el prurito y mantener la

higiene de piel para prevenir la sobreinfección bacteriana. En este sentido, están
desaconsejados las cremas y polvos que cubran las lesiones. El baño, de ducha en la
medida de lo posible, debe ser fomentado cuidando no romper las lesiones y secando
con toalla limpia sin frotar. El baño calma además el prurito; pueden usarse
medicamentos antihistamínicos según el caso. Debe evitarse el rascado de lesiones
porque favorece la sobreinfección, mantener las uñas cortas y limpias.

Terapia antiviral específica:

Aciclovir es el antiviral de uso más extendido en varicela. Como, análogo de nucleótido
(similar a la guanosina), es incorporado por la ADN polimerasa a la cadena de ADN en
síntesis durante la replicación del genoma viral, con lo que ocurre una detención de la
replicación. Es activo contra la mayoría de los virus de la familia Herpesviridae,
principalmente los virus herpes simple tipos 1 y 2 y el virus varicela-zoster. Es
administrado como una pro droga y debe fosforilarse tres veces para convertirse en un
producto activo; la primera fosforilación la efectúa la timidina kinasa viral,
posteriormente es doblemente fosforilado por kinasas propias del hospedero.

Aciclovir puede usarse por vía oral, endovenosa, tópica y ocular. Suele ser bien
tolerado, con una baja frecuencia de efectos colaterales. Entre estos se han descrito
molestias gastrointestinales, cefalea, exantema, flebitis por la administración
endovenosa, e insuficiencia renal reversible descrita en pacientes deshidratados que
reciben infusión intravenosa rápida del fármaco. Siempre debe infundirse aciclovir en al
menos 1 hora.

Existen compuestos derivados de aciclovir: valaciclovir y famciclovir, cuyo espectro y

mecanismo de acción son similares al fármaco original, pero con mejor
biodisponibilidad, lo que permite el uso en menores dosis y mayor espaciamiento.

Indicaciones. Aciclovir está indicado en todos los sujetos con mayor riesgo de

desarrollar varicela moderada a severa; estos grupos comprenden:

• Pacientes inmunocomprometidos. Deben ser tratados con aciclovir por vía

parenteral, lo más precozmente posible, siendo máxima su eficacia si el tratamiento
comienza antes de 24 a 48 horas de aparecer el exantema. Sin embargo, dado que en
los inmunocomprometidos de la vertiente celular del sistema inmune la replicación viral
es más prolongada, se recomienda iniciar aciclovir cualquier sea el grado de avance de
la enfermedad. La dosis recomendada es: 10 mg /kg dosis cada 8 horas (30 mg/kg/día)
o 500 mg/m2 de superficie corporal cada 8 horas (1.500 mg/m 2 día), durante 7 a 10 días
por vía intravenosa. En niños es posible cambiar a aciclovir oral después de dos días
de evolución sin aparición de nuevas lesiones.

• Otros grupos de riesgo. Adolescentes y adultos; personas con enfermedades

crónicas cutáneas o pulmonares; terapia prolongada con salicilatos; terapia
corticoesteroidal breve, intermitente o en aerosol (los pacientes con terapia
corticoesteroidal prolongada deben ser considerados inmunocomprometidos y tratados
como tales); lactantes bajo un año de edad, hijos de madres seronegativas; contactos
en el hogar (algunos expertos recomiendan tratamiento de los casos secundarios en un
hogar, en quienes el cuadro suele ser más severo). Para una mayor eficacia el inicio de
la terapia debe ser lo más precoz posible, idealmente dentro de las primeras 24 horas
de exantema y como máximo hasta las 72 horas.

En estos pacientes se usa aciclovir por vía oral, la dosis en niños es: 20 mg/kg/dosis
cada 6 horas (80 mg/kg/día) durante 5 días con un máximo de 3,2 g diarios. En adultos
la dosis es: 800 mg cada 4 horas por 5 veces al día (4 g diarios) durante 5 a 7 días.
Como alternativa en adultos se puede usar valaciclovir: 1 g cada 8 horas durante 5
días.

• Mujeres embarazadas. No existe acuerdo respecto a la terapia rutinaria de la

varicela en mujeres gestantes, algunos expertos no recomiendan el uso de aciclovir
dada la falta de información respecto a seguridad en el feto, otros recomiendan su uso
rutinario, vía oral, especialmente en el segundo y tercer trimestre de gestación. Su uso
está destinado a prevenir las complicaciones severas de la varicela cuyo riesgo está
aumentado por dos factores: ser adulto y además estar embarazada. No se ha
comprobado que el uso de aciclovir prevenga la transmisión de la infección al feto.
Aciclovir es considerado un medicamento en categoría C por la FDA (v gr.: no se
pueden descartar riesgos, pero el potencial beneficio puede justificar los posibles
riesgos). Estudios en animales no han mostrado efectos teratogénicos, pero no existen
estudios controlados en mujeres embarazadas que hayan establecido su seguridad. En
caso de aparecer diseminación visceral de la varicela en la mujer embarazada
(pulmonar u otra), está indicada la terapia endovenosa.

• Tratamiento de varicela grave o complicaciones derivadas del virus

La varicela grave, diseminada, hemorrágica y la neumonía varicelatosa, a cualquier
edad, deben ser tratadas con aciclovir por vía endovenosa, con similares dosis que las
antes mencionadas.

Niños inmunocompetentes. La terapia con Aciclovir  no está indicada rutinariamente

en niños inmunocompetentes, pues los beneficios obtenidos son marginales.

Tratamiento del herpes zoster

La eficacia de la terapia antiviral en reducir la neuralgia post herpética está
especialmente demostrada en sujetos mayores de 50 años; en niños en cambio, no
existen recomendaciones claras, pues en ellos la neuralgia es muchísimo menos
severa que en adultos. Existen distintos esquemas de terapia antiviral para el herpes
zoster:

• Pacientes inmunocompetentes.  Valaciclovir 1 g 3 veces al día durante 7 días.

Reduce la neuralgia post herpética más rápidamente que aciclovir. Famciclovir 500 mg
3 veces al día durante 7 días (ajustar dosis en insuficiencia renal), con similar eficacia
que aciclovir. Aciclovir 800 mg 5 veces al día durante 7 a 10 días. En personas sobre
50 años de edad y, en especial si existe alto número de lesiones, se recomienda
asociar al tratamiento antiviral prednisona. Otros esquemas asocian antidepresivos,
analgésicos locales o infiltraciones regionales, etc.

• Pacientes inmunocomprometidos. Herpes zoster no grave: aciclovir 800 mg 5

veces al día durante 7 días. En caso de progresión, cambio a terapia endovenosa.
Valaciclovir y famciclovir no están aprobados para esta indicación.

- Herpes zoster grave (más de un dermatoma, compromiso del nervio trigémino, herpes
zoster diseminado): aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas endovenoso durante 7 a 14 días.
Deben emplearse dosis menores en pacientes ancianos y en presencia de daño renal o
nefrotoxicidad. En los raros casos de resistencia a aciclovir (descrito en algunos
pacientes con SIDA), está indicado el uso de foscarnet.

PREVENCIÓN DE LA VARICELA

La mejor forma de prevenir la varicela es vacunándose contra esta enfermedad. Todos

incluidos los niños, los adolescentes y los adultos deberían ponerse dos dosis de la
vacuna contra la varicela si nunca han tenido la enfermedad o nunca se vacunaron.

La vacuna contra la varicela es muy segura y eficaz para prevenir la enfermedad. La

mayoría de las personas que reciben la vacuna no contraerán varicela. Si una persona
vacunada la llega a contraer, sus síntomas suelen ser más leves, con menos ampollas
o sin ampollas (puede que tenga solo unos puntos rojos) y fiebre leve o sin fiebre.

La vacuna contra la varicela previene casi todos los casos de enfermedad grave.

VACUNA CONTRA LA VARICELA EN VENEZUELA

La vacuna previene una enfermedad muy contagiosa como lo es la Varicela en la

población infanto-juvenil, la Varicela neonatal y las complicaciones de la enfermedad.

Composición de la vacuna

Contiene, por lo menos, 2.000 unidades formadoras de placas (UFP) de virus

atenuados de la cepa OKA. Industrialmente se produce por replicación de la cepa
mencionada en cultivos de células diploides humanas MCR5. Contiene trazas de
Neomicina.

Profilaxis post exposición:

La profilaxis post exposición en las 72 horas siguientes a la exposición reduce la
aparición de enfermedad clínica hasta un 90%.

Indicaciones

Niños sanos a partir de los 12 meses de edad, segunda dosis a los 4 a 6 años.

La vacuna de varicela está indicada en pacientes susceptibles de alto riesgo:

 Niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA), se administran dos dosis

separadas por un intervalo de 3 meses, siempre que se cumplan las
siguientes condiciones:

1) historia negativa de varicela;

2) remisión de al menos un año;

3) linfocitos en sangre periférica > 1200 mm3;

4) la quimioterapia de mantenimiento debe suspenderse durante una semana antes y

una después de la vacunación y dos semanas después en el caso de los esteroides, 5)
pacientes no sometidos a radioterapia.

 Niños con tumores sólidos malignos: la experiencia es limitada en este

campo y el uso de la vacuna debe hacerse considerando las circunstancias
individuales de cada caso.
 Niños con enfermedades crónicas (cardiovasculares, pulmonares,
metabólicas, endocrinas, renales, etc.) que no estén inmunodeprimidos y que
no reciban dosis de esteroides mayores de 2 mg/Kg./día de peso de
prednisona o su equivalente.
 Niños que esperan un trasplante de órgano sólido: la vacunación puede
llevarse a cabo hasta 4 semanas antes del trasplante.
  Personas susceptibles en contacto con niños inmunodeprimidos (familiares y
personal sanitario). Otras indicaciones de la vacuna de varicela, en las que
ha demostrado ser útil son:
 Detención de brotes en hospitales y otras instituciones.
 Profilaxis de post exposición en los 3 días siguientes al contacto.
 Vacunación de niños con infección por el VIH, asintomáticos o con síntomas
leves y no inmunodeprimidos (> 15% de linfocitos CD4)..
 Vacunación del personal sanitario susceptible que pueda tener contacto con
pacientes de alto riesgo

Esquema de vacunación, dosis y vía de administración

Dosis de 0,5 cc.

Una vez reconstituido el liofilizado, se administra por vía subcutánea No debe

inyectarse por vía endovenosa ni intradérmica,

Edad: 12 a15 meses de edad y la segunda dosis entre los 4 a 6 años de edad.

En caso de niños con VIH se administran dos dosis de vacuna, en los niños a partir de
los 12 meses, separadas por un intervalo de 2 ó 3 meses

En adolescentes y adultos que no hayan sido vacunados previamente, se deben

administrar dos dosis separadas por un intervalo de 1 ó 2 meses.

La vacuna de la Varicela puede administrarse simultáneamente con la vacuna

Trivalente viral, pero hasta que no se presente como vacuna combinada, deben
inyectarse en lugares diferentes y con jeringas distintas.

Se dispone en Venezuela en dos presentaciones Varilix® y Biken®.

Contraindicaciones
Pacientes con deficiencias de inmunidad celular, por lo que las personas con
deficiencias humorales puras y del complemento pueden ser vacunadas, excepto en
los niños con LLA que cumplan las condiciones especificadas anteriormente,
incluyendo los que reciben dosis altas de esteroides, más de 2 mg/kg/día de
Prednisona o su equivalente.

Tratamientos inmunosupresores; la vacuna no debe administrarse como mínimo hasta

3 meses después de la finalización del mismo.

Enfermedades febriles graves.

Mujeres embarazadas. Debe evitarse el embarazo en los 3 meses siguientes a la

vacunación.

Hipersensibilidad sistémica a la Neomicina.

Interacciones

Puede administrarse simultáneamente con la trivalente viral y otras vacunas de virus

vivo como la antiamarílica, en distinto lugar de inyección, sin mezclarla con la misma
jeringa.

En el caso de no realizarse la vacunación simultánea, debe esperarse un mes de

intervalo entre una y la otra.

Las inmunoglobulinas y hemoderivados pueden disminuir su inmunogenicidad, por lo

que se recomienda adoptar las precauciones pertinentes.

En menores de 12 meses no se debe vacunar porque los anticuerpos maternos

transferidos a través de la placenta pueden interferir con la adecuada formación de
anticuerpos en el lactante.

Conservación
La conservación del liofilizado debe hacerse entre 2ºC y 8ºC. Debe protegerse de la
luz. Una combinación de trivalente viral y varicela fue licenciada en Estados Unidos en
el 2005. Actualmente no se dispone del producto en Venezuela

MEDIDAS DE CONTROL ANTE UN CASO Y SUS CONTACTOS

Aislamiento

Casos no hospitalizados Exclusión de guardería/escuela, trabajo, consultas médicas,

salas de urgencia y otros lugares públicos, desde que aparece la erupción hasta que
todas las lesiones se hayan convertido en costras.

Casos hospitalizados Aislamiento respiratorio y de contacto hasta que todas las

lesiones se hayan convertido en costras. Desinfección concurrente de los objetos y
ropa del paciente, con posibilidad de haber sido contaminados con secreciones
nasofaríngeas y/o de las lesiones cutáneas.

MEDIDAS EN CONTACTOS

En primer lugar, se identificará a aquellas personas susceptibles expuestas a un caso

de varicela durante el periodo de transmisibilidad (desde dos días antes de la aparición
del exantema hasta que las lesiones estén en fase de costra).

Administración de profilaxis en los contactos

La administración de profilaxis en los contactos debe ir dirigida a proteger a los

individuos con riesgo de varicela grave. Se recomienda en los individuos expuestos
susceptibles con riesgo de padecer enfermedad grave y a sus contactos (convivientes,
trabajadores sanitarios). En cada caso se indicará la profilaxis más adecuada:

Vacunación post-exposición: Debe ser administrada en los 3 días, máximo 5 días,

siguientes a la exposición.
Administración de Inmunoglobulina específica anti varicela-zóster (IGVZ): La IGVZ es
eficaz para modificar la gravedad o evitar la enfermedad en aquellos expuestos con
riesgo de varicela grave en los que está contraindicada la vacuna tales como:

 Recién nacidos cuyas madres han desarrollado varicela clínica durante los 5
días antes del parto y hasta dos días después del mismo.
 Recién nacidos prematuros expuestos a varicela durante el primer mes de vida.
 Mujeres embarazadas sin evidencia serológica de inmunidad frente a la varicela.
 Inmunocomprometido.

Administración de antivirales

Una alternativa a la administración de Inmonoglobulina lo constituye la administración

de Aciclovir oral (80 mg/kg/día durante 7 días). La mayoría de los estudios se han
realizado en niños inmunocomprometidos y, en cualquier caso, debe administrarse
durante los 7 días siguientes a la exposición.

Medicamentos recomendados

No se recomienda el uso de aspirina ni productos que contengan aspirina para aliviar la

fiebre de la varicela. El uso de la aspirina en niños con varicela se ha asociado al
síndrome de Reye, una enfermedad grave que afecta el hígado y el cerebro y que
puede causar la muerte. En su lugar, use medicamentos sin aspirina, como
acetaminofeno, para aliviar la fiebre causada por la varicela. La Academia
Estadounidense de Pediatría recomienda evitar el tratamiento con ibuprofeno de ser
posible porque ha sido asociado a infecciones bacterianas de la piel potencialmente
mortales.

MEDIDAS ANTE UN BROTE

Ante un brote de varicela, especialmente si se origina en un lugar cerrado, se

procederá a implantar las medidas de control señaladas anteriormente para los casos y
sus contactos. Se prestará especial atención a los expuestos susceptibles con factores
de riesgo de desarrollar varicela grave, valorando individualmente en cada caso, la
medida de profilaxis post-exposición más adecuada.

Se excluirá de forma inmediata a las personas susceptibles con riesgo de varicela

grave (inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y niños menores de 1 año), de los
lugares en los que se haya producido un caso (escuela, lugar de trabajo...), hasta 21
días después de la aparición del último caso.

Se recomendará la vacunación de los expuestos susceptibles que vayan a estar en

contacto con susceptibles de alto riesgo.

Según los estudios seroepidemiológicos realizados, en nuestro medio, se estima que

el 95% de la población mayor de 40 años es inmune frente a la varicela. No obstante,
dependiendo de las características del brote se valorará la aplicación de medidas
adicionales y otras posibles recomendaciones sobre la población general.

Por último, se procederá a la investigación del brote, incluyendo las características de

la población afectada, gravedad y estimación de la efectividad de la vacuna.

CONSEJOS ANTE LA VARICELA

Hay varias cosas que puede hacer en casa para ayudar a aliviar los síntomas de la
varicela y prevenir infecciones de la piel. Aplicarse loción con calamina o darse un baño
fresco con bicarbonato de sodio, avena sin cocinar o avena coloidal podría dar algo de
alivio para la picazón. Trate de mantener las uñas cortas y rascarse lo menos posible
para prevenir propagar el virus a los demás y las infecciones en la piel. Si se rasca una
ampolla sin querer, lávese las manos con agua y jabón durante al menos 20 segundos.

PAROTIDITIS

Los virus de la parotiditis pertenecen a la familia Paramixoviridae, género

Rubulavirus. Son virus envueltos que contienen ARN. Hay un serotipo del virus de la
parotiditis y se han descrito 12 genotipos (A – L).
 La parotiditis es una enfermedad vírica que se caracteriza por fiebre e inflamación de
una o más de las glándulas salivares, habitualmente de la parótida. No todos los casos
de inflamación de la parótida están causados por el virus de la parotiditis, sino que hay
otros virus que pueden causarla, aunque no de forma epidémica.

En poblaciones no vacunadas, alrededor de un tercio de los sujetos expuestos

sufren una infección inaparente o subclínica, especialmente en niños pequeños y
adultos. La inflamación de la parótida suele estar precedida de síntomas inespecíficos
como fiebre, dolor de cabeza, sensación de malestar, mialgias o anorexia. Las
complicaciones son más frecuentes en adultos y pueden darse sin que aparezca
inflamación de la parótida. La complicación más frecuente es la orquitis, generalmente
unilateral, que se da en un 20-30% de las parotiditis en hombres pospúberes y rara vez
produce esterilidad. La ooforitis se da en un 5% de los casos en mujeres pospúberes y
la pancreatitis, generalmente leve, en un 4% de los casos.

La meningitis sintomática se da en el 10% de los casos de parotiditis y los pacientes

se recuperan por lo general sin complicaciones. En algunos estudios en los que se
realizaba rutinariamente la punción lumbar a todos los casos de parotiditis se ha
comprobado que el 55% cursaban con una meningitis asintomática. La encefalitis
producida por el virus de la parotiditis es rara, 1-2/10.000 casos, pero puede acabar
con secuelas neurológicas permanentes (parálisis, convulsiones e hidrocefalia). La
letalidad de la parotiditis se estima en 1/10.000 casos.

La adquisición de la enfermedad durante las primeras 12 semanas de gestación se

ha asociado con aborto espontáneo, pero no con malformaciones congénitas.

La presentación de la parotiditis es estacional con la aparición de casos

principalmente en invierno y primavera.

CLASIFICACIÓN DE LOS CASOS

Caso sospechoso: persona que satisface los criterios clínicos.

 Caso probable: persona que satisface los criterios clínicos y tiene una relación
epidemiológica con un caso confirmado de parotiditis.

Caso confirmado: persona no vacunada recientemente (en las seis semanas

previas al inicio de síntomas) que satisface los criterios clínicos y de laboratorio.
Persona recientemente vacunada en la que se detecta el genotipo salvaje del virus*.

OTRAS DEFINICIONES DE INTERÉS EN VIGILANCIA

Caso importado: caso confirmado de parotiditis que inicia síntomas en un período

25 días de su llegada de otro país, asegurándose que no está vinculado
epidemiológicamente con ningún caso autóctono. Con el mismo criterio puede definirse
caso extracomunitario

Caracterización epidemiológica

Tiempo:

Se producen picos epidémicos cada 2-5 años. Antes de la era vacunal la incidencia era
de entre el 0,1% y el 1% (y hasta el 6%), produciéndose de forma endémica en climas
cálidos y en forma de picos de incidencia en climas templados. Con la vacunación se
ha obtenido una disminución de la incidencia en todos los grupos de edad.

En el decenio de los ochenta, los brotes ocurridos se atribuyeron al hecho de que

existían grupos de personas sin vacunar, susceptibles a la enfermedad. Pero los brotes
más recientes han aparecido en poblaciones vacunadas prácticamente en su totalidad,
lo que ha establecido la administración de una segunda dosis de TV dentro de los
calendarios vacunales habituales.

En Venezuela se observa en el último boletín epidemiológico del año 2016 un total de

11 casos, con un ascenso de 22,22% en relación a la semana anterior (n=9). (Gráfico
Nº 39). La tasa más elevada se registra en la población menor de 1 año y 5 a 6 años
(0,18 casos por cada 100.000 habitantes en cada grupo). (Gráfico Nº 40). Las tres
entidades federales que reportaron casos concentran el 100,00% del total registrado en
el país. (Gráfico N° 41). Y estas fueron Zulia, Mérida y Barinas con un (72,73%) (18,
18%) (9.09%) respectivamente.

Boletín epidemiológico. 25 al 31 de diciembre de 2016. Resumen de la Situación

Epidemiológica Nacional. [En línea] Disponible en: https://www.ovsalud.org/wp-
content/uploads/Boletin-Epidemiologico-2016.pdf

Espacio:

La distribución de la enfermedad es mundial.

Se debe destacar la impresionante subida en el nº de casos experimentada por el

Reino Unido en los años 2004-2005, en el que se reportaron a la OMS más de 10.000 y
más de 63.000 casos respectivamente, frente a los 500-800 de años anteriores. La
razón de este incremento continuado en los casos de parotiditis entre adolescentes y
adultos jóvenes es que este grupo de edad era demasiado mayor cuando se inició la
vacunación infantil sistemática con triple vírica (a partir de 1988) y la mayoría sólo
recibió vacuna combinada del sarampión y la rubéola. Además, la mayoría no fueron
introducidos en las campañas de 2ª dosis de TV, cuando se introdujo esta práctica en
1996. Otro ejemplo de país industrializado con un número excepcionalmente alto de
casos es Japón, donde la vacuna no está en el calendario infantil y registra más de
100.000 casos anuales de esta enfermedad (137.060 casos en 2011).

En Europa, según datos de los ECDC, se han declarado, cerca de 950 000 casos de
parotiditis en Europa entre los años 2000 y 2008, con una mayor incidencia en los
grupos de 5-9 años, 10-14 años y de ancianos. En esta región existe una gran
variación en la incidencia de la parotiditis, existiendo una incidencia hasta 100 veces
superior en países que presentan más casos comparados con los que presentan
menos. En 2008 las mayores tasas de notificación se observaron en Irlanda (16 por
100.000), Bulgaria (15 por 100 000), Rumania (11 por 100.000), Luxemburgo (5,4 por
100.000) y el Reino Unido (4,3 por 100.000). Según los últimos datos disponibles, en
2010 la media europea de casos se situaba en los 1.98 casos por 100.000 habitantes.
En España, desde la década de los 80, ha ido disminuyendo la incidencia hasta un
97% menos. Es una EDO, sometida a vigilancia epidemiológica, lográndose cifras de
entre 1.500-3.000 casos anuales en 2003-2005. Pero durante los años 2006 y 2007 la
incidencia aumentó drásticamente, notificándose más de 6.000 y 10.000 casos
respectivamente. En el año 2010 se declararon aún 2.705 casos (cifra similar a las de
2009 y más bajas que las de años anteriores), pero los casos volvieron a subir hasta
los 4.615 en 2011.

En África y el SudEste Asiático la incidencia es aún alta en niños de 5 a 9 años, con

más de 100-1.000 casos por 100.000 habitantes al año. Esto se debe a que la vacuna
no está incluida en la mayoría de los calendarios vacunales infantiles (si lo está en
Egipto, Singapur, Tailandia y Brunei), aunque si tienen en muchos casos incluida la
vacunación monovalente para el sarampión.

Persona:

Edad: Aunque ocurre en cualquier edad, el 85% de los casos clínicos ocurren en
menores de 15 años, la mayoría entre los 5 y los 14 años. Los estudios
epidemiológicos han demostrado que el 85-90% de la población no inmunizada adulta
presenta anticuerpos protectores, pero la infección en los adultos no inmunes produce
generalmente enfermedad más severa que en la infancia.

Sexo: Más frecuente en varones, sobre todo postpuberales, que puede provocar
orquiepididimitis, atrofia del testículo afectado y excepcionalmente esterilidad.

Estado inmune: Los enfermos (incluso asintomáticos o muy paucisintomáticos)

transmiten la enfermedad a los huéspedes susceptibles por medio de aerosoles de
saliva de pequeño tamaño emitidos al hablar, toser y estornudar.

Ocio: El riesgo para los viajeros no inmunes es mayor cuando se viaja a zonas donde
no se vacuna sistemáticamente con vacuna triple vírica en los calendarios infantiles de
vacunación (la mayoría de los países en vías de desarrollo en la actualidad), y se
incrementa según la duración y condiciones de la estancia.

Modelo de consumo: El mecanismo de transmisión es por contacto directo, por vía

respiratoria, de persona a persona.

Medio ambiente: Grupos de personas que conviven en escuelas, instituciones y

espacios de asinamiento.

Importancia Sanitaria y Clínica

Esta enfermedad vírica transmisible constituye un problema de salud por el peligro que
viene representado en las posibles complicaciones y las manifestaciones sistémicas.

Aunado a esto en los últimos años se ha observado la reaparición en nuestro ámbito de

la parotiditis epidémica. En el año 2007 tuvo lugar un gran brote, y desde entonces se
han dado otras dos ondas epidémicas: en los años 2011-2013, y en la actualidad
(2017-2018). Esto se corresponde con las características de esta enfermedad, que en
zonas donde no se vacuna es endémica y produce picos cada dos a cinco años lo que
nos indica que se ha registrado un descenso en la prevención y atención sanitaria.

Pese a todo esto no son necesarios grandes esfuerzos epidemiológicos para el control
y prevención de la misma ya que se trata de una enfermedad transmisible que es
inmunoprevenible.

Factores de Riesgo

1. Huésped

 Se presenta con mayor frecuencia entre los 5 y 15 años de edad

 Poco frecuente en los mayores de 40 años de edad; pero de mayor gravedad.
  Inmunocomprometidos

2. Ambiente

 Predominio en zonas urbanas y lugares con hacinamiento

 Estratos socioeconómicos bajos
 Las condiciones sanitarias deficientes favorecen su transmisión.
 Puede presentarse en cualquier época del año (predominio en invierno y
primavera) y en todos los climas.

3. Salud Publica
 En países sin programas de vacunación ocurren epidemias en ciclos de dos a
siete años.
 El principal factor de riesgo es, sobre todo, no estar vacunado contra parotiditis
 Tener contacto con profesionales de la salud considerados de riesgo.

Características del Agente

Los virus de la parotiditis pertenecen a la familia Paramixoviridae, género Rubulavirus.

Son virus envueltos que contienen una hebra única de ARN. El virus varía entre
esférico y pleomórfico con un diámetro que va entre 100 y 600 nm.

Hay un serotipo único del virus de la parotiditis y se han descrito 12 genotipos (A – L).

La envoltura es una membrana formada por una doble capa lipídica y tres proteínas
relacionadas con la capacidad del virus de unirse a la célula blanco: la proteína de la
matriz (M), las glicoproteínas de superficie Hemaglutinia-neuramidasa (HN) y de fusión
(F).
Una cuarta proteína asociada a la membrana es la proteína hidrofóbica pequeña (SH)
que cumpliría la función de evasión de la respuesta del huésped. Dada la
hipervariabilidad del gen de SH, su secuencia de nucleótidos se usa para “genotipificar”
el virus con fines epidemiológicos moleculares.
Cadena epidemiológica

- Agente: Los virus de la parotiditis pertenecen a la familia Paramixoviridae, género

Rubulavirus. Son virus envueltos que contienen ARN. Hay un serotipo del virus de la
parotiditis y se han descrito 12 genotipos (A – L).

- Reservorio: El único reservorio conocido es el hombre.

- Puerta de salida: Vias respiratoria superiores (boca, nariz y garganta)

- Modo de transmisión. Se transmite de forma directa, es decir, de persona a persona a

través de las secreciones respiratorias eliminadas por una persona infectada al hablar,
toser o estornudar, o bien por contacto indirecto con cualquier objeto contaminado con
las secreciones respiratorias del enfermo.

- Puerta de entrada: Via respiratorias superiores

- Huésped susceptible: Todas las personas que no han pasado la enfermedad o que no
están adecuadamente inmunizadas son susceptibles.

Periodo de incubación:

Oscila entre 16 -18 días, con un rango posible entre 14-25 días.

Periodo de transmisibilidad:

Se establece desde 2 días antes del inicio de la enfermedad hasta 9 días después
(periodo de máxima transmisibilidad 2 días antes del inicio de la enfermedad hasta 4
días después).

Manifestaciones clínicas:

 El 15-20% de las infecciones son asintomáticas

 El 40-50% presentan síntomas inespecíficos de las vías respiratorias superiores
 El 30-40% muestran la clínica típica de la enfermedad.
  Es característico que los síntomas prodrómicos sean inespecíficos (febrícula,
anorexia, malestar y cefalea).
 Durante el período de estado el principal síntoma es la tumefacción dolorosa en
la región parotídea, que progresa hasta su tamaño máximo a los 2-3 días
siguientes. El dolor más intenso acompaña al período de incremento rápido del
tamaño, sumado a otalgia y molestias al comer y beber. En el punto álgido la
tumefacción eleva el lóbulo de la oreja en sentido superolateral.
 La glándula parótida agrandada oculta el ángulo de la mandíbula.
 El orificio del conducto de Stenon suele aparecer edematoso y eritematoso.
 La tumefacción parotídea, que inicialmente es unilateral, en el 70 % de los casos
se vuelve bilateral. En un 10% de los casos pueden verse afectadas también las
glándulas salivales submaxilar y sublingual, pero es infrecuente como única
manifestación.
 Pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo en aproximadamente el 50% de los
pacientes sin evidencias clínicas de afectación del SNC El pronóstico en estos
casos es muy bueno y la recuperación total. Se produce meningitis clínica en 1-
10 % y encefalitis en 1/6000 casos de parotiditis, esta última, si bien poco
frecuente, es una complicación grave.
 La orquiepididimitis es la manifestación extrasalival más frecuente de la
enfermedad en el adulto, aparece en el 20-30% de los varones afectados
generalmente entre los 15 y 29 años de edad. Su aparición puede ser en la
primera o segunda semana de la enfermedad. El inicio es súbito con fiebre alta,
escalofríos, cefaleas, vómitos y dolor testicular. La esterilidad es raral.
 La ooforitis aparece en 5% de las mujeres postpuberales con parotiditis y se
presenta con dolor abdominal bajo, fiebre y vómitos.
 Pueden aparecer artralgias y artritis luego de 1 a 3 semanas de la enfermedad y
pueden durar hasta 5 semanas. El proceso se resuelve espontáneamente y sin
lesión articular residual.

DIAGNOSTICO DE LA PAROTIDITIS

 Evaluación clínica
  Detección del virus por cultivo tisular o transcripción inversa-PCR (polymerase
chain reaction) (RT-PCR)
 Serología:

- Prueba Elisa.

- Prueba de Hemoaglutinación.

 IGM: Elevada desde el inicio de la enfermedad. Se puede mantener por varios

meses. Nivel máximo: 7-14 días.

 IGG: Se debe realizar dos tomas: una en la fase aguda y otra en la fase de la
convalescencia. La elevación 4 veces de su valor confirma el diagnóstico de
Parotiditis por el virus Paramoxivirus.

 Determinar la amilasa salival y amilasa pancreática, que van a estar elevados.

TRATAMIENTO

 Sintomático.
 Aislar al paciente porque es una enfermedad infecto-contagiosa.
 Reposo.
 Antipirético (acetaminofén).

Tratamiento de sostén: La dieta blanda reduce el dolor causado por la masticación.

Deben evitarse las sustancias ácidas (p. ej., zumos de frutas ácidas) que causan
molestias.

Los vómitos recurrentes debidos a pancreatitis pueden requerir hidratación por vía
intravenosa. En presencia de orquitis, el reposo en cama y el sostén del escroto con
algodón sobre una tira o cinta adhesiva entre los muslos para reducir al mínimo la
tensión o la aplicación de hielo suelen reducir el dolor.
MEDIDAS DE SALUD PÚBLICA

Medidas preventivas

La OMS recomienda la vacunación sistemática frente a la parotiditis en aquellos países

que cuentan con un programa de vacunación infantil bien arraigado y eficaz, con
capacidad para mantener coberturas de vacunación elevada contra el sarampión y la
rubéola y en los que la reducción de la incidencia de parotiditis constituye una prioridad
de salud pública.

Las primeras vacunas de parotiditis se desarrollaron en los años sesenta. En España la

vacuna triple vírica (TV) se incluyó en 1981 en el calendario de vacunación a los 15
meses de edad. En 1995 se añadió una segunda dosis de vacuna TV a los 11 años de
edad. En 1999 la segunda dosis se adelantó a los 3-6 años con el fin de adaptar los
límites de susceptibilidad de la población española al 5% (límite propuesto por la OMS
para la Región Europea a fin de alcanzar el objetivo de la eliminación del sarampión).
La dosis de los 11 años se mantuvo hasta que todas las cohortes entre los 3 y los 11
años tuvieran la oportunidad de haber sido vacunadas. El 29 de febrero de 2012 el
Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud aprobó un nuevo calendario de
vacunación donde se establece que la primera dosis de vacuna triple vírica se
administre a los 12 meses de edad y la segunda dosis entre los 3-4 años de edad.

La cobertura de vacunación con vacuna triple vírica ha ido aumentando

progresivamente y desde 1999 la cobertura con la primera dosis a nivel nacional
supera el 95%. En 2004 la cobertura nacional con la segunda dosis superó el 95%. A
partir de 1985, cuando se consolidó el programa de vacunación infantil y se alcanzaron
coberturas próximas al 80%, la incidencia de parotiditis empezó a descender. Entre
1985 y 2012 la incidencia de parotiditis se redujo un 95% y, a pesar de las altas
coberturas de vacunación, se registraron cinco ondas epidémicas.

En el periodo entre 2005 y 2007 se produjo un aumento en la incidencia de parotiditis

con brotes en muchas comunidades autónomas y una elevada proporción de casos en
vacunados. El estudio de los brotes permitió comprobar que la mayoría de los casos
habían recibido alguna dosis de vacuna triple vírica cuyo componente frente a
parotiditis contenía la cepa Rubini.

Se estima que la efectividad con dos dosis de vacuna Jeryl –Lynn (la que se utiliza
actualmente en España) es del 88% por lo que anualmente se genera una pequeña
bolsa de susceptibles que se va engrosando año a año. Por ello altas coberturas de
vacunación parecen no ser suficientes para prevenir todos los brotes. Alrededor del
80% de los casos notificados que tienen información sobre el estado de vacunación
recibieron alguna dosis de vacuna.

En España las recomendaciones sobre vacunación en adultos aprobadas en la

Comisión de Salud Pública en 2004 insisten en la necesidad de vacunar con una dosis
de triple vírica a los adultos no vacunados o sin historia documentada de enfermedad
previa aprovechando los contactos que realicen con los servicios sanitarios. Atendiendo
a los resultados de la encuesta nacional de seroprevalencia de 1996, se recomienda la
vacuna a las cohortes nacidas después de 1971.

El personal sanitario susceptible, se debe vacunar, dado su papel amplificador en la

transmisión de la enfermedad.

Las primeras cepas vacunales de parotiditis utilizadas fueron la cepa Jeryl-Lynn y la

cepa Urabe. A partir de 1992 se retiró la cepa Urabe por su asociación con efectos
adversos y se fue incorporando la cepa Rubini. Entre 1993 y 1999 la cepa Rubini se
administró (de forma variable junto con la cepa Jeryl-Lynn) en la mayoría de las
comunidades autónomas (en todas salvo en Cantabria, Castilla la Mancha, la Rioja,
Ceuta y Melilla). El estudio de los brotes de parotiditis que se dieron entre vacunados
en varias comunidades puso en evidencia la baja efectividad de la cepa Rubini. A partir
de 1999 la cepa vacunal utilizada en España es la cepa Jeryl-Lynn. El componente
frente a parotiditis de las vacunas combinadas frente a sarampión, rubéola y parotiditis
comercializadas actualmente en nuestro país contienen la cepa Jeryl-Lynn y la cepa
RIT 4385, derivada de la anterior.

Se estima que la efectividad de la vacuna de parotiditis con la cepa Jeryl –Lynn es del
88% (79%-95%) con dos dosis. La efectividad de las vacunas que contienen la cepa
RIT 4385 se espera que sea similar a la de la cepa Jeryl Lynn puesto que deriva de
ésta. Muchos estudios han descrito la pérdida de inmunidad conferida por la vacuna
con el paso del tiempo. También se cree que los anticuerpos generados por la vacuna
podrían ser menos eficaces frente a algunos genotipos del virus de la parotiditis como
el genotipo G, que es el genotipo identificado en la mayoría de los brotes estudiados en
España y otros países europeos.

La menor efectividad de esta vacuna, comparada con las de sarampión y rubéola, junto
con las elevadas coberturas de vacunación explican el elevado porcentaje de casos en
las cohortes que han sido vacunadas más recientemente con Jeryl-Lynn, mientras que
la evanescencia de la inmunidad explicaría los casos en vacunados de mayor edad.

Para mantener la incidencia en valores mínimos y prevenir la aparición de brotes es

fundamental mantener coberturas altas con dos dosis de triple vírica en los programas
de vacunación infantil y vacunar a la población adulta joven que no fue vacunada
durante su infancia.

Medidas de control ante un caso

Aislamiento de tipo respiratorio: la persona enferma no debe acudir a la escuela o a su

lugar de trabajo durante el periodo de transmisibilidad, es decir en los cuatro días
posteriores al comienzo de la parotiditis.

Medidas de control de los contactos

Localización y seguimiento de los contactos, es decir las personas expuestas a un caso

durante su período de infectividad. Investigar sus antecedentes de vacunación.

El estado de vacunación deber ser recogido con la mayor precisión posible, mediante
petición del documento acreditativo de vacunación o comprobación en el registro de
vacunaciones.

Inmunización de contactos susceptibles

Individuo susceptible es el que:

— ha nacido después de 1966 y

 — no tiene antecedentes de haber padecido parotiditis y
— no tiene documentado haber recibido dos dosis de vacuna frente a parotiditis.

En caso de haber recibido dos dosis de vacuna sólo se considerarían adecuadas si la

primera dosis se hubiera administrado después del primer año de vida y la segunda al
menos cuatro semanas después.

La vacunación después de la exposición a un caso contagioso no siempre previene la

infección. A los contactos no vacunados se les administrarán dos dosis de vacuna
separadas al menos un mes; a los vacunados con una sola dosis se le administrará
una segunda dosis. Dada la baja efectividad de las vacunas con la cepa Rubini, los
contactos que hubieran recibido dos dosis de vacuna y una de ellas llevara la cepa
Rubini, se valorará el considerarlos como vacunados con una sola dosis.

Aunque se considera que las cohortes posteriores a 1966 no presentan inmunidad

natural frente a parotiditis esta recomendación se adaptará, siempre que sea posible, a
las características epidemiológicas de la parotiditis en la zona, a las coberturas de
vacunación y a los resultados de las encuestas de seroprevalencia locales.

No se recomienda la administración de inmunoglobulina humana.

En cualquier persona en la que se diagnostique parotiditis deberá revisarse y

actualizarse la vacunación con vacuna triple vírica, con el objetivo de que quede
asegurada la inmunidad del individuo frente a sarampión y rubéola.

Medidas de control ante un brote

Identificación del caso índice: es el primer caso que se identifica y siempre que sea
posible se confirmará el caso por laboratorio. Si no es posible confirmar el caso índice
sería conveniente confirmar algún otro caso por laboratorio. Identificación de nuevos
casos: se realizará una búsqueda activa de casos a través de los contactos del caso
índice: compañeros de aula en el colegio, compañeros de juego, convivientes en la
misma casa, compañeros de trabajo en el caso de adultos.

En el contexto de un brote se valorará la posibilidad de ampliar la vigilancia incluyendo

la búsqueda de casos de meningitis asociadas a parotiditis en el territorio epidémico.
Búsqueda activa de contactos susceptibles: se recogerá información en el entorno de
los casos, particularmente la relacionada con el estado de vacunación y antecedentes
de haber pasado la enfermedad. El estado de vacunación deber ser recogido con la
mayor precisión posible, mediante petición del documento acreditativo de vacunación o
comprobación en el registro de vacunaciones.

Inmunización de susceptibles: se ofertará la vacunación con vacuna TV a los individuos

susceptibles adaptando las recomendaciones a las características epidemiológicas de
la parotiditis de la zona y del brote.

En los brotes se elaborará un informe que incorpore la siguiente información:

— Definición de territorio epidémico: lugar exacto de la producción del caso y

características del territorio con la descripción detallada de familia, colegio,
centro de trabajo, municipio, etc.
— Difusión témporo-espacial: descripción detallada de la distribución de los casos
en el tiempo y en el espacio.
— Identificación del caso índice y de la fuente de infección.
— Información disponible sobre los resultados de laboratorio, incluida la
identificación de los genotipos del virus.
— Información sobre las medidas establecidas para el control del brote.