ACTUALIZACIÓN

Complicaciones de la cirrosis hepática

S. Llerena*, A. Cuadrado, C. Rodríguez de Lope y J. Crespo
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL).
Santander. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cirrosis La cirrosis hepática es una enfermedad con alta morbilidad y mortalidad. En su fase de cirrosis descom-
- Hipertensión portal pensada, puede presentar numerosas complicaciones derivadas de una insuficiencia hepática avanzada
y el desarrollo de hipertensión portal. La ascitis es la complicación más frecuente que encontramos en el
- Hemorragia digestiva 80% de los casos de cirrosis descompensada. Sin embargo, en esta actualización, desarrollaremos las
- Peritonitis bacteriana otras tres complicaciones más frecuentes: la hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal, la
espontánea peritonitis bacteriana espontánea y la encefalopatía hepática. Estas tres complicaciones constituyen ur-
gencias médicas en el paciente cirrótico que pueden ser potencialmente mortales. El manejo de estas
- Encefalopatía hepática
complicaciones consta de un tratamiento específico y de la prevención de nuevos episodios y complica-
ciones directamente relacionadas, teniendo siempre en cuenta la posible indicación de un trasplante he-
pático en estos pacientes.

Keywords: Abstract
- Cirrhosis Complications of hepatic cirrhosis
- Portal hypertension Hepatic cirrhosis is a disease with high morbidity and mortality. In its decompensated phase, cirrhosis
- Gastrointestinal haemorrhage can present numerous complications resulting from advanced hepatic impairment and the development
of portal hypertension. Ascites is the most common complication and is found in 80% of cases of
- Spontaneous bacterial decompensated cirrhosis. In this update, however, we will cover the other 3 most common complications:
peritonitis gastrointestinal haemorrhage secondary to portal hypertension, spontaneous bacterial peritonitis and
- Hepatic encephalopathy hepatic encephalopathy. These 3 complications are emergency medical conditions in patients with
cirrhosis and can be life-threatening. Managing these complications consists of specific treatment and
prevention of new episodes and directly related complications, while always considering the possible
indication for liver transplantation for these patients.

Introducción tivo de una de las actualizaciones de esta unidad temática) y

Las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la cirro-
sis van a depender del punto de la historia natural de la en-
fermedad en que nos encontremos, es decir, en una fase inicial
de cirrosis compensada o en una fase posterior de cirrosis
descompensada.
A medida que la enfermedad hepática progresa, surgen
las dos principales consecuencias de la cirrosis hepática, de las
que derivan sus múltiples complicaciones: la hipertensión
portal (HTP) y su consiguiente estado hiperdinámico (obje-
*Correspondencia
Correo electrónico: susana.llerena@scsalud.es
la insuficiencia hepática (fig. 1).
La transición a cirrosis descompensada es de un 5-7%
anual y el tiempo medio en que un paciente tarda de pasar a
una fase descompensada es de unos 6 años1.
Las complicaciones más importantes en la cirrosis hepá-
tica son la hemorragia varicosa, la ascitis y el síndrome he-
patorrenal (que se comentará en otra de las actualizaciones),
la encefalopatía hepática (EH), la peritonitis bacteriana es-
pontánea (PBE) y el desarrollo de un carcinoma hepatocelu-
lar (complicación que excede este bloque temático).
La progresión a la muerte del paciente puede verse ace-
lerada por la aparición de cualquiera de estas complicaciones.
Por otra parte, existen complicaciones extrahepáticas que
serán detalladas en profundidad en otra de las actualizacio-
nes de esta unidad temática.

316 Medicine. 2020;13(6):316-26

Descargado para NANCY CHAVEZ SANCHO (nachas70@yahoo.es) en Antenor Orrego Private University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 28, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Hipertensión portal
Hemorragia varicosa
Cirrosis
Encefalopatía hepática
Insuficiencia hepática
Fig. 1. Complicaciones de la cirrosis derivadas de la hipertensión portal o de la insuficiencia hepática.
Hemorragia digestiva por hipertensión
portal
Es una de las principales complicaciones de la HTP que apa-
rece en el 25-35% de los pacientes cirróticos.
El desarrollo de colaterales portosistémicas es una de
las consecuencias directas de la aparición de HTP, fun-
damentalmente de las venas coronarias y gástricas que for-
man las varices gastroesofágicas. La formación de estas cola-
terales, como se ha establecido en otra actualización previa,
aparece a partir de un gradiente de presión portal (GPP) de
10-12 mmHg2.
El desarrollo de estas varices puede llevar a su rotura y,
en consecuencia, a una hemorragia varicosa, una de las com-
plicaciones más graves de la HTP. La rotura de la misma
depende de la tensión que soporta la variz, la cual es directa-
mente proporcional a su diámetro y a la presión varicosa e
inversamente proporcional al espesor de la pared variceal. El
riesgo de hemorragia variceal aumenta de forma muy impor-
tante a partir de 20 mmHg3.
La prevalencia de varices depende del momento de la
historia natural de la cirrosis en que nos encontremos, es del
40% en cirrosis compensada y del 60% en la descompensa-
da. Además, aquellos pacientes que no tienen varices, pre-
sentan un riesgo anual de desarrollarlas de un 5% si no exis-
te HTP clínicamente significativa (HTPCS) y del 10% si la
hay. Por otra parte, si ya existen varices, el riesgo de que las
de pequeño tamaño se hagan grandes es de un 10% anual1,3,4.
Los principales factores relacionados con el riesgo de
presentar la primera hemorragia por varices son el tamaño
de las varices, la presencia de signos rojos en su superficie y
el grado de insuficiencia hepática evaluado según la clasifica-
ción de Child-Pugh5.
La incidencia de hemorragia varicosa en pacientes con
varices pequeñas es de cerca del 5% anual, mientras que en
las medianas y grandes la incidencia se aproxima al 15% al
año.
La valoración de la presencia o no de HTP y la medición
de la presión portal son objetivos de otro artículo de actuali-
zación de esta unidad temática.
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Peritonitis bacteriana
espontánea
Ascitis
Síndrome
hepatorrenal
Ictericia
Manifestaciones clínicas
La hemorragia digestiva por varices esofagogástricas es una
urgencia médica que requiere del manejo en hospitales que
dispongan de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y de la
posibilidad de realizar una endoscopia urgente.
La hemorragia por varices gastroesofágicas puede mani-
festarse con hematemesis, melenas o ambas. Hasta en un
5-8% la hemorragia es masiva.
La mortalidad de estos episodios se mide a las primeras 6
semanas del episodio (debido a la posibilidad de recidiva o
complicaciones derivadas del mismo), y esta ha disminuido
en los últimos años gracias a una mejor evaluación y trata-
miento inicial del episodio.
La recidiva hemorrágica se produce en un 30-40% de los
casos en las primeras 6 semanas, ocurriendo esta en los pri-
meros 5-7 días en el 40% de las ocasiones (recidiva precoz),
lo cual empeora el pronóstico6.
Diagnóstico
El diagnóstico del episodio de hemorragia digestiva por
HTP se establece mediante la realización de una gastrosco-
pia urgente. Esta debe realizarse en las primeras 12 horas
desde la llegada del paciente al hospital. Si existe sangrado
activo o inestabilidad hemodinámica, se recomienda la reali-
zación de la endoscopia en las primeras 6 horas.
Se considera que la hemorragia es secundaria a la rotura
variceal cuando observamos salida de sangre por la variz en
forma de chorro o babeante o si observamos un coágulo de
fibrina sobre ellas (estigmas de sangrado)7.
A pesar de esto, si las varices se muestran íntegras, pero
no se observa otras lesiones potencialmente sangrantes, se
asume que el origen de la hemorragia es la rotura de estas.
Tratamiento
El tratamiento de estos episodios se basa en 3 pilares: el con-
trol hemodinámico del paciente, la hemostasia de la lesión
Medicine. 2020;13(6):316-26 317
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Hemorragia digestiva en paciente cirrótico

Control hemodinámico
Protección de la vía aérea
Fármaco vasoactivo
Reposición de la volemia
Antibiótico profiláctico

Endoscopia urgente

Varices esofágicas Varices gástricas

Ligadura endoscópica

Control hemostático Hemorragia activa

Sí No Sí No

Continuar tratamiento Repetir tratamiento Tratamiento esclerosante Tratamiento vasoactivo

vasoactivo endoscópico cianoacrilato
Profilaxis secundaria
Iniciar profilaxis Valorar balón, Profilaxis secundaria farmacológica + cianoacrilato
secundaria DPPI Si fracaso de la DPPI o DPPI

Fig. 2. Algoritmo para el manejo del episodio de hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal. DPPI: derivación portosistémica percutánea intrahepática.

sangrante y la prevención de las complicaciones secundarias matemesis reciente, facilitando la visualización del punto de
a la hemorragia (fig. 2). sangrado.

Medidas generales Tratamiento hemostático

Son las siguientes:
1. Reposición de la volemia (objetivo: presión arterial sis-
tólica 90-100  mmHg y frecuencia cardíaca inferior a 100
lpm).
2. Transfusión de concentrados de hematíes de forma
restrictiva. Estudios previos8 han demostrado que la transfu-
sión restrictiva con un objetivo de hemoglobina de 7 g/dl se
asocia a menor riesgo de resangrado y mayor supervivencia
en las primeras 6 semanas. Parece que, en este contexto, la
sobretransfusión se relaciona con un ascenso de la presión
portal al aumentar el flujo esplácnico.
3. Protección de la vía aérea. Es recomendable la intuba-
ción orotraqueal previa a la realización de la endoscopia en
casos de hemorragia masiva, EH o desaturación.
4. Se recomienda mantener el recuento plaquetario
mientras la hemorragia esté activa por encima de 50.000/μl.
La administración de factor VII no ha demostrado benefi-
cios7.
5. El empleo de eritromicina endovenosa previo a la rea-
lización de la endoscopia puede ser útil en pacientes con he-
El tratamiento hemostático inicial se basa en la combinación
de terapia farmacológica y endoscópica7. El tratamiento
combinado ha conseguido disminuir los resangrados preco-
ces en un 85-90%9.
La terapia farmacológica consiste en la administración de
fármacos vasoactivos que actúan produciendo vasoconstric-
ción del territorio esplácnico, reduciendo el flujo sanguíneo
y la presión portal, así como disminuyendo el flujo de las
colaterales gastroesofágicas.
En la actualidad, se utilizan dos, terlipresina y somatos-
tatina, con una duración del tratamiento de 2-5 días.
Somatostatina se administra inicialmente en bolo de
250  μg (puede repetirse hasta 3 veces, con una frecuencia
horaria) y posteriormente en perfusión continua (250 μg/
hora). En pacientes con un sangrado activo durante la endos-
copia, se utiliza una dosis de 500 μg/hora que produce un
mayor descenso en la presión portal, lo que podría traducir-
se en un mayor efecto hemostático y en una menor mortali-
dad10. Es un fármaco seguro, sin prácticamente efectos se-
cundarios graves.

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Terlipresina se utiliza en dosis de 2  mg cada 4 horas
(1,5 mg si el peso es entre 50-70 kg y 1 mg si el peso es me-
nor de 50 kg) durante las primeras 48 horas y después
1 mg/4-6 horas. Este fármaco está contraindicado en pacien-
tes con cardiopatía.
El tratamiento endoscópico consiste en la ligadura en-
doscópica de las varices mediante bandas elásticas, es la tera-
pia de elección por su menor riesgo y mayor eficacia frente a
la esclerosis de varices7. Solo se utilizaría la esclerosis de va-
rices si la ligadura no es técnicamente posible o no estuviera
disponible.
Tratamiento de rescate
A pesar de la extraordinaria eficacia de la terapia combinada
estándar, hasta un 5-10% de los pacientes van a ser refracta-
rios al mismo, bien en el control inicial de la hemorragia o
en forma de recidiva temprana.
La terapia de rescate va a variar en función de la insufi-
ciencia hepatocelular del paciente y la gravedad de la recidiva.
La utilización de balones para la realización de tapona-
miento esofágico (sonda Sengstaken-Blakemor) es una tera-
pia puente que consigue el control hemostático en el 80-90%
de los casos, pero que se asocia a múltiples complicaciones
principalmente neumonía aspirativa y úlceras esofágicas,
hasta en un 20% de los pacientes, siendo mal tolerado.
En los últimos años, se ha propuesto el papel de las pró-
tesis autoexpandibles metálicas cubiertas (SX-ELLA Danis),
que parece que controlan mejor el sangrado y disminuyen las
complicaciones respecto a los balones sin impactar en la su-
pervivencia11.
Por otra parte, como último tratamiento de rescate, las
derivaciones portosistémicas percutáneas intrahepáticas
(DPPI) han desplazado a las clásicas cirugías derivativas. La
DPPI logra el control hemorrágico en el 95% de los casos de
hemorragia refractaria, a ello se suma la experiencia adquiri-
da en los últimos años con esta técnica12. No obstante, la
mortalidad en estos pacientes sigue siendo del 35%.
Pacientes con un alto riesgo de fracaso terapéutico están-
dar (gradiente de presión venoso hepático —GPVH— supe-
rior a 20 mmHg o Child B con sangrado activo en el mo-
mento de la endoscopia o Child C hasta 13 puntos) se
benefician de la implantación de una DPPI de forma precoz
(primeras 24-48 horas tras el ingreso), demostrando una re-
ducción de la incidencia de fracaso terapéutico y mortalidad
respecto a los pacientes en los que la DPPI se utilizó como
rescate tras el fracaso del tratamiento estándar13.
A diferencia de las primeras endoprótesis, las recubiertas
de politetrafluoroetileno se asocian a menores tasas de oclu-
sión y de EH.
Varices gástricas
Este tipo de varices merecen consideración aparte. Las me-
didas antes comentadas de tratamiento endoscópico se refie-
ren a las varices esofágicas y esofagogástricas que se conti-
núan hacia el estómago por la curvadura menor (GOV1). Sin
embargo, aquellas fúndicas aisladas (IGV1) y las que conti-
núan las esofágicas hacia el fundus (GOV2) tienen un mane-
jo diferente, suelen nutrirse de las venas gástricas cortas y
posterior y asociarse a un shunt esplenorrenal, sangran con
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
un menor aumento del GPP y presentan mayor recidiva he-
morrágica y mortalidad que las esofágicas, siendo su trata-
miento más complejo14.
En caso de hemorragia aguda, los adhesivos tisulares
(N-butyl-2-cianoacrilato) son el tratamiento hemostático de
elección en pacientes con hemorragia por rotura de varices
fúndicas, tanto gastroesofágicas (GOV2) como gástricas ais-
ladas (IGV1). El N-butyl-2-cianoacrilato ha demostrado
mayor eficacia hemostática que la ligadura y mayor eficacia
para prevenir la recidiva hemorrágica con menos efectos ad-
versos15.
Al igual que en las varices esofágicas, la DPPI es la op-
ción óptima de rescate de los pacientes con hemorragia re-
fractaria o recidivante por varices fúndicas. La DPPI se reco-
mienda como primera opción cuando el centro no dispone o
carece de experiencia en los tratamientos endoscópicos antes
mencionados.
Prevención de las complicaciones
En el episodio de hemorragia digestiva en un paciente cirró-
tico, debemos prevenir el desarrollo de las siguientes compli-
caciones (tabla 1).
Infecciones bacterianas
La incidencia de infecciones bacterianas, fundamentalmente
por microorganismos Gram negativos (aunque en los últi-
mos años están aumentando por Gram positivos en el con-
texto de infecciones nosocomiales), en pacientes cirróticos es
de hasta un 66%. La aparición de estas complicaciones cons-
tituye un factor de riesgo independiente de mortalidad y de
recidiva hemorrágica.
Las infecciones más frecuentes son la PBE (50%), infec-
ciones del tracto urinario (25%) y las neumonías (25%).
En caso de hemorragia digestiva secundaria a HTP, la uti-
lización de profilaxis antibiótica ha demostrado reducir el ries-
go de infecciones (57%) y de muerte (18%)16. En estos estu-
dios, el fármaco empleado con más frecuencia fueron las
quinolonas, no obstante, la aparición de las cada vez más fre-
cuentes bacterias resistentes a quinolonas ha hecho que se
comparen otros fármacos con estas. En pacientes con insu-
ficiencia hepática avanzada (definida por más de 2 de las
siguientes condiciones: ascitis, malnutrición grave, encefalopa-
tía, bilirrubina superior a 3 g/dl), la ceftriaxona endoveno-
TABLA 1
Prevención de las complicaciones en la hemorragia digestiva
por hipertensión portal
Complicación Medidas
Broncoaspiración Valorar intubación orotraqueal si existe disminución del
nivel de conciencia o hemorragia masiva
Infecciones Antibioterapia desde el inicio del ingreso. Ceftriaxona
1 g/día por vía endovenosa hasta el fin de la hemorragia,
posteriormente norfloxacino 400 mg/12 horas durante
7 días
Insuficiencia renal Reposición de la volemia suficiente (TAS > 100 mmHg)
Evitar nefrotóxicos, retirar diuréticos, paracentesis
limitadas a 4 litros
Encefalopatía hepática Tratar con disacáridos no reabsorbibles, lactulosa
Medicine. 2020;13(6):316-26 319
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)
sa (1 g al día) durante 7 días resultó significativamente más
efectiva para prevenir las infecciones probadas o posibles
(11 frente a 33%), aunque la mortalidad no varió significativa-
mente (15 frente a 11%)17. Si bien es cierto que la población del
estudio presentaba un alto índice de resistencia a quinolonas.
Encefalopatía hepática
Su aparición puede ser desencadenada por un episodio de
hemorragia digestiva. Para ello, se pueden utilizar disacári-
dos no absorbibles (lactulosa o lactitol) vía oral o por sonda
nasogástrica. Rifaximina también puede utilizarse en dosis de
600 mg/12 horas, no existiendo estudios de superioridad so-
bre lactulosa y además con un mayor coste.
Insuficiencia renal
La aparición de insuficiencia renal ocurre hasta en un 10%
de los casos en relación con la hipovolemia producida en
hemorragias graves y el grado de insuficiencia hepática18.
Para su prevención, es necesario una adecuada corrección
de la volemia y mantener la estabilidad hemodinámica
(TAS mayor a 100  mmHg), evitar fármacos nefrotóxicos e
hipotensores, retirar los diuréticos y no realizar paracentesis
totales en el paciente con ascitis.
Profilaxis primaria
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una
hemorragia por varices esofagogástricas son el tamaño de las
mismas, la presencia de signos rojos y el grado de insuficien-
cia hepática. Por lo tanto, la presencia de estos factores va a
determinar el inicio o no de profilaxis primaria.
El tamaño de las varices se clasifica en función de su co-
lapso o no con la insuflación durante la endoscopia.
Las situaciones candidatas a profilaxis primaria son:
1. Pacientes con varices esofágicas pequeñas: los datos
disponibles indican que los pacientes con varices pequeñas,
pero con signos rojos o grado de insuficiencia hepática avan-
zado (Child C), deben iniciar profilaxis7,19.
2. Pacientes con varices esofágicas grandes.
3. Considerar en aquellos pacientes con varices esofági-
cas pequeñas Child B que toleren bien la profilaxis y no quie-
ran someterse a endoscopias de control.
En el momento actual, se dispone de 2 modalidades tera-
péuticas para la profilaxis primaria: a) fármacos que reducen
la presión portal y b) ligadura endoscópica de las varices con
bandas elásticas.
En los pacientes no candidatos a profilaxis en el momen-
to actual, deben seguir los controles endoscópicos oportunos
según el protocolo establecido.
Una vez iniciada la profilaxis con fármacos, no es necesa-
rio realizar más endoscopias para evaluar la presencia de va-
rices esofágicas.
Tratamiento farmacológico
Una adecuada profilaxis del riesgo de hemorragia requiere
que el GPP disminuya por debajo del valor umbral de
12 mmHg o al menos un 20% de su valor basal20.
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Bloqueadores betaadrenérgicos no cardioselectivos. Pro-
pranolol y nadolol son los más utilizados. Un metaanálisis de
estudios previos demuestra que la administración conti-
nuada de bloqueadores betaadrenérgicos no cardioselectivos
(BBNCS) disminuye de forma significativa el riesgo de he-
morragia en un seguimiento medio de aproximadamente
2 años, desde un 25% en el grupo sin tratamiento activo al
15% en los pacientes que recibían BBNCS. El número de
pacientes a tratar para evitar un episodio hemorrágico fue
de 11. Este efecto se asoció con un descenso casi significati-
vo de la mortalidad (desde el 27 al 23%) y significativo de la
mortalidad relacionada con el episodio de hemorragia6. El
efecto beneficioso del bloqueo beta se limita al período de
administración, por lo que una vez iniciado el tratamiento
este debe mantenerse indefinidamente.
Los BBNCS se administran a la dosis máxima tolerada
para conseguir una frecuencia cardíaca de 50-55 lpm19. La do-
sis máxima aconsejada es de 320 mg/día de propranolol, repar-
tidos en 2 tomas, y 160 mg/día de nadolol en una sola toma19.
Por último, se han publicado varios estudios que de-
muestran que carvedilol tiene una mayor capacidad para re-
ducir la presión portal que propranolol, tanto de forma agu-
da como crónica21, además de rescatar a un 56% de pacientes
no respondedores hemodinámicos a propranolol22.
La dosis óptima de carvedilol no está todavía establecida.
En el único estudio con end-points clínicos, la dosis inicial fue
de 6,25 mg/24 horas, que se aumentó a 12,5 mg/24 horas en
caso de buena tolerancia19.
Monitorización del tratamiento farmacológico. Aunque
la realización de rutina de medición del GPVH mediante
hemodinámica portal no se hace, sí que es conveniente antes
de iniciar una profilaxis primaria, con el objetivo de valorar
la respuesta de dicho gradiente al tratamiento con BBNCS
mediante la «prueba de respuesta aguda a la administración
de beta-bloqueantes». Una reducción del GPVH igual o su-
perior al 10% a los 15 minutos de la administración por vía
intravenosa de propranolol (0,15 mg/kg) permite identificar
precozmente a los pacientes respondedores y no responde-
dores23,24.
Esta estrategia es atractiva, dado que permitiría intentar
el «rescate» de los pacientes no respondedores, añadiendo
«a la carta» otros fármacos, como 5-mononitrato de isosor-
bida o simvastatina, o bien cambiando el BBNCS por carve-
dilol o asociando ligadura endoscópica19.
Tratamiento endoscópico
El objetivo del tratamiento es erradicar las varices y evitar su
reaparición. Se recomiendan sesiones cada 2-4 semanas hasta
la erradicación de las varices con controles cada 6-12 meses
posteriormente con carácter permanente.
Este tratamiento se reserva para aquellos pacientes con
varices grandes con contraindicaciones o intolerancia al tra-
tamiento con BBNCS, debido a que varios estudios no
han demostrado efecto beneficioso de la ligadura frente al
BBNCS25, además de presentar un mayor número de efectos
adversos y mayor coste.
En cuanto a las varices gástricas, existen pocos estudios
prospectivos dirigidos a su estudio. En el momento actual,

se recomienda la realización de profilaxis primaria con
BBNCS, no existiendo datos claros respecto al uso de adhe-
sivos tisulares (cianoacrilato)7.
Profilaxis secundaria
La profilaxis secundaria debe iniciarse de forma inmediata
tras el episodio de hemorragia, ya que, si no, el riesgo de re-
cidiva hemorrágica es superior al 60% a los 2 años, con una
mortalidad alrededor del 30%6.
El uso de BBNCS ha demostrado conseguir una reduc-
ción significativa del riesgo de recidiva hemorrágica que de-
crece un 20% a los 2 años y se sitúa en torno al 45% de casos6.
El uso de carvedilol en profilaxis secundaria no se reco-
mienda, dada la escasez de datos.
En el momento actual, la combinación de BBNCS con o
sin mononitrato de isosorbida con ligadura endoscópica con
bandas se puede considerar el tratamiento de primera elec-
ción para la prevención de recidiva de la hemorragia vari-
ceal26.
La monitorización hemodinámica después del episodio
de hemorragia para valorar la respuesta hemodinámica tras
alcanzar la dosis máxima de BBNCS tolerada selecciona con
fiabilidad los pacientes con un alto riesgo de evolución
desfavorable. Los pacientes sin respuesta hemodinámica a
BBNCS pueden ser tratados con BBNCS y nitratos.
La asociación de vasodilatadores a los BBNCS parece
obtener un mayor descenso de la presión portal.
Se considera respondedor si se cumplen los mismos pa-
rámetros comentados en la profilaxis primaria.
Peritonitis bacteriana espontánea
La PBE se define como la infección del líquido ascítico sin
fuente aparente de infección intraabdominal27.
Es una complicación muy relevante en el paciente cirró-
tico, estando presente en el 10-30% de los pacientes cirróti-
cos con ascitis hospitalizados, con una alta tasa de recurren-
cia e indicador de mal pronóstico y mortalidad a corto plazo,
con una mortalidad en el primer año de hasta un 70%28.
La translocación bacteriana, o migración de las bacterias
de la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y
otras localizaciones extraintestinales, es el principal mecanis-
mo implicado en la PBE. El deterioro de las defensas inmu-
nitarias locales y sistémicas es un factor de riesgo para la
traslocación bacteriana la translocación bacteriana y, junto
con la derivación de la sangre de las células de Kupffer hepá-
ticas a través de las colaterales portosistémicas, hace que la
bacteriemia transitoria sea más prolongada, con la consi-
guiente colonización del líquido ascítico. La PBE se registra
en pacientes con mecanismos de defensa contra la ascitis de-
teriorados, como sucede en el caso de un bajo nivel de com-
plemento en el líquido ascítico. Otro factor que promueve la
translocación bacteriana en la cirrosis es el sobrecrecimiento
bacteriano atribuido a una reducción de la motilidad intesti-
nal y del tiempo de tránsito intestinal.
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Dado el mal pronóstico de esta complicación, todo pa-
ciente cirrótico que la presente debe ser considerado como
potencial candidato a un trasplante hepático.
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de esta entidad son un recuento de
polimorfonucleares (PMN) en líquido ascítico igual o supe-
rior a 250 células/ml.
En caso de que la ascitis sea hemorrágica (más de 10.000
hematíes/ul) se debe restar un PMN del recuento por cada
250 hematíes.
La positividad del cultivo del líquido ascítico no es nece-
saria para el diagnóstico, casi el 50% presentan cultivos ne-
gativos. Por lo tanto, no hay que esperar a su resultado para
iniciar el tratamiento antibiótico.
Se debe sospechar una peritonitis bacteriana secundaria
ante las siguientes características del líquido ascítico: glucosa
menor a 50 mg/dl, proteínas superiores a 1 g/dl, LDH ma-
yor de 225 mU/ml, cultivo polimicrobiano o ausencia de
respuesta al tratamiento antibiótico tras 48 horas (descenso
de PMN inferior al 25%).
Se debe realizar una paracentesis a todos los pacientes ci-
rróticos con ascitis que ingresan en el hospital (la PBE es asin-
tomática en el 10-15% de los casos), a pacientes con ascitis
que presenten signos o síntomas clínicos de peritonitis o infec-
ción sistémica, a aquellos pacientes con deterioro reciente de
la función hepática o renal y a pacientes con ascitis y hemorra-
gia digestiva, antes de iniciar la profilaxis antibiótica28.
La PBE suele ser una infección monomicrobiana. Los
microorganismos que con más frecuencia son responsables
de la PBE son principalmente bacterias Gram negativas
(80%) (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) y bacterias ae-
róbicas Gram positivas (20%)28. Sin embargo, la difusión de
la profilaxis antibiótica en la cirrosis ha incrementado la pre-
valencia de infecciones por microorganismos multirresisten-
tes. En ocasiones muy poco habituales, anaerobios u hongos
son los causantes del proceso. Su presencia, así como las in-
fecciones polimicrobianas, deben suscitar sospechas de posi-
ble peritonitis bacteriana secundaria.
Tratamiento
Un elevado índice de sospecha y un diagnóstico precoz son
los elementos clave del tratamiento de la PBE. El tratamien-
to de esta entidad se resume en la tabla 2.
En estos pacientes, debemos tener presente una serie de
medidas generales: vigilancia clínica y hemodinámica del pa-
ciente, evitar situaciones que puedan llevar a una disfunción
renal (retirar diuréticos, realizar en el caso de que sean nece-
sarias paracentesis restrictivas).
El tratamiento antibiótico empírico de elección son las
cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima en dosis de
2 g por vía intravenosa cada 12 horas o ceftriaxona en dosis
de 2 g por vía intravenosa cada 24 horas) durante 5 días29.
A pesar del aumento de resistencias a antibióticos, en
nuestro medio las cefalosporinas de tercera generación con-
tinúan siendo eficaces en el tratamiento de la PBE17.
Medicine. 2020;13(6):316-26 321
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)
TABLA 2
Resumen de las medidas a tomar para el tratamiento de la peritonitis
bacteriana espontánea
1. Medidas generales Vigilancia hemodinámica
Retirada del tratamiento diurético
Paracentesis evacuadoras parciales en caso de ascitis
a tensión con disconfort clínico
2. Tratamiento antibiótico Iniciar inmediatamente tras el diagnóstico, mantener
un mínimo de 5 días
De elección: cefalosporinas de 3ª generación
(cefotaxima 2 g/12 h, ceftriaxona 1-2 g/día)
3. Expansión con albúmina En pacientes con mal pronóstico: urea > 60 mg/dl,
bilirrubina sérica > 4 mg/dl, creatinina > 1 mg/dl
1,5 mg/kg de peso el primer día y 1 mg/kg de peso
el tercer día
4. Evaluación de respuesta Realizar una paracentesis de control a las 48 horas
al tratamiento del inicio del tratamiento antibiótico
La antibioterapia empírica puede fracasar, fundamental-
mente en pacientes que han estado ingresados en el hospital en
los tres meses previos, o que se presentan 48 horas después del
ingreso. En estos casos, se deben administrar al principio anti-
bióticos de espectro más amplio30 (por ejemplo, vancomicina,
piperacilina-tazobactam, imipenem, ertapenem) que luego se
pueden modificar según los resultados del cultivo y del anti-
biograma. Es conveniente evitar los aminoglucósidos por su
elevada incidencia de toxicidad renal en pacientes cirróticos.
Existen otras opciones como amoxicilina-clavulánico,
ofloxacino o ciprofloxacino.
Además, el tratamiento antibiótico debe ser acompañado
de expansión de volumen plasmático con albúmina, con el ob-
jetivo de disminuir el riesgo de disfunción renal en pacientes
con mal pronóstico (urea mayor de 60 mg/dl, bilirrubina séri-
ca mayor a 4 mg/dl, creatinina superior a 1 mg/dl): 1,5 mg/kg
de peso el primer día y 1 mg/kg de peso el tercer día31. Esta
práctica ha demostrado reducir la incidencia de insuficiencia
renal del 33 al 10% y la mortalidad del 29 al 10%32.
La evaluación de la respuesta a la antibioterapia debe
realizarse 48 horas después del inicio del tratamiento, una
respuesta correcta se caracteriza por la disminución del nú-
mero de neutrófilos PMN en el líquido ascítico en más del
25% con respecto a los niveles iniciales. La falta de respues-
ta debe llevar de inmediato a la realización de pruebas de
imagen que permitan descartar una peritonitis secundaria y
la modificación del tratamiento a antibióticos de amplio es-
pectro que se podrán modificar en función de los resultados
del cultivo si estos son positivos.
Profilaxis
La frecuencia y mal pronóstico del desarrollo de PBE en el
paciente cirrótico hace que sea necesario la utilización de
profilaxis en diversas situaciones.
Profilaxis primaria
Se basa en la utilización de antibióticos que permitan lograr
la descontaminación intestinal selectiva. Dado su elevado
coste y el riesgo de producir resistencias bacterianas, hace
que sea necesario restringir la profilaxis a situaciones de ele-
vado riesgo.
322 Medicine. 2020;13(6):316-26
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Son pacientes de alto riesgo aquellos con unas proteínas
en líquido ascítico menores a 10 g/l, bilirrubina en suero ma-
yor de 2,5 mg/dl.
Un estudio controlado y aleatorizado demostró que los
pacientes con baja concentración de proteínas en el líquido
ascítico (menos de 15 g/l), fallo hepático avanzado (Child-
Pugh igual o mayor a 9, bilirrubina igual o mayor a 3 mg/dl)
o deterioro en la función renal (creatinina igual o mayor a
1,2 mg/dl, BUN igual o mayor a 25 mg/dl, sodio sérico igual
o inferior a 130 mEq/l) que recibieron norfloxacino tuvieron
una menor probabilidad al año de presentar PBE (7 frente a
61%) y síndrome hepatorrenal (28 frente a 41%) y una ma-
yor supervivencia a los 3 meses (94 frente a 62%), respecto
al grupo que no recibió profilaxis antibiótica33.
El antibiótico empleado en la mayoría de los estudios es
norfloxacino en dosis de 400 mg/día de forma continua34.
Por tanto, son candidatos a profilaxis primaria aquellos
pacientes con proteínas en líquido ascítico menores a 1,5 g/dl
y enfermedad hepática y/o renal avanzada o en lista de espe-
ra de trasplante (Child mayor de 9  puntos más bilirrubina
mayor de 3 mg/dl o creatinina superior a 1,2 mg/dl o sodio
inferior a 130 mEq/l) con norfloxacino 400 mg/día de forma
indefinida. Además, deberíamos hacer profilaxis como se in-
dicó previamente a aquellos pacientes cirróticos con hemo-
rragia digestiva (ceftriaxona 1 g/día por vía endovenosa hasta
el fin de la hemorragia y luego con norfloxacino 400  mg/
12 horas durante 7 días)35.
Otros fármacos estudiados con éxito fueron ciprofloxaci-
no (500 mg/día) y trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg
5 días/semana)34.
Profilaxis secundaria
Dado que la probabilidad de recidiva en el primer año es
muy alta, está indicada la realización de profilaxis secundaria
con norfloxacino 400 mg/día en aquellos pacientes con una
PBE previa de forma indefinida o hasta la desaparición de
forma persistente de la ascitis.
En un estudio controlado con norfloxacino (400 mg/24
horas vía oral), la probabilidad de recidiva de PBE disminuyó
del 68 al 20% en los pacientes que recibieron profilaxis anti-
biótica36.
Encefalopatía hepática
La EH es un tipo de encefalopatía metabólica.
La aparición en un paciente con cirrosis hepática es un
signo de insuficiencia hepática avanzada, la supervivencia
después de un primer episodio de EH se ha establecido en el
42% al primer año y en el 23% a los 3 años37.
Es la alteración del sistema nervioso central (SNC) se-
cundaria a insuficiencia hepática o a la derivación de sangre
de origen portal al torrente circulatorio sistémico, sin pasar
por el lecho hepático (derivación portosistémica), lo que fa-
cilita el acceso de sustancias con efecto tóxico sobre el SNC
donde ocasionan alteraciones de la neurotransmisión.
En casos de insuficiencia hepática aguda grave, además
de alteraciones de la neurotransmisión, las toxinas pueden
producir edema cerebral y trastornos del flujo sanguíneo.

La EH puede aparecer como consecuencia de: insufi-
ciencia hepática aguda grave, colaterales portosistémicas
congénitas o quirúrgicas en ausencia de enfermedad hepática
intrínseca o bien el tema que nos ocupa en el contexto de una
cirrosis hepática38.
No se incluyen en esta entidad los trastornos neuropsi-
quiátricos que comparten la misma etiología que la hepato-
patía y cuya presentación no depende de la insuficiencia he-
pática (enfermedad de Wilson o encefalopatía alcohólica).
Aunque aparece de forma episódica, se considera una en-
tidad reversible, si bien es cierto que los episodios de encefa-
lopatía pueden asociarse a secuelas irreversibles habitual-
mente de carácter leve.
Patogenia
El amoníaco, una toxina que es normalmente eliminada por
el hígado, desempeña un papel clave en su patogenia39.
En la cirrosis, el amoníaco se acumula en la circulación
sistémica por la derivación de sangre a través de las colatera-
les portosistémicas y por la disminución del metabolismo
hepático (es decir, por la insuficiencia hepática). La presen-
cia de grandes cantidades de amoníaco en el cerebro daña las
células cerebrales de soporte, o astrocitos, y origina los cam-
bios estructurales característicos de la encefalopatía (astroci-
tosis tipo II del Alzheimer). El amoníaco induce una regula-
ción al alza de los receptores benzodiacepínicos de tipo
periférico de los astrocitos, los estimuladores más potentes
de la producción de neuroesteroides. Estos son, por su parte,
los principales moduladores del ácido g-aminobutírico
(GABA)39, que induce depresión cortical y EH. Otras toxi-
nas, como el manganeso, también se acumulan en el cerebro,
particularmente en el globo pálido, donde causan un deterio-
ro de la función motora.
Otro factor que influye en la fisiopatología de la EH es la
hiponatremia, situación muy frecuente en el paciente cirrótico
y que puede dar lugar a la depleción de osmolitos intracelula-
res, lo que en el caso de los astrocitos supone la eliminación de
la defensa contra el edema intracelular provocado por el amo-
níaco40. La hiponatremia se ha identificado como un factor
predictivo de desarrollo de EH en pacientes con cirrosis41.
Manifestaciones clínicas
La EH comprende una gran variedad de trastornos neuro-
psicológicos, con manifestaciones en las áreas cognitiva,
emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la
memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma.
Los síntomas que permiten el diagnóstico de EH se han
clasificado en diferentes grados, una de las escalas más utili-
zadas es la de West Havern (tabla 3).
En los grados II y III, en la exploración física se puede
observar asterixis, provocando la hiperextensión de algunos
grupos musculares, el más frecuente es el de la mano sobre
el antebrazo. No se trata de un verdadero temblor sino de un
cese momentáneo de la contracción con recuperación de la
misma. Durante el episodio pueden aparecer, aunque no sea
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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
TABLA 3
Clasificación de West Haven para la graduación de la encefalopatía
hepática
Grado Descripción
I Euforia, ansiedad, disminución de la capacidad de atención, inversión
del ritmo sueño-vigilia, flapping tremor esporádico. Dificultad en sumas
y restas
II Letargia, apatía, desorientación temporoespacial, cambios
en la personalidad, trastornos de la conducta
III Somnolencia profunda o semiestupor, estado confusional importante,
conductas muy inapropiadas, desorientación grave, flapping tremor
en ocasiones, inexplorable por falta de colaboración
IV Coma (utilizar escala de Glasgow)
habitual, signos de focalidad, y en la fase de coma es posible
identificar signos de descerebración. Incluso estos últimos
pueden ser reversibles y los episodios frecuentemente acaban
con recuperación completa.
Los episodios de encefalopatía también pueden docu-
mentarse mediante procedimientos fáciles que se han utiliza-
do tradicionalmente en la clínica, como la escritura de su
nombre o la ejecución de algunos dibujos fáciles42.
Se deben diferenciar 3 entidades dentro de la misma:
a) episodio agudo de EH; b) encefalopatía crónica y c) EH
mínima.
Diagnóstico
En un paciente cirrótico, la presencia de cualquier alteración
relacionada con el comportamiento, la actividad motora o la
conciencia debe hacer sospechar el comienzo de EH.
Dada la poca especificidad clínica del episodio, deben
descartarse otros procesos neurológicos o psiquiátricos pre-
vios. Puede ser necesaria la realización de pruebas de imagen
cerebrales para descartar otros procesos, el hallazgo en la
resonancia magnética de un aumento de la señal a nivel de
los núcleos de la base, especialmente en el globus palidus, pue-
de ser un signo de EH43; sin embargo, su realización no está
recomendada de forma rutinaria.
La tasa de amonemia, que puede servir en el diagnóstico,
sin embargo no es un dato irrefutable para el diagnóstico de
EH.
Descartadas otras causas debe clasificarse su grado,
con la intención de describir su gravedad y seguir su evolu-
ción, la escala de West Haven (tabla 3) es una de las más
extendidas, pero existen otras como la de CHESS o la escala
de coma de Glasgow43.
En la EH mínima, sin embargo, al no presentar unos
síntomas clínicos relevantes, son necesarios otros procedi-
mientos diagnósticos como las pruebas psicométricas que
son fáciles de realizar, no precisan personal especializado, se
ven poco influidas por la repetición y tienen bajo coste. La
más utilizada en Europa es el PHES (Psycometric Hepatic En-
cephalopathy Score) que consiste en la aplicación de cinco
pruebas. Los pacientes deben unir con una línea números
consecutivos, números y letras consecutivos, números con
figuras, marcar un punto en el centro de los círculos conte-
nidos en una hoja de papel y hacer un recorrido entre dos
líneas (www.redeh.org/)44. Los resultados deben ser corregi-
Medicine. 2020;13(6):316-26 323
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)
dos según la edad y el tiempo de escolarización de los pacien-
tes, y se han establecido tablas de normalidad en algunos
países europeos, entre ellos en España.
La presencia de EH mínima parece ser predictora de EH
clínica. La administración de lactulosa o lactitol mejora los
resultados de las pruebas psicométricas.
En la actualidad, no hay suficiente evidencia como para
recomendar la búsqueda de EH mínima de forma universal
en todos los pacientes cirróticos sin signos clínicos de EH, ni
plantear tratamiento, fuera de ensayos clínicos. Sin embargo,
puede considerarse en aquellos casos que presenten riesgo
elevado de accidentes (conductores, trabajos de riesgo con
maquinaria pesada) o en caso de existir quejas cognitivas, his-
torial de caídas o disminución en el rendimiento laboral.
Existen otras pruebas, como los potenciales evocados45,
la sobrecarga oral con glutamina46 o la frecuencia crítica de
parpadeo que tienen valor diagnóstico43, que no están instau-
rados en la práctica clínica habitual.
Además, en todo episodio de EH deben buscarse factores
precipitantes del mismo: estreñimiento, fármacos sedantes/
drogas, hemorragia digestiva (tacto rectal/sonda nasogástri-
ca), insuficiencia renal/deshidratación/trastornos hidroelec-
trolíticos, infecciones (paracentesis diagnóstica, sedimento
urinario, radiografía de tórax), cuadros de insuficiencia hepá-
tica aguda o crónica.
Tratamiento
La aparición de EH se correlaciona con un pronóstico pési-
mo en los pacientes con cirrosis, por lo que, si no hubiera
contraindicaciones, debería considerarse incluir al paciente
en lista de trasplante hepático.
Hay tres medidas esenciales:
1. Identificar y eliminar, siempre que sea posible, el fac-
tor o factores desencadenantes.
2. Reducir la tasa de amonemia, generalmente mediante
inhibición de su producción y de la difusión desde el intes-
tino.
3. Mantener o mejorar, en su caso, el estado nutricional
y la volemia del paciente.
Medidas generales
Dependiendo del grado de EH, deberán valorarse desde me-
didas de contención física para evitar caídas y autolesiones en
caso de agitación y evitar la ingesta oral hasta tener un nivel
de conciencia adecuado con colocación de sonda nasogástri-
ca para la administración de medicación, hasta el ingreso en
la UCI e intubación orotraqueal para la protección de la vía
aérea en casos de EH grado IV.
Tratamiento del factor desencadenante
Será variable dependiendo de la causa:
1. Estreñimiento: lactulosa o lactitol preferentemente por
vía oral (30-60 g repartidos en 3 tomas). También es posible
su administración en enemas.
2. Fármacos sedantes/tóxicos: retirar el medicamento
responsable. Cuando la causa son las benzodiacepinas, en
ocasiones puede ser preciso utilizar flumazenilo (en UCI;
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EH grado IV): bolus lento de 0,25 mg; en caso de respuesta
al bolus y si presenta reaparición posterior de los síntomas,
puede valorarse la administración en perfusión continua de
flumazenilo (0,1-0,4 mg/hora).
En caso de tratarse de opiáceos, considerar la necesidad
de administrar naloxona en casos de EH grado IV (dosis:
0,4-2 mg endovenosa y si no hay respuesta repetir cada 2-3
minutos).
3. Infecciones: tratamiento antibiótico según el foco clí-
nico. En caso de ausencia de foco infeccioso, pero con sospe-
cha de la misma (2 o más criterios del síndrome inflamatorio
de respuesta sistémica), iniciar tratamiento con ceftriaxona
1 g/24 horas tras haber extraído cultivos.
4. Hemorragia digestiva: tratamiento farmacológico y
endoscópico según protocolo.
5. Insuficiencia renal/deshidratación/trastornos hi-
droelectrolíticos: suspender tratamiento diurético (también
incluso si la causa de la encefalopatía es otra), hidratación,
corrección hidroelectrolítica.
Reducción de la amonemia
No es necesario realizar una dieta hipoprotéica, diversos estu-
dios han demostrado que no mejora la evolución de la EH47.
Disacáridos no absorbibles:
1. Lactulosa o lactitol vía oral: producen aceleración del
tránsito, modificación de la flora y descenso del pH local, lo
que inhibe la síntesis y la difusión del amoníaco.
2. Lactulosa o lactitol en enemas: en caso de ausencia
de mejoría con el tratamiento oral o ante la imposibilidad de
administración oral.
Antibióticos:
1. Rifaximina: se utiliza con la intención de destruir la
flora proteolítica productora de amoníaco. La dosis es de
400 mg/8 horas vía oral, se debe añadir en caso de ausencia
de respuesta a lactulosa/lactitol tras 24-48 horas o como pri-
mera opción en pacientes en tratamiento crónico previo con
lactulosa/lactitol. Ha demostrado disminuir significativa-
mente la recidiva de EH en pacientes recuperados de un epi-
sodio previo y reduce la tasa de ingresos por encefalopatía,
con pocos efectos adversos48.
2. Otros antibióticos estudiados son neomicina, paramo-
micina, metronidazol.
La manipulación de la producción intestinal modifican-
do la flora mediante el uso de prebióticos, probióticos y sim-
bióticos parece que tiene efecto sobre la encefalopatía míni-
ma, aunque en menor medida que la lactulosa.
En cuanto a los fármacos con acción sobre el ciclo de la
urea (l-ornitin l-aspartato, benzoato sódico, suplementos de
zinc), hay pocos estudios que evalúen su eficacia.
El MARS (Molecular Adsorbent Recirculatoring System) no
es un tratamiento estandarizado. Se puede considerar en
situaciones especiales como en pacientes con EH grado
III-IV, candidatos a trasplante hepático, sin otros desencade-
nantes tratables y sin respuesta a tratamiento convencional.

Tratamiento de la encefalopatía recurrente/
crónica
La presencia de un factor precipitante no es tan habitual en
los pacientes que presentan EH crónica o EH recurrente.
Sin embargo, siempre deben buscarse posibles desencade-
nantes, al igual que en la EH aguda.
Lactulosa/lactitol oral/enemas han demostrado un efecto
beneficioso en la prevención de la recurrencia de la EH49. Se
debe educar al paciente para autoajustar la dosis, con el ob-
jetivo de realizar 2-3 deposiciones blandas al día. Se debe
mantener de forma indefinida.
Rifaximina e empleará en caso de persistencia de síntomas
o encefalopatía recurrente, en una dosis de 400 mg/8 horas.
En caso de ausencia de mejoría se podría valorar:
1. Dieta rica en fibra, proteínas vegetales, lácteos o suple-
mentos orales de aminoácidos ramificados.
2. Suplementos de zinc (acetato o sulfato de zinc
220 mg/12 horas).
3. Búsqueda de comunicaciones portosistémicas: a) shunts
portosistémicos espontáneos, en casos seleccionados sin res-
puesta a tratamiento médico y en pacientes de bajo riesgo de
hemorragia digestiva, puede considerarse el cierre del shunt
y b) en pacientes portadores de una DPPI considerar reducir
el calibre de la misma.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Descargado para NANCY CHAVEZ SANCHO (nachas70@yahoo.es) en Antenor Orrego Private University de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 28, 2020.
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