Nombre: Maybelline Milenna Asunción Cartagena

Paralelo: B

1.-Explique el mecanismo de acción de la MCP

En la CTZ del área postrema, el D2R provoca vómitos. Los antagonistas de D2R como
MCP tienen un efecto antiemético. Al MCP ser un Antagonista D2R de acción
periférica actúa predominantemente en el área postrema solo en adultos. En dosis
altas o en casos de BHE incompleto, la MCP penetra en el SNC y puede causar
discinesia aguda.
2.-Explique el resultado de la activación de los receptores D1 de dopamina
En la periferia, los receptores D1 de dopamina median la vasodilatación,
predominantemente en el riñón. Este efecto se explota en la UCI. La infusión de DA
en concentraciones bajas puede mejorar la perfusión renal en la insuficiencia renal
aguda. En concentraciones más altas, la DA activa adicionalmente el β1AR y mejora
la función cardíaca. Un aumento adicional de las concentraciones de DA induce
vasoconstricción a través del α1AR, un efecto que puede utilizarse en el choque
séptico asociado con la vasodilatación.
3.-Explique como la dopamina mejora la función cardíaca (UCI)
Al activarse los receptores D1, debido a una gran concentración de dopamina, se
activa la AR1 Beta,donde va a mejorar la función cardiaca. En los receptores
adrenérgicos beta 1 se expresan mucho en el corazón y los riñones. El β1AR es
particularmente de gran importancia para la terapia a largo plazo de enfermedades
cardiovasculares crónicas. El antagonismo de AR produce efectos cronotrópicos,
dromotrópicos e inotrópicos negativos. A través de estos mecanismos, la relación
entre el suministro de oxígeno y el consumo de oxígeno en CHD es mejorada y,
reduce la probabilidad de ataques AP . En CHF, β1 Los antagonistas de AR inhiben la
activación pato fisiológicamente perjudicial del sistema nervioso simpático . En
Hipertensión, β1Los antagonistas de AR disminuyen la PA a través de reducción de
CO.
4.- Explique como la dopamina provoca vasoconstricción.
Las concentraciones altas de dopamina va a inducir una vasoconstricción por medio
de la vía AR1 Alfa, y es un efecto que se utiliza en el shock séptico que tiene una
asociación con la vasodilatación.
5.-Indique una contraindicación de la MCP.
La MCP no debe administrarse en dosis excesivas y la invasión al SNC debe ser lenta.
En bebés y niños pequeños, MCP está contraindicado.
Nombre: Maybelline Milenna Asunción Cartagena
Paralelo: B

6.-Explique por qué (pregunta anterior).

En la zona de activación de quimiorreceptores del área postrema, el D2R
desencadena el vómito. Los antagonistas de D2R como MCP tienen un efecto
antiemético. La metoclopramida actúa predominantemente en el área postrema
solo en adultos. En dosis altas o en casos de BBB incompleta, MCP penetra en el SNC
y puede causar discinesia aguda.
7.-Explique la acción de la dopamina sobre la adeno-hipófisis.
La dopamina desempeña un papel importante en la regulación del sistema motor
extrapiramidal, el comportamiento motor y la atención y el sistema neuroendocrino.
La dopamina se libera en el hipotálamo e inhibe la secreción de prolactina en la
adenohipófisis. La prolactina estimula la producción de leche e inhibe la secreción
de FSH y LH, evitando la ovulación.
8.-Explique porqué se caracteriza la hiperprolactinemia.
La hiperprolactinemia es una causa de infertilidad y amenorrea. Los antagonistas
pueden causar hiperprolactinemia y galactorrea. La hiperprolactinemia es una
consecuencia del potente antagonismo D2R de haloperidol. Esto puede provocar
galactorrea, incluso en hombres, lo que resulta en problemas sustanciales de
adherencia.
9.-Como se trata la hiperprolactinemia.
La inhibición de la secreción de prolactina por agonistas de DxR como la
bromocriptina facilita el restablecimiento de un ciclo menstrual normal. Por el
contrario, a largo plazo terapia D2R-mGPCR.
10.-Explique la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.
La EP, como la EA, pertenece al grupo de enfermedades neurodegenerativas. En la
EP se produce una degeneración progresiva de las neuronas nigroestriatales
dopaminérgicas. La causa de la degeneración puede ser drogas ilícitas, trauma y
mutaciones en genes que codifican proteínas neuronales específicas. La pérdida de
función de las neuronas nigroestriatales anula su efecto inhibitorio sobre las
neuronas colinérgicas y GABAérgicas. La actividad excesiva de estas últimas
neuronas inhibe el impacto de las neuronas glutamatérgicas en la corteza. Como
consecuencia de este desequilibrio neuronal, se presentan los síntomas clínicos de
la EP. La acinesia es un síntoma negativo, mientras que el rigor y el temblor
constituyen síntomas positivos.