Principios básicos de la microbiología
médica - bacterias
1. INTRODUCCIÓN …
Las infecciones se producen por el ingreso de un patógeno a
nuestro organismo por diversas vías ( gastrointestinal,
respiración, etc.). Cuando 1 célula ingresa se desencadena el
proceso patogénico o virulento, porque hace uso de los
factores de virulencia como secretar toxina, lisis de células
que van infectar, etc. Por lo que es importante conocer estos
factores. Cuando se desencadena la maquinaria de los
factores de virulencia, estos procesos pueden durar
segundos, horas, días hasta meses, cuando ingresa libera los
FV que le permita establecerse, adherirse y defenderse del
sistema inmunológico del huésped. Cuando se disemina en
un órgano, afecta a otro y puede afectar a todo el huésped y
puede causar infecciones generalizadas, sepsis, etc.
Entonces, este huésped puede transmitir el patógeno a
otros, llegando a nivel epidémico, pandémico, etc.
En las líneas se observa que pesa más la biología de la
infección, pero luego va creciendo en la teoría de la
evolución, ya que se disemina para prevalecer.
Mapa de John Snow del brote de cólera
en Londres, 1854
Él logró determinar el brote de cólera.
Las personas empezaron a enfermar y el
indagó las características comunes de las
personas enfermas, halló que las
personas bebían agua de un mismo
pozo. Es un caso de la investigación
epidemiológica (Factores comunes en
una población que nos permite conocer
la causa, planificar estrategias para
reducir las tasa de infecciones, de
morbilidad, etc.)
Representación esquemática de la infección por Listeria
mocitogenes.
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Es un patógeno de origen alimentario, por el agua o
alimentos contaminados, ingresa a el tracto gastrointestinal
(Intestinos) y a partir de ahí tiene la posibilidad de migrar a
otros órganos; primero causa la gastroenteritis febril, luego
al hígado causando hepatitis (Esta es la fuente en la que
puede diseminarse por el torrente sanguíneo al SNC,
causando meningoencefalitis) En embarazadas puede atacar
al feto causando meningitis neonatal, septicemia neonatal y
hasta causar aborto o nacimiento prematuro.
Estrategias de cultivo para el aislamiento de espiroquetas
relacionadas con patología humanas:
Espiroquetas, grupo de patógenos bacterianos como el
Treponema Pallidum que causa la sífilis. Existen muchos
métodos, podemos extraer una muestra para poder
cultivarla, ya que si se encuentra carga bacteriana se cultiva
y podemos confirmar una patología, si esta crece
Mecanismos de adherencia de las diferentes bacterias:
Cuando un patógeno ingresa a nuestro organismo se dirige a
célula con la que existe un tropismo (Afinidad), pueden ser
neuro tropos, hepatotropos, etc. Es importante conocer el
mecanismo por el cual el patógeno se une a la célula de
hospedero. Cada patógeno tiene afinidad para un órgano
específico porque tiene receptores para estos.
BACTERIAS:
Las bacterias son procariotas no presentan ni membrana
celular, mitocondrias, ni aparato de Golgi, RE. División
asexual. Las que no tienen pared celular, sobreviven el
hospedador o medio hipertónico. La enfermedad se debe a
efectos de los tóxicos de los productos bacterianos o
invasión de tejido y líquidos corporales.
 2. Principales características los
procariotas y eucariotas.
Las eucariotas (hongos,
animales, plantas).Las
bacterias son células
procariotas. Su cromosoma es
única, circular, contiene un
genoma tipo de ADN ( 5M de
pares de bases Kb). Su
ribosoma es 70s, algunos
tienen pared celular
(Peptidoglucano). Pueden
sobrevivir en diversas Morfología de las bacterias
condiciones en las que una
eucariota no podría vivir

Pueden ser GRAM (+) o GRAM

(-).
A. GRAM (+): Tiene una
capa gruesa de
peptidoglucano. Tiene
ácidos teicoico y
lipoteicoico.
B. GRAM (-): Capa delgada
de peptidoglucano, una
capa externa que
contiene
lipopolisacáridos,
fosfolípidos y proteínas. COCOS
El espacio periplásmico existente entre la membrana • Se agrupan y forman una cadena, estreptococos
citoplásmica y la membrana externa contiene las proteínas • Cuando se agrupan de 2, diplococos
de transporte, degradación y síntesis de la pared celular. • Se agrupan en forma de racimo de uvas, estafilococos

Según la disposición de los flagelos podemos clasificarlo

en:

Una bacteria GRAM (+) posee una capa gruesa de

peptidoglucano (que rellena el espacio de color
morado) (izquierda). Una bacteria GRAM(-) posee una
capa delgada de peptidoglucano (línea negra fina) y una
membrana externa (derecha). Las estructuras cuyo
nombre aparece entre paréntesis no se encuentran en
todas las bacterias.
Taxonomía:
La Nomenclatura Binomial, letra cursiva y primera con
mayúscula, 1er lugar al género y 2do lugar la especie.
También se puede escribir la primera letra del género un
punto y luego la especie.

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 Recordemos la estructura de la pared celular
bacteriana:

Sistema de secreción de bacterias GRAM (-):

Serie de anillos superpuestos (I - V) tienen distinta forma y
Las micobacterias, tienen una estructura especial, porque tamaño; pero, en común podríamos decir que parecen
presenta ácido micólico. jeringas que inoculan los factores de virulencia bacterianos.

Compuesta por una

capa de
peptidoglucano
gruesa. Con la
presencia de los
ácidos, llegan a la M.
citoplasmática
3. Metabolismo y genética de las bacterias:
Formada por una
membrana externa
Producción de sideróforos y sus roles en la virulencia en K.
unido por lipoproteínas
pneumoniae:
a una capa de
peptidoglicano, se
encuentra en el
Espacio periplásmico (entre M.E y M.I), la M.E tiene porinas
que permite el paso de pequeñas moléculas. También
encontramos lipopolisacáridos que se encuentran hacia el
exterior (Papel fundamental en la patogenia).

Lipopolisacárido: Juega roles

importantes en el reconocimiento del
sistema inmune o del punto de vista
antigénico. Se divide en 3 partes:
• Lípido A (Interno)
• Núcleo polisacárido (Intermedio)
• Antígeno O (Externo), entre
bacterias y especies de ellas
encontramos variaciones en esta
parte; lo que nos permite tener
distintos serogrupos (Tienen
antígeno en común) de bacterias.
Ej. Tenemos al género Neisseria, que entre las especie que
tiene encontramos. Ambos diplococos
• N. Meningitidis (Meningococo): Produce meningitis
bacteriana o meningitis meningocócica.
• N. Gonorrhoeae (Gonococo): Produce la gonorrea.
Sideróforos son agentes que sirven para captar hierro para
la bacteria. La capacidad de adquirir He en un ambiente
pobre de He durante la infección, es necesaria en la
patogénesis. Por lo que, las bacterias secretan estos
agentes:
• Enterobactina: Inhibida por la molécula del huésped
Lipocalina 2. (FepA)
• Salmoquelina: Es C glucosilada no inhibida por la
pilocarpina 2 (IroN)
• Aerobactina (lutA)
• Yersiniabactina: Su función se reduce en presencia de
transferrina (YbtQ)
Estos sideróforos le permiten a la Klebsiella pneumoniae
que colonice y se disemine en varios sitios dentro del
huésped. Todos presentan transportadores específicos
(Permiten la entra y la salida de estos sideróforos para
captar Fe para la bacteria) .

Prácticamente, tienen los mismo elementos. Cada factor de

virulencia tienen un receptor específico en la célula del
huésped para que la bacteria se pueda adherir. Hay una
diferencia es la capsula que tiene la N.meningitidis le da
cierta protección. Ambas colonizan diferentes zonas.

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División de las bacterias:
Proceso coordinado, la
replicación se inicia en la membra
y cada cromosoma hijo se ancla a
una porción diferente. Sus
procesos, síntesis de
peptidoglicano y división celular
están relacionados entre sí. Por lo
que la inhibición de la síntesis de
peptidoglucano también inhibe la
división celular. A medida que
crece la M. bacteriana los
cromosomas hijos se separan.
Se visualiza por el comienzo de la formación del tabique
que separará a las dos células hijas. El agotamiento de
los metabolitos y aparición de productos metabólicos
tóxicos, produce la aparición de alarmonas químicas
que provocan la interrupción de la síntesis.
Fases del crecimiento bacteriano a partir de un inóculo
de células en fase estacionaria.
Cuando se añaden bacterias a un cultivo nuevo, antes
de que estas se dividan tiene que transcurrir un cierto
tiempo de adaptación (Fase de latencia). Luego en la
Fase exponencial o logarítmica, la bacteria crece y se
dividen (2 a la n; duplicaciones). Cuando el metabolito
se agota o hay alguna sustancia tóxica; las bacterias
dejan de crecer (Fase estacionaria) y le sigue la Fase de
muerte, en el que dejan de dividirse.
Genoma bacteriano:
Representado por ADN, que
es lo que lo diferencia de los
virus que pueden ser de ADN
o ARN.
Intercambio génico en los procariotas (Plásmidos):
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El intercambio de ADN en las células permite el intercambio
de genes y características, lo que ocasiona la aparición de
nuevas cepas bacterianas (Importante cuando el ADN
codifica mecanismo de resistencia a antibióticos). Cuando el
ADN transferido se integra en el cromosoma del receptor o
se mantiene (plásmido) o como virus bacteriano
(bacteriófago)
Los plásmidos son pequeños elementos genéticos (moléculas
circulares bicatenarias) que se replican independientemente
del cromosoma bacteriano.
Los bacteriófagos son virus bacterianos con un genoma de
ADN o ARN protegido por una membran de proteínas.
Afectan a bacterias que llega y condicionar lisis (infección
lítica) o integrarse en genoma y destruirlo (Estado
lisogénico)
Transposones: Transfieren ADN de una posición a otra del
genoma o entre distintas moléculas de ADN. Los simples se
denominan secuencia de inserción y los más complejos
contienen otros genes que le proporcionan resistencia a los
antibióticos
Mecanismos de transferencia genética entre células
1) Transformación: Captación activa y la incorporación
del ADN exógeno extraño.
2) Conjugación: Apareamiento o intercambio cuasi
sexual de información entre una bacteria donante y
receptora.
3) Transducción: Transferencia de material genético de
una bacteria a otra por medio de un bacteriófago.
 4. Mecanismo de patogenicidad bacteriana:
Tienen el objetivo de ayudar a la bacteria de ejercer su
acción patogénica desde el principio; que actúan algunos
factores de virulencia que le permitan adherirse para
ingresar y liberar toxina, etc.
• Adherencia
• Invasión
• Metabolitos de crecimiento
• Liberación de toxinas
• Enzimas degenerativas (DNAasas)
• La cápsula, ya que le permite a la bacteria establecer y
prevalecer al protegerse de los macrófagos (S.I), Sistema de secreción tipo III
fármacos, factores ambientales, humedad, etc. Se introduce en la célula del huésped para dar paso a
• Resistencia a los antígenos ciertas sustancias, formado por una serie de anillo
• Producción de Beta lactamasas, que inactiva a los superpuestos. Cuando es a través flagelo toma el nombre
antibióticos de la familia betalactámica (Ej. de sistema de secreción flagelar Ej. Campylobacter jejuni
Amoxicilina)
• Endotoxinas, superantígeno.

Producción de una enfermedad bacteriana:

a) La enfermedad se debe a las lesiones provocadas por
las bacterias y la acción de la respuestas innatas e
inmunitarias contra la infección (Porque el SI se está
intentando defenderse de la bacteria pero también
ataca al organismo).
b) Los signos y síntomas de la enfermedad vienen
determinados por la función e importancia del tejido
afectado.
c) La duración del período de incubación es el tiempo Puertas de entrada de las bacteria:
necesario para que la bacteria o la respuesta del
hospedador, produzca lesiones suficientes para
ocasionar malestar o interferir con las funciones
fundamentales.

Factores de virulencia y sus sistemas de secreción asociada

a la Pseudomona aeruginosa
Tiene varios factores de virulencia y tiene gran cantidad de
sistemas de secreción (Rodean la cubierta bacteriana y
permite la salida de los factores de virulencia), el más
frecuente es el tipo III. En esta resalta el T3 y T6,
denominados inyectosomas, que exportan proteínas de la
bacteriana hacia la célula receptora es decir directamente
del citosol bacteriano. También secreta algunos
polisacáridos.

Mecanismo de interacción Neisseria meningitidis - células

endoteliales:
Los diplococos cuando llegan a nivel de las células
endoteliales. Presentan el pili tipo 4 es el que interacciona
con el receptor CD147 y beta 2AR,

Presenta flagelo y pili tipo 4, que actúa como adhesinas,

capaces de unirse a los gangliósidos epiteliales del huésped.
Estas son altamente inflamatorios. Cuando entra en
contacto, la bacteria activa el sistema de secreción tipo III.

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 A partir de la interacción con los receptores CD147 y
beta2AR, permite que las adhesinas que se expresan en
la N.Meningitidis interaccionen con su correspondiente
receptor de la célula endotelial.
Mecanismos utilizados por el Streptococcus del grupo B
para evadir el sistema inmune:
Esta bacteria es un componente regular de la microbiota
intestinal y vaginal, puede ocasionalmente ser la causa de
Una enfermedad neonatal invasiva y patógeno en adultos
mayores y pacientes inmunodeprimidos. Se transmiten
típicamente de madre a bebe, pueden provocar
neumonía, sepsis y meningitis. Cuando se reconoce
desencadena una respuesta inflamatoria, pero esta
bacteria ha desarrollado varios mecanismos:
• Inducción de la apoptosis del fagocito
• Bloqueo del reconocimiento del SI, el ácido ciálico
en la cápsula de la bacteria, factor H
• Inhibe la activación del SI
• Defensa contra péptidos antimicrobianos
Fosfolipasa C ( Fosfatidilinositol PI-PLC y fosfatidilcolina; PC-
PLC), crecimiento intracelular (Hpt, transportador de
hexosa), Transportador de célula Act A y polimerización de
filamentos de actina que funciona como un mecanismo de
propulsión que le permite trasladarse.
Mecanismo de acción de las exotoxinas diméricas A-B
Se denominan exotoxinas porque están contenidas dentro de
la bacteria, pero tienen la finalidad de salir de la bacteria y
alojarse en la célula del hospedero y salen a través de los
sistemas de secreción. Es dimerica A y B, ambas ingresan,
pero una es la que tiene la actividad tóxica. La que queda
evita la síntesis de proteínas por el ribosoma ocasionando
muerte celular.
El 2do mecanismo (Hiperactivación) es por la activación de
macromoléculas como el AMPc (El adenilato ciclasa convierte
el ATP en AMPc). El 3er mecanismo (Efecto en la transmisión
neuromuscular) la toxina del tétano que se internaliza en la
neurona .

Factores de virulencia del Streptococcus agalactiae:

Mecanismo de la neurotoxina de la Clostridium tetani:

A) Forma de espora que se convierte en célula vegetativa y
se libera la toxina tetánica.
B) En el SNC se recibe la toxina tetánica que viaja desde la
superficie del organismo, llega y viaja por la neuronas y
desciende de las neuronas periféricas motoras y la vía
De saprófito a patógeno intracelular: (Listenia retrógrada.
monocytogenes)
Es una bacteria que vive de manera natural en el suelo y
puede ingerirse a través de los alimento o agua. El gen PrfA
en la vida saprófita es inactivo; pero, este regula la
expresión de muchos productos génicos necesarios para la
virulencia. Este gen se activa cuando la bacteria ingresa al
huésped (PrfA*) esta induce producción Inl A, lnl B
(Internalina), la lisis de los fagosomas (LLO, listeriolocina)

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 Características al ingreso al hospital
El trismus, es la rigidez en
el rostro (sobretodo en
los músculos de la
masticaicón). Opistótonos
(Sostiene su cuerpo en
posición anormal,
arqueada.
Cuatro factores de virulencia bien caracterizados en cepas
de K. pneumoniae clásicas e hipervirulentas.
• Sideróforos.- Captan He, la Enterobactina presente
en ambas cepas; la Yersiniabactina en la 1/2 de las
cepas clásicas y en casi todas hipervirulentas
(Presenta salmoquelina y Aerobactina; es lo que
diferencia de la clásica ya que genera muy poco o casi
nada)
• Cápsulas.- Es una matriz extracelular que rodea a la
estructura. Las sepas hipervirulentas forman una
hipercápsula, que le confiere una protección extra.
Principalmente serotipo K1 y restante K2.
• Lipopolisacárido.- Se encuentra en la parte externa y
es producido por las cepas clásicas e hipervirulentas
de la Klebsiella pneumoniae
• Fimbrias: Estructuras adhesivas a la membrana.
5. Papel de las bacterias en la enfermedad:
Caso clínico:
Un joven de 20 años, estudiante universitario, es
trasladado al servicio de urgencias a principios de
enero con un cuadro de 12 h de duración, consistente
en fiebre alta, escalofríos y cefalea intensa. Al poco
de su estancia en urgencias presenta dos episodios de
vómitos y se muestra confuso y muy agitado. Es
ingresado en el hospital y en las primera 2 horas
desarrolla lesiones cutáneas purpúricas.
Con anterioridad a este episodio se encontraba en
buen estado de salud y recibido todas las vacunas
adecuadas.
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: temperatura 39.9ºC, pulso 124/min,
frecuencia respiratoria 38/min, presión arterial 71/54
mmHg.
Exploración física: el paciente es incapazas de
responder a preguntas o seguir órdenes. Se detecta
rigidez de nuca, así como un exantema purpúrico en
extremedidades.
EXAMEN SANGUÍNEO
Hematocrito: 40%
Recuento leucocitario: 2,400/uL
Recuento diferencial: PMN 55%, cayados 20%.
Plaquetas: 24,000/uL
Bioquímica sérica: urea 24mg/dL, creatinina 1.6
mg/dL, fibrinógeno 80
• La rigidez de nuca es un signo importante en las
infecciones del Sistema Nervioso. También, puede ser
mareos, desorientación, etc.
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Diagnóstico diferencial:
Meningitis bacteriana
• Haemophilus influenzae
• Listeria monocytogenes
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Fiebre de las Montañas Rocosas
• Sepsis
Criterios: Hay pocos microorganismos asociados al
síndrome de la meningitis aguda. La edad del paciente
es importante para determinar el agente etiológico
más probable. En este caso, los más probables son S.
pneumoniae y N. meningitidis y el exantema purpúrico
es muy característico de uno de ellos. La fiembre de las
Montañas Rocosas también puede producir un cuadro
clínico muy similar, sobre todo el exantema. Las otras
causas en la lista no suelen presentarse con exantema.
CURSO:
Se procede a la extracción de muestras de sangre para
hemocultivo y de LCR y se instaura un tratamiento
antibiótico empírico con dosis altas de cefotaxima y
vacomicina intravenosas. En el análisis del LCR se
obtienen los siguientes resultados: leucocitos 1,200/uL
(91% de polimorfonucleares); proteínas 280 mg/dL y
glucosa 29 mg/dL. En la tinción de Gram del LCR se
observan numerosos PMN y diplococos gramnegativos
En los hemocultivos y los cultivos de LCR crece un
aislado significativo con las mismas características
morfológicas que en la tinción de Gram..
Se determinó que el agente causante es el
Neisseria meningitidis (Es característicos las
petequias; manchas de color púrpura). Esta
se aloja inicialmente en la nasofaringe pero
en el recorrido de llegar al SN, la basculara
se ve afectada.
Escherichia coli. Esta se puede dividir en distintas.
• E. coli coloniza varios sitios del
cuerpo humano.
• E. coli enteropatógena (EPEC),
• E. coli enterotoxigénica (ETEC) y E.
coli de adherencia difusa (DAEC)
colonizan el intestino delgado y
causan diarrea.
• E. coli enterohemorrágica (EHEC)
• E. coli enteroinvasiva (EIEC) causan enfermedades en el
intestino grueso
• E. coli enteroaggegrative (EAEC) puede colonizar tanto el
intestino delgado como el grueso.
• E. coli uropatógena (UPEC) ingresa al tracto urinario y
viaja a la vejiga para causar cistitis y, si no se trata, puede
ascender más hacia los riñones y causar pielonefritis.
Características moleculares y celulares de la respuesta
inmune innata a Campylobacter jejuni en humanos y
pollos.
Causa la enteritis aguda en humanos, estos tiene la
posibilidad de atravesar la capa mucosa, epitelio intestinal y
subepitelial. En los, es inactiva. La colonización es benigna
en los pollos. Cuando estás ingresa en el trato
gastrointestinal del ser humano, hay activación por los
neutrófilos, células dendríticas, las IL-8 (Actividad
inflamatoria cuando está presente, también citoquinas)
El Helicobacter pylori, la transmisión es por vía fecal-oral u
oral-oral. La bacteria coloniza en el tracto gastrointestinal;
pero, dependiendo de la carga bacteriana esta pude
comenzar a producir atrofia, metaplasia o displasia que
puede terminar en cuadros muy graves: Úlcera péptica
(10%) , cáncer gástrico (1-3%), Linfoma MALT (0,1 %) . Es
importante detectar las infecciones y en este caso
establecer una terapia que erradique la bacteria. En este
caso se utiliza la triada: Amoxicilina, Omeprazol,
Claritromicina.

Evolución clínica de las infecciones por cepas del brote

EAEC, EHEC O157: H7 y EHEC O104: H4.
Existen muchos tipos de Escherichia Colli: E.C. Entero
agregativa, enterohemorrágica, etc. A su vez la entero
hemorrágica se divide en EHEC O157: H7 y EHEC o104:
H4. Estas diferencias corresponde en el lipolisacárido
(antígeno O). Tienen características específica:
• EHEC O157: H7.- Diarrea sanguinolenta, Síndrome
Hemolítico urémico SHU (Complicación muy grave,
se presenta en 5 a 10% de los casos graves)
• EHEC O104: H4.- Tienen un mayor periodo de
incubación, también vómitos, diarrea
sanguinolenta, al final del curso clínico aparece el
SHU, pero con un mayor %.

Secuencia de eventos posteriores desde la transmisión

bacteriana al huésped hasta las lesiones precancerosas
y gástricas inducidas por H. pylori.

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Apuntes del libro

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