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entrañable.
Julio 2020 por Jorge Roig
Sin interés acá de abordar las razones de la histórica afirmación sobre la producción de LC
basada en una supuesta anaerobiosis que se instala a cierta magnitud de esfuerzo muscular
(irreal, de toda irrealidad), recientemente uno de los más destacados investigadores que
mucho ha aportado sobre este metabolito y que ha defendido la formación de LA, George
Brooks, recientemente publicó que “el mismo se forma en condiciones completamente
aeróbicas y se utiliza continuamente en diversas células, tejidos, órganos y a nivel de todo el
cuerpo” (Brooks, G., Lactate as a fulcrum of metabolism, Redox Biology, 2020).
Una de las moléculas que actualmente está siendo muy observada asociada al LC es la PGC-
1α, ya que la misma tiene un vínculo estrecho con el metabolismo del lactato también, siendo
un regulador clave del mismo. Pero además ella media en muchas adaptaciones al ejercicio
como lo es en la biogénesis mitocondrial, donde resalta de manera especial por lo que implica
incrementar la densidad de dichas organelas en el tejido muscular. Trabajos recientes han
dado prueba de un hecho por demás singular, como es el que la PGC-1α promueve
fuertemente la activación de la LDHB, aceleradora de la conversión de LC a piruvato, lo que
promueve el suministro rápido de energía por oxidación de dicho metabolito a nivel
mitocondrial (Summermatter S., et al. Skeletal muscle PGC-1α controls whole-body lactate
homeostasis through estrogen-related receptor αdependent activation of LDH B and
repression of LDH A, Editorial Board 2013). Estos acontecimientos se desencadenan ante
valores de LC elevados, producto de una glucólisis acelerada. Así, de alguna manera, esta
desorganización metabólica muscular produce una fuerte activación de la PGC-1α, con lo que
se limita la conversión de piruvato a LC inhibiendo a la LDHA, activando a la LDHB, y
estimulando a la biogénesis mitocondrial. El resultado de todo esto es, por ejemplo, la mejora
en el rendimiento por estimulación fuerte de la vía mitocondrial con mayor ingreso de las
grasas al metabolismo (Summermatter S, et al. Coordinated balancing of muscle oxidative
metabolism through PGC-1α increases metabolic flexibility and preserves insulin sensitivity.
Biochem Biophys Res Commun. 2011).
Finalmente acá, y como para seguir documentando información que nos obliga a detenernos
frente al LC con una mirada más “amigable”, en un estudio reciente de Oishi y colaboradores
se informa que el LC (pero también el LC con cafeína) promueve la diferenciación en las
células satélite. A este metabólico se lo vio aumentando el contenido de miogenina (un
marcador proteico de actividad de células satélite) junto a la fosforilación de P70S6K, un
marcador anabólico asociado directamente a la mTOR, proteína quinasa responsable del
desencadenamiento de la respuesta anabólica proteica. Los investigadores observaron que el
LC con cafeína aumentó tanto los marcadores de actividad de células satélite como la
fosforilación de mTOR. Además, en un estudio in vivo, el LC oral con suplementos de cafeína
en ratas incrementó la masa muscular, la actividad de las células satélite y las señales
anabólicas a partir de las proteínas antes mencionadas. Según los autores, estos resultados
indican que el LC puede estar involucrado en la activación de las señales anabólicas (Oishi Y.,
et al. Mixed lactate and caffeine compound increases satellite cell activity and anabolic signals
for muscle hypertrophy. J. Appl. Physiol. 2015).