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La proteína que evita una covid

grave
MEDICINA
Sant Joan de Déu trabaja en los factores que determinan la severidad de
la infección y halla que el interferón es clave

En la imagen, una clase de la escuela Pau Casals de Rubí


 Mané Espinosa

ANTONI LÓPEZ TOVAR


BARCELONA
21/02/2022 00:35Actualizado a 21/02/2022 08:38
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Desde casos asintomáticos hasta mortales, pasando por personas con


síntomas leves y las que requieren hospitalización y/o respiración asistida.
Las manifestaciones clínicas de la covid tienen la máxima amplitud, si
bien su gravedad va normalmente asociada a factores como la edad o la
existencia de patologías previas. Los niños, que disponen de un poderoso
escudo protector contra la severidad de la infección, pueden tener la clave
de la solución para los adultos, según una investigación de Sant Joan de
Déu.

“Al comienzo de la pandemia nos planteamos tres preguntas”, apunta


Juanjo García, jefe de pediatría del centro: “Si los niños se infectaban,
porque teníamos el hospital prácticamente vacío; si eran capaces de
transmitir la enfermedad y, por último, qué tienen los niños que hace que
no se infecten o no desarrollen cuadros graves”.

Los niños producen de forma óptima esta

proteína esencial en la defensa contra las

infecciones víricas
Las dos primeras cuestiones tienen respuesta. Efectivamente, los niños se
infectan y contagian. La tercera, también, según diversas investigaciones:
los niños producen más interferón de tipo 1, una proteína esencial en la
defensa contra las infecciones víricas. La segregan las células del sistema
inmunitario y se considera uno de los elementos más efectivos de defensa
antiviral.

La célula infectada secreta interferones (un tipo de citocina, pequeñas


proteínas cruciales para controlar el crecimiento y actividad de otras
células del sistema inmunitario), generando una activación en las defensas
antivirales en las células próximas. Una reacción inmunitaria muy potente
que determinaba la levedad de la infección en los niños. Pero ya en la
primera fase de la pandemia las doctoras Laia Alsina y Iolanda Jordan, del
Institut de Recerca de Sant Joan de Déu, comenzaron a observar casos de
síndrome hiperinflamatoria, con síntomas parecidos a la enfermedad de
Kawasaki. “Esta infección más grave de los niños eran fenómenos
postinfecciosos, similar al caso de los adultos”, apuntan.

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LA VANGUARDIA / AGENCIAS
Estos niños producían una respuesta inflamatoria exagerada al cabo de 4-6
semanas. Al parecer, uno de los factores que provoca el curso clínico
grave de la covid es una respuesta del interferón mínima o retrasada, que
conduce a una respuesta antiviral ineficiente en la fase inicial y a una
sobreproducción de citocinas y un estado hiperinflamatorio.

Las investigadoras han comparado la respuesta en más de 80 pacientes,


tanto adultos como niños, con diversos grados de severidad, a fin de
determinar patrones de citocinas que ayuden a predecir la evolución
clínica de cada paciente y poder personalizar los tratamientos en el futuro.
Además, han seleccionado dos genes y han comprobado que niveles bajos
del gen CIITA y altos niveles del SOC1 son indicativos de los casos más
graves de covid.

El trabajo, publicado en la revista iScience , concluye que el análisis de


algunas citocinas derivadas del patrón de expresión de los genes
seleccionados “podría resultar útil como futuro biomarcador a la hora de
seleccionar a la población con más riesgo de covid grave”, explica Laia
Alsina, jefa del servicio de alergia e inmunología clínica de Sant Joan de
Déu.

“Que lo que mata al paciente no es la infección sino la inflamación ya se


vio. Ahora se trata de poder actuar en la cadena inflamatoria a través de
fármacos, de desarrollar el sistema para que cuando el paciente llega a
urgencias administrarle citocinas de forma rápida”, dice Iolanda Jordan.
La muestra de pacientes estudiados es pequeña. Se precisa una cohorte
más amplia y profundizar en la investigación a fin de determinar los
puntos de corte que definen la evolución de la enfermedad hacia la
gravedad. Es un camino abierto.

Por otra parte, el equipo ha determinado que los esporádicos casos de


mala respuesta de los niños en la producción de interferón del tipo 1
responden a dos motivos: factores genéticos y producción de interferón de
tipo 2, anticuerpos que neutralizan la actuación de la primera barrera, el
interferón de tipo 1.

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