UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Resumen del libro de fisiopatología Veterinaria

Catedrático: Dr. Juan Taboada

Asignatura: Fisiopatología

Trabajo hecho por: Quinto ciclo

2017
 CAPITULO 1
Introducción a la fisiopatología
1.1 Definición y objeto de estudio
La fisiopatología es la ciencia que estudia los trastornos funcionales en el organismo enfermo,
desde el origen, inicio, curso y resultados del proceso patológico.
Sus categorías fundamentales son las disfunciones, sus mecanismos de producción y las
consecuencias funcionales.
Estudia las actividades vitales del organismo enfermo se la conoce como “Fisiología del
organismo enfermo “. Su objetivo es integrar la ciencia en el análisis racional de un estado
patológico.

1.2 Objetivos
a) Desarrollar el pensamiento fisiopatológico con la integración de los conocimientos y que
proporcione a la medicina clínica veterinaria, el argumento y las bases de una patología, y
que permita aplicar y explicar los conocimientos sobre los mecanismos fisiopatológicos y
el origen, inicio, curso y resultados de los procesos patológicos.

b) Explicar los mecanismos fisiopatológicos de las disfunciones y trastornos de los órganos,

sistemas y procesos patológicos de modo que permita analizar y fundamentar sus
interrelaciones fisiopatológicas considerando la reacción del organismo como un todo.

1.3 Relaciones con otras disciplinas

La fisiopatología establece una interrelación con un gran número de ramas científicas y
disciplinas del campo de la Medicina y la Bilogía.
El estudio de las disfunciones y sus mecanismos se beneficia de conocimientos de la biología
animal y patológica, la física, química, ciencias morfológicas, biofísica, bioquímica, fisiología y
otras ciencias.
Sirve de base cognosciva a la propedéutica y semiología. Se relaciona con la patología que tiene
3 fuentes de conocimiento: la clínica, anatomía patológica y la fisiopatología.
Aporta una base cognoscitiva general para asimilar categorías de otras disciplinas como
parasitología, epizootiología y con la reproducción animal.
1.4 Observaciones sobre el método fisiopatológico
 El método fundamental es el experimento, los conocimientos fisiopatológicos tiene una amplia
base experimental.

PATOLOGÍA
ANALISIS FUNCIONAL DEL PROCESO PATOLOGICO
EXPERIMENTAL

DETERMINAR Y ANALIZAR LAS DISFUNCIONES

QUE CONFORMAN Y CARACTERIZAN EL PROCESO ANIMAL DE
PATOLÓGICO.DISTINGUIENDO EL DAÑO(LESION) PRUEBA O
INMEDIATO OCASIONADO POR LA CAUSA O EXPERIMENTO
FACTOR PATOGENO Y LAS REACCIONES DEL
ORGANISMO.
OBJETO DE
REACCIONES DEL DISFUNCIONES ESTUDIO DE LA
LESIÓN
ORGANISMO FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS CONSECUENCIAS
LESION “SENTIDO FISIOPATOGENICOS FUNCIONALES
AMPLIO”

ORGANICA LEYES Y REGULARIDADES

ANALIZAR Y ESTABLECER LOS NEXOS CAUSALES EN SU
BIOQUÍMICA GENERALES EN EL ORIGEN, INICIO,
CADENA DINAMICA DE INTERACCION
CURSO Y RESULTADOS DEL
FUNCIONAL (INTERRELACIONES O CORRELACIONES
PROCESO PATOLÓGICO
FISIOPATOLOGICAS) EN EL ORIGEN Y DESARROLLO DEL
(CONSIDERADAS EN ABSTRACTO) Y
PROCESO PATOLOGICO CONSSIDERANDO EL
LAS ADAPTACIONES Y
ORGANISMO COMO UN TODO.
MODIFICACIONES DE QUE DEBEN
SER OBJETO LAS LEYES QUE SE
EL PENSAMIENTO FISIOPATOLOGICO, CON LA REFIEREN Y APLICAN AL HECHO
INTERACCION DE LOS CONOCIMIENTOS PRESEDENTES Y CONCRETO DEL ANIMAL
SUBSECUENTES PROPORCIONA A LA INTERPRETACIÓN DE ENFERMO, QUE NUNCA PIERDE SU
LA MEDICINA CLÍNICA VETERINARIA EL ARGUMENTO Y INDIVIDUALIDAD.
LAS BASES DE UNA PATOLOGIA DE TODO EL ORGANISMO
ANIMAL COMO UNIDAD Y EN RELACION CON EL MEDIO SÍNTESIS Y GENERALIZACIÓN
CONTRIBUYENDO AL DESARROLLO DEL METODO CLÍNICO
DELQUE ES PARTE ESENCIA.L.

Para el análisis del proceso patológico se tiene que determinar y analizar las disfunciones,
distinguir la lesión originada por el patógeno mediante un animal de prueba o experimento, esta
lesión que puede ser orgánica, funcional y bioquímica, producen disfunciones donde se estudiara
sus mecanismos fisiopatogenicos y las consecuencias funcionales que nos permiten analizar y
establecer los nexos causales, el origen y desarrollo del proceso patológico.
 CAPITULO 2
Nosología y patogénesis general
2.1 Introducción
El máximo interés de la patología medica se concentra en torno a la enfermedad. Del estudio
ordenado de la enfermedad se ocupa la nosología y de sus mecanismos de inicio y desarrollo se
encarga la patogénesis.
2.2 Concepto de enfermedad y sus rasgos esenciales
Hipócrates: teoría humoral basada en 4 elementos (aire, agua, tierra y fuego), 4 cualidades
(humedad, frio, calor y sequedad) y decidieron que el cuerpo constaba de 4 fluidos:
Sangre: caliente y húmeda como el aire.
Flema: húmeda y fría como el agua.
Bilis amarilla: caliente y seca como el fuego.
Bilis negra: fría y seca como la tierra.
De acuerdo con Hipócrates se creía que la enfermedad era una impropia combinación
(desarmonía), o sea una discrasia.
Hoy sabemos que toda enfermedad implica una alteración del homeostasis.
Tres aspectos conceptuales sobre salud y enfermedad
a) Constituyen una unidad y lucha de contrarios que se condicionan y se excluyen
recíprocamente.
b) Constituyen un par dialectico relativo al equilibrio, favorable o desfavorable de
organismo con el medio.
c) Son formas distintas, pero correlacionadas de la actividad vital del organismo.
El organismo del hombre y los animales, es capaz de reaccionar a los más variados y nuevos
estímulos que están reguladas por el sistema nervioso y humoral.
Rasgos fundamentales de la salud
a) Integridad anatómica y funcional, ausencia de lesión.
b) Adaptabilidad suficiente del ser vivo al medio circundante.
c) Buen estado.
d) Rendimiento vital y económico –productivo de los animales.
 INFLUENCIAS DEL MEDIO

ORGANISMO

SISTEMA

CONTROL POR EL
POSIBILIDADES REACCIONALES
SISTEMA NERVIOSO
Y HUMORAL

POSIBILIDADES REACCIONALES

CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
OSCILACIONES
FUNCIONALES

SALUD (FENOMENOS
(ESTADO HIGIDO) FISIOLOGICOS)

Las influencias del medio tienen que ver con las actividades fisiológicas del organismo el cual es
capaz de reaccionar a los estímulos que le confieren una capacidad de adaptación es decir a un
estado de salud, regulada por el sistema nervioso y humoral.

Rasgos fundamentales de la enfermedad

a) Es una reacción compleja del organismo ante la acción de un estímulo patogénico.
b) La enfermedad implica disfunción.
c) Proceso cualitativamente nuevo.
d) Alteración de las relaciones reciprocas entre el organismo y el medio.
e) Condiciona afectación del rendimiento vital económico –productivo de los animales.

a. Es una reacción compleja del organismo.

Reacción del organismo a su lesión. No surge una respuesta directa al factor etiológico exterior
(físico, químico, infeccioso, nutricional) o interior (defectos bioquímicos u orgánicos, neoplasias,
mutaciones genéticas), sino a la reacción del propio organismo por una causa patógena.
Regulada por sistema nervioso y humoral.
b. Disfunción
Son el resultado de las propias reacciones del organismo a la lesión inicial. Sucede en procesos
patológicos como:

 Hipertensión arterial produce a la larga lesiones en las arteriolas, que al aumentar la

resistencia vascular periférica mantienen y acentúan esa hipertensión.
c. Como proceso cualitativamente nuevo.
En las manifestaciones patológicas existe una suma de procesos, un complejo de desviaciones
cuantitativas de los fenómenos fisiológicos que conducen a la génesis de trastornos de regulación
es decir procesos cualitativos nuevo.
d. Alteración de las relaciones entre el organismo y el medio
Todo organismo vivo, vive y realiza sus funciones en un medio determinado y en equilibrio.
muchos factores que originan enfermedad son del medio (nutricionales, físicos, químicos y
biológicos.)
e. Condiciona afectación del rendimiento vital económico –productivo de los animales.
Las alteraciones funcionales orgánicas y/o bioquímicas de la enfermedad imponen al organismo
un trastorno de su rendimiento vital, económico- productivo. Ejemplo en el humano el hígado
graso constituye una enfermedad, y en el pato es objetivo económico.
2.3 Estadios evolutivos de la enfermedad
En la evolución y transcurso de la enfermedad se distinguen 4 estadios:
a. Estadio latente
b. Estadio prodromal o prodrómico
c. Estadio de manifestación plena de la enfermedad
d. Estadio de terminación de la enfermedad

a) Estadio latente.- Periodo de incubación (en enfermedades infecciosa), el organismo

desafía activamente la acción del patógeno y moviliza sus reacciones de defensa para
neutralizar las causas de la enfermedad, cuando no son capaces de neutralizar aparecen
los primeros síntomas.
b) Estadio prodromal (prodrómico).- Tiempo comprendido entre la aparición de los
primeros síntomas y el desarrollo completo de la enfermedad (aparecen signos generales
no típicos a menudo inespecíficos), puede varias horas hasta días.
c) Estadio de manifestación plena de la enfermedad.- Se caracteriza por la aparición de
los síntomas típicos, desarrollándose el cuadro clínico. Sobre la base de la intensidad de
los síntomas, se suelen clasificar en, sobreagudas, agudas, subagudas, subcronicas y
 crónicas. Después de desaparecer todos los síntomas puede reaparecer y este fenómeno
en conocido como recidiva, provocado por la repetición de la influencia del factor
especifico.
d) Estadio de terminación de la enfermedad.- Pudiendo terminar de 3 maneras:
 Curación total
 Recuperación parcial de la función alterada
 Muerte (exitus letalis)

Curación total.- Es el regreso a la función y forma normales (después de enfermedades

infecciosas agudas), es decir cuando en el organismo no ha ocurrido cambios mayores en su
estructura, sin embargo la reactividad del organismo es cambiada pudiendo adquirir resistencia
(inmunidad) o aumentar su sensibilidad.
Curación parcial.- Restablecimiento parcial, los cambios transcurridos en la enfermedad no
vuelven a la normalidad plena, los cambios morfológicos persisten y no se manifiestan, en
cambio la función orgánica es realizada por tejido no afectado, las posibilidades de adaptación
del organismo son limitadas (como en enfermedades infecciosas en las que pueden quedar
lesiones residuales incurables).
Muerte.- Terminación de la enfermedad cuando el organismo no puede equilibrarse ni por
compensación, causa inmediata es un trastornó grave de la función del S.N., paro de la función
del corazón o de la respiración. Puede existir muerte natural o fisiológica por desarrollo
ontológico o muerte patológica por una enfermedad.
Independientemente de los de la causa de muerte, esta ocurre tras 3 estadios:

 Agonía
 Muerte clínica
 Muerte biológica
La agonía puede durar un tiempo variable poco a poco falla la función del S.N., la cardiaca y la
respiración, con la extenuación paulatina de cada función, ocurriendo una alteración en la
función encefálica con la alteración de la actividad nerviosa. La muerte clínica ocurren cuando la
función del corazón y la respiración cesan (estadio irreversible). La muerte biológica sucede la
muerte clínica como el estadio ultimo irreversible.

2.4 Patogénesis general

2.4.1 Concepto e importancia
La patogénesis es la ciencia de los mecanismos de producción y desarrollo de la enfermedad,
relacionada con la etiología, la patogénesis nos explica el desarrollo progresivo del proceso de
una enfermedad desde que se inicia hasta su conclusión final (trayectoria intraorgánica del
proceso causal). Con esto decimos que la patogénesis es endógena y condicionada por la
estructura y función del organismo, y la patogenia equivale a la fisiopatología desencadenada por
los agentes etiológicos bajo determinadas condiciones.
2.4.2 Relación entre etiología y patogénesis
Los mecanismos patogénicos son iniciados por la incidencia etiológica, los trastornos
fisiopatológicos incluyen las diversas fases de la patogenia de toda enfermedad mientras la
etiología significa el estudio de las causas de la enfermedad cuando se aplica a la patología como
ciencia.
Una enfermedad puede originarse en determinadas circunstancias: agentes patógenos tienen que
reaccionar en el organismo, en un medio ideal para el desarrollo del proceso patológico y
también la existencia de condiciones predisponentes. Es muy importante tener en cuenta la
relación causa efecto (distinguir entre causa absoluta y relativa), la causa absoluta es un conjunto
de toda circunstancia cuya presencia determina necesariamente el efecto, mientras que la causa
especifica es el conjunto de circunstancias cuya interacción origina el efecto (las condiciones
como fenómenos imprescindibles para producir un acontecimiento).
En general, podemos dividir los factores etiológicos en exógenos y endógenos. Los exógenos
(externos) incluyen todos los factores del medio: agentes biológicos, factores físicos,
nutricionales, iatrógenicos. Los endógenos o propios del organismo comprenden factores
metabólicos, hormonales, inmunológicos, nerviosos, genéticos, neoplasias, mutaciones
somáticas, entre otras.

2.4.3 Mecanismos patogénicos principales en el inicio y desarrollo del proceso patológico

El organismo está ajustado a su medio a través de su sistema nervioso, así como la causa
morbosa no es singular, si no múltiple (numerosos en cada proceso), por lo que los mecanismos
patogénicos ocupa una posición clave el S.N.C., sobre todo en animales superiores. Asimismo
desempeña un papel importante lo mecanismos humorales.
Los mecanismos patogénicos generales principales en el inicio y transcurso de la enfermedad o
procesos patológicos son:

 Mecanismos nerviosos (por mecanismos nerviosos reflejos o por acciones directas)

 Mecanismos neurohumorales
Obviamente es necesaria la integridad del arco reflejo, incluidos los neuro receptores y los
efectores, así como las vías aferentes y eferentes y los centros nerviosos.
Los procesos patológicos inician y desarrollan no solo por reflejos condicionados sino también
por incondicionados, con la repetida combinación y estimulo del factor más tarde también puede
llegar a ser la causa de la enfermedad, además la acción refleja, el estímulo patogénico puede
afectar al S.N.C. directamente.
El factor etiológico al depender del sitio de acción y las propiedades del organismo, la
patogénesis de una enfermedad puede estar conectada con cambios en las funciones de varias
partes del sistema nervioso, desde terminaciones periféricas hasta corteza cerebral.
 El proceso patológico que al principio es un daño representado por el estímulo patógeno,
conduce a una reacción general del organismo en el que participan los mecanismos nerviosos y
humorales (mediadores humorales, neurotransmisores, prostaglandinas, inmunomoduladores
como las linfocinas e interleucinas, hormonas).
En resumen se puede decir que todos los procesos patológicos que pueden afectar al organismo
tienen un componente humoral y endocrino que, junto al sistema nervioso, determinan la
reacción general del organismo como un todo.
2.4.4 Teoría cortico visceral de la patogénesis
Se basa precisamente en el concepto de las relaciones de retroalimentación entre la actividad de
la corteza cerebral y la función de los órganos internos, la corteza cerebral no solo regula el
medio interno si no que en sus cambios esta también bajo la influencia continúa de impulsos
procedentes de la periferia.
El sistema nervioso somático al recibir impulsos de todos los puntos inervados por neuronas
vegetativas está permanentemente informando sobre el carácter o estados de las partes simpáticas
y parasimpáticas del sistema nervioso vegetativo, de tal manera, controlan, coordinan e integran
sus funciones en correspondencia con las necesidades de adaptación del organismo. El sistema
nervioso vegetativo influye bajo el principio de relaciones directas e inversas sobre el estado
funcional de los centros nerviosos y la periferia del sistema nervioso somático.
La irritación permanente de los centros subcorticales generalmente causa una hiperfunción de
estos. De esto resulta que la vitalidad y resistencia se ven reducidas, incluso contra estímulos
normales, por ejemplo el ulcus (ulcera) es la consecuencia local, a nivel de vísceras, del
vasoespasmo por hiperfunción subcortical.

CÓRTEX CÓRTEX

Control Control Liberado

SUBCÓRTEX CIRCULO PERMANENTEDE

INHIBICIÓN
Regulación (Excitación SUBCÓRTEX IRRITACION PATOLOGICA
(Hiperfunción del subcórtex)
exagerada)

Órganos
internos Órganos
FUNCIONES COORDINADAS Internos

DISFUNCIONES

a. Estado normal b. Estado Patológico

Teoría cortico visceral de patogénesis. Esquema de las relaciones cortico viscerales en estado normal y patológico
Los estímulos fuertes que actúan en cualquier sector del nervio conducen a la parabiosis. La
parte del nervio no conducen los impulsos pero en la parte del nervio adyacente a la zona
parabiótica la excitabilidad es muy alta lo que se acompaña del empeoramiento de la regulación
trófica.

Prd

Pb

Fenómeno de parabiosis. Variación del potencial de una parte parabiotica. Preparacion del
nervio ciático de la rana. Prd: Fase prodronal (electropositiva) de parabiosis. Pb: Parte
parabiotica. K---K: Nivel crítico.
Reactividad del organismo y su significación fisiopatológica:

Es la habilidad del organismo de responder a la acción de estímulos ordinarios o patogénicos.

Constituye la adaptación del organismo ala medio exterior. El curso de una enfermedad
infecciosa depende de la reactividad del organismo que cursa de manera diferente en individuos
distintos.

Influencias del sistema nervioso y factores humorales sobre la reactividad

a) Sistema nervioso

El estado de la actividad nerviosa es un importante factor para elevar o bajar la resistencia del
organismo a la acción de cualquier estimulo.

La transición de un estado activo de un nervio a un estado parabiótico es acompañado de la

aparición sucesiva de varias fases intermedias que determinan la reacción de respuesta:
  Fase provisional
 Fase paradójica
 Fase inhibitoria

La influencia de la actividad nerviosa superior sobre el mecanismo de reactividad es ejercida a

través de las partes inferiores de del sistema nervioso. Los trastornos en las partes bajas del
sistema nervioso pueden alterar la reactividad.

b) Factores humorales

Ciertas sustancias fisiológicamente activas son liberadas y acumuladas en el organismo de

acuerdo con los procesos de excitación e inhibición operados en el Sistema Nervioso. Estas
sustancias incluyen principalmente las sustancias colinérgicas y adrenérgicas, los cuales
estimulan los efectos y toman parte en la compleja cadena de los procesos reflejos.

Fisiopatología de la fiebre

La fiebre es definida como un fenómeno reactivo funcional, es decir una reacción funcional del
organismo provocando un cambio general del organismo. La fiebre consiste en la elevación
anormal de la temperatura más cambios fisiopatológicos.

Los animales homeotermos se diferencian de los poiquilotermos (anfibios, peces reptiles),

debido a que poseen un sistema termorregulador el cual controla la cantidad de calor generado
(termogénesis) y la cantidad de calor eliminado (termólisis), estas funciones permiten realizar la
correspondiente adaptabilidad y el mantenimiento de la temperatura corporal (isotermia).

La isotermia es una constante biológica que integra el cuadro homeostático del organismo la
misma que se mantiene a pesar de las variaciones del medio. Esta isotermia se logra gracias a la
función coordinada del sistema nervioso central a través de 2 mecanismos:

 Reflejo.- Consiste en el estímulo que llega a las terminaciones nerviosas cutáneas

sensibles a la temperatura, que por vía refleja trasmiten señales de respuesta al
organismo permitiendo así la sudoración, alteración vasomotora, jadeo y tiriteo.
 Central.- Corresponde al hipotálamo, el cual detecta la temperatura de la sangre como si
se tratase de un termostato provocando las reacciones apropiadas para corregir
anormalidades en la temperatura sanguínea. El hipotálamo, su porción anterior es la
responsable de la elevación de la temperatura, mientras que su porción posterior se
encarga del descenso de la temperatura.

Síndrome febril: Es el trastorno más importante en el equilibrio térmico (isotermia) y obedece a

una modificación funcional del centro termorregulador hipotalámico debido a la acción de
sustancias pirógenas que producen durante la fiebre o pirexia.

Proceso de la fiebre
 1) Sustancias pirógenas (endotoxinas bacterianas, virus, antígenos, complejos antígenos-
anticuerpo, productos de lesión tisular generan una activación directa de las células
fagocíticas. Aunque también existe una activación indirecta a través de la activación del
sistema inmunológico por medio de los linfocitos.
2) Una vez activadas las células fagocíticas (macrófagos, monocitos, granulocitos),
producen interleucina-1 siendo éste un pirógeno endógeno
3) La interleucina-1 a nivel del hipotálamo estimula la síntesis de prostaglandina E a partir
del ácido araquidónico, el mismo que en el propio hipotálamo el aumento del AMPc, el
cual provoca alteraciones en la actividad de las neuronas hipotalámicas sensibles a la
temperatura.
4) Una vez alteradas las neuronas hipotalámicas, se produce una modificación hipotalámica,
el cual consiste en la elevación del nivel de regulación o modificación del termostato a
un nuevo valor fisiológico más alto.
5) Este nuevo valor no coincide con el valor real, por lo cual inmediatamente se activan los
elementos reguladores, estimulando al sistema vegetativo, sistema hormonal, y sistema
nervioso motor dando como resultado la fiebre.

En resumen la fiebre se produce debido a que el valor fisiológico del regulador hipotalámico es
alterado.

Significación fisiopatológica de la fiebre

La fiebre es un mecanismo de defensa, el cual si se sobrepasa los límites puede afectar al
organismo, por ello es importante conocer lo beneficioso y perjudicial de este proceso.

Beneficioso:

 Por el calentamiento produce aceleración de procesos químicos, obteniendo así

destrucción de tejidos muertos.
 La retirada rápida de productos de destrucción de focos patológicos, gracias a la difusión
por los vasos sanguíneos y linfáticos, por la circulación acelerada (aumento de la
actividad cardiocirculatoria).
 Activación térmica de procesos glandulares
o Excreción de CO2 por los pulmones
o Excreción de urea
o Actividad de glándulas endócrinas, sudor
o Activación del eje hipotálamo-hipófisi-glándula adrenal
o Respuesta orgánica del estrés
o Aumento del metabolismo por cada 1°C incrementado, se incrementa del 10-15% del
metabolismo, estimulando a un mayor consumo de O2, y una mayor actividad
respiratoria y cardíaca.
 Facilita a la neoformación, regeneración, reposición de fagocitos destruidos, formación
de anticuerpos, reacciones antígeno-anticuerpo, fagocitosis.
 La pirexia inhibe el crecimiento de algunas clases de bacterias.

Perjudiciales

 Temperaturas muy elevadas, producen procesos degenerativos de los órganos vitales

(sistema nervioso, hígado, riñones, corazón).
 Fiebre prolongada produce inapetencia, enflaquecimiento, debilidad, acidosis metabólica,
alcalosis respiratoria.
 Retención de agua en tejidos, degradación muscular, emaciación y caquexia.
 Fiebres altas y mantenidas producen trastornos en el sistema termorregulador
(hipotálamo)
 El descenso brusco de la temperatura, puede deteriorar los elementos reguladores la
temperatura

Desarrollo del proceso febril

Ocurre a partir del ajuste hipotalámico, consiste en 3 fases o períodos que son

1) Incremento:

Se caracteriza por las reacciones que elevan la temperatura y producción de hipertermia febril
siendo éste el signo más importante. Este proceso consiste en que la temperatura real está por
debajo del nuevo valor fisiológico, por ello el animal tiene frío, desencadenando respuestas
neurovegetativas como:

 Liberación de adrenalina
  Vasoconstricción periférica a nivel de los vasos cutáneos, minimizando así la termólisis
 Escalofríos
 Temblores musculares.
 El resultado de todas estas respuestas neurovegetativas sería un aumento de la
temperatura, incremento de la actividad cardiorrespiratoria con hipertensión sanguínea.
2) Acme o fastigio:

Caracteriza por ser un período de máxima temperatura febril, debido a que el valor real coincide
con el valor fisiológico ajustado hipotalámico, se caracteriza por:

 Vasos cutáneos relajados

 Piel congestionada y caliente
 Presión sanguínea desciende
 Glándulas sudoríparas inactivas
 El incremento de la temperatura provoca incremento del metabolismo acelerando las
actividades oxidativas del organismo
 1 °C que se incrementa, también se incrementa de un 10-15% el metabolismo.
3) Defervescencia (decremento)

Es la fase de disminución de la temperatura, caracterizada por una sudoración marcada,

permitiendo así la pérdida de calor. Este proceso se lleva a cabo cuando no existe acción
pirógena y el hipotálamo disminuye su valor hasta el valor fisiológico normal.
 Modelo esquemático del desarrollo del proceso febril. Efectos del cambio de ajuste del
termostato hipotalámico

Fisiopatología del estrés

El estrés es un fenómeno biológico capaz de favorecer la aparición de variadas enfermedades

tanto en el hombre como en los animales, es un componente importante dentro de la salud –
enfermad.

La tensión y el estrés, aunque puedan sonar como sinónimos es importante reconocer sus
diferencias. La tensión se lo define como un estado de excitabilidad normal (no patológico), el
cual el propio organismo lo resuelve por mecanismos neurohormonales sin dejar secuelas.
Mientras que el estrés se produce si la tensión persiste (hipertensión), aquí los mecanismos
neurohormonales no bastan para restablecer el equilibrio, si no el utilizar mecanismos de reserva,
y esto origina disfunciones y secuelas.

El estrés se desarrolla por una sobrecarga de mecanismos de adaptación (componente del sistema
nervioso autónomo, sistema inmune, sistema neuroendócrino), que van a predisponer a un estado
patológico.

Entre los aspectos más importantes del estrés tenemos:

 1. Incrementa la susceptibilidad a infecciones
2. Desarrollo de enfermedades psicosomáticas
3. Reducción de la producción en animales de explotación
4. Afecciones que comprometen la salud animal como a nivel respiratorio, cardiovascular, y
el síndrome de diarrea, deshidratación.

Estresores. - son los estímulos, influencias o factores que amenazan la homeostasis, los mismos
que se clasifican en estresores exógenos e internos, neurogénicos y sistémicos.

Mecanismo del estrés

Los estresores tanto internos como externos sobrecargan los sistemas de regulación, perturbando
el estado de adaptación, provocando un síndrome no específico que genera cambios en el sistema
biológico. Éste tiene 3 fases:

1. Reacción de alarma
2. Estado de resistencia
3. Estado de agotamiento

Reacción de alarma

Es la suma de fenómenos biológicos no adaptados ni cualitativa ni cuantitativamente despertados

debido a la exposición súbita de estresores. Esta reacción se la considera como la respuesta de
lucha y de huida, la misma que está mediada por catecolaminas las cuales incrementan las
funciones cardiovasculares y del metabolismo.

La reacción de alarma posee 2 fases:

 Periodo de shock (sufrimiento general): la cual se considera como una fase de

hipofunción previo a la fase de hiperfunción.
 Contrachoque (defensa general): la cual consiste en la movilización de los sistemas
defensivos del organismo para lograr la adaptación, produciéndose una hiperfunción.

Estado de resistencia

Si persiste el estresor entra el organismo a esta fase en donde se produce un reacción fisiológica
de enfrentamiento o copping, la cual se encarga de incrementar las funciones para satisfacer las
demandas en el organismo con la finalidad de lograr la homeostasis y lograr así la adaptación.

Estado de agotamiento

Es producto del estrés crónico, el cual éste ha sobrepasado la capacidad de resistencia y

conduce a un estado de agotamiento. El organismo no logra la adaptación a los estímulos y
puede conducir a un estado patológico o enfermedad.

Mecanismo del estrés según la vía hipotálamo-hipófisis-glándulas adrenales

 1. Los estresores estimulan el cerebro a nivel del hipotálamo
2. Del hipotálamo se libera el factor de liberación de corticotropina
3. Este factor estimula la liberación de ACTH de la adenohipófisis
4. El ACTH estimula a la corteza adrenal para la producción de glucocorticoides
5. Los glucocorticoides se dirigen hacia los tejidos periféricos realizando las
correspondientes funciones tanto beneficiosas como perjudiciales.

Los glucocorticoides son crónicamente bajos en la enfermedad de Addison, y son menos

resistentes a enfermedades inflamatorias y al estrés, en contraste al síndrome de Cushing con
producción excesiva de glucocorticoides lo cual amenaza a la homeostasia por la infección y la
inflamación debido a que los glucocorticoides resultan inmunosupresores.
Los animales pueden sufrir dos etapas la de resistencia y adaptabilidad, cuando los animales
sobrepasan la adaptabilidad y el organismo no logra mantener la homeostasis se desarrolla el
estado patológico las principales repercusiones fisiopatológicas del estrés han sido señaladas y
como se ha visto, están condicionadas por la reactividad del organismo en estrecha relación con
los estresores.
Sobre la fisiopatología principalmente nos podemos referir a un punto clínica en dónde
principalmente son comportamentales, neurovegetativas y digestivas. Como manifestaciones
neurovegetativas pueden presentarse taquicardia, sialorrea, elevación tensional, polipnea y
midriasis. Las alteraciones digestivas como diarreas, úlceras y vómito.
También sabemos que diferentes situaciones estresantes como la gestación, el parto o la lactación
profusa coadyuvan al desarrollo de diferentes trastornos metabólicos en los animales, también
hay que tomar en cuenta el rendimiento productivo y reproductivo de los animales.

Fisiopatología del metabolismo

Generalidades
El metabolismo se basa en mantener un constante intercambio de sustancias y energía con el
medio que lo rodea para garantizar su vitalidad. Cuando cesa el metabolismo y con ellos toda
fuente energética cesa.
El metabolismo está controlado bajo el sistema endócrino y la participación
De biocatalizadores importantes como las enzimas y las vitaminas y la de los propios sistemas
órgano-funcionales que tienen que garantizar el adecuado balance entre el ingreso y el egreso de
sustancias en relación con las funciones de mantenimiento, crecimiento, reproducción y
producción.

Todos los trastornos metabólicos en general tienen tres posibilidades patogénicas principales:

 Alteraciones en el ingreso: ingesta de agua y alimentos, digestión y absorción, respiración

O2
 Alteraciones de egreso: pulmones en la eliminación de agua y CO2, via digestiva,
glándula mamaria, vómitos y diarreas
 Alteraciones en el metabolismo intermediario: alteraciones en los procesos bioquímicos
En los animales domésticos es de importancia tener en cuenta los trastornos metabólicos por el
hecho que hay que ajustar la demanda de cada animal por ejemplo, vacas lecheras, postparto, hay
que tener mucho en cuenta para mantener una homeostasis y ese equilibrio metabólico se
mantenga
Patologías del metabolismo entre las principales tenemos a la cetosis, paresia puerperal
hipocalcémica, la tetania hipomagnesemia, y otros trastornos relacionados con la gestación-
parto-lactancia, como son: toxemia gravídica, la hemoglobinuria posparturienta, síndrome de la
vaca grueso, síndrome de depresión de la grasa en la leche, síndrome de Utrecht.
Las alteraciones de los diferentes órganos y sistemas repercuten sobre el metabolismo y en la
misma medida que tales órganos dependen del metabolismo para su funcionamiento adecuado.
En todo proceso patológico es importante poder establecer las interrelaciones fisiopatológicas y
las posibilidades relaciones de causa-efecto.
Los principales trastornos del metabolismo de los glúcidos, proteínas, lípidos, equilibrio
hidroeléctrico, mineral y de los trastornos del equilibrio ácido-básico.
Fisiopatología de los trastornos del metabolismo de los glúcidos
Los glúcidos son elementos fundamentales para el metabolismo energético de las especies
mamíferas, como se conoce también las grasas y proteínas aportan, pero en menor proporción,
estas como fuente de energía ante el déficit de glucosa.
En los rumiantes y en menor grado otros herbívoros, la fermentación microbiana de los
carbohidratos los transforma en ácidos grasos volátiles “AGV” ácido acético, propiónico y
butírico, este último es el único de los AGV que puede ser glucogénico.
Los carbohidratos como la glucosa deben ser absorbidos en el intestino delgado. El transporte
usa el mecanismo de transporte activo, que requiere energía, (Na/K ATPasa dependiente).

El metabolismo intermediario de los glúcidos son la glucólisis, glucogénesis, gluconeogénesis.

Estos procesos se conocen por los estudios de la bioquímica, como mecanismos reguladores que
incluyen como más importantes:

 Glicemia
 Mecanismo homeostático del hígado
 Factores hormonales
 Enzimas
 Algunas vitaminas (principalmente complejo B)
 Sistema nervioso
 Riñón (reabsorción de glucosa)
Estos factores llevan a cabo su función reguladora de acuerdo al ingreso y al egreso con el
anabolismo y catabolismo. Aunque en el músculo se almacena glucógeno no se libera de este por
la enzima glucosa 6-fosfatasa por lo cual no se puede aumentar la glicemia aprovechando el
glucógeno del músculo, pero el glucógeno del hígado es muy utilizado como reserva tanto para
aumentar la glicemia como para el trabajo propio de los hepatocitos. En ausencia de
alimentación la única glucosa disponible está en el hígado.
Entre las hormonas más importantes que influyen sobre el metabolismo glucídico se destaca la
insulina, glucagón, adrenalina, ACTH, hormona del crecimiento y las hormonas tiroideas
La insulina estimula la glucogénesis esta permite la utilización de la glucosa por las células por
lo tanto el efecto de esta hormona es hipoglicemiante.
La utilización extrahepática de la glucosa como fuente de energía, lipogénesis, glucogénesis y a
transformación a compuestos esenciales específicos.

Valores referenciales de glicemia en especies

Mg/dl

 Bovinos 35-55
 Ovinos 30-65
 Porcinos 65-95
 Caballos 60-100
 Perros 62-108
 Gatos 61-124

Los rumiantes por tener menos índice de glucosa requieren un mecanismo glucogénico mayor.
Los procesos patológicos más comunes en hipoglicemia son: cetosis, toxemia gravídica y la
hipoglicemia de los lechones lactantes; en cuanto a los referentes de la hiperglicemia tenemos a
la diabetes mellitus
Hipoglicemia
Niveles plasmáticos de glucosa inferiores a los normales, la glucemia se establece como la
resultante de dos grupos de procesos fisiológicos
a. Aquellos que adicionan glucosa a la sangre
- Ingreso y absorción de glúcidos
- Gluconeogénesis
- Glucogenólisis
b. Aquellos que sustraen glucosa a la sangre
- Utilización de glucosa por los diferentes tejidos.
Sobre esta base general podemos considerar varios mecanismos fisiopatogénicos de hipoglicemia
que pudieran actuar solos o combinados.
I. Disminución en el ingreso de glucosa
 a. Inanición o ayuno
b. Ingestión insuficiente de glúcidos
c. Trastornos en la absorción
o Deficiencia disacaridasa
o Hipermotilidad intestinal
o Diarreas
o Trastornos en la absorción acoplada con Na
o Hipotiroidismo

II. Insuficiente producción endógena de glucosa

a. Insuficiencia en la gluconeogénesis
1. Antagonistas deficientes de la insulina
 Deficiencia de glucagón
 Panhipopituitarismo
 Hipopituitarismo
 Somatotropo
 Adenocorticotropo
 Insuficiencia cortico adrenal
2. Deficiencia de sustratos para la gluconeogénesis
3. Hepatopatías
 Necrosis hepática
 Insuficiencia
 Defectos enzimáticos
b. Insuficiencia de la Glucogenólisis
1. Defectos enzimáticos
 Deficiencias de glucosa 6-fosfatasa
2. Déficit hormonal
 Glucagón
 Catecolaminas

III. Aumento de la utilización de la glucosa

a. Hipoglicemia, hiperinsulinemia
1. Primaria
 Insulinomas
 Hiperplasia de los islotes pancreáticos
2. Reactiva
 Alteraciones neurovegetativas
 Hipoglicemia pospandrial reactiva
3. Antagonistas de la insulina
4. Iatrogenia
b. Ejercicio o esfuerzo intenso prolongado
c. Lactación profusa
d. Toxemia de la preñez

IV. Hipoglicemia por pérdida renal

o Aumento de la captación y oxidación de la glucosa
 o Aumento de la glucogénesis por activación de la glucógeno-sintetasa
o Aumento de la lipogénesis.

Como disminuye la lipólisis y el catabolismo proteico se limita los sustratos gluconeogénicos. La

deficiencia de glucosa 6-fosfatasa imposibilita aumentar la glucosa libre del músculo.
Una característica para las enfermedades hipoglucémicas es la gran necesidad de glucosa del
sistema nervioso.
Las neuro disfunciones son numerosas como, incoordinación, adinamia, hipotonía, obnubilación,
convulsiones, insalivación, nistagmo, opsitónos que luego terminan en coma y muerte.
La hipoglucemia puede originar hipotermia, esto produce activación de catecolaminas que
terminan con taquicardia, temblores, nerviosismo y piloerección. Se libera ACTH y comienza a
liberar energía del tejido graso lo que causa cetosis por acumulo de cuerpos cetónicos.
Fisiopatología de la cetosis en rumiantes
La cetosis en rumiantes se da en déficit de glucosa ya que por ausencia de glucosa comienza a
elaborar energía a partir de compuestos no glucosídicos y muchos son extraídos del tejido graso
provocando cuerpos cetónicos y causando cetosis, existe cetosis subclínica y cetosis clínica.
La cetosis subclínica no presenta sintomatología a pesar de estar presente, pero se puede ver en
exámenes sanguíneos y en el aliento del animal ya que desprende un olor a acetona, la
eliminación de los cuerpos cetónicos es por, leche, sudor, aliento y por la orina.
En los mamíferos a parte de la producción de cuerpos cetónicos en el hígado puede darse en,
músculos, corazón, cerebro y glándula mamaria.
La cetosis en rumiantes es mayor que en mono gástrico por:
a. Particularidades del metabolismo de carbohidratos, ya que los rumiantes degradan en
AGV como el combustible de su diario
b. En el rumiante el hígado es el único órgano cetogénico
c. En el rumiante a parte de la utilización cetolítica oxidativa, el ácido acetoácido, B-
hidroxibutírico y el acético son importantes precursores de los ácidos grasos.
d. El suministro importante placenta fetal que es en cierta medida dependiente de la
glicemia materna
e. La incapacidad del rumiante de utilizar glucosa para la lipogénesis en el hígado, tejido
adiposo o glándula mamaria
 f. La glucosa es utilizada por la glándula mamaria como el principal precursor para la
lactosa y glicerofosfato, y el ingreso de leche es una influencia predominante en el índice
de secreción de leche.
Existe cetosis primaria y secundaria
Cetosis secundaria cuando es principalmente por déficit alimentario, por eso se la llama cetosis
secundaria alimentaria conocida como cetosis cetogénica puede deberse fundamentalmente a la
ingestión por dietas cetogénicas o factores que alteren los patrones de fermentación ruminal
La cetosis primaria llamada espontánea es más controvertida, menos conocida y a la que se han
dedicado muchas investigaciones clínicas y experimentales y han quedado aun cuestiones por
dilucidar
Entre las múltiples teorías está el mecanismo endócrino “estrés posparto” con participación de
las glándulas adrenales y excesiva liberación de insulina; cuando la gluconeogénesis no suple los
requerimientos; deficiencia de oxalacetato; hipotiroidismo por los niveles bajos de yodo.
 GRUPO 4

Las principales anormalidades endocrinas involucran al glucagón, la insulina y las

hormonas del estrés, la alta demanda de glucosa tiende a producir hipoglucemia, la
hipoglucemia estimula al páncreas la liberación de glucagón que aumenta la
glucogenólisis a partir de glucógeno hepático. Los AGL y la hipercetonemia que
comienza producir estimulan la liberación de insulina que a su vez incrementa la
utilización de glucosa. Este aumento de la gluconeogénesis provoca un aumento de la
utilización de oxalacetato y pudiendo llegar a producir cetosis clínica , en un momento
dado , la hipoglucemia severa sobrepasa el efecto hipercetogenico sobre la secreción
de insulina y al disminuir esta , favorece la mayor liberación de AGL y aumento de
cetogénesis

La cetosis bovina se desarrolla fundamentalmente como un componente metabólico

(oveja- principalmente) ocurre al final de la gestación y lo padecen sobre todo hembras
con dos a tres fetos el factor predisponente es la desnutrición al final de la preñez, la
gestación múltiple impone alta demanda de glucosa y nutrientes y a la vez limita la
capacidad digestiva con el desarrollo de un balance energético y negativo y aumento la
gluconeogénesis

La incapacidad de la oveja de garantizar el aporte de glucosa a los tejidos y de

responder a las demandas incrementadas, conduce a la encefalopatía hipoglucémica y
con el progreso del trastorno se desarrolla cetosis y acidosis
Hipoglucemia
En la hipoglucemia los valores de glucosa en sangre sobrepasan las cifras normales.
Los estados pueden ser fisiológicos (hiperglucemia transitoria) o patológicos. Los
patológicas son duraderas suelen acompañarse de alteración de la prueba de
tolerancia a la glucosa

 Clasificación fisiopatológica de las hiperglicemias según sus mecanismos

patogénicos principales
 Hiperglicemias fisiológicas
 Rápida absorción por consumo elevado de glúcidos
 Movilización de urgencia del glucógeno
o reacción de alarma en lo estados de estrés -liberación catecolaminas ->
glucogenólisis
 Hiperglucemias patológicas
 Insuficiente secreción de insulina
o diabetes mellitus (tipo I )
  Insensibilidad a la insulina
o diabetes mellitus (tipo II )
 Auto anticuerpos anti insulínicos
 Aumento de la gluconeogénesis por disfunciones endocrinas.
o hiperpituitarismo adrenocorticotropico (síndrome de Cushing)
 Primario (hipercorticoadrenalismo
 Ectópico (producción ectópicas
 Latrógeno (administración ACTH o glucocorticoides
 Hiperglucagonemia
o movilización persistente del glucógeno
Hepatopatías con hepatolisis
 Feocromocitomas funcionales
o aumento de absorción aunada a glucogenólisis
 Hipertiroidismo
o alteraciones neurogetativas
 Situaciones de estrés

De mantenerse mucho tiempo la hiperglucemia se producirá entonces el agotamiento

funcional de las células beta lo que da una deficiencia de insulina. Los efectos
fisiopatológicos fundamentales de la hiperglucemia serán estudiados en relación con la
fisiopatología de la diabetes mellitus. La diabetes mellitus es el proceso patológico más
importante asociado es la hiperglucemia. La hiperglucemia es un cambio metabólico
endocrino, es la enfermedad más común asociada con disfunción de los islotes
pancreáticos
Los islotes de Langerhans del páncreas producen 4 hormonas fundamentales las
células beta que secretan insulina, las células alfa, el glucagón y las células D secretan
somatostatina y las células F polipéptido pancreático
El glucagón y la insulina son las más importantes, influyen sobre el metabolismo con un
efecto general contrapuesto sobre el metabolismo – glucídico. La somatostatina actúa
como una hormona inhibidora de la liberación STH (hormona de crecimiento), también
se ha encontrado en el intestino tiene efectos inhibitorios sobre la secreción de insulina
y glucagón participando posiblemente como regulador de la homeostasis de nutrientes.
Los estudios de la enfermedad provocada experimentalmente en diferentes modelos
animales. Son diversos métodos experimentales empleados entre los cuales se
destacan

 Pancreatectomía
 Diabetes por aloxán
 Diabetes por estreptozotocina
 Síndrome hiperglicémicos
 Clasificación de la diabetes: se ha clasificado en primaria (factores
predisposición ) y secundaria (agente patógeno)
  Pancreática
 Pancreatitis
 Necrosis pancreática subaguda
 Fibrosis
 Tumores
 Agenesia
 Infecciones
 Tóxicos
En las diabetes secundarias hipofisaria adrenal lo trastornos endocrinos respectivos
originan hiperglicemia que ocasiona hipersecreción de insulina, Se presenta trastornos
en el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas junto con cambios en el equilibrio
hidroeléctrico y prácticamente son afectados todos los sistemas orgánicos. La
insuficiencia de insulina o la insensibilidad a ésta afecta la utilización periférica de la
glucosa, excepto los tejidos que no depende de insulina (nervio – eritrocitos –cristalino)
con lo cual se eleva la glicemia por encima de lo normal, que se agrava por el aumento
de la gluconeogénesis a partir de los precursores aportados por la lipolisis y proteólisis

La deshidratación repercute sobre la función hemodinámica cardiovascular con

hipovolemia, disminución de retorno venoso e hipotensión arterial, provocando
respuestas orgánicas correspondientes. Consecuentemente se afecta la función renal
por la reducción del flujo sanguíneo, lo cual compromete la filtración glomerular y la
función tubular
El defecto insulínico aumentan la actividad de lipasa lipolítica con incremento de la
lipolisis y elevación de ácido grasos libres y se produce hipercetogenesis, estos
cambios pueden conllevar a la esteatosis hepática (hígado graso) con consecuencias,
además hay que tener en cuenta que la disminución de la utilización de glucosa da por
resultado una menor disponibilidad de glicerol 3 fosfato para la esterificación de los
ácidos grasos en el adipocito
La hipercetomia diabética involucra en su fisio patogénesis la deficiencia de insulina,
las hormonas de estrés, Incluida la hiperglucagonemia,el tejido adiposo con aumento
de la lipolisis, al hígado hipercetogenico y la capacidad reducida en la utilización de los
cuerpos catonices por el musculo. Un cambio importante que se puede contribuir a
agravar la acidosis metabólica cetoácido es la hiperlactacidemia, en su génesis
pueden participar , como factores más importantes:
El aumento del glucolisis anaerobio como resultado de la insuficiente perfusión
sanguínea los tejidos, por la deshidratación y la hipovolemia que reduce el aporte de 02

 Disminución de los niveles 2-3difosfoglicerato en los eritrocitos

 Trastornos vasculares
 Inhibición de la enzima piruvato deshidrogenasa existen tejido q no depende de
insulina para la utilización de la glucosa y que a su vez tiene la enzima aldolasa
 –reductasa (células de Schwann, cristalino) por lo cual una elevada
concentración intracelular de glucosa
Fisiopatología de los trastornos del metabolismo de los lípidos
Los lípidos constituyen un grupo numeroso y heterogéneo de sustancias cuya
característica más importante es su solubilidad en solventes orgánicos y casi su
completa insolubilidad en agua desempeñando importantes funciones biológicas en el
organismo animal. Entre los lípidos principales se incluyen, como lípidos simples, los
triglicéridos principalmente como grasa de reserva, los ácidos grasos libres y los
esteres del colesterol y como lípidos compuestos o conjugados, los glucolípidos y las
lipoproteínas. En lo fundamental la homeostasis lipídica depende de la interacción
armónica de varios factores y mecanismos entre los cuales tenemos Ingreso, digestión,
absorción de sustancias lipídicas Transporte, deposito movilización (lipoproteínas papel
importante) su síntesis secreción regulando factores enzimáticos interacción metabólica
entre lípidos glúcidos. Como los lípidos no se disuelven en el agua no se encuentran en
solución libre en los lípidos corporales, de modo que son transportados en sangre
combinados con proteínas formando complejos macromoleculares reciben el nombre
de lipoproteínas

 Las lipoproteínas son partículas esféricas que tienen una membrana lipoproteica
de fosfolípidos colesterol y proteína (apolipoproteína) y un núcleo constituido
sobre todo triglicéridos y colesterol esterificado. Las cuatro clases principales
son:
o Quilomicrones: no migran y contiene triglicéridos que son transportados
por vía linfática a la circulación sanguínea (musculo adipocitos)
o Lipoproteínas: de muy baja densidad (LMBD O VLDL) compuestas de
triglicéridos y algo de colesterol para su transporte del hígado a los tejidos
o Lipoproteínas de baja densidad ( LBD O LDL ) compuestas
principalmente de colesterol y algunos triglicéridos
o Lipoproteínas de alta densidad (LAD O HDL) compuesta principalmente
de colesterol
Trastornos de la lipemia
Como se puede inferir, la lipemia no es un valor inmodificable, incluso en condiciones
fisiopatológicas, si tenemos en cuenta la gran cantidad de factores y mecanismos
implicados en la regulación homeostática de los lípidos.
Hiperlipemia
a) La hiperlipemia conceptualmente consiste en el aumento de uno o más de los
lípidos principales transportados en el plasma. Con fines prácticos y con vista a
la clínica, el concepto suele limitarse al colesterol, los triglicéridos o ambos.
b) Las hiperlipemias pueden ser primarias y secundarias:
c) Hiperemias por aumento del ingreso de lípidos
d) Hiperemia por aumento de la síntesis endógena
e) Hiperlipemia por disminución del catabolismo de los triglicéridos
 f) Hiperlipemias por catabolismo anormal de los residuos lipoproteicos
g) Hiperlipemias por catabolismo anormal de las lipoproteínas de baja densidad
(LBP).
h) Hiperlipemia por aumento de la lipomovilizacion
i) Hiperlipemias combinadas de mecanismos no bien conocidos

Hipolipemia
Las hipolipemias son trastornos de lípidos mucho menos frecuente y numeroso que las
hiperlipemias y por ellos su importancia fisiopatología y clínica es menor.
Alteraciones generales
Algunas anomalías del metabolismo lipídico están dadas, fundamentalmente, por la
acumulación anormal de lípidos en los tejidos por disturbios en el metabolismo y
trasporte de ácidos grasos desde el hígado o tejido adiposo o por anomalías del
catabolismo lisomico de los lípidos
Los lípidos realmente un término más general que refleja la acumulación de lípido sin
definir el tipo y por ese motivo muchos autores lo utilizan indistintamente.
Esteatosis hepática
La esteatosis hepática define la acumulación patológica de lípidos, en particular
triglicéridos, en los hepatocitos y, aunque puede tener múltiples causas y obedecer a
varios mecanismos, en esencia suele ser el resultado de un desequilibrio entre la
síntesis de triglicéridos en el hígado y su secreción hepática unidos a las lipoproteínas
de muy baja densidad.
La esteatosis hepática puede resultar de:
I. Aumento de la síntesis de triglicéridos por el hígado (hepatocitos) por encima
de la capacidad hepática para su secreción a la sangre en las lipoproteínas
a) Aumento del aporte de ácidos grasos al hígado.
a.1 Del intestino
a.2 Del tejido adiposo, por aumente de la lipomovilizacion
b) Aumento de la síntesis de ácidos grasos a partir del acetato por mayor aporte de
precursores
c) Aumento de la esterificación de ácidos grasos a triglicéridos por aumente de
alfa-glicerofosfato.
d) Disminución, inhibición o bloqueo de la oxidación de ácidos grasos en las
mitocondrias de las células hepáticas.
e) Bloqueo de la síntesis de fosfolípidos

II. Disminución de la síntesis y secreción hepática de lipoproteínas.

 a) Disminución de la síntesis de proteínas
a.1. Todos los procesos que disminuyen la síntesis hepática de proteínas
a.2. Bloqueo de la síntesis de fosfolípidos
b) Trastornos en la secreción hepática de lipoproteínas.

Cuadros resumen:
 o Síndrome adiposo hepático de la vaca (Vaca gruesa).
o Gestación: toxemia de la preñez de la oveja y vaca.
- Deficiencia de insulina (diabetes mellitus), glucocorticoides, catecolaminas, glucagón y
hormona somatotropica
B. Aumento de la síntesis de AG a partir del acetil CoA por mayor aporte de glúcidos y
aminoácidos.
C. Aumento de la esterificación de AG a triglicéridos por aumento de α- glicerofosfato.
 D. Disminución, inhibición o bloqueo de la oxidación de AG en las mitocondrias de las
células hepáticas.
E. Bloqueo de la síntesis de fosfolípidos con:
1) Aumento de los AG para esterificar a triglicéridos.
2) Disminución de las lipoproteínas para la secreción de triglicéridos a la sangre
La carencia de los factores lipotrópicos bloquea la síntesis de fosfolípidos necesarios para formar
las lipoproteínas. Entre los factores lipotrópicos se encuentren la colina, metionina (la carencia
de estas sustancias se ha utilizado para provocar esteatosis hepática experimental en animales),
vitamina B12, ácido fólico y el inositol.
Las sustancias antilipotrópicas tiene efecto esteatosico por el mismo mecanismo o por inhibir la
síntesis de proteína en el hígado y con ello de apoproteínas. Aquí se incluyen tetracloruro de
carbono, cloroformo, fósforo, plomo, arsénico.

Fig. 3. 12 Esquema de los principales mecanismos patogénicos de esteatosis hepática

ll. Disminución de la síntesis y secreción hepática de lipoproteínas.
A. Disminución de la síntesis de apoproteínas.
1. Todos los procesos que disminuyen la síntesis hepática de proteínas.
-. Disminución del aporte de aminoácidos (desnutrición, falta de proteínas en la dieta,
malabsorción intestinal).
 -. Alteraciones hepatocelulares, del retículo endoplasmatico y catabolismo del ácido
ribonucleico: hipoxia, Cl4C, fosforo, arsénico, cloroformo, aflatoxinas, toxinas
bacterianas y fiebre alta.
2. Bloqueo de la síntesis de fosfolípidos (descrito anteriormente)
B. Trastornos en la secreción hepática de lipoproteínas. Ejemplo: esteatosis hepática
experimental con ácido orótico.
Por su interés se exponen algunos aspectos de la fisiopatología del síndrome de la vaca
gruesa.
El síndrome de la vaca gruesa (hígado graso) su nombre se debe a la alta incidencia en vacas
gruesas u obesas antes del parto y que luego, al iniciarse la lactancia caen en un balance
energético negativo, lo cual, asociado a factores hormonales vinculados al estrés del parto
(procesos fisiológicos o patológicos: distocia retención placentaria, metritis, cetosis), el
mecanismo primario desencadena una excesiva movilización de la grasa corporal, en especial
de la grasa subcutánea que aumenta el aporte de AGL al hepatocito aumentando la síntesis de
triglicéridos que se acumulan y original el hígado graso, también existe depósito de grasa en
los músculos y riñones.
La significación fisiopatológica y clínica del síndrome depende de la gravedad de la
esteatosis hepática y ésta del nivel de lípidos acumulados. Los casos severos pueden llevar a
insuficiencia hepática con sus consecuencias y suelen acompañarse de hipoglicemia y
cetosis. En casos graves, la concentración hepática de lípidos puede sobrepasar 35% del peso
húmedo del órgano.

Fig. 3. 13 Principales mecanismos patogénicos del síndrome de la vaca gruesa. AGL

3.4 FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS
3.4.1 Introducción
Están presentes en el plasma en el plasma y en todas las células vivas (proteinas celulares y
tisulares). El hígado ocupa un lugar central en el metabolismo proteico, tanto en el anabolismo
como en el catabolismo de las proteínas, donde tiene lugar la síntesis de las albuminas séricas,
muchos de los factores de la coagulación y la mayor parte de alfa y beta globulinas.
Desde el punto de vista funcional las proteínas participan en la nutrición, mantenimiento de la
presión osmótica y, por tanto, en la regulación del equilibrio hídrico, como sustancias
amortiguadoras en la regulación del equilibrio acido básico, transporte de pequeños iones y
sustancias en la sangre y líquidos corporales, en las hemostasias y en la resistencia a las
infecciones por medio de las inmunoglobulinas. Además, las proteínas funcionan como
biocatalizadores, reguladores del metabolismo y otras funciones hormonales.
Los constituyentes del organismo que tienen como base común el nitrógeno se denominan
compuestos nitrogenados, entre los cuales, las proteínas y los ácidos nucleicos son las principales
macromoléculas, mientras que los constituyentes de las pequeñas moléculas reciben en grupo la
denominación de nitrógeno no proteico (NNP). Componentes fundamentales del NNP son la
urea (más importante), la creatinina, y otro ácido úrico, hipúrico, alantoína) se encuentran
presentes en la sangre y se excretan en la orina. Se denomina hiperazoemia o azotemia al
aumento de NNP en la sangre.
Las proteinas pueden ser agrupadas en 2 categorías fundamentales:

- Proteínas hísticas
- Proteínas hemáticas o de la sangre (incluyen proteínas del plasma y de los eritrocitos).
Sin embargo, la proteína no se almacena, cuando esta se ingiere en exceso es convertido en
carbohidratos o grasa y utilizado para energía.
El equilibrio metabólico de las proteínas en el organismo depende del balance entre el
anabolismo y el catabolismo, e incluye, por supuesto, el metabolismo de los aminoácidos, que a
su vez se relacionan con el metabolismo de los glúcidos y las grasas. En este balance, desempeña
un papel importante en el aporte de proteínas y aminoácidos esenciales en la dieta. En este
sentido los rumiantes tienen una posición privilegiada por la posibilidad de sintetizar proteínas
en el rumen a partir de fuentes de NNP (urea), que luego son utilizadas por el animal.
El catabolismo de los aminoácidos produce grandes cantidades de NH3, producto muy tóxico,
que es convertido por el hígado en urea para su posterior excreción por el riñón.
3.4.2 Trastornos de las proteínas plasmáticas: disproteinemias
Podemos agrupar las disproteinemias en 3 categorías principales:
A. Disproteinemias por alteración de las proteínas totales o de alguna fracción proteica.
B. Disproteinemias con anormal proporción de las fracciones proteicas (alteraciones de la
relación albumina/globulina).
 C. Paraproteinemias, por la presencia de proteínas normales, asociadas a las gammopatias.
Por conveniencia de la exposición y para mayor simplicidad se tratarán disproteinemias por
alteración de las proteínas totales y disproteinemias por alteración de proteínas específicas.

3.4.2.1 Disproteinemias por alteraciones de las proteínas totales

A. Hipoproteinemia
La hipoproteinemia es el trastorno más frecuente de las proteínas plasmáticas, generalmente
se debe a hipoalbuminemia. Los principales efectos fisiopatológicos de la hipoproteinemia,
en forma abreviada pueden ser:

- Edemas: su mecanismo fisiopatológico es por disminución de la presión coloidosmótica

del plasma, aunque patogénicamente puede coadyuvar en su producción la
hiperaldosteronismo secundaria. Esto se explica porque la trasudación hidrostática tiende
a provocar hipovolemia, activándose el sistema renina angiotensina-aldosterona, con
hiperaldosteronismo secundario y el consecuente aumento de la retención renal
hidrosalina
- Anemia: involucra carencia de precursores de aminoácidos para la síntesis de globina,
afectándose la hemoglobinogénesis con la consecuente producción de anemia por
producción insuficiente de eritrocitos y hemoglobina.
- Osteoporosis: por la mayor movilización de las proteínas de la matriz ósea.
- Disfunciones endocrinas: falta de precursores para la síntesis de hormonas proteicas.
- Insuficiencia pancreática exocrina: disminuye la síntesis enzimática del páncreas.
- Déficit en el transporte de sustancias en la sangre: así por ejemplo, la hipoproteinemia
puede conllevar a la hipocalcemia.
 Fig. 3. 15 Principales mecanismos y situaciones patogénicas de hipoproteinemia.

B. Hiperproteinemia
Involucra un incremento en los niveles de globulinas, que alteran la relación
albumina/globulina (A/G). Puede presentarse hiperproteinemia relativa en los procesos que
provocan hemoconcentración, ejemplos: vómitos profusos, diarrea aguda, shock vascular,
insuficiencia corticoadrenal, diabetes insípida, diabetes mellitus, íleo, indigestión con
acidosis en rumiantes, etc.
En la deshidratación severa las proteinas totales pueden aumentar hasta 90%g/L o más. Por
ese motivo es importante tener en cuenta el estado de deshidratación del animal y resulta
conveniente evaluar la proteinemia juntamente con el valor hematocrito. Por ejemplo, si
existe una hiperproteinemia con una relación A/G normal, lo más probable es que sea
consecuencia de deshidratación y en este caso se encontrara elevado hematocrito.
3.4.2.2 Disproteinemias por las alteraciones de proteinas específicas.

A. Alteraciones de las albuminas plasmáticas

1. Hipoalbuminemia
- Síntesis hepática disminuida.
o Déficit de aminoácidos.
o Desnutrición.
o Malabsorción intestinal.
o Hepatopatías difusas: cirrosis necrosis, hepatitis, neoplasias, fasciolasis.
- Pérdidas aumentadas
o Intestinales: el aumento de las pérdidas se asocia con gastroenteropatías por
cambios que alteran la permeabilidad capilar u obstruyen el drenaje linfático:
gastroenteropatías exudativas, colitis ulcerativa, parasitosis, enfermedad de johne,
trastornos del abomaso en bovinos, neoplasias intestinales, linfangiectasia.
o Renales: síndrome nefrósico con proteinuria por hiperpermeabilidad glomerular a
la albúmina.
o Piel: quemaduras extensas.
- Aumento del catabolismo
o Estrés
o Fiebre
o Infecciones
o Enfermedades consuntivas, incluidas las neoplasias
o Traumatismo
o Hipercorticoadrenalismo
- Distribución corporal anormal.
o Por cambio en la permeabilidad capilar o de la presión coloidosmótica:
quemaduras extensas, cardiopatía, ascitis.
- Hipoalbuminemia secundaria a hiperglobulinemia, por un mecanismo regular para
mantener la presión coloidosmótica.
 2. Hipoalbuminemia secundaria a hiperglobulinemia, por un mecanismo regulador para
mantener la presión coloidosmótica.

B. Alteraciones del fibrinógeno.

Es una glicoproteína heterogénea y es un factor importante en la hemostasia, curación de
heridas y en la defensa contra la infección.
1. Hipofibrinogenemia
- Disminución de la síntesis
o En las hepatopatías severas
- Aumento del consumo y fibrinólisis.
o Trombosis.
o Coagulación intravascular diseminada (CID).
- Perdidas
o Diátesis hemorrágica
2. Hiperfibrinogenemia
Tal vez se origine por aumento de la síntesis hepática o liberación hepática en
situaciones comúnmente inflamatorias, procesos supurativos, traumático y
neoplásicos, así como en el daño hepático moderado.

C. Alteraciones de las globulina plasmáticas

Se suelen clasificar como α, β, γ globulinas, los trastornos conciernen al aumento de las
globulinas, por lo tanto asociada a determinadas enfermedades (infecciosas); aunque puede
haber disminución de alguna fracción específica, que se manifiesta por las diferentes
alteraciones dependiendo de la globulina afectada.
1. Alfa globulinas
Se puede encontrar hiperalfaglobulinemia en situaciones como:
- Procesos inflamatorios agudos (porcinos y caninos)
- Procesos destructivos celulares (necrosis, neoplasias metástasicas, traumas, fracturas)
- Fiebre
- Nefropatías agudas y crónicas
- Diabetes
- Hipertiroidismo
- Hipoproteinemia (hipoalbuminemia)

La hipoalfablobulinemia puede presentarse en algunos procesos patológicos, por ejemplo:

- Hepatopatías agudas (necrosis hepatocelular)
- Anemia hemolítica intravascular: por disminución o ausencia de la haptoglobina que se
fija a la hemoglobina libre, liberada de los eritrocitos al plasma, tras la hemolisis.

2. Beta globulinas
Se puede encontrar hiperbetaglobulinemia en situaciones como:

- Trastornos que causan hiperlipemia con hiperbetalipoproteinemia, ejemplo:

 o Diabetes mellitus
o Hipotiroidismo
o Síndrome nefrótico
o Ictericia obstructiva
o Helmintiasis masivas en caballos
o Dermatopatías supurativas y crónicas (perros)
o Deficiencia de hierro
o Miositis eosinofílica en perros
La Hipobetablobulinemia puede presentarse en:

- Trastornos que causan hipolipemia con hipobetalipoproteinemia, por defectos en la

síntesis y secreción hepática de β-lipoproteínas o por aumento de su catabolismo.
- Hipotransferrinemia, atransferrinemia.
En ocasiones puede tener lugar el aumento simultáneo de las β2 y gammaglobulinas,
ejemplo:

- Hepatitis y otros trastornos hepáticos en perros y bovinos; el aumento simultaneo de estas

globulinas se considera casi patognomónico de las hepatitis crónica activa.
- Endometritis hiperplásica y piómetra en perras

3. Gammaglobulinas ( inmunoglobulinas)
Forman parte del sistema inmune, por lo que esta relacionados con los mecanismos de
defensa inmunológicos, existen diferentes clases y subclases: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.
La disminución o ausencia de gammaglobulinas causan inmunodeficiencia en los
animales.
Hipergammaglobulinemia.
Es una respuesta inmune ante antígenos de varios tipos, como infecciones y su
incremento depende del grado de infección y respuesta del animal, las lgs suelen estar asociadas
a inmunopatologias tipo ll, es decir citotoxicidad medida por anticuerpos como son los casos de
hipotiroidismo e hipertiroidismo. Una forma particular de hipergammaglobulinemias se presenta
en relación con las llamadas gammopatias.
Gammopatias.
Son trastornos caracterizados por elevados niveles de lgs en la sangre debido a proteínas
extrañas no producidas en el organismo, por lo cual reciben el nombre de paraproteinemias.en un
sistema inmune sano los linfocitos proliferan rápidamente , pero estos puede descontrolarse y dar
lugar a discrasias y neoplasmas originados por linfocitos T o B. Algunas de estas enfermedades
pueden ser leucosis en terneros, linfosarcoma canino, enfermedad de Marek y leucemia felina
originadas por las células T, linfomas producen depresión y disminución de lgs.
La leucosis bovina y ovina originadas por las células B, estas células B neoplásicas
pueden desarrollarse a células plasmáticas y reciben el nombre de mielomas, las mismas
secretan productos imnunoglobulinicos que causan gammopatias monoclonales o policlonales.
Las policlonales hay un incremento en las lgs y están relacionadas con enfermedades crónicas
como una anormalidad de las proteínas séricas, se presentan en casos como:
Hepatopatias parenquimatosas crónicas.
a) Infecciones crónicas.
b) Inflamaciones crónicas.
c) Trastornos inmunológicos.
d) Neoplasias.
Las gammopatias monoclonales implican una sola lg homogénea y se presentan en asociación
con las discrasias de células plasmáticas y linfocíticas. Alrededor del 5% en perro con trasroenos
linfoproliferativos por la excesiva producción de paraproteína. Los trastornos que acompañan a
las gammopatias monoclonales pueden ser: el mieloma,macroglobulinemia, síndrome de
hipersensibilidad. El mieloma se produce por una excesiva producción de proteína de Bence
Jones y puede aparecer en la orina y originar proteinuria preglomerular.
A nivel óseo origina lesiones debido a que liberan osteoclastos y provocan hipercalcemia. El
síndrome de hiperviscocidad producida por la elevada viscosidad de la sangre debido a los latos
niveles de proteínas monoclonicas, por lo general lgM o lgA y lgG, que afecta al flujo sanguíneo
y perfusión tisular que pueden provocar disfunciones cardiovasculares, neurológicas,
hemostáticas e inmunológicas.

FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO BASICO.

 Todas las reacciones se realizan en un medio acuoso por lo cual la importancia del agua
en el organismo, el aguan junto con el oxígeno son los elementos más importantes para la vida.
Junto con el agua los electrolitos disueltos en ella y el equilibrio acido básico son de gran
importancia para regular la homeostasis así como funciones biológicas del organismo.
Normalmente el equilibrio debe responder a un adecuado balance de ingreso y egreso de
sustancias, las principales vías de ingreso son los pulmones, sistema digestivo, riñones
(reabsorción) en cambio las vías de egreso son los pulmones (co2 y agua), sistema digestivo,
riñones, piel y glándula mamaria.

INGRESO PULMON ESTOMAGO- RIÑON

DISMINUCION INTESTINO
O AUMENTO
DEL INGRESO S LIQUIDO
U PLASMA INTERSTICIAL
S
TRASTORNOS DE RECAMBIO EN
T
LA REGULACION EL
A METABOLISMO
HOMEOSTATICA LIQUIDO
N INTERMEDIARIO CANTIDAD ELECTROLITOS pH INTRACELULAR
C LÍQUIDO
AUMENTO O
I
DISMINUCION
ESTOMAGO-
DEL EGRESO A ELIMINACION PULMON RIÑON PIEL
INTESTINO

EN LAS ENFERMEDADES O DISFUNCIONES DE PULMONES, ESTOMAGO, INTESTINO, RIÑONES Y PIEL

Desde un punto de vista fisiopatológico puede haber alteraciones del agua, electrolitos y pH:
EN LAS DISREGULACIONES HORMONALES DEL MAS DIVERSO TIPO
a) Enfermedades o trastornos funcionales de los órganos.
Pulmones: hipoventilación (disminuye CO2 y aumenta Pco2 lo cual origina acidosis)
Sistema Digestivo: (estomago-intestino. Alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas
en vómitos y diarreas)
Riñones: (oligoanuria, poliuria, diabetes mellitus)
b) Procesos hormonales
c) Enfermedades cardiovasculares
d) Hepatopatías

Trastornos del equilibrio hídrico, del sodio y la osmolalidad.

El agua total corporal se reparte en 2 compartimientos principales que son el líquido intracelular
y extracelular, comprendiendo este último toda el agua que se encuentra fuera de la célula. El
líquido extracelular (LEC) puede dividirse en:
a) Plasma
b) Liquido intersticial y linfa
c) Agua ósea inaccesible
d) Líquidos transcelulares.
 AGUA DEL TEJIDO CONECTIVO 4.5%

AGUA INTESTICIAL AGUA INTRACELULAR AGUA

AGUA DEL PLASMA
TRANSCELUL
12% 33% AR
4.5%

1.5%
AGUA OSEA

4.5%
Compartimentos hídricos del organismo y distribución porcentual aproximada.
Cualquier cambio en la osmolalidad se debe a movimientos entre estos 2 compartimientos con
sus cambios de volumen. El libre movimiento de agua entre LEC Y LIC significa que las
variaciones de contenido acuoso y salino del organismo conducen a cambios de volumen de los
compartimientos estos pueden ser de 3 tipos:
a) Deshidratación
b) Hiperhidratacion
c) Edemas.
El edema es una forma de hiperhidratacion localizada (ascitis, hidrotórax, hidropericardio),
debido a trastornos causados por el sodio.
Fisiopatología de la deshidratación.
Significa disminución de uno o ambos compartimentos líquidos, pero no es exacto porque no
expresa el verdadero acontecer fisiopatológico en la relación agua-sales (Na).
a) Aspectos fisiopatológicos generales de la deshidratación.
El problemas más frecuente es la disminución del ingreso debido a la falta de sed, disfagia,
obstrucción del esófago o privación del agua y las perdidas excesivas que son perjudiciales
cuando no se acompañan de un ingreso equivalente y estas pérdidas pueden ser digestivas como
las diarreas, vomito, acidosis aguda que atare grandes volúmenes de agua al rumen, obstrucción
intestinal o gástrica, torsión y desplazamiento del abomaso. También hay pérdidas en casos de
poliuria o a través de la piel.

HIPERTÓNICA ISOTÓNICA
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA

DESHIDRATACIÓNPERDIDAS DESHIDRATACIÓN
SIMPLE, PURA O
EQUIVALENTES DE SECUNDARIA
VERDADERA AGUA Y SODIO EXTRACELULAR
DESHIDRATACIÓN
LIQUIDOS (DEPLECION SALINA)
GLOBAL (DEPLECION
DE AGUA) ISOTONICOS
 HIPERNATREMIA Na> NORMONATREMIA HIPONATREMIA
150mmol/L Na=130- 150mmol/L Na< 130 mmol/L
Tipos de deshidratación considerando la relación agua-sodio-osmolalidad.

FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO (K)

 Aspectos generales
El potasio es el catión fundamental del liquido intracelular y esta fuertemente relacionado
con la función celular. Su principal función es la exitabilidad celular, y son los trastornos del
tejido exitable a los que se les relaciona con el potasio. La actividad biológica determinante
del potasio es:

 Formación de potenciales de acción y de membrana

 Transmisión del impulso nervioso
 Regulación del ritmo cardiaco
 Regulación de la presión osmótica intracelular
 Intercambio ionico y función contráctil
 Actividad enzimática
 Metabolismo energético
 Factor de crecimiento.
El diagnostico de hiper o hipopotasemia tienen que ser siempre basados en la condición de
animal, saber interpretar la fiosiopatologia de cada enfermedad rigurosamente ya que la
concentración intracelular de potasio es de 150mmol/L mientras que la extracelular es de 3,5 y
5mmol/L, esto es causante de que estos trastornos puedan presentarse sin tener cambios
plasmáticos o séricos significativos. La hiperpotasemia muy frecuentemente se asocia con
acidosis y la hipo con alcalosis debido a que su liberación en la sangre o su excreción son medios
biológicos para tratar de regular el pH, por esto esta muy relacionado con el equilibrio
ácido/base. El potasio se intercambia con el H con el fin de amortiguar o liberar este al plasma,
se asume que por cada 0,1 de cambio de pH se puede esperar un cambio de 0,4 a 1,5mmol/L en
K en el plasma.
 ALCALOSIS

H H
HIPOPOTASEMIA
K K

pH NORMAL

ACIDOSIS
H H

K K H H
HIPERPOTASEMIA
K K

 Hipopotasemia o hipocalicemia:
Esta condición es mucho mas frecuente clínicamente que la hiperpotasemia, y sus
mecanismos patógenos son:
a) Disminución en el ingreso del potasio: Esta es una causa secundaria a raíz de una
ingesta insuficiente, anorexia o inanición. Es bastante rara debido a que la mayoría de
alimentos son ricos en potasio. Los herbívoros tienen problemas de eliminar el exceso
de sodio en contraste con un mecanismo eficiente para ahorrarlo, sin embargo los
omnívoros y carnívoros tienen una ingesta de K menor, el problema aquí esta en que
sin impotar que la ingesta sea suficiente, por el mecanismo de ahorro de sodio
(renina, angiotensina, aldosterona) necesario para conservar la electroneutralidad
celular y el volumen extracelular, se mantienen las perdidas renales de K que
contribuyen a la hipocalicemia.
b) Aumento de perdidas de potasio
1) Diferentes situaciones patogenicas
Nefropatías:
o Insuficiencia renal crónica poliurica
o Poliuria por insuficiencia renal aguda por necrosis tubular
o Acidosis renal de origen tubular
o Tumor yuxtaglomerular
o Hiperplasia yuxtaglomerular con hiperreninemia, hiperaldosteronismo,
alcalosis metabolica e hipopotasemia, a estos síntomas se los atribuye al
síndrome de Bartter, el cual puede ser causado por la producción excesivas de
prostaglandinas en el riñon.
Trastornos endocrinos:
o Hiperaldosteronismo primario (S. de Conn)
o Hiperaldosteronismo secundario
 o Sindrome de Cushing (hipersecreción de glucocorticides)

Iatrogenas:
o Esteroides adrenales
o Diuréticos

Alcalosis: Puede resultar en un intercambio K H en el liquido tubular renal

favoreciendo a las perdidas renales y a la hipocalicemia.
2) Procesos como la diarrea, vómito, obstrucción intestinal y trastornos del abomaso
que conllevan a estasis abomasal, pueden producir perdida de potasio
gastrointestinal. En los rumiantes una causa común de hipopotasemia son los
trastornos del abomaso, con estasis y secuestro del jugo gástrico con K, H, CL
que resulta en alcalosis metabolica hipoclorimica e hipopotasemica.
c) Desplazamiento del K del liquido extracelular al LIC
-Alcalosis. En la alcalosis coo ya se menciono se da un intercambio ionico que
culmina en hipocalicemia.
-procesos de síntesis de glucógeno y proteínas que llevan consigo K al interior de la
celula, por ejemplo tras la administración de glucosa e insulina.
d) Dilucion del liquido intravascular tras la aplicación de sueros libres de K que a su vez
originan perdidas renales e hipocalicemia
Los efectos fisiopatológicos mas importantes de la hipopotasemia pueden repercutir sobre uno o
mas sistemas, siendo los mas importantes los que actúan sobre corazón y sistema neuromuscular.
Los trastornos neuromusculares incluyen la debilidad muscular, la paralisis hipotónica,
hiporreflexia y arreflexia. Estos se dan debido a que se diminuye el potencial de reposo en las
membranas de nervios y miocitos, en caso de deplecion potásica la disminución de potasio
intracelular daña la función metabolica celular y dismiuye la relación K IC y EC. Con
concentraciones de 2-2,5 mmol/L se presenta debilidad muscular con hiporreflexia y con
concentraciones menores se encuentra paralisis con arreflexia que amenaza la vida por
insuficiencia respiratoria.
La disminución de K extracelular afecta la función cardiaca, debido a la disminución de la
permeabilidad al K del marcapasos cardiaco y células musculares que conducen la
despolarización y la prolongación del potencial de acción cardiaco. Asi pueden producirse
arritmias por trastornos de producción y conducción de los impulsos intrínsecos del corazón,
pueden terminar en insuficiencia cardiaca exitomotora e hipodinamica. Se reflejan estas
alteraciones en el electrocardiograma, donde los cambios mas significativos son el aplanamiento
de la onda T, que puede estar invertida, espacio espacio QT alargado y aparición de la onda U.
las hipopotasemias marcadas pueden provocar paro cardiaco en sístole y hasta necrosis
miocárdicas.
Los efectos neuromusculares pueden reflejarse sobre el intestino donde la hipocaliemia puede
ocasionar íleo paralitico. También puede presentarse atonía vesical con el consecuente trastorno
de la micción.
En los riñones se puede producir nefropatía tubular hipopotasemica con lesiones en el túbulo
proximal y perdid de la función estenurica por insensibilidad renal a la ADH originando diabetes
insípida nefrogénica, poliuria acuosa, deshidratación hipertónica y polidipsia.

HIPOPOTASEMIA

PRINCIPALES MECANISMOS PATOGENICOS

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES:

PARALISIS

DEBILIDAD

HIPOREFLEXIA

ARREFLEXIA

ATONÍA VESICAL

TRASTORNOS CARDIACOS:

ARRITMIAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

PARO CARDIACO EN SÍSTOLE

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

TRASTORNOS RENALES:

NEFROPATÍA TUBULAR

LESIONES EN EL TÚBULO PROXIMAL

DISFUNCIÓN ESTENURICA ; PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD TUBULAR A LA ADH

ALCALOSIS.

 Hiperpotasemia
La hiperpotasemia tiene implicaciones patológicas con niveles hemáticos de 6mmol/L o mas y
no es tan común como la hipopotasemia.
Los principales mecanismos patógenos que dan lugar a hiperpotasemia son:
a) Ingreso excesivo de potasio. Su significación fisiopatogenica es mayor cuando coexiste
deterioro de la excreción renal de potasio.
o Administración de potasio, endovenoso
o Transfusiones de sangre no fresca
b) Disminución de la excreción renal de potasio. Como el riñon es la via de excreción
principal del potasio si esta disminuye se instaura una hiperpotasemia.
o Insuficiencia renal aguda oligourica
o Insuficiencia renal crónica no oligurica con hiporreninemia e hipoaldosteronismo
(selectivo y se debe a una menor producción de renina por lesión del aparato
yuxtaglomerular)
o Insuficiencia corticoadrenal (síndrome de Addison)
o Déficit en el ingreso del sodio
o Iatrogena, por medicamentos que producen bloqueo farmacológico de la
excreción de potasio.
c) Salida del potasio intracelular al extracelular
o Acidosis metabolica
o Acidosis respiratoria aguda
o Aumento del catabolismo celular
o Deshidratación
o Estados hipoxicos
o Liberación rápida del potasio celular (hemolisis intensa, síndrome de
aplastamiento, traumas severos)
d) Disminución del volumen liquido extracelular
Los efectos patológicos son menos evidentes que los de la hipopotasemia, estos efectos
conciernen casi por completo al exceso del potasio extracelular. Puede ocurrir hipercaliemia en
ausencia del incremento del potasio en el cuerpo e incluso con depleción de potasio.
La gravedad de los efectos fisiopatológicas varia con la concentración sanguínea de K. Niveles
de 6 a 8 mmol/L son considerados dañinos e inducen cambios en el electrocardiograma y por
encima de 8mmol/L es marcadamente cardiotoxico siendo uniformemente fatal para distintas
especies con hiperpotasemias de 12-15 mmol/L. El órgano blanco de mayor importancia en la
hipercaliemia es el corazón, y la muerte en tales casos es típicamente de origen cardiaco, por ese
motivo el impacto fisiopatológico de la hipercaliemia sobre el corazón constituye una
emergencia médica.
A medida que sube el K hemático se afecta la relación K IC y EC cuya reducción determina una
disminución en el potencial de membrana de reposo, incremento en la permeabilidad al K de las
células cardiacas que resulta en depresión de la actividad normal del marcapasos cardiaco y una
depresión de la conducción a través de las fibras de Purkinje, también se producen arritmias y
bloqueo intraventricular.
En el electrocardiograma, se agudiza la onda T, se aplana la onda P, se deprime el segmento ST,
se ensancha la onda QRS, se produce bloqueo cardiaco, arritmias variables y paro cardiaco por
asistolia.
Cuando es demasiado alto el K a los problemas ya mencionados se le añaden disfunciones
neuromusculares como hiperirritabilidad, sacudidas, fasciculaciones musculares, hiporeflexia,
debilidad hasta la astenia, parestias, paresia y paralisis.

HIPERPOTASEMIA:

EFECTOS FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES:

DISFUNCIONES CARDIACAS:

DISMINUIDA RELACIÓN K INTRACELULAR/K EXTRACELULAR

MENOR POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

MAYOR PERMEABILIDAD DE CÉLULAS CARDIACAS

DEPRESIÓN DEL MARCAPASOS

ACORTAMIENTO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA CONDUCCIÓN EN EL SISTEMA INTRÍNSECO Y DE LA EXITABILIDAD

MIOCÁRDICA

ARRITMIAS

EXTRASÍSTOLES ATRIALES

BLOQUEO DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

AGUDIZACIÓN DE LA ONDA T

APLANAMIENTO DE LA ONDA P
 DEPRESIÓN DEL SEGMENTO S/T

ENSANCHAMIENTO DEL QRS

BLOQUEO CARDIACO

DISFUNCIONES NEUROMUSCULARES:

HIPERIRRITABILIDAD

SACUDIDAS O FASCICULACIONES

HIPOREFLEXIA

DEBILIDAD MUSCULAR

PARESTESIA

PARALISIS

DISFAGIA

ILEO

 Dolor abdominal
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CLORO
El cloro es el anion extracelular mas importante y como tal, junto al sodio, es primordial en la
regulación de la presión osmótica.

 Hipocloremia
Es mas frecuente e importante en los animales domesticos que la hipocloremia.
a) Disminución en el ingreso, en casos de anorexia, inanición, dietas prolongadas sin sal.
b) Aumento de las perdidas netas.
o Vomitos
o Diarreas
o Obstrucción intestinal aguda, sobre todo las partes altas del intestino
o Trastornos abomasales
o Hiperhidrosis
o Trastornos renales
o Iatrogenas
o Trastornos endocrinos
c) Desplazamiento de cloruro en trastornos del equilibrio ácido base
o Alcalosis metabolica
 o Acidosis respiratoria
Como se sabe el Cl es un anion difusible y desempeña un papel importante en el
balance hidrostático, ocurriendo la transferencia de cloruros del plasma a los
eritrocitos en los trastornos acido base.

d) Hipocloremia dilucional
En condiciones fisiológicas las grandes cantidades del HCl secretadas en el estomago son
reingresadas al plasma mediante su absorción intestinal. Los trastornos que provocan
fallo como la obstrucción intestinal ocasionan el secuestro de Cl que conlleva a una
alcalosis metabolica hipocloremica.

 Hipercloremia
Es un trastorno raro pero con consecuencias metabólicos importantes, ocurre por las
siguientes causas
a) Sobretratamiento con soluciones salinas
b) Acidosis hipercloremica tras tratamiento con cloruro de amonio
c) Estados de hiperventilación que conlleva a alcalosis respiratoria
d) Algunas acidosis metabólicas por desplazamiento del cloruro al plasma
e) Insuficiencia renal.
f) Trastornos endocrinos con retención renal aumentada
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Cushing
g) Deshidratación primaria
h) Edema asociado a cirrosis hepática.

3.5.5 Fisiopatología de los trastornos del equilibrio acido-básico

3.5.5.1 Introducción
La concentración de hidrogeniones (H+), es el parámetro de importancia en el equilibrio acido-
básico. Por tanto alteraciones de pH se refiere a variaciones en la concentración de H+ que es una
constante fundamental de la homeostasis. De acuerdo con esto, si aumenta la concentración de
H+, el pH disminuye y si disminuye la concentración de H+, el pH aumenta.
Desde el punto de vista químico por debajo de 7 seria acida y por encima de 7 seria alcalina.
Desde el punto de vista fisiopatológico cuando el pH es menor de 7.35 seria acidemia y cuando
el pH es mayor hablamos de alcalemia. Ahora bien el organismo dispone de eficaces
mecanismos para regular el equilibrio acido-básico para mantener dentro de los valores
fisiológicos, pero pueden darse alteraciones donde el pH está dentro de los valores normales, de
acuerdo con la terminología, acidosis o alcalosis compensada y acidosis o alcalosis
descompensada.
Los iones hidrogeno pueden ser de 2 tipos:
 a. Ligados a aniones fijos o no volátiles: como sulfato, fosfatos y lactato. Responsables de
trastornos metabólicos (alcalosis y acidosis).
b. Ligados a aniones volátiles: ion bicarbonato (CO3H-) para formar acido carbónico
(CO3H2) el cual se descompone en CO2 y agua, eliminados por pulmón y orina.
Responsables de las alteraciones respiratorias.
El organismo dispone de mecanismos para regular la concentración de H+ y por tanto, el pH. Este
desencadena respuestas de los sistemas amortiguadores, la función pulmonar y renal, que tiende
a la restauración del pH, y para poder establecer una diagnostico debemos auxiliarnos de otro
indicadores como hemogasometrìa e ionograma.
La hemogasometrìa evalúa las alteraciones acido-básicas a través de indicadores que además del
pH, incluyen:
Presión parcial de CO2 (pCO2).
Bicarbonato (CO3H- ).
Base buffer
Presión parcial de O2 (p O2).
Bicarbonato actual
Concentración total de CO2 (t CO2).
Saturación de O2.
Mecanismos de regulación que contribuyen a garantizar el equilibrio:
Mecanismo de amortiguación biológica: a través de difusión iónica entre las células y el
líquido extracelular (LEC). Al haber una sobrecarga de hidrogeniones, los H+ en exceso son
neutralizados y para mantener la electroneutralidad, el ion H+ se hace acompañar del Cl-,
obligando al Na+ y K+ a salir de la célula.
Sistemas de sustancias amortiguadoras: son la primera línea de defensa, se distribuyen tanto
en el plasma (extracelular) como en los eritrocitos (intracelular) ejm:
Bicarbonato - Hemoglobina-oxihemoglobina – Proteínas – Fosfatos.

MECANISMOS PRINCIPALES DE REGULACIÓN DEL

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

MECANISMOS FISICOQUIMICOS MECANISMOS FISIOLOGICOS

SISTEMAS AMORTIGUADORES AMORTIGUACION BIOLOGICA PULMONES RIÑONES

EXTRACELULARES (PLASMA) DIFUSION IONICA

- ACIDO CARBONICO/BICARBONATO
-FOSFATO MONOSODICO/FOSFATO
DISODICO
-PROTEINAS (ANFOTERAS)
INTRACELULARES (ERITROCITOS)
-BICARBONATO
-HEMOGLOBINA-OXIHEMOGLOBINA
-PROTEINAS
-COMPUESTOS ORGANICOS DE
FOSFORO
 REGULACION RENAL DEL BALANCE
VENTILACION
H METABOLICO DE LOS H+ (Y
H
RETGULACION DE LA BICARNONATO)
CI CI
Na Na 1. A EXPENSAS DEL BICARBONATO
ELIMINACION DE CO2 2. A EXPENSAS DEL FOSFATO
K K
3. FUNCION AMONIO-POYETICA

CÈLULA LEC

Fig. 3.28 Esquema de los mecanismos principales de regulación del equilibrio acido-básico.
Los sistemas tampones desempeñan un papel fundamental en la estabilización del desequilibrio
acido-básico. En casos de acidosis metabólica aguda, de 100% de H+, 43% es tamponado en el
líquido extracelular, por el bicarbonato y 57% en el interior de las células por intercambio de
iones de H+ por iones de Na o K liberados por proteínas intra.
Los mecanismos fisiológicos de regulación de los H+ incluyen la función respiratoria pulmonar y
los mecanismos renales.
La ecuación de Henderson-Hasselbach podemos constatar que el pH es función de la relación
bicarbonato-acido carbónico (CO2) y ya sabemos que la pCO2 está regulada por la función
respiratoria pulmonar en tanto que el CO3H- se regula por los riñones.
La función respiratoria esta acoplada con el sistema del bicarbonato y juega también con la Hg,
que además de actuar como proteína anfótera, forma un sistema tampón con la oxihemoglobina,
mecanismo en el que participa la llamada “transferencia o desviación de cloruros
La regulación fisiológica renal del H+ (pH) se efectúa a través de la regulación del bicarbonato,
mediante la eliminación de la carga acida.

pO2 H pCO2

QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS QUIMIORRECEPTORES CENTRALES

CUERPOS AÒRTICOS Y CAROTÌDEOS (MEDULA OBLONGADA)

CENTRO RESPIRATORIO

MÙSCULOS

VENTILACIÒN
Fig. 3.29 Regulación de la respiración por la influencia de las variaciones de la pO2, pCO2 e
H+.
Mecanismos renales de regulación:
1.Mecanismo de regulación a expensas del bicarbonato: implica interaccion del CO3H- con H+
y resorción del CO3H-. La recuperación se realiza en forma de CO2.
2.Sistema amortiguador del fosfato inorgánico: implica la conversión de las sales buffers
alcalinas en su forma acida, lo cual produce un incremento en la acidez titulable medible por
titulación, representada por los fosfatos disódicos (Na2HPO4), que intercambian ion Na por ion
H+, liberado por la célula tubular. Por cada fosfato monosódico se excreta un ion H+, que
corresponde con la resorción de un anión bicarbonato.
3.Sistema amortiguador de amoníaco: sintetizado por las células tubulares a apartir de
glutamina y otros aa. El NH3 difunde a la orina e interaciona con un H+ para formar amonio
(NH4) que puede ser eliminado en combinación con cloruro (NH4CI).
Fig. 3.30 Mecanismos renales de regulación del equilibrio acido-básico. Se muestran las
principales reacciones metabólicas en el sistema tubular pendientes a mantener el balance
metabólico de los H+.

3.5.5.2 Mecanismos de los trastornos del equilibrio acido-básico.

Los trastornos acido-básicos pueden ser clasificados en 4 tipos primarios:
Si la alteración concierne a la concentración de CO3H el trastorno acido-básico es metabólico y
si es de la pCO2 , que refleja el acido carbónico, el trastorno es respiratorio.
a. Acidosis respiratoria:
Debido a hipoventilación alveolar con aumento de la pCO2 arterial (hipercapnia).

ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA

CO3H CO3H

TRASTORNOS METABÒLICOS

. pH= 6,1 + log (CO3H/Pco2*0,03)

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

pCO 2 pCO 2

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Fig. 3.31 Clasificación de los trastornos primarios del equilibrio acido-básico a partir de la
ecuación de Henderson-Hasselbach
La hipercapnia disminuye la relación bicarbonato/acido carbónico, al aumentar la concentración
de acido carbónico, la relación se altera, se libera CO3H- en el LEC, y para cada anión
bicarbonato producido por el acido carbónico, se libera un H+, lo que tiende a producir acidosis.
Mecanismos de compensación
  Mecanismos amortiguadores y difusión iónica
 Compensación respiratoria
La hipercapria y el aumento de H+, tienen efecto estimulante de la ventilación, que de ser posible
lograría eliminar el exceso de CO2 hasta normalizar el pH.
 Compensación renal
Eleva el bicarbonato como reacción a normalizar la relación de este con el acido carbónico y a
eliminar hidrogeniones para normalizar el pH.
b. Alcalosis respiratoria
Debido a una hiperventilación, en relación con el descenso de la pCO2 (hipocapnia).
Puede ser causada por: estimulación central de la respiración (), por estimulación periférica de la
respiración (), así como por septicemias, peritonitis y hepatoencefalopatía.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR RIÑON

HIPOXEMIA VASODILATACION
pCO2 LOCAL EXCRECION DE CO2

GASTO pCO2 HIPERCAPNIA

CARDIACO
pH= 6,1 + log (CO3H (CO3H
CONTRACTILIDAD pCO2 Pco2*0,03 (CO3H2 pCO2
CARDIACA (CON en LEC
LCR pH ACIDOSIS RESPIRATOIA
HIPERCAPNIA MARCADA)
H LEC
FLUJO SANGUINEO H2O
CEREBRAL CO2H2 REABSORCION Y
NEOGENERACION
DE CO3H
HIPERTENSI ANHIDRASA
ON DEL LCR CARBONICA
EN PLEXO 25% DE H EN
CO3H
EDEMA COROIDE PLASMATICO
CO2 H HUESOS Y
CAPILAR MUSCULOS
CO3H
ACIDOSIS LCR AMORTIGUACION CO3H2 COMPENSACION
INTRACELUALAR
DISFUNCIONES NERVIOSAS
(DEBILIDAD, FATIGA, CONFUSIÓN) EXCRECION DE H
HIPOCLOREMIA ACIDEZ TITULABLE
HIPERTENSION CON ACIDOSIS MARCADA: PRODUCCION DE ACIDO AMONIURA
PULMONAR COMA LACTICO EXCRECION DE CI
Fig. 3.32 Fisiopatología de la acidosis respiratoria. LEC: liquido extracelular. LIC: liquido
intracelular. LCR: liquido cefalorraquídeo.

La hipocapnia reduce el acido carbónico extracelular, elevando, la relación bicarbonato/acido

carbonico por lo que aumenta el pH (disminuye los H+.
Mecanismos de compensación
 Amortiguadores
 Compensación respiratoria
Se requiere de un acido más fuerte que el carbónico que aporte H+. En este caso el aumento del
acido láctico y pirúvico es respuesta a la alcalosis respiratoria hipocápnica.
 Compensación renal
La hipocapnia determina un incremento en la excreción de CO3H- y que el déficit de bicarbonato
necesario para compensar la alcalosis respiratoria es consecuencia de la excesiva perdida renal
de CO3H- .
La progresión del déficit de CO3H- real no term|ina cuando el pH vuelve a valores normales. En
presencia de hipocapnia sostenida la continua pérdida de CO3H- termina en acidosis metabólica
cuyo desarrollo está relacionado con la intensidad y duración de la hipocapnia.
En algunos efectos fisiopatológicos se producen disfunciones neurológicas como consecuencia
de la disminución del flujo sanguíneo cerebral durante la hipocapnia que causa vasoconstricción,
conduciendo al aumento del metabolismo anaerobio con producción de ácido láctico. Aumenta la
excitabilidad nerviosa central y periférica.
Sobre la función circulatoria es importante el efecto vasoconstrictor cerebral acentuado,
hipotensión arterial, reducción de la resistencia vascular pulmonar con aumento del flujo
pulmonar. Figura 3.33
c) Acidosis metabólica
Es un proceso en el que predomina la ganancia de ácido fuerte o una pérdida de CO3H- del
líquido extracelular. Como la ganancia de CO3H- es despreciable y su perdida no suele ocurrir
normalmente, el balance de H+ metabólico es igual a cero. Cuando este equilibrio se altera y la
producción de H+ supera a la eliminación, el balance se hace positivo y se produce acidosis.
Principales mecanismos patogénicos que pueden provocar hipocarbonatemia, por ende (acidosis
metabólica) son:
 Perdida excesiva de CO3H-
Ejemplos: vómitos de contenido intestinal, diarrea aguda
 Aumento de otros aniones (ganancia de ácidos)
Ejemplos: fosfatos, sulfatos, cloruros, proteínas, ácidos orgánicos: ácido láctico
(hiperlactacidemias) y cetoácidos (cetosis).
Ganancia exógena: administración de acidos: cloruro de amonio.
Ganancia endógena: aumento del catabolismo de proteínas y grasas, o en trastornos del
balance nutritivo negativo (diabetes mellitus, hipertiroidismo, fiebre y enfermedades
infecciosas graves, deshidratación)
 Disfunciones renales con deficiente excreción de H+ o insuficiente reabsorción de Na+.
Mecanismos de compensación
 - Amortiguadores y disfunción iónica.
En acidosis metabólica reaccionan rápidamente los amortiguadores extracelulares.
Tiene más importancia la amortiguación intracelular porque la mayor parte del exceso de H+ es
amortiguado en el líquido intracelular. El aumento de H+ en el líquido extracelular produce un
ajuste de H+, K+, Na+, Ca++ óseo, importante en acidosis metabólica de larga duración, lo cual
explica las descalcificaciones óseas.
- Compensación respiratoria
La funcion respiratoria particicpa regulando el CO2 hasta normalizar la relación CO3H-/ CO3H2
(20:1) y por tanto el pH. El curso del ajuste ventilatorio es influido por l demora impuesta por la
barrera hematocefalica al equilibrio del CO3H- entre el cerebro y el plasma, puede durar hasta
varias horas antes de la compensación completa ventilatoria.
Cuando el pH cae por debajo de 7.10 la respuesta respiratoria no aumenta, sino que tiende a
disminuir.
- Compensación renal
Si la acidosis metabólica no es nefrogena, asegura la compensación más eficaz del desequilibrio
primario, su actuación no es rápida, pues el máximo de compensación se logra a los 3-5 días de
instaurarse el trastorno.
Los mecanismos renales tienden a eliminar el exceso de H+ a través de su secreción tubular en
intercambio con el sodio, permitiendo la recuperación del bicarbonato de sodio a través del
sistema CO3H-, así como la neoformación de CO3H- mediante el sistema fosfato y
amoniopoyesis. El mecanismo amoniopoyético porque contribuye a mantener la electro
neutralidad al regular el balance iónico.

Los mecanismos que dan lugar a la alcalosis metabólica pueden participar en forma combinada,
para la génesis y mantenimiento de la alcalosis hay dos requisitos:

 Adición de CO3H al plasma por fuentes renales o extra renales se lo llama generación
de bicarbonato.
 El riñón incrementa su capacidad resortiva de CO3H para mantener el bicarbonato
generado se lo llama reclamación de bicarbonato.
Solos o combinados estos mecanismos generan bicarbonato pero para el mantenimiento de la
alcalosis ayuda el riñón:
Es decir la disminución de H originan acidosis metabólica y su mantenimiento de pende menor
perdida renal de CO3H ya sea por función renal o mecanismo adaptativo a la resorción tubular
de bicarbonato.
La pérdida de H, hipocloremia, y depleción de K son factores importantes. El Cl es importante
en el líquido extra celular (LEC) y la hipocloremia es compensada por la elevación de CO3H
para mantener el equilibrio iónico, lo que hace la salida del CO3H de los eritrocitos la plasma.
En hipocloremia la reabsorción tubular de sodio por error se intercambia con H y K, lo que
normalmente es por cloro, por lo que hay deficiencia de CL y fisiopatológicamente obliga a la
secreción obligada de H y reabsorción de CO3H, y si habría hipopotasemia se perdería más H y
se lo llama aciduria paradójica, es decir elimina orina acida existiendo alcalosis metabólica.
La salida de K del interior celular (depleción del k) es decir sale 3 K e ingresan 2 Na y 1 H,
provocando disminución extracelular, y por tanto alcalosis metabólica y el líquido intracelular
(LIC) se acidifica. A nivel renal la depleción de K acentúa las pérdidas de H en intercambio con
Na y contribuye al mantenimiento de la alcalosis y aciduria paradójica.
Ej.: vómito gástrico en bovinos la dilatación del abomaso es frecuente en humientas para la
alcalosis metabólica. En el vómito se producen perdidas de H2O, Na, K y HCL. La pérdida de H
genera CO3H en las cel. glandulares del estómago que secretan HCL, lo que provoca el CO3H
plasmático dando así ya una alcalosis metabólica. La hipocloremia originada por la pérdida de Cl
provoca hipercarbonatemia por desplazamiento de CO3H de los eritrocitos al plasma para
sustituir al Cl y mantener el balance aniónico. La alcalosis metabólica permite la salida de del
LIC al LEC, ingresan a las células Na y K para mantener el equilibrio lo que genera
hipocalcemia por la pérdida de K. la hipocalcemia y la hipocloremia inducen a la resorción de
CO3H, reclamación de bicarbonato.
Las pérdidas de H2O y Na ocasionan depleción hidrosalina, deshidratación hipotónica
disminución del volumen del LEC con hipovolemia e hiponatremia, lo que desencadena el eje
renina angiotensina que estimula la reabsorción de Na y eliminación de H y K.
Afecciones pancreáticas, es decir disminuye su actividad exocrina impiden la oleada alcalina
durante la digestión aumentando el bicarbonato y dando alcalosis metabólica.
Rumiantes, en una alcalosis metabolica va acompañada de la aciduria paradojica (orina <6), ya
que en teoría la orina de los rumiantes debe ser alcalina excretando CO3H y menor eliminación
de H, y en casos de desplazamiento, torsión, dilatación, atonía del abomaso, obstrucción
intestinal alta, estasis ruminal, anorexia conducirían a una alcalosis con aciduria paradójica.

Aquí va a existir una continua secreción de HCl de las células parietales del abomaso, mas
potasio con fallas en la evacuación del contenido al intestino, en este caso ocurre el secuestro de

HCl y K en el abomaso con reflejo hacia los pre estómagos que conduce a una alcalosis
hipocloremia e hipopotasemia. La hipocloremia en la sangre desplaza el CO3H del eritrocito al
plasma para reemplazar al Cl perdido y mantener el equilibro de iones causando
hipercarbonatemia y alcalosis metabólica.
Por la hipocloremia disminuye el Cl del filtrado glomerular con lo que se disminuye la
reabsorción pasiva de Na en el t. proximal, y conduce a un exceso de iones de Na en el t. distal
en el que aumenta al reabsorción de Na intercambiándolo con H y este hidrogeno sale por la
orina.
Mientras que la hipocaliemia puede estar presente en al alcalosis metabólica, el K se va al
interior de los eritrocitos con intercambio con H, lo que complica el balance metabólico en la
alcalosis, acentuando al hipocaliemia que implica menos K a nivel tubular renal que se
intercambia con Na, que obliga a excretar H manteniendo asi la aciduria paradójica.
Mecanismos de compensación:
1.- Amortiguadores
 Extracelulares: Son de acción inmediata la perdida de H involucra la ganancia de
oxidrilos (OH). Y la ganacia de bicarbonato la eleva la concentración de anión buffer no
bicarbonato.
 Intracelular: implica el intercambio catiónico, con desplazamiento de H hacia el LEC y
entrada de Na y K, de este modo la alcalosis puede condicionar hipopotasemia.
2.- Compensación respiratoria
Este mecanismo sería el de elevar la pCO2 para normalizar la relación bicarbonato/ácido
carbónico y por ende el pH. El aumento del pH es captado por quimiorreceptores que controlan
la ventilación que conlleva a hipo ventilación con disminución de la excreción de CO2 y
elevación de la presión sanguínea. Esta compensación respiratoria es limitada por los
requerimientos de O por el organismo.
3.- Compensación renal:
Esta es mucho menos eficaz que en la alcalosis, está por el contrario contribuye a su
mantenimiento. Ej. en el caso de una acidosis sin hipopotasemia en casos de administración de
bicarbonato los riñones eliminan orina alcalina por mayor eliminación de bicarbonato, para
estabilizar la concentración plasmática, en este caso el túbulo distal hay intercambio de K/H
(relación 1 a 1) para estabilizar el pH extracelular, esto provoca que la célula tubular este con
alcalosis y causa inhibición del sistema enzimático de la anhidrasa carbónica y se elimina orina
alcalina con potasio elevado.
Y en caso de alcalosis metabólica crónica con hipocloremia y(o) hipopotasemia como en el
vómito gástrico el riñón participa en su mantenimiento y en lugar de eliminar orina alcalina
elimina orina acida.
La alcalosis metabólica genera disminución de la ventilación (hipopnea) para compensar la
PCO2, lo que al realizar hemogasometria puede encontrarse con hipercapnia, y en caso de
alcalosis mixta la pCO2 puede estar baja.
Asociada a la hipopotasemia la alcalosis metabólica se acompañan de trastornos
neuromusculares con astenia, debilidad y parálisis muscular, arreflexia y alteraciones cardiacas
como soplos o arritmias). La alcalosis disminuye el calcio iónico (tetania), no así en todos los
casos
e) aspectos fisiopatológicos de los trastornos ácido-básicos mixtos:
Las alteraciones acido-básicas resultan más de un trastorno primario y pueden ocurrir mixtos o
combinados por la concurrencia de dos o más alteraciones.
Los trastornos mixtos pueden ser predecibles por los cambios en pH, pCO2, CO3H, exceso de
bases, electrolitos (NA, K, Cl) y el llamado anión gap. Ej. una hipocarbonatemia indica acumulo
de álcalis- alcalosis metabólica- o ser la compensación metabólica de una acidosis respiratoria.
La acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria se asocian con na pCO2 bajaes una
manifestación secundaria en la primera y de un efecto patológica primario en la segunda. Si la
pCO2 disminuye en compensación la acidosis guarda relación con la hipocarbonatemia.
Diversas combinaciones de trastornos mixtos del equilibrio acido básico:

 Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria

 Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
 Acidosis metabólica mixta por acción simultanea de 2 o mas mecanismos patógenos
 Acidosis metabólica y acidosis respiratoria
 Acidosis metabólica y alcalosis metabólica
 Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
3.6 FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO,
FOSFORO Y MAGNESIO
3.6.1 Fisiopatología de los trastornos del metabolismo del calcio
3.6.1.1 Introducción
El Ca ayuda a la excitabilidad de las membranas y fenómenos relacionados con la permeabilidad
iónica, umbral de excitación, contracción muscular y celular, regula la temperatura en el
hipotálamo y regulación enzimática.
Es necesario que el Ca hemático se mantenga en buenas concentraciones, entonces el Ca
plasmático esta como Ca++ iónico libre que es el calcio más importante, y el restante está en
forma de complejos solubles con proteínas y aniones pequeños como el fosfato.
Homeostasis del Ca se involucran varios órganos (hueso, intestino, paratiroides, hígado y
riñones). 3 hormonas (PTH, calcitonina, 1,25-dihidrixicalciferol- 1,25 (OH)2D3, enzimas y
minerales. Los procesos que participan en la homeostasis del calcio están influidos por otros
factores que afectan la absorción, ontogénesis, resorción ósea, eliminación o la regulación
hormonal.
3.6.1.2 Hipocalcemia
a) Mecanismos fisiopatogénicos principales
Es el resultado de uno o más puntos de control en la regulación homeostática de la calcemia por
alteración en la entrada a la sangre y su salida por intestinos, huesos, riñones y tejidos blandos y
en la alteración de los factores fisicoquímicos el Ca hemático.
1) Deficiencia de Ca en la dieta: en carnívoros alimentado solo con carne. Esta deficiencia debe
ser de larga duración para originar hipocalcemia pues el organismo pune en juego mecanismos
de ajuste para estar en equilibrio. La capacidad de adaptación a diferentes cantidades de calcio
depende del animal.
Cuando es alimentado con dietas menores en Ca se incremente la proporción del Ca dietario
absorbido y, por el contrario exceso de Ca disminuyen la proporción de su adaptación intestinal,
aquí participan las 3 hormonas ya mencionadas.
2) Malabsorción Intestinal del Ca
- Dispéctica: Hipocolia o acolia e Insuficiencia renal
Provocan mala digestión y malabsorción de las grasas con esteatorrea, por carencia de lipasa o
por la disminución o ausencia de ácidos y sales biliares. Al no digerirse de modo adecuado las
grasas, aumentan los AG libres en el intestino y la formación de jabones cálcicos. Se produce
malabsorción de Vit D, su carencia afecta la absorción intestinal del Ca por disminución de la 1,2
(OH) 2D3.
- Alteraciones metabólicas de la vitamina D
 Deficiencia de aporte
 Malabsorción intestinal
 Hepatopatías
 Deficiencia de luz solar ultravioleta
 Nefropatías, con alteración de la síntesis de 1,25 (OH) 2D3
 Hipofosfatemia que reduce la 1-α-hidroxilasa renal, y con ello la 1,25 (OH) 2D3
 Alteración del metabolismo hepático por medicamentos

- Interferencia en la absorción de Ca
 pH intestinal muy alcalino disminuye la ionización de los complejos de Ca
 Variaciones del cociente Ca: P con exceso de P
- Fijación del Ca en el intestino
 Fitatos: el éster del ácido hexafosfórico de la inosita (fitina) produce fijación del Ca en el
intestino de animales carentes de fitasa o con escasa actividad fitásica gastrointestinal.
 Oxalatos: presentes en plantas, que al ser ingeridas pueden fijar el Ca formando oxalato
cálcico. En intoxicación está dado por la hipocalcemia aguda al precipitar el Ca hemático,
la nefrosis y la nefrolitiasis que conduce a insuficiencia renal
 Tetraciclinas por vía oral
- Exceso de glucocorticoides: (Síndrome de Cushing) por acción antagónica con la 1,25
(OH)2 colecalciferol en la absorción del Ca
- Edad avanzada
3) Insuficiente resorción ósea, con deficiente movilización de Ca hacia la sangre para
mantener la calcemia
- Hipoparatiroidismo
- Seudohipoparatiroidismo (insensibilidad ósea a la PTH)
- Disfunción osteoclástica (fiebre de leche)
- Hipercalcitonismo (calcitonina inhibe la resorción osteoclástica)
4) Pérdidas excesivas de Ca
- Lactación (fiebre de leche, eclampsia canina)
- Perdidas renales
 Hipercalciuria
 Acidosis tubular renal
- Desplazamiento de Ca a los tejidos blandos (Hiperfosfatemia y Pancreatitis aguda)
- Necesidades aumentadas de Ca

5) Aumento del flujo de Ca de la sangre al hueso, por incremento de la deposición ósea

- Metástasis osteoblástica
- Hipercaleitonismo
 6) Factores que alteran el estado fisicoquímico del Ca plasmático
- Quelantes de Ca (citrato, oxalatos y EDTA) reducen la concentración de Ca sérico
formando complejos cálcicos
- Hipoproteinemias: como la que resulta de cirrosis hepática, síndrome nefrótico, etc.
- Hiperfosfatemia: la alteración de la relación Ca:P conduce a hipocalcemia (ejemplo:
insuficiencia renal)
- Alcalosis: el aumento del pH reduce la fracción ionizada del Ca y puede producir tetania

- NECESIDADES FLUJO DE Ca A PANCREATITIS

HIPERCALCITONISMO
AUMENTADAS LOS TEJIDOS AGUDA
DE Ca BLANDOS HIPERFOSFATEMIA
(GESTACION
TETRACICLINAS LACTACION METÁSTASIS
CRECIMENTO)
EDAD
AVANZADA OSTEOBLASTICA
FITATOS OXALATOS
FIJACION DE Ca
QUELANTES ALCALOSIS AUMENTO DEL
HIPOCOLIA FLUJO DE Ca A
MALABSOR
ACOLIA LOS HUESOS
CION
INSUFICIENCIA
INTESTINAL
PANCREATICA Ca
DE Ca
EXOCRINA DEFICIT
HIPOPROT
HIPOCALCEMIA
pH ALCALINO DIETARIO INSUFICIENTE
EINEMIA
DE Ca RESORCION
MALABSORCION
OSEA
CORTISOL
ALTERACIONES HIPERFOSFA
METABOLICAS TEMIA
HIPOPARATI DISFUNCION
DE LA VIT D
ROIDISMO OSTEOCLASTICA
PERDIDAS
DEFICIENCIA DE REABSORCION SEUDOHIPOPARA
TRASTORNOS DEL
DEFICIT DISMINUCION RENALES
HIPERCALCIURIA
RENAL DE Ca TIROIDISMO
METABOLISMO LUZ SOLAR DE LA SINTESIS
DIETARIO
HEPATICO ULTRAVIOLETA DE ,25(OH)2D3 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HEPATOPATIAS HIPOFOSFATEMIA
NEFROPATIAS
MEDICAMENTOS
ANTICONVULSIVANTES

Fig. 3.39 Esquema de los principales factores y mecanismos patogénicos de hipocalcemia

B) Fisiopatología de la fiebre de la leche
Paresia de la parturienta, paresia puerperal, coma puerperal; en donde se desarrolla la
hipocalcemia, que es el cambio metabólico dominante, cuya incidencia aumenta con la edad y la
producción de leche, se presenta entre 48 a 72 horas postpartum, sobre todo en vacas alimentadas
con dietas altas en Ca en la última etapa de gestación.
Factores y mecanismos:
1) Resulta de un fallo de los mecanismos homeostáticos que no logran mantener la calcemia
ante el estrés metabólico por la alta demanda de Ca al iniciar la lactación después del
parto. El organismo regula la calcemia por 3 factores del sistema de control:
- Adecuado aporte de Ca en la dieta
- Adecuada absorción de Ca desde el intestino
- Movilización del Ca de los huesos mediante resorción ósea estimulada por la PTH
2) Factores nutricionales: Dieta prepartal rica en Ca hace que la homeostasis cálcica
dependa de la absorción intestinal del Ca, con disminución de la actividad endocrina de
las paratiroides y la consecuente disminución de la resorción ósea
3) Disminución de la absorción intestinal del Ca, por factores como:
- Edad: A partir del tercer parto, disminuye la absorción intestinal del Ca
- Hipomotilidad retículo-ruminal e intestinal: Reducción en el tono, motilidad ruminal
y abomasal que reduce el Ca disponible para ser absorbido en intestino
- Dietas alcalóticas reducen la absorción del Ca
4) Insuficiente movilización del Ca de los huesos: Incapacidad de respuesta ósea, órgano
blanco principal de la PTH, para resorber hueso y movilizar el Ca. Es atribuida a
disfunción osteoclástica (dietas altas en Ca antes del parto, menor cantidad de Ca
intercambiable)
5) Balance anión – catión en la dieta prepartum, donde las concentraciones elevadas de S en
la dieta se asocian a una menor incidencia del trastorno

6) Inmunofisiopatología de la actividad colinérgica en el desarrollo de la paresia puerperal

El Ca sérico total puede descender por debajo de 2 mmol/L (8mg%), 1,2 mmol/L (5mg%)
e incluso 0,5 mmol/L (2mg%). Produce un cuadro de tetania como en la eclampsia
canina, pero lo más característico es la parálisis flácida.
Puede ocurrir excitación, temblores musculares, tetania, hiperestesia, movimientos
convulsivos de la cabeza y miembros, en poco tiempo el animal pasa a un estado de
depresión y reclinación, que puede terminar en coma, predominando la paresia.
El sitio de fallo es el proceso de acoplamiento excitación – secreción, que permite la
liberación del NT (Acetilcolina), cuyo fallo ocurre a concentración extracelular de Ca. En
síntesis es el bloqueo de la liberación de Acetilcolina y la trasmisión de los impulsos a
través de las uniones neuromusculares, que inicia con una hiperactivación
(hiperexcitabilidad e hipersensibilidad), luego sucede el embotamiento, depresión,
inactividad y parálisis.
En el metabolismo la fosforilación oxidativa de los AG en las mitocondrias es
dependiente del Ca, mientras que la glucolisis anaerobia en el citoplasma es baja. En
situaciones patológicas hay acumulación mitocondrial y no ocurre fosforilación oxidativa
de ADP a ATP, parte de la producción de energía es inactivada, el suministro energético
será escaso y lleva a alteraciones nerviosas como depresión, narcosis, somnolencia,
embotamiento y estado comatoso.

Efectos fisiopatológicos generales de la Hipocalcemia

Las alteraciones de la excitabilidad neuromuscular cursan con hiperexcitabilidad
El síndrome tetánico incluye convulsiones, acompañado de disfagia espástica, trismo y
laringoespasmo. Puede ocurrir tetania en la alcalosis, por descenso del Ca sin que exista
reducción del Ca sérico total.
 Hipoparatiroidismo secundario con aumento de la PTH que incrementa la actividad
osteoclástica resortiva de los huesos incrementando la movilización del Ca con tendencia
a normalizar la calcemia, esto puede provocar alteraciones osteodistróficas con mayor
predisposición a las fracturas.

HIPERCALCEMIA
Desequilibrio en los flujos de entrada y salida de Ca del compartimiento hemático, que amenaza
la vida, sobre todo por sus efectos sobre el corazón. Tiene valores de Ca sérico por encima de 2,6
mmol/L (11mg%).

EJ. SINDROME DEL SEUDOHIPERPARATIROISMO

APLASTAMIENTO
EXCESO O SOBREDOSIS
DE VIT D HIPERPARATIROIDISMO HIPERVITAMI-
AUMENTO DEL
PRIMARIO NOSIS D
FLUJO DE Ca DE LOS
INGESTION EXCESIVA
TEJIDOS BLANDOS A
DE Ca EJM:
LA CIRCULACION HIPERVITAMI-
OSTEEOPETROSIS
DESEQUILI- NOSIS A
ADQUIRIDA EN
BRIO
SEMENTALES DE
MINERAL
INSEMINACIÓN
ARTIFICIAL AUMENTO DE LA
OSTEOLISIS:
FLUJO DE Ca DEL
AUMENTO DE LA HUESO A LA
ABSORCION HIPERCALCEMIA SANGRE
INTESTINAL DE Ca

NEOPLASIAS CON
METASTASIS OSEA
INTOXICACION POR PLANTAS QUE DISMINUCION OSTEOLÍTICA
CONTIENEN GLUCOSIDOS DE 1α- DE LA HIPERTIROIDISMO
25(OH)2 COLECALCIFEROL EXCRESION
(CALCINOSIS ENZOOTICA) RENAL DE Ca
 FEOCROMOCITOMAS
( CATECOLAMINAS NEOPLASIAS SIN METÁSTASIS
OSEA, POR FACTORES
HIPERPARATIROIDISMO DIURETICOS ( HUMORALES OSTEOLÍTICOS:
REABSORCION PTH PTH, FACTOR ACTIVADOR DE
DISFUNCION RENAL RENAL DE Ca) OSTEOCLASTOS,
PROSTAGLANDINAS

Fig 3.40 Resumen de los principales mecanismos patogénicos de Hipercalcemia

a) Aumento de la osteólisis que incrementa el flujo de Ca del hueso a la sangre por
diferentes factores osteolíticos: PTH, prostaglandinas (PGE), factor activador de los
osteoclastos (FAO), 1,25 – (OH)2 colecalciferol y hormona tiroidea. Se puede presentar en:
- Hiperparatiroidismo primario
- Seudohiperparatiroidismo, generalmente por neoplasias productoras de PTH ectópica
- Hipervitaminosis D
- Hipervitaminosis A
- Neoplasias con metástasis óseas (metástasis osteolíticas)
- Neoplasias sin metástasis óseas, por la producción de factores humorales osteolíticos:
 PTH (Seudohiperparatiroidismo)
 Factor activador de osteoclastos (FAO)
 Prostaglandinas
- Feocromocitomas: liberación de PTH por estimulación de las catecolaminas
producidas en exceso en este tipo de tumor funcional de las células cromafines
- Hipertiroidismo (tirotoxicosis): el exceso de hormona tiroidea aumenta la resorción
ósea
b) Aumento de la absorción intestinal de Ca
- Exceso o sobredosis de vitamina D
- Ingestión excesiva de Ca
- Desequilibrio mineral
- Intoxicación por plantas que contienen glucósidos de 1-α-25 dihidroxicolecalciferol
c) Disminución de la excreción renal de Ca
- Hiperparatiroidismo
- Disfunción renal ( Ej: Insuficiencia renal aguda con mioglobinuria del síndrome de
aplastamiento)
- Diuréticos (Ej: tiacidas)
d) Aumento del flujo de Ca de los tejidos blandos a la circulación
Los efectos fisiopatológicos pueden variar en dependencia del grado y rapidez de su
instauración. Se ha provocado la muerte en animales al perfundir de forma muy rápida, por vía
intravenosa, soluciones de Ca (Ej. Gluconato de Ca). La hipercalcemia provoca disfunciones
cardiovasculares, neurológicas, gastrointestinales y renales.
Los efectos sobre el corazón de los niveles incrementados de Ca extracelular son aumento de la
fuerza de contracción del miocardio, acortamiento de la duración del PA cardiaco, grados
progresivos de retardo y bloqueo de la conducción y el origen de latidos ectópicos y extrasístoles
que pueden progresar a taquicardia y fibrilación ventricular.

Trastornos del metabolismo del fósforo

 Se encuentra de un 80-85% en los huesos. Como fósforo orgánico se encuentra unido a

sustancias orgánicas (fosfoproteínas, fosfolípidos, etc.) y como inorgánico forma sales
solubles e insolubles.
 Esencial en el proceso metabólico energético en forma de ATP y fosfocreatina que participa
en el almacenamiento y transferencia de energía.
 Junto con el calcio participa en la mineralización ósea, la concentración de fósforo orgánico
no siempre refleja finamente su cinética.
 Su balance hemostático depende del equilibrio entre su ingreso y egreso. La fosfatemia
normal oscila entre 1,3-1,7 mmol/L (4,5mg%).
Hipofosfatemia
Principales situaciones patogénicas que pueden conducir al déficit de fósforo con posible
desarrollo de hipofosfatemia son:
 a) Disminución en el ingreso de fósforo
 Por deficiencia alimentaria
 Por disminución de la absorción intestinal
b) Aumento de las pérdidas de fósforo
 A través del riñón
 Hiperparatiroidismo primario
 Síndrome de Fanconi canino
 Lactación profusa
 Salivación (rumiantes-trastornos simultáneos del ingreso en el intestino)
c) Administración de insulina o hiperinsulinismo espontáneo en perros, tal vez por
desplazamiento de P hacia las células.

 La carencia primaria de P relacionada con bajos niveles en la dieta, sobre todo en animales
en pastoreo especialmente bovinos y menos en equinos.
 La disminución de la absorción intestinal de fósforo puede causar carencia secundaria y
puede darse por:

 Esteatores, por maladigestión y malabsorción de grasas

 Deficiencia primaria o secundaria de vitamina D
 Exceso de cationes en la dieta (Ca, Fe, Al) que forman complejos insolubles y por ello no
utilizables con los fosfatos.
 Exceso de fitatos (monogástricos).
 Exceso de PTH incrementa la fosfaturia que conduce a la hipofosfatemia.
 Síndrome de Fanconi hay una pérdida excesiva de fósforo.
 En los rumiantes las glándulas salivales secretan fosfato es decir por esta vía se excreta más
del 90% de fosforo inorgánico (hipofosfatemia)
 Los efectos de la hipofosfatemia incluyen:
 Trastornos del metabolismo energético
 Trastornos en la mineralización ósea
 Osteoporosis
 Raquitismo
 Osteomalacia
 Trastorno del crecimiento
 Trastorno del apetito
 Trastornos reproductivos (estrales, infertilidad)
 Se produce especialmente en vacas después 2-4 semana del parto, también a alimentos que
contienen agentes hemolíticos (plantas crucíferas).
 La hipofosfatemia conduce a trastornos metabólicos de los eritrocitos (glucolíticos y
depleción del ATP), que predispone a hemólisis.

Hiperfosfatemia
Principales situaciones patogénicas:
a) Disminución de la excreción de fosfato
  Nefropatías con reducción del índice de filtrado glomerular (Insuficiencia renal)
 Hipoparatiroidismo
b) Aumento de la movilización ósea (desmineralización) de Ca y P.
 Hipervitaminosis D
 Hiperparatiroidismo primario en fase avanzada.
 Neoplasias y factores osteolíticos.
 El exceso de P en la dieta reduce la absorción de Ca.
 La Hiperfosfatemia disminuye la síntesis de 1,25 (OH) 2 colecalciferol en el riñón, lo que
disminuye la absorción intestinal de Ca.
 La Hiperfosfatemia acompañada de la hipercalcemia produce una calcificación metastásica.

Trastornos del metabolismo del Magnesio

 Participa directamente en el control de K intracelular.

 Tiene papel importante en la síntesis de proteínas(transcripción de ADN y fijación del ARN
mensajero a los ribosomas)
 Interviene en la integridad estructural de membranas, glucólisis anaerobia y fosforilación
oxidativa, activación de la fosfatasa ácida y alcalina, contracción muscular.
 El 55% de Mg corporal se encuentra en los huesos y el resto en liquido intracelular de tejidos
blandos.
 Forma complejos con las proteínas plasmáticas oscila entre 0,7-1,2 mmol/L.
 Se diferencia del calcio debido a que el Mg es intracelular y el Ca por lo general extracelular.

Hipomagnesemia
a) Mecanismos patogénicos principales.
 Asociada a la tetania hipomagnesémica en vacas y ovejas y la tetania hipomagnesémica de
los terneros.
 Condiciones patogénicas de Hipomagnesemia:
1) Disminución en el ingreso de Mg
 Déficit dietario
 Ayuno
 Animales anoréxicos que reciben infusiones hidroelectrolíticas parenterales sin adición de
Mg.

2) Disminución de la absorción intestinal

 Síndromes de malabsorción intestinal secundaria
 Esteatorrea
 Diarreas crónicas
 Inhibidores de la absorción
 Exceso de Na
 Exceso de K
 Exceso de NH3(rumiantes)
 Fitatos (monogástricos)
  Agentes quelantes
 Exceso de Ca.

3) Pérdidas excesivas de Mg
 Renales
 Diuresis osmótica
 Hiperaldosteronismo
 Hipercalcemia
 Acidosis tubular renal
 Hipertiroidismo primario avanzado
 Terapia diurética
 A través de la leche
 Gastrointestinales cuando hay hipersecreción salival por dietas secas y fibrosas
(rumiantes)

b) Fisiopatología de la tetania hipomagnesémica en rumiantes.

 Puede ocurrir por carencia alimentaria pura. (Terneros alimentados solo a base de leche).
 La leche tiene bajo contenido en Mg y elevado contenido de Ca que puede intervenir en la
absorción del Mg
 En vacas lecheras asociadas a la producción de leche a veces asociada al clima (templado) o
a otras condiciones patogénicas
 Entre los factores ambientales y de manejo incluyen:
 Bajo contenido de Mg en las plantas ingeridas por los animales (pastos tiernos), también
puede ser condicionado por exceso de K, N y SO4.

-Eleva la relación K/Ca + Mg y cuando esta es próxima

Exceso de K
o mayor de 2 puede aparecer Hipomagnesemia.
---------Disminuye la relación Na-K ruminal.
-Estimula secreción de adrenalina (aumenta la lipolisis)
y aldosterona (aumenta excreción renal de Mg).

Exceso de N -Aumento agudo de NH3 - Disminuye

Alcalosis metabólica absorción y
(desplazamiento de Mg utilización de Mg
del LEC al LIC.
-Incrementa la síntesis
Hiperamonemia
hepática de úrea e influye
en la lipolisis aumentada

 Balance energético negativo.

 Principales factores fisiológicos y fisiopatológicos:
1. Edad (incidencia aumenta con ella).
2. Lactación (Pérdida considerable de Mg)
3. El parto o el estro, procesos fisiológicos que usualmente disminuyen la ingestión de
alimentos.
4. La susceptibilidad del animal, no todos padecen la hipomagnesemia.
5. Las pérdidas renales de Mg, favorecidas por las propias influencias estresantes, el
hiperaldosteronismo y el hipertiroidismo que ocurre por el propio estrés y el balance
energético negativo.
6. Diarreas, que aumentan la velocidad del tracto intestinal
 La

tetania o hipomagnesemia se acompaña con hipocalcemia, aunque, por la hipomagnesemia

pueden predominar las manifestaciones de tetania sobre la paresia. El fosfato puede o no estar
bajo, en caso de tetania aguda los niveles de potasio sérico de potasio pueden ser peligrosos y
contribuir a la mortandad.
La hiperexitabilidad neuromuscular ha sido atribuida por algunas circunstancias.

- Superior liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas motoras.

- Sensibilidad e irritabilidad aumentadas en las placas terminales frente a la acetilcolina
liberada.
- Alteración de la fase de reposo por hidrolisis trastornada de la acetilcolina.
- Superior sensibilidad de las fibras musculares frente a las diferencias de potencial
originadas en la membrana post sináptica.
- Fase de reposo alterada de la motilidad muscular.
El síndrome tetánico guarda relación con el nivel de hipomagnesemia, también depende de una
modificación profunda del equilibrio entre los iones de acción antagónica. Además de la tetania
con características convulsionantes tónico clónicas, padecen otras disfunciones neuromusculares
como: temblores, hiperreflexia, ataxia, nistagmo, opistótonos etc., así como la hiperirritabilidad
general e hiperestesia. La hipomagnesemia en ratas de manera experimental inicia con la
vasodilatación e hiperemia, atribuida a la liberación de histamina por células cebadas.
Hipermagnesemia
trastorno metabólico debido a su lenta y limitada absorción intestinal. Puede ocurrir
hipermagnesemia moderada en condiciones de destrucción de tejidos, ej.: la parturienta, animales
con traumatismo, al liberarse el mg contenido en las células al líquido extracelular.
Por insuficiencia excreción renal puede ocurrir hipermangnesemia produciendo el fallo funcional
en los riñones. También se ha observado en casos como metástasis óseas y en el
hiperparatiroidismo con nefropatía.
La alteración fisiopatológica de la hipermagnesemia en todas las especies mamíferas es la
parálisis flácida generalizada de los músculos esqueléticos, que ocurre cuando el Mg sérico
alcanza niveles de 5-6 mmol/L. Los músculos respiratorios se afectan y cuando el Mg sérico
alcanza los 7-8 mmol/L se produce muerte por fallo respiratorio. La parálisis muscular se debe
al fallo de la liberación de transmisor en las terminaciones nerviosas motoras, causado por el
elevado antagonismo del Mg respecto al papel Ca en el proceso de acoplamiento excitación-
excreción. También es afectada la liberación del neurotransmisor en las sinapsis autónomas y las
uniones neuroefectoras.

Fisiopatología del sistema digestivo e hígado

Consideraciones fisiopatológicas generales
Las sustancias ingresadas en el canal gastrointestinal sufren un proceso de desdoblamiento en
compuestos solubles de bajo peso molecular, para ser absorbidos y utilizados por el organismo
animal en su metabolismo. El proceso digestivo está regulado por sistema nervioso y por
hormonas a través de factores fisicomecánicos, químicos y la participación de microorganismos.
Las funciones digestivas se pueden dividir en cuatro aspectos básicos y se encuentran en cuatro
formas principales de disfunción digestiva que puede afectar a la motilidad, la secreción, la
digestión o la absorción. También se observan alteraciones funcionales digestivas en un
segmento determinado, que son secundarios, por vía refleja o humoral, a las lesiones o
alteraciones funcionales de otros segmentos u órganos del propio sistema digestivo.Las
alteraciones motoras, en conjunto reciben el nombre de discinesias o disquinesias digestivas,
termino fisiopatológico.
Las alteraciones motoras pueden incluir trastornos del tono, alteraciones de la peristalsis y las
alteraciones propias de la motilidad o de la evacuación, expresada por hipermotilidad o
hipomotilidad. Las alteraciones secretorias digestivas reciben el nombre de disquilias y pueden
ser hiperfuncionales (hipersecretoras) o hipofuncionales (hiposecretoras) las cuales pueden ser
globales o parciales.
La función digestiva como proceso global, depende en gran medida de las funciones motoras y
secretoras. Desde un punto de vista práctico hay que señalar que la mayoría de los trastornos
digestivos son de naturaleza alimentaria. Los trastornos de la absorción son importantes ya que
afectan al proceso digestivo por eje: trastornos de mucosa intestinal o alteraciones de los
mecanismos que regulan la absorción de sustancias específicas.

Fig. 4.1 mecanismos fisiopatogénicos generales de las discinesias y las disquilias digestivas
Trastornos en la secreción salival
La saliva es la mescla de las secreciones de las glándulas salivales. Los animales presentan tres
pares de glándulas: las parótidas, las submaxilares y las sublinguales. En los rumiantes se vierte
en el rumen gran cantidad de saliva producida diariamente es muy importante, debido a su
contenido en alcalino, para la neutralización de los ácidos grasos de la fermentación ruminal. En
condiciones normales ayuda a mantener el pH constante lo cual es necesario para el crecimiento
y actividad microbiana- enzimática en los preestómagos.

Fig. 4.2 esquema de los mecanismos fisiopatogénicos principales de las disquillas salivales.
Hiposecreción salival (hiposialia, asialia)
El termino hiposialia denota disminución de la secreción salival y asialia que la secreción salival
está totalmente suprimida.
En la fisiopatogenesis de la hiposecreción salival debemos considerar los siguientes factores.
a) Inhibición del reflejo salival (mecanismo neural)
La secreción salival es controlada por el sistema nervioso, las glándulas salivales reciben
doble inervación mediante fibras simpáticas y parasimpáticas. La inhibición refleja puede
tener un origen neurogénico en animales con secreción psíquica.
b) Destrucción de células glandulares
La destrucción o atrofia glandular originará una hiposialia cuya evolución será paralela a
grado de destrucción celular o la atrofia.
c) Obstrucción de conductos excretores
 La obstrucción determina menor secreción salival. Los conductos pueden obstruirse por
cuerpos extraños como fibras vegetales, procesos inflamatorios.
d) Disminución del flujo sanguíneo.
Las consecuencias fisiopatológicas de la hiposialia o asialia es la xerostomía, que significa
sequedad bucal, dificultando la masticación y al no haber la adecuada insalivación se afecta la
formación del bolo alimenticio y se dificulta la deglución.
Hipersecreción salival (hipersialia)
La hipersecreción salival tienes diferentes orígenes. Los mecanismos fisiopatogénicos
fundamentales son los siguientes.
a) Mecanismo nervioso, por excitabilidad aumentada del reflejo salival, de origen periférico
central.
b) Se puede producir hipersialia por acción directa sobre las glándulas salivales tal es el
mecanismo que parece existir en la intoxicación con algunos metales pesados (mercurio,
yodo, plomo.)
Disfagia
La dificultad en la deglución, es decir es un trastorno en el paso de los alimentos en algún punto
desde la boca al estómago, o a los preestómagos en rumiantes. En términos generales la disfagia
obedece a alteraciones anatómicas del conducto bucofaringoesófagico o bien a alteraciones
fisiológicas de la deglución. Disfagia orgánica: existe la disminución de la permeabilidad
bucofaringoesófagico.
Topográficamente se puede distinguir una disfagia bucofáringea y una disfagia esofágica.
En la disfagia bucofáringea podemos señalar:

- Disfagia por aptialismo (hiposialia o asialia). Dificulta la formación del bolo alimenticio.
- Disfagia dolorosa.
- Disfagia anestésica, espontánea o artificial.
- Disfagias obstructivas
- Disfagia paraliticas.
- Disfagias espásticas, con espasmo de la faringe como puede ocurrir en la rabia.
En la disfagia esofágica:
Los mecanismos son sustancialmente similares a los de la disfagia bucofáringea, los
mecanismos comprenden alteraciones del reflejo deglutorio en la fase esofágica, con
trastornos en sus centros, o en sus vías aferentes o eferentes.
Si la lesión irritativa es de localización baja (esófago terminal) podrá:

 Alterar la peristalsis relajadora en la fase terminal y producir una disfagia funcional

baja.
 Producir una pérdida del equilibrio vago simpático.
  Alterar los esfínteres o sus medios mecánicos de contención.
Otro mecanismo de disfagia funcional puede ser la alteración de acidez gástrica. En los
mecanismos brevemente expuestas se aprecia la correlación entre lo orgánico y lo funcional que
por lo común se presentan juntas en la disfagia.
Fisiopatologías del estómago de los Monogástricos.
Trastornos de las funciones motoras: discinesias gástricas.
El estómago tiene tres funciones motoras principales.
1. Función peristólica mediante la que se logra el almacenamiento y adaptación gracias al
tono o actividad postural. Define la capacidad del estómago de contener cantidades
crecientes de alimentos, dentro de ciertos límites, sin alteración de la presión.
2. Mescla del contenido gástrico. El alimento es mesclado con la secreción gástrica
facilitando la digestión gástrica merced a la actividad mecánica y de las secreciones
gástricas y preparar el quimo para su paso al duodeno. A través del píloro.
3. Propulsión del quimo hacia el duodeno, función de la parte más musculosa del estómago,
el antro pilórico, que ejerce el efecto de bomba pilórica.

Mecánica: de base
ORGANICA anatomopatológica
DISFAGIA
FUNCIONAL Espasmódica: de
base fisiopatológica

BUCOFARÍNGEA ESOFAGÍCA

En gerenal, mecanismos similares a los de la disfagia

Disfagia por asialia Bucofaríngea

 Amigdalitis
Disfagia dolorosa  Faringitis DISFAGIA Alteración de la peristalsis
 Laringitis MEDIANA relajatoria del esófago

Espontánea patológica Refleja (“espina irritativa”)

Disfagia anastésica

Alteración del aparato

Artificial
neuromuscular

Disfagias
obstructivas Si la lesión irritativa es de localización baja (esófago
terminal) podrá:
Mecanismo por déficit
Disfagias paralíticas motor por procesos a) Alterar la peristalsis relajadora en la
miopáticos o fase terminal (disfagia funcional baja)
neurológicos
 c) Alterar los esfínteres o sus medios
mecánicos de contención

Fig 4.3 Esquema de la fisiopatología de la disfagia.

Estas funciones están presididas por 2 tipos de actividad motora:

El tono: presenta un estado de tensión intrínseca permanente: la contracción rítmica se produce
según un estado de tensión óptima. El tono del estómago depende sobre todo del control
neurovegetativo, aunque como mus. Liso puede existir desconectado del sistema nervioso
vegetativo.
Peristaltismo: asegura la mezcla de los alimentos y mediante contracciones antrales
concéntricas, la evacuación del estómago. Existen diferentes tipos de contracciones peristálticas.
Estas funciones no son independientes. Por ejemplo, la función peristáltica la cual es una
condición que permite y hace eficaz el peristaltismo y la evacuación del estómago, pero no es
independiente. Las modificaciones fisiopatológicas de tono alteran la digestión gástrica, por
interferencia del peristaltismo mezclador y determinan, un vaciamiento rápido o demorado del
estómago. Fisiopatogenicamente los mismos factores que operan sobre el tono modifican,
simultáneamente o independientemente, el peristaltismo en el mismo sentido positivo o negativo.
La velocidad con que el contenido gástrico pasa al duodeno por efecto de la bomba pilórica
depende dos factores principales:
1 Fluidez del quimo en el estómago
2 Receptividad del intestino delgado, en especial duodeno, para el quimo.
Fluidez del quimo en el estómago depende de:
1 Tipo de alimento
2 Grado de masticación
3 Tiempo de permanencia en el estómago para mezclarse con las secreciones y ser
digerido.
4 Intensidad de las ondas mezcladoras y peristálticas del estómago.
Receptividad del intestino hacia el quimo es determinada por varios factores:

 La cantidad del quimo que se encuentra en el duodeno y parte proximal del intestino.
 La acidez del contenido gástrico.
 La variedad del alimento que entro en la composición del quimo, así como la talla del
mismo.
Estos factores controlan la actividad de la bomba pilórica mediante:

 Un reflejo entero gástrico de duodeno a estómago, que inhibe el peristaltismo del antro
pilórico.
 La acción de la secretina, que inhibe el peristaltismo.
El píloro puede aumentar su tono y contribuir con el mecanismo inhibidor usual del peristaltismo
a detener el vaciamiento gástrico. Fisiológicamente el píloro rechaza el paso de partículas con
talla superior al duodeno.
La actividad digestiva es sometida al control neurovegetativo, las cuales son controladas por
SNC. El estómago del SNC desempeña un papel importante en las funciones motoras del
estómago. Existen otros factores hormonales gastrointestinales y sistémicos que pueden influir
sobre la actividad gástrica, por ejemplo:
o La secretina: inhibe la secreción acida del estómago y su motilidad
o Motilina: es un potente estimulador de la motilidad intestinal, aumenta la producción de
la pepsina e inhibe el vaciamiento gástrico.
o Gastrina: su acción principal es la estimulación de la secreción acida del estómago,
también estimula la motilidad gástrica e intestinal.
Son múltiples los factores que influyen y regulan las funciones motoras, es posible comprende la
diversidad y el número de causas que pueden perturbarla, los principales disturbios funcionales
de la motricidad gástrica (discinesias) son:
a) Alteraciones del tono muscular.
b) Alteraciones del peristaltismo.
c) Trastornos de la evacuación.
 Fig 4.4 Resumen de la fisiopatología de las discinesias gástricas.
Estos trastornos pueden ser por defecto o exceso. Desde el punto fisiopatológico, estos trastornos
están muy relacionados unos con otros, al igual que la actividad motora está muy relacionada con
la función secretora y se influye mutuamente.
a) Alteraciones del tono muscular.
1 Hipertonia: es propia de estados de estrés y en los trastornos nerviosos. El aumento del
tono vagal, parasimpático o los medicamentos colinérgicos aumentan el tono. En los
estados de estrés se presenta hipertonía de la musculatura lisa del estómago al crearse un
círculo de irritación patológica en los centros corticales y liberarse los centros
subcorticales del control de la corteza con los que estos últimos entran la hiperfunción,
por ello aumento el tono de los músculos lisos y de los vasos sanguíneos, lo que afecta la
irrigación a la mucosa gástrica y se da una hipoxia e hipercapnia, se hace menos
resistente y predispuesto a las ulceras.
2 Hipotonía o atonía: relajación o hipocinesis del estómago y se presenta en la paresia de la
capa muscular del estómago y en las obstrucciones del movimiento del quimo hacia la
zona pilórica.
La atonía gástrica suele acompañase de dilatación del estómago, trastorno relativamente
frecuente en el caballo. La dilatación gástrica aguda puede ser causada por la obstrucción súbita
y completa del píloro por un cuerpo extraño, por exceso de comida o líquido.
En el caballo la causa más frecuente es la ingestión de grandes cantidades de granos. La
dilatación crónica se ha observado como consecuencia de obstrucción pilórica, debido a tumores,
constricción cicatrizal, a la propia atonía parésica de los animales viejos o débiles o cuando hay
ulceración que causa espasmo pilórico. Estos últimos se ha observado en animales jóvenes (3
meses).
La dilatación aguda aumente la motilidad gástrica a base de poderosas ondas peristálticas que
avanzan hacia el píloro; la distención y la hipermotilidad causan dolor abdominal intenso. Se
puede producir presión refleja del corazón y del sistema vascular periférico lo cual puede llevar
un choque circulatorio. La secreción gástrica excesiva y la pérdida de líquido tienden a provocar
deshidratación y alcalosis metabólica.
b) Alteraciones del peristaltismo.
1 Se presentan cuando hay atonía gástrica, en los trastornos del SN y en los procesos
inflamatorios, alteraciones degenerativas del vago, influencia de factores humorales y
hormonales que disminuyen la motilidad gástrica, alteraciones metabólicas como la
acidosis diabética y la hipocalcemia. El hipotiroidismo disminuye la motilidad gástrica e
intestinal.
2 Hiperperistaltismo: debido a impulsos nerviosos, asociado con el incremento de la
excitabilidad del vago.

c) Trastornos de la evacuación.
1 Evacuación lenta: se presenta por obstrucciones mecánicas debidas a difusión pilórica o a
lesiones orgánicas del píloro, también en casos de hiperacidez del jugo gástrico
(hiperclorhidria).
La lenta neutralización de la acidez del quimo en el duodeno se estimula las
contracciones reflejas del píloro y por otra parte la producción de secretina que inhibe
el peristaltismo.
La evacuación lenta produce un estancamiento del alimento en el estómago.
2 Evacuación rápida: se puede presentar:
En la insuficiencia motora del píloro (procesos inflamatorios, cáncer del píloro).
Hipoacidez del jugo gástrico (hipoclorhidria, aclorhidria, aquilia) por inhibición refleja de
las contracciones del píloro por la rápida neutralización del quimo a principios del
duodeno.
4.4.2 Trastornos secretorios del estómago (disquilias gástricas)
4.4.2.1 Consideraciones fisiológicas
El jugo gástrico es el producto de secreción de las glándulas gástricas. La mucosa gástrica posee
3 tipos principales de glandular que corresponden con la región de la mucosa donde están
presentes:
a) Glándulas fúndicas (región fúndica).
b) Glándulas cardiales (región cardial).
c) Glándulas pilóricas (región antropilórica).
Las células principales (pépticas) de las glándulas fúndicas producen las pepsinas las cuales son
un conjunto de 8 enzimas proteolíticas del tipo de las exopeptidasas, encargadas de iniciar la
hidrólisis de las proteínas para lo cual necesitan un pH optimo muy acido (1-2).
Las células principales (delomorfas) de las glándulas fúndicas producen el ácido clorhídrico en
cual en el perro alcanza una concentración de 0.5-0.6%; en el cerdo: 0.3-0.4%; caballo: 0.24%.
Con ello también varía paralelamente el pH del jugo gástrico.

 Perro: 0.78-0.80
 Cerdo: 1.07-2.0
 Abomaso: carnero 1.94-5.56 vaca: 2.06-4.14.
Las funciones principales del ácido clorhídrico en el estómago consisten en la activación del
pepsinógeno, en la disgregación del colágeno y una acción antiséptica que evita los fenómenos
de fermentación y putrefacción. El ácido clorhídrico en el jugo gástrico le confiere una
concentración de hidrogeniones (H+) entre 104 y 106 veces más elevada que de la sangre. Por ello
puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología de las alteraciones del estado ácido-
básico.
El jugo gástrico contiene también cloruros totales, fosfatos, y sulfatos en pequeña cantidad, entre
los cationes, solo el K+ posee una concentración 2 o 3 veces superior de la sangre; por este
motivo toda perdida de jugo gástrico (vómito) puede traer una fuerte depleción potásica
(hipopotasemia o hipocalcemia).
En la región glandular antropilórica del estómago se produce el llamado factor intrínseco, de
gran importancia para la absorción de la vit, B12 en el intestino, el cual participa en la
hematopoyesis.
En las células especiales tipo G (endocrinas) principalmente en la región antropilórica se produce
la hormona gastrina, que participa en la regulación de la secreción gástrica y también efecto
estimulante sobre la motilidad. En otros tipos celulares se produce también encefalina,
bombesina, histamina, polipéptidos activos y somatostatina.
La secresion gastrica es regulada por mecanismos nerviosos y hornomales; la regulación
neriviosa corresponde a las fibras parasimpáticas del vago, y la hormonal, a la gastrina.
La secreción gatrica ocurre en 3 etapas: cefálica, gástrica e intestinal, con la partición de los
factores nerviosos y hornomales. Existen factores que ejercen efecto inhibidor sobre la secreción
gástrica, en particular, intestinales como son el reflejo enterogástrico y la hornoma secretina, que
participan también en la inhibición del vaciamiento gástrico.
Entre las dicquilias gástricas, podemos considerar 2 tipos de transtornos fundamentales, con sus
variantes cuya fisiopatología se representa esquemáticamente en la figura 4.5:
1 Hiposecreción gástrica.
2 Hipersecreción gratica.

1 Hiposecreción gástrica:
La hiposecreción puede ser referida a todo el jugo gástrico o alguno de sus componentes, en
particular al HCL, puede estar disminuida la secreción de HCL (hipoclorhidria) e incluso faltar
su secreción (anaclorhidria), en cuyo caso disminuye la acidez o se presenta anacidez. Si esto
pasa se afecta el pH óptimo de las pepsinas, y se produce dispepsia, con trastorno fundamental en
la digestión de las proteínas. Cuando falta la secreción de todo el jugo gástrico (HCL y enzimas),
se denomina aquilia gástrica.

Fig 4.5 Resumen de la fisiopatología de las diquilias gástricas

La hipoclorhidria con hiposecreción es debida frecuentemente a disfunciones del SN y
alteraciones del vago.
La aquilia gástrica se presenta sobre todo en afecciones orgánicas de la mucosa gástrica, como
ejemplos: atrofia, gastritis atrófica y digestopatias como colecistitits crónica, colelitiasis y
hepatopatías.
La exacerbación de los factores intestinales inhibidores trae como consecuencia hiposecreción
gástrica. La presencia de grasas, ácidos y soluciones hipertónicas en el duodeno y en el yeyuno
desencadenan los mecanismos inhibitorios.
Las consecuencias fundamentales, variables de acuerdo con el tipo de trastorno, podemos
señalar:
-Pérdida del efecto antiseéptico, que trae consigo fenómenos de fermentación y putrefacción.
-La carencia de HCL
-La carencia del factor intrínseco afecta la absorción de la vit B12.
b) Hipersecreción gástrica.
Los factores patogénicos de la hipersecreción pueden ser:
-Irritación local directa.
-Retención pilórica.
-Vía refleja por estimulo lejano.
-Vía humoral, en trastornos endócrinos, como el síndrome de Cushing, en l que hay una
secreción excesiva d glucorticoides, y en el hipertiroidismo.
-Aumento de la excitabilidad neurovegetativa.
4.5 FISIOPATOLOGÍA DE LOS PREESTÓMAGOS EN RUMIANTES
4.5.1 INTRODUCCIÓN
La importancia de estos problemas crece cundo es necesario recurrido al uso de dietas no
convencionales. Tales dietas suponen la alteración del equilibrio funcional de los presestómagos,
los cueles son el rumen (panza, herbario), el retículo (bonete o redecilla), omaso (librillo,
salterio) en tanto el verdadero estomago, provisto de glándulas, es el abomaso (cuajar).
El rumen constituye un auténtico tanque de fermentación en el que se llevan a cabo procesos
bioquímicos de gran utilidad para el rumiante, el cual debe de tener condiciones ambientales
óptimas.
El rumen posee una micropoblación de bacterias y protozoarios los cuales viven de manera
simbiótica con el rumiante. Los productos finales generados por la acción de los
microorganismos, especialmente los AGV y las proteínas microbianas, son aprovechados. Aquí
se degrada la celulosa y los CH solubles, se altera la secuencia de aa de las proteínas y se
sintetizan algunas vitaminas del complejo B. La saliva del rumiante suministra sales de fosfato y
urea que en el caso de esta última también es suministrada por el epitelio ruminal.
La micropoblación ruminal esta formada fundamentalmente por bacterias (cocos, bacilos, vibrios
y espirilos) y protozoos, aunque también hay hongos anaeróbicos, bacteriófagos y microplasmas.
De acuerdo con la actividad bioquímica fundamental en cuando a los substratos que las bacterias
pueden utilizar, se han agrupado en: celulolíticas, hemicelulolíticas, amololíticas, proteolíticas,
sacarolíticas, lipolíticas, metanogénicas, bacterias que utilizan los acidos grasos organicos y aa
como única fuente de energía.
Los compuestos de mayor importancia energética para el rumiante son los AGV como: el ácido
butírico, el ácido propiónico y el ácido acético. En la fermentación de la celulosa los AGV
aportan 76% de la energía que se produce y 88% de la energía absorbible, el rumiante depende
de los AGV en 60% o más. La porción molar de los AGV depende de la dieta y otros factores
muy interrelacionados. Esta porción es característica para cada situación dada y reciba la
denominación genérica de patrón de fermentación ruminal.

Para el desarrollo de los procesos bioquímicos y mecánicos del rumen es el mantenimiento del
pH óptimo. La mayor parte de los AGV son absorbidos por el epitelio ruminal y son
neutralizados por la sangre hasta ser metabolizados por los tejidos, sin embardo, la saliva y el
álcali de la dieta neutraliza ya que crean un sistema amortiguador el cual mantiene el pH en los
valores normales, para el adecuado crecimiento y desarrollo de la micropoblación ruminal.
Los principales sistemas amortiguadores del rumen son los siguientes:
NH4 NH + H pk 9,2
H2PO4 HPO + H pk 6,8
CO2 + H2O HCO + H pk 6,1
Ácido butírico Butirato + H pk 4,9
Ácido propiónico Propionato + H pk 4,9
Ácido acético Acético + H pk 4,8
Ácido láctico Lactato + H pk 3,9

Los procesos digestivos en los preestómagos, garantizan la adecuada mezcla de los alimentos
con la micropoblación retículo-ruminal, contribuyen al desdoblamiento mecánico de los
alimentos, con lo cual facilita los procesos fermentativos. Los gases que se generan en el rumen
son expulsados por la eructación.
Existen 3 factores de importancia en el control de los movimientos retículo-ruminales:
1 Los mecanismos centrales
2 Reflejos que operan a través de los centros gástricos del bulbo raquídeo
3 Los nervios vagos
Los mecanismos intrínsecos dependientes de los plexos mientéricos de la pared ruminal, y
mecanismos hormonales que influyen el control intrínseco y central. Los centros gástricos están
sometidos tanto a influencia excitatoria e inhibitoria, originadas central o periféricamente, de
manera que, por acción local, central o ambas, la actividad motora puede ser afectada por
multiples factores fisiológicos o patológicos.
Los siguientes factores principales del equilibrio funcional de los preestómagos son:

 Cantidad y calidad óptimas de la micropoblación ruminal.

 El animal debe de tener los nutrientes adecuados y en proporciones convenientes, para el
mantenimiento de estos microorganismos.
 Los microorganismos y el medio para su crecimiento deben mezclarse completamente
por medio de eficaces contrataciones musculares retículo-ruminales en tanto el medo
ruminal debe de ser adecuado.
 No debe de haber impedimento para la prehensión, la masticación, la insalivación, la
deglución o la regurgitación.
 Los gases deben de ser eructados.
 Los AGV, producidos deben de ser absorbidos.
Los factores generales de desequilibrio funcional podemos señalar:

 Enfermedad de cualquiera de los órganos o porciones de estos que participan en el

proceso total.
 Ingestión inadecuada de alimento y de agua.
 Alimento no nutritivo.
 Consumo excesivo de alimento.
 Cambio repentino de alimento.
 Ingestión de drogas o sustancias químicas que matan o inhiben el crecimiento de los
microorganismos.
 Administración de fármacos que alteran la motilidad.
 Obstrucciones, estenosis o lesiones traumáticas.
 Otras enfermedades orgánicas e infecciosas, localizadas o sistémicas.
Los fenómenos mecánicos y los bioquímicos, podemos clasificarlos en:
1. Trastornos mecánicos.
2. Trastornos bioquímicos.
3. Trastornos del fondo inflamatorio y disfunciones motrices secundarias.
4. Trastornos de origen alimentario y disfunciones bioquímicas primarias (ingestion
primaria).
4.5.2 Alteraciones motoras de los preestómagos.
Las variaciones de la motilidad con mayor frecuencia son las “modificaciones por defecto”, o sea
la insuficiencia parcial (hipotonías) y las insuficiencias totales (agonía, insuficiencia motriz).
En el esquema de la fig. 4.7 se muestra las posibilidades de influir sobre el centro gástrico con
modificación inhibitoria (-) o excitatoria (+) de la motilidad reticulo-ruminal.
Como se puede apreciar existe gran número de factores que pueden ejercer influencia sobre los
movimientos retículo-ruminales. Los movido dependen de la integridad de los mecanismo
reguladores, en particular, del centro motor reticulorruminal del bulbo y de las fibras aferentes y
eferentes que trascurren por el vago. La ingestión vagal es un trastorno de las fibras que
discurren por el vago, por lesiones o procesos supurativos e inflamatorios en alguna parte del
trayecto de los vagos.
La reticuloperitonitis traumática bovina se da por afección de las ramas del vago, más
comúnmente la rama ventral al ramificarse sobre la pared anterior del retículo. Las lesiones que
producen variables estados irritativos pueden originar aumento de la motilidad o hipertonía, en la
zona de los orificios de comunicación reticulo-omasal y el esfínter pilórico. En relación con estas
lesiones del vago se describen las llamadas estenosis funcionales (síndrome de Hoflund) que
pueden ser (fig 4.8):

 Estenosis anterior.
Entre retículo y omaso, en este caso suele ocurrir aclasia del esfínter reticulo-omásico, y las
materias alimenticias se acumulan en el rumen.

 Estenosis posterior.
Afecta la región pilórica y es por el fallo parcial o total de las ramificaciones del vago ventral
dirigidas al abomaso. Si hay aclasia del píloro, se dificulta la evacuación del abomaso y el
alimento queda retenido, desarrollándose el síndrome de obstrucción pilórica, acompañado de
úlceras de la región. Se puede presentar insuficiencia motriz cuando la dieta que ingiere el
rumiante es pobre en fibra, lo cual inhibe la estimulación refleja en el retículo-rumen para
desencadenar los movimientos
La distinción del abomaso, ocurre por diferentes situaciones como la estenosis posterior del
síndrome de Hoflund inhibe los movimientos al igual que el meteorismo primario, por
fermentación excesiva.
Las variaciones del pH del contenido ruminal, tanto la acidez extrema como la alcalosis, inhiben
la motilidad retículo-ruminal.
Las sensaciones dolorosas, por vía refleja, inhiben también la motilidad. El período febril de las
enfermedades infecciosas se suelen presentar parálisis o hipotonía del rumen, y se considera que
un pirógeno a nivel del SN activa a la prostanglandina E, inhiben el centro retículo-ruminal. La
producción de ánimas tóxicas, como la histamina disminuye la motilidad retículo-ruminal. La
secretina juntamente con el reflejo dueodeno-abomasal retardo por inhibición la evacuación del
abomaso, originando su distención, lo que inhibe la motilidad retículo-ruminal.
4.5.3 Trastornos bioquímicos-metabólicos:
Indigestiones primarias
El rumen es un órgano vital, que posee una biológica y fisiologíca propias, sus disfunciones dan
origen a una afección específica. En los procesos causados por errores alimentarios hay 2
factores que considerar:

 Causas alimentarias verdaderas.

 Sistema microbio-enzimático rumino-reticular.
Los alimentos deben valorase en los aspectos cuantitativo, cualitativos, higiénicos y dietéticos.
4.5.3.1 Base patogénica general de las indigestiones primarias.
La base patogénica general de estos trastornos se mientras en la fig. 4.9.
Las disfunciones bioquímico-motrices constituyen el substrato patogénico de los trastornos de
causa alimentaria (indigestiones primarias). En los figura 4.10 esta los clasificación de las
indigestiones del sector gástrico anterior retículo-rumen, sólo están las alteraciones de mayor
interés como son las indigestiones con acidosis y con alcalosis.
La indigestión simple se considera en general una indigestión dietética leve, a partir de las causa
alimentarias se produce una atonía retículo-ruminal con el estancamiento de los alimentos; las
causas más corrientes son: la ingestión de gran cantidad de materias fibrosas indigeribles, los
cambios bruscos en la dieta y cuando el animal come en exceso. Un exceso de fibra en un
principio puede aumentar la motilidad para luego producir el agotamiento de los movimientos,
también el descenso del pH o su aumento en dependencia de la dieta.
4.5.3.2 Indigestión con acidosis
Es unos de los trastornos digestivos nutricionales más importantes que afectan el rumiante en
explotación intensiva. La acidosis se da en el ganado cuando e alimenta con una nueva dieta,
especialmente con raciones con elevado nivel de concentrado o en general de alto valor
energético, que contiene gran cantidad de CH solubles de fácil digestión, se inicia en el rumen y
producen serios trastornos digestivos y respiratorios y, el choque circulatorio y la muerte en
casos agudos.
Las secuencias de cambios fisiopatológicos se inician por la gran producción de ácido láctico y
su acumulación en el rumen, en donde es rápidamente absorbido a la sangre. Al animal consumir
un exceso de carbohidratos de fácil digestión, se produce una alteración en el substrato la cual
conlleva a una disbiosis microbiana. La cual se caracteriza en una primera etapa por el desarrollo
y crecimiento de bacterias gram +,especializadas en la fermentación de almidón y azucares, entre
las que se destaca sobre todo Streptococcus bovis, gran productora de ácido láctico y otra como
Bacterioides amylophylus, Bacterioides ruminicola y Succinimonas amylolytica, a medida que
aumenta la producción las bacterias gram+, comienzan a dismuniar las bacterias gram- en
especial la flora celulítica y los protozoos, es decir la llamada micropoblación útil, que se
acidófica, en tanto se siguen desarrollando las bacterias gram+ acidófilas.
Fig. 4.9 Base patogénica general de las disfunciones bioquímicas primarias (indigestión
primaria) de los preestómagos en rumiantes.
 Fig 4.10 clasificación de la indigestión del sector gástrico anterior (retículo-ruminales) en
rumiantes.
El ácido láctico tiene un pK bajo de 3,7 – 3,9, su acumulación en el rumen causa un rápido
descenso del pH del contenido ruminal. El descenso del pH ruminal contribuye a agravar ala
disbiosis microbiana ya que un pH de 5 o menos desaparece la micropoblación útil, con lo cual
se afecta el metabolismo de la celulosa y la consiguiente producción de AGV, así como la
síntesis de vitaminas y aa. Con el descenso del pH ruminal se incrementa la actividad amilasa del
contenido ruminal con un aumento de los lactobacilos, que aumentan la acción de los
estreptococos, intensificando la producción de ácido láctico, lo que hace que baje más el pH de 5
a 4,5 e incluso a 4. Lo cual genera una fase acidógena y con ello se da la destrucción de la
restante micropoblación ruminal.
Estas alteraciones bioquímicas y sobre todo el descenso del pH ruminal disminuyen la motilidad
retículo-ruminal. El pH de 5 comienza a alterar la actividad metabólica del retículo-rumen y a un
pH de 5 y 4,5 se presenta una disminución de la frecuencia e intensidad de las contracciones y
con un pH de 4,5 cesa por completo la motilidad retículo-ruminal y se produce estasis ruminal y
afectada la eructación y la rumia. La inhibición de la motilidad retículo-ruminal en la
lactoacidosis es mediada por hormonas intestinales, especialmente la secretina, que es liberada
cuando el duodeno, es acidificado por el ácido láctico en exceso producido en el rumen, o
también por inhibición central del centro gástrico por los ácidos absorbidos o por aminas o
toxinas producidas en el proceso de la lactacidosis y que pueden ser absorbidas. En la indigestión
en acidosis se da gran producción de amimas toxicas, sobre todo histamina, ttriptamina
endotoxinas bacterianas. El descenso del pH ruminal cerca de 5 o menos contribuye a la
producción de histamina. El caso es que se conconsider que la histamina y otras aminas tóxicas
tienen efecto inhibitorio sobre la motilidad.
La absorción de ácido láctico se produce hiperlactacidemia. Inmediatamente entran en juego los
mecanismos amortiguadores de la sangre, el sistema del bicarbonato es el más importante, con el
objetivo de neutralizar el ácido y evitar un descenso en el pH de la sangre.
El anión del ácido láctico disociado se combina con el sodio del bicarbonato, en tanto el H+ se
combina con el bicarbonato formando ácido carbónico, que a su vez se disocia en agua y CO2.
El bicarbonato en sangre disminuye en tanto aumenta la concentración de CO2, disminuye el pH
de la sangre y se presenta la acidosis metabólica. El incremento de la tensión de CO2 de la
sangre y el descenso del pH estimulan el centro respiratorio para aumentar la ventilación y
eliminar con ello el exceso de CO2.
La compensación involucra la regulación renal del bicarbonato. Si entra a la sangre mayor
cantidad de ácido láctico se agotan los mecanismo de compensación y se establece la acidosis
descompensada. El excesivo incremento de la tensión de CO2 puede incluso tener un efecto
depresor sobre el centro respiratorio, la presión arterial cae y el pH disminuye por debajo de los
valores fisiológicos en franca acidosis descompensada con pH por debajo de 7,3. En el rumen
tiene lugar un aumento considerable de la presión osmótica del contenido ruminal se vuelve muy
hipertónico debido a los propios carbohidratos solubles en exceso y a la gran cantidad de ácido
lactico. La hipertonicidad del contenido ruminal que puede llegar a ser superior a los 400
mismo/L origina un gran movimiento de líquido desde la sangre hacia el rumen que trae como
consecuencia deshidratación con hemoconcentración. El estrés de la lactoacidosis posiblemente
estimule las glándulas arenales y la hipersecreción de glucocorticoides causando la liberación de
eritrocitos a partir del bazo, el cual elevaría la hemoconcentración. Estas alteraciones perturban
seriamente la hemodinámica, y complican seriamente el cuadro cuando es agudo. Como
consecuencia de la deshidratación se produce una disminución de la sangre circulante, con la que
disminuye la presión arterial, el retorno venoso al corazón y lógicamente el gasto cardíaco, con
lo que se afecta notablemente la perfusión tisular, y el resultado un shock vascular, la propia
hipovolemia con hipotensión afecta el flujo circulatorio renal perturbando las funciones de los
riñones que puede llegar hasta la insuficiencia aguda con anuria y las alteraciones consecuentes
de la homeostasis.
Si disminuye la perfusión tisular, debido a la hipoxia de los tejidos se presentan un tallo del
metabolismo aeróbico y al tener que realizarse la glucólisis anaeróbica se produce como
consecuencia una mayor cantidad de ácido láctico. Los altos niveles de ácido láctico de por si
pueden ser responsables de la acción directa sobre el epitelio ruminal, produciendo rumenitis de
tipo químico, a la que le contribuyen la histamina y otras aminas tóxicas, así como endotoxinas
bacterianas. Las toxinas absorbidas pueden producir alteraciones funcionales, sobre todo en el
hígado, el que pude ser afectado también por abscesos metastásico.
En casos de indigestión con acidosis se ha observado también una deficiencia aguda de tiamina,
debida, a la proliferación de bacterias, productoras de la enzima tiaminasa que destruye la
tiamina, y por otra parte, a la gran demanda de esta vitamina para el metabolismo del ácido
láctico en exceso que ha alcanzado la sangre.
En el esquema de la figura 4.11 se presentan un resumen de los aspectos fisiopatológicos de la
indigestión con acidosis, referidos principalmente para el caso de acidosis aguda.
4.5.3.3 Indigestión con alcalosis
Aquí el factor causal es la ingestión excesiva de alimentos ricos en proteínas o sustancias
nitrogenadas no proteicas como la urea, que son utilizadas como sustituto de las proteínas. En
ese trastornos, la secuencia fisiopatogénica es en gran medida similar a la indigestión con
acidosis.

Fig. 4.11 Esquema de la fisiopatología de la indigestión con acidosis en rumiantes.

Las disbiosis microbinas suponen disfunciones micróbico-enzimáticsas responsables de las
alteraciones bioquímicas, que a su vez influyen sobre la micropoblación ruminal. El amoníaco
representa uno de los productos más importantes de la digestión proteica y el producto final
principal de la hidrólisis de la urea y otras sustancias nitrogenadas no proteicas. Exceso de
alimentos nitrogenados desplazan el pH ruminal hacia la alcalinidad. El NH 3 degrada y
asimilación del N en l rumen, es también el nutrimento nitrogenado preferido o requerido por
muchas especies bacterianas. El incremento del amoníaco trae como resultado un aumento
rápido de este en sangre por absorción a través de la pared ruminal, y en cantidades excesivas
puede resultar en la muerte rápida del animal debido a su toxicidad. El pH del contenido ruminal
controla la velocidad de absorción del amoníaco hacia la sangre, que puede ser además influida
por la concentración de este ion en el medio ruminal. El efecto del pH se debe a:
 Su efecto en el balance de la ecuación de estado, mediante la concentración de
hidrogeniones (H+).
 Por la diferencia de permeabilidades entre las formas del amoníaco: NH 3 y NH4+ (ion
amonio) (Fig. 4.12).
ESTREÑIMIENTO:
Significa curo retrasado de las heces y que, a la inversa de la diarrea, implica
evacuación infrecuentes de las heces o eliminación de heces secas, duras y poco
voluminosas, existe una relación patogénica entre el íleo y el estreñimiento, como por
ejemplo: Coprostasis (estancamiento de heces duras y condensadas, fecalomas)
causando obstrucción intestinal intraluminal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
Desde el punto de vista fisiopatológico es un fenómeno reactivo funcional que conduce
a la evacuación, excesivamente frecuente, de heces liquidas, pastosas o semilíquidas.
La diarrea como proceso patológico está asociada a múltiples causas de diferente
naturaleza:
  Funcionales
 Infecciosas
 Alimenticias
 Tóxicas
Clasificación patogénica general de las diarreas

Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea

Los tipos fundamentales de diarrea en los animales, sobre todo jóvenes, se atribuyen
sobre todo a perturbaciones de los intercambios líquidos a nivel intestinal que pueden
involucrar:
  Aumento de las pérdidas pasivas de agua.
 Aumento de los fenómenos secretorios (hipersecreción intestinal)
 Disminución de la absorción.
 Combinación de los fenómenos anteriores.
En condiciones fisiológicas debe existir un equilibrio en el ciclo hídrico enterosistémico
de tal forma que lo llamamos flujos unidireccionales de líquido:
Flujo de líquido de la sangre (líquido extracelular) hacia la luz intestinal y,
Flujo de líquido de la luz intestinal hacia la sangre (absorción).
Ciclo hídrico enterosistémico y posibilidades patogénicas de desequilibrio entre absorción
y secreción intestinal en el origen de la diarrea.

Desde el punto de vista fisiopatológico la diarrea resulta de un desbalance entre esto

flujos de líquido a nivel intestinal por aumento del a secreción (flujo de agua al intestino,
de manera activa o pasiva).
Un lugar importante en la fisiopatología de la diarrea puede ser desempeñada por el
colon pues el grado de compensación cólica puede ser determinante en el origen o no
de la diarrea, el colon puede determinar el grado de hidratación final de las heces, su
capacidad de reabsorción no es limitada y guarda relación con la velocidad del tránsito
intestinal es su trayecto.
Si el efluente líquido que le llega procedente del íleon supera la capacidad de
compensación cólica aparecerá la diarrea y puede suceder que a la vez, la capacidad
de absorción cólica esté disminuida. Se puede hablar entonces, desde el punto de vista
fisiopatológico de diarrea compensada y diarrea descompensada (la diarrea
verdadera).
La fisiopatogénesis de la diarrea según los mecanismos fundamentales que la
determinan, en 4 tipos fisiopatológicos.
  Diarreas hipersecretoras.
 Diarreas por disminución de la absorción (malabsortivas o disabsortivas).
 Diarreas osmóticas.
 Diarreas motoras.
 Diarreas hipersecretoras.
DIARREA HIPERSECRETORAS:
El mecanismo fundamental en el origen de la hipersecreción intestinal es un aumento
de la concentración intracelular de Ca+ (libre), que forma un complejo con la
calmodulina –Ca++ provoca la activación de proteinquinasas, elementos responsables
del transporte de membrana de iones (Na-, Cl-), afectando sobre todo la permeabilidad
de Cl- (aniónica). A la vez, se produce inhibición de la absorción acoplada del ClNa por
las células apicales a través del borde en cepillo, de esta manera se produce una
hipersecreción hidroeléctrica exagerada, que se acumula en el intestino delgado y pasa
al colon.
Hay diversos factores y mecanismos patogénicos capaces de provocar aumento del Ca
intracelular:
a) Factores enteropatogénicos de hipersecreción intestinal por mediación del
AMPc (o GMPc).

1) Factores humorales.
 Péptido Intestinal Vasoactivo.
 Prostaglandinas (PGE2).
2) Toxinas bacterianas (enterotoxinas).
 E. coli. Enterotoxigénica (enterotoxina coli).
 Vibrio Cholerae (enterotoxina cólera).
 Salmonella typhimurium.
b) Factores enteropatogénicos de hipersecreción intestinal que actúan sin
mediación del AMPc.
1) Acetilcolina
2) Serotonina.
Mecanismos principales de hipersecreción intestinal como factor patogénico inmediato
de la diarrea por influencia de diversos factores enteropatogénicos.
DIARREAS DISABSORTIVAS O POR DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
(MALABSORTIVAS):
Presentación esquemática de la fisiopatología de la diarrea por disminución de la
absorción
 Absorción activa de Na (electrogénic) acompañada de absorción pasiva del Cl.
 Absorción neutral acoplada de Na-Cl.
 Absorción de Na acoplada a la absorción de solutos orgánicos (D-hexosas, L-
aminoácidos, diglicéridos, algunas vitaminas y, sólo en el íleon, sales biliares).
 Mecanismo de intercambio de cloruro y bicarbonato: absorción de Cl- y
secreción de CO3H-, presente en el íleon de la mayoría de las especies
animales y en el colon. En contraste con el intestino delgado, el colon absorbe
Cl- independientemente de la absorción del N en intercambio uno a uno con
bicarbonato, proceso que puede ser bloqueado por inhibidores de la anhidrasa
carbónica como la acetazolamina.
Trastornos metabólicos
1. Metabolismo de las proteínas
 Disminuye las síntesis de albumina: hipoalbuminemia, al disminuir las albúminas
por la hepatopatía, tienden a aumentar las globulinas. La hipoalbuminemia y la
hiperglobulinemia reduce la relación albúmina/globulina.
 Disminución de la síntesis de los factores de coagulación que normalmente se
producen en el hígado.
 Disminución de la síntesis de proteínas específicas con funciones inespecíficas
que afectan el metabolismo intermediario en el hígado.
 Disminución de la desaminación de aminoácidos (leucina, tirosina, cistina) con
hiperaminoacidemina y aminoaciduria.
2. Metabolismo de los glúcidos
La hepatólisis aguda puede producir hiperglicemia momentánea por movilización y
liberación del glucógeno hepático.
La hipoglicemia precoz produce encefalopatía hipoglicémica, con debilidad muscular y
un estado comatoso con convulsiones.
3. Metabolismo lipídico
Al estar aumentado el contenido graso tiende a producir esteatosis hepática con procesos
degenerativos que pueden terminar en cirrosis. La alteración en el metabolismo lipídico
puede tener un efecto sobre el metabolismo energético, pues la disminución de la
 cetogénesis en la enfermedad hepática puede provocar aumento del catabolismo proteico
y producir desgaste muscular, con la afección de la condición corporal.
Trastornos circulatorios y del equilibrio hidromineral
La causa principal es la hipertensión portal (aumento de la presión en la vena porta).
 Hipertensión portal: debido a un aumento de la resistencia al flujo en el lecho
vascular. El aumento del flujo sanguíneo esplácnico está asociado con la
hipertensión portal provocado por la influencia de factores humorales
vasodilatadores: prostaciclina (PGI2), glucagón y ácidos biliares aumentados en
plasma.
Trastornos en la formación y excreción de bilis
La formación y excreción biliar está perturbada en la insuficiencia hepática como consecuencia
del daño hepatocelular e intersticial. El resultado es la acolia o hipocolia.

 Afecciones difusas del parénquima hepático (insuficiencia hepática)

 Colestasis por afecciones obstructivas de las vías biliares de cualquier naturaleza
(intrahepática, que pueden ser mecánicas o funcionales, o estrahepáticas).
 Trastornos funcionales (discinesias biliares) por trastornos en las contracciones de
los msculos de las vesículas, conductos y esfínter de Oddi.
Las principales consecuencias de la acolia o hipocolia incluyen:
 Maladigestión y malabsorción de las grasas y esteatorrea.
 Malabsorción de las vitaminas liposolubles (A, D, K, E).
 Retención de bilirrubina, que produce hiperbilirrubinemia e ictericia.
 Colemia, por retención de acidos biliares en sangre, que producen: prurito, bradicardia,
daño tubular renal (nefrosis colémica) y vasodilatación intestinal.
Trastornos en la función desintoxicante.
La acumulación de amoniaco (NH3) es convertido en urea a través del ciclo de Krebs- Henseleit.
El exceso de NH3 por la disfunción hepática desintoxicante tiene serios efectos sobre el sistema
nervioso central (encefalopatías y el coma hepático de la insuficiencia hepática grave), produce
bloqueo metabólico del ciclo de Krebs en el cerebro.
Trastornos endócrinos.
Produce disfunciones endócrinas con hiperfunción secundaria como hiperaldosteronismo
secundario, hiperestrogenismo, que en la hembra puede provocar ninfomanía y en el macho
 feminización. La no desactivación de ADH contribuye a la mayor reabsorción de agua
produciendo edema (ascitis).
Trastornos renales.
Como consecuencia de la insuficiencia hepática tenemos:
 Tras la hemorragia gastrointestinal aguda seguida de hipotensión en cirrosis avanzada,
produciendo necrosis tubular.
 Glomerulopatías por inmunocomplejos en hepatitis.
 Coagulación intravascular diseminada, que es a veces una complicación de la
insuficiencia hepática y que produce insuficiencia renal.
 Insuficiencia renal del llamado “síndrome hepatorrenal”.
 Reducción de la filtración glomerular, con insuficiencia para eliminar la carga de agua.
 Reabsorción tubular proximal de sodio, lo que disminuye el sodio tubular distal.
 El hiperaldosterismo secundario, que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal
y colector.
 Aumento de la resistencia vascular renal por vasoconstricción cortical y desviación de la
circulación renal de la zona medular.
Alteraciones enzimáticas.
En general las alteraciones de las enzimas séricas usualmente indican uno (o combinación) de los
hechos siguientes:
 Necrosis de las células productoras
 Alteración de la permeabilidad de la membrana celular
 Incapacidad del organismo para eliminar la enzima
 Aumento de la producción enzimática
 Reducción en la producción enzimática
La lesión hepatocelular da lugar a los trastornos siguientes:
 Síntesis insuficiente de enzimas secretoras
 Disminución de la excreción de las enzimas excretoras
 Elevación de las enzimas celulares, al liberarse por los hepatocitos dañados.
Fisiopatología de la ictericia
Es un síndrome en el que sobresale como síntoma la coloración amarilla de la piel, las mucosas y
otros tejidos (adiposo, válvulas cardíacas, íntimas de las arterias), debido a una impregnación por
la bilirrubina anormalmente elevada en el plasma (hiperbilirrubinemia).
En todas las especies, excepto el caballo, su concentración sérica es menor de 17,1 umol/L
(1mg/dL), el caballo es menos del 42,7 umol/L (2,5 mg/dL). Con valores por encima de los 2,5
mg/dL se puede presentar ictericia.

SISTEMA FAGOCÍTICO
MÉDULA OSEA HÍGADO
MONOCITARIO

CATABOLISMO DE LOS CATABOLISMO DE LOS TORNOVER DEL HEMO Y DE

ERITROCITOS VIEJOS (1%DIARIO) ERITROCITOS INMADUROS LAS HEMOPROTEÍNAS
 HEMOGLOBINA
80-85% 15-20%

GLOBINA HEMO
HEMOOXIGENASA

BILIVERDINA
BILEVERDIN REDUCTASA

BILIRRUBINA (lax) BILIRRUBINA MARCADA

PRECOZ

BILIRRUBINA NO BILIRRUBINA NO CONJUGADA

SANGRE
CONJUGADA- ALBUMINA LIBRE EN EL PLASMA ANIÓN
(MAYOR PARTE) DIFUSIBLE

RIÑON
HÍGADO
TRANSPORTE A LOS
CAPTACIÓN
MICROSOMAS
(LIGANDINAS) HEPATOCITO
CONJUGACIÓN (ACIDO GLUCORÓNICO) UROBILINÓGENO
BILIRRUBIN- URINARIIO
GLUCORONIL OXIDACIÓN
CANALÍCULO TRANSFERASA EXCRECIÓN (SECRECIÓN)
BILIAR UROBILINA
MOMOGLUCORÓNIDO CANALICULAR DE
DE BILIRRUBINA BILIRRUBINA CONJUGADA UROBILINÓGENO
GLUCORONIL- BILIRRUBINA
CONDUCTO SOBRANTE
TRANSFERASA
DIGLUCORONIDO BILIAR REMETABOLIZACIÓN
DE BILIRRUBINA TEMPORAL PLEXO
TRANSGLUCORONIDASA DE LA CIRCULACIÓN HEMORROIDAL
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA ENTEROHEPÁTICA
REABSORCIÓN
VÉNULA PORTAL

CANALÍCULO BILIAR ESTERCOBILINÓGENO

SINUSOIDE VENOSO
UROBILINÓGENOS
INTESTINALES

HECES
FECALES
REDUCCIÓN
BILIRRUBINA
CONJUGADA
VENA COLÉDOCO
CENTRAL

ESPACIO
DE DISEE
VESÍCULA DUODENO
BILIAR