Radiología.

2017;59(3):182---195

www.elsevier.es/rx

ACTUALIZACIÓN

Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello:

aproximación desde la clínica. Parte 2
B. Brea Álvarez ∗ , L. Esteban García, M. Tuñón Gómez e Y. Cepeda Ibarra

Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda, Majadahonda, Madrid, España

Recibido el 3 de mayo de 2016; aceptado el 16 de febrero de 2017

Disponible en Internet el 10 de abril de 2017

PALABRAS CLAVE Resumen Las urgencias no traumáticas de cabeza y cuello son un reto en el campo neurorra-
Urgencias; diológico por los motivos referidos en la primera parte: su área de afectación, en la encrucijada
Lesiones del cuello; del tórax y la cavidad craneal, y su baja incidencia en la urgencia, lo que supone que sean poco
Enfermedades conocidas.
orbitarias; Manteniendo el mismo enfoque que en la actualización previa, a partir de las formas clínicas
Enfermedades del de presentación en el ámbito de la urgencia, en lugar de la división por regiones anatómicas
seno paranasal; estudiaremos las entidades que se presentan con patrones que combinan tumefacción cervical,
Sialadenitis; disfagia y disnea, y los déficits agudos de los sentidos. Dentro de este último grupo, el síntoma
Cellulitis; al que haremos referencia específica será el déficit visual, puesto que es el que de forma más
Imagen diagnóstica; frecuente requiere estudio radiológico urgente.
Tomografía © 2017 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Computarizada;
Resonancia Magnética

KEYWORDS Nontraumatic head and neck injuries: a clinical approach. Part 2

Emergencies;
Neck injuries; Abstract Nontraumatic emergencies of the head and neck represent a challenge in the field of
Orbital diseases; neuroradiology for two reasons. As explained in the first part of this update, these entities affect
Diseases of the an area where the thorax joins the cranial cavity and can thus compromise both structures;
paranasal sinus; second, they are uncommon, so they are not well known.
Sialadenitis; Maintaining the same approach as in the first part, focusing on the clinical presentations in the
Cellulitis; emergency department rather than on the anatomic regions affected, we will study the entities
that present with two patterns: those that present with a combination of cervical numbness,

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: beatrizbreaalvarez@yahoo.es (B. Brea Álvarez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2017.02.001
0033-8338/© 2017 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2
dysphagia, and dyspnea and those that present with acute sensory deficits. In the latter group,
Diagnostic imaging; we will specifically focus on visual deficits, because this is the most common symptom that calls
Computed for urgent imaging studies.
tomography; © 2017 SERAM. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Magnetic resonance
imaging
Introducción
Las urgencias no traumáticas de cabeza y cuello representan
un grupo pequeño en el quehacer radiológico; sin embargo,
son muy importantes. Como refieren Brucker et al.1 , esta
región anatómica contiene pocas estructuras que puedan
ser prescindibles. El papel del radiólogo, después del aná-
lisis de la imagen y tras considerar los datos clínicos, es
definir la localización y extensión de los procesos, identifi-
car los signos radiológicos que indiquen un compromiso vital
del paciente o condicionen su tratamiento, y establecer un
diagnóstico diferencial.
Como se dijo en la primera parte, en la mayoría de los
artículos, las urgencias aparecen clasificadas según la región
afectada por el proceso patológico, pero el paciente acude
a urgencias con unos síntomas o signos clínicos, por lo que
resulta interesante un abordaje desde ese punto de vista. En
esta revisión haremos referencia a la forma de manejo radio-
lógico y a las características clínicas de aquellas entidades
que se presentan con cuadros combinados de tumefacción
cervical, disfagia y disnea y de aquellos pacientes que acu-
den con déficits sensoriales agudos.
La extensión del artículo no hace posible referenciar
todas las entidades urgentes que tienen estas formas de
presentación clínica. Por tanto, hemos elegido las más
frecuentes, hemos tratado de establecer diagnósticos dife-
renciales, aclarar algunos conceptos y, como hicimos en la
primera parte, destacar cuadros clínicos menos habituales,
pero con una imagen radiológica característica que puede
permitir un diagnóstico correcto a pesar de su infrecuencia.
División nosológica y técnicas de imagen
Existen cuatro situaciones clínicas en la emergencia no trau-
mática de cabeza y cuello: tumefacción cervical, disfagia,
disnea y déficit sensorial. Las causas responsables de estos
cuadros pueden ser de origen inflamatorio-infeccioso, tumo-
ral o vascular2 . En esta segunda parte se discutirán los
cuadros que combinan la clínica de tumefacción facial, dis-
fagia y disnea, así como, los déficits sensoriales.
La combinación de tumefacción cervical, disfagia y dis-
nea no es infrecuente. Se observa en las infecciones de la
cavidad oral-suelo de la boca, en la angina de Ludwig, en
la fascitis necrotizante, en las colecciones-abscesos retro-
faríngeos y en el enfisema espontáneo. Estas situaciones
requieren la realización de una tomografía computarizada
(TC) cervical que se extienda hasta la carina o incluso
incluya toda la cavidad torácica. La continuidad anatómica
de los espacios retrofaríngeos (el espacio retrofaríngeo y el
183
espacio peligroso) hasta el mediastino inferior hace posi-
ble la extensión de los procesos cervicales al tórax. El uso
de la radiografía simple solo podría tener aplicación en el
caso del individuo joven, que comience de forma brusca
con esta combinación clínica y además asocie crepitación
cervical, para descartar el infrecuente cuadro de enfisema
espontáneo.
En el déficit sensorial incluimos solo el déficit visual. Los
déficits del gusto y del olfato no los estudiaremos puesto
que no son síntomas tan discapacitantes y no alarman tanto
al paciente como para acudir a urgencias. La hipoacusia
súbita es la pérdida de audición que se desarrolla general-
mente en 12 horas3 y que implica una pérdida de 30 dB o
más objetivada en al menos tres test de frecuencia, rea-
lizados en las primeras 72 horas. Tiene un impacto fuerte
en la vida del paciente, sobre todo cuando se asocia a tin-
nitus y a vértigo, lo que ocurre en el 90% y 20-60% de los
casos, respectivamente4,5 . Su estudio en el momento agudo
requiere la realización de una otoscopia y una audiometría
para excluir causas subyacentes y confirmar su diagnóstico,
por lo que quedan a cargo del servicio de otorrinolaringo-
logía. La resonancia magnética (RM), aunque está incluida
en la batería de pruebas diagnósticas de esta entidad, no se
realiza de forma urgente.
Tumefacción cervical y disfagia-disnea
Abscesos de la cavidad oral y suelo de la boca
La mayoría de las infecciones en el área de cabeza y cuello
tienen un origen odontogénico6 . La enfermedad inflamatoria
dental puede tener un origen endodontal o periodontal. En la
infección endodontal, el origen está en una caries dental que
progresa destruyendo la dentina, posteriormente la pulpa
dental y en el último paso llega al canal del nervio denta-
rio. Por esta vía, la infección alcanza el ápex dental y puede
formar un granuloma o absceso apical. En la enfermedad
periodontal, la infección comienza como una gingivitis que
progresa por el ligamento periodontal y forma un absceso
periodontal. Los abscesos apicales o periodontales se obser-
van radiológicamente como cavidades radiolucentes que
rodean al diente. El absceso puede romper la cortical maxi-
lar o mandibular y, según la pieza dental afectada, puede
progresar siguiendo una localización y extensión variable.
Las infecciones que se originan en el maxilar7 pueden
extenderse al espacio bucal, al espacio masticador o al espa-
cio parafaríngeo, según las piezas patológicas sean las de
la región premaxilar, o el segundo molar o el tercer molar,
respectivamente. En las infecciones de origen mandibular,
184 B. Brea Álvarez et al.

Figura 1 Abscesos de la cavidad oral. Absceso en espacio bucal-vestibular. A) Tomografía computarizada (TC), corte axial recons-
truido en ventana de hueso. B) TC, reconstrucción sagital en ventana de hueso. C) TC corte axial reconstruido en ventana de partes
blandas. Mujer que acude con neuralgia y tumefacción facial anterior. La TC pone de manifiesto una afectación periodontal en
región premaxilar (flechas en A y B), piezas 21 y 22---que presentan material metálico por endodoncia previa---en forma de absceso
periapical con afectación flemonosa del espacio bucal y del vestíbulo (flechas cortas en C). Absceso submandibular. D) TC, corte
coronal con contraste intravenoso. E) TC, reconstrucción axial oblicua en ventana de hueso. F) TC, corte axial con contraste intra-
venoso. Varón de 62 años que comienza con dolor submandibular izquierdo. En la TC existía una colección con realce periférico
(absceso) en el suelo de la boca izquierdo (asterisco en D y F). El foco infeccioso se localizaba en la pieza 38 (flecha en E), que
presentaba un absceso periapical con dehiscencia de la cortical lingual.

los procesos inflamatorios de las piezas anteriores se loca-
lizarán en el espacio sublingual, y cuando se trate de los
molares segundo y tercero, en el espacio submandibular,
porque las raíces de estos últimos se sitúan por debajo de la
línea milohioidea.
La TC, además de identificar el absceso dental, pondrá de
manifiesto la presencia de una colección líquida con realce
periférico. La localización y extensión de esta colección
debe quedar reflejada en el informe radiológico porque es
esencial para guiar el drenaje quirúrgico. Además, se debe
identificar la pieza dental implicada (fig. 1). La nomencla-
tura utilizada para definir el diente afectado puede hacer
referencia al nombre (incisivos, canino, premolares y mola-
res) y su ubicación según el cuadrante (superiores: derecho
o izquierdo, inferiores: derecho o izquierdo). Siguiendo un
patrón numérico, el método más usado en España es el de
la Federación Dental Internacional (FDI), que numera 11-
18, 21-28, 31-38 y 41-48, las piezas correspondientes a las
arcadas dentales maxilar derecha e izquierda y mandibu-
lar izquierda y derecha, respectivamente, comenzando por
el primer incisivo hasta el último molar en cada uno de los
cuadrantes. La nomenclatura de la Asociación Dental Ame-
ricana (ADA) numera las piezas del 1 al 32, comenzando por
el tercer molar de la arcada superior derecha y continuando
de forma sucesiva con el resto de cuadrantes, de la misma
forma que en el sistema FDI8,9 .
Angina de Ludwig
La angina de Ludwig10 es un tipo específico y grave de celu-
litis del suelo de la boca que se extiende de forma bilateral
a las partes blandas de la cavidad oral y de los espacios
profundos del cuello, e implica a los músculos localizados
entre el suelo de la boca y la laringe (fig. 2). Clínicamente,
aparece como dolor y tumefacción del suelo de la boca y
puede asociar dolor torácico. Antes de la época antibió-
tica, la extensión del proceso al mediastino era más común y
fue la responsable de la denominación dada a esta entidad.
Puede comprometer la vía aérea y requerir traqueostomía
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2 185

Figura 2 Angina de Ludwig. A) Tomografía computarizada (TC), corte coronal con contraste intravenoso. B) TC, corte axial
con contraste intravenoso. Paciente de 18 años que acudió porque desde hacía 3 días tenía odinofagia y sensación distérmica. A la
exploración presentaba dificultad para la apertura bucal y sobreelevación de la lengua. La imagen demostró un aumento de densidad
de la grasa de los espacios submandibular y parafaríngeo (flechas en A y B). D-H) TC con contraste intravenoso de otro paciente
diferente (C), que acudió por tumefacción cervical. D) corte sagital. E y G) Cortes axiales. F) corte coronal. H) Reconstrucción
oblicua sagital. Al inicio (C-E), la TC demostró aumento de densidad y trabeculación de la grasa en espacio submandibular (flecha)
asociada a pequeñas colecciones en el suelo de la boca (puntas de flecha). Se le ingresa con el diagnóstico de angina de Ludwig y
tratamiento antibiótico i.v. El paciente empeora, y se repite la TC (F-H) en la que se observan colecciones líquidas (flechas largas)
en el suelo de la boca con claro aumento de su tamaño con respecto al estudio inicial. La afectación se extendía por el vientre
posterior de músculo digástrico (flecha curva en G y línea de puntos en H), que estaba aumentado de tamaño (obsérvese de forma
comparativa con el del lado izquierdo, flecha curva negra). El drenaje demostró contenido seropurulento.

de forma más frecuente que otros abscesos cervicales11 . La
TC se utiliza para valorar la extensión del proceso inflama-
torio, la presencia de colecciones serosanguinolentas o la
formación de abscesos, que ocurren en algunos casos12,13 .
En la TC, los signos radiológicos que ayudan a establecer
su diagnóstico son la evidencia de celulitis, fascitis, miosi-
tis, colecciones múltiples, adenopatías reactivas y, a veces,
trombosis séptica (fig. 3). La presencia de gas (en ausencia
de cirugía reciente o radioterapia) es un hallazgo muy suges-
tivo de esta entidad, pero no sucede en todos los casos17 .

Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante es una infección polimicrobiana y
agresiva de las partes blandas superficiales y profundas del
cuello, que sucede de manera más frecuente en pacientes
con situaciones comórbidas como la diabetes o la inmunosu-
presión. La infección, que puede tener origen en la piel, la
mucosa o los dientes, progresa rápidamente y puede alcan-
zar el mediastino y comprometer la vida del paciente14 .
Clínicamente, los pacientes presentan síntomas de tume-
facción cervical y disfagia-disnea asociados a fiebre alta.
Existen unos indicadores de laboratorio de riesgo para fas-
citis necrotizante basados en los test de laboratorio de
rutina15 . Con ellos se trata de diferenciar esta entidad de
otras infecciones de partes blandas menos agresivas, para
poder realizar de forma precoz su tratamiento de elección:
el desbridamiento quirúrgico urgente16 .
Enfisema espontáneo
El enfisema cervical espontáneo se define como la presencia
de gas en espacios cervicales y mediastínicos que se produce
de manera espontánea en adultos jóvenes y es de carácter
autolimitado y benigno18 . Clínicamente, aparece como dolor
retroesternal intenso y repentino asociado a disnea de ins-
tauración brusca. No existe relación con iatrogenia, trauma
o infección. El mecanismo fisiopatológico que subyace es un
aumento de la presión en los alvéolos (producida por múl-
tiples etiologías: tos, Valsalva. . .) que produce su rotura.
El aire progresa de forma centrípeta hacia el mediastino
porque allí existe menor presión. Desde el punto de vista
radiológico, aparecen burbujas aéreas de distribución alea-
toria en los diferentes espacios cervicales y en el mediastino
(fig. 4 A y B). Se debe diferenciar del síndrome de Boerhave o
186 B. Brea Álvarez et al.

Figura 3 Fascitis necrotizante. A) Tomografía computarizada (TC) sagital con contraste intravenoso. B-D) TC axial con contraste
intravenoso a diferentes niveles cervicales. Paciente de 74 años que acude a urgencias por disnea, odinofagia y fiebre. Se avisa
al otorrinolaringólogo, que observa saturación del 87% y tiraje. En la imagen existe engrosamiento de la piel y del tejido celular
subcutáneo---celulitis---(flecha en D), engrosamiento y realce de las fascias superficiales y profundas---fascitis---(punta de flecha en
D), engrosamiento y realce con colecciones líquidas de los músculos prelaríngeos---miositis---(flecha discontinua en D), edema del
espacio mucoso faríngeo (flechas negras en B) y edema de todo el espacio retrofaríngeo (línea discontinua en A y B) que se extendía
al mediastino (asterisco en C). Además, existía gas (flecha curva en D) y derrame pleural derecho (flecha en C).

rotura esofágica secundaria al vómito, un cuadro clínico aso-
ciado a mayor morbimortalidad y que requiere tratamiento
quirúrgico.
El enfisema espontáneo no debe confundirse con la pre-
sencia de pequeñas cantidades de aire en los espacios
cervicales que se observan de forma incidental en los estu-
dios de TC (fig. 4C). Se ha identificado en el 0,034% de
las TC de cráneo realizadas en la urgencia a pacientes con
una vía periférica, considerada esta la puerta de acceso del
aire19 . La localización de las burbujas aéreas es aleatoria;
es más común en las venas orbitarias, el espacio masticador
o los senos cavernosos. Los pacientes con este hallazgo no
presentan antecedentes traumáticos ni otros datos clínicos
relevantes.
Infección retrofaríngea y prevertebral
La retrofaringe o espacio posterior a la faringe es un espa-
cio virtual que se extiende desde la base del cráneo hasta
el mediastino superior. Existe otro espacio virtual, posterior
al retrofaríngeo, denominado espacio peligroso, que puede
alcanzar el mediastino posterior y descender hasta la región
inferior de la cavidad torácica. La diferenciación de estos
espacios a nivel cervical no es posible y es su extensión cau-
dal la que define si el proceso inflamatorio se sitúa en uno u
otro (una extensión más allá de T3 indicaría afectación del
espacio peligroso). La implicación de cualquiera de estos
espacios generalmente es secundaria a una infección origi-
nada en la vía aerodigestiva superior, cuyo patrón de drenaje
linfático está en los ganglios del espacio retrofaríngeo. El
proceso infeccioso ocasiona una adenitis y cambios inflama-
torios en el tejido adyacente. La adenitis se manifiesta como
un aumento del tamaño del ganglio linfático. La afectación
inflamatoria de partes blandas adyacente o celulitis aparece
radiológicamente como un aumento simétrico del espacio
retrofaríngeo, que se ocupa por una lámina de líquido que
típicamente no excede unos pocos milímetros (fig. 5A-C).
La adenitis insuficientemente tratada puede supurar, rom-
perse y originar un absceso. En esta situación aparece una
colección líquida mayor, asimétrica y con un realce parietal
variable (fig. 5D-E)17 . La adenitis supurada representa una
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2 187

Figura 4 Enfisema cervical espontáneo. A) Radiografía simple lateral. B) Tomografía computarizada (TC), reconstrucción coronal.
C) TC axial. A y B) Neumomediastino espontáneo en una paciente joven que acude a urgencias con dolor retroesternal, sensación
de disnea y odinofagia tras atragantamiento. Existe marcado enfisema cervical (flechas) que se extiende al mediastino, hallazgo
fácilmente reconocible en la radiografía simple. La TC se realizó para tratar de diferenciarlo del síndrome de Boerhave. C) TC de
cráneo de un paciente con sospecha de ictus y portador de una vía periférica. En la imagen existía aire en espacio masticador (flechas
blancas), vena facial anterior (punta flecha) y en espacio epidural, en región anterior de foramen magno (flecha discontinua).

forma relativamente frecuente de complicación y formación Déficit sensorial

secundaria de abscesos retrofaríngeos en niños.
El espacio prevertebral es el espacio que queda defi-
nido por la fascia cervical profunda y en el que se localiza
la musculatura prevertebral. Los procesos infecciosos de
la columna vertebral, la espondilodiscitis, pueden alcan-
zar este espacio y son generalmente los responsables de
su afectación13,20 . La espondilodiscitis se produce por una
inoculación directa (traumática o quirúrgica), por extensión
de una infección adyacente o por diseminación hematógena
de gérmenes patógenos. El agente causal más frecuente es
Staphylococcus aureus y su localización más frecuente es la
región torácica o lumbar. La RM es la técnica más sensible
para su estudio porque define bien la afectación discover-
tebral, así como las posibles colecciones prevertebrales o
epidurales (fig. 6).
Existe una entidad infrecuente, probablemente porque
está infradiagnosticada, denominada tendinitis calcificada
del músculo largo del cuello (fig. 7), que también puede
implicar al espacio prevertebral. Se produce por el depósito
de hidroxiapatita cálcica en el tendón del músculo largo del
cuello. Este depósito anómalo origina una respuesta infla-
matoria a cuerpo extraño. El diagnóstico del cuadro se hace
tras reconocer en la radiografía simple los signos patog-
nomónicos y en la TC observar la presencia de imágenes
densas calcificadas (no óseas) en el espacio prevertebral-
retrofaríngeo a nivel C1-C2, asociadas a edema de partes
blandas, que se extiende desde el nivel cervical C1 a C421,22 .
La pérdida de visión aguda se estudia atendiendo a dos fac-
tores: la duración de la pérdida y el segmento del sistema
visual responsable.
La duración puede tener un carácter transitorio o per-
sistente. Las formas transitorias se definen como aquellas
que duran menos de 24 horas, y se producen generalmente
por una oclusión vascular que afecta al globo ocular o a
la corteza visual, o son secundarias a una crisis comicial o
a migraña. Las formas persistentes son aquellas que duran
más de 24 horas y típicamente no se deben a una isquemia
transitoria. Cualquiera que sea la duración de la pérdida
de visión será valorada por el oftalmólogo, que orientará
el diagnóstico requiriendo o no la realización de pruebas de
imagen. Las formas transitorias o amaurosis fugaz unilatera-
les hacen sospechar un origen carotídeo como responsable
de la oclusión arterial. En este caso es necesario realizar
ecografía-Doppler, angio-TC o angio-RM. La pérdida de visión
bilateral, sobre todo en pacientes mayores y asociada a sín-
tomas vertebrobasilares, hace necesaria la realización de TC
y/o RM para valorar el parénquima encefálico y las estruc-
turas vasculares de la circulación posterior.
Si atendemos al segmento visual responsable de la pér-
dida de visión, debemos recordar que el estímulo luminoso
debe atravesar los distintos componentes del globo ocular,
continuar por el nervio óptico, las vías visuales intracranea-
les y alcanzar la corteza occipital. Por tanto, la patología
188 B. Brea Álvarez et al.

Figura 5 Infección del espacio retrofaríngeo. A) Resonancia magnética (RM), corte sagital T2 con saturación grasa. B) RM, corte
axial T2. C) Tomografía computarizada (TC), corte axial. D) TC, reconstrucción sagital tras administrar contraste intravenoso. E)
TC, corte axial tras administrar contraste intravenoso. A-C) Mujer con dolor cervical, fiebre y odinofagia. En la RM se observó
hipertrofia del espacio mucoso de amígdalas faríngeas---amigdalitis---(flechas blancas en A y B), una adenitis retrofaríngea izquierda
(flecha negra en B) y edema (celulitis) retrofaríngeo (línea discontinua en A y C). Obsérvese cómo el edema se extiende en el
espacio retrofaríngeo de forma bilateral y apenas distiende unos milímetros dicho espacio. D y E) Mujer de15 años diagnosticada
de mononucleosis, que acude por fiebre alta, odinofagia importante y trismo. La TC mostró una colección líquida asimétrica y con
realce periférico en espacio retrofaríngeo, sugestiva de absceso (flecha discontinua), que se confirmó tras aspiración y drenaje.

puede quedar dividida en tres segmentos: el globo ocular
(excepto la retina), la retina y los patrones visuales neura-
les.
Las alteraciones en el globo ocular y en la retina son estu-
diadas por los oftalmólogos y no suelen necesitar imagen
complementaria. Son los problemas en los patrones neurales
los que pueden requerir estudios radiológicos adicionales23 .
Evitando las formas de amaurosis fugaz (excepto la ima-
gen de la neuritis óptica isquémica para diferenciarla de
la neuritis óptica inflamatoria) hemos querido referirnos en
esta revisión a aquellos cuadros de afectación de los patro-
nes visuales neurales más frecuentes en nuestro quehacer
radiológico y a los que, siendo infrecuentes, podemos ser
los radiólogos los que establezcamos su diagnóstico (tabla
1).
Neuritis óptica inflamatoria y neuritis óptica isquémica
aguda
Las manifestaciones clínicas de la neuritis óptica inflamato-
ria (NO) y de la neuropatía óptica isquémica aguda (NOIA)
están bien establecidas. La NO es la causa más común de
enfermedad del nervio óptico en adultos jóvenes, mien-
tras que la NOIA es la etiología más frecuente en individuos
mayores.
La NO se caracteriza por una pérdida de agudeza visual
progresiva, con una instauración de horas a días, y son
manifestaciones muy características, la discromatopsia, la
disminución de la sensibilidad al contraste y el dolor con
los movimientos oculares en los primeros 5 días. La agu-
deza visual mejora en la mayoría de los casos durante el
primer mes. Los pacientes suelen ser mujeres jóvenes, de
20 a 40 años de edad, en muchas ocasiones relacionadas con
la esclerosis múltiple24---26 .
La NOIA se caracteriza por un comienzo brusco de pérdida
de agudeza visual o un defecto campimétrico, generalmente
sin dolor con los movimientos oculares. El 42% de los pacien-
tes notan el defecto visual al despertarse27 . La pérdida de
agudeza visual se mantiene en el tiempo, aunque puede
haber una mejoría después de los seis primeros meses. Estos
pacientes suelen ser mayores de 50 años y asocian factores
de riesgo cardiovascular. Las NOIA se dividen en anterio-
res o aquellas que afectan a la papila del nervio óptico, y
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2 189

Figura 6 Espondilodiscitis. A y B) Radiografía lateral de columna cervical. C) Resonancia magnética (RM), corte sagital potenciado
en T2. D) RM, corte sagital potenciado en T1 con gadolinio. E y F) RM, cortes axiales potenciados en T1 con gadolinio a nivel de
C2 (E) y a nivel de C6 (F). Paciente que acude por dolor cervical y se le realiza una radiografía lateral (A). En ella se observa una
disminución de los espacios intervertebrales y una leve erosión de los platillos C5-C6 y C6-C7, que se interpretan como cambios
degenerativos. Acude 12 días más tarde con dolor más intenso. Se repite de nuevo la radiografía (B) y se observa clara progresión
con pérdida de altura de los cuerpos vertebrales C5 y C6 y un mayor aumento del espacio prevertebral (doble flecha en B). Con la
sospecha de espondilodiscitis, se realiza RM, que confirma el cuadro, y en la que se evidencia una colección prevertebral (flechas
largas en C) con realce intenso tras administrar gadolinio (puntas de flecha en D y F). También existía una colección en espacio
epidural (línea discontinua en D). En el lugar de mayor afectación, segmento C5-C6, se observaba aumento del tamaño y de la
captación de la musculatura prevertebral (flechas curvas negras en F) que no existía en niveles superiores como en C2 (flechas
curvas blancas en E).

Tabla 1 Diagnóstico diferencial de las entidades responsables de un déficit visual

Entidades Epidemiología Clínica Hallazgos Evolución
NO ♀ 20-40 años Pérdida de agudeza Aumento del tamaño Mejoría el primer
en horas o días y alteración de señal mes. 25% EM
Discromatopsia. Dolor del nervio óptico
NOIA >50 años Factores 42-73% defecto visual Tamaño normal del La pérdida visual
de riesgo al despertar. nervio óptico se mantiene (>6
cardiovascular Ausencia de dolor Disminución del CDA meses)
EIIO >50 años Comienzo rápido de Afectación Mejoría con
dolor y diplopia inflamatoria de las corticoides.
cubiertas oculares, Valorar posible
grasa orbitaria, enfermedad IgG4
glándula lacrimal
Escleritis, uveítis Cualquier edad Dolor y pérdida de ECO: identifica Puede evolucionar
visión aumento de a endoftalmitis
ecogenicidad y
engrosamiento de las
cubiertas oculares
Enfermedad orbitaria Cualquier edad Inflamación, cefalea Ocupación sinusal Antibióticos o
infecciosa cirugía: resolución
en la mayoría de
los casos
CDA: coeficiente de difusión aparente; ECO: ecografía; EIIO: enfermedad inflamatoria idiopática orbitaria; EM: esclerosis múltiple; NO:
neuritis óptica inflamatoria; NOIA: neuritis óptica isquémica aguda.
190 B. Brea Álvarez et al.

Figura 7 Tendinitis calcificada del músculo largo del cuello. A) Resonancia magnética (RM), corte sagital potenciado en T1. B)
RM, corte sagital potenciado en T2. C) RM, corte axial potenciado en T2 con saturación grasa. D) Tomografía computarizada (TC),
reconstrucción sagital en ventana de hueso. Paciente que acudió con dolor cervical. Se le realizó RM en la que se evidenció edema
del espacio prevertebral (flecha en B y silueta discontinua en C). Además, existía marcada hiposeñal anterior a la apófisis odontoides
(flecha discontinua en A y B) que la TC confirmó como depósito cálcico (flecha discontinua en D).

posteriores o retrobulbares. El origen puede ser arterítico o
no arterítico.
Sin embargo, a pesar de que existen diferencias clínicas
entre ambas entidades, en ocasiones las características se
solapan y puede ser necesario realizar técnicas de imagen
complementarias que nos ayuden en el diagnóstico28 . En la
NO puede verse un aumento del tamaño del nervio óptico
en la TC craneal de urgencias29 pero, sin duda, la RM es más
sensible para diferenciar estas dos entidades. Esta técnica,
además del posible aumento del tamaño, puede evidenciar
captación de contraste en la imagen T1 con gadolinio30 ,e
hiperseñal y mala definición en T2 del nervio óptico en la
NO (fig. 8A-B). En la NOIA, el nervio óptico tiene un grosor
normal, pero puede presentar hiperseñal en difusión a nivel
de la papila (en las formas anteriores) con mayor frecuencia
que en los casos de NO31 (fig. 8C-E).
En las formas arteríticas de la NOIA debemos destacar
la arteritis de células gigantes (ACG). Esta enfermedad es
la vasculitis sistémica más común. Puede ocasionar afecta-
ción anterior o posterior del nervio óptico. La pérdida de
visión generalmente es monocular y transitoria, pero en el
15-20% de los casos se puede hacer permanente o puede
ser bilateral; estos últimos cuadros son más frecuentes si
no se establece su diagnóstico y tratamiento precoz con
corticoides. La entidad se sospecha en pacientes con edad
avanzada, con pérdida de visión monocular y que asocian
de forma característica claudicación de la mandíbula, poli-
mialgia reumática y valores elevados de la proteína C y
de la velocidad de sedimentación. Desde el punto de vista
patogénico, la enfermedad afecta a la aorta, a los vasos
supraaórticos y a las arterias superficiales epicraneales,
como la arteria temporal superficial y la arteria occipi-
tal. La biopsia con examen histopatológico, confirmando
la presencia de una afectación inflamatoria granulomatosa
y linfocítica de la pared arterial, es el mejor test diag-
nóstico. Sin embargo, hay estudios que demuestran que la
RM de alta resolución con contraste puede ser una técnica
diagnóstica no invasiva y prometedora32 . Con ella se puede
observar un engrosamiento y realce tras la administración
de contraste a nivel parietal-periadventicial en las arterias
temporal superficial y occipital33 . Se ha descrito también
afectación de arterias intracraneales, como la arteria caró-
tida interna y las arterias vertebrales, pero en comparación
con la alta sensibilidad y especificidad de los vasos extra-
craneales, la sensibilidad de la afectación intracraneal es
baja34 .
Enfermedad inflamatoria idiopática orbitaria
Como ya referimos en la primera parte, bajo este epígrafe
encontramos aquellas condiciones que causan inflamación
orbitaria aguda, asociada generalmente a dolor y en las que
no existe una etiología infecciosa. Por lo tanto, en este grupo
nosológico quedan englobadas entidades como la granulo-
matosis de Wegener, la ACG, el pseudotumor inflamatorio y
la enfermedad asociada a IgG4. Radiológicamente, aparecen
masas de partes blandas inflamatorias o aumento del tamaño
y mala definición de las estructuras oculares, pudiendo
plantear diagnóstico diferencial con otras patologías
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2 191

Figura 8 Neuritis óptica. A) Tomografía computarizada (TC) craneal, corte axial. B) Resonancia magnética (RM), corte coronal
potenciado en T2 con saturación grasa. Mujer de 23 años que acude por pérdida de visión y dolor en ojo derecho. La TC pone de
manifiesto un aumento del calibre del nervio óptico (flecha en A). La RM define mejor el aumento del nervio óptico que muestra
hiperseñal y mala definición de las cubiertas bulbares (flecha en B). Neuritis óptica isquémica aguda. C) TC craneal, corte axial. D)
RM, corte axial potenciado en T2 con saturación grasa. E) RM, corte axial potenciado en difusión. Paciente de 62 años que acude
a urgencias por pérdida de visión en ojo izquierdo. La TC craneal no mostraba alteraciones relevantes ni a nivel del parénquima
encefálico ni a nivel orbitario. En la RM, el nervio óptico tenía un grosor y una definición normales. La imagen en difusión, sin
embargo, demostró una hiperseñal en la papila del nervio óptico izquierdo (flecha en E).

como la celulitis orbitaria o la orbitopatía distiroidea
(tabla 2).
La enfermedad relacionada con la IgG4 es una entidad
de descripción relativamente reciente. Se caracteriza por
unas concentraciones elevadas de IgG4 en suero y tumefac-
ción o infiltración de los tejidos por células plasmáticas IgG4
positivas. En el estudio histológico se observan abundantes
células plasmáticas IgG4 positivas, fibrosis y flebitis obli-
terativa. Es una enfermedad de etiología autoinmune que
típicamente progresa durante largos períodos afectando a
uno o a varios órganos y que responde de forma habitual a
los corticoides. En 2010, Umehara et al.35 establecieron los
criterios diagnósticos de esta entidad: una concentración de
IgG4 en suero > 135 mg/dL y más del 40% de células plas-
máticas IgG4 positivas, y la presencia de más de 10 células
por campo de gran aumento en la muestra de biopsia. En el
campo de la neurorradiología puede presentarse a nivel orbi-
tario como un aumento de tamaño de la glándula lacrimal o
pseudotumor inflamatorio, o desarrollar una paquimeningi-
tis hipertrófica. Como pseudotumor inflamatorio puede dar
origen a masas conales o extraconales, pero se debe recor-
dar que la mayoría de los pseudotumores inflamatorios no
forman parte del espectro de IgG4. El aumento del calibre
de las ramas del nervio trigémino, en especial del nervio
infraorbitario, es un dato a favor de esta entidad36,37 . Hay
estudios que han descrito el pseudotumor inflamatorio rela-
cionado con la IgG4 del nervio trigémino como masas de
partes blandas que realzan homogéneamente y que afec-
tan a la base del cráneo a lo largo de las divisiones V2 y V3
trigeminales.
Los criterios diagnósticos de las diferentes entidades res-
ponsables de la enfermedad inflamatoria idiopática orbitaria
se establecen según datos clínicos, analíticos y de anatomía
patológica. En la imagen aparecen como lesiones inflama-
torias con localizaciones más o menos características según
las entidades, pero no existen signos claros que permitan
establecer el diagnóstico etiológico exacto. Es decir, los
radiólogos no podemos definir la entidad solo con la ima-
gen, sino que necesitamos conocer los parámetros clínicos.
Además, a veces los criterios clínicos diagnósticos para estas
entidades no se cumplen de forma completa. En estos casos,
a la vista de los hallazgos radiológicos, podría plantearse
para su manejo un término más amplio como el de enferme-
dad inflamatoria idiopática orbitaria (fig. 9).
192 B. Brea Álvarez et al.

Figura 9 Enfermedad inflamatoria idiopática orbitaria por arteritis de células gigantes. A) Tomografía computarizada (TC) craneal,
corte axial. B, E y F) Resonancia magnética (RM), corte axial potenciado en T1 con saturación grasa tras administrar gadolinio. C)
RM, corte coronal potenciado en T1 con saturación grasa tras administrar gadolinio. D) RM, corte axial potenciado en T2. Paciente
de 68 años (A) que acudió por pérdida de visión en ojo izquierdo y fue diagnosticado de neuritis óptica isquémica aguda. En la
TC existía un engrosamiento de ambos nervios ópticos (flecha corta en A) y de las cubiertas bulbares (flecha larga en A). A pesar
de que ni los datos clínicos ni las biopsias fueron concluyentes, se diagnosticó de arteritis de células gigantes y con esta sospecha
se trató con corticoides. Reingresa 4 meses más tarde (B-F) por nueva clínica en ojo derecho. Se le realiza una tomografía por
emisión de positrones (no mostrada) que describió una captación en cavum de Meckel y vértice orbitario derechos. La RM confirma
la afectación del vértice orbitario (flecha gruesa en B) y evidencia un engrosamiento e hipercaptación de la duramadre del cavum
de Meckel (punta de flecha en E) y del ligamento petroclinoideo derechos (punta de flecha en B), este último hipointenso en T2
(flecha negra en D). Además, se observó engrosamiento e hipercaptación de la pared de las arterias basilar y vertebral (flechas en
C y F).

Enfermedad orbitaria infecciosa
La enfermedad orbitaria infecciosa tiene su forma de mani-
festación más frecuente como celulitis septal y retroseptal,
cuyo origen suele ser una afectación sinusal piógena o, más
raramente, fúngica. Puede asociarse a pérdida de la agudeza
visual cuando la infección se extienda y lesione el nervio
óptico o cuando el componente inflamatorio comprometa el
vértice orbitario.
La sinusitis fúngica es una afección infecciosa sinusal
relativamente infrecuente. Se clasifica en dos formas: inva-
siva y no invasiva38,39 . La forma invasiva se define por
la presencia de hongos fuera de la cavidad aérea sinu-
sal, ocurre en individuos inmunodeprimidos y clínicamente
puede presentarse de forma aguda o crónica. En los casos
agudos, el individuo acude con fiebre, rinorrea y ulceración
mucosa. En las formas crónicas, el comienzo es insidioso y
se caracteriza por la invasión progresiva de las estructuras
parasinusales, como el vértice orbitario, lo que se puede
traducir clínicamente con una disminución de la visión o de
la motilidad ocular.
En la TC se observa una ocupación sinusal con presencia
de calcificaciones densas y abigarradas40 , y una mala defini-
ción de las estructuras del vértice orbitario secundaria a la
presencia de tejido inflamatorio-fúngico. La RM define mejor
la afectación orbitaria y la extensión del proceso (fig. 10).
Cualquier paciente que tenga datos radiológicos de
rinosinusitis crónica y obliteración de los planos grasos peri-
sinusales debería hacer sospechar este diagnóstico.
Urgencias no traumáticas de cabeza y cuello: aproximación desde la clínica. Parte 2 193

Tabla 2 Diagnóstico diferencial clínico-radiológico de las entidades inflamatorias orbitarias más frecuentes
Datos Pseudotumor Celulitis Orbitopatía
distiroidea
Dolor Intenso y con los Intenso Leve
movimientos
Visión Suele ser normal Compromiso tardío Compromiso tardío
Motilidad Limitada: en Limitada: en Restringida: dirigida
dirección opuesta al dirección opuesta al al músculo afectado
músculo afectado músculo afectado
Comienzo Agudo Agudo Gradual
Párpados Ptosis, edema Edema Retracción
Datos clínicos Buena respuesta a Fiebre, afectación Anticuerpos elevados,
corticoides sinusal alteración hormonal
Imagen Unilateral Masas Unilateral Afectación Bilateral asimétrica
inflamatorias No inflamatoria gradual: Aumento del tamaño
respeto de las preseptal a postseptal de las musculatura
inserciones A veces abscesos extrínseca ocular
musculares Respeto de las
inserciones
musculares

Figura 10 Síndrome del ápex orbitario por sinusitis fúngica. A) Tomografía computarizada (TC) craneal, corte axial. B) TC de
senos paranasales, corte axial. C y D) Resonancia magnética (RM), corte axial potenciado en T1 con saturación grasa tras administrar
gadolinio. Paciente que acude a urgencias por pérdida de visión en ojo izquierdo. Se le realiza una TC de cráneo (A) en la que se
observa un aumento del calibre del nervio óptico (flecha en A), una opacificación completa del seno esfenoidal, que presentaba
las paredes engrosadas y calcificaciones groseras intrasinusales (flecha negra en B), y un aumento de partes blandas en el ápex
(asterisco en B). Con la sospecha de sinusitis fúngica invasiva, se realiza RM (C y D), en la que se evidencia el aumento de partes
blandas del ápex orbitario (asterisco en C) y la extensión de la inflamación a los tejidos blandos adyacentes (flechas blancas en D)
en ambas fosas pterigopalatinas.

Conclusión porcentaje pequeño de las urgencias en la imagen de cabeza

y cuello. El papel del radiólogo es determinar la localización
Las urgencias no traumáticas de cabeza y cuello que clí- y extensión del proceso, identificar hallazgos que permitan
nicamente aparecen como combinación de tumefacción valorar la gravedad del cuadro, como la presencia de gas en
cervical, disfagia, disnea y déficit sensorial agudo son un la fascitis y diferenciar inflamación (no drenable) de absceso
194
(drenable). Pero no debemos olvidar que somos radiólo-
gos clínicos y que el éxito de un buen diagnóstico está en
interpretar de forma correcta y estructurada las imágenes,
considerándolas dentro del contexto clínico del paciente, y
no de forma aislada e independiente. Así seremos capaces
de establecer un diagnóstico correcto de los diferentes pro-
cesos, incluso en aquellos casos infrecuentes o con formas
de presentación radiológica y clínica poco habituales.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Autoría
1. Responsable de la integridad del estudio: BBA.
2. Concepción del estudio: BBA.
3. Diseño del estudio: BBA, MTG, LEG, YCI.
4. Obtención de los datos: BBA, MTG, LEG, YCI.
5. Análisis e interpretación de los datos: BBA, MTG, LEG,
YCI.
6. Tratamiento estadístico: BBA.
7. Búsqueda bibliográfica: BBA, MTG, LEG, YCI.
8. Redacción del trabajo: BBA, MTG, LEG, YCI.
9. Revisión crítica del manuscrito con aportaciones inte-
lectualmente relevantes: BBA, MTG, LEG, YCI.
10. Aprobación de la versión final: BBA, MTG, LEG, YCI.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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