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Tejido cartilaginoso
GENERALIDADES DEL TEJIDO
CARTILAGINOSO / 211
CARTÍLAGO HIALINO / 211
CARTÍLAGO ELÁSTICO / 218
CARTÍLAGO FIBROSO / 218
CONDROGÉNESIS Y CRECIMIENTO DEL
CARTÍLAGO / 219
G E N E RA L I D A D E S D E L T EJIDO
CARTI L A G I N O S O
El tejido cartilaginoso o cartílago es una variedad de tejido
conjuntivo compuesto por células llamadas condrocitos y
una matriz extracelular muy especializada.
El cartílago es un tejido avascular que consiste en condro-
citos y una matriz extracelular extensa. Más del 95 % del
volumen del cartílago corresponde a la matriz extracelular,
que es un elemento funcional de este tejido. Los condroci-
tos son escasos pero indispensables para la producción y el
mantenimiento de la matriz (fig. 7-1).
La matriz extracelular del cartílago es sólida y firme pero
también un tanto maleable, a lo cual se debe su flexibilidad.
Puesto que no existe una red vascular en el cartílago, la compo-
sición de la matriz extracelular es crucial para la supervivencia
de los condrocitos. La gran proporción de glucosaminoglu-
canos (GAG) con respecto a las fibras de colágeno tipo II en
la matriz del cartílago permite la difusión de sustancias desde
los vasos sanguíneos del tejido conjuntivo circundante a los
condrocitos dispersos dentro de la matriz, con lo que se man-
tiene la viabilidad del tejido. Existen interacciones estrechas
entre dos clases de moléculas estructurales que poseen carac-
terísticas biofísicas diferentes: la red de fibrillas de colágena
resistentes a la tensión y la gran cantidad de aglomeraciones
de proteoglucanos muy hidratados. Estos últimos, muy débi-
les contra fuerzas de cizallamiento, capacitan bien al cartílago
para soportar peso, sobre todo en los puntos de movimiento
como las articulaciones sinoviales. Debido a que mantiene
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO HIALINO / 221
Cuadro 7-1 Correlación clínica: osteoartritis / 212
Cuadro 7-2 Correlación clínica: tumores malignos
del cartílago; condrosarcomas / 220
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 223
esta propiedad incluso mientras crece, el cartílago es un te-
jido fundamental para el desarrollo del esqueleto fetal y para
la mayoría de los huesos en crecimiento.
Según las características de su matriz, se distinguen tres
tipos de cartílago que difieren en cuanto a su aspecto y sus
propiedades mecánicas:
• Cartílago hialino, que se caracteriza por una matriz que
contiene fibras de colágeno tipo II, GAG, proteoglucanos
y glucoproteínas multiadhesivas
• Cartílago elástico, que se caracteriza por fibras elásticas y
laminillas elásticas además de material de matriz de cartí-
lago hialino.
• Cartílago fibroso (fibrocartílago), que se caracteriza por
abundantes fibras de colágeno tipo I, además de material
de matriz del cartílago hialino. La tabla 7-1 enumera las
ubicaciones, funciones y características de cada tipo de te-
jido cartilaginoso.
C A R TÍLA G O H IA LINO
El cartílago hialino se distingue por su matriz amorfa ho-
mogénea
La matriz de cartílago hialino tiene aspecto vítreo en el estado
vivo, de ahí el nombre hialino [gr. hyalos, vidrio]. En toda la
extensión de la matriz cartilaginosa hay espacios llamados
lagunas. Dentro de estas lagunas se encuentran los condro-
citos. El cartílago hialino no es una sustancia simple, inerte y
homogénea sino un tejido vivo complejo. Provee una super-
ficie de baja fricción, participa en la lubricación de las articu-
211
 212
CARTÍLAGO HIALINO
Tejido cartilaginoso
FIGURA 7-1 ▲ Estructura general del cartílago hialino. Esta
fotomicrografía de un preparado de rutina teñido con H&E de cartílago
hialino muestra sus características generales. Se debe observar la gran
CAPÍTULO 7
cantidad de matriz extracelular que separa una población escasa de con-
drocitos. 450 X.
laciones sinoviales y distribuye las fuerzas aplicadas al hueso
subyacente. Si bien su capacidad de reparación es limitada,
en circunstancias normales, no exhibe indicios de desgaste
abrasivo durante toda la vida. Una excepción es el cartílago
articular, el cual, en muchas personas, se degrada con la edad
(cuadro 7-1). Las macromoléculas de la matriz del cartílago
hialino consisten en colágeno (con predominio de fibrillas de
colágeno tipo II y otras moléculas de colágeno específicas del
CUADRO 7-1 Correlación clínica: osteoartritis
La osteoartritis, una artropatía degenerativa, es uno de los
tipos más comunes de enfermedades articulares. La patogé-
nesis de la osteoartritis es desconocida, pero se relaciona con
el envejecimiento y la lesión del cartílago articular. La mayoría
de las personas muestra algún indicio de esta enfermedad a
la edad de 65 años. La enfermedad se caracteriza por dolor
articular crónico con diversos grados de deformidad de las ar-
ticulaciones y destrucción del cartílago articular. La osteoartri-
tis afecta con frecuencia las articulaciones que soportan peso:
coxofemorales (cadera), femorotibiales (rodilla), intervertebra-
les lumbares inferiores y articulaciones de las manos y de los
pies. Hay una disminución en la cantidad de proteoglucanos,
que causa una reducción del contenido de agua intercelular
en la matriz cartilaginosa. Los condrocitos también desempe-
ñan un papel importante en la patogénesis de la osteoartritis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Células
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3%–5% III, VI, X, XII, XIV
Glucoproteínas 5%
5% IX, XI
multiadhesivas 15%
Proteoglucanos
(agrecán) 9%
Colágenos
15% II
80%
Agua 60%–80%
intercelular
FIGURA 7-2 ▲ Composición molecular del cartílago hia-
lino. Este cartílago contiene de 60 % a 80 % del peso húmedo del agua
intercelular que está unida a las aglomeraciones de proteoglucanos. Alre-
dedor del 15 % del peso total se atribuye a las moléculas de colágeno, de
las cuales las más abundantes son las de colágeno tipo II. Los condrocitos
ocupan sólo del 3 % al 5 % de la masa cartilaginosa total.
cartílago), aglomeraciones de proteoglucanos que contienen
GAG y glucoproteínas multiadhesivas (proteínas no coláge-
nas). La figura 7-2 ilustra la distribución relativa de los diver-
sos componentes queconstituyen la matriz cartilaginosa.
La matriz del cartílago hialino es producida por los condro-
citos y contiene tres clases principales de moléculas.
En la matriz del cartílago hialino se distinguen tres clases de
moléculas.
• Moléculas de colágeno. El colágeno es la proteína prin-
cipal de la matriz. Cuatro tipos de colágeno participan en
Dado que generan interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis
tumoral a (TNF-a), la producción de metaloproteinasas se esti-
mula, mientras que la síntesis de colágeno tipo II y proteoglu-
canos por los condrocitos se inhibe. En las etapas tempranas
de la enfermedad, la capa superficial del cartílago articular se
destruye. Por último, la destrucción del cartílago se extiende
hasta el hueso, en donde el tejido óseo subcondral expuesto
se convierte en la nueva superficie articular. Estos cambios
traen como consecuencia una reducción progresiva de la
movilidad y un aumento del dolor con los movimientos articu-
lares. La osteoartritis no tiene cura y el tratamiento se enfoca
en el alivio del dolor y la rigidez para permitir un mayor rango
de movimiento articular. La enfermedad se puede estabilizar
con la edad, pero con más frecuencia, progresa con lentitud y
causa una eventual incapacidad a largo plazo.
 la formación de una red tridimensional de fibrillas matri-
ciales cortas y bastante delgadas (20 nm de diámetro). La
mayor parte de las fibrillas está constituida por colágeno
tipo II (v. fig. 7-2); el colágeno tipo IX facilita la interac-
ción de las fibrillas con las moléculas de proteoglucanos
rededor de 100 cadenas de condroitín sulfato y hasta 60
moléculas de queratán sulfato. Debido a la presencia de
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grupos sulfato, las moléculas de agrecán poseen una carga 213
negativa grande con afinidad por las moléculas de agua.
Cada molécula lineal de hialuronato se asocia con una

de la matriz; el colágeno tipo XI regula el tamaño de las
fibrillas y el colágeno tipo X organiza las fibrillas en una
red hexagonal tridimensional que es decisiva para su fun-
ción mecánica eficaz. Además, en la matriz también hay
colágeno tipo VI, con predominio en la periferia de los
condrocitos en donde contribuye a la adhesión de estas
células al armazón matricial. Dado que los tipos II, VI,
CAPÍTULO 7
gran cantidad de moléculas de agrecán (más de 300), que
están unidas al hialuronato por medio de proteínas de en-
lace en el extremo N terminal de la molécula para formar
grandes aglomeraciones de proteoglucanos. Estas aglo-
meraciones con mucha carga están unidas a las fibrillas de
colágeno de la matriz por interacciones electrostáticas y
glucoproteínas multiadhesivas (fig. 7-3). El atrapamiento

IX, X y XI se encuentran en cantidades importantes sólo
en la matriz del cartílago, se ha convenido en llamarlos
moléculas de colágenos específicos del cartílago. (En
la tabla 6-2 se describen los diferentes tipos de colágeno).
• Proteoglucanos. La sustancia fundamental del cartílago
hialino contiene tres tipos de glucosaminoglucanos: hialu-
ronato, condroitín sulfato y queratán sulfato. Como en
la matriz del tejido conjuntivo laxo, el condroitín sulfato
y el queratán sulfato de la matriz de cartílago se unen a
una proteína central para formar un monómero de pro-
teoglucanos. El monómero de proteoglucanos más im-
portante en el cartílago hialino es el agrecán. Tiene un
peso molecular de 250 kDa. Cada molécula contiene al-
Tejido cartilaginoso
de estas aglomeraciones dentro de la matriz intrincada de
fibrillas de colágeno es la causa de las propiedades bio-
mecánicas singulares del cartílago hialino. La matriz car-
tilaginosa también contiene otros proteoglucanos (p. ej.,
decorina, biglicán y fibromodulina). Estos proteoglucanos
no forman agregados pero se unen a otras moléculas y con-
tribuyen a estabilizar la matriz.
Glucoproteínas multiadhesivas, también denominadas glu-
coproteínas no colágenas y glucoproteínas no ligadas a proteoglu-
canos, influyen sobre las interacciones entre los condrocitos
y las moléculas de la matriz. Las glucoproteínas tienen valor
clínico como marcadores del recambio y de la degeneración
del cartílago. Ejemplos de estas proteínas son la ancorina CII

C A R T Í LA G O H I A LI N O
Monómero Colágeno tipo IX
de proteoglucano
Colágeno tipo II
(agrecán)
Condrocito

Glucógeno
Gotitas lipídicas

Hialuronato

FIGURA 7-3 ▲ Estructura molecular de la matriz del cartílago hialino. Este diagrama esquemático muestra la relación de las aglome-
raciones de proteoglucanos con las fibrillas de colágeno tipo II y los condrocitos en la matriz del cartílago hialino. Una molécula de hialuronato que
forma una aglomeración lineal con muchos monómeros de proteoglucano está entrelazada con una red de fibrillas de colágeno. El monómero de
proteoglucano (como el agrecán) consiste en unos 180 glucosaminoglucanos unidos a una proteína central. El extremo de la proteína central contiene
una región fijadora de hialuronato que se une al hialuronato por una proteína de enlace. Los grupos isógenos de condrocitos están dispersos en la
matriz extracelular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 (anexina V del cartílago), una pequeña molécula 34 kDa que
funciona como un receptor de colágeno en los condrocitos,
214 la tenascina y la fibronectina (v. tabla 6-5, pág. 184), que booksmedicos.org
también contribuyen a fijar los condrocitos a la matriz.
La matriz de cartílago hialino está muy hidratada para per-
CARTÍLAGO HIALINO

mitir la elasticidad y la difusión de metabolitos pequeños.

Como otras matrices del tejido conjuntivo, la matriz cartilagi-
nosa está muy hidratada. Del 60 % al 80 % del peso neto del
cartílago hialino corresponde a agua intercelular (v. fig. 7-2).
Gran parte de esta agua está fuertemente unida a las aglome-
raciones de agrecano-hialuronato, lo cual produce una alta
presión osmótica. Estas extensas regiones hidromecánicas de
la matriz son responsables de impartir elasticidad al cartílago.
La red de fibrillas de colágeno de tipo II no sólo es respon-
sable de la forma del cartílago hialino y de su resistencia a la
Tejido cartilaginoso

DCT

GC
CAPÍTULO 7

FIGURA 7-5 ▲ Fotomicrografía de cartílago joven en cre-

cimiento. Esta muestra se fijó en glutaraldehído, se incluyó incrustado
en plástico y se tiñó con H&E. Los condrocitos, en especial los de la parte
superior de la fotomicrografía, están bien conservados. El citoplasma se
ha teñido con intensidad y presenta una basofilia bien definida y rela-
tivamente homogénea. Las regiones claras (flechas) corresponden a los
IM sitios del aparato de Golgi. 520 X.

tensión, sino que también provee un armazón para resistir la

N presión osmótica de las moléculas de agrecán. Cierta cantidad
TM
IM
N En el cartílago articular se producen cambios transitorios
IM
FIGURA 7-4 ▲ Fotomicrografía de una muestra de cartílago
hialino típico teñida con H&E. La parte superior de la micrografía
muestra el tejido conjuntivo denso (DCT) externo al pericondrio (P), del
que derivan las células cartilaginosas nuevas. Una capa ligeramente ba-
sófila de cartílago proliferante (GC) bajo el pericondrio contiene condro-
blastos y condrocitos inmaduros que exhiben poco más que el núcleo
que reside en una laguna de aspecto vacío. Esta capa corresponde al de-
pósito de cartílago nuevo (crecimiento por aposición) sobre la superficie
del cartílago hialino preexistente. Los condrocitos maduros con núcleos
bien visibles (N) están en las lagunas y se hallan bien conservados en esta
muestra. Producen la matriz cartilaginosa que exhibe la cápsula o matriz
territorial (TM) más teñida en la periferia de las lagunas. La matriz interte-
rritorial (IM) está más alejada de las inmediaciones de los condrocitos y se
tiñe con menos intensidad. El crecimiento desde el interior del cartílago
(crecimiento intersticial) está reflejado por los pares y los cúmulos de con-
drocitos que forman los grupos isógenos (rectángulos). 480 X.
de agua se une de manera bastante laxa como para permitir
la difusión de pequeños metabolitos hacia los condrocitos y
desde ellos.
y regionales del contenido acuoso durante el movimiento y
cuando la articulación se somete a compresión. El alto grado
de hidratación y el movimiento de agua son factores que le
permiten a la matriz cartilaginosa responder a cargas varia-
bles y contribuye a la capacidad del cartílago para soportar
peso. A lo largo de la vida, el cartílago sufre un remodelado
interno continuo a medida que las células reemplazan las mo-
léculas de la matriz perdidas por degradación. El recambio nor-
mal de la matriz depende de la capacidad de los condrocitos
de detectar cambios en la composición matricial. Los condro-
citos responden entonces con la síntesis de los tipos adecuados
de nuevas moléculas. Además, la matriz actúa como un trans-
ductor de señal para los condrocitos incluidos en ella. Por lo
tanto, las compresiones aplicadas al cartílago, como ocurre en
las articulaciones sinoviales, crean señales mecánicas, eléctricas
y químicas que contribuyen a dirigir la actividad sintética de los
condrocitos. No obstante, a medida que el organismo envejece,

ERRNVPHGLFRVRUJ
la composición de la matriz cambia y los condrocitos pierden su
capacidad de responder a estos estímulos.
Los condrocitos son células especializadas que producen y
mantienen la matriz extracelular.
En el cartílago hialino, los condrocitos se distribuyen solos o
en cúmulos llamados grupos isógenos (fig. 7-4). Cuando los
condrocitos están presentes en los grupo sisógenos, significa
que son células que acaban de dividirse. Conforme sinteti-
zan la matriz que los rodea, los condrocitos recién divididos
se dispersan. También secretan metaloproteinasas, enzimas
que degradan la matriz cartilaginosa para permitir que las
células se expandan y se reubiquen dentro del grupo isógeno
en crecimiento.
El aspecto del citoplasma de los condrocitos varía según
la actividad de la célula. Los condrocitos que están activos
en la producción de la matriz exhiben regiones de basofilia
citoplasmática, que indican síntesis proteica, así como tam-
RER
matriz
G bién están bastante distorsionados por la retracción que
M Los componentes de la matriz del cartílago hialino no están
N
G
M
FIGURA 7-6 ▲ Fotomicrografía electrónica de un condro-
cito joven activo y de la matriz que lo rodea. El núcleo (N) del con-
drocito es excéntrico, como los de la figura 7-5 y el citoplasma contiene
abundantes cisternas del RER algo dilatadas, un aparato de Golgi (G) y
mitocondrias (M). La gran cantidad de RER y el aparato de Golgi extenso
indican que la célula está dedicada a la síntesis activa de matriz cartilagi-
nosa. Las numerosas partículas oscuras en la matriz contienen proteoglu-
canos. Las partículas contiguas a la célula son especialmente grandes y
están ubicadas en la región de la matriz que se identifica como cápsula o
matriz territorial. 15 000 X (gentileza del Dr. H. Clarke Anderson).
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Grupo
isógeno
booksmedicos.org 215
Lípido
CAPÍTULO 7
RER
Glucógeno
Matriz
capsular
Red
Tejido cartilaginoso
de colágeno
tipo VI
Matriz territorial Matriz
interterritorial
FIGURA 7-7 ▲ Diagrama de las matrices del cartílago. Se
deben observar las regiones de las matrices capsular, territorial e interte-
rritorial. Las características de cada una de ellas se describen en el texto.
bién regiones claras, que corresponden al aparato de Golgi
grande (fig. 7-5). Los condrocitos no sólo secretan el colá-
C A R T Í LA G O H I A LI N O
geno de la matriz, sino también todos sus glucosaminoglu-
canos y proteoglucanos. En las células más antiguas y menos
activas, el aparato de Golgi es más pequeño; las regiones ci-
toplasmáticas claras, cuando se ven, suelen indicar los sitios
de los que se han extraído inclusiones lipídicas o depósitos
de glucógeno. En estos especímenes, los condrocitos tam-
ocurre después de la pérdida del glucógeno y de los lípidos
durante la preparación del tejido. Con el microscopio elec-
trónico de transmisión (MET), el condrocito activo exhibe
muchas cisternas del retículo endoplásmico rugoso (RER),
un aparato de Golgi prominente, gránulos de secreción, ve-
sículas, filamentos intermedios, microtúbulos y microfila-
mentos de actina (fig. 7-6).
distribuidos de manera uniforme.
Dado que los proteoglucanos del cartílago hialino contienen
una concentración elevada de grupos sulfato, la sustancia fun-
damental se tiñe con colorantes básicos y con hematoxilina
(lámina 7, pág. 225). Por lo tanto, la basofilia y la metacro-
masia que se ven en los cortes de cartílago teñidos proveen
información sobre la distribución y la concentración relativa
de proteoglucanos sulfatados. No obstante, la matriz no tiñe
de manera homogénea. En cambio, se describen tres regiones
de acuerdo con sus propiedades tintoriales (fig. 7-7).
• La matriz capsular (pericelular) es un anillo de matriz
teñida con más intensidad que se localiza justo alrededor
del condrocito (v. fig. 7-4). Contiene la concentración
más elevada de proteoglucanos sulfatados, hialuronato,
biglicán y varias glucoproteínas multiadhesivas (p. ej., fi-
bronectina, decorina y laminina). La matriz capsular con-
tiene, casi con exclusividad, fibrillas de colágeno tipo VI
que forman una red compacta alrededor de cada condro-
cito. El colágeno tipo VI se une a receptores de integrina

216
CARTÍLAGO HIALINO
T
Tejido cartilaginoso
CAPÍTULO 7
FIGURA 7-8 ▲ Fotomicrografía de varios de los cartílagos
que forman el esqueleto primitivo del pie. El cartílago hialino de
los huesos del tarso en desarrollo se reemplazará por tejido óseo a me-
dida que avance la osificación endocondral. En esta etapa inicial del desa-
rrollo, se están formando las articulaciones sinoviales entre los huesos del
tarso en desarrollo. Cabe observar que las superficies no articulares de los
moldes de cartílago hialino de los huesos del tarso están cubiertas de pe-
ricondrio, que también contribuye al desarrollo de las cápsulas articulares.
Además, a la izquierda de la fotomicrografía en la escotadura del cartílago
puede observarse un tendón en desarrollo (T). 85 Χ.
en la superficie celular y fija los condrocitos a la matriz. En
la matriz capsular, también hay una concentración elevada
de colágeno tipo IX.
• La matriz territorial es una región que está más retirada
de la proximidad inmediata de los condrocitos. Rodea el
grupo isógeno y contiene una red de distribución aleatoria
de fibrillas de colágeno tipo II con pequeñas cantidades de
colágeno tipo IX. Además, tiene una baja concentración
de proteoglucanos sulfatados y se tiñe con menos intensi-
dad que la matriz capsular.
• La matriz interterritorial es una región que rodea la matriz
territorial y ocupa el espacio que hay entre los grupos de
condrocitos.
Además de estas diferencias regionales en la concentra-
ción de los proteoglucanos sulfatados y la distribución de
las fibrillas de colágeno, la disminución del contenido de
proteoglucanos que se produce con el envejecimiento del
cartílago también se refleja en diferencias de tinción.
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Cartílago articular
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Hueso
Disco epifisario
Médula ósea
Hueso
FIGURA 7-9 ▲ Fotomicrografía del extremo proximal de
un hueso largo en crecimiento. Un disco de cartílago hialino, el disco
epifisario, separa la epífisis, de ubicación más proximal, de la diáfisis dis-
tal con respecto al disco y de forma conoide. El cartílago articular en la
superficie de la epífisis contribuye a la articulación sinovial y también se
compone de tejido cartilaginoso hialino. El cartílago del disco epifisario
desaparece cuando el crecimiento en longitud del hueso se completa,
pero el cartílago articular permanece durante toda la vida. Los espacios
que hay entre el hueso están ocupados por médula ósea. 85 X.
El cartílago hialino provee un molde para el esqueleto en
desarrollo del feto.
En las etapas iniciales del desarrollo fetal, el cartílago hialino
es el precursor del tejido óseo que se origina por el proceso de
osificación endocondral (fig. 7-8). Al principio, la mayoría
de lo que serán los huesos largos no son más que moldes de
cartílago que se asemejan a la forma del hueso maduro (lá-
mina 8, pág. 227). Durante el proceso de desarrollo, cuando
gran parte del cartílago es reemplazada por hueso, un resto de
tejido cartilaginoso en el límite proximal y distal del hueso
sirve como sitio de crecimiento llamado placa epifisaria de
crecimiento (disco epifisario). Este cartílago permanece
funcional siempre y cuando el hueso crezca en longitud (fig.
7-9). En el adulto, el único cartílago que queda del esqueleto
embrionario se encuentra en las articulaciones (cartílago arti-
cular) y en la caja torácica (cartílagos costales). También hay
cartílago hialino en el adulto en las estructuras de sostén de la
tráquea, los bronquios, la laringe y la nariz.
 FIGURA 7-10 ▲ Diagrama
Zona superficial y fotomicrografía del cartí-
(tangencial)
booksmedicos.orglago articular. a. Este diagrama
217
Zona intermedia SZ muestra la organización de la red
(transicional) de colágeno y condrocitos en las

CAPÍTULO 7
diversas zonas del cartílago articular.
IZ
Zona profunda Cartílago b. Fotomicrografía del cartílago arti-
(radial) articular cular normal de un adulto. La zona
DZ superficial (SZ) exhibe condrocitos
alargados y aplanados. La zona in-
CZ termedia (IZ) contiene condrocitos
Marca de marea
redondeados. La zona profunda (DZ)
Zona calcificada contiene condrocitos dispuestos en
columnas cortas. La zona calcificada

Tejido cartilaginoso
Hueso subcondral Hueso (CZ), que limita con el hueso, exhibe
una matriz calcificada y carece de
Hueso eponjoso condrocitos. Además, esta zona es
de tinción más pálida que la matriz
a b de las zonas más superficiales. La
marca de marea está indicada por la
línea de puntos. 160 X.

Un tejido conjuntivo adherido con firmeza, el pericondrio, menos organizadas y se disponen en orientación ligera-
rodea el cartílago hialino. mente oblicua con respecto a la superficie.
El pericondrio es un tejido conjuntivo denso irregular com- • La zona profunda (radial) se caracteriza por sus condro-
puesto por células que no pueden distinguirse de los fibro- citos redondeados pequeños que se disponen en columnas

C A R T Í LA G O H I A LI N O
blastos. En muchos aspectos, el pericondrio se asemeja a la cortas perpendiculares a la superficie libre del cartílago.
cápsula que rodea las glándulas y muchos otros órganos. Las fibrillas de colágeno están dispuestas entre las colum-
Además, funciona como una fuente de células cartilaginosas nas paralelas al eje longitudinal del hueso.
nuevas. Durante el crecimiento activo, el pericondrio aparece • La zona calcificada se caracteriza por una matriz calcifi-
dividido en una capa interna celular, que da origen a células cada con la presencia de condrocitos pequeños. Esta zona
cartilaginosas nuevas y una capa externa fibrosa. Esta división está separada de la zona profunda (radial) por una línea re-
no siempre es obvia, en especial cuando el pericondrio que
no está produciendo activamente nuevo cartílago o cuando el
tejido es de crecimiento muy lento. En la figura 7-4 se ilustran
los cambios que ocurren durante la diferenciación de condro-
citos nuevos en el cartílago en crecimiento.
El cartílago hialino de las superficies articulares no posee
pericondrio.
El cartílago hialino que cubre las superficies articulares de
las articulaciones móviles (diartrosis) se denomina cartílago
articular. En general, la estructura del cartílago articular es si-
milar a la del cartílago hialino. No obstante, la superficie libre
o articular carece de pericondrio. Además, en la superficie
opuesta, el tejido cartilaginoso está en contacto con el hueso
y tampoco tiene pericondrio. El cartílago articular es un re-
manente del molde original de cartílago hialino del hueso en
desarrollo y persiste durante toda la vida adulta.
En los adultos, el cartílago articular mide de 2 mm a 5 mm
de espesor y se divide en cuatro zonas (fig. 7-10).
• La zona superficial (tangencial) es una región resistente
a la compresión cercana a la superficie articular. Contiene
abundantes condrocitos alargados y aplanados que están
rodeados por una condensación de fibrillas de colágeno FIGURA 7-11 ▲ Fotomicrografía del cartílago elástico de
tipo II que se organizan en fascículos paralelos a la super- la epiglotis. Esta muestra se tiñó con orceína que permite ver las fibras
ficie libre. elásticas, teñidas de color pardo, dentro de la matriz cartilaginosa. Las fi-
bras elásticas son de tamaños diversos y constituyen una parte impor-
• La zona intermedia (transicional) está debajo de la zona tante del cartílago. Los núcleos de los condrocitos son visibles en muchas
superficial y contiene condrocitos redondos distribuidos de las lagunas. El pericondrio es visible en la parte superior de la fotomi-
al azar dentro de la matriz. Las fibrillas de colágeno están crografía. 180 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ

218
CARTÍLAGO FIBROSO
Tejido cartilaginoso
FIGURA 7-12 ▲ Fotomicrografía del fibrocartílago de un
disco intervertebral. Las fibras de colágeno aparecen de color verde
en esta preparación teñida con la técnica tricrómica de Gomori. El tejido
CAPÍTULO 7
presenta un aspecto fibroso y contiene una cantidad bastante escasa de
fibroblastos con núcleos alargados (flechas) y más abundancia de condro-
citos con núcleos redondeados oscuros. Los condrocitos están agrupados
en el espacio muy cerca unos de otros y se organizan en hileras ya sea
entre las fibras colágenas o en grupos isógenos. Recuadro. Grupo isó-
geno visto con más aumento. Los condrocitos están contenidos dentro
de lagunas. Es normal que haya poca matriz cartilaginosa alrededor de
los condrocitos. 700 X.
gular, ondulada y muy calcificada, que recibe el nombre de
marca de marea. Por arriba de esta línea, la proliferación
de los condrocitos dentro de las lagunas del cartílago pro-
vee las células nuevas para el crecimiento intersticial. En la
renovación del cartílago articular, los condrocitos migran
desde esta región hacia la superficie de la articulación.
El proceso de renovación del cartílago articular maduro es
muy lento. Este lento crecimiento es un reflejo de la red de
colágeno tipo II muy estable y de la vida media prolongada
de sus moléculas de proteoglucanos. Además, en el cartílago
articular sano, la actividad de las metaloproteinasas (MMP-1
y MMP-13) es baja.
CARTÍLAGO ELÁSTICO
El cartílago elástico se distingue por la presencia de elas-
tina en la matriz cartilaginosa.
Además de contener los componentes normales de la matriz
del cartílago hialino, la matriz del cartílago elástico también
contiene una densa red de fibras elásticas ramificadas y anas-
tomosadas y láminas interconectadas de material elástico (fig.
7-11 y lámina 9, pág. 229). Estas fibras y láminas se detectan
ERRNVPHGLFRVRUJ
mejor en los cortes histológicos de parafina mediante el uso
de técnicas de coloración especiales, como la de resorcina-fuc-
booksmedicos.org
sina y la de orceína. El material elástico imparte propiedades
elásticas al cartílago, además de la distensibilidad y maleabili-
dad que son características del cartílago hialino.
El cartílago elástico se encuentra en el pabellón auricular,
en las paredes del conducto auditivo externo, en la tuba de
Eustaquio y en la epiglotis de la laringe. El cartílago de todos
estos sitios está rodeado por un pericondrio similar al que se
encuentra alrededor de la mayoría de los cartílagos hialinos. A
diferencia de lo que ocurre con la matriz del cartílago hialino,
que se calcifica con la edad, la matriz del cartílago elástico no
se calcifica durante el proceso de envejecimiento.
C A R TÍLA G O FIB R O S O
El cartílago fibroso o fibrocartílago consiste en condrocitos
y su material de matriz en combinación con tejido conjun-
tivo denso.
El fibrocartílago es una combinación de tejido conjuntivo
denso modelado y cartílago hialino. Los condrocitos están
dispersos entre las fibrillas de colágeno solos, en hileras y for-
mando grupos isógenos (fig. 7-12 y lámina 10, pág. 231).
Su aspecto es similar al de los condrocitos del cartílago hia-
lino, pero hay mucho menos material de matriz asociado con
ellos. No hay pericondrio alrededor del tejido como en los
cartílagos hialino y elástico. En los cortes de fibrocartílago, es
normal ver una población de células con núcleos redondeados
y una pequeña cantidad de material de matriz amorfo circun-
dante. Estos núcleos pertenecen a los condrocitos. Dentro de
las regiones fibrosas se ven núcleos que están aplananados o
alargados. Estos son núcleos de fibroblastos.
El cartílago fibroso es típico de los discos intervertebrales,
la sínfisis del pubis, los discos articulares de las articulaciones
esternoclavicular y temporomandibular, los meniscos de la ar-
ticulación de la rodilla, el complejo fibrocartilaginoso trian-
gular de la muñeca y ciertos sitios en donde los tendones se
insertan en los huesos. La presencia del fibrocartílago en estos
sitios es indicativa de que el tejido debe soportar fuerzas de
compresión y distensión. El cartílago actúa como amortigua-
dor. El grado en el que inciden las fuerzas mencionadas se re-
fleja en la cantidad de material de matriz que ha producido
el cartílago.
La matriz extracelular del cartílago fibroso se caracteriza
por la presencia de fibrillas de colágeno tipo I y II.
Las células del cartílago fibroso sintetizan una gran variedad
de moléculas de matriz extracelular no sólo durante su etapa
de desarrollo sino también durante su etapa madura bien di-
ferenciada.
Esto permite que el fibrocartílago responda a los cambios
en el medio externo (como fuerzas mecánicas, modificaciones
nutricionales y concentraciones variables de hormonas y fac-
tores de crecimiento). La matriz extracelular del cartílago
fibroso contiene cantidades importantes de colágeno tipo I
(característico de la matriz del tejido conjuntivo) y de colá-
geno tipo II (característico del cartílago hialino). Las propor-
ciones relativas de estos colágenos pueden variar. Por ejemplo,
los meniscos de la articulación de la rodilla contienen sólo
una pequeña cantidad de colágeno tipo II, mientras que el
 TABLA 7-1 Reseña de las características del tejido cartilaginoso
booksmedicos.org 219
Características Cartílago hialino Cartílago elástico Cartílago fibroso

CAPÍTULO 7
Ubicación Tejido esquelético fetal, discos epifisa- Pabellón auricular, conducto Discos intervertebrales, sínfisis
rios, superficie articular de las diartro- auditivo externo, trompa audi- del pubis, discos articulares (ar-

sis, cartílagos costales, cartílagos de
las cavidades nasales, laringe (cartíla-
gos tiroides, cricoides y aritenoides),
anillos traqueales, placas cartilagino-
sas bronquiales
Función Resistente a la compresión
Provee amortiguación, superficie lisa y
de baja fricción para las articulaciones
Provee sostén estructural en el sistema
respiratorio (laringe, tráquea, bron-
quios)
Constituye el fundamento para el desar-
rollo del esqueleto fetal, la osificación
tiva (de Eustaquio) y algunos
cartílagos laríngeos (epiglotis,
cartílagos corniculados y cu-
neiformes)
Provee sostén flexible para teji-
dos blandos
Tejido cartilaginoso
ticulaciones esternoclavicular y
temporomandibular), meniscos
(rodilla), complejo fibrocartílagi-
noso triangular (articulación de
la muñeca), inserciones tendi-
nosas.
Resiste la deformación por fuer-
zas extremas

C O N D R O G É N E S I S Y C R E C I MI E N T O DE L C AR T Í L AG O
endocondral y el crecimiento de los
huesos largos
Provee sostén flexible para tejidos blan-
dos
Presencia de Si (excepto en el cartílago articular y en Si No
pericondrio los discos epifisarios)
Sufre calcifi- Si (p. ej., durante la osificación endocon- No Si (p. ej., calcificación del callo
cación dral, durante el proceso de envejeci- fibrocartilaginoso durante la
miento) reparación ósea)
Principales Condroblastos y condrocitos Condroblastos y condrocitos Condrocitos y fibroblastos
tipos celula-
res presentes
Componentes Fibrillas de colágeno tipo II y Fibrillas de colágenotipo II, fi- Fibras de colágeno tipo I y II
típicos de la monómeros de agrecán (el proteoglu- bras elásticas y monómeros Monómeros de proteoglucano:
matriz ex- cano más importante) de agrecán agrecán (secretado por con-
tracelular drocitos) y versicán (secretado
por fibroblastos)

Crecimiento Intersticial y por aposición, muy limitado en adultos

Reparación Capacidad muy limitada, en general forma una cicatriz con generación de fibrocartílago

disco intervertebral contiene cantidades iguales de fibrillas de
colágeno de los tipos I y II. La proporción entre los coláge-
nos tipo I y tipo II en el fibrocartílago varía con la edad. En
las personas mayores, hay más colágeno tipo II debido a la
actividad metabólica de los condrocitos, que producen fibri-
llas de colágeno tipo II de manera constante y las secretan
hacia la matriz circundante. Además, la matriz extracelular
del fibrocartílago contiene más cantidad de versicán (un mo-
nómero de proteoglucano secretado por fibroblastos) que de
agrecán (producido por los condrocitos). El versicán también
se puede unir al hialuronato para formar aglomeraciones de
proteoglucanos muy hidratadas (v. tabla 6-4, pág. 188). La
degeneración del disco intervertebral se asocia con la degra-
dación proteolítica de las aglomeraciones de proteoglucanos
presentes dentro de la matriz extracelular del fibrocartílago.
CONDROGÉNESIS Y
C R EC IM IENTO D EL C A RTÍ LAGO
La mayor parte de los cartílagos se origina a partir del me-
sénquima durante la condrogénesis.
La condrogénesis, el proceso de desarrollo del cartílago,
comienza con la aglomeración de células mesenquimatosas
condroprogenitoras para formar una masa densa de células
redondeadas. En la cabeza, la mayor parte del cartílago se ori-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Correlación clínica: tumores malignos del cartílago;
220 CUADRO 7-2 condrosarcomas
booksmedicos.org
Los condrosarcomas son, en general, tumores malignos
CONDROGÉNESIS Y CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO

de crecimiento lento que se caracterizan por la secreción Médula ósea

de matriz cartilaginosa. Alrededor del 3,6 % de los tumores
óseos primarios que se diagnostican en Estados Unidos
cada año son condrosarcomas. De los tumores de los
huesos que producen matriz, los condrosarcomas son los
segundos en frecuencia después de los osteosarcomas
(tumores malignos formadores de tejido óseo). Ocurren con
más frecuencia en los varones que en las mujeres y suelen
afectar a personas de 45 años o más. Los condrosarcomas
se originan con predominio en el esqueleto axial (y por lo
general afectan las vértebras, los huesos de la pelvis, las
costillas, las escápulas y el esternón) y en las metáfisis
proximales de los huesos largos (sobre todo el fémur y el
húmero). El síntoma más común que refieren los pacientes
es un dolor profundo, a menudo de varios meses de dura-
ción y por lo general de carácter sordo. Dado que el tejido
cartilaginoso está comprimido dentro del hueso, en la ma-
yoría de los casos el crecimiento inicial de un tumor no se
puede palpar. Las radiografías, la tomografía computarizada
y la resonancia magnética nuclear son indispensables para el
diagnóstico inicial y más tarde para la valoración de la exten-
sión de los tumores intramedulares profundos. Hueso
Los condrosarcomas se clasifican por grados que se
correlacionan en forma estrecha con el pronóstico del pa-
ciente. Desde el punto de vista microscópico, el grado 1 co-
rresponde al tumor menos agresivo, mientras que el grado
3 corresponde al más agresivo de los tumores. En patología, Condrosarcoma
Tejido cartilaginoso

la mayor parte (90 %) de los condrosarcomas se clasifican

como convencionales (grados 1 y 2); rara vez producen
metástasis y se componen de cartílago hialino que infiltra
la cavidad medular y rodea las cordones óseas existentes
(fig. C7-2.1). En una sola laguna suelen verse condroblastos
múltiples que a menudo son binucleados y muestran pleo-
morfismo e hipercromasia nuclear. La matriz cartilaginosa
también puede sufrir mineralización y una ulterior osificación
endocondral. La diseminación metastásica a los pulmones
y ganglios linfáticos se asocia con más frecuencia con las
lesiones de grado 3.
En época reciente, se ha utilizado la detección inmuno-
histoquímica de los tipos de colágeno para determinar la
etapa de diferenciación tisular, que de hecho se correlaciona
CAPÍTULO 7
FIGURA C7-2.1 ▲ 1 Fotomicrografía de un condrosar-
coma (grado 1) proveniente de la epífisis de un hueso largo,
teñido con H&E. Esta fotomicrografía muestra una masa tisular de
condrosarcoma que infiltra los espacios intertrabeculares de la mé-
dula ósea. Se debe observar la presencia de condrocitos neoplásicos
en varias etapas de maduración. En el ángulo superior izquierdo de la
imagen puede verse una pequeña región de la medula ósea activa.
240 X (gentileza de la Dra. Fabiola Medeiros).
los condrosarcomas se expresa el factor de transcripción
SOX-9, que es indispensable para la diferenciación de célu-
las mesenquimatosas en condroblastos durante el desarrollo
fetal normal.

con el pronóstico del paciente. La presencia de colágenos
tipo II y tipo X y del proteoglucano agrecán en las biopsias,
indica tumores maduros asociados con un buen pronóstico.
Por otro lado, la presencia de colágeno tipo I indica cam-
bios en la matriz extracelular hacia los tipos desdiferencia-
dos (fibrosos) del tumor con un pronóstico peor. Además, en
El tratamiento de los condrosarcomas es principalmente
quirúrgico: el tumor se extirpa con amplitud. La quimiote-
rapia y la radioterapia desempeñan papeles limitados en el
tratamiento. Los pacientes con tumores de bajo grado de
malignidad extirpados en forma adecuada tienen un índice
de supervivencia excelente.

gina en cúmulos de ectomesénquima derivado de células de
la cresta neural. El sitio de formación del cartílago hialino se
reconoce inicialmente por una aglomeración de células me-
senquimatosas o ectomesenquimatosas conocida como nó-
dulo condrogénico. La expresión del factor de transcripción
SOX-9 desencadena la diferenciación de estas células en con-
droblastos, los cuales secretan entonces matriz cartilaginosa
(la expresión de SOX-9 coincide con la secreción de colágeno
tipo II). Los condroblastos se van separando progresivamente
conforme depositan matriz a su alrededor. Una vez que el ma-
terial de matriz los ha rodeado por completo reciben el nom-
bre de condrocitos. El tejido mesenquimatoso que hay justo
alrededor del nódulo condrogénico da origen al pericondrio.
La condrogénesis está regulada por muchas moléculas,
entre las cuales hay ligandos extracelulares, receptores nuclea-
res, factores de transcripción, moléculas adhesivas y proteínas

ERRNVPHGLFRVRUJ
de la matriz. Además, el crecimiento y el desarrollo del esque-
leto de cartílago son afectados por las fuerzas biomecánicas.
Estas fuerzas no sólo regulan la forma, la regeneración y el booksmedicos.org 221
envejecimiento del cartílago, sino que también modifican las
interacciones célula-matriz extracelular dentro de este tejido.

CAPÍTULO 7
El cartílago es capaz de realizar dos tipos de crecimiento:
por aposición e intersticial.
Con el inicio de la secreción de la matriz, el crecimiento del
cartílago continúa por una combinación de dos procesos:
• Crecimiento por aposición, proceso en el cual se forma
cartílago nuevo sobre la superficie de un cartílago preexis-

Tejido cartilaginoso
tente. B
• Crecimiento intersticial, proceso de formación de cartí-
lago nuevo en el interior de un cartílago preexistente.
Las células cartilaginosas nuevas producidas durante el
crecimiento por aposición derivan de la capa interna del pe-
ricondrio circundante. Las células se asemejan a los fibroblas-
tos en cuanto a forma y función y producen el componente
de colágeno del pericondrio (colágeno tipo I). Sin embargo,
cuando el crecimiento del cartílago se inicia, las células su-
fren un proceso de diferenciación guiado por la expresión del
factor de transcripción SOX-9. Las evaginaciones citoplas-
máticas desaparecen, el núcleo se redondea y el citoplasma
aumenta de tamaño y se torna más prominente. Estos cam-

bios determinan la conversión de la célula en un condro-
blasto. Los condroblastos sintetizan la matriz cartilaginosa,
incluida la secreción de colágeno tipo II. La nueva matriz au-
menta la masa de cartílago, mientras que al mismo tiempo se
producen nuevos fibroblastos para mantener la población ce-
lular del pericondrio.
Las células cartilaginosas nuevas producidas durante el
crecimiento intersticial surgen de la división de los condro-
citos dentro de sus lagunas (v. fig. 7-4). Esto sólo es posible
porque los condrocitos retienen la capacidad de dividirse y
la matriz cartilaginosa circundante es distensible, lo cual per-
mite la actividad secretora adicional. Al principio, las células
hijas de los condrocitos en división ocupan la misma laguna.
A medida que se secreta una matriz nueva, se forma una divi-
sión entre ambas células hijas; en este momento, cada célula
ocupa su propia laguna. Conforme se secreta una cantidad
mayor de matriz, las células se van separando cada vez más.
En consecuencia, el crecimiento global del cartílago es el pro-
ducto de la secreción intersticial del nuevo material de matriz
por los condrocitos y de la aposición de matriz secretada por
los condroblastos recién diferenciados (cuadro 7-2).
R E P A RA C I Ó N D E L C A R T ÍLAGO
HI AL I N O
El cartílago tiene una capacidad limitada para repararse
El cartílago puede tolerar bastante la acción de las fuerzas in-
tensas y repetidas. Sin embargo, cuando se lesiona, el cartílago
manifiesta una llamativa incapacidad para sanar, aún en las le-
siones más leves. Esta falta de respuesta a la lesión se atribuye
a la avascularidad del cartílago, la inmovilidad de los condro-
citos y la capacidad limitada de los condrocitos maduros para
proliferar. Es posible cierto grado de reparación, pero sólo si
el defecto comprende el pericondrio. En estas lesiones, la re-
R E PA R A C I Ó N D E L C A R T Í LA G O H I A L I N O
C
B
B
FIGURA 7-13 ▲ Fotomicrografía del anillo traqueal de un
anciano, teñido con H&E. Las regiones más oscuras y basófilas en el
lado izquierdo de la fotomicrografía corresponden a matriz cartilaginosa
(C) normal. Las regiones más claras y eosinófilas corresponden al tejido
óseo (B) que ha reemplazado a la matriz cartilaginosa original. En el cen-
tro de la fotomicrografía puede verse una gran cavidad medular que se
ha formado dentro de la estructura cartilaginosa. 75 X.
paración es el resultado de la actividad de las células progeni-
toras pluripotenciales ubicadas en el pericondrio. Incluso en
este caso son pocas, o ninguna, las células cartilaginosas que
se producen. La reparación comprende sobre todo la produc-
ción de tejido conjuntivo denso.
A nivel molecular, la reparación de cartílago es un equili-
brio tentativo entre el depósito de colágeno tipo I, en la forma
de tejido cicatrizal, y la restauración por la expresión de los co-
lágenos específicos del cartílago. Sin embargo, en los adul-
tos, es común que se formen vasos sanguíneos nuevos en el
sitio de la herida en proceso de curación, lo cual estimula el
desarrollo de tejido óseo en vez de una verdadera reparación
del cartílago. La capacidad de autorreparación limitada del
cartílago puede ocasionar problemas importantes en la cirugía

ERRNVPHGLFRVRUJ
 cardiotorácica, como la cirugía de revascularización coronaria,
222 porque se deben cortar los cartílagos costales para acceder a la
cavidad torácica. Una variedad de tratamientos puede mejo-
rar la curación del cartílago articular, entre los que se incluyen
R E PA R A C I Ó N D E L C A R T Í L A G O H I A L I N O
los injertos pericondriales, los trasplantes celulares autólogos,
la inserción de matrices artificiales y la administración de fac-
tores de crecimiento.
Cuando el cartílago hialino se calcifica, es reemplazado por
tejido óseo.
El cartílago hialino es propenso a calcificarse, un proceso en el
que cristales de fosfato de calcio se depositan en la matriz car-
tilaginosa. La matriz del cartílago hialino sufre normalmente
calcificación en tres situaciones bien definidas:
• La porción del cartílago articular que está en contacto con
el tejido óseo en los huesos en crecimiento y en el adulto,
pero no la porción superficial, está calcificada.
• La calcificación siempre ocurre en el cartílago que está por
ser reemplazado por tejido óseo (osificación endocondral)
durante el período de crecimiento de una persona.
• El cartílago hialino en el adulto se calcifica con el tiempo
como parte del proceso de envejecimiento.
En la mayoría de estas situaciones, dando el tiempo sufi-
Tejido cartilaginoso
ciente, el cartílago que se calcifica es reemplazado por hueso.
Por ejemplo, en las personas mayores, partes de los cartíla-
gos traqueales se reemplazan con frecuencia por tejido óseo
CAPÍTULO 7
ERRNVPHGLFRVRUJ
(fig. 7-13). Los condrocitos normalmente obtienen todas sus
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sustancias nutritivas y eliminan los desechos por difusión de
materiales a través de la matriz. Cuando la matriz se calcifica
mucho, se impide la difusión y los condrocitos sufren tume-
facción y mueren. La consecuencia final de este fenómeno es
la degradación de la matriz calcificada y su reemplazo por te-
jido óseo.
Algunos investigadores creen que en el proceso de elimi-
nación de cartílago interviene un tipo celular específico deno-
minado condroclasto. Esta célula se describe parecida a un
osteoclasto, tanto en morfología como en función lítica. Los
primeros estudios sobre la estructura y función de los con-
droclastos se realizaron con mandíbulas en desarrollo, en las
que la resorción del cartílago de Meckel no está seguida por
el reemplazo óseo (osificación endocondral). También se han
observado condroclastos en la superficie profunda del cartí-
lago articular reabsorbido en varias enfermedades articulares.
Por ejemplo, estas células multinucleadas se han identificado
en erosiones del cartílago articular tanto calcificado como no
calcificado en la artritis reumatoidea. Estudios inmunocito-
químicos recientes sobre condroclastos obtenidos de mues-
tras patológicas de articulaciones, permitieron observar que
los condroclastos expresan el fenotipo de tipo osteoclasto.
Es probable que los condroclastos sean los osteoclastos madu-
ros, que son capaces de reabsorber cartílago y que se encuen-
tran dondequiera que se esté eliminando cartílago.
Puntos esenciales booksmedicos.org 223

Tejido cartilaginoso

CAPITULO 7
Tejido cartilaginoso
GENERALIDADES DEL TE JIDO CARTILAGINOSO
◗ El tejido cartilaginoso es una forma sólida, firme y un tanto maleable de
tejido conjuntivo compuesta por condrocitos y una matriz extracelular
muy especializada (comprende el 95 % del volumen del cartílago).
◗ Los condrocitos se alojan dentro de lagunas rodeadas por la matriz extra-
celular.
◗ El cartílago es una estructura avascular; por esta razón, la composición
de la matriz extracelular es decisiva para la difusión de sustancias entre
los condrocitos y los vasos sanguíneos del tejido conjuntivo circundante.
◗ Hay tres tipos principales de cartílago: cartílago hialino, cartílago elástico
y cartílago fibroso o fibrocartílago.

CARTILAGO HIALINO
◗ La matriz extracelular homogénea y amorfa de cartí-
lago hialino es producida por los condrocitos y tiene
un aspecto vítreo.
◗ La matriz del cartílago hialino contiene tres clases de
moléculas: moléculas de colágeno (sobre todo colá-
geno tipo II y otros colágenos específicos del cartílago,
es decir, los tipos VI, IX, X, XI); aglomeraciones de
proteoglucanos, que contienen glucosaminoglucanos
(GAG) y glucoproteínas multiadhesivas.
◗ La sustancia fundamental del cartílago hialino con-
tiene tres tipos de GAG: hialuronato, condroitín sul-
fato y queratán sulfato. Los dos últimos se unen a una
proteína central para formar un monómero de proteo-
glucanos. El agrecán es el monómero de proteogluca-
nos más abundante en el cartílago hialino.
◗ Las moléculas de hialuronato interactúan con una
gran cantidad de moléculas de agrecán para formar
H I S T O LO G Í A 101
grandes aglomeraciones de proteoglucanos. Sus car-
gas negativas se unen y contienen grandes cantidades
de moléculas de agua.
◗ Los condrocitos se distribuyen solos o en cúmulos lla-
mados grupos isógenos.
◗ La matriz extracelular que rodea los condrocitos indi-
viduales (matriz capsular) o el grupo isógeno (matriz
territorial) varía en contenido de colágeno y propie-
dades tintoriales. La matriz interterritorial rodea la
matriz territorial y ocupa el espacio que hay entre los
grupos isógenos.
◗ Un tejido conjuntivo adherido con firmeza, el peri-
condrio, rodea el cartílago hialino. No se encuentra en
las superficies libres, ni articulares, del cartílago articu-
lar en las articulaciones sinoviales.
◗ El cartílago hialino es el tejido clave en el desarrollo del
esqueleto fetal (osificación endocondral) y en la ma-
yoría de los huesos en crecimiento (placa epifisaria de
crecimiento).

CARTÍLAGO ELÁSTICO
◗ El cartílago elástico se distingue por la presencia de elastina en la ma-
triz cartilaginosa.
◗ El cartílago elástico se encuentra en el pabellón auricular, en el oído
medio y en la laringe. El pericondrio siempre lo rodea.

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 224 booksmedicos.org
HISTOLOGÍA 101

CARTÍLAGO FIBROSO
◗ El cartílago fibroso o fibrocartílago es una combinación de tejido conjuntivo
denso modelado y cartílago hialino.
◗ El fibrocartílago se encuentra, en general, en los discos intervertebrales, en la sín-
fisis del pubis, en los sitios donde los tendones se insertan en los huesos y en las
estructuras dentro de ciertas articulaciones (p. ej., meniscos de la articulación de
la rodilla).
◗ La matriz extracelular del fibrocartílago contiene cantidades variables de fibrillas
de colágeno tipo I y tipo II. Además, la sustancia fundamental contiene más canti-
Tejido cartilaginoso

dad de versicán que de agrecán.

CONDROGÉNESIS Y CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO

◗ La mayor parte de los cartílagos se origina a partir del mesénquima durante la con-
drogénesis. La expresión del factor de transcripción SOX-9 desencadena la dife-
renciación de las células mesenquimatosas en células productoras de cartílagos que se
denominan condroblastos.
◗ El cartílago es capaz de realizar dos tipos de crecimiento: crecimiento por aposición
(forma nuevo cartílago sobre la superficie de un cartílago preexistente) y crecimiento
intersticial (forma nuevo cartílago por medio de la división mitótica de condrocitos
dentro de un cartílago preexistente).
CAPITULO 7

REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO HIALINO

◗ Debido a su índole avascular, el cartílago posee una capacidad de autorrepara-
ción limitada. La reparación comprende sobre todo la producción de tejido con-
juntivo denso.
◗ En el proceso de envejecimiento, el cartílago hialino es propenso a la calcifi-
cación y es reemplazado por tejido óseo.

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L ÁMINA 7 Cartílago hialino
booksmedicos.org
El cartílago hialino es una forma avascular de tejido conjuntivo compuesto por células denominadas condrocitos y una matriz
225
extracelular de aspecto homogéneo muy especializada. La matriz hialina contiene moléculas de colágeno tipo II, aglomeraciones
de proteoglucanos y glucoproteínas multiadhesivas. Además de colágeno tipo II, que constituye la mayor parte de las fibrillas,

L ÁM I NA 7
la matriz hialina contiene suficientes cantidades de colágeno tipos VI, IX, X, y XI que se denominan colágenos específicos del car-
tílago. Todas las moléculas de colágeno interactúan entre sí en una disposición de tipo tridimensional. La matriz está muy hidratada;
más del 60 % de su peso neto consiste en agua, que en su mayor parte se une a las aglomeraciones de proteoglucanos (monómeros de
agrecán unidos a una molécula de hialuronato larga).
En el adulto, el cartílago hialino se encuentra como armazón estructural para la laringe, la tráquea y los bronquios; también se halla
en los extremos articulares de las costillas y en las superficies de las articulaciones sinoviales. Además, el cartílago hialino constituye
la mayor parte del esqueleto fetal y desempeña un papel importante en el crecimiento de la mayoría de los huesos. En casi todos los
sitios del organismo, salvo en las superficies de la articulación sinovial, el cartílago hialino está rodeado por un tejido conjuntivo denso
irregular que se denomina pericondrio.
En el cartílago hialino se comprueba tanto un crecimiento por aposición, que es la adición de cartílago nuevo a su superficie

Cartílago hialino
por los condroblastos y un crecimiento intersticial, que consiste en la división y diferenciación de condrocitos dentro de su matriz
extracelular. Las células recién divididas producen una nueva matriz cartilaginosa y aumentan así el volumen del cartílago desde el
interior. Por esta razón, el crecimiento total del cartílago es el producto de la secreción intersticial de nueva matriz por los condrocitos
y de la secreción por aposición de matriz por los condroblastos recién diferenciados.

Cartílago hialino, tráquea, ser humano,
H&E, 450 X.
Esta micrografía permite ver el cartílago hialino de la tráquea
en una muestra preparada con técnica de rutina. El cartílago
aparece como una extensión de material de matriz avascular
en la que hay una población de células llamadas condrocitos (Ch). Los
condrocitos producen la matriz; el espacio que ocupa cada uno de ellos
se llama laguna (L). Alrededor del cartílago y en asociación estrecha con
el mismo hay una cubierta de tejido conjuntivo, el pericondrio (P). El
pericondrio funciona como una fuente de condrocitos nuevos durante el
crecimiento por aposición del cartílago. Con frecuencia, el pericondrio
presenta dos capas bien definidas; una capa exterior más fibrosa y una
capa interna más celular. La capa interna más celular que contiene con-
droblastos y células condroprogenitoras permite el crecimiento externo.
La matriz cartilaginosa contiene fibrillas de colágeno enmascaradas
por la sustancia fundamental en la cual están incluidas; por lo tanto, las
fibrillas no son visibles. Entre otros componentes, la matriz también con-
tiene glucosaminoglucanos sulfatados que exhiben basofilia con la hema-
toxilina y con los colorantes básicos. Además, el material de matriz que
rodea inmediatamente una laguna, presenta la tendencia a teñirse con
más intensidad con los colorantes básicos. Esta región se conoce como
cápsula (Cap). No es raro que la matriz se tiña con más intensidad en re-
giones focalizadas (asteriscos) cuyo aspecto es muy parecido al de la matriz
capsular. Esto es el resultado de que la cápsula ha quedado incluida en el
espesor del corte, pero no así la laguna que rodea.
Con frecuencia, dos o más condrocitos se localizan muy cerca uno
de otro, separados sólo por un delgado tabique de matriz. Estos cúmulos
celulares se denominan grupos isógenos y sus integrantes se originan de
una única célula precursora. La proliferación de condrocitos nuevos por
este medio, con la consecuente adición de matriz, produce el crecimiento
intersticial del cartílago.

Cartílago hialino, tráquea, ser humano,
H&E, 160 X.
El cartílago hialino de esta micrografía proviene de una muestra
obtenida poco después del deceso y mantenida a baja tempera-
tura durante la fijación. El procedimiento reduce la perdida de
los grupos sulfato con carga negativa; es por ello que la matriz
se tiñó más intensamente con la hematoxilina. Se deben notar también las
cápsulas (flechas) bien definidas y de tinción intensa que rodean los con-
drocitos. La cápsula es el sitio donde los glucosaminoglucanos sulfatados
se concentran más. En contraste con la basofilia de la matriz cartilaginosa,
el pericondrio (P) se tiñó con la eosina. La región pálida que se ve entre el
pericondrio y la matriz basófila muy teñida es la matriz que todavía no ha
madurado. Ésta posee una cantidad menor de grupos sulfato.

Cartílago hialino, tráquea, ser humano,
H&E, 850 X.
En esta fotomicrografía puede verse con más aumento la
región contenida en el rectángulo de la foto de abajo, a la
izquierda. Los condrocitos (CH) de la parte superior de la
imagen pertenecen a un grupo isógeno y están produciendo material
de matriz para el crecimiento intersticial. Todavía no se observa una
cápsula prominente. En la región basófila pálida hay condrocitos in-
maduros (flechas) dentro del pericondrio (P). Adyacente a la matriz
cartilaginosa, dentro del pericondrio (P), hay varios condrocitos con
citoplasma apenas discernible y núcleos alargados (FCh). Estas células
son condroprogenitoras que están comenzando, o lo harán en breve, a
producir material de matriz. En cambio, los núcleos cercanos al borde
inferior de la fotomicrografía pertenecen a los fibroblastos (Fib) que se
ubican en la capa externa del pericondrio. Note lo delgado de sus nú-
cleos comparados con los núcleos de las células condroprogenitoras en
la capa interna del pericondrio.

Cap, cápsula L, laguna asterisco, cápsulas lacunares, pero

Ch, condrocitos P, pericondrio sin las lagunas ni sus condrocitos
FCh, condroprogenitoras flechas, condrocitos inmaduros porque no se han incluido en el es-
Fib, fibroblastos pesor del corte.

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226 booksmedicos.org
Cap
Cartílago hialino

L *
* *
*
*
L ÁM I NA 7

Cap

Ch
L *

*
Ch

*
FCh

P
Fib
P

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L ÁMINA 8 Cartílago y esqueleto en desarrollo
booksmedicos.org
El cartílago hialino está presente como un precursor de los huesos que se desarrollan en el feto por el proceso de osificación endo-
227
condral. Este cartílago es reemplazado por tejido óseo salvo en los sitios donde un hueso se pone en contacto con otro, como ocurre en
las articulaciones móviles. En estos sitios, el cartílago persiste y cubre el extremo de cada hueso como cartílago articular, para proveer

L ÁM I NA 8
una superficie lisa y bien lubricada que permite al extremo de un hueso deslizarse sobre otro en la articulación. Además, al ser capaz
de tener un crecimiento intersticial, el cartílago persiste en los huesos que soportan peso y en otros huesos largos como un disco o una
placa epifisaria mientras continúe el crecimiento en longitud. El papel del cartílago hialino en el crecimiento óseo se considera aquí en
forma concisa y con más detalle en las láminas 13 y 14.

Esqueleto en desarrollo, pie fetal, rata, los condrocitos, un fenómeno que se asocia con la calcificación de la
H&E, 85 X. matriz. Por lo tanto, donde hay lagunas grandes, es decir, en la región
central del cartílago, la matriz se tiñe con mucha intensidad.

Cartílago y esqueleto en desarrollo

Este corte muestra los cartílagos que en última instancia
se convertirán en los huesos del pie. En varios sitios, se
pueden ver ligamentos (L) en desarrollo que se unen a los
cartílagos. Los núcleos de los fibroblastos dentro de los ligamentos
son apenas perceptibles. Están alineados en hileras y separados de
las otras hileras de fibroblastos por material de colágeno. El matiz y
la intensidad del color de la matriz cartilaginosa, salvo en la perife-
ria, se deben a la captación combinada de hematoxilina y eosina. El
colágeno de la matriz se tiñe con eosina; sin embargo, la presencia
de glucosaminoglucanos sulfatados favorece la tinción con hematoxi-
lina. La matriz cartilaginosa que será reemplazada por matriz ósea,
tal como se muestra aquí, se impregna con sales de calcio, y el calcio
también se tiñe con hematoxilina. La cantidad de lagunas con tamaño
aumentado (que se ven como espacios claros dentro de la matriz en
donde han desaparecido los condrocitos) se deben a la hipertrofia de
Esta imagen también muestra que el cartílago está rodeado por pe-
ricondrio, excepto donde enfrenta una cavidad articular (JC). Aquí,
el cartílago desnudo forma una superficie articular. Se debe obser-
var que la cavidad articular es un espacio situado entre los cartílagos
cuyos límites se completan con tejido conjuntivo (CT). El tejido con-
juntivo de la superficie de la cavidad es especial. En el adulto formará
la membrana sinovial que contribuirá a la producción de líquido lu-
bricante (líquido sinovial) que está presente en la cavidad articular.
Por lo tanto, todas las superficies que delimitarán la cavidad articular
del adulto derivan originalmente del mesénquima. El líquido sinovial
es una sustancia viscosa que contiene, entre otras cosas, hialuronato
y glucosaminoglucanos; se puede considerar un exudado de líquido
intersticial. El líquido sinovial podría considerarse como una exten-
sión de la matriz extracelular dado que la cavidad articular no está
tapizada por un epitelio.

Esqueleto en desarrollo, dedo fetal, ser
humano, tionina- acido pícrico, 30 X.
Esta fotomicrografía muestra un hueso largo de un dedo en
desarrollo y su articulación con los huesos distal y proximal.
Antes de la etapa que se muestra aquí, cada hueso consis-
tía por completo en una estructura cartilaginosa hialina similar a los
cartílagos que aparecen en la imagen anterior, pero con la forma de los
huesos largos en los que se habrían de convertir. Aquí, sólo los extremos
o epífisis del hueso permanecen como cartílago, el cartílago epifisario
(C). El cuerpo o diáfisis se ha convertido en un cilindro de tejido óseo
(B) que rodea la cavidad medular (MC). La región oscura en los extre-
mos de la cavidad medular es cartílago calcificado (puntas de flecha) que
está siendo reemplazado por tejido óseo. El hueso en los extremos de la
cavidad medular constituye la metáfisis. Con este método de tinción,
el cartílago calcificado aparece de color pardo oscuro. El hueso metafi-
sario recién formado, que está mezclado con el cartílago calcificado en
degeneración y que es difícil de discernir con este aumento escaso, tiene
el mismo color pardo amarillento que el hueso diafisario. Por la prolife-
ración continua del cartílago, el hueso crece en longitud. Más tarde, el
cartílago se calcifica; entonces se produce tejido óseo que ocupa el sitio
del cartílago resorbido. Con el cese de la proliferación del cartílago y su
reemplazo por tejido óseo, el crecimiento del hueso se detiene y sólo
queda el cartílago de la superficie articular. Los detalles de este proceso
se explican en el comentario sobre osificación endocondral (láminas 13
y 14).

B, hueso JC, cavidad articular puntas de flecha, cartílago calcifi-

C, cartílago L, ligamento cado
CT, tejido conjuntivo MC, cavidad medular

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228 L booksmedicos.org
Cartílago y esqueleto en desarrollo

CT

JC
JC
JC
C
L Á MI N A 8

CT
CT

MC B
C C JC
JC
CT

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L ÁMINA 9 Cartílago elástico
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El cartílago elástico tiene una matriz que contiene fibras elásticas y láminas elásticas además de colágeno tipo II y otros componen- 229
tes que se encuentran en la matriz extracelular del cartílago hialino. Se encuentra en el pabellón auricular, en la tuba de Eustaquio, en
la epiglotis y en otras partes de la laringe. El material elástico imparte propiedades de elasticidad, a diferencia de la resistencia, que

L ÁM I NA 9
no se comparten con el cartílago hialino. El cartílago elástico está rodeado por pericondrio, y también aumenta de tamaño por el creci-
miento tanto intersticial como por aposición. A diferencia del cartílago hialino, sin embargo, el cartílago elástico no sufre normalmente
el proceso de calcificación.

Cartílago elástico, epiglotis, ser humano,
H&E y orceína 80 X.
En este corte de la epiglotis se ve la estructura central del
es apenas visible en esta imagen. La epiglotis contiene muchas pequeñas
perforaciones (foramen epiglótico); nótese la presencia de tejido adiposo
(AT) dentro de estos orificios. El tejido adiposo de esta fotomicrografía es
visible dentro de los límites del cartílago elástico.

cartílago elástico (EC) teñido de color púrpura. Los compo-
nentes esenciales del cartílago, o sea, la matriz azul oscura que
contiene fibras elásticas y las lagunas claras sin teñir rodeadas por matriz,
son bien visibles en esta fotomicrografía de poco aumento. El períme-
tro del cartílago está cubierto por pericondrio (PC); su índole fibrosa
Cartílago elástico
Tanto por encima como por debajo del cartílago elástico hay tejido
conjuntivo y cada una de las superficies de la epiglotis está formada por
epitelio plano estratificado sin estrato córneo (SE). En el tejido conjuntivo
de la parte inferior de la imagen se ven glándulas mucosas (MG).

Cartílago elástico, epiglotis, ser humano,
H&E y orceína 250 X; recuadro 400 X.
En esta fotomicrografía muestra una región del cartílago
elástico con más aumento. Las fibras elásticas aparecen
como líneas púrpuras dentro de la matriz. Son más obvias
en los bordes del cartílago, pero se desdibujan en ciertas partes más
profundas de la matriz, donde se confunden con el material elástico
que adquiere un aspecto de colmena alrededor de las lagunas. Las fi-
bras elásticas (E) también se hallan entre los adipocitos del tejido
adiposo (AT).
Algunas lagunas en el cartílago están dispuestas en pares separadas
por una delgada placa de matriz. La placa de matriz aparece una barra
entre las lagunas contiguas. Esto es un reflejo del crecimiento intersticial
del cartílago, porque las células cartilaginosas contiguas derivan de la
misma célula progenitora. Se han separado unas de otras y han secretado
una placa de matriz cartilaginosa entre ellas para formar dos lagunas.
La mayoría de los condrocitos (Ch) que aparecen en esta imagen ocu-
pan sólo parte de la laguna. Esto se debe, en parte, a la retracción pero
también al hecho de que los condrocitos más antiguos contienen inclu-
siones lipídicas grandes que se pierden durante la preparación de tejido.
La retracción de los condrocitos dentro de las lagunas o su desaparición
del corte durante la preparación hace que las lagunas se destaquen como
regiones claras sin teñir contra una matriz teñida con intensidad.
El recuadro muestra el cartílago elástico con un aumento aún mayor.
Aquí, las fibras elásticas (E) otra vez son visibles como siluetas alargadas,
sobre todo en los bordes del cartílago. La mayoría de los condrocitos
en esta parte de la muestra han sufrido poca retracción. Muchas de las
células exhiben núcleos redondeados típicos y el citoplasma se puede
ver bien. Se debe notar de nuevo que algunas lagunas contienen dos
condrocitos, lo cual indica un crecimiento intersticial.

AT, tejido adiposo EC, cartílago elástico SE, epitelio plano estratificado sin
Ch, condrocitos MG, glándula mucosa estrato córneo
E, fibra elástica PC, pericondrio

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230 booksmedicos.org
Cartílago elástico

SE
PC

AT
L ÁM I NA 9

EC EC
AT

MG
E

Ch

AT
E

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L ÁMINA 10 Cartílago fibroso (fibrocartílago)
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El cartílago fibroso o fibrocartílago es una combinación de tejido conjuntivo denso irregular y tejido cartilaginoso. Tiene una matriz
231
con haces gruesos de colágeno tipo I además de colágeno tipo II. La cantidad de cartílago varia, pero en la mayoría de los sitios, las
células cartilaginosas y su matriz ocupan una porción menor de la masa hística. El fibrocartílago se encuentra en los discos inter-

L ÁM I NA 10
vertebrales, la sínfisis del pubis, la articulación de la rodilla, la articulación temporomandibular, la articulación esternoclavicular y
la articulación glenohumeral. También puede estar presente a lo largo de las correderas o inserciones de tendones y ligamentos. Su
presencia se asocia con los sitios donde se requiere cierto grado de elasticidad en el tejido conjuntivo denso para ayudar a absorber
el impacto físico repentino, es decir, donde se necesita resistir la acción de fuerzas compresivas y distensivas sobre el tejido. Desde el
punto de vista histológico, el fibrocartílago aparece como pequeños campos de cartílago que se mezclan de manera casi imperceptible
con regiones de tejido conjuntivo fibroso denso. Suele identificarse por la presencia de aglomeraciones de condrocitos redondeados
(grupos isógenos) entre haces de fibras colágenas y por la coloración basófila del material de matriz capsular y matriz territorial secre-
tada por estas células. No hay pericondrio.

Cartílago fibroso (fibrocartílago)

Fibrocartílago, disco intervertebral, ser
humano, tricrómica de Mallory 160 X.
Esta es una vista con poco aumento del fibrocartílago. El
método de Mallory tiñe al colágeno de azul claro. El te-
jido tiene un aspecto fibroso y con este aumento escaso,
los núcleos de los fibroblastos (F) aparecen como pequeños corpúscu-
los alargados o fusiformes. Hay pocos fibroblastos presentes, como es
característico del tejido conjuntivo denso. Los condrocitos (Ch) son
más abundantes y se agrupan muy juntos, es decir que forman grupos
isógenos. Algunos de los condrocitos se presentan en grupos celulares
alargados, mientras que otros aparecen en filas de una sola célula de es-
pesor. El material de matriz que rodea inmediatamente a los condrocitos
tiene una apariencia homogénea y, de este modo, se distingue del tejido
conjuntivo fibroso.

Fibrocartílago, disco intervertebral, ser
humano, tricrómica de Mallory 700 X.
Esta fotomicrografía muestra con más aumento la región
contenida en el rectángulo de la foto anterior. Los condroci-
tos están dentro de lagunas (flechas) y su citoplasma se tiñe
con intensidad. El material de matriz cartilaginosa que los rodea es
escaso y se confunde con el tejido conjuntivo denso. El material de la ma-
triz cartilaginosa se puede detectar mejor al observar el grupo más grande
de condrocitos a la izquierda de esta foto y después se busca esta misma
región en la fotomicrografía de arriba. Se debe observar la región clara ho-
mogénea alrededor del nido celular en la vista de aumento menor. Esta es
la región de la matriz cartilaginosa. En el aumento mayor de esta imagen,
es posible ver que algunas de las fibras de colágeno están incorporadas en
la matriz, en donde aparecen como haces ondulados.

Ch, condrocitos F, fibroblasto flechas, lagunas

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 L Á MI N A 10 Cartílago fibroso (fibrocartílago)

232

Ch

Ch

F
Ch

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F
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8 booksmedicos.org
Tejido óseo
GENERALIDADES DEL TEJIDO ÓSEO / 233
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS HUESOS / 235
El hueso como un órgano / 235
Superficie externa de los huesos / 236
Cavidades óseas / 236
TIPOS DE TEJIDO ÓSEO / 237
Hueso maduro / 237
Hueso inmaduro / 238
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO / 240
Células osteoprogenitoras / 240
Osteoblastos / 241
Osteocitos / 242
Células de revestimiento óseo / 245
Osteoclastos / 245
FORMACIÓN DEL HUESO / 250
Osificación intramembranosa / 250
G E N E RA L I D A D E S D E L T EJIDO
ÓSE O
El tejido óseo es un tejido conjuntivo que se caracteriza por
una matriz extracelular mineralizada.
El tejido óseo es una forma especializada de tejido conjun-
tivo que, al igual que otros tejidos conjuntivos, se compone de
células y matriz extracelular. La característica que distingue el
tejido óseo de otros tejidos conjuntivos es la mineralización de
su matriz, que produce un tejido muy duro capaz de propor-
cionar sostén y protección. El mineral es el fosfato de calcio en
la forma de cristales de hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2].
En virtud de su contenido mineral, el tejido óseo también
sirve como sitio de almacenamiento de calcio y fosfato. Tanto
el calcio como el fosfato se pueden movilizar de la matriz ósea
y ser captados por la sangre según sea necesario para man-
tener las concentraciones apropiadas en todo el organismo.
Por lo tanto, además de sostén y protección, el tejido óseo
desempeña un papel secundario importante en la regulación
homeostática de los niveles de calcio en la sangre.
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Osificación endocondral / 252
Crecimiento del hueso endocondral / 254
Desarrollo del sistema osteonal (de Harves) / 258
MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y VESÍCULAS
MATRICIALES / 260
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL TEJIDO
ÓSEO / 261
BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN ÓSEA / 261
Cuadro 8-1 Correlación clínica: enfermedades de
las articulaciones / 236
Cuadro 8-2 Correlación clínica: osteoporosis / 256
Cuadro 8-3 Correlación clínica: factores
nutricionales en la osificación / 258
Cuadro 8-4 Consideraciones funcionales:
regulación hormonal del crecimiento óseo / 258
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 263
La matriz ósea contiene sobre todo colágeno tipo I junto
con otras proteínas (no colágenas) de la matriz.
El principal componente estructural de la matriz ósea es el
colágeno tipo I y, en menor medida, el colágeno tipo V. En
la matriz también se han encontrado vestigios de otros tipos
de colágeno, como los tipos III, XI, XIII. Todas las moléculas
de colágeno constituyen alrededor del 90 % del peso total de
las proteínas de la matriz ósea.
La matriz también contiene otras proteínas (no colágenas)
que componen la sustancia fundamental del tejido óseo.
Como componente menor del hueso, ya que constituye sólo
el 10 % del peso total de proteínas de la matriz ósea, es esen-
cial para el desarrollo, el crecimiento, el remodelado y la re-
paración ósea. Tanto el colágeno como los componentes de
la sustancia fundamental se mineralizan para formar el tejido
óseo. Los cuatro grupos principales de proteínas no colágenas
que se encuentran en la matriz ósea son los siguientes:
• Macromoléculas de proteoglucanos, que contienen una
proteína central con cantidades diversas de cadenas late-
rales de glucosaminoglucanos (hialuronano, condroitín
sulfato, y querantán sulfato) unidos en forma covalente.
Contribuyen a que el hueso ofrezca resistencia a la com-
233
 presión. También son responsables de la fijación de los
factores de crecimiento y puede inhibir la mineralización.
234 Los proteoglucanos se describen en detalle en el capítulo 6
(tabla 6-3, pág. 185).
• Glucoproteínas multiadhesivas, que intervienen en la
GENERALIDADES DEL TEJIDO ÓSEO
• Células osteoprogenitoras, que son células derivadas de
las células madre mesenquimales; dan origen a los osteo-
blastos. booksmedicos.org
• Osteoblastos, que son células que secretan la matriz ex-
tracelular del hueso; una vez que la célula queda rodeada

adhesión de las células óseas y las fibras colágenas a la
sustancia fundamental mineralizada. Algunas de las glu-
coproteínas más importantes son la osteonectina, que
sirve como adhesivo entre el colágeno y los cristales de
hidroxiapatita; la podoplanina (E11), que es producida
exclusivamente por los osteocitos en respuesta el estrés
mecánico; la proteína de la matriz de dentina (DMP),
que es crítica para la mineralización de la matriz ósea y las
sialoproteínas, como la osteopontina (conocida como
BSP-1), que media la adhesión de las células a la matriz
ósea y la BSP-2, que media la adhesión celular e inicia la
formación de fosfato de calcio durante el proceso de mi-
neralización.
• Proteínas dependientes de vitamina K osteoespecífi-
cas, incluida la osteocalcina, que captura el calcio de la
circulación y atrae y estimula los osteoclastos en el remo-
delado óseo; la proteína S, que contribuye a la elimina-
Tejido óseo
por la matriz secretada, pasa a llamarse osteocito.
• Células de revestimiento óseo, que permanecen en la
superficie ósea cuando no hay crecimiento activo. Derivan
de aquellos osteoblastos que quedan después del cese del
depósito óseo.
• Osteoclastos, que son células de resorción ósea presentes
en las superficies óseas donde el hueso se está eliminando
o remodelando (reorganizando) o donde el hueso ha sido
dañado.
Las células osteoprogenitoras y los osteoblastos son precur-
sores del desarrollo de los osteocitos. Los osteoclastos son cé-
lulas fagocíticas producto de la fusión de células progenitoras
hematopoyéticas en la médula ósea, que dan origen a los lina-
jes granulocítico neutrófilo y monocítico. Cada una de estas
células se describe en detalle más adelante.

ción de las células que sufren apoptosis y la proteína Gla

de la matriz (MGP), que participa en el desarrollo de las
calcificaciones vasculares.
• Factores de crecimiento y citocinas, que son pequeñas
proteínas reguladoras, como el factor de crecimiento si-
milar a la insulina (IGF), el factor de necrosis tumoral
a (TNFa), el factor de crecimiento transformante b
(TGF-b), los factores de crecimiento derivados de plaque-
CAPÍTULO 8

tas (PDGF), las proteínas morfogénicas óseas (BMP),

la esclerostina (antagonista de BMP) y las interleucinas
(IL-1, IL-6). Los miembros más singulares de este grupo son
las BMP debido a que inducen la diferenciación de célu-
las mesenquimatosas en osteoblastos, las células formado-
ras del hueso. La BMP-7 humana recombinante, también
conocida como proteína osteogénica-1 (OP-1), ahora se
utiliza clínicamente para inducir el crecimiento óseo des-
pués de la cirugía de defectos óseos mayores, fusiones de la
columna o la implantación de materiales de injerto.

La matriz ósea contiene lagunas conectadas por una red de

canalículos.
En la matriz ósea hay espacios llamados lagunas, cada una de
las cuales contiene una célula ósea u osteocito. El osteocito
extiende una gran cantidad de evaginaciones en pequeños
túneles llamados canalículos. Los canalículos atraviesan la
matriz mineralizada, conectando lagunas contiguas y permi-
tiendo el contacto entre las evaginaciones de los osteocitos
vecinos (lámina 11, pág. 265). De esta manera, se forma una
red continua de canalículos y lagunas con células y sus eva-
ginaciones en toda la masa de tejido mineralizado. La mi-
croscopia electrónica muestra que las evaginaciones de los
osteocitos están comunicadas a través de uniones de hendi-
duras. El tejido óseo depende de los osteocitos para mantener
su viabilidad.
Además de los osteocitos, en el tejido hay otros cuatro tipos
celulares:
FIGURA 8-1 ▲ Epífisis de un hueso largo de adulto. Esta fo-
tografía muestra un corte longitudinal de la epífisis proximal del fémur des-
pués de que el hueso se procesó por hidrólisis alcalina. El interior del hueso
presenta una configuración esponjosa y representa el hueso esponjoso (tra-
beculado). Se compone de numerosas intercomunicaciones de cordones
óseos separadas por un laberinto de espacios medulares intercomunicados.
La orientación tridimensional de las cordones óseos no es aleatoria, pero
se correlaciona con la magnitud y la dirección de las cargas de articulación
de la cadera (fuerzas que actúan sobre la articulación de la cadera y que se
transmiten a la cabeza del fémur). La porción externa del hueso tiene una
estructura sólida y representa un hueso compacto (denso). Es particular-
mente bien visible en la diáfisis, que encierra la cavidad de la médula ósea.
El recuadro de la zona rectangular muestra la ampliación de interfase entre
el hueso esponjoso y el compacto.

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 E S T R U C T U R A G E N E R A L DE LOS El tejido óseo se clasifica en compacto (denso) y esponjoso
(trabeculado).
HUE SO S 235
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Si se corta un hueso, pueden reconocerse dos organizaciones
El hueso como un órgano estructurales distintas de tejido óseo (fig. 8-1 y lámina 12,
pág. 267).Una capa densa, compacta, forma la superficie ósea

Los huesos son los órganos del sistema esquelético; el te-
jido óseo es el componente estructural de los huesos
En general, el hueso está compuesto por tejido óseo y otros
tejidos conjuntivos, incluidos el tejido hematopoyético, el te-
jido adiposo, los vasos sanguíneos y los nervios. Si el hueso
forma parte de una articulación móvil, también llamada ar-
ticulación sinovial, entonces hay cartílago hialino. La capa-
CAPÍTULO 8
externa (hueso compacto); una malla de aspecto esponjoso
que está compuesta por cordones (delgadas espículas del te-
jido óseo anastomosadas), forma el interior del hueso (hueso
esponjoso). Los espacios dentro de la malla están comuni-
cados y, en un hueso vivo, contienen la médula y los vasos
sanguíneos.

cidad del hueso para llevar a cabo su función esquelética se
debe al tejido óseo, a los ligamentos y, cuando está presente,
al cartílago articular (hialino).
Tejido óseo
Los huesos se clasifican según su forma; la ubicación de los
tejidos óseos compacto y esponjoso varía de acuerdo con
la forma del hueso.
Los tejidos óseos compacto y esponjoso se encuentran en par-
tes específicas de los huesos. Es útil, entonces, describir breve-
mente las clases de huesos y comentar dónde están ubicados
los dos tipos de tejido óseo. Según su forma, los huesos se
pueden clasificar en cuatro grupos:

E S T R U C T U R A G E N E R A L D E LO S H U E S O S
Epífisis Cartílago articular
• Huesos largos, que tienen una longitud mayor que las
proximal
otras dos dimensiones y consisten en una diáfisis y dos
sobre la superficie articular
epífisis (p. ej., la tibia y los metacarpianos). En la figura
Línea epifisaria 8-2 se muestra un diagrama esquemático de un hueso
Metáfisis
largo cortado en sentido longitudinal a través de la diá-
Hueso esponjoso fisis.
• Huesos cortos, que tienen sus tres dimensiones casi igua-
Hueso compacto les (p. ej., los huesos carpianos de la mano).
• Huesos planos, que son delgados y anchos (p. ej., los
Cavidad medular huesos del calvario (calota craneal) y el esternón). Están
formados por dos capas relativamente gruesas de tejido
Diáfisis Periostio óseo compacto con una capa intermedia de tejido óseo
esponjoso.
Médula ósea • Huesos irregulares, que poseen una forma que no per-
mite clasificarlos dentro de ninguno de los tres grupos
anteriores; la forma puede ser compleja (p. ej., vértebra)
o el hueso puede contener espacios aéreos o senos (p. ej.,
etmoides).
Los huesos largos tienen un cuerpo, llamado diáfisis y
dos extremos expandidos que reciben el nombre de epí-
fisis (v. fig. 8-2). La superficie articular de la epífisis está
Metáfisis cubierta de cartílago hialino. La porción dilatada del hueso
entre la diáfisis y la epífisis se denomina metáfisis. Se ex-
Epífisis tiende desde la diáfisis hasta la línea epifisaria. Una gran
distal
Cartílago articular cavidad ocupada por la médula ósea, llamada cavidad me-
sobre la superficie articular dular, forma la parte interna del hueso. En la diáfisis, casi
todo el espesor del tejido óseo es compacto; a lo sumo,
sólo una pequeña cantidad de hueso esponjoso rodea la
FIGURA 8-2 ▲ Estructura de un hueso largo típico. La diáfisis
(eje) de un hueso largo en el adulto, posee la médula ósea amarilla en
cavidad. En las epífisis sucede lo contrario. Allí, el hueso
una amplia cavidad medular rodeada por un tubo de pared gruesa de esponjoso es abundante y el hueso compacto apenas forma
hueso compacto. La superficie interna del hueso compacto puede estar una delgada cubierta externa (v. fig. 8-1).
revestida por una cantidad pequeña de hueso esponjoso. Los extremos, Los huesos cortos poseen una corteza de tejido óseo com-
o epífisis, proximal y distal del hueso largo se componen principalmente pacto y en su interior hay tejido óseo esponjoso y espacios
de hueso esponjoso revestido por una delgada capa externa de hueso medulares. Estos suelen formar articulaciones móviles con sus
compacto. La metáfisis es la parte ensanchada que sirve de unión entre
la diáfisis y las epífisis. A excepción de las superficies articulares que están
vecinos; al igual los huesos largos, sus superficies articulares
cubiertas de cartílago (articular) hialino, indicado en azul, la superficie están cubiertas por cartílago hialino. El resto de la superficie
externa del hueso posee una capa fibrosa de tejido conjuntivo llamado externa del hueso está cubierto por una cápsula de tejido con-
periostio. juntivo fibroso, el periostio.

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236 CUADRO 8-1 Correlación clínica: enfermedades de las articulaciones
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La inflamación de las articulaciones o artritis puede ser cau-
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS HUESOS
sada por muchos factores y puede producir grados variables
de dolor y discapacidad por la respuesta patológica del cartí-
lago articular ante las lesiones.
El traumatismo simple de una articulación por un único
incidente o por ataques repetidos, puede dañar el cartílago
articular en un grado tal que se calcifica y empieza a ser
reemplazado por tejido óseo. Este proceso puede conducir
a la anquilosis (es decir, la fusión ósea en la articulación y
la consiguiente pérdida de movimiento). Las articulaciones
del tobillo y la rodilla en los corredores y jugadores de fútbol
y las articulaciones de muñeca y dedos de músicos de ins-
trumentos de cuerda son especialmente vulnerables a este
trastorno.
Las respuestas inmunitarias o procesos infecciosos que
afectan las articulaciones, como ocurre en la artritis reu-
matoidea o en la tuberculosis, también pueden dañar los
cartílagos articulares, y producir dolor articular intenso y an-
Superficie externa de los huesos
Los huesos están cubiertos por el periostio, una vaina de
Tejido óseo
tejido conjuntivo fibroso que contiene células osteopro-
genitoras.
Los huesos están revestidos por el periostio excepto en las
regiones donde se articulan con otro hueso. En este último
caso, la superficie articular está cubierta por cartílago. El
periostio que cubre al hueso en crecimiento activo, se com-
pone de una capa fibrosa externa que se asemeja a otros te-
CAPÍTULO 8
jidos conjuntivos densos y de una capa más celular interna
que contiene las células osteoprogenitoras. Si no se está for-
mando tejido óseo en la superficie del hueso, la capa fibrosa
es el componente principal del periostio y la capa interna no
está bien definida. Sin embargo, con el estímulo apropiado,
las relativamente pocas células que están presentes, las cé-
lulas del periostio, son capaces de sufrir mitosis y diferen-
ciarse a osteoblastos.
En general, las fibras colágenas del periostio son paralelas
a la superficie del hueso y forman una cápsula. La naturaleza
del periostio es diferente en los sitios donde los ligamentos
y los tendones se unen al hueso. Las fibras colágenas de estas
estructuras se extienden de manera oblicua o en ángulos rec-
tos al eje más largo del hueso, y se continúan con las fibras
colágenas de la matriz extracelular. Estas fibras se denomi-
nan fibras perforadoras o de Sharpey. Se extienden hacia
las laminillas intersticiales y circunferenciales externas, pero
por lo general no entran en las osteonas.
En las articulaciones móviles (sinoviales) el hueso se pro-
tege con cartílago.
Cuando un hueso se une con otro, como en las articulacio-
nes sinoviales, las superficies óseas de contacto se conocen
como superficies articulares. Estas superficies se encuen-
tran cubiertas por cartílago hialino, también denominado
cartílago articular por su ubicación y función; el cartílago
articular está expuesto en la cavidad articular. Este cartílago
no se encuentra revestido por pericondrio. Los detalles del
ERRNVPHGLFRVRUJ
quilosis progresiva. La cirugía de reemplazo de la articulación
dañada por un dispositivo protésico con frecuencia alivia el
dolor y restaura la movilidad articular en personas con disca-
pacidad importante.
Otra causa común de lesión del cartílago articular es la
deposición de cristales de ácido úrico en las articulaciones,
en particular en las de los dedos de los pies y manos. Este
trastorno se conoce como artritis gotosa o, simplemente,
gota. La gota se ha vuelto más común debido al uso gene-
ralizado de los diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la
hipertensión. En individuos con predisposición genética, la
gota es el efecto colateral más común de estos fármacos.
La causa del dolor intenso e insoportable en la gota es el
depósito de cristales de uratos afilados en la articulación.
La irritación también contribuye la formación de depósitos
calcáreos que deforman la articulación y limitan sus movi-
mientos.
cartílago articular se comentan en el cap. 7 (pág. 214) y en
el cuadro 8-1.
Cavidades óseas
Las cavidades óseas están revestidas por endostio, una
capa de células de tejido conjuntivo que contiene células
osteoprogenitoras.
El tejido de revestimiento, tanto del hueso compacto que
delimita la cavidad medular como el de los cordones del
hueso esponjoso, se conoce como endostio. El endostio suele
ser sólo de una capa de células de espesor y consiste en células
osteoprogenitoras que pueden diferenciarse en células secreto-
ras de matriz ósea, los osteoblastos, y células de revestimiento
óseo. Las células osteoprogenitoras y las células de revesti-
miento óseo son difíciles de distinguir a nivel microscópico.
Ambas son aplanadas con núcleos alargados y características
citoplasmáticas inespecíficas. Debido a su ubicación dentro
de las cavidades óseas, suelen llamarse células endosteales.
La cavidad medular y los espacios del hueso esponjoso
contienen médula ósea.
La médula ósea roja se compone de células sanguíneas en
diferentes etapas de diferenciación y una red de células reti-
culares y fibras que funcionan como un armazón de sostén
para el desarrollo de células y vasos. Conforme el individuo
crece, la cantidad de médula roja no aumenta en propor-
ción con el crecimiento óseo. En etapas posteriores del cre-
cimiento y en los adultos, cuando la producción de células
sanguíneas disminuye, la cavidad medular es ocupada en su
mayor parte por tejido adiposo; entonces se le conoce como
médula ósea amarilla. En respuesta a estímulos adecuados,
como una hemorragia grave, la médula amarilla puede con-
vertirse otra vez en médula roja. En el adulto, la médula roja
se restringe a muy pocos lugares de hueso esponjoso , como
son en el esternón y las crestas ilíacas. Las muestras para el
diagnóstico de médula ósea, así como para el trasplante de
médula se obtienen de estos sitios.
 Laminillas guiendo un patrón radial con respecto al conducto (lámina
circunferenciales
11, pág. 265). El sistema de canalículos que se abre al con-
Arteria osteonal
internas
booksmedicos.org
ducto osteonal también sirve para el intercambio de sustancias 237
Fibras colágenas Endostio entre los osteocitos y los vasos sanguíneos. Entre las osteonas
Osteona hay restos de laminillas concéntricas antiguas llamadas lami-

CAPÍTULO 8
Laminillas nillas intersticiales (v. fig. 8-3). Debido a esta organización,
intersticiales
el hueso maduro también se llama hueso laminillar.
El eje longitudinal de una osteona suele ser paralelo al eje
longitudinal del hueso. Las fibras colágenas de cada una de las
laminillas concéntricas de una osteona son paralelas entre sí
en cualquier laminilla dada, pero orientadas en una dirección
diferente a la que adoptan las fibras en las laminillas conti-

Tejido óseo
guas. Esta disposición le confiere un aspecto madera terciada
a la superficie de corte del hueso laminillar y le imparte una
gran resistencia a la osteona.
El hueso laminillar también se encuentra en otros sitios
fuera de la osteona. Las laminillas circunferenciales siguen
la totalidad de las circunferencias interna y externa de la diáfi-
Conducto
de Volkman sis de un hueso largo, y se ven parecidas a los anillos de creci-
miento de un árbol (v. fig. 8-3). Los conductos perforantes
(de Volkmann) son túneles en el hueso laminillar a través de

TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

Laminillas óseas
los cuales pasan vasos sanguíneos y nervios desde las superfi-
Endostio osteonal cies del periostio y endostio para alcanzar el conducto osteo-
nal (de Havers); también conectan los conductos de Havers
Conducto de Havers
entre sí (fig. 8-4). Suelen extenderse más o menos perpendi-
Osteocito en laguna culares al eje longitudinal de las osteonas y del hueso (v. fig.
Periostio Laminillas 8-3). Los conductos de Volkmann no están rodeados por la-
circunferenciales minillas concéntricas, una característica clave en su identifi-
externas cación histológica.
FIGURA 8-3 Diagrama de un bloque de hueso compacto El hueso esponjoso maduro tiene una estructura similar al
extraído de la diáfisis de un hueso largo. Las laminillas concéntri- hueso compacto maduro.
cas y el conducto de Havers que ellas rodean, constituyen la osteona (o
el sistema de Havers). Uno de los sistemas de Havers de este diagrama se El hueso esponjoso maduro es similar en estructura al hueso
ha dibujado como una estructura cilíndrica alargada y escalonada que compacto maduro, excepto que el tejido se distribuye for-
sobresale del plano superior del bloque. Concurren a su formación varias mando cordones o espículas; en el tejido óseo están presen-
laminillas concéntricas que se han eliminado parcialmente para mostrar tes abundantes espacios medulares de intercomunicación de
la orientación perpendicular de las fibras colágenas en las laminillas diversos tamaños. La matriz del hueso es laminillar.
contiguas. Entre los sistemas de Havers hay laminillas intersticiales, que
son restos de sistemas similares más antiguos que aparecen como con- La irrigación sanguínea de la diáfisis de los huesos largos
secuencia del remodelado óseo. En las superficies interna y externa del está dada principalmente por arterias que entran en la ca-
hueso compacto de este diagrama, se ven laminillas adicionales (las lami- vidad medular a través del foramen nutricio.
nillas circunferenciales internas y externas) que se distribuyen en capas
gruesas. La laminilla circunferencial más interna está cubierta por una fina El foramen nutricio es un orificio en el hueso a través del cual
capa de endostio que se encuentra en contacto con la cavidad medu- pasan los vasos sanguíneos para alcanzar la médula ósea. La
lar, mientras que la superficie externa del hueso tiene un revestimiento mayor cantidad de éstos se encuentra en la diáfisis y las epífisis
de periostio. En el interior de los conductos de Havers y Volkman se han
dibujado ramas de las arterias nutricias acompañadas de venas peque-
(fig. 8-5). Las arterias metafisarias complementan la irriga-
ñas. Estas arterias y vasos también irrigan el periostio y el endostio. ción sanguínea del hueso. El drenaje venoso se produce por
medio de venas que abandonan el hueso a través del foramen
nutricio o a través del tejido óseo de la diáfisis y luego corren
T I PO S D E T E J I D O Ó S E O por el periosto.
Las arterias nutricias que irrigan la diáfisis y las epífisis
Hueso maduro aparecen durante embriogenia como los vasos principales de
El hueso maduro está compuesto por unidades estructura- los brotes de periostio. Las arterias metafisarias, en cambio,
les llamadas osteonas (sistemas de Havers). tienen su origen en vasos del periostio que se incorporan a la
metáfisis durante el proceso de crecimiento (es decir, cuando
El hueso maduro está compuesto, en gran parte, por unida- el hueso crece en ancho).
des cilíndricas llamadas osteonas o sistemas de Havers (fig.
8-3). Las osteonas consisten en laminillas concéntricas de La irrigación sanguínea del tejido óseo es esencialmente
matriz ósea alrededor de un conducto central, el conducto centrífuga.
osteonal (de Havers), que contiene el suministro vascular La sangre que nutre el tejido óseo sale de la cavidad medular
y nervioso de la osteona. Los canalículos que contienen las hacia el hueso y después lo abandona a través de las venas del
evaginaciones de los osteocitos se disponen generalmente si- periostio; por lo tanto, su flujo es centrífugo. Con respecto

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Conductos de Havers
238 booksmedicos.org
TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
Tejido óseo

a Hueso esponjoso Hueso compacto Conductos de Volkmann b

FIGURA 8-4 ▲ Reconstrucción tridimensional de los conductos de Havers y Volkmann de un hueso compacto. a. Esta fotografía
muestra la ampliación de la interfase entre el hueso compacto y el esponjoso de una diáfisis del fémur. b. Con el uso de tomografía computarizada
(CT) cuantitativa de alta resolución, se obtuvo una reconstrucción tridimensional de los conductos de Havers y Volkmann a partir de una pequeña área
del hueso compacto que se indica en la fotografía contigua. Debe notarse que todos los conductos de Havers corren de forma paralela entre sí en la
misma dirección y están intercomunicados por conductos de Volkmann orientados de forma perpendicular. 180 X. (Cortesía del Dr. Mark Knackstedt,
Autralian National University).
CAPÍTULO 8

a la nutrición misma del hueso, los conductos de Volkmann

proveen la vía de entrada principal para los vasos que atravie-
Cartílago articular san el tejido óseo compacto. Los vasos sanguíneos más peque-
Arteria ños se introducen en los conductos de Havers, que contienen
epifisaria una arteriola y una vénula o un solo capilar. Una menor irri-
gación proviene de los vasos del periostio, que suelen irrigar
Epífisis
sólo la porción más externa del tejido óseo compacto (v. fig.
8-5). El tejido óseo carece de vasos linfáticos; solo el periostio
posee drenaje linfático.
Arteria
metafisaria
Metáfisis
Hueso inmaduro
El tejido óseo que se forma primero en el esqueleto de un
feto en desarrollo se llama hueso inmaduro. Difiere del hueso
maduro en varios aspectos (fig. 8-6):

Arterias • El hueso inmaduro no exhibe aspecto laminillar orga-

del periostio
Diáfisis
Arteria nutricia
Hueso compacto
FIGURA 8-5 Diagrama de la irrigación de un hueso largo
maduro. La arteria nutricia y las arterias epifisarias se introducen en el
hueso a través de agujeros nutricios que aparecen durante la embriogé-
nesis como las vías de acceso para los vasos principales de los brotes del
periostio. Las arterias metafisarias tienen su origen en los vasos del perios-
tio que quedan incorporados en la metáfisis conforme el hueso aumenta
su diámetro.
nizado. Por la disposición de sus fibras colágenas, esta
variedad ósea se denomina no laminillar. El hueso no
laminillar también se conoce como hueso entretejido o
hueso fasciculado debido a la disposición entrelazada de
las fibras colágenas.
• El hueso inmaduro contiene una cantidad relativamente
mayor de células por unidad de volumen que el hueso ma-
duro.
• Las células del hueso inmaduro tienen la tendencia a dis-
tribuirse en forma aleatoria, mientras que en el hueso ma-
duro las células se orientan con su eje mayor paralelo a las
laminillas.
• La matriz del hueso inmaduro posee más sustancia fun-
damental que la del hueso maduro. La matriz del tejido
óseo inmaduro se tiñe mejor con la hematoxilina, mien-
tras que la matriz del hueso maduro se tiñe más intensa-
mente con la eosina.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Osteona
Osteocito Laminilla Laminilla
intersticial
booksmedicos.org
concéntrica 239

CAPÍTULO 8
Osteocito Osteoclasto

Tejido óseo
a b c
Conducto
HUESO INMADURO HUESO COMPACTO de resorción HUESO ESPONJOSO
MADURO MADURO
FIGURA 8-6 Diagrama de hueso inmaduro, maduro y esponjoso. a. Los huesos (entretejido) inmmaduros no tienen un aspecto
laminar organizado debido a la disposición de entrelazado de las fibras colágenas. Las células tienden a distribuirse al azar. b. Las células del hueso com-
pacto maduro se disponen siguiendo una forma circular que refleja la estructura laminillar del sistema de Havers. Los conductos de resorción del hueso
maduro están revestidos por osteoclastos (en el corte de conos) y tienen sus ejes longitudinales orientados en la misma dirección que los conductos
de Havers. c. El hueso esponjoso maduro representa una malla de cordones (espículas de anastomosis delgadas del tejido óseo). Los espacios dentro

TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

de la malla son continuos y, en un hueso vivo, están ocupados por la médula ósea.

Si bien no resulta obvio en cortes histológicos típicos (fig.
8-7), el hueso inmaduro no se mineraliza completamente
desde el inicio, en tanto que el hueso maduro sufre una mi-
neralización prolongada. La mineralización secundaria del
hueso maduro es evidente en las microrradiografías de pre-
parados obtenidos por el método de desgaste, en las cuales se
observa que los sistemas de Havers más recientes están menos
mineralizados que los más antiguos (v. fig. 8-25).
El hueso inmaduro se forma con una rapidez mayor que
el maduro. Si bien el hueso maduro es claramente la princi-
pal forma ósea en el adulto y el hueso inmaduro es el tipo de
hueso más importante en el feto, en el adulto suelen aparecer

a b
FIGURA 8-7 ▲ Fotomicrografías de huesos inmaduro y maduro descalcificados. a. Hueso inmaduro descalcificado, teñido con
H&E, en donde se ve la relación de las células con la matriz extracelular. El hueso inmaduro tiene más células y la matriz no se organiza en laminillas
osteónicas. 130 X. b. En este corte transversal de hueso compacto maduro descalcificado teñido con H&E aparecen varias osteonas (O) con laminillas
concéntricas. Los conductos de Havers contienen vasos sanguíneos, nervios y tejido conjuntivo. Los osteocitos experimentan una retracción consi-
derable durante la preparación de muestras de rutina, dejando al descubierto las lagunas vacías con un pequeño núcleo adherido a sus paredes. El
hueso maduro tiene menos osteocitos por unidad de volumen que el hueso inmaduro. Cabe destacar la presencia de laminillas intersticiales entre las
osteonas vecinas. 160 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Células
de revestimiento Células
240 (células del periostio) Osteoblastos booksmedicos.org
osteoprogenitoras
Citoblasto
Cartílago
Osteocitos mesenquimático
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

Osteoclastos Osteoclastos Células progenitora

activos inactivos de granulocitos/monocitos
(GMP, CFU-GM))
Células del endostio
FIGURA 8-8 Representación esquemática de las células asociadas con el hueso. Todas las células, excepto los osteoclastos, se
originan en las células madre mesenquimatosas, que se diferencian en células osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y, finalmente, células de
revestimiento óseo. Las células de revestimiento óseo que están sobre las superficies externas del hueso son parte del periostio, de ahí la denomi-
nación de células del periostio. Las células de revestimiento óseo ubicadas en las superficies internas en general se denominan células del endostio.
Debe tenerse en cuenta que las células osteoprogenitoras y las células de revestimiento óseo tienen un aspecto microscópico similar y suele ser difícil
distinguir unas de otras. Los osteoclastos se originan a partir de células progenitoras hematopoyéticas, que se diferencian en células de resorción ósea.
Los detalles específicos de la diferenciación de osteoclastos se ilustran en la figura 8-15.
Tejido óseo

regiones de tejido óseo inmaduro, en especial donde el hueso

se está remodelando. Es común encontrar hueso inmaduro en
los alvéolos dentarios de la cavidad bucal del adulto y en los
sitios donde los tendones se insertan en los huesos. El hueso
inmaduro de los alvéolos dentarios es el que hace posible las
correcciones ortodónticas incluso en los adultos.
CAPÍTULO 8

CÉ L UL A S D E L T E J I D O ÓS EO
Como ya se mencionó, los tipos celulares que existen en el
tejido óseo son cinco: células osteoprogenitoras, osteoblastos,
osteocitos, células de revestimiento óseo y osteoclastos. Con
excepción del osteoclasto, cada una de estas células puede
considerarse como una forma diferenciada del mismo tipo de
célula básica (fig. 8-8). Cada una sufre una transformación
desde una forma más inmadura a una forma más madura en
relación con la actividad funcional (crecimiento óseo). En
contraste, el osteoclasto se origina a partir de una línea celular
diferente y actúa en la resorción ósea, una actividad asociada
con el remodelado de los huesos.

Células osteoprogenitoras
La célula osteoprogenitora se deriva de células madre me-
senquimatosas.
La osteogénesis, es el proceso de formación del hueso
nuevo, lo cual es esencial para la función ósea normal. Se re-
quiere una población de células osteoprogenitoras renova-
bles (células precursoras de osteoblastos) que son sensibles a
los estímulos moleculares que las transforman en células for-
madoras de tejido óseo. Las células osteoprogenitoras derivan
de células madre mesenquimatosas de la médula ósea que
tienen el potencial de diferenciarse en diferentes tipos celula-
res, incluidos fibroblastos, osteoblastos, adipocitos, condro-
citos y células musculares. El factor clave que desencadena
la diferenciación de las células osteoprogenitoras es un factor
de transcripción llamado factor fijador central alfa 1 (CBFA1
= core binding factor alpha-1) o factor de transcripción 2
relacionado con runt (RUNX2). Esta proteína impulsa la
expresión de genes que son característicos del fenotipo del os-
FIGURA 8-9 Fotomicrografía de una espícula ósea en
crecimiento teñida con la técnica de Mallory-Azan. Los osteoci-
tos están incluidos en la matriz ósea de la espícula, que se ha teñido de
azul oscuro. Estas células son metabólicamente activas y depositan la ma-
triz ósea no mineralizada (osteoide). Varios osteoblastos están alineados
sobre la superficie derecha de la espícula. Entre estas células y la espícula
del tejido óseo calcificado, hay una delgada capa de osteoide que se tiñe
de azul pálido. Este es el material de matriz no calcificado que producen
los osteoblastos. Una de las células (flecha) está prácticamente rodeada
por el osteoide que ha producido; por tanto puede llamarse osteocito.
En la superficie izquierda de la espícula, del lado en el que ella no crece,
hay osteoblastos inactivos. Estas células tienen núcleos aplanados y un
citoplasma adelgazado. 550 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ
teoblasto. Los IGF-1 e IGF-2 estimulan la proliferación de las
células osteoprogenitoras y la diferenciación en los osteoblas-
tos. Como se mencionó en la página 222, las proteínas mor-
fogénicas óseas (BMP) también desempeñan un papel en la
diferenciación de los osteoblastos. Estudios clínicos recientes,
en el sistema microvascular que irriga el tejido óseo. Desde el
punto de vista morfológico, comprenden las células del pe-
booksmedicos.org
riostio que forman la capa más interna del periostio y las cé- 241
lulas del endostio que revisten las cavidades medulares, los
conductos osteonales (de Havers) y los conductos perforantes

han demostrado que la estimulación con pulsos electromag-
néticos han sido beneficos en la curación de fracturas óseas
debido a un aumento en la regeneración del tejido óseo. Este
efecto está relacionado con el aumento de la diferenciación de
las células osteoprogenitoras después de la estimulación con
un campo electromagnético. En el futuro, esta técnica puede
ser explorada como una estrategia eficiente en la ingeniería de
CAPÍTULO 8
(de Volkmann). En los huesos en crecimiento, las células osteo-
progenitoras aparecen aplanadas o escamosas un tanto pálidas,
con un núcleo alargado u ovoide y un citoplasma acidófilo o li-
geramente basófilo. Las fotomicrografías electrónicas permiten
perfiles de retículo endoplásmico rugoso (RER) y ribosomas li-
bres, así como un pequeño aparato de Golgi y otros orgánulos.
Osteoblastos

tejidos para tratar defectos óseos en el cráneo, el cuello y la
columna vertebral.
La célula osteoprogenitora es una célula en reposo que
puede transformarse en un osteoblasto y secretar matriz
ósea.
Las células osteoprogenitoras se encuentran en las superfi-
cies externa e interna de los huesos y también pueden residir
Tejido óseo
El osteoblasto es la célula formadora de hueso diferenciada
que secreta la matriz ósea.
Al igual que sus parientes cercanos, el fibroblasto y el con-
droblasto, el osteoblasto es una célula secretora versátil que
conserva la capacidad de dividirse. Secreta tanto el colágeno
tipo I (que constituye el 90 % de la proteína ósea) como las

C É L U LA S D E L T E J I D O Ó S E O
C
Oc

L CB C

L Ob
Os

Ob Opc

Os
Ob

FIGURA 8-10 ▲ Fotomicrografía electrónica de formación ósea activa. Esta fotomicrografía electrónica muestra una superficie de
crecimiento similar a la de la espícula ósea de la fotomicrografía precedente (fig. 8-9). En el ángulo inferior derecho se ve la cavidad medular (M) con sus
células sanguíneas en desarrollo. Entre la médula y los osteoblastos (Ob) son visibles las células osteoprogenitoras (Opc), que tienen un núcleo alargado
u ovoide. Los osteoblastos aparecen alineados a lo largo de la porción de crecimiento del hueso, que está cubierta por una capa de osteoide (Os). En
esta misma región, una de las células (ángulo superior derecho) incluida en el osteoide exhibe una prolongación pequeña (flecha). Esta célula, por estar
completamente rodeada de osteoide, ahora puede llamarse osteocito (Oc). El resto de la fotomicrografía (arriba a la izquierda) muestra la matriz ósea
calcificada (CB). Dentro de la matriz hay canalículos (C) que contiene evaginaciones de osteocitos. El límite de las dos laminillas óseas contiguas (L)
formadas previamente se ve como una línea oscura irregular. 9 000 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 proteínas de la matriz ósea, que constituyen la matriz no
mineralizada inicial, llamada osteoide. Las proteínas de la
242 matriz ósea producidas por el osteoblasto incluyen proteínas
fijadoras de calcio como la osteocalcina y la osteonectina,
las glucoproteínas multiadhesivas como las sialoproteínas
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
óseas (BSP 1 [osteopontina] y BSP 2), la trombospondina,
proteoglucanos y sus agregados y la fosfatasa alcalina
(ALP). Las concentraciones de ALP y de osteocalcina en cir-
culación sanguínea se utilizan en clínica como marcadores de
la actividad de los osteoblástos.
El osteoblasto también es responsable de la calcificación
de la matriz ósea. Parece que el proceso de calcificación es ini-
ciado por el osteoblasto mediante la secreción hacia la matriz
de pequeñas vesículas matriciales, de entre 50 nm a 250 nm
de diámetro limitadas por la membrana. Las vesículas contie-
nen gran cantidad de ALP y se secretan activamente sólo du-
rante el período en el que la célula produce la matriz ósea. La
función de estas vesículas se comenta más adelante en este ca-
pítulo (pág. 260).
Los osteoblastos se reconocen con el microscopio óptico
Tejido óseo
por su forma cuboide o poliédrica y su distribución monoes-
tratificada en la superficie donde se está formando tejido óseo
(fig. 8-9). La matriz recién sintetizada no es inmediatamente
calcificada.
Apenas se tiñe, si es que lo hace, en comparación con la
matriz madura mineralizada, que es teñida fuertemente por la
eosina. Debido a esta propiedad de tinción de la matriz recién
CAPÍTULO 8
formada, los osteoblastos parecen estar separados del hueso
por una banda clara. Esta banda representa al osteoide, la ma-
triz no mineralizada.
El citoplasma de los osteoblastos es notablemente basófilo,
y el aparato de Golgi, debido a su tamaño, a veces se observa
como una región clara junto al núcleo. Con la técnica del
ácido peryódico-reactivo de Schiff (PAS) en el citoplasma se
descubren pequeños gránulos y con las técnicas histoquímicas
EOS BM
OL
FIGURA 8-11 ▲ Lagunas de osteocitos con una extensa
red de canalículos. Esta fotomicrografía electrónica de barrido de un
preparado de hueso, incluido en resina con la técnica de grabado ácido,
de un ratón de cuatro meses de edad, muestra una red de canalículos
que interconecta tres lagunas de osteocitos (OL) y células del endostio.
En este método, la resina llena los espacios de la laguna de osteocitos,
de canalículos, de osteoides y de medula ósea pero no penetra la matriz
mineralizada ósea. Se suele utilizar ácido fosfórico para eliminar el mine-
ral, lo que permite obtener un molde de resina. En la parte superior de la
imagen se observan células de médula ósea (BM) que están separadas
del tejido óseo por el endostio (EOS). 2 000 X. (Gentileza de la Dra. Lynda
Bonewald).
ERRNVPHGLFRVRUJ
adecuadas puede detectarse una reacción intensa de ALP aso-
ciada con la membrana celular.
booksmedicos.org
En contraste con los osteoblastos secretores que se ven
donde hay depósito activo de matriz, los osteoblastos inacti-
vos son células aplanadas que revisten la superficie ósea. Estas
células se parecen a las células osteoprogenitoras. Los osteo-
blastos responden a estímulos mecánicos para mediar los
cambios en el crecimiento óseo y el remodelado de los hue-
sos. A medida que se deposita la matriz osteoide, el osteo-
blasto queda finalmente rodeado por ella y, por lo tanto, se
convierte en un osteocito.
No todos los osteoblastos se designan para convertirse en
osteocitos. Sólo del 10 % al 20 % de los osteoblastos se dife-
rencian en osteocitos. Otros se transforman en células inac-
tivas y se convierten en células de revestimiento del endostio
o periostio (v. fig. 8-8.); no obstante, la mayoría de los osteo-
blastos sufren apoptosis.
Las evaginaciones de los osteoblastos están en contacto
con las de otros osteoblastos y osteocitos por medio de
uniones de hendidura.
Con el microscopio electrónico se ve que los osteoblastos po-
seen evaginaciones citoplasmáticas muy delgadas que se in-
troducen en el osteoide producido por la célula y entran en
contacto con las evaginaciones similares de osteocitos vecinos
mediante uniones de hendidura. Esta formación inicial de
uniones entre un osteoblasto y los osteocitos contiguos (como
así también entre los osteoblastos contiguos) permite que las
células vecinas dentro del tejido óseo se comuniquen.
El citoplasma del osteoblasto se caracteriza por una gran
cantidad de RER y ribosomas libres (fig. 8-10). Esto con-
cuerda con su basofilia en la microscopia óptica, como así
también con su función en la síntesis de colágeno y proteo-
glucanos para la matriz extracelular. En el aparato de Golgi y
en regiones del citoplasma, hay muchas vesículas con un con-
tenido que consiste, según se presume, en precursores de la
matriz. Estas vesículas corresponden a los gránulos PAS posi-
tivos vistos en la microscopia óptica. Las vesículas matriciales,
también producidas por el osteoblasto, parecen originarse por
un mecanismo diferente, que consiste en la separación de eva-
ginaciones esféricas de la membrana plasmática que quedan
libres en la matriz. Otros orgánulos celulares incluyen mito-
condrias en forma de bastón abundantes y cuerpos densos y
lisosomas ocasionales.
Osteocitos
El osteocito es la célula ósea madura y está rodeada por la
matriz ósea que secretó previamente como osteoblasto.
Una vez que el osteoblasto queda totalmente rodeado por el
osteoide o matriz ósea cambia su nombre a osteocito (v. fig.
8-9). El proceso de transformación de los osteoblastos en os-
teocitos abarca unos tres días. Durante este tiempo, el osteo-
blasto produce una gran cantidad de matriz extracelular (casi
tres veces su propio volumen celular), reduce su volumen en
casi un 70 % en comparación con el volumen original del
osteoblasto, disminuye el tamaño y la cantidad de orgánu-
los y desarrolla largos procesos celulares que se irradian de su
cuerpo celular. Cada osteocito desarrolla en promedio alrede-
dor de 50 procesos celulares. Después de la mineralización de
la matriz ósea, cada osteocitos ocupa un espacio, o laguna,
que se adapta a la forma de la célula. Los osteocitos extienden
sus evaginaciones citoplasmáticas a través de los canalículos
en la matriz (fig. 8-11). Se comunican mediante estas evagi-
naciones con los osteocitos vecinos y las células de revesti-
miento óseo, a través de las uniones de hendidura formadas
de realizar los cortes del hueso. En estos casos, el núcleo puede
ser el único elemento característico observable. En muestras
booksmedicos.org
bien conservadas, los osteocitos exhiben menos basofilia ci- 243
toplasmática que los osteoblastos, pero son pocos los detalles
adicionales que pueden verse (lámina 12, pág. 267).

por la familia de conexinas que se expresan en el tejido óseo.
Los osteocitos también pueden comunicarse en forma indi-
recta con los osteoblastos, las células endoteliales del sistema
vascular de la médula ósea, los pericitos de los vasos sanguí-
neos y con otras células distantes a través de la expresión de
diversas moléculas de señal, como el óxido nítrico y los trans-
portadores de glutamato. Además de la comunicación típica
CAPÍTULO 8
Los osteocitos son células metabólicamente activas y mul-
tifuncionales que responden a las fuerzas mecánicas apli-
cadas al hueso.
En el pasado, los osteocitos se consideraban células pasivas
responsables únicamente del mantenimiento de la matriz
ósea. Descubrimientos recientes muestran que los osteocitos
son células metabólicamente activas y multifuncionales. In-

célula a célula (uniones de hendidura que se comentaron en el
cap. 5, pág. 143 a 146), los procesos de osteocitos contienen
hemiconductos (la mitad sin contraparte de los conductos
de uniones de hendidura) que proporcionan comunicación
entre las células y la matriz extracelular.
En los cortes teñidos con hematoxilina y eosina (H&E)
los canalículos y sus evaginaciones no se logran observar. En
cambio, en los preparados de hueso realizado con el método
Tejido óseo
tervienen en el proceso de mecanotransducción, en el cual
estas células responden a las fuerzas mecánicas aplicadas al
hueso. La disminución de los estímulos mecánicos (p. ej.,
inmovilidad, debilidad muscular, ingravidez en el espacio)
provoca la pérdida ósea, mientras que el aumento de estos
estímulos promueve la formación de hueso.
Debido a la poca flexibilidad ósea, las fuerzas mecánicas
aplicadas (p. ej., al fémur o a la tibia durante la marcha) cau-

de desgaste, los canalículos son muy visibles (lámina 11, pág.
265). Los osteocitos son generalmente más pequeños que sus
precursores por la cantidad reducida de citoplasma perinu-
clear. Con frecuencia, en los preparados microscópicos de ru-
tina la célula está muy distorsionada por la retracción y otros
artefactos, producto de la descalcificación de la matriz antes
C É L U LA S D E L T E J I D O Ó S E O
san el flujo de líquido intersticial de los canalículos y lagu-
nas hacia el lado comprimido del hueso. El movimiento del
líquido intersticial a través del sistema canalicular genera un
potencial eléctrico transitorio (potencial de flujo) en el mo-
mento en que se aplica la fuerza. El potencial de flujo abre los
conductos de calcio dependientes del voltaje en las membra-

RER
MM

L
OL G
RER
M

OL

RER
M

OL
OL M

a b c
FIGURA 8-12 Fotomicrografías electrónicas de osteocitos en tres estados funcionales diferentes. a. Osteocito relativamente
latente que sólo contiene unas pocas cisternas de RER y mitocondrias (M) escasas. La célula ocupa prácticamente toda la laguna en la que se encuentra;
las flechas señalan los sitios donde las evaginaciones citoplasmáticas se extienden dentro de los canalículos. La mayor parte de los cristales de hidroxi-
apatita han desaparecido de la matriz, que habitualmente está mineralizada (MM), pero todavía pueden verse algunos en el espacio pericelular. Los
cristales de hidroxiapatita ocultan las otras sustancias del espacio pericelular. La banda oscura que marca los límites de la laguna es la lámina osmiófila
(OL). 25 000 X. b. Osteocito formativo que contiene más cantidad de RER y un aparato de Golgi (G) más grande. De igual importancia es la presencia de
una pequeña cantidad de osteoide en el espacio pericelular dentro de la laguna. En el osteoide se ven las siluetas de fibrillas colágenas (flechas) aún no
mineralizadas. La laguna de osteocitos formativos no está limitada por una lámina osmiófila. 25 000 X. c. Osteocito resolutivo que posee una cantidad
abundante de RER, un gran aparato de Golgi, mitocondrias (M) y lisosomas (L). El espacio pericelular carece de fibrillas colágenas y puede contener un
poco de material floculento. La laguna de los osteocitos resortivos está limitada por una lámina osmiófila (OL) menos obvia. 25 000 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Adipocito
244 booksmedicos.org
Unión de hendidura
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

Prolongación
citoplasmática

Matriz ósea

a
Tejido óseo

Membrana citoplasmática
Lípidos

Lámina externa
Unión de hendidura
CAPÍTULO 8

b
FIGURA 8-13 Fotomicrografías electrónicas de células de revestimiento óseo. a. El citoplasma de una célula de revestimiento
óseo ubicada en la superficie de una trabécula de hueso maduro, está muy adelgazado y contiene poca cantidad de RER y ribosomas libres. Entre dos
células contiguas se ve una unión de hendidura. Además, las evaginaciones citoplasmáticas que atraviesan la matriz ósea no mineralizada (osteoide)
son muy visibles. En la foto también aparece un adipocito de la médula ósea. 8 900 X. (Reproducido con autorización de Miller SC, Bowman BM, Smith
JM, Jee WS. Characterization of endosteal bone-lining cells from fatty marrow bone sites in adult beagles. Anat Rec 1980; 198: 163–173). Rectángulo
en color. Fotomicrografía óptica de gran aumento de una trabécula ósea similar, teñida con H&E, que se muestra con fines de orientación. Las células
de revestimiento óseo (células del endostio) en la superficie de la trabécula están señaladas por las flechas. 350 X. b. Fotomicrografía electrónica de
parte del citoplasma de dos células de revestimiento óseo vistas con gran aumento. La unión de hendidura se ve bien en donde las dos células entran
en contacto estrecho. En la parte superior de la foto aparece parte de un adipocito; son muy obvios sus lípidos, su delgado reborde de citoplasma, su
membrana plasmática y su lámina externa. 27 000 X.

nas de los osteocitos, sobre las que fluye el líquido tisular. Los
aumentos resultantes en el calcio intracelular, la adenosina tri-
fosfato (ATP), la concentración de óxido nítrico y la síntesis
de la prostaglandina E2 (PGE2), alteran la expresión de los
genes c-fos y cox-2 responsables de la formación de hueso. La
fuerza de cizallamiento del flujo de líquido también induce la
apertura de los hemiconductos que permiten la liberación de
moléculas intracelulares acumuladas hacia el espacio extrace-
lular de los canalículos. Además, la expresión del gen IGF-1
genera un aumento de la producción de si mismo, que pro-
mueve la conversión de células osteoprogenitoras en osteo-
blastos. Por lo tanto, las regiones óseas sobre las que se aplica
más fuerza, son las que tendrán una mayor deposición de
hueso nuevo. Estudios recientes indican una posible función
del cilio primario para detectar el flujo de líquido intersticial
dentro de la laguna. Al igual que en otras células, el osteocito
también tiene cilios primarios (v. cap. 5, pág. 122-124 para
más detalles de la estructura y su función) que pueden inter-
venir en la sensibilidad mecánica y la señalización molecular.
Un osteocito responde a una fuerza mecánica reducida al
secretar metaloproteinasas de la matriz (MMP). El espacio
vacío que rodea los osteocitos es el resultado de la degradación
enzimática de la matriz ósea por las MMP. El aumento de la
fuerza mecánica activa los mecanismos moleculares similares
a los encontrados en los osteoblastos productores de matriz
ósea. Por lo tanto, los osteocitos son responsables del remode-
lado reversible de su matriz ósea pericanalicular y perilagunar.
Este proceso se denomina remodelado osteocítico.
Los osteocitos aparecen en estados funcionales diferentes
durante el remodelado osteocítico de su microambiente
perilagunar y pericanalicular.

ERRNVPHGLFRVRUJ

FIGURA 8-14 ▲ Fotomicrografía de un osteoclasto sobre
una espícula ósea. En esta muestra teñida con la técnica de Mallory,
puede verse una espícula de cartílago calcificado (coloreada de azul
pálido) con una cubierta de tejido óseo (teñido de azul oscuro). Un os-
teoclasto en el lado izquierdo de la espícula ha reabsorbido tejido óseo
y ahora está en una depresión (laguna de Howship) de la superficie es-
picular. La estrecha zona clara que hay entre el osteoclasto y la espícula
corresponde al borde festoneado de la célula. Las flechas en la superficie
que no crece señalan el citoplasma de las células de revestimiento óseo
(células osteoprogenitoras) inactivas. Por el contrario, en el lado opuesto
de la espícula se está formando tejido óseo, como lo delata la presencia
de osteoblastos activos en la superficie y de osteocitos rodeados de ma-
triz recién formada justo debajo. 550 X.
La microscopía electrónica ha revelado osteocitos en varios
estados funcionales relacionados con el proceso de remode-
lado osteocítico. De hecho, existen indicios histológicos y
microrradiológicos (aumento de las lagunas y disminución de
la radiodensidad) acerca de la capacidad de los osteocitos para
remodelar la matriz ósea circundante. Como se mencionó
antes, los osteocitos pueden modificar su microambiente (el
volumen de sus lagunas o el diámetro de sus canalículos) en
respuesta a estímulos ambientales. Dado que el área de su-
perficie de las lagunas y canalículos dentro del hueso es varias
veces más grande que el área de superficie del hueso mismo, la
eliminación de cantidades minúsculas de matriz mineralizada
por cada osteocito tendría efectos significativos sobre las con-
centraciones de calcio y fosfatos en la circulación.
Con el uso de microscopios electrónicos, se han identifi-
cado tres estados funcionales para los osteocitos, cada uno de
ellos con una morfología característica:
• Osteocitos latentes, que tienen escasez de RER y un
aparato de Golgi muy reducido (fig. 8-12a). Una lámina
osmiofílica que representa la matriz madura calcificada es
vista cercanamente opuesta a la membrana celular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Osteocitos formativos, que exhiben indicios de forma-
ción de matriz y presentan ciertas características similares
booksmedicos.org
a las de los osteoblastos. Por consiguiente, el RER y el apa- 245
rato de Golgi son más abundantes y se observa osteoide
en el espacio pericelular dentro de la laguna (fig. 8-12b).
CAPÍTULO 8
• Osteocitos resortivos, al igual que los osteocitos formati-
vos contienen una gran cantidad de cisternas del retículo
endoplásmico y un aparato de Golgi bien desarrollado.
Además, los lisosomas son bien visibles (fig. 8-12c). La de-
gradación ósea por las MMP secretadas por los osteocitos
de resorción, antes se llamaba osteólisis osteocítica. El
concepto actual de remodelado osteocítico es que la fun-
Tejido óseo
ción lítica de los osteocitos es responsable de la homeosta-
sis del calcio y de los iones fosfato.
Los osteocitos son células de larga vida y su muerte podría
atribuirse a la apoptosis, a la degeneración/necrosis, a la se-
nescencia (vejez) o a la actividad de remodelado óseo por los
osteoclastos. La vida media natural de los osteocitos en los
seres humanos se estima en alrededor de 10 años a 20 años.
El porcentaje de osteocitos muertos en el hueso aumenta con
C É L U LA S D E L T E J I D O Ó S E O
la edad, desde el 1 % al nacer hasta el 75 % en la octava dé-
cada de la vida. Se plantea la hipótesis de que cuando la edad
de un individuo excede el límite superior de la vida útil de los
osteocitos, estas células pueden morir (senescencia) y sus la-
gunas y canalículos pueden llenarse con tejido mineralizado.
Células de revestimiento óseo
Las células de revestimiento óseo derivan de los osteoblas-
tos y tapizan el tejido óseo que no se está remodelando.
En los sitios en los que no se está produciendo remodelado
del tejido óseo, las superficies óseas están revertidas por una
capa de células aplanadas con poco citoplasma y escasos orgá-
nulos más allá de la región perinuclear (fig. 8-13a). Estas cé-
lulas se llaman simplemente células de revestimiento óseo.
Las células de revestimiento óseo ubicadas en las superficies
externas del hueso reciben el nombre de células del perios-
teo y las que tapizan las superficies internas con frecuencia
se denominan células del endostio (v. fig. 8-8). En los sitios
donde las evaginaciones de las células de revestimiento óseo
entran en contacto entre sí hay uniones de hendidura.
Las células revestimiento óseo constituyen una población ce-
lular que deriva de los osteoblastos. Se cree que intervienen
en el mantenimiento y el soporte nutricional de los osteo-
citos incluidos en la matriz ósea subyacente y que regulan
el movimiento del calcio y el fosfato desde y hacia el hueso.
Estas nociones provienen de la observación de que los proce-
sos celulares de las células de revestimiento óseo se extienden
dentro de los canalículos del hueso contiguo (v. fig. 8-13b)
y se comunican por medio de uniones de hendidura con las
evaginaciones de los osteocitos. En estos aspectos, las células
de revestimiento óseo se parecen un poco a los osteocitos.
Osteoclastos
La función del osteoclasto es la resorción ósea.
Los osteoclastos son células multinucleadas grandes que
aparecen en los sitios donde ocurre la resorción ósea. Están
apoyados directamente sobre la superficie ósea en proceso de
resorción (fig. 8-14). Como resultado de la actividad de los
 NoP (CFU-G)

246 MoP (CFU-M) SF

M-C , TN
booksmedicos.org

F,
IL
c-fos
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

RANKL
NF-KB soluble
Linfocito
Precursor
Célula progenitora Células progenitoras de osteoclastos T activado
Célula
mieloide común de granulocitos/monocitos
RANK del estroma
(CMP, CFU-GEMM) (GMP, CFU-GM)
Célula
RANKL del estroma
OPG

Osteoclasto inactivo Osteoblastos

Osteoclastos resortivos
Tejido óseo

FIGURA 8-15 ▲ El origen de los osteoclastos. Los osteoclastos derivan de la fusión de células progenitoras de granulocitos/monocitos (GMP,
CFU-GM), que provienen a partir de células progenitoras mieloides comunes multipotenciales (CMP, CFU-GEMM). Las células GMP también dan origen a
los linajes de granulocitos y monocitos en la forma de células progenitoras de neutrófilos (NoP, CFU-G) y progenitoras de los monocitos (MoP, CFU-M). La
formación de osteoclastos se produce en asociación estrecha con las células del estroma de la médula ósea, que secretan el factor estimulante de colo-
nias de monocitos (M-CSF), factor de necrosis tumoral (TNF) y varias interleucinas (IL). Los precursores del osteoclastos expresan c-fos, NFkB y moléculas
receptoras llamadas RANK (receptor activador del factor nuclear kB). La señal generada por la interacción del receptor RANK con la molécula ligando de
RANK (RANKL) es esencial para la diferenciación y maduración de los osteoclastos. Durante la inflamación, los linfocitos T producen moléculas RANKL tanto
solubles como unidas a la membrana, lo que aumenta la resorción ósea. La osteoprotegerina (OPG) puede bloquear estos mecanismos. Debe tenerse
CAPÍTULO 8

en cuenta que los linfocitos T activados pueden estimular la formación de osteoclastos mediante la producción de moléculas RANKL tanto unidas a la
membrana como solubles.

osteoclastos, se forma una excavación llamada laguna de re-
sorción (laguna de Howship) que se puede observar en el
hueso directamente bajo el osteoclasto. La célula no sólo es vi-
sible por su gran tamaño, sino también por su notable acido-
filia. También exhibe una reacción histoquímica intensa para
la fosfatasa ácida debido a los numerosos lisosomas que con-
tiene. Una de estas enzimas, la fosfatasa ácida resistente al
tartrato (TRAP), que pesa 35 kDa y contiene hierro, se utiliza
en clínica como un indicador de la actividad y diferenciación
de los osteoclastos.
Los osteoclastos derivan de la fusión de células progenito-
ras hematopoyéticas mononucleares bajo el efecto de múl-
tiples citocinas.
A diferencia de lo que se creía antes, los osteoclastos no están
relacionados con los osteoblastos. Derivan de la fusión de cé-
lulas progenitoras hematopoyéticas mononucleares, células
progenitoras de granulocitos/macrófagos (GMP, CFU-GM)
que dan origen a los linajes de granulocitos y de monocitos
(v. fig. 10-19). La formación de osteoclastos se produce en
asociación estrecha con las células del estroma de la médula
ósea. Estas células secretan citocinas esenciales para la dife-
renciación, tanto de los osteoclastos como de los macrófagos,
a partir de células progenitoras GMP, que incluyen el factor
estimulante de colonias de monocitos (M-CSF), el TNF y
varias interleucinas. En un principio, las células predestina-
das a convertirse en osteoclastos (precursores osteoclásticos)
expresan dos importantes factores de transcripción, c-fos y
NFkB; más tarde, una molécula receptora llamada receptor
activador del factor nuclear k B (RANK) se expresa en su
superficie. El receptor RANK interactúa con la molécula li-
gando de RANK (RANKL) que se produce y se expresa en la
superficie celular del estroma (fig. 8-15). El mecanismo de
señalización RANK-RANKL es esencial para la diferenciación
y maduración de los osteoclastos. RANK-RANKL es esen-
cial para la diferenciación y maduración de los osteoclastos.
De modo alternativo, durante la inflamación, los linfocitos T
activados pueden producir moléculas de RANKL, tanto uni-
das a la membrana como solubles. Por lo tanto, los procesos
inflamatorios pueden estimular la resorción ósea mediada por
osteoclastos. Esta vía puede ser bloqueada por la osteoprote-
gerina (OPG), que funciona como un receptor “señuelo” para
RANKL. La falta de ligando disponible afecta el mecanismo
de señalización de RANK-RANKL y actúa como un inhi-
bidor poderoso de la formación de osteoclastos. Los osteo-
blastos son los productores principales de la OPG, que está
regulada por muchos reguladores metabólicos óseos, como la
IL-1, el TNF, el TGF-b y la vitamina D. La PGE2 es se-
cretada por osteocitos estresados y estimula la producción de
RANKL; sin embargo, los osteoblastos activos en la región de
deposición ósea producen la OPG que inactiva el RANKL.
Por lo tanto, las regiones donde los osteoblastos depositan
hueso nuevo tendrán poca o ninguna actividad osteoclástica
en contraste con las regiones circundantes con mayor acti-
vidad osteoclástica. Todas las sustancias que promueven el
remodelado óseo por diferenciación de los osteoclastos y la
resorción ósea actúan a través del sistema OPG/RANKL en
la médula ósea. Tanto la OPG como el RANKL se detectan
en una forma libre en la sangre y sus concentraciones pueden
medirse con fines de diagnóstico y para monitorizar el trata-
miento de muchas enfermedades óseas.

ERRNVPHGLFRVRUJ

B booksmedicos.org
RF
* *
M M
M receptor ayb3 para vitronectina, receptor a2b1 para colá-
M
M geno tipo I o receptor ayb1 para vitronectina/fibrinógeno)
M
FIGURA 8-16 Fotomicrografía electrónica de un os-
teoclasto. Esta fotomicrografía muestra un segmento de la superficie
de un hueso (B) y una porción de un osteoclasto que está en contacto
estrecho con el tejido óseo que ha sufrido una digestión parcial. En el
frente de resorción (RF) el osteoclasto exhibe numerosos repliegues de
la membrana plasmática. Cuando se ve con el microscopio óptico, estos
repliegues aparecen como un borde festoneado. Si el plano de corte es
paralelo a los repliegues (asteriscos), entonces se ve una amplia extensión
de citoplasma no especializado. El citoplasma del osteoclasto contiene
abundantes mitocondrias (M), muchos lisosomas y un aparato de Golgi
prominente, todos los cuales están vinculados desde el punto de vista
funcional con la resorción y la degradación de la matriz ósea. En la parte
superior de la foto se ven algunas de las fibrillas colágenas; las flechas
señalan los sitios en los que son visibles las bandas transversales con una
periodicidad de 68 nm. 10 000 X.
Los osteoclastos de formación reciente sufren un proceso
de activación para convertirse en células capaces de reali-
zar la resorción ósea.
El osteoclasto recién formado tiene que activarse para conver-
tirse en una célula de resorción ósea. Durante este proceso,
se torna muy polarizado. Cuando resorben hueso en forma
activa, los osteoclastos exhiben tres regiones especializadas:
• Borde festoneado, que es la porción de la célula en con-
tacto directo con el hueso. Contiene abundantes pliegues
profundos de la membrana plasmática que forman estruc-
turas del tipo de las microvellosidades y son responsables
ERRNVPHGLFRVRUJ
del aumento de la extensión de la superficie para la exo-
citosis de enzimas hidrolíticas y la secreción de protones
por las bombas dependientes de ATP, al igual que para la 247
endocitosis de los productos de degradación y los detritos
óseos. El borde festoneado se tiñe con menos intensidad
CAPÍTULO 8
que el resto de la célula y, a menudo, aparece como una
banda de luz contigua al hueso en el sitio de resorción (v.
fig. 8-14). Con el microscopio electrónico, los cristales de
hidroxiapatita de la matriz ósea se ven entre los procesos
del borde festoneado (fig. 8-16). En el interior del borde
festoneado y en las proximidades hay una gran cantidad
de mitocondrias y lisosomas. Los núcleos se encuentran
Tejido óseo
normalmente en el región de la célula más alejada de la
superficie ósea. En esta misma región se ven cisternas de
RER, abundantes dictiosomas del aparato de Golgi y mu-
chas vesículas.
• Zona clara (zona de sellado), un perímetro de citoplasma
en forma de anillo contiguo al borde festoneado que de-
limita la superficie ósea en resorción. En esencia, la zona
clara es un compartimento a la altura del borde festoneado
donde se produce la resorción y degradación de la matriz.
C É L U LA S D E L T E J I D O Ó S E O
Contiene abundantes microfilamentos de actina pero bá-
sicamente carece de otros orgánulos. Los microfilamentos
de actina están dispuestos en una estructura en forma de
anillo rodeada en ambos lados por proteínas fijadoras de
actina, como la vinculina y la talina (fig. 8-17). La mem-
brana plasmática a la altura de la zona clara contiene mo-
léculas de adhesión célula-matriz extracelular que son
responsables de proporcionar un sello hermético entre la
membrana celular y la matriz ósea mineralizada. Varias
clases de receptores extracelulares de integrinas (es decir,
contribuyen a mantener el sello hermético.
• Región basolateral, que interviene en la exocitosis del
material digerido (v. fig. 8-17). Las vesículas de transporte
que contienen material óseo endocitado y degradado a la
altura del borde festoneado, se fusionan aquí con la mem-
brana celular para liberar su contenido. Dentro de estas
vesículas se ha encontrado TRAP, lo que indica su papel
en la fragmentación del material incorporado por endo-
citosis.
Los osteoclastos resorben el tejido óseo mediante la libe-
ración de protones e hidrolasas lisosómicas hacia el mi-
croambiente restringido del espacio extracelular.
Algunas, si no la mayoría, de las vesículas del osteoclasto son
los lisosomas. Sus contenidos se liberan en el espacio extra-
celular de las hendiduras que hay entre los pliegues citoplas-
máticos del borde festoneado, un claro ejemplo de enzimas
lisosómicas que funcionan fuera de la célula. Una vez libe-
radas, estas enzimas hidrolíticas, que incluyen la catepsina K
(una cisteína proteasa) y las metaloproteinasas de la matriz,
degradan el colágeno y otras proteínas de la matriz ósea.
Sin embargo, antes de que pueda producirse la digestión, la
matriz ósea tiene que descalcificarse a través de la acidificación
de la superficie ósea, que inicia la disolución de la matriz mi-
neral. El citoplasma del osteoclasto contiene anhidrasa car-
bónica II, la cual produce ácido carbónico (H2CO3) a partir
de dióxido de carbono y agua. A continuación, el ácido car-
 TABLA 8-1 Reseña de las características de osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
248 booksmedicos.org
Características Osteoblasto Osteocito Osteoclasto
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

Ubicación Superficie ósea; cono de cierre Lagunas y canalículos de la matriz Superficie ósea; cono de corte
de los conductos de resorción ósea de conductos de resorción
Porcentaje celular .5 % ~95 % .1 %
total en el hueso
Función Depósitos de la matriz ósea; ini- Mantiene la matriz ósea; detecta Resorción ósea por hidrólisis
cia la mineralización mediante la tensión mecánica; regula la ho- enzimática de la matriz ósea
la liberación de vesículas matri- meostasis de calcio y fosfato mineralizada
ciales
Tejido óseo

Morfología celular Células mononucleares, cúbicas Célula mononuclear pequeña y ova- Célula multinuclear grande; ci-
o poligonales; citoplasma basó- lada; citoplasma pálido; procesos toplasma acidófilo; borde fes-
filo; Golgi negativo celulares extensos toneado; laguna de Howship
subyacente
Células precursoras Célula osteoprogenitora Osteoblasto Células hematopoyéticas (GMP,
CFU-GM)
Procesos de diferen- CBFA1 (RUNX2); IGF-1 Se desconocen los procesos de se- c-fos; NF-kB; señalización
ciación/factores de lección desde los osteoblastos RANK-RANKL
CAPÍTULO 8

transcripción
Principales recepto- RANKL, receptores de PTH RANKL, receptores de PTH RANK, receptores de calcito-
res hormonales/ nina; receptores de fosfatasa
reguladores resistente al tartrato (TRAP)
Expectativa de vida Semanas (~12 d) Años (~10–20 a) Días (~3 d)
Marcadores bioquí- Osteocalcina; sialoproteína ósea Proteína de la matriz de dentina 1 Fosfatasa resistente al tar-
micos (BSP-2) (DMP-1); podoplanina (proteína trato (TRAP); catepsina K;
E11); esclerostina; factor de creci- metaloproteinasa matricial 9
miento fibroblástico 23 (FGF-23) (MMP-9)

CBFA1, factor fijador central alfa 1; GMP/CFU-GM, célula progenitora de granulocitos/macrófagos; IGF-1, factor de crecimiento similar a la insulina 1;
HPT, hormona paratiroide; RANK, receptor activador del factor nuclear kB; RANKL, molécula ligando de RANK; RUNX2, factor de transcripción 2 relacio-
nado con runt.
HCO32
Exocitosis
del material
digerido

HCO32 Cl2
Anhidrasa carbónica
FIGURA 8-17 ▲ Representación Lisosomas CO2 1 H2O
esquemática de un osteoclasto. En
Filamentos H2CO3
este diagrama se ilustra la estructura del
de actina
osteoclasto con sus tres regiones: borde
H1
festoneado, zona clara y región basolateral. Vinculina,
Zona clara
Debe observarse que la zona clara contiene talina
una abundancia de microfilamentos orga-
Receptores
nizados en una estructura anular rodeada
de integrinas avb3 Borde festoneado
en ambos lados por proteínas ligadoras
de actina, como la vinculina y la talina. La Canal de cloro
membrana celular en la región de la zona Cl2
clara contiene moléculas de adhesión célu- H1
at
C

las-matriz extracelular (integrinas) que for- epsina tei

nas Bomba de protones
K ro
man un sello apretado entre la membrana e la matriz m e t a l l
op dependiente de ATP
Metaloprot e í n as d

plasmática y la matriz ósea mineralizada. En

el texto se describen los mecanismos para
el transporte de protones y cloro.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Centro Osteoblasto
de osificación
Tejido conjuntivo booksmedicos.org
Osteoide 249
mesenquimatoso
Osteocito
Células

CAPÍTULO 8
osteoprogenitoras
Matriz ósea
mesenquimatosas
recién calcificada
Osteoide
a Osteoblasto b

Tejido óseo
Vaso Osteoblasto
sanguíneo Placa de hueso
compacto
Cordones
de hueso reticular Hueso esponjoso
que contiene
Osteoclasto médula
Células Periostio
endosteales
c d

C É L U LA S D E L T E J I D O Ó S E O
FIGURA 8-18 ▲ Osificación intramembranosa. a. En el tejido conjuntivo mesenquimático aparece un centro de osificación. Se compone
de una aglomeración de células osteoprogenitoras, derivadas de células mesenquimatosas, que además se diferencian en células óseas secretoras, los
osteoblastos. Comienzan a depositar la matriz ósea mineralizada, el osteoide. b. Los osteoblastos se acumulan en la periferia del centro de osificación
y continúan secretando osteoide hacia el centro del nódulo. A medida que continúa el proceso, el osteoide sufre la mineralización y los osteoblastos
atrapados se convierten en osteocitos. Los osteocitos exhiben procesos que se comunican entre sí y con los osteoblastos. c. El tejido recién formado
tiene una estructura microscópica de un hueso inmaduro (entretejido) con cordones gruesos revestidos por osteoblastos y células endosteales. d. El
posterior crecimiento y remodelado del hueso produce la sustitución del tejido óseo por capas interiores y exteriores de hueso compacto con hueso
esponjoso entre ellas. Los espacios entre los cordones quedan ocupados por células de la médula ósea que llegan con los vasos sanguíneos. Debe
tenerse en cuenta que un espacio está revestido por células endosteales inactivas y el otro por osteoblastos, osteoclastos y células endosteales, una
indicación del proceso de remodelado activo.

bónico se disocia en bicarbonato (HCO3–) y un protón (H+).
Con la ayuda de las bombas de protones dependientes de
ATP, los protones se transportan a través del borde festo-
neado, generando un pH bajo (de 4 a 5) en el microambiente
de la laguna de resorción. Este ambiente ácido local, creado
en el espacio extracelular entre el hueso y el osteoclasto, está
protegido por la zona clara. Los conductos de cloro, junto
con las bombas de protones facilitan la electroneutralidad
de la membrana del borde festoneado (v. fig. 8-17). El exceso
de bicarbonato se elimina por intercambio pasivo con iones
de cloro a través de proteínas intercambiadoras de cloro-
carbonato ubicadas en la membrana basolateral.
El medio ácido inicia la degradación del componente mi-
neral del hueso (principalmente hidroxiapatita) para conver-
tirlo en iones de calcio, fosfatos inorgánicos solubles y agua.
Cuando la resorción del tejido óseo se ha completado, los os-
teoclastos sufren apoptosis. Estudios recientes indican que
muchos de los fármacos utilizados para inhibir la resorción
ósea en la osteoporosis (es decir, bisfosfonatos y estrógenos)
promueven la apoptosis osteoclástica (cuadro 8-2).
La función de los osteoclastos es regulada por muchos fac-
tores.
Los materiales digeridos del hueso resorbido, se transportan
en vesículas endocíticas por todo el osteoclasto. El contenido
de las vesículas endocíticas que se originan en el borde festo-
neado se libera en la membrana basal (v. fig. 8-17), que, por
lo general, está en contacto con los vasos sanguíneos. Por lo
tanto, en el borde festoneado están presentes muchas depre-
siones y vesículas revestidas. Los osteoclastos se observan en
los sitios donde se produce el remodelado óseo. (El proceso
de remodelado se describe con más detalle un poco más ade-
lante.) Así, en los sitios donde las osteonas están siendo alte-
radas o donde el hueso está experimentando cambios durante
el proceso de crecimiento, los osteoclastos son relativamente
abundantes.
La hormona paratiroidea (PTH) secretada por las células
principales de la glándula paratiroides, es el regulador más
importante de los niveles de calcio y fosfato en el líquido ex-
tracelular. Debido a que los osteoclastos no tienen receptores
de PTH, esta hormona sólo ejerce un efecto indirecto sobre
los osteoclastos. En cambio, los osteocitos, los osteoblastos y
los linfocitos T tienen receptores para la PTH que activan a la
adenilato ciclasa y se produce el aumento de las concentracio-
nes intracelulares de AMPc. Una exposición con lapsos bre-
ves e corta e intermitentes a la PTH aumenta la masa ósea a
través de la vía del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)/
IGF-1 en osteocitos y osteoblastos. Sin embargo, la exposi-
ción continua y prolongada a la PTH, aumenta la producción
de RANKL por de los linfocitos T (v. fig. 8-15) y los osteo-
blastos, lo que conduce a la hiperactividad de los osteoclastos
y finalmente a la osteoporosis. El estrógeno suprime la pro-
ducción de RANKL por los linfocitos T. La calcitonina, se-
cretada por las células parafoliculares de la glándula tiroides,
tiene el efecto de reducir la actividad de los osteoclastos.
Otras moléculas que desempeñan un papel importante en
la regulación de la actividad de los osteoclastos son la catep-
sina K, la anhidrasa carbónica II y las proteínas que codifican

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250
FORMACIÓN DEL HUESO
hueso
Tejido óseo
FIGURE 8-19 Corte de una mandíbula que se está for-
CAPÍTULO 8
mando por el proceso de osificación intramembranosa. En esta
fotomicrografía se ve un corte de una mandíbula en desarrollo teñida con
H&E. En esta etapa más o menos temprana del desarrollo, la mandíbula
está compuesta por espículas óseas de formas y tamaños diversos. Las
espículas óseas se anastomosan entre sí para formar cordones que le im-
parten la forma general al hueso en desarrollo (no hay modelo de cartí-
lago). Los osteoblastos abundantes que tienen a su cargo el crecimiento
de esta región de espículas se ven en la superficie del tejido óseo recién
formado. La porción de las espículas más antigua, que está calcificada,
contiene osteocitos rodeados de matriz ósea. A la derecha de la foto,
junto a las espículas óseas, el tejido conjuntivo es muy celular y se está
convirtiendo en el periostio inicial. 250 X.
las bombas de protones (TCIRG1). La insuficiencia de estas
proteínas causa osteopetrosis, una enfermedad congénita
rara caracterizada por el aumento de la densidad ósea y defec-
tos en la función de los osteoclastos. En los individuos con os-
teopetrosis, los osteoclastos no funcionan en forma adecuada,
lo que hace que los huesos aparezcan densos en la radiogra-
fía; sin embargo, en realidad son muy frágiles y se fracturan
con facilidad.
Investigaciones recientes indican que los osteocitos sanos
como los que están en proceso de muerte, se pueden comu-
nicar con los osteoclastos y reclutarlos para el remodelado
óseo. La muerte de los osteocitos por apoptosis se produce
en los sitios de lesión ósea, generando cuerpos apoptóticos
que expresan moléculas RANKL. Estas moléculas, actúan a
través de la vía de señalización RANK-RANKL, aumentan
la actividad de los osteoclastos (tabla 8-1).
F ORM A C I Ó N D E L H U E S O
El desarrollo del hueso tradicionalmente se clasifica en en-
docondral o intramembranosa.
La distinción entre desarrollo endocondral y intramem-
branoso radica en si un modelo de cartílago sirve como el
ERRNVPHGLFRVRUJ
precursor óseo (osificación endocondral) o si el hueso está
formado por un método más sencillo, sin la intervención de
booksmedicos.org
un cartílago precursor (osificación intramembranosa). Los
huesos de las extremidades y las partes del esqueleto axial que
soportan peso (p. ej., las vértebras) se desarrollan por osifica-
ción endocondral. Los huesos planos del cráneo y de la cara,
la mandíbula y la clavícula se desarrollan por osificación in-
tramembranosa.
La existencia de dos tipos distintos de osificación no im-
plica que el hueso existente sea de membrana o endocondral.
Estos nombres sólo se refieren al mecanismo por el cual se
forma inicialmente un hueso. Debido a la remodelacion que
se produce más tarde, el tejido óseo que inicialmente fue de-
positado por osificación endocondral o intramembranosa se
reemplaza en corto tiempo. El tejido óseo de reemplazo crece
por aposición sobre el hueso preexistente y es idéntico en
ambos casos. Si bien se considera que los huesos largos se for-
man por osificación endocondral, en su desarrollo continuo
se verifica la histogénesis tanto del hueso endocondral como
del intramembranoso, siendo este último producto de la acti-
vidad del tejido del periostio (membrana).
Osificación intramembranosa
En la osificación intramembranosa, la formación del hueso
es iniciada por la acumulación de células mesenquimato-
sas que se diferencian a osteoblastos.
La primer evidencia de la osificación intramembranosa en los
seres humanos se ve alrededor de la octava semana de ges-
tación dentro del tejido conjuntivo embrionario, el mesén-
quima. Algunas células, alargadas y de tinción pálida migran
y se acumulan en áreas específicas, células mesenquimato-
sas (p. ej., la región de desarrollo de los huesos planos en
la cabeza), donde forman los centros de osificación. Esta
acumulación celular dentro del tejido mesenquimatoso ini-
cia el proceso de osificación intramembranosa (fig. 8-18a).
Las células mesenquimatosas en estos centros de osificación
se alargan y se diferencian en células osteoprogenitoras.
Estas células expresan el factor de transcripción CBFA1, que
es esencial para la diferenciación de osteoblastos y para la ex-
presión de los genes necesarios para la osificación tanto intra-
membranosa como endocondral. El citoplasma de las células
osteoprogenitoras cambia de eosinófilo a basófilo, y el aparato
Golgi se observa como una región clara muy evidente. Estos
cambios citológicos resultan del osteoblasto diferenciado
que, entonces, secreta los colágenos (sobre todo moléculas de
colágeno tipo I), las sialoproteínas óseas, la osteocalcina y los
otros componentes de la matriz ósea (osteoide). Los osteo-
blastos se acumulan en la periferia del centro de osificación
y continúan secretando osteoide en el centro del nódulo. A
medida que continúa el proceso, el osteoide se somete a mi-
neralización y los osteoblastos atrapados se convierten en os-
teocitos (fig. 8-18b). Dentro de la matriz ósea, los osteocitos
se separan cada vez más unos de otros conforme se produce
más matriz, pero permanecen en contacto a través de evagi-
naciones citoplasmáticas delgadas. Con el tiempo, la matriz
se calcifica y los procesos citoplasmáticos intercomunicados
de los osteocitos quedan contenidos dentro de los canalículos.
 5 6
booksmedicos.org 251
4

CAPÍTULO 8
3

Tejido óseo
1

Centro primario
de osificación
Collar óseo 8

9
10

F O R MA C I Ó N D E L H U E S O
Disco
epifisario

Centro
secundario
de osificación

Cartílago hialino
Cartílago calcificado

Línea epifisaria Hueso

FIGURA 8-20 Representación esquemática del desarrollo de un hueso largo. Las ilustraciones del 1 al 10 son cortes longitudinales
del hueso largo. El proceso comienza con la formación de un modelo de cartílago (1); a continuación se forma un collar óseo subperiosteal (subperi-
condrial) alrededor de la diáfisis del modelo cartilaginoso (2); después, la matriz cartilaginosa de la diáfisis comienza a calcificarse (3). El cartílago calci-
ficado, entonces, es erosionado e invadido por vasos sanguíneos y células de tejido conjuntivo perivascular (4) y se crea una cavidad medular primitiva
en la que quedan restos de espículas de cartílago calcificado en sus extremos proximal y distal. El tejido óseo en ambos extremos de la cavidad medular
en desarrollo constituye la metáfisis. Todavía se sigue formando hueso subperiosteal (5). Puede reconocerse en los preparados histológicos debido a
que no se acompaña de erosión cartilaginosa ni se forma sobre espículas de cartílago calcificado. Vasos sanguíneos y células perivasculares invaden el
cartílago en la epífisis proximal (6) y se forma un centro secundario de osificación (7). En la epífisis distal del hueso aparece otro centro de osificación
(secundario) similar (8) y de ese modo queda formada una placa o disco epifisario entre cada una de las epífisis y la diáfisis. El hueso largo continúa cre-
ciendo y con el tiempo el disco epifisario desaparece (9). Cuando por fin cesa el crecimiento óseo, también desaparece el disco epifisario proximal (10).
En este momento ya no hay separación entre la metáfisis y la epífisis. En donde estaban los discos epifisarios ahora sólo quedan las líneas epifisarias.

ERRNVPHGLFRVRUJ

252
Cartílago
calcificado
FORMACIÓN DEL HUESO
Hueso
Tejido óseo
CAPÍTULO 8
FIGURA 8-21 Fotomicrografía de una trabécula mixta
formada durante la osificación endocondral. En este corte teñido
con la técnica de Mallory-Azan se ve que se ha depositado tejido óseo sobre
espículas de cartílago calcificado. En el centro de la fotomicrografía las dos
espículas se anastomosan para formar una trabécula. Esta trabécula inicial
todavía contiene restos de cartílago calcificado, como muestra la tinción de
color azul claro de la matriz cartilaginosa calcificada en comparación con la
tinción en azul oscuro del hueso. En la parte superior de la espícula, debe
notarse el osteoclasto solitario (flecha) alineado cerca de la superficie de la
trabécula, donde está por iniciarse el remodelado. 275 X.
Inicialmente, la matriz ósea recién formada aparece en
los cortes histológicos como pequeñas espículas y cor-
dones de forma irregular.
En los cortes histológicos la matriz ósea aparece como pequeñas
espículas y cordones de forma irregular, que son características
del hueso esponjoso. Algunas de las células osteoprogenitoras se
adosan a las espículas formadas inicialmente, se transforman en
osteoblastos y producen más matriz (fig. 8-19 y lámina 15, pág.
273). Por este proceso, llamado crecimiento por aposición, las
espículas aumentan de tamaño y se unen en una red trabecular
que adquiere la forma general del hueso en desarrollo. Por medio
de su actividad mitótica continua, las células osteoprogenitoras
mantienen su cantidad y, por lo tanto, proporcionan una fuente
constante de osteoblastos para el crecimiento de las espículas
óseas. Los nuevos osteoblastos, a su vez, establecen la matriz
ósea en capas sucesivas, dando lugar a hueso inmaduro (fig.
8-18c). Este hueso inmaduro, que se comenta en la pág. 238,
se caracteriza internamente por tener espacios interconectados
que contienen tejido conjuntivo y vasos sanguíneos. Con mayor
crecimiento y remodelado posteriores, se produce la sustitución
de hueso inmaduro por hueso compacto en la periferia y hueso
esponjoso en el centro del hueso recientemente formado (fig.
ERRNVPHGLFRVRUJ
8-18d). Los espacios entre los cordones son ocupados por célu-
las de médula ósea que llegan con los vasos sanguíneos. El tejido
booksmedicos.org
óseo formado por el proceso que se acaba de describir, se conoce
como hueso membranoso o intramembranoso.
Osificación endocondral
La osificación endocondral también comienza con la prolife-
ración y acumulación de células mesenquimatosas en el sitio
donde se desarrollará el futuro hueso. Bajo la influencia de
los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) y diferentes
proteínas morfogénicas óseas (BMP),(v. pág. 234) las células
mesenquimatosas expresan inicialmente colágeno tipo II y se
diferencian en condroblastos que, a su vez, producen matriz
cartilaginosa.
Inicialmente, se desarrolla un modelo de cartílago hialino
con la forma general del futuro hueso.
Una vez establecido, el modelo cartilaginoso (una versión en
miniatura del hueso definitivo) experimenta crecimiento in-
tersticial y por aposición (lámina 13, pág. 269). El aumento
en la longitud del modelo cartilaginoso se atribuye al cre-
cimiento intersticial. El aumento de espesor se debe, en su
mayor parte, a la adición de matriz cartilaginosa producida
por los nuevos condrocitos diferenciados a partir de la capa
condrogénica del pericondrio que rodea la masa de cartílago.
La ilustración 1 de la figura 8-17 muestra un modelo cartila-
ginoso inicial.
La primera señal de osificación es la aparición de una cu-
bierta de tejido óseo alrededor del modelo cartilaginoso.
En esta etapa, las células del pericondrio en la región media
del modelo cartilaginoso dejan de producir condrocitos. En
su lugar, se originan células formadoras de tejido óseo u
osteoblastos. Por ende, el tejido conectivo que rodea esta
porción del cartílago funcionalmente ya no es pericondrio sino
que, por su alteración funcional, ahora es conocido como pe-
riostio. Además, las células dentro de esta capa se diferencian
hacia osteoblastos, por lo que ahora se puede identificar una
capa osteogénica en el periostio. Como consecuencia de estas
modificaciones se forma una delgada capa de tejido óseo al-
rededor del modelo cartilaginoso (lámina 13, pág. 269). Este
tejido puede denominarse hueso perióstico o subperióstico,
por su ubicación, o hueso intramembranoso, por su meca-
nismo de desarrollo. En el caso de un hueso largo, alrededor
del modelo cartilaginoso en la porción de la diáfisis del hueso
en desarrollo, se forma una cubierta distintiva de tejido óseo
subperióstico, llamado collar óseo. El collar óseo se muestra
en la ilustración 2 de la figura 8-20.
Con el establecimiento del collar óseo perióstico, los con-
drocitos en la región media del modelo cartilaginoso se
hipertrofian.
A medida que los condrocitos aumentan de tamaño, la ma-
triz cartilaginosa circundante se resorbe, formando delgadas
placas de cartílago irregulares entre las células hipertrófi-
cas. Estas células comienzan a sintetizar fosfatasa alcalina; al
mismo tiempo, la matriz cartilaginosa circundante se calci-
fica (v. ilustración 3 de la fig. 8-20). La calcificación de la ma-
triz cartilaginosa no debe confundirse con la mineralización
que se produce en el tejido óseo.
 booksmedicos.org 253
Zona de cartílago

CAPÍTULO 8
resorbido

Tejido óseo
Zona
de proliferación

Zona de hipertrofia
Espículas cartilaginosas

F O R MA C I Ó N D E L H U E S O
Zona de cartílago calcificado

Zona de resorción

Médula
ósea
Osteoclastos
Osteoblastos

Hueso
Cartílago calcificado

Osteocitos

Osteoide

FIGURA 8-22 Corte longitudinal a lo largo del lado de la diáfisis del disco epifisario de un hueso metacarpiano fetal. La
fotomicrografía de la derecha muestra una formación ósea activa en el lado de la diáfisis del disco epifisario. La zonificación es evidente en esta muestra
teñida con H&E (180 X), ya que los condrocitos sufren divisiones, hipertrofia y, finalmente, apoptosis, dando espacio a las células invasoras de formación
ósea. En la ilustración de la izquierda, las células de la médula ósea se han eliminado, lo que permite a los osteoblastos, osteoclastos y células endoste-
ales revestir las superficies internas del hueso. Debe tenerse en cuenta que el cartílago calcificado (azul) está presente en las espículas óseas.

La matriz cartilaginosa calcificada impide la difusión de las
sustancias nutritivas y causa la muerte de los condrocitos
en el modelo de cartílago.
Con la muerte de los condrocitos, gran parte de la matriz se
degrada y las lagunas vecina confluyen para formar una cavi-
dad cada vez más grande. Mientras se producen estos fenó-
menos, uno o varios vasos sanguíneos proliferan a través del
delgado collar óseo en la diáfisis para vascularizar la cavidad
(v. ilustración 4 de la fig. 8-20).
Las células madre mesenquimatosas migran hacia la cavi-
dad junto con los vasos sanguíneos proliferantes.
Las células madre mesenquimatosas que residen en el periostio
en desarrollo, migran junto con los vasos sanguíneos invaso-
res y se diferencian en células osteoprogenitoras en la cavidad
medular. Las células madre hematopoyéticas (HSC) también
llegan a la cavidad a través del nuevo sistema vascular y aban-
donan la circulación para dar origen a la médula ósea que
incluye todos los linajes de células sanguíneas. A medida que
el cartílago calcificado se degrada y se elimina parcialmente,
quedan restos con el aspecto de espículas irregulares. Cuando
las células osteoprogenitoras se adhieren en forma aposicio-
nal a las espículas residuales de cartílago calcificado, se con-
vierten en osteoblastos y comienzan a sintetizar tejido óseo
(osteoide) que se deposita sobre el armazón espicular. Por lo
tanto, el hueso formado de esta manera se le denomina hueso
endocondral. Este primer sitio donde comienza a formarse
tejido óseo en la diáfisis de un hueso largo, se llama centro
primario de osificación (v. ilustración 5 de la fig. 8-20). La
combinación de tejido óseo, que en un principio sólo es una

ERRNVPHGLFRVRUJ
 La epífisis crece por proliferación
del cartílago epifisario
254
FORMACIÓN DEL HUESO
Disco
epifisario
Región de adición ósea
Tejido óseo
Región de resorción ósea
Hueso antes Hueso después
del remodelado del remodelado
FIGURA 8-23 Diagrama del remodelado externo de
un hueso. Este diagrama muestra dos períodos en el proceso de cre-
CAPÍTULO 8
cimiento óseo. A la derecha un corte longitudinal del hueso más joven
(antes del remodelado); a la izquierda se muestra uno de hueso más viejo
(después del remodelado). Superpuesta en el lado izquierdo de la figura
está la silueta del hueso (solo la mitad izquierda) como era antes. El hueso
ahora es más largo pero ha retenido su forma general. Para que un hueso
crezca en largo y retenga su forma general, es necesario que se resorba
tejido óseo en algunas superficies y que se forme en otras, como se indica
en este diagrama (basado en Ham Aw. Some histophysiological problems
peculiar to calcified tissues. J. Bone Joint Surg. Am 1952;34:701-728).
capa delgada, con el cartílago calcificado subyacente forma lo
que se conoce como espícula mixta.
Desde el punto de vista histológico, las espículas mix-
tas pueden reconocerse por sus características de tinción. El
cartílago calcificado tiende a ser basófilo, mientras que el
hueso es claramente eosinófilo. Con la técnica de tinción
de Mallory, el tejido óseo se tiñe de un azul intenso y el
cartílago calcificado de un azul pálido (fig. 8-21). Además,
el cartílago calcificado ya no contiene células, mientras que
en el hueso de reciente formación se pueden observar los os-
teocitos en la matriz ósea. Estas espículas persisten durante
un corto tiempo antes de que se elimine el componente de
cartílago calcificado. El componente óseo remanente de la
espícula continúa su crecimiento por aposición, aumenta de
tamaño y se torna más fuerte, o puede sufrir resorción a
medida que se forman nuevas espículas.
Crecimiento del hueso endocondral
El crecimiento del hueso endocondral se inicia en el se-
gundo trimestre de la vida fetal y continúa después del na-
cimiento hasta el principio de la vida adulta.
Los fenómenos que se acaban de describir corresponden a
la etapa inicial de la osificación endocondral que se produce
en el feto, y comienza alrededor de la duodécima semana de
ERRNVPHGLFRVRUJ
gestación. En la siguiente sección se describe el proceso de
crecimiento continuo que se extiende hasta la edad adulta
temprana. booksmedicos.org
El crecimiento en longitud de los huesos largos depende de
la presencia de cartílago epifisario.
A medida que la cavidad medular de la diáfisis se agranda
(v. ilustración 6 de la fig. 8-20), pueden reconocerse distin-
tas zonas de cada extremo de la cavidad. El remanente tejido
cartilaginoso, es denominado cartílago epifisario, muestra
zonas bien definidas, como se ilustra en la figura 8-22 y en
la lámina 14, pág. 271. Durante la osificación endocondral,
el cartílago avascular se reemplaza gradualmente por tejido
óseo vascularizado. Este reemplazo es iniciado por el factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y se acompaña
de la expresión de los genes responsables de la producción
del colágeno tipo X y de las metaloproteinasas de la matriz
(enzimas responsables de la degradación de la matriz cartilagi-
nosa). Las zonas del cartílago epifisario, comenzando desde
la más distal con respecto al centro de osificación de la diáfisis
y prosiguiendo hacia ese centro, son los siguientes:
• Zona de cartílago de reserva, en la cual no se comprueba
proliferación celular ni producción activa de la matriz.
• Zona de proliferación, que es contigua a la zona de car-
tílago de reserva en dirección a la diáfisis. En esta zona,
los condrocitos sufren mitosis y se organizan en columnas
bien definidas. Estas células son más grandes que las de la
zona de reserva y sintetizan activamente colágeno (sobre
todo de los tipos II y XI) y otras proteínas de la matriz
cartilaginosa.
• Zona de hipertrofia, que contiene condrocitos cuyo ta-
maño ha aumentado mucho (hipertróficos). El citoplasma
de estas células es claro debido al glucógeno que normal-
mente acumulan (el cual se pierde durante la preparación
histológica de la muestra). Los condrocitos en esta zona
permanecen metabólicamente activos; continúan la secre-
ción de colágeno tipo II mientras aumentan la producción
de colágeno tipo X. Los condrocitos hipertróficos también
secretan VEGF, que inicia la invasión vascular. La matriz
del cartílago se comprime para formar bandas lineales
entre las columnas de células de cartílago hipertrofiadas.
• Zona de calcificación del cartílago, en la cual las célu-
las hipertrofiadas empiezan a degenerarse y la matriz se
calcifica. El cartílago calcificado sirve, entonces, como un
armazón inicial para la deposición de hueso nuevo. Los
condrocitos situados en la parte más proximal de esta zona
sufren apoptosis.
• Zona de resorción, que es la zona más cercana a la diáfi-
sis. En este punto, el cartílago calcificado está en contacto
directo con el tejido conjuntivo de la cavidad medular.
En esta zona, los vasos sanguíneos de pequeño calibre y
las células osteoprogenitoras acompañantes invaden la re-
gión que anteriormente era ocupada por los condrocitos.
Forman una serie de puntas de lanza que deja el cartílago
calcificado como espículas longitudinales. En un corte
transversal, el cartílago calcificado aparece como un panal
de abejas debido a la ausencia de las células cartilaginosas.
Los vasos sanguíneos invasores son la fuente de las células
osteoprogenitoras, que se diferencian en osteoblastos, las
células productoras de hueso.
 Líneas de inversión del crecimiento

Cono booksmedicos.org 255

de cie
rre
Cono

CAPÍTULO 8
de co
rte

Osteona
nueva

Tejido óseo
Células endósticas
Hueso
mineralizado a

F O R MA C I Ó N D E L H U E S O
Osteoblastos
Osteoide b
Hueso mineralizado

Osteoblastos
c
Osteoide
Osteoclastos

FIGURA 8-24 Diagrama de una unidad de remodelado óseo. Una unidad de remodelado óseo se compone de un cono de corte
que avanza y un cono de cierre que le sigue. El cono de corte formado por osteoclastos se encarga de perforar el túnel o cavidad de resorción a través
del hueso compacto. Su acción comienza dentro del hueso compacto en la parte izquierda del diagrama (en la zona que corresponde a la sección
a). El cono de corte avanza a lo largo de las osteonas, en la dirección indicada por la flecha, hasta la región correspondiente a la sección d. La sección
d muestra un corte transversal a través del cono de corte revestido por los osteoclastos (células verdes). La cavidad de resorción es el sitio donde se
formará la osteona futura por la acción del cono de cierre, que consiste en los osteoblastos (células púrpuras). Estas células comienzan a depositar
el osteoide sobre las paredes del conducto en laminillas sucesivas. La formación gradual del tejido óseo nuevo rellena la cavidad de resorción. Debe
tenerse en cuenta la deposición del osteoide, profundo con respecto a los osteoblastos visto en las secciones b y c y, en las secciones a y b, la presencia
del hueso mineralizado. Conforme se depositan laminillas óseas sucesivas, el conducto por fin alcanza el diámetro relativamente estrecho del conducto
de Havers maduro bordeado por las células endósticas (células rosa), como las que se muestran en la sección a. La línea de inversión de crecimiento
que aparece en el límite externo de una osteona recién formada representa una frontera entre la actividad resortiva del cono de corte y la matriz ósea
no remodelada por esta actividad.

En las espículas cartilaginosas la formación de tejido óseo
ocurre de la misma manera que se describe para el centro
de la osificación inicial.
Conforme el tejido óseo se deposita en las espículas calcifica-
das, el cartílago se reabsorbe y al final queda hueso esponjoso
primario. Este hueso esponjoso se reorganiza por actividad os-
teoclástica y adición de nuevo tejido óseo, adaptando el creci-
miento continuo y el estrés físico que se genera sobre el hueso.
Inmediatamente después del nacimiento, en la epífisis
proximal aparece un centro secundario de osificación. Los
condrocitos se hipertrofian y se degeneran. Al igual que en la
diáfisis, la matriz se calcifica y hay invasión local de vasos san-
guíneos y células osteogénicas provenientes del pericondrio,
creando una nueva cavidad medular (v. la ilustración 7 de la
fig. 8-20). Más tarde, un centro de osificación epifisario si-
milar es formado en el extremo distal del hueso (v. la ilustra-
ción 8 de la fig. 8-20). Éste también es considerado un centro
de osificación secundario, aunque aparezca después. Con el
desarrollo de los centros secundarios de osificación, la única
porción del tejido cartilaginoso que queda del modelo origi-
nal es el cartílago articular en los extremos de los huesos y una
placa transversal, llamada disco epifisario, el cual separa las
cavidades de la epífisis y de la diáfisis (lámina 13, pág. 269).
El cartílago del disco epifisario tiene la función de mante-
ner el proceso de crecimiento.
Para que un hueso mantenga sus proporciones y forma única,
debe ocurrir un remodelado tanto interno como externo cuando
éste crece en longitud. La zona de proliferación del disco epifisario

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256
FORMACIÓN DEL HUESO
Tejido óseo
CAPÍTULO 8
FIGURA 8-25 Microrradiografía del corte transversal de
un hueso. Este corte transversal 200 mm de espesor del hueso de un
varón saludable de 19 años, muestra diversos grados de mineralización
en diferentes osteonas. El hueso compacto maduro está reemplazando
activamente el hueso inmaduro, que se ve en la superficie perióstica (ar-
riba). El grado de mineralización está reflejado por los tonos claros y oscu-
ros de la microrradiografía. Por lo tanto, las zonas muy claras representan
el tejido altamente mineralizado que desvía los rayos X y les impide que
incidan sobre la película fotográfica. Por el contrario, las zonas oscuras
contienen menos mineral y, por ende, son menos eficaces en desviar los
rayos X. Debe tenerse en cuenta que las laminillas intersticiales (el hueso
más antiguo) son muy claras, mientras que algunas de las osteonas son
muy oscuras (éstas son las formadas más recientemente). Los conductos
de Havers se ven negros porque solo contienen tejidos blandos radio-
transparentes. 157 X. (Cortesía de la Dra. Jenifer Jowsey).
CUADRO 8-2 Correlación clínica: osteoporosis
La osteoporosis, que significa literalmente hueso poroso,
es la enfermedad ósea más común y se caracteriza por la
pérdida progresiva de la densidad ósea normal acompañada
por el deterioro de su microarquitectura. Su causa es un
desequilibrio entre la resorción ósea mediada por osteoclas-
tos y la deposición ósea mediada por osteoblastos, lo que
produce la disminución de la masa ósea, el aumento de la
fragilidad de los huesos y el aumento del riesgo de fractura.
En individuos sanos, la actividad de los osteoclastos está
regulada principalmente por la PTH y en menor medida por
la IL-1 y el TNF. Además, la diferenciación de precursores de
osteoclastos se encuentra bajo la influencia del M-CSF y la
IL-6. Las hormonas femeninas conocidas como estrógenos
(especialmente estradiol) inhiben la producción de estas
citocinas, y por lo tanto, limitan la actividad de los osteoclas-
tos. En las mujeres posmenopáusicas, en quienes las con-
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genera el cartílago sobre el cual se desarrollará el hueso más ade-
lante. En cuanto al proceso de crecimiento, es importante tener
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en cuenta lo siguiente:
• El espesor del disco epifisario se mantiene relativamente
constante durante el crecimiento.
• La cantidad de nuevo cartílago producido (zona de proli-
feración) es igual a la cantidad de cartílago resorbido (zona
de resorción).
• El cartílago resorbido es, desde luego, reemplazado por
hueso esponjoso.
El alargamiento del hueso se produce cuando se sinte-
tiza nueva matriz cartilaginosa en el disco epifisario. La pro-
ducción de matriz cartilaginosa empuja la epífisis lejos de la
diáfisis, alargando el hueso. Los eventos que siguen a este cre-
cimiento incremental, son, hipertrofia, calcificación, resor-
ción y osificación, involucran simplemente los mecanismos
por los cuales el cartílago recién formado es sustituido por te-
jido óseo durante el desarrollo.
El hueso aumenta su ancho o diámetro cuando el creci-
miento aposicional del nuevo hueso ocurre entre las laminillas
corticales y el periostio. La cavidad de la médula se agranda,
por resorción ósea de la superficie del endostio de la corteza
del hueso. A medida que los huesos se alargan, su remodela-
ción es requerida. Éste se compone de la resorción preferen-
cial en algunas zonas del hueso y la deposición en otras zonas,
como se comentó antes y como se ilustra en la fig. 8-23.
Cuando una persona alcanza su máximo crecimiento, la
producción de cartílago en el disco epifisario finaliza.
Cuando la proliferación de un nuevo cartílago cesa, el cartí-
lago que ya se ha producido en el disco epifisario continúa
sufriendo los cambios que conducen a la deposición de nuevo
hueso hasta que, finalmente, desaparece por completo. En
este punto, confluyen las cavidades medulares de la epífisis y
la diáfisis. La eliminación del disco epifisario se conoce como
cierre epifisario. En la ilustración 9 de la figura 8-20, ya no
hay cartílago epifisario; en la ilustración 10, ambos cartílagos
epifisarios han desaparecido. El crecimiento se ha completado
y el cartílago restante se encuentra sólo en las superficies arti-
centraciones de estrógeno están reducidas, la secreción de
estas citocinas se incrementa, generando una mayor activi-
dad de los osteoclastos que conduce a la intensificación de
la resorción ósea. La osteoporosis es una enfermedad que
afecta a unos 75 millones de personas en Estados Unidos,
Europa y Japón, entre ellas una tercera parte son mujeres
posmenopáusicas y la mayoría de la población de edad
avanzada. Es la causa de más de 1,3 millones de fracturas
anuales en Estados Unidos.
Hay tres tipos generales de osteoporosis.
• Osteoporosis primaria tipo I, que se produce en mujeres
posmenopáusicas. Debido a que este tipo aparece en una
etapa más temprana de la vida que la de tipo II, su efecto
a largo plazo suele ser más grave que la osteoporosis que
se desarrolla en los años posteriores de la vida.
(Continúa en pág. 257)
CUADRO 8-2 Correlación clínica: osteoporosis (continuación)
a b
FIGURA C8-2.1 Fotomicrografía electrónica de barrido de hueso trabecular. a. Esta imagen muestra un corte de hueso
trabecular obtenido de un cuerpo vertebral de una persona sana. b. Esta muestra se obtuvo de un cuerpo vertebral de una mujer anciana y
permite comprobar signos importantes de osteoporosis. Debe compararse el patrón de la arquitectura trabecular en la osteoporosis y en el
hueso vertebral normal (Gentileza del Dr. Alan Boyd).
• Osteoporosis primaria tipo II, que ocurre en individuos de
edad avanzada en su séptima u octava década de vida y
es la causa principal de morbilidad grave y pérdida funcio-
nal en este grupo de edades.
• Osteoporosis secundaria, que surge como resultado del
tratamiento con fármacos (es decir, corticosteroides) o
procesos patológicos que pueden afectar el remodelado
óseo, incluidas la desnutrición, la inmovilización prolon-
gada, la ingravidez (es decir, con los viajes espaciales) y
las osteopatías metabólicas (es decir, hiperparatiroidismo,
cánceres metastásicos).
El hueso osteoporótico tiene la estructura histológica
normal; sin embargo, hay menos masa tisular (fig. C8-2.1), lo
que resulta en huesos debilitados que son más propensos
a las fracturas después de un traumatismo menor. Las frac-
turas de la cabeza y el cuello del fémur (conocidas común-
mente como fracturas de cadera), las fracturas de muñeca
y las fracturas por compresión vertebral son lesiones co-
munes que a menudo incapacitan y confinan a una persona
mayor a una silla de ruedas. Las personas que sufren fractu-
ras se encuentran en mayor riesgo de muerte, no en forma
directa por causa de la fractura, sino debido a las complica-
ciones de la hospitalización a causa de la inmovilización y un
mayor riesgo de neumonía, trombosis pulmonar y embolia.
El tratamiento tradicional de las personas con osteoporosis
incluye una mejora de la dieta con suplementos de vitamina
D y calcio y ejercicio moderado para ayudar a frenar la pérdida
ósea. Además de la dieta y el ejercicio, se utiliza el tratamiento
farmacológico orientado a desacelerar la resorción ósea.
Hasta hace poco, el tratamiento de elección en mujeres
posmenopáusicas con osteoporosis era la terapia de reem-
plazo hormonal con estrógenos y progesterona. Se sabe
que el estrógeno retrasa la resorción ósea, y disminuye así
la pérdida de hueso. Los resultados de la Women’s Health
Initiative han demostrado que la terapia de reemplazo hor-
monal en efecto puede reducir el riesgo de fracturas; sin
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CAPÍTULO 8
Tejido óseo
F O R MA C I Ó N D E L H U E S O
embargo, causa un mayor riesgo de enfermedades cardio-
vasculares adversas, así como un mayor riesgo de cáncer
de mama. Los moduladores selectivos de los receptores
de estrógeno (SERM), como el raloxifeno, están reempla-
zando lentamente la terapia de estrógeno. Este grupo de
agentes farmacológicos se une a receptores de estrógeno y
actúa como un agonista (que imita la acción del estrógeno)
en el hueso; en otros tejidos, actúa inhibiendo la acción del
receptor de estrógeno (que actúa como un antagonista de
los estrógenos). La terapia SERM tiene el mismo efecto
benéfico que los estrógenos sobre el tejido óseo, pero no
causa los mismos efectos adversos como el estrógeno en
otros tejidos (como el aumento del riesgo de cáncer de
mama). Otros tratamientos no estrógenos comprenden los
bisfosfonatos (es decir, el alendronato y el risedronato), que
inhiben la actividad osteoclástica mediante la inducción de la
apoptosis de los osteoclastos.
El tratamiento hormonal en la osteoporosis incluye el uso
de la hormona paratiroidea humana recombinante (es decir,
la teriparatida), que tiene la misma acción fisiológica sobre el
hueso y los riñones que la hormona. En dosis intermitentes,
promueve la formación de hueso mediante el aumento de
la actividad osteoblástica y la mejora del espesor del hueso
trabecular. La liberación de PTH es modificada por el ejerci-
cio físico y depende de la intensidad y duración de éste. El
ejercicio de corta duración y de alta intensidad, y el ejercicio
de larga duración y de baja intensidad parecieran no tener
impacto alguno en la secreción de PTH.
En la actualidad, se están estudiando en ensayos clínicos
nuevos tratamientos que tienen como diana las moléculas
de RANK, RANKL y OPG que controlan el desarrollo, el
compromiso, la diferenciación y la función de las células
del linaje de los osteoclastos. Éstos incluyen anticuerpos
monoclonales neutralizantes contra RANKL (denosumab)
que se ha demostrado que reducen la cantidad de os-
teoclastos en diferenciación por inhibición de su activación y
supervivencia, con lo cual se impide la resorción ósea.
258 CUADRO 8-3 Correlación clínica: factores nutricionales en la osificación
Tanto los factores nutricionales como los hormonales afec-
FORMACIÓN DEL HUESO
tan el grado de mineralización ósea. La insuficiencia de
calcio durante el crecimiento causa raquitismo, un trastorno
en el que la matriz ósea no se calcifica con normalidad. El
raquitismo puede ser la consecuencia de cantidades insufi-
cientes de calcio en la dieta o de la falta de vitamina D (una
prohormona esteroide), que es necesaria para la absorción
de calcio en el intestino. Una radiografía de un niño con
raquitismo avanzado presenta signos radiológicos clásicos:
genu valgo (curvatura de concavidad interna de los huesos
largos de los miembros inferiores), deformación torácica o
craneal (a menudo con un aspecto “cuadrático” distintivo).
Si el raquitismo no se trata mientras los niños todavía se
encuentran en etapa de crecimiento, las deformidades
esqueléticas y la estatura baja pueden ser permanentes.
Tejido óseo
En el adulto, en cambio, la misma insuficiencia nutricional
o vitamínica produce osteomalacia. Si bien el raquitismo y
culares de los huesos. En el sitio donde estaba el disco epifi-
sario perdura como un vestigio la línea epifisaria, la cual está
CAPÍTULO 8
compuesta de tejido óseo (v. fig. 8-2).
Desarrollo del sistema osteonal (de Havers)
Las osteonas normalmente se forman en el hueso com-
pacto preexistente.
El hueso compacto puede adoptar diferentes formas. Se
puede formar a partir de hueso esponjoso fetal por depósito
constante de tejido óseo sobre las espículas; puede depositarse
directamente como hueso compacto maduro (p. ej., las lami-
nillas circunferenciales de un hueso adulto) o podría ser hueso
compacto más antiguo compuesto por osteonas y laminillas
intersticiales. El proceso en el cual se forman nuevas osteonas
se conoce como remodelado interno.
Consideraciones funcionales: regulación hormonal
CUADRO 8-4 del crecimiento óseo.
Otras hormonas además de la PTH y la calcitonina, tienen
efectos importantes sobre el crecimiento óseo. Una de ellas
es la hormona hipofisaria de crecimiento (GH, somatotro-
fina). Esta hormona estimula el crecimiento en general y, en
especial, el crecimiento del cartílago epifisario y del hueso.
Actúa directamente sobre las células osteoprogenitoras y
las estimula para que se dividan y se diferencien. Los con-
drocitos en los discos epifisarios son regulados por el factor
de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) el cual es produ-
cido principalmente por el hígado en respuesta a la GH. Ade-
más de la IGF-I, la insulina y las hormonas tiroideas también
estimulas la actividad de los condrocitos. La hipersecreción
(secreción excesiva) en la infancia, causada por un defecto
del mecanismo regulador de la secreción de STH o tumor
productor de GH en la glándula hipófisis, produce gigan-
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la osteomalacia ya no son un problema importante en las
comunidades con alimentación adecuada, en muchos países
en vías de desarrollo el raquitismo es una de las enfermeda-
des más frecuentes de la infancia.
Además de su efecto sobre la absorción intestinal de calcio, la
vitamina D también es necesaria para la calcificación normal.
Otras vitaminas que se sabe que actúan sobre el hueso son
la vitamina A y C. La insuficiencia de vitamina A suprime el
crecimiento endocondral del hueso, mientras que su exceso
produce fragilidad ósea y aumenta la frecuencia de las frac-
turas de huesos largos. La vitamina C es indispensable para
la síntesis de colágeno y su deficiencia causa escorbuto. La
matriz ósea producida en el escorbuto no se puede calcificar.
Otra forma de mineralización ósea insuficiente que se ve con
frecuencia en las mujeres posmenopáusicas es el trastorno
conocido como osteoporosis (v. cuadro 8-2).
Durante el desarrollo de osteonas nuevas, los osteosclas-
tos perforan un túnel a través del hueso compacto.
La formación de una osteona nueva en el hueso compacto
implica en un principio la creación de un espacio en forma de
túnel, la cavidad de resorción, por actividad de los osteoclas-
tos. Esta cavidad de resorción tendrá las dimensiones de la
osteona nueva. Cuando los osteoclastos han producido un
túnel cilíndrico de tamaño apropiado por resorción de hueso
compacto, vasos sanguíneos junto con su tejido conjuntivo
circundante ocupan su luz. Conforme se ocupa el túnel, casi
de inmediato comienza la nueva formación ósea. Estos dos
aspectos de la actividad celular, o sea, resorción osteoclástica y
síntesis osteoblástica constituyen una unidad de remodelado
óseo. La unidad de remodelado óseo consiste en dos partes
distintas: un cono de corte (también llamado conducto de
resorción) y un cono de cierre (fig. 8-24).
tismo, cuya característica es un aumento anómalo en la lon-
gitud de los huesos. La falta o la hipersecreción de la GH en
los niños conducen a una detención del crecimiento de los
huesos largos y a un enanismo hipofisario. La carencia o la
hiposecreción grave de la hormona tiroidea durante el desa-
rrollo del feto y del lactante también conducen a una falta de
crecimiento óseo y a enanismo, un trastorno que se conoce
como hipotiroidismo congénito. Cuando la hipersecreción de
GH ocurre en un adulto, los huesos no crecen en longitud
a causa del cierre de los discos epifisarios. En cambio, se
comprueba engrosamiento óseo anómalo y agrandamiento
selectivo de las manos, pies, mandíbula, nariz y huesos de
la membrana del cráneo. Esta enfermedad, conocida como
acromegalia, es producida por el aumento de la actividad de
los osteoblastos en las superficies óseas.
 hueso compacto
cavidad de la médula ósea booksmedicos.org 259
periósito

CAPÍTULO 8
arteria
nutricia

necrosis
a ósea
coágulo

Tejido óseo
hueso
hueso de sangre
compacto
nuevo normal

e b
remodelado hematoma
óseo de fractura

F O R MA C I Ó N D E L H U E S O
fibrocartílago

hueso
esponjoso formación
del callo
blando

d c tejido de
granulación
callo duro callo blando
FIGURA 8-26 Fractura ósea y etapas del proceso de curación del hueso. a. Un hueso sano visto antes de la fractura. b. La respuesta
inicial a la lesión produce un hematoma de fractura que rodea los extremos del hueso fracturado. Los extremos de los fragmentos de hueso sufren
necrosis. Se desarrolla la reacción inflamatoria aguda y se manifiesta por la infiltración de neutrófilos y macrófagos, la activación de fibroblastos y la
proliferación de capilares. El hematoma de fractura es reemplazado gradualmente por tejido de granulación. c. A medida que el tejido de granulación
se hace mayor, se deposita la matriz fibrocartilaginosa. El fibrocartílago neoformado llena el vacío en el sitio de la fractura produciendo un callo blando.
Esto estabiliza y une los extremos fracturados del hueso. d. Las células osteoprogenitoras del periostio se diferencian en osteoblastos y comienzan a
depositar hueso nuevo en la superficie exterior del callo (proceso intramembranoso) hasta que el hueso nuevo forma una envoltura ósea sobre el callo
blando fibrocartilaginoso. El cartílago en el callo blando se calcifica y es sustituido en forma gradual por el hueso como en la osificación endocondral.
El nuevo depósito de hueso forma un callo óseo duro. El remodelado óseo del callo duro transforma tejido óseo en la estructura lamelar madura con
una cavidad central de médula ósea. El callo duro se sustituye gradualmente por la acción de los osteoclastos y osteoblastos que restaura el hueso a
su forma original.

El extremo del cono de corte está formado por osteoclas-
tos que avanzan, y a los que les siguen de cerca un asa capi-
lar y pericitos. También contiene muchas células en proceso
de división celular que dan lugar a osteoblastos, pericitos adi-
cionales y células endoteliales (se debe recordar que los os-
teoclastos derivan de las células progenitoras hematopoyéticas
mononucleares). Los osteoclastos perforan un conducto de
unos 200 mm de diámetro. Este conducto establece el diáme-
tro del futuro sistema osteonal (de Havers). El cono de corte
constituye sólo una pequeña fracción de la longitud de la uni-
dad de remodelado óseo; por lo tanto, se ve con una frecuen-
cia mucho menor que el cono de cierre.
Una vez establecido el diámetro del futuro sistema de Ha-
vers, los osteoblastos empiezan a llenar el conducto mediante
el depósito de matriz orgánica del hueso (osteoide) en sus pa-
redes en laminillas sucesivas. Con el tiempo, la matriz ósea de
cada una de las laminillas se mineraliza. Dado que las lamini-
llas óseas sucesivas se depositan desde la periferia hacia el in-
terior, el conducto alcanza por fin el diámetro relativamente
angosto del conducto osteonal maduro.
El hueso compacto maduro contiene sistemas de Havers de
diferente tamaño y antigüedad.
El análisis microrradiográfico de una preparación de hueso
por desgaste revela que los sistemas de Havers más jóvenes ex-
hiben menos mineralización que los sistemas más viejos (fig.
8-25). Los sistemas de Havers se someten a una mineraliza-
ción secundaria progresiva que continúa (hasta cierto punto)
incluso después de que la osteona ha completado su forma-
ción. La figura 8-25 también ilustra el remodelado interno di-
námico al que está sometido el hueso compacto. En el adulto,
la formación ósea está en equilibrio con la resorción. En una
persona anciana, la resorción a menudo excede la formación.

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260 booksmedicos.org
MI N E R A LI Z A C I Ó N B I O L Ó G I C A Y V E S Í C U L A S M AT R I C I A L E S

hueso antiguo

b
callo blando
sitio de fractura

hueso antiguo

hueso antiguo

cartílago

a c
FIGURA 8-27 Fotomicrografía de un hueso largo fracturado en proceso de reparación. a. Esta fotomicrografía de poco aumento
de un preparado teñido con H&E de una fractura ósea de 3 semanas de evolución, muestra los fragmentos del hueso unidos por el callo fibrocartilagi-
Tejido óseo

noso. En esta etapa, el cartílago sufre osificación endocondral. Además, los osteoblastos del periostio intervienen en la secreción de matriz ósea nueva
en la superficie externa del callo. A la derecha de la foto, el callo fibrocartilaginoso está cubierto por periostio, que también sirve como sitio de fijación
para el músculo esquelético. 35 X. b. Más aumento de la región del callo contenida en el rectángulo superior de la foto a que permite ver osteoblastos
que revisten cordones. La mayor parte de la matriz fibrosa y cartilaginosa original en este sitio ya ha sido reemplazada por tejido óseo. El hueso inicial
se deposita en la forma de tejido óseo inmaduro, que luego es reemplazado por hueso compacto maduro. 300 X. c. Más aumento de la región del callo
contenida en el rectángulo inferior de la foto a. Un fragmento de hueso antiguo extraído del sitio de la fractura por el periostio ahora es contiguo al
cartílago. Será eliminado por actividad osteoclástica. El cartílago se calcificará y será reemplazado por trabéculas óseas nuevas como se ve en la foto
b. 300 X.
CAPÍTULO 8

Si este desequilibrio es excesivo, entonces se desarrolla la os-
teoporosis (v. cuadro 8-2).
M I N E RA L I Z A C I Ó N B I O LÓGICA Y
VE SÍ CU L A S M A T R I C I A L ES
La mineralización es un fenómeno extracelular regulado
por células.
La mineralización se lleva a cabo en la matriz extracelular
del hueso y del cartílago, y en la dentina, el cemento y el
esmalte de los dientes. La matriz de todas estas estructuras,
excepto el esmalte, contiene fibrillas colágenas y sustancia
fundamental. La mineralización se produce al mismo tiempo
en las fibrillas colágenas y en la sustancia fundamental que
las rodea. En el esmalte, la mineralización se produce dentro
de la matriz extracelular secretada por el órgano del esmalte.
A pesar de la localización extracelular de la mineralización
biológica y el hecho de que factores fisicoquímicos son fun-
damentales para el proceso, la mineralización biológica es un
fenómeno regulado por células.
La mineralización comprende la liberación de vesículas
matriciales hacia la matriz ósea.
En los sitios donde se inicia la mineralización de hueso, car-
tílago, dentina y cemento, la concentración local de iones
Ca2+ y PO43– en la matriz deben exceder el nivel del umbral
normal. Varios acontecimientos son responsables de esta mi-
neralización:
• La fijación de Ca2+ extracelular por la osteocalcina y otras
sialoproteínas crea una concentración local alta de este ión.
• La concentración alta de Ca2+ estimula los osteoblastos
para que secreten fosfatasa alcalina (ALP), que aumenta
la concentración local de iones PO43–. La concentración
alta de PO43– estimula el aumento adicional de la con-
centración de Ca2+ en donde se iniciará la mineralización.

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• En esta etapa de concentraciones extracelulares altas de
Ca2+ y PO43– los osteoblastos liberan pequeñas vesículas
matriciales (de 50 nm a 200 nm de diámetro) hacia la ma-
triz ósea. Estas vesículas contienen ALP y pirofosfatasa que
escinden iones PO43– de otras moléculas de la matriz.
• Las vesículas matriciales que acumulan Ca2+ y escinden
iones PO43– causan un aumento del punto isoeléctrico
local, lo cual produce la cristalización de CaPO4 en las
vesículas matriciales circundantes.
• Los cristales de CaPO4 inician la mineralización de la ma-
triz por formación y depósito de cristales de hidroxiapatita
[Ca10(PO4)6(OH)2] en la matriz que rodea a los osteoblas-
tos.
Las vesículas matriciales derivadas de los osteoblastos son
los factores esenciales que controlan el sitio donde se inicia
el depósito del mineral en el osteoide. Una vez que los pri-
meros cristales de hidroxiapatita han precipitado, crecen con
rapidez por acreción hasta que se unen con los cristales veci-
nos producidos alrededor de otras vesículas matriciales. De
esta manera, una onda de mineralización recorre el osteoide.
Otras células que producen osteoide son los ameloblastos y
los odontoblastos de los dientes en desarrollo.
A S P E CT O S F I S I O L Ó G I C OS DEL
TEJIDO ÓSEO
El hueso sirve como reservorio corporal de calcio.
El mantenimiento de la concentración normal sanguínea
de calcio es fundamental para la salud y la vida. El calcio
puede llevarse desde la matriz ósea hasta la sangre si el nivel
de calcio circulante en sangre disminuye por debajo de un
punto crítico (rangos de concentración de calcio fisiológicos
8,9 mg/dl – 10,1 mg/dl). Por el contrario, si hay un exceso de
calcio en sangre, este puede removerse de la sangre y almace-
narse en el hueso.
Estos procesos están regulados por la hormona paratiroi-
dea (PTH), secretada por las células principales de la glándula
paratiroides, y la calcitonina, secretada por las células parafo-
liculares de la glándula tiroides (cuadro 8-4).
• La PTH actúa sobre el hueso para elevar el nivel bajo del
calcio en sangre hasta alcanzar la normalidad.
• La calcitonina actúa para bajar el nivel elevado de calcio en
sangre hasta llegar a la normalidad.
La PTH estimula a los osteocitos y osteoclastos (indirecta-
mente a través de vías de señalización de RANK-RANKL, de-
bido a que los osteoclastos no tienen receptores de PTH) para
que resorban el hueso, lo que permite la liberación de calcio
hacia la sangre. Como ya se comentó (v. pág. 244-245), la re-
sorción del hueso por los osteocitos se produce durante el re-
modelado osteocítico. La PTH también reduce la excreción
de calcio por el riñón y estimula la absorción de calcio por el
intestino delgado. La PTH actúa, para mantener la homeos-
tasis mediante la estimulación del riñón para que excrete el
exceso de fosfato producido por la resorción ósea. La calcito-
nina inhibe la resorción ósea, específicamente inhibiendo los
efectos de la PTH sobre los osteoclastos.
El concepto clásico sobre la acción de la PTH en relación
con la regulación de el nivel de calcio en suero y la resorción
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ósea, es más complejo. Durante algún tiempo, se ha conocido
que la PTH también puede estimular la formación ósea. En
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otras palabras, tiene una acción anabólica (aumenta la osi- 261
ficación) en contraste con su acción catabólica que causa la
resorción ósea. De hecho, en ensayos clínicos en los que se
CAPÍTULO 8
administró PTH en dosis subcutáneas intermitentes a mu-
jeres posmenopáusicas con osteoporosis, han mostrado un
aumento significativo en la formación ósea y la densidad mi-
neral de los huesos. Los aumentos en la cantidad de hueso es-
ponjoso debido al tratamiento con PTH se han mostrado en
el hueso ilíaco, cuerpos vertebrales y los ejes del radio y fémur
(v. cuadro 8-2). Los mecanismos probables detrás de esta ac-
Tejido óseo
ción anabólica de la PTH contraria a lo esperado, es posi-
ble que esté relacionado con su dosificación. El tratamiento
corto o intermitente con PTH es anabólico; estimula la de-
posición ósea a través de las vías AMPc/IGF-1 en osteocitos
y osteoblastos. Por el contrario, el tratamiento prolongado y
continuo es catabólico; aumenta la producción de moléculas
de RANKL por los osteoblastos y los linfocitos T, lo que con-
duce a la activación de los osteoclastos y a la resorción ósea.
B I O L O G Í A D E LA R E PA R A C I Ó N Ó S E A
Las células óseas producen hormonas endocrinas que par-
ticipan en la regulación del metabolismo de fosfato y glu-
cosa.
Descubrimientos recientes de nuevas hormonas producidas
por los osteoblastos y osteocitos, incluyen el esqueleto en el
grupo de los órganos endocrinos que son responsables de la
homeostasis mineral y nutricional. Estas hormonas son las si-
guientes:
• El factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23),
que es producido por los osteocitos, regula las concen-
traciones de fosfato sérico mediante la alteración de las
concentraciones de vitamina D activa y la actividad de
los transportadores de fosfato específicos en el riñón. El
FGF-23 es un factor importante al colaborar con la PTH
en la eliminación del exceso de fosfato liberado de las hi-
droxiapatitas durante la resorción ósea.
• La osteocalcina, que es producida por los osteoblastos,
está vinculada con una nueva vía de regulación energética
y metabólica de la glucosa. Su objetivo son los adipocitos y
las células productoras de insulina en el páncreas.
Tanto el FGF-23 como la osteocalcina funcionan como
hormonas endocrinas clásicas; es decir, que se producen ex-
clusivamente en el tejido óseo y actúan sobre órganos blanco
distantes mediante un mecanismo regulador de retroalimen-
tación. El entendimiento de la función endocrina del tejido
óseo mejorará el diagnóstico y tratamiento de pacientes con
osteoporosis, diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos.
BIOLOGÍA DE LA REPAR ACIÓN
Ó S EA
El hueso puede repararse a sí mismo después de la lesión,
ya sea por un proceso de curación ósea directa (primaria) o
indirecta (secundaria).
La reparación de la fractura ósea puede ocurrir en dos pro-
cesos: la curación del hueso en forma directa o indirecta. La
curación ósea directa (primaria) se produce cuando el hueso
 fracturado se estabiliza quirúrgicamente con placas de com-
presión y se restringe por completo el movimiento entre los
262 fragmentos fracturados del hueso. En este proceso, el hueso
sufre un remodelado interno similar al del hueso maduro. Los
conos de corte formados por los osteoclastos cruzan la línea
B I O L O G Í A D E L A R E PA R A C I Ó N Ó S E A
de fractura y generan conductos de resorción longitudinales,
que después se llenan con osteoblastos productores de hueso
que residen en los conos de cierre (v. la pág. 260 para más
detalles). Este proceso da lugar en forma simultánea a la ge-
neración de una unión ósea y a la restauración de los sistemas
de Havers.
La curación ósea indirecta (secundaria) implica res-
puestas del periostio y de los tejidos blandos circundantes,
así como la formación de hueso endocondral e intramembra-
noso. Este tipo de reparación ósea se produce en las fractu-
ras que son tratadas con fijación ósea no rígida o semirrígida
(es decir, el tratamiento con escayolas, aparatos ortopédicos
de fractura, fijación externa, enclavado intramedular o aplica-
ción de placas de metal sobre el espacio de fractura). Las prin-
cipales etapas de la cicatrización ósea indirecta se muestran en
la figura 8-26.
La fractura de hueso inicia una respuesta inflamatoria
aguda que es necesaria para la curación del mismo.
Tejido óseo
La respuesta inicial a la fractura ósea es similar a la respuesta
frente a cualquier lesión que produce destrucción de tejido y
hemorragia. Inicialmente, se forma un hematoma de frac-
tura (acumulación de sangre que rodea extremos de la frac-
tura de los huesos) (fig. 8-26b) y se observa necrosis ósea en
los extremos de los fragmentos del hueso fracturado. La lesión
de los tejidos blandos y la desgranulación de las plaquetas de
los coágulos sanguíneos, son responsables de la secreción de
CAPÍTULO 8
citocinas (p. ej., TNF-a, IL-1, IL-6, IL-11, IL-18) y del inicio
de la respuesta inflamatoria aguda.
Este proceso se refleja por la infiltración de los neutrófilos
seguida por la migración de los macrófagos. A continuación,
los fibroblastos y los capilares proliferan y crecen en el sitio de
la lesión. Además, las células madre mesenquimatosas especí-
ficas llegan al lugar de la lesión desde los tejidos blandos cir-
cundantes y la médula ósea. El hematoma de fractura, que en
un principio contenía eritrocitos atrapados dentro de una red
de fibrina, se sustituye en forma gradual por tejido de granu-
lación, un tipo de tejido conjuntivo laxo recién formado que
contiene fibras de colágeno de tipo III y tipo II. Tanto los fi-
broblastos como las células del periostio participan durante
esta fase de la curación.
El tejido de granulación se transforma en callo blando fi-
brocartilaginoso, que contribuye a que la fractura tenga
una estructura estable y semirrígida.
A medida que el tejido de granulación se vuelve más denso,
los condroblastos se diferencian del revestimiento del perios-
tio y la matriz del cartílago recién producida invade la perife-
ria del tejido de granulación.
El tejido conjuntivo denso y el cartílago recién formado
crecen y cubren el hueso en el sitio de fractura y producen
ERRNVPHGLFRVRUJ
un callo blando (fig. 8-26c). Este callo se forma con inde-
pendencia de las zonas fracturadas que están en aposición in-
booksmedicos.org
mediata la una de la otra, y contribuye a estabilizar y unir el
hueso fracturado (fig. 8-27).
El callo óseo reemplaza el fibrocartílago en el sitio de frac-
tura y permite la carga de peso.
Mientras el callo se está formando, las células osteoprogeni-
toras del periostio se dividen y se diferencian en osteoblastos.
Los osteoblastos recién formados comienzan a depositar os-
teoide en la superficie exterior del callo (proceso intramem-
branoso) a una distancia de la fractura. Esta nueva formación
de hueso progresa hacia el sitio de la fractura hasta que el
hueso nuevo forma una envoltura sobre el callo fibrocartilagi-
noso. Los brotes osteogénicos de este nuevo hueso invaden el
callo y comienzan a depositar tejido óseo dentro del mismo,
con lo que se reemplaza gradualmente el callo fibroso y car-
tilaginoso original por un callo duro (fig. 8-26d). Además,
la proliferación y la diferenciación del endostio se producen
en la cavidad medular y el hueso crece desde ambos extremos
de la fractura hacia el centro. Cuando este hueso se une, la
unión ósea del hueso fracturado, producida por los osteoblas-
tos y derivada tanto del periostio como del endostio, consiste
en hueso esponjoso. Al igual que en la formación de hueso
endocondral, el hueso esponjoso se reemplaza gradualmente
por tejido óseo. El callo duro se torna más sólido y mecáni-
camente rígido.
El proceso de remodelado restaura la forma original del
hueso.
Si bien el callo duro tiene una estructura rígida que propor-
ciona estabilidad mecánica a la zona de la fractura, no restaura
por completo las propiedades del hueso normal. El callo duro
se somete al remodelado óseo a fin de transformar el depósito
de nuevo tejido óseo en un hueso maduro lamelar. Después
de esto, la cavidad de la médula ósea necesita restaurarse.
Mientras se está formando hueso compacto, se eliminan los
restos del callo duro por la acción de los osteoclastos y el re-
modelado óseo gradual restaura el hueso a su forma original
(fig. 8-26e).
En personas sanas, este proceso suele durar de 6 a 12 sema-
nas, según la gravedad de la fractura y el hueso específico que
se haya fracturado. El proceso inflamatorio tiene una dura-
ción de aproximadamente 1 semana. Por lo general, se acom-
paña de dolor e inflamación, y conduce a la formación de
tejido de granulación. El callo blando se forma en unas 2 a 3
semanas después de la fractura, y el callo duro en el que los
fragmentos fracturados están firmemente unidos por hueso
nuevo, requiere de 3 a 4 meses para desarrollarse. El proceso
de remodelado óseo puede durar desde unos pocos meses a
varios años hasta que el hueso vuelve por completo a su forma
original. Ajustar el hueso (es decir, devolverlo a la configura-
ción anatómica normal) y mantener las piezas en su lugar por
medio de fijación interna (con clavos, tornillos o placas) o fi-
jación externa (con férulas, escayolas o tutores externos), ace-
lera el proceso de curación.
 Puntos esenciales booksmedicos.org 263

El tejido óseo

CAPITULO 8
GENERALIDADES DEL TE JIDO ÓSEO
◗ El tejido óseo es un tipo de tejido conjuntivo especializado que se caracteriza por

Tejido óseo
una matriz extracelular mineralizada que almacena el calcio y fosfato. El tejido óseo
contribuye a la estructura esquelética, que soporta el cuerpo, protege las estructu-
ras vitales, proporciona bases mecánicas para el movimiento corporal, y alberga la
médula ósea.

MATRIZ CELULAR Y ESTRUCTURA GENERAL DE LOS HUESOS

EXTRACELULAR ◗ Los huesos se clasifican según su forma. Los huesos largos son de forma tubular

◗ Los osteoblastos se diferencian
a partir de células osteoprogeni-
toras y secretan osteoide, una
matriz ósea no mineralizada que
sufre mineralización desencade-
nada por vesículas matriciales.
◗ Los osteocitos son células óseas
maduras encerradas dentro de la-
gunas de la matriz ósea. Se co-
munican con otros osteocitos por
una red de procesos celulares lar-
gos que ocupan canalículos, y
que responden a las fuerzas mecá-
nicas aplicadas al hueso.
◗ Los osteoclastos se diferencian a
partir de células progenitoras he-
matopoyéticas; reabsorben la ma-
triz ósea durante la formación y
el remodelado del hueso. Se dife-
rencian y maduran bajo el control
del mecanismo de señalización
de RANK–RANKL.
◗ La matriz ósea contiene princi-
palmente colágeno tipo I junto
con otras proteínas no colágenas
y proteínas reguladoras.
H I S T O LO G Í A 101
y se componen de dos extremos (epífisis proximal y distal) y un eje largo (diá-
fisis).
◗ La unión entre la diáfisis y las epífisis es la metáfisis.
◗ El hueso está cubierto por el periostio, una membrana de tejido conjuntivo que
se adhiere a la superficie exterior mediante las fibras de Sharpey. El periostio
contiene una capa de células osteoprogenitoras (periosteales) que pueden dife-
renciarse en osteoblastos.
◗ Las cavidades óseas están revestidas por el endostio, una sola capa de células que
contiene células osteoprogenitoras (endosteales), osteoblastos y osteoclastos.
◗ Los huesos se articulan con huesos vecinos mediante articulaciones sinoviales,
una conexión móvil. Las superficies articulares que forman zonas de contacto
entre dos huesos están cubiertas por hialina (articular) del cartílago.
ESTRUCTURA GENERAL DEL TE JIDO ÓSEO
◗ El tejido óseo formado durante el desarrollo se denomina hueso inmaduro (te-
jido).
◗ Se diferencia del hueso maduro (lamelar) en la disposición de las fibras colá-
genas.
◗ El tejido óseo se clasifica ya sea como compacto (denso) o esponjoso (trabecu-
lar). El hueso compacto está por fuera y por debajo del periostio, mientras que
una malla esponjosa interna de cordones forma el hueso esponjoso.
◗ El hueso maduro (lamelar) está compuesto principalmente por osteonas (sis-
temas de Havers). Estas estructuras lamelares concéntricas se organizan alrede-
dor de un conducto osteonal (de Havers) que contiene el suministro nervioso
y vascular de la osteona. Los conductos de perforación (de Volkmann) están
dispuestos perpendicularmente y conectan los conductos osteonales uno con
otro.
◗ Las lagunas entre laminillas concéntricas contienen osteocitos que están inter-
comunicados con otros osteocitos y con el conducto osteonal mediante cana-
lículos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
264 booksmedicos.org
HISTOLOGÍA 101

FORMACIÓN ÓSEA
◗ El desarrollo de hueso se clasifica como endocondral (un modelo cartilaginoso sirve como precursor óseo) u osificación
intramembranosa (sin la participación de un precursor cartilaginoso).
◗ Los huesos planos del cráneo, mandíbula y clavícula se desarrollan por osificación intramembranosa; todos los otros hue-
sos se desarrollan por osificación endocondral.
◗ En la osificación endocondral, se forma el modelo de cartílago hialino. A continuación, las células osteoprogenitoras
que rodean este modelo se diferencian en células formadoras de hueso que inicialmente depositan hueso en la superfi-
cie del cartílago (collar óseo periosteal) y después penetran en la diáfisis para formar el centro de osificación primario.
◗ Los centros primarios y secundarios de osificación están separados por el disco epifisario, que provee una fuente de car-
Tejido óseo

tílago nueva involucrada en el crecimiento óseo que se observa en niños y adolescentes.

◗ El disco epifisario tiene varias zonas (cartílago de reserva, proliferación, hipertrofia, cartílago calcificado y resorción). El
cartílago calcificado y resorbido se sustituye por hueso.

CRECIMIENTO, REMODELADO Y ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL HUESO

CAPÍTULO 8

REPARACIÓN ÓSEA ◗ El hueso sirve como un depósito de Ca2+ en el cuerpo.

◗ El alargamiento del hueso endocondral depende del
crecimiento intersticial del cartílago en el disco epifi-
sario.
◗ El hueso aumenta su ancho (diámetro) mediante el cre-
cimiento por aposición de nuevo hueso que se produce
entre el hueso compacto y el periostio.
◗ El hueso está en constante remodelación durante toda
la vida por las unidades de remodelado óseo compues-
tas por osteoclastos y osteoblastos. Este proceso permite
que el hueso cambie de forma en respuesta a la carga
mecánica.
◗ El hueso se autorrepara después de la lesión, ya sea por
un proceso de curación ósea directo (primario) o indi-
recto (secundario).
◗ Después de la lesión, las células del periostio se activan
para producir un callo blando (fibrocartílago), que se
sustituye posteriormente por un callo duro (óseo).
El Ca2+ puede ser retirado de hueso si la concentración
sanguínea circulante del mismo cae por debajo del valor
crítico. Asimismo, el exceso de Ca2+ puede eliminarse
de la sangre y almacenarse en el hueso.
◗ El mantenimiento de la concentración sanguínea Ca2+
está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), secre-
tada por las glándulas paratiroides y por la calcitonina,
secretada por la glándula tiroides.
◗ La PTH estimula tanto los osteocitos como los osteoclas-
tos (indirectamente a través de vías de señalización de
RANK-RANKL ya que los osteoclastos no tienen re-
ceptores de PTH) para resorber hueso, y aumenta, de
este modo, la concentración sanguínea de Ca2+.
◗ La calcitonina inhibe la resorción ósea mediante la in-
hibición de los efectos de la PTH sobre los osteoclas-
tos, lo que reduce la concentración sanguínea de Ca2+.

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15 booksmedicos.org

Sistema
tegumentario
GENERALIDADES DEL SISTEMA Cuadro 15-1 Correlación clínica: tipos de cáncer de
TEGUMENTARIO / 529 origen epidérmico / 532
ESTRATOS DE LA PIEL / 530 Cuadro 15-2 Consideraciones funcionales: color de
Epidermis / 530 la piel / 541
Dermis / 532 Cuadro 15-3 Consideraciones funcionales:
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS / 534 crecimiento y características del pelo / 545
Queratinocitos / 534 Cuadro 15-4 Consideraciones funcionales: la
Melanocitos / 540 función del unto sebáceo / 546
Células de Langerhans / 543 Cuadro 15-5 Correlación clínica: sudoración y
Células de Merkel / 545 enfermedad / 546
ESTRUCTURAS DE LA PIEL / 546 Cuadro 15-6 Correlación clínica: reparación
Inervación / 546 cutánea / 552
Anexos cutáneos / 548
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 556

G E N E RA L I D A D E S D E L S ISTEMA • Folículos pilosos y pelo

TEGUMENTARIO • Glándulas sudoríparas

La piel (cutis, tegumento) y sus derivados constituyen el
sistema tegumentario. La piel forma la cubierta externa del
cuerpo y es su órgano más grande, ya que constituye del 15 %
al 20 % de su masa total. La piel consta de dos estratos prin-
cipales:
• Epidermis, compuesta por un epitelio estratificado plano
cornificado que crece continuamente, pero mantiene su
espesor normal por el proceso de descamación. La epider-
mis deriva del ectodermo.
• Dermis, compuesta por un tejido conjuntivo denso que
imparte sostén mecánico, resistencia y espesor a la piel. La
dermis deriva del mesodermo.
La hipodermis contiene cantidades variables de tejido adi-
poso organizado en lobulillos separados por tabiques de tejido
conjuntivo. Se encuentra a más profundidad que la dermis y
equivale a la fascia subcutánea de los anatomistas. En las
personas bien alimentadas y en quienes viven en climas fríos,
el tejido adiposo puede ser bastante grueso.
Los derivados epidérmicos de la piel (anexos cutáneos)
comprenden las estructuras y los productos tegumentarios
que siguen:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Glándulas sebáceas
• Uñas
• Glándulas mamarias
El sistema tegumentario cumple funciones esenciales rela-
cionadas con su ubicación en la superficie externa.
La piel y sus anexos constituyen un órgano complejo com-
puesto por muchos tipos celulares diferentes. La diversidad
de estas células y su capacidad para trabajar en conjunto
proporcionan muchas funciones que permiten a la persona
enfrentarse con el medio-ambiente externo. Las principales
funciones de la piel son las siguientes:
• Actúa como una barrera que protege contra agentes fí-
sicos, químicos y biológicos del medio externo (es decir,
barrera mecánica, barrera de permeabilidad, barrera ultra-
violeta).
• Provee información inmunitaria obtenida durante el pro-
cesamiento de antígenos a las células efectoras adecuadas
del tejido linfático.
• Participa en la homeostasis mediante la regulación de la
temperatura corporal y la pérdida de agua.
• Transmite información sensitiva acerca del medio ex-
terno al sistema nervioso.
529
 • Desempeña funciones endocrinas mediante la secreción
Epi
de hormonas, citocinas y factores de crecimiento al con-
530 vertir moléculas precursoras en moléculas con actividad booksmedicos.org
hormonal (vitamina D3).
• Interviene en la excreción a través de la secreción exocrina
E S T R AT O S D E L A P I E L

de las glándulas sudoríparas, sebáceas y apocrinas.

Además, ciertas sustancias liposolubles pueden absorberse
a través de la piel. Si bien en sí misma no es una función de
la piel, esta propiedad se utiliza con frecuencia en la admi-
nistración de agentes terapéuticos. Por ejemplo, la nicotina, Derm
las hormonas esteroides y los medicamentos contra el mareo,
suelen administrarse a través de la piel en forma de pequeños
apósitos o parches. Para reducir los síntomas de abstinencia
de nicotina cuando se abandona el hábito de fumar, con fre-
cuencia se utilizan parches de nicotina para proporcionar una
dosis pequeña constante de nicotina que carece de los peligro-
sos efectos del humo del tabaco.
Sistema tegumentario

La piel se clasifica en fina y gruesa, un reflejo de su espesor

y su ubicación.
El espesor de la piel varía sobre la superficie del cuerpo, desde
menos de 1 mm a más de 5 mm. Sin embargo, la piel es, ob-
viamente, diferente desde los puntos de vista macroscópico y
microscópico en dos sitios: las palmas de las manos y las plan-
tas de los pies. Estas regiones están sometidas a una fricción
intensa, carecen de pelo y poseen una capa epidérmica mucho
FIGURA 15-1 Fotomicrografía en las que se ven las
más gruesa que la piel de cualquier otro lugar. Esta piel sin capas de la piel fina. En esta muestra de piel humana teñida con
pelos se denomina piel gruesa. En otros lugares, la piel posee hematoxilina y eosina (H&E), se pueden ver sus dos capas principales: la
una epidermis más delgada y se llama piel fina. Contiene fo- epidermis (Epi) y la dermis (Derm). La epidermis es la más superficial; con-
lículos pilosos en casi toda su extensión. siste en un epitelio estratificado plano que está cornificado. La dermis se
compone de dos capas: la capa papilar, que es la capa más superficial y
CAPÍTULO 15

Los términos piel gruesa y piel fina, como se utilizan en la
descripción histológica, son nombres inapropiados y se refie-
ren sólo al espesor de la capa epidérmica. Desde el punto de
vista anatómico, la piel más gruesa se encuentra en la parte
superior del dorso donde la dermis tiene un gran espesor. La
epidermis de esta región, sin embargo, es comparable a la de
piel fina que hay en otras partes del cuerpo. En cambio, en al-
gunos otros sitios, como el párpado, la piel es muy delgada.
E ST RA T O S D E L A P I E L
Epidermis
La epidermis está compuesta por un epitelio estratificado
plano, en el que pueden identificarse cuatro estratos bien de-
finidos. En el caso de la piel gruesa hay un quinto estrato (fig.
15-1 y 15-2). Desde la profundidad hasta la superficie, los
estratos son:
• Estrato basal, también llamado estrato germinativo por
la presencia de células con actividad mitótica, que son las
células madre de la epidermis;
• Estrato espinoso, también llamado capa espinocítica o de
células espinosas por el aspecto microscópico óptico carac-
terístico de sus componentes celulares, los cuales tienen pro-
yecciones cortas que se extienden de una célula a otra;
• Estrato granuloso, cuyas células contienen gránulos
abundantes que se tiñen con intensidad;
• Estrato lúcido, limitado a la piel gruesa y considerado una
subdivisión del estrato córneo y
• Estrato córneo, compuesto por células queratinizadas.
es contigua a la epidermis y la capa reticular que es de ubicación más
profunda. El límite entre estas dos capas no es visible; pero la capa papilar
es más celular que la capa reticular. Además, los haces de fibras colágenas
de la capa reticular son gruesos (se notan bien en la parte inferior de la
figura); los de la capa papilar son finos. 45 X.
La diferenciación de células epiteliales constituye una
forma especializada de apoptosis.
La diferenciación terminal de las células de la epidermis, que
comienza con las divisiones celulares en el estrato basal, se
considera una forma especializada de la apoptosis. Las célu-
las en el estrato granuloso exhiben la típica morfología nu-
clear apoptótica, incluida la fragmentación de su ADN. Sin
embargo, la fragmentación celular asociada con la apoptosis
normal, no se produce; en cambio, las células se llenan de
filamentos de la proteína intracelular queratina y más tarde
se descaman de la superficie cutánea.
El estrato basal tiene a su cargo la renovación de las células
epidérmicas.
El estrato basal consiste en una capa celular de una sola célula
de espesor que se apoya en la lámina basal (lámina 42, pág. 558).
Contiene las células madre a partir de los cuales las nuevas célu-
las, los queratinocitos, se originan por división mitótica. Por esta
razón, el estrato basal también se llama estrato germinativo.
Las células son pequeñas y cúbicas o cilíndricas bajas. Tienen
menos citoplasma que las células del estrato anterior; en conse-
cuencia, sus núcleos están muy juntos. Los núcleos muy juntos,
en combinación con el citoplasma basófilo de estas células, le

ERRNVPHGLFRVRUJ
 unidas a evaginaciones semejantes de células contiguas por
medio de desmosomas. Con el microscopio óptico, el sitio
booksmedicos.org
donde está el desmosoma aparece como un engrosamiento 531
leve llamado nodo de Bizzozero. Las evaginaciones suelen
ser visibles, en parte porque las células se encogen durante la

CAPÍTULO 15
preparación de la muestra y el espacio intercelular entre las
espinas se expande. Debido a su apariencia, las células que
SC Epi constituyen esta capa con frecuencia se denominan células
espinosas o espinocitos. A medida que las células maduran
y se mueven hacia la superficie, aumentan de tamaño y se
SGr adelgazan en un plano paralelo a la superficie. Esta disposi-
ción es particularmente notable en las células espinosas más
superficiales, donde los núcleos también se alargan en lugar

Sistema tegumentario
de ser ovoides, para adecuarse a la forma aplanada adquirida
por las células.
Las células del estrato granuloso contienen gránulos de
queratohialina conspicuos.
PL
SS SB
RL
Derm
D

FIGURA 15-2 Fotomicrografía en la que se ven las capas

de la piel gruesa. En esta muestra de piel obtenida de la planta del pie

E S T R AT O S D E LA P I E L
(humano) se ve la epidermis (Epi) que contiene un estrato córneo (SC)
muy grueso. El resto de los estratos de la epidermis (salvo el estrato lú-
cido, que no aparece en este preparado), es decir, el estrato basal (SB), el
estrato espinoso (SS) y el estrato granuloso (SGr) ,se ve bien en este corte
teñido con H&E. El conducto de una glándula sudorípara (D) se puede
ver a la izquierda mientras atraviesa la dermis (Derm) para después seguir
un trayecto en espiral a través de la epidermis. En los sitios donde los
conductos de la glándula sudorípara se introducen en la epidermis, se
ven brotes epidérmicos en profundidad conocidos como crestas interpa-
pilares. La dermis contiene papilas, protusiones de tejido conjuntivo que
se encuentran entre las crestas interpapilares. Debe tenerse en cuenta SS
también la mayor celularidad de la dermis papilar (PL) y que los haces de
fibras colágenas de la dermis reticular (RL) son más gruesos que los de la
dermis papilar. 65 X.

imparten un basofilia pronunciada al estrato basal. Las células

basales también contienen cantidades variables de melanina (se
describe más adelante) en su citoplasma que se transfiere desde
los melanocitos vecinos intercalados en este estrato. Las célu-
las basales presentan muchas uniones celulares; las células están
unidas entre sí y a los queratinocitos por los desmosomas y a la
lámina basal subyacente por los hemidesmosomas. A medida SB
que surgen por división mitótica en este estrato, los nuevos que-
ratinocitos se trasladan al siguiente estrato para comenzar, así, su
proceso de migración hacia la superficie. Este proceso termina
CT
cuando la célula se convierte en una célula queratinizada ma-
dura, que finalmente se descama en la superficie de la piel. FIGURA 15-3 Fotomicrografía de los estratos basal y es-
Las células del estrato espinoso exhiben proyecciones “es- pinoso. La epidermis de la piel fina se muestra aquí con más aumento.
La capa de una célula de espesor en la base de la epidermis justo por
pinosas” características. encima del tejido conjuntivo (CT) de la dermis, es el estrato basal (SB). Las
El estrato espinoso tiene por lo menos menos varias células células de esta capa están apoyadas sobre la membrana basal. Una capa
de espesor. Los queratinocitos en esta capa son más grandes denominada estrato espinoso (SS) se encuentra justo por encima del es-
trato basal. Se compone de células que tienen “espinas” en sus superficies.
que los del estrato basal. Presentan múltiples evaginaciones Estas evaginaciones de aspecto espinoso están unidas a las evaginacio-
citoplasmáticas o espinas, que le dan su nombre a este estrato nes espinosas de las células contiguas por medio de desmosomas y en
(fig. 15-3 y lámina 42, pág. 558). Las evaginaciones están conjunto se ven como puentes intercelulares. 640 X.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 El estrato granuloso es la capa más superficial de la porción
no queratinizada de la epidermis. Este estrato tiene de una a
532 tres células de espesor. Los queratinocitos en esta capa con-
tienen muchos gránulos de queratohialina, de ahí el nom-
bre del estrato. Estos gránulos contienen proteínas con cistina
E S T R AT O S D E L A P I E L
e histidina abundantes, las cuales son las precursoras de la
proteína filagrina, que aglomera los filamentos de queratina
que se hallan dentro de las células cornificadas del estrato cór-
neo. Los gránulos de queratohialina tienen una forma irregu-
lar y un tamaño variable. En los cortes histológicos de rutina,
se identifican con facilidad debido a su basofilia intensa.
El estrato córneo consiste en células escamosas anucleadas
repletas de filamentos de queratina.
Por lo general, hay una transición brusca entre las células nu-
cleadas del estrato granuloso y las anucleadas, planas y dese-
cadas del estrato córneo. Las células del estrato córneo son
Sistema tegumentario
las más diferenciadas de la epidermis. Pierden su núcleo y sus
orgánulos citoplasmáticos y se llenan casi por completo con
los filamentos de queratina. En la porción más profunda de
este estrato, la gruesa membrana plasmática de estas células
queratinizadas cornificadas está cubierta por fuera con una
capa extracelular de lípidos que forman el componente prin-
cipal de la barrera contra el agua en la epidermis.
El estrato córneo es la capa de espesor más variable y es la
de mayor grosor en la piel gruesa. El espesor de este estrato
constituye la principal diferencia entre la epidermis de la piel
gruesa y fina. Esta capa córnea se torna aún más gruesa en los
sitios sometidos a una fricción mayor, como ocurre en la for-
mación de callos en las palmas de las manos y en los pulpe-
jos de los dedos.
CAPÍTULO 15
El estrato lúcido, considerado una subdivisión del estrato
córneo por algunos histólogos, normalmente sólo se observa
bien en la piel gruesa. Con el microscopio óptico, suele pre-
CUADRO 15-1 Correlación clínica: tipos de cáncer de origen epidérmico
Tres tipos principales de cáncer de piel se originan a partir
de células de la epidermis. En general, el cáncer de piel es
causado por la exposición prolongada y sin protección a la
radiación ultravioleta de la luz solar. El tipo más común es
el carcinoma de células basales que, bajo el microscopio,
como su nombre lo indica, parece estar compuesto por
células del estrato basal de la epidermis. El carcinoma de
células basales es un tumor de crecimiento lento que, por lo
general, no produce metástasis. Normalmente, las células
cancerosas surgen de la protuberancia folicular de la vaina
radicular externa del folículo piloso. En casi todos los casos
de carcinoma de células basales, el tratamiento recomen-
dado es la extirpación quirúrgica del tumor.
El segundo tipo de cáncer de piel más común es el carci-
noma de células escamosas con más de 200 000 casos por
año. Las personas con este tipo de cáncer suelen adquirir
una placa o un pequeño nódulo indoloro que está rodeado
por un área de inflamación. El carcinoma de células esca-
mosas se caracteriza por células muy atípicas en todos los
niveles de la epidermis (carcinoma in situ). La fragmentación
de la membrana basal produce la propagación (metástasis)
ERRNVPHGLFRVRUJ
sentar un aspecto refráctil (birrefringente) y se tiñe poco. Este
estrato muy refráctil contiene células eosinófilas en las que el
booksmedicos.org
proceso de cornificación está muy avanzado. El núcleo y los
orgánulos citoplasmáticos se destruyen y desaparecen a me-
dida que la célula se llena gradualmente de queratina.
Dermis
La adherencia de la epidermis a la dermis está potenciada
por un aumento de la interfaz entre los tejidos.
Vista con el microscopio óptico, la unión entre la epidermis
y la dermis (unión dermoepidérmica) exhibe un contorno
muy irregular, excepto en la piel más fina. Los cortes de piel
perpendiculares a la superficie permiten observar abundan-
tes evaginaciones digitiformes del tejido conjuntivo, llama-
das papilas dérmicas, que se extienden hacia la superficie
profunda de la epidermis (v. fig. 15-1 y 15-2). Las papilas se
complementan con lo que parecen ser protuberancias simila-
res a la epidermis, llamadas crestas epidérmicas o crestas
interpapilares, que se hunden en la dermis. Sin embargo, si
el plano de corte es paralelo a la superficie de la epidermis y
pasa a través de las papilas dérmicas, el tejido epidérmico se
ve como una lámina continua de epitelio, que contiene islo-
tes circulares de tejido conjuntivo. Estos islotes son los cortes
transversales de papilas dérmicas digitiformes verdaderas, que
se extienden hacia la superficie basal de la epidermis. En los
sitios donde la piel está sometida a mayor tensión mecánica,
las crestas epidérmicas son mucho más profundas (el epitelio
es más grueso) y las papilas dérmicas son mucho más largas
y están más juntas, lo que crea un límite más extenso entre
la dermis y la epidermis. Este fenómeno es particularmente
evidente en los cortes histológicos que incluyen las superficies
palmar y dorsal de la mano, como ocurre en el corte de un
dedo.
de las células neoplásicas a los ganglios linfáticos. El carci-
noma de células escamosas es conocido por patrones de
diferenciación variables, que comprenden desde las células
escamosas poligonales dispuestas en lobulillos ordenados y
zonas de cornificación hasta células redondeadas con focos
de necrosis y células queratinizadas individuales ocasio-
nales. El tratamiento del carcinoma de células escamosas
depende del tipo histológico, el tamaño y la ubicación del
tumor. Puede incluir la extirpación quirúrgica, el raspado y
electrodesecación, la crioterapia (congelación con nitrógeno
líquido) o la quimioterapia o la radioterapia. Para las recidivas
locales del cáncer de piel, se está utilizando el procedi-
miento quirúrgico micrográfico de Moh. Este procedimiento
comprende la extracción por afeitado de capas delgadas
de epidermis, una a una, y su examen microscópico para
detectar la presencia de células malignas. Cuando el mate-
rial del afeitado está libre de cáncer, la cirugía se considera
terminada. Este método conserva tantas capas epidérmicas
no afectadas como sea posible, al tiempo que se asegura de
que se hayan eliminado todas las células neoplásicas.
(continúa en página 533)
CUADRO 15-1 Correlación clínica: tipos de cáncer de
booksmedicos.org
origen epidérmico (continuación) 533

CAPÍTULO 15
o tonalidades de azul (fig. C15-1.2). Algún tiempo después
(alrededor de un año o dos), los melanocitos exhiben acti-
vidad mitótica y forman nódulos redondeados que crecen
perpendicularmente a la superficie de la piel. En esta fase
de crecimiento vertical, los melanocitos muestran poca
pigmentación o carecen de ella y, por lo general, producen
metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
La regla ABCD es útil para recordar los signos y sínto-
mas del melanoma (v. fig. C15-1.2.):

Sistema tegumentario
• Asimétrico en cuanto a la lesión cutánea.
• Borde irregular de la lesión.
• Color variable: los melanomas suelen tener colores múl-
tiples.
• Diámetro de la lesión cutánea; es muy probable que los
lunares de más de 6 mm sean sospechosos.
La cirugía es el tratamiento de elección para el melanoma
maligno localizado en la piel. Para el melanoma maligno
avanzado se utiliza un enfoque multidisciplinario, incluida la
cirugía combinada con quimioterapia o inmunoterapia con
tratamiento coadyuvante.

E S T R AT O S D E LA P I E L
FIGURA C15-1.1 Fotomicrografía de una lesión de
melanoma maligno en la etapa inicial de la fase de crecimiento.
Este corte de piel muestra una capa de la epidermis que contiene cé-
lulas atípicas (hiperplásicas) repletas de gránulos de pigmento melá-
nico pardo oscuro. Estas células representan melanocitos atípicos que
normalmente sólo se encuentran en el estrato basal de la epidermis.
En esta etapa de la enfermedad, estos melanocitos anormales migran
a las capas superiores de la epidermis (hiperplasia melanocítica). En
la dermis hay dispersos pequeños nidos de células atípicas. Debe te-
nerse en cuenta la acumulación de linfocitos en la dermis superficial.
320 X. El recuadro muestra con más aumento un nido de melano-
citos con procesos claramente visibles que contienen gránulos de
melanina. 640 X.

El melanoma maligno es la forma más grave de cáncer

de piel, si no se identifica en una etapa inicial y se extirpa
quirúrgicamente. Las células individuales del melanoma,
que se originan a partir de melanocitos, contienen grandes
núcleos con contornos irregulares y nucléolos eosinófilos
prominentes. Estas células, se acumulan en nidos o se
dispersan por todo el espesor de la epidermis (fig. C15-1.1).
Pueden alojarse sólo en la epidermis (melanoma in situ) o
extenderse por la capa papilar subyacente de la dermis. Con
el paso del tiempo, el melanoma sufre una fase de creci-
miento radial. Los melanocitos proliferan en todas direccio-
nes, hacia arriba en la epidermis, hacia abajo en la dermis
y periféricamente en la epidermis. En esta etapa inicial, el
melanoma tiene la tendencia a no producir metástasis. En la
superficie de la piel, se presenta como una lesión multico-
lor de pigmentación irregular, de aspecto negro con partes
pardas oscuras o pardas claras y una mezcla de rosa a rojo
FIGURA C15-1.2 Fotografía de la piel con
melanoma maligno durante la fase de crecimiento ra-
dial. En este paciente, la lesión relativamente plana y de pig-
mentación multicolor irregular, corresponde a un melanoma
maligno. El nódulo más grande es de coloro negro como el
ébano. Se encuentra junto a una zona levemente elevada
de tonos que van del pardo oscuro al pardo claro, con dos
nódulos más pequeños de color rojizo. En esta etapa inicial,
los melanocitos crecen en todas direcciones, hacia arriba en
la epidermis, hacia abajo en la dermis y periféricamente en la
epidermis. (Reproducido de Storm CA, Elder DE. The Skin. In:
Rubin R, Strayer DS (eds): Rubin’s Pathology: Clinicopathologic
Foundations of Medicine, 5th ed. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins, 2008).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 En la piel gruesa hay crestas dérmicas verdaderas, además
de las papilas dérmicas.
534
Las crestas dérmicas tienden a tener una disposición para-
lela, con las papilas dérmicas ubicadas entre ellas. Estas crestas
forman un patrón distintivo que es genéticamente singular en
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
cada individuo y se refleja en la aparición de surcos y pliegues
epidérmicos que se ven en la superficie cutánea. Estos patro-
nes son el fundamento de la ciencia de la dermatoglifia o
identificación de huellas dactilares y plantares.
Las crestas y papilas dérmicas son muy prominentes en la piel
gruesa de las superficies palmares y plantares. Aquí, la superficie
basal de la epidermis supera ampliamente la de su superficie libre.
Por lo tanto, el estrato germinativo está extendido sobre una gran
superficie; si se supone que su ritmo de mitosis es casi constante,
entran más células por unidad de tiempo en el estrato córneo de
la piel gruesa que en el de la piel fina. Se cree que estas células adi-
cionales son la causa del espesor mayor del estrato córneo en la
piel gruesa.
Los hemidesmosomas fortalecen la adhesión de la epider-
Sistema tegumentario
mis al tejido conjuntivo subyacente.
Cuando se estudia con el microscopio electrónico de transmi-
sión (MET), la superficie basal de las células epidérmicas ex-
hibe un patrón de protuberancias citoplasmáticas irregulares
que aumentan la superficie de unión entre la célula epitelial y
su lámina basal subyacente. Una serie de hemidesmosomas
une los filamentos intermedios del citoesqueleto con la lá-
mina basal. Además, también están presentes las adhesiones
focales que vinculan los filamentos de actina en la lámina
basal. Estas uniones de anclaje especializados se comentan en
las páginas 153-154.
La dermis está compuesta por dos capas: la dermis papilar
y la dermis reticular.
CAPÍTULO 15
La exploración de todo el espesor de la dermis con el micros-
copio óptico, permite identificar dos capas de estructura bien
definida.
• La dermis papilar, la capa más superficial, consiste en te-
jido conjuntivo laxo ubicado justo debajo de la epidermis
(lámina 43, pág. 560). Las fibras colágenas en esta parte
de la dermis no son tan gruesas como las de la porción
más profunda. Esta delicada red colágena contiene sobre
todo moléculas de colágeno tipo I y tipo III. De igual
modo, las fibras elásticas son filiformes y se organizan en
una red irregular. La dermis papilar es relativamente del-
gada e incluye la sustancia de las papilas y crestas dérmi-
cas. Contiene vasos sanguíneos que irrigan la epidermis
pero no entran en ella. También contiene evaginaciones
nerviosas que, o bien terminan en la dermis o penetran la
lámina basal para introducirse en el compartimento epite-
lial. Debido a que los vasos sanguíneos y las terminaciones
nerviosas sensoriales se concentran en esta capa, son parti-
cularmente evidentes en las papilas dérmicas.
• La dermis reticular es profunda con respecto a la dermis
papilar. Si bien su espesor varía en diferentes partes de la
superficie corporal, siempre es bastante más gruesa y con-
tiene menos células que la dermis papilar. Se caracteriza
por los gruesos haces irregulares de fibras de colágeno, en
su mayoría tipo I, y por las fibras elásticas menos delica-
das. Las fibras de colágeno y elásticas no están orientadas
ERRNVPHGLFRVRUJ
al azar, sino que forman las líneas regulares de tensión de
la piel llamadas líneas de Langer. Cuando las incisiones
booksmedicos.org
cutáneas paralelas a las líneas de Langer se curan, dejan
cicatrices menos prominentes.
En la piel de las aréolas, del pene, del escroto y del periné,
las células del músculo liso forman una red laxa en las partes
más profundas de la dermis reticular. Esta disposición causa
las arrugas de la piel en estos sitios, en particular en los órga-
nos eréctiles.
Justo debajo de la dermis reticular pueden encontrarse
capas de tejido adiposo, músculo liso y, en algunos sitios,
músculo estriado.
El panículo adiposo es una capa de tejido adiposo de es-
pesor variable, que se ubica en un plano más profundo que
la dermis reticular. Esta capa es un importante sitio de alma-
cenamiento de energía y también funciona como aislante. Es
bastante gruesa en personas que viven en climas fríos. Esta
capa y su tejido conjuntivo laxo asociado, constituyen la hi-
podermis o fascia subcutánea (tejido celular subcutáneo).
Las células musculares lisas, individuales o en forma de pe-
queños fascículos, que se originan en esta capa forman los
músculos erectores del pelo que conectan la parte profunda
de los folículos pilosos con la dermis más superficial. La con-
tracción de estos músculos en los seres humanos produce la
erección de los pelos y el fruncimiento en la piel llamada, co-
nocido como “piel de gallina”. En los animales, la erección de
los pelos funciona tanto en la regulación térmica como en las
reacciones de amedrentamiento.
En muchos animales hay una delgada capa de músculo es-
triado, el panículo carnoso, debajo de la fascia subcutánea.
Si bien en gran parte es vestigial en los seres humanos, perma-
nece bien definido en la piel del cuello, en la cara y en el cuero
cabelludo, donde constituye el músculo platisma y los otros
músculos de la expresión facial.
C ÉLU LA S D E LA EP ID ERM IS
Las células de la epidermis pertenecen a cuatro tipos celulares
diferentes:
• Queratinocitos, que son células epiteliales altamente espe-
cializadas diseñadas para cumplir una función muy espe-
cífica: la separación del organismo de su medioambiente.
Constituyen el 85 % de las células de la epidermis.
• Melanocitos, que son las células productoras de pigmento
de la epidermis. Constituyen alrededor del 5 % de las cé-
lulas de la epidermis.
• Células de Langerhans, que participan en la respuesta
inmunitaria. Constituyen entre el 2 % y el 15 % de las cé-
lulas de la epidermis.
• Células de Merkel, que están asociadas con terminaciones
nerviosas sensitivas. Constituyen entre el 6 % y el 10 % de
las células de la epidermis.
Queratinocitos
El queratinocito es el tipo celular predominante de la epider-
mis. Estás células se originan en el estrato epidérmico basal.
Al abandonar este estrato, los queratinocitos pasan a cumplir
dos actividades esenciales.
 booksmedicos.org 535

CAPÍTULO 15
LEKTI

KLK Desmosoma

Sistema tegumentario
pH 4,5–5,3

Células
pH 6,8–7,5 queratinizadas Envoltura celular

E S T R AT O S D E LA P I E L
Barrera contra el agua
Filamentos de queratina

Célula granulosa Gránulos de queratohialina

Aparato de Golgi
Mitocondrias
Célula espinosa Cuerpos laminares
RER

Célula basal+
Filamentos intermedios
Ribosomas
Lámina basal

FIGURA 15-4 Diagrama esquemático de los queratinocitos en la epidermis. La figura ilustra las diferentes etapas del ciclo
de vida del queratinocito en su migración desde la capa basal hasta la superficie de la piel, desde donde se exfolia. La célula basal comienza
a sintetizar filamentos intermedios (queratina); éstos se agrupan en haces y con el microscopio óptico se ven en la forma de tonofibrillas.
Después, esta célula entra en el estrato espinoso, donde continúa la síntesis de filamentos intermedios. En la parte más superficial del estrato
espinoso, las células comienzan a producir gránulos de queratohialina que contienen proteínas asociadas con los filamentos intermedios
y cuerpos laminares que contienen glucolípidos. En el estrato granuloso, la célula expulsa los cuerpos laminares que contribuyen a la for-
mación de la barrera epidérmica contra el agua; el resto del citoplasma de la célula contiene abundantes gránulos de queratohialina que,
en asociación estrecha con los tonofilamentos, forman la envoltura celular. Las células superficiales están queratinizadas; contienen una
envoltura celular gruesa y haces de tonofilamentos en una matriz especializada. La descamación de las células queratinizadas es controlada
por el pH que regula la actividad de las KLK y su interacción con el LEKTI. Los queratinocitos situados cerca del estrato granuloso exhiben
un pH neutro, que mantiene las interacciones desmosómicas y en la matriz extracelular permite una fuerte interacción entre el LEKTI y sus
dianas, las KLK. A medida que el pH se acidifica hacia la superficie de la piel, el LEKTI y las KLK se disocian, lo cual permite que las proteinasas
se activen y busquen otras dianas proteicas en el espacio extracelular. En las capas más superficiales de queratinocitos, el pH es lo suficien-
temente bajo como para que las moléculas de KLK activas digieran las proteínas de los desmosomas. En conjunto con otras actividades de
proteinasa, esta acción conduce a una degradación completa de las uniones desmosómicas, lo que resulta en el desprendimiento de la capa
más superficial de queratinocitos. RER, retículo endoplásmico rugoso.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 • Producen queratinas (citoqueratinas), las principales
proteínas estructurales heteropoliméricas de la epidermis
536 (v. tabla 2-3, pág. 64). Las queratinas forman filamentos
intermedios; constituyen casi el 85 % de los queratinoci-
tos diferenciados por completo.
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
y retículo endoplásmico rugoso (RER). El citoplasma de los
queratinocitos inmaduros aparece basófilo en los cortes histo-
booksmedicos.org
lógicos, debido a la gran cantidad de ribosomas libres, la ma-
yoría de los cuales participan en la síntesis de queratina, que
después se ensambla en los filamentos de queratina. Estos fi-

• Participan en la formación de la barrera epidérmica contra
el agua.
Los queratinocitos del estrato basal contienen abundantes
ribosomas libres, filamentos intermedios (queratina) de 7 nm
a 9 nm dispersos, un pequeño aparato de Golgi, mitocondrias
lamentos se clasifican como filamentos intermedios, aunque
lo más común es que se llamen tonofilamentos.
A medida que las células entran y se mueven a través del
estrato espinoso, la síntesis de filamentos de queratina con-
tinúa, y éstos se agrupan en haces lo bastante gruesos como
para ser visibles con el microscopio óptico. Estos haces se lla-
man tonofibrillas. El citoplasma se torna eosinófilo por la re-
acción tintorial de las tonofibrillas que lo llenan cada vez más.
Los gránulos de queratohialina contienen proteínas aso-
ciadas con los filamentos intermedios, que contribuyen a

CÉLULAS QUERATINIZADAS
la aglomeración de los filamentos de queratina.

CITOPLASMA DE
En la parte superior del estrato espinoso (fig. 15-4), los ribo-
somas libres dentro de los queratinocitos comienzan a sin-
tetizar gránulos de queratohialina, que se convierten en la
Sistema tegumentario

Filagrina característica distintiva de las células en el estrato granuloso

Filamentos
(lámina 42, pág. 558). Los gránulos de queratohialina contie-
de queratina nen las dos principales proteínas asociadas con los filamentos
intermedios, la filagrina y la tricohialina. La aparición de los
ENVOLTURA ENVOLTURA
CELULAR

Loricrina
gránulos y la expresión de la filagrina en los queratinocitos, se
SPR utilizan a menudo como un marcador clínico para el inicio de
Elafina la fase final de la apoptosis. A medida que la cantidad de grá-
LIPÍDICA

Involucrina nulos aumenta, su contenido se libera en el citoplasma de los

queratinocitos. La filagrina y la tricohialina funcionan como
promotoras de la aglomeración de los filamentos de queratina
en tonofibrillas, lo cual inicia la conversión de células gra-
Secreción nulares en las células cornificadas. Este proceso se denomina
Membrana del contenido de
plasmática un cuerpo laminar cornificación y se produce en 2 h a 6 h, el tiempo que tardan
las células en abandonar el estrato granuloso y entrar en el
CAPÍTULO 15

estrato córneo. Las fibrillas de queratina que se forman en este

proceso son de queratina blanda, a diferencia de la quera-
tina dura del cabello y de las uñas (v. más adelante).
CÉLULA GRANULOSA
CITOPLASMA DE

La transformación de una célula granulosa en una quera-

Cuerpo tinizada, también comprende la desintegración del núcleo y
laminar
otros orgánulos y el engrosamiento de la membrana plasmá-
tica. Esto se acompaña de un cambio en el pH, que dismi-
Aparato nuye desde cerca del punto neutro (pH 7,17) en el estrato
de Golgi granuloso hasta un pH ácido en la superficie del estrato cór-
neo, con valores que oscilan entre 4,5 y 6.
La descamación de los querantocitos superficiales del es-
trato córneo es regulada por la degradación proteolítica de
los desmosomas de las células.

FIGURA 15-5 Diagrama esquemático de la barrera epi-
dérmica contra el agua. La mezcla heterogénea de glucoesfingolípi-
dos, fosfolípidos, y ceramidas forma las laminillas de los cuerpos laminares.
Los cuerpos laminares, producidos en el aparato de Golgi, se secretan por
exocitosis hacia los espacios intercelulares entre el estrato granuloso y el
estrato córneo, donde forman la envoltura lipídica. La disposición laminar
de moléculas de lípidos se ilustra en el espacio intercelular justo debajo
de la membrana plasmática engrosada, que forma la envoltura celular de
queratinocitos cornificados. La parte más interna de la envoltura celular
consiste principalmente en moléculas de loricrina (esferas rosadas) que
están interconectadas a través de elafina y proteínas pequeñas con pro-
lina abundante (SPR). La capa contigua a la superficie citoplasmática de la
membrana plasmática está compuesta por dos proteínas muy apretadas
entre sí, la involucrina y la cistatina a. En la envoltura celular están fijados
filamentos de queratina (tonofilamentos) unidos por filagrina.
Las células se exfolian o descaman de la superficie del estrato
córneo con regularidad. La exfoliación continua de los que-
ratinocitos superficiales es un proceso proteolítico regulado
que comprende la degradación de los desmosomas de las cé-
lulas. Las serina peptidasas relacionadas con la calicreína
humanas, como la KLK5, la KLK7 y la KLK14 causan la esci-
sión desmosómica en una manera dependiente de pH. Un
inhibidor fisiológico de la serina proteasa, el inhibidor lin-
foepitelial de tipo Kazal (LEKTI), a través de sus interacciones
con las KLK en un pH neutro, impide la escisión desmosó-
mica. Sin embargo, conforme el pH disminuye en las porcio-
nes más superficiales del estrato córneo, según se comentó, el
LEKTI libera las KLK en forma progresiva en el pH más bajo

ERRNVPHGLFRVRUJ

KG
b c
y, así, permite que estas enzimas degraden los desmosomas y
determina la separación de los queratinocitos (v. fig. 15-4).
En condiciones normales, el proceso permite una renovación
controlada de la epidermis por medio de su gradiente de pH.
Recientemente, se identificaron mutaciones patógenas en el
gen llamado inhibidor de la serina proteasa de tipo Kazal
5 (SPINK5), que codifica el LEKTI. El síndrome de Nether-
ton, un trastorno genético infrecuente asociado con un gen
SPINK5 defectuoso, se caracteriza por una disminución de la
función cutánea de barrera, enrojecimiento generalizado de la
piel (eritrodermia) y descamación.
Los cuerpos laminares contribuyen a la formación de la ba-
rrera epidérmica intercelular contra el agua.
Una barrera epidérmica contra el agua es esencial para
los epitelios “secos” de los mamíferos y es responsable de
mantener la homeostasis corporal. La barrera se establece
principalmente por dos factores en los queratinocitos en di-
ferenciación terminal: 1) el depósito de proteínas insolubles
en la superficie interna de la membrana plasmática y 2) una
capa de lípidos que se adhiere a la superficie externa de la
membrana plasmática.
A medida que los queratinocitos en el estrato espinoso co-
mienzan a producir gránulos de queratohialina, también pro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
booksmedicos.org 537
CAPÍTULO 15
Sistema tegumentario
FIGURA 15-6 Fotomicrografías
a electrónicas de queratinocitos. a. Una
gran parte del citoplasma de los querati-
nocitos está ocupada por tonofilamentos.
Uno de los queratinocitos exhibe un grá-
nulo de queratohialina (KG). Cerca de la
membrana plasmática orientada hacia la
superficie (arriba, a la izquierda), dos que-
ratinocitos contienen cuerpos laminares
C É LU LA S D E LA E P I D E R MI S
(puntas de flecha). 8 500 X. b. Cuerpo la-
minar visto con más aumento. 135 000 X.
c. Parte de una célula queratinizada y el
queratinocito subyacente. Entre las células
se halla el contenido de los cuerpos lami-
nares, que se expulsó hacia el espacio in-
tercelular (flecha) para formar la envoltura
lipídica. 90 000 X. (Gentileza del Dr. Albert I.
Farbman).
ducen unas vesículas limitadas por membrana que reciben el
nombre de cuerpos laminares (gránulos de revestimiento
de la membrana). Estos cuerpos laminares son orgánulos li-
mitados por membrana, de forma tubular u ovoide, exclusivos
de las células de mamífero. Las células espinosas y granulares
sintetizan una mezcla heterogénea de los lípidos probarrera y
sus respectivas enzimas procesadoras de lípidos, como glu-
coesfingolípidos, fosfolípidos, ceramidas, esfingomielinasa
ácida y fosfolipasa A2 secretora; esta mezcla pasa al interior de
los cuerpos laminares que se forman en el aparato de Golgi
(fig. 15-5). Además, los cuerpos laminares contienen protea-
sas (es decir, enzima quimiotríptica SC, catepsina D, fosfatasa
ácida, glucosidasas, inhibidores de proteasa). El contenido de
los gránulos se secreta por exocitosis hacia el espacio interce-
lular entre el estrato granuloso y el estrato córneo. La forma-
ción de la barrera epidérmica contra el agua (fig. 15-6), es
producto de la organización que tienen estas láminas lipídi-
cas intercelulares. Además de su importante papel en la ho-
meostasis de la barrera, los cuerpos laminares participan en
la formación de la envoltura cornificada, en la descamación
de las células cornificadas y en las defensas antimicrobianas
de la piel.
Así, la barrera epidérmica contra el agua se compone de
dos elementos estructurales:
 538 booksmedicos.org
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS

Queratina 5/14
a6, integrina
β1 p63 Células
queratinizadas
Autorrenovación

~ 14 días
Loricirina

Células
Célula granulosas
madre

Células
Sistema tegumentario

espinosas
Involucrina
filagrina
Células destinadas
a la diferenciación

~ 31 días
Células
basales Queratina 1/10

Queratina 5/14,
1/10

FIGURA 15-7 Diagrama esquemático de la diferenciación y la sustitución de células epidérmicas. La sustitución de la célula
epidérmica se inicia por la división de células madre en el estrato basal. Las células recién formadas sufren división adicional en el estrato basal y ascien-
den a medida que se diferencian en células queratinizadas, que finalmente se eliminan por exfoliación en la superficie de la piel. Para mantener este
CAPÍTULO 15

equilibrio entre las divisiones celulares y la pérdida de células en la superficie cutánea, cada célula tiene un tiempo predeterminado para desplazarse a
través de compartimentos específicos de la epidermis y para realizar funciones específicas. Las divisiones mitóticas en el estrato basal se producen en
un lapso de 1 a 2 días; después de eso, los queratinocitos se desplazan por el estrato espinoso (células espinosas) y se diferencian en células granulosas
en el estrato granuloso al cabo de un lapso medio de 31 días. La célula queratinizada atraviesa el estrato córneo (si se supone un espesor promedio de
16 a 20 células en los seres humanos) en un período de 14 días adicionales. Por lo tanto, el tiempo total de rotación epidérmica es de aproximadamente
47 días. En cada etapa de la diferenciación, las células expresan diferentes marcadores moleculares (v. cuadros de color amarillo), que pueden ser útiles
para identificar células específicas con el uso de métodos inmunohistoquímicos. El detalle de la izquierda muestra un corte de espesor completo de la
epidermis del pulpejo de un dedo humano, teñido con la técnica tricrómica de Mallory. 260 X.

• La envoltura celular (CE) es una capa de proteínas inso-
lubles de 15 nm de espesor, depositada sobre la superficie
interna de la membrana plasmática que contribuye a las
propiedades mecánicas de resistencia de la barrera. El espe-
sor de la CE aumenta en los epitelios sometidos a gran ten-
sión mecánica (p. ej., labio, palma de la mano, planta del
pie). La CE se forma por el establecimiento de enlaces cru-
zados entre proteínas pequeñas con prolina abundante
(SPR = small proline-rich proteins) y proteínas estructu-
rales mayores. Las proteínas estructurales comprenden:
cistatina, proteínas desmosómicas (desmoplaquina),
elafina, envoplaquina, filagrina, involucrina, cinco cade-
nas diferentes de queratina y loricrina. La loricrina es la
principal proteína estructural y constituye casi el 80 % del
total de la masa de proteínas de la CE. Esta proteína inso-
luble de 26 kDa tiene el contenido de glicina más alto que
cualquier otra proteína conocida en el organismo.
• La envoltura lipídica es una capa de 5 nm de espesor de
lípidos adheridos a la superficie celular por enlaces de éster.
Los componentes principales de los lípidos de la envol-
tura lipídica son ceramidas, que pertenecen a la clase de
los esfingolípidos, colesterol y ácidos grasos libres. Sin
embargo, el componente más importante es la capa mo-
nomolecular de acilglucosilceramida, que proporciona una
cubierta “como de Teflón” a la superficie celular. Las ce-
ramidas también desempeñan un papel importante en la
transmisión de señales celulares y en forma parcial inducen
la diferenciación de las células, desencadenan la apoptosis
y reducen la proliferación celular. A medida que las células
continúan desplazándose hacia la superficie libre, la barrera
se mantiene constantemente por los queratinocitos que en-
tran en el proceso de diferenciación terminal. Las láminas
pueden permanecer como discos reconocibles en el espacio
intercelular o pueden fusionarse en grandes capas o placas.
Varios experimentos han demostrado que la epidermis de
los animales con insuficiencia de ácidos grasos esenciales
(EFAD) inducida es más permeable al agua que lo normal. Los

ERRNVPHGLFRVRUJ
 booksmedicos.org 539
Células de
Langerhans

CAPÍTULO 15
Prolongación
de melanocito

Queratinocito

Melanocito

Sistema tegumentario
a
FIGURA 15-8 Diagrama de la epidermis y fotomicrografía
electrónica de un melanocito. a. Este diagrama muestra la interac-
ción de un melanocito con varias células del estrato basal y del estrato
espinoso. El melanocito emite evaginaciones dendríticas largas que con-
tienen melanosomas acumulados y se extienden entre las células de la
epidermis, que también son visibles en la fotomicrografía electrónica. La
célula de Langerhans es una célula dendrítica que con frecuencia se con-
funde con un melanocito, pero en realidad es parte del sistema fagocí-
tico mononuclear y funciona como célula presentadora de antígenos del
sistema inmunitario en la iniciación de reacciones de hipersensibilidad
cutánea (dermatitis alérgica por contacto). b. El melanocito posee varias
evaginaciones que se extienden entre los queratinocitos vecinos. Los pe-
queños corpúsculos oscuros son los melanosomas. 8 500 X. (Gentileza del

C É LU LA S D E LA E P I D E R MI S
Dr. Bryce L. Munger). b
FIGURA 15-9 Formación de la melanina y mecanismo de
donación de pigmentos. Los melanocitos producen estructuras limi-
tadas por membrana relacionadas con el lisosoma, que se originan en el
UV
aparato de Golgi como premelanosomas (1) que intervienen en la sínte-
sis de melanina. La melanina se produce a partir de la tirosina mediante
una serie de reacciones enzimáticas y su acumulación es visible en los
5 7 primeros melanosomas (2). A medida que la maduración progresa, los
6 8 melanosomas se trasladan hacia los extremos de las evaginaciones de
3 4
los melanocitos. Los melanosomas maduros (3) tienen una gran concen-
tración de melanina y se acumulan en los extremos de las evaginaciones
de los melanocitos que se invaginan en la membrana celular del quera-
2 tinocito (4). Los queratinocitos fagocitan las puntas de las evaginaciones
de los melanocitos que contienen los melanosomas (5). En el proceso
descrito como donación de pigmento, la melanina es transferida a los
queratinocitos vecinos en vesículas que contienen melanosomas con
una pequeña cantidad de citoplasma del melanocito (6). Una vez den-
1 tro de los queratinocitos, los melanosomas se liberan en el citoplasma
(7). Los melanosomas se distribuyen dentro de los queratinocitos con
Melanocito Queratinocito
acumulación más pronunciada en las zonas sobre los núcleos, creando
“sombrillas oscuras” (8) que protegen el ADN nuclear de la radiación ul-
travioleta del sol que es dañina.

gránulos de revestimiento de la membrana también tienen
menos láminas que lo normal. La destrucción de la barrera
epidérmica contra el agua en regiones extensas, como ocurre
en las quemaduras graves, puede conducir a la pérdida de lí-
quido (deshidratación) que pone en peligro la vida.
La epidermis está en un estado de equilibrio dinámico, en
el que las células queratinizadas exfoliadas se reemplazan
en forma constante, por un flujo continuo de células termi-
nalmente diferenciadas.
El reemplazo de las células epidérmicas se mantiene por varios
procesos que comprenden:
• la mitosis de las células basales en el estrato basal,
• la diferenciación y la muerte celular programada, con-
forme las células ascienden hacia el estrato córneo y
• la pérdida de células por la exfoliación de la superficie cu-
tánea.
Para mantener este equilibrio, cada célula individual en la
epidermis tiene una cantidad predeterminada de tiempo para
realizar funciones específicas. Varios experimentos científicos
y cálculos empíricos concluyeron que el tiempo de rotación
para el compartimento de queratinocitos (estrato espinoso y
granuloso) es de unos 31 días, con un adicional de 14 días

ERRNVPHGLFRVRUJ
 para el estrato córneo (espesor medio en los seres humanos,
de 16 a 20 capas de células). Con la adición de 1 a 2 días para
540 las divisiones mitóticas en el estrato basal, el tiempo total de
rotación epidérmica es de unos 47 días (fig. 15-7). Se ha veri-
ficado que una capa de células en el estrato córneo, se produce
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
Durante la vida embrionaria, las células precursoras de los
melanocitos migran desde la cresta neural y se introducen
booksmedicos.org
en la epidermis en desarrollo. Así se establece una asociación
funcional específica, la unidad melanoepidérmica, en la que
uno de los melanocitos se mantiene asociado con una canti-

y se exfolia cada 22,4 h. En las enfermedades hiperproliferati-
vas, como la psoriasis, larotación epidérmica es más rápida y
tarda alrededor de 8 a 10 días. Se manifiesta Se manifiesta por
un aumento en el grosor epidérmico y una disminución en
la muerte celular. En clínica, la psoriasis aparece como man-
chas rojas elevadas que producen prurito cutáneo (picazón en
la piel), a menudo cubiertas por escamas de color blanco pla-
teado. Las manchas varían en tamaño y, por lo general, apa-
recen en las rodillas, los codos, el dorso inferior y el cuero
cabelludo.
Melanocitos
Los melanocitos derivan de células de la cresta neural y
Sistema tegumentario
dad dada de queratinocitos. En los seres humanos, se estima
que cada unidad melanoepidérmica contiene un melanocito
asociado con cerca de 36 queratinocitos. La relación de mela-
nocitos a queratinocitos o sus precursores en el estrato basal,
puede variar de 1:4 a 1:40 o incluso más, según la zona del
cuerpo. Esta relación es constante en todos los grupos étnicos,
pero está influenciada por la edad y los factores ambientales,
como la exposición al sol.
En los adultos, un fondo común de melanoblastos indife-
renciados reside en la región del folículo piloso llamada pro-
tuberancia folicular. La diferenciación del melanoblasto está
regulada por la expresión del gen Pax3, que pertenece a la fa-
milia de factores de transcripción de caja apareada (PAX, pai-
red box). El Pax3 activa la expresión del factor de transcripción

están dispersos entre las células del estrato basal. de microftalmia (MITF), que es decisivo para el desarrollo y

K
CAPÍTULO 15

FIGURA 15-10 Microfotografía electrónica de una célula de Langerhans. El núcleo (N) de una célula de Langerhans exhibe muchas
indentaciones características y el citoplasma contiene corpúsculos en forma de bastoncillos distintivos (flechas). Cabe destacar la presencia de tonofi-
lamentos (T) en los queratinocitos (K) contiguos y la ausencia de estos filamentos en las células de Langerhans. 19 000 X. Detalle. Microfotografía de
la epidermis que muestra la distribución y la índole dendrítica de las células de Langerhans, que se tiñeron mediante técnicas de inmunotinción con
anticuerpos contra el antígeno de superficie CD1a. 300 X. (Reproducido con autorización de Urmacher CD. Normal Skin. In: Sternberg SS, ed. Histology for
Pathologists. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997:25–45.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
la diferenciación de melanocitos (melanogenia). Los melano-
citos conservan la capacidad de duplicarse durante toda su
vida, si bien lo hacen a una velocidad mucho más lenta que booksmedicos.org 541
la de los queratinocitos, con lo que mantienen la unidad me-
lanoepidérmica.

CAPÍTULO 15
El melanocito epidérmico se encuentra entre las células
basales del estrato basal (fig. 15-8). Poseen un aspecto den-
drítico porque el cuerpo celular redondeado, que se sitúa en
la capa basal, emite evaginaciones largas entre los queratino-
citos del estrato espinoso. Ni las evaginaciones ni el cuerpo
celular establecen uniones desmosómicas con los queratino-
citos vecinos. No obstante, los melanocitos situados cerca de
la lámina basal presentan estructuras que se asemejan a he-

Sistema tegumentario
midesmosomas. En los cortes de rutina teñidos con hema-
toxilina y eosina (H&E), los melanocitos se ven en el estrato NT
basal como células con núcleos alargados, rodeados por un ci-
toplasma claro. Sin embargo, con el MET se identifican con
facilidad por los gránulos de melanina en desarrollo y madu-
ros presentes en el citoplasma (v. fig. 15-8).
Los melanocitos producen melanina y la distribuyen a los D
queratinocitos
Los melanocitos epidérmicos producen y secretan el pig-
mento denominado melanina. La función más importante
de la melanina es proteger el organismo contra los efectos da-
ñinos de la irradiación ultravioleta no ionizante. La melanina
es producida por la oxidación de la tirosina a 3,4-dihidroxi-

fenilalanina (DOPA) a través de la acción de la tirosinasa y
la ulterior conversión de la DOPA en melanina. Estas reac-
ciones ocurren inicialmente en orgánulos relacionados con el
lisosoma y limitados por membrana llamados premelanoso-
mas, que derivan del aparato de Golgi (fig. 15-9). La síntesis
de melanina está regulada por la acción de la hormona esti-
C É LU LA S D E LA E P I D E R MI S
FIGURA 15-11 Fotomicrografía electrónica de una cé-
lula de Merkel. La célula contiene gránulos de neurosecreción peque-
ños en el citoplasma y entra en contacto con una terminación periférica
(NT). La dermis (D) es visible en el ángulo inferior izquierdo de la imagen.
14 450 X (Gentileza del Dr. Bryce L. Munger).

CUADRO 15-2 Consideraciones funcionales: color de la piel

El color de la piel de una persona se debe a varios facto-
res que comprenden determinantes genéticos importantes,
varios genes modificadores, influencias ambientales, como
la exposición a la radiación ultravioleta, y efectos de género.
El más significativo es el contenido de melanina. Si bien la
cantidad de melanocitos, en esencia, es la misma en todos
los grupos étnicos, el destino de la melanina producida por
los melanocitos es diferente. Por ejemplo, debido a la activi-
dad lisosomal de los queratinocitos, la melanina se degrada
con una rapidez mayor en las personas de piel clara que en
las personas de piel oscura. En las primeras, los melano-
somas están más concentrados en los queratinocitos más
cercanos al estrato basal y son relativamente escasos en
la región media del estrato granuloso. En cambio, la piel
oscura puede exhibir melanosomas en toda la epidermis,
incluido el estrato córneo.
Además, el pigmento de melanina se compone de dos
formas distintas. Una forma, la eumelanina, es un pig-
mento pardo negruzco. La otra forma, la feomelanina, es un
pigmento rojo amarillento. Todos ellos están determinados
genéticamente. La coloración es más visible en el pelo de-
bido a la concentración de gránulos de pigmento de mela-
nina, pero también puede verse en la coloración de la piel.
La exposición a la radiación ultravioleta, en particular
a los rayos del sol, se llama bronceado. Esta exposición
aumenta la cantidad de melanocitos y acelera la tasa de pro-
ducción de melanina, con lo cual protege contra otros efec-
tos de la radiación. La respuesta a la radiación ultravioleta
está determinada genéticamente y es más pronunciada en
las personas con una piel de color más oscuro.
El aumento de la pigmentación de la piel también puede
deberse a un desequilibrio hormonal, como ocurre en la
enfermedad de Addison. La falta de pigmentación se pro-
duce en un trastorno conocido como albinismo. En este
trastorno hereditario, los melanocitos producen premelano-
somas, pero debido a la falta de la tirosinasa, la tirosina no
se convierte en 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) y entonces
no hay DOPA que convertir en melanina. Por lo tanto, no hay
pigmentación en la piel o el pelo de estas personas.
Dos genes, Bcl2 y Mitf, parecen ser responsables del
proceso de encanecimiento. La expresión de Bcl2 en los
citoblastos melanocíticos es esencial para mantener su
población dentro del nicho de la prominencia folicular. La
insuficiencia en la expresión de Bcl2 causa la apoptosis de
los melanoblastos y la consiguiente disminución en la can-
tidad de melanocitos. El agotamiento de los melanocitos

ERRNVPHGLFRVRUJ
 542 CUADRO 15-2 Consideraciones funcionales: color de la piel (cont.)
booksmedicos.org
ocurre con la edad, lo que produce una disminución de la de carotenos, un pigmento naranja exógeno tomado de los
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS

tasa de donación de pigmento a los queratinocitos. En con-
secuencia, la piel se vuelve más clara con el aumento de la
edad, y la incidencia de cáncer cutáneo también aumenta.
El agotamiento de los melanocitos causado por un automan-
tenimiento defectuoso de los melanoblastos, también está
vinculado con la aparición de canas, el signo más evidente
de envejecimiento en los seres humanos. Las personas con
una mutación en el gen Bcl2 pueden encanecer prematura-
mente.
Otros factores normales que afectan la coloración de
la piel incluyen la presencia de oxihemoglobina en el lecho
vascular dérmico, que imparte un color rojo; la presencia
Sistema tegumentario
alimentos y que se concentra en los tejidos que contienen lí-
pidos y la presencia de ciertos pigmentos endógenos. Estos
últimos incluyen productos de degradación de la hemoglo-
bina, como hemosiderina que contiene hierro y la bilirrubina
que no lo contiene, los cuales imparten color a la piel. La
hemosiderina es un pigmento pardo dorado, mientras que la
bilirrubina es un pigmento de color pardo amarillento. La bi-
lirrubina normalmente se extrae de la circulación sanguínea
por el hígado y se elimina a través de la bilis. El color amari-
llento de la piel como resultado de la acumulación anómala
de bilirrubina indica disfunción hepática y se pone de mani-
fiesto como ictericia.

Terminaciones libres Células de Merkel

de un axón aferente

Disco terminal
de un axón aferente
Extremo terminal
de un axón aferente a b Ramas terminales
de un axón aferente
CAPÍTULO 15

Cápsula

Cápsulas c d
de capas múltiples
Papila dérmica
Ramas terminales
de un axón aferente
Terminaciones
en espiral de un
axón aferente

Células Cápsula
de Schwan
irregulares
Cápsula
e f
FIGURA 15-12 Diagrama de los receptores sensoriales de la piel. a. Terminales epidérmicas libres. b. Corpúsculos de Merkel, que
contienen células de Merkel y discos receptores de axones aferentes mielinizados. c. Corpúsculo de Pacini, situado en la capa profunda de la dermis
profunda y la hipodermis. d. Bulbo terminal de Krause que actúa como receptor de frío. e. Corpúsculo de Meissner en la papila dérmica. f. Corpúsculo
de Ruffini en capas profundas de la dermis. Debe tenerse en cuenta que los axones sensoriales de los receptores c-f se encapsulan.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 booksmedicos.org 543

CAPÍTULO 15
Sistema tegumentario
MC

N N
a b
FIGURA 15-13 Corpúsculos de Pacini y de Meissner en cortes teñidos con H&E. a. En esta fotomicrografía, las laminillas celulares

C É LU LA S D E LA E P I D E R MI S
concéntricas del corpúsculo de Pacini son visibles a causa de las células de sostén aplanadas de tipo fibroblástico. Si bien no es visible en el corte histo-
lógico, estas células son continuas con el endoneuro de la fibra nerviosa. Los espacios que hay entre las laminillas contienen principalmente líquido. La
terminación nerviosa del corpúsculo de Pacini se desplaza en sentido longitudinal a través del centro de la estructura (flecha). Junto al corpúsculo hay
varios nervios (N). 85 X. b. Aquí se señalan tres corpúsculos de Meissner (MC) en sendas papilas dérmicas. Debe notarse la contigüidad directa entre el
corpúsculo y la superficie profunda de la epidermis. 150 X. Recuadro. Corpúsculo de Meissner visto con más aumento. La fibra nerviosa termina en el
polo superficial del corpúsculo. Obsérvese que las células de sostén están orientadas más o menos perpendiculares al eje longitudinal del corpúsculo.
320 X.

muladora de los melanocitos (MSH). Las MSH producida
por el lóbulo anterior de la hipófisis se une al receptor de
melanocortina 1 (MC1R) de los melanocitos y a través de
la cascada de señalización de la proteína G aumenta la ac-
tividad de la tirosinasa y, de ese modo, estimula la síntesis
de melanina. Los premelanosomas y los melanosomas ini-
ciales o tempranos, que tienen poca melanina, presentan
una estructura interna ordenada cuando se examinan con el
MET, lo cual es un reflejo de su contenido de moléculas de
tirosinasa. A medida que se produce más melanina por oxida-
ción de la tirosina, la estructura interna del premelanosoma
se va ocultando hasta que se forma el gránulo de melanina
maduro, el melanosoma, que aparece entonces como un grá-
nulo electrodenso. Los premelanosomas se concentran cerca
del aparato de Golgi; los melanosomas casi maduros lo hacen
en las bases de las evaginaciones celulares y los melanosomas
maduros, suelen verse en toda la extensión de las evaginacio-
nes y, en especial, en sus extremos (v. fig. 15-9). Los melano-
somas en desarrollo y su contenido de melanina se transfieren
a los queratinocitos vecinos por donación pigmentaria. Este
proceso, que consiste en la fagocitosis del extremo de la pro-
longación melanocítica por los queratinocitos, es un tipo de
secreción citocrina porque también se fagocita una pequeña
cantidad del citoplasma que rodea el melanosoma.
Los melanosomas y su contenido se degradan en el proceso
de macroautofagia con diversas tasas en diferentes personas.
En aquellas de piel más oscura, la melanina se degrada lenta-
mente y los melanosomas se mantienen discretos; en la piel
más clara, la melanina se degrada más rápidamente.
Si se tiene en cuenta la complejidad de la biogénesis de la
melanina, el transporte de las proteínas, el movimiento de los
orgánulos y las interacciones célula-célula en la unidad mela-
noepidérmica, resulta explicable que, incluso pequeños cam-
bios en el entorno celular, puedan afectar la estructura de los
melanosomas y el proceso de donación pigmentaria. Muchos
factores intrínsecos y extrínsecos también son responsables de
la pigmentación cutánea, como la edad, el origen étnico y
las diferencias de género, las variaciones de las concentracio-
nes de hormonas y las afinidades por sus receptores, los defec-
tos genéticos, la radiación ultravioleta, los cambios climáticos
y estacionales y la exposición a sustancias químicas, toxinas y
contaminantes.
Células de Langerhans
Las células de Langerhans son células presentadoras de an-
tígenos de la epidermis.
Las células de Langerhans son células presentadoras de antí-
genos de aspecto dendrítico que se localizan en la epidermis.
Se originan a partir de citoblastos linfoides multipotencia-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Tallo
544 del pelo
booksmedicos.org
SG
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS

Epidermis SG
Dermis

Glándula
sebácea
Glándula APM
ecrina
Vaina radicular externa HF
Glándula
apocrina
AT
Músculo erector del pelo
Vaina radicular interna hair
pelo
Membrana vítrea Terminal
nerviosa
Cutícula Protuberancia sensorial
Pelo Corteza folicular
Sistema tegumentario

Médula
Matriz

Vaso sanguíneo Papila de tejido

conjuntivo
a HB b

FIGURA 15-14 Folículo piloso y otros anexos cutáneos. a. Diagrama que muestra un folículo piloso. Deben notarse las capas de célu-
las que forman el tallo del pelo y las vainas radiculares externas e internas circundantes. La glándula sebácea consiste en un adenómero y un conducto
corto que desemboca en el infundíbulo, la parte superior del folículo piloso. El músculo erector del pelo acompaña la glándula sebácea; la contracción
de este músculo liso contribuye a la secreción de la glándula y expulsa el sebo en el infundíbulo del folículo piloso. La proyección de la vaina radicular
externa cerca de la inserción del músculo erector del pelo, forma la protuberancia folicular que contiene los citoblastos epidérmicos. Las terminaciones
nerviosas (amarillo) rodean la protuberancia folicular con la inserción cercana del músculo erector del pelo. La glándula sudorípara apocrina también
desemboca en el infundíbulo. Debe tenerse en cuenta que las glándulas sudoríparas ecrinas son estructuras independientes y no están asociadas
directamente con el folículo piloso. b. Microfotografía de un corte de piel fina de cuero cabelludo teñido con H&E. El extremo en crecimiento de un
folículo piloso consiste en un bulbo piloso expandido (HB) de las células epiteliales que se invagina por una papila de tejido conjuntivo. La matriz del
CAPÍTULO 15

pelo que ocupa el bulbo se compone de células que se diferencian en el eje del pelo y en la vaina radicular interna del folículo piloso (HF). Debe tenerse
en cuenta que varios cortes oblicuos y longitudinales de los folículos pilosos están incluidos en el tejido adiposo (AT) de la hipodermis. Algunos de
ellos exhiben un corte del pelo que contienen. Las glándulas sebáceas (SG) son visibles en asociación con el infundíbulo del folículo piloso. 60 X. APM,
músculo erector del pelo.

les (CFU-L) en la médula ósea, migran a través del torrente
sanguíneo y, por último, se introducen en la epidermis donde
se diferencian en células inmunocompetentes. Las células de
Langerhans captan y presentan antígenos que entran a través
de la piel. Por lo tanto, constituyen parte del sistema fagocí-
tico mononuclear (MPS; pág. 194) y proveen inmunovigi-
lancia de la epidermis. Una vez que el antígeno es fagocitado
y procesado por la célula de Langerhans y exhibido en su
superficie, la célula migra de la epidermis hacia un ganglio
linfático regional en donde interacciona con linfocitos T. Va-
rios estudios experimentales determinaron que la relación de
células de Langerhans a otras células en la epidermis de la piel
humana normal es un índice 01:53 constante.
Las células de Langerhans no se pueden distinguir con cer-
teza en los cortes de rutina de parafina teñidos con H&E.
Al igual que los melanocitos, las células de Langerhans no
establecen uniones desmosómicas con los queratinocitos ve-
cinos. El núcleo se tiñe intensamente con hematoxilina y el
citoplasma aparece claro. Con técnicas especiales, como la
impregnación con cloruro de oro o la inmunotinción con an-
ticuerpos contra moléculas CD1a, las células de Langerhans
se pueden ver con facilidad en el estrato espinoso. Poseen eva-
ginaciones dendríticas que se asemejan a las del melanocito.
Con el MET pueden verse varias características distintivas
de una célula de Langerhans (fig. 15-10). Su núcleo normal-
mente presenta indentaciones o escotaduras en muchos sitios,
por lo que su contorno es irregular. Además, posee gránulos
de Birbeck, con su forma característica de raqueta de tenis.
Corresponden a vesículas de tamaño relativamente pequeño
y se ven como bastoncitos con una expansión bulbosa en un
extremo.
Al igual que los macrófagos, las células de Langerhans ex-
presan las moléculas MHC I y MHC II, así como los recep-
tores de Fc para la inmunoglobulina G (IgG). Las células de
Langerhans también expresan receptores para el componente
C3b del complemento, así como cantidades fluctuantes de
moléculas CD1a. En su papel de célula presentadora de an-
tígeno, la célula de Langerhans interviene en las reacciones
de hipersensibilidad retardada (p. ej., dermatitis alérgica de
contacto y otras respuestas inmunitarias cutáneas mediadas
por células), a través de la captación de antígenos en la piel
y su transporte hacia los ganglios linfáticos. Las muestras de
piel para biopsia de personas con SIDA o con el complejo
relacionado con el SIDA, permiten comprobar que el cito-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Consideraciones funcionales: crecimiento
FIGURA 15-3 y características del pelo booksmedicos.org
A diferencia de la renovación de la epidermis de la superfi-
cie, el crecimiento del pelo no es un proceso continuo sino
cíclico. Un período de crecimiento (anágeno) en el cual
se desarrolla un pelo nuevo es seguido por un breve período
en el que el crecimiento se detiene (catágeno). Al catá-
geno le sigue un largo período de descanso (telógeno)
en la que el folículo se atrofia y el pelo se pierde con el
tiempo. Las células madre epidérmicas que se encuentran
en la prominencia folicular son capaces de proporcionar
células madre que dan origen a folículos maduros en fase
de anágeno. Durante el ciclo de crecimiento del pelo, los
pelos maduros en la fase de anágeno sufren apoptosis pe-
riódicas e involucionan hasta la fase catágeno. En esta fase,
los folículos enteros se retraen hacia la capa epidérmica.
Conforme la base del folículo retraída se aproxima a la pro-
minencia folicular, el tallo del pelo deja de ser sustentado
por el bulbo anágeno, abundante en sustancias nutritivas,
y finalmente se expulsa del folículo en la fase telógeno, es
decir en reposo. Esto deja espacio para un nuevo tallo piloso
que crecerá durante la regeneración que ocurre en la etapa
de anágeno. Más del 80% del pelo presente en el cuero
cabelludo normal está en la fase de anágeno. En la fase ca-
tágeno, la zona germinativa se reduce a un cordón epitelial
unido todavía a un resto de la papila dérmica. En la fase de
plasma de las células de Langerhans contiene VIH. Estas cé-
lulas, al parecer, son más resistentes que los linfocitos T a los
efectos mortales del VIH y, por lo tanto, pueden funcionar
como un reservorio para el virus.
Además, una transformación maligna de las células de Lan-
gerhans es responsable de la histiocitosis X (histiocitosis de célu-
las Langerhans), un grupo de enfermedades inmunitarias que se
caracterizan por un aumento y una diseminación anómalos de
Vaina Vaina
Tallo radicular radicular
del pelo interna externa
1 2 3 4 5 6
Tallo
del pelo
Glándula
sebácea
Protuberancia
folicular
Células
pilosas
matriciales
Papila
dérmica
ERRNVPHGLFRVRUJ
545
telógeno, el folículo atrofiado puede contraerse a la mitad de
CAPÍTULO 15
su longitud original o aún menos. El pelo puede permanecer
unido al folículo durante varios meses en esta etapa y se
llama pelo en clava o pelo en maza debido a la forma de
su extremo proximal.
Los pelos varían en tamaño desde los largos y gruesos,
pelos terminales, que pueden alcanzar un metro de lon-
gitud o más (pelo del cuero cabelludo y pelo de la barba en
los hombres) hasta los cortos y finos, vellos, que pueden
Sistema tegumentario
ser visibles sólo con la ayuda de una lupa (vello de la frente
y la superficie anterior del antebrazo). Los pelos terminales
son producidos por folículos largos y de gran diámetro; el
vello surge de los folículos que son relativamente pequeños.
Los folículos pilosos terminales pueden pasar hasta varios
años en anágeno y sólo unos pocos meses en telógeno. En
las personas con alopecia (calvicie), los grandes folículos
terminales se convierten poco a poco en pequeños folículos
vellosos después de varios ciclos de crecimiento. La relación
folículos vellosos a folículos terminales aumenta a medida
que progresa la alopecia. El cuero cabelludo de la “alopecia
plena” no carece de pelo sino que está poblado de folículos
de vello que producen pelos finos y permanecen en teló-
geno durante períodos relativamente largos.
C É LU LA S D E LA E P I D E R MI S
las células de Langerhans. La acumulación de estas células anó-
malas forman tumores, que pueden afectar diversas partes del
cuerpo, como los huesos (entre ellos, los del cráneo), los pul-
mones y otros órganos y regiones.
Células de Merkel
Las células de Merkel son células epidérmicas que inter-
vienen en la percepción sensorial cutánea.
Las células de Merkel son células dendríticas localizadas en
el estrato basal. El origen de estas células es desconocido; po-
seen marcadores antigénicos de tipo epidérmico y nervioso.
Son muy abundantes en la piel en donde la percepción sen-
sorial es aguda, como en los pulpejos de los dedos. Las cé-
lulas de Merkel están unidas a los queratinocitos contiguos
FIGURA 15-15 Folículo piloso y mecanismos de migra-
ción de los citoblastos epidérmicos. Este diagrama muestra la ubi-
cación y los mecanismos de migración de las células madre epidérmicas
que se hallan en la protuberancia folicular. En situaciones normales, las
células madre epidérmicas ascienden hacia la glándula sebácea y des-
cienden hasta llegar a la matriz del pelo en el bulbo del folículo (flechas
negras). La matriz del pelo está formada por las células en diferenciación
que migran a través de la vaina radicular externa desde la protuberancia
folicular. Conforme la diferenciación progresa, las células dejan la matriz;
forman capas de células que se diferencian en el tallo del cabello que
contiene (1) la médula, (2) la corteza y (3) la cutícula del pelo y la vaina
radicular interna que contiene (4) la cutícula propia, (5) la capa de Huxley
y (6) la capa de Henle. Durante una lesión de la epidermis, las células
madre epidérmicas migran desde la protuberancia folicular hacia la su-
perficie de la piel (flecha roja) y participan en la regeneración inicial de la
epidermis lesionada.
 546 CUADRO 15-4 Consideraciones
del unto sebáceo
funcionales: la función
booksmedicos.org
La función del unto sebáceo no está bien definida. Varios
ESTRUCTURAS DE LA PIEL
investigadores le han atribuido funciones bacteriostáticas,
emolientes, de barrera y de portación de feromonas. El sebo
parece desempeñar un papel esencial en el desarrollo del
acné. La cantidad de unto sebáceo secretado aumenta en
forma significativa en la pubertad, tanto en hombres como
en mujeres. Los triacilgliceroles contenidos en el sebo se
degradan en ácidos grasos por las bacterias en la superficie
a través de desmosomas y contienen filamentos intermedios
(de queratina) en su citoplasma. El núcleo es lobulado y el
citoplasma es un poco más denso que el de los melanocitos
y las células de Langerhans. Pueden contener algunos mela-
Sistema tegumentario
nosomas en su citoplasma, pero se caracterizan mejor por la
presencia de gránulos de neurosecreción de centro denso
de 80 nm que se asemejan a los hallados en la médula supra-
rrenal y cuerpo carotídeo (fig. 15-11). Las células de Merkel
están estrechamente asociadas con los bulbos terminales ex-
pandidos de las fibras nerviosas mielínicas aferentes. La ter-
minación nerviosa pierde su cubierta de células de Schwann
y de inmediato perfora la lámina basal, donde se expande en
una estructura en forma de placa llamada disco receptor, que
se encuentra en contacto estrecho con la base de la célula
de Merkel. La combinación de la fibra nerviosa y la célula
epidérmica, llamada corpúsculo de Merkel, forma un meca-
norreceptor sensorial.
El carcinoma de células de Merkel (MCC) es un tipo de
CAPÍTULO 15
cáncer cutáneo infrecuente pero muy agresivo, que se desarro-
lla cuando las células de Merkel sufren una proliferación des-
controlada. Comienza con más frecuencia en las zonas de la
piel expuestas al sol, como la cabeza, el cuello y las extremida-
des superiores e inferiores. El MCC tiene la tendencia a crecer
con rapidez y a producir metástasis a través de los vasos linfá-
ticos en una etapa temprana.
E ST RU C T U R A S D E L A P IEL
Inervación
La piel está dotada de receptores sensoriales de diversos tipos
que son terminaciones periféricas de nervios sensitivos (fig.
15-11). También está bien inervada con terminaciones ner-
CUADRO 15-5 Correlación clínica: sudoración y enfermedad
Si bien muchos factores nerviosos y emocionales pueden al-
terar la composición del sudor, una composición alterada
del sudor también puede ser un signo de enfermedad. Por
ejemplo, las concentraciones elevadas de sodio y cloruro en
el sudor pueden servir como un indicador de fibrosis quís-
tica. Las personas con fibrosis quística tienen una cantidad
de sodio de dos a cinco veces mayor que lo normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la piel y los ácidos grasos liberados podrían actuar como
irritantes en la formación de lesiones del acné. Desde el
punto de vista histológico, el acné se caracteriza por la re-
tención del sebo en el istmo del folículo piloso junto con una
infiltración linfocítica variable. En los casos graves, pueden
formarse abscesos dérmicos en asociación con los folículos
pilosos inflamados.
viosas motoras para los vasos sanguíneos, los músculos erec-
tores de pelo y las glándulas sudoríparas.
Las terminaciones nerviosas libres son los receptores neu-
ronales más abundantes de la epidermis.
Las terminaciones nerviosas libres en la epidermis finalizan
en el estrato granuloso. Las terminaciones son “libres” porque
carecen de una cubierta de tejido conjuntivo o de células de
Schwann. Estas terminaciones nerviosas tienen modalidades
sensoriales múltiples, como tacto fino, calor, frío y dolor, sin
una distinción morfológica evidente. Las redes de termina-
ciones libres dérmicas rodean la mayor parte de los folícu-
los pilosos y se fijan a su vaina radicular externa (fig. 15-13
y 15-14). En esta posición, son particularmente sensibles al
movimiento de pelo y actúan como mecanorreceptores. Esta
relación confiere un grado de especialización sofisticado a los
receptores que rodean pelos táctiles (vibrisas), como los bi-
gotes de los felinos o de los roedores, en los que las vibrisas
tienen una representación específica en la corteza cerebral.
Otras terminaciones nerviosas de la piel están encerradas en
una cápsula de tejido conjuntivo. Entre las terminaciones ner-
viosas encapsuladas se encuentran las siguientes:
• Corpúsculos de Pacini, que detectan los cambios de pre-
sión y las vibraciones aplicadas a la superficie cutánea.
• Corpúsculos de Meissner, que se encargan de percibir las
sensaciones táctiles leves.
• Corpúsculos de Ruffini, que son sensibles al estiramiento
y a la tensión de la piel.
Los corpúsculos de Pacini son presorreceptores profundos
que captan presiones mecánicas y vibratorias.
Los corpúsculos de Pacini son estructuras ovoides grandes
que se encuentran en la dermis y la hipodermis (en particular,
En la uremia pronunciada, cuando los riñones son inca-
paces de eliminar la urea del cuerpo, la concentración de
ésta en el sudor aumenta. En este trastorno, después que
se evapora el agua, se pueden observar cristales sobre la
piel, en especial en el labio superior. Éstos incluyen cristales
de urea y se conocen como escarcha ureica.
en los pulpejos de los dedos), en el tejido conjuntivo en ge-
neral y en asociación con las articulaciones, el periostio y las Folículo
vísceras. Los corpúsculos de Pacini suelen tener dimensiones piloso
booksmedicos.org 547
macroscópicas y miden más de 1 mm en su diámetro mayor.
Están compuestos por una terminación nerviosa mielínica ro-

CAPÍTULO 15
Luz del conducto
deada por una estructura capsular (v. figs. 15-12 y 15-13a). pilosebáceo
La fibra nerviosa perfora la cápsula en un polo con su vaina
de mielina intacta. La mielina es retenida por uno o dos nó-
dulos y después desaparece. La porción amielínica del axón se
extiende hacia el polo opuesto al de su entrada, y su longitud
está cubierta por una serie de láminas muy juntas de célu-
las de Schwann aplanadas, que forman el núcleo interno del
corpúsculo. El resto o la mayor parte de la cápsula, el núcleo

Sistema tegumentario
externo, está formado por una serie de láminas concéntricas;
cada lámina se separa de su vecina por un espacio estrecho
que contiene un líquido semejante a la linfa (lámina 46, pág.
566). El aspecto de las láminas concéntricas, visibles con en el
microscopio óptico, evoca la superficie de corte de una cebo-
lla hemiseccionada. Cada lámina está compuesta por células
aplanadas que son equivalentes a las células del endoneuro
que está fuera de la cápsula. Además de líquido, entre las lá-
minas hay escasas fibrillas de colágeno y algún que otro ca-
pilar. Adenómeros
Los corpúsculos de Pacini responden a la presión y a la vi- secretores
bración a través del desplazamiento de las láminas capsulares. APM
Este desplazamiento provoca la despolarización efectiva del axón.
a
Los corpúsculos de Meissner están situados en las papilas

dérmicas y funcionan como receptores del tacto.
Los corpúsculos de Meissner (v. fig. 15-12 y 15-13b) son
receptores del tacto que responden, en particular, a los es-
tímulos de baja frecuencia en la dermis papilar de la piel
lampiña (p. ej., los labios y las superficies palmares y planta-
res, en especial las de los dedos de las manos y los pies). Por lo
general, son cilindros de extremos adelgazados que miden al-
rededor de 150 mm en su diámetro mayor y tienen una orien-
tación perpendicular a la superficie de la piel. Los corpúsculos
de Meissner están ubicados en las papilas dérmicas justo de-
bajo de la lámina basal epidérmica (lámina 46, pág. 566).
En estos receptores, una o dos terminaciones amielínicas de
fibras nerviosas mielínicas describen trayectos en espiral den-
tro del corpúsculo. El componente celular consiste en células
de Schwann aplanadas que forman varias láminas irregulares,
entre las cuales transcurren los axones hasta el polo del cor-
púsculo. En los preparados teñidos con H y E de cortes sagi-
tales, esta estructura se asemeja a una madeja de lana trenzada
floja. Son las células de Schwann las que dan esta impresión.
Los corpúsculos de Ruffini responden al desplazamiento
mecánico de las fibras colágenas adyacentes.
Los corpúsculos de Ruffini son los mecanorreceptores encap-
sulados más simples. Tienen una forma alargada fusiforme y
miden de 1 mm a 2 mm de longitud (v. fig. 15-12f ). Desde el
punto de vista estructural, consisten en una delgada cápsula
de tejido conjuntivo que encierra un espacio lleno de líquido.
Las fibras colágenas del tejido conjuntivo circundante atra-
viesan la cápsula. El elemento nervioso consiste en una sola
fibra mielínica que perfora la cápsula, pierde su vaina de mie-
lina y se ramifica para formar una arborización densa de ter-
minaciones axónicas delgadas, que finalizan en una pequeña
dilatación bulbosa. Las terminaciones axónicas se encuentran
E S T R U C T U R A S D E LA P I E L
b c
FIGURA 15-16 Fotomicrografía de una glándula sebá-
cea. a. Esta fotomicrografía muestra los adenómeros secretores y su con-
ducto pilosebáceo de dos glándulas sebáceas. El conducto de la glándula
de la izquierda está a punto de introducirse en el folículo piloso que se
ve en la parte superior de la fotomicrografía. El conducto de la glándula
sebácea de la derecha se ha seccionado de una manera que permite ver
toda su pared. 60 X. b. Aquí se muestra, con más aumento, el compo-
nente secretor del adenómero ubicado en el recuadro inferior de la foto
a. Debe notarse el aspecto pálido de las células secretoras debido a la
falta de tinción del sebo que contienen. Estas células producen sebo en
forma activa. Las células basales en la periferia del adenómero proliferan
para generar nuevas células productoras de sebo. Además, el músculo
erector del pelo (APM), compuesto de fibras de músculo liso, es visible en
la periferia del adenómero secretor. 120 X. c. Aquí se muestra, con más
aumento, el componente secretor del adenómero en el recuadro superior
de la foto a. Las células repletas de sebo ahora están dentro del conducto.
Deben notarse sus núcleos picnóticos, lo que indica la muerte de la cé-
lula. 120 X.
dispersas y entrelazadas dentro de la cápsula. Responden al
desplazamiento de las fibras colágenas inducido por la ten-
sión mecánica sostenida o continua; por lo tanto, responden
al estiramiento y la torsión. Desde el punto de vista fun-
cional, los corpúsculos de Ruffini pertenecen a la familia de
los receptores de adaptación rápida (receptores fásicos) que

ERRNVPHGLFRVRUJ
 generan potenciales de acción breves al principio y al final de Tanto los pelos como las glándulas sudoríparas desempe-
un estímulo. ñan funciones específicas en la regulación de la temperatura
548 booksmedicos.org
corporal. Las glándulas sebáceas secretan una sustancia oleosa
Anexos cutáneos que puede tener funciones de protección. Las glándulas apo-
Los anexos cutáneos derivan de brotes en profundidad del crinas producen una secreción serosa que contiene feromonas
ESTRUCTURAS DE LA PIEL

epitelio epidérmico durante el desarrollo embrionario. Com-
prenden las siguientes estructuras:
• Folículos pilosos y su producto, los pelos
• Glándulas sebáceas y su producto, el unto sebáceo
• Glándulas sudoríparas ecrinas y su producto, el sudor
• Glándulas sudoríparas apocrinas y su producto mixto,
que consiste en una forma de sudor con una concentra-
ción elevada de hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Sistema tegumentario
que actúan como sustancias de atracción sexual en animales y
quizás también en los seres humanos. El epitelio de los anexos
cutáneos (en especial el de los folículos pilosos) puede servir
como fuente de nuevos citoblastos epiteliales para la repara-
ción de las heridas de la piel.
Folículos pilosos y pelo
Cada folículo piloso es una invaginación de la epidermis en
la que se forma un pelo.
Los folículos pilosos y los pelos están distribuidos por casi
toda la superficie corporal; están ausentes sólo en los bordes
y las palmas manos, los bordes y las plantas de los pies, los
labios y la piel periorificial de los sistemas urinario y geni-

Tejido adiposo
adipose tissue tal. La distribución del pelo recibe la influencia, en un grado
considerable, de las hormonas sexuales; por ejemplo, en el
varón, los pelos faciales gruesos y pigmentados comienzan a
crecer en la pubertad y también en esta etapa se desarrolla el
pelo pubiano y axilar en ambos sexos. En el varón, la línea de
Conducto
ducts
duct
excretor
implantación pilosa en el cuero cabelludo tiene la tendencia a
retroceder según avanza la edad; en ambos sexos, el cabello se
adelgaza con la edad debido a la menor secreción de estróge-
nos y de hormonas similares a estrógenos.
El folículo piloso se encarga de la producción y el creci-
miento de un pelo. La coloración del pelo está dada por el
contenido y el tipo de melanina que posee. El aspecto histo-
lógico del folículo varía según esté en fase de crecimiento o en
fase de reposo. El folículo en crecimiento muestra una estruc-
CAPÍTULO 15

tura más compleja, que es la que se describe aquí.

Células El folículo piloso se divide en cuatro regiones:
mioepiteliales
• Infundíbulo, que se extiende desde el orificio superficial
del folículo hasta la altura del orificio de su glándula sebá-
cea. El infundíbulo es una parte del conducto pilosebá-
ceo, que se utiliza como una vía para la descarga del unto
sebáceo.
• Istmo, que se extiende desde el infundíbulo hasta la altura
de la inserción del músculo erector del pelo.
lumen
Luz • Protuberancia folicular, que sobresale del folículo piloso
cerca de la inserción del músculo erector del pelo y con-
tiene las células madre de la epidermis (v. fig. 15-14).
• Segmento inferior, que en el folículo en crecimiento (v.
fig. 15-14) tiene un diámetro casi uniforme salvo en su
base, donde se expande para formar el bulbo. La base del
bulbo se invagina por un ovillejo de tejido conjuntivo laxo
Adenómero vascularizado llamado, como es lógico, papila dérmica
secretor (lámina 47, pág. 568).

FIGURA 15-17 Microfotografía de una glándula sudorí-

para ecrina. Esta fotomicrografía de un preparado de piel humana teñido
con H&E, muestra las siluetas del adenómero secretor y del conducto ex-
cretor de una glándula ecrina. El adenómero secretor aparece como una
doble capa de células epiteliales cúbicas y una capa de células mioepitelia-
les periféricas, dentro de la lámina basal. El conducto excretor de la glándula
tiene un diámetro externo y una luz menores que los del adenómero. Está
compuesto por una capa doble de células cúbicas pequeñas sin células
mioepiteliales. 320 X.
Las otras células que forman el bulbo, incluso las que
rodean la papila dérmica de tejido conjuntivo, reciben la
denominación colectiva de matriz del pelo, que consiste sim-
plemente en células matriciales. Estas células, inmediata-
mente contiguas a la papila dérmica, constituyen la población
de células en división y diferenciación rápidas, provenientes
de la protuberancia folicular que contiene las células madre
(fig. 15-15). La división y la proliferación de estas células son

ERRNVPHGLFRVRUJ
 booksmedicos.org 549

IC

CAPÍTULO 15
D

L D
My

Sistema tegumentario
D
D
My
D C C
C
IC
C
My

My

E S T R U C T U R A S D E LA P I E L
IC

D My

My

My

b
FIGURA 15-18 Microfotografías electrónicas de una glándula sudorípara ecrina. a. Esta micrografía muestra células mioepiteliales
(My) y dos tipos de células glandulares distintivas, células oscuras (D) y células claras (C). La porción apical de la célula oscura es amplia; está en contacto
con la luz (L) de la glándula y contiene numerosos gránulos secretores. La línea de puntos marca el límite de una célula oscura. La célula clara está más
alejada de la luz de la glándula. Su base se apoya en las células mioepiteliales o directamente sobre la lámina basal. Casi toda la superficie libre de la
célula clara mira hacia un canalículo intercelular (IC). Las células claras contienen muchas mitocondrias, pliegues múltiples de la membrana plasmática
y una cantidad abundante de inclusiones electrodensas de glucógeno. 5 600 X. (Gentileza del Dr. John A. Terzakis). b. Con más aumento se ve que las
células oscuras poseen bastante RER (flecha) y un aparato de Golgi (G), además de gránulos de secreción. En las células claras hay muchos pliegues de
la membrana, mitocondrias y glucógeno. Las células mioepiteliales (My) contienen una gran cantidad de filamentos contráctiles de actina. La serie de
flechas cortas y anchas (arriba a la derecha) marcan el límite de una célula clara. 17 500 X. (Gentileza del Dr. John A. Terzakis).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 responsables del crecimiento del pelo. Los melanocitos se en-
cuentran dispersos en este estrato germinativo. Proveen me-
550 lanosomas a las células del pelo en desarrollo, de una manera booksmedicos.org
análoga a la que ocurre en el estrato basal de la epidermis. Las
células matriciales en división, se diferencian en las células
ESTRUCTURAS DE LA PIEL

productoras de queratina del pelo y en la vaina radicular in- dermis

terna. La vaina radicular interna es una cubierta celular mul-
tiestratificada que rodea la parte profunda del pelo. La vaina
radicular interna tiene tres capas:
• Capa de Henle, que se compone de una sola capa exterior
de células cúbicas. Estas células están en contacto directo
con la parte más externa del folículo piloso, que es una
invaginación de la epidermis y recibe el nombre de vaina
radicular externa.
• Capa de Huxley, que consiste en una capa simple o doble Glándulas
apocrinas
de células aplanadas que forman la placa intermedia de la
vaina radicular interna.
• Cutícula de la vaina radicular interna, que se compone de
células planas o escamosas cuya superficie libre externa está
Sistema tegumentario

en contacto con el tallo del pelo.

Un nicho de células madre epidérmicas que se encuentra

en la prominencia folicular de la vaina radicular externa,
provee las células madre para el crecimiento del pelo.
El seguimiento de la vaina radicular externa del folículo pi-
loso hacia la superficie epidérmica, permite identificar el
sitio de inserción del músculo erector del pelo y el origen del FIGURA 15-19 Microfotografía de glándula sudorípara
conducto de la glándula sebácea desde la pared del conducto apocrina. En este corte de piel de la región perianal de un adulto, hay
varias glándulas sudoríparas apocrinas (anales), que se identifican con
folicular (v. fig. 15-14). Las terminaciones nerviosas rodean facilidad por la gran luz de sus adenómeros. Esta glándula sudorípara
la vaina radicular externa a la altura de la inserción del mús- apocrina está cerca de un folículo piloso (centro de la fotomicrografía) y
culo erector. En esta región general se halla una aglomeración profunda con respecto al tejido conjuntivo denso irregular de la dermis.
de células epiteliales relativamente indiferenciadas, llamada 45 X. Recuadro. El componente secretor visto con más aumento, mues-
CAPÍTULO 15

prominencia folicular. Estudios recientes identifican la pro-
minencia folicular como un nicho de células madre epidér-
micas (ES = epidermal stem) (v. fig. 15-15). Las células ES
pueden permanecer en esta región por tiempo indefinido y
sufrir autorrenovación o diferenciación en linajes celulares es-
pecíficos. En condiciones normales, las células ES son las en-
cargadas de proveer células madre para el crecimiento de los
folículos pilosos (la matriz del pelo, la vaina radicular interna,
la corteza y la médula), así como de las glándulas sebáceas (v.
fig. 15-15). Las células ES que normalmente se encuentran en
la prominencia folicular, no contribuyen a la población de las
células madre basales de la epidermis. No obstante, cuando
la epidermis se lesiona o se pierde (como ocurre en las que-
maduras cutáneas extensas y en las heridas superficiales de la
piel), las células ES se reprograman, migran hacia la superficie
de la herida desde sus nichos foliculares y participan en la
formación inicial de una nueva superficie epidérmica en la
herida.
Los pelos están compuestos por células queratinizadas que
se desarrollan a partir de folículos pilosos.
La cornificación del pelo y de la vaina radicular interna se
produce poco después de que las células dejan la matriz en
una región llamada la zona queratógena, ubicada en el tercio
inferior del folículo. A medida que las células corticales pasan
a través de esta zona, se diferencian, expulsan sus orgánulos
y se compactan con los filamentos intermedios de queratina
reticulados. Cuando el pelo emerge del folículo, ya está cor-
tra los tipos de células de la glándula apocrina. La glándula consiste en un
epitelio simple cuyas células son cilíndricas bajas o cúbicas y en células
mioepiteliales ubicadas en la porción basal de la capa celular epitelial.
230 X.
nificado por completo como queratina dura. La vaina radi-
cular interna, que consiste en queratina blanda, no emerge
del folículo junto con el pelo sino que se desintegra a la altura
del istmo folicular, en donde drenan las secreciones sebáceas.
Una lámina basal gruesa, llamada membrana vítrea, separa
el folículo piloso de la dermis. Alrededor del folículo hay una
vaina de tejido conjuntivo denso irregular. El músculo erec-
tor del pelo se inserta cerca de la protuberancia folicular que,
como ya se indicó, funciona como un nicho de citoblastos
epidérmicos.
Los pelos son estructuras filamentosas alargadas que se
proyectan desde los folículos pilosos. Se componen de que-
ratinas duras fuertemente reticuladas y constan de tres capas
(v. fig. 15-14):
• Médula, que forma la parte central del tallo del pelo y
contiene una columna de células queratinizadas grandes,
conectadas en forma laxa, que contienen queratina blanda.
La médula está presente sólo en los pelos gruesos.
• Corteza, que es la capa más grande y constituye alrededor
del 80 % de la masa total del pelo. Se encuentra fuera de
la médula y se compone de células corticales llenas de fi-
lamentos intermedios de queratina dura. Cada filamento

ERRNVPHGLFRVRUJ
 está rodeado por un espacio amorfo que contiene proteí-
nas asociadas a la queratina (KAP). Estas KAP de alto
contenido de azufre son responsables de la formación del
tallo piloso rígido al generar un extenso reticulado de los
filamentos intermedios de queratina a través de enlaces di-
sulfuro. La corteza determina la textura, la elasticidad y el
color del pelo. La melanina, responsable del color del pelo,
es producida por los melanocitos presentes en el estrato
germinativo del bulbo piloso.
• Cutícula del pelo, es la capa más externa del pelo. Con-
tiene varias capas de células escamosas superpuestas, semi-
transparentes y queratinizadas. Estas células se asemejan a
las escamas de un pez o a tejas de techos, con sus bordes
libres alejados del folículo piloso. La cutícula protege el
pelo del daño físico y químico y determina su porosidad.
La estructura del pelo en los seres humanos está determi-
nada por factores genéticos múltiples que incluyen 17 genes
de queratina (11 genes para el tipo I y 6 genes para el tipo II)
y más de 85 genes de KAP.
Glándulas sebáceas
Las glándulas sebáceas secretan el sebo que cubre la su-
perficie del pelo y la piel.
Las glándulas sebáceas se originan como brotes de la vaina
radicular externa del folículo piloso y suele haber varias glán-
dulas por folículo (fig. 15-16 y lámina 45, pág. 564). La
sustancia oleosa sintetizada por la glándula, el sebo, es el pro-
ducto de la secreción holocrina. La célula entera produce y
se llena de lípidos mientras que al mismo tiempo sufre una
muerte celular programada (apoptosis) conforme el producto
graso llena la célula. En última instancia, tanto el producto
de secreción como el detrito celular se eliminan desde la glán-
dula hacia el infundíbulo del folículo piloso que, junto con
el conducto corto de la glándula sebácea, forma el conducto
pilosebáceo. La actividad mitótica de las células basales en la
periferia de la glándula, produce células nuevas y las células en
la glándula permanecen unidas entre sí por los desmosomas.
La lámina basal de estas células es continua con la de la epi-
dermis y el folículo piloso. El proceso de producción de sebo,
desde el momento de las mitosis de las células basales hasta la
secreción del producto elaborado, tarda unos 8 días.
Las células basales de la glándula sebácea contienen retículo
endoplásmico liso (REL) y rugoso (RER), ribosomas libres,
mitocondrias, glucógeno y un aparato de Golgi bien desa-
rrollado. A medida que las células se alejan del estrato basal
y comienzan a sintetizar el producto de secreción lipidíca, la
cantidad de REL aumenta, lo que es un reflejo de la función
del REL en la síntesis y secreción de lípidos. Las células se
llenan gradualmente de múltiples gotitas lipídicas, separadas
por delgados tabiques de citoplasma.
Glándulas sudoríparas
Las glándulas sudoríparas se clasifican según su estructura
y la índole de su secreción. Así, se identifican dos tipos de
glándulas sudoríparas.
• Glándulas sudoríparas ecrinas, que se distribuyen sobre
toda la superficie del cuerpo, salvo los labios y ciertas par-
tes de los genitales externos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
booksmedicos.org 551
Raíz de la uña
nail root
CAPÍTULO 15
Matriz ungular
nail matrix
nail matrix
Eponiquio
eponychium
Sistema tegumentario
dermis
Hueso
Corpúsculo Uña
nail
de Pacini
E S T R U C T U R A S D E LA P I E L
Estrato lúcido
Hiponiquio
FIGURA 15-20 Fotomicrografía de un corte sagital del ex-
tremo distal de un dedo con su correspondiente uña. La uña es una
placa queratinizada situada en la cara dorsal de las falanges distales. Bajo
el borde libre de la uña hay una capa limitante, el hiponiquio, que es con-
tinuo con el estrato córneo de la epidermis contigua. El extremo proximal,
la raíz de la uña, está cubierto por un repliegue cutáneo, el eponiquio,
que también es continuo con el estrato córneo de la epidermis conti-
gua. Profunda con respecto a la uña hay una capa de epitelio con dermis
contigua. La porción proximal de este epitelio se conoce como matriz
de la uña. El hueso en esta sección corresponde a una falange distal. En
el tejido conjuntivo del lado palmar hay muchos corpúsculos de Pacini.
Nótese que, incluso con este poco aumento, el estrato lúcido es visible en
la epidermis de pulpejo del dedo. 10 X.
• Glándulas sudoríparas apocrinas, se limitan a la axila, la
aréola y el pezón de la glándula mamaria; la región peria-
nal y los genitales externos. Las glándulas ceruminosas
del conducto auditivo externo y las glándulas apocrinas
de las pestañas (glándulas de Moll) también son glándu-
las de tipo apocrino.
Glándulas sudoríparas ecrinas
Las glándulas sudoríparas ecrinas son glándulas tubulares
simples que regulan la temperatura corporal.
Las glándulas sudoríparas ecrinas son estructuras indepen-
dientes, no asociadas con el folículo piloso que se originan
como brotes en profundidad de la epidermis fetal. Cada glán-
dula ecrina está dispuesta como una estructura tubular simple,
 552 CUADRO 15-6 Correlación clínica: reparación cutánea
booksmedicos.org
El proceso de curación de heridas cutáneas por tradición
ESTRUCTURAS DE LA PIEL

se clasifica en unión primaria o secundaria. La curación por costra

scab
unión primaria (primera intención) se produce después de
las incisiones quirúrgicas en las cuales las heridas, que sue-
len ser limpias y asépticas, tienen sus bordes aproximados
por suturas. La curación por unión secundaria (segunda
intención) se produce en heridas traumáticas con bordes
separados, que se caracterizan por una pérdida más extensa
de células y tejidos. La cicatrización de heridas, en estos *
casos, comprende la generación de una gran cantidad de
tejido de granulación, el cual consiste en un tejido especia-
lizado que se forma durante el proceso de reparación.
Para la reparación de una incisión o una laceración de
la piel, se requiere la proliferación estimulada tanto de la
dermis como de la epidermis. La reparación dérmica com- A
L
prende (1) la formación de un coágulo sanguíneo, (2) la
L
A
Sistema tegumentario

eliminación de las fibras de colágeno dañadas, sobre todo a

través del esfuerzo de la actividad de los macrófagos que se
asocia con la inflamación, (3) la formación de tejido de granu-
lación, (4) la reepitelización de la superficie expuesta, (5) la
proliferación y la migración de fibroblastos y la diferenciación
de miofibroblastos que participan en la contracción de la he-
rida, y (6) el depósito y el remodelado de la matriz extrace-
lular del tejido conjuntivo subyacente. La curación por unión FIGURA C15-6.1 Microfotografía que muestra una
primaria después de la aplicación de suturas, reduce la ex- etapa avanzada en la reparación epidérmica de una herida
cutánea. La herida inicial fue causada por una incisión a través de
tensión de la zona de reparación a través del cierre máximo
todo el espesor de la piel y de parte de la hipodermis, que contiene
de una herida, minimizando la formación de cicatrices. Las adipocitos (A). La epidermis se ha vuelto a formar debajo de la cos-
incisiones quirúrgicas normalmente se realizan a lo largo tra. El asterisco marca un artefacto donde el epitelio se ha separado
de las líneas de división; el corte se efectúa paralelo a los durante la preparación de la muestra. La costra, que contiene abun-
haces de fibras de colágeno para minimizar, de ese modo, dantes neutrófilos muertos en su cara profunda, está a punto de des-
la necesidad de un exceso de producción de colágeno y la prenderse. En esta etapa, la dermis exhibe pocos cambios durante el
CAPÍTULO 15

inherente formación de una cicatriz prominente.
La reparación de la epidermis comprende la proliferación
de los queratinocitos basales en el estrato germinativo de
los sitios no dañados que rodean la herida (fig. C15-6.1).
La actividad mitótica se incrementa mucho en las primeras
24 h. Al poco tiempo, el sitio de la herida queda cubierto por
una costra que corresponde al coágulo de sangre deshi-
dratado. Las células basales proliferantes del estrato basal
comienzan su migración por debajo de la costra y en toda
la superficie de la herida. La velocidad de migración alcanza
hasta 0,5 mm/día y el proceso comienza entre las 8 h y las
18 h después de producida la herida. La proliferación y dife-
renciación ulterior ocurren detrás del frente de la migración,
lo que lleva a la restauración de la epidermis multiestratifi-
cada. A medida que nuevas células se queratinizan y al final
se exfolian, la costra suprayacente se separa junto con las
células descamadas, lo que explica por qué una costra se
desprende de su periferia hacia el centro.
proceso de reparación, pero al final se restablecerá para formar una
capa continua. 110 X.
En los casos en los que se pierde todo el espesor de la
capa epidérmica, ya sea por traumatismo o en cirugía, partes
de los folículos pilosos (la prominencia folicular que contiene
el nicho de células madre epidérmicas) producen células que
migran sobre la superficie expuesta para restablecer una
capa epitelial completa (epidermis). La destrucción masiva
de todas las estructuras epiteliales de la piel, como ocurre
en una quemadura de tercer grado o en las abrasiones ex-
tensas de todo el espesor cutáneo, impide la reepitelización.
Estas heridas sólo se pueden curar con injertos de epider-
mis para cubrir el área lesionada. Sin un injerto, la herida, en
el mejor de los casos, se reepitelizaría con lentitud y de ma-
nera imperfecta por proliferación celular desde sus bordes.

enrollada y de fondo ciego. Se compone de dos segmentos: un
segmento secretor, situado en la dermis profunda o en la
parte superior de la hipodermis y un segmento canalicular
menos tortuoso, que se continúa directamente con el anterior
y desemboca en la superficie epidérmica (fig. 15-17 y lámina
44, pág. 562).
Las glándulas sudoríparas ecrinas desempeñan un papel
importante en la regulación de la temperatura a través del
enfriamiento causado por la evaporación del agua del sudor
sobre la superficie del cuerpo. La porción secretora de las
glándulas produce una secreción de composición semejante a
la de un ultrafiltrado de la sangre. La resorción de un poco de
sodio y agua en el conducto excretor genera la emisión de un
sudor hipotónico hacia la superficie de la piel. Esta solución
acuosa hipotónica es baja en proteínas y contiene cantidades
variables de cloruro de sodio, urea, ácido úrico y amonio. Por

ERRNVPHGLFRVRUJ
lo tanto, la glándula de sudor ecrino también actúa, en parte,
como un órgano excretor.
La sudoración excesiva puede conducir a la pérdida de
otros electrolitos, como potasio y magnesio, y a una deshidra-
tación importante. Normalmente, el cuerpo pierde alrededor
de 600 ml de agua al día a través de la evaporación pulmonar
y cutánea. En condiciones de alta temperatura ambiente, la
pérdida de agua puede aumentar de una manera regulada por
un aumento de la sudoración. Esta sudoración termorregu-
ladora se inicia en la región frontal de la cabeza y en el cuero
cabelludo, se extiende a la cara y al resto del cuerpo y por úl-
timo aparece en las palmas de las manos y las plantas de los
pies. En cambio, las palmas de las manos, las plantas de los
pies y las axilas son las primeras superficies que sudan en si-
tuaciones de tensión emocional. El control de la sudoración
termorreguladora es colinérgico, mientras que la sudoración
emocional podría ser estimulada por terminaciones adrenér-
gicas de la división simpática del sistema nervioso autónomo.
El segmento secretor de la glándula sudorípara ecrina con-
tiene tres tipos celulares.
En el adenómero de las glándulas ecrinas hay tres tipos de
células: células claras y células oscuras, ambas son células
epiteliales secretoras, y células mioepiteliales, que son célu-
las epiteliales contráctiles (fig. 15-18 y lámina 45, pág. 564).
Todas las células están en contacto con la lámina basal; su
distribución es la de un epitelio seudoestratificado.
• Las células claras se caracterizan por la abundancia de
glucógeno. El glucógeno es visible en la figura 15-18a
debido a su gran cantidad; se tiñó intensamente con el
método del ácido peryódico de Schiff (PAS). En los pre-
parados de rutina teñidos con H&E, el citoplasma de cé-
lulas claras se tiñe muy poco. Los orgánulos membranosos
incluyen numerosas mitocondrias, cisternas del REL y un
aparato de Golgi relativamente pequeño. La membrana
plasmática está muy ampliada en las superficies laterales
y apicales por extensos pliegues citoplasmáticos. Además,
la superficie basal de la célula posee repliegues, si bien son
mucho menos complejos que los pliegues citoplasmáti-
cos. La morfología de estas células indica que producen el
componente acuoso del sudor.
• Las células oscuras se caracterizan por un RER y grá-
nulos de secreción abundantes (v. fig. 15-18). El aparato
de Golgi es relativamente grande, una característica que
concuerda con la actividad secretora de la glucoproteína
de estas células. El citoplasma apical contiene gránulos de
secreción maduros y ocupa la mayor parte de la superficie
luminal (v. fig. 15-18a). Las células claras tienen una ex-
posición citoplasmática a la luz mucho menor; la secreción
de su producto ocurre en gran parte a través de las superfi-
cies laterales de la célula, que están en contacto con canalí-
culos intercelulares, que permiten que la secreción acuosa
alcance la luz. Aquí se mezcla con la secreción proteinácea
de las células oscuras.
• Las células mioepiteliales se limitan al aspecto basal del
adenómero. Se encuentran entre las células secretoras, con
sus evaginaciones orientadas en sentido transversal con
respecto al túbulo. El citoplasma contiene muchos fila-
mentos contráctiles (de actina) que se tiñen intensamente
con eosina, lo que permite su fácil identificación en los
ERRNVPHGLFRVRUJ
preparados de rutina teñidos con H&E. La contracción de
estas células produce la expulsión rápida del sudor desde
la glándula. booksmedicos.org 553
El segmento canalicular (conducto excretor) de las glán-
CAPÍTULO 15
dulas ecrinas está revestido por un epitelio biestratificado
cúbico y carece de células mioepiteliales.
El conducto excretor de la glándula continúa desde la porción
secretora con cierto enrollamiento. En los preparados histoló-
gicos, es normal que aparezcan siluetas del conducto entre las
siluetas del adenómero. A medida que asciende a través de la
dermis, el conducto adquiere un trayecto en espiral hasta que
alcanza la epidermis, donde continúa hasta la superficie des-
Sistema tegumentario
cribiendo una espiral más compacta. No obstante, cuando el
conducto entra en la epidermis, las células canaliculares desa-
parecen y las células epidérmicas pasan a formar la pared del
conducto. El conducto está compuesto por un epitelio estra-
tificado cúbico, que consiste en una capa de células basales
y una capa celular luminal. Las células del conducto son más
pequeñas y aparecen más oscuras que las células de la porción
secretora de la glándula. Además, el conducto tiene un diáme-
tro menor que el del adenómero. A diferencia de la porción
secretora de la glándula ecrina, la porción de conducto carece
de células mioepiteliales. Estas características son útiles para
distinguir el conducto del adenómero en un corte histológico
(v. fig. 15-17).
Las células basales o periféricas del conducto tienen un
E S T R U C T U R A S D E LA P I E L
núcleo redondeado u ovoide que contiene un nucléolo pro-
minente. El citoplasma está repleto de mitocondrias y ribo-
somas. Las células apicales o luminales son más pequeñas
que las células basales, pero sus núcleos presentan un aspecto
semejante. La característica más llamativa de las células lu-
minales es el aspecto vítreo (hialinizado) muy teñido de su
citoplasma apical. El aspecto vítreo se debe a la presencia de
una gran cantidad de tonofilamentos aglomerados en el cito-
plasma apical.
Glándulas sudoríparas apocrinas
Las glándulas apocrinas son glándulas tubulares de luz
amplia que están asociadas con los folículos pilosos.
Las glándulas sudoríparas apocrinas tienen su origen en los
mismos brotes epidérmicos de los que surgen los folículos pi-
losos. La conexión con el folículo se conserva, lo que permite
que la secreción de la glándula drene en él, normalmente a
una altura justo por encima de la desembocadura del con-
ducto sebáceo. Desde aquí, el producto hace su camino a la
superficie.
Al igual que las glándulas ecrinas, las apocrinas son glándu-
las tubulares enrolladas. A veces son ramificadas. La porción
secretora de la glándula está ubicada en la dermis profunda o,
con mayor frecuencia, en la región más superficial de la hi-
podermis.
La porción secretora (adenómero) de las glándulas apocri-
nas tiene una luz más amplia que el de las glándulas ecri-
nas y está compuesto por un solo tipo celular.
El adenómero de las glándulas apocrinas difiere en varios as-
pectos del de las glándulas ecrinas. La diferencia más obvia,
bien visible con el microscopio óptico, es su luz muy am-
 plia (fig. 15-19 y lámina 44, pág. 562). En contraste con las
glándulas ecrinas, las apocrinas almacenan su producto de
554 secreción en la luz. Los adenómeros de la glándula apocrina
están compuestos por un epitelio simple. Tienen un solo tipo
celular y el citoplasma de las células es eosinófilo. La super-
ESTRUCTURAS DE LA PIEL
ficie apical de las células suele presentar una protrusión vesi-
culosa. Antes se creía que esta parte de la célula se desprendía
hacia la luz para formar el producto de secreción apocrino, de
ahí el nombre de la glándula. Sin embargo, estudios con el
MET confirmaron que la secreción es de tipo merocrino. El
citoplasma apical contiene abundantes gránulos pequeños, el
material de secreción dentro de la célula, que se eliminan por
exocitosis. Otras características de la célula comprenden nu-
merosos lisosomas y gránulos del pigmento lipofuscina. Estos
últimos corresponden a lisosomas secundarios y terciarios.
Las mitocondrias también son abundantes. Durante la fase
refractaria, después de la expulsión del material de secreción,
el aparato de Golgi aumenta de tamaño en preparación para
una nueva fase secretora.
Sistema tegumentario
Las células mioepiteliales también están presentes en la
porción secretora de la glándula y se encuentran entre las cé-
lulas secretoras y la lámina basal contigua. Al igual que en
glándulas ecrinas, la contracción de las evaginaciones de las
células mioepiteliales facilita la expulsión del producto de se-
creción de la glándula.
El conducto excretor de las glándulas apocrinas está reves-
tido por un epitelio estratificado cúbico y carece de células
mioepiteliales.
El conducto de la glándula apocrina es similar al conducto
de la glándula ecrina; tiene una luz estrecha. Sin embargo,
desde la porción secretora de la glándula, continúa en un
curso bastante recto para desembocar en el conducto folicu-
CAPÍTULO 15
lar. Debido a su curso recto, se reduce la probabilidad de ver
el conducto y la porción secretora de una glándula apocrina
en el mismo corte histológico. También en contraste con el
conducto ecrino, no hay resorción de sustancias en el con-
ducto apocrino. El producto de secreción no se altera en su
paso a través del conducto.
El epitelio del conducto es estratificado cúbico, por lo ge-
neral de dos capas celulares de espesor, aunque a veces pue-
den ser tres capas de células. El citoplasma apical de las células
luminales aparece hialinizado, una consecuencia de la acu-
mulación de tonofilamentos en el citoplasma apical. En este
aspecto, se asemejan a las células luminales del conducto
ecrino.
Las glándulas apocrinas producen una secreción con pro-
teínas abundantes que contiene feromonas.
Las glándulas apocrinas producen una secreción que con-
tiene proteínas, hidratos de carbono, amonio, lípidos y ciertos
compuestos orgánicos que le darían color. Sin embargo, las
secreciones varían de acuerdo con el sitio anatómico. En la
axila, la secreción es lechosa y un tanto viscosa. Cuando se
secreta, el líquido es inodoro pero por la acción de bacterias
en la superficie de la piel, adquiere un olor acre.
Las glándulas apocrinas se vuelven funcionales en la pu-
bertad; al igual que ocurre con vello pubiano y axilar, su de-
sarrollo depende de las hormonas sexuales. En la mujer, las
glándulas apocrinas axilares y areolares experimentan cambios
ERRNVPHGLFRVRUJ
morfológicos y secretores que se corresponden con el ciclo
menstrual.
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En muchos mamíferos, glándulas similares segregan fe-
romonas, señales químicas utilizadas en la demarcación de
territorio, en las conductas de cortejo y en ciertos compor-
tamientos maternales y sociales. En general, se cree que las
secreciones apocrinas funcionarían como feromonas en los
seres humanos. Las feromonas masculinas (androstenol y
androstenona) en la secreción de las glándulas apocrinas,
tienen un impacto directo sobre el ciclo menstrual feme-
nino. Por otra parte, las feromonas femeninas (copulinas)
ejercen influencian en la percepción masculina de las muje-
res y también inducirían cambios hormonales en los hom-
bres.
Ambas glándulas sudoríparas, ecrinas y apocrinas, están
inervadas por la porción simpática del sistema nervioso
autónomo.
Las glándulas sudoríparas ecrinas son estimuladas por los
neurotransmisores colinérgicos (que suelen identificarse con
el componente parasimpático del sistema autónomo), mien-
tras que las glándulas apocrinas son estimuladas por los
neurotransmisores adrenérgicos. Como ya se describió, las
glándulas ecrinas responden al calor y al estrés. Las glándulas
apocrinas responden a los estímulos emocionales y sensoria-
les, pero no al calor.
Uñas
Las uñas son placas de células queratinizadas que contie-
nen queratina dura.
Las uñas de los dedos de las manos y de los pies se encuentran
levemente arqueadas, y se denominan placas ungulares, las
cuales descansan sobre los lechos ungulares. El lecho un-
gular consiste en células epiteliales que son continuas con el
estrato basal y estrato espinoso de la epidermis (fig. 15-20 y
lámina 47, pág. 568).
La parte proximal de la uña, la raíz ungular, está oculta
por un pliegue de la epidermis y cubre las células de la zona
germinativa o matriz. La matriz contiene una variedad de cé-
lulas, como células madre, células epiteliales, melanocitos, cé-
lulas de Merkel y células de Langerhans. Las células madre de
la matriz se dividen con regularidad, migran hacia la raíz y allí
se diferencian para producir la queratina de la uña. La que-
ratina de la uña es queratina dura, como la de la corteza del
pelo. A diferencia de la queratina blanda de la epidermis, la
queratina dura no se descama. Se compone de filamentos de
queratina muy juntos incluidos en una matriz amorfa de que-
ratina con un contenido elevado de azufre, que es responsable
de la dureza de la uña. El proceso de formación de queratina
dura, al igual que en la corteza del pelo, no comprende la apa-
rición de gránulos de queratohialina. Además, una envoltura
celular cornificada contiene proteínas similares a las encontra-
das en la epidermis.
La adición constante de células nuevas en la raíz y su pro-
ducción de queratina son la causa del crecimiento de las uñas.
A medida que la superficie de la uña crece, se desliza sobre el
lecho ungular. Desde el punto de vista microscópico, la super-
ficie de la uña contiene corneocitos interdigitados muy jun-
tos, que carecen de núcleo y orgánulos.
 El área blanca en forma de medialuna ubicada cerca de la
raíz de la uña, la lúnula, tiene ese aspecto claro a causa de la
gruesa capa opaca de células de la matriz con cornificación
parcial que hay en este sitio. Cuando la superficie de la uña se
queratiniza por completo, es más transparente y adquiere el
color del lecho vascular subyacente. El borde del pliegue cu-
táneo que cubre la raíz de la uña es el eponiquio o cutícula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La cutícula también se compone de queratina dura; por lo
tanto, no se descama. Debido a su delgadez, tiene la tenden-
booksmedicos.org 555
cia a separarse, por lo que muchas personas, la recortan o la
empujan hacia atrás. Una capa epidérmica engrosada, el hipo-
CAPÍTULO 15
niquio, asegura el borde libre de la placa de ungular en el ex-
tremo del dedo.
Sistema tegumentario
E S T R U C T U R A S D E LA P I E L
 556
Puntos esenciales
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Sistema tegumentario
HISTOLOGÍA 101

GENERALIDADES DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

◗ El sistema tegumentario se compone de la piel y sus derivados (anexos cutáneos).
◗ La piel tiene dos capas: la epidermis, una capa superficial que consiste sobre todo
Sistema tegumentario

en un epitelio estratificado plano (escamoso) cornificado y la dermis, una capa más

profunda de tejido conjuntivo denso irregular.
◗ La hipodermis se encuentra a más profundidad en la piel y contiene cantidades va-
riables de tejido adiposo.

EPIDERMIS
◗ La epidermis se compone sobre todo de queratinocitos (85 %)
que sufren diferenciación para formar el epitelio estratificado es-
camoso cornificado.
◗ En la epidermis (estrato) se pueden distinguir cuatro capas.
◗ El estrato basal es una capa individual de células basales peque-
ñas con actividad mitótica, que están unidas al tejido conjuntivo
CAPÍTULO 15
DERMIS
◗ La dermis se compone de dos capas.
◗ La capa papilar es superficial y consiste en
tejido conjuntivo laxo (colágeno I y III) que
contiene un plexo extenso de sangre, vasos
linfáticos y terminaciones nerviosas sensiti-
vas.

subyacente por hemidesmosomas y entre sí por desmosomas.
◗ El estrato espinoso contiene varias capas de queratinocitos más
grandes que están unidos entre sí por desmosomas situados en los
extremos de sus evaginaciones citoplasmáticas y que contienen fi-
lamentos intermedios (filamentos de queratina).
◗ El estrato granuloso es una capa distintiva de los queratinocitos
aplanados repletos de gránulos de queratohialina (contienen pre-
cursores de la filagrina, que aglomera filamentos de queratina y
cuerpos laminares que contienen lípidos, que, cuando se secreta,
son responsables de la formación de la barrera contra el agua en
la epidermis.
◗ El estrato córneo es la capa más superficial de células (sin núcleo)
escamosas terminalmente diferenciadas, que están casi llenas por
completo de filamentos de queratina. Estas células están en cons-
tante descamación en la superficie de la piel.
◗ El tiempo total de rotación epidérmica es de alrededor de 47 días.
◗ Los melanocitos (5 % de las células de la epidermis) se encuentran
en el estrato basal y emiten evaginaciones largas que se extienden
entre los queratinocitos en el estrato espinoso.
◗ Los melanocitos sintetizan el pigmento de melanina en los me-
lanosomas y durante el proceso de donación de pigmentos, los
melanocitos lo transfieren a los queratinocitos adyacentes. El pig-
mento transferido se acumula por encima de los núcleos de los
queratinocitos para proteger el ADN nuclear de la radiación y del
daño producido por los rayos ultravioleta (UV).
◗ Otras células en la epidermis comprenden células de Langerhans
(del 2 % al 5 %), que son células presentadoras de antígeno que
participan en la señalización del sistema inmunitario, y las células
de Merkel (del 6 % al 10 %), que son células mecanorreceptoras
asociadas con terminaciones nerviosas sensitivas.
◗ La capa reticular es más profunda y se com-
pone de tejido conjuntivo denso irregular
que contiene colágeno tipo I, fibras elásticas y
vasos sanguíneos más grandes.
◗ La unión dermoepidérmica tiene muchas
evaginaciones digitiformes de tejido conjun-
tivo llamadas papilas dérmicas que se corres-
ponden con las protuberancias similares a la
epidermis (crestas epidérmicas).
◗ Las papilas dérmicas contienen terminacio-
nes nerviosas y una red de capilares sanguí-
neos y linfáticos.
RECEPTORES SENSITIVOS
NERVIOSOS CUTÁNEOS
◗ La epidermis contiene terminaciones nervio-
sas libres, que detectan el tacto fino, el calor,
el frío y el dolor.
◗ Además, los corpúsculos de Merkel (células
de Merkel con una terminación nerviosa) son
un mecanorreceptor sensitivo.
◗ La dermis contiene varias terminaciones ner-
viosas encapsuladas, como corpúsculos de
Pacini para detectar presión y vibraciones,
corpúsculos de Meissner para detectar el
toque suave y corpúsculos de Ruffini para de-
tectar estiramiento y torsión cutánea.

ERRNVPHGLFRVRUJ

ANEXOS CUTÁNEOS
◗ Los pelos y folículos pilosos están presentes en casi todo
el cuerpo.
◗ El folículo piloso contiene un reservorio de células madre
epidérmicas (protuberancia folicular) que son responsa-
bles de la diferenciación en células matriciales formado-
ras de pelo.
◗ El pelo está formado por la diferenciación de las célu-
las matriciales en el segmento inferior del folículo pi-
loso (bulbo) para formar la médula, la corteza (80 % de
la masa de pelo) y la cutícula del tallo del pelo.
◗ El tallo del pelo está rodeado por la vaina radicular in-
terna y externa. La vaina radicular interna tiene tres
capas de células: la capa de Henle, la capa de Huxley y la
cutícula de la vaina radicular interna. La vaina radicular
externa es continua con la epidermis.
◗ Las glándulas sebáceas producen sebo que recubre la
superficie del pelo y de la piel. El sebo es producido por
secreción holocrina y desemboca en el folículo piloso a
través del canal pilosebáceo.
◗ Las glándulas sudoríparas apocrinas secretan sudor con
abundancia de proteínas en los folículos pilosos, pero se
limitan a regiones específicas del cuerpo (axilas, periné).
ERRNVPHGLFRVRUJ
booksmedicos.org 557
CAPÍTULO 15
◗ Las glándulas sudoríparas apocrinas son glándulas tu-
bulares enrolladas con luz amplia. Sus partes secretoras
contienen células mioepiteliales, cuya contracción es
responsable de la expulsión del sudor.
◗ Las glándulas sudoríparas ecrinas no están relacionadas
con los folículos pilosos. Producen el sudor de compo-
sición similar a un ultrafiltrado de la sangre en el riñón.
◗ Las glándulas sudoríparas ecrinas desempeñan un papel
Sistema tegumentario
importante en la regulación de la temperatura, a través
del enfriamiento que se produce por la evaporación del
agua del sudor en la superficie del cuerpo. Sus partes se-
cretoras también contienen células mioepiteliales.
◗ Las uñas son placas de células queratinizadas que descan-
san sobre los lechos ungulares, que contienen queratina
dura formada en la raíz ungular en la parte proximal de
la uña. Los queratinocitos proliferan allí y se diferencian
para formar queratina dura.
◗ A medida que la placa ungular crece, se desliza sobre el
lecho ungular con bordes cubiertos por los pliegues cu-
táneos.
H I S T O LO G Í A 101
24
El ojo
GENERALIDADES DEL OJO / 965
ESTRUCTURA GENERAL DEL OJO / 965
Capas del globo ocular / 965
Compartimentos intraoculares / 967
Desarrollo embrionario del ojo / 968
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
DEL OJO / 969
Túnica fibrosa (esclerocórnea) / 969
Túnica vascular (úvea) / 973
Retina / 977
Cristalino / 987
G E N E RA L I D A D E S D E L OJO
El ojo es un órgano sensorial complejo que provee el sen-
tido de la vista. En muchos aspectos, el ojo es similar a una
cámara digital. Al igual que el sistema óptico de una cámara,
la córnea y el cristalino del ojo capturan y enfocan la luz en
forma automática. El iris también ajusta automáticamente el
ojo a las diferencias de iluminación de los campos visuales.
En muchos aspectos, el sistema óptico del ojo es mucho más
elaborado y complejo que una cámara. Por ejemplo, el ojo
tiene la capacidad de seguir el desplazamiento de objetos en
movimiento mediante movimientos oculares coordinados. El
ojo también puede proteger, mantener, autorreparar y lim-
piar su sistema óptico transparente. El detector luminoso en
una cámara digital, que se conoce como dispositivo acoplado
a carga (CCD), consta de fotodiodos muy juntos que cap-
turan, reúnen y convierten la imagen luminosa en una serie
de impulsos eléctricos. Del mismo modo, las células foto-
rreceptoras en la retina del ojo detectan la intensidad y el
color de la luz (longitudes de onda de la luz visible que son
reflejadas por diferentes objetos) y codifican estos parámetros
en impulsos eléctricos para su transmisión al cerebro a través
del nervio óptico. La retina tiene otras capacidades más allá
de las de un CCD: puede extraer y modificar impulsos especí-
ficos de la imagen visual antes de enviarlos al sistema nervioso
central (SNC).
Dado que los ojos son órganos pares, envían al cerebro
dos imágenes levemente diferentes y superpuestas (campos
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Cuerpo vítreo / 988
Estructuras accesorias del ojo / 988
Cuadro 24-1 Correlación clínica: glaucoma / 979
Cuadro 24-2 Correlación clínica:
desprendimiento de la retina / 977
Cuadro 24-3 Correlación clínica: degeneración
macular relacionada con la edad / 978
Cuadro 24-4 Correlación clínica: daltonismo / 981
Cuadro 24-5 Correlación clínica:
conjuntivitis / 989
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 926
visuales). El cerebro se puede comparar con un ordenador
que procesa las imágenes un poco diferentes de cada ojo, las
separa en capas y las proyecta hacia la corteza visual prima-
ria situada en los lóbulos occipitales. Mecanismos nerviosos
complejos coordinan los movimientos oculares, lo que nos
permite percibir profundidad y distancia para lograr una ima-
gen tridimensional. Por lo tanto, la forma en que percibimos
el mundo que nos rodea depende en gran medida de los im-
pulsos procesados dentro de la retina y del análisis e interpre-
tación de estos impulsos por el SNC.
ESTRUCTURA GENERAL
D EL O JO
El ojo mide alrededor de 25 mm de diámetro. Está sostenido
dentro de la cavidad orbitaria ósea por seis músculos extrín-
secos que controlan su movimiento. Una capa gruesa de te-
jido adiposo lo rodea parcialmente y lo amortigua mientras se
mueve dentro de la órbita. Los músculos extraoculares están
coordinados de manera que los ojos se muevan simétrica-
mente alrededor de sus propios ejes centrales.
Capas del globo ocular
La pared del globo ocular está compuesta por tres capas o
túnicas concéntricas.
El globo ocular posee tres cubiertas estructurales
(fig. 24-1):
965
 Coroides
966
Cuerpo ciliar
E ST RU CT U RA G E N E RA L D E L O J O
Iris
Córnea
Esclera
Parte no fotosensible
de la retina
Epitelio pigmentario
El ojo
de la retina
FIGURA 24-1 ▲ Diagrama esquemático de las túnicas del globo ocular. La pared del globo ocular está organizada en tres capas con-
céntricas separadas: una capa fibrosa externa de sostén, la capa esclerocorneal; una capa vascular media o úvea y una capa interna que consiste en
la retina. Debe tenerse en cuenta que la retina tiene dos capas: la retina nerviosa (amarilla) y un epitelio pigmentario de la retina (naranja). Las partes
fotosensibles y no fotosensibles de la retina nerviosa ocupan diferentes regiones del globo ocular. La parte fotosensible de la retina se encuentra en la
CAPÍTULO 24
parte posterior del ojo y termina en la parte anterior a lo largo de la ora serrata. La parte no fotosensible de la retina se encuentra anterior a la ora serrata
y recubre la cara interna del cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris. El cuerpo vítreo (eliminado parcialmente) ocupa un espacio considerable en el
globo ocular.
t Túnica fibrosa (esclerocórnea), es la capa más ex-
terna; incluye la esclera, que es la porción blanca y la
córnea, que es la porción transparente.
t Túnica vascular, que es la capa media también llamada
úvea y comprende la coroides y la estroma del cuerpo
ciliar y del iris.
t Retina, que es la capa más interna y comprende un epi-
telio pigmentario externo, una retina nerviosa interna y el
epitelio del cuerpo ciliar y del iris. La retina nerviosa está
en continuidad con el sistema nervioso central a través del
nervio óptico.
La túnica fibrosa consiste en la córnea transparente y la es-
clera blanca y opaca.
La córnea ocupa la sexta parte anterior del globo ocular
(v. fig. 24-1). En esta región, que puede compararse con
una ventana, la superficie del ojo describe una prominencia
o convexidad. La córnea está en continuidad con la esclera
(gr. skleros, duro). La esclera está compuesta por tejido con-
juntivo denso fibroso que provee puntos de fijación para los
músculos extrínsecos del ojo. La esclera constituye el “blanco”
del ojo. En los niños, tiene un tinte ligeramente azulado de-
bido a su delgadez; en los ancianos, es de color amarillento
por la acumulación de lipofuscina en sus células de la es-
troma. La túnica fibrosa rodea las dos túnicas interiores, salvo
donde es perforada por el nervio óptico.
La úvea consiste principalmente en la coroides, la capa vas-
cular que provee las sustancias nutritivas de la retina.
Los vasos sanguíneos y el pigmento melánico le imparten a
la coroides un intenso color pardo oscuro. El pigmento ab-
ERRNVPHGLFRVRUJ
TÚNICA FIBROSA
booksmedicos.org
Esclera
Córnea
TÚNICA VASCULAR (ÚVEA)
Coroides
Cuerpo ciliar
Iris
RETINA
Retina nerviosa
Parte no fotosensible
Parte fotosensible
Epitelio pigmentario de la retina
(EPR)
Nervio óptico
Cubiertas meníngeas
Parte fotosensible
de la retina
sorbe y dispersa la luz reflejada para minimizar el brillo dentro
del ojo. La coroides contiene muchos plexos venosos y estratos
capilares y está adherida con firmeza a la retina (v. fig. 24-1).
El borde anterior de la úvea continúa hacia delante, donde
forma la estroma del cuerpo ciliar y del iris.
El cuerpo ciliar es un engrosamiento anular que se ex-
tiende hacia el interior del ojo a la altura del límite esclero-
corneal. Dentro del cuerpo ciliar está el músculo ciliar, un
músculo liso que es responsable de la acomodación del
cristalino. La contracción del músculo ciliar cambia la forma
del cristalino para permitir que los rayos luminosos prove-
nientes de diferentes distancias tengan su foco sobre la retina.
El iris es un diafragma contráctil que se extiende sobre la
superficie anterior del cristalino. También contiene músculo
liso y células con pigmento (melanina) que están dispersas en
el tejido conjuntivo. La pupila es el orificio circular central
del iris. Aparece negra porque lo que se ve a través del crista-
lino es la región posterior del ojo, que está muy pigmentada.
En el proceso de adaptación, la pupila cambia de tamaño
para controlar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino
para alcanzar la retina.
La retina tiene dos componentes: la retina nerviosa y el epi-
telio pigmentario.
La retina es una capa fina y delicada (v. fig. 24-1c) que tiene
dos componentes:
t Retina nerviosa, que es la capa interna que contiene re-
ceptores fotosensibles y redes neuronales complejas.
t Epitelio pigmentario de la retina (EPR), que es la capa
externa compuesta por un epitelio simple cúbico cuyas cé-
lulas poseen melanina.
 Por fuera, la retina está apoyada sobre la coroides; por den-
tro, está asociada con el cuerpo vítreo. La retina nerviosa con-
siste, en gran parte, en células fotorreceptoras, llamadas
bastones y conos de la retina e interneuronas. La informa-
ción visual codificada por los bastones y los conos se envía al
t Córnea, que es la ventana en la superficie anterior del ojo.
t Humor acuoso, que es el líquido que hay entre las cáma-
967
booksmedicos.org
ras anterior y posterior.
t Cristalino, que es una estructura biconvexa transparente
suspendida de la superficie interna del cuerpo ciliar por un

CAPÍTULO 24
cerebro a través de impulsos transmitidos por el nervio óptico. anillo de fibras radiales llamado zónula de Zinn.

Compartimentos intraoculares
t Cuerpo vítreo, que está compuesto por una sustancia
gelatinosa transparente que llena la cámara vítrea. Actúa
Las capas del globo ocular y el cristalino forman los límites como un “amortiguador” que protege la frágil retina du-
de las tres cámaras del ojo. rante los movimientos oculares rápidos y contribuye a
Las cámaras del ojo son las siguientes. mantener la forma del ojo. Casi el 99 % del cuerpo vítreo
es agua con proteínas solubles, hialuronano, glucoproteí-
t Cámara anterior, el espacio que hay entre la córnea y nas, fibrillas colágenas muy dispersas y vestigios de otras

El ojo
el iris. proteínas insolubles. El componente líquido del cuerpo
t Cámara posterior, el espacio que hay entre la superficie vítreo se denomina humor vítreo.
posterior del iris y la superficie anterior del cristalino.
t Cámara vítrea, el espacio que hay entre la superficie La córnea es el principal elemento de refracción del ojo.
Tiene un índice de refracción de 1,376 (el aire es de 1,0). El
posterior del cristalino y la retina nerviosa (fig. 24-2). La

ESTRUCTURA GENERAL DEL OJO

córnea, las cámaras anterior y posterior y su contenido,
constituyen el segmento anterior del ojo. La cámara vítrea,
la retina visual, el EPR, la parte posterior de la esclera y la
úvea constituyen el segmento posterior.
Los medios ópticos de difracción modifican el trayecto de
los rayos luminosos para enfocarlos sobre la retina.
A medida que atraviesan los componentes del ojo, los rayos
luminosos se refractan. La refracción enfoca estos rayos sobre
las células fotorreceptoras de la retina. Cuatro componentes
transparentes del globo ocular, los llamados medios ópti-
cos de difracción (o aparato dióptrico), alteran el tra-
yecto de los rayos luminosos:
segundo en importancia para la córnea, en lo que se refiere
a la refracción, es el cristalino. Debido a su elasticidad, la
forma del cristalino puede sufrir cambios leves en respuesta
a la tensión del músculo ciliar. Estos cambios son importan-
tes en la acomodación para el enfoque adecuado de los
objetos cercanos. El humor acuoso y el cuerpo vítreo sólo
desempeñan papeles menores en la refracción. Sin embargo,
el humor acuoso cumple una función importante en el su-
ministro de sustancias nutritivas a dos estructuras avascu-
lares, el cristalino y la córnea. Además de transmitir la luz,
el cuerpo vítreo ayuda a mantener la posición del cristalino
y contribuye a conservar la retina nerviosa en contacto con
el EPR.

Músculo recto superior

Ora serrata Esclera

Cuerpo ciliar Coroides
Parte fotosensible
Conducto de la retina
de Schlemm Epitelio pigmentario
Cámara de la retina
anterior Mácula lútea
Pupila lens Arteriolasy vénulas
retinianas
Córnea
Disco óptico
Iris
Nervio óptico
Cámara posterior

Conjuntiva Arteria y vena centrales

de la retina

Cuerpo vítreo (corte) Músculo recto inferior

FIGURA 24-2 ▲ Diagrama esquemático de las estructuras internas del ojo humano. Este diagrama muestra la relación entre las capas del
globo ocular y las estructuras internas. El cristalino está suspendido entre los bordes del cuerpo ciliar. Debe notarse la cámara posterior del ojo, que es
un espacio estrecho entre la superficie anterior del cristalino y la superficie posterior del iris. Se comunica a través de la pupila con la cámara anterior
más grande que está rodeada por el iris y la córnea. Estos espacios se llenan con el humor acuoso producido por el cuerpo ciliar. La gran cavidad pos-
terior al cristalino, la cámara vítrea, se llena mediante la sustancia tipo gelatinosa transparente llamada cuerpo vítreo. En esta figura, la mayor parte del
cuerpo vítreo se ha eliminado para ilustrar la distribución de los vasos de la retina central en la superficie de la retina. También se muestran las otras
capas del globo ocular y la unión de dos de los músculos extraoculares a la esclera.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Desarrollo embrionario del ojo Prosencéfalo
Para comprender las relaciones estructurales y funcionales
968 poco habituales que tiene el ojo, es útil estudiar cómo se booksmedicos.org Pedículo óptico

forma en el embrión. Vesícula óptica

E ST RU CT U RA G E N E RA L D E L O J O

Los tejidos oculares derivan del neuroectodermo, del ecto-

dermo de revestimiento y del mesodermo. Placoda
del cristalino
En el día 22 del desarrollo humano, los ojos son visibles como
depresiones poco profundas, los llamados surcos o ranuras
ópticas, en los pliegues neurales a la altura del extremo craneal
del embrión. Cuando se cierra el tubo neural, estos surcos a
pares se evaginan para formar las llamadas vesículas ópticas
(fig. 24-3a). A medida que cada vesícula óptica crece lateral-
mente, la conexión con el prosencéfalo se adelgaza y forma un Capa externa
de la cúpula óptica
pedículo óptico mientras que el ectodermo de revestimiento Ectodermo
suprayacente aumenta de espesor para formar la placoda del Pedículo óptico
cristalino. A estos fenómenos les sigue la invaginación con- Luz del pedículo óptico
comitante de las vesículas ópticas y las placodas del cristalino.
La invaginación de la vesícula óptica determina que aparezca
Luz
una estructura de dos capas con forma de copa llamada cú- del pedículo
pula óptica (fig. 24-3b). La capa interna se convierte en la óptico
retina nerviosa. La capa externa se convierte en el EPR. El Placoda del cristalino
El ojo

invaginada
mesénquima que rodea la copa óptica da lugar a la esclera.
La invaginación de la región central de cada placoda Fisura
coroidea
del cristalino produce las vesículas del cristalino. En Capa interna de la cúpula óptica
la quinta semana del desarrollo, la vesícula del cristalino se
CAPÍTULO 24

separa del ectodermo de revestimiento y queda ubicada en la b

boca de la cúpula óptica. Después de que la vesícula del crista-
lino se desprende del ectodermo superficial, este mismo sitio Esclera
Coroides
vuelve a aumentar de espesor para formar el epitelio corneal. Saco conjuntival
Epitelio pigmentario
Entonces, las células mesenquimatosas de la periferia de la retina
Párpado
dan origen al endotelio y a la estroma corneal.
Cámara
Los surcos que contienen vasos sanguíneos derivados del Retina interior
nerviosa
mesénquima, se desarrollan a lo largo de la superficie inferior Membrana
de cada cúpula y pedículo óptico. Este surco, conocido como iridopupilar
fisura coroidea, permite que la arteria hialoidea llegue a la Córnea
cámara interior del ojo. Esta arteria y sus ramas irrigan la cá- Duramadre Ectodermo
mara interior de la cúpula óptica, la vesícula del cristalino y el
mesénquima dentro de la cúpula óptica. La sangre abandona Iris
estas estructuras a través de la vena hialoidea. Las porciones
Cuerpo ciliar
distales de los vasos hialoideos se degeneran, pero los segmen- Nervio óptico
tos proximales perduran como arteria y vena centrales de Arteria
Cámara vascular
interna
la retina. Hacia el final de la séptima semana, los bordes de hialoidea Cuerpo Cámara vascular
vítreo externa
la fisura coroidea se fusionan y sobre la vesícula del cristalino c
se forma un orificio redondeado, la futura pupila. FIGURA 24-3 ▲ Diagramas esquemáticos que ilustran el desa-
La capa externa de la cúpula óptica forma una sola rrollo embrionario del globo ocular. a. Prosencéfalo y vesículas ópticas
capa de células pigmentadas (fig. 24-3c). La pigmentación co- en desarrollo como se ven en un embrión de 4 mm. b. Cúpula óptica bila-
mienza hacia el final de la quinta semana. La capa interna sufre minar y vesícula del cristalino en proceso de invaginación en un embrión
de 7,5 mm. El pedículo óptico une el ojo en desarrollo al cerebro. c. El ojo
una diferenciación compleja que la transforma en nueve capas como se ve en un feto de 15 semanas. Se establecen todas las capas ocu-
de la retina nerviosa. Las células fotorreceptoras (conos y bas- lares y la arteria hialoide atraviesa el cuerpo vítreo desde el disco óptico
tones), así como las células bipolares, amacrinas y ganglionares hasta la superficie posterior del cristalino.
y las fibras nerviosas ya aparecen en el séptimo mes. La depre-
sión macular comienza a desarrollarse durante el octavo mes
y no se completa hasta unos 6 meses después del nacimiento. está pigmentada. Al nacer, el iris es de color azul claro en las
Durante el tercer mes, el crecimiento de la cúpula óptica personas de piel clara, debido a que no suele haber pigmenta-
origina el cuerpo ciliar y el futuro iris, que forma un epitelio ción. Los músculos del esfínter de la pupila y dilatador de la
biestratificado por delante del cristalino. El mesodermo si- pupila se desarrollan durante el sexto mes como derivados del
tuado por fuera de esta región, se convierte en la estroma del neuroectodermo de la capa externa de la cúpula óptica.
cuerpo ciliar y del iris. Ambas capas epiteliales del iris se pig- En la tabla 24-1 se reseñan los orígenes embrionarios de las
mentan. Sin embargo, en el cuerpo ciliar, sólo la capa externa estructuras oculares individuales.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 de la actividad metabólica. El epitelio de la córnea tiene una
E S T R U C T U R A M I C R O S C ÓPICA capacidad regenerativa notable con un tiempo de recambio
DE L OJ O de unos 7 días. booksmedicos.org 969
Las verdaderas células madre del epitelio corneal residen en
el limbo esclerocorneal, que es el límite entre la córnea y
Túnica fibrosa (esclerocórnea)

La córnea está compuesta por cinco estratos: tres capas ce-
lulares y dos capas no celulares.
La córnea transparente (v. fig. 24-1 y 24-2) tiene sólo 0,5 mm
de espesor en su centro y cerca de 1 mm en su periferia. Se
compone de tres capas celulares que son de aspecto y origen
distintos. Estas capas están separadas por dos membranas
importantes que aparecen homogéneas cuando se miran con
CAPÍTULO 24
la esclerótica. El microambiente del limbo es importante para
mantener la población de células madre corneolimbales
que también actúan como una “barrera” contra las células epi-
teliales conjuntivales y normalmente impiden su migración
sobre la superficie de la córnea. Las células madre corneo-
limbales pueden estar agotadas parcial o totalmente por una
enfermedad o lesión extensa, lo cual produce alteraciones de
la superficie corneal que conducen a la conjuntivalización

el microscopio óptico. Por lo tanto, las cinco capas de la
córnea que se ven en un corte transversal son las siguientes:
t Epitelio corneal
t Membrana de Bowman (membrana basal anterior)
t Estroma corneal
El ojo
de la córnea, un fenómeno que se caracteriza por vasculariza-
ción, aparición de las células caliciformes y un epitelio irregu-
lar e inestable. Estos cambios producen molestias oculares y
disminución de la visión. Las lesiones menores de la superficie
corneal se curan con rapidez por inducción de la proliferación

t Membrana de Descemet (membrana basal posterior)
t Endotelio corneal
El epitelio anterior de la córnea es un epitelio plano estrati-
ficado sin estrato córneo.
El epitelio corneal (fig. 24-4) corresponde al epitelio
plano estratificado sin estrato córneo, que consiste en
unas cinco capas de células y mide alrededor de 50 !m de
espesor medio. Se continúa con el epitelio conjuntival que
tapiza la esclera contigua.
Las células epiteliales se adhieren a las células vecinas a
través de los desmosomas que están presentes en cortas eva-
ginaciones interdigitadas. Al igual que en otros epitelios es-
tratificados, como el de la piel, las células proliferan desde
un estrato basal y se aplanan conforme alcanzan la superficie.
Las células basales son cilíndricas bajas con núcleos redon-
deados u ovoides; las células de la superficie adquieren una
forma escamosa o discoide y sus núcleos son aplananados y
picnóticos (v. fig. 24-4b). A medida que las células migran
hacia la superficie, los orgánulos citoplasmáticos desaparecen
en forma gradual, lo que indica una disminución progresiva
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
de células madre y su migración desde el limbo esclerocorneal
para reparar el daño.
La gran cantidad de terminaciones nerviosas libres en el
epitelio corneal le imparten una sensibilidad extrema al tacto.
La estimulación de estos nervios (p. ej., por cuerpos extraños
pequeños) provoca parpadeo, secreción de lágrimas y, a veces,
dolor intenso. Las microvellosidades presentes en las células
epiteliales superficiales ayudan a retener una película humec-
tante sobre toda la superficie corneal. Si la superficie se reseca,
la córnea puede ulcerarse.
El ADN de las células epiteliales de la córnea está protegido
de la luz UV nociva por la acción de la ferritina nuclear.
A pesar de la constante exposición del epitelio corneal a la luz
UV, el cáncer de este tejido es muy infrecuente. A diferencia de
la epidermis, que también está expuesta a la luz UV, en el epi-
telio corneal no hay melanina como mecanismo de defensa. La
presencia de melanina en la córnea disminuiría la transmisión
de luz. En cambio, no hace mucho se ha demostrado que los
núcleos de las células epiteliales corneales contienen ferritina,
una proteína que almacena hierro. Estudios experimentales
con córneas de aves han mostrado que la ferritina nuclear

TA B L A 2 4 - 1 Origen embrionario de las estructuras oculares individuales

Origen Derivados
Ectodermo de revestimiento Cristalino
Epitelio anterior de la córnea, conjuntiva y glándula lagrimal con su sistema de drenaje
Neuroectodermo Cuerpo vítreo (derivado en parte del neuroectodermo de la cúpula óptica y en parte del mesén-
quima)
Epitelio de la retina, del iris y del cuerpo ciliar
Músculos esfínter y dilatador de la pupila
Nervio óptico
Mesodermo Esclera
Estroma de la córnea, del cuerpo ciliar, del iris y de la coroides
Músculos extrínsecos del ojo
Párpados (excepto epitelio y conjuntiva)
Sistema hialoideo (la mayor parte del cual se degenera antes del nacimiento)
Cubiertas del nervio óptico
Tejido conjuntivo y vasos sanguíneos del ojo, órbita ósea y cuerpo vítreo

ERRNVPHGLFRVRUJ
970 booksmedicos.org
Epitelio anterior

Membrana de Bowman
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

Estroma corneal

Estroma corneal

Membrana de Descemet
a c
El ojo

a Endotelio c
FIGURA 24-4 ▲ Fotomicrografía de la cornea. a. En esta fotomicrografía de un corte a través de todo el espesor de la córnea, se ve la estroma
corneal y las dos superficies de la córnea cubiertas por diferentes tipos de epitelios. La estroma corneal no contiene vasos sanguíneos ni linfáticos.
140 ". b. Más aumento de la superficie anterior de la córnea que muestra la estroma cubierta por un epitelio estratificado plano (corneal). Las células
basales apoyadas sobre la membrana de Bowman, que es una capa condensada homogénea de estroma corneal, son cilíndricas bajas en contraste con
CAPÍTULO 24

las células superficiales aplanadas. Debe notarse que una de las células superficiales está en proceso de exfoliación (flecha). 280 ". c. Fotomicrografía
con más aumento de la superficie posterior de la córnea cubierta por un epitelio simple plano (endotelio corneal). Estas células están en contacto
directo con el humor acuoso de la cámara anterior del ojo. Debe observarse la membrana de Descemet (lámina basal) muy gruesa de las células en-
doteliales de la córnea. 280 ".

protege el ADN de las células epiteliales de la córnea de la le-
sión de los radicales libres causada por exposición a la luz UV.
La membrana de Bowman es una capa de aspecto homo-
géneo sobre la que está apoyado el epitelio anterior de la
córnea.
La membrana de Bowman (membrana basal anterior) es
una lámina homogénea, apenas fibrilar que mide unos 8 !m a
10 !m de espesor. Se encuentra entre el epitelio corneal y la es-
troma corneal subyacente y termina abruptamente en el limbo
esclerocorneal. Las fibrillas colágenas de la membrana de Bow-
man tienen un diámetro de unos 18 !m y están orientadas al
azar. La membrana de Bowman le imparte cierta resistencia a la
córnea, pero lo más importante es que actúa como una barrera
contra la diseminación de infecciones. No se regenera. Por lo
tanto, si está lesionada, se forma una cicatriz opaca que puede
afectar la visión. Además, las alteraciones de la membrana de
Bowman se asocian con erosiones corneales recidivantes.
La estroma corneal constituye el 90 % de todo el espesor
de la córnea.
La estroma corneal, también llamada sustancia propia,
se compone de unas 60 laminillas delgadas. Cada laminilla
consta de haces paralelos de fibrillas colágenas. Entre las la-
minillas hay capas casi completas de fibroblastos aplanados
y finos. Las fibrillas miden aproximadamente 23 !m de diá-
metro y hasta 1 cm de longitud. Las fibrillas colágenas en
cada lámina están dispuestas más o menos perpendiculares a
las de las laminillas contiguas (fig. 24-5). La sustancia fun-
damental contiene proteoglucanos corneales, que están
formados por glucosaminoglucanos sulfatados, sobre todo
queratán sulfato (lumicano) y condroitín sulfato, unidos de
manera covalente a la proteína (decorina). El lumicano re-
gula el armado normal de las fibrillas colágenas en la córnea
y es decisivo para el desarrollo de una matriz colágena muy
bien organizada.
Se cree que el espaciamiento uniforme de las fibrillas de
colágeno y de las laminillas, así como la distribución or-
togonal de las laminillas (alternancia de la dirección de las
fibrillas en las capas sucesivas), es responsable de la transpa-
rencia de la córnea. Los proteoglucanos (lumicano), junto
con el colágeno tipo V, regulan el diámetro y el espaciamien-
to preciso de las fibrillas colágenas. La tumefacción de la cór-
nea después de la lesión en el epitelio o endotelio, interrumpe
esta distribución precisa y conduce a la transparencia o a la
opacidad de la córnea. Durante el proceso de curación de he-
ridas después de una lesión en la córnea, se comprueba un
aumento de la expresión del lumicano.
Normalmente, la córnea no contiene vasos sanguíneos ni
pigmentos. Durante una respuesta inflamatoria que involucra
la córnea, una gran cantidad de leucocitos neutrófilos y linfo-
citos migran desde los vasos sanguíneos del limbo esclerocor-
neal y penetran entre las laminillas de la estroma.

ERRNVPHGLFRVRUJ

CF
FIGURA 24-5 ▲ Fotomicrografía electrónica de la estroma
corneal. Esta fotomicrografía electrónica muestra partes de tres lamini-
llas y una porción de un fibroblasto corneal (CF) entre dos de ellas. Debe
notarse que las fibrillas colágenas en las laminillas contiguas están orien-
tadas perpendiculares entre sí. 16 700 ".
La membrana de Descemet es una lámina basal muy
gruesa.
La membrana de Descemet (membrana basal posterior)
es la lámina basal de las células endoteliales de la córnea. Es
intensamente PAS (ácido-peryódico reactivo de Schiff) posi-
tiva y su espesor puede alcanzar los 10 !m. La membrana de
Descemet tiene un aspecto similar a un fieltro y consiste en
una red entretejida de fibras y poros. Separa el endotelio cor-
neal de la estroma corneal contigua. A diferencia de la mem-
brana de Bowman, la membrana de Descemet se regenera con
rapidez después de la lesión. Se produce en forma continua,
pero se engrosa lentamente con la edad.
La membrana de Descemet se extiende periféricamente
por debajo de la esclera como una malla trabecular formando
el ligamento pectíneo. Las hebras que parten de este liga-
mento penetran en el músculo ciliar y en la esclera y pueden
contribuir a mantener la curvatura normal de la córnea al
ejercer tensión sobre la membrana de Descemet.
El endotelio corneal permite el intercambio metabólico
entre la cornea y el humor acuoso.
El endotelio corneal es una capa simple de células aplana-
das que tapiza la superficie de la córnea que limita la cámara
anterior (v. fig. 24-4c). Las células están unidas por zonulae
adherentes bien desarrolladas, zonulae occludens bastante per-
meables y desmosomas. Casi todos los intercambios metabóli-
cos de la córnea se producen a través del endotelio. Las células
endoteliales contienen muchas mitocondrias y vesículas, un
extenso retículo endoplásmico rugoso (RER) y un aparato
de Golgi. Tienen actividad endocítica y realizan transporte
activo. En la membrana plasmática lateral hay ATPasa de
Na#/K#.
La transparencia de la córnea necesita una regulación pre-
cisa del contenido de agua de la estroma. El daño físico o
ERRNVPHGLFRVRUJ
metabólico al endotelio lleva a una rápida tumefacción de
la córnea y, si la lesión es grave, a la opacidad corneal. A la
booksmedicos.org
restauración de la integridad endotelial le sigue la destume- 971
facción, si bien las córneas pueden edematizarse más allá de
su capacidad de autorreparación. Esta tumefacción puede dar
CAPÍTULO 24
lugar a opacidades focales permanentes causadas por la aglo-
meración de las fibrillas colágenas en la córnea edematizada.
Los glucosaminoglucanos sulfatados esenciales, que normal-
mente separan las fibras colágenas de la córnea, desaparecen
de la córnea tumefacta.
El endotelio corneal tiene una capacidad proliferativa li-
mitada. Cuando el endotelio está dañado sólo puede ser re-
parado por el trasplante de córnea de un donante. Estudios
El ojo
recientes indican que la periferia de la córnea constituye una
zona de regeneración de las células endoteliales. Sin embargo,
poco después del trasplante de córnea, las células endotelia-
les sufren inhibición por contacto al exponerse a la matriz
extracelular de la membrana de Descemet. Este hallazgo de
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
factores inhibidores liberados por la membrana de Descemet
que impiden la proliferación de las células endoteliales, ha
centrado parte de la investigación corneal actual en la inver-
sión o la prevención de esta inhibición con factores de creci-
miento exógenos.
La esclera es una capa opaca que está compuesta principal-
mente por tejido conjuntivo denso.
La esclera es una capa fibrosa gruesa que contiene haces
colágenos aplanados que transcurren en varias direcciones y
en planos paralelos a su superficie. Tanto los haces colágenos
como las fibrillas que los componen son de diámetro y dis-
posición irregular. Dispersas entre los haces de colágeno hay
redes finas de fibras elásticas y una cantidad moderada de sus-
tancia fundamental. Los fibroblastos se encuentran dispersos
entre estas fibras (lámina 107, pág. 1 000).
La opacidad de la esclera, al igual que la de otros tejidos
conjuntivos densos, se debe principalmente a la irregularidad
de su estructura. La esclera está perforada por vasos sanguí-
neos, nervios y el nervio óptico (v. fig. 24-2). Su espesor es de
1 mm en la parte posterior, de 0,3 mm a 0,4 mm en el ecuador
y de 0,7 mm a la altura del margen o “limbo” esclerocorneal.
La esclera se divide en tres capas de límites poco definidos:
t Lámina epiescleral (epiesclera), que es la capa ex-
terna de tejido conjuntivo laxo contigua al tejido adiposo
periorbitario.
t Sustancia propia, esclera propiamente dicha o
cápsula de Tenon, que es la fascia conjuntiva que reviste
el globo ocular y está compuesta por una red densa de
fibras colágenas gruesas.
t Lámina supracoroides (lámina fusca), que corres-
ponde a la superficie interna de la esclera, se encuentra
junto a la coroides y contiene fibras colágenas más delga-
das y fibras elásticas, así como fibroblastos, melanocitos,
macrófagos y otras células del tejido conjuntivo.
Además, el espacio episcleral (espacio de Tenon) se
encuentra entre la lámina episcleral y la sustancia propia de la
esclera. Este espacio y el tejido adiposo periorbitario circun-
dante permiten que el globo ocular rote libremente dentro
de la órbita. Los tendones de los músculos extraoculares se
insertan en la sustancia propia de la esclera.
 El limbo esclerocorneal es la zona de transición entre la
córnea y la esclera que contiene células madre corneolim-
972 bales.
En el límite entre la córnea y la esclera (fig. 24-6 y lá-
mina 107, pág. 1 000), la membrana de Bowman termina de
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO
manera súbita. El epitelio suprayacente en este sitio aumenta
de espesor desde las 5 capas de células de la córnea hasta las
10 o 12 capas de células de la conjuntiva. La superficie del
limbo se compone de dos tipos distintos de células epiteliales:
un tipo es el de las células conjuntivales y el otro el de las
células epiteliales de la córnea. La capa basal del limbo con-
tiene células madre corneolimbales que generan y mantienen
el epitelio corneal. Estas células proliferan, se diferencian y
migran hacia la superficie del limbo y después hacia el centro
de la córnea para reemplazar las células epiteliales lesionadas.
Este movimiento de las células en el limbo esclerocorneal
también crea una barrera que impide la migración de epitelio
conjuntival sobre la córnea. En este cruce, las laminillas de
la córnea se vuelven irregulares, ya que se funden con los
haces oblicuos de fibras colágenas de la esclera. Aquí también
se produce una transición abrupta de la córnea avascular a la
esclera bien vascularizada.
La región del limbo, específicamente el ángulo irido-
corneal, contiene el aparato de drenaje del humor acuoso
El ojo
CAPÍTULO 24
Córnea
Cámara anterior
Cámara posterior
Limbo esclerocorneal
Conjuntiva
Ora serrata Cristalino
Fóvea central
Esclera
Disco óptico
Coroides
Nervio óptico
FIGURA 24-6 ▲ Diagrama esquemático de la estructura del ojo. Este diagrama muestra un corte horizontal del globo ocular con las capas
de su pared señaladas en colores diferentes. Recuadro superior. Ampliación de las cámaras anterior y posterior para mostrar mejor los recuadros.
Debe notarse la ubicación del ángulo iridocorneal y el conducto de Schlemm (seno venoso de la esclera), que drena el humor acuoso de la cámara
anterior del ojo. Recuadro inferior. Organización típica de las células y fibras nerviosas de la fóvea central.
ERRNVPHGLFRVRUJ
(fig. 24-7). En la capa de la estroma, varios conductos re-
vestidos de endotelio que se denominan malla trabecular
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(o espacios de Fontana), confluyen para formar el seno
venoso de la esclera (conducto de Schlemm). Este
seno rodea el ojo (v. fig. 24-6 y 24-7). El humor acuoso es
producido por los procesos ciliares que rodean el cristalino
en la cámara posterior del ojo. El líquido pasa de la cámara
posterior a la cámara anterior a través de la abertura poten-
cial valvulada entre el iris y el cristalino. El líquido atraviesa,
entonces, los orificios de la malla trabecular en la región del
limbo, ya que sigue su curso para entrar en el seno venoso
de la esclera. Desde aquí, troncos colectores llamados venas
acuosas (porque transportan humor acuoso en lugar de
sangre) transportan el humor acuoso hacia las venas (sangre),
ubicadas en la esclera. Los cambios en el ángulo iridocorneal
pueden conducir al bloqueo del drenaje del humor acuoso y
causar glaucoma (v. cuadro 24-1). El ángulo iridocorneal
puede inspeccionarse durante el examen ocular mediante el
uso de un gonioscopio, un dispositivo óptico especial que
utiliza espejos o prismas que reflejan la luz del ángulo irido-
corneal en la dirección del observador. En conjunto con una
lámpara de hendidura o un microscopio operativo, el oftal-
mólogo puede examinar esta región para detectar diversos
trastornos oculares asociadas con glaucoma.
Epitelio anterior
Membrana de Bowman
Estroma Córnea
Membrana de Descemet
Epitelio posterior
M. esfínter
Capa pigmentada Iris
M. dilatador
Conducto de Schlemm
Músculo ciliar
Proceso ciliar
Fibras zonulares
Retina fotosensible
Células ganglionares
Células bipolares
Células fotorreceptoras
 Conducto de Schlemm
Esclera booksmedicos.org 973

CAPÍTULO 24
Ángulo iridocorneal
iris
iris

El ojo
Músculo
ciliar

E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
Fibras
zonulares

Procesos ciliares

FIGURA 24-7 ▲ Fotomicrografía del cuerpo ciliar y del ángulo iridocorneal. Esta fotomicrografía del ojo humano muestra la porción an-
terior del cuerpo ciliar y partes del iris y de la esclera. La superficie interna del cuerpo ciliar forma sobreelevaciones con aspecto de crestas orientadas
radialmente, llamadas procesos ciliares, sobre las cuales se fijan las fibras zonulares. El cuerpo ciliar contiene músculo ciliar, tejido conjuntivo con vasos
sanguíneos de la túnica vascular y epitelio ciliar, que es responsable de la producción de humor acuoso. Anterior con respecto al cuerpo ciliar, entre
el iris y la córnea, está el ángulo iridocorneal. El seno venoso de la esclera (conducto de Schlemm) ubicado muy cerca de este ángulo drena el humor
acuoso para regular la presión intraocular. 120 ". El recuadro que muestra el epitelio ciliar se compone de dos capas, la capa pigmentada externa y la
capa no pigmentada interna. 480 ".

Túnica vascular (úvea) La constricción de la pupila es producida por las células

El iris, la porción más anterior de la túnica vascular, forma
un diafragma contráctil delante del cristalino.
El iris se origina en el límite anterior del cuerpo ciliar
(v. fig. 24-7) y está adherido a la esclera unos 2 mm por de-
trás del límite esclerocorneal. La pupila es el orificio central
de este disco delgado. El iris es empujado levemente hacia
adelante a medida que cambia su tamaño en respuesta a la in-
tensidad de la luz. Está compuesto por una estroma de tejido
conjuntivo muy vascularizado, que en su superficie posterior
tiene una cubierta de células muy pigmentadas, el epitelio
pigmentado posterior (fig. 24-8). La lámina basal de estas
células mira hacia la cámara posterior del ojo. El grado de pig-
mentación es tal que con el microscopio óptico no se puede
ver el núcleo celular ni las características del citoplasma. Por
debajo de este estrato hay una capa de células mioepitelia-
les, el mioepitelio pigmentado anterior. Las porciones
apicales (posterior) de estas células mioepiteliales están car-
gadas de gránulos de melanina, que oscurecen eficazmente
sus fronteras con las células del epitelio pigmentado poste-
rior contiguo. Las porciones basales (anteriores) de las células
mioepiteliales, poseen evaginaciones que contienen elemen-
tos contráctiles que se extienden en forma radial y en con-
junto forman el músculo dilatador de la pupila del iris.
Las evaginaciones contráctiles están rodeadas por una lámina
basal que las separa de la estroma contigua.
musculares lisas situadas en la estroma del iris cerca del borde
la pupila. Estas células, de orientación circunferencia, en con-
junto forman el músculo esfínter de la pupila.
En la superficie anterior del iris hay muchas crestas y sur-
cos que se pueden ver con el oftalmoscopio en la exploración
clínica. Cuando se examina con el microscopio óptico, esta
superficie aparece como una capa discontinua de fibroblastos
y melanocitos. La cantidad de melanocitos en la estroma es
responsable de la variación en el color de los ojos. La función
de estas células pigmentadas en el iris es la de absorber
los rayos de luz. Si hay pocos melanocitos en la estroma, el
color de los ojos deriva de la luz reflejada desde el pigmento
presente en las células de la superficie posterior del iris, dán-
dole una apariencia azul. Conforme la cantidad de pigmento
presente en la estroma aumenta, el color cambia de azul a
verde azulado, gris y, por último, a pardo.
El esfínter de la pupila está inervado por nervios parasim-
páticos; el músculo dilatador de la pupila está bajo control
nervioso simpático.
El tamaño de la pupila es controlado por la contracción
de los músculos esfínter de la pupila y dilatador de la pupila.
El proceso de adaptación (aumento o disminución del ta-
maño de la pupila) asegura que sólo la cantidad apropiada de
luz entre en el ojo. Dos músculos participan activamente en
la adaptación:

ERRNVPHGLFRVRUJ
974 CUADRO 24-1 Correlación clínica: glaucoma
booksmedicos.org
El glaucoma es una entidad clínica causada por un aumento al drenaje normal. Desde hace poco, se utilizan como trata-
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

de la presión intraocular durante un período de tiempo prolon- miento farmacológico de elección los inhibidores de la an-
gado. Puede ser causado por la secreción excesiva de humor hidrasa carbónica que inhiben específicamente la isoenzima
acuoso o un impedimento a su drenaje desde la cámara an- CA-II, que desempeña un papel importante en la producción
terior. Los tejidos internos del ojo, en particular la retina, se de humor acuoso en los seres humanos. La dorzolamida y la
nutren de la difusión de oxígeno y sustancias nutritivas de los brinzolamida son dos inhibidores de la anhidrasa carbónica
vasos intraoculares. La sangre fluye normalmente a través de que están disponibles actualmente en el comercio como
estos vasos (que comprenden capilares y venas) cuando la gotas oculares para tratar el glaucoma.
presión hidrostática dentro de los vasos supera la presión in-
traocular. Si se impide el drenaje del humor acuoso, la presión
intraocular aumenta debido a que las túnicas del ojo no permi-
ten que la pared se expanda. Esta hipertensión interfiere con
la nutrición y la función normales de la retina, y causa la atro-
fia de la capa de fibras nerviosas de la retina (fig. C24-1.1).
Hay dos tipos principales de glaucoma:

s Glaucoma de ángulo abierto, que es el tipo más común

de glaucoma y la principal causa de ceguera entre los adul-
tos. El drenaje del humor acuoso está obstruido por una re-
ducción del flujo a través de la malla trabecular del ángulo
iridocorneal hacia el seno venoso de la esclera (conducto
de Schlemm).
s Glaucoma de ángulo cerrado (glaucoma agudo), que
El ojo

es mucho menos frecuente y se caracteriza por un ángulo

iridocorneal reducido que obstruye la entrada del humor
acuoso en el seno venoso de la esclera. Por lo general,
se asocia con un bloqueo completo y repentino del seno
venoso de la esclera y puede dar lugar a la ceguera perma-
CAPÍTULO 24

nente si no se trata con rapidez.

Los trastornos visuales asociados con el glaucoma inclu-
yen visión borrosa y alteraciones de la adaptación a la oscu-
ridad (síntomas que indican la pérdida de la función normal
de la retina) y la aparición de halos alrededor de las luces
(un síntoma que indica daño endotelial de la córnea). Si la
afección no se trata, la retina queda lesionada y sobreviene
la ceguera. Los tratamientos se dirigen hacia la reducción de
la presión intraocular al disminuir la tasa de producción de
humor acuoso o la eliminación de la causa de la obstrucción
FIGURA C24-1.1 ▲ Glaucoma. Esta imagen muestra una
vista del fondo del ojo izquierdo de un paciente con glaucoma avan-
zado. Como consecuencia del aumento de la presión intraocular,
las fibras nerviosas de la retina sufren atrofia y se retraen. Debe no-
tarse un disco óptico pálido en el centro de la imagen con un borde
menos pronunciado debido a la atrofia de fibras nerviosas. También
puede verse el agrandamiento de la cúpula del nervio óptico (zona
central del disco óptico) que es un hallazgo característico del glau-
coma. Debe compararse esta imagen con la de la retina normal en la
fig. 24-15 (gentileza del Dr. Renzo A. Zaldívar).

t Músculo esfínter de la pupila, una banda circular de
células musculares lisas (lámina 106, pág. 998), que está
inervado por nervios parasimpáticos transmitidos en el
nervio oculomotor común (nervio craneal III) y es respon-
sable de la reducción del tamaño de la pupila en respuesta
a la luz brillante. La falta de respuesta pupilar ante la luz
intensa, “pupila fija y dilatada”, es un signo clínico impor-
tante de disfunción nerviosa o encefálica.
t Músculo dilatador de la pupila, que es una lámina
delgada de evaginaciones contráctiles de células mioepite-
liales pigmentadas con orientación radial que constituyen
el epitelio pigmentado anterior del iris. Este músculo está
inervado por los nervios simpáticos del ganglio cervical
superior y su función es aumentar el tamaño de la pupila
en respuesta a la luz débil.
Justo antes de un examen oftalmoscópico, se admi-
nistran fármacos midriáticos como la atropina, en forma de
gotas oculares, para provocar la dilatación de la pupila. La
acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor del sistema nervioso
parasimpático (que inerva el músculo esfínter de la pupila);
la administración de atropina bloquea los receptores mus-
carínicos de la acetilcolina y suprime en forma temporal la
acción del músculo esfínter, por lo que la pupila permanece
bien abierta y no reacciona a luz proveniente del oftalmos-
copio.
El cuerpo ciliar es la porción anterior engrosada de la tú-
nica vascular y está situado entre el iris y la coroides.
El cuerpo ciliar se extiende posterolateralmente por
unos 6 mm a partir de la raíz del iris hasta la ora serrata
(v. fig. 24-2). Visto desde atrás, el borde lateral de la ora se-
rrata exhibe de 17 a 34 surcos o crenaciones. Estos surcos
marcan el límite anterior tanto de la retina como de la coroi-
des. La tercera parte anterior del cuerpo ciliar tiene alrededor
de 75 crestas radiales o procesos ciliares (v. fig. 24-7). Las
fibras de la zónula surgen de los surcos que hay entre los pro-
cesos ciliares.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 booksmedicos.org
Melanocitos de la estroma 975
Tejido conjuntivo
Fibroblastos

CAPÍTULO 24
y melanocitos
Tejido
Borde conjuntivo
pupilar laxo

El ojo
Músculo esfínter
de la pupila Músculo
dilatador
de la pupila
a

E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
Cristalino
Lámina Células
basa mioepiteliales b
Células Células del músculo liso
epiteliales
Epitelio pigmentado anterior
Epitelio pigmentado posterior

FIGURA 24-8 ▲ Estructura del iris. a. Este diagrama esquemático muestra las capas del iris. Debe observarse que las células epiteliales
pigmentadas se reflejan como ocurre en el borde pupilar del iris. Las dos capas de células epiteliales pigmentadas están en contacto con el músculo
dilatador de la pupila. En la superficie anterior del iris se señala la capa incompleta de fibroblastos y melanocitos de la estroma. b. Fotomicrografía que
muestra las características histológicas de esta estructura del iris. El cristalino, que se encuentra por detrás del iris, se ha incluido con fines de orienta-
ción. El iris se compone de una estroma de tejido conjuntivo cubierta en su superficie posterior por el epitelio pigmentado posterior. La lámina basal
(que aquí no se ve) mira hacia la cámara posterior del ojo. A causa de la pigmentación intensa, las características histológicas de estas células no son
discernibles. Justo anterior a estas células, está la capa de mioepitelio pigmentado anterior (la línea de puntos separa las dos capas). Debe notarse que la
porción posterior de las células mioepiteliales contiene melanina, mientras que la porción anterior contiene los elementos contráctiles que forman el
músculo dilatador de la pupila del iris. El músculo esfínter de la pupila es visible en la estroma. El color del iris depende de la cantidad de melanocitos
dispersos en la estroma de tejido conjuntivo. Debe observarse el cristalino en la parte inferior de la fotomicrografía. 570 ".

Las capas del cuerpo ciliar son semejantes a las del iris y
consisten en una estroma y un epitelio. La estroma se divide
en dos capas:
t Una capa externa de músculo liso, el músculo ciliar,
que forma la mayor parte del volumen del cuerpo ciliar.
t Una región vascular interna que se extiende dentro de
los procesos ciliares.
La capa epitelial que reviste la superficie interna del cuerpo
ciliar es una continuación directa de las dos capas epiteliales
retinianas (v. fig. 24-1).
El músculo ciliar está organizado en tres porciones o gru-
pos funcionales de fibras musculares lisas.
El músculo liso del cuerpo ciliar tiene su origen en el espo-
lón escleral, una proyección en forma de cresta de la superficie
interna de la esclera a la altura del limbo esclerocorneal. Las
fibras musculares se extienden en varias direcciones y se cla-
sifican en tres grupos funcionales según su dirección y el sitio
donde se insertan:
t Porción meridional (o longitudinal), que consiste en
las fibras musculares externas que se dirigen hacia atrás y se
introducen en la estroma de la coroides. La función prin-
cipal de estas fibras es estirar la coroides. También pueden
contribuir a abrir el ángulo iridocorneal y facilitar el dre-
naje del humor acuoso.
t Porción radial (u oblicua), que consiste en haces de
fibras musculares más profundos que se irradian de una
manera similar a un abanico para insertarse en el cuerpo
ciliar. Su contracción hace que el cristalino se aplane y, por
tanto, pueda enfocarse para la visión distante.
t Porción circular (o esfinteriana), que consiste en
haces de fibras musculares internas orientadas en un pa-
trón circular que forma un esfínter. Su contracción reduce
la tensión sobre el cristalino y permite que éste se acomode
para la visión de cercana.
El examen de un preparado histológico no permite discer-
nir con claridad la disposición de las fibras musculares. Más
bien, la agrupación organizativa se comprueba con técnicas
de microdisección.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Los procesos ciliares son evaginaciones del cuerpo ciliar a
la manera de crestas, desde los cuales emergen fibras zo-
976 nulares que se extienden hacia el cristalino.
Los procesos ciliares son engrosamientos de la región vas-
cular interna del cuerpo ciliar. Están en continuidad con las
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO
capas vasculares de la coroides. En los procesos ciliares hay
dispersas fibras elásticas y macrófagos con gránulos de pig-
mento de melanina (lámina 106, pág. 998). Los procesos ci-
liares y el cuerpo ciliar están cubiertos por una doble capa de
células epiteliales cilíndricas, el epitelio ciliar, que original-
mente deriva de las dos capas de la cúpula óptica. El epitelio
ciliar tiene tres funciones principales:
t Secreción de humor acuoso
t Participación en la barrera hematoacuosa (una parte
de la barrera hematoocular)
t Secreción y anclaje de las fibras zonulares que forman el
ligamento suspensorio del cristalino
La capa celular interna del epitelio ciliar tiene una lámina
basal que mira hacia las cámaras posterior y vítrea del ojo.
Las células de esta capa carecen de pigmento. La capa de cé-
lulas que tiene su lámina basal frente a la estroma de tejido
conjuntivo del cuerpo ciliar tiene mucho pigmento y está en
continuidad directa con la capa epitelial pigmentada de la re-
El ojo
tina. El epitelio ciliar biestratificado se continúa sobre el
iris, donde se convierte en el epitelio pigmentado posterior y
mioepitelio pigmentado anterior. Las fibras zonulares se ex-
tienden desde la lámina basal de las células epiteliales no pig-
mentadas de los procesos ciliares para insertarse en la cápsula
CAPÍTULO 24
del cristalino (la lámina basal engrosada del cristalino).
Las células de la capa no pigmentada poseen todas las ca-
racterísticas de las de los epitelios que se ocupan del transporte
de líquido, incluidos las uniones intercelulares complejas con
zonulae occludens bien desarrolladas, los pliegues laterales y
basales extensos y la ATPasa de Na#/K# en la membrana plas-
mática lateral. Además, tienen un RER y un aparato de Golgi
intrincados, lo cual concuerda con su papel en la secreción de
las fibras zonulares. Las células de la capa pigmentada exhiben
una zona de unión menos desarrollada y a menudo presen-
tan grandes espacios intercelulares laterales irregulares, Las
superficies apicales de las dos capas celulares están unidas por
desmosomas y nexos, con lo que se crean espacios “luminales”
discontinuos llamados conductos ciliares.
El humor acuoso deriva del plasma y mantiene la presión
intraocular.
El humor acuoso tiene una composición iónica semejante
a la del plasma, pero contiene menos del 0,1 % de proteí-
nas (en comparación con el 7 % que contiene el plasma). Las
principales funciones del humor acuoso son las de mantener
la presión intraocular y proporcionar sustancias nutriti-
vas y eliminar metabolitos de los tejidos avasculares de la
córnea y el cristalino. El humor acuoso sale del cuerpo ciliar
hacia el cristalino y, a continuación, pasa entre éste y el iris
antes de llegar a la cámara anterior del ojo (v. fig. 24-6). En
la cámara anterior del ojo, el humor acuoso pasa lateralmente
al ángulo formado entre la córnea y el iris. Aquí, se filtra en
los tejidos del limbo conforme entra en los espacios laberínti-
cos de la malla trabecular y, finalmente, alcanza el conducto
de Schlemm, que se comunica con las venas de la esclera
ERRNVPHGLFRVRUJ
(v. cuadro 24-1). El recambio normal del humor acuoso en el
ojo humano es de alrededor de 1,5 h a 2 h.
booksmedicos.org
La coroides es la porción de la túnica vascular que cubre la
retina.
La coroides es una lámina vascular pardo oscura, con un
espesor de sólo 0,25 mm en la parte posterior y 0,1 mm en
la parte anterior. Se encuentra entre la esclera y la retina
(v. fig. 24-1).
En la coroides se distinguen dos capas:
t Capa coriocapilar, una lámina vascular interna
t Membrana de Bruch, una lámina delgada, amorfa y
hialina
La coroides está adherida con firmeza a la esclera en los
bordes del nervio óptico. Un espacio potencial, el espacio
pericoroideo (entre la esclera y la retina), pasa por lami-
nillas o bandas delgadas oblicuas que unen la esclera con la
coroides. Estas laminillas se originan a partir de la lámina
supracoroidea (lámina fusca) y se componen de melano-
citos aplanados grandes dispersos entre los elementos del
tejido conjuntivo, como fibras colágenas y elásticas, fibro-
blastos, macrófagos, linfocitos, plasmocitos y mastocitos. Las
laminillas se extienden en profundidad para rodear los vasos
del resto de la coroides. En el tejido hay células musculares
lisas libres no asociadas con vasos sanguíneos. En la lámina
supracoroidea hay vías linfáticas llamados espacios linfáti-
cos epicoroideos, vasos ciliares posteriores largos y cortos
y nervios que transcurren hacia la región frontal del globo
ocular.
La mayor parte de los vasos sanguíneos disminuyen en
calibre a medida que se acercan a la retina. Los vasos más
grandes continúan hacia adelante más allá de la ora serrata y
se insertan en el cuerpo ciliar. Estos vasos pueden verse con
el oftalmoscopio. Los más grandes en su mayoría son venas
que describen trayectos arremolinados antes de atravesar en
forma oblicua la esclera en la forma de venas vorticosas. La
capa interna de los vasos, organizada en un solo plano, se de-
nomina capa coriocapilar. Los vasos de esta capa proveen
sustancias nutritivas a las células de la retina. Los capilares
fenestrados tienen luces grandes y de forma irregular. En la
región de la fóvea central, la capa coriocapilar es más gruesa
y la red capilar es más densa. Esta capa termina a la altura de
la ora serrata.
La membrana de Bruch mide de 1 !m a 4 !m de espesor
y se encuentra entre la capa coriocapilar y el epitelio pigmen-
tario de la retina. Se extiende desde el nervio óptico hasta
la ora serrata, donde sufre modificaciones antes de continuar
hacia el cuerpo ciliar. La membrana de Bruch es una lámina
amorfa delgada y refráctil también llamada lámina vítrea.
Con el microscopio electrónico de transmisión (MET) se
comprueba que su estructura es multilaminar con una capa
central de fibras elásticas y colágenas.
En la membrana de Bruch se identifican cinco capas di-
ferentes:
t La lámina basal de las células endoteliales de la capa co-
riocapilar
t Una capa de fibras colágenas de alrededor de 0,5 !m de
espesor
t Una capa de fibras elásticas de unos 2 !m de espesor
t Una segunda capa de fibras de colágeno (con lo que se
forma como un “emparedado” con el tejido elástico en el
medio)
t La lámina basal de las células epiteliales retinianas
A la altura de la ora serrata, las capas de colágeno y elásticas
desaparecen en la estroma ciliar y la membrana de Bruch se
continúa con la lámina basal del EPR del cuerpo ciliar.
Retina
La retina es la capa más interna del globo ocular.
La retina, que deriva de las capas interna y externa de la cúpula
óptica, es la más interna de las tres túnicas concéntricas del glo-
bo ocular (v. fig. 24-1c). Está compuesta por dos capas básicas:
t Retina nerviosa o retina propiamente dicha, la capa
interna que contiene los fotorreceptores.
t EPR, la capa externa contigua y adherida con firmeza a la
capa coriocapilar de la coroides a través de la membrana
de Bruch.
Entre las dos capas de la retina hay un espacio potencial.
Las dos capas se pueden separar mecánicamente en la prepa-
ración de la muestra histológica. La separación de las capas,
“desprendimiento de la retina” (cuadro 24-2), también se pro-
duce en la persona viva como consecuencia de enfermedades
o traumatismos oculares. En la retina nerviosa, se distinguen
dos regiones o porciones con funciones diferentes:
CUADRO 24-2 Correlación clínica: desprendimiento de la retina
En la retina hay un espacio potencial que es un vestigio del
espacio que había entre las superficies apicales de las dos
capas epiteliales de la cúpula óptica. Si este espacio se ex-
pande, la retina nerviosa se separa del epitelio pigmentario
de la retina (EPR), que permanece adherido a la coroides.
Este trastorno se llama desprendimiento de la retina. Como
resultado del desprendimiento de la retina, las células fotorre-
ceptoras dejan de recibir su nutrición desde los vasos subya-
centes del plexo coriocapilar de la coroides.
Los síntomas clínicos de desprendimiento de la retina in-
cluyen sensaciones visuales que comúnmente se describen
como “moscas volantes” (miodesopsias). Éstas son causadas
por los eritrocitos extravasados de los vasos capilares lesio-
nados durante el desgarro o desprendimiento de la retina.
Además, algunas personas describen destellos luminosos re-
pentinos (fotopsias), así como la aparición de una “cortina” o
“velo” frente al ojo en conjunto con el inicio de las miodesop-
sias. El desprendimiento de la retina se puede observar y
diagnosticar durante el examen oftalmoscópico (fig. C24-2.1).
Si no se reubica con rapidez, la región desprendida de
la retina sufre necrosis, lo que produce ceguera. Con más
frecuencia, conforme el cuerpo vítreo envejece (en la sexta y
séptima décadas de la vida), muestra la tendencia a retraerse
y separarse de la retina nerviosa, lo que provoca lágrimas
individuales o múltiples en la retina nerviosa. A menudo, para
reparar el desprendimiento de la retina mediante fotocoagu-
lación de los bordes de la retina desprendida con el fin de
producir tejido cicatrizal, se utiliza un láser de argón. Este mé-
todo impide el desprendimiento adicional de la retina y facilita
la reubicación de las células fotorreceptoras.
ERRNVPHGLFRVRUJ
t La región no fotosensible (porción no visual), situada
por delante de la ora serrata, reviste la superficie interna
booksmedicos.org
del cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris (esta por- 977
ción de la retina se describe en las secciones sobre el iris y
el cuerpo ciliar).
CAPÍTULO 24
t La región fotosensible (porción óptica) reviste la su-
perficie interna del ojo, por detrás de a ora serrata, excepto
donde es perforada por el nervio óptico (v. fig. 24-1).
El sitio donde el nervio óptico se une a la retina se llama
disco óptico o papila óptica. Debido a que el disco óp-
tico carece de células fotorreceptoras, es un punto ciego en
el campo visual. La fóvea central es una depresión poco
profunda situada a unos 2,5 mm lateral con agregar de la pa-
El ojo
pila óptica. Es la zona de mayor agudeza visual. El eje visual
del ojo pasa a través de la fóvea. Una zona con pigmentación
amarillenta llamada mácula lútea rodea la fóvea. En térmi-
nos relativos, la fóvea es la región de la retina que contiene la
concentración mayor y la disposición mejor ordenada de los
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
elementos visuales.
Capas de la retina
Diez capas de células con sus evaginaciones forman la re-
tina nerviosa.
Antes de iniciar el cometario sobre las diez capas de la
retina, es importante identificar los tipos de células que se
encuentran allí. Este conocimiento ayudará a la comprensión
Disco óptico
Región de
desprendimiento
de la retina
Fóvea central
FIGURA C24-2.1 ▲ Desprendimiento de la retina. Esta
imagen muestra una vista del fondo del ojo derecho de un paciente
con desprendimiento de retina. Los vasos centrales de la retina que
emergen del disco óptico están en foco, pero en la zona del des-
prendimiento parecen estar fuera de foco. Esto se debe a que la zona
de desprendimiento de la retina se encuentra sobreelevada (deben
notarse las crestas y sombras múltiples) y está situada por delante
del plano de foco del oftalmoscopio (gentileza del Dr. Renzo A.
Zaldívar).
 Correlación clínica: degeneración macular relacionada con
978 CUADRO 24-3 le edad
booksmedicos.org
La degeneración macular relacionada con la edad (ARMD) Sin embargo, en los últimos años han surgida nuevas técnicas
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

es la causa más común de ceguera en las personas mayores. quirúrgicas, como la translocación macular. En este procedi-
Si bien la etiología de esta enfermedad aún no se conoce, miento, la retina se desprende, se transloca y se vuelve a fijar
los datos disponibles indican que tiene componentes tanto en un sitio nuevo, lejos del tejido neovascular coroideo. A con-
genéticos como ambientales (irradiación UV, fármacos). La tinuación se aplica el tratamiento láser convencional para des-
enfermedad produce la pérdida de la visión central, mientras truir los vasos patológicos sin que se afecte la visión central.
que la visión periférica no se ve afectada. Se reconocen dos
formas de ARMD: una forma seca (atrófica, no exudativa) y
una forma húmeda (exudativa, neovascular). Esta última se
considera una complicación de la primera. La ARMD seca es
la forma más común (90 % de todos los casos) e implica le-
siones degenerativas localizadas en el área de la mácula lútea.
Las lesiones degenerativas incluyen engrosamientos focales
de la membrana de Bruch llamados drusas, atrofia y despig-
mentación del EPR y obliteración de los capilares en la capa
coroides subyacente. Estos cambios conducen a un deterioro
de la retina fotosensible suprayacente, lo que resulta en la
formación de puntos ciegos en el campo visual (fig. C24-3.1).
La ARMD húmeda es una complicación de la ARMD seca
causada por la neovascularización de los puntos ciegos de la
retina en las drusas grandes. Estos vasos neoformados, del-
gados y frágiles con frecuencia dejan escapar su contenido y
FIGURA C24-3.1 ▲ Fotografía que ilustra el campo vi-
producen exudados y hemorragias en el espacio justo debajo
El ojo

sual de una persona con degeneración macular relacionada

de la retina, cuyas consecuencias son fibrosis y cicatrización.
Estos cambios son responsables de la pérdida progresiva de
la visión central en un período de tiempo breve. El tratamiento
de la ARMD húmeda incluye la terapia convencional con láser;
CAPÍTULO 24
con la edad. Debe notarse que la visión central está ausente debido
a los cambios en la región macular de la retina. Para maximizar su vi-
sión restante, a las personas con este trastorno se les indica practicar
la fijación ocular excéntrica.

de las relaciones funcionales de las células. Estudios de la re-
tina en primates han identificado 15 tipos de neuronas que
forman al menos 38 tipos diferentes de sinapsis. Por razones
de conveniencia, las neuronas y las células de sostén se pueden
clasificar en cuatro grupos de células (fig. 24-9):
t Células fotorreceptoras, que son los conos y los bas-
tones de la retina.
t Neuronas de conducción, que son las células bipo-
lares y las células ganglionares
t Neuronas de asociación y otras neuronas, que son las
células horizontales, las células centrífugas, las cé-
lulas interflexiformes y las células amacrinas
t Células de sostén (células de glía), que son las célu-
las de Müller, la microglía y los astrocitos.
La disposición y las asociaciones específicas de los núcleos
y las evaginaciones de estas células específicas hacen que la
retina esté organizada en diez capas que se identifican con
el microscopio óptico. Desde afuera hacia adentro, son las
siguientes (v. fig. 24-9):
1. Epitelio pigmentario (EPR), la capa externa de la re-
tina, pero en realidad no pertenece a la retina nerviosa
sino que está asociada con ella
2. Capa de conos y bastones, que contiene los segmen-
tos externo e interno de las células fotorreceptoras
3. Membrana limitante externa, el límite apical de las
células de Müller
4. Capa nuclear externa, que contiene los cuerpos celu-
lares (núcleos) de los conos y los bastones
5. Capa plexiforme externa, donde están las evagina-
ciones de los conos y los bastones y las evaginaciones de
las células horizontales, las células amacrinas y las neuro-
nas bipolares con las que establecen sinapsis
6. Capa nuclear interna, que contiene los cuerpos ce-
lulares (núcleos) de las células horizontales, amacrinas,
bipolares y de Müller
7. Capa plexiforme interna, donde están las evagina-
ciones de las células horizontales, amacrinas, bipolares y
ganglionares que establecen sinapsis entre sí
8. Capa ganglionar, que contiene los cuerpos celulares
(núcleos) de las células ganglionares
9. Capa de fibras del nervio óptico, formada por las
evaginaciones axónicas de las células ganglionares que
salen de la retina hacia el cerebro
10. Membrana limitante interna, compuesta por la lá-
mina basal de las células de Müller
Cada una de las capas se describe con más recuadros en las
secciones que siguen a continuación (v. los números corres-
pondientes).
Las células del EPR (capa 1) poseen extensiones que rodean
las evaginaciones de los conos y bastones.
El EPR consiste en una sola capa de células cúbicas de unos
14 !m de ancho por 10 !m a 14 !m de alto. Las células se
localizan sobre la membrana de la capa de Bruch de la coroi-
des. Las células pigmentarias son más altas en la fóvea central
y las regiones contiguas, lo que explica que aquí el color sea
más oscuro.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Luz booksmedicos.org 979
incidente Membrana 10
limitante interna

CAPÍTULO 24
Capa de fibras
del nervio óptico 9

Ganglio Capa ganglionar

8

Capa plexiforme
interna 7
Amacrina

El ojo
Bipolar Capa nuclear 6
interna
Horizontal
Capa plexiforme
de Müller 5

E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
externa

Capa nuclear
Bastones externa 4

Membrana 3
Conos limitante externa
Bastones y conos 2
CÉLULAS
Epitelio
PRINCIPALES pigmentario
1

Lámina vítrea
(membrana de Bruch)

Coroides

FIGURA 24-9 ▲ Dibujo esquemático y fotografía de las capas de la retina. Sobre la base de las características histológicas que son obvias en
la fotomicrografía de la derecha, la retina se puede dividir en diez capas. Las capas corresponden al diagrama de la izquierda, que muestra la distribución
de las principales células de la retina. Debe notarse que la luz entra en la retina y pasa a través de sus capas internas antes de llegar a los fotorreceptores
de los conos y bastones que están estrechamente relacionados con el epitelio pigmentario de la retina. Además, la interrelación entre las neuronas bi-
polares y las células ganglionares que transmiten impulsos eléctricos desde la retina hasta el cerebro, se ve con claridad. La membrana de Bruch (lámina
vítrea) separa la capa interna de la capa vascular (coroides) del epitelio pigmentario de la retina. 440 ".

Las células del EPR contiguas están adheridas por comple-
jos de unión compuestos por uniones de hendidura y zonulae
occludens y adherentes intrincadas. Estos complejos de unión
son el sitio de la barrera hematorretiniana.
Las células pigmentarias tienen vainas cilíndricas en su
superficie apical que están asociadas, pero no entran en
contacto directo, con el extremo de las evaginaciones de las
células fotorreceptoras de conos y bastones contiguos. Eva-
ginaciones citoplasmáticas complejas se proyectan por una
distancia breve entre las células fotorreceptoras de los conos
y bastones. En muchas de estas evaginaciones hay una gran
cantidad de gránulos de melanina alargados, a diferencia de
los que aparecen en otros sitios del globo ocular. Se aglome-
ran en el lado celular más cercano a los conos y bastones y
son la característica más destacada de las células. El núcleo,
con sus muchas escotaduras irregulares, se encuentra cerca
de la membrana plasmática basal contigua a la membra-
na de Bruch. Las células también contienen material fago-
citado de las evaginaciones de los fotorreceptores en la
forma de restos laminillares contenidos en cuerpos residua-
les o fagosomas. En el citoplasma hay un aparato de Golgi
supranuclear y una extensa red de retículo endoplásmico
liso (REL) que rodea los gránulos de melanina y los cuerpos
residuales.
El EPR tiene varias funciones importantes, a saber:
t Absorción de la luz que atraviesa la retina nerviosa para
impedir su reflexión y el brillo resultante.
t Aislamiento de las células retinianas de las sustancias
transportadas en la sangre. Este epitelio es un componente
importante de la barrera hematorretiniana formada
por las uniones herméticas entre las células del EPR.
t Participación en la restauración de la fotosensibili-
dad de los pigmentos visuales que se disociaron en res-
puesta a la luz. En las células del epitelio pigmentario
está el aparato metabólico para la resíntesis del pigmento
visual.
t Fagocitosis y eliminación de los discos membra-
nosos de los conos y bastones de las células fotorrecepto-
ras de la retina.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Los conos y bastones de las células fotorreceptoras (capa 2)
se extienden de la capa externa de la retina nerviosa hacia
980 el epitelio pigmentario.
Los bastones y conos son los segmentos externos de las
células fotorreceptoras cuyos núcleos forman la capa nuclear
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO
Desde el punto de vista funcional, los bastones son más
sensibles a la luz y son los receptores utilizados en condiciones
booksmedicos.org
de baja intensidad luminosa (p. ej., en el crepúsculo o por
la noche). Los pigmentos de los bastones tienen una absor-
ción máxima en los 496 !m del espectro visual y la imagen

externa de la retina (fig. 24-9 y 24-10). La luz que llega a las
células fotorreceptoras debe atravesar primero todas las capas
internas de la retina nerviosa. Los bastones y conos están or-
ganizados en la forma de una empalizada; por lo tanto, en el
microscopio óptico, aparecen como estrías verticales.
La retina contiene alrededor de 120 millones de bastones
y 7 millones de conos que no se distribuyen por igual en toda
la porción fotosensible de la retina. En la fóvea central
se detecta la mayor densidad de conos, lo que corresponde
a una mayor agudeza visual y mejor visión de los colores
(fig. 24-11). La mayor densidad de bastones está fuera de la
fóvea central y ésta disminuye en forma constante hacia la pe-
riferia de la retina. No hay bastones en la fóvea central ni en el
disco óptico, que está desprovisto de cualquier fotorreceptor
(v. fig. 24-11). Los bastones son de unos 2 !m de espesor y
50 !m de longitud (oscilan entre 60 !m en la fóvea y 40 !m
en la periferia). La longitud de los conos varía entre 85 !m en
la fóvea y 25 !m en la periferia de la retina.
El ojo
obtenida se compone de tonos de gris (como una “foto en
blanco y negro”). En cambio, hay tres clases de conos: L, M
y S (sensibles a longitudes de ondas largas, medias y cortas,
respectivamente) que no se puede distinguir por la morfolo-
gía. Son menos sensibles a las intensidades de luz baja pero
más sensibles a las regiones de color rojo, verde y azul del
espectro luminoso. Cada clase de cono contiene una molécula
diferente de pigmento visual que se activa por la absorción
de luz en las longitudes de onda del azul (420 !m), del verde
(531 !m) y del rojo (588 !m) del espectro cromático. Los
conos dan una imagen en colores obtenida por la mezcla de
las proporciones adecuadas de luz roja, verde y azul. Para una
descripción de los diferentes tipos de daltonismo, debe con-
sultarse el cuadro 24-4.
Cada fotorreceptor (cono o bastón) está compuesto por
tres partes:
t Segmento externo, que es más o menos cilíndrico o
cónico (de ahí las denominaciones bien descriptivas de
bastón o cono). Esta porción del fotorreceptor está en rela-

ción estrecha con las microvellosidades que sobresalen de

las células epiteliales del pigmento contiguo.
Laminilla sináptica t Pedículo de conexión, que contiene un cilio com-
BASTÓN
puesto por nueve dobletes periféricos de microtúbulos
que parten de un cuerpo basal. El pedículo de conexión
CAPÍTULO 24

aparece como la región estrechada de la célula que une el

Fibra interna LUZ segmento interno con el externo. En esta región, una pro-
del cono longación delgada que se afina en su extremidad llamada
proceso calicial, se extiende desde el extremo distal del
segmento interno para rodear la porción proximal del seg-
Núcleo CONO mento externo (v. fig. 24-10).
Fibra externa
del cono
Pedículo
t Segmento interno, que se divide en un elipsoide ex-
terno y una porción mioide interna. Este segmento con-
Aleta
Fibra interna tiene una dotación de orgánulos típicos de células activas
del cono en las síntesis de proteínas. El aparato de Golgi promi-
Segmento nente, el RER y los ribosomas libres se concentran en la
interno
Núcleo región mioide. Las mitocondrias son muy abundantes en
la región elipsoide. Los microtúbulos se distribuyen por
Aleta todo el segmento interno. En la parte elipsoide externa,
raicillas fibrosas con estriaciones transversales se pueden
Aparato
de Golgi Segmento extender desde el cuerpo basal entre las mitocondrias.
interno
Segmento El segmento externo es el sitio de fotosensibilidad y el seg-
externo Mitocondria mento interno contiene la maquinaria metabólica que sus-
Prolongación Segmento tenta la actividad de las células fotorreceptoras. El segmento
calicial externo externo se considera un cilio muy modificado ya que se unió
al segmento interior por un pedículo de conexión corto que
contiene un cuerpo basal (fig. 24-12a).
Con el MET, en el segmento externo pueden verse de 600
a 1 000 discos horizontales espaciados a intervalos regulares
(fig. 24-12). En los bastones, estos discos son estructuras limi-
Células del epitelio pigmentario
tadas por membrana que miden alrededor de 2 !m de diáme-
tro. Están encerrados dentro de la membrana plasmática del
FIGURA 24-10 ▲ Diagrama esquemático de la ultraestruc-
tura de los conos y bastones. Los segmentos externos de los bastones segmento externo (v. fig. 24-12a). Las membranas paralelas
y conos se encuentran en asociación estrecha con el epitelio pigmentario de los discos tienen unos 6 !m de espesor y son continuas
contiguo. en sus extremos. El espacio central cerrado es de alrededor de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CUADRO 24-4 Correlación clínica: daltonismo
Las personas que poseen una combinación normal de la
visión, mezclan los tres colores primarios (rojo, verde y azul)
para lograr el espectro completo de la visión del color. A estas
personas se las denomina tricrómatas y poseen tres con-
ductos independientes para la transmisión de información de
color que derivan de tres clases diferentes de conos (L, M y
S). Alrededor del 90 % de los tricrómatas puede mezclar un
color determinado por impulsos generados en las tres clases
de conos. Algunas personas tienen una insuficiencia de la vi-
sión cromática normal, que se produce cuando la sensibilidad
espectral de uno de los conos se altera. Por ejemplo, alre-
dedor del 6 % de los tricrómatas combinan colores con una
proporción inusual de color rojo y verde. Estas personas son
llamadas tricrómatas anómalos.
La especificidad de los conos proporciona un fundamento
funcional para explicar el daltonismo. Las personas daltóni-
cas verdaderas son dicrómatas y tienen un defecto, ya sea
en los conos L (sensibles al color rojo), conos M (sensibles
al color verde) o conos S (sensible al color azul). En este tras-
torno, los conos afectados están ausentes. Los dicrómatas
sólo pueden distinguir diferentes colores al combinar los
impulsos generados por las dos clases de conos restantes
normales.
Se han identificado tres tipos principales de daltonismo:
s Protanopia, que se caracteriza como un defecto que
afecte los conos L de longitud de onda larga responsables
de la visión del color rojo. Los genes que codifican las
proteínas fotorreceptoras del cono L se encuentran en el
cromosoma X; por lo tanto, la protanopia es un trastorno
ligado al sexo, que afecta principalmente a los hombres
(1 % de la población masculina). Estas personas tienen
dificultades para distinguir entre el azul y verde, así como
entre el rojo y verde; por lo tanto, esta insuficiencia cro-
mática es un factor de riesgo grave en la conducción de
vehículos (fig. C24-4.1).
s Deuteranopia, que se caracteriza como un defecto que
afecta los conos M de longitud de onda media respon-
8 !m de ancho. Tanto en los conos como en los bastones, los
discos membranosos se forman por las invaginaciones trans-
versales repetidas de la membrana plasmática en la región del
segmento externo cerca del cilio. Estudios autorradiográficos
han demostrado que los bastones forman nuevos discos me-
diante la invaginación de la membrana plasmática durante
toda la vida de la célula. Los discos se forman en los conos
de una manera similar pero no se sustituyen con regularidad.
Los discos de los bastones pierden su continuidad con la
membrana plasmática de origen poco después de haberse for-
mado. A continuación avanzan como una pila de placas, de
proximal a distal, a lo largo de la longitud de la porción ci-
líndrica del segmento externo hasta que se desprenden y son
y fagocitados por las células del epitelio pigmentario. Por lo
tanto, cada disco de un bastón es un compartimento limitado
por membrana dentro del citoplasma. Los discos dentro de
los conos conservan su continuidad con la membrana plas-
mática (fig. 24-12b).
ERRNVPHGLFRVRUJ
981
booksmedicos.org
sables de la visión del color verde. La deuteranopia es la
CAPÍTULO 24
forma más común de daltonismo y afecta a alrededor del
5% de la población masculina. También es un trastorno
ligado al sexo, debido a que los genes que codifican las
proteínas fotorreceptoras de los conos M se encuentran en
la misma región del cromosoma X que los genes para los
conos L. Al igual que la protanopia, los colores rojo y verde
son el problema principal (v. fig. C24-4.1).
s Tritanopia, que se caracteriza por un defecto que afecta
los conos S de longitud de onda corta responsables de la
El ojo
visión en color azul (v. fig. C24-4.1). El defecto es autosó-
mico e implica la mutación de un solo gen de codificación
de proteínas fotorreceptoras de los conos S, que se en-
cuentran en el cromosoma 7. Este daltonismo ocurre de
forma infrecuente (1 de cada 10 000) y afecta a mujeres y
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
hombres por igual.
Visión normal del color con los tres tipos de conos: L, M, y S
Protanopia, visión del color con pérdida de conos L
(pérdida de la visión de color rojo)
Deuteranopia, visión del color con pérdida de conos M
(pérdida de la visión de color verde)
Tritanopia, visión del color con pérdida de conos S
(pérdida de la visión de color azul)
FIGURA C24-4.1 ▲ Daltonismo. Este gráfico muestra el es-
pectro de seis colores en la visión de color normal y en personas con
los tres tipos de daltonismo.
Los bastones poseen el pigmento visual rodopsina; los
conos poseen el pigmento visual llamado yodopsina.
La rodopsina (también llamada púrpura visual) de los
bastones inicia el estímulo visual cuando se decolora por la
luz. La rodopsina está presente en forma globular en la super-
ficie externa de la bicapa lipídica (en el lado citoplasmático)
de los discos membranosos. En los conos, el pigmento visual
de los discos membranosos es el fotopigmento yodopsina.
Cada cono está especializado para responder al máximo a uno
de tres colores: rojo, verde o azul. Tanto la rodopsina como
la yodopsina contienen una subunidad fijada a la membrana
llamada opsina y un segundo componente pequeño que ab-
sorbe la luz llamado cromóforo. La opsina de los bastones es
la escotopsina; las opsinas de los conos se llaman fotopsi-
nas. El cromóforo de los bastones es un carotenoide derivado
de la vitamina A cuyo nombre es retinal. Por lo tanto, un
consumo adecuado de vitamina A es esencial para la visión
normal. La insuficiencia prolongada de esta vitamina con-
982 booksmedicos.org
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

80º 80º

60º 60º

Eje visual
40º 40º

20º 20º
0º
Disco óptico

Fóvea central

180
Densidad del fotorreceptor / mm2

160
140 Bastones Bastones
120
100

Punto ciego
(miles)

80
El ojo

60
40
20 Conos Conos
0
CAPÍTULO 24

70º 60º 50º 40º 30º 20º 10º 0º 10º 20º 30º 40º 50º 60º 70º 80º
Parte temporal de la retina Centro de la fóvea Parte nasal de la retina
Distancia del eje visual (grados)
FIGURA 24-11 ▲ Distribución de los bastones y los conos en el ojo humano. Este gráfico muestra la densidad de conos y bastones por
mm2 en toda la retina. La cantidad máximo de conos se produce en la fóvea central, donde alcanza aproximadamente a 150 000 conos/mm2. La densi-
dad de los bastones alcanza su pico máximo aproximadamente a los 20 ° desde el eje visual y es casi la misma que la de los conos. La densidad de los
bastones disminuye hacia la periferia de la retina. Debe notarse que no hay fotorreceptores en el disco óptico.

duce a un trastorno de la visión en la penumbra (ceguera pleja de nervios. La conversión de la luz incidente en impul-
nocturna). sos nerviosos eléctricos se llama procesamiento visual e
El interior de los discos de los conos está en continuidad implica varios pasos:
con el espacio extracelular.
t Una reacción fotoquímica que ocurre en el segmento ex-
La diferencia básica en la estructura de los discos de los conos terno de los bastones y conos. En la oscuridad, las molécu-
y bastones, es decir, su continuidad con la membrana plas- las de rodopsina contienen un cromóforo llamado retinal
mática, se correlaciona con los medios apenas distintos por en su forma isométrica de 11-cis-retinal. Cuando los
los cuales se renuevan los pigmentos visuales en estos tipos bastones están expuestos a la luz, el 11-cis-retinal sufre un
de células. La rodopsina recién sintetizada se incorpora en la cambio conformacional de una molécula inclinada a una
membrana de los discos de los bastones a medida que éstos más lineal llamada todo-trans-retinal. La conversión de
se forman en la base del segmento externo. En su avance, un 11-cis-retinal en todo-trans-retinal activa la opsina, que ge-
disco tarda varios días en llegar al extremo libre de este seg- nera la liberación de todo-trans-retinal en el citoplasma del
mento. En cambio, si bien en los conos las proteínas visuales bastón (una reacción llamada blanqueo).
se producen de manera continua, éstas se incorporan en los
discos ubicados en cualquier parte del segmento externo.
t La opsina activada interactúa con una proteína G lla-
mada transducina, que posteriormente activa la fos-
La visión es un proceso por el cual la luz que incide sobre la fodiesterasa que degrada GMP cíclico (cGMP). En la
retina se convierte en impulsos eléctricos que se transmi- penumbra, las concentraciones elevadas de moléculas
ten al encéfalo. de GMPc producidas en las células fotorreceptoras de la
Los impulsos producidos por la luz que alcanza las células guanilil ciclasa se unen a la superficie citoplásmica de los
fotorreceptoras son transmitidas al cerebro por una red com- conductos de Na! activados por cGMP, lo que de-

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 booksmedicos.org 983

CAPÍTULO 24
El ojo
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
Cilio

Prolongación
calicial

Cuerpo
basal

Centríolo

a b
FIGURA 24-12 ▲ Fotomicrografías electrónicas de partes de los segmentos interno y externo de un bastón y un cono. a. Esta foto-
micrografía electrónica muestra la unión entre los segmentos interno y externo del bastón. Los segmentos externos contienen los discos aplanados
horizontales. El plano de este corte atraviesa el pedículo de conexión y el cilio. Se identifican un centríolo, un cilio y su cuerpo basal y una prolongación
calicial. 32 000 ". b. Otra fotomicrografía electrónica que muestra un corte similar de un cono. El interior de los discos en el segmento externo del cono
es continuo con el espacio extracelular (flechas). 32 000 " (gentileza del Dr. Toichiro Kuwabara)

termina que permanezcan abiertos. La afluencia constante
de Na# produce la despolarización de células de la mem-
brana plasmática y la liberación continua del neurotrans-
misor (glutamato) en la unión sináptica con las neuronas
bipolares (fig. 24-13).
t Una disminución de la concentración de cGMP dentro
del citoplasma del segmento interno de las células foto-
rreceptoras, se debe a la acción de la fosfodiesterasa. La
disociación de cGMP de los conductos de Na# cierra con
eficacia los conductos y reduce la entrada de Na# en la
célula, lo que da como resultado la hiperpolarización de la
membrana plasmática. La hiperpolarización provoca una
disminución de la secreción de glutamato en las sinapsis
con las células bipolares, que se detecta y se transmite en
forma de impulsos eléctricos (v. fig. 24-13).
El retinal liberado por la opsina vuelve a su conformación
original en las células del EPR y las células de Müller.
Después de su liberación, el todo-trans-retinal se convierte
en todo-trans-retinol en el citoplasma de conos y bastones
y luego se transporta al citoplasma de las células del EPR
(desde los bastones) o tanto a las células del EPR como a
las células de Müller (desde los conos). La energía para este
proceso la proveen las mitocondrias ubicadas en el segmento
interno de estos fotorreceptores. Tanto las células de Müller
como las células del EPR participan en la interconversión
del todo-trans-retinol y el 11-cis-retinal, que se transporta de
regreso a las células fotorreceptoras para resintetizar la rodop-
sina. La proteína específica del epitelio pigmentario
de la retina de 65 kDa (RPE65) participa en esta conver-
sión; Así, el ciclo visual puede comenzar de nuevo.

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 Liberación continua del neurotransmisor Disminución de la liberación de neurotransmisores
984 en las sinapsis con las células bipolares
booksmedicos.org
proporcional a la cantidad de luz

Glutamato
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

Despolarización de la membrana Hiperpolarización de la membrana

plasmática (!40 mV) plasmática (!70 mV)

cGMP cGMP
Penumbra luz
Apertura del canal de Na+ Cierre de los canales de Na+

Guanilil cGMP Na+ cGMP Na+

ciclasa
Proteína G GDP
(transducina)
GTP K+ GTP K+
γ
GMP
γ
β Opsina β α
Rodopsina α
activada
(opsina con (blanqueada)
El ojo

11-cis-retinal)
Fosfodiesterasa

Célula del epitelio pigmentario RPE65

Todo-trans- 11-cis-
de la retina (EPR) retinal Conversión retinal
a b
CAPÍTULO 24

FIGURA 24-13 ▲ Diagrama esquemático del procesamiento visual en la célula fotorreceptora. a. En la penumbra, las concentraciones
elevadas de cGMP generadas por la guanilil ciclasa están presentes en el citoplasma del bastón. Algunas de las moléculas de cGMP están adheridas a la
superficie citoplasmática de los conductos de Na+ activados por cGMP, que los mantiene abiertos y genera una entrada continua de Na+ y la despola-
rización de la membrana plasmática. Esto tiene como consecuencia una liberación constante del neurotransmisor glutamato en las uniones sinápticas
con las neuronas bipolares. También en la penumbra, las moléculas de rodopsina que contienen 11-cis-retinal están inactivas. b. Después de la expo-
sición a la luz, el 11-cis-retinal sufre un cambio conformacional a todo-trans-retinal. Esta conversión activa la opsina (una reacción llamada blanqueo) y
libera el todo-trans-retinal en el citoplasma del bastón. La opsina activada interactúa con la proteína G, que posteriormente activa la fosfodiesterasa
que descompone la cGMP y, por lo tanto, reduce en forma eficaz la concentración de cGMP en la célula. En esta situación, las moléculas de cGMP se
disocian de los conductos de Na+, lo que resulta en el cierre y la hiperpolarización de la membrana plasmática. Esto se traduce en una disminución de la
secreción de glutamato, que es detectada por las neuronas bipolares y se transmite como impulsos eléctricos al cerebro. El retinal liberado de la opsina
se convierte de nuevo a su forma original por el complejo enzimático RPE65 en las células RPE y se recicla a las células fotorreceptoras.

Durante el funcionamiento normal de las células fotorre-
ceptoras, los discos membranosos del segmento externo se
eliminan y son fagocitados por las células del epitelio pig-
mentario (fig. 24-14). Se calcula que cada una de estas células
es capaz de fagocitar y eliminar de alrededor de 7 500 discos
por día. Los discos se recambian continuamente y la cantidad
producida tiene que ser igual a la de los discos destruidos.
Tanto los conos como los bastones eliminan discos.
En los bastones, todas las mañanas se produce una elimi-
nación brusca de discos, cuando después de un período
de sueño, vuelve a entrar la luz en los ojos. El momento de
la eliminación de los discos en los conos es más variable. El
proceso también permite a estos receptores eliminar el exceso
de membrana. Si bien no se entiende por completo, el pro-
ceso de eliminación en los conos también altera el tamaño
de los discos, de modo que mientras éstos se liberan desde
el extremo distal, los conos puedan mantener su forma ca-
racterística.
La membrana limitante externa (capa 3) está formada
por una hilera de zonulae adherentes entre las células de
Müller.
La membrana limitante externa no es una membrana ver-
dadera. Es una hilera de zonulae adherentes que une los extre-
mos apicales de las células de Müller (es decir, el extremo que
mira hacia epitelio pigmentario) entre sí y a los bastones y los
conos contiguos (v. fig. 24-9). Dado que terminan en la base de
los segmentos interiores de los receptores, las células de Müller
definen la ubicación de esta capa. Por lo tanto, las evaginacio-
nes de sostén de las células de Müller, sobre las que están apo-
yados los conos y bastones, son perforadas por los segmentos
internos y externos de las células fotorreceptoras. Se cree que

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Microvellosidades
booksmedicos.org 985

CAPÍTULO 24
Gránulos
de melanina

El ojo
RPE

E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
Fagosomas

FIGURA 24-14 ▲ Fotomicrografía electrónica del epitelio pigmentario de la retina asociado con los segmentos externos de los conos
y bastones. Las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) contienen una gran cantidad de gránulos de melanina alargados, que se aglomeran en
la región apical de la célula, desde donde surgen microvellosidades que se extienden hacia los segmentos externos de las células de conos y bastones.
En estas células hay muchas mitocondrias y fagosomas. La flecha señala la ubicación de un complejo de unión entre dos células contiguas. 20 000 "
(gentileza del Dr. Toichiro Kuwabara).

esta capa que es una barrera metabólica que restringe el paso
de las moléculas grandes hacia las capas internas de la retina.
La capa nuclear externa (capa 4) contiene los núcleos de los
conos y los bastones de la retina.
La región del citoplasma de los bastones que contiene el nú-
cleo está separada del segmento interno por un istmo citoplas-
mático estrecho. En los conos, los núcleos se encuentran cerca
de los segmentos externos y no hay estrechamiento como en
los bastones. Los núcleos de los conos se tiñen pálidamente
y son más grandes y ovalados que los de los bastones. Los
núcleos de los bastones están rodeados sólo por un reborde
estrecho de citoplasma. Por el contrario, el citoplasma que
rodea los conos es bastante grueso (v. fig. 24-10).
La capa plexiforme externa (capa 5) está formada por las
evaginaciones de las células fotorreceptoras y de neuronas.
La capa plexiforme externa está formada por las eva-
ginaciones de los bastones y de los conos y de las células
horizontales, interplexiformes, amacrinas y bipolares. Las
evaginaciones permiten el acoplamiento eléctrico entre las
células fotorreceptoras y estas interneuronas especializadas a
través de las sinapsis. Una prolongación fina se extiende desde
la región del núcleo de cada bastón o cono hasta una porción
terminal expandida con varias evaginaciones laterales peque-
ñas. La porción expandida se llama esférula en los bastones
y pedículo en los conos. Lo normal es que muchas células
fotorreceptoras converjan en una célula bipolar y formen
redes nerviosas intercomunicadas. Sin embargo, los conos
situados en la fóvea central establecen sinapsis con una sola
célula bipolar. La fóvea también es singular porque allí las
capas nerviosas internas de la retina están tan comprimidas
que las células fotorreceptoras se orientan de manera oblicua.
Las evaginaciones celulares dendríticas horizontales estable-
cen sinapsis con las células fotorreceptoras en toda la retina y
así contribuyen a formar las conexiones neuronales complejas
de esta capa.
La capa nuclear interna (capa 6) está compuesta por los
núcleos de las células horizontales, amacrinas, bipolares,
interplexiformes y de Müller.
Las células de Müller forman el armazón para toda la re-
tina. Sus evaginaciones rodean las otras células de la retina de
manera tan completa que llenan la mayor parte del espacio
extracelular. Los extremos basal y apical de las células de Mü-
ller forman las membranas limitantes interior y exterior, res-
pectivamente. Las microvellosidades de su superficie apical
están ubicadas entre las células fotorreceptoras de los conos
y bastones. Los capilares de los vasos retinianos se extienden
sólo hasta esta capa. Los bastones y conos realizan sus inter-
cambios metabólicos con los líquidos extracelulares transpor-
tados a través de la barrera de la hematorretiniana del EPR.
Los cuatro tipos de células nerviosas de esta capa, las cé-
lulas bipolares, horizontales, interplexiformes y amacrinas,
tienen orientaciones distintivas (v. fig. 24-9).
t Células bipolares. Sus evaginaciones se extienden hasta
las capas plexiformes interna y externa. En las regiones
periféricas de la retina, los axones de las células bipola-
res pasan a la capa plexiforme interna, donde establecen
sinapsis con varias células ganglionares. A través de estas
conexiones, las células bipolares establecen relaciones si-
nápticas con múltiples células en cada capa, excepto en
la fóvea central, donde las sinapsis serían con una sola de
las células ganglionares para permitir una agudeza visual
mayor en esta región.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 t Células horizontales. Sus evaginaciones se extienden
hasta la capa plexiforme externa donde se entremezclan
986 con las evaginaciones de las células bipolares. Las células
establecen sinapsis con las esférulas de los bastones, los pe-
dículos de los conos y las células bipolares. Se cree que
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO
este acoplamiento eléctrico de las células afecta el umbral
funcional entre conos y bastones y células bipolares.
t Células amacrinas. Sus evaginaciones pasan hacia aden-
tro y contribuyen a una interconexión celular compleja. Se
ramifican ampliamente para establecer sinapsis con axones
de células bipolares y dendritas de células ganglionares.
Además de las células bipolares y ganglionares, las células
amacrinas realizan sinapsis en la capa plexiforme interna
con células interplexiformes y otras células amacrinas (v.
fig. 24-9).
t Células interplexiformes. Sus evaginaciones establecen
sinapsis en las capas plexiformes interna y externa. Estas
células transmiten impulsos desde la primera hacia la se-
gunda.
La capa plexiforme interna (capa 7) consiste en una red
compleja de evaginaciones neuronales entremezcladas.
La capa plexiforme interna consta de conexiones sinápticas
entre axones de neuronas bipolares y dendritas de células gan-
glionares. También contiene sinapsis entre las evaginaciones
El ojo
entrelazadas de células amacrinas y neuronas bipolares, gan-
glionares, e interplexiformes. El trayecto de las evaginaciones
es paralelo a la membrana limitante interna, por lo que éstas
adquieren el aspecto de estriaciones horizontales (v. fig. 24-9).
CAPÍTULO 24
La capa ganglionar (capa 8) está compuesta por los somas
de las neuronas ganglionares, que son grandes y multipo-
lares.
La capa ganglionar está compuesta por los somas de neu-
ronas multipolares grandes que miden 30 !m de diámetro.
Estas células nerviosas poseen un núcleo redondeado pálido
con nucléolos prominentes y corpúsculos de Nissl en su cito-
plasma. Del soma neuronal redondeado surge una prolonga-
ción axónica que continúa hasta abandonar el ojo como parte
del nervio óptico. Las dendritas se ramifican por el extremo
opuesto de la célula dentro de la capa plexiforme interna. En
las regiones periféricas de la retina, una sola célula ganglio-
nar puede hacer sinapsis con un centenar de células bipolares.
Muy por el contrario, en la mácula lútea que rodea la fóvea
central, las células bipolares son más pequeñas (algunos auto-
res las llaman células bipolares enanas) y, en general, hay una
sola sinapsis entre cada una de ellas y una célula ganglionar.
En la mayor parte de la retina, las células ganglionares contie-
nen un solo estrato de células. Sin embargo, en la mácula se
apilan para formar hasta ocho estratos, aunque desaparecen
a la altura de la fóvea central. Dispersas entre las células gan-
glionares hay células gliales pequeñas con núcleos hipercro-
máticos (v. fig. 24-9).
La capa de fibras del nervio óptico (capa 9) contiene los
axones de las células ganglionares.
Las evaginaciones axónicas de las células ganglionares for-
man una capa aplanada paralela a la superficie de la retina.
Ésta aumenta de espesor conforme los axones convergen en
el disco óptico (fig. 24-15). Los axones son evaginaciones
amielínicas delgadas que miden hasta 5 !m de diámetro
ERRNVPHGLFRVRUJ
(v. fig. 24-9). Los vasos retinianos, incluida la red capilar su-
perficial, están principalmente en esta capa.
booksmedicos.org
La membrana limitante interna (capa 10) es una lámina
basal que separa la retina del cuerpo vítreo.
La membrana limitante interna forma el límite interno
de la retina. Además, es la lámina basal de las células de Mü-
ller (v. fig. 24-9). En las personas más jóvenes, los reflejos de
la membrana limitante interna producen el brillo retiniano
que se ve durante el examen oftalmoscópico del ojo. En las
personas mayores, se puede formar una hoja semitranslúcida
de células y matriz extracelular en la superficie interna de la
retina en conjunción con la membrana limitante interna.
Este trastorno se llama membrana epirretiniana (MER)
o pliegue macular y es la cusa de los síntomas clínicos va-
riables, incluidas la distorsión óptica y la visión borrosa. La
MER se forma inicialmente por las células del interior de la
retina (células de EPR, células de Müller y astrocitos) que
comienzan a proliferar y a migrar hacia a la superficie de la
membrana limitante interna. Posteriormente, la membrana
es infiltrada por macrófagos, fibroblastos y miofibroblastos.
Para evitar daños en la retina subyacente, se puede realizar la
extirpación quirúrgica del MER.
Regiones especializadas de la retina
La fóvea central (fovea centralis) aparece como una de-
presión pequeña (1,5 mm de diámetro), poco profunda si-
tuada en el polo posterior del eje óptico del globo ocular. Su
región central, conocida como fovéola, mide alrededor de
200 !m de diámetro (v. fig. 24-15). En esta región, la ma-
yoría de las capas de la retina están muy reducidas o faltan, a
excepción de la capa de fotorreceptores (v. fig. 24-6). Aquí el
Disco óptico
Fóvea central
Mácula
lútea
Vasos centrales de la retina
Temporal Nasal
FIGURA 24-15 ▲ Vista de un fondo ocular normal en el exa-
men oftalmoscópico del ojo derecho. El sitio donde los axones conver-
gen para formar el nervio óptico, se llama disco óptico. Dado que carece
de células fotorreceptoras, el disco óptico es un punto ciego en el campo
visual. Desde el centro del nervio óptico (que en clínica se conoce como
cúpula óptica), emergen los vasos centrales de la retina. La arteria se di-
vide en ramas superior e inferior, cada una de las cuales a su vez se divide
en ramas nasales y temporales (debe observarse las direcciones nasales
y temporales en la imagen). Las venas tienen un patrón similar a las tri-
butarias. Lateral con respecto al disco óptico, más o menos a 17 grados o
2,5 veces el diámetro del disco óptico, la región pigmentada carente de
vasos sanguíneos y de forma apenas oval corresponde a la mácula lútea.
También se la fóvea central, una depresión poco profunda en el centro de
la mácula lútea (gentileza del Dr. Renzo A. Zaldívar).
fotorreceptor se compone enteramente de conos (unos 4 000)
más largos y delgados de lo que son en otros lugares y adoptan
la forma de bastón. En esta región, la retina está especializada
para la discriminación de los recuadros y la visión de los colo-
res. La relación entre conos y células ganglionares es cercana
a 1:1. Los vasos retinianos están ausentes en la fóvea, lo que
permite que la luz pase sin obstrucciones hasta el segmento
exterior del cono. El epitelio pigmentario y la capa coriocapi-
lar adyacentes también están engrosados en esta región.
La mácula lútea rodea la fóvea central y mide alrededor
de 5,5 mm de diámetro. Es amarillenta debido a la presencia
de pigmento amarillo (xantofila). La mácula lútea contiene
unos 17 000 conos y adquiere bastones en su periferia. Carece
de vasos retinianos. Aquí, las células de la retina y sus evagi-
naciones, en especial las células ganglionares, se apilan a los
lados de la fóvea de modo que la luz llegue sin obstáculos a
esta región muy sensible de la retina.
Vasos de la retina
La arteria y la vena centrales de la retina, vasos que pue-
den verse y examinarse con un oftalmoscopio, pasan por el
centro del nervio óptico para entrar en el bulbo del ojo en
el disco óptico (v. fig. 24-2 y pág. 968-969 , sección sobre el
desarrollo embrionario del ojo). La arteria central de la retina
provee sustancias nutritivas a las capas retinianas internas. La
arteria en seguida se divide en ramas superiores e inferiores,
que a su vez se vuelven a dividir en ramas nasales y tempora-
les (v. fig. 24-15). Las venas se someten a un patrón similar
de ramificación. Al principio, los vasos se encuentran entre
el cuerpo vítreo y la membrana limitante interna. Hacia el
lateral, se hacen más profundos para distribuirse por las capas
retinianas internas. Las ramas de estos vasos forman un plexo
capilar que llega a la capa nuclear interna y por lo tanto pro-
porciona sustancias nutritivas a las capas internas de la retina
(capas 6 a 10; v. pág. 985-986). El resto de las capas (capas
1 a 5) se nutre por difusión desde la capa vascular coriocapi-
lar de la coroides. Las ramas de la arteria central de la retina
no se anastomosan entre sí y por lo tanto se clasifican como
arterias terminales anatómicas. La inspección de los
vasos retinianos y la apariencia del disco óptico durante la
oftalmoscopia, no sólo proporciona información valiosa sobre
el estado de la vista sino que también ofrece signos clínicos
iniciales de una serie de patologías, que incluyen la hiperten-
sión intracraneal elevada, la hipertensión, el glaucoma y la
diabetes.
Cristalino
El cristalino es una estructura biconvexa, avascular y trans-
parente. Está suspendido de los bordes del cuerpo ciliar por
las fibras zonulares. La tracción de las fibras zonulares de-
termina que el cristalino se aplane. La liberación de la tensión
hace que el cristalino se abombe o acomode para refractar los
rayos luminosos originados cerca del ojo para que se enfo-
quen sobre la retina.
El cristalino tiene tres componentes principales (fig.
24-15):
t Cápsula del cristalino, es una lámina basal gruesa de
entre 10 !m y 20 !m de espesor producida por las células
del epitelio anterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
t Epitelio subcapsular, es una capa cúbica de células
epiteliales del cristalino presentes sólo en la superficie
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anterior del cristalino. En el centro de éste, las células epi- 987
teliales están en reposo; sin embargo, en la periferia cerca
del ecuador del cristalino, las células epiteliales prolif-
CAPÍTULO 24
eran y migran a lo largo de la cápsula posterior del cris-
talino para diferenciarse en células fibrosas del cristalino
maduras.
t Fibras del cristalino (células fibrosas del cristalino)
derivan de células epiteliales del cristalino. Conforme las
células fibrosas del cristalino se diferencian, sufren una
elongación masiva y pierden todos sus orgánulos, incluidos
los núcleos que forman la zona de libre del orgánulo.
El ojo
La cápsula del cristalino, compuesta principalmente
por colágeno tipo IV y proteoglucanos, es elástica. Es más
gruesa en el ecuador donde se fijan las fibras de la zónula.
Las uniones de hendidura conectan las células cúbicas
del epitelio subcapsular. Tienen pocos orgánulos citoplasmá-
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
ticos y se tiñen pálidamente. La región apical de la célula está
orientada hacia el centro del cristalino y hacia las fibras del
cristalino, con las que forman complejos de unión. El cris-
talino aumenta de tamaño durante el crecimiento normal y
después continúa la producción de nuevas fibras a un ritmo
cada vez menor durante toda la vida. Las fibras del cristalino
nuevas se desarrollan a partir de las células epiteliales subcap-
sulares situadas cerca del ecuador (v. fig. 24-16). Las células
en esta región aumentan en altura y después se diferencian en
fibras del cristalino.
Conforme se desarrollan, las fibras del cristalino se alargan
mucho y aparecen como estructuras finas y aplanadas. Pier-
den sus núcleos y otros orgánulos y se llenan de proteínas lla-
madas cristalinas. Las fibras del cristalino maduras alcanzan
una longitud de 7 mm a 10 mm, un ancho de 8 !m a 10 !m y
un espesor de 2 !m. En el cristalino adulto, sólo las fibras del
cristalino de la región ultraperiférica mantienen su núcleo y
sus orgánulos. Cerca del centro, en el núcleo del cristalino,
las fibras se comprimen y condensan en un grado tal que se
torna imposible reconocerlas individualmente. El núcleo del
cristalino es una zona libre de orgánulos y se compone de
células establecidas durante el desarrollo embrionario y fetal.
Las fibras del cristalino se unen en sus extremos apical y basal
mediante uniones especializadas llamadas suturas. A pesar de
su densidad y contenido proteico, es normal que el cristalino
sea transparente (v. fig. 24-16). La alta densidad de fibras del
cristalino dificulta la obtención de cortes histológicos de ru-
tina carentes de artefactos.
El envejecimiento produce cambios en el cristalino.
Con el envejecimiento, el cristalino pierde en forma gradual
su elasticidad y la capacidad de acomodación. Este trastorno,
llamado presbicia, suele aparecer en la cuarta década de la
vida. Se corrige fácilmente mediante el uso de gafas de lectura
o con una lupa.
La pérdida de transparencia del cristalino o de su cápsula
también es un trastorno bastante común asociado con el en-
vejecimiento. Esta patología, llamada cataratas (facoma-
tosis), puede ser causada por cambios conformacionales de
las proteínas. La aparición de cataratas también puede estar
relacionada con procesos patológicos, enfermedades metabó-
licas hereditarias o de otro tipo, traumatismos o exposición a
988 booksmedicos.org
Prolongaciones ciliares
Fibras zonulares
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

Zona germinativa
Fibras del cristalino Epitelio subcapsular
Cápsula en formación
del cristalino
Fibras del cristalino Cápsula
Células epiteliales Fibras del cristalino
del cristalino en formación del cristalino
(lámina basal)

CURSO
Epitelio DE LA
subcapsular LUZ

Fibras del cristalino

maduras
Núcleo Zona libre
del de orgánulos
cristalino Restos
nucleares Ecuador del cristalino
a b
El ojo

FIGURA 24-16 ▲Estructura del cristalino. a. Este dibujo esquemático del cristalino suspendido de las evaginaciones ciliares por fibras zonu-
lares, indica sus componentes estructurales. Debe notarse que la cápsula del cristalino está formada por la lámina basal de las fibras del cristalino y del
epitelio subcapsular situado en la superficie anterior del cristalino. Una parte de la cápsula se eliminó en este dibujo para mostrar el epitelio subyacente.
También debe considerarse la ubicación de la zona germinativa (amarillo) en el ecuador del cristalino, donde las células se dividen y se diferencian en
CAPÍTULO 24

células fibrosas del cristalino. El centro libre de orgánulos del cristalino está ocupado por el núcleo. b. Esta fotomicrografía de gran aumento de la zona
germinativa del cristalino (cerca de su ecuador) muestra el proceso activo de formación de la fibra del cristalino a partir del epitelio subcapsular. Debe
observarse la cápsula del cristalino gruesa y la capa subyacente de núcleos de fibras del cristalino durante su diferenciación. Las fibras del cristalino
maduras no poseen núcleos. 570 ".

agentes nocivos (p. ej., radiación ultravioleta). Las cataratas,
que deterioran significativamente la visión, suelen corregirse
mediante procedimientos quirúrgicos en los que se extirpa
el cristalino y se reemplaza por una lente de plástico que se
implanta en la cámara posterior.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es la sustancia gelatinosa transparen-
te que ocupa la cámara vítrea del segmento posterior
del ojo.
El cuerpo vítreo está fijado en forma laxa a las estructuras
vecinas, incluida la membrana limitante interna de la retina.
La porción principal del cuerpo vítreo es un gel homogéneo
que contiene alrededor del 99 % de agua (humor vítreo), co-
lágeno, glucosaminoglucanos (sobre todo hialuronano) y una
pequeña población de células llamadas hialocitos. Se cree
que estas células son responsables de la síntesis de las fibri-
llas colágenas y los glucosaminoglucanos. En preparados de
rutina con hematoxilina y eosina (H&E) los hialocitos son
difíciles de ver. A menudo, presentan un RER y un aparato
de Golgi bien desarrollado. En la periferia del cuerpo vítreo a
veces se ven fibroblastos y macrófagos. El conducto hialoi-
deo (o conducto de Cloquet), que no siempre es visible,
atraviesa el centro del cuerpo vítreo de la papila óptica en
dirección a la cápsula posterior del cristalino. Es el remanente
de la vía por donde transcurre la arteria hialoidea durante el
desarrollo ocular.
Estructuras accesorias del ojo
La conjuntiva reviste el espacio entre la superficie interna
de los párpados y la superficie anterior del globo ocular al-
rededor de la córnea.
La conjuntiva es una membrana mucosa delgada y transpa-
rente que se extiende sobre la esclera desde el limbo corneoes-
cleral situado en el margen periférico de la córnea (conjuntiva
ocular) y reviste la superficie interna de los párpados (con-
juntiva palpebral). Se compone de un epitelio cilíndrico
estratificado que contiene numerosas células calicifor-
mes y se localiza sobre una lámina propia compuesta por
tejido conjuntivo laxo. La secreción de células caliciformes
es un componente de las lágrimas que bañan el globo ocular.
La conjuntivitis, una inflamación de la conjuntiva que vul-
garmente se llama ojo rojo, se caracteriza por enrojecimiento,
irritación y lagrimeo de los ojos. Para más información clí-
nica, debe consultarse el cuadro 24-5.
La función primaria de los párpados es proteger el globo
ocular.
La piel de los párpados es fina y elástica para adaptarse a su
movimiento. Dentro de cada párpado hay un soporte flexi-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CUADRO 24-5 Correlación clínica: conjuntivitis
booksmedicos.org
La conjuntivitis, también conocida como ojo rojo, es la in-
flamación de la conjuntiva. Puede estar focalizada tanto en la
conjuntiva palpebral como en la conjuntiva ocular. Las perso-
nas pueden presentar síntomas y signos relativamente ines-
pecíficos que incluyen enrojecimiento, irritación y aumento
de la secreción lagrimal (fig. C24-5.1). Los síntomas también
pueden simular la presencia de un cuerpo extraño. El uso pro-
longado de lentes de contacto puede causar una conjuntivitis
alérgica o bacteriana y puede ser el primer signo una oftalmo-
patía más grave (es decir, úlcera de la córnea). En general, el
trastorno que dura menos de 4 semanas se clasifica como
conjuntivitis aguda y el que se extiende durante un período
más largo se designa conjuntivitis crónica.
La conjuntivitis aguda es causada muy comúnmente por
bacterias; una variedad de virus, entre los que se encuentran
el VIH, virus varicela-Zoster (VZV) y el virus del herpes simple
(HSV) o reacciones alérgicas. La conjuntivitis bacteriana a
menudo produce una secreción purulenta opaca que contiene
leucocitos y células epiteliales descamadas. En el examen
ocular, la secreción purulenta y las papilas conjuntivas contri-
buyen al diagnóstico diferencial entre la etiología bacteriana
y vírica. La conjuntivitis por virus es muy común en los adul-
tos. Desde el punto de vista clínico, se presenta como un
enrojecimiento difuso de la conjuntiva con folículos linfáticos
particularmente abundantes en la conjuntiva palpebral, que a
menudo se acompañan de linfadenomegalias preauriculares.
La conjuntivitis vírica es muy contagiosa y suele asociarse
con una infección reciente de las vías respiratorias superiores.
Debe aconsejarse a los pacientes que eviten tocarse los ojos,
que se laven las manos con frecuencia y que eviten compartir
toallas y paños para el secado de manos.
La conjuntivitis bacteriana se suele tratar con colirios o
pomadas antibióticas. Para la etiología vírica, no se necesita
tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, el manejo conser-
ble, el tarso, formado por tejido fibroso y elástico denso. Su
margen libre inferior se extiende hasta el margen palpebral
y en su borde superior se fijan las fibras musculares lisas del
músculo tarsal superior (de Müller). La superficie poste-
rior de los tarsos está revestida por la conjuntiva (fig. 24-17).
El músculo orbicular del ojo, uno de los músculos de la
mímica, forma una lámina ovalada fina de fibras osteomuscu-
lares orientadas de manera circular que cubren el tarso. Ade-
más, el tejido conjuntivo del párpado superior contiene fibras
tendinosas del músculo elevador del párpado superior
que levanta el pliegue palpebral superior (v. fig. 24-17).
Además de las glándulas sudoríparas ecrinas, que vierten sus
secreciones directamente sobre la piel, el párpado contiene
otros cuatro tipos principales de glándulas (v. fig. 24-17):
t Glándulas tarsales (glándulas de Meibomio), que
son glándulas sebáceas largas incluidas dentro de los tar-
sos; aparecen como estrías verticales amarillas en el tejido
subconjuntivial. En el párpado superior hay unas 25,
mientras que el párpado inferior sólo tiene unas 20. La
secreción sebácea de estas glándulas forma una capa oleosa
sobre la superficie de la película lagrimal que retarda la
ERRNVPHGLFRVRUJ
989
vador con lágrimas artificiales para mantener el ojo lubricado
CAPÍTULO 24
puede aliviar los síntomas.
Aunque no hay una cura para la conjuntivitis por virus, el
alivio sintomático puede lograrse mediante la aplicación de
compresas tibias y lágrimas artificiales. Para los casos más
graves, pueden prescribirse colirios con corticosteroides para
reducir el malestar de la inflamación. Sin embargo, el uso
prolongado de colirios con corticosteroides incrementa el
riesgo de sufrir efectos colaterales. Para el tratamiento de las
infecciones complementarias también pueden usarse colirios
El ojo
con antibióticos. La conjuntivitis vírica suele resolverse en 3
semanas. Sin embargo, en los casos rebeldes, puede tardar
más de un mes.
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
FIGURA C24-5.1 ▲ Conjuntivitis. Esta fotografía de la parte
inferior del globo ocular con el párpado inferior rebatido muestra una
conjuntiva infectada. Los vasos sanguíneos dilatados de la conjuntiva
son responsables del enrojecimiento moderado del ojo afectado con
tumefacción conjuntival. Con frecuencia, puede verse una secreción
moderada límpida (en la conjuntivitis alérgica) o purulenta (en la con-
juntivitis bacteriana) (gentileza del Dr. Renzo A. Zaldívar).
evaporación de la capa normal de lágrimas. El bloqueo del
drenaje de la secreción de la glándula tarsal produce cha-
lazión (lipogranuloma de la glándula tarsal), una inflama-
ción de la glándula tarsal. Suele presentarse como quiste
indoloro del párpado superior que desaparece después de
unos meses sin ningún tratamiento.
t Glándulas sebáceas de las pestañas (glándulas
de Zeis), que son pequeñas glándulas sebáceas modifica-
das, que se comunican con los folículos en donde vierten
sus secreciones. La infección bacteriana de estas glándulas
sebáceas provoca un orzuelo (lat. hordeolum), un enrojeci-
miento elevado y doloroso de la zona afectada del párpado.
t Glándulas apocrinas de las pestañas (glándulas
de Moll), que son glándulas sudoríparas pequeñas de
conductos excretores sinuosos no ramificados que se ini-
cian como espirales simples.
t Glándulas lagrimales accesorias, que son glándulas
tuboalveolares compuestas serosas con luces distendidas.
Están ubicadas en la superficie interna de los párpados su-
periores (glándulas de Wolfring) y en el fórnix del saco
conjuntival (glándulas de Krause).
 Glándula lagrimal
990 Músculo
orbicular
Músculo elevador
Glándula lagrimal booksmedicos.org
palpebral superior
del ojo accesoria (de Krause)
Tabique
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL OJO

orbital

Músculo
tarsal
superior Epidermis
(de Müller) Músculo
orbicular Conjuntiva
Placa Fórnix del saco del ojo palpebral
tarsal conjuntival Glándulas
Conjuntiva ocular tarsales
Glándula (de Meibomio)
tarsal (de
Meibomio) Saco conjuntival Conducto
excretor
Glándulas lagrimales de las
accesorias glándulas
(de Wolfring) tarsales

Glándulas
apocrinas
Conjuntiva palpebral palpebrales
(de Moll)
Glándulas sebáceas Glándulas apocrinas
de las pestañas de las pestañas (de Moll)
(de Zeis)
a Pestaña Glándulas sebáceas b
de las pestañas (de Zeis)
El ojo

FIGURA 24-17 ▲Estructura del párpado. a. Este dibujo esquemático del párpado muestra la piel, los anexos cutáneos, algunos músculos y
tendones, el tejido conjuntivo, y la conjuntiva. Debe notarse la distribución de muchas glándulas pequeñas asociadas con el párpado y debe obser-
varse el reflejo de la conjuntiva palpebral a la altura del fórnix del saco lagrimal para convertirse en la conjuntiva ocular. b. Fotomicrografía de un corte
sagital del párpado teñido con ácido pícrico para que se vean mejor los componentes epiteliales de la piel y la gran cantidad de glándulas. En este
preparado, el tejido muscular (es decir, el músculo orbicular del ojo) está teñido de amarillo y las células epiteliales de la piel, la conjuntiva y el epitelio
CAPÍTULO 24

glandular están teñidos de verde. Debe destacarse la abundancia de glándulas dentro del párpado. La glándula tarsal (de Meibomio) es la más grande y
se encuentra dentro del tejido conjuntivo denso de las placas tarsales. Esta glándula sebácea secreta hacia los conductos excretores que desembocan
sobre la superficie palpebral. 20 ". Recuadro. Más aumento de una glándula tarsal incluida en el cuadrado, que muestra la estructura de una glándula
holocrina típica. 60 ".

Todas las glándulas del párpado humano están inervadas
por neuronas del sistema nervioso autónomo y su secreción se
sincroniza con las glándulas lagrimales por un neurotransmi-
sor común, el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).
Las pestañas emergen desde el borde anterior del mar-
gen del párpado, por delante de los orificios de las glándulas
de Meibomio. Las pestañas son pelos cortos, rígidos, curvos
que se distribuyen en dos o tres hileras. Las pestañas en el
borde de un mismo párpado pueden tener diferentes longi-
tudes y diámetros.
La glándula lagrimal produce las lágrimas que humedecen
la córnea y se introducen en el conducto nasolagrimal.
Las lágrimas son producidas por las glándulas lagrima-
les y en menor grado por las glándulas lagrimales accesorias.
La glándula lagrimal se encuentra debajo de la conjuntiva en
el ángulo lateral superior de la órbita (fig. 24-18). La glán-
dula lagrimal consiste en varios lóbulos individuales de ade-
nómeros tubuloacinares serosos. Los ácinos tienen una luz
grande formada por células cilíndricas. Las células mioepi-
teliales, situadas debajo de las células epiteliales dentro de la
lámina basal, contribuyen a la excreción de las lágrimas. De
la glándula lagrimal surgen unos 12 conductos excretores en
el receso de la conjuntiva justo debajo del párpado superior,
conocido como el fórnix del saco conjuntival.
Las lágrimas abandonan la superficie ocular a través de los
puntos lagrimales, orificios pequeños de conductillos
lagrimales, localizadas en el ángulo medial. Los conducti-
llos superior e inferior se unen para formar el conductillo
lagrimal común, que desemboca en el saco lagrimal. El
saco se continúa con el conducto nasolagrimal, que des-
emboca en la cavidad nasal por debajo del cornete inferior.
El saco lagrimal y el conducto nasolagrimal están tapizados
por un epitelio seudoestratificado ciliado. La dacriocistitis
es una inflamación del saco lagrimal que a menudo se debe a
una obstrucción del conducto nasolagrimal. Puede ser aguda,
crónica o congénita. Por lo general, afecta a personas mayores
y con mucha frecuencia es secundaria a la estenosis de los
conductillos lagrimales.
Las lágrimas protegen el epitelio corneal y contienen
agentes antibacterianos y protectores contra la luz ultra-
violeta.
Las lágrimas mantienen húmedos la conjuntiva y epitelio
corneal y eliminan los materiales extraños de la superficie del
ojo a medida que fluyen a través de la córnea hacia el ángulo
interno del ojo (v. fig. 24-18). La película lagrimal delgada
que cubre la superficie de la córnea no es homogénea sino
que es una mezcla de productos secretados por las glándulas
lagrimales, las glándulas lagrimales accesorias, las células cali-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 ciformes de la conjuntiva y las glándulas tarsales del párpado.
La película lagrimal contiene proteínas (albúminas lagrima-
Glándula lagrimal Conductos excretores 991
Conductillo lagrimal booksmedicos.org
les, lactoferrina), enzimas (lisozima), lípidos, metabolitos,
superior electrolitos y fármacos, estos últimos en el caso de haberse
Conductillo lagrimal administrado.

CAPÍTULO 24
común La proteína catiónica lagrimal lactoferrina aumenta la acti-
Saco lagrimal vidad de los agentes antimicrobianos como la lisozima.
La contracción coordinada de los músculos extrínsecos del
ojo mueve el globo ocular dentro de la órbita.
Hay seis músculos que se fijan a cada globo ocular (también
llamados músculos extraoculares o extrínsecos). Estos
son los músculos rectos medial, lateral, superior, e inferior y los

El ojo
músculos oblicuos superior e inferior. El músculo oblicuo su-
Punto lagrimal
perior está inervado por el nervio troclear (nervio craneal IV).
Conductillo lagrimal inferior El músculo recto lateral está inervado por el nervio abducens
Conducto nasolagrimal (nervio craneal VI). Todos los demás músculos extraoculares
Cornete nasal inferior están inervados por el nervio oculomotor común (nervio cra-

Meato nasal inferior
Cavidad nasal
FIGURA 24-18 ▲ Diagrama esquemático del ojo y del aparato
lagrimal. En este dibujo se muestra la ubicación de la glándula lagrimal y
de los componentes del aparato lagrimal, que drena las lágrimas hacia la
cavidad nasal.
E S T R U C T U R A MI C R O S C Ó P I C A D E L O J O
neal III). La acción combinada y controlada con precisión
de estos músculos permite el movimiento vertical, lateral
y de rotacional del globo ocular. Las acciones de los músculos
de los dos ojos normalmente están coordinadas de modo que
el movimiento de ambos globos oculares coincide (mirada
conjugada).

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992
Puntos esenciales
booksmedicos.org

Ojo
HISTOLOGÍA 101

GENERALIDADES DEL OJO

◗ El ojo es un órgano sensorial especializado, par, que provee el sentido de la vista.
◗ Los tejidos del ojo derivan del neuroectodermo (retina), del ectodermo super-
ficial (cristalino, epitelio de la córnea) y del mesodermo (esclera, estroma de la
córnea, capa vascular).
El ojo

◗ El globo ocular está compuesto por tres capas estructurales: la capa esclerocor-
neal (fibrosa) externa que consiste en la córnea transparente y la esclera blanca y
opaca; la capa vascular media que consiste en la coroides, el cuerpo ciliar y el iris
y la capa interna, la retina.
◗ Las capas del ojo y del cristalino sirven como límites para las tres cámaras: la cá-
CAPÍTULO 24

mara anterior y cámara posterior, que están llenas de humor acuoso y la cámara
vítrea, que está ocupada por un gel transparente, el cuerpo vítreo.
◗ El humor acuoso es secretado por las evaginaciones ciliares en la cámara posterior.
Desde allí fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior, donde drena dentro
del ángulo iridocorneal hacia el seno venoso escleral (conducto de Schlemm).

CAPAS EN LA PARED DEL GLOBO
OCULAR
◗ La córnea es transparente y se compone de cinco capas
(a partir de la superficie anterior): epitelio corneal (epite-
lio plano estratificado sin estrato córneo), membrana de
Bowman (membrana basal anterior del epitelio corneal),
estroma corneal avascular gruesa, membrana de Desce-
met (membrana basal posterior del endotelio corneal) y
endotelio corneal.
◗ La esclera es opaca y está compuesta principalmente de
tejido conjuntivo denso. Se comunica con la córnea en el
limbo esclerocorneal, que contiene mastocitos corneo-
limbales.
◗ El iris, que surge del cuerpo ciliar y de su apertura (pu-
pila) es controlado por fibras musculares suaves del
músculo esfínter de la pupila y por la capa de células
mioepiteliales del músculo dilatador de la pupila. Su su-
perficie posterior está revestida por epitelio pigmentario
y contiene una estroma con melanocitos abundantes.
◗ El cuerpo ciliar se encuentra entre el iris y la coroides.
Contiene evaginaciones ciliares que secretan humor
acuoso, fija fibras zonulares que suspenden el cristalino y
contiene músculo ciliar que altera la forma del cristalino
durante la acomodación del cristalino.
◗ El cristalino es una estructura biconvexa avascular, trans-
parente, que está suspendida entre los márgenes del
cuerpo ciliar. Consiste en una cápsula del cristalino, epi-
telio subcapsular y células de cristalino.
◗ La coroides es parte del estrato vascular y tiene una capa
coriocapilar interna que contiene vasos sanguíneos que
proveen sustancias nutritivas a la retina y una membrana
de Bruch externa que sirve como lámina basal, para las
céluas pigmentarias endoteliales y retinianas.
◗ La retina deriva de las capas interna y externa de la cú-
pula óptica. Se compone de dos capas básicas: la retina
nerviosa es la capa interna que contiene células fotorre-
ceptoras y epitelio pigmentario retiniano (EPR) es la capa
externa que se conecta a la coroides.
◗ La retina contiene diez capas de células y sus evagina-
ciones. Las células principales de la retina incluyen foto-
rreceptores (conos y bastones), neuronas de conducción
(neuronas bipolares y células ganglionares), neuronas de
asociación y células de sostén (p. ej., células de Müller).
◗ El epitelio pigmentario de la retina (capa 1) es la capa
más externa de la retina y absorbe la luz refractada, con-
tribuye a la barrera hematorretiniana, restaura la fotosen-
sibilidad de los pigmentos visuales y fagocita los discos
membranosos de los conos y bastones.
◗ Los bastones (capa 2) son los más abundantes (120 mi-
llones) en la retina y detectan la intensidad de la luz con
sus segmentos cilíndricos externos. Los conos (capa 2)
son menos abundantes (7 millones) y con su segmento
cónico externo detectan tres longitudes de onda diferen-
tes de luz correspondientes a los colores primarios: azul,
verde y rojo.
◗ Los bastones contienen el pigmento visual rodopsina
que están compuestos por opsina y un pequeño com-
puesto absorbente de luz, el retinal. Los conos contienen
el pigmento visual yodopsina.
◗ La conversión de la luz en impulsos nerviosos en los
fotorreceptores se llama procesamiento visual. Se trata
de una reacción fotoquímica basada en la conversión de

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 booksmedicos.org 993

CAPÍTULO 24
11-cis-retinal en todo-trans-retinal en la rodopsina. Esto se produce por la activación de la opsina, que a su vez activa la
proteína G e hiperpolariza la membrana celular de los fotorreceptores que se detectan mediante las neuronas bipolares
como un impulso.
◗ La membrana limitante externa (capa 3) está formada por una hilera de zonulae adherentes entre las células de Müller.
◗ La capa nuclear externa (capa 4) contiene los núcleos de los bastones y conos y la capa plexiforme externa (capa 5)
contiene sus evaginaciones, que establecen sinapsis con las células horizontales, amacrinas y bipolares (los núcleos de
estas células residen en capa nuclear interna [capa 6]).
◗ Los axones de las células en la capa plexiforme externa establecen sinapsis en la capa plexiforme interna (capa 7) con las

El ojo
células ganglionares, cuyos cuerpos celulares residen en la capa celular ganglionar (capa 8). Estas células envían axones
a la capa de fibras del nervio óptico (capa 9), que forma el nervio óptico.
◗ La membrana limitante interna (capa 10) se compone de una lámina basal que separa la retina del cuerpo vítreo.

H I S T O L O GÍ A 101
ESTRUCTURAS ACCESORIAS DEL OJO
◗ Los párpados se componen de piel, placas tarsales, parte del músculo orbicular de los párpados, fibras del tendón del
músculo elevador palpebral superior (en el párpado superior) y la conjuntiva palpebral.
◗ La conjuntiva se compone de epitelio cilíndrico estratificado con células caliciformes. Reviste el espacio entre la super-
ficie interna del párpado y la superficie anterior del ojo lateral a la córnea.
◗ Las glándulas tarsales (glándulas de Meibomio) son glándulas sebáceas largas incluidas en los tarsos de los párpados
superior e inferior.
◗ La glándula lagrimal produce lágrimas que humedecen la córnea y atraviesan el conducto nasolagrimal hacia la cavidad
nasal.

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 L ÁMINA 104 Ojo I
994 booksmedicos.org
El ojo humano es un órgano sensorial complejo que provee el sentido de la vista. La pared del ojo consta de tres capas o túnicas con-
céntricas: la retina, la capa interna; la úvea, la capa media o vascular y la esclerocornea, la capa fibrosa externa. A menudo el ojo
se compara con una simple cámara fotográfica con una lente para capturar y enfocar la luz, un diafragma para regular la cantidad de
Ojo I

rayos luminosos y una película para registrar las imágenes. En el ojo, la córnea y el cristalino concentran y enfocan la luz sobre la
retina. El iris, que se encuentra entre la córnea y el cristalino, regula el tamaño de la pupila a través de la cual la luz entra en el ojo.
Las células fotorreceptoras (conos y bastones) de la retina detectan la intensidad (bastones) y el color (conos) de la luz que les
llega y codifican los distintos parámetros de transmisión al cerebro a través del nervio óptico (nervio craneal II).
L ÁM I NA 104

El ojo mide 25 mm de diámetro. Está sostenido en la órbita ósea por seis músculos estriados extrínsecos que controlan su movi-
miento. Los músculos extraoculares se coordinan de modo que ambos ojos se muevan sincrónicamente con cada movimiento y de
forma simétrica alrededor de su propio eje central. Una capa gruesa de tejido adiposo lo rodea parcialmente y lo amortigua mientras
se mueve dentro de la órbita.

Dibujo modificado del ojo humano,
perspectiva meridional de E. Sobotta.
La capa más interna es la retina (R), que consta de va-
rios estratos celulares. Entre ellos se encuentran las células receptoras
(conos y bastones), las neuronas (p. ej., células bipolares y gangliona-
res), las células de sostén y un epitelio pigmentado (v. lámina 105). Los
componentes receptores de la retina están ubicados en las tres quintas
partes posteriores del globo ocular. En el límite anterior de la capa re-
ceptora, la ora serrata (OS), la retina se adelgaza y sus componentes
no receptores continúan hacia adelante para cubrir la parte posterior o
superficie interna del cuerpo ciliar (CB) y del iris (I). Esta prolonga-
ción anterior no receptora de la capa interna está muy pigmentada y el
pigmento (melanina) se ve en la forma del borde interno negro de estas
estructuras.
La úvea, que es la capa media del globo ocular, se compone de
la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. La coroides es una capa vascular;
es bastante delgada y difícil de distinguir en la figura adjunta, excepto
por su ubicación. De acuerdo con esto, la coroides (Ch) se identifica
justo por fuera de la capa pigmentada de la retina. También está muy
pigmentada; el pigmento se ve como una capa bien definida en varios
sitios del corte.
Por delante de la ora serrata, la úvea aumenta de espesor; aquí, se
llama cuerpo ciliar (CB). Éste contiene el músculo ciliar (v. lámina 106),
que efectúa los ajustes del cristalino para enfocar la luz. El cuerpo ciliar
también posee evaginaciones a las que se unen las fibras zonulares. Estas
fibras funcionan como ligamentos suspensorios del cristalino (L). El iris
(I) es el componente más anterior de la úvea y contiene una abertura
central, la pupila.
La capa más externa del globo ocular, la túnica fibrosa, consiste
en la esclera (S) y la córnea (C). Ambas contienen fibras colágenas
como su elemento estructural principal; sin embargo, la córnea es trans-
parente mientras que la esclera es opaca. Los músculos extrínsecos del
ojo se insertan en la esclera y producen los movimientos del globo ocu-
lar. Éstos no están incluidos en el preparado a excepción de dos regiones
pequeñas de inserción muscular (flechas) situadas abajo a la izquierda
y arriba en el centro de la ilustración. En la parte posterior, la esclera es
atravesada por el nervio óptico (ON). La depresión profunda en la
retina nerviosa, lateral al nervio óptico (arriba del ON en esta figura)
está la fóvea central (FC), que es la región más delgada y más sensible
de la retina nerviosa.
El cristalino se considera en la lámina 107. Justo por detrás del cristalino
está la gran cavidad ocular, llamada cavidad vítrea (V), que se llena
con un material espeso gelatinoso, conocido como humor o cuerpo ví-
treo. Por delante del cristalino hay dos compartimentos oculares adi-
cionales, llenos de líquido, la cámara anterior (CA) y la cámara
posterior (PC), separadas por el iris.

AC, cámara anterior I, iris R, retina

C, córnea L, cristalino S, esclera
CB, cuerpo ciliar ON, nervio óptico V, cavidad vítrea
Ch, coroides OS, ora serrata Flechas, inserciones musculares
FC, fóvea central PC, cámara posterior

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 booksmedicos.org 995

OS

L ÁM I NA 104
C PC
AC

Ojo I
I

V FC
CB

OS ON

S
Ch

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 L ÁMINA 105 Ojo II: Retina
996 booksmedicos.org
La retina y el nervio óptico son una prolongación del encéfalo anterior. La cubierta fibrosa del nervio óptico es una extensión de
las meninges cerebrales. La retina nerviosa es una estructura multiestratificada compuesta por fotorreceptores (conos y bastones);
neuronas, algunas de las cuales están especializados en la forma de neuronas de conducción y de asociación y células de sostén
Ojo II: Retina

(células de Müller). Por fuera de la retina nerviosa hay una capa de epitelio pigmentario (EPR) cilíndrico simple. Las células de
Müller son comparables con la glía del resto del sistema nervioso central. Las evaginaciones de las células de Müller se ramifican por
casi todo el espesor de la retina. La membrana limitante interna es la lámina basal de estas células; la membrana limitante externa es
en realidad una línea formada por los complejos de unión entre las evaginaciones de estas células y las células fotorreceptoras.
Las neuronas de la retina están ordenadas secuencialmente en tres capas: (1) una capa profunda de conos y bastones; (2) una capa
intermedia de células bipolares, horizontales y amacrinas y (3) una capa superficial de células ganglionares. Los impulsos ner-
viosos originados en los bastones y los conos se transmiten a la capa intermedia y después a las células ganglionares. Las conexiones
sinápticas se producen en la capa plexiforme externa (entre los conos y bastones y la capa neuronal intermedia) y en la capa
L ÁM I NA 105

plexiforme interna (entre la capa intermedia y las células ganglionares) y su efecto es la suma y la integración neuronal. Por último,
las células ganglionares envían sus axones hacia el cerebro como componentes del nervio óptico.

Disco y nervio óptico, ojo, ser humano,
H&E, 65 ".
El sitio donde el nervio óptico sale del globo ocular se llama
disco óptico (OD). De manera característica está mar-
cado por una depresión, que aquí es obvia. En el disco óp-
tico no hay células receptoras y dado que no es sensible a la estimulación
luminosa, a veces se hace referencia a él como el punto ciego.
Las fibras que constituyen el nervio óptico se originan en la retina,
para ser más específicos, en la capa de células ganglionares (v. más ade-
lante). Atraviesan la esclera por varios orificios (flechas) para formar el
nervio óptico (ON). La región de la esclera que posee estos orificios
se llama lámina cribosa (LC) o placa cribiforme. El nervio óptico
contiene la arteria y la vena centrales de la retina (no visibles aquí) que
también atraviesan la lámina cribosa. Las ramificaciones de estos vasos
sanguíneos (BV) irrigan la porción interna de la retina.

Retina, ojo, ser humano, H&E, 325 ".
De acuerdo con las características estructurales que son vi-
sibles en los cortes histológicos, la retina se divide en diez
capas que se enumeran a continuación, de superficial a pro-
fundo y están señaladas en la fotomicrografía:
1. Epitelio pigmentario de la retina (EPR), la capa más externa
2. Capa de conos y bastones (R&C), la capa fotorreceptora de la retina
3. Membrana limitante externa (ELM) una línea formada por los
complejos de unión de las células fotorreceptoras
4. Capa nuclear externa (ONL), que contiene los núcleos de las célu-
las de los conos y los bastones
5. Capa plexiforme externa (OPL), que contiene las evaginaciones
nerviosas y las sinapsis de los conos y los bastones con las células
bipolares, amacrinas, interplexiformes y horizontales
6. Capa nuclear interna (INL), que contiene los núcleos de las células
bipolares, horizontales, interplexiformes, amacrinas y de las células
de Müller
7. Capa plexiforme interna (IPL), que contiene las evaginaciones y
las sinapsis de las células bipolares, horizontales, interplexiformes,
amacrinas y ganglionares
8. Capa de células ganglionares (GC), que tiene los somas celulares y
los núcleos de las células ganglionares
9. Capa de fibras nerviosas (NFL), que contiene los axones de las cé-
lulas ganglionares
10. Membrana limitante interna (ILM), que consiste en la lámina ex-
terna (basal) de las células de Müller
Esta figura también muestra la capa más interna de la coroides (Ch),
una membrana acelular, llamada lámina vítrea (LV), también co-
nocida como membrana de Bruch. Las fotomicrografías electrónicas
permiten comprobar que corresponde a la membrana basal del epitelio
pigmentario. Justo por fuera de la lámina vítrea, está la capa de capilares
de la coroides (lámina coriocapilar). Estos vasos irrigan la parte exter-
na de la retina.

BV, vasos sanguíneos INL, capa nuclear interna (núcleos de ON, nervio óptico
Ch, coroides las células bipolares, horizontales, ONL, capa nuclear externa (núcleos
ELM, membrana limitante amacrinas y de Müller) de las células receptoras conos y
externa IPL, capa plexiforme interna bastones)
EPR, epitelio pigmentario LC, lámina cribosa OPL, capa plexiforme externa
de la retina LV, lámina vítrea R&C, capa de conos y bastones
GC, capa ganglionar NFL, capa de fibras del nervio óptico Flechas, orificios en la esclera (lá-
ILM, membrana limitante interna OD, disco óptico mina cribosa)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 OD
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BV

L ÁM I NA 105
Ojo II: Retina
LC

ON

ILM
NFL
GC

IPL

INL

OPL
ONL
ELM
R&C
RPE
LV
Ch

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 L ÁMINA 106 Ojo III: segmento anterior
998 booksmedicos.org
El segmento anterior es la parte del globo ocular que está por delante de la ora serrata, la extensión más anterior de la retina ner-
viosa e incluye las cámaras anterior y posterior y las estructuras que las definen. Éstas comprenden la córnea y la esclera, el iris,
el cristalino, el cuerpo ciliar y las conexiones entre la lámina basal de las evaginaciones ciliares y la cápsula del cristalino (la lámina
Ojo III: segmento anterior

basal gruesa del epitelio del cristalino) que forman el ligamento suspensorio del cristalino, las fibras zonulares. La cámara posterior
está limitada hacia atrás por la superficie anterior del cristalino y hacia adelante por la superficie posterior del iris. El cuerpo ciliar
forma el límite lateral. El humor acuoso fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior, que ocupa el espacio entre la córnea y el
iris, y drena hacia el conducto de Schlemm.

Segmento anterior, ojo, ser humano,
H&E, 45 "; recuadro 75 ".
En la porción del segmento anterior del ojo, que se muestra
en esta figura, aparece parte de la córnea (C), la esclera (S),
el iris (I), el cuerpo ciliar (CB), la cámara anterior (AC), la
cámara posterior (PC ), el cristalino (L) y las fibras zonulares (ZF).
Aquí se ve muy bien la relación entre la córnea y la esclera. La unión
entre ambas (flechas) se caracteriza por un cambio en la tinción, que
L Á M I NA 106
tiva es irregular; en cambio, la superficie basal del epitelio corneal tiene
un contorno regular.
Justo lateral a la unión entre la córnea y la esclera está el conducto
de Schlemm (CS; v. también la figura de abajo). Este conducto des-
cribe un trayecto circular alrededor del perímetro de la córnea. Se co-
munica con la cámara anterior a través de una red trabecular de tejido
laxo, los espacios de Fontana. El conducto de Schlemm también se co-
munica con las venas epiesclerales. Por medio de sus comunicaciones,

determina que la sustancia de la córnea parezca más clara que la de
la esclera. El epitelio corneal (CEp) se continúa con el epitelio
conjuntival (CjEp) que cubre la esclera. Debe notarse que el epitelio
aumenta de espesor en forma considerable a la altura de la unión escle-
rocorneal y se asemeja al de la mucosa bucal. El epitelio conjuntival se
separa del componente fibroso denso de la esclera por un tejido conjun-
tivo vascular laxo. Juntos, este tejido conjuntivo y el epitelio constituyen
la conjuntiva (Cj). La unión del tejido conjuntivo epitelial de la conjun-
este conducto proporciona una vía para que el líquido en las cámaras
anterior y posterior llegue al torrente sanguíneo.
El recuadro muestra el extremo del iris. Debe notarse la pigmenta-
ción intensa en la superficie posterior del iris, que está revestida por el
mismo epitelio biestratificado que el cuerpo ciliar y las evaginaciones
ciliares. En el epitelio ciliar, la capa externa está pigmentada y la capa
interna no lo está. En el iris, las dos capas del epitelio (IEp) tienen una
gran cantidad de pigmento. Bajo el epitelio se ve una parte del músculo
constrictor del iris (M).

Segmento anterior, ojo, ser humano,
H&E, 90 "; recuadro 350 ".
Justo por dentro del margen anterior de la esclera (S) está
el cuerpo ciliar (CB). En su superficie interna se forman
elevaciones con forma de crestas de disposición radial, las
evaginaciones ciliares (CP), en las cuales se fijan las fibras zonulares
(ZF). De afuera hacia adentro, los componentes del cuerpo ciliar son
el músculo ciliar (CM), la capa de tejido conjuntivo (vascular) (VL)
que corresponde a la cubierta coroidea del cuerpo ciliar, la lámina vitrea
(LV, recuadro) y el epitelio ciliar (CiEp, recuadro). El epitelio ciliar
se compone de dos capas (recuadro), la capa pigmentada (PE) y la
capa no pigmentada (npE). La lámina vitrea es una continuación de la
misma capa de la coroides; es la membrana basal de las células epiteliales
ciliares pigmentadas. El músculo ciliar está organizado en tres patrones.
La capa externa está justo por debajo de la esclera. Éstas son las fibras de
Brücke, de disposición meridional. La más externa de ellas se continúa
hacia atrás dentro de la coroides y se conoce como músculo tensor de la
coroides. La capa intermedia es el grupo radial. Se irradia desde el limbo
esclerocorneal hacia el cuerpo ciliar. La capa más interna de células mus-
culares es de disposición circular. Éstas se ven en corte transversal. La
arteria (CA; apenas distinguible) y la vena (CV) circulares del iris, que
también aparecen seccionadas en forma transversal, están justo delante
del grupo circular de las células musculares.

A, arteria CP, evaginaciones ciliares PE, capa pigmentada

AC, cámara anterior CS, conducto de Schlemm del epitelio ciliar
C, córnea CV, vena circular S, esclera
CA, arteria circular I, iris V, vena
CB, cuerpo ciliar IEp, epitelio del iris VL, capa vascular
CeP, epitelio anterior de la córnea L, cristalino (del cuerpo ciliar)
Ch, coroides LV, lámina vítrea ZF, fibras zonulares
CiEp, epitelio ciliar M, músculo constrictor del iris Flechas, límite entre la córnea
Cj, conjuntiva npE, capa no pigmentada del epitelio y la esclera
CjEp, epitelio conjuntival ciliar
CM, músculo ciliar PC, cámara posterior

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 CEp
booksmedicos.org 999
C
CjEp

L ÁM I NA 106
M
Cj

S IEp
L
AC

Ojo III: segmento anterior

CS I

PC
CB
L
ZF
npE
PE
Ch
LV
V
S CS A
CiEp

CM CV
CB
CA

CP

VL

ZF ZF

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 L ÁMINA 107 Ojo IV: esclera, córnea, y cristalino
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La córnea transparente es el elemento dióptrico (refráctil) primario del ojo y está cubierto por un epitelio plano estratificado sin
estrato córneo. Su estroma consta de laminillas alternadas de fibrillas colágenas y fibroblastos (queratocitos). Las fibrillas en cada
lámina tienen un diámetro y un espaciado muy uniformes; las fibrillas de las láminas contiguas están orientadas entre si de manera
Ojo IV: esclera, córnea, y cristalino

más o menos perpendicular. Esta disposición ortogonal de fibrillas muy regulares es responsable de la transparencia de la córnea. La
superficie posterior está tapizada por una capa simple de células epiteliales cúbicas bajas, el endotelio corneal, que se apoya sobre
una lámina basal gruesa conocida como membrana de Descemet. Casi todos los intercambios metabólicos de la córnea avascular
se producen a través del endotelio. La lesión de esta capa conduce a la tumefacción corneal y puede producir pérdida temporal o
permanente de la transparencia.
El cristalino es una estructura epitelial biconvexa, avascular y transparente, que está suspendida por las fibras zonulares. La trac-
ción de estas fibras mantiene el cristalino aplanado; la tensión reducida permite que se abombe o acomode para refractar los rayos
luminosos originados cerca del ojo para que se enfoquen en la retina.

Limbo esclerocorneal, ojo, ser humano,
H&E, 130 ".
Esta fotomicrografía con poco aumento muestra el espe-
sor completo de la esclera justo al lado del limbo escle-
rocorneal. A la izquierda de la flecha está la esclera; a la
derecha hay una pequeña cantidad de tejido corneal. El epitelio con-
LÁMINA 107
juntival (CjEp) es de espesor irregular y está apoyado sobre un tejido
conjuntivo laxo muy vascular. En conjunto, este epitelio y su tejido con-
juntivo subyacente forman la conjuntiva (Cj). El aspecto blanquecino
opaco de la esclera se debe a la disposición densa irregular de las fibras
colágenas que forman la estroma (S). A la izquierda, cerca de la superfi-
cie interna de la esclera, se ve el conducto de Schlemm (CS).

Limbo esclerocorneal y conducto de
Schlemm, ojo, ser humano, H&E, 360 ".
La de arriba es una fotomicrografía con más aumento que
muestra la transición entre el epitelio corneal (CEp) y el
epitelio conjuntival (CjEp) irregular y más grueso que cubre
la esclera. Debe notarse que la membrana de Bowman (B), situada bajo
el epitelio corneal, es apenas perceptible, pero desaparece por completo
bajo el epitelio conjuntival. En la figura de abajo se muestra el conducto
de Schlemm (CS) con más aumento que en la figura de arriba, a la
izquierda. El espacio aquí visible no es un artefacto porque hay células
endoteliales (En) que lo tapizan y miran a la luz.

Córnea, ojo, ser humano, H&E, 175 ".
Esta fotomicrografía con poco aumento muestra el espe-
sor de la córnea (C) y se puede comparar con la esclera
mostrada en la figura de la izquierda. El epitelio corneal
(CEp) presenta un espesor uniforme y la estroma (S) sub-
yacente tiene un aspecto más homogéneo que la estroma de la esclera
(los espacios blancos que se ven aquí y en la figura de la izquierda son
artefactos). Entre las laminillas están los núcleos (N) de los queratocitos
de la estroma. El epitelio corneal se localiza sobre una membrana basal
anterior gruesa, llamada membrana de Bowman (B). La superficie
posterior de la córnea está revestida por un epitelio plano simple, lla-
mado endotelio corneal (CEn); la membrana basal posterior gruesa se
llama membrana de Descemet (D).

Epitelio y endotelio corneal, ojo, ser
humano, H&E, 360 ".
En la fotomicrografía de arriba se muestra con más aumento
el epitelio corneal (CEp) con sus células superficiales
planas, la membrana de Bowman (B) homogénea y
muy gruesa y la estroma(S) subyacente. Debe observarse que el tejido de
la estroma tiene un aspecto homogéneo, lo cual es un reflejo de la gran
densidad de agrupación de sus fibrillas colágenas. Los núcleos aplana-
dos pertenecen a los queratocitos. La fotomicrografía de abajo muestra
la superficie posterior de la córnea. Debe observarse la membrana
de Descemet (D) gruesa y homogénea y el endotelio corneal (CEn)
subyacente.

Cristalino, ojo, ser humano, H&E, 360 ".
Esta fotomicrografía muestra una porción del cristalino
cerca de su ecuador. El cristalino se compone enteramente
de células epiteliales rodeadas por una cápsula homogénea,
la cristaloides (LC) a la que se adhieren las fibras zonulares.
La cristaloides es la lámina basal muy gruesa de las células
epiteliales. En la superficie anterior del cristalino el epitelio es simple,
pero en los márgenes las células están muy alargadas y forman capas que
se extienden hacia el centro del cristalino. Estas columnas alargadas de
citoplasma epitelial se conocen como fibras del cristalino (LF). Las
células nuevas se producen en los bordes del cristalino y desplazan las
células viejas hacia el centro. Por último, las células más viejas pierden
su núcleo, como es obvio en la porción más profunda de la córnea en
esta micrografía.

AC, cámara anterior Cj, conjuntiva LC, cristaloides

B, membrana de Bowman CjEp, epitelio conjuntival LF, fibras del cristalino
BV, vasos sanguíneos CS, conducto de Schlemm N, núcleo
C, córnea D, membrana de Descemet S, estroma
CEn, endotelio corneal En, células endoteliales
CEp, epitelio corneal de revestimiento

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 CEp 1001
CjEp booksmedicos.org
Cj
B

L ÁM I NA 107
S N
S C

Ojo IV: esclera, córnea, y cristalino

BV

CS CEn
D

AC AC
CEp CEp
CjEp

B S
B

S
En D CEn
CS

LC

LF

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 booksmedicos.org

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25
El oído
GENERALIDADES DEL OÍDO / 1003
OÍDO EXTERNO / 1003
OÍDO MEDIO / 1004
OÍDO INTERNO / 1008
Estructuras del laberinto óseo / 1008
Estructuras del laberinto membranoso / 1010
Percepción del sonido / 1019
GE N ERA L I D A D E S D E L O ÍD O
El oído es un órgano sensorial compuesto por tres cámaras y
que funciona como un sistema auditivo para la percepción
del sonido y como un sistema vestibular para el mante-
nimiento del equilibrio. Cada una de sus tres partes, oído
externo, oído medio y oído interno, es un componente
indispensable de los sistemas auditivo y vestibular (fig. 25-1).
El oído externo y el oído medio reciben y transmiten la ener-
gía sonora hacia el oído interno, donde los receptores audi-
tivos la transforman en impulso eléctricos. Los receptores
sensoriales del sistema vestibular responden a la gravedad y al
movimiento de la cabeza. Son los encargados del sentido del
equilibrio y contribuyen a coordinar los movimientos de la
cabeza y de los ojos.
El oído se desarrolla a partir del ectodermo de revesti-
miento y de componentes del primer y segundo arco fa-
ríngeo.
Desde el punto de vista embriológico, las funciones del oído,
la audición y el equilibrio, se elaboran a partir de una inva-
ginación del ectodermo de revestimiento que aparece a
cada lado del mielencéfalo. Esta invaginación forma la ve-
sícula ótica (otocisto), la cual se adentra profundamente
en el ectodermo de revestimiento hasta llegar al mesénquima
subyacente (fig. 25-2). La vesícula ótica es el primordio del
que surgen los epitelios que revisten el laberinto membranoso
del oído interno. Más tarde, el desarrollo del primer arco fa-
ríngeo y de parte del segundo, provee estructuras que aumen-
tan la audición. El componente endodérmico de la primera
bolsa da origen al receso tubotimpánico, que por último
forma la trompa auditiva (tuba de eustaquio) y el oído
medio y su revestimiento epitelial. La invaginación ectodér-
mica correspondiente del primer surco faríngeo da origen
al conducto auditivo externo y a su revestimiento epite-
lial (v. fig. 25-2). El tejido conjuntivo de los arcos faríngeos
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Inervación del oído interno / 1022
Irrigación del laberinto membranoso /1023
Cuadro 25-1 Correlación clínica: otoesclerosis / 1009
Cuadro 25-2 Correlación clínica: hipoacusias –
disfunción vestibular / 1017
Cuadro 25-3 Correlación clínica: vértigo / 1022
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 1024
produce los huesecillos del oído. El martillo y el yunque
se desarrollan a partir del primer arco faríngeo, mientras que
el estribo deriva del segundo. Los epitelios sensoriales del
laberinto membranoso que se originan a partir de la vesícula
ótica, se vinculan con el nervio craneal VIII, el cual es una
proyección del sistema nervioso central. El pabellón aurícu-
lar del oído externo se origina a partir de seis montículos
auriculares ubicados en los extremos dorsales del primer
y segundo arco faríngeo que rodean la primera hendidura
faríngea. Las estructuras cartilaginosas, óseas, y musculares
del oído derivan del mesénquima que rodea a esos epitelios
iniciales.
O ÍD O EX TER NO
El pabellón auricular es el componente externo del oído
que recoge y amplifica el sonido.
El pabellón auricular (pinna) u oreja es el apéndice ova-
lado que se proyecta desde la superficie lateral de la cabeza. Su
forma característica está determinada por una estructura de
sostén interna de cartílago elástico. La oreja está cubierta por
una piel delgada con folículos pilosos, glándulas sudoríparas y
glándulas sebáceas. En los seres humanos, la oreja se conside-
ra una estructura casi vestigial si se compara con el desarrollo
y la función que tiene en otros animales. Sin embargo, es un
componente primordial para la localización y amplificación
del sonido.
El conducto auditivo externo conduce el sonido hacia la
membrana timpánica.
El conducto auditivo externo es un espacio tubular lleno
de aire que sigue un trayecto con forma de S itálica de unos
25 mm y termina en la membrana timpánica (tímpano).
La pared del conducto se continúa externamente con el pa-
bellón auricular. La tercera parte lateral del conducto tiene
1003

Hueso temporal
1004
OÍDO MEDIO
El oído
Pabellón
auricular
CAPÍTULO 25
Conducto
auditivo
externo Glándula parótida
FIGURA 25-1 ▲ Las tres divisiones del oído. Las tres divisiones del oído están representadas por diferentes colores y son el oído externo (pabe-
llón aurícular y conducto auditivo externo; rosa), el oído medio (cavidad timpánica, huesecillos del oído, membrana timpánica y trompa auditiva; verde) y
el oído interno con su laberinto óseo (conductos semicirculares, vestíbulo y cóclea; azul) y su laberinto membranoso (no visible).
una pared cartilaginosa que está en continuidad con el cartí-
lago elástico de la oreja. Las dos terceras partes mediales del
conducto se encuentran dentro del hueso temporal. Ambas
partes del conducto están revestidas por piel, que también es
continua con la de la oreja.
La piel de la porción lateral (externa) del conducto con-
tiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas ce-
ruminosas, pero carece de glándulas sudoríparas ecrinas.
Las glándulas ceruminosas, que son tubulares enrolladas, se
asemejan bastante a las glándulas apocrinas de la región axi-
lar. Su secreción se mezcla con la de las glándulas sebáceas
y con células descamadas para formar el cerumen o cera
del oído. Dado que el conducto auditivo externo es la única
bolsa ciega de la piel del cuerpo, la cera provee el medio para
evacuar la descamación de células del estrato córneo, lo cual
evita su acumulación en el conducto. El cerumen lubrica la
piel y recubre los pelos del conducto para impedir la entrada
de partículas extrañas en el oído. También provee protec-
ción antimicrobiana contra bacterias, hongos e insectos. La
acumulación excesiva de cerumen (cerumen impactado)
puede ocluir el conducto y causar una hipoacusia de con-
ducción. La porción medial (interna) del conducto que se
halla dentro del hueso temporal posee una piel más fina con
menos pelos y glándulas.
OÍ DO M E D I O
El oído medio es un espacio lleno de aire que contiene tres
huesos pequeños, los huesecillos del oído.
El oído medio se ubica en un espacio lleno de aire llamado
cavidad timpánica, dentro del hueso temporal (fig. 25-3).
Es atravesada por tres pequeños huesos, los huesecillos del
oído, que están conectados por medio de dos articulaciones
ERRNVPHGLFRVRUJ
Conductos
semicirculares
Huesecillos booksmedicos.org
Vestíbulo
Laberinto óseo
del oído
Cóclea
Nervio
vestibulococlear
Conducto auditivo
interno
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Trompa
auditiva
Cavidad
timpánica
Membrana
timpánica
móviles. El oído medio también contiene la trompa audi-
tiva (tuba de eustaquio), que desemboca en la nasofa-
ringe, además de los músculos que mueven los huesecillos.
La cavidad timpánica posee un piso, un techo y cuatro pare-
des: anterior, posterior, lateral y medial. La cavidad timpánica
contiene un orificio de la trompa auditiva y su límite anterior
es una capa ósea delgada que la separa de la arteria carótida
interna. La pared posterior de la cavidad timpánica está for-
mada por el hueso esponjoso de la apófisis mastoidea, que
contiene el antro mastoideo y otros espacios aéreos más
pequeños, llamados celdas mastoideas. El oído medio
está delimitado lateralmente por la membrana timpánica
mientras que el límite medial consiste en la pared ósea del
oído interno. El piso y el techo de la cavidad timpánica están
formados por una capa ósea delgada, que los separa de la vena
yugular interna y de la fosa craneal media, respectivamente.
El oído medio funciona como un verdadero transforma-
dor de energía mecánica. Su función principal es convertir
las ondas sonoras (vibraciones del aire) que llegan desde el
conducto auditivo externo en vibraciones mecánicas que se
transmiten al oído interno. Dos orificios en la pared media
del oído medio, la ventana oval (ventana vestibular) y
la ventana redonda (ventana coclear), son componen-
tes indispensables de este proceso de conversión.
La membrana timpánica separa el conducto auditivo ex-
terno del oído medio.
La membrana timpánica (tímpano), de aproximada-
mente 1 cm de diámetro, tiene la forma de un cono irregular
cuyo vértice coincide con el ombligo que corresponde al ex-
tremo del manubrio del martillo. En el extremo del conducto
auditivo externo, el tímpano se encuentra inclinado en su
parte anterior e inferior. Por lo tanto, la orientación del tím-
pano se ha comparado con la posición de una antena satelital
 Romboencéfalo
Vesícula ótica
Vesícula ótica booksmedicos.org 1005
Estribo en desarrollo
Martillo y yunque (cartílago del segundo arco)

CAPÍTULO 25
en desarrollo
Primer (cartílago del
surco primer arco)
faríngeo
Primer bolsa faríngea
(receso tubotimpánico)
Ectodermo de Receso tubotimpánico
Endodermo de
revestimiento la faringe primordial
a b

El oído
Espacio perilinfático Porción escamosa Porción petrosa Espacio
Yunque Vesícula ótica del hueso temporal del hueso temporal perilinfático
Cápsula cartilaginosa
ótica
Estribo

OÍDO MEDIO
Martillo Espacio
endolinfático

Ventana Conducto
Conducto auditivo redonda
externo en desarrollo auditivo Laberinto
externo membranoso

Anillo Membrana
timpánico timpánica

Receso tubotimpánico c d
Cavidad timpánica
Trompa auditiva

FIGURA 25-2 ▲ Dibujos esquemáticos del desarrollo embrionario del oído. a. Este diagrama muestra la relación de la vesícula ótica derivada
del ectodermo de revestimiento con el primer arco faríngeo durante la cuarta semana de desarrollo embrionario. b. La vesícula ótica se adentra en el te-
jido mesenquimatoso y se convierte en el laberinto membranoso. Se debe observar el desarrollo del receso tubotimpánico recubierto por el endodermo
y que se convertirá después en la cavidad del oído medio y en la trompa auditiva. Además, la acumulación de mesénquima del primer y segundo arco
faríngeo da origen a los huesecillos del oído. c. En esta etapa evolutiva ulterior, el primer surco faríngeo crece hacia el receso tubotimpánico en desarrollo.
Los huesecillos del oído se ubican dentro de la cavidad timpánica. d. En esta etapa avanzada del desarrollo se ve cómo la membrana timpánica se forma a
partir de las tres capas germinativas: el ectodermo de revestimiento, el mesodermo y el endodermo. Se debe notar que la pared de la vesícula ótica forma
el laberinto membranoso.

orientada para recibir las señales que vienen desde el suelo,
delante del cuerpo y a un lado de la cabeza. En la exploración
otoscópica de un oído normal, el tímpano se ve semitranspa-
rente de color gris claro y posee una concavidad visible hacia
el conducto auditivo externo. Debido a su concavidad, la luz
del otoscopio se refleja en el tímpano como un cono de luz
triangular (reflejo lumínico) que se irradia desde el ombligo
en forma anterior e inferior (fig. 25-4). El martillo es uno de
los tres huesecillos que se encuentran en el oído medio y es el
único que está adherido al tímpano (v. fig. 25-1).
El tímpano forma el límite medial (interno) del conducto
auditivo externo y la pared lateral (externa) del oído medio
(fig. 25-5). De afuera hacia adentro, las tres capas del tím-
pano son:
t la piel del conducto auditivo externo,
t un centro de tejido conjuntivo con fibras colágenas con
disposición radial y circular y
t la membrana mucosa del oído medio.
La parte mayor e inferior del tímpano (porción tensa
o pars tensa) está fuertemente tensada y posee un centro
medio grueso que contiene las fibras colágenas radiales y cir-
culares y le imparte a la membrana su forma y su aspecto
liso. La parte menor y superior del tímpano, que se encuentra
ubicada por arriba de la apófisis lateral del martillo es laxa
(porción flácida o pars flácida) y carece de una capa fi-
brosa media prominente (v. fig. 25-4). Las ondas sonoras
hacen vibrar la membrana timpánica y estas vibraciones
se transmiten a través de la cadena de huesecillos que vin-
culan el oído externo con el oído interno. La perforación de
la membrana timpánica puede provocar trastornos auditivos
transitorios o permanentes.
Los huesecillos del oído conectan la membrana timpánica
con la ventana oval.
Los tres huesecillos del oído, el martillo, el yunque y el
estribo, forman una cadena que atraviesa la cavidad del oído
medio (fig. 25-6) y conecta la membrana timpánica con la
ventana oval. Estos huesos funcionan como un sistema de pa-
lancas que aumenta la fuerza transmitida desde la membrana
timpánica vibrátil hacia el estribo por medio de la disminu-
ción de la proporción de sus amplitudes de oscilación, Los
huesecillos contribuyen a convertir las ondas sonoras (es decir,

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1006 booksmedicos.org
OÍDO MEDIO

Conducto
Membrana auditivo
timpánica externo

M
I
El oído

Cóclea

OW
F
CAPÍTULO 25

Vestíbulo AC
Conducto
auditivo
interno LSC

Nervio vestibular

Nervio coclear

FIGURA 25-3 ▲ Corte horizontal a través de un hueso temporal humano. Aquí se muestran las relaciones entre las tres divisiones del oído
dentro de la porción petrosa del hueso temporal. Cabe notar el ícono de orientación que muestra el plano de corte. La membrana timpánica separa el
conducto auditivo externo de la cavidad timpánica. Dentro de la cavidad timpánica, se observan cortes del martillo (M) y el yunque (I). La pared posterior
de la cavidad timpánica se asocia con las celdas aéreas mastoideas (AC). La pared lateral de la cavidad está formada principalmente por la membrana tim-
pánica. El orificio del oído interno o ventana oval (OW) se puede apreciar en la pared medial de la cavidad (el estribo se ha quitado). Se observa el nervio
facial (F) cerca de la ventana oval. Se identifican también la cóclea, el vestíbulo y una porción del conducto semicircular lateral (LSC) del laberinto óseo.
También se observan los nervios cocleares y vestibulares, que son divisiones del nervio craneal VIII, dentro del conducto auditivo interno. El recuadro arriba
y a la izquierda de la fotomicrografía muestra el plano de corte a través del laberinto óseo. 65 !.

Porción flácida

Apófisis lateral
del martillo

Manubrio del martillo

Ombligo

Reflejo luminoso

Porción tensa

FIGURA 25-4 ▲ Membrana timpánica en el examen otoscópico del oído externo. Este diagrama y fotografía muestran la membrana tim-
pánica izquierda vista con el otoscopio en el examen del conducto auditivo externo. Las características de la membrana timpánica incluyen el manubrio
del martillo con su adhesión visible a la porción tensa de la membrana, el ombligo a la altura del extremo del manubrio y la apófisis lateral del martillo
que sobresale. Por arriba de la apófisis lateral del martillo se halla una pequeña porción flácida de la membrana timpánica. Se debe observar el cono de
luz (reflejo luminoso) que normalmente se observa extendiéndose en sentido anteroinferior desde el ombligo de la membrana timpánica (gentileza del
Dr. Eric J. Moore).

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Membrana
timpánica
Conducto
auditivo
externo
FIGURA 25-5 ▲ Corte transversal de una membrana timpánica humana. Esta fotomicrografía muestra la membrana timpánica, el conducto
auditivo externo y la cavidad timpánica. 9 !. Recuadro. Membrana timpánica vista con más aumento. El epitelio que tapiza la superficie externa de la
membrana es estratificado plano (SSE) mientras que el de la superficie interna es simple y está formado por células cúbicas bajas (SCE). Entre ambas capas
epiteliales hay una capa intermedia de tejido conjuntivo (CT). 190 !.
las vibraciones aéreas) en vibraciones mecánicas (hidráulicas)
en los tejidos y en las cavidades llenas de líquido. Articulacio-
nes sinoviales móviles conectan los huesecillos, que reciben
sus nombres según su forma aproximada:
t Martillo (malleus), que está adherido a la membrana
timpánica y se articula con el yunque.
t Yunque (incus), que es el más grande de los huesecillo y
vincula el martillo con el estribo.
t Estribo (stapes), cuya base encaja en la ventana oval y
actúa como un pequeño pistón sobre el líquido coclear.
Las enfermedades que afectan el conducto auditivo ex-
terno, la membrana timpánica o los huesecillos del oído, son
la causa de la hipoacusia de conducción (v. cuadros 25-1
y 25-2).
Dos músculos se insertan en los huesecillos y afectan su
movimiento.
El músculo tensor del tímpano se halla ubicado en un
conducto óseo por arriba de la trompa auditiva y su tendón
se inserta en el martillo. La contracción de este músculo au-
menta la tensión de la membrana timpánica. El músculo
estapedio surge de una eminencia ósea en la pared posterior
del oído medio; su tendón se inserta en el estribo. La contrac-
ción del músculo estapedio amortigua el movimiento del es-
tribo a la altura de la ventana oval. El músculo estapedio tiene
apenas unos pocos milímetros de longitud y es el músculo
esquelético más pequeño.
Los dos músculos del oído medio participan en un reflejo
protector llamado reflejo de atenuación. La contracción
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booksmedicos.org 1007
CAPÍTULO 25
Cavidad
timpánica
El oído
SCE
OÍDO MEDIO
CT
SSE
de los músculos torna más rígida la cadena de huesecillos y así
reduce la transmisión de las vibraciones hacia el oído interno.
Este reflejo protege el oído interno de los efectos perjudiciales
de los sonidos de gran intensidad.
La trompa auditiva permite la comunicación del oído
medio con la nasofaringe.
La trompa auditiva (tuba de eustaquio), es un conducto
estrecho y aplanado de unos 3,5 cm de longitud. El epitelio
de revestimiento de la trompa es seudocilíndrico estratificado
ciliado y alrededor de una quinta parte está compuesta por
células caliciformes. Su función es permitir la entrada de aire
en el oído medio, con lo que se iguala la presión del oído
medio con la presión atmosférica. Las paredes de la trompa
auditiva normalmente están adosadas pero se separan durante
el bostezo y la deglución. Es común que las infecciones se
extiendan desde la faringe hacia oído medio por medio de
la trompa auditiva (lo cual provoca una otitis media). A la
altura del orifico faríngeo de la trompa auditiva, suele hallarse
una pequeña acumulación de tejido linfático, la amígdala
tubárica.
Las celdas aéreas mastoideas se extienden desde el oído
medio hacia el interior del hueso temporal.
Un sistema de celdas aéreas se proyecta dentro de la por-
ción mastoidea del hueso temporal desde el oído medio. El
revestimiento epitelial de estas celdas es continuo con el de
la cavidad timpánica y está apoyado sobre el periostio. Esta
continuidad permite que las infecciones del oído medio se
diseminen por estas celdas aéreas mastoideas y causen
 t Espacio cortilinfático, que se halla dentro de los túneles
del órgano de Corti de la cóclea. Es un espacio netamente
1008 booksmedicos.org
intercelular. Las células que rodean el espacio se asemejan
vagamente a un epitelio absortivo. El espacio cortilinfático
Yunque
está lleno de cortilinfa, cuya composición es semejante a
OÍDO INTERNO

la del líquido extracelular.

Martillo
Estructuras del laberinto óseo
El laberinto óseo consiste en tres espacios comunicados
que están dentro del hueso temporal.
Los tres espacios del laberinto óseo, como se ilustra en la fi-
gura 25-7, son:
t Conductos semicirculares
El oído

t Vestíbulo
t Cóclea

El vestíbulo es el espacio central que contiene el utrículo y

el sáculo del laberinto membranoso.
CAPÍTULO 25

El vestíbulo es una pequeña cavidad ovalada que está ubi-

cada en el centro del laberinto óseo. El utrículo y el sáculo
del laberinto membranoso se hallan en los recesos elíptico y
esférico, respectivamente. Los conductos semicirculares
se extienden hacia atrás desde el vestíbulo y la cóclea se ex-
tiende hacia adelante. La ventana oval en la que se inserta la
Estribo base del estribo está en la pared lateral del vestíbulo.
Los conductos semicirculares son espacios tubulares ubi-
cados dentro del hueso temporal, que están dispuestos de
FIGURA 25-6 ▲ Fotografía de los tres huesecillos del oído manera perpendicular uno con respecto al otro.
humano articulados. Los tres huesecillos son el martillo, el yunque y el
estribo. 30 !. Tres conductos semicirculares, cada uno de los cuales
forma alrededor de tres cuartas partes de cirunferencia, se ex-
tienden desde la pared del vestíbulo y regresan a él. Los con-
mastoiditis. Antes del advenimiento de los antibióticos, los ductos semicirculares se identifican como anterior, posterior y
episodios reiterados de otitis media y mastoiditis solían con- lateral y se ubican dentro del hueso temporal de manera más
ducir a la sordera (cofosis). o menos perpendicular uno con respecto al otro. Ocupan tres
planos del espacio: sagital, frontal y horizontal. El extremo de
OÍ DO I N T E R N O cada conducto semicircular más cercano al vestíbulo se ex-
pande para formar la ampolla (fig. 25-8a y b). Los tres con-
ductos desembocan en el vestíbulo a través de cinco orificios;
El oído interno está compuesto por dos compartimentos
laberínticos, uno contenido dentro del otro.
El laberinto óseo es un sistema complejo de cavidades y
conductos interconectados que están en la porción petrosa del
hueso temporal. El laberinto membranoso se encuentra
dentro del laberinto óseo y está compuesto por un sistema
complejo de sacos y túbulos pequeños que a su vez forman un
espacio continuo limitado por una pared de epitelio y tejido
conjuntivo.
En el oído interno se hallan tres espacios llenos de líquido:
t Espacios endolinfáticos, que están contenidos dentro
del laberinto membranoso. La endolinfa del laberinto
membranoso tiene una composición semejante a la del
líquido intracelular (con una concentración alta de K"
y una concentración baja de Na").
t Espacios perilinfáticos, que se encuentra entre la pared
del laberinto óseo y la pared del laberinto membranoso. La
FIGURA 25-7 ▲ Fotografía de un molde del laberinto óseo del
perilinfa posee una composición similar a la del líquido oído interno. La porción coclear del laberinto óseo aparece en azul ver-
extracelular (con una concentración baja de K" y una doso; el vestíbulo y los conductos semicirculares se ven rojo anaranjados
concentración alta de Na"). (gentileza de la Dra. Merle Lawrence).

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Conducto semicircular
Receso elíptico Conducto lateral
Receso esférico para el utrículo semicircular booksmedicos.org 1009
para el sáculo anterior C onducto
6,0 mm facial
Anterior Conductos

CAPÍTULO 25
Cóclea Posterior semicircu-
Lateral lares

Conducto
Vestíbulo semicircular
Rama ósea posterior

El oído
Ventana redonda común
Ventana oval Ubicación de la Ubicación de la
a ventana oval ventana redonda b
Mácula del Mácula del
Conducto Cresta ampular del
sáculo utrículo
endolinfático conducto semicircular
Anterior Conductos anterior

OÍDO INTERNO
Posterior semicircu-
Lateral lares Cresta ampular
del conducto
semicircular lateral

Conducto
coclear Órgano
Saco Cresta ampular del conducto
de Corti
Utrículo endolinfático semicircular posterior
Conducto reuniens
Sáculo
c d
Laberinto Laberinto
coclear vestibular
FIGURA 25-8 ▲ Diagramas y fotografía del oído interno humano. a. En esta vista lateral del laberinto óseo izquierdo se muestran sus divi-
siones: el vestíbulo, la cóclea y los tres conductos semicirculares. Están señalados los orificios conocidos como ventana oval y ventana redonda. b. Esta
fotografía de un molde obtenido por inyección de resina de poliéster en el oído interno humano, muestra la forma auténtica del laberinto óseo. Se debe
observar que el material inyectado sale de la cóclea a través de las ventanas oval y redonda. Además, en esta imagen se observa el molde del conducto
facial que contiene el nervio facial. 5 ! (gentileza de la Dra. Elsa Erixon). c. Diagrama de un laberinto membranoso del oído interno dentro del laberinto
óseo. Se observa el conducto coclear con su trazado en espiral dentro de la cóclea ósea. El sáculo y el utrículo se ubican dentro del vestíbulo y los tres
conductos semicirculares se ubican dentro de sus conductos respectivos. Esta vista del laberinto membranoso izquierdo permite observar el conducto
endolinfático y el saco. d. Esta vista del laberinto membranoso izquierdo muestra las regiones sensoriales del oído interno encargadas del equilibrio y la
audición. Estas regiones son la mácula del sáculo y la mácula del utrículo, la cresta ampular de los tres conductos semicirculares y el órgano espiral de Corti
del conducto coclear.

CUADRO 25-1 Correlación clínica: otoesclerosis

La otoesclerosis es una de las causas más comunes de hi-
poacusia adquirida. Se ha informado que alrededor del 13 % de
la población estadounidense padece otoesclerosis subclínica
(otoesclerosis histológica). Sin embargo, la incidencia de la
enfermedad clínica oscila entre el 0,5 % y el 1 %. Las personas
con otoesclerosis manifiestan sufrir una hipoacusia progresiva.
Los síntomas se tornan obvios entre los 20 y los 45 años de
edad. La otoesclerosis es una enfermedad ósea metabólica
que afecta únicamente al hueso temporal y a los huesecillos
del oído y se caracteriza por el remodelado óseo anómalo. El
estímulo que inicia el remodelado óseo en la otoesclerosis aún
se desconoce pero algunos estudios recientes asocian este
hecho con la infección por el virus del sarampión. El hueso ma-
duro de la región de la ventana oval enla pared medial de la ca-
vidad timpánica, que separa el oído medio del oído interno, es
resorbido por los osteoclastos y reemplazado por tejido óseo
inmaduro mucho más grueso. Debido a que la base del estribo
normalmente encaja en la ventana oval y vibra con libertad
para permitir la transmisión del sonido hacia el oído interno, el
remodelado óseo en esta región provoca la fijación del estribo
al hueso circundante. El estribo consolidado (o inmovilizado en
su sitio) no puede vibrar e impide que las ondas sonoras lle-
guen al espacio de líquido perilinfático del oído interno, lo cual
es la causa de la hipoacusia de conducción. El tratamiento de
la otoesclerosis incluye varias opciones: tratamiento farmaco-
lógico con fluoruros y bifosfonatos para inhibir el remodelado
óseo, amplificación de los sonidos con audífonos y extirpación
quirúrgica del estribo (estapedectomía) con un implante
posterior de una prótesis entre el yunque y la ventana oval. La
cirugía suele ser el método más eficaz para manejar la otoes-
clerosis; en más del 90 % de los pacientes ocurre la desapari-
ción completa de la hipoacusia de conducción.

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 los conductos semicirculares anterior y posterior se unen en
un extremo y forman la rama ósea común (v. fig. 25-8a).
1010
La cóclea es una hélice de forma cónica que está en comu-
nicación con el vestíbulo.
OÍDO INTERNO
El laberinto coclear contiene el conducto coclear, el
cual a su vez se halla dentro de la cóclea y es continuo con el
booksmedicos.org
sáculo (v. fig. 25-8c y d).
Células sensoriales del laberinto membranoso

La luz de la cóclea, al igual que la de los conductos semicir-

culares, está en continuidad con la del vestíbulo. Se comuni-
ca con el vestíbulo en el lado opuesto al de los conductos semi-
circulares. Entre su base y su vértice, la cóclea describe alrededor
de dos vueltas y tres cuartos en torno al cono central de hueso
esponjoso conocido como modiolo (lámina 108, pág. 1026).
Dentro del modiolo hay un ganglio sensitivo, el ganglio
espiral (de Corti). Un orificio del conducto, la ventana re-
donda ubicada en su superficie inferior cerca de la base, está
El oído
El laberinto membranoso posee células sensoriales espe-
cializadas que se ubican en seis regiones.
Seis regiones sensoriales del laberinto membranoso están
compuestas por células ciliadas y células de sostén ac-
cesorias. Estas regiones se proyectan desde la pared del labe-
rinto membranoso hacia el espacio endolinfático en cada oído
interno (v. fig. 25-8d):
t Tres crestas ampulares situadas en las ampollas mem-

cubierto por una membrana delgada (la membrana timpá-

nica secundaria). branosas de los conductos semicirculares. Son sensibles a
la aceleración angular de la cabeza (es decir, cuando se gira
Estructuras del laberinto membranoso la cabeza).
El laberinto membranoso contiene la endolinfa y se en-
t Dos máculas, una en el utrículo (mácula del utrículo) y
otra en el sáculo (mácula del sáculo). Perciben la posi-
CAPÍTULO 25

cuentra suspendido dentro del laberinto óseo.

El laberinto membranoso consiste en una serie de sacos
y conductos interconectados que contienen la endolinfa. Se
encuentra suspendido dentro del laberinto óseo (fig. 25-8c) y
el espacio restante está ocupado por la perilinfa. Las divisiones
del laberinto membranoso son dos: el laberinto coclear y el
laberinto vestibular (fig. 25-8d).
El laberinto vestibular contiene las siguientes partes:
t Tres conductos semicirculares que se hallan dentro de
los conductos semicirculares y se continúan con el utrículo.
t El utrículo y el sáculo, que se hallan insertos en las cavi-
dades del vestíbulo y se comunican a través del conducto
utriculosacular membranoso.
ción de la cabeza y su movimiento lineal.
t El órgano espiral de Corti, que se proyecta en la en-
dolinfa del conducto coclear. Funciona como receptor del
sonido.
Las células ciliadas son los mecanorreceptores epiteliales
de los laberintos vestibular y coclear.
Las células ciliadas de los laberintos vestibular y coclear
funcionan como transductores mecanoeléctricos. Con-
vierten la energía mecánica en energía eléctrica, que después
se transmite al encéfalo a través del nervio vestibulococlear.
El nombre de las células ciliadas proviene del haz organizado
de evaginaciones rígidas y agrupadas que hay en su superficie

FIGURA 25-9 ▲ Fotomicrografías

electrónicas del cinocilio y de los este-
reocilios de una célula sensorial ciliada
vestibular. a. Fotomicrografía electrónica
de barrido de una célula sensorial ciliada de
la mácula del utrículo. Se debe observar la
relación del cinocilio (K) con los estereocilios
(S). 47500 !. (Reproducido con autorización K
de Rzadzinska AK, Schneider ME, Davies
C, Riordan GP, Kachar B. An actin molecular
treadmill and myosins maintain stereocilia
functional architecture and self-renewal. J Ce-
llBiol 2004; 164:887–897). b. Fotomicrografía
electrónica de transmisión del cinocilio (K)
y los estereocilios (S) de una célula ciliada S S
vestibular en corte transversal. El cinoci-
lio posee un diámetro mayor que el de los
estereocilios. 47500 !. (Reproducido con
autorización de Hunter-Duvar IM, Hinojosa
R. Vestibule: sensoryepithelia. In: Friedmann I,
Ballantyne J, eds. Ultrastructural Atlas of the
Inner Ear. London: Butterworth, 1984). a b

ERRNVPHGLFRVRUJ
 TIPO I TIPO II

Cinocilios Haz ciliado

Canal de transducción de K+
booksmedicos.org 1011
(estereocilios) Enlace apical

CAPÍTULO 25
Filamentos Proteína de canal TME
de actina

Cuerpo
basal
Conectores apicales

El oído
Conectores del eje
Cáliz de
nervio
aferente

Raicilla

OÍDO INTERNO
Botón
nervioso Placa cutícula
Despolarización
Nervio
aferente

Nervio eferente
CÉLULAS CILIADAS

FIGURA 25-10 ▲ Diagrama de dos tipos de células ciliadas en las regiones sensoriales del laberinto membranoso. La célula ciliada tipo
I tiene forma de pera y una base redondeada. La base está encerrada dentro de una expansión con forma de cáliz de una terminación nerviosa aferente
que tiene varios sitios de sinapsis en cinta además de varios botones sinápticos para las terminaciones nerviosas eferentes. Se debe notar las especializa-
ciones de la superficie apical de estas células, que comprenden un cinocilio y un haz ciliado. El citoplasma apical de las células ciliadas contiene cuerpos
basales para la fijación del cinocilio y un velo terminal para la fijación de los estereocilios. La célula ciliada tipo II es cilíndrica y en su base posee varias
terminales nerviosas para fibras nerviosas tanto aferentes como eferentes. Las especializaciones de la superficie apical son idénticas a las de la célula tipo I.
La organización molecular de los estereocilios se puede ver en el rectángulo ampliado. El enlace apical conecta la membrana plasmática lateral del eje del
estereocilio (donde se ubican los conductos de transducción de K") con el extremo del estereocilio más corto (donde está la proteína de canal transduc-
tora mecanoeléctrica [TME]). El desplazamiento de los estereocilios hacia el cinocilio activa los conductos TME, que despolariza la célula ciliada, mientras
que el movimiento en la dirección opuesta (alejándose del cinocilio) causa una hiperpolarización. Obsérvese que el extremo proximal de cada estereocilio
está adelgazado y que sus raicillas estrechas se insertan en el velo terminal (placa cuticular) de la célula ciliada. También se observan otros conectores
fibrilares entre los estereocilios contiguos.

apical. Esta superficie contiene un haz ciliar formado por hi-
leras de estereocilios llamados cilios sensoriales. Las hileras au-
mentan su altura en una dirección particular a través del haz
(fig. 25-9). En el sistema vestibular, cada célula ciliada posee
un solo cilio verdadero llamado cinocilio, que está situado
detrás de la hilera de estereocilios más largos (fig. 25-10).
En el sistema auditivo, las células ciliadas pierden su cilio du-
rante el desarrollo pero conservan el cuerpo basal. La po-
sición del cinocilio (o del cuerpo basal) detrás de la hilera de
estereocilios más largos define la polaridad de este haz ciliar
asimétrico. En consecuencia, el movimiento de los estereoci-
lios hacia el cinocilio se perciben en forma diferente al movi-
miento en la dirección opuesta (v. más adelante).
Los estereocilios de las células ciliadas son estructuras rígi-
das que contienen proteínas de canal transductoras meca-
noeléctricas en sus extremos distales.
Los estereocilios de las células ciliadas poseen una
estructura molecular similar a la que se describió en la pági-
na 120. Su estructura central interna está formada por filamen-
tos de actina muy juntos, vinculados por fimbrina y espina
(proteínas de unión a actina). La alta densidad de los filamen-
tos de actina y su amplio patrón de enlaces cruzados le impar-
ten rigidez y dureza al eje o cuerpo del estereocilio. El cuerpo
se adelgaza en su extremo proximal cerca de la superficie apical
de la célula, donde los filamentos centrales de cada estereocilio
están anclados en el velo terminal (placa cuticular). Cuando
los estereocilios se desvían, pivotean a la altura de sus extremos
proximales como si fueran bastones rígidos (v. fig. 25-10).
El examen microscópico electrónico de transmisión del ex-
tremo distal libre del esterocilio, permite identificar una
placa electrodensa en el lado citoplasmático de la membrana
plasmática. Esta placa corresponde a la proteína de canal
transductora mecanoeléctrica (TME). Un enlace cru-
zado fibrilar llamado enlace apical conecta el extremo del
estereocilio con el eje de un estereocilio más largo contiguo
(v. fig. 5-10). El enlace apical deempeña un papel importante
en la activación de los conductos TME en los extremos de los
estereocilios y en la apertura de conductos de transducción de

ERRNVPHGLFRVRUJ
 K" adicionales en el sitio de su inserción en el eje del estere-
ocilio contiguo (v. fig. 25-10). Las estructuras moleculares de
1012 los conductos de K" transductores y de los enlaces apicales
aún no se conocen. Los estereocilios individuales están conec-
tados, además, por una variedad de enlaces cruzados extrace-
OÍDO INTERNO
camente cerca del extremo del estereocilio. Esto permite el
ingreso de K", lo cual provoca una despolarización de la cé-
booksmedicos.org
lula receptora. Esta despolarización provoca la apertura de los
conductos de Ca2" activados por voltaje en la superficie baso-
lateral de las células ciliadas y la secreción de un neurotrans-

lulares de tipo fibrilar. misor que genera un potencial de acción en terminaciones

En ratones de laboratorio, una mutación que afecta el gen
codificador de la proteína espina, causa síntomas cocleares y
vestibulares. Se observa una pérdida temprana de la audición;
además, los animales pasan la mayor parte del tiempo cami-
nando o girando en círculos. Los estereocilios de estos anima-
les no mantienen la rigidez necesaria para el funcionamiento
adecuado de los conductos TME.
El oído
nerviosas aferentes. El movimiento en la dirección opuesta
(alejándose del cinocilio) cierra los conductos TEM y causa
una hiperpolarización de la célula receptora. Los medios por
los cual los estereocilios se desvían o se inclinan, varían de un
receptor a otro. Este tema se desarrolla en las secciones que
describen cada región receptora.
Las células ciliadas se comunican con las fibras nerviosas
aferentes por medio de sinapsis “en cinta”, un tipo especia-

Todas las células ciliadas emplean conductos iónicos acti-

vados mecánicamente para generar potenciales de acción.
Todas las células ciliadas del oído interno parecen funcionar a
través de la desviación o inclinación (pivoting) de sus estereo-
cilios rígidos. La transducción mecanoeléctrica se produce en
los estereocilios que se desvían hacia su borde más alto (hacia
CAPÍTULO 25
lizado de sinapsis química.
La desviación de los estereocilios de las células ciliadas genera
una tasa elevada de impulsos prolongados que se transmiten
rápidamente a las fibras nerviosas aferentes. Para lograr una
liberación rápida del neurotransmisor de glutamato desde las

el cinocilio, si está presente). Este movimiento ejerce tensión vesículas sinápticas, las células ciliadas poseen sinapsis en
sobre los enlaces apicales fibrilares y la fuerza generada se uti- cinta especializadas que contienen orgánulos llamados cin-
liza para abrir los conductos iónicos activados mecáni- tas. Con el microscopio electrónico, las cintas aparecen como

Vesículas
sinápticas Cinta

Canales Bassoon
de Ca2+
Célula
ciliada
tipo I Neurona
aferente
Sinapsis Densidad posináptica a
en cinta

Nervio
aferente

b
FIGURA 25-11 ▲ Diagrama y fotomicrografía electrónica de una sinapsis en cinta en la célula ciliada. El diagrama de la izquierda muestra
una célula ciliada tipo I con varias sinapsis en cinta especializadas en transmitir impulsos de larga duración y alto volumen a los extremos de las termina-
ciones nerviosas aferentes (amarillo). a. Este esquema de una sinapsis en cinta muestra el complejo proteínico en cinta que contiene diversas proteínas de
matriz presinápticas (RIM, RIBEYE y Piccolo) y que está adherido a la placa presináptica por medio de otra proteína llamada Bassoon. La superficie de la cinta
sirve como sitio de adhesión para múltiples vesículas sinápticas. Se debe observar la presencia de los conductos de Ca2" activados por voltaje en la mem-
brana presináptica junto a la adhesión de la cinta. Al ingresar el Ca2", la cinta acelera el movimiento de las vesículas hacia la membrana presináptica para
lograr la fusión (de manera similar a una cinta transportadora que se mueve a alta velocidad). b. Esta fotomicrografía electrónica de la sinapsis en cinta de
una célula ciliada coclear de ratón, muestra el complejo proteínico en cinta con sus células sinápticas adheridas. 27400 !. (Reproducido con autorización
de Neef A, Khimich D, Pirih P, y cols. Probing the mechanism of exocytosis at the hair cell ribbon synapse.J Neurosci 2007;27:12933–12944).

ERRNVPHGLFRVRUJ
láminas electrodensas, de forma ovoide y con un espesor de Las células ciliadas tipo II son cilíndricas y poseen termi-
30 nm, adheridas a la membrana presináptica por medio de naciones nerviosas o botones aferentes y eferentes en su base
estructuras electrodensas (fig. 25-11). Esto permite que las (v. fig. 25-10). booksmedicos.org 1013
cintas floten justo por encima de la lámina presináptica como
si fueran globos atados con una cuerda corta. Las cintas suje- Receptores sensoriales del laberinto membranoso

tan una gran cantidad de vesículas sinápticas en su superficie
que se preparan para la fusión con la membrana presináptica y
que contienen una alta densidad de conductos Ca2" activados
por voltaje (v. fig. 25-11). Después de activar los conductos
Ca2", la cinta se convierte en una cinta transportadora rápida
que reparte las vesículas por la membrana presináptica para la
fusión. El grupo de vesículas sinápticas sujetas es aproxima-
damente cinco veces mayor que el de las vesículas restantes.
CAPÍTULO 25
Las crestas ampulares son sensores de los movimientos an-
gulares de la cabeza.
Cada ampolla del conducto semicircular contiene una cresta
ampular, que es un receptor sensorial de los movimientos
angulares de la cabeza (fig. 25-12 y 25-13). La cresta ampular
es una rugosidad epitelial transversal engrosada que se orienta
de forma perpendicular al eje longitudinal del conducto se-

Las cintas contienen diversas proteínas, entre ellas la proteína
RIM de zona activa que interactúa con la rab3, una enzima
GTPasa que se expresa en la superficie de las vesículas sináp-
ticas. Otras proteínas del complejo de cintas incluyen las pro-
teínas presinápticas de la matriz, como la RIBEYE, Bassoon
y Piccolo. Una célula ciliada normalmente contiene entre
El oído
micircular y está compuesta por células epiteliales ciliadas y
células de sostén (lámina 108, pág. 1026).
Una masa gelatinosa de proteínas y polisacáridos, cono-
cida como cúpula, está adherida a las células ciliadas de cada
cresta (v. fig. 25-12). La cúpula se extiende hacia la luz y está
rodeada por la endolinfa. Durante el movimiento de rotación

10 y 20 cintas. Estas sinapsis en cinta también se hallan en los
fotorreceptores y en las células bipolares de la retina.
Existen dos tipos de células ciliadas en el laberinto vesti-
bular.
Ambos tipos de células ciliadas se asocian con las termi-
naciones nerviosas aferentes y eferentes (v. fig. 25-10).
Las células ciliadas tipo I tienen forma de pera, con una
base redondeada y un cuello delgado y están rodeadas por un
cáliz de nervios aferentes y algunas fibras nerviosas eferentes.
OÍDO INTERNO
de la cabeza, las paredes de los conductos semicirculares óseos
y de los conductos semicirculares membranosos se mueven,
pero la endolinfa contenida en su interior tiene la tenden-
cia a retrasarse a causa de la inercia. La cúpula, que se pro-
yecta hacia la endolinfa, oscila por el movimiento diferencial
entre la cresta fijada a la pared del conducto y la endolinfa. La
desviación de los estereocilios en el espacio estrecho que hay
entre las células ciliadas y la cúpula, genera impulsos nervio-
sos en las terminaciones nerviosas asociadas.

Cúpula
Célula Célula
ciliada tipo I ciliada tipo II

a Endolinfa b Células de sostén c

Cabeza estacionaria Cabeza en rotación Perilinfa

FIGURA 25-12 ▲ Diagrama de la función y estructura de la cresta ampular de un conducto semicircular. a. Como se ve en este diagrama,
la cresta ampular funciona como un sensor del movimiento angular de la cabeza. Por ejemplo, cuando la cabeza de la personal de la imagen rota hacia la
izquierda, el laberinto óseo también rota a la misma velocidad junto con la cabeza. Sin embargo, la endolinfa se retrasa debido a su propia inercia líquida.
Dado que la cresta ampular está fijada a la pared del laberinto óseo, oscilará debido al retraso de la endolinfa en la dirección opuesta al movimiento de la
cabeza. b. La estructura de la cresta ampular comprende el epitelio sensorial y una gran cúpula formada por una masa gelatinosa de proteínas y polisacári-
dos que se proyecta hacia la pared no sensorial de la ampolla. Se debe notar que la ampolla membranosa está llena de endolinfa y rodeada de perilinfa.
c. El epitelio sensorial de la cresta ampular está compuesto por células ciliadas tipo I y tipo II y células de sostén. Los estereocilios y el cinocilio de cada
célula ciliada se hallan insertos en la ampolla. Su desvío mecánico activa los conductos K", lo cual provoca la despolarización de la célula.

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 Cóclea
1014 Epitelio sensorial
booksmedicos.org
Células ciliadas
Músculo Nervio
estapedio facial
OÍDO INTERNO

Cúpula

Células de sostén

Fibras nerviosas
Vestíbulo

Tejido conjuntivo
El oído

Hueso
Nervio
coclear
Sáculo Utrículo
a b
CAPÍTULO 25

Ampolla del conducto

semicircular anterior Otoconia
Membrana otolítica
Células ciliadas
Epitelio
sensorial

Tejido conjuntivo
Fibras nerviosas

Células de sostén
c
FIGURA 25-13 ▲ Fotomicrografía de la cresta ampular y la mácula del utrículo del oído interno. a. Esta vista con poco aumento de un
corte horizontal del hueso temporal muestra diversas regiones del oído interno. La cóclea prominente contiene un conducto coclear bien conservado
con un nervio coclear que surge de la base del modiolo. Se debe observar el corte transversal del músculo estapedio y el nervio facial. La cavidad central
del diagrama representa el vestíbulo que contiene tres partes del laberinto membranoso: el utrículo, el sáculo y la ampolla del conducto semicircular
anterior. Los sitios de los receptores sensoriales (mácula del utrículo, mácula del sáculo y cresta ampular) se encuentran dentro de los rectángulos. 20 !. b.
Esta vista con más aumento de la cresta ampular desde el conducto semicircular anterior muestra un epitelio sensorial grueso que contiene dos tipos de
células: las células ciliadas de la capa superior y las células de sostén de la capa basal. Obsérvese que las evaginaciones ciliadas sensoriales de las células
son muy difíciles de distinguir y están cubiertas por la cúpula. El tejido conjuntivo laxo subyacente se extiende hasta la pared del laberinto óseo y contiene
fibras nerviosas con células de Schwann, fibroblastos, capilares y otras células del tejido conjuntivo asociadas. 380 !. c. Esta vista con más aumento de la
mácula del utrículo muestra un epitelio sensorial similar al de la cresta ampular. El epitelio sensorial se encuentra superpuesto por la membrana otolítica
que contiene una capa teñida más oscura de otoconia (otolitos) en su superficie. 380 !. (Copyright © 2010 Regents of the University of Michigan. Repro-
ducido con autorización).

Las máculas del sáculo y el utrículo son sensores de la gra-
vedad y de la aceleración lineal.
Las máculas del sáculo y el utrículo son engrosamientos
inervados del epitelio sensorial que está en contacto con la
endolinfa de estas estructuras vestibulares (v. fig. 25-13 y
25-14). Al igual que las crestas, cada mácula está compuesta
por células ciliadas tipo I y tipo II, células de sostén y
terminaciones nerviosas asociadas a las células ciliadas. Las
máculas del utrículo y el sáculo están orientadas de manera
perpendicular una con respecto a la otra. Cuando una per-
sona está de pie, la mácula del utrículo está en un plano hori-
zontal y la mácula del sáculo está en un plano vertical.
Las células ciliadas están polarizadas con respecto a la
estriola, que es un plano imaginario que describe una curva
a través del centro de cada mácula (v. fig. 25-14). A cada lado
de la estriola, los cinocilios de las células ciliadas se orientan
en direcciones opuestas, miran hacia la estriola del utrículo y
le dan la espalda a la estriola del sáculo. Debido a la polariza-
ción de las células ciliadas, las máculas del sáculo y el utrículo
son sensibles a las múltiples direcciones de las aceleraciones
lineales.
El material gelatinoso de polisacárido que cubre las má-
culas se denomina membrana otolítica (v. fig. 25-14). Su
superficie externa contiene cuerpos cristalinos, de entre 3 #m
y 5 #m, compuestos por carbonato de calcio y una proteína
(fig. 25-15). Los otolitos, también llamados otoconia, son
más pesados que la endolinfa. La superficie externa de la mem-
brana otolítica se halla opuesta a la superficie donde están
insertos los estereocilios de las células ciliadas. La membrana
otolítica se mueve sobre la mácula de una manera análoga al
movimiento de la cúpula sobre la cresta. Los estereocilios de
las células ciliadas se desvían por la gravedad en la persona es-
tacionaria cuando la membrana otolítica y sus otolitos actúan

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 Mácula del utrículo Otoconia
Estriola
Membrana otolítica
booksmedicos.org 1015

CAPÍTULO 25
El oído
Endolinfa

Perilinfa
b

OÍDO INTERNO
a c
Mapa de polarización
Cabeza derecha Cabeza inclinada Orientación
hacia adelante del cinocilio
FIGURA 25-14 ▲ Diagrama de la función y estructura de la mácula dentro del utrículo. a. Como se observa en este diagrama, la mácula
del utrículo (al igual que la mácula del sáculo) funciona como un sensor de gravedad y de aceleración lineal. Por ejemplo, cuando la cabeza de la persona
de la imagen se inclina hacia adelante, pequeños cristales de carbonato de calcio, llamados otolitos, se desplazan en la superficie de la membrana otolítica.
Este movimiento es detectado por las células ciliadas subyacentes. b. La mácula está compuesta por el epitelio sensorial que contiene células ciliadas tipo I
y tipo II. Las evaginaciones de la célula ciliada se hallan insertas en la membrana otolítica polisacárida gelatinosa. La superficie luminal de la membrana está
cubierta por otolitos más pesados que la endolinfa. c. Como se ve en el mapa debajo de la mácula, las células ciliadas están polarizadas con respecto a la
estriola, que es un plano imaginario que describe una curva a través del centro de cada mácula. Se debe notar que a cada lado de la estriola, los cinocilios
de las células ciliadas se orientan en direcciones opuestas y miran hacia la estriola (obsérvese la dirección de las flechas azules y verdes en el mapa de polari-
zación del utrículo). Esta disposición sólo se observa en el utrículo, ya que en la mácula del sáculo, los cinocilios de las células ciliadas se alejan de la estriola.

sobre ellos. También se desvía o se inclinan durante el movi-

FIGURA 25-15 ▲ Micrografía electrónica de barrido de otoli-
tos humanos. Cada otolito posee un cuerpo cilíndrico alargado con face-
tas de tres cabezas en cada extremo. 5 000 !.
miento lineal cuando la persona se mueve en línea recta y la
membrana otolítica se arrastra sobre los estereocilios debido
a la inercia. En ambos casos, el movimiento de la membrana
otolítica provoca que los estereocilios se desplacen hacia el
cinocilio para activar los conductos TEM. Esto despolariza
las células ciliadas y genera potencial de acción. El desplaza-
miento de los estereocilios en dirección opuesta al cinocilio
causa la hiperpolarización de las células ciliadas e inhibe la
generación del potencial de acción.
El órgano espiral de Corti es el sensor de las vibraciones
sonoras.
El conducto coclear divide el conducto coclear en tres
compartimentos paralelos o rampas:
t Rampa intermedia, el compartimento intermedio del
conducto coclear
t Rampa vestibular
t Rampa timpánica
El conducto coclear es, en realidad, la rampa
intermedia (fig. 25-16). La rampa vestibular y la rampa
timpánica son los espacios por encima y por debajo, respec-
tivamente, de la rampa intermedia. La rampa intermedia es
un espacio que contiene endolinfa que está en conti-

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 Helicotrema
Conducto coclear
(rampa intermedia)
1016 booksmedicos.org
Modiolo
OÍDO INTERNO

Membrana vestibular Rampa vestibular

Nervio coclear (membrana de Reissner) SV VM
Estría
Lámina espiral OSL
El oído

vascular
ósea SM
SL

BM SG
Rampa vestibular CN
CAPÍTULO 25

Rampa intermedia
Rampa timpánica

Rampa timpánica

Ligamento
espiral Ganglio espiral
Órgano espiral de Corti a b
Membrana basilar

FIGURA 25-16 ▲ Diagrama esquemático y fotomicrografía del conducto coclear. a. Vista de un corte transversal de la espira basal del
conducto coclear en el cuadrado de orientación más reducido. Esta vista de un corte mediomodiolar de la cóclea ilustra la posición del conducto coclear
dentro de las dos vueltas y tres cuartos (2,75) del caracol óseo. Obsérvese que en la parte superior de la cóclea, la rampa vestibular y la rampa timpánica
se comunican entre sí en la helicotrema (parte apical). La rampa intermedia y la lámina espiral ósea dividen la cóclea en una rampa vestibular y una rampa
timpánica, que contienen perilinfa. La rampa intermedia (el espacio que hay dentro del conducto coclear) está lleno de endolinfa y contiene el órgano de
Corti. b. Esta fotomicrografía muestra un corte de la espira basal del conducto coclear. Son visibles la lámina espiral ósea (OSL) y su continuación mem-
branosa, la membrana basilar (BM), así como la membrana vestibular (VM). Se debe notar la ubicación de la rampa vestibular, la rampa intermedia (SM) o
conducto coclear y la rampa timpánica. Las tres paredes de la rampa intermedia están formadas en su pared inferior por la membrana basilar, en su pared
lateral por la estría vascular (SV) y el ligamento espiral subyacente (SL) y en su pared superior por la membrana vestibular. El órgano espiral de Corti está
en la pared inferior del conducto coclear. Las dendritas del nervio coclear (CN) que se originan en el ganglio espiral (SG) ingresan en el órgano espiral de
Corti. Los axones de las células del ganglio espiral forman la porción coclear del nervio vestibulococlear. 65 !.

Perilinfa de la rampa vestibular Célula mesotelial

Endolinfa de la rampa intermedia Célula epitelial

FIGURA 25-17 ▲ Fotomicrografía electrónica de transmisión de la membrana vestibular (membrana de Reissner). Aquí se observan
dos tipos de células: una célula mesotelial, que mira hacia la rampa vestibular y está bañada por la perilinfa y una célula epitelial, que mira hacia la rampa
intermedia y está bañada por la endolinfa. 8 400 !.

ERRNVPHGLFRVRUJ
nuidad con la luz del sáculo y contiene, a su vez, el órgano
espiral de Corti, el cual está apoyado sobre su pared inferior
(v. fig. 25-16).
La rampa vestibular y la rampa timpánica son es-
pacios que contienen endolinfa que se comunican entre
sí en el vértice de la cóclea a través de un conducto pequeño
llamado helicotrema (v. fig. 25-16b). La rampa vestibular
comienza en la ventana oval y la rampa timpánica termina en
la ventana redonda.
La rampa intermedia es un espacio triangular con su án-
gulo agudo unido al modiolo.
En un corte transversal, la rampa intermedia aparece como
un espacio triangular cuyo ángulo más agudo se encuentra
adherido a una extensión ósea del modiolo, la lámina es-
piral ósea (v. fig. 25-16). La pared superior de la rampa
intermedia, que la separa de la rampa vestibular, es la mem-
brana vestibular (membrana de Reissner) (fig. 25-17).
La pared lateral o externa de la rampa intermedia está deli-
mitada por un epitelio singular, la estría vascular. Su fun-
ción se producir y mantener la endolinfa. La estría vascular
encierra una compleja red capilar y contiene tres tipos de
células (fig. 25-18). Las células marginales, que intervienen
principalmente en el transporte de K", recubren el espacio
endolinfático de la rampa intermedia. Las células intermedias
que contienen el pigmento se encuentran diseminadas entre
los vasos capilares. Las células basales separan la estría vas-
cular del ligamento espiral subyacente. La pared inferior o
piso de la rampa intermedia está formada por la membrana
basilar, que es relativamente flácida y que aumenta su espe-
sor y disminuye su rigidez a medida que describe un espiral
desde la base hasta el vértice de la cóclea. El órgano espiral de
CUADRO 25-2 Correlación clínica: hipoacusias – disfunción vestibular
Distintos tipos de trastornos pueden afectar el sistema
auditivo y vestibular y provocar hipoacusis, mareos (vértigo)
o ambos. La patología auditiva se clasifica en trastornos de
conducción y trastornos de percepción. La hipoacusia de
conducción se produce cuando las ondas sonoras sufren
un bloqueo mecánico que les impide llegar a los receptores
sensoriales auditivos del oído interno. En este tipo de tras-
torno, están involucrados principalmente el oído externo o las
estructuras del oído medio. La hipoacusia de conducción es el
segundo tipo más común de pérdida auditiva, después de la
hipoacusia de percepción, y suele comprender una reducción
del nivel del sonido percibido o la incapacidad de oír sonidos
de poca intensidad. La hipoacusia de conducción puede ser
causada por una otitis media (infección del oído medio); de
hecho, ésta es la causa más común de hipoacusia temporal
en los niños. El líquido que se acumula en la cavidad timpá-
nica también puede provocar trastornos auditivos importantes
en los niños. Otras causas frecuentes de la hipoacusia de
conducción comprenden la acumulación de cerumen o la pre-
sencia de cuerpos extraños en el conducto auditivo externo
o enfermedades que afectan los huesecillos del oído medio
(otoesclerosis; v. también cuadro 25-1). En muchos casos, la
hipoacusia de conducción se puede tratar en forma médica o
quirúrgica y el trastorno puede no ser permanente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
booksmedicos.org 1017
E
CAPÍTULO 25
I
El oído
OÍDO INTERNO
SpL
M
B
FIGURA 25-18 ▲ Fotomicrografía electrónica de transmisión
de la estría vascular. Las superficies apicales de las células marginales
(M) de la estría están bañadas por la endolinfa (E) de la rampa intermedia.
Las células intermedias (I) se ubican entre las células marginales y las cé-
lulas basales (B). Las células basales separan las demás células de la estría
vascular del ligamento espiral (SpL). 4 700 !
La hipoacusia de percepción también puede ser causada
por una lesión de las células sensoriales ciliadas en el oído
interno, la rama de división coclear del nervio craneal VII, vías
nerviosas del SNC o la corteza auditiva. Alrededor del 90 % de
las hipoacusias son de este tipo. Puede ser congénita o adqui-
rida. Entre las causas de hipoacusia de percepción adquirida
se encuentran las infecciones del laberinto membranoso
(p. ej., meningitis, otitis media crónica), las fracturas del hueso
temporal, el traumatismo acústico (es decir, la exposición
prolongada a un ruido excesivo) y la administración de ciertas
clases de antibióticos y diuréticos.
Otra variedad de hipoacusia de percepción se produce
con el envejecimiento. La hipoacusia de percepción no sólo
comprende una reducción en el nivel de sonido sino que tam-
bién afecta la capacidad de oír con claridad o de distinguir el
lenguaje. La pérdida de las células ciliadas sensoriales o de
las fibras nerviosas asociadas comienza en la espira basal de
la cóclea y avanza hacia el vértice según pasa el tiempo. El
trastorno característico es la hipoacusia para los sonidos de
frecuencia alta, que recibe el nombre de presbiacusia
(v. presbicia, pág. 987).
En pacientes seleccionados, el uso de un implante co-
clear puede restablecer parcialmente la función auditiva. El
implante coclear es un dispositivo electrónico que consiste
(continúa en la página 1018)
1018 CUADRO 25-2 Correlación clínica: hipoacusias –booksmedicos.org
disfunción vestibular (cont.)

en un micrófono, un amplificador y un procesador del habla considerable y de la sintonización adecuada del procesador
OÍDO INTERNO

externos en conexión con un receptor implantado bajo la piel del habla, se puede restablecer parcialmente la capacidad
de la región mastoidea. El receptor está conectado a un im- auditiva del paciente en diversos grados, que van desde el
plante intracoclear de multielectrodos insertado a lo largo de reconocimiento de sonidos fundamentales hasta mantener
la pared del conducto coclear. Después de un entrenamiento una conversación.

Corti se localiza sobre la membrana basilar y está cubierto por t Células falángicas internas (de sostén) y células
la membrana tectoria. falángicas externas
El oído

El órgano espiral de Corti está compuesto por células cilia-
das, células falángicas y células de los pilares.
El órgano espiral de Corti es una capa epitelial compleja
ubicada en el piso de la rampa intermedia (fig. 25-19 y lá-
mina 109, pág. 1028). Está formado por los siguientes tipos
CAPÍTULO 25
t Células de los pilares
En el órgano de Corti también otros tipos de células que
tienen nombre pero cuya función se desconoce.
Las células ciliadas se organizan en hileras celulares inter-

nas y externas.
de células:
Las células ciliadas internas forman una sola hilera de
t Células ciliadas internas (cercanas a la lámina espiral) células a lo largo de las dos vueltas y tres cuartos (2,75) del
y células ciliadas externas (más alejadas de la lámina conducto coclear. La cantidad de células que forma el ancho
espiral) de la hilera continua de células ciliadas externas es va-

Células ciliadas
externas Membrana
Células de Hensen tectoria
(límite exterior)
Célula
Células de ciliada
Claudius interna

Célula
limitante
interna
Membrana
vestibular
Estría Células Células de los pilares
vascular Células de Célula falángica
Böttcher falángicas interno y externo interna
externas

Conducto Túnel espiral interno

coclear
(rampa intermedia)

Membrana
tectoria

Nervio
coclear
Túneles externo e interno

FIGURA 25-19 ▲ Fotomicrografía del conducto vestibular y del órgano espiral de Corti. Esta fotomicrografía del conducto coclear con
un aumento mediano, muestra la estructura del órgano espiral de Corti. Se debe relacionar con el recuadro, en el cual están señaladas las características
estructurales del órgano espiral. 180 !. Recuadro. Diagrama de las células sensoriales y de sostén del órgano espiral de Corti. Las células sensoriales
se dividen en una hilera interna y tres hileras externas de células ciliadas. Las células de sostén son las células de los pilares interno y externo, las células
falángicas (células de Deiters) internas y externas, las células limitantes externas (células de Hensen), las células limitantes internas, las células de Claudius
y las células de Böttcher.

ERRNVPHGLFRVRUJ

FIGURA 25-20 ▲ Fotomicrografía electrónica de barrido del
órgano espiral de Corti. Esta fotomicrografía electrónica muestra la dis-
posición de los estereocilios en la superficie apical de las células ciliadas
sensoriales cocleares de la única hilera de células ciliadas internas y de las
tres hileras de células ciliadas externas. 3 250 !.
riable. Se pueden encontrar tres hileras de células ciliadas en
la parte basal del espiral (fig. 25-20). El ancho de la hilera
aumenta gradualmente hasta ocupar cinco hileras de células
en el vértice de la cóclea.
Las células falángicas y las células de los pilares proveen
sostén a las células ciliadas.
Las células falángicas son células de sostén para ambas hi-
leras de células ciliadas. Las células falángicas asociadas con las
células ciliadas internas las rodean por completo (fig. 25-21a).
Las células falángicas asociadas con las células ciliadas ex-
ternas sólo rodean completamente su porción basal y en-
vían las evaginaciones apicales hacia el espacio endolinfático
(fig. 25-21b). Estas evaginaciones se aplanan cerca de los extre-
mos apicales de las células ciliadas y en conjunto forman una
lámina completa que rodea cada célula ciliada (fig. 25-22).
Los extremos apicales de las células falángicas se encuen-
tran unidos estrechamente entre sí y también a las células
ciliadas por medio de complejas uniones herméticas. Estas
uniones forman la lámina reticular que sella el comparti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mento endolinfático y lo separa de los espacios intercelulares
verdaderos del órgano de Corti (v. fig. 25-19 y 25-21b). El lí-
booksmedicos.org
quido extracelular de este espacio intercelular es la cortilinfa. 1019
Su composición es similar a la de los otros líquidos extracelu-
lares y a la de la perilinfa.
CAPÍTULO 25
Las células de los pilares poseen amplias superficies
apicales y basales que forman placas y un citoplasma estre-
cho. Las células del pilar interno están apoyadas sobre el
labio timpánico de la lámina espiral. Las células del pilar
externo se sitúan sobre la membrana basilar. Entre ellas queda
formado un túnel triangular, el túnel espiral interno
(v. fig. 25-19).
La membrana tectoria se extiende sobre las células del ór-
El oído
gano espiral de Corti desde el limbo espiral.
La membrana tectoria está adherida medialmente al mo-
diolo. Su borde libre lateral se proyecta sobre el órgano de
Corti y establece contacto con él por medio de los estereoci-
lios de las células ciliadas. Está formada por haces de colágeno
tipo II, V y IX de disposición radial incluidos en una sustan-
OÍDO INTERNO
cia fundamental densa y amorfa. Las glucoproteínas distin-
tivas del oído interno, llamadas otogelina y tectorina, se
asocian con los haces de colágeno. Estas proteínas también
están presentes en las membranas otolíticas que cubren las
máculas del utrículo y el sáculo así como en las cúpulas de las
crestas en los conductos semicirculares.
Percepción del sonido
Como se describe en la página 1 004, las ondas sonoras que
golpean la membrana timpánica se traducen en vibraciones
mecánicas simples. Los huesecillos del oído medio transmiten
estas vibraciones hacia la cóclea.
En el oído interno, las vibraciones de los huesecillos se
transforman en ondas en la perilinfa.
Los movimientos del estribo en la ventana oval del vestíbulo
producen vibraciones u ondas que se propagan hacia la peri-
linfa de la rampa vestibular. Las vibraciones son transmitidas
por medio de la membrana vestibular hacia la rampa interme-
dia (conducto coclear), que contiene la endolinfa, y se pro-
pagan también hacia la perilinfa de la rampa timpánica. Los
cambios de presión en este sistema perilinfático-endolinfático
cerrado se reflejan en los movimientos de la membrana que
cubre la ventana redonda en la base de la cóclea.
Como resultado de la entrada de las vibraciones sono-
ras en oído interno, en la membrana basilar se genera una
onda que se propaga (fig. 25-23). Un sonido de una frecuen-
cia específica provoca el desplazamiento de un segmento re-
lativamente largo de la membrana basilar, pero la región de
máximo desplazamiento es relativamente estrecha. El punto
de desplazamiento máximo de la membrana basilar es espe-
cífico para una frecuencia sonora determinada y es el funda-
mento morfológico de la discriminación de frecuencia. Los
sonidos de frecuencia alta provocan una vibración máxima
de la membrana basilar cerca de la base de la cóclea, mien-
tras que los sonidos de frecuencia baja provocan el despla-
zamiento máximo cerca del vértice. La discriminación de la
amplitud (es decir, la percepción de la intensidad del sonido)
depende del grado de desplazamiento de la membrana basilar
en cualquier frecuencia. Por lo tanto, la codificación de la in-
formación auditiva en impulsos nerviosos depende del patrón
de vibración de la membrana basilar.
1020 booksmedicos.org
ACP
ACP
OÍDO INTERNO

IP
El oído

IPH OPH

NE
CAPÍTULO 25

OPH
AF

EF AF
a b
FIGURA 25-21 ▲ Micrografía electrónica de células ciliadas interna y externa. a. Se debe observarla base redondeada y el cuello estrecho
de la célula ciliada interna. En la región basal aparecen los extremos (NE) de fibras nerviosas aferentes (AF) que establecen sinapsis con esta célula sen-
sorial. IP, célula del pilar interno; IPH, célula falángica interna. 6 300 !. b. Aquí se ven las terminaciones nerviosas aferentes (AF) y eferentes (EF) en la base
de una célula sensorial ciliada externa. La región basal de estas células está rodeada por las células falángicas externas (OPH). Las evaginaciones apicales
de estas últimas forman la placa cuticular apical (ACP). Obsérvese que los dominios laterales en la tercera parte media de las células ciliadas externas no
están rodeados por células de sostén. 6 300 !. (Reproducido con autorización de Kimura RS. Sensory and accessory epithelia of the cochlea. In: Friedmann I,
Ballantyne J, eds. Ultrastructural Atlas of the Inner Ear. London: Butterworth, 1984).

Estereocilios
Placa cuticular apical

Célula ciliada externa

Prolongación falángica

Faceta de la célula
ciliada externa
Célula falángica externa

Nervio aferente

Membrana basilar

a b
FIGURA 25-22 ▲ Estructura de la célula falángica externa. a. Esta fotomicrografía electrónica de barrido ilustra la arquitectura de las célu-
las falángicas externas (células de Deiters). Cada célula falángica forma un cáliz que rodea la superficie basal de una célula ciliada externa y extiende su
evaginación falángica en dirección apical para formar una placa cuticular apical que sustenta las células sensoriales ciliadas externas. 2 400 !. b. Dibujo
esquemático que muestra la relación de una célula falángica externa con la célula ciliada externa.

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 Conducto
auditivo
externo Ventana oval
booksmedicos.org 1021
Onda que se propaga
Rampa vestibular Helicotrema

CAPÍTULO 25
3 000Hz 50 Hz

Membrana basilar
Ventana redonda Rampa timpánica

El oído
Onda sonora

Cavidad timpánica
Trompa auditiva
FIGURA 25-23 ▲ Diagrama esquemático que ilustra la dinámica de las tres divisiones del oído. Aquí la cóclea se muestra desenrrollada.
Las ondas sonoras llegan al oído externo y de allí se transmiten hacia el oído medio, que las convierte en vibraciones mecánicas. A la altura de la ventana
oval, las vibraciones mecánicas se convierten en corrientes de líquido dentro del oído interno. Las corrientes o vibraciones de líquido provocan el despla-

OÍDO INTERNO
zamiento de la membrana basilar (onda que se propaga) sobre la que están apoyadas las células sensoriales ciliadas de la audición. Dicho desplazamiento
produce la estimulación de las células ciliadas y la descarga de impulsos nerviosos sobre ellas. Se debe notar que los sonidos de frecuencia alta causan
vibraciones de la porción estrecha y gruesa de la membrana basilar en la base de la cóclea, mientras que los sonidos de frecuencia baja desplazan la mem-
brana basilar hacia el vértice de la cóclea, cerca de su helicotrema.

El movimiento de los estereocilios de las células ciliadas en
la cóclea inicia la transducción neuronal.
Las células ciliadas se hallan adheridas a la membrana ba-
silar, la cual vibra durante la recepción del sonido, a través de
las células falángicas. A su vez, los estereocilios de estas
células ciliadas se fijan a la membrana tectoria, que también
vibra. Sin embargo, la membrana tectoria y la mem-
brana basilar tienen sus puntos de fijación en distintos si-
tios. En consecuencia, se produce un efecto de cizallamiento
entre la membrana basilar (y las células que tiene adheridas) y
la membrana tectorial cuando las vibraciones sonoras impac-
tan en el oído interno.

Núcleos cocleares dorsales Núcleos vestibulares

Núcleos cocleares ventrales

Cresta ampular Conducto auditivo Tronco del encéfalo

(conducto semicircular anterior) interno

Cresta ampular
(conducto semicircular lateral) Nervio vestibular
Nervio coclear
Ganglio vestibular
(ganglio de Scarpa)

Mácula (utrículo)

Cresta ampular
(conducto semicircular posterior)
Órgano espiral de Corti
Mácula (sáculo)
Ganglio espiral

FIGURA 25-24 ▲ Diagrama que ilustra la inervación de las regiones sensoriales del laberinto membranoso. Obsérvese que los nervios
coclear y vestibular forman el nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII). El nervio coclear lleva los impulsos desde el órgano espiral de Corti, ubicado
dentro del conducto coclear; el nervio vestibular lleva información sobre equilibrio desde las tres crestas ampulares de los conductos semicirculares, utrí-
culo y sáculo. Los somas neuronales de estas fibras sensoriales se ubican en el ganglio espiral (para la audición) y el ganglio vestibular (para el equilibrio).

ERRNVPHGLFRVRUJ
1022 CUADRO 25-3 Correlación clínica: vértigo
La sensación de rotación sin equilibrio (mareo, vértigo) es
OÍDO INTERNO
el signo de una disfunción del sistema vestibular. Algunas
causas del vértigo comprenden infecciones por virus, ciertos
fármacos y tumores, como el neurinoma acústico. Los neu-
rinomas acústicos se desarrollan dentro o cerca del conducto
auditivo interno y comprimen la rama de división vestibular
del nervio craneal VIII o las ramas de la arteria laberíntica.
Además, la estimulación excesiva de los conductos semicir-
culares puede causar vértigo en las personas sanas. De igual
manera, la hiperestimulación del utrículo (al viajar en barco, en
automóvil o en avión) puede producir mareos (sensación vaga
El oído
de inestabilidad) en algunas personas.
El trastorno vestibular más común es el vértigo postural
paroxístico benigno (BPPV). Es provocado por el despren-
dimiento de la otoconia de la mácula del utrículo que se aloja
en una de las tres crestas ampulares. Debido a la posición
anatómica del conducto semicircular posterior (posee un ori-
CAPÍTULO 25
ficio por debajo de la mácula), los otolitos desprendidos casi
siempre (del 81 % al 90 %) ingresan en este conducto. Los
Debido a que están insertados en la membrana tectorial,
los estereocilios de las células ciliadas son las únicas estruc-
turas que conectan la membrana basilar y su estrato epitelial
complejo con la membrana tectoria. El efecto de cizalla-
miento entre estas dos membranas desvía los estereocilios y,
por ende, distorsiona la porción apical de las células ciliadas.
Esta desviación, activa los conductos TEM ubicados en los
extremos de los estereocilios y genera potenciales de acción
que son transmitidos al encéfalo a través del nervio coclear
(la división coclear del nervio vestibulococlear, nervio craneal
VIII).
Inervación del oído interno
El nervio vestibular se origina en los receptores sensoriales
asociadas con el laberinto vestibular.
El nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII) es un
nervio sensitivo especial y está compuesto por dos partes:
una división vestibular llamada nervio vestibular y una divi-
sión coclear llamada nervio coclear. El nervio vestibular
está asociado con el equilibrio y transmite impulsos desde los
receptores sensoriales ubicados en el laberinto vestibular. El
nervio coclear está asociado con la audición y transmite
impulsos desde los receptores sensoriales ubicados dentro del
laberinto coclear (fig. 25-24).
Los somas de las neuronas bipolares del nervio vesti-
bular se encuentran ubicadas en el ganglio vestibular
(ganglio de Scarpa) en el conducto auditivo interno. Las
evaginaciones dendríticas de las células del ganglio vestibu-
lar se originan en las crestas ampulares de los tres conductos
semicirculares, la mácula del utrículo y la mácula del sáculo.
Las sinapsis se establecen en la base de las células sensoriales
ciliadas vestibulares, ya sea en forma de cáliz en torno a una
célula ciliada tipo I o en la forma de botones asociados con
las células ciliadas tipo II. Los axones del nervio vestibular se
ERRNVPHGLFRVRUJ
booksmedicos.org
otolitos permanecen flotando libremente dentro del conducto
(canalitiasis) o se adhieren a la cúpula (cupulolitiasis), lo que
provoca un movimiento inapropiado de los estereocilios en la
superficie apical de las células ciliadas receptoras. Las perso-
nas con BPPV manifiestan una sensación equívoca de mareo
provocada por ciertos movimientos de la cabeza. Después
de un traumatismo o de una infección vírica, los otolitos se
pueden desprender, pero en muchos casos, sucede idiopáti-
camente.
Algunas enfermedades del oído interno afectan la audición
y el equilibrio. Por ejemplo, las personas con síndrome de
Ménière inician su trastorno con episodios de mareo y tinitus
(zumbidos en los oídos) y después desarrollan una hipoacusia
para los sonidos de baja frecuencia. Las causas del síndrome
de Ménière se relacionan con un bloqueo del acueducto co-
clear, que drena el exceso de endolinfa del laberinto membra-
noso. El bloqueo de este conducto provoca un aumento de la
presión endolinfática y una distensión del laberinto membra-
noso (hidropesía endolinfática).
originan en el ganglio vestibular, se introducen en el tronco
encefálico y finalizan en cuatro núcleos vestibulares. Algu-
nas fibras neuronales secundarias llegan al cerebelo y a los
núcleos de los nervios craneales III, IV y VI, que inervan los
músculos extrínsecos del ojo.
El nervio coclear se origina a partir de los receptores senso-
riales del órgano espiral de Corti.
Las neuronas del nervio coclear también son bipolares y
sus somas se ubican en el ganglio espiral dentro del mo-
diolo. Las evaginaciones dendríticas de las células del ganglio
espiral salen del modiolo a través de pequeños orificios de la
lámina espiral ósea e ingresan en el órgano espiral. Alrede-
dor del 90 % de las dendritas que se originan en las células
del ganglio espiral establece sinapsis con las células ciliadas
internas. El 10 % restante lo hace con las células ciliadas ex-
ternas del ganglio espiral de Corti. Los axones de las células
del ganglio espiral forman el nervio coclear, que entran en la
cóclea ósea a través del modiolo y aparecen en el conducto
auditivo interno (v. fig. 25-24). A partir del conducto au-
ditivo interno, el nervio coclear se introduce en el tronco
encefálico y termina en los núcleos cocleares de la médula.
Las fibras nerviosas que parten de estos núcleos pasan al nú-
cleo geniculado del tálamo y después a la corteza auditiva del
lóbulo temporal.
Cabe destacar que el órgano de Corti también recibe pe-
queñas cantidades de fibras eferentes que transmiten impulsos
desde el encéfalo y transcurren paralelas a las fibras nerviosas
aferentes del nervio vestibulococlear (sistema olivococlear,
eferentes cocleares de Rasmussen). Las fibras nerviosas eferen-
tes del tronco encefálico pasan a través del nervio vestibular.
Establecen sinapsis ya sea con las terminaciones aferentes de
la célula ciliada interna o con la superficie basal de las células
ciliadas externas. Se cree que las fibras eferentes afectan el con-
trol de la entrada auditiva y vestibular en el sistema nervioso
central, al parecer mediante la mejora de algunas señales afe-
rentes y la supresión de otras. La lesión del órgano de Corti,
del nervio coclear, de las vías nerviosas o de la corteza auditiva
provoca la hipoacusia neurosensorial (v. cuadro 25-2).
Irrigación del laberinto membranoso
El laberinto membranoso recibe sangre arterial a través
de la arteria laberíntica; la sangre venosa drena hacia los
senos venosos durales.
La irrigación del oído externo, oído medio y laberinto óseo
del oído interno deriva de los vasos asociados con las arte-
rias carótidas externas. El suministro de sangre arterial
a los tejidos del laberinto membranoso del oído interno de-
riva intracranealmente de la arteria laberíntica, que es una
ERRNVPHGLFRVRUJ
rama común de la arteria cerebelosa inferior y anterior, o de
la arteria basilar. La arteria laberíntica es un vaso terminal: no
booksmedicos.org
establece anastomosis con otras arterias vecinas. Las ramas de 1023
esta arteria son exactamente paralelas a la distribución de las
partes superior e inferior del nervio vestibular.
CAPÍTULO 25
El drenaje venoso del laberinto coclear se realiza por
medio de las venas modiolares espirales anterior y posterior,
que forman la vena modiolar común. La vena modiolar
común y la vena vestibulococlear forman la vena del acue-
ducto coclear, que desemboca en el seno petroso inferior. El
drenaje venoso del laberinto vestibular tiene lugar a través de
las venas vestibulares que se unen a la vena del acueducto
El oído
coclear y por medio de la vena del acueducto vestibular, que
desemboca en el seno sigmoideo.
OÍDO INTERNO
1024
Puntos esenciales
booksmedicos.org

El oído
HISTOLOGÍA 101

GENERALIDADES DEL OÍDO

◗ El oído es un órgano sensorial especializado doble encargado de la recepción sonora
El oído

y del equilibrio.
◗ Los tejidos del oído derivan del ectodermo de revestimiento (revestimiento epite-
lial del laberinto membranoso) y de los componentes de la primera bolsa faríngea
(trompa auditiva y cavidad del oído medio), del primer surco faríngeo (conducto
auditivo externo), del primer arco faríngeo (martillo, yunque y parte anterior del
pabellón auricular) y del segundo arco faríngeo (estribo y parte posterior del pabe-
CAPÍTULO 25

llón auricular).

OÍDO INTERNO ◗ Los receptores sensoriales de las crestas ampulares tam-

◗ El oído interno consta de dos compartimentos dentro del
hueso temporal: el laberinto óseo y el laberinto mem-
branoso, que está dentro del laberinto óseo.
◗ El oído interno posee tres espacios llenos de líquido: el
espacio endolinfático dentro del laberinto membranoso
(tiene una concentración alta de K" y baja de Na"), el
espacio perilinfático entre la pared del laberinto óseo y la
pared del membranoso (concentración baja de K" y alta
de Na") y el espacio cortilinfático que se halla dentro de
los túneles del órgano de Corti en la cóclea).
◗ El laberinto óseo consiste en tres espacios comunicados:
los conductos semicirculares, el vestíbulo y la cóclea;
cada uno contiene diferentes partes del laberinto mem-
branoso.
◗ El laberinto membranoso consiste de una serie de sacos
comunicados entre sí (utrículo, sáculo y saco endolinfá-
tico) y conductos (tres conductos semicirculares, el con-
ducto coclear, el conducto utriculosacular, el conducto
endolinfático y el conducto reuniens) que contienen en-
dolinfa.
◗ Las células sensoriales especializadas se ubican en seis
zonas del laberinto membranoso: tres crestas ampula-
res en las ampollas de los conductos semicirculares (los
receptores de la aceleración angular de la cabeza), dos
máculas en el utrículo y el sáculo (los receptores de la
posición de la cabeza y sus movimientos lineales) y el ór-
gano espiral de Corti (los receptores del sonido).
◗ Las máculas del utrículo y el sáculo contienen células
ciliadas que son mecanorreceptores epiteliales. Estas cé-
lulas ciliadas contienen haces ciliares en sus superficies
apicales (formados por hileras de estereocilios con un
solo cinocilio) y están cubiertas con una membrana oto-
lítica gelatinosa que contiene otolitos (otoconia).
◗ El movimiento de los otolitos es detectado por los haces
ciliares, que estimulan los conductos iónicos activados
mecánicamente para generar potencial de acción.
bién están revestidos por una masa gelatinosa sin otolitos
llamada cúpula. La cúpula se desvía durante el flujo de
endolinfa a través del conducto semicircular. El movi-
miento de la cúpula estimula los conductos iónicos acti-
vados mecánicamente para generar potencial de acción.
◗ El conducto coclear se divide en tres compartimentos
paralelos: la rampa intermedia o conducto coclear (el
compartimento intermedio lleno de endolinfa y que con-
tiene el órgano espiral de Corti), la rampa vestibular y la
rampa timpánica (ambas contienen perilinfa).
◗ La rampa intermedia es un espacio triangular cuya pared
inferior forma la membrana basilar y en la cual se halla
el órgano espiral de Corti. La pared superior (membrana
vestibular) separa la rampa intermedia de la rampa ves-
tibular y la pared lateral contiene la estría vascular que
produce la endolinfa.
◗ El órgano espiral de Corti está compuesto por células ci-
liadas (dispuestas en hileras internas y externas), células
falángicas de sostén y células de los pilares. El movi-
miento de los estereocilios de las células ciliadas durante
la interacción con la membrana tectoria suprayacente
genera impulsos eléctricos que son transmitidos al nervio
coclear.
◗ Las ondas sonoras son transmitidas desde la membrana
timpánica vibrante por medio de los huesecillos del oído
hacia la ventana oval, donde producen movimiento
(ondas) de la perilinfa en la rampa vestibular. Este mo-
vimiento desvía la membrana basilar y el órgano espiral
de Corti para generar impulsos nerviosos eléctricos, los
cuales son percibidos por el cerebro como sonidos.
◗ Los impulsos nerviosos de la cresta ampular y de la má-
cula transcurren con el nervio vestibular y los impulsos
del órgano espiral de Corti transcurren con el nervio co-
clear. Ambos nervios se unen en el conducto auditivo
interno para formar el nervio vestibulococlear (nervio
craneal VIII).

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OÍDO EXTERNO
◗ El pabellón auricular u oreja es
el componente externo del oído
y se encarga de recoger y ampli-
ficar el sonido.
◗ El conducto auditivo externo
se extiende desde la oreja hasta
la membrana timpánica. Está
tapizado con piel, que contiene
folículos pilosos y glándulas se-
báceas y ceruminosas (que pro-
ducen cerumen o cera de oídos).
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CAPÍTULO 25
OÍDO MEDIO
◗ El oído medio es un espacio lleno de aire revestido por una membrana mu-
cosa, que contiene los tres huesecillos del oído (martillo, yunque y estribo).
Está separado del conducto auditivo interno por la membrana timpánica y
está conectado a la nasofaringe por medio de la trompa auditiva (tuba de
eustaquio).
◗ La membrana timpánica está compuesta por la piel del conducto auditivo
externo, un centro delgado de tejido conjuntivo y la membrana mucosa del
El oído
oído medio.
◗ Los huesecillos del oído (martillo, yunque y estribo) cruzan el espacio del
oído medio y comunican la membrana timpánica con la ventana oval. El mo-
vimiento de los huesecillos es modulado por el músculo tensor del tímpano,
que se inserta en el martillo y por el músculo estapedio, que se inserta en el
estribo.
H I S T O L O G Í A 101
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