Tablitas de Dermatología

Tablitas de
dermatología
Si les gustó el apunte, pueden regalarme un cafecito si quieren

https://cafecito.app/melaniealvarez
PD: Si llego a juntar algo ajjaaja parte será donado porque hay apuntes de otras personas que
completé o actualicé.
1/74 Melanie Alvarez

BOLILLA 1: SEMIOLOGÍA DERMATOLÓGICA Tablas de “Dermatología” de Bolognia- Schaffer 4° ed.

ERITEMA NODOSO LO DEJO ACÁ COMO PARA TENER UN EJEMPLO DE NÓDULO (HAY DOCENTES QUE DICEN QUE
GOMA ES UNA LESIÓN APARTE DEL NÓDULO) LO SAQUE DEL FACU BRITOS O AILU

BOLILLA 2: PIODERMITIS
S. Aureus: (Tabla de Facundo Britos)

S.  hemolítico de grupo A: (Tabla de Facundo Britos)

Celulitis Erisipela
Infección de hipodermis y TCS. Produce la Dermohipodermitis con compromiso de
piel de naranja vasos linfáticos superficiales
Placa eritematosa caliente brillante de
Placa eritematosa caliente, brillante de
BORDES IMPRECISOS, NO ELEVADOS,
BORDES NETOS, SOBREELEVADOS, dolorosa,
dolorosa, EDEMATOSA, con/sin
asociada a fiebre y cefalea, ADENOPATÍAS.
linfadenopatía local.
Miembros inferiores y cara
No supurada (Streptococcica):
Amoxiclavulánico o clindamicina. Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 2
Supurada (Stafilococcica): TMS y, si es semanas
resistente, cefalexina.

BOLILLA 3: ECTOPARÁSITOS
ESCABIOSIS (Facundo Britos) Las tablas te las debo
Definición: Infección contagiosa, interhumana causada por el acaro sarcoptes scabei. Produce una dermatosis pruriginosa
polimorfa
Contagio:
➢ Sexual
➢ Contacto piel-piel
➢ Prendas o ropa de cama
PI: de un 1 a semanas
Tipos:
➢ Clásica
o Clínica: lesión lineal (surco o túnel). Inicia con prurito intenso, difuso nocturno. Erupción cutánea poliforma simétrica:
▪ Surco o galería acariana: cresta lineal o forma de S itálica subcórnea con puntos oscuros de 0.5 a 1.5 cm
▪ Pápulas: periumbilical y axilar
▪ Vesículas perladas: en el punto final de un surco.
▪ Vesículas o ampollas: por reacción inflamatoria
▪ Nódulo o chancro escabiotico: nódulo eritematoso 5-20 mm diam pruriginoso, no excoriado, luego excoriado por
rascado.
▪ Pústula y costras: por infección bact
o Localización: surcos en espacios interdigitales, cara lateral de los dedos, flexura de muñecas, codos y axilas. Nódulos en
genitales, pezón y pliegue inguinal. En el lactante lesiones en cara. En el adulto respeta cara.
o Diagnostico: clínico
o Tto:
▪ Tratar en simultaneo a todos los contactos
▪ Lavar ropa de cama con agua caliente y plancharlas, cambiarse la ropa todos los días. Planchar la ropa.
▪ Tópico: permetrina 5%. Aplicar desde el cuello a los pies después de un baño 1 vez cada 5 días. Lavar a las 8hs. Repetir
3 veces.
▪ Oral: ivermectina 200microgramo/kg. Dosis única.
➢ Costrosa o Noruega: más frecuente en personas con trastornos inmunitarios
o Clínica: lesiones escamocostras, no siempre pruriginosas muy extensas con gruesas áreas de hiperqueratosis.
o Localización: cara y cuero cabelludo
o Diagnostico: clínico, se puede hacer dermatoscopia para observar las lesiones, por histología se puede hallar
ocasionalmente los huevos o a la hembra en la capa cornea.
o Tto: ídem. Ivermectina repetido a los 14 días.
LARVA MIGRANS
Def: parasitosis caracterizada por una erupción cutánea lineal y serpiginosa, producida por la penetración accidental y la
migración de larvas de nematodos a través de le epidermis. Agentes: penetran por piel sana
➢ Ancyslostoma brazilensse
➢ Ancyslostoma caninum
Contagio: por contacto con suelos contaminados con heces de animales infectados.
Tto:
➢ Niños: ivermectina 6mg UD, tiabendazol tópico 10%
➢ Adultos: ivermectina 12% UD, , tiabendazol tópico 10%

PEDICULOSIS (Facundo Britos)
Def: infestación por ectoparásitos.
Contagio:
➢ Directo
➢ Indirecto : ropa, cama, peine, gorro
Dos especies:
➢ Pediculus humanus
o Corporis :
▪ Clínica: se produce por respuesta a antígenos en su saliva, por que inyecta saliva a la vez que se alimenta. Pápulas
urticarianas, prurito, eccema, excoriaciones por rascado. Pueden ser vector de del tifus “fiebre de las trincheras”.
▪ Localización: se localizan en las costuras y pasan al huésped para alimentarse. Pliegue axilar, submamario, muslo,
región interescapular.
▪ Diagnostico: hallazgo
▪ DD: dermatitis atópica, sarna, fármacodermia
▪ Tto: ídem, polvos con DDT (dicloro difenil tricloroetano)
o Cápitis
▪ Clínica: prurito en nuca, zona retroauricular y cuero cabelludo. Pápulas en cuero cabelludo. Eccema, y observación
de liendres y piojos adultos blanco-grisáceo de 4 mm.
▪ Localización: región occipital, retroauricular y cuello
▪ Diagnostico: detección del piojo o liendre. Con luz de Wood las liendres fluorescente
▪ DD: pitiriasis de cuero cabelludo (caspa sec), pseudoliendres (escama seborreica), piedra blanca.
▪ Complicación: infecciones secundarias por rascado, irritación, excoriaciones, pediculide (reacción papulosa
secundaria a la infestación)
▪ Tto: desinfección de ropa, cama, gorros con agua caliente, lavado diario con ac.acético para el desprendimiento y
uso de peine fino metálico. Tópico: permetrina 1% n crema de enjuague o lindano 1% en champú por 10 minutos.
Sistémico: ivermectina 200 microgramo/kg única dosis.
➢ Phituris pubis o ladilla:
o Clínica: pápulas en el abdomen, pubis y muslo, purito intenso, maculas azul grisácea (roséola cerúlea), excoriaciones,
eccema.
o Localización: zona púbica, axila, abdomen e incluso pueden afectar pestañas y cejas.
o Diagnostico: hallazgo del piojo, con su cabeza en el folículo pilosebáceo.
o DD:
o Tto: permetrina o lindano en champú 1%, ddt al 10% durante dos noches seguidas. En cejas y pestañas colocar aceite
mineral o vaselina 3 a 5 veces por dia.

BOLILLA 4: MICOSIS
Dermatofitos (Tabla de Facundo Britos)
Palma seca - Compleja: Se le

sumo bacterias.
con fina - Hiperqueratósica:
descamación pie en mocasín
porque afecta
blanquecina planta, laterales y
pulverulenta talón.
que llena los - Dishidrótica: con
vesículas.
pliegues
cutáneos

VIH Mancha no sale al
rasparla
Mancha sale al rasparla con bisturí.

Candidiasis (Tabla de Facundo Britos)

Pitiriasis versicolor (Tabla de Facundo Britos)
Pitiosporosis (Tabla de Facundo Britos)
Diagnóstico diferencial de intertrigos (Tabla de trucho X)

BOLILLA 5: ENFERMEDAD ERITEMATO ESCAMOSAS

Solicitar siempre VDRL

Yo tengo anotado que grandes placas es mayor de 4 cm y pequeñas placas es menor de 4 cm en libros de dermatología
específicados en el apunte que hice sobre este tema. Acá habla de mm y no sé de qué libro lo sacó.
ECCEMATIDES o DERMATITIS SEBORREICA: eritema+ escamas untuosas amarillentas. Pytyrosporum ovale lo

empeora. Tratamiento: corticoides tópico + fluconazol.

BOLILLA 6: ENFERMEDADES AMPOLLARES TABLAS DE FACU BRITOS, YESI LUKOWIÉC Y MELANIE ALVAREZ
Conjunto de patologías que cursan con ampollas cutáneas y mucosas.
Una ampolla es una cavidad no tabicada, unilocular, de contenido liquido, mayor a 0,5 cm. Se ubica histológicamente en:
o Despegamiento epidérmico: rotura de zonas de clivaje
Subcórneo: impétigo estreptococcico.
Dermoepidérmico: eritema multiforme.
Subepidérmico : penfigoide, enfermedad de Duhring (dermatitis herpetiforme)
Dérmica: Urticaria ampollar.
o Acantólisis: rotura de desmosomas
Superficial (subcórneo, afectación de desmogleína 1): pénfigo foliáceo, pénfigo eritematodes,
fuego salvaje, pénfigo foliáceo inducido por fármacos.
Profundo (suprabasal, afectación de desmogleína 3): pénfigo vulgar, pénfigo vegetante y pénfigo
vulgar inducido por fármacos.
También se las puede clasificar por la causa:
o No autoinmunológicas:
De causa externa: físico, químico, trauma mecanico, fármacos (farmacodermia), picaduras de
insectos.
Origen infeccioso: Impetigo, sífilis del RN.
Multifactorial: eritema multiforme
Por enfermedades metabolicas: porfiria cutánea tarda, diabetes.
Por edema o estasis
o AutoInmunológicas:
Congénitas: Pénfigo crónico familiar benigno (enfermedad de Halley), epidermólisis ampollar.
Adquiridas: Pénfigos, penfigoide ampollar, dermatitis herpetiforme, penfigoides cicatrizal o
dermatitis ampollar mucosinequiante y atrofiante, penfigoide gestacional (herpes gestacional).
AMPOLLAS AMPOLLAS AMPOLLAS ULCERAS/EROSIONES

INTRAepidermicas SUBepidermicas SUBepidermicas BUCALES
SIN Auto-Ac CON Auto-Ac SIN Auto-Ac SIN Auto-Ac
▪ Penfigo familiar benigno ▪ Penfigoide ampollar ▪ Eritema multiforme ▪ Aftas
▪ Impetigo ampollar ▪ Penfigoide cicatrizal ▪ Porfiria ▪ Liquen erosivo
▪ Herpes ▪ Penfigoide gestacional ▪ Epidermolisis ampollar ▪ Enf de Behcet
▪ Eccema de contacto ▪ Dermatitis herpetiforme
▪ Epidermolisis ampollar ▪ Epidermolisis ampollar
simple adq
▪ Lupus ampollar

AUTOINMUNES
Pénfigo: enfermedad ampollar de piel y mucosas, crónica, autoinmune, recidivante, de etiología desconocida, no
contagiosa y de pronóstico grave.
Se produce por ACANTÓLISIS (ruptura de desmosomas). Desmogleina 1: Penfigo foliáceo, fuego salvaje. Desmogleina 3:
Penfigo vulgar.
Epidemiologia: 50 a 60 años, ambos sexos por igual, el vulgar es 5 veces mas frecuente que el foliáceo. Fogo salvagem
en Brasil en zonas rurales.
Formas clínicas
• Profundos o suprabasales: Vulgar y vegetante
• Superficiales o subcorneos: Foliáceo, fuego salvaje, seborreico o eritematodes
• Variantes infrecuentes: Pénfigo inducido por drogas, pénfigo paraneoplasico.

Ampollas difíciles de ver por ser escamo costrosas
Positivo al principio, después por lo escamoso -
Pronostico de todos los penfigos: Se asocia a una morbimortalidad significativa. Causa de muerte:
infeccion (junto al tto inmunosupresor)
DX:
✓ Clinica
✓ citodx de TZANK/CITOLOGIA (celulas epidermicas acantoliticas (picnosis nuclear, citoplasma
retraido, ausencia de puentes intercelulares)
✓ HISTOPATOLOGIA, IFD
✓ IFI
DX diferenciales: Además de toda la tabla del principio.
➢ “DERMATITIS de DUHRING”:
✓ Polimorfismo lesional
✓ Prurito intenso
✓ Nikolsky (-)
✓ Gralmente jovenes
✓ Se asocia a enteropatia x gluten
✓ Citologia (tzank): neutrofilos, eosinofilos, hematies
➢ “PENFIGOIDE AMPOLLAR”:
✓ Pte añoso
✓ Ampolla tensa de base eritematosa
✓ Pruriginosa
✓ Compromiso infrec de mucosas
Tratamiento: Corticoides (prednisona) + inmunosupresores para ahorrar dosis de corticoides cuando
hagan efecto (metrotexato, Ciclofosfamida, micofenolato) + antiácidos + vitamina D y calcio.

Penfigoide ampollar: enfermedad ampollar crónica de piel y mucosas que cursa en brotes y afecta a mayores de
60 años.
Se produce por ruptura de hemidesmosomas
Etiopatogenia: La ampolla es subepidermica y se forma en la lámina lúcida dentro de la membrana basal, por
destrucción de los filamentos de anclaje y hemidesmosomas, via ac. Anti desmoplaquina 1 y colágeno 17 (ambos
componentes de los hemidesmosomas). Se cree que estimulo externo desata la alteración en la tolerancia, los Ac son
IgG que activan la via clásica del complemento. Asi hay polimorfonucleares activados que liberan enzimas proteolíticas
y destruyen la UNION DERMOEPIDERMICA.
Clinica: Ampollas grandes y tensas (distinto al vulgar) que se originan sobre piel normal o base eritematosa. Su
contenido es seroso o hemorrágico, cuando se rompen dejan erosiones que reepitelizan rápido. No dejan cicatriz,
involucionan desde el centro y dejan hipo o hiperpigmentacion residual inmediata. Prurito, no afectan mucho el estado
general, no se expanden. La afectación mucosa es solo oral y no da halitosis ni cicatrices.
Topografia: abdomen inferior, cara interna o anterior del muslo, axilas, superficies de flexion de los antebrazos (puede
generalizarse).
Diagnostico
• Clinico: Lesiones, ubicación, Nikolsky negativo.
• Histopatologia: Ampolla subepidermica, techo: epidermis intacta. Con edema e infiltrado inflamatorio dérmico de
eosinofilos principalmente.
• Inmunofluorescencia: Directa en biopsia de piel perilesional o piel urticariana sin ampollas, veo patrón lineal en la
MGB con depósitos de C3. Indirecta en suero del paciente IgE anti membrana basal positiva.
Diferenciales Penfigo, enfermedad de Duhring, eritema multiforme, epidermólisis ampollar adquirida, impétigo
ampollar.
Tratamiento Enfermedad autolimitada aun sin tratamiento, 70% remite a los 5 años. Se dan corticoides tópicos de alta
potencia (clobetasol) en las formas localizadas, y en las generalizadas corticoides sistémicos a bajas dosis y corto
tiempo (prednisona 0,5 a 1 mg/kg/dia) o asociados a ahorradores de corticoides (inmunosupresores: metotrexato)
AMPOLLAR CICATRIZAL (ó “MUCOSO”) GESTACIONAL

> 60 años > 60 años Es especifica del EMBARAZO
Autolimitada, mortalidad baja + a Mujeres
Edad avanzada+comorbil= peor pronostico Poco frec. 1 x c/50000 embarazos
AUTOINMUNE, CRONICA y PROGRESIVA Se asocia con los HLA DR3 y

SECUELAS CICATRIZALES INVALIDANTES DR4
PATOGENIA: PATOGENIA: PATOGENIA:
AUTOINMUNE, Auto-Ac IgG y C3 contra Auto-Ac tipo IgG Auto-AC IgG anti MB→
proteinas de los HEMIDESMOSOMAS (ancla DIVERSOS Auto-Ag de la MB epidermica deposito de C3 a lo largo de la
c/ celula basal a la MB) → union dermo-epidermica.
SEPARACION DERMO-EPIDERMICA Separac DERMO-EPIDERM.
Ag: colageno tipo 17 del
IgG activa cascada del complemento→ HEMIDESMOSOMA
quimiotaxis de leuco, degranulacion de
mastocitos→ quimiotaxis de eosinofilos Union Ag-Ac→ cascada del
Son las proteasas leucocitarias las que complemento→quimiotaxis
producen la separacion dermo-epidermica. → degranulac linfocitos.

CLINICA: CLINICA: CLINICA:
Lesion ELEMENTAL: Lesiones EROSIVAS y AMPOLLAS que DEJAN Ultimo trimestre del emb o
AMPOLLA CICATRIZ postparto inmediato.
✓ Tensa En MUCOSAS y PIEL.
✓ Grande Comienzo AGUDO
✓ Contenido seroso ó hemorragico Localizac. + fc:
✓ Sobre piel eritematosa BOCA (y aveces la unica) Lesion ELEMENTAL:
▪ ENCIAS= GINGIVITIS DESCAMATIVA PAPULAS Y PLACAS
PAPULAS y PLACAS URTICARIANAS ▪ Mucosa BUCAL URTICARIANAS
PRURIGINOSAS. ▪ REBORDE ALVEOLAR
▪ PALADAR ✓ MUY PRURIGINOSAS
Distribucion: ▪ LENGUA ✓ PERIUMBILICAL
➢ hemiABD inf ▪ LABIOS
➢ muslos Progresion rapida a lesiones
➢ caras flexoras de antebrazos Mucosa OCULAR: AMPOLLARESPENFIGOIDES
▪ CONJUNTIVITIS BILATERAL GENERALIZADAS
Lesiones SECUNDARIAS: (secuela: CICATRICES graves: CEGUERA) Respeta:
EROSION x ruptura de la ampolla Cara-mucosas-palmas/plantas
CICATRIZACION c/ Mucosa NF, LARINGEA, ESOFAGICA, GENITAL
HIPERPIGMENTACION residual y RECTAL=
perdida de la via aerea y estenosis esof.
Sintomatologia: PRURITO Compromiso CUTANEO: 25-35% casos
(cuero cabelludo, cabeza, cuello, parte sup
Lesiones en MUCOSAS: 10-30% casos, del tronco)
(se limita a la ORAL)
HISTOPATO: es SUBepitelial HISTOPATO: es SUBepitelial HISTOPATO:
Ampolla SUBepidermica c/ EOSINOFILOS Ampolla SUBepidermica c/ infiltrado a VESICULAS AMPOLLARES SUB-
predominio de: epidermicas similares a
IFD: Cel PLASMATICAS→ (en mucosas) LAGRIMAS
Banda lineal de C3 e IgG en MB epidermica. EOSINOFILOS → (en piel) EDEMA DERMICO
Los Ac se unen al TECHO de la ampolla (parte inf Estadios mas avanzados: fibroblastos y Infiltrado inflamatorio c/
de la celula basal). (esto se diferencia de la fibrosis laminar. EOSINOFILOS.
epidermolisis ampollar adquirida que se unen en
la BASE de la ampolla, es decir, del lado IFD:
dermico). Depositos lineales de C3 e IgG en la MB. IFD:
(el sitio preferido para IFD son las mucosas). Deposito lineal de C3 e IgG en la
IFI: Los Ac se unen tanto del lado EPIDERMICO MB del lado EPIDERMICO
IgG anti-MB en suero. A diferencia del Penfigo, como del DERMICO de la MB. (esto porque
estos no se correlacionan c/ la actividad de la va contra DISTINTOS autoAg)
enfermedad.
Enf asociadas:
✓ liquen plano penfigoide
✓ > incidencia de psoriasis
DX diferencial: DX diferencial: DX diferencial:
• EPIDERMOLISIS AMPOLLAR ADQ: • PENFIGO VULGAR y PARANEOPLASICO • Erupcion polimorfa del
enf mecano-ampollar no inflamatoria. • EPIDERMOLISIS AMPOLLAR ADQ. embarazo:
IFD: IgG en las fibrillas de anclaje x debajo • PENFIGOIDE AMPOLLAR (no progresa a ampollas tensas)
de la lamina densa. • ERITEMA MULTIFORME
Ag: colageno tipo 7. • LES
• LIQUEN PLANO
• PENFIGOIDE CICATRIZAL: • LIQUEN ESCLEROSO y ATROFICO (region
Predomina en mucosas ano-genital)
Cav oral: gingivitis descamativa cronica • CONJUNTIVITIS CICATRIZAL
Ocular: inflam y cicatrizac de conjuntivas • CONJUNTIVITIS INFLAMATORIA x usar
Comprom cutaneo: infrecuente! Pero deja gotas para tto de glaucoma.
cicatriz.

Tratamiento: Tratamiento: Tratamiento:
▪ Forma localizada: CORTICOIDES Obj: prevenir las secuelas cicatrizales. PREDNISONA 0,5mg/kg/dia
TOPICOS de ALTA potencia
(CLOBETAZOL) Compromiso LEVE:
▪ Forma diseminada: PREDNISONA ORAL Corticoides topicos + (X)de la Complicaciones:
(0,5mg/kg/dia). calcineurina (tacrolimus) no causa morbimort materna
Pueden asociarse INMUNOSUPRESORES significativa. Afecta 10% RN
(AZATIOPRINA, METOTREXATO) para no Compromiso MOD/SEVERO: pero leve y se autolimita.
usar tanto corticoide. ✓ Prednisona oral ó Puede RECURRIR c/la
✓ Dapsona menstruacion, ACO, y en
✓ inmunosupresores embarazos post.
Enfermedad de Duhring/ dermatitis herpetiforme/ Dermatitis polimorfa dolorosa: Enfermedad

ampollar polimorfa, pruriginosa, crónica, simetrica y recidivante que afecta a jóvenes y adultos que tienen una
enteropatía sensible al gluten (por lo general, asintomática).
Etiopatogenia: Autoanticuerpos (IgA) contra la transglutaminasa tisular.
Lesion ELEMENTAL primaria: PAPULA ERITEMATOSA, PLACA URTICARIANA, VESICULA, AMPOLLA (recordar
que era polimorfa!!!) (las vesiculas pueden agruparse=agrupacion herpetiforme)
Lesion SECUNDARIA:
✓ EXCORIACIONES x RASCADO
✓ HIPER ó HIPOpigmentacion
✓ COSTRAS
SINTOMAS: SENSACION URENTE, PRURITO INTENSO
DISTRIBUCION: SIMETRICA. Codos, rodillas, nalgas, hombros, sacro, nuca, cuero cabelludo. Las lesiones en
mucosas y las palmo-plantares son INFRECUENTES.
HISTOPATO:
Lesion no-vesicular (temprana):
✓ acumulacion de neutrofilos (microabscesos) en las PAPILAS DERMICAS
✓ infiltrado perivascular linfo-histiocitario y neutrofilico en DERMIS PAPILAR
Lesion Vesicular:
✓ ampollas subepidermicas, que se forman en la lamina lucida.
IFD: (en piel perilesional)
Depositos granulosos de IgA tipo 1 en DERMIS PAPILAR (vertice de las papilas). Tamb hay C3.
Este deposito no se modifica c/ el tto farmacologico, pero sí con la dieta SIN GLUTEN.
SEROLOGIA: Pido antitransglutaminasa, antigliadina, IgA total. Mayor incidencia de Ac anti-tiroideos y anti-
nucleares.
Asociaciones:
Digestivas: ESTEATORREA, MALABSORCION, ANEMIA, OSTEOPENIA.
Aclorhidria, gastritis atrofica, anemia perniciosa, enf celiaca, trast tiroideos autoinmunes, DBT, LES, SJOGREN
y VITILIGO.
> incidencia de tumores malignos, linfomas GI.
Dx diferencial:
✓ eccema, dermatitis atopica, urticaria papular
✓ excoriaciones neuroticas
✓ descartar escabiosis
✓ penfigoide ampollar y gestacional. Dermatitis x deposito lineal de IgA.
Tratamiento:
DAPSONA + DIETA SIN GLUTEN → puede eliminar x completo el requerimiento de fcos. En agudo se dan
lociones con antihistáminicos pero la dapsona puede actuar (recordar EA: metahemoglobinemia y anemia
hemolítica)

TOXICODERMIAS
Eritema multiforme: síndrome heterogéneo que abarca un variado grupo de enfermedades inflamatorias agudas
de la piel y mucosas con compromiso sistémico o sin el.
Clasificación: en dos grupos según la etiopatogenia, características clínicas y pronóstico.
• Eritema multiforme propiamente dicho: mayor y menor. Más frecuente que sea reacción a una infección, por lo
general, por virus herpes simple, seguido de micoplasma pneumoniae, VEB, etc. Son poco frecuente los casos por
fármacos como AINE, antiepilépticos y antibióticos. Hay predisposición genética (HLA) a la cual se le suma que el
agente causal desencadena una respuesta inmune celular tipo IV en la que los lifocitos T helper y macrófagos
producen interferón gamma, factor de necrosis tumoral y otras sustancias inflamatorias.
• Constituido por: Sindrome de Stevens Johnson, Sindrome de superposición (SSJNET), Necrolisis Epidermica
Toxica (NET). La mayoría de los casos son por fármacos: AINE, anticonvulsivantes (carbamacepina), antibióticos
(sulfamidas, TMS, aminopenicilinas, quinolonas, cefalosporinas), allopurinol… cualquiera incorporado en los
últimos 2 meses. Lleva a la activación de linfotcitos T citotóxicos y células Natural Killer que producen apoptosis de
queratinocitos.
Clínica: Multiples formas de presentación, se manifiesta en la piel como brote agudo con lesiones papulosas menor a 3
cm de diámetro. Posee una imagen (papula/placa) en blanco de tiro o escarapela, que es la mas frecuente. Otras
manifestaciones son lesiones eritematopurpuricas y ampollares de forma y tamaño variables.
La imagen en blanco de tiro puede ser:
• Tipica: 3 anillos concéntricos palpables. Interno eritematopurpurico con centro con/sin ampollas, medio rojo
pálido, externo eritematoso más intenso con limite neto.
• Atipica: 2 anillos, interno eritematopurpurico con o sin ampollas, externo palpable o no, limite externo difuso.
ERITEMA MULTIFORME PROPIAMENTE DICHO SSJ-SUPERPOSICIÓN-NET

CLINICA: CLINICA:
ERUPCION Misma entidad, solo que los dividimos en:
✓ AGUDA ➢ Forma + leve→SSJ
✓ SIMETRICA ➢ Forma intermedia→sme de SUPERPOSICION
✓ Predominio: zonas DISTALES de las EXTREMIDADES (sitios ➢ Forma + grave→ NET
acrales) ▪ Los 3 representan un
“fallo agudo de la piel”
Lesion ELEMENTAL: (simil GRAN QUEMADO)
PAPULA/PLACA MACULAS ERITEMATO-PURPURICAS y/o
en “ESCARAPELA, DIANA o BLANCO DE TIRO” en ESCARAPELA ATIPICA
ó COLGAJOS de PIEL sin maculas previas
▪ distribucion: GENERALIZADA, predom: tronco
▪ afectacion SEVERA de MUCOSAS (oral, ocular, genital):
AMPOLLAS, EROSIONES, ULCERACIONES
▪ Cuadro general de POSTRACION FIEBRE, repercusiones a

nivel PULMONAR y GASTROINTESTINAL.
▪ PIEL:
✓ DOLOROSA al TACTO
✓ Falso NIKOLSKY (+) (desprendimiento total de
epidermis con hemorragia discreta)
E.M. MENOR E.M. MAYOR Sme de SUPERPOSICION:
✓ escasas papulas en ✓ precedido por un prodromo (fiebre, ✓ Cuadro intermedio e/ el SSJ y el NET
escarapela “típica” malestar gral, mialgias) ✓ 10-30% superficie corporal comprometida
✓ SIN lesiones en ✓ piel: papulas en escarapela tipica y
SSJ: < 10% superf corp. NET: + 30% superf corp
mucosas atipica
✓ SIN PRODROMO ✓ mucosa oral: ampollas dolorosas q
MACULAS confluentes MACULAS confluentes
✓ En sitios acrales luego se vuelven erosiones
eritemato-purpuricas y/o eritemato-purpuricas y/o
✓ Autolimitado ✓ costras hematicas en labios
en escarapela Atipica. en escarapela Atipica.
✓ Resuelve 2- ✓ predomina en extremidades pero
Evolucionan a AMPOLLAS y Evolucionan a AMPOLLAS y
4semanas tamb afecta tronco y cara (extension
desp a EROSIONES desp a EROSIONES
< 10% superf corporal)
ó directamente como
✓ autolimitado (4-6 semanas)
COLGAJOS de piel no
precedidos x mancha
alguna.
Ambos pueden recidivar→ variedad recidivante

Dx: Dx:
▪ clinico: PAPULAS/PLACAS en ESCARAPELA (clave) Clinico.
▪ biopsia de piel (si es que se hace): Biopsia piel → 3 muestras:
#epidermis: degeneracion licuefactiva de la capa basal, 1 p. dx precoz x congelación: veo NECROSIS de toda (o casi
queratinocitos focales necroticos, exocitosis de linfocitos. toda) la epidermis
#Dermis: infiltrado linfohistiocitico tipo liquenoide que borra la 1 p. tincion c/ H-E: informe tardio. Necrosis masiva
union dermo-epidermica y rodea vasos. epidermica. Dermis: infiltrado linfohistiocitario.
1 p. área cercana a las lesiones pero de piel lo + normal
posible p. IFD (la cual es NEG ó INESPECIFICA)
(lo cual la diferencia del penfigo)
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
❖ CAUSAL: ❖ CAUSAL:
➢ suele ser precedido 7-8 dias antes x inf del VHS, pero si le doy ➢ SUSPENDER DROGA/S RESPONSABLE o
tto antiviral cuando ya tiene el brote cutaneo, no me sirve de SOSPECHOSA de serlo (incorporadas antes de los 2
nada para el EM. meses)
➢ Sí lo trato en la variedad RECIDIVANTE (>6 episodios anuales ❖ SINTOMATICO: INTERNAR SIEMPRE!!!
de EM)→ profilaxis x 6 meses (ó +) c/ ACICLOVIR 800mg/dia (en unidad de quemados ó en la UCI)
vo. ✓ Terapia de soporte
➢ Inf pulmonar x micoplasma→ ATB ✓ Meprednisona 1mg/kg →
➢ EM x fcos → suspension del fco. SSJ ó SUPERPOSICION
❖ SINTOMATICO: ¡Ambulatorio! ✓ Gammaglobulina→NET
CORTICOIDES tópicos + ANTIHISTAMINICOS orales.
Mucosa oral:
✓ corticoides en gel u orobase
✓ antisepticos
✓ anestesicos locales
Sintomas oculares: consulta precoz c/oftalmo p. evitar las
secuelas (queratitis, ulceras corneales, ceguera)
Cuadro cutaneo-mucoso severo o gran repercusion sistemica (EM
mayor):
corticoides orales (meprednisona vo x 2-4 semanas)
PRONOSTICO: → es favorable. PRONOSTICO: Mortalidad: SSJ: hasta 16%;
Es autolimitado Superposicion: hasta 36%
Puede recidivar NET: hasta 60%
Resuelve SIN cicatrices
Sin complicaciones de órg int. ¿De que mueren? Sepsis seguida de sangrado digestivo, TEP,
IAM, EAP.
Aquellos que sobreviven: secuelas…
• Cutaneas: cicatrices, alt pigmentarias.
• Oculares: ojo seco, cicatriz corneal, ceguera
• Orales: xerostomia, periodontitis, sinequias
• Genito-urinarias: dispareunia, estenosis uretral/introito
• Pulmonares: bronquitis cronica, bronquiectasias,
obstruccion del tracto resp.
PREVENCION 1ª: estudio genetico de HLA

PREVENCION 2ª: proscribiendo de x vida el uso de la droga
desencadenante y aquellas c/reacciones cruzadas c/la misma
(en el pte y en sus fliares directos)

RESUMIENDO TODO….
EM ppiamente dicho SSJ/NET/SSJ-NET
causas INFECCIONES (+fc: VHS) FARMACOS

Clinica MACULAS
PAPULAS ó PLACAS ERITEMATO-PURPURICAS y/o
en ESCARAPELA tipica ó atipica en ESCARAPELA ATIPICA ó
disposicion acral COLGAJOS de PIEL que se desprenden
SIN (o escasa) afeccion de mucosas Es un cuadro GENERALIZADO
SIN repercusion del estado gral GRAN AFECCION de MUCOSAS
GRAN AFECCION ESTADO GENERAL
Histopatologia Necrosis FOCAL de queratinocitos Necrosis de gran parte ó de Toda la epidermis
basales
Tratamiento AMBULATORIO INTERNACION
Causal y sintomatico UTI ó UNIDAD de QUEMADOS
(CORTICOIDES TOPICOS u ORALES x poco tiempo) SUSPENDER FCOS SOSPECHOSOS
DAR SOPORTE
DAR CORTICOIDES SISTEMICOS ó
PLASMAFERESIS ó GAMMAGLOBULINA
pronostico AUTOLIMITADO MORTALIDAD HASTA 60%

BOLILLA 7: SÍFILIS TABLA DE FACU BRITOS Y AL FINAL DD DE TRUCHO X
Latente: VDRL da positive en prenupcial, control de embarazo, laboral, prisiones, migraciones, rutinas. Se
suele dar por “sífilis decapitada” en la que el paciente tomó algún antibiótico y no demostró lesiones 1rias
ni 2darias.
Si no se sabe el momento de aparición de las lesiones, tomarla como sífilis latente TARDÍA.
Síndrome de Jarisch Herxheimer: Reacción febril aguda que ocurre tras administración de
antimicrobianos. HipoTA, escalofríos, diaforesis, cefalea, nauseas, mialgias y exacerbación de las lesiones
cutáneas.

Chancro mixto o de Rollet: Infección con Tp y Bacilo de Ducrey (chancro blanco y aparece
primero porque tiene menos periodo de incubación).
DX: MO campo oscuro de chancro o condiloma plano, FTA abs, VDRL cuantitativa, Elisa VIH,
anticuerpos VHC, serología VHB.
Sifilis secundaria + FTA abs positivo + VDRL no reactivo= pedir que aumenten dilución por
posible prozona (Ausencia de aglutinización por exceso de anticuerpo en el suero del pte).
Indicación de punción lumbar: sífilis 3ria, sg y/o sntm neurológicos, oftalmológicos u
otológicos, tto fallido previo con dosis adecuada, HIV, latente tardía que tendrán tratamiento
con esquemas no penicilinicos.

BOLILLA 8: LEPRA TABLA DE FACU BRITOS Y AL FINAL TRUCHO X

BOLILLA 9: VIROSIS CUTÁNEAS
Molusco contagioso (tumoral): (“Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición y
“Dermatología en medicina interna” de Woscoff 3ra edición)
Virus papiloma humano (tumoral): (“Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición)

Virus herpes simple (vesiculoso): (“Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición)
Virus varicela zóster (vesiculoso): (“Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición

Tuberculosis cutánea : (“Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición)
TBC (Tabla de Geraldine Kraus)
TIPICAS
CLINICA
COMPLEJO +Fr en la infancia. En ptes nunca expuestos a PPD.
CUTÁNEO • Nódulo doloroso, que se ulcera con rapidez, de fondo sanjoso y
bordes azulados en MM. Desaparece en un mes
• Poliadenitis y periadenitis: reblandecimiento, supuración y
adherencias, en región axilar o inguinal. Desaparece en 3-6 meses.
Deja cicatriz fibrosa
TBC MILIAR Raro.
DISEMINADA Erupción con polimorfismo lesional: pápulas, pústulas, vesículas, lesiones
purpúricas, necrosis locales, úlceras mínimas.
LUPUS +Fr en varones. Origen hematógeno (con frecuencia x reinfección endógena)
VULGAR o exógeno.
• Tubérculos rojo amarillentos, asintomáticos, confluyen y forman
placas con bordes irregulares y consistencia blanda, que dejan en el
centro ulceración y cicatrización atrófica o queloide, (signo de la
banderilla, cuando se lo pincha parece manteca) y signo de la jalea
de manzana (cuando se comprime, se torna de color ocre similar a la
jalea). Localización en cara.
DD: lesiones tubérculares sifilíticas, LL facial, LES.
TBC “Profesional” porque la sufren veterinarios, carniceros, etc.
VERRUCOSA • Pápula o tubérculo rojo violáceo indurado: se van multiplicando y
volviéndose papilomatosos-verrugosos. Se producen fisuras donde
drena el material purulento.
DD: Micosis profundas, verrugas vulgares en placas.
Dx: PPD + persistente
TBC 3 Variantes
COLICUATIVA • Goma tuberculoso: se desarrolla de un foco tuberculoso oculto.
• Pseudomicetoma tuberculoso: dependen de TBC oseas o articulares.
• Escrofuloderma: +Fr. Compromiso cutáneo a partir de un proceso de
TBC subyacente próximo.
Generalmente se origina por contigüidad de una dermatitis tuberculosa.
Localización +Fr: Cuello.
Pequeños nódulos subcutáneos que reblandecen, fistulizan y se ulceran con
cicatrices: secuelas estrelladas tipícas.
DD: Enf. de Hodgkin, hidrosadenitis supurativa, acné conglobata.
Dx: PPD +
TBC CUTIS Acompaña a lesiones activas pulmonares, intestinales o renales generando
ORIFICIALIS lesiones por autoinoculación en los orificios correspondientes: boca, laringe,
faringe, ano, pene.
• Múltiples nódulos pequeños eritematosos/amarillentos aislados que
luego concurren para formar úlceras muy dolorosas de bordes en
sacabocados.
DD: chancro sifilítico, indoloro, de base indurada, aftas grandes, epitelioma
espinocelular agudo ulceroso.
DX: PPD +.

ATIPICAS
CLINICA: Requieren de 3 condiciones para su desarrollo:
• Foco de bacilos cuyo pasaje a la sangre y posteriormente a la
piel sea el origen de estas.
• Estado de hiperergia con PPD + aumentada
• Que este estado de hiperergia se exprese por destrucción,
ausencia o presencia muy escasa de bacilos en las lesiones.
ERITEMA NODOSO Nódulos (de 2 a 5 cm) asociados a TBC 1° con foco principalmente
TUBERCULOSO pulmonar. Calientes, límites no precisos. En cara de extensión de piernas
y muslos + F° + artralgias + astenia. Evolucionan en <1 mes.
DD: EN de las enfermedades estreptocócicas, EN leproso, vasculitis
nodulares.
DX: PPD+
ERITEMA Infrecuente. Es una vasculitis nodular crónica.
INDURADO DE Nódulos grandes en piernas + placas con bordes definidos. Poco a poco
BAZIN desaparecen dejando un aleve mácula residual pigmentada.
DX: EN tuberculoso, otros EN.
LIQUEN Raro. En niños con TBC visceral o a continuación de una reacción
ESCROFULOSO inflamatoria a la BCG. Micropápulas de 0,3-0,5 mm foliculares o
perifoliculares, eritematosas. Desaparecen al primer mes.
DX: PPD +
TUBERCULIDE Rara. Pápulas de 2-3mm, vesiculopústulas, costras adherentes, que caen
PAPULONECRÓTICA y dejan cicatrices deprimidas con borde melanizado.
Duran 1-2 meses. Recidivan.
DX: PPD +
TRATAMIENTO:
Isoniazida
Rifampicina 4 x 2 MESES
Piracinamida
Etambutol
Isoniazida
2 x 4 MESES
Rifampicina
Tratamientos complementarios: cirugía reparadora, electrocoagulación con curetaje,

radioterapia, criocirugía.

BOLILLA 10: ALERGIA DERMATOLÓGICA (Tabla de Facundo Britos)

FOTODERMATOSIS: NO HAY TABLA NI APUNTE CORTITO. LEAN EL DE GERAL KRAUS

BOLILLA 11: COLAGENOPATÍAS
Lupus (Tabla de Facundo Britos)

Esclerodermia (Tabla de Facundo Britos)

Dermatomiositis (Tabla de “Dermatología en medicina interna” de Woscoff 3ra edición)

BOLILLA 12: DIVERSAS AFECCIONES DERMATOLÓGICAS DE INTERÉS
Liquen Plano (de “Atlas de Dermatología Clínica” Fitzpatrick 7ma edición + “Dermatología en
medicina interna” de Woscoff 3ra edición )
Dx: Clínico. Histopatología: reacción inflamatoria en la unión dermoepidérmica, hiperqueratosis,

degeneración hidrópica de la capa basal, crestas interpapilares en diente de sierra
DD= PIEL: Reacción liquenoide; Sífilis papulosas; Liquen amiloide; Sarcoidosis.
MUCOSAS: Leucoplasia, Sifílides opalinas, Moniliasis, Lupus eritematoso, Traumatismo por
mordedura, Pénfigo vulgar o penfigoide ampolloso.

Alopecía (Tabla de Facundo Britos)

Úlcera y gangrena (Tabla de Facundo Britos y trucho X)

VITILIGO LEERLO DEL APUNTE DE FACU BRITOS DIRECTAMENTE
BOLILLA 13: PRECÁNCER Y NEVOS MI BELLA LETRA

YAPA: TUMORES BENIGNOS
Escala de fototipo de piel de Fitzpatrick (Tabla de Bolognia- Schaffer 4° ed)
TUMORES CUTANEOS BENIGNOS (Tabla de Facundo Britos)

BOLILLA 14: CÁNCERES EPITELIALES
Carcinoma basocelular (Tabla de Facu Britos)
DD: queratosis actínica, enfermedad de Bowen, pápula fibrosa de la nariz, queratoacantoma, nevos melanocíticos,
queratosis seborreicas, carcinoma de células escamosas, melanoma
Complicaciones: diseminación primero por vía linfática.
Tratamiento: Cirugía, Cirugía de Mohs, Imiquimod si es un paciente que no se le puede realizar cirugía.

Carcinoma espinocelular (Tabla de Facu Britos)

BOLILLA 15: MELANOMA, METÁSTASIS CUTÁNEAS Y LINFOMA
Melanoma (Tabla de Facundo Britos)
Diagnóstico: Biopsia de la lesión: en lo posible que incluya la totalidad de la lesión con margen perilesional de 2mm y
en profundidad que incluya la hipodermis.
Tratamiento:
o Cirugía con márgenes de resección según nivel de Breslow:
• In situ: margen de 0,5 a 1 cm
• Breslow </= 1 mm: margen de 1 cm
• Breslow 1-2 mm: margen de 1-2 cm
• Breslow > 2 mm: margen de 2 cm
o Ganglio centinela positivo (se pide de T1b en adelante, que sería un Breslow 1 con Clark IV-V, úlcera, recuento
mitótico >1mm2, signos de regresión, neurotropa o desmoplásico, <35 años): linfadenectomía
o Quimioterapia o inmunoterapia: se reservan para casos de riesgo intermedio o alto.
Linfomas (Tabla de Woscoff)
LCCB LCCT
Historia Corta (1-2 años) Larga (5-20 años)
Lesiones cutáneas Por lo general solitarias, sin costras Múltiple mácula, placas y tumores con
ni ulceración. Crecen rápido. costras y ulceración. Crecen lento.
Distribución Afectación frecuente del tronco, la Generalizada. Afectación frecuente del

cabeza y las extremidades. tronco y la raíz de los miembros. Tumores:
Confinamiento de lesiones a un área más frecuentes en la extremidad cefálica.
corporal.
Ganglios linfáticos Compromiso neoplásico temprano y Afectación ganglionar poco frecuente y

frecuente tardía. Compromiso dermatopático
temprano.
Médula ósea Compromiso frecuente Compromiso raro
Histopatología Sin epidermotropismo Con epidermotropismo
Citomorfología Infiltrados monomorfos de linfocitos. Infiltrados polimorfos de células

Células linfoplasmocitoides cerebriformes. MO, E y plasmocitos
centrofoliculares pequeñas y
grandes.
Fenotipo enzimático No reactivo para fosfatasa ácida y Reactividad focal para fosfatasa ácida,
estereasa ácida. Fosfatasa alcalina estereasa ácida. No para fosfatasa alcalina.
en algunos subtipos
Inmunofenotipo CD 19, 20, 22; HLA-DR, Ig+, Kappa, CD 2, 3, 4, 25, 30.

Lambda, C3
Genética Rearreglo del gen de las Ig Rearreglo clonal del TCR
Tratamiento Fototerapia, radioterapia, quimioterapia

Pseudolinfoma (Tabla de Woscoff)
Línfoma cutáneo de células B (LCCB) PSEUDOLINFOMA B

Evolución en semanas o meses Evolución en días o semanas
Adultos Niños, adolescentes o adultos
Lesiones múltiples Lesiones solitarias
Placas, nódulos, tumores lobulados Nódulos y pequeños tumores
Distribución sin predilección, pero por lo Cabeza, mama, escroto.
general confinadas a un área anatómica
Infiltrado en dermis profunda e hipodermis Dermis superficial y media
Infiltrado en dermis media y profunda e Infiltrado en dermis superficial y media.
hipodermis.
Infiltrado en forma de cono con base en Infiltrado en V con vértice en dermis media.
dermis reticular. Infiltrados monomorfos, Infiltrados polimorfos, numerosos
escasos macrófagos y eosinófilos. Centros macrófagos y eosinófilos. Centros germinales
germinales raros frecuentes.
Fenotipo linfoide B monoclonal con algunas Fenotipo mixto con numerosas células T
células T. policlonal
Etiología: Estímulo inmunitario persistente Etiología: Reactivo (picaduras, infecciones,
agentes exógenos)
Progresión fatal si no es tratado Autolimitado. Remisión espontánea o con
tratamiento antibiótico.

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Palma seca - Compleja: Se le

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Mancha sale al rasparla con bisturí.

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Diagnóstico diferencial de intertrigos (Tabla de trucho X)

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AMPOLLAR CICATRIZAL (ó “MUCOSO”) GESTACIONAL

AUTOINMUNE, CRONICA y PROGRESIVA Se asocia con los HLA DR3 y

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Enfermedad de Duhring/ dermatitis herpetiforme/ Dermatitis polimorfa dolorosa: Enfermedad

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▪ Cuadro general de POSTRACION FIEBRE, repercusiones a

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PREVENCION 1ª: estudio genetico de HLA

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Dx: Clínico. Histopatología: reacción inflamatoria en la unión dermoepidérmica, hiperqueratosis,

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