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andrología 35, 263-265 (2003) Aceptado: 14 de julio de 2003

Infecciones por clamidia y ureaplasma en pacientes

con prostatitis crónica no bacteriana
RR Badalyan, SV Fanarjyan e IG Aghajanyan
Departamento de Urología, NIH, Ereván, Armenia

Palabras clave. clamidia—diagnóstico—infección—PCR—prostatitis—Ureaplasma

Resumen. Nuestro estudio fue diseñado para establecer la Introducción

necesidad de una evaluación de rutina de pacientes con
tipos de prostatitis no bacteriana (NBP) inflamatoria (IIIA) y La prostatitis crónica (PC) es el diagnóstico urológico más
no inflamatoria (IIIB) para infecciones por clamidia y común en hombres menores de 50 años y el tercer
ureaplasma. De 1999 a 2001, 165 pacientes con una edad diagnóstico urológico más común en hombres mayores de
media de 35 años (rango 20-54 años) fueron evaluados para 50 años (después de la HPB y el cáncer de próstata), lo que
el síndrome de prostatitis crónica. La evaluación incluyó la representa el 8 % de las visitas al consultorio de urología
puntuación con el índice de puntuación de síntomas (McNoughton-Collins et al., 1998).
prostáticos (PSSI) y el índice de síntomas de prostatitis La prostatitis no bacteriana (NBP), por definición,
crónica (CPSI) de los NIH, la prueba de Meares-Stamey y el no se debe a los uropatógenos comunes y está
cultivo de la porción de orina posterior al masaje (cuarto clasificada por la reunión de consenso del Instituto
vaso). En todos los casos, se realizó una prueba de reacción Nacional de Salud (NIH) como categoría III [Comité de
en cadena de la polimerasa (PCR) del semen para establecer trabajo del Instituto Nacional de Diabetes y
la persistencia deChlamydia trachomatis (CHT) y Ureaplasma Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), 1995 ].
urealyticum (UU). Según los hallazgos de laboratorio (prueba Es la forma más común de síndrome de prostatitis,
de cuatro vasos y cultivo de orina posterior al masaje), en 69 aproximadamente ocho veces más común que la
(42%) de 165 casos, se diagnosticó NBP, que incluye 30 prostatitis bacteriana (Schaeffer, 1994).
pacientes con NBP tipo IIIA y 39 con tipo IIIB. Según las En cuanto al papel de Chlamydia trachomatis (ChT)
pruebas de PCR en semen, en 11 (36,6%) de 30 casos con y Ureaplasma urealyticum (UU) como agentes
NBP tipo IIIA, se describieron infecciones por clamidia (seis etiológicos en la NBP crónica hay datos
casos), ureaplasmal (cuatro casos) y una mezcla de ambas contradictorios, y no está claro si existe la necesidad
(un caso). Entre 39 pacientes con tipo IIIB de NBP, la prueba de una evaluación de rutina de los pacientes con
fue positiva en 14 casos (36%), donde UU se presentó en síndrome de PC para estas infecciones (Nickel, 1999;
ocho y ChT en seis casos. En pacientes con PNI tanto McNaughton et al., 2000).
inflamatoria como no inflamatoria previamente Diseñamos el estudio para establecer la frecuencia de
diagnosticada, según el test de cuatro vasos, se pueden infecciones de TCh y UU en pacientes sintomáticos con
presentar infecciones por clamidia y/o ureaplasma. Aunque tipos inflamatorios y no inflamatorios de NBP, así como
su papel en la patogenia de la prostatitis sigue siendo también la necesidad de la evaluación de rutina en cada
especulativo, sin embargo, se recomienda encarecidamente caso.
realizar pruebas para detectar infecciones.

material y métodos

Desde 1999 hasta 2001, se examinaron 165 pacientes con una

Correspondencia: RR Badalyan, Departamento de Urología, Instituto
Nacional de Salud, Komitas Avenue 49/4, 375051 Ereván, Armenia.
Tel.: +3749–495349; Fax: +1775–239–62–66; correo electrónico:
raulf@freenet.am
edad media de 35 años (que varía de 20 a 54), que se
presentaron con síntomas de parálisis cerebral en la Clínica de
Urología de los NIH de Ereván. La historia detallada y el examen
físico se realizaron mediante cuestionarios del Índice de
Síntomas de Prostatitis Crónica (CPSI) y el Índice de Puntuación
de Síntomas de la Próstata (PSSI) de los NIH. Para evaluación de

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264 RR Badalyan et al.
función sexual, se utilizó el Índice Internacional de
Función Eréctil (IIEF-5). Se aplicó ecografía abdominal del
sistema genitourinario, y en casos seleccionados se
realizaron estudios urodinámicos y/o uretrocistoscopia.
Los estudios de laboratorio incluyeron la prueba de
cuatro vasos de Meares-Steamy [primer VB I, midstream
VB II, secreción prostática expresada (EPS) y sondas de
orina posteriores al masaje (VB III)]. Las tres muestras de
orina se centrifugaron durante 5 min y los sedimentos se
examinaron bajo un campo de alta potencia en busca de
leucocitos y macrófagos, eritrocitos, bacterias e hifas
fúngicas. Se examinó una preparación húmeda de una
gota de EPS con un aumento de 300. Los cuatro
especímenes fueron evaluados por el mismo especialista
(citólogo-patólogo). Se recogieron cinco mililitros de cada
muestra de VB III para una evaluación de sensibilidad y
cultivo cuantitativo.
La detección de leucocitos en muestras de EPS o
VB III se usó como estándar para diagnosticar la
inflamación. Se consideró inflamación más de 10
leucocitos por campo (en EPS o VB III).
Con base en los resultados del urocultivo, en todos los
casos de prostatitis no bacteriana se realizó la prueba de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección
de antígenos de clamidia y ureaplasma. El eyaculado
posterior a la masturbación se recogió en recipientes y,
después de la centrifugación y la lisis de la membrana
celular, el ADN total se colocó en un adsorbente magnético,
se lavó con alcohol al 70 % y se eluyó con tampón Tris EDTA
(ácido etilendiaminotetraacético). La amplificación se realizó
por medio de equipos comerciales en termociclador Techne
GeneMate (ISC Bioexpress, Kaysville, UT, EE. UU.) a 95 -C por
30 s, 60 -C por 30 s, 73 -C por 30 s (35 ciclos) y 72 -C durante
5 min. Los resultados se calcularon mediante electroforesis
horizontal en gel de agarosa al 2% con bromuro de etidio en
una cámara de electroforesis de celda mini dual en un
transiluminador ultravioleta (Photodyne, Hartland, Wl, EE.
UU.).
Resultados
Según nuestros hallazgos, se diagnosticó PNI (síndrome
de dolor pélvico crónico, SDPC) en 69 de 165 casos.
Tabla 1. La frecuencia de infecciones por clamidia y ureaplasma
según los hallazgos de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) en pacientes con tipos inflamatorios y no inflamatorios de
prostatitis crónica no bacteriana
Numero de casos Tipo inflamatorio no
inflamatorio escribe
30 39
Chlamydia trachomatis 6 (20%) 6 (15,4%)
Ureaplasma urealyticum 4 (13,3%) 8 (20,5%)
Mezclado 1 (3,3%) -
Casos infectados por cada grupo 11 (36,6%) 14 (35,9%)
(42%). Según el análisis microscópico de EPS y
VBIII, se consideró que 30 de 69 pacientes (43%)
tenían NBP de tipo inflamatorio (IIIA) y 39 (57%)
de tipo no inflamatorio (IIIB).
De acuerdo con los hallazgos de la PCR, presentados
en la Tabla 1, entre los pacientes del grupo IIIA (20%) se
reveló ChT en seis casos, se detectó UU en cuatro casos
(13,3%) y en un caso (3,3%) se realizó la prueba de PCR.
positivo para ambas infecciones. En los casos con tipo no
inflamatorio (IIIB) de prostatitis bacteriana, los
parámetros de PCR del semen muestran lo siguiente:
ChT fue positivo en seis (15,4%) y UU en ocho (20,5%) de
39 casos.
Discusión
Durante las últimas tres décadas, los investigadores
están tratando de definir el papel de ChT y UU en la
patogénesis de la PC.
Mardh & Colleen (1972) sugirieron que la ChT puede estar
implicada en hasta un tercio de los hombres con prostatitis
crónica, pero sus estudios de seguimiento basados en
cultivos y pruebas serológicas no pudieron confirmar la ChT
como un agente etiológico en la prostatitis idiopática (Mardh
et al., 1978). Sin embargo, Poletti et al. (1985) realizó biopsias
por aspiración transrectal de la próstata en 30 hombres con
NBP y reportó el aislamiento de ChT en cultivos de tejidos en
el 33% de los casos. Al mismo tiempo, Kriegeret al. (1996)
solo pudieron encontrar Clamidia en el 1% de las biopsias de
tejido prostático en hombres con parálisis cerebral.
Doble et al. (1989) no pudieron cultivar ni detectar
Clamidia por inmunofluorescencia en biopsias guiadas
por ultrasonido transperineal de áreas anormales de
próstata en hombres con PNI crónica. Weidner posterior
et al. (1991) han demostrado que en algunos casos de
NBP, ChT puede aislarse de la uretra posterior, mientras
que los aislados positivos de la próstata no estaban
disponibles. Según los datos mencionados (Weidneret
al., 1991) para ChT, las tasas de aislamiento no fueron
claramente diferentes entre pacientes con y sin aumento
del número de leucocitos en las secreciones prostáticas.
Esto último se confirma en nuestro estudio mediante la
prueba diagnóstica PCR; pero por el contrario,
encontraron una correlación en UU y número de
leucocitos en líquido prostático, lo que no fue posible
establecer en nuestros datos. Esto podría deberse al
número relativamente menor de pacientes incluidos en
nuestro estudio, aunque Potts encontró UU en el 34% de
los pacientes con prostatitis crónica y la leucocitospermia
se describió solo en uno de ellos (Pottset al., 2000).
Ureaplasma urealyticum, anteriormente conocido como
micoplasma T-stain, es el organismo de vida libre más pequeño
que se conoce. Se reconoce como comensal del tracto
genitourinario inferior de las personas sexualmente activas.
ANDROLOGIA 35, 263-265 (2003)
 Infecciones por clamidia y ureaplasma en la prostatitis crónica
hombres y mujeres, pero también se sospecha que es
causa de infecciones clínicas, como uretritis, prostatitis y
enfermedades pélvicas inflamatorias (Cole, 1996).
Brunner y sus colegas encontraron un aumento de 10
veces o más en los recuentos cuantitativos de UU en
cultivos de próstata en comparación con cultivos de
uretra en 82 (13,7%) de 597 pacientes con NBP.
Estudios de Weidner y Brunner (Weidner et al., 1980,
1988; Brunneret al., 1983) aportan buena evidencia de
que la UU y la TCh deben considerarse agentes
etiológicos en muchos casos de prostatitis bacteriana
crónica y que la forma de invasión de la próstata debe
ser el ascenso intracanalicular desde la uretra.
P. Yu, usando anticuerpo monoclonal fluorescente
técnica y método de cultivo de aislamiento para ChT y UU
en 1038 varones sintomáticos los encontró en 28.4 y
33.0% de los casos, respectivamente, en un grupo de
NBP (Yu et al., 1998).
En nuestro estudio, con el uso de análisis de PCR de
semen, ChT y UU se visualizaron entre los pacientes con
NBP en el 39% de los casos. Se demuestra la alta
especificidad y sensibilidad del método PCR en la
detección de los patógenos antes mencionados (Buck,
1996). Aunque el uso de la prueba PCR de semen puede
ser cuestionado, ya que no somos capaces de describir la
localización exacta de la infección (próstata, uretra,
epidídimo, vesículas seminales); pero al mismo tiempo
los síntomas del SDPC pueden ser simulados por otras
condiciones del sistema genitourinario o estar asociados
con ellas. Según este último, la prueba de PCR en semen
parece estar más dirigida a la detección de la posible
causa del síndrome. Sin embargo, se necesitan más
estudios controlados para describir sus carencias y su
superioridad en contraste con las pruebas de hisopos
uretrales, EPS o VB III PCR.
Conclusión
Aunque no somos elegibles para asegurar el papel de las
infecciones por clamidia y ureaplasma en la patogenia de
la prostatitis crónica, podemos afirmar inequívocamente
que la ausencia de inflamación, según el examen
microscópico del líquido prostático, no excluye la
posibilidad de la existencia de infecciones por clamidia y
ureaplasma. en el tracto urogenital masculino. Aunque
su papel patogénico en el SDPC aún no está probado,
teniendo en cuenta su alta virulencia para el sistema
reproductivo, se recomienda encarecidamente la
evaluación de rutina de los pacientes con síndrome de
prostatitis para estas infecciones y se puede recomendar
el análisis de PCR para este último.
ANDROLOGIA 35, 263-265 (2003)
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Referencias
Brunner H, Weidner W, Schiefer HG (1983) Estudios sobre la
papel de Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis en
prostatitis. J Infect Dis 147:807–813.
Buck GE (1996) La reacción en cadena de la polimerasa: una revolución
nuevo procedimiento revolucionario para el diagnóstico de laboratorio de
enfermedades infecciosas. J Ky Med Assoc 94: 148–152.
Cole BC (1996) Interacciones del micoplasma con el sistema inmunitario:
Implicaciones para la patología de la enfermedad. Am Soc Microbiol
62:471.
Doble A, Thomas BJ, Walker MM, Harris JR, Witherow RO,
Tayler-Robinson D (1989) El papel de Chlamydia trachomatis en la
prostatitis crónica abacteriana: un estudio mediante biopsia
guiada por ultrasonido. JUrol 141:332–333.
Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, Berger RE (1996) Prok-
Secuencias de ADN ariotas en pacientes con prostatitis
idiopática crónica. J Clin Microbiol 34:3120–3128.
McNaughton, Callns M, MacDonald R, Wilt TJ (2000)
Diagnóstico y tratamiento de la prostatitis abacteriana crónica:
una revisión sistemática. Ann Intern Med 133: 367–381.
McNoughton-Collins M, Stafford RS, O'Leary MP, Barry MJ
(1998) ¿Qué tan común es la prostatitis? Una encuesta nacional de
visitas al médico. JUrol 159:1224–1228.
Mardh PA, Colleen S (1972) Clamidia en la prostatitis crónica.
Scand J Urol Nephrol 9:8–16.
Mardh PA, Ripa KT, Colleen S, Treharne JD, Darougar S
(1978) Papel de Chlamydia trachomatis en la prostatitis no aguda.
Br J Vener Dis 54:314–330.
CJ Nickel (1999) Prostatitis: evolución de las estrategias de
gestión. Urol Clin Norte Am 26, N4:737–749.
Poletti F, Medici MC, Alinovi A, Menozzi MG, Sacchini P,
Stagni G, Toni M, Benoldi D (1985) Aislamiento de Chlamydia
trachomatis de las células prostáticas en pacientes afectados por
prostatitis abacteriana no aguda. JUrol 134:691–693.
Potts JM, Sharma R, Pasqualotto F, Nelson D, Salón G,
Agarwal A (2000) Asociación de Ureaplasma urealyticum con
niveles anormales de especies reactivas de oxígeno y ausencia de
leucocitospermia. JUrol 167:1775–1778.
Schaeffer AJ (1994) Etiología, patogenia y enfermedades inflamatorias
reacciones en la prostatitis bacteriana crónica. En:
Prostatitis: Etiopatología Diagnóstico y Terapia. Weidner
W, Madsen PO, Schiefer HG (eds). Springer-Verlag, Berlín,
págs. 151–157.
Weidner W, Brunner H, Krause W (1980) Cultivo cuantitativo
tura de Ureaplasma urealyticum en pacientes con prostatitis
crónica o prostatosis. J Urol 124:622–625; Weidner W, Schiefer
HG, Krauss H (1988) Papel deChlamydia trachomatis y
micoplasmas en la prostatitis crónica. Una revisión. Urol Int
43:167–173.
Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, Jontas Ch, Friedrich HJ,
Altmansberger M (1991) Prostatitis crónica: una búsqueda exhaustiva
de microorganismos etiológicamente involucrados en 1461 pacientes.
Infección 19 (Suplemento 3): S119–S125.
Comité de Talleres del Instituto Nacional de Diabetes y
Enfermedades digestivas y renales (NIDDK) (1995). Taller sobre
prostatitis crónica, Bethesda, MD, 7 y 8 de diciembre.
Yu P, Hu F, Shi X, Wang F, Shu M, Mao X (1998)
Diagnóstico de laboratorio de Chlamydia trachomatis y Ureaplsma
urealyticum de prostatitis crónica. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao
23:537–539.