Manual Curso de Atención

Prehospitalaria Avanzada

Nombre Alumno: _____________________________________________________

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 INDICE

CINEMÁTICA DEL TRAUMA ................................................................................ 3

EVALUACIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA........................................................... 15
MANEJO DE VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN .......................................................... 25
MANEJO DEL SHOCK ....................................................................................... 45
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO (TEC) .............................................................. 60
TRAUMA RAQUI MEDULAR (TRM) .................................................................... 70
TRAUMA DE TORAX......................................................................................... 74
TRAUMA ABDOMINAL...................................................................................... 93
TRAUMA DE EXTREMIDADES ......................................................................... 100
INMOVILIZACIÓN Y EXTRICACIÓN................................................................. 104
MANEJO DE SITUACIONES CON MULTIPLES VICTIMAS ................................... 109
PARO CARDIORRESPIRATORIO y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR ............ 119
REANIMACIÓN NEONATAL............................................................................. 141
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR ........................................................... 153
CUERPO EXTRAÑO (OVACE) .......................................................................... 153
MANEJO DE EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Y PERINATALES............................. 156
SINDROME CORONARIO AGUDO.................................................................... 169
ARRITMIAS ................................................................................................... 180
INFARTO CEREBRAL ARTERIAL ...................................................................... 200
INTOXICACIONES ......................................................................................... 206
QUEMADURAS............................................................................................... 213
TRANSPORTE DE PACIENTE EN AMBULANCIA TERRESTRE .............................. 220
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS..................................................................... 227
EDEMA PULMONAR AGUDO ........................................................................... 236
HIPERTENSION ARTERIAL ............................................................................. 240
CONVULSIONES ............................................................................................ 247
HIPERGLICEMIA E HIPOGLICEMIA ................................................................. 257

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 CINEMÁTICA DEL TRAUMA

La sobrevida de los pacientes que sufren lesiones por Trauma depende en gran
medida de la identificación precoz de estas lesiones. Un alto índice de sospecha
durante la atención pre-hospitalaria y en el Servicio de Urgencia será determinante
en el manejo ya que esto finalmente se traducirá en la disminución de la
mortalidad y las complicaciones .Una adecuada historia en relación a la fase pre-
traumática, de los antecedentes mórbidos, los puntos de impacto y la energía
involucrada representan consideraciones mayores que deben ser tomadas en
cuenta por el Equipo de Atención de Urgencia.

Se define como Cinemática el proceso de analizar un accidente y determinar

daños como consecuencia de las fuerzas y movimientos involucrados, La Física es
el fundamento sobre el cual se desarrolla este concepto, es necesario el
entendimiento de algunas de sus leyes.

La primera Ley de Newton:

La Ley del movimiento establece que «un cuerpo en reposo permanecerá en

reposo y un cuerpo en movimiento permanecerá en movimiento, salvo que una
fuerza externa actúe sobre él» Ejemplos de objetos puestos en movimiento:
persona impactada por vehículo, herida por un proyectil de arma de fuego. Las
fuerzas involucradas son de alta energía provocando trauma y daño. Ejemplos de
objetos en movimiento que han sido frenados bruscamente: un automóvil que
choca con un árbol, una caída de altura, un automóvil que frena bruscamente.

Un segundo principio físico establece que « la Energía no puede ser creada o

destruida, sólo se transforma », pudiendo ser térmica, eléctrica, química, radiante
o mecánica.

Cuando un vehículo frena, la energía del movimiento, es convertida en fricción y

calor, la desaceleración de un vehículo es energía mecánica.

La energía cinética es una función de la masa de un objeto y de su velocidad.

Energía Cinética = (masa x velocidad al cuadrado) / 2

Cuando una persona de 80 kilos viaja a 50 km por hora, la Energía Cinética

involucrada es la siguiente:

EC = 80 x 2500 = 100000 U. energía Cinética

La velocidad es el factor predominante sobre la masa en la producción de energía

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cinética, ya que se incrementa en forma exponencial.

Por lo tanto se puede esperar que el daño aumente mientras más se incrementa la
velocidad.

Un niño de 15 kilos y un adulto de 80 kilos viajan a la misma velocidad en un

vehículo, el factor diferencia de masa (peso) no es el predominante, sino que lo es
la velocidad.

Un individuo que viaja a 70 km por hora y su vehículo choca y se detiene

violentamente, este sigue desplazándose a la misma velocidad dentro del móvil, e
impacta contra las estructuras del vehículo (si no está protegido por el cinturón de
seguridad). La fuerza en este caso es igual a la masa por desaceleración.

La elasticidad es otro factor que se debe destacar: no tiene el mismo

impacto caer de altura sobre una capa vegetal de 30 cm. Que caer sobre una
superficie de cerámica.

CAVITACIÓN:

Este concepto se refiere a la deformación plástica producto de la transmisión de la

energía de un objeto que impacta la superficie de otro, provocando el
desplazamiento de las partículas que se encuentran en su trayectoria de
movimiento, por ejemplo, un fierro impacta en forma violenta sobre un tarro de
metal delgado, este deja una deformidad, una marca que se aprecia a simple vista,
esta es una cavidad permanente.

En cambio un golpe con el mismo fierro, impacta sobre el tórax de un individuo,

esto forma una cavidad temporal, o sea se produce la deformidad en el momento
del golpe, causando daño en los tejidos, vasos sanguíneos, huesos u otros, pero
debido a su elasticidad, los tejidos vuelven a su posición.

El rastro puede ser a simple vista sólo un enrojecimiento, que luego se transforma
en equimosis. Las costillas se doblaron hacia adentro, el corazón y los pulmones
estuvieron dentro del área de cavitación.

En el Trauma cerrado, generalmente se produce una cavidad temporal, en el

Trauma Penetrante, la cavidad es permanente, el daño dependerá de la energía
involucrada.

Arma blanca es de baja energía, el daño está relacionado con la superficie

directamente involucrada. Ej. Herida cortante penetrante por cuchillo. Los
proyectiles son de alta energía, además producen una cavitación en los tejidos
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aledaños, la bala puede sufrir cambios rotacionales o cambiar de trayectoria, esto
implica mayor daño.

ACELERACIÓN / DESACELERACIÓN

Las lesiones por aceleración / desaceleración, provocan contusiones del Encéfalo

con el cráneo, desgarro de vasos sanguíneos, lesiones medulares, desgarros de
ligamentos que soportan vísceras.

COMPRESIÓN

Lesiones causadas por aplastamiento, producen severo daño que puede ocurrir
dependiendo del punto de impacto en el cráneo y encéfalo, en la columna
vertebral, en el tórax ocasionando fracturas costales, contusión cardiaca y
pulmonar, pueden causar neumotórax.

Los órganos que comúnmente se lesionan en el abdomen y pelvis son Páncreas,

Bazo, Hígado, ocasionalmente riñones, puede afectar vasos sanguíneos, en
especial en las Fracturas de Pelvis.

El Diafragma puede lesionarse cuando se comprime violentamente el Abdomen,

puede ocurrir herniación de vísceras hacia el tórax.

Este tipo de mecanismo de lesión se da en personas sin cinturón de seguridad que

sufren compresión contra el manubrio del vehículo.

CHOQUE DE VEHÍCULOS

Puede producirse lesiones por desgarro cizallamiento o por compresión según el

tipo de colisión de que se trate:

• Impactos frontales
• Impactos posteriores
• Impactos laterales
• Impactos rotacionales
• Impactos por volcamiento

En cualquier circunstancia, se produce un triple impacto (para efectos prácticos la

llamaremos triple colisión):

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 • Primera colisión, entre el vehículo y otro móvil o estructura fija
• Segunda colisión, del ocupante contra la estructura del móvil
•Tercera colisión, de los órganos internos del ocupante contra estructuras
internas, (vísceras contra estructuras óseas, desgarros por desaceleración,
etc.)

Cada una de éstas colisiones causa diferentes tipos de

daño y cada una debe ser considerada por separado a
fin de prevenir muertes por lesiones no identificadas.

Para estimar la magnitud de las lesiones, se puede

utilizar una manera fácil y es a través de la evaluación
del daño producido al vehículo, la energía
involucrada y el vector direccional son los mismos para
el vehículo que para sus ocupantes.
Fig 2.1 Lesiones craneales en
Impacto frontal

Impactos frontales:

Detención brusca de frente cuando el vehículo se

desplaza hacia delante, es la resultante de la suma de las
velocidades cuando se trata de dos vehículos en
movimiento.
Actualmente gran cantidad de energía es absorbida por
lacarrocería anterior colapsable, sin embargo aún
debemoslamentar que algunas personas no viajen con
cinturón de seguridad.
Fig 2.2 Lesiones de
Las bolsas de aire (Air bag) impiden el choque del cuerpo extremidades
con las estructuras del vehículo. Los movimientos al
momento del impacto pueden ser: hacia arriba y por encima (del manubrio), hacia
abajo y por debajo.

Según esta trayectoria podemos identificar lesiones:

• Hacia abajo y por debajo:

Luxación de rodilla, Fractura de fémur, luxación del acetábulo.

• Hacia arriba y por arriba: impacto del tórax Y abdomen, compresión de

órganos sólidos y desgarro de vísceras huecas, rotura del diafragma, desgarro
de vasos sanguíneos y rotura de ligamentos que sustentan órganos (Ligamento de
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Teres, sujeta al hígado), fracturas costales, contusión toráxica, pulmonar,
miocárdica.

La aorta y el corazón poseen un rango bastante amplio de movimiento, sin

embargo, la aorta se desgarra en el punto donde se encuentra más fija, adherida a
la pared torácica posterior.

Se puede producir un aneurisma traumático de la aorta, por disección de sus

paredes, con alto riesgo de rotura en minutos, horas o días después de ocurrido el
impacto.

La sobrevida en estos casos es bajísima 2 % si no se detecta antes.

Otra lesión que amenaza la vida del paciente es el neumotórax a tensión, al

romperse la pleura se produce el efecto de bolsa de papel (inflada se revienta al
aplastarla bruscamente con las palmas de las manos). En tal caso, el pulmón
colapsa por la diferencia de presiones, produciendo desviación del mediastino,
compresión de grandes vasos, insuficiencia aguda de oxígeno.

La cabeza también es un punto de impacto, puede impactar el parabrisas o el

espejo retrovisor, produciéndose a veces fracturas del cráneo.

A nivel de la columna cervical se produce un verdadero latigazo donde la cabeza es

como una bola de acero sobre un resorte, la angulación es significativa. Este,
puede ser por hiperflexión o por hiperextensión. Como resultado, se encuentran
fracturas, dislocación de vértebras, con o sin daño medular. Además de
distensiones que causan daños en tejidos blandos, como lo es la rotura de
ligamentos total o parcial (esguinces de diversa gravedad).

Impacto posterior:

El daño resultante es producido por la diferencia de

las velocidades entre los dos vehículos.
La energía transferida resulta de un movimiento de aceleración, el vehículo es
desplazado hacia delante.
Fig 2.3 impacto Posterior
Las lesiones más significativas se refieren a las
causadas por la hiperextensión de la columna
cervical, en especial cuando los apoya cabeza han
sido removidos o están en posición baja respecto a la
cabeza.
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 Fig 2.4 Impactos laterales
Impactos laterales:
Si el vehículo impactado en forma
lateral se desplaza en sentido
contrario al punto de impacto, las
lesiones pueden ser menores que si
el vehículo queda en el mismo
lugar, este absorbe la energía del
impacto deformándose hacia el
compartimiento de los pasajeros.

Actualmente los vehículos cuentan con barras estabilizadoras laterales capaces de

impedir en gran medida la invasión al compartimiento de pasajeros.

Los impactos laterales son causantes de fracturas de clavícula, fracturas costales,

neumotórax, rotura hepática o esplénica, fractura de pelvis anterior y posterior,
impactación del fémur a través del acetábulo, flexión lateral o rotación de la
columna cervical, las fracturas son más comunes en este tipo de impactos que en
los posteriores, pueden ocurrir lesiones medulares con déficit neurológico.

Pueden ocurrir lesiones producidas por impactos entre los pasajeros del vehículo.

Impactos rotacionales:
Comúnmente se denominan trompos, ocurren cuando una esquina del vehículo
que se desplaza mas lentamente en dirección opuesta. El vehículo rota alrededor
del punto de impacto. Pueden ocurrir lesiones combinadas frontales y laterales.

Volcamientos:
Durante el volcamiento, el vehículo puede impactar por diferentes puntos, lo cual
sucede también con los órganos internos de los ocupantes. Es impredecible el tipo
de lesiones que pueden ocurrir.

CINTURONES DE SEGURIDAD

Las lesiones por impactos descritos se producen cuando las personas viajan sin
restricción del cinturón de seguridad. Una de cada 13 víctimas, especialmente
niños son expulsados al momento del impacto, fuera del vehículo. Después de la
expulsión la víctima sufre un segundo impacto cuando choca contra el piso, el
árbol u otro, producto de éste segundo impacto resultan las lesiones más severas
que las del causante de la expulsión.

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Las víctimas expulsadas del vehículo tienen 6 veces más probabilidades de morir
que las que no lo son. Esta es una de las principales razones del por qué los
cinturones de seguridad salvan vidas. La víctima expulsada debe ser
cuidadosamente evaluada.

Recordar que la distancia a la que se encuentra el vehículo es indicador de la

velocidad a la cual viajaba y por lo tanto la cantidad de energía absorbida por el
paciente.

Si la persona se encuentra restringida por el cinturón de seguridad y este está bien

colocado, la energía es absorbida a nivel del cinturón toráxico y pélvico,
produciéndose a veces lesiones de menor gravedad por la restricción del mismo,
como por ejemplo compresión toráxica, disyunción acromio clavicular.

Si el cinturón está mal colocado, puede comprimir órganos blandos intra

abdominales.

Los componentes diagonales y transversales deben ser utilizados siempre; partes

por separado no son efectivas y pueden causar lesiones severas.

BOLSAS DE AIRE (AIR BAG)

Estas están diseñadas para amortiguar el desplazamiento del conductor y

acompañante hacia delante, impidiendo el choque contra las estructuras del
vehículo.

Pueden causar lesiones oculares si el ocupante usa anteojos, además se ven casos
de verdaderas quemaduras por roce en antebrazos y cara debido al impacto que
producen al activarse.

Las bolsas de aire son efectivas cuando se utilizan con el cinturón de seguridad, de
lo contrario podrían causar otros daños.

Los niños menores de 35 kilos no deben viajar en la parte delantera del vehículo
que posee air bag, se han producido muchas muertes por asfixia, compresión
violenta del tórax con apnea debido a la violenta activación de las bolsas frente a
un niño cuyo volumen corporal es inferior para cual fueron diseñados.

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MOTOCICLETAS

La energía del impacto es absorbida totalmente por el cuerpo de la víctima, no hay

protección alguna, salvo el casco para el cráneo. Dependiendo del impacto, si el
motociclista sufre impacto frontal mientras permanece aferrado a la moto en
posición extendida, es frecuente que se produzcan fracturas dobles de fémur.
Existen también impactos angulares, cuando choca un punto de la moto, el
conductor sale a la velocidad que viajaba impulsado, al caer sufre diversos tipos de
impactos y lesiones asociadas. El derrapar la moto, puede impedir lesiones
mayores, el conductor ve que va a chocar y tira la moto hacia un lado, tirándose
hacia el lado contrario, tratando de controlar la caída. Esto se puede apreciar en
los corredores profesionales.

ATROPELLOS

Adultos:
Los adultos son en primer lugar golpeados con el parachoques del vehículo a nivel
de las extremidades inferiores, sufriendo lesiones en éstas, provocando pérdida del
apoyo. Luego sufren el segundo impacto sobre el capó y parabrisas del vehículo,
provocando mayor daño a nivel del cráneo, tórax, serio daño abdominal, pelvis,
fracturas de costillas y de columna.

El tercer impacto ocurre cuando la víctima cae al suelo o impacta con otro
vehículo, sufre rebote con lesiones de diversa índole según el lado y punto de
impacto en el pavimento. Debe considerarse siempre la posibilidad de lesión
inestable de la columna.

Fig 2.5 Secuencia de atropello en un adulto

Niños:

Los niños, debido a su tamaño son golpeados más alto en el cuerpo que los
adultos.
El primer impacto generalmente ocurre en los muslos, pudiendo también ocurrir
en la pelvis.
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En el segundo impacto el niño es golpeado casi instantáneamente en tórax y
pelvis con enorme fuerza, la cara y cráneo golpea contra el capó o parabrisas del
vehículo.

El tercer impacto, habitualmente el niño cae al suelo y es arrastrado por el

automóvil. El niño cuando cae a un lado puede ser atropellado por las ruedas del
mismo vehículo o de otros. Todo niño atropellado por un automóvil debe ser
considerado como víctima de trauma multisistémico o politraumatizado,
requiriendo rápido traslado al Hospital, donde se deben evaluar y descartar
lesiones con alto índice de sospecha.

CAÍDAS

En general, las caídas de altura mayores que tres veces la estatura de la víctima
provocan lesiones graves.

La superficie sobre la que la persona cae y su grado de compresibilidad (capacidad

para ser deformada por la transferencia de energía), también tiene un grado de
efecto sobre la distancia de detención. El lugar del cuerpo en que sufre el primer
impacto es el más susceptible de sufrir daño debido a la gran absorción de energía
y el fenómeno de cavitación que puede sufrir.

El Síndrome del Don Juan, se le llama a lanzarse de altura y caer parado (se
supone que Don Juan sale caminando) pero en la realidad eso no sucede. Se
asocian lesiones como fracturas por impactación de los calcáneos, fracturas por
compresión en zona lumbar o toráxica. Si la víctima apoya las manos, se producen
fracturas de Colles. Si la víctima cae de cabeza, se producen lesiones similares a
las de los clavados, el peso completo del cuerpo es descargado sobre la cabeza y
la columna cervical. Lesiones por aplastamiento de vértebras, con mayor
menor grado de lesión medular.

DEPORTES

Chile posee un lamentable record, tenemos la tasa más alta de mortalidad por
número de habitantes en actividades deportivas del mundo occidental. Las lesiones
se producen asociadas a velocidad, contusiones, caídas, excesiva compresión
torsión, hiperextensión, hiperflexión.
La temeridad, imprudencia, el no uso de ropa protectora y casco adecuado,
incrementa la morbi-mortalidad por estas actividades en forma significativa. Los
impactos más violentos son los choques de esquiadores, motociclistas, alas
deltistas, parapentistas, en todos los casos la velocidad es el factor que involucra
mayor energía cinética, por lo que las lesiones son más graves.

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Muchas muertes pueden ser evitables, en el escenario deportivo, se minimiza a
veces el potencial daño y existe demora en las decisiones de solicitar traslado a un
Centro Asistencial, a veces esto implica salir de la cancha de Ski directo en un
Helicóptero al Hospital más cercano.

Las lesiones causadas por las fuerzas descritas deben ser tomadas seriamente y la
víctima debe ser evaluada acuciosamente en el escenario donde ocurre el hecho.
A veces no existe personal idóneo para realizar dicha evaluación, en este caso es
buena la comunicación con el Centro Asistencial para recibir instrucciones
mientras, paralelamente se gestiona el traslado.

El paciente debe ser evaluado en los siguientes aspectos:

• Lesiones que ponen en peligro la vida
• Mecanismo de la lesión
• Determinar si usaba elementos de protección
• Efecto de las fuerzas que producen potenciales lesiones
• Daños en el equipo, vehículo
• Posibles lesiones asociadas.

LESIONES POR EXPLOSIÓN. LESIONES PENETRANTES

La energía cinética involucrada depende de si se trata

de un proyectil o un arma blanca (baja energía)
provoca una cavidad permanente y si se trata de un
proyectil una cavidad además temporal, se produce
aplastamiento de las células en el rechazo de la
trayectoria de la bala. Entre más grande el área frontal
del misil, mayor es la energía intercambiada en el
momento del impacto y mayor el número de partículas
involucradas. Se crea una cavidad de mayor tamaño.
Fig2.6 Cavitación en lesión Penetrante
Son tres los factores que afectan el área frontal:
• Tamaño del área frontal,
• Perfil,
• Rodamiento y fragmentación.

Lesiones de Baja Energía:

Lesiones por cuchillo, espadas, pica hielos, corta papeles, etc. Producen daño
solamente con su borde cortante, son de baja velocidad. Los hombres apuñalan
con la hoja sobre el lado del pulgar de la mano con un movimiento hacia arriba, las
mujeres sostienen la hoja sobre el quinto dedo y lo direccionan hacia abajo.
Cuando se evalúe un paciente apuñalado, hay que buscar otros punzases, el
atacante puede apuñalar y enseguida mover el arma dentro del cuerpo de la
víctima incluso en círculos provocando un mayor daño.
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Lesiones de Mediana Energía: (pistolas y algunos rifles)

Las armas de fuego pueden ser de mediana y de alta energía. Entre más pólvora
en el cartucho mayor es la velocidad del proyectil y por lo tanto mayor energía
cinética involucrada. Las pistolas y rifles se consideran de mediana energía debido
al tamaño de la cavidad temporal y la cavidad permanente residual que producen.
La cavidad temporal es de tres a seis veces mayor que el área de la superficie
frontal del misil.
Las variables de rodamiento, fragmentación y cambio en el perfil, influencian la
extensión y dirección de la lesión.

Lesiones de alta Energía: (Revólveres, Rifles de cacería y otras de alta

velocidad)

Estos misiles no solamente provocan una cavidad permanente, sino que producen
una cavidad temporal mucho más grande, produce daño sobre un área amplia, el
daño tisular obvio es mucho mayor. El mecanismo de vacío que produce el
proyectil jala la ropa, bacterias y otros detritus del área adyacente hacia dentro de
la herida.

Rango y alcance:
La resistencia del aire disminuye significativamente la velocidad de la bala, por lo
tanto a mayor distancia menor velocidad al momento del impacto. Esto depende si
se trata de armas de largo alcance, vencen la resistencia del aire. La mayoría de
los disparos de pistola son efectuados a corta distancia por lo que la probabilidad
de lesión es alta.

Heridas de Entrada y Salida:

Se debe evaluar si existe uno o más sitios de entrada de proyectil, los orificios de
bala que tiene el paciente son de entrada y salida o son proyectiles distintos.
La herida de entrada de proyectil empuja a los tejidos superficiales hacia adentro
contra los tejidos cercanos, la salida del proyectil no tiene resistencia. La primera
es una herida oval y la salida es una herida más irregular (estrellada).

Cuando el proyectil entra, se encuentra girando, produce una pequeña abrasión,

pigmentada negra (tatuaje de pólvora si es producido a una distancia de 2,5 a 5
cm.).
Si el disparo es desde muy cerca, los gases de expansión penetran en el tejido y se
produce crepitación a la palpación. Si la distancia es de 5 a 7 cm. los gases
queman la piel.

RESUMEN
El análisis de la Cinemática debe ser considerado en todo escenario de Trauma
donde exista intercambio de energía. La evaluación apropiada de la Cinemática
13
realizada por el Equipo de Emergencia es una guía para predecir las posibles
lesiones, buscarlas, evaluarlas, tratarlas. Las siguientes respuestas nos pueden
servir como guía para realizar una correcta evaluación del paciente:

IMPACTOS
• Qué tipo de impacto ocurrió: frontal, lateral, posterior, rotacional,
volcamiento, angular, eyección.
• A qué velocidad aproximada ocurrió el impacto.
• La víctima tenía elementos de protección en ese momento.
• Dónde es más probable que las víctimas estén ubicadas.
• Que fuerzas estuvieron involucradas.
• Qué trayectoria siguió la energía.
• La víctima es niño o adulto.

CAÍDAS
• Desde qué altura cayó.
• Cual fue la distancia de detención.
• Sobre qué tipo de superficie.
• Cuál es la parte del cuerpo que recibió el primer impacto.

EXPLOSIONES
• A qué distancia de la explosión estaba la víctima.
• Cuales son las lesiones primarias, secundarias y terciarias asociadas.

HERIDAS PENETRANTES
• Donde estaba el asaltante.
• Quién era (hombre o mujer).
• Qué arma utilizaba.
• Qué tipo de proyectil.
• A qué distancia fue el disparo.
• En qué ángulo se hizo el disparo

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 EVALUACIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

La evaluación Inicial del paciente que ha sufrido un Trauma comienza desde la

escena del «accidente», es necesario antes de acercarse al lugar del suceso,
evaluar los potenciales peligros para el Equipo de Rescate.

SEGURIDAD EN LA ESCENA

Al aproximarse, en caso de no tener mayores antecedentes, hay que inspeccionar

visualmente el lugar en general, por presencia de derrames tóxicos, combustible,
contaminación del ambiente (gases, químicos), presencia de humo, emanaciones
de humo tóxico (incendios), cables de alta tensión. Además es necesario verificar
el lugar donde se encuentran la (s) víctima (s), éste puede ser de difícil acceso
(barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de mucha vegetación que
impide el acceso), vehículo en lugar inestable, víctima en un hoyo o pozo, debajo
de algún bloque de construcción o derrumbe, tapado por avalancha u otros.

En estos casos, el Equipo de Rescate (personal de Ambulancia) debe seguir las

instrucciones del personal de Carabineros y/o Bomberos, que generalmente se
encuentran en el lugar.

No se recomienda tomar riesgos a título personal, ya que es posible que se

produzcan más víctimas, por una imprudencia o una acción temeraria.

Este es el momento para averiguar realmente qué ocurrió y qué tipo de energía
podría estar involucrada, además tener antecedentes del número de víctimas y sus
edades aproximadas.

Se debe considerar también en caso de calles o carreteras, la ubicación de los

vehículos, estos pueden constituir una potencial causa de un segundo o tercer
impacto con otros vehículos o a las personas que participan en el rescate. Es
necesario colocar indicaciones visibles a distancia, además acordonar para
proteger la zona donde se encuentran las personas lesionadas y el personal.

EVALUACIÓN PRIMARIA

Una vez que la escena está segura, se puede iniciar la Evaluación primaria que
consiste en realizar una rápida evaluación de las víctimas (no más de dos minutos)
y seleccionar a la más grave (Triage). Más del 90% de los pacientes que sufren
algún Trauma tienen lesiones que no amenazan la vida. Sin embargo del restante
10% hay pacientes con lesiones multisistémicas, para estos pacientes el tiempo es

15
oro, esto es válido tanto en Servicio de Urgencia como a nivel Pre Hospitalario.

La primera hora desde ocurrido el Trauma, se ha denominado la «HORA

DORADA», esto debido a que existe un 30 % (de la mortalidad por trauma) de
personas que fallecen en las dos primeras horas de ocurrido el suceso por falta de
atención o de sospecha de lesiones potencialmente graves, además del manejo
inadecuado de la vía aérea y la ventilación.

Durante la primera hora es necesario detectar las lesiones que pueden amenazar
la vida del paciente y así realizar procedimientos de extricación y traslado rápidos,
alertar al Centro Asistencial o a los otros Servicios si el paciente es traído a S. de
Urgencia, preparar el Pabellón Quirúrgico, o el Cuidado Intensivo, los medios de
Diagnóstico (Ecografía, Doppler, TAC, Rx, Laboratorio Hematología, Banco de
Sangre).
La adecuada Oxigenación tisular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo
anaeróbico produce complicaciones difíciles de revertir. Se debe tener una
impresión general durante los primeros cuidados al paciente, simultáneamente
aplicar los principios de la REANIMACIÓN que como concepto amplio, se
refiere a manejar los fenómenos que amenazan la vida del paciente.

Accidente: situación no deseada, de ocurrencia involuntaria que se le da una

connotación de fortuito, lo cual en la mayoría de los casos no es; esto debido a
que los riesgos pueden ser manejados por el hombre. Las excepciones pueden ser
hechos de la naturaleza que no se pueden predecir (Ej.: caída de un rayo).

Existen lesiones que son obvias, deformidades, hemorragias, fracturas, pero otras
no son percibidas a simple vista y generalmente son las más graves, en este
espectro se encuentran el Trauma cerrado del Tórax y el Abdomen que en general
producen un alto grado de mortalidad, por falta de ventilación y/o por hemorragia
exanguinante (lesiones de grandes vasos, Hígado, Bazo).

Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de Evaluación:

(USAR ELEMENTOS DE PROTECCIÓN GUANTES Y GAFAS)
• A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical
• B: Ventilación
• C: Circulación y control de la hemorragia
• D: Estado Neurológico
• E: Exposición de las zonas lesionadas (proteger de condiciones
ambientales)

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A: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

El chequeo de la vía aérea debe ser muy rápido, despejar la vía y considerar
peligro de obstrucción, sobre todo en el paciente inconsciente.

Si la vía aérea está comprometida, tendrá que despejarse usando métodos

manuales:
• Elevación de del mentón
• Tracción de la mandíbula
En segunda instancia el Equipo de Emergencia puede asegurar la vía aérea con
cánula orofaríngea si el paciente permanece con alteración de conciencia. Si hay
tiempo y equipo entrenado en el manejo de la vía aérea, puede ser manejado con
medios mecánicos avanzados (intubación endotraqueal, mascarilla laríngea,
métodos transtraqueales).

Es necesario considerar la remoción de cuerpos extraños, prótesis, piezas dentarias

sueltas, sangre, vómito, que puedan causar algún grado de obstrucción de la vía.

Manejo de la columna cervical:

Se debe sospechar lesión de la columna cervical, sobre todo si el paciente no es
capaz de aportarnos datos de dolor, sensibilidad o condiciones motoras. La fijación
de la columna cervical en primera instancia se realiza en forma manual,
manteniendo el eje en posición neutral. Puede existir fractura de vértebras sin
compromiso medular, al realizar una mala maniobra, el Equipo de Rescate puede
ocasionar el daño medular con parálisis permanente.
De allí la importancia que se le debe dar a la mantención del eje y el pronto
aseguramiento con un collar cervical de extricación (puentes duros y apoyo
mentoniano). Es necesario realizar este procedimiento antes del traslado del
paciente. Fenómenos que amenazan la vida
del paciente, deben ser manejados en esta etapa Ej.: Neumotórax a tensión,
herida abierta del tórax, edema por quemadura de vía aérea.

B: BUENA VENTILACIÓN

Una vez permeabilizada la vía aérea se procede al

chequeo de la ventilación de forma simple:

M irar
E scuchar
S entir.

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Fig.3.1
Mirar:
Si existen heridas o signos de asimetría en el tórax, desviación traqueal, cianosis,
dificultad respiratoria que se traduce en utilización de musculatura accesoria,
aleteo nasal, retracción costal.
Escuchar:
Si hay ruidos respiratorios anormales, gorgoteo, salida de aire por alguna herida
en el tórax.
Sentir:
Acercarse al paciente y sentir la salida del aire . Además debemos considerar la
frecuencia respiratoria, que en el adulto en situación de haber sufrido un trauma
puede tener un rango de 12 a 20 por minuto. Si el paciente se encuentra por bajo
o sobre estos rangos, podría sufrir hipoxia por acumulación de C02 con el
consiguiente metabolismo anaeróbico.

Esto nos indica que pueden existir problemas mecánicos en la ventilación

(Fracturas costales, rotura del diafragma, Neumotórax, etc.), o existir problemas
del trasporte de oxígeno en el caso de sangramientos severos, también pueden
existir problemas del intercambio gaseoso a nivel pulmonar como se da en el
Hemotórax, en intoxicaciones por inhalaciones de humo, gases como Monóxido de
Carbono, etc.

Cualquiera sea el mecanismo de la hipoxia, es necesario aportar Oxígeno adicional,

tratando de obtener una Fracción inspirada de Oxígeno de más de 0,85.

El método más adecuado de aporte de oxígeno, será elegido de acuerdo a las

condiciones del paciente, si respira espontáneamente y se encuentra consciente,
utilizaremos una mascarilla de alto flujo.

Si el paciente se encuentra en coma debemos aportar el Oxígeno a través de una

bolsa de Ventilación Manual con reservorio conectada a oxígeno al máximo flujo.

En la Evaluación inicial no se debe comenzar a buscar las causas del problema, si

no que, se debe actuar en forma rápida, actuando sobre las situaciones que
amenazan la vida del paciente, esto como parte de la REANIMACIÓN.

Tabla 3.1 Manejo de oxigenación en insuficiencia respiratoria.

18
C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA

La falla circulatoria, es amenazante para la vida, también afecta la Oxigenación

tisular, por lo tanto puede producir Hipoxia con resultado de acumulación de C02 y
metabolismo anaeróbico.

La Evaluación se realiza a través de:

• Chequear el pulso:
Su presencia en vasos periféricos, regularidad y calidad. No es necesario en esta
etapa medir la presión arterial ya que con la presencia de pulso periférico,
estamos seguros que existe presión arterial aceptable. Si la presión radial no
es palpable, podemos estar en presencia de shock por anemia aguda, salvo en
casos que exista una estimulación vagal.

La taquicardia es un signo precoz de shock en la Hipovolemia, no es necesario en

esta etapa establecer la frecuencia de pulso tratando de medirla. Si tenemos un
medidor automático podemos instalarlo paralelamente a la Evaluación, siempre
que existan manos disponibles para hacerlo, no debe demorar la evaluación inicial.

La regularidad del pulso nos puede indicar que existen situaciones previas de
arritmia (sobre todo en pacientes muy mayores, se debe tratar de obtener el
dato), sin embargo, la hipoxia en pacientes hábiles podría generar algún grado de
arritmias.

• Llene Capilar:
Este es un método de chequeo rápido de la circulación, presionando el lecho
ungueal y soltándolo, se debe obtener un retorno de la circulación menor a dos
segundos. En caso que este tiempo esté incrementado, es signo de un deterioro
en la perfusión periférica, lo cual es uno de los signos compensatorios del
shock hipovolémico. Este método debe ser utilizado en conjunto con los otros.

• Color de la piel:
Una coloración rosada de la piel (en el individuo blanco) es signo de adecuada
perfusión. Cuando el paciente está pálido, debemos pensar en los
mecanismos compensatorios del shock que afectan a los capilares de la piel
produciendo vasoconstricción.

• Sudoración:
La piel sudorosa también es un signo compensatorio del shock.

• Hemorragia:
En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresión directa sobre el sitio
19
de sangrado, luego puede aplicar vendaje compresivo hasta que el paciente sea
sometido a tratamiento definitivo (en Urgencia o en Pabellón). En algunos
casos está indicado el pantalón neumático anti shock, siempre que esté disponible
y exista personal entrenado adecuadamente en su uso. El pantalón solo debe
ser desinflado y removido en Pabellón, de lo contrario podría ocurrir un Síndrome
similar al de aplastamiento con el consecuente deterioro de la hemodinamia del
paciente.

D: ESTADO NEUROLÓGICO (DISABILITY)

Se debe tener presente los factores de hipoperfusión con la consecuente hipoxia

cerebral que pueden estar afectando el estado de consciencia del paciente.
Un método simple y rápido que se utiliza en la Evaluación Inicial es el AVDI.
A: Alerta
V: Responde sólo a la voz
D: Responde sólo al dolor
I: Inconciente no responde.

Un deterioro del estado de conciencia, se puede deber a los siguientes factores:

• Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia o hipoperfusión).
• Daño en el Sistema Nervioso Central.
• Sobredosis de drogas o alcohol.
• Causas Metabólicas previas: hipoglicemia, paro cardio respiratorio
recuperado.

Cuando el paciente se encuentra agresivo, beligerante, desorientado, se debe

considerar la hipoxia como causal de su estado. Una hemorragia intracraneana
podrían también producir estas alteraciones de la consciencia. Las pupilas también
juegan un rol importante cuando el paciente se encuentra con alteración de
consciencia, estas deben ser normalmente simétricas y reactivas a la luz.

La escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale) es una herramienta más objetiva para
establecer el nivel de conciencia del paciente, ésta debe ser aplicada en la
Evaluación Secundaria y periódicamente de acuerdo o a los protocolos
establecidos en su Hospital o en el sistema prehospitalario.

E: EXPOSICIÓN

En esta etapa es inadecuado sacar toda la ropa del paciente. Solamente se debe
exponer las zonas que presentan daño evidente. Sí en el caso del paciente
inestable en su hemodinamia y/o respiración, es necesario descubrir el tórax y
abdomen. Es necesario conservar la temperatura corporal, sobre todo en días de
bajas temperaturas cuando el paciente ha estado expuesto al ambiente. La
hipotermia agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado lo más pronto posible.
20
Control de signos vitales:

Deben ser controlados lo más pronto posible, pero sin demorar las acciones del
ABCDE y las medidas de REANIMACIÓN. Se debe medir la frecuencia de pulso,
frecuencia respiratoria, presión arterial, oximetría, la temperatura puede ser
medida con mayor tranquilidad durante la Evaluación Secundaria.

Reanimación:
Las medidas de Reanimación, se refieren al manejo de los problemas que
amenazan la vida del paciente, aunque algunos son sólo paliativos y el tratamiento
definitivo será en un Pabellón Quirúrgico, es necesario llegar allí con el paciente en
las mejores condiciones posibles.

Algunas de las medidas de REANIMACIÓN son las siguientes:

• Permeabilización de la Vía aérea con medios manuales y mecánicos.

• Aspiración y/ o retiro de cuerpos extraños
• Ventilación asistida.
• Aporte de Oxígeno.
• Liberación de la presión de un Neumotórax a tensión.
• Cubrir una herida en el tórax (parche de tres puntas).
• Punción transtraqueal (vía aérea de emergencia).
• Control de hemorragias externas (compresivo).
• Aporte de Volumen
• Uso de pantalón Neumático antishock.

EVALUACIÓN SECUNDARIA

La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaría,

cefalocaudal, que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen
neurológico, Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología, junto con el
examen clínico se inicia el registro de datos del paciente, los detalles del accidente.

Debe ser realizada en el Servicio de Urgencia o Sistemas Pre Hospitalarios que

cuenten con profesional calificado (según recursos materiales existentes), tiene
como propósito identificar las lesiones, realizando una breve historia de lo sucedido
y del análisis de la Cinemática.

Esta es una etapa de Diagnóstico, por lo tanto se aplican algunos protocolos que
se encuentran definidos (RXS, ex. Laboratorio, etc.) y, además se solicitan
exámenes específicos de acuerdo a la presunción de lesiones.

Además, se pueden establecer líneas arteriales y venosas según necesidad, sonda

21
Foley, SNG, intubar la vía aérea, conectar a asistencia ventilatoria y otros.
El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y
auscultación.

Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes

críticos.

EXAMEN SEGMENTARIO:

1.- Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región

facial. Proteja a columna cervical hasta que se haya descartado una lesión.
Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o
depresiones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes
en busca de sangre u otros fluidos.
Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battie, Mapache), descartar
presencia de líquido cefalorraquídeo u otorragia en el canal auditivo. Facial: palpe
los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral y la
articulación temporo mandibular (apertura). Busque quemaduras por inhalación.
Olfatee halitosis.

2.- Cuello: en los pacientes con trauma craneoencefálico, máxilofacial o bien por
sobre la clavícula existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe
presencia de dolor crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque
heridas, desviaciones de la traquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía,
voz bitonal) ingurgitación yugular enfisema subcutáneo.

3.- Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara

anterior y posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u
otras huellas anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración
paradojal, uso de musculatura accesoria. Palpe utilizando compresión toráxica
uní o bilateral, descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante,
enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez (neumotórax o
hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios y tonos cardíacos. La palpación de la
columna dorsal debe hacerse al inmovilizar al paciente.
Abombamiento toráxico, ausencia de murmullo vesicular timpanismo, disnea,
ingurgitación yugular; cianosis y angustia son signos claros de un neumotórax
hipertensivo. Tonos cardíacos apagados, taqui o bradicardia, hipotensión arterial e
ingurgitación yugular bilateral nos hacen pensar en taponamiento cardíaco.

22
4.- Pelvis: evalúe la estabilidad de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas
antero superiores en dirección caudal y medial. Repita la palpación caudal sobre el
pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está
sangrando.
Si la cinemática del trauma despierta sospechas de una lesión a nivel pélvico, se
debe visualizar la zona.

5.-Abdomen: busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del

cinturón cerca del ombligo, "signo del cinturón de seguridad", puede indicar
trauma abdominal por un cinturón técnicamente
mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares
aumenta cuando este signo está presente. Palpe los
cuadrantes y busque dolor y/o rigidez, si los
encuentra no continúe palpando ya que sólo
incomodará más al paciente y su especificidad
diagnóstica no se mejorará.

6.- Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de

deformidades, dolor crepitación. Evalúe color pulsos dístales, sensibilidad y
motilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos El
examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño
neurológico y vascular periférico.

23
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:

Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la

respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal, si es que no fue necesario hacerlo
antes. Recuerde que aunque el paciente se encuentre claramente bajo los efectos
del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su
condición neurológica. Debe realizarse examen de pares craneanos y advertir
paresia o parálisis facial post traumática.

Escala del coma de Glasgow = la mejor respuesta ocular+ la mejor respuesta

motora+ la mejor respuesta verbal.

Si el paciente está intubado la respuesta verbal es omitida y se agrega un apéndice

de “T” que es dado por la mejor respuesta ocular+la mejor respuesta motora.

Durante el traslado de un paciente debe realizarse continuos chequeos, midiendo

los parámetros establecidos en la GCS (Glasgow Coma Scale)

El examen se focaliza en tres componentes a saber:

1. Apertura ocular
2. Respuesta motora
3. Respuesta verbal

Este puntaje indica la condición de gravedad y la alteración de conciencia. Para

ello debe evaluarse además, movimientos oculares anormales, pares craneanos y
movimientos faciales y la evaluación de los demás pares craneanos. Las pupilas de
un paciente con TEC nunca deben ser dilatadas artificialmente, en el evento
agudo, porque los cambios en el diámetro de estas puede ser el reflejo de una
herniación cerebral. El examen neurológico de extremidades se debe evaluar la
potencia y la simetría, para agregar evidencia de un posible daño neurológico y/o
raquimedular. El examen sensorial debe hacerse en la medida que el nivel de
conciencia lo permita. Puntos anatómicos de los dermátomos como referencia
están dados por los pezones (nivel T4) y el ombligo (nivel T10). Los
dermátomos C4 y T2 se reúnen en la clavícula, prolongándose hacia las
extremidades superiores. Recordar que un paciente con lesión cerebral tiene una
alta probabilidad de tener lesiones asociadas. Siempre sospechar las lesiones de
columna cervical. Evitar utilizar drogas sedantes en pacientes con lesiones
craneoencefálicas, ya que dificultan el examen neurológico.

24
 MANEJO DE VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

El manejo de la vía aérea ocupa un lugar relevante en el manejo del

politraumatizado; la oxigenación con un adecuado manejo de la vía aérea y la
ventilación es el componente más importante de cuidado pre-hospitalario del
paciente.

Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente

imposible evitar el contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el
examen o técnicas de soporte.

Por esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra
riesgos de contaminación biológica, usando; guantes de goma, lentes para
protección ocular y ropa adecuada a la situación en particular.

Fisiología

La cantidad de aire de cada ventilación, conocida como volumen corriente (VC),

multiplicada por la frecuencia respiratoria en un minuto es igual al volumen
minuto (VM). Durante la ventilación normal de reposo, alrededor de 500 cc de aire
son introducidos dentro del sistema respiratorio; un volumen aproximado a 150 cc
se mantiene en el sistema como espacio muerto sin participar del intercambio
gaseoso.

La hipo ventilación es frecuente en el trauma craneoencefálico y de tórax, al

alterarse el patrón respiratorio normal, al verse impedida la adecuada expansión
de la pared toráxica, pudiendo llevar a
distress respiratorio severo.

El trauma puede afectar la capacidad del sistema respiratorio de proveer

adecuadamente oxígeno y eliminar el C02 a través de siete mecanismos:

• Hipo ventilación, por detrimento de la función neurológica.

• Hipo ventilación, por obstrucción de la vía aérea.
• Hipo ventilación, por disminución de la expansión pulmonar.
• Hipoxia, por alteración de la membrana alveolo capilar.
• Hipoxia, ocasionada por descenso del flujo sanguíneo hacia los alvéolos.
• Hipoxia por bloqueo a la llegada de oxígeno hasta los alvéolos (líquido o
detritus).
• Hipoxia, a nivel celular por una disminución del flujo sanguíneo a los
tejidos.

25
Los primeros tres mecanismos llevan a una hipo ventilación como resultado de una
reducción del volumen minuto, incrementando el C02, acidosis, metabolismo
anaeróbico y eventualmente la muerte.

El manejo implica mejorar la profundidad y frecuencia de la ventilación del

paciente, mediante la corrección de cualquier problema en la vía aérea y asistir la
ventilación.

Una causa de disminución del volumen minuto es la obstrucción de la vía aérea por
alteración neurológica o mecánica. La pérdida de conciencia con caída de la lengua
hacia atrás, cuerpos extraños (prótesis dentales, alimentos, chicle, cigarros,
dientes, huesos, tejido, cartilaginoso, sangre y coágulos, tejido blando oro-facial) y
el edema de cuerdas vocales, pueden obstruir el paso de aire, comprometiendo la
permeabilidad de la vía aérea.

MANEJO DE LA VÍA AEREA

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea es la primera prioridad de manejo y

resucitación en trauma con una apropiada evaluación.

Métodos:
• Manuales
• Mecánicos
• Transtraqueales

Cualquiera de los métodos de control de la vía aérea, requiere de la inmovilización

simultánea de la columna cervical.

TÉCNICAS MANUALES

En paciente inconsciente la lengua se pone fláccida cayendo hacia atrás,

bloqueando el paso de aire hacia los pulmones.

La lengua es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea

Cualquier maniobra que desplace la mandíbula hacia delante, traccionará con ella
la lengua, liberando la obstrucción al paso de aire. Estas maniobras son conocidas
como tracción mandibular y elevación del mentón.
La mandíbula puede ser empujada hacia delante, mediante la colocación de los
pulgares en los arcos zigomáticos, y los dedos índice y medio en la mandíbula en
el mismo ángulo y empujando la mandíbula hacia adelante. En paciente
inconsciente, esta maniobra puede dislocar la mandíbula. La otra forma, es
traccionar y elevar la mandíbula desde el mentón
26
TÉCNICAS MECÁNICAS

Vía Aérea Artificial

Cuando las técnica manuales para permeabilizar la vía aérea son insuficientes para
corregir una obstrucción, debe considerarse el uso d implementos diseñados para
obtener una vía aérea en forma artificial.

NIVEL BÁSICO

Cánula Oro faríngea (de Mayo):

El método más utilizado para la mantención de una vía aérea artificial es la cánula
orofaríngea (Mayo) insertada en forma «directa» o en forma «invertida».

Su objetivo es evitar que la base de la lengua obstruya la vía respiratoria cuando

se pierde la conciencia. Existen de diferentes tamaños (00, 0, 1,2, 3, 4, 5); el
número menor es para recién nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos.
También se presentan de diferente material, desde metálicas hasta de
plástico; hay oscuras y transparentes.

En el niño y en el adulto con sospecha o trauma cervical comprobado, la cánula

debe introducirse en la misma posición en que va a quedar, es, con la concavidad
mirando a la lengua del paciente

La selección del tamaño de la cánula se realiza haciendo coincidir longitud con la

distancia entre el lóbulo de la oreja hasta el inicio de la comisura bucal del
paciente

Si se inserta una cánula demasiado grande, se pueden dañar las estructuras

laríngeas (traumatismo de epiglotis, edema de úvula) que puede incrementar la

27
obstrucción de la vía respiratoria. Las cánulas que se insertan de manera
inadecuada, pueden obstruir el drenaje venoso y linfático provocando edema de la
lengua.

Se debe tener en cuenta que las maniobras pueden estimular la oro faringe y
provocar nauseas, reflejo de vómito o laringoespasmo en paciente concientes, por
lo tanto, el uso de la cánula orofaríngea esta contraindicado en pacientes con
reflejo nauseoso conservado.

Cánula Nasofaríngea

Es mejor tolerada en pacientes conscientes o en aquellos con algún grado de

alteración de conciencia. Es un tubo de plástico suave (látex), la cual se introduce
a través de una de las fosas nasales a lo largo de la curvatura de la pared posterior
de la nasofaringe.

El sangrado puede ser una de las complicaciones de su inserción. Estas cánulas

tienen en una gran variedad de diámetros internos (5 a 9 mm) y su longitud varia
de acuerdo al diámetro.

Las hay de plástico flexible o de material plástico duro. Las fabricadas en material
flexible son más fáciles de insertar y más seguras, por lo tanto, preferidas para uso
prehospitalario.
• Se debe mantener la inmovilización alineada de la cabeza y el elevamiento
mandibular
• Operador ubicado de rodillas entre hombros y tórax, enfrentando la cabeza del
paciente
• Examinar fosas nasales con linterna y seleccionar el orificio nasal más grande y
menos desviado
• Seleccione la cánula apropiada, comparándola con el diámetro del dedo meñique
(la cánula debe ser ligeramente menor que el orificio nasal)
• Aplicar lubricante en la punta de la cánula (lubricante soluble en agua)
• Insertar la cánula lentamente en la fosa nasal elegida, en dirección antero
posterior, desplazándola hacia la faringe posterior. Nunca hacia arriba.
• Si encuentra resistencia en la parte posterior de la fosa, ejecute movimientos
suaves de rotación de la cánula, desplazándola hacia adelante y atrás hasta que la
punta pase los cornetes, sin dañarlos.
• Si la obstrucción persiste, no forzar su entrada e intente con la otra fosa
• Avance la cánula hasta el límite de esta. La punta distal debe pasar a la faringe
posterior, por detrás de la lengua
• Si el paciente tiene reflejo nauseoso al final de la inserción (últimos 2.5 cm),
puede ser que la cánula sea muy larga y debe extraerse un poco hasta que pueda
ser tolerada.
28
Ventilación Boca - Mascarilla

Existen dispositivos boca-mascarilla con una válvula de paso de aire en un solo

sentido (unidireccional) algunas con un conector para oxígeno suplementario. La
ventilación boca mascarilla ha reemplazado a la ventilación boca a boca como un
método rápido para iniciar la ventilación, antes de que se tenga disponible
cualquier otro tipo de equipo.

Dado que el equipo boca-mascarilla con 02 suplementario puede suministrar Fi02

de hasta 50%, se debe obtener tan pronto como sea posible otro tipo de equipo
con posibilidad de suministrar Fi02 de 85-100 %.

En paciente en apnea se debe iniciar la ventilación sin retraso, (manteniendo la

inmovilización manual del cuello). Ubicar la máscara unidireccional sobre la boca y
nariz del paciente, sellándola con ambas manos sobre la mandíbula, a la vez que
se eleva con los dedos en tanto se ventila, insuflando aire al paciente. Después de
5 ó 6 ventilaciones, se coloca una cánula orofaringe o nasofaringe, lo cual
mantendrá una vía aérea permeable más estable.

Cuando existe un solo operador para esta técnica, el auxiliador fija la cabeza con
sus rodillas al tiempo que aplica la técnica con la mascarilla unidireccional.

Bolsa de Resucitación Manual - Válvula - Mascarilla

(Ambú)
El dispositivo Ambú es el método de ventilación preferido, dado que proporciona al
operador el sentido de la compliance pulmonar al percibir la resistencia de la bolsa
al ser comprimida. º

Esta sensación ayuda al operador a valorar lo adecuado de la ventilación, pudiendo

percatarse de modificaciones en la compliance que indican tanto perdida del
sellado de la mascarilla, como presencia de patología de vía aérea o problemas
toráxicos que interfieren en el suministro de una adecuada ventilación.

29
La disponibilidad de uso inmediato y lo portátil del Ambú cuando no está
conectado a una fuente de oxígeno, lo hacen ideal para suministrar ventilación
inmediata, cuando es necesario.

El Ambú sin oxígeno suplementario proporciona un Fi02 de solamente 21 %, por

tal motivo, tan pronto como sea posible, debe conectarse a una fuente de alto
flujo de 02 (elevando el Fi02 a 85-100 %).

Las unidades Ambú vienen en tamaño Adulto, Pediátricos y Neonatales. No

obstante el Ambú de adulto podría ser utilizada con una mascarilla pediátrica en
caso de urgencia, aunque lo recomendable es utilizar el dispositivo Ambú del
tamaño adecuado al paciente en particular.

Cuando se ventila con cualquier dispositivo de presión positiva, se debe tener

cuidado de no continuar con la insuflación una vez que se observa expansión
toráxico máxima. Se debe tener cuidado de dejar suficiente tiempo para permitir la
exhalación y evitar el incremento de presión intra pulmonar y la distensión
gástrica, en una relación de 1:3 para la insuflación y la exhalación
respectivamente.

Procedimiento.

1.- Mientras se mantiene la inmovilización, el levantamiento mandibular y el

sellado de máscara, se suministra ventilación comprimiendo la bolsa con ambas
manos (800 ml/aire insuflado) a una frecuencia de 16 a 20 por minuto. No retrasar
el inicio de la ventilación para conectar oxígeno suplementario.

2.- Ocasionalmente puede efectuarse inserción de una cánula orofaríngea de

primera intención, sin retrasar la ventilación inicial, haciendo el manejo de la vía
aérea más fácil quecon la técnica manual; después de 1 o 2 min. de
hiperventilación, detenerse, mediré insertar una cánula naso u orofaríngea.

Una vez insertado el dispositivo de vía aérea se continúa la ventilación.

3.- Tan pronto como sea posible se debe conectar el dispositivo al oxígeno, con un
flujo de 10 a 15 litros/min.

4.- Instituida la ventilación con un Fi02 alto, se auscultan los pulmones para
confirmar bilateralmente una buena ventilación.

30
Ventilación asistida con Bolsa de Ventilación Manual.

La ventilación asistida con dispositivo Ambú a un paciente inconsciente que esta

respirando con un volumen minuto inadecuado, es igual a la suministrada a un
paciente en apnea.

El sellado de mascara a la cara y la posición son las mismas, pero el ritmo de

comprensión de la bolsa debe semejarse al de las respiraciones del paciente, de tal
manera de asistir al paciente mas que competir con su propio esfuerzo ventilatorio.
Se debe seleccionar un dispositivo simple de vía aérea, dependiendo del nivel de
conciencia del paciente y de la presencia o ausencia de reflejo nauseoso.

La ventilación asistida en cualquier paciente con trauma, debe incluir la conexión a

una fuente de oxígeno que proporcione alto flujo y alcanzar una Fi02 máxima
posible.

En tales casos, el equipo puede ser ensamblado, conectado y alistado antes de

iniciar el procedimiento.

Cuando se requiere ventilación asistida en un paciente consciente, debe

modificarse el procedimiento, para evitar resistencia y rechazo por parte del
paciente. Es muy importante explicar al paciente el procedimiento, que puede ser
molesto, pero que en la medida que reciba la ayuda se sentirá mejor. A fin de
aliviar la ansiedad del paciente, dele la alternativa de intermitentemente retirarle la
mascarilla si el paciente «siente que realmente es necesario».

Esto da al paciente un sentimiento de control y se torna más cooperador.

Recuerde que la ansiedad, incluso la agresividad son producto de hipoxia cerebral.

Comience por igualar el volumen y frecuencia que el paciente presenta en su

propio patrón ventilatorio (aun cuando sea inefectivo). Si las respiraciones son muy
superficiales y rápidas.

Después de cada 3 a 6 respiraciones se debe incrementar el volumen suministrado

en forma progresiva, hasta suministrar sobre 800 mi/respiración (o si alcanza la
máxima expansión toráxicas) y en forma progresiva cada 3-6 respiraciones,
incremente la frecuencia hasta alcanzar 14 a 21 insuflaciones por minuto.

Háblele al paciente y evalúe permanentemente, preguntando como se siente.

Una vez que el paciente se da cuenta de que efectivamente se está sintiendo

mejorar, la ansiedad disminuirá. El uso de un procedimiento evolutivo progresivo
hasta alcanzar una ventilación a frecuencia y profundidad apropiada, incrementa la
tolerancia del paciente al procedimiento.
31
Mascarillas

Constituyen el enlace entre el paciente y el equipo para el control de la vía aérea

en el intercambio de gases. Cuanto más pequeño es el paciente, más importante
es la eliminación del espacio muerto; existen diferentes tamaños de mascarillas
(00, 0, 1, 2, 3, 4, 5), tipo de material, colores, reusable o desechables. Las
mascarillas Randall- Baker- Sonsek ideadas a partir de moldes de contornos
faciales de los niños, se diseñaron para reducir al mínimo el espacio muerto sin el
brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos.

Los modelos de plástico transparentes desechables son preferibles al caucho negro

conductor clásico,ya que permite observar la coloración del paciente al aplicarla
además del condensado de la humedad exhalada con la respiración; además,
también se puede ver el vómito, sangrado o regurgitación a través de la
mascarilla.

Las mascarillas de plástico desechables con maguitos blandos insuflables, aunque

son menos correctas desde el punto de vista anatómico, parecen ser más
adecuadas para la atención de niños con alteraciones anatómicas o mecánicas que
interfieren en la aplicación de la mascarilla norma.

Conectores y Adaptadores

El conector endotraqueal recto o curvo se conecta a una sonda endotraqueal,

existen metálicos y de plástico; actualmente ya vienen integrados en las sondas.

32
Los adaptadores se denominan a cualquier accesorio para unir un tubo conector
endotraqueal a una válvula, una mascarilla a una pieza Y, o un componente a otro
componente.

Los estiletes o conductores de metal o plástico maleable, son útiles para mejorar la
curvatura y aumentar la rigidez de una sonda traqueal.

Los separadores bucales sirven para separar y mantener apartados los dientes,
protegerlos y evitar cierre de la boca o mordeduras al tubo.

Existe otra serie de equipo auxiliar como protectores dentales, fórceps para
intubación, catéter de aspiración, lubricantes, etc.

NIVEL AVANZADO

Intubación Endotraqueal

En muchos casos el grado de urgencia va a determinar el método de elección

(orotraqueal o nasotraqueal). La indicación mas importante para elegir realizar una
intubación endotraqueal, es la incapacidad de mantener una ventilación adecuada
del paciente politraumatizado con los métodos básicos.

La intubación endotraqueal es el método de elección para mantener el máximo

control de la vía aérea en el paciente con trauma que requiere una ventilación
asistida.

La cabeza y el cuello deben mantenerse alineadas en posición neutral. En

pacientes que no son víctimas de trauma, se utiliza la posición de «olfateo» para
facilitar la colocación del tubo endotraqueal. Sin embargo no debe ser utilizada en
paciente con trauma por los riesgos de daño de médula espinal.

Si existe respiración espontánea, se puede optar por una intubación nasotraqueal a

ciegas (no recomendada en pre hospitalaria ni operadores no experimentados). No
obstante, es indispensable que el paciente se encuentre respirando para asegurar
la correcta colocación del tubo a través de las cuerdas vocales.

Características positivas de la intubación endotraqueal:

• Asegura y aísla una vía aérea permeable

• Permite la ventilación con 100% de oxígeno
• Elimina la necesidad de un adecuado sellado de la mascarilla en la cara del
paciente.
• Previene la aspiración de vómitos, cuerpos extraños o sangre. Facilita la
aspiración traqueal profunda.
33
• Previene la distensión gástrica.
• Provee de una ruta adicional para la administración de medicamentos
• Permite una ventilación con presión positiva.

Al igual que con cualquier maniobra, el rescatador debe tener el equipo apropiado
para efectuar el procedimiento.

Laringoscopio

Es un instrumento utilizado para visualizar directamente la laringe con la finalidad

de realizar una intubación endotraqueal.

Consiste en un mango con pilas en su interior y una hoja con un sistema de

iluminación automático cuando forman un ángulo recto entre si. La hoja está
compuesta por cinco partes:
1) Espátula,
2) Guía o escalón,
3) Pestaña,
4) Punta,
5) Foco de iluminación.

El tamaño de la hoja va desde la más pequeña No 0

hasta la más grande No 4, es decir, son cinco
tamaños.

Los tres tipos básicos de hojas son:

• La hoja curva (Macintosh)
• La hoja recta (Jackson o Winsconsin)
• La hoja recta con punta curva (Miller)

34
Equipo de intubación endotraqueal
• Laringoscopio.
• Hojas planas y curvas de laringo, tanto pediátricas como de adultos.
• Tubos endotraqueales tanto pediátricos como de adultos
• Conductor.
• Jeringa de 10 mi.
• Lubricante hidrosoluble.
• Pinza de Maguill.
• Cinta o Tela adecuada para fijar el tubo.
• Conectares y adaptadores.
• Sondas de aspiración.

El tamaño y el tipo de hoja de laringoscopio a utilizar dependen tanto del paciente

como de la preferencia del operador que efectúa el procedimiento.

Procedimiento:

El primer paso para realizar una intubación endotraqueal es asegurarse una

adecuada oxigenación (100%) hiperventilando al paciente con Ambú, por 30
segundos. Puede ser necesario aspirar la vía aérea antes de intentar la intubación.

Durante estos procedimientos se debe mantener la alineación e inmovilidad de la

columna cervical.

Cuando sea necesario puede adoptarse la posición de rodillas, sin embargo, puede
lograrse una inmovilización más estable con la posición tendido en decúbito ventral
(boca abajo) con los codos apoyado sobre el suelo.

Aspectos a considerar

• Estabilización de columna cervical

• Ventilación previa a la maniobra
• Evaluación del tamaño del TET (tubo endotraqueal) v/s lumen traqueal
• Visualización directa del tubo pasando a través de las cuerdas vocales
• Visualización de la expansión torácica durante la ventilación
• Visualización del empañamiento (condensación vapor de agua) del tubo en la
espiración
• Presencia de murmullo pulmonar bilateral (auscultada lateralmente bajo la axila)
• Ausencia de ruidos aéreos sobre el epigastrio
• Inflado del cuff
• Oximetría de pulso
• Capnografía
• Fibra óptica

35
Si existe cualquier duda sobre la posición adecuada del tubo endotraqueal, este
debe ser retirado inmediatamente y reinsertado previa ventilación del paciente.

Adulto

La intubación debe ser efectuada solamente después de que el paciente ha sido

hiperventilado con alto Fi02, utilizando para ello un dispositivo de vía aérea simple
o maniobras manuales de vía aérea. Cuando se intuba a un paciente severamente
hipóxico sin oxigenación, el simple contacto del tubo con la faringe puede producir
estimulación vagal que se traduce en una bradicardia peligrosa.

La intubación se debe efectuar en sólo 20 - 30 segundos de interrupción de la

ventilación. Es difícil de efectuar la intubación orotraqueal bajo visión directa en un
paciente consciente o en un paciente con reflejo nauseoso. No es recomendable el
uso de anestesia tópica.
• En tanto se mantiene control de la vía aérea y se ventila al paciente, se debe
mantener cabeza y cuello inmovilizado. Se ausculta los campos pulmonares y se
establece un parámetro de base, sobre la presencia / ausencia de sonidos
respiratorios.
• Si es necesario se aspira y a continuación se vuelve a hiperventilar.
• Bajo visión directa, se introduce el laringoscopio en la cavidad oral (operar
laringoscopio con mano izquierda)
• La hoja de laringe se introduce, bajo visión directa, sobre la punta de la epiglotis,
hasta que quede abatida por la punta de la hoja del laringoscopio.
• Si se utiliza una boja curva, se avanza esta basta que su punta descanse en la
vallécula (unión de la base de la lengua y la epiglotis)
• Para obtener una mejor visualización de las cuerdas vocales se puede ejercer
presión directamente sobre la laringe, hacia atrás.
• Una vez que la hoja está apropiadamente colocada, eleve la lengua aplicando
ligera tracción en dirección caudal y anterior (en un ángulo de 45 grados al piso de
la boca)
36
• Se debe tener cuidado de no tocar los incisivos superiores o utilizarlos como
punto de palanca
• En la posición sentado puede ser necesario reclinar el tronco superior hacia atrás
para visualizar las cuerdas vocales.
• Una vez que se visualizan las cuerdas vocales, se avanza el tubo endotraqueal
entre estas, entre as y 1 pulgada.
• Retire el estilete si se utilizó, Infle el cuff y quite la jeringa de la válvula.
• Adapte el dispositivo de válvula bolsa al adaptador del TET y reinicie la
ventilación, hiperventilando al paciente,
• Antes de fijar el tubo, examine visualmente la expansión toráxica y ausculte la
presencia de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Si estos se
escuchan solo en el lado derecho (excepto que haya un neumotórax izquierdo)
significa que el
TET fue insertado en bronquio der. Para corregir esta situación, retire el TET 1 o 2
cm y ausculte otra vez los campos pulmonares
• Para confirmar la colocación apropiada, ausculte el epigastrio. No debe escuchar
sonido de aire o burbujas.
• Si no hay expansión toráxica ni se escuchan ruidos respiratorios a nivel
pulmonar, se debe asumlir que e TET esta mal insertado. Deberá desinflar
inmediatamente el balón del cuff y retirar el TET.
• Hiperventile al paciente por 2 o 3 minutos y a continuación intente otra vez,
siguiendo los pasos previos.
• Una vez que se confirma la posición correcta del tubo, asegúrelo utilizando un
fijador comercial del TET, o bien con tela adhesiva.
• Continúe ventilando y periódicamente ausculte para confirmar la calidad de los
ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, cerciorándose que el TET
permanece en su lugar y que la ventilación es adecuada.

Máscara Laríngea

Brinda una vía aérea rápida y libre, insertándose satisfactoriamente en un plazo de

20 segundos; se recomienda cuando no se puede intubar ni ventilar con
mascarilla.

El diseño consiste en una cánula de caucho de

silicón abierta en un extremo en la luz de una
pequeña mascarilla elíptica que tiene un
reborde exterior insuflable.

El extremo glótico de la sonda se encuentra

protegido por dos barras de caucho verticales,
llamadas barras de abertura de la mascarilla,
para impedir que la epiglotis entre y obstruya
37
la vía respiratoria. Hay una cánula piloto y un globo piloto autosellable que
están conectados con el extremo proximal más amplio de la elipse insuflable. La
mascarilla laríngea se asienta en la hipofaringe a nivel de la unión del esófago y
laringe, sitio en el que forma un sello de presión baja circunferencial alrededor de
la glotis. Cuando se insufla, se encuentra con la punta descansando contra el
esfínter esofágico superior, a los lados mirando hacia la fosa piriforme con la
superficie superior por detrás de la base de la lengua y la epiglotis apuntando
hacia arriba. La mascarilla la faringe está disponible en seis tamaños, desde el
neonatal hasta el de los adultos.

La intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y
de intubación esofágica.

Intubación nasotraqueal ciega:

La intubación nasotraqueal ciega depende de la respiración espontánea del

paciente como única forma de asegurarse del correcto trayecto del tubo al pasar a
través de las cuerdas vocales. Por lo tanto su uso esta limitado a pacientes que
respiran y a un ambiente silencioso que permita el escuchar y sentir el intercambio
aéreo en el extremo proximal del tubo. La intubación nasotraqueal ciega debe ser
utilizada como el método inicial de intubación en pacientes traumatizados que
requieren intubación pero se encuentran respirando y conservan intacto el reflejo
nauseoso; también pueden utilizarse en pacientes en los cuales no sea
recomendable el uso del tubo orotraqueal.

En otro tipo de pacientes traumatizados solamente debe ser efectuada después de

intentar la intubación orotraqueal. Generalmente, se contraindica el uso de la
intubación nasotraqueal ciega en pacientes que presentan cualquier signo y
síntomas sugerentes de lesión de la Lámina Cribosa.

Las condiciones que comúnmente se asocian con lesión de la Lamina Cribosa son
las fracturas faciales múltiples y lesiones aisladas del cigoma asociadas a trauma
múltiple.

38
Si el paciente está en apnea, la técnica está contraindicada.

• Mientras se mantiene la inmovilización manual alineada, se proporciona al

paciente un alto Fi02. Se auscultan ambos campos pulmonares establecer un
parámetro de base.
• Se debe seleccionar el tubo con un diámetro apenas menor que el diámetro de la
fosa nasal seleccionada. Se lubrican la punta del tubo y el balón con lubricante
soluble en agua
• Se avanza el tubo dentro de la fosa guiado en dirección antero-posterior. Puede
ser útil efectuar suaves movimientos atrás y adelante simultáneamente con
rotación entre los dedos para ayudar a pasar el tubo a través de la narina posterior
hacia la faringe.
• A medida que se avanza el tubo, escuche los sonidos respiratorios en el extremo
proximal del tubo. Cuando los sonidos sean más fuertes y el tubo se humedezca
con la exhalación, detenga la rotación. Alinie el extremo distal del tubo con la
apertura en las cuerdas vocales y traquea subyacente.
• Una vez que el tubo esta en la traquea, avance para asegurarse que el Cuff pasa
las cuerdas vocales. Infle el balón y confirme la correcta colocación observando la
expansión toráxica, intercambio de aire en el extremo del tubo (no en su periferia),
y auscultando sonidos respiratorios bilaterales. Confirme la colocación
cerciorándosede que no hay sonidos aéreos en el epigastrio.

Una vez asegurada la correcta colocación del tubo, asista la ventilación.

Resucitador con válvula a demanda (Resucitador con válvula a demanda

con presión positiva de oxígeno, manualmente activado)

Los resucitadores con válvula a demanda están conectados a un regulador de «alta

presión» a través de un manómetro flexible de alta presión de oxígeno. La
cabeza de la válvula del sistema se conecta a una mascarilla normal y el flujo de
oxígeno se activa manualmente al presionar un botón sobre la cabeza de la
válvula. Cuando el botón es liberado, se produce la exhalación a través de una
válvula unidireccional. En el caso en que el paciente recupere la ventilación
espontánea, el resucitador con válvula a demanda proporciona oxígeno
suplementario cuando el paciente «lo demanda» al intentar inhalar. Al hacerlo se
provoca a nivel de la válvula una presión negativa, lo cual activa al resucitador y
este deja fluir oxígeno suplementario a una presión normal baja (NO a presión
positiva).

Esta característica de demanda no debe ser utilizada por periodos largos en

pacientes que están respirando espontáneamente, dado que requiere de un
incremento en el esfuerzo respiratorio del paciente.

39
El uso de un resucitador con válvula a demanda en un paciente intubado puede
ser peligroso y no es recomendable.

Toracostomía (Descompresión Neumotórax a Tensión)

Los pacientes con presión intra toráxica incrementada por un neumotórax a

tensión, necesitan urgente descompresión de la cavidad toráxica del lado afectado.
Si no se libera dicha presión, esta progresivamente limitara la capacidad
ventilatoria del paciente y provocara un gasto cardíaco inadecuado.

En los casos en que se desarrolla un neumotórax a tensión a partir de un

neumotórax abierto
el cual previamente había sido tratado con una curación con sellado oclusivo de la
herida, la descompresión puede efectuarse habitual mente a través de la misma
herida retirando la curación oclusiva.

RETIRE el apósito oclusivo por unos segundos, se escucha la salida brusca de aire
al aliviarse la presión. Una vez que se libera la presión, recoloque la curación
oclusiva sobre la herida para permitir una apropiada ventilación alveolar y
prevenir la «succión» de aire hacia dentro de la herida.

El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado y si ocurre cualquier signo de

tensión, retire otra vez la curación oclusiva para aliviar la presión. La indicación
para efectuar una toracostomía par aguja de urgencia es condicionada por la
presencia de signos y síntomas de presión toráxica incrementada asociados con un
neumotórax cerrado a tensión.

Este procedimiento NO esta indicado en el caso de un neu otórax simple sin signos
o síntomas o sin insuficiencia respiratoria progresiva.

Elementos:
• Antiséptico
• Teflón No 14-16
• Válvula unidireccional (comercial) o improvisada con un dedo de guante
estéril
(antes de ser usado se enjuaga con solución salina para remover el exceso
de talco)
Secuencia del procedimiento:
• El dedo del guante es fijado a la base de ensamble del catéter
• Se localiza el 2°-3° espacio intercostal a nivel de línea media clavicular
• Se aplica antiséptico en la zona seleccionada
• Inserte el Catéter desplazándolo sobre el borde superior de la tercera
costilla
• Una vez insertada (tenga cuidado en no doblar el teflón del catéter)
40
 • Extraiga la aguja en tanto sostiene el catéter en su lugar.
• Escuchara la salida de aire en el momento en que se entra al espacio
pleural.
• Conecte la válvula unidireccional (dedo de guante) a la base de ensamble
del catéter, y fije el catéter al tórax con cinta adhesiva.
• Ausculte el tórax y re-evalúe las respiraciones del paciente y otros signos
vitales.

Vía aérea de doble luz esófagotraqueal o Combitubo

Para establecer una vía aérea, el Combitubo Sheridan puede asegurar una rápida,
efectiva y segura ventilación pulmonar.

A diferencia de otros tubos endotraqueales, el Combitubo está diseñado para

establecer una efectiva vía aérea colocando dicho tubo ya sea en esófago o en
tráquea.

Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, elimina el uso, si así se
desea, del laringoscopio.

El balón faríngeo se infla, sosteniendo firmemente el tubo en su lugar y

previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El balón sella, por
compresión del inflado, nasofaringe y boca.

El Combitubo permite gracias a sus dos luces, si es necesario, realizar lavado

gástrico o aspirar su contenido mientras se ventila al paciente (no hay interrupción
en ningún momento de la ventilación) por el lumen de ventilación más largo. El
balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma sellar esófago y no
permitir la entrada del gas al estómago y potencialmente aspirar el contenido
gástrico.

Combitubo para Emergencias de la Vía Aérea

La evaluación y manejo rápido de las estructuras respiratorias son vitales en la

resolución exitosa de las urgencias de la vía aérea. La intubación endotraqueal es
el "estándar de oro" para ventilar los pulmones y aislar la vía aérea inferior
del tubo digestivo, con el objeto de evitar la aspiración de contenido gástrico. Sin
embargo, se requiere de entrenamiento especial y continuo para adquirir
destreza en esta técnica. Por otro lado, este procedimiento puede verse dificultado
debido a diferentes circunstancias, algunas de ellas relacionadas con características
anatómicas del paciente (obesidad, etc.), posición del mismo y otras, las cuales
pueden poner en serios aprietos al rescatador.

41
Además, con cierta frecuencia se observa que el tubo endotraqueal es insertado
inadvertidamente en el esófago, lo cual puede llevar a un rápido deterioro hipóxico
y muerte del paciente. Estas dos situaciones mencionadas (intubación difícil e
intubación esofágica) se además frecuentemente en el escenario extrahospitalario.
La experiencia, conocimientos y destreza del operador son los elementos más
gravitantes en el resultado final de este tipo de urgencias.

Descripción

A diferencia del TET, sólo funciona cuando es correctamente insertado en la

tráquea, pudiendo ser insertado tanto en la tráquea como en el esófago, logrando
ventilar los pulmones en cualquiera de los dos casos. De esta forma combina las
funciones de sus precursores, el obturador esofágico y el TET.

El Combitubo es un tubo de material plástico de doble-lumen y con dos balones.

Un lumen, llamado "lumen faríngeo" tiene un extremo distal ciego, con 8 orificios
en su pared lateral en la porción que queda entre los dos balones, y un extremo
proximal que tiene un conector de color azul. El otro lumen, llamado "lumen
traqueoesofágico" tiene un extremo distal abierto y posee un conector de color
blanco en su extremo proximal.

El conector azul es además más largo que el conector blanco para facilitar su
reconocimiento y porque es el que se usa más frecuentemente. El balón proximal o
"faríngeo" sella la cavidad orofaríngea y el cuff distal o "traqueoesofágico" sella la
tráquea o el esófago, según se ubique una vez insertado.

Contraindicaciones
• En pacientes con estatura menor de 1.20 mts.
• Reflejos de deglución intactos, sin consideración al nivel de conciencia.
• Pacientes con patología esofágica proximal conocida ingesta de cáusticos.
• Obstrucción de la vía aérea superior, (cuerpos extraños, tumores, etc.).

Las limitaciones se relacionan con su inserción sólo por vía oral, la imposibilidad de
aspirar secreciones traqueales al quedar el extremo distal en el esófago, y la
coexistencia de modelos pediátricos.

Sin embargo, se ha usado con éxito el modelo 37 F SA en niños de 7 a 11 años

(127 a 147 cm de estatura y 26 a 46 kg de peso).

El Combitubo ha demostrado ser tan efectivo como el tubo endotraqueal en

urgencias de la vía aérea tanto en el escenario extrahospitalario así como también
dentro del hospital.

Posee todas las ventajas necesarias en situaciones extremas; rápida inserción,

42
ventilación adecuada, protección de la vía aérea frente a la regurgitación gástrica y
la aplicabilidad de presiones de vía aérea elevadas (broncoespasmo, obesidad).

Estas características hacen de este dispositivo sea de gran utilidad cuando fallan
otros sistemas y no es posible la intubación endotraqueal.

Secuencia general del manejo de la Vía Aérea:

Las diferentes técnicas para manejar la vía aérea del paciente y asegurar una
adecuada ventilación, varía en cada caso en particular, dependiendo de las
necesidades del mismo.

Un paciente traumatizado que se encuentra alerta y hablando, con una vía aérea
permeable y con ventilación espontánea, puede ser manejado con la aplicación de
una mascarilla con reservorio de oxígeno no recirculante y FÍ02 elevado.

Un paciente consciente con ventilación inadecuada necesita ventilación asistida y

oxígeno suplementario.

Un paciente inconsciente que no se encuentra respirando requiere asegurar la vía

aérea, conjuntamente con ventilación asistida.

Básicamente el procedimiento considera:

• Tomar precauciones de cuidados universales (guantes, protección ocular etc).
• Inmovilización manual y alineada de la cabeza.
• Elevación de la mandíbula o tracción del mentón.
43
• Permeabilizar manualmente la vía aérea.
• Aspirar (si cuenta con dispositivo a mano).
• Identificar y resolver cualquier obstrucción de la vía aérea
• Hiperventilar (dispositivo boca-mascara o Ambú) con aire ambiente.
• No retratarse por conectar el oxígeno o conseguir equipo más sofisticado.
• Identificar condiciones toráxicas que interfieran con la adecuada ventilación.
• Insertar una cánula oro o nasofaríngea e iniciar el suministro de alto flujo de
oxígeno con mascarilla con reservorio, o bien cambiar a otro equipo que
proporcione ventilación con alto Fi02.
• Proporcionar frecuencia ventilatoria de 16-20/ min. a volumen adecuado (800
ml).
• Evaluación de ruidos respiratorios en ambos hemo tórax.
• Hiperventilar al paciente.
• Preparar equipo de intubación.
• Inflar Cuff del tubo en búsqueda de fugas. Revisar la hoja del laringoscopio.
• Posicionar cabeza y cuello para intubación, neutral en casos de trauma.
• Retirar cánula oro o nasofaríngea.
• Intubación endotraqueal utilizando una técnica de trauma apropiada.
• Insertar hoja de laringoscopio, desplazando lengua hacia adelante e izquierda.
• Levantar mandíbula hacia adelante con el laringoscopio
• Insertar TET por visualización directa, entre cuerdas vocales hasta profundidad
adecuada.
Insuflar Cuff con volumen suficiente y retirar la jeringa.
• Confirma la colocación adecuada del tubo por auscultación sobre ambos campos
pulmonares y estómago, notando la expansión del tórax y humedad en el tubo de
ventilación.
• Fijar el tubo adecuadamente antes del traslado.

Reevaluar cada 3 ó 4 minutos la calidad de la ventilación, el nivel de oxigenación

(pulso, piel y nivel de conciencia) y recuperación de una adecuada ventilación
espontánea.

44
 MANEJO DEL SHOCK

El reconocimiento precoz de un estado de shock y el manejo más adecuado, es de

vital importancia, en tanto que de ello depende la diferencia entre la vida, secuelas
o la muerte.

El primer paso en el manejo inicial del shock es reconocer su presencia basado en

la evaluación clínica del estado de la perfusión y oxigenación de los tejidos.

El segundo paso es identificar la causa que lo produce, el cual está relacionado

directamente con el mecanismo de la injuria, desencadenando la mayoría de las
veces un shock hipovolémico.

En la emergencia, el shock se maneja como si fuese hipovolémico a no ser que

exista una clara evidencia de que la causa tuviese otra etiología.

No olvidar la protección personal con guantes de látex, protección ocular y facial.

OBJETIVOS

Reconocer la presencia de Shock e identificar la causa que lo produce, con una

adecuada evaluación de lesiones, signos y síntomas.
Detener la hemorragia y reemplazar el volumen perdido, con un manejo agresivo
que incluya todas las medidas de soporte vital.

DEFINICIÓN

Estado en que la volemia sanguínea es insuficiente para perfundir adecuadamente

los tejidos y mantener la vida, ya sea por un volumen minuto insuficiente o una
distribución anormal de éste.

Mecanismo de hipoxia celular.

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y H2O, así, en condiciones

aeróbicas proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
(adenosintrifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas
sólo obtienen 2 moléculas de ATP. Esta disminución de moléculas de alta energía
produce alteraciones en diferentes vías metabólicas y funciones homeostáticas
celulares con la muerte celular, finalmente.

45
FISIOPATOLOGIA

Al producirse el shock independientemente de sus causas, una serie de

mecanismos fisiopatológicos se activan para lograr una compensación:

1. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA. Los barorreceptores y

quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión, enviando mensajes que
son recibidos por el centro vasomotor en el SNC, el mismo que aumenta la
actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación
de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más
importantes de adaptación en el shock. La circulación renal, mesentérica,
muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno
de vasoconstricción, con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos
vitales (cerebro y corazón), los cuales no participan en esta respuesta
generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de
fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de
receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de
volumen sanguíneo desde el “pool” venoso a la circulación central. La estimulación
beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica. La
estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardíaca
broncodilatación.

2. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Su estimulación juega un

papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina
lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un
potente vasoconstrictor, que es la angiotensina II, la misma que estimula la
producción de aldosterona, provocando la retención de sodio con el propósito de
aumentar el volumen intravascular. Esta situación es deletérea cuando la
hipovolemia producida se asocia a un pulmón congestivo.

3. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA. El aumento del metabolismo

anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad
para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos
aumentan. Hay implicaciones pronosticas respecto a pacientes con niveles de
lacticidemia mayores de 4 mEq/l, ya que estos tienen una mortalidad de 89% que
con niveles menores 1 Meq/l , cuya mortalidad esde un 18%. La descarga
adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagón
e insulina forman parte de una respuesta adaptativa a una situación de
emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener
suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de zonas
traumatizadas, sin embargo esto trae como consecuencia cambios en el
metabolismo intermedio caracterizados por aumento de la gluconeogénesis,
proteolisis, lipolisis, disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Esto
46
consigue como resultado hiperglicemia, aumento de aminoácidos
gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de los ácidos grasos libres,
disminución del colesterol, por disminución de su síntesis hepática y por aumento
de la síntesis hormonal.

4. ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. El flujo sanguíneo cerebral

está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión
arterial media (PAM). Es capaz de mantener el flujo constante cuando la PAM es
mayor de 60 y menor de 140 mm Hg. Si la presión desciende a menos de 60 mm
Hg el paciente desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia,
estupor, déficit neuronal irreversible y muerte cerebral. Las manifestaciones de
hipoperfusión, aunque inespecíficas, son de las más tempranas en un estado de
shock.

5. ALTERACIONES PULMONARES. En etapas tempranas del shock, la ventilación

minuto aumenta de 1,5 a 2 veces los normal. Los pulmones son sometidos a
hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para la vasoconstricción del
lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y
pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho
y la presión venosa central. La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardíaco
alteran la relación entre la ventilación y perfusión, que junto con la desaturación
de la sangre venosa ocasionan hipoxia arterial sin que exista cambios estructurales
en el pulmón. En situaciones en que se produzca un cuadro de respuesta
inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural variable, pudiendo
llegar a producirse el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda,
complicación que ensombrece el pronóstico.

6. ALTERACIONES RENALES. Ante una reducción del gasto cardíaco o de la presión

arterial y arteriolar, así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y
redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos
cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una
mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción de la presión arterial es
gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria
aumentará antes de un cambio del flujo urinario. No solamente la
hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética sino
también el la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la
reabsorción renal de
agua. La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuída de Na estimulan al
sistema renina-angiotensina-aldosterona, en dos frentes: Vasoconstricción mediada
por las angiotensinas y aumento de la reabsorción del Na y agua mediada vía
aldosterona. La manifestación clínica más importante es la oliguria, con
disminución de la excresión de azoados, que se comienzan a acumular en la
47
sangre. De persistir el evento isquémico, se desarrolla la necrosis tubular aguda
renal, una de las causas de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el
pronóstico.

7. EQUILIBRIO ACIDO-BASE. En las fases iniciales del shock, los gases arteriales
frecuentemente mostrarán una PaCO2 baja, bicarbonato normal y un pH elevado.
Esta alcalosis respiratoria inicial es una respuesta no específica al stress. A medida
que progresa el shock, se instala la acidosis metabólica por la acumulación de
ácido láctico (acidosis metabólica con anión gap aumentado). En las fases
avanzadas se puede instalar una acidosis respiratoria, con PCO2 elevada, debido a
un incremento del espacio muerto alveolar, como consecuencia de la hipoperfusión
pulmonar y depresión del SNC. El volumen intravascular del enfermo disminuye y
en algunos casos la administración de bicarbonato, transfusión de sangre citratada,
pérdidas de jugo gástrico (por vómitos) o uso indiscriminados de diuréticos
presente una alcalosis o acidosis respiratoria, con acidosis metabólica y alcalosis
metabólica, coexistiendo los tres transtornos ácido base.

8. TERRITORIO ESPLACNICO. Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por

disminución tanto del flujo portal como el arterial. La isquemia pancreática
disminuye la liberación de insulina a la circulación. Se produce una autodigestión
de las células acinares, lo que agrava el daño isquémico. La red vascular intestinal
posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte
responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es
el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado el incremento de la gastrina e
hiperacidez gástrica. Todo esto favorece la necrosis de la mucosa y el sangrado
gastrointestinal. se pierde la impermeabilidad de la barrera a los gérmenes y se
produce la migración de bacterias a los linfáticos y circulación general.

9. TRANSTORNOS DE COAGULACION. Intervienen en la coagulación el flujo capilar

lento, estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las
catecolaminas y los esteroides, presencia de factores tromboplásticos endógenos
(eritrocitos destruídos, fragmentos celulares vertidos al torrente circulatorio , etc),
o exógenos (toxinas bacterianas), daño capilar endotelial. Las alteraciones pueden
ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada ,
entidad que sde caracteriza por la activación simultánea de la coagulación y de la
plaquetas, así como la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y
fibrina.

10. TRANSTORNOS INMUNOLOGICOS. El shock disminuye tanto la inmunidad

específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como
un inmunodeprimido y en predisposición a infecciones.

48
TIPOS DE SHOCK:

I.- HIPOVOLEMICO

1. Hemorragia interna o externa

2. pérdidas por el tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, ileo oclusivo o
dinámico.
3. pérdidas al tercer espacio, insterticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,
retroperitoneo, espacio pleural, etc.
4. pérdidas por vía renal. Insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis
osmótica (por ej. hiperglicemia), nefritis perdedoras de sal, uso excesivo de
diuréticos.
5. pérdidas cutáneas. Quemaduras, sudor excesivo.

En el paciente traumatizado, la causa más frecuente de shock es la hipovolemia

causada por hemorragia, cuya cuantía se puede estimar por la proporción entre
peso corporal y volumen circulante, que a su vez se determina a través de signos
y síntomas, además de su apreciación directa en la hemorragia externa.

El volumen sanguíneo circulante en un adulto sano corresponde a un 7 a 8 % del

peso corporal. Una pérdida de sólo un 20% de este volumen dará lugar a signos y
síntomas.

II.- NO HEMORRAGICO

SHOCK DISTRIBUTIVO. Producido por una vasodilatación masiva, generando

una desproporción entre el espacio vascular y el volumen de sangre, con una
disminución de la resistencia vascular periférica.

1. Sepsis grave

2. anafilaxia. PNC y otros antibióticos, algunos AINE como salicilatos,

narcoanalgésicos,, anestésicos locales y generales, medios de contraste , utilizados
en imagenología, etc.
3. Neurogénico. Bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por
daño medular, neuropatías periféricas, disautonomías, etc.

4. Medicamentoso. Sedantes, vasodilatadores.

49
SHOCK CARDIOGENICO. Producido por alguna deficiencia en la bomba
cardíaca, determinando una reducción del volumen minuto, que no se corrige con
la administración de volumen.

Daño del miocardio. IAM, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias.

arritmias graves
rotura traumática del septum interventicular
rotura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica
disfunción diastólica grave. Miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

SHOCK OBSTRUCTIVO

1. Enfermedades del pericárdio. Tamponamiento, pericarditis constrictiva.

2. Embolía pulmonar
3. Hipertensión pulmonar severa
4. tumores. Intrínsecos y extrínsecos.
5. estenosis mitral o aórtica
6. disección obliterante de aórta ascendente
7. obstrucción de prótesis valvular
8. neumotórax a tensión.

Parámetros Clínicos del Shock

50
Aspectos generales de evaluación en el shock:

Determine nivel de conciencia.

Determine la presencia de sangramiento.
Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia ritmo).
Observe llene capilar distal.
Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura.
Sed o boca seca.
Ansiedad.
Sensación de vértigo con los cambios posturales.
Dificultad y disturbios visuales.
Observar presencia de hematomas.
Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad.
Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular.
Determine presencia de sonidos cardíacos apagados.

Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnóstico y

tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas,
el uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia.

La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica:

Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg
Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 - 70 mm Hg
Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 - 60 mm Hg

Acciones Generales: el objetivo de la terapia es mejorar el transporte de

oxígeno a los tejidos periféricos. Recordar que el proceso de transporte es
aritmético, producto de la saturación arterial de O2, concentración de
hemoglobina, y débito cardíaco.

1. SaO2. administre de oxígeno suplementario, provea y asegure una adecuada

vía aérea y chequee que exista una ventilación simétrica. La oximetría de pulso
con valores mayores a 92% deberían ser suficientes para un buen transporte a la
periferia., sin embargoestos parámetros debieran maximizados en agudo.
Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts./ minuto (mascarilla con bolsa de
recirculación).

2. Concentración de Hemoglobina. La concentración de la hemoglobina debe

ser adecuada para el transporte de O2 a los tejidos. En pacientes críticos una
transfusión que aporta unos 7 g/dl es suficiente para ayudar en mantener los
niveles entre 7 a 9 g/dl. Recordar que antes de realizar una transfusión debe
realizarse pruebas cruzadas.

51
3. Débito cardíaco. El trazado electrocardigráfico nos da información acerca de la
frecuencia cardíaca y algunas pistas indirectas acerca del débito cardíaco. La
contracción auricular aproximadamente aporta con un 25% del débito, así al
presentarse una sincronía, observada en la fibrilación auricular, o un bloqueo
aurículo-ventricular de tercer grado son causas de serio compromiso del débito
cardíaco. Las taquiarritmias disminuyen el llenado ventricular diastólico y el flujo
coronario. Cuando estamos en presencia de una taquicardia de alta frecuencia (≥
140 latidos por minuto), también es un factor de predicción de caida en el gasto
cardíaco. Cuando estamos tratando una taquicardia es imperativo distinguir la
taquicardia como respuesta compensadora y taquicardia como causa de shock (por
ejemplo, taquicardia ventricular). Con la excepción del paciente en edema
pulmonar agudo, todos los pacientes en shock circulatorio deberían
inicialmente recibir unos 10-20 ml/kg de solución salina balanceada (Ringer
Lactato). Para lograr tasas de infusión elevadas debe usarse a catéteres
intravenosos cortos (por ej. medida 14 ) en la vena antecubital. Si esto no es
posible, un catéter largo 8,5 French (con introductor Swan-Ganz) insertado en una
vena central, puede ser de utilidad. Evitar el uso de llaves de paso y aportar
fluidos calentados. La hipotermia que afecta al paciente se agrava con el paso de
fluidos a temperatura ambiental, con las transfusiones refrigeradas, factores que
afectan el adecuada entrega del O2 , por parte de la hemoglobina, a los tejidos,
comprometiendo los procesos enzimáticos , especialmente la coagulación.
Reposición de volúmenes (hasta obtener una P/A que exceda los 100 mm Hg.) con
soluciones Ringer Lactato o Fisiológica, 2 a 3 Its. en 20 a 30 minutos, cuando
existe compromiso hemodinámico.

4. En una adecuada reanimación, los pulsos periféricos y débito urinario deben ser
evaluados. La presencia de pulso pedio y un débito urinario de más de 1
ml/kg/hora refleja un índice cardíaco mayor de 2L/m2/min. El uso de bicarbonato
se reserva para aquellos pacientes que tengan un pH menor a 7,1.

Terapia Específica.

1. Shock cardiogénico.

Es distinguir el shock causado por disfunciones miocárdicas intrísecas de aquellas

que resultan de procesos extrínsecos, que interfieren con el retorno venoso. Para
el diagnostico etiológico se requerirán examenes como un ecocardiograma o
estudios invasivos, los cuáles se escapan al manejo de este curso. El manejo
apunta a mantener una adecuada perfusión y débito cardíaco, con expansión de
volumen y el uso de drogas cronótropas, inótropas o vasopresoras. Estos pacientes
requieren de la colocación de CVC, y manejo avanzado en UCI.

Las dos causas comunes que comprometen el retorno venoso y causan falla de
bomba son el hemotórax y/o pneumotórax y el tamponamiento cardíaco.
52
2. Shock hipovolémico.

La terapia se orienta a disminuir las pérdidas y restaurar en volumen intravascular.

Las he morragias evidentes deben ser controladas por presión directa Control
hemorragia externa con presión directa sobre la lesión, con apósitos y vendaje
elástico. No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo
adicione). Use del torniquete, sólo en amputaciones traumáticas. Las hemorragias
internas son difícil detección y pueden requerir terapia quirúrgica. El nivel del
déficit marcará la pauta del tipo de fluido a administrar. Pacientes con pérdidas
sobre el 20% de su volúmen de sangre circulante, puede ser reanimado usando
solución cristaloide solamente, hasta tres veces el valor deficitario estimado.
Pacientes con pérdidas estimadas sobre el 30%, requieren transfusión de sangre
urgente. Con una adecuada reposición el uso de drogas vasoactivas debe evitarse.

Cambios Fisiológicos en el Shock Hipovolémico.

2. Shock Distributivo

a. Shock séptico.

El manejo del shock séptico requiere una resucitación agresiva, a menudo asociada
con uso de vasoconstrictores, en forma juiciosa. Dopamina, fenilefrina y
norepinefrina generalmente son usadas para aumentar el tono vascular y la
presión aórtica media. No obstante el shock séptico está tipificado como con alto
débito cardíaco, paradójicamente la contractibilidad está disminuida, debido a una
dilatación de las cavidades cardíacas. Pacientes que fallan en conseguir la
compensación hemodinámica.

También se trata de pacientes que requieren manejo UCI. El tratamiento de la

causa, es decir la sepsis, es el tratamiento definitivo.
53
b. Shock neurogénico. Así como el shock séptico la intervención inicial es en
base a volumen de infusión. Un vasoconstrictor periférico como la fenilefrina
o norepinefrina se administra para aumentar el tono vascular, si la hipotensión
es refractaria a volumen sólo.

Los pacientes en shock espinal tienden a nivelar su temperatura con la del

ambiente, por lo que deben mantenerse abrigados.

VIA INTRA OSEA

Definición

La vía intraósea es un acceso vascular de urgencia para la infusión de fármacos y

líquidos. Su utilización se basa en el hecho de que la cavidad medular de los
huesos largos está ocupado por una rica red de capilares sinusoides que drenan a
un gran seno venoso central, que no se colapsa ni siquiera en situación de PCR,
pasando los fármacos y líquidos a la circulación general con una rapidez similar a
como lo harían por cualquier otra vena periférica.

Indicaciones

Niños de 6 años o menos de edad en situaciones de

urgencia vital con necesidad de fármacos y /o líquidos,
en los que no se ha podido canalizar vía venosa en 90
segundos o después de tres intentos. Constituye una
medida temporal mientras no se obtiene otro acceso
venoso.

Es excepcional su utilización en adultos donde en caso

de no ser posible la canalización de una vía venosa
central o periférica, será preferible la instilación de
fármacos por vía endotraqueal.

Contraindicaciones

Celulitis u osteomielitis en el sitio de aplicación.

Fractura en la extremidad.
Osteopetrosis u osteogénesis imperfecta.
Pacientes con traumatismo abdominal grave.
Punción previa

54
Material

Trocar de osteoclisis
Agujas de punción intraósea que serán por orden de preferencia:
Agujas intraóseas especiales con estilete, bisel corto y multiperforadas 15G-18G.
Trocar para punción de médula ósea 13G-16G.
Agujas de punción lumbar 18G-20G.
Agujas hipodérmicas 18G-20G.
Agujas epicraneales 16G-18G.
Existen además dispositivos automáticos de inserción de agujas intraóseas-BIG
(Bone Inyection Gun), que según los autores ofrece un acceso rápido y seguro al
sistema vascular.
Jeringas de 5, 10, 20 ml y agujas convencionales.
Anestésico local.
Solución antiséptica.
Guantes estériles.
Suero fisiológico.
Sistema de perfusión.
Llave de tres pasos.
Gasas.
Pinza Kocher.
Vendas.
Aposito.

Sitios anatómicos de realización

La extremidad proximal de la tibia es el lugar recomendado

en los menores de 6 años, a partir de esa edad, debe
utilizarse el maléolo tibial interno que conserva médula roja
en su cavidad durante toda la vida. Otras alternativas son: la
cara posterior de la metáfisis del radio, cara anterior de la
cabeza humeral, cóndilo humeral, esternón y crestas ilíacas.

En el adulto los únicos sitios accesibles son la cresta ilíaca, el esternón y la tibia
distal.

Técnica

Siempre debe utilizarse técnica estéril con previo lavado de manos. En el caso de
elegir la tibia proximal para la instauración de la vía intraósea, el procedimiento
será el siguiente:
55
A. Localizar el sitio de canulación. Se identifica por palpación la tuberosidad
anterior de la tibia y el borde interno de la misma, en la línea media de ambos
puntos a 1-2 cm por debajo se encuentra el sitio de punción.

B. Lavado de manos.

C. Uso de guantes estériles.

D. Limpiar la piel en el sitio de inserción con solución antiséptica.

E. Revisar la aguja y asegurar la correcta alineación de los biseles de la aguja

externa y del estilete interno. Colocar la pierna en rotación externa, semiflexionada
y apoyada sobre una superficie dura colocada a nivel del hueco poplíteo. Si el
paciente está consciente, se anestesia localmente en la zona a puncionar. Se
cogerá la aguja intraósea con la mano dominante de tal manera que la
empuñadura se sitúe en el talón interno de dicha mano y los dedos índice y pulgar
la sujeten aproximadamente a 1 cm de la punta (Fig 5.1). Con la otra mano, se
palpará la tuberosidad anterior de la tibia. Se colocara la aguja perpendicularmente
en dicho punto con una inclinación de 10-15º en sentido distal a la metáfisis,
para no afectar a la placa epifisaria (fig 5.2). Se puncionan la piel y el tejido
celular subcutáneo hasta llegar al periostio se introduce la aguja con un
movimiento firme, rotatorio si es necesario, hasta que disminuya la resistencia del
periostio, lo que indica que se ha llegado al canal medular. Desatornillar el seguro
y remover el estilete de la aguja. Estabilizar la aguja intraósea e inyectar
lentamente 10 mL de suero fisiológico, comprobando la permeabilidad de la
vía y la no extravasación del líquido infundido. Si la prueba de inyección es
satisfactoria, desconectar la jeringa, evacuar el aire de la venoclisis y conectar el
sistema de fluidoterapia, fijándolo a la piel circundante con dos pinzas Kocher
envueltas con vendas, respetando el dispositivo. Si la prueba de inyección no es
satisfactoria, remover la aguja e intentar el procedimiento en la otra pierna. La
inserción es satisfactoria y la aguja se encuentra en la cavidad medular si se
encuentran las siguientes condiciones:

• Disminución súbita en la resistencia en el momento en que la aguja pasa a

travésde la corteza hacia la médula. La aguja permanece en posición vertical sin
soporte. Se puede aspirar médula ósea, aunque este signo no se encuentra
siempre. Los líquidos fluyen con facilidad sin evidencia de infiltración subcutánea.

• Si la aguja se obstruye con hueso o médula ósea, puede

ser reemplazada con una segunda aguja que se pasa a
través del mismo sitio de canulación, si no existe evidencia
de infiltración. Si existe infiltración o si falla la prueba de
inyección, se realiza un segundo intento en la tibia
contralateral.
56
Sustancias infundidas por vía intraosea

Cualquier medicamento o líquido necesarios durante el proceso de resucitación

puede administrarse por la vía intraósea.

Cuando se requiera infusión de líquidos en grandes volúmenes debe aplicarse

presión para vencer la resistencia de las venas emisarias.

La administración de medicamentos debe ser seguido de un bolo a presión de por

lo menos 5 mL de solución salina para asegurar su llegada a la circulación
sistémica.

Complicaciones

Los estudios realizados en animales han demostrado que los efectos a largo plazo
sobre la medula ósea y sobre el crecimiento óseo son mínimos.

El índice de complicaciones de esta técnica invasiva es muy bajo. La más frecuente

es la extravasación de líquidos, de medicamentos o de ambos como resultado de
una mala colocación de la aguja.

Otras complicaciones son la celulitis localizada con o sin osteomielitis, abscesos

subcutáneos, el síndrome compartimental, las fracturas, la lesión al cartílago
de crecimiento, sepsis y rara vez la muerte secundaria a la perforación del
esternón seguida de mediastinitis, hidrotórax o perforación de los grandes vasos.

Ventajas

• Es una técnica extremadamente fácil.

• Puede ser practicada de forma rápida.
• Se pueden administrar todos los medicamentos necesarios para la reanimación.
• Permite la infusión de grandes cantidades de líquidos.
• Las sustancias administradas alcanzan la circulación central rápidamente.
• Los sitios de accesos son distantes a las áreas donde se practican las maniobras
de reanimación. Se asocia a pocas complicaciones.

EN RESUMEN:

Consultas importantes al lesionado:

• Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES) Medicaciones

(betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides, anticoagulantes,
tranquilizantes, etc).
• Ultima inmunización antitetánica.
57
• Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación.
• Mujer en edad fértil descartar embarazo.

Acciones específicas frente al shock hemorrágico:

Tipo 1:
• Instalar catéter venoso No 14 - 16 G.
• Solución Ringer.
• Solo mantención de vía venosa permeable
• Baja velocidad de infusión.

Tipo 2:
• Instalar catéter venoso No 14 - 16 G.
• Administrar Cristaloides 2 Its. a 100 - 150 ml/min.

Tipo 3:
• Instalar 2 vías venosas No 14 - 16 G.
• Administrar Cristaloides 2 Its. y 1 It. sangre a una velocidad de 180 - 200
ml/min.
• 2 vías venosas No 14 - 16 G.
• Administrar Cristaloides 3 Its. y 1 It. de sangre a
• Una velocidad de 200 ml/min. por cada vía.

RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS

La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la

emergencia determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el
control de la hemorragia.

Evaluar en forma permanente:

• Estado de Conciencia
• Presión Arterial
• Frecuencia Cardíaca
• Perfusión de la piel
• Debito Urinario
• PVC
La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo
1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma).

Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede

administrar alternadamente con sangre.

En los niños usar el máximo calibre posible.

58
El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado.

Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min.

Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min.

Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de
perfusión (disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos).

Los catéteres se mantienen hasta 72 horas instalados, (registrar fecha y hora de

instalación).

59
 TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO (TEC)
El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o
asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del
paciente traumatizado, en especial, en accidentes vehiculares (80%) y en mayor
proporción en personas menores de 30 años. El 60% de las muertes por TEC
ocurre en forma instantánea.

Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática entre

las cuales destacan hemorragias intracraneales, presión intracraneana elevada
(PIC), compresión de la médula espinal e infecciones. En muchos casos, la rápida
intervención neuroquirúrgicapuede prevenir significativamente las complicaciones y
aún más, lograr la supervivencia delpaciente.

TRAUMA INTRACRANEANO

Mecanismos:
El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión
cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores
hasta el coma prolongado.

Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero
cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, con o sin pérdida de
masa encefálica, descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc. Sus
causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación
bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y
contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes.
Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema
ventricular.

Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto,

Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daño
limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas
complicaciones están dadas por hemorragia y/o infección, En aquellas de alta
velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al
ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidad en el
trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral
causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las
penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo balas de rifle, aunque pasen
limpiamente a través del cráneo dejan unextenso daño neuronal, generalmente
con pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debida a edema y
hemorragia incontenible.

60
Injuria Cerebral Primaria:

A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral

y el daño focal - polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones
cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema
intracerebral, La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y
hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lóbulos temporal
y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a
sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales.

Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el
cuadro neurológico. Microscópicamente, en la patología celular del daño primario,
es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño axonal difuso.

Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la

velocidad ymomentum angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal /
glial, además deestructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y
tronco cerebral.

Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la

injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores.

En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular; entre los cuales se
destacan el aumento del metabolismo cerebral, la degeneración celular neuronal,
el edema glial, la liberación de sustancias neurotransmisoras e iones al medio
perilesional extracelular y elaumento de permeabilidad de las membranas
celulares.

En definitiva todo ello va a determinar la rotura de la barrera cerebro vascular el

desarrollo de la isquemia cerebral, de hemorragias intraparenquimatosas, de
edema cerebral, aumento de la PIC y desviación de la línea media, entre otras,
expresándose en el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de
protección o incluso vitales.

Evaluación.

El manejo inicial de la lesión craneana se focaliza hacia el manejo y estabilización

hemodinámica, con el establecimiento de una adecuada vía aérea, ventilación,
circulación, seguido por un rápido diagnóstico y tratamiento de las lesiones
intracraneanas.

Vía Aérea y Ventilación. Severos daños causados por lesiones a nivel cerebral
producirán falla en la oxigenación, ventilación o protección de la vía aérea, por lo
que la intubación es lo más esencial. Una rápida evaluación de la condición
61
neurológica se realiza antes de la sedación, en pacientes agitados. Aún con
adecuada oxigenación (determinada por la oximetría de pulso), puede producirse
una inadecuada ventilación. Cuando esté indicada la intubación, no debería
retardarse, esperando los gases arteriales.

Cuando sea posible, debería realizarse un set de radiografías de columna cervical,

previo a la intubación. Frente a un compromiso agudo, la intubación debería ser
precedida por estos examenes. Con la participación de dos operadores “en
línea” se debería abordar cada caso, con el segundo operador fijando la columna,
mientras el primero intuba el paciente. Con esto se evita la extensión del cuello,
durante la intubación. La intubación nasal debe ser realizada sólo si se han
descartado lesiones craneofaciales que contraindican su uso. Lesiones aociadas de
la columna cervical deberían ser consideradas en el paciente con TEC mientras no
se demuestre lo contrario.

Soporte Circulatorio. Requiere una reanimacíon hidroelectrolítica, para el

manejo de la hipotensión arterial, seguido de hemoderivados, si es necesario e
idealmente, establecer la etiología de la hipotensión. En presencia de daño
cerebral y hemorragia intracranealnunca por si solas causan hipotensión
general (en ausencia de un scalp que sangra profusamente. Cuando los signos
clínicos de perfusión adecuada de oxígeno están presentes pacientes con lesiones
craneales no deberían ser sobrehidratados. La alteración en el estado mental del
paciente no puede ser adecuadamente determinada hasta saber la presión arterial
media (PAM). Así, la presión de perfusión cerebral es igual a la diferencia entre la
presión arterial media y la presión intraraneana, medida con un transductor,
(PPC=PAM-PIC).

Evaluación Neurológica.

Un rápido, pero sistemático examen neurológico es realizado en la escena y es

repetido frecuentemente durante el transporte y en la evaluación en la sala de
urgencia. Chequeos continuos y registro de la Escala del coma de Glasgow que
continua a través de toda la evaluación el examen se enfoca en tres
conponentes de la escala:

Apertura ocular, respuesta verbal y la respuesta motora( Lancet 2:81,

1974)

Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale): Esta escala fue introducida
en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica
que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atención
prehospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el
deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es
62
simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito
terapéutico y del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos
el cual se evalúa la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a
mayor puntaje mayor nivel de conciencia.

En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo

lassiglas A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, Inconciente o no responde).

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

Escala del coma de Glasgow = la mejor respuesta ocular+la mejor respuesta
motora+la mejor respuesta verbal. Si el paciente está intubado la respuesta verbal
es omitida y se agrega un apéndice de “T” que es dado por la mejor respuesta
ocular+ la mejor respuesta motora.

Puntaje máximo: 15
Puntaje mínimo: 3

Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escalase

modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular
o con vía aérea artificialque impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal.

Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico

muchas veces se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios
del desarrollo de lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los
niños son poco cooperadores. Se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal
para pequeñitos.

63
Tamaño y reacción pupilar:

El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del

grado de luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares
inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos. Contracción pupilar:
Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par
craneal).

Dilatación pupilar:

Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del

ganglio estrellado en la columna cervical, En su origen el III par emerge a través
de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La
midriasis se produce secundariamente a herniación transtentonal que comprime
dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede
sugerir herniación rostrocaudal o Intoxicación por drogas opiáceas. La falta de
reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal.
Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.

Respuesta Motora:

La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o
espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se
observa posterior a una lesión subcortical- cortical, El paciente adopta postura con
flexión de brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y
extensión y rotación interna de las inferiores.

La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálica

Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de
hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar Pueden presentarse en
el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular Si
correlacionamos el nivel de La lesión con el cuadro neurológico, se menciona que
la lesión de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de
coma prolongado y de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en
duda en el último tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia
generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño celular menor.

Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15-13 puntos presentan
lesiones de carácter leve. Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación
espontánea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del
mismo. Score igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que requiere
intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea
y traslado rápido. Este score indica severidad en el daño, y mide los cambios de
consciencia la respuesta pupilar, movimientos extraoculares movimientos faciales,
64
y los restantes nervios craneanos también debieran se examinados. Las pupilas de
un paciente dañado nunca se deberían dilatar en el suceso agudo, ya que esto
pudiera ser un signo de herniación. El acortamiento y simetría pueden hacer
sospechar, siendo la única evidencia de del daño cerebral o de la columna cervical.
El examen del sensorio debe realizarse, mientras el nivel de conciencia lo permita.
Puntos de referencia de los dermatomeros incluyen a nivel de las tetillas ( nivel T4)
y a nivel umbilical ( nivel T 10).

Los dermátomos de C4 y T2 se reúnen a nivel de clavicular, con la participación de

ramas que se dirigen hacia la extremidad superior. Los reflejos y esfínter debieran
ser estudiados.

Finalmente el paciente lesionado de la cabeza, tiene una alta tasa de otras

lesiones. La evaluación de la columna cervical es de regla y obligatoria.

Las causas sistémicas de la alteración mental deben ser descartadas.

Metabólicas (anormalidades hidroelectrolíticas y acido base, hipo e hiperglicemia)
intoxicaciones (drogas, uremia), hipotermia o respiratorias (hipoxia o hipercapnia),
un transtorno mental puede subyacer en caso de un trauma cerebral cerrado.
Convulsiones o paro cardíaco reciente pueden alterar la conciencia severamente.
Medidas correctivas tales como la glucosa para tratar una hipoglicemia, tiamina
(100mg IM) en pacientes con sospecha de alcoholismo, uso de naloxona en caso
de sospecha de sobredosis de opiáceos, y soporte ventilatorio y oxigenación,
tienen indicación inmediata.

Evaluación radiológica

Comienza con Rx de la columna cervical en las proyecciones anteroposterior,

lateral y con apertura bucal (odontoides). La evaluación inicial en la sala de
emergencias debe incorporar la realización de una TAC. Hay causas que retardan
la evaluación y no son lesiones que amenacen la vida del paciente, que deben
pasar a segundo plano, para obtener las imágenes del craneo como prioridad. Los
centros sin esta capacidad deben estabilizar los signos vitales del paciente,
asegurar la vía aérea, y preparar el traslado rápido del paciente a un centro
neuroquirúrgico donde pueda realizarse la TAC.

Terapias Iniciales

Si se sospecha una elevada PIC, en situaciones tales como herniación o

deterioro neurológico agudo, la terapia debería ser iniciada , en la espera de la
medición de la PIC, usar Manitol (0,25-1,0 g/kg iv en bolo), es efectivo en
controlar la elevación de la PIC. Se requiere colocar una sonda Foley para
controlarla diuresis osmótica. Debe reponerse volumen para evitar la
hipotensión. Debe instaurarse el soporte ventilatorio para mantener una presión
65
parcial de dioxido de carbono en rango de hipocapnia leve (PCO2;~35mmHg). En
caso de PIC elevada y refractaria, la hiperventilación (PCO2;~30 mm Hg), pero
debe ser usada en breve período. La hiperventilación profiláctica debería evitarse
en daño cerebral severo. El uso prolongado de la hiperventilaciónno debería ser
usado para para controlar la PIC, ya que podría empeorar provocando isquemia.
No hay pruebas del rol de los esteroides en el manejo de las lesiones agudas
craneales.

b. Convulsiones deberían ser controladas rápidamente en pacientes con

lesiones craneales el uso de Diazepam IV puede ser administrado en bolos de 10
mg, hasta que cesen. Si son utilizadas grandes dosis de benzodiazepinas, debe
protegerse. Fenitoína debería ser administrada también en caso de convulsiones y
como profilaxis, en pacientes con alto riesgo de convulsiones (Escala de Glasgow
≤10, hematoma intracraneal, fractura con hundimiento, visible contusión cortical
en el TAC, lesiones expuestas o penetrantes. La duración de esta terapia no
debe superar los 7 dias( NEngl J Med 323:497, 1990). La dosis de carga es
de 15-18 mg/kg de Fenitoina Sódica, dada por vía IV o IM. La dosis de infusión del
fármaco no deben ser superiores a 150 mg de fenitoína sódica equivalentes, por
minuto para evitar la hipotensión. La administración debe ser monitorizada con
ECG, presión sanguínea y función respiratoria. Las dosis de mantención
deben ser de 4-6 mg/kg.

Tipos de lesiones craneoencefálicas

Lesiones focales (masa) son bien diagnosticadas por un TAC cerebral, sin
medio de contraste. Hemiparesia, disfunción pupilar unilateral (pupila fija y
dilatada), o ambas pueden presagiar la herniación del tronco , de una lesión con
efecto de masa, pero de acuerdo a la localización por la clínica, esta es imperfecta
( Neurosurgery 34:840,1994), por esto es tan importante la TAC Indicaciones para
la evacuación quirúrgica incluyen síntomas neurológicos referidos a las lesiones
que producen efecto de masa, desviación de la línea media más de 5 mm, y
elevada PIC, refractaria a tratamiento médico. Lesiones del tipo masa en la fosa
posterior pueden ser particularmente peligrosas, debido a que la herniación podría
presentarse con pocos signos, hasta la muerte.

Hematomas epidural y subdural pueden causar rápido deterioro y

generalmente requieren evacuación quirúrgica. Clásicamente, los hematomas
epidurales presentan un “intervalo lúcido”, después de ocasionada la lesión, el cual
precede al deterioro. Este signo es inconsistente y no específico y puede también
ser visto en en el hematoma subdural. Loshematomas epidurales aparecen como
hiperdensidades biconvexas en la imagen de la TAC, típicamente en relación a las
líneas de sutura. Estos son operados de urgencia por el significativo efecto de
masa que producen, síntomas o ambos. Existe una asociación frecuente con
hematoma subdural.
66
Hematoma subdural agudo (HSDA) aparece con la imagen típica hiperdensa
creciente difundida alrededor de la superficie del cerebro. Sin embargo, un HSD
hiperagudo puede dar una imagen hipodensa en la TAC.

El HSD agudo que alcanza a presentar menos de 1 cm. de espesor, presenta

mínima desviación de la línea media y ausencia de disfunción neurológica
localizada. Sin embargo, la urgente evacuación es la conducta. A menudo se
asocian con lesiones craneoencefálicas graves. Si se retarda la conducta quirúrgica
por más de 4 horas, estas lesiones alcanzan una alta mortalidad ( JNeurosurg
74:212, 1991;N Engl J med 304:1511,1981). Los HSDA pueden presentarse,
especialmente en pacientes seniles, días o semanas después de la lesión primaria.

Estos HSD crónicos pueden causar déficit neurológico focal, cambios en el estado
mental y convulsiones. El tratamiento consiste en una pequeña trepanación a
través del cual se introduce un drenaje polifenestrado, ubicado en el área subdural
afectada ( JNeurosurg 65: 183,1986). La indicación de terapia anticonvulsivante y
uso de corticoides es beneficiosa. El mejor diagnóstico se realiza por TAC y RNM.

Contusiones o BRUISING, del tejido cerebral pueden aparecer en un TAC inicial.

Áreas del cerebro que son de riesgo para STRIKING BONE al producirse las fuerzas
de aceleración y desaceleración ( por ejemplo, polo temporal, polo frontal y
lóbulo occipital), son más susceptibles de lesiones. Hemorragias retardadas en el
parénquima cerebral lesionado se pueden presentar en lapso de horas o días. Así,
la presencia de un deterioro neurológico, luego de un traumatismo craneano,
requerirá de una TAC urgente y posiblemente de la evacuación quirúrgica de
cualquier lesión hemorrágica.

Lesiones no focalizadas de un trauma craneano incluyen el edema cerebral y el

daño axonal difuso (DAD). Los signos distintivos del edema cerebral en el TAC
incluyen la obliteración de las cisternas basales y el surco coronario, y la pérdida
de la diferenciación entre la sustancia gris y la blanca. En el DAD, lesiones graves
encefálicas están asociadas con mínimos cambios en la TAC (JNeurosurg
56:26,1982).

Lesiones expuestas y fracturas de craneo

Fracturas de craneo expuestas requieren irrigación operatoria, debridamiento

de los tejidos no viable y cierre de la duramadre. El uso de antibióticos podrían
reducir el riesgo de infección. El tratamiento quirúrgico de fracturas con
hundimiento se reserva para aquellas lesiones no más gruesas que el espesor de la
calota. El defecto es elevado y la dura subyacente reparada también.

67
Fracturas a través de los senos paranasales, especialmente asociadas a
pneumoencéfalo y lesiones de la duramadre. A menudo se realizan cirugías
combinadas para reparar otras fracturas maxilo-faciales.

Fracturas base de cráneo son complicadas por las pérdidas de líquido céfalo-
raquídeo, que pueden manejarse con tratamiento médico. Si continúa drenando o
recurre la reparación quirúrgica o el drenaje lumbar son utilizados. Fracturas del
hueso temporal pueden asociarse a las lesiones de los pares craneanos VII, VIII,
el oído medio o ambos.

Lesiones por misil requiere debridamiento, cierre, profilaxis antibiótica, similar a

las lesiones expuestas. Sin embargo, las lesiones por arma de fuego presentan
vários problemas asociados. Las ondas de choque pueden producir destrucción
amplia del cerebro y su vascularización

Manejo en el prehospitalario

En el sitio y durante el traslado:

Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea
y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se
aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.

Aspiración: Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de

sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de
Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de
protección de la vía aérea, -vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía
aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la
intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.

Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax

volante, rotura diafragmática, rotura esofágica o de vía aéreas.

Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiper

adrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel
pulmonar cuyo desarrollo sería en minutos posterior a la injuria con alta
mortalidad.

Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin

de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila
asociándose con una mortalidad del 80%.Rápidamente debe tenerse un panorama
claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual
del ABC donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de
la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno,
ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria/traslado
68
rápido, si la situación lo amerita.

Estabilización cervical y vía aérea.

La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no

reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola
administración de oxígeno.
Medidas para la prevención de aspiración.

Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8 puntos
o cánula oral (de mayo).

Ventilación asistida e hiperventilación (PCO, <35, >30 mm hg).

Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Monitorización cardíaca y
oxímetro de pulso.

Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes ( previa autorización), Pacientes

coninjuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como medida
de protección a fin de minimizar la injuria secundaria.

Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten, la elevación

de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral

Informe a centro regulador solicitud de recuperador y destino.

Evaluación continúa.
Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a individuos
intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la
escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición
real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico,
un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la
vía aérea exigiendo tomar la medidas correspondientes.

Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo

sanguíneo cerebral a PCO, bajo 30 mm Hg es efectiva en evitar herniación cerebral
y compresión troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones
más definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe
hiperventilar.

Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock

hemorrágico surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la
repercusión sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de
coloides es menos deletérea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones
cristaloides isotónicas.
69
 TRAUMA RAQUI MEDULAR (TRM)
Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la
industrialización, según distribución por incidencia el 50% son consecuencia de
accidentes de tránsito, seguida de accidentes de trabajo, accidentes deportivos,
intentos suicidas y heridas por armas de fuego.

Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los
35 años.

Resulta importante el estudio de esta entidad traumática por:

• Su grado de mortalidad (40%).
• Gran cantidad de secuelas por invalidez.
• Gran impacto económico y social.

EI trauma raquimedular (TRM) debe ser sospechado en todo paciente que sufre un
accidente de tránsito, caída de altura, o TEC con compromiso cualitativo y
cuantitativo de conciencia.

Las respuestas adecuadas a este tipo de pacientes son:

1.- Prevención e identificación precoz,

2.- Rescate y transporte adecuado a un centro especializado,
3.- Evaluación inicial y diagnóstico precoz,
4.- Unidad de Cuidados Intensivos especializada,
5.- Rehabilitación precoz y continuada especializada.

METAS TERAPÉUTICAS
1. Protección de elementos neurales
2. Facilitación de la recuperación neurológica
3. Restauración del alineamiento vertebral
4. Restablecimiento de la estabilidad vertebral

La evaluación del paciente deberá ser rápida, segura y completa en minutos ya

que habitualmente existen limitaciones en el tiempo en la atención del
traumatizado por la necesidad de efectuar maniobras salvadoras de vida que
muchas veces incluyen la permeabilidad de la vía aérea. Asimismo la inmovilidad
del paciente o su insensibilidad pueden favorecer los errores de manejo. Existe, y
siempre debe ser tenida en cuenta, una asociación entre lesiones cervicales y
fracturas esternales, como han reportado numerosos autores.

El mecanismo de lesión es indirecto por fuerzas de flexión y compresión con

compromiso de los dos segmentos superiores del esternón. Cuando existe esta

70
asociación, las fracturas vertebrales se encuentran más comúnmente en la región
torácica, pero también han sido reportadas en la región cervical inferior y lumbar
superior. De tal manera que las fracturas esternales necesitan cuidadosa
evaluación por posible asociación con lesiones vertebrales y viceversa.

Daño medular primario:

Constituye una lesión directa sobre la médula, generalmente provocada por

atrición medular a punto de partida de una luxofractura que determina
desplazamiento de las superficies óseas disminuyendo la luz del canal medular y
por consiguiente comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el
estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los fragmentos hacia el
canal raquídeo, o la protrusión discal traumática agudahacia el canal intervertebral.
También las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de provocar
lesión primaria de médula. El daño medular puede ser leve, con edema e
hiperemia o llegar a la destrucción hemorrágica total de la médula, con su
consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.

2. Daño medular secundario:

Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por mecanismos

metabólicos se activan microhemorragias, disminución del flujo sanguíneo el
transporte de oxígeno a la médula. Como consecuencia se prolongan las lesiones
neurológicas y sus secuelas.

Consecuencias funcionales:

La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho, sellará su

pronóstico final.

La médula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de conducción de

los impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somático y
visceral, aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con hipotonía
muscular total y alteración del tono de los esfínteres más poiquilotermia, arreflexia
fláccida y pérdida de los reflejos. Estecuadro fue descrito por Sherrington con el
nombre de shock espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede
tener resolución total o no. No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.

Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen de la altura

de lalesión. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura
abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de actividad de
músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular para toser, con ausencia de
suspiros.

71
Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca disminución de la
resistencia vascular sistémica, caída de la postcarga y reducción de la presión
arterial. Se produce también venodilatación generalizada con caída de la precarga
derecha e izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por
predominio vagal que produce bradicardia de moderada a severa, con débitos
normales o disminuidos. Aumenta la producción de hormona antidiurética.

El que estemos en presencia de hipotensión y bradicardia será suficiente para

diferenciar el shock neurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores
plantean la hipótesis que en la primera hora se producen descargas exageradas de
catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otras arritmias
ventriculares. Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes
son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a descompensación respiratoria
severa. Acompañada de parálisis intestinal.

LESIONES DE COLUMNA

La columna vertebral puede presentar lesiones estables o inestables. En líneas

generales, la estabilidad espinal depende de los huesos y ligamentos y no de los
músculos. White define la inestabilidad de la columna cuando el canal espinal, en
condiciones fisiológicas, es incapaz de mantener relaciones normales entre las
vértebras. La inestabilidad aparece cuando existe la posibilidad de
desplazamiento de las posiciones vertebrales relativas antes de la cicatrización o si
los fragmentos son capaces de desplazarse con eventual lesión neurológica.

En líneas generales, cuando hay disrupción de 2 de las 3 columnas hay

inestabilidad.

Manejo prehospitalario avanzado

1. Soporte inicial
a. Vía Aérea y ventilación.

La víctima debe permanecer en el lugar del incidente (vehículo, agua) siempre y

cuando no exista riesgo de vida o riesgo evolutivo hasta que se haga presente
personal especialmente entrenado y que sepa movilizar a este tipo de pacientes.

La utilización de tablas cortas y largas es imprescindible para efectuar alineación

de la columna. Debe evitarse el uso de almohadas o almohadillas ya que la
mayoría de las lesiones son producidas en flexión.

Debe tenerse en cuenta que si la maniobra de alineación encuentra resistencia o

dolor debe transportarse al paciente de la forma más adecuada y sin incrementar
lesiones. Puedecolocarse un pequeño apósito debajo del occipital, como
72
suplemento entre la tabla y la cabeza, si el cuello queda en extensión. Debe
recordarse que en los niños la cabeza siempre tiende a quedar en flexión ya que el
tamaño cefálico, mayor en ellos, los lleva a esta posición.

Por este motivo, el transporte de los niños debe efectuarse en tablas especiales
que tengan la porción cefálica en un plano algo inferior real. La utilización de
collares cervicales semirrígidos, continúa siendo la indicación precisa.

A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical.

B. Ventilación / oxigenación adecuadas.
C. Circulación y control de hemorragias
D. Déficit neurológico.
E. Exponer y examinar completamente.

En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista

terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rápido y
adecuado es la fase más importante en el rescate de estos pacientes.

Depende del equipo que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada para
reducir al máximo las lesiones secundarias de columna vertebral.

b. Circulación.
Fuentes no relacionadas con lo neurológico, que producen hipotensión deben ser
pesquisadas. En pacientes con hemorragia evidente o sospecha de shock
hipovolémico fluidos estandarizados son indicados (cristaloides). En paciente
cuadriplégico, si se descarta la pérdida sanguínea y los fluidos administrados no
logran elevar la presión arterial, se plantea el diagnástico de shock espinal.
Esta hipotensión se produce por una pérdida del tono simpático, provocado por
lesiones espinales y/o torácicas altas. En estos casos se requiere del usoo de
vasopresores (dopamina), reduciendo la vasodilatación periférica y mejora la
fracción de eyección. Estos pacientes requieren monitoreo invasivo, con medicion
de presión de capilar pulmonar.
El aporte excesivo volumen puede empeorar la evolución agregando mayor
dificultad respiratoria y edema de la médula espinal.

C. Examen neurológico.
Incluye el estudio de la función sensitiva y motora.
Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe al centro
regulador o a la unidad de emergencias a la cual será derivado este paciente
constituye la principal y más importante labor del personal sanitario en el lugar del
accidente.

El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado.

73
 TRAUMA DE TORAX
GENERALIDADES

La vida depende de una serie de delicados fenómenos que consisten en el

transporte de oxígeno a la sangre a los tejidos. El sistema cardiovascular es el que
se encarga que en forma regular ocurra este proceso.

El análisis y tratamiento de los factores médico-quirúrgicos relacionados con el

tórax y su contenido, sin importar la causa, se centra en el transporte mecánico de
oxígeno a los órganos vitales y el necesario intercambio de gases a nivel tisular.
Para ello es necesario que el aire, con una concentración de oxígeno adecuada,
acceda por la vía aérea superior, tráquea y bronquios, hasta los alvéolos,
humectado y calentado, para que cruce la membrana alveolo-capilar. Esta debe
permanecer permeable para que permita la adecuada difusión del oxígeno y el
dióxido de carbono. Sin embargo la circulación de la sangre también debe
presentarse en volúmenes y velocidad, así como el nivel de pH y temperatura
adecuados, también son fundamentales, para el intercambio gaseoso.

De esto último se deduce que el sistema vascular ha de permanecer íntegro, con

gradientes de presión, volumen y dinámica de flujo , para que la sangre circule
desde los capilares a los diferentes tejidos y viceversa. Los traumatismos torácicos,
la insuficiencia pulmonar preexistente y el dolor pueden limitar de manera
invariable el intercambio gaseoso.

El desarrollo del manejo del trauma ha ido de la mano con el de la cirugía y a la

vez su este ha sido consecutivo al desarrollo de la anestesiología, introduciendo las
técnicas de intubación traqueal y ventilación a presión positiva.

En la antigüedad, gran parte del trauma se limitaba a las lesiones de guerra, ya

descritas hacia 950 AC.
La introducción de las armas de fuego en el siglo XIV vino a complicar más el
panorama, por el desconocimiento en su manejo. Dominique Larrey, cirujano de
los ejércitos de Napoleón, observó que al cerrar las heridas torácicas se conseguía
salvar la vida de algunos soldados.

Anatomía

La forma de la cintura torácica da al tórax el aspecto físico de un rectángulo, pero

en realidad es un verdadero cono que se enangosta es su porción superior. El
diafragma puede ascender hasta la altura de los pezones, y la parte superior del
abdomen se traslapa con 6 de las 10 costillas anteriores y 4 de las posteriores de
posición inferior. El vértice está por arriba de la clavícula en la proyección anterior

74
y de la escápula, en la posterior. Las costillas inferiores se traslapan con órganos
intraabdominales tales como hígado, bazo, estómago, polo superior de ambos
riñones y porción distal del páncreas. La caja torácica está compuesta por 12
vértebras, 10 pares de costillas que terminan en segmentos cartilaginosos, con los
cuáles se unen al esternón, en su cara anterior, y dos pares de costillas flotantes.

En su unión con el cuello, el tórax presenta un anillo oseo rígido, compuesto por el
manubrio del esternón, las primeras costillas semicirculares y la columna vertebral.
La clavícula brinda cierta protección a los vasos subclavios y estructuras nerviosas,
que atraviesan la base del cuello, por su articulación con el manubrio y la inserción
de los ligamentos costoclaviculares.

Los cartílagos de las seis primeras costillas se articulan con el esternón, mientras
que las costillas séptima a décima se fusiona y forman el reborde costal, para
insertarse en elreborde inferior del esternón. La flexibilidad significativa de la pared
torácica en niños pece que los traumatismos graves se transmitan a las estructuras
intratorácicas, con lesiones mínimas de la estructura ósea.

Los músculos pectorales mayor y menor cubren prácticamente toda la cara

anterior de la caja torácica. Y el borde inferior del pectoral mayor forma el pliegue
axilar anterior. La auscultación del tórax en la axila con frecuencia permite una
mejor valoración de los ruidos cardiacos, ya que en este punto sólo el origen del
musculo serrato anterior cubre la caja torácica. La convergencia del dorsal ancho
con el redondo mayor forma el pliegue axilar posterior.

Es frecuente que se pueda palpar el triángulo de auscultación, cerca del borde

ínfero externo de la escápula, aunque el dorsal ancho, el trapecio , romboides y
otros músculos de la cintura torácica formanuna capa muscular gruesa que recubre
la cara posterior del tórax. El ángulo de Louis casi siempre es palpable y permite la
identificación rápida de la segunda costilla, por la articulación con el esternón.

Un plano paralelo a la horizontal atraviesa dicho ángulo y la cuarta o quinta

vértebra torácica en el paciente de pie.

La bifurcación traqueal se sitúa en este mismo plano, mientras que el vértice del
cayado de la aorta está un poco más arriba. La longitud de los arcos costales
aumenta hasta la séptima costilla en forma gradual con desplazamiento progresivo
de las uniones condrocostales. Las lesiones de estas pueden pasar por
desapercibidas, aún en un trauma grave, con lesión penetrante con desarticulación
o fractura, por su radiolucidez.

La pleura es una serosa de células mesoteliales planas, que cubren una delgada
capa de tejido conectivo en que se distribuye la red vascular y linfática. La lámina
que recubre el pulmón se denomina pleura visceral y tiene continuidad con el
75
hilio pulmonar y mediastino, con la pleura parietal, que reviste la cara interna de la
cavidad torácica y la superior del diafragma. Estas membranas funcionan como un
sincicio, movilizando el flujo de líquido desde la pleura visceral a la parietal. Tiene
una notable capacidad defensiva contra infecciones y traumatismos. Con la
expansión pulmonar se oblitera, considerandola una cavidad virtual. La línea del
repliegue pleural se extiende un poco más allá del borde pulmonar, en cada
dirección. Aunque no hay comunicación entre las dos pleuras los bordes
anterointernos de los sacos pleurales casi están en aposición contra el esternón,
por su cara posterior. El borde inferior de cada cavidad pleural se localiza en la
línea axilar media a la altura de la novena costilla, mientras en el sentido posterior
se continúa en el undécimo espacio intercostal. En sentido posterior, los bordes de
los sacos pleurales se localizan en plano profundo a las superficiesanteroexternas
de las vértebras, separados por el esófago.

El ligamento triangular del pulmón es un repliegue pleural del pulmón que se

extiende en cada lado desde el borde del hilio hasta la base pulmonar.

Las estructuras que ocupan los espacios intercostales tienen importancia

considerable en las funciones y enfermedades torácicas. La pleura parietal posee
inervación abundante de fibras nociceptivas, mientras que la pleura visceral
es insensible. Los músculos intercostales se disponen en tres capas, en gran parte
de la pared torácica. Las costillas se elevan gracias a contracción sincrónica de los
músculosintercostales, con la respiración normal. Así, una lesión dolorosa en un
hemitórax puede anular la mecánica ventilatoria de ese lado. Sin embargo el
diafragma realiza el 75% de la mecánica ventilatoria, por lo que la pérdida de esta
función en un hemitórax no pone en riesgo la ventilación. Los músculos de las
extremidades superiores y el cuello participan en la elevación y expansión
toráccica, durante la respiración forzada.

La fascia endotorácica es una capa de tejido areolar delgada y subyacente a la

pleura parietal, que a nivel del vértice se vuelve más gruesa.

La vena, arteria y nervio de cada espacio intercostal están en el plano profundo de

los músculos intercostales internos y externos y se sitúa justo por detrás del
reborde costal inferior de la costilla inmediatamente superior. De allí, que
tratando de evitar el daño de la arteria intercostal, se emplee una aguja de
toracocentesis o pinza, para perforar la pleura, la cual se debe introducir en el
reborde costal superior de la costilla inferior del espacio intercostal seleccionado.

El drenaje linfático de la pared torácica se extiende en el sentido anterior y

posterior. La linfa que drena de la región anterior de los primeros 4 a 5 espacios
intercostales,llega a los ganglios linfáticos de la mamaria interna, conectados entre
sí por anastomosis, antes de su drenaje, en uno o dos troncos, que se unen al
conducto torácico, conducto linfático derecho o conducto braquiomediastínico.
76
Los linfáticos de la región posterior y externa son tributarios de los ganglios que se
localizan cerca de los extremos vertebrales de cada espacio intercostal. En la
parte inferior del tórax, la linfa de estos vasos se une a la del mediastino y
drena en la cisterna del quilo. Los linfáticos posteriores y superiores drenan en el
conducto torácico.

El diafragma es la base fibromuscular del tórax. Las porciones musculares nacen

de las seis últimas costillas y cartílagos costales, vértebras lumbares (pilares del
diafragma) y arcos lumbocostales. Otras fibras tienen su origen en el apéndice
xifoides y todos los elementos musculares covergen en un tendón central. La parte
central de este último es caudal al pericardio, mientras las porciones derecha e
izquierda se extienden en sentido posterior.

Se cree que algunos nervios intercostales participan en la inervación sensorial del

diafragma, mientras que la inervación motora depende del nervio frénico, en
ambos lados. De los tres orificios del diafragma el hiato aórtico es el más posterior
y lo atraviezan la aorta, vena ácigos mayor y conducto torácico. El esófago y el
vago cruzan el hiato esofágico y sólo la vena cava inferior pasa a través del
agujero que lleva su nombre.

Nariz

Tiene una parte externa que sobresale de la cara (que es la nariz propiamente
dicha) y una parte interna que es la cavidad nasal.

La parte externa de la mariz está formada por los huesos propios nasales y unos
cartílagos que forman cada ventana de la nariz o ala de la nariz.

La cavidad nasal está separada de la boca por el paladar y del cerebro por la
lámina cribosa del etmoides, que forman el suelo y el techo respectivamente.

Está dividida en dos fosas mediante el tabique nasal, que está formado por el
vómer, la lámina perpendicular del etmoides y por el cartílago del tabique.

Tiene unas aperturas externas llamadas narinas, que son los orificios nasales. Al
entrar por las narinas nos encontramos con una zona más ensanchada de la nariz
que es el vestíbulo (antepuerta de las fosas nasales).

A partir del vestíbulo se extienden las fosas nasales hacia atrás. De las paredes
laterales salen unas láminas de hueso retorcidas hacia abajo que son los cornetes
(superior, medio e inferior). Los espacios que quedan entre los cornetes son los
meatos (superior, medio e inferior).

77
Los orificios posteriores de las fosas reciben el nombre de coanas, que son las que
comunican las fosas nasales con la faringe.

Faringe

Es un tubo de paredes musculares, recubiertas de mucosa en su interior, que va

anclado a la base del cráneo.

Tiene tres porciones:

1. La nasofaringe: es la parte más craneal de la faringe. En ella encontramos unos

orificios donde desembocan las trompa de Eustaquio que es un conducto que
van del oído medio a la nasofaringe y cuya finalidad es igualar las presiones
externas e internas del oído. A través de estos conductos se pueden transmitir
infecciones entre la faringe y el oído, en ambos sentidos.

También nos encontramos con lasadenoides o adenoamigdalas, órganos linfoides

que producen linfocitos y que cuando se inflaman dan lugar a las vegetaciones.

2. La orofaringe: queda por detrás de la boca y se extiende hasta el hueso hioides.

Aquí se encuentran las amígdalas palatinas, que también producen linfocitos
contribuyendo al sistema de defensa y cuya inflamación se conoce como
amigdalitis.

3. La laringofaringe: es la parte más caudal de la faringe, cuya parte anterior se

comunica con la laringe (la parte posterior se comunica con el esófago). Es lugar
de paso común para el aparato respiratorio y para el digestivo.

Laringe
Tuvo formado por varios cartílagos que se unen entre ellos por músculos y
membranas. Los cartílagos más importantes son la epiglotis, el tiroides y el
cricoides.

La epiglotis: es un cartílago grande que tiene forma de raqueta, siendo el vértice la

parte más inferior (mango de la raqueta) y la parte superior sería el cuerpo de la
raqueta. Su parte inferior se une a la parte posterior del tiroides en la línea media.
Su mecanismo consiste en subir o bajar para impedir el paso de alimentos a la
laringe, actúa cerrándose cuando se traga y cuando se respira esta abierta, por lo
que regula el paso de sustancias a la laringe.

El tiroides: también es un cartílago grande y se encuentra por debajo de la

epiglotis, éste tiene forma de libro abierto mirando hacia atrás (el lomo del libro
hacia la parte anterior). En los hombres se nota en la cara anterior del cuello y
se conoce como la “nuez de Adán”.
78
El cricoides: se encuentra por debajo del cartílago tiroides y tiene forma de anillo
con una especie de sello, hacia posterior. Se continúa hacia abajo con la tráquea.

Estos tres cartílagos se unen entre sí a través de membranas y ligamentos. El

interior de la laringe está tapizado por mucosas que forman unos pliegues en
sentido antero posterior que son las cuerdas vocales. Hay dos pares de cuerdas
vocales:

Las FALSAS o superiores, que tienen un papel meramente protector.

Las VERDADERAS o inferiores, cuya vibración por el paso del aire produce la
modulación de la voz.

El espacio que queda entre las cuerdas vocales se conoce como glotis, que es por
donde pasa el aire. Un edema en la mucosa produciría que se inflamase e
impediría el paso del aire, provocando un grave problema.

Tráquea

La laringe se continúa con la tráquea. La tráquea es un tubo de unos 11cm de

longitud que va de la laringe a los bronquios principales. Se localiza delante del
esófago.

Está formada por anillos de cartílagos pero incompletos, porque no hay cartílago
en la parte posterior. Tienen forma de C. Se unen entre sí por músculos y
membranas, y están tapizadas en su interior por mucosas. La tráquea llega
hasta una zona llamada carina donde se divide en dos bronquios, el principal
derecho y el principal izquierdo.

Bronquios

Hay dos bronquios, uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen cada uno a un
pulmón.

Tiene su pared formada por anillos de cartílagos incompletos hacia su parte

posterior igual que en la tráquea, pero completos al entrar en los pulmones.

El bronquio derecho es un poco más vertical que el izquierdo, por lo que es más
fácil que un cuerpo extraño vaya al derecho.
Al entrar en los pulmones se van dividiendo en bronquios más pequeños y a
medida que se dividen tienen distintos nombres. Los primeros son los bronquios
lobulares, uno a cada lóbulo del pulmón.
Estos se siguen dividiendo en bronquios más pequeños y finos hasta llegar a los
79
bronquiolos, que van a terminar en una zona dilatada que son los alvéolos ,aquí es
donde se produce el intercambio de gases entre sangre y aire. Los alvéolos
están separados entre sí por un tabique interalveolar por donde circulan los
capilares sanguíneos, que son vasos derivados de la arteria pulmonar y de la vena
pulmonar en su punto de encuentro. Aquí es donde se realiza el intercambio: El
CO2 que llegade las arteriaspulmonares atraviesa las paredes de los
capilares y de los alvéolos para depositarse en el interior de éstos y ser expulsado
al exterior por la espiración, y el O2 que inspiramos realiza la misma operación en
sentido contrario, saliendo de los alvéolos para incorporarse a las venas
pulmonares que llevarán la sangre oxigenada al corazón y de ahí al resto del
cuerpo. Las paredes que se atraviesan en esta operación, las de los alvéolos y las
de los capilares, conforman lo que se llama barrera hematoaérea.

ARTERIAS → ARTERIOLAS →CO2 → CAPILARES → O2→ VÉNULAS → VENAS

Esto solo ocurre con las arterias y las venas pulmonares, en el resto del organismo
las arterias llevan O2y las venas CO2.

Pulmones

Tienen forma de cono con la base apoyada en el diafragma y los vértices entrando
en el cuello. Tienen una consistencia elástica y son de color rosado.

Tiene varias caras:

Cara diafragmática: Es la cara inferior, forma la base de los pulmones y se apoya

en el diafragma.

Cara costal: es la cara externa y se encuentra en contacto con las costillas. Son
caras lisas.

Cara mediastínica: mira hacia dentro, concretamente hacia el mediastino que es el

espacio que queda entre los dos pulmones (aquí se encuentra el corazón), estas
caras están enfrentadas. Aquí encontramos todas las estructuras que entran o
salen del pulmón, formando el hilio pulmonar, y que estará compuesto por los
bronquios, arterias pulmonares, arterias bronquiales, venas pulmonares y venas
bronquiales, vasos linfáticos, nervios y otras pequeñas ramas de la aorta.

El pulmón derechoestá formado por tres lóbulos: superior, medio e inferior. Los
lóbulos están separados por unas hendiduras grandes que son las cisuras,
estas son dos: la cisura horizontal o menor, que separa el lóbulo superior del
medio, y la cisura oblicua o mayor, que separa el lóbulo medio del inferior. A cada
lóbulo le llega su propio bronquio lobular.

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El pulmón izquierdo es más pequeño que el derecho para acoger al corazón, por lo
que solo tiene dos lóbulos: superior e inferior, que se encuentran separados
únicamente por la cisura oblicua o mayor. Para hacerle hueco al corazón,
tiene un entrante en su cara mediastínica (la interna o medial) que se llama
escotadura cardíaca, quedando en su borde inferior una especie de lengüeta que
lo abraza por delante, llamada língula.

Los mecanismos más frecuentes en este tipo de lesiones son: fuerzas de

aceleración y desaceleración corporal (accidentes de transito), la compresión
corporal (la fuerza aplicada excede la resistencia esquelética, aplastamiento,
caídas), penetrantes de baja energía (arma blanca, bajo calibre), penetrantes de
alta energía (gran calibre, onda expansiva), Otros mecanismos son obstrucción de
vía aérea, lesiones cáusticas,quemaduras y electrocución.

Las laceraciones cardíacas, aórticas, o secciones de vía aérea provocan la muerte

generalmente en el mismo lugar del accidente. Las lesiones del tórax traumático
que evolucionan en horas, son en cambio, potencialmente manejables. Su
evolución dependerá de la rapidez con que se sospeche, se actúe, y se traslade.

Diagnóstico:

Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesiones toráxicas.

Además de las lesiones evidentes buscaremos:

Ventilación disminuida, disminución de la expansión toráxica, pérdida de la

continuidad de la pared(tórax inestable, herida toráxica abierta.)
Falta de oxigenación pulmonar y de eliminación de CO2. (Contusión pulmonar)
Pérdida de la función pulmonar, (invasión de órganos abdominales por rotura
diafragmática, hemotórax, neumotórax.)
Compromiso circulatorio, (hemorragia intratoráxica, pérdida de la función cardíaca
por taponamiento, arritmias por contusión miocárdica, incremento de la presión
intratoráxica por neumotórax a tensión).

Lesiones sugerentes de trauma toráxico grave, Impactos de alta energía:

Caída de más de 2 metros o el doble de la altura de la persona.

Impacto de alta velocidad.
Pasajeros despedidos delvehículo.
Atropello.

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Evidencia de lesión grave:

Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle.

Dos o más fracturas proximales de huesos largos.
Quemaduras mayores al 15 % de la superficie corporal. Cara o cuello con vías
aéreas incluidas.
Tórax inestable
Lesiones toráxicas. Amenaza inmediata para la vida:

Obstrucción de la vía aérea.

Neumotórax a tensión.
Neumotórax abierto,
Hemotórax masivo.
Tórax inestable.
Taponamiento cardíaco.

Lesiones toráxicas. Amenaza potencial para la vida:

Contusión pulmonar
Contusión cardíaca.
Rotura aórtica.
Hernia diafragmática.
Rotura traqueobronquial.
Rotura esofágica.

CUIDADOS Y REANIMACIÓN BÁSICA:

Apertura con permeabilización, protección y mantención de la vía aérea, así como

fijación de columna cervical.
Limpieza manual de boca y faringe.
Respiración de emergencia.
Comprobación del pulso (RCP sí el pulso esta ausente).
Control de hemorragias externas,
Paciente inconsciente que ventila espontáneamente, en posición de seguridad.
Paciente consciente en posición de seguridad.
Traslado del paciente a lugar seguro mediante tracción de rescate, en bloque.

EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA:

Vía aérea permeable, eventual intubación. Inmovilización de columna cervical más

oxígeno.

Ventilación artificial, oxigenación con máscara-bolsa, balón manual.

Masaje cardíaco externo, monitorización (desfbrilación si corresponde).
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Control de hemorragias externas.

Vías venosas gruesas, una o dos, proximales y periféricas.

Reposición de volumen y uso de fármacos.

Drenajes toráxicos y oclusión de heridas toráxicas abiertas.

Analgesia y sedación.

Evaluación neurológica.

Paralelamente a esto tendremos que resolver las lesiones que ponen en peligro
inmediato la vida del paciente. Como:

Obstrucción de la vía aérea.

Paro cardiorespiratono traumático.

Neumotórax a tensión.

Neumotórax abierto.

Hemotórax masivo.

Tórax inestable.

Taponamiento cardíaco.

Asegurar volumen sanguíneo y hemodinamia:

Mantener un aporte de volumen adecuado, aun conociendo que la causa del shock
en estos pacientes no es puramente pulmonar.

La hipotensión mantenida por más de 30 minutos eleva la mortalidad hasta en un

50%.

Monitorizar las variables fisiológicas.

Durante el manejo de la reanimación se debe controlar frecuencia respiratoria,

frecuencia cardíaca, y realizar monitoreo electrocardiográfico (podremos encontrar:
extrasistolía ventricular, taquicardia sin causa aparente, fibrilación auricular
cambios en el ST disociación electromecánica).
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EVALUACIÓN SECUNDARIA

Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y resuelto los problemas de

carácter vital. Se realizará en dirección céfalo - caudal, en todo paciente
politraumatizado, registrando signos vitales, y realizando un examen físico
completo que abarca cabeza y cráneo, lesiones maxilofaciales, cuello, tórax,
abdomen, perineo - recto, extremidades, examen neurológico con escala de
Glasgow.

Específicamente en el examen de tórax la semiología cobra características

especiales:

Inspección:
Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la lesión topográfica subyacente,
coloración de piel y mucosas, repleción de venas del cuello, movimientos
respiratorios anormales, asimétricos, inestabilidad de algún segmento, discordancia
toracobdominal (léase fatiga muscular, lesión medular o lesión diafragmática).

Palpación:

Buscar enfisema subcutáneo, fracturas costales, localización de la traquea,

estabilidad toráxica.

Percusión y auscultación:

Buscaremos hipersonoridad o matidez, así como aumento, disminución o ausencia

del murmullo pulmonar, soplos y frémitos vasculares.

MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS

Tejidos blandos
Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones toráxicas. Su manejo no difiere a la
de otras lesiones corporales musculocutáneas.

Enfisema subcutáneo
Ocurre por el paso de aire hacia el tejido subcutáneo, por dilaceración de la pleura
y músculos intercostales, por extensión del enfisema mediastínico o por una
comunicación con la herida externa. El tratamiento debe orientarse hacia las
causas que lo producen.

Fractura de clavícula
Reviste gran importancia sospecharla y diagnosticarla, ya que sus fragmentos
pueden lesionar los vasos subclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo
tardío de un callo puede comprimir la arteria conobstrucción parcial y aneurisma
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post-estenótico. La dislocación posterior con fractura del manubrio esternal o el
desplazamiento posterior de las superficies fracturadas puede lesionar tráquea y
vasos innominados. El tratamiento será reducción manual e inmovilización con
cabestrillo o vendaje en ocho.

Fracturas costales

Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas, su localización. Los

antecedentes del traumatismo y su grado de intensidad.

Fx costal simple, su cuadro clínico esta dado por el dolor; en un punto preciso que
por lo general coincide con el sitio del impacto. Puede o no existir crepitación ósea.
Estas fracturas pueden conducir a desarrollar atelectasia y neumonitis, sobre
todo en pacientes añosos o con reserva respiratoria disminuida, por efecto del
dolor o dificultad de toser y eliminar secreciones.
Fx costales múltiples, habrá que vigilar el daño a estructuras adyacentes. El 50%
de los casos con siete o más costillas fracturadas pueden ser portadores de
lesiones intratoráxicas y en un 15% de lesiones abdominales El diagnóstico es
igualmente clínico. Fx de la primera costilla se asocia frecuentemente a lesiones de
aorta, del árbol traqueobronquial y de estructuras neurovasculares.

F x de costales inferiores (séptima a duodécima), sospechar y tratar compromisos

de órganos abdominales, como hígado y bazo. El tratamiento está dirigido
fundamentalmente a calmar el dolor ya que las alteraciones fisiopatológicas
respiratorias son de escasas magnitud y secundarias al dolor. Su alivio les
permitirá profundizar su ventilación y toser. Para ello usaremos analgésicos
parenterales y opiáceos.

Tórax volante

Se define como un segmento de la caja toráxica que ha perdido su integridad ósea

y su dinámica, a consecuencia de fracturas dobles de dos o más costillas
adyacentes, desinserciones condrocostales o fracturas de esternón.

Responden generalmente a un mecanismo con alta energía cinética y por ende el

riesgo de lesiones viscerales es mayor, existe un segmento de pared toráxica que
se moviliza paradójicamente y notaremos presencia de dolor, alteración de la
distensibilidad de la pared toráxica, un segmento torácico inestable, presión pleural
disminuida, compromiso pulmonar subyacente con distensibilidad disminuida y
tendencia al edema intersticial, habrá bamboleo mediastinal, retención de
secreciones bronquiales e incremento del trabajo respiratorio. En la actualidad la
actitud terapéutica debería orientarse al control de los elementos fisiopatológicos
en juego y de sus eventuales complicaciones.
85
El manejo está orientado a:
Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la disminución de la
capacidad residual funcional, de la imposibilidad de mantener una tos efectiva y de
una deficiente eliminación de secreciones, adquiriendo un patrón ventilatorio con
menor volumen corriente y mayor frecuencia. Los analgésicos, además de producir
una analgesia efectiva, tendrían la capacidad de incrementar la actividad
diafragmática interrumpiendo las aferencias inhibitorias y de aumentar tanto la
capacidad vital como la presión inspiratoria máxima.

Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad de las vías aéreas,

disminuyendo las resistencias al flujo y las posibilidades de infección.

Rotura diafragmática
Suele presentarse aproximadamente en un 2-5% de los traumas mayores
toracoabdominales, sean éstos abiertos o cerrados, el 90% de las roturas se
produce en el lado izquierdo, como resultado de la presencia del hígado a la
derecha y la debilidad de la porción posterolateral izquierda.

Los órganos que aparecen más frecuentemente implicados en estas roturas son el
estómago, el colon, el intestino delgado y el brazo.

Neumotórax abierto o herida aspirante de tórax

Se presenta cuando existe un orificio traumático en la pared toráxica y con gran
frecuencia se asocia a lesiones de los órganos intratoráxicos. En este momento se
produce un rápido equilibrio entre la presión atmosférica e intrapleural que
interfiere la función ventilatona de la caja toráxica. El ruido que produce el aire
entrando y saliendo a través del orificio atrae inmediatamente la atención sobre el
problema, que junto a la evidente dificultad respiratoria le otorgan especial
dramatismo, obligando a su tratamiento inmediato.

El tratamiento en una primera etapa es transformar el neumotórax abierto en

cerrado, y si es necesario, drenar el neumotórax a tensión si este se desarrolla,
con una pleurotomía. Procederemos a cerrar la herida con un apósito lubricado o
impermeable que cubra ampliamente el defecto, fijado por tres de sus
cuatroextremos, a modo de válvula, que permita la salida pero no la entrada.

86
Neumotórax cerrado

Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, resultado de un trauma

torácico contuso o penetrante sin que persista una solución de continuidad en la
pared toráxica.
Entre las causas que lo producen están las contusiones, por el paso de aire desde
las estructuras intratoráxicas sea por desplazamiento de un fragmento aguzado de
costilla, por deceleración o compresión que generen rotura del parénquima, o
porque determinen la producción de un trayecto traqueobronquial o esofágico.

Comúnmente se asocian con hemotórax. El cuadro clínico se presenta con

disminución de la movilidad del hemotórax afectado, hipersonoridad
(hipertimpanismo a la percusión), desviación traqueal (si no tardío), disminución
del murmullo pulmonar. La radiografía de tórax generalmente confirma el
diagnóstico.

Si existen dudas diagnósticas se indica una placa radiográfica efectuada al final de

una espiración. La presencia de fracturas costales o de enfisema subcutáneo
debería alertar al clínico sobre la eventualidad de que el paciente presente un
neumotórax en exámenes posteriores.

El manejo terapéutico dependerá de las condiciones del paciente, del tipo y

tamaño del neumotórax.

87
Neumotórax a tensión o valvular

Se produce por rotura del parénquima pulmonar o de un bronquio o bronquiolo,

que permite el paso de aire a la cavidad pleural durante la inspiración actuando
como válvula de una vía, Determina una retención progresiva de aire a presión
dentro del espacio pleural, colapsando el pulmón del mismo lado, provocando
desviación del mediastino hacia el lado opuesto con compresión del pulmón
contralateral.

Este último efecto produce una reducción del retorno venoso e incluso distorsión
cardiaca a nivel de la unión aurículo-cava.

Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la vida, el diagnóstico es

fundamentalmente clínico, se basa en los antecedentes, aparece apremio
respiratorio y hemodinámico, Caracterizado por disnea, taquipnea, taquicardia,
hipotensión o evidencias de shock, habrá desviación de la tráquea hacia el lado
opuesto, distensión venosa, eventualmente enfisema subcutáneo, movimientos
respiratorios lentos y débiles, hiperesonancia y disminución del murmullo vesicular
En estos casos se requiere descompresión inmediata del neumotórax, insertado
una aguja del mayor calibre posible, en el segundo espacio intercostal a nivel de la
línea medio clavicular. Puncionar con una bránula de grueso calibre, conectada con
una jeringa de 20 cc con 5 cc de solución fisiológica por sobre el reborde superior
de la tercera costilla para evitar dañar el paquete vasculonervioso.

A medida que se punciona se va aspirando y si efectivamente existe un

neumotórax a tensión, el aire burbujeará en la jeringa (incluso si es mucha la
presión puede empujar el émbolo).

Luego se retira la jeringa con el mandril, dejando solo el teflón. Esta maniobra lo
convierte en neumotórax abierto, por lo que la aguja debe tener un sistema de
válvula unidireccional adherido.

Hemotórax

Constituido por sangre en la cavidad pleural, producido por lesiones traumáticas

contusas o lo que es más frecuente, por heridas penetrantes. El hemotórax aislado
tiene una incidencia de un 20% - 30%: en el hemoneumotórax es de 27% - 50%.

Sólo 500 ml se requieren para producir signos físicos y radiológicos de hemotórax.

La cavidad pleural puede acomodar rápidamente el 30 a 40% de la volemia.

Los hemotórax menores se producen por el sangrado que proviene de tejidos

pulmonares y de la pleura visceral, venas de la pleura parietal o de arteriolas y/o
88
vénulas de los músculos intercostales. El sangrado por vasos de baja presión es
lento y tiende a ceder solo, dando tiempo a los mecanismos compensatorios, por
lo que no suele comprometer el estado general y la hemodinamia.

El hemotórax moderado, con volúmenes entre 500 a 1000 ml dan signos de

compresión pulmonar y pérdida de volemia, requieren drenaje inmediato y
reposición del volumen intravascular Un gran hemotórax, exanguinante (más de
1.000 mi), el 90% a 95% es producido por lesión de vasos arteriales de alta
presión, como una arteria intercostal o mamaria. El gran hemotórax debe
evacuarse con prontitud para mejorar la ventilación y evitar posibles
complicaciones pleurales secundarias derivadas de su organización y fibrosis.

La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides o sangre. La cantidad de

sangre drenada es un indicador de gravedad. Esta clasificación no es absoluta, se
debe considerar siempre la situación global del enfermo:

1) El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 mi y continúa activo.

2) Drenaje de más de 500 ml/h por más de 1 hora.
3) Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un período de 4h.

El manejo prehospitalario será oxigenación y drenaje de la misma forma que en el

neumotórax, pero en vez de salir aire va a salir sangre (también puede
burbujear) y el lugar de punción es el quinto espacio intercostal, línea axilar media.

LESIONES PULMONARES

Contusión pulmonar
Es complicación frecuente en pacientes con traumatismos toráxicos importantes,
puede existir como lesión aislada, ser unilateral o bilateral.

Particularmente suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosas

o existe tórax volante.

Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangre en el parénquima

pulmonar, tanto en su componente alveolar como en el intersticial.

Rotura traqueobronquial

Se producen por traumatismos cerrados o penetrantes que comprometan la región

torácica o la base del cuello. Su frecuencia posee un aumento progresivo, por el
incremento de la violencia de los accidentes del tránsito y con la mejor asistencia
en terreno y transporte de los accidentados.

Las revisiones necrópsicas en personas que fallecen a consecuencia de

89
traumatismos señalan una incidencia de lesiones traqueobronquiales entre 0,85%
y 2,8% (USA). Las más comunes son lesiones de la tráquea, de preferencia a nivel
cervical (unión lanrigotraqueal), a 2,5 cm de la carina (unión traqueobronquial).

Se producen por impactos directos en región anterior del cuello o manubrio

esternal, y pueden producir una sección completa de la tráquea o una separación
lanrigotraqueal, las fracturas esternales altas, particularmente aquellas con
separación del manubrio, pueden además comprometer la arteria.

Las heridas penetrantes dan rápida orientación diagnóstica, emitiendo por ellas
burbujas de aire con sangre, las contusas son difíciles de precisar Se
presenta tos, estridor disnea, hemoptisis, disfonía, enfisema del cuello y
mediastino, neumotórax.

Estas lesiones son de inmediata exploración quirúrgica, en la eventualidad de daño

carotídeo, obstrucción aérea, o asfixia por sangre aspirada. Lesiones de bronquios.

La mayoría de estas roturas ocurren en los bronquios principales a I o 2 cm de la

carina, el derecho doblemente más afectado.

LESIÓN DE ESTRUCTURAS MEDIASTÍNICAS

Traumatismos del corazón

Las heridas penetrantes cardiacas se producen por arma blanca o proyectiles

balísticos, sólo un 20% a 50% de ellos llega vivo al hospital. La penetración se
produce en el área precordial, abdomen alto o región inferior de cuello.

La presentación clínica la da el shock, el taponamiento pericárdico. El tamaño y la

energía cinética del objeto agresor determinarán la magnitud de la lesión cardiaca.
Cuando la herida es pequeña o se cierra con coágulos, grasa pericárdica, u otras
estructruras, la sangre que se escapa de las cámaras cardiacas se acumulará en la
cavidad pericárdica dando lugar a un taponamiento. Si la herida es mayor dejando
pericardio abierto y comunicado a cavidad pleural, la sangre drenará libremente al
espacio pleural y el paciente presentará un cuadro de hemotórax y shock
hemorrágico.

90
Taponamiento cardíaco

Un volumen de 50 a 100 mi de sangre o coágulos en el pericardio pueden producir

el cuadro clínico, aparece agitación, disnea, y alteración de conciencia, La triada de
Beck, elevación de la presión venosa central, descenso de la presión arterial y
ruidos cardíacos apagados, se presenta en menos del 40% y es de uso
intrahospitalario.
El pulso paradójico, que consiste en la disminución de la presión arterial sistólica
durante la inspiración en más de 10 mm hg, suele estar ausente. Tanto el alza de
la presión venosa central como la dilatación venosa del cuello pueden faltar en
caso de existir hipovolemia. La pericardiocentesis con finalidad diagnóstica y para
descomprimir el pericardio ha demostrado poseer un alto porcentaje de falsos
negativos y falsos positivos. Tiene utilidad cuando se realiza con técnica apropiada
y se controle el avance de la aguja con monitoreo electrocardiográfico, esto
permitiría descomprimir el pericardio transitoriamente, dando tiempo para la
cirugía reparadora.

Lesiones cerradas

Genéricamente englobadas con el rótulo de contusión miocárdica, Pueden

expresarse como anomalías subclínicas al ECG, arritmias de diferentes
significación, insuficiencia cardiaca, rotura cardiaca, rotura de septum
interventricular rotura valvular trombosis de arteria coronaria, hemorragia

91
miocárdica y muerte. El mecanismo de producción será el dado por aceleraciones y
desaceleraciones, o el corazón empujado hacia el esternón o hacia la columna
vertebral. La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo con un
trauma de tórax cerrado importante. Donde habrá elevación del segmento ST o de
ondas Q en las derivaciones precordiales, arritmia en el ECG. El tratamiento será
muy similar al que reciben los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio,
monitorización electrocardiográfico, para su evolución posterior.

92
 TRAUMA ABDOMINAL

No se puede iniciar el estudio y la valoración del trauma abdominal sin tener

presente que se enmarca en la evaluación integral de un paciente
politraumatizado, por lo que será prioritario asegurar la permeabilidad de la vía
aérea, controlar la columna cervical, la ventilación pulmonar y la adecuada
circulación (manejo de hemorragias).

Las lesiones traumáticas intra abdominales con frecuencia son causa de mortalidad
por pasar inadvertidas en el primer examen, Las características clínicas iniciales
son muy sutiles e inciertas, los signos peritoneales pueden estar enmascarados por
dolor de otras lesiones, por traumatismos encéfalo craneanos, alcohol y/o drogas.

Una gran cantidad de pacientes tienen examen físico normal al momento de la

primera evaluación. La cavidad abdominal puede actuar como un gran reservorio
de sangre, sin que esto se haga evidente rápidamente.

DIVISIÓN ANATÓMICA DE ABDOMEN:

Anatómicamente el abdomen, según la escuela francesa, se divide en nueve

cuadrantes desde el punto de vista topográfico, y esto se hace trazando líneas
imaginarias verticales y paralelas que van en la continuación de la línea medio
clavicular y terminan en el centro de una diagonal que va desde la espina iliaca
antero superior hasta la sínfisis del pubis a ambos lados de la línea media y dos
líneas paralelas y horizontales, una de ellas une a los rebordes costales en su parte
más inferior y la otra une ambas espinas
iliacas. Esta división deja ver los nueve
cuadrantes que de derecha a izquierda y
de superior a inferior son:

Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho

del hígado, fondo de la vesícula biliar,
parte del colon transverso y ángulo
hepático del colon, extremidad superior
del riñón derecho y cápsula suprarrenal.

Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado,

cara anterior del estómago, con
parte del cuerpo, el antro y el píloro,
epiplón gastrohepático con la arteria
hepática, la vena porta y los conductos

93
cístico y colédoco, segunda y tercera porción del duodeno, páncreas, arteria
mesentérica superior plexo solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y
el conducto toráxico.

Hipocondrio izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor

gástrica, cardias, epiplón gastroesplénico, bazo, extremidad superior del riñón
izquierdo, cápsula suprarrenal, porción del colon descendente, ángulo esplénico del
colon, asas del yeyuno y cola del páncreas.

Flanco derecho: Parte del intestino delgado y colon derecho.

Mesogastrio: Epiplón mayor; porción baja gástrica, colon transverso, asas del
intestino delgado, mesenterio, cava y aorta.

Flanco izquierdo: Parte del intestino delgado y colon izquierdo.

Fosa ilíaca derecha: Ciego y apéndice, Psoas, uréter derecho, vasos iliacos,
genitales en la mujer.

Hipogastrio: Epiplón mayor parte del intestino delgado, vejiga y uréter útero en
la mujer.

Fosa ilíaca izquierda: Sigmoides, porción baja del colon descendente, asas
delgadas, genitales en la mujer vasos iliacos y psoas.

Por posterior las fosas o regiones lumbares que contienen riñones, pelvis
renales y comienzo de los uréteres, a ambos lados de la columna vertebral.

Según al ATLS, el abdomen consta de tres compartimentos anatómicos

separados: el peritoneo, el retroperitoneo, y la pelvis. A su vez el peritoneo se
subdivide en abdomen superior e inferior o extratoráxico.

PERITONEO
El abdomen superior es la porción del abdomen que se encuentra cubierta por !a
parrilla costal interior e incluye el diafragma, el hígado, el bazo, el estómago
y el colon transverso, Durante una espiración profunda en el mismo momento del
trauma, el diafragma puede ascender hasta el cuarto espacio intercostal por
anterior y hasta el séptimo por posterior Por esta razón la existencia de fracturas
costales bajas y/o traumas penetrantes en esa zona son altamente sospechosas de
lesión visceral abdominal.

El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el resto del colon

intraabdominal.

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RETROPERITONEO
El espacio retroperitoneal incluye la aorta, la vena cava, el páncreas, los riñones,
los uréteres, segmentos del colon y e! duodeno. Las lesiones en esta área
son difíciles de reconocer por el difícil acceso al examen físico.

PELVIS

El llamado anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes
laterales, el hueso iliaco con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El
tercer componente, e! sacro cierra ei anillo por su parte posterior Esta
estructuración le da una estabilidad intrínseca a este anillo. Además están
unidos por potentes ligamentos, que aparte de la estabilidad le proporcionan cierta
flexibilidad y capacidad de absorción de impactos menores.

En la pelvis está el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y los genitales internos en la
mujer Por el difícil acceso en el examen físico también constituyen una zona
conflictiva al diagnóstico precoz. El trauma abdominal se clasifica en TRAUMA
CERRADO y TRAUMA PENETRANTE.

TRAUMA CERRADO

El trauma cerrado es provocado por rápidos cambios en las fuerzas de aceleración,

las lesiones viscerales pueden ser ocasionadas por golpes directos o aumentos
bruscos de la presión intraabdominal. En la mujer embarazada el trauma cerrado
puede tener un efecto amortiguador por el líquido amniótico de las lesiones
fetales, aunque una lesión directa en el feto puede ocurrir por compresión rápida,
desaceleración, efecto de contragolpe o fuerzas opuestas.

TRAUMA PENETRANTE

El trauma penetrante es el resultado directo del objeto que produjo la penetración,

a pesar que pueden existir lesiones a distancia derivadas de la fuerza expansiva
del proyectil y su efecto de cavitación. Las lesiones guardan relación directa entre
el tamaño del cuerpo extraño, el lugar de la penetración, y la cercanía de las
vísceras comprometidas. El empalamiento constituye una forma especial de trauma
abdominal penetrante, consiste en la lesión que se produce con un objeto
penetrante contuso y queda en el sitio de lesión, (ej. Paciente ensartado en una
reja, o arma blanca aún en el abdomen). En ningún caso este tipo de lesiones con
el objeto en el lugar de la herida se debe movilizar ni extraer.

Hay que mencionar el trauma abdominal penetrante en la futura mamá; en la

medida que el embarazo aumenta en edad gestacional las vísceras abdominales
están más protegidas de este tipo de traumatismo, pero a su vez el útero con el
feto en su interior aumentan sus riesgos de lesión, La consistencia y densidad de la
95
musculatura uterina puede absorber una gran cantidad de la energía de los
proyectiles penetrantes disminuyendo la velocidad y el impacto a otras vísceras,
también el líquido amniótico y el feto contribuyen a disminuir la velocidad y el
impacto de los proyectiles.

El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores para producir fracturas o lesiones

de los órganos en ella contenidos. Se ha estudiado que con una desaceleración
antero posterior de 45 km/hr es suficiente para producir fractura de pelvis, y en el
caso de los impactos laterales se necesita al menos una velocidad diferencial de 25
km/hr en el 45% de los peatones que mueren por atropello, la causa del deceso es
una fractura de pelvis, que se acompañan muchas veces con grandes hemorragias
incontrolables aún quirúrgicamente.

En el niño el trauma abdominal reviste una situación especial, son mucho más
frecuentes los traumatismos contusos que los penetrantes, siendo estos últimos
muyexcepcionales. Los accidentes de tránsito más comunes son los atropellos,
caídas de vehículos en movimiento y como pasajero de automóviles.

Por las proporciones corporales del pequeño, resulta de un traumatismo múltiple,

por ello, todo niño se considera un politraumatizado, a menudo las lesiones
craneales, torácicas y esqueléticas nos distraen de las potenciales lesiones intra
abdominales.

EVALUACIÓN

“El factor principal en la evaluación del trauma abdominal no es el

diagnóstico exacto de la lesión específica sino determinar la
existencia de una lesión intra abdominal”

Historia Clínica:

Anamnesis:
Hay que tratar de obtener la mayor información del evento, ojalá del paciente, si
este se encuentra consciente, o del personal que se encuentra en el lugar del
hecho (policía, bomberos, defensa civil) familiares o curiosos que hallan
presenciado la situación. Habrá que poner especial interés en los detalles, como,
tiempo de ocurrido el accidente y su mecanismo, posición inicial del paciente, en
caso de accidente de transito o caída, indagar por qué lado fue el Impacto, tipo de
vehículo, a qué velocidad aproximada fue, en qué estado quedó el móvil, si hubo
fallecidos en el lugar u otros pacientes graves, si el conductor copiloto o pasajero
trasero llevaban cinturón de seguridad. En caso de trauma penetrante indagar
sobre el tipo de arma u objeto productor de la lesión, tipo de arma de fuego,
calibre, distancia, número de lesiones, cantidad de sangre pérdida, etc. Si se trata
96
de una caída consultar la altura aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo
contacto con algo en el trayecto, etc.

En todos los casos averiguar si el paciente fue movido de su posición inicial.

Examen Físico:
El examen físico positivo puede aportar signos claros de lesiones intra abdominales
que requerirán de intervención urgente. Sin embargo, el examen físico negativo no
lo descarta, por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas
periódicamente.

Inspección:
El paciente debe ser examinado completamente desnudo por su cara anterior y
posterior(siempre manteniendo el cuidado de su movilización en bloque para
proteger su columna vertebral), incluyendo el tórax y la región perineal.

Abrasiones, laceraciones, contusiones y lesiones penetrantes serán

cuidadosamente inspeccionadas. La presencia de sangre en el meato urinario es
sospechosa de laceración uretral. La presencia de palidez de la piel, respiración
anhelante, sed de aire, sequedad de los labios, son signos de sospecha de
hemorragia intraabdominal.

Auscultación:
Determinar presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos, el aire, la sangre, y el
contenido intestinal producen con frecuencia ausencia de estos ruidos.

En la embarazada buscar el latido fetal.

Percusión:

Puede dar primariamente discreta sensibilidad que puede pasar inadvertida en

etapas precoces de la evolución. Buscamos hiperestesia cutánea.

Puede encontrarse ausencia o disminución de la matidez hepática, o aparecer

timpanismo en los lugares no comunes, indicando rotura de vísceras huecas.

Palpación:

El paciente informará de dolor su localización, irradiación y magnitud, si se

encuentra consciente. Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes,
como: el intestino delgado, apéndice y colon derecho irradian al ombligo, el dolor
gástrico, duodenal, vesicular y esplénico, irradian al epigastrio, región dorsal,
hombros y omóplatos, las lesiones con dolor en colon, vejiga y anexos genitales
irradian al hipogastrio y región lumbosacra.
97
Evaluar la presencia de resistencia muscular involuntaria y los signos de irritación
peritoneal.

Palpar también las crestas ilíacas y la sínfisis del pubis buscando fracturas de pelvis
con inestabilidad.

En el paciente pediátrico la palpación se hará con máxima precaución y delicadeza,

siendo cortes y afectivo, si el niño está consciente, inicialmente no palpar
profundamente para no aumentar el estado ansioso. En la embarazada palpar
buscando integridad uterina.

MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL

El manejo inicial del paciente con trauma abdominal no difiere del manejo
establecido para un paciente politraumatizado. Por ello comenzaremos con:

• ABC Vía aérea permeable con control de columna cervical. Ventilación pulmonar
adecuada. Circulación y control de hemorragias,
• Establecer dos (2) vías venosas del más grueso calibre posible, iniciar
tratamiento de shock si el paciente lo requiere.
• Restaurar las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión tisular.
98
Todo paciente politraumatizado requiere de oxigenación.
• Cubrir las heridas y evisceraciones con gasa estéril humedecida con suero
fisiológico.
• Nunca reduzca las evisceraciones, evite su rotación, no explore las heridas.
• No extraiga ni mueva el objeto empalado del sitio de lesión, este es un
procedimiento intrahospitalario.
• Cubra el borde del objeto con gasa estéril humedecida en solución salina.
• La paciente embarazada sin lesión vertebral debe ser trasladada en posición
decúbito lateral izquierdo. Si la paciente está en decúbito supino elevar la cadera
derecha y desplazar el útero manualmente hacia la izquierda, para disminuir la
presión sobre la vena cava in ferior.

Recuerde

• ABC Examen físico repetitivo y meticuloso, evaluando los cambios.

• Mantener un alto índice de sospecha en relación a lesiones vasculares y
retroperitoneales ocultas.
• Manejo del shock.

99
 TRAUMA DE EXTREMIDADES
Este tipo de trauma, afortunadamente, sólo en forma ocasional pone en peligro la
vida. Entre las lesiones producidas en un evento traumático tenemos:

1. esguinces
2. desgarros musculares
3. luxaciones
4.fracturas
5.lesión de partes blandas (desforramientos)
6.amputaciones

Fracturas

Son el resultado de una acción violenta directa o indirecta sobre los huesos.
Cuando el hueso sufre un traumatismo sobreviene el daño de las partes blandas
que lo rodean. El periostio se separa del hueso y se desgarra en el lado opuesto a
la fuerza traumática. Se desgarran los vasos sanguíneos del hueso y del
periostio y se forma un hematoma alrededor de la fractura un foco de sangre
invade los músculos circundantes provocando un grado variable de tumefacción.
En toda fractura complicada se lesiona la piel. En los traumatismos graves se
puede producir una extensa pérdida de piel. Además se produce necrosis por
compresión de un fragmento óseo desplazado.

Desde el punto de vista anatómico las fracturas se clasifican en:

1. Según localización en el hueso: epifisiarias, metafisiarias, diafisiarias

2. Según el plano de superficie de la fractura: transversa, espiral, oblicua,
conminuta ( +de 2 fragmentos).

Una fractura no desplazada determina la existencia de una hendidura sin

angulación ni desplazamiento. Por el contrario, al existir separación se considera
una fractura desplazada.

Se describe la dirección del desplazamiento de acuerdo con la relación del

fragmento distal respecto a los proximales, como medial lateral, posterior, etc. El
desplazamiento se mide términos del espesor de la diáfisis. La angulación indica la
deformidad angular entre los ejes de los fragmentos principales.

Una fractura cerrada es aquella en que la superficie de la fractura no se comunica

con la piel o las mucosas.

100
Hay otros tipos de fracturas como las patológicas, por stress, por compresión, en
tallo verde.

Las fracturas por compresión son aquellas producidas cuando una fuerza compacta
las trabéculas oseas dando lugar a una disminución en la longitud o amplitud. El
ejemplo más claro es la fractura en cuña de la columna dorsal. La fractura en tallo
verde es una fractura incompleta en que la corteza opuesta queda indemne. Esta
modalidad es frecuente de ver en niños.

Diagnóstico.

Clínicamente la manifestación de una fractura está dada por:

Dolor
Edema
Deformidad
Equímosis
Inestabilidad
Crepitación.
Alteración de la sensibilidad
Alteración de la vascularización.

Los más confiables son los 2 últimos signos. No intente buscarlos por el daño que
se puede generar a las partes blandas.

Al momento del examen, cuando el trauma es reciente, los signos son discretos,
siendo fundamental el apoyo radiológico. Es raro que un paciente tenga riesgo de
muerte inmediata con lesiones de extremidades. Las lesiones concomitantes del
tórax, cavidad abdominal y craneal son potencialmente más graves, siendo
prioritarias en el tratamiento. Una extremidad lesionada comunmente no es la
causa de shock, no obstante las múltiples facturas, incluyendo las pélvicas si lo
son.

De este modo ud. puede clasificar al paciente traumatizado de la siguiente

manera:

• Pacientes con lesiones únicas en las extremidades, que no ponen en peligro la

vida, sin otras lesiones en otros sitios.
• Pacientes con lesiones en extremidades, con riesgo vital, sin otras lesiones en
otros sitios.
• Pacientes con lesiones tanto en extremidades como en otros sitios que ponen en
peligro la vida.
• Pacientes con lesiones en extremidades sin riesgo vital, con lesiones letales en
otros sitios.
101
La primera prioridad es no dejar pasar una lesión de extremidad que sea de riesgo
vital y en segundo lugar no permitir que una lesión muy aparatosa en las
extremidades, de aspecto impactante pero sin riesgo para la vida, distraiga la
atención de otras lesiones potencialmente letales.

Las lesiones en las extremidades con riesgo vital deben identificarse en la

evaluación primaria y ser tratadas inmediatamente. Lo más importante es
INMOVILIZAR, ya que con esto disminuye el riesgo de daño a los tejidos blandos
o neurovascular.

Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo menos posible, siempre

fijándolas desde la región proximal y distal a la lesión, con un grado de tracción en
el sentido del hueso y en dirección distal. De esta forma se llevará a la
posición neutra y se inmovilizará. Si existe dolor o rechazo involuntario, detenerse
la movilización e inmovilizar la extremidad en esta posición. El objetivo primario de
la inmovilización es prevenir el movimiento adicional de la fractura, otorgando
apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado.

Los materiales para inmovilizar son vanados e incluso pueden obtenerse en el

mismo lugar del accidente, siempre y cuando posean las siguientes características:

Manejo Prehospitalario

• Su uso y manejo debe ser sencillo.

• Deben otorgar apoyo y mantener inmóvil la zona de lesión.
• Deben ser maleables y adaptables a la extremidad (férulas semi rigidas).
• No deben comprimir la extremidad.

Un trauma de extremidades puede representar un riesgo para la vida cuando

produce hemorragia severa, tanto externa como internamente. El equipo de salud
debe ser capaz de identificar cuantificar y controlar oportunamente la lesión
sangrante, La hemorragia externa previa a la llegada del equipo asistencial debe
evaluarse en la inspección del escenario. El control de los sangramientos se
hará siempre por compresión directa sobre la herida, con apósitos estériles no
muy gruesos para evitar que absorban mucha sangre, enmascarando así la cuantía
de la hemorragia. Los torniquetes están indicados única y exclusivamente en el
caso de amputaciones traumáticas sangrantes, y se deben aplicar a unos 5-10 cm,
sobre el borde de la amputación.

Si la lesión provoca sangrado interno, como las fracturas no expuestas, se puede

producir un efecto de tercer espacio: formación de un espacio patológico, no
presente anatómicamente, el cual puede contener cantidad considerable de
sangre.
102
Por ejemplo, una fractura de fémur puede llegar a contener de 1000 a 2000 cc de
sangre. Se deduce entonces la importancia de localizar el sangramiento interno, lo
que servirá como guía para sospechar y anticipar el posible shock y, por ende, su
manejo.

103
 INMOVILIZACIÓN Y EXTRICACIÓN
La columna vertebral contiene y protege a la médula espinal, estructura por la cual
viajan los impulsos nerviosos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo.

Debido a que las células nerviosas no se regeneran, el daño medular ocasiona una
lesión irreparable dejando al paciente paralizado de por vida.

La lesión de la columna vertebral producirá su inestabilidad; las más frecuentes

son la fractura, luxación o subluxación de una vértebra, desgarro de ligamentos
y/o músculos.

Cualquiera de estas lesiones puede producir sección, pellizcamiento, elongación o

contusión de la médula espinal.

Muchos traumatismos no producen daño medular inicialmente, sino una vez que se
ha movilizado la columna vertebral luego del accidente. De aquí la importancia de
una inmovilización oportuna y adecuada de esta estructura ósea cuando se
sospeche una posible lesión.

La evaluación y manejo de un paciente con trauma se iniciará con el control de la

vía aérea e inmovilización de la columna cervical, así como una adecuada
ventilación y circulación, Importantísimo es considerar la escena y la cinemática del
trauma, ya que si se establece la sospecha de lesión de la columna vertebral en
cualquiera de sus partes, el paciente debe ser inmovilizado.

Por otro lado, una serie de síntomas y signos son indicativos de trauma de
columna: dolor en reposo o desencadenado por el movimiento, deformidad,
contractura muscular paresia o parálisis, alteraciones de la sensibilidad, shock
medular, priapismo.

Recordar que la ausencia de estos signos no descarta la posibilidad de una lesión

de columna.

A menos que esté contraindicado, la inmovilización del paciente debe realizarse de

manera que la cabeza, cuello, tronco y pelvis queden en una posición neutral
alineada, con el fin de evitar cualquier movimiento de una columna inestable que
pudiese lesionar la médula espinal, Existen diversas técnicas de inmovilización y
una variedad de elementos para tal efecto; sin embargo, éstos pueden ser
utilizados con seguridad sólo cuando existe un adecuado conocimiento de los
principios anatómicos de la inmovilización.

104
METODO GENERAL

Si de acuerdo al mecanismo de lesión, se determina que existe la posibilidad de

inestabilidad de la columna vertebral, se debe seguir el siguiente procedimiento:

• Mueva la cabeza hasta alinearla y manténgala manualmente, si el paciente le

refiere algún dolor en este procedimiento, debe inmovilizar en la posición en la
cual se encuentra.
• Evalúe el ABC.
• Examine el cuello y aplique el collar cervical adecuado.
• Coloque la tabla espinal, fijando el tronco a ésta, con las correas.
• Inmovilice la cabeza a la tabla, con los inmovilizadores laterales de cabeza, o con
algún elemento que cumpla el mismo objetivo (frazada enrollada), asegurándose
de mantener la posición neutral.
• Una vez que el paciente está sobre la tabla, inmovilice las piernas.
• Sujétele los brazos.
Reevalúe el ABC.

INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA DE LA CABEZA

Tomar la cabeza cuidadosamente y movilizarla hasta alinearla con el eje del

cuerpo. Debe mantenerse esta inmovilización manual alineada hasta que se
termine la inmovilización mecánica de la cabeza y tronco.

En algunos casos está contraindicado movilizar la cabeza a una posición neutral

alineada, como por ejemplo:

• Espasmo de los músculos del cuello.

• Aumento del dolor
• Inicio o aumento de hormigueo o pérdida de movimiento.
• Compromiso de la ventilación o de la vía aérea.

En estos pacientes la inmovilización deberá hacerse en la posición en que se

encontró la cabeza.

COLLARES CERVICALES

Los collares cervicales ayudan a reducir el rango de movimientos de la cabeza,

pero no inmovilizan, deben usarse conjuntamente con la inmovilización manual o
mecánica del cuello.

El mejor collar reduce la flexión en aproximadamente un 75% y de otros

movimientos en un 50% o menos.
105
Es importante usar la medida correcta, uno muy corto, no es efectivo y permite la
flexión, uno muy largo causa hiperextensión.

El collar no debe interferir con la apertura bucal del paciente, ni obstruir o interferir
con la ventilación de manera alguna. Si la cabeza no se encuentra en posición
neutral alineada, el uso de cualquier collar es extremadamente peligroso y está
contraindicado. Este elemento sólo debe aplicarse después que se ha alineado la
cabeza en posición neutra.

INMOVILIZACIÓN DE LA CABEZA

La inmovilización externa adecuada de la cabeza se logra con piezas laterales, que

se colocan sobre los planos laterales de la cabeza. Ambas piezas se unen
medialmente contra la cabeza usando dos vendas o correas. La cinta frontal
superior se coloca a través del borde supraorbitario. La correa inferior pasa sobre
las piezas laterales y sobre la porción rígida anterior del collar cervical.

INMOVILIZACION DEL TRONCO CON TABLA ESPINAL LARGA

El objetivo es proteger la columna vertebral contra los movimientos en cualquier

dirección y debe obtenerse tanto a nivel de los hombros y tórax como de la pelvis.

Siempre hay que fijar primero el tronco a la tabla espinal y luego la cabeza.

INMOVILIZACIÓN DE LAS PIERNAS

El peso de los pies provoca que estos roten hacia fuera y transmitan este
movimiento a las piernas y a la articulación de la cadera, pudiendo provocar
algún daño si es que hay lesiones presentes. Inmovilice las piernas a la tabla
espinal, con dos o más correas, una a nivel de la mitad de los muslos y otra bajo
las rodillas.

INMOVILIZACIÓN DE LOS BRAZOS

Por seguridad, se deben sujetar los brazos a la tabla, antes de mover al paciente,
Una forma es ubicando los brazos con las palmas de las manos contra el cuerpo y
sujetándolos con una correa sobre los antebrazos y tronco.
106
TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE INMOVILIZACIÓN

Idealmente se necesitan tres personas para asegurar la correcta inmovilización de

un paciente. Cuando sólo hay dos, uno debe mantener la inmovilización manual de
la cabeza, mientras el otro aplica el elemento para inmovilizar (collar cervical,
tabla).

Se le puede pedir a personas que desean ayudar algún tipo de colaboración, pero
siempre deberá dársele instrucciones muy precisas.

INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA (DESDE ATRÁS)

Esta técnica se utiliza al extricar (sacar) un paciente dentro de un automóvil

• Operador ubicado por detrás de! paciente (éste sentado).
• Coloque las manos sobre los oídos del paciente, sin moverle la cabeza.
• Coloque los pulgares sobre la parte posterior del cráneo del paciente.
• Coloque los meñiques bajo el ángulo de la mandíbula.
• Separe el resto de los dedos sobre los lados de la cabeza y mantenga la presión.
• Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala lentamente hasta
ubicarla en esa posición.
• Coloque sus brazos hacia adentro y apóyelos contra el asiento, la cabecera o
contra su mismo tronco.

INMOVILIZACION MANUAL ALINEADA (DESDE EL LADO)

• Párese al lado de la víctima y pase su brazo sobre el hombro del paciente,

tomando con una mano la parte posterior de la cabeza.
• No mueva la cabeza.
• Coloque el pulgar e índice de la otra mano bajo el cigomático (pómulos) en cada
mejilla, respectivamente.
• Aumente la presión anterior y posterior de las manos.
• Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala hasta obtenerla:
apoye sus codos sobre su tronco para mayor estabilidad.

ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ARRIBA)

Se describirá con la participación de tres personas

• Operador No I, mantiene la inmovilización neutral alineada de la cabeza. Se
coloca el collar cervical y se ubica la tabla larga a lo largo del paciente.
• El operador N° 2 se arrodilla ala altura del tórax del paciente y el operador No 3
lo hace a la altura de las rodillas.
• El operador N° 2, extiende los brazos del paciente y lo toma por el hombro y la
muñeca, El operador N° 3 toma al paciente por la cadera a la altura de las
107
muñecas de éste y por las piernas a nivel de los tobillos.
• El paciente es rotado lentamente sobre su lado hasta quedar perpendicular al
suelo.
El operador a cargo de la cabeza sigue el movimiento del tórax conservando la
alineación neutral de la cabeza. El operador que está a nivel de las piernas
asiste la rotación.
• Se ubica la tabla espinal a lo largo del paciente, en su proximidad.
• Es importante que los tres operadores actúen coordinados, realizando el giro al
mismo tiempo.
• El paciente es rotado en sentido inverso sobre la tabla y se fija a ella.

ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ABAJO)

• El método que se usa es similar al descrito anteriormente, pero con algunas

diferencias que se detallan:
• El operador encargado de la cabeza, ubica sus manos antes que se efectúe la
rotación.
• La aplicación del collar cervical solamente se hace con el paciente alineado y en
posición boca arriba, sobre la tabla espinal. No antes.
• El paciente es rotado en sentido contrario a la dirección a la que apuntaba su
cara inicialmente.

INMOVILIZACIÓN DEL PACIENTE SENTADO

• Una vez inmovilizada la cabeza y colocado el collar cervical, posicione al paciente

de manera que quede sentado derecho y con un espacio adecuado entre la
espalda y el respaldo e inserte la tabla corta en ese lugar.
• Abroche las correas superiores del tronco, luego las del tronco inferior.
• Hasta este momento un operador ha mantenido la cabeza alineada.
• Instale la inmovilización mecánica de la cabeza.

108
MANEJO DE SITUACIONES CON MULTIPLES VICTIMAS

CONSIDERACIONES GENERALES

Catastrofes

Una catástrofe se define como un suceso extraordinario e infausto, que altera

gravemente el orden natural de los acontecimientos.

Desastre

Se define como una situación que, por el número de víctimas involucradas,

produce un desequilibrio entre la demanda generada y la oferta disponible por
parte de las instituciones de urgencia; por lo tanto, la capacidad normal de
respuesta resulta sobrepasada.

Los desastres pueden clasificarse por efecto de causas:

1.- NATURALES

• Tectónicas. Terremotos, tsunamis, erupciones de volcánicas.

• Meteorológicas:huracanes, sequías, inundaciones.
• Topológicas:avalanchas y deslizamientos.

2.- CAUSADOS POR EL HOMBRE

• Incendios.
• Explosiones.
• Contaminación química.
• Accidentes masivos
• Violencia social y terrorismo

En el enfrentamiento de un desastre de cualquier índole requiere de una

organización previa.
Hay que detenerse a pensar cada detalle, identificar los pequeños problemas.
Planificar es barato, solo se necesita tiempo, experiencia y método. Los grandes
planes suelen fracasar por pequeños detalles

LA RESPUESTA: FASES Y PROTAGONISTAS

En un desastre se denomina respuesta, a la acción de instituciones y equipos que

intervienen en el control del acontecimiento, en esta respuesta se pueden
109
identificar tres fases

Fase 1: ALARMA. Activación de los recursos adecuados para afrontar el desastre

(ojala sea inmediata).

Fase 2: TRABAJO. O de fase aplicación. Se subdivide en: localización, acceso,

Estabilización y transporte.

Fase 3: RECUPERACIÓN, o regreso a la normalidad: Etapa en la que no se

especifica el tiempo.

Actualmente, frente a una emergencia, se exige una respuesta multi-institucional.

En nuestro país, las tres instituciones que están siempre presentes son
Carabineros, Bomberos y Salud, dependiendo del tipo y magnitud del hecho,
también pueden intervenir organismos como ONEMI, Defensa Civil, Cruz Roja y
otros.

La alarma es la fase esencial para desencadenar la ayuda. La demora en tomar

conocimiento de un evento que requiera de intervención de alguna de las
instituciones va a conducir a la pérdida de tiempo que puede significar la vida de
una o varias personas. Por esta razón es importante compartir la alarma con las
demás instituciones.

Carabineros: concurre a toda emergencia que requiera de un procedimiento

policial (conjunto de acciones que ejecuta carabineros, orientado a: Aislar el sitio
del suceso, Proteger la integridad de las personas y los bienes y reunir los medios
de prueba que sirvan de base a los Tribunales de Justicia parta inicia un
proceso); Carabineros también brinda apoyo aérea para acceder a determinado
lugar o transportar heridas, actúa en situaciones del alto riesgo por presencia de
explosivos, acciones terrorista similares (GOPE), o bien, ante la presencia de
lesionados miembros de su institución.

Bomberos: concurre a incendios, a incidentes con materiales peligrosos y

situaciones en las que sea necesario un procedimiento de “rescate” (conjunto de
acciones destinadas a liberar a una o varias personas, atrapadas en una estructura
o en una ubicación tal que no puedan salir de ella por sus propios medios o con el
concurso de los hechos naturales habituales

Salud (SAMU 131): Concurre siempre que esté comprometida la salud de las
personas o exista la posibilidad de que ésta se afecte.

110
ORGANIZACIÓN DEL ÁREA AFECTADA

Puesto de comando Multi-institucional (PCM): constituye un equipo de trabajo que

se forma con la participación d los miembros jefes de cada institución presente en
el lugar.

Perímetro de seguridad: se establecen y marcan áreas con el objeto de organizar

el trabajo en el lugar, evitar nuevas víctimas y accidentes. Se debe definir, entre
otras cosas, el lugar deaterrizaje de helicópteros, las vías de ingreso y salida de
ambulancias, lugares de estacionamiento de vehículos de trabajo, lugar de
acumulación de escombros, etc. Es importante no entorpecer las acciones por
detalles de circulación de vehículos y personas.

ZONA ROJA:

Es el área donde ha ocurrido o está ocurriendo la emergencia; es un área de

trabajo en la que sólo debe permanecer el personal autorizado, con los
materiales y la implementación adecuada.

ZONA NARANJA:

Lugar donde se ubican las personas que dirigen las maniobras de la emergencia y
los equipos de las instituciones que prestan apoyo logístico Debe permanecer sólo
el personal que participa en la emergencia.
111
ZONA VERDE:

Corresponde al espacio exterior a la zona naranja y es de libre circulación, con

accesos al área naranja controlados y garantizados por carabineros.

Puesto Médico Avanzado (PMA): Estará a cargo de la coordinación de la atención

de los lesionado, y por lo tanto, de la evacuación de éstos y deltriage.

Este Puesto Médico Avanzado debe recepcionar clasificar, estabilizar y evacuar las
víctimas. La atención de los lesionados es la prioridad de todas las
instituciones presentes en el sitio del suceso y sus esfuerzos deben sumarse para
el logro de estos objetivos.

TRIAGE

Procedente del ámbito militar, es una palabra francesa, triage que significa ordenar
o separar.

Cuando el tiempo, el personal y los recursos son insuficientes para afrontar una
situación de emergencia masiva y/o catástrofe, el triage o clasificación de víctimas
es la única manera de entregar un máximo beneficio a la mayoría de ellos.

El triage consiste en la clasificación de las víctimas en categorías dependiendo del

beneficio que pueden esperar de la atención médica y no de la severidad del
trauma, ya que el sistema de prioridades es totalmente diferente a situación
“normal”, donde la única víctima tiene prioridad sin considerar el pronóstico a
largo plazo.

Durante una catástrofe o situación de emergencia con varios lesionados se podrá

realizar el triage a distintos niveles y repetidos triage en cada lugar.Esto quiere
decir que se aplicará un triage en el lugar del accidente o en el lugar donde una
determinada catástrofe causó más víctimas, otro en el SAPU y un tercero en el
nivel prehospitalario. Del mismo modo, en cada lugar se deberá repetir el triage ya
que los pacientes con distintas categorías podrán evolucionar en el tiempo y ello
obliga a modificar la conducta inicial ante cada caso.

La clasificación de pacientes deberá ser realizada idealmente por el médico de

turno o por el personal de salud mejor capacitado para estos efectos.

Para la clasificación de las víctimas se utilizan colores y categorías, según el

beneficio que obtendrá el paciente con la atención médica.
112
CLASIFICACIÓN DE LAS VÍCTIMAS

El sistema propuesto utiliza tarjetas de colores que permiten la identificación del

paciente y su prioridad de traslado y atención médica. Estos colores son
reconocidos internacionalmente. Al principio etiquetar y luego dar tratamiento, lo
que es indispensable para el manejo efectivo de los pacientes en grupo.

Primera Categoría.

Corresponde al colorRojo, identificado con el símbolo de una liebre: pacientes que

requieren urgente atención médica, la que modificará dramáticamente el
pronóstico inmediato o a largo plazo. Estos pacientes requieren de intervención
avanzada y/o quirúrgica para sobrevivir. Su traslado debe ser urgente.

Segunda Categoría

Corresponde al coloramarillo, identificado con el símbolo de una tortuga: son

pacientes con lesiones de mediana gravedad, que no requieren de urgente
atención o traslado. Pueden esperar algún tiempo sin recibir atención, lo que no
comprometerá su vida, por lo que su traslado puede diferirse.

Tercera Categoría

Corresponde al colorverde, identificado con una ambulancia con una cruz sobre el:
agrupa a todos los pacientes leves, los moribundos y lo que están más allá del
alcance de la atención médica. No requieren ambulancia por las razones escritas.

113
Cuarta Categoría

Corresponde al colornegro, identificado por una cruz: corresponde a victimas

fallecidas y que por lo tanto no requiera.

El sistema de clasificación es un proceso dinámico y continuo. Los pacientes deben

ser reevaluados permanentemente, ya que aquellos que parecían críticos, luego de
algún tratamiento pueden mejorar, o aquellos inicialmente leves pueden
agravarse.

El primer personal de atención prehospitalaria que llega a la escena es el

responsable pasa empezar el proceso de triage y avisar al Centro Regulador sobre
la situación que sucede, cuantas victimas están involucradas y toda otra
información que le permita a éste coordinar el apoyo necesario para asistir la
emergencia. Es la fase Nº 1 de la Respuesta que corresponde a la alarma.

Los pacientes llegan a una zona de recepción y triage donde son clasificados y
derivados a dos zonas:

No urgente: pacientes catalogados de negro o verde.

Urgente: pacientes catalogados de amarillo o rojo.

Una vez organizada la zona de evacuación, los pacientes son derivados, en

coordinación con el PMA y el Centro Regulador, hacia distintos hospitales. Es muy
importante en esta etapa coordinar el traslado a los centros hospitalarios
receptores para no crear una segundasituación de desastre al interior de ellos. Por
ejemplo, los pacientes leves y los que pueden esperar, deben enviarse a los
centros hospitalarios más alejados, dejando los centros hospitalarios cercanos
reservados para los pacientes más graves.

El responsable del triage no debe involucrarse en los cuidados del paciente.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA APLICACIÓN DEL TRIAGE

1- Factor ético

La (o las) persona(s) que realiza(n) el triage, debe(n) tomar decisiones tan

importantes como a quién trasladar primer, o a quién dejar para el final ya que no
tiene ninguna o escasa posibilidad de sobrevida. Agobiados por la responsabilidad
de sentirse “dueños de la vida y de la muerte”, muchas veces eluden o rechazan
participar en tan delicada tarea; sin embargo, lo que debe primar es el concepto
de que están privilegiando la vida con sus acciones, asegurando que aquellos
heridos con lesiones que estén al alcance médico puedan recuperarse.
114
2- Factor humano

Habitualmente, el triage inicial lo realiza personal no entrenado: el primero que

llega al lugar de los hechos. La incertidumbre, confusión y angustia suelen
ser la tónica en el lugar del desastre y los heridos son seleccionados y trasladados
conforme a la gravedad aparente(hemorragia profusa, fracturas expuestas,
grandes o impactantes heridas) y no por su gravedad real.

Estos aspectos pueden mejorar ostensiblemente cuando el personal que realiza

este procedimiento está entrenado y calificado. Sin duda que la existencia de
sistemas de comunicación permanente entre el personal en terreno y el Centro
Regulador facilitará una mejor acción frente al desastre

3- Factor ambiental

La zona de desastre suele estar llena de personas que desean ayudar, pero sin
coordinación alguna, ni definición de funciones.

Los distintos centros asistenciales dan una respuesta uniforme, enviando la mayor
cantidad de ambulancias y recibiendo heridos sin importar su capacidad resolutiva
ni la gravedad de las victimas.

Este ambiente de desorden hace imprescindible la existencia del puesto de

comando interinstitucional y un puesto médico avanzado.

4- Factor tiempo

Cuando hay muchos heridos, el triage debe ser aún más rápido. La experiencia
indica que, cargo de un profesional capacitado, bastan 2 a 3 minutos para realizar
la selección de pacientes.

5- Factor competencia

Es posible esperar problemas de competencia y liderazgo en el lugar del desastre

debido a a participación de distintas instituciones en el rescate de las víctimas.
Dentro de los planes estratégicos previos a la ocurrencia de desastres o accidentes
masivos, se debe realizar la coordinación sectorial y local entre las diferentes
instituciones.

Actuar sólo en las tareas para las cuales se está organizado y preparado.
No interferir en aquellas que no son de nuestra competencia

115
FLUJOGRAMA DEL S.T.A.R.T.

116
PLAN DE ATENCIÓN PRIMARIA PARA ENFRENTAR EMERGENCIAS
MASIVAS POR DESASTRE

Dentro de las acciones que competen al Sector salud en el manejo adecuado y

eficiente de las emergencias provocadas por desastre, resulta de máxima
importancia la atención de las víctimas con lesiones leves y de mediana
gravedad. Habitualmente se trata de un gran número de pacientes, los cuales, de
no manejarse en forma precoz y ordenada, congestionarían o colapsarían los
servicios de urgencia impidiendo o dificultando la asistencia de los heridos de
mayor gravedad.

OBJETIVOS DEL PLAN

A) General:

Asegurar que se brinde atención de salud prehospitalaria a las poblaciones

afectadas por patologías de menor complejidad y aquellas que no requieren de
hospitalización.

B) Específicos:

Entregar atención de salud en patologías y emergencias de baja complejidad.

Atención de albergues y campamentos de damnificados, con énfasis en primeros
auxilios.
Comandar y coordinar todas las instrucciones que dan apoyo local en la atención
de poblaciones afectadas por desastres. (Defensa civil, Cruz Roja, otros).

TAREAS:

A) Antes del desastre

• Conformar Comité de Emergencia.

• Desarrollar Programas de Capacitación en Desastres.
• Desarrollar Redes de Telecomunicaciones.
• Formular Planes Operativos de Atención Primaria en Desastre.
• Simulacros y Simulaciones.
• Conformación de stock de Emergencia.

B) Durante el desastre

• Conformar puesto de mando Comunal.

117
 • Evaluación de daños.
• Activación del Plan.
• Alerta y Concentración del Personal de Salud.
• Organización de la atención:

a) En terreno.
b) En consultorios y postas.

C) Después del Desastre

• Control Sanitario y de saneamiento básico.

• Normalizar actividades de Fomento y Prevención.
• Colaborar en a Vigilancia Epidemiológica
• Evaluar y emitir un informe final

118
 PARO CARDIORRESPIRATORIO (PCR) Y
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)

El PCR es la máxima emergencia que puede enfrentar un ser humano: no sólo

están en juego la supervivencia, sino la calidad de vida posterior a la recuperación.
Si bien las técnicas de resucitación respiratoria ya eran conocidas desde la década
del 50, el concepto de Reanimación Cardiopulmonar nace en 1960, con la
introducción del masaje cardiaco externo (MCE).
La resucitación cardio-cerebro-pulmonar (RCCP), como actualmente se le conoce,
constituye un desafío en el cual el entrenamiento de la comunidad y de personal
de salud en las técnicas básicas de reanimación resulta crucial.
Resucitación Cardio Cerebro Pulmonar (RCCP)
Se entiende por RCCP aquel conjunto de medidas y procedimientos cuyo objetivo
central es asegurar una entrega adecuada de oxígeno al cerebro, corazón y
órganos vitales.
El éxito de la RCCP dependerá del diagnóstico precoz del paro cardiorrespiratorio,
y el inicio de maniobras eficientes y oportunas de reanimación y del control de las
causas involucradas.
Es difícil precisar el tiempo transcurrido entre el inicio del PCR y su diagnóstico,
cuando ha ocurrido en ausencia de testigos. En estos casos, el éxito de la RCCP se
verá claramente comprometido.
El cerebro es sumamente sensible a la hipoxia, de tal manera que el daño neuronal
va a depender del tiempo de interrupción parcial o total de la circulación cerebral.
Otros factores, tales como la edad, el estado general previo, enfermedad de base,
consumo de drogas, etc.
Son elementos de relevancia para estimar el pronóstico del paciente.

Causas de PCR

Pueden dividirse en cardiacas y no cardiacas.

Entre las primeras, se encuentran el infarto agudo del miocardio, la insuficiencia
cardiaca, los tumores y las arritmias. La enfermedad coronaria es un fenómeno
muy frecuente en países industrializados y genera entre el 15 y 20% de los PCR.
Entre las causas no cardiacas encontramos las intoxicaciones por drogas, los
cuerpos extraños en la vía aérea, las quemaduras de la vía aérea, la asfixia por
inmersión y los traumatismos.
La RCCP busca prevenir el paro respiratorio o circulatorio, dando apoyo circulatorio
y ventilatorio externo; el objetivo fundamental es la oxigenación de emergencia de
los órganos vitales. La rapidez de las maniobras es la clave del éxito.

119
PCR EN ADULTOS Y NIÑOS:

ANALISIS COMPARATIVO

A diferencia del paciente pediátrico, las principales causas de PCR en el adulto son
cardiogénicas. El ritmo más frecuente que encontramos en un paciente
inconsciente sin respiración y con ausencia de pulso es la fibrilación ventricular y,
en segundo lugar la asistolia.

El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, si no que es precedido por un

progresivo deterioro respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o
traumatismo. En los niños el PCR de origen cardiaco es poco frecuente y se
observa casi exclusivamente en aquellos portadores de cardiopatías congénitas y,
sobre todo, en el post-operatorio cardiovascular. Cabe mencionar el síndrome de
muerte súbita del lactante como causa de
PCR, aún cuando el mecanismo por el cual este se produce sigue siendo
desconocido.
Las causas más frecuentes de PCR en un niño son aquellas que inicialmente
producen falla respiratoria:

Obstrucción aguda de la vía aérea.

Neumonías graves
Accidentales (cuerpo extraño, inhalación de humo, asfixia por inmersión, trauma
torácico).
Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsiones prolongadas, incremento de la
presión intracraneal (TEC, meningitis).
También se produce PCR en niño, con menor frecuencia, por fallas circulatorias:
Sepsis.
Quemaduras.
Deshidratación grave.
Hemorragias.

En consecuencia, si lo comparamos con el adulto el pronóstico del PCR en el niño

suele ser malo ya que en la mayoría de los casos, y por un periodo prolongado, ha
ocurrido hipoxemia y deterioro de diversos órganos antes de producirse el PCR.
Como fue mencionado, en el adulto la causa más frecuente es la falla cardiaca, sin
hipoxemia previa.

RECONOCIMIENTO Y MANEJO DE UN PCR

1. Evaluar el estado de conciencia, hablarle y/o sacudir con suavidad los hombros,
si no responde, posicionar al paciente en decúbito supino en una superficie dura o
en el suelo. Si se sospecha trauma, deberá movilizar al paciente en bloque y
controlar su columna cervical.
120
2. Una vez que se ha determinado que el paciente está inconciente y sin
respuesta, se debe pedir ayuda y llamar a un centro asistencial que concurra con
una adecuada respuesta en cuanto a elementos de soporte avanzado.
3. Si se encuentra sólo, deberá salir a buscar ayuda o llamar por teléfono, ya que
probablemente este paciente requiere con urgencia terapia avanzada para su
problema.
4. En el niño se recomienda efectuar las medidas básicas durante al menos dos
minutos antes de activar el sistema de emergencia; en cambio, en el adulto se
aconseja activar el sistema de emergencia antes de iniciar RCP básico, ya que la
desfibrilación precoz es esencial. Una vez reconocido el estado de conciencia,
existen tres elementos de primordial importancia que deberán ser evaluados y
manejados consecutivamente para dar el soporte básico al paciente en PCR:

A.- Control de la vía aérea y de la columna cervical.

B.- Ventilación
C.- Circulación

A.-VIA AEREA:
Para evaluar la vía aérea deberá:
Abrir la boca del paciente.
Levantar el mentón con una mano (triple maniobra de desobstrucción);
recordemos que la causa más común de obstrucción de la vía aérea es la caída
hacia atrás de la lengua.
Verificar si respira (M: mirar)
Si no respira, mire hacia el interior y si hay cuerpos extraños visibles como
alimentos o prótesis, retírelos.
Si aún no respira el paciente se encuentra en paro respiratorio.

B.-VENTILACIÓN:
A fin de proveer una ventilación adecuada, usted deberá:
Levantar el mentón y sellar la nariz del paciente con dos dedos.
Revisar dos insuflaciones con la bolsa de resucitación con reservorio conectada a
una fuente de O2, cuidando de sellar herméticamente la mascarilla a la boca –
nariz del paciente.
Evaluar si tiene una adecuada excursión torácica. De no evidenciar movimiento de
aire hacia y desde los pulmones deberá reevaluar que ha realizado la maniobra en
forma correcta. Deberá sospechar obstrucción por cuerpo extraño y proceder
según corresponda (ver más adelante).

C.-CIRCULACIÓN:
Para proveer circulación deberá:
Verificar el pulso del paciente. En el adulto se
evaluará el pulso carotídeo. En el paciente
pediátrico, el puso braquial. (Fig.13.1)
121
Si el paciente no tiene pulso, inicie masaje cardiaco externo.
La asistencia circulatoria se efectúa mediante el masaje cardiaco externo. (MCE),
que consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón.
(Fig.13.2)
Para un correcto MCE, la presión debe ser aplicada en la mitad del
esternón, en la línea intermamilar, en el adulto; y en tercio medio
esternal, en el lactante. Esta ubicación es muy importante para que el MCE sea
efectivo.
La otra mano mantiene la posición de la cabeza para facilitar la respiración
asistida.

Secuencia recomendada para el MCE

Colocar al paciente en decúbito

El operador deberá mantener los brazos rectos para aprovechar el peso de su

cuerpo (codos fijos y brazos extendidos).

El MCE se iniciará colocando una mano sobre la
otra extendida los dedos; entrelazados, pero
deben mantenerse fuera del pecho (talón de la
mano).
Comprimir deprimiendo el esternón unos 5
centímetros hacía la columna.
No apoyar los dedos en las costillas, para evitar
fracturas.
La frecuencia, con un operador, debe ser de al
menos 100 por minuto.
Se deberá monitorizar la efectividad de las
maniobras evaluando los pulsos centrales
(carotídeo o femoral) y la actividad pupilar; la
persistencia de midriasis indica un masaje

cardiaco inefectivo.

Relación ventilación – masaje:

Con un operador: 30 compresiones torácicas por cada dos insuflaciones.

Con dos operadores: 30 compresiones torácicas por cada dos insuflaciones

Cuando se efectúa el MCE en forma adecuada es posible generar presiones

sistólicas entre 60 y 80 mmHg., y presiones diástolicas de 20 mmHg.
Se deberá realizar maniobras hasta que el paciente se recupere o hasta el arribo
de una ambulancia de reanimación. Si el paciente recupera pulso mayor de 60 por
122
minuto, observar la respiración y continuar apoyándola si está ausente o es
insuficiente. Si la respiración es adecuada el paciente deberá ser ubicado en
posición de seguridad manteniendo una estricta observación y control de
parámetros hemodinámicos y respiratorios. (Fig. 13.5)

REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA

Introducción

En el adulto, la muerte súbita no traumática es una de las principales causas de

muerte.
La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo más frecuente en la muerte súbita. La FV
es fácilmente reversible con la desfibrilación precoz.

La RCP básica bien realizada aumenta hasta 4 veces la probabilidad de sobrevida.

La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo. La
enfermedad coronaria causa 50% de estas muertes. 1/3 de ellas se presentan
como Muerte Súbita, en los primeros minutos u horas del inicio de los síntomas. La
victima de muerte súbita puede tener solo uno de cuatro ritmos presentes a la
monitorización electrocardiográfica: fibrilación ventricular (FV), taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP), actividad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia (AS). La
FV esta presente en el 60-70% de las MS no traumáticas en el adulto cuando se
logra la monitorización electrocardiográfica, pero este porcentaje probablemente
es mucho mayor si se toma en cuenta que al momento de la llegada del equipo de
monitorización habitualmente han pasado varios minutos en los cuales la FV
progresa hacia la asistolia.

La FV y la TVSP son completamente reversibles con la desfibrilación. La

desfibrilación tiene mayor éxito mientras mas precoz se aplique. Si no se cuenta
con un desfibrilador inmediatamente, la RCP básica (compresiones torácicas y
123
ventilación artificial) realizada en forma efectiva aumenta de 2 a 4 veces la
probabilidad de éxito.

El 80% de las muertes súbitas suceden en el ambiente extra hospitalario donde

habitualmente no se cuenta con ayuda médica especializada en los primeros
minutos del evento. Por este motivo, es fundamental que la población general esté
entrenada en detectar la muerte súbita, activar el sistema de respuesta médica de
urgencia y realizar maniobras de RCP básica en forma rápida y efectiva.

A continuación se describen con mas detalle los pasos a seguir al auxiliar una
victima de muerte súbita del adulto.

RCP BASICA

Ante una potencial victima siempre verificar la ausencia de respuesta

(inconciencia) y observar si respira o esta en gasping (no mas de 10 segundos).

Ante una victima inconsciente activar inmediatamente el sistema de respuesta

médica de urgencias (131) para asegurar la llegada de un desfibrilador.Fig. 13.6

Las compresiones torácicas se realizan con las manos en centro del tórax de la
victima. Las compresiones deben ser efectivas. Las compresiones torácicas son
efectivas cuando se realizan con una frecuencia de 100 x minuto,La vía aérea se
abre extendiendo la cabeza y el elevando mentón. Con la vía aérea abierta buscar
respiración con el M (Mirar). Si la victima esta inconsciente y no respira
probablemente esta en PCR, si hay un desfibrilador presente úselo en este
momento. Si no ha llegado el desfibrilador inicie 30 compresiones torácicas
seguidas de 2 ventilaciones artificiales (uno o dos reanimadores). Profundidad de 4
a5 centímetros, se minimiza su interrupción, comprimen y descomprimen el tórax
en el mismo tiempo (50/50%) y permiten la descompresión completa del tórax.
Después de cada ciclo de 30 compresiones se dan 2 ventilaciones artificiales de 1
segundo cada una que eleven el tórax de la victima.
La RCP básica se mantiene hasta la llegada de un desfibrilador.

BUSCAR RESPUESTA

Ante una victima inconsciente, se debe proceder siempre

de la misma manera independiente del lugar de los
hechos o los recursos disponibles en el lugar. El primer
paso es que ponerla en posición adecuada para la RCP
(decúbito dorsal, mirando hacia arriba) y tomándola de
los hombros y hablándole en voz alta al oído buscar
alguna respuesta (apertura ocular, emisión de sonidos o
movimiento). Asegurarse de que la victima realmente
124
este inconsciente.
Confirme que hay respiración y si es normal (no respira o solo jadea /boquea)
observando el pecho o examinando al paciente para detectar
movimiento (entre 5 y 10 segundos). (Fig. 13.6)

PEDIR AYUDA
Como la FV es el ritmo mas frecuente y TRATABLE en la MS en el adulto se debe
tener un desfibrilador y ayuda médica avanzada presente lo antes posible. Por eso,
ante una persona INCONSCIENTE que es potencialmente una victima de muerte
súbita por FV el próximo paso fundamental es PEDIR AYUDA para asegurar la
llegada de un desfibrilador y ayuda medica avanzada. En el mejor de los casos la
persona no esta en paro cardiorrespiratorio y la activación del sistema de
respuesta medica de urgencias fue en vano. En el peor de los casos, la persona
esta en paro cardiorrespiratorio y si el sistema de respuesta medica de urgencias
no es activado perderá la vida.
La ayuda debe ser pedida adecuadamente, si el evento fue extra hospitalario y hay
otras personas presentes el reanimador debe identificar a una de ellas y solicitarle
que active el sistema de respuesta medica de urgencias indicando que hay una
victima de muerte súbita y la necesidad de un desfibrilador dando la dirección
exacta del evento. Si el reanimador esta solo debe pedir la ayuda el mismo aun si
esto implica dejar a la victima solo por algunos segundos. Si el paro es intra
hospitalario, el reanimador debe activar el sistema local de respuesta médica de
urgencias (timbre de alarma, código azul, etc.).

ABRIR VÍA AÉREA

Después de pedir ayuda el reanimador debe permeabilizar la vía aérea de la

victima. Durante el PCR la victima pierde complemente el tono muscular lo que
asociado al efecto de la gravedad hace que la lengua caiga hacia atrás ocluyendo
la vía aérea.

La principal causa de obstrucción de la vía aérea en la victima de muerte súbita no

traumática es la lengua. La maniobra mas efectiva para permeabilizar la vía aérea
es la extender la cabeza elevar del mentón. Si existe o
se sospecha lesión de columna cervical solo se debe
realizar la elevación del mentón manteniendo la cabeza
en posición neutra. La vía aérea se abre extendiendo la
cabeza y elevando el mentón. (Fig. 13.7, 13.8)

125
 BUSCAR VENTILACIÓN
Manteniendo la vía
aérea abierta el
reanimador acerca el
oído a la nariz de la
victima Mirando hacia el
tórax de la misma,
Escuchando si hay
respiración y Sintiendo
el aire exhalado en un
tiempo igual o menor a 10 segundos. Si la victima
tiene una respiración adecuada el reanimador
mantiene la vía aérea abierta y mientras espera la
llegada de ayuda medica avanzada inicia la búsqueda
de la causa y reevalúa periódicamente a la victima.
La presencia de respiración adecuada implica
presencia de circulación. En ocasiones las victimas de
muerte súbita presentan movimientos respiratorios
muy superficiales o respiración agónica que no deben
ser confundidos con respiración adecuada y ameritan
actuar de la misma forma que si no hubiera
respiración.
Aun reanimadores expertos pueden tener dificultad para reconocer la presencia de
respiración adecuada por lo que ante cualquier duda el reanimador debe proceder
como si no hubiera respiración. Con la vía aérea abierta el reanimador debe mirar,
escuchar y sentir buscando respiración (MES). (Fig.13.9)

BUSCAR CIRCULACIÓN

La búsqueda de circulación buscando el pulso carotídeo ha mostrado ser

imprecisa y no existe ninguna evidencia de que la presencia de otros signos de
circulación como tos, respiración o movimiento sea mejor. Una victima potencial de
muerte súbita que efectivamente este en PCR y no recibe RCP básica morirá con
seguridad. Al contrario, la misma victima potencial de muerte súbita que no esta
en PCR, no morirá si se le brinda compresiones torácicas externas.
La FV progresa hacia asistolia rápidamente, disminuyendo la probabilidad de éxito
con la desfibrilación en un 10% con cada minuto de retraso, la RCP básica
disminuye el porcentaje a un 4% por cada minuto, aumentando el periodo en el
cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Durante los primeros
minutos de una muerte súbita la sangre de la victima contiene suficiente oxigeno
para cumplir con la demanda. Además, la demanda de oxigeno es menor ya que la
circulación también esta disminuida hasta 1/3 parte de lo normal.

126
El problema principal es entonces falta de circulación de sangre más que falta de
oxigenación de la misma. Por lo tanto, si la persona esta inconsciente y sin
respiración el reanimador debe iniciar la RCP con 30 compresiones torácicas
externas seguidas de 2 ventilaciones artificiales.
SI HAY UN DESFIBRILADOR PRESENTE DEBE SER UTILIZADO EN ESTE
MOMENTO, INCLUSO ANTES DE BRINDAR LAS COMPRESIONES TORÁCICAS.
Una excepción para el uso precoz de la desfibrilación es la presencia de un PCR
prolongado (>5 minutos) donde la RCP básica (compresiones torácicas externas)
aumentan el éxito de la desfibrilación.
Existe un pequeño porcentaje de pacientes que tienen una muerte súbita de
etiología hipóxica (Ej. obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño) en quienes si
se tiene la sospecha o certeza se podría privilegiar las ventilaciones artificiales y
empezar la RCP con estas y continuar con compresiones torácicas externas.

COMPRESIONES TORÁCICAS

Las compresiones torácicas se realizan

colocando el talón de una mano en el centro del
tórax entre ambas tetillas con la otra mano
encima y los dedos entrelazados. Con los codos
completamente extendidos se inician las
compresiones empujando fuerte y rápido.
El mayor determinante de éxito con la
desfibrilación es la presión de perfusión
coronaria. Las compresiones torácicas externas
efectivas logran entregar una pequeña pero
critica cantidad de oxigeno al cerebro y corazón,
suficiente para mantener una presión de
perfusión coronaria que aumente el periodo
susceptible de desfibrilación y la probabilidad de
éxito con esta.
Para que la compresión torácica externa sea efectiva debe cumplir con las
siguientes condiciones:
Frecuencia superior a 100 x minuto
Profundidad entre 4 y 5 centímetros
Equilibrar el tiempo de compresión con el de descompresión del tórax (50 y 50%)
Permitir el retorno del tórax a su expansión total

durante la fase de descompresión

Minimizar las interrupciones en la compresión
torácica externa.
Las 30 compresiones torácicas son seguidas de 2
ventilaciones artificiales de 1 segundo cada una
con el volumen suficiente para elevar el tórax de la
127
victima. Esta relación es la misma para uno o dos reanimadores. (Fig. 13.10 y
13.11)

VENTILACIÓN

La ventilación artificial puede ser administrada con distintas técnicas:

Boca a boca:
Abriendo la vía aérea el reanimador toma una respiración normal y a continuación
sella su boca alrededor de la de la victima e insufla lo suficiente como para elevar
el tórax de la victima. Si bien hay pocos reportes de casos de transmisión de
enfermedades infectocontagiosas esta técnica es segura y la probabilidad de
enfermedad es mínima.

Ventilación con barreras de protección:

Estas son dispositivos plásticos con una válvula unidireccional que en teoría evitan
la transmisión de enfermedades infectocontagiosas. Esto no ha sido demostrado y
estos dispositivos pueden dificultar la provisión de una ventilación adecuada al
paciente.
Boca a nariz: Esta técnica se utiliza cuando es imposible ventilar a través de la
boca (lesiones bucales, filtración de aire por sello inefectivo, imposibilidad de abrir
la boca) y es igualmente efectiva y factible que la boca a boca.
Boca a estoma: Puede ser realizada aunque no hay trabajos que demuestren su
factibilidad y efectividad. También puede ser realizada sellando el estoma con una
mascara facial pediátrica.

Mascara-válvula-bolsa:
Logra oxigenación y ventilación efectivas pero requiere de entrenamiento y
practica frecuente. Puede practicarse con un reanimador que sella la mascara
alrededor de la nariz y boca de la victima con una mano y con la otra insufla la
bolsa. La técnica se facilita con dos reanimadores ya que uno se ocupa de sellar la
máscara con ambas manos y el otro de insuflar la bolsa. En los primeros minutos
de la RCP la mascara-válvula- bolsa es igual de efectiva y segura que un tubo
endotraqueal.

La intubación endotraqueal es el método de elección para proteger la vía aérea,

SIEMPRE
Y CUANDO SEA REALIZADA POR ALGUIEN ENTRENADO EN LA TÉCNICA. Caso
contrario puede producir mas daño que beneficio por la alta tasa de
complicaciones en su instalación. Además, requiere de mayor tiempo para su
instalación lo que determina una interrupción mayor en la provisión de
compresiones torácicas. La intubación endotraqueal no tiene lugar en la RCP
básica. Fig. 13.15
La relación de 30 compresiones torácicas con 2 ventilaciones es una
recomendación de expertos diseñada para incrementar el numero de compresiones
128
torácicas, minimizar las interrupciones en esta para brindar ventilación artificial,
evitar la hiperventilación con las alteraciones ácido-base asociadas (acidosis) y
facilitar la enseñanza y aprendizaje de la técnica.
Las compresiones torácicas externas agotan rápidamente al reanimador y cuando
esto sucede disminuye notablemente su efectividad. Es así que si hay dos o más
reanimadores presentes deben rotarse las compresiones torácicas cada 2 minutos
para garantizar que estas sean efectivas. Los ciclos de compresión torácica y
ventilación artificial se mantienen hasta la llegada del desfibrilador o hasta que la
victima reinicie ventilaciones espontáneas.
Después de la desfibrilación las compresiones torácicas y ventilaciones artificiales
se mantienen por 2 minutos. Si la desfibrilación fue exitosa y se logro un ritmo de
perfusión se suspende la RCP básica y se inicia la avanzada según necesidad. En
cambio, si la desfibrilación no fue exitosa se siguen alternando ciclos de
compresión torácica con ventilación artificial por 2 minutos y nuevos análisis del
ritmo por el DEA y descargas si este las indica.

RCP solo con compresiones torácicas (sin ventilación)

Si el reanimador no desea dar RCP convencional puede realizar RCP solo con
compresiones torácicas externas.
Existe un porcentaje no despreciable de personas, incluyendo a reanimadores
expertos, que rechazan realizar ventilaciones artificiales boca a boca. Esta claro
que la RCP solo con compresiones torácicas es mejor que no realizar RCP, pero
también hay alguna evidencia de que podría ser equiparable a la RCP
convencional. Por ahora, la RCP convencional (compresiones y ventilación) debe
ser la primera elección, pero si el reanimador no desea dar ventilaciones artificiales
debe ser instruida a realizar RCP solo con compresiones torácicas.

Desfibrilación

El uso de desfibrilación precoz asociada a RCP precoz en el PCR por FV se socia a

tasas elevadas de éxito. La desfibrilación es la intervención individual que más
afecta la sobrevida de la victima con FV. El reanimador básico debe entrenarse en
el uso del desfibrilador externo automático.
En el PCR por FV la desfibrilación realizada en los primeros 5 minutos precedida de
RCP precoz se asocia a altas tasas de sobrevida. Mientras mas precoz sea la
desfibrilación mayor será la tasa de éxito. Por lo tanto, si se cuenta con un
Desfibrilador Externo Automático (DEA) presente desde el inicio de las maniobras
este debe ser utilizado apenas se haya confirmado el PCR (inconciencia y ausencia
de respiración). Como ya se menciono, la excepción esta dada por los PCR de más
de 5 minutos de duración ya que estos se benefician de compresiones torácicas
por un par de minutos antes de la descarga.

Los desfibriladores externos son equipos capaces de analizar el ritmo cardiaco en

129
el paciente con PCR detectando con alta precisión aquellas arritmias desfibrilables
(FV o TVSP) y proveer descargas eléctricas para revertir estos ritmos. Son
automáticos cuando analizan, detectan y descargan electricidad ante una FV o
TVSP sin ayuda del operador y semiautomáticos cuando analizan, detecta la
arritmia desfibrilable pero solo recomiendan la descarga, la cual debe ser realizada
por el operador. El uso del DEA debe aprenderse y este texto hará mención a las
características generales del equipo.
Existen DEA´s de distintos fabricantes pero en general tienen características
comunes. Todos los DEAs se utilizan siguiendo 3 pasos:

Encendido: Pulsando el botón correspondiente habitualmente señalizado con el

numero 1.
Una vez encendido el equipo emite indicaciones grabadas que guían al operador
por el resto de la secuencia.
El DEA solicita al operador que conecte los electrodos autoadhesivos al tórax del
paciente y al equipo. Un electrodo se coloca al lado derecho del esternon por
debajo de la clavícula y el otro en el lado izquierdo del tórax a nivel del ápice
cardiaco.
Análisis del ritmo: Una vez conectados los electrodos el DEA solicita al operador
que se asegure de que nadie este contacto con la victima y analiza el ritmo
presente. Si el ritmo es desfibrilable el DEA recomendara la descarga.
Descarga: Si el DEA es automático realizara la descarga por su cuenta y volverá a
analizar el ritmo. Si es un semiautomático recomendara la descarga la cual será
realizada por el operador asegurándose siempre que nadie entre en contacto con
la victima. El DEA se usa solo en aquellas potenciales victimas de muerte súbita
(inconciencia y sin respiración). (Fig. 13.12)

130
Los DEAs utilizan ondas bifásicas que con menor cantidad de energía logran el
mismo éxito que las monofásicas pero con menor injuria miocárdica asociada. Se
recomienda realizar una sola descarga con la mayor energía disponible en el
equipo entre cada ciclo de 2 minutos de compresiones torácicas y ventilaciones
artificiales.
RCP post desfibrilación

Un alto porcentaje de las victimas de PCR por FV que se desfibrilan exitosamente

presentan un flujo sanguíneo inadecuado en los minutos posteriores a la
desfibrilación.
La RCP básica continuada después de la desfibrilación exitosa debiera ser
mantenida por 2 minutos con la misma relación de 30 compresiones torácicas por
2 ventilaciones artificiales.
Si la victima recupera la circulación pero no la respiración debe continuar
recibiendo apoyo ventilatorio con 1 ventilación artificial cada 5 a 6 segundos (10-
12 ventilaciones por minuto).
Si la desfibrilación no fue exitosa debe retomarse la RCP básica intercalando ciclos
de 2 minutos de compresión torácica con ventilación artificial con nuevos análisis
del ritmo con el desfibrilador y descarga eléctrica si esta indicada hasta tener éxito.

MONITOREO DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR Y SU

EFECTIVIDAD

GLOSARIO

Este capítulo revisa los métodos actuales para diagnosticar un PCR., su

monitorización y la evaluación de la efectividad de las diferentes terapias, lo que
permite al clínico: evaluar, tomar decisiones sobre diferentes intervenciones
terapéuticas y decidir hasta cuando continuar con el soporte vital avanzado.
Todo paciente que ha sufrido un PCR debe ser ingresado a una unidad donde
pueda ser vigilado y monitoreado con ECG, tan rápido como sea posible.
Aunque la actual técnica de RCP fue descrita hace ya casi cuarenta años, el
desarrollo de un monitoreo para evaluar su efectividad ha sido muy lento. La meta
primaria de la RCP es restablecer el flujo sanguíneo a los órganos vitales en
especial al cerebro y al corazón hasta que se recupere la circulación espontánea.
Este flujo depende de dos factores: el débito cardíaco generado por las
compresiones torácicas y la resistencia vascular (sistémica y regional) la cual se
intenta elevar mediante drogas vasocontrictoras como la adrenalina. Sin embargo,
con la actual técnica de RCP se logran débitos cardíacos inferiores al 30% del valor
normal en reposo y presiones no mayores a 30 mmHg.

131
Objetivos del monitoreo
El monitoreo de la RCP debería, no sólo permitir un diagnóstico correcto del tipo
de arritmia que provoca el PCR y el débito cardíaco logrado por las compresiones
toráxicas, si no que debiera permitirnos evaluar la eficacia de cada maniobra
terapéutica (ej.: intubación endotraqueal, desfibrilación, etc.). Actualmente, sólo es
posible evaluar algunos aspectos de la RCP. La clínica tampoco permite medir en
forma confiable y rápida la efectividad de las maniobras, salvo en aquellas
afortunadas situaciones donde hay recuperación de la circulación espontánea y de
la conciencia en forma precoz, en dicha circunstancia estos parámetros nos dan la
certeza, aunque siempre al final de la terapia, de que la RCP fue correcta y
exitosa.
La medición de la Presión de Perfusión Coronaria (PPC) se correlaciona bien con el
flujo miocárdico y con la tasa de éxito de resucitación inicial, desgraciadamente no
hay métodos clínicos para medir la PPC y sólo es posible efectuarla en estudios de
laboratorio. Una manera indirecta de medir la PPC está dada por la siguiente
fórmula:
PPC= Presión Diastólica Aórtica - Presión diastólica de aurícula derecha
Sin embargo, estas variables tampoco están disponibles en la mayoría de los casos
clínicos.

Monitor Electrocardiográfico y Desfibrilación

Este es el monitor fundamental para el manejo del paro cardíaco, ya que permite
diferenciar el tipo de paro que estamos enfrentando y definir la estrategia
terapéutica. Por ejemplo: el diagnóstico de fibrilación ventricular sólo es posible
con este monitor y en ese caso, obliga necesariamente a la desfibrilación, único
tratamiento en este tipo de emergencia. Es justamente este recurso el que en
definitiva asegura el mejor pronóstico en los paros cardiorespiratorios.

Debido a que tendría poco sentido hacer el diagnóstico de FV y no poder tratar es

que actualmente los monitores de ECG vienen con un desfibrilador incorporado e
incluso con marcapasos transcutáneos, que permiten en casos de bloqueos AV
mantener un ritmo cardíaco adecuado, mientras se instala un marcapaso
endocavitario o se trata la causa del bloqueo.

Es posible visualizar de inmediato la imagen del ECG con solo aplicar las paletas
deldesfibrilador al tórax del paciente y equipos aún en estudio permitirán
determinar la probabilidad de éxito de la desfibrilación al medir la frecuencia y
amplitud de la FV. No se puede efectuar un soporte vital avanzado sin contar con
un monitor desfibrilador, todo carro de PCR debe incorporar este monitor.

El monitoreo de la CO2 de fin de espiración (ETCO2)

Este monitoreo ha sido extensamente estudiado durante el paro cardiorespiratorio

132
y la reanimación cardiopulmonar. Fue descrito por Kalenda en 1978 como un
método eficaz para evaluar la RCP. Luego diferentes estudios han ratificado la
utilidad de este monitoreo, demostrando que existe una buena correlación entre
débito cardíaco y ETCO2 en estudios de pacientes con bajo débito y en pacientes
en PCR durante la RCP a tórax cerrado.
Diferentes estudios han podido demostrar que las víctimas de PCR, en las cuales
no se logra elevar la ETCO2 sobre 10 mmHg durante las maniobras de la RCP no
sobreviven y por el contrario, aquellas en las cuales se logra una ETCO2 sobre 15
mmHg tienen una alta tasa de retorno a la circulación espontánea.

Este monitoreo podría considerarse un índice pronóstico casi perfecto, pero como
todo índice biológico tiene un porcentaje de error que es necesario tener en cuenta
cuando se debe decidir si continuar o no la RCP, basándose en la ETCO2. Existen
casos clínicos en los cuales a pesar de lograr ETCO2 incluso mayores a 20 mmHg
no se logra sobrevida.
No se debe olvidar entonces que otros factores aparte del flujo pulmonar
influencian la
ETCO2. Por otra parte, hay situaciones clínicas en las cuales a pesar de que el
paciente tenga una ETCO2 < 10 mmHg puede sobrevivir (pero ellas son
excepcionales). Entre las causas reversibles de PCR con ETCO2 bajo, se
encuentran el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión.

Durante la administración de vasoconstrictores la correlación entre débito cardíaco

y ETCO2 puede perderse e incluso invertirse. También es necesario tener en
cuenta que la administración de bicarbonato produce una elevación del ETCO2
transitoria (± 2 minutos). El valor predictor de sobrevida de 15 mmHg de ETCO2,
tienen una sensibilidad de 71% y un valor predictivo de 91%.

En síntesis el ETCO2 a un metabolismo y ventilación constante reflejará el débito

cardíaco, con las excepciones antes mencionadas, y se correlacionará con la
perfusión coronaria y los resultados exitosos de la RCP. El desarrollo de
capnómetros colorimétricos, pequeños de bajo costo y especialmente diseñados
para ser intercalados entre el tubo endotraqueal y el AMBÚ permiten este
monitoreo de rutina en el ámbito extrahospitalario, pero la capnografía con curva
(infraroja) es la que permite cuantificar el valor de la ETCO2.

La presión arterial invasiva

Desde los trabajos pioneros de Redding y Pearson, todos los estudios han
confirmado la importancia de la presión de perfusión coronaria tanto en la RCP a
tórax abierto como cerrado. El flujo sanguíneo es dependiente de una gradiente de
presión. El flujo coronario ocurre en diástole y depende de la PPC. Al igual que el
flujo cerebral.

133
La curva de presión arterial permite tener una apreciación indirecta de la
efectividad de las compresiones toráxicas, aunque con las limitantes de tener
medida una presión y no directamente el flujo y la resistencia. En algunos casos,
en especial en UTI y en pabellones quirúrgicos, algunos pacientes se encuentran
con una línea arterial que permite usarla como método de monitoreo en caso de
PCR, de hecho en los estudios de laboratorio la línea arterial es utilizada como uno
de los métodos para evaluar la efectividad de las compresiones toráxicas. El
monitoreo de la curva de presión arterial permitirá disponer de una apreciación
indirecta acerca de la efectividad de nuestras acciones terapéuticas o si por el
contrario son ineficaces y debemos pensar en detener los esfuerzos. La presión
diastólica aórtica es lo que se busca elevar con la adrenalina, de tal forma de
elevar el flujo coronario.

Durante el paro cardíaco es bastante difícil instalar una línea arterial y los intentos
pueden imposibilitar transitoriamente una buena reanimación, empeorando el
pronóstico, motivo por el cual, no se recomienda intentar colocar esta línea
arterial, salvo en condiciones muy excepcionales.

Presión arterial no invasiva

No es una técnica para el monitoreo de paro cardíaco pues los equipos usados no
funcionan bajo estas condiciones, o funcionan con porcentaje de error demasiado
alto para ser un método aceptado de monitorización. Recordemos que las
presiones alcanzadas durante la RCP no superan los 50 mmHg.

El pulso periférico

El control del pulso a nivel de las grandes arterias como la carótida ha sido
utilizado como el método clínico más frecuente para diagnosticar el paro cardíaco;
la determinación de la existencia de pulso no es fácil aún para los reanimadores
experimentados. El personal de rescate no bien entrenado puede errar hasta en un
50% en la detección del pulso, por esta razón el Comité Internacional ha cambiado
el término “evaluación de pulso” por “evaluación de la circulación”, intentando con
esto lograr que el personal no pierda mucho tiempo en certificar si efectivamente
existe pulso o no y cuando tenga duda se guíe por otros signos que evidencien
claramente la ausencia de circulación, como son: cianosis, flacidez, apnea e
inconciencia.
En los recién nacidos un pulso bajo 40 equivale a un paro cardíaco y en los adultos
un pulso bajo 30 ó 35 en la mayoría de las situaciones también equivale a un paro
cardíaco.
Por muchos años el control del pulso durante las compresiones toráxicas fue
propuesto como un método clínico de monitoreo de la efectividad de las
compresiones; actualmente no se considera un método adecuado, porque puede
no reflejar flujos arteriales, sino solamente transmisión de presiones venosas. De
134
tal forma, que no se debe desperdiciar un tercer ayudante controlando el pulso
periférico durante las compresiones toráxicas.
La recuperación de la circulación espontánea, evaluada por la aparición de pulso es
sin duda uno de los mejores índices de éxito de las maniobras de RCP. Por lo
tanto, cada dos o tres minutos es necesario controlar el pulso para verificar las
respuestas a las maniobras, esta verificación se efectúa habitualmente a nivel
carotídeo.

Oximetría de Pulso

Este método que detecta la onda de pulso periférica por método pletismográfico y
que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina, no funciona durante la
resucitación cardiopulmonar e incluso, puede no funcionar después que el enfermo
ha recuperado la circulación espontánea debido a presiones arteriales bajas y/o
potente vasocontricción periférica provocada por la adrenalina. Sin embargo, una
vez recuperado cierto grado de estabilidad hemodinámica, proporciona información
sobre el grado de oxigenación arterial alcanzada, es decir, es un monitor muy útil
para los cuidados posteriores a la recuperación del paro, o en situaciones de
inestabilidad que conducen al PCR.

Monitoreo de la amplitud y frecuencia media ventricular

La amplitud de la fibrilación (voltaje) y la frecuencia de la FV han sido

correlacionadas con el pronóstico y la facilidad para lograr la desfibrilación exitosa.
Amplitudes sobre 0,2 Mv tienen mayor probabilidad de ser desfibrilada, pero esta
amplitud es influenciada por otros factores como: tamaño de los electrodos,
localización de ellos, impedancia, condiciones de la piel, etc.

La utilización del voltaje y la frecuencia de fibrilación ha sido determinada

tecnológicamente y entregada como un índice llamado frecuencia media (FM) de
fibrilación. La frecuencia media de fibrilación ventricular puede ser calculada del
electrocardiograma mediante un transformador rápido de Fourier. Este índice
pronóstico aunque está siendo incorporado sólo recientemente, promete ser un
monitor de gran utilidad en la fibrilación ventricular, pues permitirá predecir
indirectamente la presión de perfusión coronaria en situaciones clínicas y evaluar
así la efectividad de drogas y otras terapias.

Evaluación de las Compresiones Torácicas

No hay duda que la calidad de las compresiones influencia el resultado de la RCP.

Sin embargo, aún no existen sistemas probados para evaluar la calidad de estas
compresiones.

La profundidad y frecuencia de las compresiones son dos factores a los cuales se

135
les ha reconocido suma importancia, sin embargo, al evaluar tanto en maniquíes
como en situaciones reales se demuestra que los reanimadores fallan en cumplir
los standards recomendados. En la mayoría de los estudios se han evidenciados
frecuencias menores de 65 por minuto y profundidad de compresión insuficiente.

Aunque se han diseñado equipos que incluyen los metrónomos que ayudan a
mantener la frecuencia de compresión torácica en límites correctos y detectores de
presión, a objeto de evaluar la presión ejercida durante la compresión toráxica,
estos aún no han sido suficientemente estudiados para ser recomendados.

Clínica

El diagnóstico de paro cardíaco en la mayoría de las veces es un diagnóstico

clínico, determinado por la pérdida de conciencia, ausencia de ventilación y de
signos de circulación.
En los niños pequeños puede ser difícil pesquisar la presencia o ausencia de pulso.
La cianosis, flacidez y otros signos indirectos son determinantes para iniciar la RCP.
Por el contrario, no es posible evaluar clínicamente la efectividad de las maniobras
de RCP, sino cuando aparecen claros signos de recuperación, ej.: circulación y
ventilación espontánea y en una situación óptima la recuperación de la conciencia,
pero estas situaciones son poco frecuentes en las primeras horas pos-paro.

136
137
138
139
140
 REANIMACIÓN NEONATAL
El ambiente ideal para recibir y reanimar a un recién nacido es la sala de partos o
la unidad de cuidados intensivos neonatal, donde se dispone de los recursos
humanos y materiales idóneos; sin embargo, todavía muchos partos tienen lugar
en recintos no preparados para el evento: domicilio, salas de urgencia generales,
camino al hospital, comisarías, etc.
La primera atención, en este contexto, implica practicar una correcta evaluación y
brindar los cuidados y técnicas inmediatas hasta el arribo a la unidad de Recién
Nacidos, esta tarea de la atención prehospitalaria implica un gran desafío para el
equipo de reanimación donde sus conocimientos y destrezas jugaran un rol
fundamental en la supervivencia y pronóstico del recién nacido.
En el momento del parto, los sistemas cardiovascular y respiratorio del recién
nacido experimentan cambios muy importantes: transición de la circulación fetal a
neonatal y súbito inicio de la función respiratoria.
Esta transición o brusca adaptación a la vida extrauterina puede verse alterada por
diversas circunstancias (materno-fetales, propias del trabajo de parto,
ambientales) que determinan la necesidad de maniobras y procedimientos más o
menos invasivos para brindar un apoyo cardiopulmonar al recién nacido.
La gran mayoría de los recién nacidos sólo requiere temperatura adecuada,
estimulación y
succión para mantener la vía aérea permeable. Un cierto número de RN se
recuperan con medidas no invasivas como la administración de oxígeno y la
ventilación con bolsa mascarilla. Un reducido número de RN (5-10%) requerirá
masaje cardíaco externo, intubación orotraqueal y, en algunos casos, necesitará
medicamentos. En estos casos, la adecuada intervención de la persona que asiste
al recién nacido puede impedir que la hipoxia que inevitablemente se produce si la
transición no es correcta, desencadene complicaciones a corto plazo o bien sea la
causa de posteriores secuelas neurológicas.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES

Asfixia perinatal: síndrome clínico caracterizado por depresión

cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular.

Apnea: se denomina apnea a la ausencia de movimientos respiratorios o a la

interrupción del flujo aéreo, acompañada de bradicardia y/o cianosis.

Sufrimiento fetal: se define como las situaciones en que el feto está en riesgo
ocasionado por las alteraciones en el intercambio gaseoso feto-materno, con una
respuesta critica o anormal del feto frente a la agresión. Algunos de los factores de
riesgo para que favorezcan esta situación son:

141
 • Gestante diabética
• Madre Rh negativo
• Hiperdinamia uterina
• Distocia de posición
• Desprendimiento de placenta
• Trabajo de parto prolongado

Meconio: se denomina así a las primeras deposiciones del R.N. y que son de color
verde, de consistencia pastosa y que persiste hasta el tercer o cuarto día de vida.

Cianosis: se define como la coloración violácea de la piel.

Acrosianosis: se denomina así cuando el R.N. presenta cianosis en las

extremidades.

Ductus arterioso: es el vaso que comunica a la aorta con la arteria pulmonar y

es una de las comunicaciones que permite que se efectúe la circulación fetal.

Apoyo ventilatorio: es el que se da al RN cuando su ventilación no es efectiva,

esto se realiza con dispositivos que otorgan una mayor concentración de
oxígeno que el del ambiente tales como: mascaras faciales, bolsas auto inflables y
ventilación con intubación endotraqueal.

Síndrome aspirativo meconial: es una de las complicaciones más graves de la

asfixia perinatal, y se produce por la aspiración de meconio fresco, a la vía aérea
Terminal, en el momento de la primera respiración.

PIRAMIDE INVERTIDA

La pirámide invertida grafica la frecuencia relativa de estas diferentes

intervenciones que pueden llegar a requerirse durante la atención de un recién
nacido fuera de la sala de partos.

142
FISIOLOGÍA DE LA ASFIXIA, LOS PULMONES Y LA CIRCULACIÓN

El oxígeno es esencial tanto para el feto como para el recién nacido. Durante la
etapa fetal
proviene de la madre, efectuándose el recambio a través de la placenta. En esta
etapa, el pulmón no funciona como fuente de oxígeno o como vía para eliminar
dióxido de carbono (CO2), ya que los alvéolos están llenos de líquido en lugar de
aire. Dado que los pulmones fetales están llenos de líquido y no contienen
oxígeno, la sangre que pasa por los pulmones no puede tomar oxígeno para
entregarlo al resto del organismo. Así, el flujo sanguíneo a través de los pulmones
está marcadamente disminuido comparado con el requerido luego del
nacimiento. La disminución del flujo sanguíneo a través de los pulmones
fetales es el resultado de un cierre parcial de las arteriolas pulmonares. Esto da
como resultado que una gran cantidad de sangre sea derivada de los pulmones a
través del ductus arterioso.
En el momento del nacimiento se producen una serie de cambios que son
fundamentales para que el pulmón se convierta en un órgano de recambio. En
primer lugar, se produce la reabsorción del líquido alveolar, llenándose los alvéolos
de aire. Las primeras respiraciones necesitan una presión de insuflación elevada
para facilitar este cambio y crear la capacidad residual funcional.
Paralelamente a la expansión pulmonar, se produce la llegada de oxígeno a los
alvéolos, y ambos factores inducen la relajación de los vasos pulmonares. Al
mismo tiempo se produce la ligadura de los vasos umbilicales que ocasiona el cese
de la función placentaria, aumenta la presión sistémica y disminuye la presión en
el circuito pulmonar.

Estos cambios de presión favorecen el flujo sanguíneo pulmonar, disminuyen el

flujo ductal hasta su cierre posterior y se establece el patrón circulatorio
neonatal. La sangre capta ahora el oxígeno del alvéolo y retorna hacia el corazón
izquierdo, desde donde es impulsada hacia todo el cuerpo.
La etapa de transición puede verse alterada por diferentes motivos como la
deficiente evacuación del líquido pulmonar, o la obstrucción de la vía aérea (por
meconio o sangre), lo que impide la llegada de aire a los alvéolos ocasionando una
deficiente oxigenación de la sangre que circula por el pulmón.

ASFIXIA

La asfixia perinatal es la consecuencia final de las anomalías de la transición. Los

síntomas que puede presentar el recién nacido como consecuencia de la falta de
oxígeno son: apnea o depresión del esfuerzo respiratorio, cianosis, bradicardia,
hipotensión arterial y/o hipotonía muscular. Ante un recién nacido que no inicia la
respiración en el momento del nacimiento es difícil establecer el tiempo de
hipoxia previo. En general, se puede decir que, cuanto más tiempo ha estado
143
comprometido el feto, más tardía será la recuperación de los signos vitales.
Cuando un RN presenta asfixia sufre una bien definida secuencia de eventos. Si se
analiza el modelo experimental para explicar la evolución de la asfixia, es posible
distinguir la apnea primaria y la apnea secundaria.

Apnea primaria: Cuando un feto o un niño sufren deprivación de oxígeno

ocurre un período inicial de respiraciones rápidas. Si la asfixia continua, cesan los
movimientos respiratorios, la frecuencia cardiaca comienza a disminuir y el niño
ingresa a un período de apnea.
Apnea secundaria: Si la asfixia continua el niño desarrolla respiraciones
profundas, jadeantes (boqueos, gasping), la frecuencia cardiaca continua
disminuyendo y la presión sanguínea comienza a caer. Las respiraciones se
hacen más y más débiles, hasta que el niño presenta un último boqueo y entra en
un período de apnea.

Las apneas primarias y secundarias son virtualmente indistinguibles unas de

otras. Así las apneas al nacer deberían tratarse como secundarias y la
reanimación debe ser iniciada inmediatamente.

NO OLVIDAR:
• Como resultado de la hipoxia fetal, el feto puede ingresar en apnea
primaria y
secundaria dentro del útero.
• Por lo tanto, un niño puede nacer en apnea primaria o secundaria.
• Ambos cuadros clínicos son difíciles de diferenciar uno de otro.
• Un RN en apnea primaria establecerá patrón respiratorio (irregular y
posiblemente
inefectivo)
• Un RN con apnea secundaria no iniciará la respiración por sí sólo.
Requerirá
ventilación a presión positiva.

CIRCULACION FETAL
El intercambio gaseoso entre la sangre materna y fetal, o sea, la respiración fetal,
tiene lugar en la placenta. La sangre, relativamente bien oxigenada entra al feto
por la vena umbilical. Al acercarse al hígado, el caudal principal de esta sangre
fluye por el conducto venoso directamente hacia la vena cava inferior (V.C.I.), de
manera que no pasa por el hígado.
Parte del flujo de la vena umbilical entra en los sinusoides hepáticos y allí se
mezcla con la
sangre oxigenada proveniente de las vísceras y las extremidades inferiores
desembocando en la aurícula derecha. La mayor parte del flujo de la aurícula
derecha pasa a la izquierda por el agujero oval, el que se mantiene abierto
144
porque el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda es muy bajo durante la
vida intrauterina.
Desde la aurícula izquierda, donde se mezcla con un pequeño volumen de sangre
que viene de los pulmones, la corriente desubica en el ventrículo izquierdo y la
aorta descendente.
Debido a que las arterias coronarias y carótidas son las primeras ramas de la aorta
ascendente, el corazón y el cerebro reciben sangre bien oxigenada.
La sangre no oxigenada viene de la cabeza, por la V.C.S. fluye por el ventrículo
derecho hacia la arteria pulmonar, junto a una pequeña porción de sangre
oxigenada. Como la resistencia de los vasos pulmonares, durante la vida
intrauterina, es alta, el volumen principal de esta sangre pasa directamente por el
ductus arterioso a la aorta descendente, donde se produce una mezcla de sangre
de mayor magnitud. Debido a esto, la sangre de la aorta descendente es poco
oxigenada. Desde aquí la sangre es distribuida a las vísceras, o a la región caudal
del cuerpo y a las extremidades inferiores, las cuales reciben sangre totalmente
mezclada. Luego la sangre redirige hacia la placenta, por las arterias umbilicales
a oxigenarse nuevamente.

Historia Abreviada
Cuando el niño ha nacido fuera del hospital, especial consideración merecen la
hipotermia, la dificultad para acceder o mantener un acceso vascular y el manejo
de la vía aérea durante el traslado. La historia prenatal y perinatal completa es casi
imposible en estas circunstancias, y por ello la anamnesis debe ser dirigida y
centrada en puntos que pueden repercutir en el curso de la reanimación.
La tabla que se presenta a continuación nos indica las preguntas claves que se
debieran hacer y que nos orientan a los posibles riesgos y requerimientos que
145
tengamos en un recién nacido.

PREGUNTA RIESGO AL NACER POSIBLE REQUERIMIENTO

¿Embarazo único o
múltiple? Más de un niño Duplicar equipos y personal

¿Fecha probable de parto? Prematuro Apoyo ventilatorio y probable TOT

Ruptura de membranas.
¿líquidos? ¿Líquido con meconio? Aspiración inmediata y probable TOT

¿Uso de medicamentos? Depresión por narcóticos Apoyo ventilatorio

¿Sangramientos? Sangramiento placentario Acceso vascular y adm. de volumen

¿Disminución de los mov.
Fetales Sufrimiento fetal Apoyo ventilatorio

Procedimientos de la reanimación
Un aspecto muy importante de la reanimaciónes evaluar al niño, decidir que acción
tomar y entonces actuar.

1.- Evaluación rápida

La decisión de iniciar las maniobras de reanimación debe considerarse
inmediatamente luego de producido el parto. Para esto la aparición de signos
iniciales que indiquen gravedad (meconio en el líquido o piel, ausencia de llanto,
bajo tono muscular, prematuridad, entre otros) debe ser evaluada rápida y
simultáneamente.
Las secuencias de las intervenciones está determinada por la Triada de
Evaluación, que comprende la evaluación de la respiración, la frecuencia
cardíaca y el color.

Respiración. Tras el llanto o el esfuerzo respiratorio inicial el recién nacido debe

ser capaz de mantener una respiración regular suficiente para conseguir buen
color y frecuencia cardíaca superior a 100 lat./min. La ausencia de respiración
(apnea) o la aparición de gasping son signos que indican la necesidad de
intervención.

Frecuencia cardíaca. La evaluación de la frecuencia cardíaca puede hacerse en

la base del cordón umbilical (es fácilmente accesible y no interrumpe las maniobras
de ventilación) o bien mediante auscultación. Si no se palpa pulso en la base del
cordón umbilical se debe
auscultar siempre. La frecuencia cardíaca debe mantenerse estable por encima de
100 lat./min si el niño está bien.

Color. El recién nacido que no tiene problemas presenta un color sonrosado de

146
piel y mucosas sin necesidad de oxígeno suplementario. Una discreta acrocianosis
es habitual en los primeros momentos (frío). Por el contrario, la cianosis central
(cara, tronco y mucosas)
indicaría falta de oxígeno. Si la piel aparece pálida puede ser debido a anemia
grave, hipovolemia, acidosis o hipotermia, entre otros.

Apgar y reanimación
Recordemos que el primer Apgar se
determina al primer minuto de vida. Si
se espera al final del primer minuto de
vida para comenzar una reanimación se
pierde un tiempo precioso, que puede
ser crítico si el R.N. esta severamente
asfixiado.

Si bien no se usa para decidir inicio de

reanimación, si es útil para determinar
la efectividad del esfuerzo de la
reanimación.La necesidad de dar apoyo
e iniciar medidas de intervención puede
determinarse según se respondan las
siguientes preguntas:
• ¿El líquido amniótico está limpio o con meconio?
• ¿El niño está respirando o llorando?
• ¿El niño tiene buen tono muscular?
• ¿La piel del niño es rosada?
• ¿Es un niño de término?
Si la respuesta a estas preguntas es SÍ, el RN sólo necesitará los cuidados
habituales, pero si alguna de las respuestas es NO, el RN probablemente requerirá
algún apoyo.

2.- Medidas iniciales:

a. Evitar las pérdidas de calor

Todo recién nacido tiene dificultad para tolerar un medio ambiente frío. Algunas
medidas
para evitar la pérdida de calor son:
• Colocar al RN bajo una fuente de calor radiante (lámpara) o calefacción
• Secar para retirar el líquido amniótico.
• Si no hay lámpara, usar toallas tibias, cerrar ventanas.
• Colocar al RN desnudo contra el cuerpo de la madre y abrigar a ambos.
b. Posicionar al RN
En decúbito dorsal con la cabeza en la línea media neutral (para mantener esta
posición es útil una toalla o pañal enrollado bajo los hombros). EN caso de
147
excesiva secreción oral, la cabeza puede rotarse hacia un lado.

c. Limpiar la vía aérea y tratar si hay presencia de meconio

Si el líquido amniótico está libre de meconio, se
debe despejar la vía aérea a través de la
aspiración de la boca y luego de la nariz con una
sonda de aspiración. El tiempo de succión debe
ser intermitente y breve (5 a 10 segundos) y bajo
monitorización continua de la frecuencia cardiaca.
Si el meconio no es adecuadamente succionado o
removido de la vía aérea, un alto porcentaje lo aspirará al momento de iniciar la
respiración (Síndrome Aspirativo Meconial). Para prevenir la aspiración, se requiere
practicar succión intensa de la boca, nariz e hipofaringe del RN antes de iniciarse la
respiración, es decir, antes de completarse el parto. La succión se realiza con una
sonda de aspiración en el momento que el niño asoma la cabeza. Esta aspiración
intra parto permitirá disminuir el riesgo de desarrollar un Síndrome Aspirativo
Meconial.

Si el RN presenta depresión respiratoria, hipotonía muscular o frecuencia cardiaca

menor de 100 lpm, se deberá examinar la hipofaringe mediante una laringoscopia
y proceder aspirar el meconio residual para luego intubar la traquea aspirando así
el meconio ubicado en la vía aérea más inferior. Dado que el meconio puede ser
espeso, la succión debe aplicarse directamente al tubo endotraqueal. Este
procedimiento se repite hasta que el tubo salga limpio o hasta que la condición del
RN comienza a deteriorarse y requiera reanimación cardiopulmonar.

d. Estimulación dirigida
El sólo procedimiento de secar y succionar produce suficiente estimulación para
inducir la respiración efectiva en la mayoría de los RN. Métodos complementarios
seguros son: golpear la planta de los pies o frotar la espalda. Si con la estimulación
no se consigue establecer respiración espontánea, será necesario el apoyo
ventilatorio con bolsa y mascarilla a presión positiva.

e. Administración de oxígeno
Si el RN está respirando en forma espontánea pero presenta cianosis central, se
debe administrar oxígeno a libre flujo a una concentración de 100 %, idealmente
tibio y humificado. La oxigenoterapia no es necesaria en el RN con cianosis
periférica (sólo en extremidades), condición común en los primeros minutos de
vida.

3.- Ventilación
Para la mayoría de los RN que requieren apoyo respiratorio, la ventilación bolsa-
mascarilla es suficiente. Las indicaciones para la ventilación a presión positiva son:
148
 • Apnea
• Gasping
• Frecuencia cardiaca menor a 100 lpm.
• Cianosis central persistente pese al oxígeno al 100%.

Se recomienda una frecuencia de ventilación de 40-60respiraciones por minuto.

Los volúmenes corrientes en el RN son pequeños. Es importante mantener un sello
hermético entre la mascarilla y la cara del RN para asegurar una ventilación
efectiva.Los signos de una ventilación adecuada incluyen expansión pulmonar
bilateral y auscultación de ruidos respiratorios normales y simétricos.Si la
ventilación no es adecuada , reposicionar la cabeza y el cuello, verificar el sello de
la mascarilla sobre la cara, y aspirar la vía aérea. Si persiste la falla ventilatoria,
realizar laringoscopía directa y, eventualmente, intubar.
Existen varios dispositivos para practicar la ventilación:
• Bolsas autoinflables
• Bolsas de anestesia
• Mascaras faciales

4.- Intubación endotraqueal

Las indicaciones son:
• La ventilación con máscara no es efectiva.
• Se requiere de succión de meconio espeso de la traquea.
• Se prevé una ventilación con presión positiva prolongada.

El tamaño del tubo (el número indica en milímetros el diámetro de la luz interna
del tubo) y la longitud que se va a introducir están relacionadas con la edad de
gestación y el peso del niño. La intubación se realizará preferiblemente por vía
oral. El niño debe estar en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o
ligera extensión ("posición de olfateo").
A continuación se enumeran los dispositivos y equipos imprescindibles para la
intubación del RN:
• Tubo endotraqueal del tamaño adecuado
• Laringoscopio neonatal de hoja recta.
• Equipo de aspiración.
• Tubo de oxígeno
• Bolsa de reanimación con máscara .
• Cánula mayo
• Tela adhesiva para fijar el tubo.
Si a pesar de una adecuada ventilación asistida, la frecuencia es menor de 60 lpm,
se inicia masaje cardiaco externo.

5.- Masaje cardiaco externo

Con la asfixia los tejidos son poco oxigenados, la contractibilidad del miocardio
149
disminuye, se produce bradicardia y, eventualmente, paro cardiorrespiratorio. El
paro cardiorrespiratorio puede evitarse ventilando y oxigenando rápida y
efectivamente. Deben iniciarse compresiones torácicas si la frecuencia cardiaca es
menor de 60 lpm o entre 60 y 80 lpm a pesar de una adecuada ventilación con
oxígeno 100% durante 30 segundos.

Técnica.
Existen dos formas de aplicar el masaje cardíaco en el
recién nacido:
1. Técnica de los dos pulgares

2. Técnica de los dedos medio y anular

• Colocar ambos pulgares sobre el tercio inferior del
esternón, uno al lado del otro, inmediatamente debajo
de la línea intermamilar; el resto de los dedos
alrededor del torso. En los niños extremadamente
pequeños los pulgares estarán sobrepuestos.
• Deprimir el torax 1 a 2 cm., con una frecuencia de
120 lpm.
• El tiempo de la fase de la compresión y de
relajación deben ser iguales.
• Reevaluar periódicamente la frecuencia cardiaca y
suspender el masaje cuando existe una frecuencia
cardiaca espontanea de 80 o más lpm.
• El masaje debe ser siempre acompañado de
ventilación a presión positiva (40-60 ventilaciones
por minuto).
• La relación entre masaje cadiaco y ventilación es de
3:1, reevaluando cada 5 ciclos.

6.- Medicamentos
Los medicamentos sólo están indicados si pese a la ventilación adecuada con
oxígeno 100% y masaje cardiaco efectivo por 30 segundos, la frecuencia cardiaca
persiste bajo 80 lpm.
a. Vías de administración: La vía de elección es la vena umbilical, de fácil
acceso y se pueden administrar por ella todas las medicaciones. Una
alternativa de acceso venoso es la vía endotraqueal.
b. Los accesos vasculares en venas periféricas resultan inestables y
esencialmente
provisionales, pero constituyen una alternativa considerable a la hora de
reanimar.
c. Adrenalina: Está indicada en asistolía y ante una frecuencia cardiaca
150
menor a 80 lpm, pese a ventilación y masaje cardiaco adecuados.
d. Expansores de volumen
La principal indicación de los expansores de volumen es la hipovolemia al
nacimiento.Se debe considerar su uso si ha habido pérdida importante de
sangre, o si el niño presenta signos de shock (palidez, mala perfusión, pulso
débil) o cuando no responde a las maniobras habituales de reanimación.

Tipo de fluido
• Solución cristaloide: Suero fisiológico (recomendable) o Suero Ringer lactato.
• Sangre del grupo O Rh () está indicada en pérdidas importantes de sangre.
Dosis. La dosis es de 10 ml/kg administrado durante 5-10 min. Esta dosis puede
repetirse
después de efectuar una nueva valoración y considerando la respuesta.

RESUMEN DE LA REANIMACIÓN NEONATAL

En la reanimación neonatal se pueden contemplar cuatro niveles de acción:
1. Pasos iniciales: estabilización.
2. Ventilación (bolsa-mascarilla o bolsa- tubo endotraqueal).
3. Masaje cardíaco.
4. Medicación y fluidos.

Pasos iniciales
Si en la valoración inicial el líquido amniótico no es claro y/o el recién nacido no
llora o no
respira adecuadamente y/o no tiene buen tono muscular y/o no tiene color
sonrosado y/o la gestación no es a término, deben realizarse las siguientes
medidas de estabilización:
1. Evitar pérdida de calor (colocar bajo fuente de calor radiante).
2.Optimizar la vía aérea: posición correcta y aspiración si fuera necesario.
3. Secar, estimular y cubrir.
4. Administrar oxígeno (cuando sea necesario).
Tras la estabilización, cuya duración debe ser de 30 s, evaluaremos: la respiración,
frecuencia cardíaca y el color.

• Si respira, su frecuencia cardíaca es superior a 100 lat./min y esta sonrosado:

cuidados de rutina.
• Si existe apnea o gasping , y/o frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min
ventilación con presión positiva (valórese intubación).Tras ventilar 30 s con
presión positiva y oxígeno libre se evalúa de nuevo al recién nacido:
1. Si respira, la frecuencia cardíaca es superior a 100 lat./min y tiene buen
color:
cuidados de rutina.
2. Si la frecuencia cardíaca es inferior a 60 lat./min: iniciar masaje cardíaco
(puede valorarse intubación).
151
 3. Con frecuencia cardíaca superior a 60 lat./min seguir con la ventilación.
• Tras 30 s de ventilación con presión positiva y masaje cardíaco se evaluará de
nuevo al recién nacido.
• Si la frecuencia cardíaca es inferior a 60 lat./min: administrar adrenalina y
continuar con masaje cardíaco/ventilación (puede valorarse intubación).
Se suspenderá la reanimación si no hay respuesta (recuperación de la frecuencia
cardíaca) después de 15 min de iniciada. La probabilidad de secuelas es muy alta
en los casos de asistolia de más de 10 min.

152
 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR
CUERPO EXTRAÑO (OVACE)

La obstrucción puede ser parcial o total, por cualquier cuerpo ajeno a la vía aérea,
sea del mismo paciente u objetos del medio ambiente.

Obstrucción parcial:
En estos casos, el paciente tiene una respiración ruidosa, dificultosa y se siente
muy angustiado, por o que se debe actuar con calma y rapidez. Nunca intente
sacar e cuerpo extraño ya que pudiera impactarlo más y provocar una obstrucción
total.

Se debe colocar al paciente en una posición cómoda (si es lactante, ojala en

brazos de la madre) y trasladarlo con oxígeno, siempre y cuando sea bien tolerado
por el paciente.
Reevaluar constantemente la permeabilidad de la vía aérea y mantener preparado
el equipo de punción cricotiroidea.

Obstrucción total:
Se reconoce universalmente al paciente con
obstrucción total por el gesto de sus manos rodeado su
cuello. El paciente se encontrará sin respirar
inicialmente intentará toser, puede estar cianótico y
aún estará conciente; luego perderá la conciencia
producto de la hipoxia cerebral.
En este caso, están indicada la maniobra de Heimlich,
que tiene por objetivo aumentar la presión torácica y
provocar el reflejo de la tos y desplazar de éste modo
el objeto que obstruye la vía aérea.

SI EL PACIENTE ESTA AÚN DE PIE:

Se debe abordar por la espalda y, abrazándolo, colocar una
mano empuñada sobre el epigastrio envuelta por la otra, y
ejercer una fuerza brusca hacia atrás y arriba.

Se debe realizar cuantas veces sea necesario o hasta que el

paciente pierda la conciencia.

SI EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN DECÚBITO:

153
Colocarlo en supino; el operador debe sentarse en los muslos
del paciente y colocar las manos en el epigastrio y realizar presión hacia arriba y
abajo. Realiza cinco intentos. Si no es posible permeabilizarla vía aérea proceder
a realizar punción cricotiroídea.

En adultos obesos y embarazadas se deben realizar compresiones de la misma

forma que el masaje cardiaco externo (si el paciente está en decúbito
supino).

En embarazadas:

En lactantes: con la cabeza hacia abajo y en decúbito prono, aplican 5

golpes firmes pero
controlados de la mano entre las escápulas.

154
Reevaluar permeabilidad de la vía aérea. Si persiste la obstrucción realizar 5
compresiones
torácicas de igual forma que el MCE. Reevaluar. Si persiste la obstrucción, realizar
punción
cricotiroídea (maniobra de tipo entrenado).

Nunca realizar compresiones abdominales en los menores de dos años, por el

riesgo de provocar daño visceral.

La máxima prioridad de atención a estos pacientes es el manejo de la vía aérea y

la ventilación, asegurándole siempre un volumen minuto y una FiO 2 adecuados
las destrezas deben seleccionarse según las necesidades del paciente y los
recursos disponibles. Una vez que se asegura presencia de una vía aérea
adecuada y una buena ventilación, se agrega oxigeno suplementario para
minimizar la hipoxia celular y así reducir la morbimortalidad de los pacientes.

155
 MANEJO DE EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Y
PERINATALES

El PARTO

Introducción: El parto es un proceso natural que sólo requiere un poco de atención

al niño en el momento de nacer y una ayuda a la madre después.Con un simple
vistazo a este tema, estarás en condiciones de reconocer los síntomas de
parto inminente, de forma que puedas actuar frente a esta situación, prestando los
primeros cuidados necesarios al niño y a la madre.

ATENCION DEL PARTO

En el embarazo se producen cambios fisiológicos y anatómicos destinados a

favorecer el desarrollo del feto y a su protección y que se expresan en mayor
proporción hacia el segundo y tercer trimestre.

Parto Normal:

El parto es un proceso normal y fisiológico donde el rol de la atención pre

hospitalaria es de apoyo y vigilancia. Es importante obtener los datos de la madre
y la documentación del control maternal que aporten información sobre la edad
gestacional, la condición de primípara o multípara, si los partos previos han sido
normales por cesárea, enfermedades presentadas durante el embarazo y la
presentación en que viene el feto (cefálica, podálica u otra.).

Ante un parto inminente es prioritario conocer, la edad gestacional, si es uno o

mas fetos, si el líquido amniótico tiene meconio, consumo de drogas de la madre.
Todo esto permite predecir las condiciones en que puede venir el recién nacido, y
a sí poder prepararse para su mejor manejo.

El trabajo de parto se puede clasificar en:

A.- Trabajo de Parto Avanzado

B.- Trabajo de parto Inminente

A.- Trabajo de parto avanzado:

Este se reconoce por:

Contracciones uterinas frecuentes (una cada 2 a 3 minutos)

Contracciones uterinas intensas de 30 a 60 segundos de duración.
156
Contracciones uterinas con sensación de pujo
Rotura de membranas (pérdida de líquidio).

Manejo

Examen visual de los genitales en posición ginecológica para evidenciar la

presencia de partes fetales.Traslado a maternidad en camilla en posición decúbito
lateral izquierdo.

Según indicación médica o por protocolo local, instalar vía venosa con solución
fisiológica de mantención.

Vigilar y controlar la dinámica uterina, latidos cardiofetales o en su defecto

presencia de movilidad del feto.

Evaluación de signos vitales de la madre (Presión arterial, Pulso, etc.).

Persuadir a que no puje, concentrándose en una respiración profunda durante las

contracciones.

Considere que el trabajo de parto dura en promedio 6 a 8 horas y en la primíparas

hasta 12 horas. Recuerde que el ambiente ideal para recibir y/o reanimar a un
recién nacido es la sala de parto o la unidad de cuidados intensivos neonatales.

157
B.- Trabajo de parto inminente:

Este se reconoce por:

Contracciones uterinas, 4 o más en 10 minutos.

Contracciones uterinas de gran intensidad, mas de 30 segundos de duración.
Sensación de pujo incontrolable.
Visualización fetal.

Manejo:

Vigilancia continua de los latidos cardiofetales y de las contracciones.

Que la mujer embarazada adopte posición ginecológica, semi sentada.
Preparación aséptica del campo y del material; aseo de la zona con agua o suero
fisiológico dejando que escurra. En lo posible usar un antiséptico.

Utilizar guantes estériles.

Apoyo Psicológico.

Cubrir con paños estériles o en su defecto limpios, dejando espacio para la salida
del feto.

Protección del periné, poner una mano apoyada en el periné, por debajo de la
cabeza, teniendo cuidado de NO impedir la salida de ésta.

Según indicación médica o por protocolo local, instalar vía venosa con solución
fisiológica.

CORONACION

Según indicación médica o por protocolo local, realizar episiotomía. Evaluar

autorización y destreza del operador. Esperar que salga espontáneamente la
cabeza, la que rotará por si sola.

ROTACION DE LA CABEZA

Desprendimiento de los hombros.

Esto se consigue traccionando la cabeza tomada por los parietales, primera
hacia abajo, luego hacia arriba y de nuevo hacia abajo.

Una vez salida la cabeza verificar la presencia del cordón umbilical alrededor del
cuello. De ser así, se debe desenrollar; de no poder, se debe clampear con dos
158
pinzas y cortar el cordón entre ellas. Una vez desprendido el tronco se procede a
cortar el cordón umbilical. Se clampea a 20 cms. De la base de este con una pinza
y con otra a dos centímetros de distancia de la primera, se procede a cortar entre
las dos pinzas. El recién nacido, debe permanecer en el ámbito de los genitales de
la madre hasta que no se haya cortado el cordón.

Recuerde no elevar ni bajar al recién nacido sobre la altura de la pelvis de la

madre para clampear o cortar el cordón. Proceda a aspirar boca, primero boca
luego nariz. Cubrir, secar, abrigar, observar al recién nacido.

La expulsión de la placenta generalmente demora un par de minutos y 30

minutos. NO LA TRACCIONE, DEJE QUE SE DESPRENDA SOLA. Una vez que se
ha desprendido recójala y trasládela en una bolsa a la maternidad. Durante este
periodo se puede realizar el traslado.

B.- PRESENTACIONES ANOMALAS

A.- Presentación de nalgas: debe adoptarse una actitud vigilante y en espera hasta
que el recién nacido esté desprendido hasta los omóplatos, en este momento
coloque al recién nacido cabalgando sobre el antebrazo derecho mientras que dos
dedos de la misma mano en la vagina de la madre y dentro de la boca del feto. La
mano izquierda rodea al cuello
con dos dedos colocados en tenedor sobre los hombros. Los dedos que están en la
boca logran la flexión y rotación adecuadas de la cabeza para ser desencajada.

Elevación progresiva sobre el nivel de la pelvis materna, acompañado del

desprendimiento lento por flexión de la cabeza.

Si no es posible liberar la cabeza traslade inmediatamente.

Presentación de mano y pie: evitar manualmente la expulsión y trasladar

inmediatamente.

159
C.- COMPLICACIONES

Procedencia de cordón: Si la visualizar los genitales de la madre se evidencia la

presencia de cordón umbilical se deberá colocar a la madre en posición de
Trendelemburg, con las rodillas flectadas, y el operador con una mano enguantada
y estéril sostendrá la cabeza para liberar la presión ejercida sobre el cordón,
chequeando el pulso en este y manteniéndolo húmedo con solución fisiológica.
Una vez logrado esto inicie traslado rápidamente hasta el pabellón de la
maternidad.

RESUMEN
• El manejo pre hospiralatio del parto es de apoyo y asistencia.
• Se debe proveer,los mismos cuidados del paciente critico, tanto a la madre como
al recién nacido, es decir, controlar y manejar el ABC, manteniendo una vía aérea
permeable, una oxigenación adecuada y vía venosa (según protocolo local).

• Proteger al recién nacido de la hipotermia.

• El traslado debe ser rápido y seguro.

CONSIDERACIONES GENERALES:

En el embarazo se producen cambios fisiológicos y anatómicos que se expresan en

mayor proporción hacia el segundo y tercer trimestre, cambios destinados a
favorecer el desarrollo del feto y a su protección, estos cambios se pueden resumir
en:

• Aumento del gasto cardiaco en un 30 a 40%.

• Aumento en la frecuencia cardiaca en 10 – 15%
• Disminución de la presión arterial.
160
• Aumento de la presión venosa en extremidades inferiores.
• Aumento del volumen sanguíneo en 30 a 40% (mas o menos 1,5 litros).
• Aumenta proporcionalmente mas el plasma que los eritrocitos (anemia
fisiológica).
• Aumento de todos los factores de coagulación.
• Aumento de la frecuencia respiratoria, con un aumento de la ventilación minuto
del 50%.
• Alteración mecánica del diafragma que dificulta la respiración, que es
compensada con el aumento del diámetro transversal del tórax, por lo tanto, la
capacidad funcional se mantiene normal.
• Aumento del consumo de oxígeno e un 20%.
• Enlentecimiento del vaciamiento estomacal y transito intestinal, debido al
aumento de la progesterona.
• Disminución de la creatitina.
• A nivel pélvico, separación de la sínfisis pubiana y sacroiliaca.
• El útero se hace muy vulnerable especialmente hacia el tercer trimestre por su
tamaño y adelgazamiento.

D.- METRORRAGIAS DEL EMBARAZO

El sangrado genital es un motivo de consulta frecuente durante el embarazo. Este

síntoma se puede presentar en cualquier período de la gestación, con etiología y
riesgo materno-
perinatal diferente y conducta obstétrica distinta según la edad gestacional en la
que se presente.

Se define metrorragia como hemorragia uterina que se produce entre ciclos

menstruales.

Las metrorragias se clasifican en:

• Metrorragias de la primera mitad del embarazo

• Metrorragias de la segunda mitad del embarazo
• Metrorragias posparto

METRORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

1) Aborto Espontáneo Es la interrupción espontánea del embarazo que resulta en

la expulsión de un feto inmaduro, no viable. El límite sobre el cual se considera
feto viable puede ser definido según un criterio morfológico que implica
maduración pulmonar que ocurre entre las 24 y 25 semanas de gestación, o con
punto de vista cronológico que considera como límite una edad gestacional segura
de 20 semanas o un peso fetal de 500 grs.
161
Se distinguen varias etapas en la evolución de un aborto espontáneo:

a) Amenaza de aborto: Corresponde a la presencia de contracciones uterinas

dolorosas y frecuentes. A la especuloscopía no se detecta sangrado, en el tacto
vaginal no se aprecian modificaciones cervicales y el útero es de tamaño acorde
con el tiempo de amenorrea.

b) Síntomas de aborto: Corresponde a contracciones uterinas dolorosas y

frecuentes y sangrado genital moderado. A la especuloscopía se observa salida se
sangre a través del OCE.

Al tacto vaginal se aprecia útero de tamaño adecuado para la edad gestacional y

sin modificaciones en el cuello uterino.

c) Aborto en evolución: Útero acorde a la edad gestacional, el cuello se encuentra

permeable y a través de él se pueden palpar partes fetales y restos ovulares. Lo
característico es la persistencia de contracciones uterinas que pueden ser más
dolorosas que en el síntoma de aborto.

d) Aborto Incompleto: la paciente ya no tiene contracciones uterinas dolorosas, el

útero se palpa de un tamaño menor para la edad gestacional, hay sangrado
moderado a severo, el cuello está permeable y blando y se pueden palpar restos
en el canal cervical.

e) Aborto Completo: La paciente expulsa al feto y anexos ovulares tras lo cual

desaparecen las contracciones uterinas dolorosas y el sangrado disminuyen una
cantidad menor que una menstruación. Al examen el útero presenta un tamaño
normal o levemente aumentado, el cuello puede estar abierto entreabierto o
cerrado dependiendo del tiempo que ha transcurrido entre el aborto y el examen.

f) Aborto Retenido: Corresponde a la presencia de un saco gestacional mayor a

10mm en una ecografía transvaginal o mayor a 35mm de diámetro mayor en una
ecografía abdominal, con o sin embrión en su interior y sin actividad cardiaca. La
paciente presenta regresión de los síntomas y signos de embarazo.

g) Aborto Inevitable: Esta entidad lleva implícito un valor pronóstico. Su

diagnóstico incluye 5 criterios:

1. Cuello borrado y dilatado sobre 1 cm.

2. Metrorragia masiva con o sin compromiso hemodinámico.
3. Desprendimiento Ovular: se produce separación total o parcial de la placenta o
del espacio virtual entre el amnios y el corion.
4. Rotura Ovular, generalmente por inflamación o infección.
5. Infección del saco amniótico y su contenido, se asocia a ruptura ovular, puede
162
haber fiebre, en la especuloscopía se detecta pérdida de líquido amniótico de
aspecto purulento, de mal olor.

h) Aborto Séptico: Corresponde a la primera causa de muerte materna en Chile,

como consecuencia de aborto provocado en forma clandestina, RPM larga data sin
manejo médico adecuado y embarazo con DIU in situ. Su diagnóstico se basa en
fiebre mayor a 38º C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas
(en ausencia de otro foco clínico de infección), flujo vaginal de mal olor, dolor
pelviano y abdominal, movilización dolorosa del cérvix, sensibilidad uterina y
anexial. Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a maniobras abortivas.

1. Embarazo Ectópico:

Es aquella gestación en que el huevo fecundado se localiza en una posición

extrauterina, siendo la trompa el lugar más frecuente de implantación, rara vez se
localiza en ovario o en cavidad abdominal.

METRORRAGIA DE LA SEGUNDA DEL EMBARAZO

Se presenta en el 2 a 5% de los embarazos.

Es una de las complicaciones obstétricas de mayor riesgo materno y perinatal, por
lo que suaparición requiere evaluación médica.

Se debe establecer la diferenciación entre causas obstétricas (más peligrosas) y no

obstétricas.

Ginecológicas Obstétricas

Erosiones cervicales

Placenta Previa

Cervicitis

DPPNI

Pólipos

Rotura Uterina

Neoplasias benignas y malignas

Vasa Previa

163
Laceraciones vaginales

Expulsión de moco cervical

Várices vulvo vaginales.

Las causas ginecológicas suelen producir una pérdida de sangre relativamente

pequeña y presentan poca amenaza para la madre o el feto, a excepción del
carcinoma invasor del cuello uterino. Las causas obstétricas son de mayor
preocupación llegando a perderse en las hemorragias graves (placenta previa y
DPPNI) hasta 800 ml de sangre. La expulsión del tapón mucoso es la causa más
común de hemorragia en la fase final del embarazo.

Evaluación inicial de la paciente

1. Evaluación del estado general.

• Signos vitales maternos y LCF

• Ex. Obstétrico abdominal
• Evaluación de tono uterino
• Especuloscopía
• No realizar tacto vaginal hasta excluir la posibilidad de placenta previa.

2. Precisar la causa.

• Traumatismos.
• Características del sangrado.
• Episodios previos.
• Hipertensión arterial.
• Cirugías uterinas
• Cocaína.

3. Precisar edad gestacional.

• FUR
• Ecografia precoz.
• Estimación clínica

Placenta Previa:
Inserción total o parcial de la placenta en el segmento uterino inferior, de tal forma
que durante el tercer trimestre su posición está delante de la presentación fetal,
obstruyendo su descenso. Su principal manifestación es la metrorragia que varía
de mínima a incohercible, lo que condiciona un embarazo de alto riesgo materno
fetal.
164
Clasificación:

• Placenta previa total: El OCI esta completamente cubierto por la placenta

• Placenta previa parcial: El OCI está parcialmente cubierto por un borde
placentario
• Placenta previa marginal: El borde placentario alcanza el margen del OCI.
• Placenta previa lateral (placenta baja): La placenta está inserta en el segmento
uterino inferior sin alcanzar el margen del OCI.

Cuadro Clínico:

Se caracteriza por una hemorragia Silenciosa, ya que no se acompaña de dolor. La

sangre es roja, rutilante, intermitente y cesa espontáneamente, es de escasa
cuantía en los primeros episodios y aumenta en los siguientes. Se encuentra en el
80 a 90% de los pacientes. En un tercio de los pacientes el primer episodio se
manifiesta antes de las 31 semanas, otrotercio entre las 32 y 36 semanas y
el resto posteriormente.

El compromiso hemodinámico materno es directamente proporcional a la magnitud

de la hemorragia visible, el sufrimiento fetal es infrecuente y se asocia a shock
materno.

Es frecuente encontrar mayor distocias de presentación.

No se presentan alteraciones cualitativas ni cuantitativas de la contracción uterina,

como tampoco del tono.

Tratamiento: Medidas generales: ABC, reposo estricto.El tratamiento depende de:

magnitud de la hemorragia, tipo de PP y edad gestacional.

165
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)

Es la separación total o parcial de la placenta después de la semana 20 de

gestación y antes del nacimiento del feto.

Cuadro Clínico:

Los síntomas y signos como la magnitud de ellos y el compromiso fetal dependen

habitualmente de la magnitud y el tipo de desprendimiento placentario. El
dolor abdominal es el síntoma habitual de consulta materna con o sin
metrorragia. Un 10 a 30% son oligosintomáticos.

En un 78% presenta metrorragia de cuantía variable, sangre oscura, que no está

en directa relación con el compromiso hemodinámico materno. Hipertonía y
polisistolía uterina, ausencia de LCF o alteraciones sugerentes de sufrimiento fetal
agudo. Al tacto vaginal se aprecia frecuentemente cambios en el cuello
uterino.Constituye siempre una urgencia obstétrica y la morbilidad y mortalidad
maternofetal dependen de una acción terapéutica rápida y eficiente. El diagnóstico
de la vitalidad del feto es fundamental y comanda la toma de decisiones ya que la
presencia de óbito fetal otorga un índice de severidad al cuadro en cuanto a la
magnitud del coágulo retroplacentario y al mayor riesgo de coágulopatía.

166
Rotura Uterina:

Causa importante de muerte materna.

Frecuencia 1/ 1500 partos.(inhabitual)

Clasificación

• Traumáticas:
• Espontáneas.

SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

La hipertensión arterial, que alcanza una prevalencia de un 20% en la población

adulta y es una de las mayores causas de morbi-mortalidad cardiovascular, la
enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del
embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, el primer lugar entre las causas de
mortalidad materna en nuestro país. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la
población gestante.

Llamaremos síndromes hipertensivos del embarazo a las diferentes patologías

hipertensivas que ocurren durante el embarazo y/o el puerperio precoz.

Esta elevación tensional tiene diversas causas y expresiones. En primer lugar, el

embarazo puede inducir una elevación tensional y daño renal especifico para esta
condición, o pueden ser hipertensas crónicas que quedan embarazadas o mujeres
predispuestas en las que se gatilla la hipertensión al estar sometidas a alteraciones
hemodinámicas y hormonales de esta condición.

Es importante señalar que, aunque el manejo de los distintos síndromes

hipertensivos es similar, el diagnostico diferencial entre los distintos tipos de
hipertensión que se pueden presentar en el embarazo reviste de gran importancia
para el pronóstico de la unidad fetoplacentaria.

PREECLAMPSIA

Es el componente principal de los síndromes hipertensivos, caracterizado además

de la hipertensión por proteinuria asociada o no a edema.

ECLAMPSIA

Se define como la aparición de convulsiones tonicoclónicas en una mujer con PE,

que pueden ocurrir hasta la sexta semana postparto. Es una emergencia
obstétrica.
167
CRISIS CONVULSIVA

• Fase Tónica: 15-20 seg.

• Fase Clónica: 1 min.
• Los movimientos musculares se hacen menos frecuentes y la paciente queda
inmóvil.
• La respiración puede detenerse durante la crisis y algunos segundos después,
luego viene una respiración profunda y polipnea posterior.
• Es seguida de un estado de coma.
• Si no se instaura tto, las crisis se hacen más frecuentes llevando al coma y paro
cardio-respiratorio.

MANEJO:

El tratamiento definitivo para la eclampsia es el parto. En el pre Hospitalario se

maneja con:

• ABC.
• Diazepam 10 mg. EV. Si no revierte usar dosis sucesivas hasta 30 mg.
• Traslado decúbito lateral izquierdo o con pelvis inclinada a izquierda.
• En caso de considerarse una interrupción del embarazado en la próxima hora,
utilizar dosis mínimas de diazepam.

168
 SINDROME CORONARIO AGUDO
Introducción

Los datos basados en evidencia para el manejo del IAM han evolucionado de
manera sustancial en la última década. Actualmente, se reconoce que el IAM y la
angina inestable forman parte del espectro de enfermedad clínica identificado en
conjunto como síndromes coronarios agudos, que tienen en común la ruptura o la
erosión de una placa ateromatosa.

Estos síndromes comprenden angina inestable, IAM no Q e IAM Q. La presentación

ECG de los SCA abarca infarto con elevación del segmento ST, depresión del
segmento ST (incluidos IAM no Q y angina inestable) y alteraciones no
diagnósticas del segmento ST y la onda T. La mayoría de los pacientes con
elevación del segmento ST presentan IAM Q. Sólo una minoría con molestias
torácicas isquémicas en reposo sin elevación del segmento ST sufre IAM Q y,
eventualmente, se les diagnostica IAM no Q o angina inestable. Una proporción
significativa de pacientes con diagnóstico inicial de angina de pecho no presenta
enfermedad coronaria isquémica. Todos estos síndromes pueden provocar muerte
súbita de origen cardíaco y son su causa inmediata en la mayoría de los adultos.

Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con SCA son:

• Reducir la necrosis miocárdica en pacientes con infarto en curso.

• Prevenir los ECAM (muerte, IM no fatal y necesidad de revascularización
urgente).
• Desfibrilación rápida en caso de FV.

Las normas que se presentan a continuación son estas normas internacionales

perfeccionadas para proveedores de salud que tratan a pacientes con SCA dentro
de las primeras horas del comienzo de los síntomas.

Patogenia

Para comprender los principios del manejo de los SCA, es preciso conocer las
nuevas teorías sobre el inicio del trombo y la patobiología de la placa coronaria.
Los pacientes con aterosclerosis coronaria en los que aparecen estos síndromes
clínicos presentan diversos grados de oclusión de las arterias coronarias.

El SCA habitualmente es causado por la ruptura de una placa cargada de lípidos

con una cápsula delgada. La mayoría de estas placas no son hemodinámicamente
significativas antes de su ruptura. Sin embargo, un componente inflamatorio
presente en la zona subendotelial debilita aún más la placa y la predispone a

169
la ruptura. La velocidad y la turbulencia del flujo sanguíneo, así como la anatomía
del vaso, también pueden ser factores importantes en la ruptura de la placa. Se
observa erosión superficial de la placa en alrededor del 25% de los pacientes
que también presentan aumento de los marcadores sistémicos de inflamación.

El grado y la duración de la oclusión, así como la presencia o la ausencia de vasos

colaterales, determinan el tipo de infarto. Después de la ruptura o la erosión de la
placa, una monocapa de plaquetas cubre la superficie de la placa rota (adhesión
plaquetaria). Se reclutan otras plaquetas (agregación plaquetaria), que son
activadas. El fibrinógeno se une a las plaquetas y el sistema de coagulación es
activado aún más por la generación de trombina.

Un trombo parcialmente oclusivo provoca síntomas de isquemia que pueden ser

prolongados y aparecen en reposo. En este estadio, el trombo es rico en
plaquetas; por ende, lo más eficaz es el tratamiento con agentes
antiplaquetarios, como aspirina e inhibidores del receptor GP IIb/IIIa. El
tratamiento fibrinolíticono es eficaz y, paradójicamente, puede acelerar la oclusión
al inducir liberación de trombina unida al coágulo, que activa aún más las
plaquetas.

Un trombo intermitentemente oclusivo puede provocar necrosis de los miocitos

distales en la región irrigada por la arteria responsable del infarto, lo que provoca
IAM no Q. A medidaque el coágulo se agranda, microémbolos originados en el
trombo pueden embolizar y alojarse en

lamicrovasculatura coronaria, lo que causa ligeros aumentos de las troponinas

cardíacas, marcadores cardíacos nuevos y sensibles. Ahora se sabe que la
disfunción microvascular es otro determinante de disfunción miocárdica en
pacientes con SCA y aquellos tratados conICP. Los pacientes con un trombo de
este tipo tienen un riesgo máximo de progresión a IM.

Este proceso se conoce como lesión miocárdica mínima.

Otros mecanismos de isquemia miocárdica y necrosis mínima son la oclusión

dinámica intermitente y el espasmo en el sitio del trombo. Si el trombo ocluye el
vaso coronario por un período prolongado, sobreviene IAM Q. El coágulo que
causa IAM Q es rico en trombina y fibrina. En estos casos, la fibrinólisis o la ICP
(ej., angioplastía/stent) puede limitar el tamaño del infarto, si se practica en
etapas evolutivas suficientemente tempranas.

170
Manejo extrahospitalario

Desfibrilación temprana

La mitad de las muertes por IAM se producen antes de que el paciente llegue al
hospital. En la mayoría de ellas, el ritmo de presentación es TV/FV. El mayor riesgo
de FV se observa durante las primeras 4 horas que siguen al comienzo de los
síntomas. La FV que sobreviene durante la fase aguda (por lo general, dentro de
las primeras horas) de un IAM se denomina “FV primaria”; afecta al 4-18% de los
pacientes con infarto.

Una vez que el paciente ingresa en el hospital, la incidencia de FV intrahospitalaria

es de alrededor del 5%. La incidencia de FV parece estar disminuyendo aún más
en la era moderna de la reperfusión.

El tratamiento fibrinolítico redujo la incidencia de FV fundamentalmente durante

las primeras 3 horas; la FV no predecía reperfusión. La FV primaria aumenta la
mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias, pero no parece aumentar la
mortalidad a largo plazo.

Todos los servicios de emergencia médico y los sistemas de auxilio telefónico

deben contar con personal entrenado y dedicado para responder a
emergencias cardíacas. Como la incidencia de FV es máxima fuera del hospital,
todo vehículo que responde a emergencias cardíacas debe llevar un
desfibrilador y personal capacitado para emplearlo. La AHA, el Consejo Europeo de
Reanimación y el ILCOR respaldan la posición de que todo el personal de
emergencias, incluidos los primeros respondedores tanto en el hospital como en el
campo, deben estar entrenados para operar un DEA.
171
El acceso público a la desfibrilación es una iniciativa de salud pública de la AHA,
propone lograr la desfibrilación temprana más generalizada a través de la
colocación de DAE en toda la comunidad, para que un gran número de legos y
respondedores a emergencias no tradicionales entrenados puedan acceder a ellos.

Idealmente, un servicio de emergencia médico debe contar con suficiente personal

entrenado para que un primer respondedor pueda llegar a la víctima en cualquier
parte del sistema en el término de 5 minutos. Se promueve el acceso temprano a
través de un sistema telefónico de emergencias con un número específico
para cada zona (región o país) y operadores entrenados para determinar las
prioridades de las respuestas a estos llamados. Como los pacientes con IAM
tienen alto riesgo de muerte súbita de origen cardíaco durante la primera
hora después del comienzo de los síntomas, es imperioso que el servicio de
emergencia médico pueda practicar desfibrilación inmediata. Toda ambulancia que
traslada a pacientes cardíacos debe estar equipada con un desfibrilador y personal
experto en su utilización. Si la FV aparece mientras el paciente está en observación
y se practica desfibrilación inmediata, muchos sobreviven.

Cuando pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA), incluido IAM y otros
síndromes isquémicos, llegan a los Servicios de Emergencia Médica (SEM) y a la
UTI del hospital, el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco secundaria a
arritmias letales cae de manera sustancial. Esta disminución del riesgo deriva de
una combinación de reperfusióntemprana, administración de b-bloqueantes y otros
agentes coadyuvantes utilizados en la era de la reperfusión. Las muertes que sí se
producen durante este período se deben a FV/TV, insuficiencia ventricular
izquierda severa con insuficiencia cardíaca congestiva y shock cardiogénico,
reoclusión con extensión del infarto, o complicaciones mecánicas de ruptura
cardíaca y daño estructural. Por estas razones, los profesionales de la salud se
deben centrar en limitar el tamaño del infarto, tratar las arritmias y
preservar la función VI.

Educación del paciente y demoras en el tratamiento

Las demoras en el tratamiento después del comienzo de los síntomas de SCA se

producen en 3 períodos: intervalo desde el comienzo de los síntomas hasta el
reconocimiento por parte del paciente, traslado extrahospitalario y evaluación
intrahospitalaria. La posible demora durante el período de evaluación hospitalaria
puede tener lugar desde el ingreso (door) a ficha (data); de ficha (ECG) a decisión
y de decisión a fármaco (drug); estos 4 puntos importantes se suelen denominar
en inglés las “4 D” (door, datos, decisión, drug).

Como el rescate miocárdico depende del tiempo y el beneficio potencial es máximo

en las primeras horas del síndrome coronario agudo (SCA), resulta imperativo que
los pacientes lleguen al hospital y sean evaluados y tratados lo más rápidamente
172
posible. La demora de los pacientes, del personal del SAMU y del hospital prolonga
significativamente el tiempo hasta la reperfusión, lo que reduce la efectividad del
tratamiento fibrinolítico y aumenta la mortalidad. Por ello, es que el AUGE (GES)
garantiza el ECG a los 30 minutos desde que el paciente consulta al SEM (servicio
de emergencia) y si es detectado el IAM se asegura el tratamiento fibrinolítico a
los 30 minutos.

La demora del paciente hasta el reconocimiento de los síntomas constituye el

período más prolongado de demora hasta el tratamiento. Los síntomas
prodrómicos son comunes entre los pacientes con SCA, pero estos síntomas suelen
ser negados o erróneamente interpretados.Los ancianos, las mujeres, los
diabéticos y los hipertensos son los que más probablemente se demoren, en parte
porque tienden a tener síntomas atípicos o presentaciones poco habituales.

Los servicios de emergencia médico, los hospitales y las comunidades deben

educar a los pacientes acerca de los síntomas de isquemia cardíaca, clasificar
rápidamente a los pacientes según las prioridades para recibir atención adecuada y
brindar desfibrilación y atención médica rápida a pacientes con molestias toráxicas
de tipo isquémico.

La educación de los pacientes es la intervención primaria para disminuir la

negación o la interpretación errónea de los síntomas.

El médico y los familiares de los pacientes con diagnóstico de EC deben reforzar la

necesidad de solicitar atención médica cuando recurren los síntomas, porque
paradójicamente estos pacientes concurren más tarde que aquellos sin
enfermedad conocida. Gracias a las campañas de educación pública, la gente en
general tienemás conciencia y conoce mejor los síntomas y los signos de ataque
cardíaco. Sin embargo, los
resultados de estas campañas han sido transitorios y poco gratificantes. Es
importante crear un programa educacional que ponga el acento en el
reconocimiento temprano de los síntomas y de las razones para interpretarlos
incorrectamente o negarlos. Asimismo, los médicos deben informar a sus pacientes
sobre el servicio de emergencia médico local y alentar su activación temprana
en caso de síntomas apropiados. Los médicos deben analizar el uso inmediato y
adecuado de nitroglicerina (trinitrato de glicerilo en Europa) y aspirina, la
activación del servicio de emergencia médico y la localización del hospital más
cercano con atención de emergencias cardiológicas las 24 horas.

ECG Extra hospitalarios

La práctica extrahospitalaria de electrocardiografía y la transmisión del ECG al

servicio de urgencia aceleran la atención de pacientes con IAM. Es posible obtener
un ECG de 12 derivaciones durante el período extrahospitalario (SAPU) que son
173
enviados vía telemedicina a la evaluación por cardiólogos. Los ECG diagnósticos se
pueden transmitir exitosamente en alrededor del 85% de los casos de dolor
toráxico que cumplen los criterios para ECG de 12 derivaciones.

El registro de un ECG aumenta sólo en 0-4 minutos el tiempo que se permanece

en la escena de una emergencia. Además, no hay diferencia entre la calidad de la
información reunida fuera del hospital y la recibida por transmisión celular en la
estación de base. Es posible arribar más rápidamente a un diagnóstico de IAM
cuando se obtiene el ECG de 12 derivaciones antes de que el paciente llegue al
hospital, que si el ECG se practica después de la llegada.

La utilización de ECG extrahospitalarios y de un formulario de evaluación del dolor

toráxico permite instituir con más rapidez el tratamiento de reperfusión, sin
prolongar de manera sustancial el tiempo extrahospitalario. Un ECG de 12
derivaciones transmitido al hospital acelera el diagnóstico y acorta el tiempo hasta
la fibrinólisis de la llegada al hospital. Los avances en la interpretación
computarizada de los ECG y el desarrollo de instrumentos predictivos tienen el
potencial de mejorar la sensibilidad diagnóstica y la evaluación
extrahospitalaria de los pacientes. La evidencia avala el argumento de que los
programas diagnósticos por ECG de 12 derivaciones extrahospitalarios tienen
una buena relación costoefectividad y quizá sean subutilizados.

174
Medidas generales iniciales

Inicie de inmediato monitoreo cardíaco continuo en pacientes con presunto dolor

toráxico de tipo isquémico y obtenga acceso iv., administre MONA (morfina,
oxígeno, nitroglicerina, aspirina) de no mediar contraindicaciones. Determine el
tratamiento inmediato necesario, evalúe rápidamente los criterios de selección
para reperfusión y administre los tratamientos coadyuvantes requeridos.

Oxígeno

Suministre oxígeno a todo paciente que refiere molestias toráxicas de tipo

isquémico. También suministre oxígeno, habitualmente por cánula nasal, a todo
individuo con presunto SCA. Evidencia experimental sugiere que respirar oxígeno
suplementario puede limitar la lesión miocárdica isquémica.

También hay evidencia de que el oxígeno reduce el grado de elevación del

segmento ST, aunque no se sabe si este tratamiento disminuye la morbimortalidad
en caso de IAM. Los resultados de los primeros estudios experimentales destinados
a reducir el tamaño del infarto sugirieron que el oxígeno podría ser beneficioso.
Además, el oxígeno permite reducir la elevación del segmento ST en el infarto
anterior.

Si un paciente presenta congestión pulmonar franca o la saturación de oxígeno es

< 90%, continúe el tratamiento con oxígeno hasta que el paciente se haya
estabilizado. Si persiste la hipoxemia y sobreviene fatiga de los músculos
respiratorios, considere la intubación precoz con asistencia ventilatoria mecánica y
FIO2 más alta. La hipoxemia y la insuficiencia respiratoria pueden imponer una
carga sustancial al volumen minuto cardíaco marginal, lo que lleva a un mayor
tamaño del infarto y a colapso cardiovascular. De todos modos, ningún estudio
clínico ha mostrado una reducción de la morbimortalidad con el uso de rutina
deoxígeno suplementario y esquemas terapéuticos actuales.

Nitroglicerina

La nitroglicerina (trinitrato de glicerilo en Europa) es un analgésico eficaz para el

dolor toráxico de tipo isquémico. Los nitratos también ejercen efectos
hemodinámicos favorables, como dilatación de las arterias coronarias (sobre todo
en la región de ruptura de la placa), y el lecho arterial periférico y los vasos
venosos de capacitancia.

Administre nitroglicerina por vía sublingual (SL) o en aerosol; repita dos veces a
intervalos de 5 minutos hasta que el dolor ceda o la PA baja limite su uso.
Inicialmente, administre nitratos a todo paciente con presunto dolor de tipo
175
isquémico, a menos que la PAS sea < 90 mm Hg.

La complicación potencial más significativa del tratamiento con nitroglicerina es la

hipotensión sistémica, que debe ser evitada siempre que sea posible. También
evite administrar nitroglicerina a pacientes con bradicardia extrema (<50 lpm) o
taquicardia.

Administre nitratos con extrema precaución, si decide indicarlos a pacientes con

presunto infarto VD.

La nitroglicerina está indicada para el manejo inicial del dolor y la isquemia en el

IAM sin hipotensión (PAS < 90 mm Hg), excepto en el infarto VD. Se la debe
indicar con prudencia en el IAM de la pared inferior con posible compromiso VD
(véase más adelante). La evidencia no avala la administración de rutina de
nitroglicerina en el IAM no complicado. En caso de isquemia recurrente, los
nitratos están indicados en las primeras 24-48 horas. Pueden serútiles en
pacientes con hipertensión, ICC e IAM extenso de la pared anterior. En ausencia
de estas indicaciones, se debe considerar cuidadosamente la utilización de nitratos,
sobre todo cuando la PA más baja impide administrar otros agentes que han
mostrado ser eficaces para reducir la morbimortalidad, ej., b-bloqueantes e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Se indica continuar
el tratamiento con nitroglicerina después de 48 horas en caso de angina
recurrente o congestión pulmonar persistente. Inicialmente, evite los nitratos
de acción prolongada, incluidos los medicamentos tópicos cuya absorción puede
ser modificada por los cambios del flujo sanguíneo de la piel en respuesta a
alteraciones neurohumorales durante el período periinfarto. Indique en cambio
preparados iv, que pueden ser controlados con más precisión durante períodos de
labilidad hemodinámica.

Morfina
La nitroglicerina alivia eficazmente las molestias toráxicas de tipo isquémico
secundarias a SCA, pero no se la debe administrar como sustituto de la analgesia
narcótica, que suele ser necesaria para aliviar el dolor asociado con IM. La morfina
está indicada en caso de dolor persistente que no responde a nitratos. También
es eficaz en el IAM complicado con congestión vascular, debido a sus efectos
hemodinámicos favorables. Reduce la precarga y los requerimientos ventriculares
de oxígeno, fundamentalmente por venodilatación. Por esta razón, no se la debe
indicar a pacientes que pueden presentar hipovolemia. Si sobreviene
hipotensión, la hemodinámica inversa en general se revierte elevando las
piernas del paciente e infundiendo volumen con cristaloides. El dolor asociado con
IM se puede deber a isquemia persistente de miocardio viable en la zona de
infarto en curso. Los bloqueantes de los receptores b-adrenérgicos son agentes
antiisquémicos eficaces que a menudo también disminuyen o controlan el dolor del
infarto.
176
Aspirina

Aunque la evidencia no avala un efecto tiempo-dependiente de la aspirina, ésta

debe ser administrada lo antes posible a todo individuo con presunto SCA, a
menos que el paciente sea alérgico a ella. Una dosis de 160 a 325 mg causa
inhibición rápida y casi total de la producción de tromboxano A2. Esta inhibición
reduce la reoclusión coronaria y los pisodios recurrentes después del tratamiento
fibrinolítico. La aspirina también es eficaz en la angina inestable. Por esta razón,
debe formar parte del tratamiento precoz de todo paciente con presunto SCA.
Está relativamente contraindicada en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica
activa y antecedentes de asma.
La aspirina masticable se absorbe con más rapidez que los comprimidos orales en
las primeras horas posinfarto, sobre todo si se ha administrado morfina. Los
supositorios de aspirina (325 mg) son seguros y se los recomienda en caso de
náuseas severas, vómitos o trastornos del tracto gastrointestinal superior.

177
178
179
 ARRITMIAS

INTRODUCCIÓN

Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal d el

corazón.
El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las
siguientes condiciones:

• En el adulto origina una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o
despolariza las aurículas antes que los ventrículos.

NOMENCLATURA DE LAS ARRITMIAS

Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos

que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema.

Así distinguimos:

• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se

origina por encima del haz de Hiss, y ventricular si es por debajo del mismo.

• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más

de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno
aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es
interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles). A su vez,
decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es
constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.

• Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar QRS fino (se trata en
general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular
como ventricular).

• Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando

tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces
relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no
paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su
comienzo es solapado. Se dice también que una arritmia es incesante cuando es
casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que
se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.

180
• Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es
esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al
corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las
mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por
exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o
por un trastorno electrolítico).

Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato
anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso
mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).

• Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña

riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo
de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.

• Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es

buena y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con
hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.

• Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares: No

sostenidas (duración inferior a 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30
segundos), monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en
la morfología del QRS de unos latidos a otros).

ORIGEN DE LAS ARRITMIAS

Alteraciones del automatismo

Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y

181
una disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o
ectópico) aumenta su automatismo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia.

Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando deprimida la función sinusal, lo

que permite que entren en funcionamiento otros centros automáticos más bajos
(ejemplos son el ritmo idionodal e idioventricular).

Alteraciones de la transmisión del estímulo

Si existe dificultad para el paso del estímulo en el tejido perisinusal, se origina un

bloqueo sinoauricular.
Si la dificultad está en la unión aurícula ventricular se origina un bloqueo
aurículoventricular.

Alteraciones mixtas
Ejemplos son la enfermedad del nódulo sinusal, la reentrada, el par asístole, los
ritmos de escape, etc.

MANIFESTACIONES DE LAS ARRITMIAS

Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.

•Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una

sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la
percepción de latidos rápidos en el cuello. Con frecuencia, su brusco
desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, exceso de
tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias
que las originan.

•La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente

de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es
la arritmia.

•La insuficiencia cardiaca no aparece en corazones sanos a menos que la

frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. Sin embargo,
en corazones previamente enfermos, la insuficiencia cardiaca puede
manifestarse tempranamente, y no son raros los signos de fallo cardíaco agudo o
shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad, anuria, alteración del
sensorio, etc.).

•La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que
ya tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al
aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).

182
• El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de
varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una
isquemia cerebral transitoria, que produce una pérdida de conciencia. La
recuperación posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.

•Paro cardiorrespiratorio y/o muerte súbita por asistolia, fibrilación ventricular,

taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.

CAUSAS DE LAS ARRITMIAS

Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros

medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre t odohipopotasemia por
diuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café , junto con tabaco y estrés),
hipoxemias severas por neuropatías agudas o crónicas descompensadas, etc.

Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía

isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes desúbita muerte familiar
(miocardiopatía hipertrófica).
Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que existe en general un
sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.

TERAPÉUTICA ANTIARRÍTMICA

Podemos generalizar el tratamiento, tanto de las taquiarritmias como de las

bradiarritmias.

Taquiarritmias

• Maniobras vagales (estímulo del parasimpático). Golpe precordial.

• Fármacos: ATP, verapamilo, quinidina, amiodarona, betabloqueadores,
digoxina,
lidocaina, procainamida, magnesio, etc.
• Medios eléctricos:
– Cardioversión. Desfibrilación.
– Sobreestimulación.
– Marcapasos (MP) antitaquicardia.
– MP desfibrilador implantable.
– Ablación por catéter.
•Cirugía.

Bradiarritmias

• Fármacos: Atropina e isoprotenerol.

• Marcapasos: Provisional y definitivo.
183
ACTITUD ANTE UN PACIENTE MONITORIZADO Y PRESENCIA DE ARRITMIA

Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y

registrarla rápidamente.

Esto implica tener el conocimiento suficiente de las arritmias como para

reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la
monitorización continua.

En el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación ventricular,

acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y
dar lo antes posible una o varias descargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de
inmediato solicitando ayuda. Es obligatorio para el personal de enfermería que
trabaje en unidades con pacientes monitorizados conocer el funcionamiento del
desfibrilador y asegurarse de que se encuentra en situación de usarlo en cualquier
momento.

Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede hacer ineficaz el
choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilación es
inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una
asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación
electromecánica.

Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del

paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica.
Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible
para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica
es mala.

El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos

antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será
necesario conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá
preparado el aparato si el paciente está hemodinámicamente inestable.

ORIGEN Y CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS PRINCIPALES

• Arritmias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal.
– Bradicardia sinusal.
– Arritmia sinusal.
– Paro sinusal.
– Contracción auricular prematura.
184
 – Flutter auricular.
– Fibrilación auricular.
– Fibriloflutter auricular.

• Trastornos de la conducción:

– Ritmo de la unión A-V.

– Taquicardia nodal.
– Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
– Bloqueos de rama.

• Arritmias ventriculares:

– Extrasístoles ventriculares.
– Taquicardia ventricular.
– Flutter y fibrilación ventricular.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal

Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min (Ver
Imagen 2). Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono
simpático. Así enemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia,
hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo,
insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar tratamiento si
no reconocer la causa desencadenante y corregirla.

185
Bradicardia sinusal

Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto (Imagen 3). Es normal en

deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio.

Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con

marcapaso externo.

Arritmia sinusal

Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal.

Hay que saber reconocerla pero no necesita tratamiento.
Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el
automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcio antagonistas,
betabloqueadores), o por disfunciones sinusales permanentes.

Contraindicaciones auriculares prematuras (CAP)

Flutter auricular

Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía,

hipertensión arterial o broncopatía coronaria. Es Frecuente que se desencadene
durante el IAM o la crisis anginosa. Se producen estímulos en la aurícula en
frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minutos, siendo corriente una
frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

186
En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las
denominadas ondas F en forma de dientes de sierra (Imagen 4).

A veces, el flutter auricular presenta un paso previo a la fibrilación auricular. Si el

paciente está hemodinámicamenteestable, pueden probarse fármacos, pero en
general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada,
que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica. En el flutter típico se
utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un
corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter,
con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el
flutter auricular.

Fibrilación auricular

De las taquiarritmiassupraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente.

Observando la Imagen 5 vemos que se produce por una activación desordenada
del tejido auricular por múltiples focos. La activación anárquica origina una
frecuencia auricular de 400-700 por minuto.

Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz. En el ECG no hay ondas

P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas
e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con
actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo
que hay que analizar las 12 del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de
las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación
uricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo no
ad variable ante la irregularidad de la estimulación auricular). Puede asociarse a
cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva,
187
miopericarditis, corpulmonale agudo del embolismo pulmonar,
corpulmonalecrónico del EPOC, etc.). A veces ocurre en personas sanas,
generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un
desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o
simpáticos).

Riesgos de la fibrilación auricular:

Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos:

• Las altas frecuencias ventriculares pueden des-encadenar una insuficiencia

hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración,
oliguria, trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.
• Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno,
pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).
• La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la
sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden
estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula
derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda
las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutteremboliza poco.
• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular:

Se opta entre dos cosas:

• Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todaslas fibrilaciones agudas,
y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario
anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal;
en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina
sódica 5 a 7 días y luego Neosintrón ).

188
Los métodos son:

• Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica

sincronizada.
• Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión
farmacológica.
• Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.
• Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se
administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital,
betabloqueadores, verapamilo, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia
aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes
serán anticoagulados.

Fibrilo-flutter auricular

A veces, analizando el ECG, hay momentos o derivaciones donde la arritmia es de

frecuencia bastante regular y se ven ondas en dientes de sierra como en el flutter.
En otros momentos o lugares del trazado, falta la ritmicidad y lo que se ven son
ondas f de fibrilación. En estos casos se suele hablar de fibriloflutter auricular.

Trastornos de la conducción
Ritmos de la unión A-V

De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que
frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los
80 lpm (Imagen 6).

189
Taquicardia nodal automática (ritmo nodal)

Es la denominada también taquicardia nodal no paroxística o ritmo nodal

acelerado. El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. La
taquicardización es escasa (no suele exceder de los 130 lpm), por lo que suele ser
benigna y bien tolerada.

Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, pero casi siempre se asocia a una
de estas situaciones: IAM, postoperatorio de cirugía cardiaca, intoxicación digitálica
o hipopotasemia.

No suele necesitar tratamiento.

Bloqueos aurículoventriculares

Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V

(nodo-haz de His). Se distinguen tres tipos:

• Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la unión A-V

aunque lo hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos
auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de
0’20 s (PR norma 0ĺ 12-0´20 s) (Imagen 7).

• Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras

otros sí
que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso).
– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta
que una P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2,
4:3 (dos de cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas) (Imagen
8).
190
– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece
una P no conducida. 4:3, 3:2, etc.

• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de

las P son conducidas y necesariamente en este ritmo aparecerá un ritmo de escape
ventricular (30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco. En los adultos
es indicación de colocación de marcapasos (Imagen 10).

191
Ritmo idioventricular

Si bien es posible encontrarlos lentos (Imagen 11), lo habitual es hallar ritmos

idioventriculares acelerados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículoventricular
o en los ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante una disminución
del automatismo sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo. Se
denominan ritmos pasivos o de escape.

Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado
trombolisis. En general, no necesitan tratamiento, salvo si son muy persistentes.

Bloqueos de rama

En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al mismo

tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del
haz de His, el ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg
más. El hemibloqueoes el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama
izquierda.

Arritmias ventriculares

Extrasístoles
Se definen como trastornos aislados del ritmo cardíaco, originando en el
ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la
siguiente estimulación normal (Imagen 12).

192
Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, hablamos de bigeminismo. Si cada
dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno
es extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es
extrasistólico, hablamos de cuadrigeminismo, etc.

En otras ocasiones, las extrasístoles no se producen con ritmicidad. La existencia

de más de extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia extrasistólica,
que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se
habla de extrasístoles en salva cuando se presentan 2 ó 3 seguidas.

Síntomas de las extrasístoles:

Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan

en forma de dobletes (parejas) u originan cortos episodios de taquicardia
extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones.

Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente

de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la
extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico
muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-
extrasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.

Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del

ECG, está monitorizada la presión de una de las arterias femorales.

Riesgo de las extrasístoles:

Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vigilancia intensiva del enfermo
son:

193
• EV multifocales (Imagen 13).
• Más de 6 EV/min.
• Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos normales intercalados.
• Cuando una EV coincide o está muy cerca de una onda T.

El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardiopatía

(cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, etc.). A veces se pueden encontrar
acopladas (Imagen 14).

La actitud ante las extrasístoles hoy en día es:

• Sin cardiopatía: No se tratan. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco,

alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente,
explicándole el hecho de que la extrasistolia es frecuente en personas sanas. Si
es necesario se puede dar algún sedante suave.
194
Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan, comenzando
con betabloqueadores.

• Con cardiopatía: Se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los

betabloqueadores son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones.

Taquicardias ventriculares (TV)

Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que

electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más
de 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s). La
presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV (Imagen 15).

Supresión de la TV:

• Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.

• Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando
lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse
otros antiarrítmicos ( proca inamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los
fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica.

• Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los

posiblesdesencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación
medicamentosa, etc.).

195
Flutter y fibrilación ventricular

El flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular

en la que suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia
ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica
electrocardiográfiac es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y
onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.

Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso

circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la
vez que eleva las demandas de O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida,
mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del médico.

La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que

constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción
rápida y totalmente asincrónica de los, no permite un gasto cardíaco de los
ventrículos adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se
instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de
ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen
estable (Imagen 16).

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en

el monitor.

Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se

comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes
a Paro cardiorrespiratorio la asistolia (Imagen 17), la TV sin pulso y la disociación
electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

196
Tratamiento de los ritmos lentos sintomáticos

Como primera medida pueden utilizarse fármacos:

• Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el

nódulo AV. Es efectiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV de primer grado,
bloqueos de 2º grado tipo I o Wenckebach y no suele ser efectiva en
bloqueos de 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3º.

• Isoprotenerol: eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Se

presenta en ampollas de 0’2 mg. Se disuelven 5 ó 10 ampollas en suero
glucosado y se usa en perfusión; vigilar la aparición de arritmias.

Colocación de marcapasos (MP)

De primera medida si la urgencia lo requiere, se utiliza un marcapasos o

electroestimulador externo y como hay que dar estímulos con la potencia
suficiente para producir pulso central palpable, muchas veces es necesaria una
sedación suave por las molestias que la contractura muscular produce. El paso
siguiente es la introducción de un electrocatéter por vía IV que se hace avanzar
hasta el VD y se conecta a una unidad de marcapasos externo. Esta sonda de
marcapasos provisional o transitorio puede introducirse por vía yugular
interna, subclavia, cubital o porvena femoral. Comprobada radiológicamente su
situación en apex de VD, se conecta a la unidad y se comprueba la correcta
estimulación.

Solventada la urgencia, se colocará marcapasos definitivo en aquellos casos que

esté indicado. Los componentes del marcapasos definitivo son:

• La unidad que, envuelta en un material para que no la ataquen los líquidos

orgánicos, tiene en su interior la batería y el circuito electrónico.
197
• El cable conductor. Está recubierto de un material que asegura su estanqueidad.
Por un extremo se fija a la unidad de MP y el otro extremo, que termina en un
polo (unipolar) o en dos (bipolar), queda en contacto con el miocardio.

Un MP cuyo electrocatéter se introduce a través de una vena, se denomina

transvenosoendocárdico, cuyo y uno electrodo se coloca fijándolo en el miocardio
a través del epicardio se llama epiárdico, y el cable se coloca por vía subxifoidea o
toracotomía.

Un MP con un solo electrodo y que estimula en una cavidad se llama unicameral.

Cuando constan de dos electrodos y estimulan tanto la aurícula como el ventrículo

se denominan bicamerales.

Tras colocar un marcapasos, ya sea provisional o definitivo, el paciente debe ser

vigilado atentamente con monitorización del ritmo cardíaco durante cierto tiempo.

El profesional prestará atención sobre todo a dos cosas:

• Aparición de síntomas similares a los que motivaron la colocación del

marcapasos, como sensación de mareo, inestabilidad o síncope. Si estos síntomas
coinciden con un ritmo cardíaco regular sin fallos del marcapasos, y sin
alteraciones tensionales, se debe continuar estudiando al paciente buscando
causas extracardíacas del síncope o de los equivalentes sincopales.

• Fallos del marcapasos durante la monitorización. Deben inexcusablemente ser

registrados para su análisis.

RESUMEN

Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del
corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple
las siguientes condiciones:

• En el adulto origina una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• En un ECG, la onda P o de activación auricular precede al QRS o conjunto de
curvas de activación ventricular.
• La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.

Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más

de 100 lpm, bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm.
198
El origen de las arritmias se puede deber a las alteraciones del automatismo, a las
alteraciones de la transmisión del estímulo o alteraciones mixtas.

Las diferencias entre cardioversión y desfibrilación se basan en que la primera

tiene el nivel de descarga menor, posibilidad de espera, necesidad de sincronizar la
descarga y sedación necesaria.

Ante unas extrasístoles ventriculares, el profesional de enfermería debe ponerse

alerta ante el riesgo de fibrilación ventricular si son multifocales, si hay más de 6
en un minuto, si hay al menos tres seguidas o si caen cerca de la onda T.

Las cuatro arritmias que equivalen a paro cardiorrespiratorio son la fibrilación

ventricular, laasistolia, la taquicardia ventricular sin pulso y la disociación
electromecánica.

199
 INFARTO CEREBRAL ARTERIAL
Definición
Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral
provocada por la obstrucción de una arteria.

Clasificación
Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico
se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada uno
representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Como
siempre ocurre en medicina, existe un 2% adicional de otras causas de infarto
cerebral.

Trombóticos

En occidente, a diferencia de Asia y África, las placas de ateroma se ubican

preferentemente enlas arterias extracraneanas, su ubicación más frecuente es la
arteria carótida interna, inmediatamente distal a la bifurcación. La trombosis
se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado
principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o
embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial).

Embólicos

La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de

la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal,
viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las
fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida
interna. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El
estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía
cardíaca transtoráxica, un holter de arritmias y una ecografía dopplercarotídea
vertebral. En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica
del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En
caso de sospechar fuente embólica, se recomienda usar anticoagulante
endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización, la que, por ejemplo, se
produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación
auricular.

Lacunares.

Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. La patogenia es, en la gran

mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de
ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del

200
vaso penetrante. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir,
su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta
15 mm. de diámetro. Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes
5 síndromes: Hemiparesia motora pura (la más frecuente), hemihipoestesia pura,
hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y mano-torpe. La
ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula
interna o en la base del puente. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un
papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.

Desconocidos

A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral, existe un porcentaje en

que no se logra conocer su causa. En los últimos años este porcentaje ha
disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las
trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales.

Trombofilias

Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por

presentar un estado procoagulante. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Las más
frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia,
resistencia a la proteína C o factor V Leiden, mutación de la protrombina
GP20210A, déficit de proteína C, proteína S yde antitrombina III. Sólo los 2
primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales, los
otros, son más bien causa de trombosis venosas, las que pueden ser también
intracraneanas. Estas enfermedades tienen tratamiento específico, su eficacia está
siendo evaluada en la actualidad.

Fisiopatología

Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas, una central, que
recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Esta
zona está destinada a la necrosis. La zona periférica tiene una irrigación intermedia
y se la denomina área penumbra, muchas veces su volumen es mucho mayor al
área central. En el área penumbra las neuronas, aunque vitales, no se encuentran
activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. Si se protege
precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver
tratamiento), en caso contrario, se producirá necrosis.

201
Clínica

La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un

déficit neurológico, su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. A
diferencia del hematoma cerebral, no es infrecuente que ocurra durante el
sueño. No se acompaña de vó mitos ni compromiso de conciencia precoz, a
excepción de los de territorio vertebro-basilar, debido a vértigo y compromiso de la
sustancia reticular ascendente respectivamente.

A pesar de lo señalado, no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un

hematoma cerebral, por lo que antes de decidir una conducta terapéutica, debe
realizarse una TAC de cerebro, la que descarta una hemorragia en el 100% de los
casos.

Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria

cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno, el que, a pesar del
mejor tratamiento médico, puede provocar la muerte del paciente por
enclavamiento. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este
síndrome con dos técnicas: craniectomía descompresiva e hipotermia (ver
tratamiento específico del infarto cerebral).

Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por

e
definición debe recuperarse completamente en 24 horas, pero que rara vez dura
más de 24 minutos. Se le debe enfrentar como un síndrome, la extensa mayoría se
debe a déficit isquémico, sin embargo, en un porcentaje (3%) el déficit es
provocado por otra causa, donde incluso, antiagregantes o anticoagulantes
pueden estar contraindicados. Ejemplos son: hematoma subdural e intracerebral,
aneurisma congénito, malformación arteriovenosa, equivalente migrañoso,
tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas, las que pueden ser
inhibitorias. Por otro lado, de aquellos AIT reales, alrededor de un 20%
desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que
explica el AIT previo, y por lo tanto, fue un infarto cerebral que se manifestó
clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. El riesgo anual de
presentar un AVE luego de un AIT es de 5%, la mayoría son de origen carotídeo.
La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria.

202
TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL

Se divide en general y específico.

Tratamiento específico del infarto cerebral

Cuando es posible, antes de tratar al paciente, es importante conocer la patogenia
y fisiopatología del infarto cerebral. Así, se puede utilizar el mejor tratamiento,
conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos.

Antiagregantes plaquetarios

Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria

(profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se
haya producido, secundaria, cuando existe uno previo). En la actualidad existen 2
tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. El mecanismo de acción de
ambos es diferente. La Aspirina, en un inhibidor selectivo e irreversible de la
cicloxigenasa, en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante
plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media
(1 semana), sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante).
La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la
actualidad. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. El otro
grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. Su
mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP, los que
son proagreantes plaquetarios.

La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que
el clopidogrel pero, a diferencia de éste, presenta toxicidad sobre la médula ósea.
La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. En la actualidad de requerirse un
antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina, si existe
contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel.

Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos, sin

embargo, no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que
en forma aislada han sido insuficientes.

Fibrinolíticos

Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico

circulante en el plasma, el plasminógeno, llevándolo a su estado activo, la
plasmina, ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Estos
fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y
no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. El
203
principal riesgo es la hemorragia cerebral.

Neuroprotectores cerebrales

Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de
fármacos, sin embargo, los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor,
aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. Se
espera los resultados del trabajo IMAGES, que investiga el uso de magnesio
intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas. El uso de
nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso, sino perjudicial, tal como
lo han mostrado múltiples trabajos fase III, ésto debido a su excelente efecto
hipotensor, que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del
daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). Se espera que en un
futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores, como también que se
asocien a trombolíticos.

De resultar beneficioso un neuroprotector, podría también ser usado en otras

patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral, hemorragia
subaracnoidea y trombosis venosa cerebral.

Hipotermia moderada

Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos

hemisféricos, su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias
cerebrales debido a edema post infarto. Consiste en bajar la temperatura a 33
grados Celsius con equipos especiales. Los principales problemas se asocian al
recalentamiento, debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias.

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Epidemiología

Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos

(AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%.

Clasificación

Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su

etiología. Frecuentemente se usan ambas.

Según su localización:
1. Extradural o epidural (generalmente post-traumático)
2. Subdural (generalmente post-traumático)
3. Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea)
204
 4. Intraparenquimatoso (ver adelante)
5. Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad
drena a ventrículo inmediatamente).

205
 INTOXICACIONES
En el mundo existen más de 13 millones de sustancias químicas naturales o
sintéticas, de las cuales menos de 3.000 causan más del 95% de las intoxicaciones
accidentales o voluntarias.

Resulta fundamental sospechar e identificar los casos de intoxicación reales y

evaluar la posible toxicidad de la sustancia responsable, ya que el tratamiento es
de sostén a no ser que se diagnostique un complejo de síntomas tóxicos
específico.

Plantear la intoxicación dentro del diagnóstico diferencial de cualquier síntoma o

signo inexplicado,

¿Quién se intoxica?

• Niños menores de 5 años por curiosidad.

• Intento suicida en personas deprimidas.
• Ancianos por combinación de medicamentos.
• Pacientes hospitalizados por errores terapéuticos.
• Trabajadores en contacto con sustancias químicas tóxicas.
• Personas expuestas a la contaminación ambiental.

Índice de sospecha:

• Buscar en el paciente y su entorno:

• Historia Clínica adecuada y completa.
• Restos de medicamentos.
• Recipientes con identificaciones impresas.
• Indicios de consumo, como marcas de pinchazos.

Formas de Prevención

• El uso de envases con tapones de seguridad.

• Identificación de los tóxicos domésticos y de los fármacos.
• Identificaciones impresas en los recipientes de posibles fármacos.
• Eliminación del plomo de la gasolina.
• Utilización de detectores de monóxido de carbono.
• Mejor control de las exposiciones a tóxicos en las industrias y en el medio
ambiente.

206
TRATAMIENTO

Generalidades
Evaluación primaria
A + B + C + D + E.
Reanimación si es necesaria
Evaluación secundaria.
Reevaluar función ABC.
Pacientes con alteración del estado mental.
Manejo avanzado de la Vía Aérea.
Extracción de muestras de sangre para exámenes y niveles plasmáticos de tóxicos.
Sonda Naso-Gástrica, tomar muestra de contenido gástrico para estudio, realizar
aspirado vaciamiento gástrico, luego lavado gástrico dosificado, instilar 100 ml y
extraerlos, repetir la acción durante 5 o más veces, hasta que el contenido gástrico
salga claro.
Hemoglucotest = Glucosa EV.
Naloxona.
Tiamina.
Determinar con rapidez la sustancia ingerida.
La forma de entrada al organismo y su posible toxicidad.
Evaluar la necesidad de asistencia médica.
Recuerde que muchas sustancias químicas no son tóxicas.
Un tratamiento innecesario, resulta peligroso y caro.

Tóxicos ingeridos

La emesisprecoz suele eliminar más tóxico que el lavado gástrico o el carbón

activado aplicados con posterioridad. (Advertencia: No se debe inducir el vómito si
el paciente se encuentra en coma, presenta convulsiones o puede presentarlas o
ha ingerido sustancias corrosivas. No suele estar indicada la emesis para los
destilados de petróleo a no ser que en ellos se haya disuelto algún compuesto que
se deba eliminar [como el paratión].) El jarabe de ipecacuana (15 a 30 ml)
administrado con agua o bebidas no alcohólicas (15 ml/kg en niños y 1 litro en
adultos) induce de inmediato el vómito; se puede repetir la dosis de este jarabe en
30 minutos si fuera necesario. Si no se dispone de este compuesto y el paciente
está lejos de un centro sanitario, se puede inducir el vómito con agua jabonosa
(detergente normal). Se debe conservar cualquier envase o muestras del producto
o el vómito obtenido.

Para el lavado gástrico, si fuera necesario (se debe evitar en caso de

convulsiones o si la sustancia ingerida es corrosiva), se empleará el tubo de mayor
tamaño apropiado para paciente. Un tubo endotraqueal con manguito impide la
207
aspiración en los pacientes en coma o sedados mayores de 2 años, mientras que
en los menores de esa edad no se necesita el manguito porque el tubo se ajusta
bien. Se debe colocar al paciente boca abajo y administrarle NaCl (en adultos,
suero fisiológico al 0,9% o agua corriente; en niños, solución al 0,45%). Se deben
introducir los líquidos de lavado en partes alícuotas de 20 a 30 ml, seguidos cada
vez de la extracción del contenido gástrico con jeringa o sifón hasta que los
lavados estén libres de toxina (entre 500 y 3.000 ml de la solución de lavado).
Después se administra un antídoto específico si existe, y si no fuera así, se
instila una solución de carbón activado.

El carbón activado, por su configuración molecular y su gran superficie, adsorbe

cantidades significativas de muchos tóxicos, evitando su absorción intestinal. Esta
medida resulta especialmente eficaz cuando el paciente muestra síntomas y
cuando el compuesto se excreta al intestino (fenobarbital, teofilinas). Cada vez se
emplea más el carbón activado como primera medida ante una intoxicación en
urgencias.

Cuanto antes se administre el carbón activado, mayor será su eficacia. Se debe

emplear una cantidad de carbón equivalente a 5 a 10 veces la del tóxico
sospechoso. Si se ignora la cantidad de tóxico ingerida, la dosis habitual del carbón
es 10 a 25 g para niños menores de 5 años o 50 a 100 g para niños mayores y
adultos. Se administra el carbón en forma de suspensión (20 a 200 g en agua), si
es posible a través de la sonda gástrica. Puede resultar útil administrar una dosis
antes del lavado gástrico, pero no se debe hacer antes o inmediatamente después
de administrar el jarabe de ipecacuana, ya que un 30% de los pacientes vomitan
con la sola administración del carbón activado.

La utilización de catárticos es controvertida, ya que estas sustancias pueden

aumentar la absorción en lugar de facilitar la excreción. Si se emplean, se debe
usar sólo 30 g de sulfato sódico disueltos en 250 ml de agua, con cantidades
menores en niños o en soluciones de sorbitol/carbón activado (máximo, 2 dosis).

Aunque escasos, los antídotos específicos son muy eficaces, como la naloxona
para la
intoxicación por opiáceos, la atropina para la toxicidad por organofosforados, el
azul de metileno para la metahemoglobinemia, la acetilcisteína para la toxicidad
por paracetamol, la digoxina inmune Fab para la toxicidad por digoxina.

Contaminación de los ojos y la piel.

Tras eliminar las ropas contaminadas (incluidos los zapatos y los calcetines), se
debe lavar de forma meticulosa la piel y enjuagar los ojos con agua o suero salino.
El personal se debe proteger dela contaminación.

208
 Tóxicos inhalados.

Se debe sacar al paciente del entorno contaminado y proteger al personal de

lacontaminación. Se puede necesitar soporte respiratorio.

Tratamiento de las complicaciones

La estimulación del SNC puede exigir sedación, generalmente con una

benzodiacepina o un barbitúrico. En la intoxicación pura por anfetaminas, se puede
emplear clorpromazina o una benzodiacepina. Para eliminar o prevenir las
convulsiones, se administra una benzodiacepina lentamente por vía i.v. (diazepam
5 a 10 mg para adultos; 0,1 a 0,2 mg/kg en niños) o fenobarbital (100 a 200 mg
i.v. o i.m. para adultos; 4 a 7 mg/kg en niños). Se debe evitar la difenilhidantoína
en la medida de lo posible. Hay que controlar la saturación de O2. Las
convulsiones refractarias al tratamiento no suelen obligar casi nunca a realizar una
anestesia general.

La depresión grave del SNC exige medidas de soporte ventilatorio y circulatorio.

Puede resultar necesaria la intubación endotraqueal y, en menos ocasiones, la

traqueostomía.

Si se sospecha o se ha diagnosticado una intoxicación por narcóticos, se deben

administrar dosis repetidas de naloxona.

Los estimulantes suelen resultar ineficaces y están contraindicados en general.

El edema cerebral se produce con frecuencia en las intoxicaciones por sedantes,

monóxido de carbono, plomo y otros depresores del SNC. Se administra
lentamente una solución de manitol al 20% (5 a 10 ml/kg) por vía i.v. en 30 a 60
minutos. También se emplean los esteroides (dexametasona 1 mg/m2 de
superficie corporal cada 6 horas mediante goteo i.v.).

La monitorización intracraneal con hiperventilación para modificar el grado de

edema cerebral se emplea con menos frecuencia. Ya no se recomienda la
inducción de un coma con barbitúricos en el edema cerebral por episodios
hipóxicos.

La insuficiencia renal, si existe, puede obligar a dializar al paciente. La

insuficiencia hepática puede exigir un trasplante hepático.

209
ELIMINACIÓN DE TÓXICOS

La eliminación se puede facilitar en ocasiones estimulando las vías de excreción

normales o realizando una diálisis o hemoperfusión. La utilización de estos
métodos depende de la naturaleza de la intoxicación, de la disponibilidad de
medios y del estado del paciente. La eliminación del tóxico aumentando el
volumen urinario no suele resultar eficaz nunca o casi nunca. La alcalinización o la
acidificación de la orina puede resultar beneficiosa en ocasiones.

En general los ácidos débiles se atrapan y excretan en la orina alcalina y las bases
débiles en la ácida. Así, por ejemplo, en una intoxicación aguda por salicilatos se
puede facilitar la
excreción con 2 a 3 mEq/kg de bicarbonato sódico i.v.

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal han sido mejoradas con el desarrollo de la

diálisis de lípidos, que elimina sustancias liposolubles de la sangre, y de la
hemoperfusión, que elimina tóxicos específicos de la sangre con mayor rapidez y
eficacia. Sin embargo, estas técnicas no resultan útiles cuando existe un gran
volumen de distribución del tóxico (cuando se almacena en la grasa, por ejemplo)
o si se une mucho a las proteínas tisulares. Así sólo un 3 a un 5% de la
digoxina corporal se encuentra en la sangre, por lo que la rápida eliminación
conseguida mediante hemoperfusión puede resultar inútil. Del mismo modo, los
antidepresivos tricíclicos se localizan predominantemente en el espacio
extravascular.

Los fármacos quelantes se emplean en el tratamiento de intoxicaciones por

metales y otras sustancias.

ARAÑAS

Casi todas las 20.000 especies de arañas son venenosas, pero los "colmillos" de la
mayor parte de las mismas son demasiado cortos o frágiles para atravesar la piel.

Química y fisiopatología del veneno

Sólo algunos venenos de araña han sido estudiados en detalle. Los más
importantes son los neurotóxicos (arañas viudas o del trigo) y los necrotizantes
(arañas del rincón). El componente más tóxico del veneno de la araña viuda
(Lactrodectussp. ) parece ser un péptido que afecta la transmisión neuromuscular.
El veneno de la araña de rincón (Loxoscelessp.) tiene una mayor actividad
enzimática que el de la araña viuda, pero no se ha conseguido aislar ninguna parte
del mismo que explique todos los fenómenos que determinan la lesión necrótica
210
característica. La infiltración por PMN puede jugar un papel esencial en la
fisiopatología de las lesiones necróticas, aunque no se comprende bien el
mecanismo.

Signos, síntomas y diagnóstico

Las mordeduras por araña viuda suelen producir un dolor agudo punzante,
seguido de un dolor sordo, a veces con entumecimiento de la extremidad afectada
y un dolor de tipo calambre con algo de rigidez muscular en el abdomen, los
hombros, la espalda o el tórax.

Entre las manifestaciones asociadas destaca la intranquilidad, la ansiedad, la

sudoración, la cefalea, el mareo, la ptosis, el edema palpebral, el exantema con
prurito, la dificultad respiratoria, las náuseas, los vómitos, la salivación, la debilidad
y el aumento de temperatura de la piel en la zona afectada. Suele aumentar la PA
y la presión del LCR en los casos más graves de adultos.

Las mordeduras por araña de rincón pueden determinar una sensación urente
inmediata o dolor mínimo o nulo, aunque en 30 a 60 min se produce dolor
localizado. La zona de la mordedura se vuelve eritematosa y equimótica con
prurito, que en ocasiones puede ser generalizado. Se forma una ampolla,
generalmente rodeada por una zona de equimosis o una lesión en diana, parecida
a un ojo de buey; la ampolla central aumenta de tamaño, se rellena de sangre, se
rompe y origina una úlcera; sobre ésta se forma una escara negra que se
desprende dejando un importante defecto de tejido, que puede llegar al músculo.
El dolor puede ser grave y afectar a toda la zona lesionada. Se pueden producir
signos y síntomas sistémicos (náuseas, vómitos, malestar, escalofríos, hemólisis,
trombocitopenia e insuficiencia renal). Las muertes son poco frecuentes.

Se debe hacer lo posible por capturar e identificar a la araña responsable. Las

arañas viudas se reconocen por una marca roja o anaranjada en la parte ventral
del abdomen y las arañas de rincón por una marca en forma de violín en el
cefalotórax. Si el paciente no puede confirmar que la mordedura se deba a una
araña, hay que valorar diagnósticos alternativos.

Las picaduras de pulgas, chinches, garrapatas, ácaros y moscas (v. más adelante)
se suelen confundir con mordeduras de araña. Algunas picaduras de artrópodos
pueden provocar lesiones ampollosas que se rompen y ulceran, recordando a las
lesiones por arañas de rincón.

Algunos casos de mordeduras atribuidas a la araña de rincón son diagnosticados

por error de necrólisis epidérmica tóxica, eritema crónico migratorio, eritema
nodoso, esporotricosis, herpes simple crónico o panarteritisnodosa.

211
Tratamiento

Se puede poner un cubito de hielo sobre la mordedura de araña viuda para

reducir el dolor.

Se debe hospitalizar a los pacientes menores de 16 años o mayores de 60 con

cardiopatía hipertensiva o a los que presenten signos y síntomas de
envenenamiento grave; cuando el tratamiento sintomático no tenga éxito, se debe
administrar 1 vial de antídoto (6.000 U) (Lactrodectusmactans)i.v. (habitualmente
en 3 a 15 min) en 10 a 50 ml de suero salino normal tras la oportuna prueba
cutánea. Los niños pueden necesitar respiración asistida.

Se deben comprobar con frecuencia los signos vitales durante las primeras 12 h
posteriores a la mordedura. En los ancianos hay que tratar la hipertensión aguda.

Se pueden administrar 10 ml de gluconato cálcico al 10% i.v. lentamente para el

dolor y los espasmos musculares. Pueden ser necesarias varias dosis con intervalos
de 4 h. En los adultos suele resultar eficaz un relajante, sobre todo 10 mg de
diazepam orales 3/d consiguen un efecto variable. Se puede conseguir alivio con
narcóticos y baños calientes.

Para las mordeduras de araña de rincón, se debe aplicar hielo (envuelto para
evitar las lesiones cutáneas por congelación) de forma temporal en la zona de la
mordedura para aliviar el dolor. Si la mordedura se localiza en una extremidad,
ésta se debe mantener elevada hasta que se cure la herida. La utilización
mantenida de compresas frías (hasta que se cura la herida) permite reducir el
dolor.

Se administran corticoides hasta que desaparece la inflamación. En algunos

pacientes se consiguen mejorías con O2 hiperbárico.

Las lesiones ulceradas se deben lavar a diario y desbridar en caso necesario. El

ungüento de polimixina-bacitracina-neomicina se puede aplicar por la noche. La
mayor parte de las
mordeduras se tratan exclusivamente de modo local y la resección quirúrgica se
debe retrasar hasta que se haya delimitado bien la zona necrótica.

Las manifestaciones sistémicas se tratan de modo sintomático, sin que los

esteroides sistémicos hayan obtenido beneficios significativos ni fiables.

212
 QUEMADURAS

Las quemaduras son lesiones resultantes de la acción directa sobre la piel y

mucosas de líquidos calientes, químicos caústicos, electricidad o radiaciones. La
piel afectada compromete su función de barrera para evitar las infecciones,
regulador de la temperatura corporal, pérdida de fluidos y el aspecto sensitivo.

Manejo de quemaduras.

mecanismos de daño. Son identificados por el paciente o por testigos que lo

ayudan. Las quemaduras producidas en medios cerrados a menudo provocan
quemaduras de las víasaéreas, además del trauma térmico. Las explosiones
pueden causar daño pulmonar por cambios barométricos.
lesiones asociadas, que se pueden producir por caídas, saltos, fracturas, lesiones
de órganos abdominales, contusión pulmonar, pneumotórax,etc.
edad del paciente, tiene un mayor efecto en el descenlace,en edades extremas. A
veces las quemaduras pueden ser signos de abuso a menores. Esto debería
sospecharse cuando el mecanismo lesional sea incongruente con el patrón de daño
(por ejemplo,quemaduras por cigarrillo). En pacientes ancianos la reserva
fisiológica esta mermada y se agrega la co-morbilidad, lo que eleva los riesgos.
estado de salud. Enfermedades preexistentes atenta con la recuperación, deben
hacerse notar antecedentes como alergias, hipertensión, diabetes, uso de
medicamentos.
tratamientos recibidos en el prehospitalario. Es importante registrar que cuidados
recibió el paciente antes de ser visto por ud. documentar el volumen de fluidos
administrados para los cálculos posteriores, en 24 hrs.

Examen Físico.

1. Vía aérea. La permeabilidad y el provisión de una vía aérea son de la mayor

importancia. El edema tisular supraglótico progresa durante las primeras 12 hrs y
puede provocar la obstrucción rápida. La laringe protege el tejido subglótico, del
daño termal directo pero no del daño de la inhalación de los gases tóxicos. Este
tipo de quemadura debe ser sospechado en el paciente quemado en un ambiente
cerrado o en una explosión. En la clínica el paciente presenta ronquera, estridor,
quemaduras faciales, pelo chamuscado, expectoración con restos
carbónicos, o presencia de carbón en la orofarinx. La laringoscopía directa es útil
en casos dudosos, pero en ningún caso esto debe hacer retardar la intubación
orotraqueal. La broncoscopía puede ser útil en diagnosticar el grado de daño en
paciente que son clínicamente asintomáticos, facilitando la intubación difícil y como
examen predictivo del síndrome de distress respiratorio del adulto.

213
2. respiracion(breathing). Es evaluado de acuerdo al esfuerzo respiratorio, la
profundidad de la mecánica respiratoria y la auscultación de los ruidos pulmonares.

Sibilancias o estertores sugieren daños por la inhalación o por aspiración de

contenido gástrico. Quemaduras circunferencia les profundas del tórax producen
restricción ventilatoria, requiriendo escarotomía en las líneas axilar anteriores
bilaterales. Los niveles de carboxihemoglobina mayores del 01 % indican lesiones
por inhalación. Niveles mayores del 30%, se asocian a cambios en el estado de
conciencia y aquellos de más del 60% no son compatibles con la vida.

3. circulación. El shock puede ser la manifestación inicial en un quemado grave.

Signos de alteración en la perfusión central, incluyen cianosis, agitación, reducción
de la capacidad mental. El paso de volumen intravascular al medio intersticial,
se asocia a evaporación del agua, a través del sitio de la quemadura, reduciendo el
volumen sanguíneo rápidamente. Quemaduras en manguito, del espesor total en
extremidades o cuello requieren escarotomía, si la circulación distal está afectada.
Las escarot omías no deben realizarse antes de las 6 horas de evolución.

4. remover las prendas de vestir quemadas. Parece obvio pero no siempre

se realiza, provocando el incremento de la quemadura tanto en su extensión como
en su profundidad. Irrigue con suero abundante para re mueva los restos de
ropa, las joyas (particularmente los anillos), para prevenir las lesiones por edema.

Profundidad de las quemaduras

1. Quemadura de primer grado son limitadas a la epidermis, la piel duele y se

torna eritematosa. No hay vesículas. Tienden a curar en unos tres a cuatro días.

2. Quemaduras de segundo grado.

Se subdividen en superficiales y profundas.

Son quemaduras que involucran sólo el espesor parcial de de la dermis papilar. Se
presenta con eritema, calor local, edema, y con vesículas o bulas, algunas
denudadas, mezclas de lesiones con epitelio rosado y puntos rojos.

Eltejido dañado es muy doloroso, especialmente al exponerse al aire. Tales

quemaduras aparecen del breve contacto con superficie caliente, líquidos, llamas,
o químicos. Lesiones de segundo grado profundas involucran la dermis
reticular, dañando así algunos dispositivos sensoriales, así el pelo es fácilmente
desprendido de las áreas quemadas. Aún así la única forma de diferenciarlas es
por la evolución y el tiempo que requieren para la curación. Las superficiales se
recuperan al cabo de 2 semanas, pero las profundas requieren al menos de
tres semanas. Las lesiones más superficiales se pueden transformar en profundas
si el manejo del transtorno hidroelectrolítico inicial en insuficiente.
214
3.Quemaduras de espesor completo. (tercer o cuarto grado) compromiso de
todos los planos, hasta el tejido subcutáneo. En estas quemaduras incluyen
folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas y las terminaciones nerviosas.
Esto se traduce en un lesión inicialmente indolora, seca, que aparece como cuero,
de color blanquecino, a veces fisurada.

4.Quemadura de cuarto grado. El contacto prolongado con la fuente termal

provocaneste tipo de quemaduras. Involucra la fascia, músculo y hueso. Por otro
lado, las quemaduras eléctricas continuas son un ejemplo de quemaduras. Todas
son de manejo quirúrgico.

215
Estimación de la superficie corporal quemada según la Regla de los nueve

Porcentaje de superficie corporal quemada y su estimación.

1. áreas pequeñas : palma de la mano del paciente= 1% de SCQ

2. áreas grandes : regla de los nueves, nótese que los lactantes y bebes tiene
mayor SC en la cabeza y cuello, que el adulto.

216
Manejo
Unidad de emergencia

1.Resucitación. estos pacientes deben ser evaluador por un cirujano

inicialmente.
a. oxígeno debiera indicarse al al paciente con lesiones menores, oxígeno al
100%, humidificado, con mascarilla facial, a aquellos pacientes con
sospecha de lesión de la vía aérea. Otros métodos podrían ser la cánula nasal
con 2-6 lt.

b. Accesos intravenosos. Todos los pacientes con más de un 20% de SCQ,

requieren fluidos intravenosos. Una bránula # 14 ó 16. Se requieren accesos
periféricos a nivel de ambos antebrazos. Se debe evitar los accesos centrales por
la alta probabilidad de infecciones. Un acceso periférico puede instalarse en sitio
de piel quemada al no tener alternativas. Evite en lo posible catéteres en las
extremidades inferiores, por el mayor riesgo de tromboflebitis.

c. Fluidos. Se administran a todos los pacientes con un 20% de SCQ o mayor. La

permeabilidad capilar aumentada en el territorio dañado,produce edema y mayor
perdida por evaporación. La acidisis metabólica aguda generalmente es secundaria
a un inadecuado aporte. Si persiste, se comienza a utilizar los mecanismos
anaerobios, provocado por la unión de la molécula de monóxido de carbono al
citocromo intracelular.

Fórmula de Parkland Modificada. Los requerimientos de cristaloides

aproximados para las 24 hrs, son calculados en base a una fórmula: PESO
CORPORAL PACIENTE y SCQ. Solución Ringer Lactato en las primeras 24 hrs.

[4 ml x % SCQ (quemaduras de segundundoa cuarto grado) x peso corporal]

La mitad de los calculado se administra las primeras 8 hrs, lo restante en las

siguientes 16 hrs.

El aporte recibido en el períodoprehospitalario se debe descontar de lo calculado.

Hacemos incapié que esto es sólo una referencia estimada y que las reposiciones
van a depender del volumen urinario que obtenga y lograr una adecuada perfusión
de los tejidos. Los pacientes que presenta quemadura de la vía aérea, quemaduras
eléctricas, escarotomías, y retraso en la resucitación, necesitan mayor volumen de
fluidos, adicionalmente, en niños que pesan menos de 30 kg, glucosa al 5% en 1/4
de suero fisiológicodebiera suplementar la solución de Parkland. El peso corporal
debe registrarse al principio del trauma y se considerará como el peso basal, para
posteriores comparaciones.

217
Coloides. Son una buena alternativa en la terapia intravenosa después de las 24
hrs post quemadura. El rol de la albúmina en la reanimación es cuestionada ( BMJ
317:235,1998:
Evidence Based Medicine 4:19. 1999);ACP J club 130:6, 1999). Si se da a paciente
conantecedentes de inhalación, esta puede atraer volume al intersticio y
provocar mayores complicaciones pulmonares. Después de 24 hrs, la permebilidad
capilar alterada se comienza a recuperar.
Para pacientes con más de 30% de SCQ, la infusión de bolos de albúmina al 5%,
por una vez, (0,3-0,5 ml/kg/% SCQ), para restaurar la presión oncótica, puede
ayudar. Por otro lado, reemplazar las pérdidas, se utiliza suero glucosado 5% en
adultos, o SG5% en 1/4 de suero fisiológico, en niños que pesan menos de 30 kg.
Estos fluidos reemplazan las perdidas por evaporación y mitigan la hipernatremia
después de la reanimación. ( Shock 5:4, 1996).

d. Sonda Foley. Es usada para monitorizar la diuresis horaria y evaluar la

adecuada irrigación de los tejidos. En ausencia de enfermedad renal de base, la
producción mínima de orina es de 1ml/kg/hr en niños que pesen menos de 30 kg ,
y 0,5 ml/kg/hr en adultos.

e. Sonda Nasogástrica. La inserción con succión intermitente se practica en

pacientes con nauseas, vómitos, y distensión abdominal, en ileo adinámico, lo cual
es frecuente de ver en quemados por sobre 25% de SCQ.

2. Monitoreo. Es útil la oximetria de pulso, ya que mide la saturación del oxígeno.

3. Examenesde Laboratorio. Incluyen hemograma completo, pruebas

cruzadas, ELG plasmáticos y urinarios, gonadotrofina coriónica (en mujeres en
edad fértil), pH y gases arteriales, examen de orina. Rx de tórax, para evaluar los
daños probables en la vía aérea. ECG, particularmente en pacientes añosos y
aquellos que han sufrido quemaduras eléctricas.

4.Apósitos húmedos aplicados a quemaduras de espesor parcial pueden aliviar

en lugares circunscritos de aplicación. Está contraindicado su uso en quemaduras
de más de un 25% y en niños por el riesgo de hipotermia. El agua fría también
puede producir vasoconstricción y puede profundizar o incrementar la extensión de
la quemadura.

5. Analgesia se administra intravenosa cada 1 a 2 horas, pero en dosis pequeñas,

que eviten la hipotensión, sobredosis sedante o depresión respiratoria.

6.Diagramas y fotografías de la superficie corporal quemada así como el

espesor de las quemaduras son de utilidad, para compartir información entre
el staff de especialistas y de utilidad en el aspecto médico-legal, en caso de
sospecha de agresión a niño o adulto.
218
7. Debridamiento e irrigación precoz se utiliza solución salina e instrumental
estéril, para remover la piel esfacelada, con aplicación posterior o de algún agente
tópico antibacteriano y apósitos estériles. En general las flictenas deben dejarse
porque ellas permiten la reepitelización en un medio estéril,con protección a la
dermis subyacente. Si se rompen, se deben resecar. En caso de quemaduras
químicas, la conducta es irrigar durante 20 a 30 minutos. Los químicos secos son
removidos de la piel antes de irrigar. Las quemaduras corneales requieren de
irritación contínua, por varias horas, y derivar al oftalmólogo, con la
colocación previa de ungüento antibacteriano y sello ocular.

8.Antimicrobianos tópicos. Se establece que son utiles de usar. Las infecciones

frecuentemente son producidas por Staphylococcusaureus,
pseudomonaaeruginosa, enterococcus sp, Enterobacteriacea, streptococci grupo
A y Candidaalbicans. No debe utilizar antibióticos excepto de que exista una
infección demostrada.
a. Sulfadiazina de plata
b. Acetato de mafenide
c. Sulfato de polimixina B
d. Nitrato de plata.

9. profilaxis antitétanica. debe administrarse como toxoide tetánico, 0,5 ml,im,

si la última dosis fue antes de 5 años. Si el status inmunológico se desconoce, se
debe administrar la inmunoglobulina antitetánica, 250-500 unidades im, usando
una jeringa e inyección en sitio diferente de aquel usado para administrar el
toxoide.

10. profilaxis de úlcera deestress. Debe ser usado en pacientes con

quemaduras mayores, que no pueden recibir alimentación por boca, especialmente
aquellos con coagulopatía. Se utilizan bloqueadores H2, antiácidos u omeprazol.

Indicación de hospitalización.

Según la Asociación Americana de quemaduras los criterios de internación son:

1. paciente menores de 10 años o mayores de 50 años

2. quemaduras de espesor parcial o de espesor total más de un 20% de SCQ
3. regiones especiales, región de pliegues palma de las manos, planta de los pies,
perineo, genitales, cara, ojos, oídos.
4. quemaduras de espesor total de más de un 5% de SCQ
5. lesiones significativas por inhalación, químicas o eléctricas
6. quemaduras asociadas a politraumatismo o condiciones médicas preexistentes
7. pacientes que requieren rehabilitación especial, apoyo psicológico o servicios
sociales (incluye sospecha de negligencias o abuso de menores).

219
 TRANSPORTE DE PACIENTE
EN AMBULANCIA TERRESTRE

El desarrollo tecnológico permite contar con recursos cada vez más avanzados
para el cuidado del paciente en estado crítico. A diferencia de épocas anteriores, la
ambulancia moderna debe ser un vehículo dotado con los elementos necesarios
para proveer de manera eficiente la asistencia pre hospitalaria que el paciente
requiere para mantener su estado de salud mientras llega a un centro asistencial.

Transporte primario: Es el traslado que se realiza desde el sitio de ocurrencia del

evento hasta un centro de atención inicial. Este es el que implica directamente a la
atención Prehospitalaria.

Transporte secundario: Es el traslado que se realiza desde un centro asistencial

hasta otro centro o sitio, con el fin de completar el proceso de atención definitiva.
Este aplica a la atención prehospitalaria.

Ambulancia básica: Unidad de intervención con equipo específico de respuesta

inicial tripulada por Paramédico. Debe tener una camilla principal con sistema de
anclaje, camilla secundaria, elementos de inmovilización y extricación, camilla tipo
cuchara, sistema de oxígeno, equipo de radiocomunicaciones, sistema sonoro de
alerta vial adicional al pito o bocina.

Ambulancia Avanzada: Unidad de intervención con equipo avanzado tripulada por

reanimador y paramédico o dos reanimadores. Debe contener elementos de
inmovilización y extricación, elementos para el manejo invasivo de la vía aérea,
elementos para proveer accesos vasculares, medicamentos y soluciones, monitores
y equipos entre otras cosas.
(Véase Norma General técnica Nª 17, obre sistema de atención Medica de
Urgencia SAMU)

Ambulancia medicalizada: Unidad de intervención con equipo avanzado tripulada

por médico entrenado, reanimador, paramédico. Debe contener lo de la
ambulancia avanzada, respirador o ventilador de transporte, volumen, presión o
mixtos con dos circuitos respiratorios estériles.

Ambulancia de traslado neonatal: Tendría lo mismo de la medicalizada adicionando

la cámara de Hood neonatal o incubadora portátil.

Ambulancia aérea: Aeronave de ala fija o rotatoria tripulada por médico entrenado
en medicina de aviación y aerotransporte y tecnólogo en atención preshopitalaria.

220
AMBULANCIAS TERRESTRES

Las ambulancias terrestres en cualquiera de sus niveles de complejidad de

atención son consideradas vehículos de emergencia.

Los vehículos de emergencia en el momento de desplazamiento deben tener en

cuenta no solo el chequeo del vehículo para mantener unas condiciones óptimas,
sino también la normatividad que rige en torno a estos vehículos en nuestro
medio.

El transporte de pacientes a bordo de ambulancias es un acto médico, que implica

todas las condiciones legales, humanas y éticas correspondientes. En el caso de los
transportes realizados por personal no médico, como paramédicos o profesionales
no médicos de la salud, éstos siempre deben tener una supervisión directa a través
de un sistema de comunicaciones y en este caso la responsabilidad del transporte
y de los procedimientos realizados estará a cargo del médico o reanimador según
sea el caso. Para realizar un transporte adecuado es necesario tener el
entrenamiento y el equipo apropiados.

En el transporte primario los equipos de trabajo tanto básicos como medicalizados

deben cumplir las mismas secuencias, éstas incluyen:

• Evaluación de la escena (seguridad y situación).

• Uso de dispositivos de bioseguridad (guantes, mascarilla y lentes protectores).
• Valoración inicial del paciente (secuencia ABCDE).
• Embalaje (protección de hipotermia e inmovilización para el transporte).
• Transporte.
El transporte de pacientes entre hospitales (transporte secundario) debe ceñirse
además por las Guías para Manejo de Urgencias, toda vez que se trata de un
servicio peri hospitalario, el cual debe contar siempre con un recurso médico
calificado, según la complejidad del paciente.

RECURSOS NECESARIOS

• Mapas en físico o GPS

• Conos de señalización.
• Hoja de atención prehospitalaria
• Dotación mínima estándar de la ambulancia:
• Equipo de bioprotección para paciente y auxiliadores.
• Insumos para asegurar la comodidad del paciente.
Equipos e insumos para examen físico del paciente.
• Equipos para la transferencia del paciente.
• Equipos para el manejo de la vía aérea, ventilación y reanimación. -
221
• Equipo para asistencia circulatoria.
• Insumos para inmovilización y embalaje del paciente.
Insumos para el manejo de lesiones y prevención del shock.
• Insumos para parto de emergencia.
• Insumos, equipos y medicamentos para el manejo médico de: intoxicaciones,
picaduras y mordeduras, quemadurasy urgencias médicas.

La dotación de equipos, insumos y medicamentos dependerá finalmente del tipo

de ambulancia: transporte asistencial básico, transporte asistencial avanzado o
medicalizado.

.
DESCRIPCIÓN DETALLADA

Se recomienda el manejo preventivo del vehículo ambulancia, de manera que no

se incurra en un riesgo mayor al que ya se asume durante el desplazamiento
desde el hospital o centro regulador hasta el sitio del accidente o zona de impacto.

Preparación del vehículo

Las medidas iniciales que deben ser siempre asumidas por la tripulación al
comenzar cada turno son:
• Inspección del vehículo apagado.
• Inspección del vehículo con el motor encendido.
• Inspección del compartimiento del paciente, insumos y equipos.

Una vez se hayan cumplido con rigurosidad estos pasos, el vehículo y la tripulación
estarán listos para recibir y responder a los procedimientos asignados. El
despachador respectivo, según los parámetros institucionales establecidos en cada
caso, suministrará la información suficiente autorizando el desplazamiento de la
ambulancia y su tripulación al sitio del evento.

Desplazamiento del vehículo

El manejo del vehículo ambulancia debe hacerse siguiendo todas las normas de
seguridad en la conducción, según los parámetros establecidos en materia de
transporte y tránsito en el país. Se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

• Observar las normas de manejo preventivo.

• Cumplir de manera estricta las regulaciones legales vigentes.
• Utilizar responsablemente las señales de emergencia: luces y sirena.
• Conducir a velocidad moderada y de manera segura.
• Prevenir nuevos accidentes.
• Seleccionar la ruta más indicada.
• Ubicar adecuadamente el vehículo en la zona del accidente
222
TRASLADO DEL PACIENTE EN AMBULANCIA

Una adecuada disposición del vehículo ambulancia debe permitir el abordaje del
paciente sin dificultad, recogerlo desde el lugar donde se encuentra, transferirlo al
vehículo y prestarle la asistencia requerida. La presencia de riesgos asociados al
evento que generó la lesión, así como la categorización clínica del paciente, son
parámetros que indican la necesidad de moverlo antes de prestarle asistencia; en
caso contrario, debe darse la atención inicial, antes de trasladarlo a la ambulancia,
en donde se dará continuación al procedimiento de valoración y atención
necesario, según la capacidad de respuesta de la tripulación.

El traslado a la ambulancia debe contemplar los siguientes aspectos:

• Selección del medio indicado: traslado manual del paciente o preferiblemente en
camilla portátil para pasarlo a la camilla principal.
• Embalaje adecuado del paciente: inmovilización y protección de las salientes
óseas, lesiones y prevención de la hipotermia.
• Desplazamiento del paciente hacia el vehículo.
• Ingreso del paciente al vehículo.

Aspectos ergonómicos
El procedimiento de recogida y traslado del paciente a la ambulancia requiere de
esfuerzos que implican levantar,desplazar, empujar, halar o extender, todos ellos
causales comunes de lesión en el auxiliador, daño que se puede generar si se
presenta un desequilibrio entre el peso del paciente a levantar y la fuerza
generada por el auxiliador. La mejor medida de prevención de lesiones corporales
en el auxiliador debe estar enfocada en una mecánica corporal correcta, una
buena técnica y una espalda saludable.

Otros factores asociados al riesgo de lesión en el auxiliador son:

Condición física: Es necesario permanecer relajado y en forma para evitar posibles

lesiones. La tensión de los músculos y ligamentos es un factor importante para el
levantamiento correcto de un paciente. Si hay deficiencias en la condición física del
auxiliador, el organismo no responderá en forma eficiente a la tensión externa
generada por el levantamiento del cuerpo del paciente. El control del peso en el
auxiliador es también importante para mantener una columna saludable.

La mecánica corporal correcta implica una adecuada alineación de la columna

vertebral por parte del auxiliador. Mantener muñecas y rodillas en alineación
normal, así como evitar extensiones sobre la cabeza, en especial con cargas
pesadas, puede reducir la posibilidad de lesiones.

Técnicas de levantamiento: Se debe utilizar los músculos de las piernas, espalda y

abdomen durante el levantamiento.
223
Las piernas, los glúteos y el fémur trabajan en forma activa para levantar y bajar
el cuerpo y el peso. Mientras más alejado esté el peso del cuerpo del paciente del
auxiliador, los músculos tienden a trabajar más duro; por tanto, se debe mantener
el cuerpo de éste lo más cerca posible del auxiliador o los auxiliadores.

Reglas de levantamiento: Al levantar un paciente se debe tener en cuenta algunas

consideraciones mínimas tales como: conocer el peso del paciente a levantar y
sumarle el del equipo, identificar las capacidades de los auxiliadores y sus
limitaciones físicas, comunicación clara y frecuente entre los integrantes del
equipo, coordinando verbalmente cada movimiento de principio a fin.

Desplazamiento al hospital de referencia

Las siguientes actividades deben ser desarrolladas una vez el paciente ha sido
ingresado a la ambulancia, hasta que sea entregado al personal del servicio
hospitalario que lo recibe:

Preparación del paciente para el transporte: Una serie de medidas iniciales deben
ser previstas por los auxiliadores al ingresar el paciente a la ambulancia: controlar
la vía aérea, asegurarlo a la camilla, fijar la camilla a la ambulancia, utilizar la
posición más adecuada según el tipo de lesión, prepararse para eventuales
complicaciones respiratorias
o cardíacas, aflojar ropas apretadas, revisar inmovilizaciones y vendajes, prestar
apoyo psicológico, asegurar el acompañamiento de un familiar o conocido del
paciente y proteger los artículos personales. Cuando todo está en orden y se han
seguido estos pasos, se debe dar la señal de salida al conductor de la ambulancia
e iniciar las maniobras de cuidado del paciente durante el transporte.

Colocación del paciente para el transporte: De acuerdo con el tipo de lesión que
presente el paciente hay diversas posiciones que pueden ser utilizadas para
brindarle mayor comodidad y protegerlo.

Decúbito supino: Paciente sin alteraciones ventilatorias, circulatorias o

neurológicas. Decúbito supino semisentado: paciente con dificultad respiratoria de
cualquier origen.
Sentado con piernas colgadas: pacientes con insuficiencia cardiaca o edema agudo
de pulmón.
• Decúbito supino en trendelemburg: paciente hipotenso o en estado de shock.
• Decúbito supino en anti-trendelemburg (fowler): sospecha de hipertensión
intracraneal.
• Decúbito lateral izquierdo: embarazadas, sobre todo a partir del tercer trimestre.
• Posición genupectoral: presencia de prolapso de cordón umbilical.
• Posición lateral de seguridad: paciente inconsciente.

224
Cuidado del paciente durante el desplazamiento: Al menos un auxiliador debe
acompañar al paciente durante todo el tiempo del transporte, con el fin de que
pueda asumir las acciones necesarias para prestarle una asistencia adecuada.

Estas pueden incluir: notificar al conductor el momento en que puede iniciar el

recorrido, continuar prestando la asistencia al paciente, recopilar información
adicional para la historia clínica prehospitalaria, llevar un monitoreo de los signos
vitales, transmitir los datos sobre evolución del paciente al hospital receptos o
centro regulador, revisar el estado de vendajes e inmovilizadores, controlar
secreciones y sangrados, avisarle al conductor cualquier cambio que se presente,
iniciar maniobras de reanimación en caso necesario y en especial hablar con el
paciente y brindarle el apoyo psicológico durante todo el recorrido.

Transferencia del paciente a la sala de urgencias: Una vez se ha tenido acceso al

servicio de urgencias debidamente confirmado, de manera que no se genere
retraso en la entrega del paciente al personal médico de turno, se debe procurar
transferirlo a la camilla apropiada según la disponibilidad del servicio. En
ocasiones, se debe dejar con el paciente algunos insumos y equipos utilizados
para su inmovilización y embalaje, para evitar manipulación innecesaria que pueda
conducir a un deterioro de su estado de salud. Es preferible solicitar al servicio de
urgencias que guarden estos implementos o que los repongan por otros que estén
disponibles, como es el caso de collarines cervicales, traccionadores,
inmovilizadores y dispositivos supraglóticos, entre otros.

Entrega del paciente: Nunca se debe dejar abandonado un paciente en el servicio

de urgencias sin una entrega formal del mismo; esto con el fin de asegurar la
transferencia de la responsabilidad civil que conlleva este acto. Solicitar siempre
que sea el médico de turno, Enfermero o Matrona quien reciba el paciente y no el
personal paramédico, entregándose la respectiva hoja de atención prehospitalaria.

FINALIZACIÓN DEL SERVICIO

Una vez finalizado el procedimiento se debe revisar toda la documentación y el

reporte de cada caso. Se debe preparar el vehículo, la tripulación y su dotación
para una nueva salida.

Manejo del paciente

En el manejo del paciente se deben seguir algunos parámetros con el fin de

mantener sus funciones vitales estables; estos son:

Valoración general: Conocer el estado del paciente, la patología que presenta y el

soporte asistencial que necesita, con el objeto de planificar el traslado y prever las
necesidades de monitoreo e intervención durante el trayecto.
225
Control de la vía aérea y soporte ventilatorio: Evaluar los parámetros de
ventilación; si el paciente necesita intubación comprobar fijación del tubo
endotraqueal y necesidad del aspirador (Flujograma 1).

Soporte circulatorio: Llevar un control de las hemorragias y prestar atención al

shock, revisar vías canalizadas y clases de catéteres, así como tipo de fluidoterapia
(Flujograma 2)

Control del estado neurológico: Precisar necesidad de sedación, control de

eliminación, revisión de drenajes y de sonda vesical y nasogástrica, fijándolas para
evitar su salida con tracciones que se le realicen al paciente.

Preparación del paciente: Facilitar el manejo e inmovilización correcta del mismo

sin agravar o producir nuevas lesiones y prestar atención constante al paciente y
los equipos de monitoreo.

El paciente debe ser controlado sistemáticamente con una frecuencia aproximada

de 10 minutos, registrando todas las novedades en la hoja de atención
prehospitalaria que incluya al menos los siguientes parámetros: monitoreo
cardíaco, presión arterial y pulso, oximetría, fluidos administrados, medicamentos
administrados y oxigenoterapia.

226
 EMERGENCIAS RESPIRATORIAS

Introducción

Una de las situaciones de emergencias médicas que provoca mayor alarma es

aquella que compromete severamente la función respiratoria. La “falta de aire” o el
“ahogo”, son condiciones que generan gran angustia al paciente, en su entorno e
inclusive al personal de salud encargado de darle apoyo.
Normalmente la respiración, es un proceso económico, es decir implica un bajo
consumo de oxígeno. Cuando se ve alterada, el consumo puede elevarse llegando
a comprometer el aporte de oxígeno a los demás sistemas corporales.
Independiente de la causa, las manifestaciones de un deterioro en el nivel de los
gases sanguíneos son similares: aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca,
aparición de signos como la cianosis y compromiso variable del sensorio.

Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)

La función principal del sistema respiratorio es proporcionar el oxígeno necesario

para el óptimo metabolismo celular, junto con remover el CO2. La IRA se define
como la incapacidad de mantener dentro de límites normales las presiones
parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial.
La Ira es de potencial gravedad vital, ya que prácticamente no da tiempo para
adaptaciones que protejan a órganos vitales, siendo los mecanismos
compensatorios eficaces sólo dentro de ciertos límites. En consecuencia, el tiempo
entre sospecha diagnóstica y terapia inicial debe ser mínimo.
Aunque la medición de los gases arteriales requiere exámenes de laboratorio,
puede estimarse a partir del cuadro clínico, lo que resulta básico para la evaluación
en el escenario pre-hospitalario.

Causas de Hipoxia.
A. Oxigenación inadecuada por causas externas.

• Atmósfera pobre en oxígeno.

• Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño; caída de la lengua en

el paciente inconsciente.

• Fracaso de la mecánica tóraco-pulmonar (tórax volante)

B. Enfermedad pulmonar.

• Hiperventilación, por aumento de la resistencia de la vía aérea o por

falta de adaptabilidad.

227
 • Alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q).

• Disminución de la capacidad de difusión a través de la membrana

alveolocapilar.

C. Cortocircuitos arterio-venosos.

D. Transporte y entrega de oxigeno inadecuados

• Anemia, hemoglobina anormal.

• Deficiencia circulatoria general.

• Deficiencia circulatoria localizada.

• Edema tisular.

E. Inadecuada capacidad tisular para la utilización de oxigeno.

• Intoxicación de enzimas tisulares (cianuro que bloquea la acción de la

citocromo oxidasa).

• Capacidad metabólica celular disminuida

Causas de Hipercapnea.
• Falla ventilatoria. Hiperventilación que determina una alteración tanto del
O2, como del CO2 arterial.

• Falla circulatoria. Un déficit circulatorio determina una hipercapnea menos

severa que la hipoxemia, dado que el CO2 es 20 veces más difusible que el
O2.

• La Hipercapnea produce inicialmente aumento de la frecuencia respiratoria

y de la profundidad de la respiración, acompañado de disnea. Mayores
aumentos del CO2 provocaran letargia, coma y muerte (narcosis por CO2).

Causas de la Falla Respiratoria.

• Inadecuado esfuerzo respiratorio. Por un trastorno neurológico o muscular,
o por alteraciones en la estructura torácica.

• Enfermedad intrínseca pulmonar: Asma, SDRA, EPA, neumonía, SBO.

• Obstrucción de la vía aérea. Por cuerpo extraño, laringoespasmo, epiglotitis,

edema por quemadura de vía aérea, etc.

228
Evaluación y Manejo General de las Emergencias Respiratorias.

La evaluación y manejo de las emergencias respiratorias debe continuar las

directrices generales de la evaluación primaria y secundaria (ABCD).
A. Permeabilizar vía aérea. Medida fundamental. No se podrá oxigenar ni
ventilar adecuadamente a un paciente que tenga su vía aérea obstruida.

B. Asistencia de la ventilación. Si la respiración espontánea es adecuada,

administrar O2en la más alta concentración posible; especial atención
merece el paciente retenedor de CO2, en quien se recomienda
concentraciones mas bajas. En caso de respiración inefectiva o ausente,
ventilación asistida con bolsa máscara con reservorio. Siempre oxigenar y
ventilar previo a la intubación endotraqueal.

C. Circulación. El apoyo de la función circulatoria estará determinada por la

evaluación inicial.

D. Estado Neurológico. Inicialmente usará AVDI y secundariamente puede usar

Glasgow como un orientador de referencia.

E. Exposición y protección del medio ambiente. No se remita a solo examinar

el tórax de estos enfermos, observe si está con livideces en piel,
extremidades superiores e inferiores (edema, TVP, etc.).

Emergencias Respiratorias Específicas.

Laringitis Aguda Obstructiva (LAO).

Inflamación aguda de la laringe, frecuentemente de etiología viral, que provoca
diversos grados de obstrucción. Se puede comprometer la epiglotis, glotis y más
frecuentemente la región subglótica. De inicio generalmente nocturno y evolución
rápida. Se presenta más frecuentemente entre el año y los cinco años de vida.
Escala de gravedad según Norma Ministerial actual).
Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente que aumenta
con el esfuerzo.
Grado II: Disfonía, estridor espiratorio continuo, leve tiraje.
Grado III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia, disminución del murmullo pulmonar.
Grado IV: Fase de agotamiento, cianosis, palidez y somnolencia, hipotonía (signos
de obstrucción completa de vía aérea que anuncian el paro respiratorio).
Actualmente se está usando, alternativamente la asignación de un score,
denominado de Prendergast: (Tabla 2.)

229
Tabla 2

0 1 2 3
Estridor No Al agitarse Intermitente reposo Continuo, reposo
Retracción No leve Moderada Severa
Entrada de aire Normal Disminución leve Disminución moderada Disminución severa
Cianosis No No Al llanto En reposo
Reactividad Alerta Ansioso Ansioso - irritable Deprimido, confuso

Resultado score:
< 2 Ptos. Croup leve (equivalente a Grado I).
2 – 9 Ptos. Croup moderado (equivalente a Grado II y III).
> 9 Ptos. Croup severo (equivalente a Grado IV).

Tratamiento:
Grado I : Manejo ambulatorio. Indicación expresa de volver a consultar en
caso de progresión en síntomas.
Grado II:
• Tranquilizar al niño.
• Hidratación adecuada.
• ¿Vapor frío? Está un tanto en discusión por cuanto puede agravar una crisis
obstructiva o asmática.
• Oxígeno altas concentraciones humidificado.
• Nebulizar con epinefrina racémica (solución 2,25%) 0.25 ml en < 6 meses.
Diluir hasta completar 4 ml de solución. Si no se cuenta con epinefrina
racémica, se puede utilizar epinefrina clorhidrato, 2ml en < 10 Kg., 4 ml en
> 10 Kg. También diluir hasta 4 ml de solución con suero fisiológico.
• Corticoides: Dexametasona es la que tiene mayor evidencia científica, en
dosis de 0.15 a 0.6 mg / Kg. / dosis oral. Idealmente por vía oral,
alternativamente puede usar la vía IM o IV, pero se evitan por cuanto
producen mayor descompensación del paciente. Como alternativas, la
hidrocortisona 10 mg/Kg./dosis IV o betametasona 0.5 a 1mg/Kg./dosis,
esta última no tiene estudios que la validen en LAO.

Grado III: Similar a Grado II. No retrasar el traslado.

Grado IV:
• Traslado inmediato. Intubación endotraqueal con T.O.T. un número inferior
al que le corresponde.
• Oxígeno 100%
• Corticoides intravenosos.
• Punción cricotiroídea si fracasa intubación.
230
Asma Bronquial.
Enfermedad respiratoria crónica de la vía aérea baja, con base inflamatoria, que
causa episodios recurrentes de la obstrucción bronquial, caracterizado por tos,
disnea y sibilancias.
Son importantes los antecedentes de asma familiar, asma crónica, deficiente
respuesta al tratamiento, historia de hospitalizaciones por crisis graves, etc. Estas
circunstancias deben identificarse y considerarse para evitar que una crisis
asmática evolucione hacia una crisis severa o hacia un status asmático.
Crisis asmática: es una exacerbación de los síntomas pese a medicación habitual
del paciente, esta se clasifica según gravedad (Tabla 3).

Tabla 3

Paro Resp.
Leve Moderada Grave Inminente
Frases
Lenguaje completas Frases Palabras No habla
Disnea Al caminar Al hablar En reposo Esfuerzo insp. Débil
Frec. Respiratoria Hasta 20 rpm. 20-29 rpm > 30 rpm.
Intensas o de dificil
Sibilancias Moderadas Intensas auscultación Tórax silencioso
Frec. Cardiaca < 100 Ipm. 100-200 Ipm. > 120 Ipm. Bradicardia
Respiración
Musculatura accesoria No Frecuente Habitual paradojal
Conciencia Normal Normal agitado Normal muy agitado Sopor, confusión
Prefiere estar Sentado hacia
Actitud Corporal Puede caminar sentado adelante Acostado

Manejo de la crisis asmática.

• Oxígeno a alta concentración, procurando saturaciones > 90%-
• Beta 2 agonistas de acción corta: es el tratamiento de elección y de primera
línea. Salbutamol inhalador presurizado (actualmente con nuevo propelente,
hidrofluoroalkano 134 a, que logra partículas más pequeñas y por tanto más
efectivo) con aerocámara 6 puff cada 20 minutos por tres veces. Otra
opción es la nebulización, aunque está en desuso debido a que el inhalador
ha demostrado ser tan efectivo como la nebulización. Se recomienda 0.5 a 1
ml de Salbutamol diluido en 3 ml de suero fisiológico cada 20 minutos,
repetidas por tres veces.

• Corticoides (Ver tabla 4): Las alternativas son hidrocortisona 300 – 400 mg l.
V o prednisona 0.5 – 1 mg/Kg./dosis vía oral.

231
 • Adrenalina subcutánea o I.V 0.1 a 1 mg/Kg./min. en casos que no
respondan a tratamiento o ante colapso cardiovascular.
• Intubación endotraqueal si hay riesgo vital o el paro respiratorio es
inminente.

Nuevas terapias.
Sulfato de Magnesio: Sólo se debe usar en la etapa obstructiva aguda severa, en
dosis 2 – 3 gr. I.V lento en 10 – 20 min. Este produce activación de la adenilciclasa
por medio de reemplazo del ión calcio.
Furosemida Inhalatoria: Sólo se debe usar en etapa obstructiva aguda severa, en
dosis de 20 – 40 mg. en nebulización durante 10 min. Con oxígeno a 8 LPM. Esta
produce un efecto modulador en las fibras no adrenérgicas y no colinérgicas por
inhibición de canales de cloro.

Compuesto Potencia Vida Media* Lactancia

Hidrocortisona 1 B 90 min.
Prednisona 4 I 200 min.
Metilprednisona 5 I 200 min.
Betametasona 25 P 300 min.
Dexametasona 30 P 300 min.

Tabla 4

Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO).

Es el conjunto de manifestaciones clínicas de obstrucción aguda y reversible de la
vía aérea intratorácica, caracterizado por sibilancias, tos, fiebre asociada a cuadro
infeccioso que puede no presentarse en menores de 3 meses, polipnea, taquipnea,
uso de musculatura accesoria. Los menores de tres meses pueden cursar con
episodios de apnea. Generalmente de etiología viral, es más frecuente en los dos
primeros años de vida.
La tabla 5 corresponde a la evaluación clínica validada por el Minsal en su
programa IRA, que permite una evaluación rápida de la condición clínica y su
enfrentamiento terapéutico:

Manejo del SBO.

• Con score > 9 puntos usar oxígeno en altas concentraciones buscando
saturación > 95%.
• Con score > 5 puntos usar B2 agonistas: Salbutamol inhalador presurizado,
2 puff cada 10 minutos hasta 5 veces en la primera hora (con aerocámara).
• La nebulización no presenta ventajas sobre la inhalación. Cabe considerarla
durante el traslado. Salbutamol solución 0.5%, 0.05 ml/Kg./dosis con tope

232
 de 1 ml diluido en suero fisiológico hasta completar 4 ml. No debe durar
más de 10 minutos, usando oxígeno a un flujo de 6 a 8 LPM.
• Corticoides: hidrocortisona 10mg / Kg. I.V. o prednisona 1 – 2 mg/ Kg. Vía
oral.
• Score > 11 tiene indicación de hospitalización inmediata; iniciar tratamiento
precozmente y en ruta al servicio de urgencia. Considerar intubación
endotraqueal frente a riesgo vital o paro respiratorio inminente.

Frecuencia Respiratoria Sibilancias Cianosis Retacción

< 6 meses > 6 meses
0 < 40 < 30 No** No No
1 41-45 31-45 Insp. O esp. Con fonendo Perioral llanto +
2 58-70 48-60 Insp. O esp. Con fonendo Perioral reposo ++
3 > 70 > 60 Audibles sin fonendo general reposo +++
Tabla 5

Puntajes:
1 a 5 puntos: Obstrucción leve
6 a 8 puntos: Obstrucción moderada.
9 a 12 puntos: Obstrucción grave

Neumonía.
Inflamación aguda de parénquima pulmonar de origen infeccioso; considerar
etiologías no infecciosas (inhalación de hidrocarburos, aspiración de contenido
gástrico).
El diagnóstico se sospecha en un paciente con tos y expectoración si se agrega lo
menos uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre, dolor torácico,
crepitaciones, signos de condensación pulmonar, aumento de la frecuencia
respiratoria.
En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario,
quejido, polipnea, retracción costal, aleteo nasal.
En los pacientes de edad avanzada pueden no tener fiebre o tos y frecuentemente
presentan confusión, pérdida del equilibrio o agravamiento de enfermedades
crónicas.
En pacientes adultos la presencia de ciertos antecedentes de morbilidad asociados
ensombrece el pronóstico:
1. AVE (secuela neurológica).
2. Insuficiencia renal crónica.
233
 3. Desnutrición clínicamente evidente.
4. Enfermedad hepática crónica.
5. Insuficiencia cardiaca congestiva.
6. Limitación crónica del flujo aéreo.
7. Diabetes mellitus.
8. Neoplasia activa.

Tratamiento.
• Oxígeno a alta concentración, buscando saturaciones > 95% en paciente
pediátrico y > 90% en el adulto.
• Vía venosa permeable.
• Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente.

Criterios de hospitalización y traslado inmediato:

a. Todo menor de tres meses.
b. Compromiso de conciencia.
c. En adulto, presión sistólica < 90 mmHg.
d. Mayor de 60 años. En hombres es más relevante que en mujeres.
e. Presencia de comorbilidad descrita (adulto).
f. Pacientes que no tengan una red de apoyo social que permita su control y
tratamiento adecuado.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

Limitación crónica del flujo aéreo, usualmente progresivo, de carácter irreversible.
El término EPOC incluye el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y la
enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Su significado hace referencia a una
limitación al flujo aéreo secundario a una inflamación de las vías aéreas debido a
partículas nocivas y gases (hábito tabaquito).
El EPOC cursa con cuatro signos y síntomas fundamentales: tos, expectoración,
disnea y ruidos sibilantes que pueden acompañarse de esputos hemoptoicos o de
dolor torácico.
Otras causales de LCFA son el asma en fase irreversible, secuelas de TBC,
bronquiectasias, fibrosis quística, neumoconiosis y bronquitis obliterante.
Se define EXACERBACIÓN como un aumento de la disnea, tos o la expectoración
que no responde al tratamiento habitual. Las causas más importantes son:
a. Infecciones respiratorias agudas.
b. Tratamiento inadecuado o mal cumplido.
c. Exposición a contaminantes.
d. Insuficiencia cardíaca izquierda.
e. Tromboembolismo pulmonar.
f. Neumotórax.

234
Tratamiento de las exacerbaciones.
• Oxígeno: procurando una saturación > 90%.
• B2 agonista, salbutamol (bromuro de ipatropio presurizado con aerocámara
6 puff cada 20 minutos durante la primera hora. Si no se dispone de
salbutamol 0.5 a 1 ml en 3 ml de suero fisiológico.
• Corticoides: hidrocortisona 200 – 400 mg. I.V. o prednisona 0.5 mg/ Kg.
Oral.
• Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente.

Son criterios de hospitalización y traslado inmediato:

a. Signos de descompensación grave: cianosis, disnea que dificulte el sueño o
la alimentación, hipotensión arterial, evidencias e fatiga de la musculatura
respiratoria.
b. Comorbilidad.
c. Tres o más tratamientos de urgencia en 48 Hrs.
d. Condiciones sociales inadecuadas para tratamiento domiciliario.

235
 EDEMA PULMONAR AGUDO

Introducción
El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo es una emergencia clínica prehospitalaria
que requiere una evaluación y tratamiento inmediatos.
Este término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en
los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva
circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los
espacios respiratorios .El líquido se filtra primero al espacio intersticial peri vascular
y peri bronquial y luego de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios.
Este paso de fluido provoca finalmente una reducción de la distensibilidad
pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseoso

Causas
Para fines prácticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos
grandes grupos: el cardiogénico (origen cardiaco) y no cardiogénico.
Edema pulmonar cardiogénico.
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca,
especialmente asociado a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida
de sangre desde el pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares,
desencadenando la salida de líquido a los espacios intersticiales y posterior
inundación alveolar.
Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son:
-Aumento agudo de la volemia (Administración excesiva de líquidos endovenosos,
Insuficiencia Renal)
- Arritmias.
-Miocarditis.
-Infarto del miocardio.
-Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema pulmonar no cardiogénico . Asociado a alteraciones de la permeabilidad de
la membrana alveolo capilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones
pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés
respiratorio del adulto y pulmón de shock. Así también se describen el EPA de las
grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos (Heroína y cocaína), EPA post
cardioversión.

Evaluación clínica.
El EPA es la condición clínica más importante de la insuficiencia cardiaca izquierda.
El deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera que sea la causa que
236
eleve la presión capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de
oxígeno con la subsiguiente disminución de la presión arterial de oxígeno
Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensifica el temor del enfermo ,
aumentando la frecuencia cardiaca , la PA, reduciendo aún más el llenado
ventricular , el trabajo respiratorio aumentado sobrecarga el corazón , generando
más hipoxia y cerrando el círculo vicioso. El cuadro clínico aparece en forma brusca
con intensa dificultad respiratoria, que se acompaña de ansiedad marcada, tos y
expectoración rosácea y líquido espumoso. La respiración es ruidosa en ambos
ciclos y existe una hiperestimulación simpática que se refleja con diaforesis difusa,
vasoconstricción periférica y cianosis. En la auscultación se perciben muchos ruidos
agregados con sibilancias, estertores gruesos y finos que aparecen al principio en
las bases pulmonares y que a medida que el cuadro se agrava se extienden en
sentido ascendente hasta el ápex. La presión arterial estará elevada producto de la
excitación adrenérgica, a menos que exista un shock cardiogénico concomitante.
El diagnóstico diferencial más importante del EPA es la crisis asmática severa, la
cual clínicamente tiene una serie de signos y síntomas muy similares pero un
tratamiento bastante diferente. Ante esto en el terreno prehospitalario disponemos
de las siguientes herramientas :
Anamnesis: La historia clínica del paciente, tanto la próxima como la remota es lo
primero que nos ayuda a orientar nuestra hipótesis diagnostica.
Auscultación pulmonar: En los cuadros puros de EPA se auscultan abundantes
ruidos de características húmedas, estertores, presentes tanto en la fase
inspiratoria como en la espiratoria que además se modifican (disminuyen,
aumentan o desaparecen) con la tos. Mientras que los cuadros más puros de crisis
bronquial obstructiva si bien se pueden auscultar ruidos húmedos, son más
prevalentes los ruidos obstructivos, sibilancias, de predomino espiratorio que se
modifican discretamente con la tos (tienden aumentar).
Expectoración: La expectoración en el EPA cuando ya existe inundación alveolar es
de color rosado y espumosa. Mientras que la expectoración de la crisis asmática es
de características mucosa (blanca) a francamente purulenta (verde).
Estas entidades fácilmente pueden coexistir, siendo incluso una causa de la otra.
La experiencia, sin duda, es una herramienta extra que facilita el enfrentamiento
prehospitalaria.

Manejo prehospitalario.
Edema Agudo de Pulmón asociado a Crisis Hipertensiva:
ABC.
Administración de oxigeno 100%.
Manejo avanzado de la vía aérea según condición clínica respiratoria del paciente
• Furosemida 0.5 a 1 mg /Kg. Ev en EPA con PAS 90-100 mmhg sin signos y
síntomas de shock.

• Trinitrina 0.6 mg sl si la PAS es “≥ 100 mmHg”

237
 • Morfina 2 a 4 mg ev. Titular, si la PAS es ≥ 100 mmHg.

• Captopril 12,5 mg sl como segunda línea de acción. (ACLS AHA propone

usarlo en insuficiencia cardiaca clínica sin hipotensión, que no responde a
diuréticos).

• En shock cardiogénico: PAS < 90 mmhg y/o signos y síntomas de shock.

• Apoyo con 02 100 % o manejo avanzado de la vía aérea si el paciente lo

requiere según evaluación clínica respiratoria.

• Pruebas de volumen 250 x 1 o 2 veces según condición hemodinámica y

congestión pulmonar clínica.

• Dopamina 10 u/Kg/min. ACLS considera administrar con precaución en el

shock cadiogénico con ICC concominante.

Shock Cardiogénico
Manifestación extrema de Insuficiencia Cardiaca, donde los mecanismos de
compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo
adecuado (fig1).
En estricto rigor se considera skock Cardiogénico al secundario a una alteración
primaria de la contractilidad miocárdica, como ocurre en:
• Infarto Agudo al Miocardio.

• Miocardiopatías

• Insuficiencias Cardiacas graves 2 ria. A cualquier etiología.

1. Causas Cardiacas:
• Perdida de la función contráctil del miocardio.

• IAM.

• ICC grave.

• Lesión post cirugía cardiaca.

2. Factores cardiacos mecánicos

• Insuficiencia aortica o mitral agudas.

• Rotura de tabique interventricular.

3. Arritmias.
• Para el diagnóstico de shock Cardiogénico se exige la presencia de los
siguientes criterios clínicos:

238
 • Presión sistólica inferior a 90 mmhg.

• Signos de hipoperfusión tisular reducida, depresión sensorial, diaforesis,

cianosis, precordalgia.

.
Algoritmo para EPA, Shock e hipotensión

239
 HIPERTENSION ARTERIAL

Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más frecuentes en todo
el mundo y debido a la morbilidad y mortalidad asociada constituye un importante
reto de salud pública. Durante las últimas décadas, la educación, la salud y el
desarrollo de amplios programas de atención primaria y secundaria ha permitido
disminuir notablemente las repercusiones de la hipertensión arterial.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más importante en la
enfermedad coronaria y en el accidente cerebrovascular (primera y segunda causa
de muerte en Chile, respectivamente), así como en la insuficiencia cardiaca
congestiva, en la insuficiencia renal terminal y en la enfermedad vascular
periférica.
Estudios recientes han demostrado que la hipertensión cursa frecuentemente con
síntomas vagos e inespecíficos, igualmente presentes en pacientes normotensos.
Esto determina que el paciente hipertenso no se controla o incumple el
tratamiento, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando fracasan los
mecanismos de autorregulación.

Clasificación
La crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial (PA) que obliga a un manejo
rápido y monitorizado. Independiente de las cifras tensionales, clínicamente se
distinguen tres situaciones que determinan conductas terapéuticas diferentes:
• Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en
las que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o un daño
orgánico grave lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.

• Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser controlada en forma rápida

(días o semanas). En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial,
pero aún no ha causado daño orgánico agudo.

• Hipertensión severa, la PA elevada aún no se ha traducido en un daño

significativo de los órganos blanco. En estos pacientes, la hipertensión no
necesariamente requiere tratamiento en el SU, pero obliga a un seguimiento
médico estricto y a largo plazo.

Como puede apreciarse, estas definiciones se basan en diferencias conceptuales

sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en su contexto
clínico, y no en las meras cifras tensionales. En efecto, no siempre una cifra
elevada de tensión arterial significa repercusión orgánica y, en cambio, cifras
relativamente menores pueden provocar daño secundario en determinados casos.
Así por ejemplo, el portador de una HTA crónica con hipertrofia ventricular y
engrosamiento de las paredes vasculares tolerara mejor cifras de PA elevadas que
un paciente con una HTA reciente secundaria a una glomerulonefritis aguda.
240
Por consiguiente, el diagnóstico de urgencia o de emergencia hipertensiva
dependerá de la historia evolutiva, de los hallazgos clínicos y de los exámenes de
laboratorio en cada paciente, lo que permitirá una estimación del riesgo de
compromiso orgánico y funcional agudo (tabla1)

Las cifras de presión arterial varían con la edad, peso, sexo, estado emocional,
ejercicio, ingesta reciente, postura corporal .etc., factores que deben considerarse
al momento de evaluar y decidir un tratamiento.

Tabla 2. Cifras de Presión Arterial

Clasificación Presión Sistólica mm hg. Presión Diastólica mm hg
Normal < 120 0>8
Prehipertensión 120-139 0 8,-89
Hipertensión Etapa 1 140-159 0 90-99
Hipertensión Etapa 2 > 160 0 > 100

241
Basado en recomendaciones del Séptimo Reporte del Joint National Conmitte of
Prevention, Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure(jnc-vll), la
clasificación de PA (expresado en mmhg) para adultos >18 años es la siguiente:
Los pacientes hipertensos crónicos, con cifras elevadas durante tiempo más o
menos prolongado, requieren un manejo diferencial en caso de crisis hipertensiva.
En estos casos, una HTA en etapa 1 o 2 no constituye crisis hipertensiva por sí
sola, en ausencia de síntomas o amenaza de daño rápidamente progresivo de
órgano blanco.
En pediatría, los valores de PA varían con la edad .Se considera hipertensión
arterial sobre el percentil 95 para la edad, el sexo y el percentil de las talla
(confirmado en las cuatro extremidades).Entre el percentil 90 y 95 se considera
cifra de PA normal alta (tabla3)

Fisiopatología.
La PA es producto del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica.
Además, resultan altamente relevantes la viscosidad de la sangre, las condiciones
de la pared vascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre la función
vascular y endotelial. Por otro lado ,los cambios en la pérdida de elasticidad de la
pared vascular implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en
pacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta,
incrementando la PAS.
Los órganos mayormente afectados por el incremento de la PA son el SNC, el
sistema cardiovascular y el sistema renal.

Sistema nervioso central (SNC)

El SNC se ve afectado a medida que el incremento de la PA sobrepasa la
autorregulación cerebral. En situaciones normales, ante un incremento de la PA,
las arteriolas cerebrales se vaso contraen y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
mantiene constante. Durante una emergencia hipertensiva la PA elevada
sobrepasa el control arteriolar mediado por vasoconstricción y la autorregulación
del FSC, produciéndose transudado capilar y daño arteriolar continuo, seguido de
necrosis fibrinoídea y finalmente edema de papila, signo patognomónico de

242
hipertensión maligna. El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a la
encefalopatía hipertensiva.

Sistema cardiovascular
El aumento sostenido del gasto cardiaco determina insuficiencia cardiaca que se
acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o infarto de miocardio.

Sistema renal
El alza de PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoídea y deterioro
general de los mecanismos de autorregulación renal. Hay compromiso de la
función renal, con aparición de hematuria, formación de cilindros hemáticos, y/o
proteinuria.
La elevación de la presión arterial puede provocar un rápido aumento de la presión
transmesural, de la postcarga y del trabajo cardiaco, acompañado de reacción
vascular y aumento de las sustancias vasopresoras, todo lo cual tiende a perpetuar
el alza tensional.
Es posible observar diversas complicaciones en relación directa a estos cambios
fisiopatológicos:

• Aumento de la postcarga: Insuficiencia cardiaca izquierda y edema

pulmonar agudo.

• Aumento del trabajo cardiaco: aumento del consumo de oxígeno, isquemia

miocárdica e infarto miocárdico.

• Aumento de la presión transmural. Ruptura de aneurisma intracerebral por

pérdida de la autorregulación cerebral, hemorragias intracerebrales (AVE),
disección aórtica, encefalopatía.

• Reacción vascular: vasoconstricción, hipovolemia, aumento de la actividad

adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Disfunción endotelial: daño endotelial, disminución de la síntesis de óxido

nítrico, aumento de la síntesis de endotelina, exacerbación de la
vasoconstricción, agregación plaquetaria por incremento de la síntesis de
tromboxano, coagulación intravascular.

243
Causas.
La situación clínica más común de emergencia hipertensiva es un aumento rápido
e inexplicable de la PA en un paciente con hipertensión esencial crónica.
Otras causas a considerar son hipertensión renovascular, eclampsia y pre-
clampsia, glomeru-lonefritis aguda, feocromocitoma, traumatismo encéfalo-
craneano, tumores secretores de renina, hipertensión inducida por drogas
quemaduras, vasculitis, púrpura, trombocitopenico, hipertensión idiopática,
hipertensión postquirúrgica y coartación de aorta.

Manifestaciones clínicas.

Anamnesis.
La historia clínica permitirá estimar la presencia de daño de órgano blanco, las
circunstancias que rodean la hipertensión y su probable etiología.
Es importante conocer y precisar el uso de medicamentos antihipertensivos, la
adherencia al tratamiento, el consumo de drogas ilícitas, en especial el uso de
agentes alfa-adrenérgicos como la cocaína. Asimismo, se debe indagar la duración
de la hipertensión, la evolución de los síntomas actuales y la presencia de otros
trastornos médicos, por ej., enfermedad tiroídea, enfermedad de Cushing, lupus
sistémico, enfermedad renal descompensada, tensión emocional, etc.
Las manifestaciones de compromiso del SNC son cefalea intensa, visión borrosa de
inicio brusco, pérdida de peso, náuseas y vómitos, debilidad y fatiga, confusión y
cambios conductuales.
Las manifestaciones de compromiso cardiovascular son los síntomas propios de la
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): disnea, ortopnea y ángor (evaluar su
duración y magnitud).
Manifestaciones de compromiso renal son hematuria y oligoanuria.

Examen físico.
A nivel del SNC, evaluar la presencia de focalización neurológica, convulsiones y
trastornos de conciencia (obnulación, confusión, estupor o coma).El examen de
fondo de ojo puede revelar edema de papila, hemorragias, exudados o evidencia
de glaucoma de ángulo cerrado.
La auscultación pulmonar puede evidenciar signos de un edema pulmonar agudo;
asimismo, podemos encontrar signos de ICC, incluyendo tercer y cuarto ruido
cardiaco (ritmo de galope), ingurgitación yugular y edema periférico; verificar la
presencia de pulsos y de la PA, en ambos brazos, y con el paciente sentado y de
pie.
En abdomen, busque masa palpables y soplos en flancos; en piel, signos de
sospecha de feocromocitoma, como sudoración y piloerección.

244
Tratamiento.
Debe ser individualizado según la causa de la emergencia, las condiciones de
perfusión de los órganos nobles y la gravedad en los siguientes aspectos.
• Medicamento a emplear .según el mecanismo de acción, los territorios
preferentes de este, la vía del metabolismo, los efectos secundarios, la
pedictibilidad del efecto, la experiencia en su uso.

• Meta de PA a lograr, para detener la repercusión orgánica aguda

conservando la autorregulación.

• Velocidad de reducción de la PA, para permitir ajustes de la autorregulación.

En un paciente hipertenso crónico, la reducción rápida de la PA puede significar

una brusca caída de la perfusión tisular. Por lo tanto, se debe tener siempre en
cuenta la velocidad del descenso tensional y la meta deseable. Asimismo, es
importante vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en particular la
evolución neurológica y electrocardiográfica. La perfusión renal no es evaluable en
el ambiente prehospitalario ya que requiere tiempo para medir la diuresis horaria y
exámenes de laboratorio.
Los ancianos y los pacientes con compromiso severo de la circulación cerebral y
coronaria son particularmente sensibles a reducciones rápidas e intensas de la PA.
También requieren especial cuidado los pacientes depletados de volumen por uso
de diuréticos o restricciones de sal.
Los pacientes con alza de PA asintomática no constituyen una emergencia o
urgencia hipertensiva; deben ser tranquilizados y trasladados a un Servicio de
Urgencia o SAPU para observar la estabilización tensional por mecanismos de
autorregulación, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, y dar indicaciones de
control en las próximas 24-48 horas. Ocasionalmente podría utilizarse sedación por
vía oral, de preferencia benzodiacepinas.
Están formalmente contraindicados fármacos como el nifedipino sublingual que
reduce la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser hipotensión
significativa con el consiguiente deterioro de la perfusión de los órganos nobles.
El manejo inicial del paciente con una emergencia hipertensiva incluye siempre
oxigenación y monitorización

Meta de reducción de la PA.

En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10
días post ACV , a menos que tenga alguno de los siguientes hallazgos :PAM > 130
mmHg ,PAD > 120 mmHg ,PAS > 200 mmHg ,ICC ,sospecha o presencia de
disección aórtica, pacientes en quienes se plantee inicio de trombolisis .
Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar con hipertensores si la
PAS > 170 mmHg , y la meta es alcanzar una PAS de 140-160 mmHg.
En la hemorragia subaracnoidea (HSA) el aumento de la PA no debe ser tratado,
salvo cifras de PAS >220 220 mmHg o PAD >130 mmHg. Dado el intenso
245
vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo
compensador.
En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener un flujo sanguíneo
apropiado en las zonas isquémicas en las cuales la autorregulación del flujo esta
alterada.

Velocidad de reducción de la PA
Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente,
como es el caso del EPA y la disección de aorta, la recomendación es disminuir la
PA en un 20-25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a
una PA de 140/90 mmHg a las 12-48 horas.
En los ACV isquémicos se debe hacer especialmente cuidadoso, pues se pierden
los mecanismos autorregulación de la perfusión cerebral y la irrigación del área de
penumbra se hace dependiente de la PA. Se recomienda que el tratamiento que el
tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes con PAS > 120 mmHg
tratando de reducir la PA un 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta
acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensionales
deben aumentar.

Terapia medicamentosa.
Una alternativa es el captropil (25 mg SL); tiene una latencia de 12-30 minutos,
con una duración del efecto de 2-6 horas .Considere las contraindicaciones para su
uso.
Utilice nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) en casos en que la HTA este
asociada a dolor precordial o EPA.Si no hay una buena respuesta, utilice morfina
(1-3 mg iv , a pasar en 1-5 minutos).

246
 CONVULSIONES

Introducción.
Las convulsiones; la expresión clínica de una descarga eléctrica anormal a nivel
del sistema nervioso central (SNC), de tipo paroxística (brusca y violenta),
involuntaria (a diferencia de una reacción ansiosa), que puede manifestarse con
compromiso o pérdida de conciencia, trastornos de la función motora
(movimientos anormales) o fenómenos autonómicos tales como cianosis o
bradicardia.
La probabilidad de sufrir al menos una convulsión a lo largo de la vida es de un
9% y la posibilidad de ser diagnosticado como epiléptico es de 3%. Sin embargo la
prevalencia de epilepsia activa es de 0,8 %.
Algunas personas tienen un umbral convulsivo más bajo, como es el caso de los
lactantes en el caso de un episodio febril, o de los pacientes epilépticos .Sin
embargo cualquier persona puede presentar una convulsión dependiendo de la
intensidad del estilo (por ejemplo ante una descarga eléctrica o en brusco
descensote los niveles sanguíneos de glucosa).

Clasificación.
En 1981 la internacional against epilepsy (ILAE) clasificó las convulsiones
epilépticas en dos entidades principales: convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas. Algunas convulsiones son difíciles de tipificar y son consideradas
como convulsiones no clasificables.

1. Convulsiones parciales:
Comienzan en un área focal de la corteza cerebral, estas pueden ser simples,
complejas secundariamente generalizadas.
1.1. Convulsiones parciales simples:
La clave para definir los elementos de una convulsión parcial simple es la
preservación de la conciencia. Muchos pacientes con convulsiones parciales
complejas tiene un aura que los alerta de la convulsión, el aura es una convulsión
parcial simple. Existen muchos tipos de convulsiones parciales simples, incluyendo
experiencias sensoriales, motoras, autonómicas y físicas. Esencialmente, cualquier
experiencia humana discreta que comprometa la corteza cerebral puede ser una
convulsión parcial simple. Este tipo de convulsiones pueden durar segundo a
minutos, sin embargo si el aura dura más de 30 minutos se considera un status
convulsivo parcial simple.

1.2. Convulsiones parciales complejas:

La conciencia se altera durante una convulsión parcial compleja. En la práctica,
evaluar si hubo o no alteración de conciencia es difícil. La forma más común de
evaluar la preservación de conciencia es preguntándole al paciente si recuerda los
247
eventos ocurridos. Típicamente una convulsión parcial compleja comienza con una
alteración conductual y es seguida de automatismos y confusión postictal.
Frecuentemente los automatismos consisten en movimientos de masticación,
movimientos de "chupeteo" de los labios, vocalizaciones inintelegibles o
movimientos complejos de las manos y sus dedos, como pellizcarse la ropa, etc.
Una convulsión parcial compleja típica dura de 60 a 0 segundos y es seguida a
menudo de una confusión postictal .Sin embargo la astenia, debilidad general y
fatiga pueden durar varios días.

1.3. Convulsiones secundariamente generalizadas:

Estas convulsiones a menudo comienzan con un aura que evoluciona hacia una
convulsión parcial compleja y luego a una convulsión generalizada tónico-clónica.
Sin embargo una convulsión parcial compleja puede evolucionar a una convulsión
generalizada tónico-clónica , o un aura puede evolucionar hacia una convulsión
generalizada tónico-clónica sin que exista de por medio una convulsión parcial
compleja. Clínicamente clasificar una convulsión generalizada tónico-clónica como
secundariamente generalizada o primariamente generalizada es muy difícil. En la
mayoría del caos, mientras más severa sea la convulsión secundariamente
generalizada, más se asocia con amnesia para el aura.

2. Convulsiones Generalizadas.
Las convulsiones generalizadas comienzan simultáneamente en ambos hemisferios
cerebrales, se clasifican en 6 subcategorías:

2.1. Ausencias
Las ausencias son breves episodios de alteración de conciencia sin aura o
confusión postictal .Típicamente duran menos de 20 segundos y se acompañan de
pocos o ningún automatismo. Los automatismos faciales son los más frecuentes,
destacando el parpadeo repetitivo y rápido. Las ausencias a menudo son
estimuladas por hiperventilación o foto estimulación. Clásicamente comienzan en la
niñez o la adolescencia, pero pueden persistir en la adultez .Un diagnóstico de
ausencia de inicio reciente en la adultez es incorrecto en la mayoría de los casos. A
menudo estos pacientes adultos tienen convulsiones parciales complejas con
automatismos menores.

2.2. Convulsiones tónicas:

Extensión o flexión tónica de inicio súbito de la cabeza, tronco y/o extremidades,
de varios segundos de duración .Típicamente estas convulsiones ocurren en
relación con somnolencia, justo antes de quedarse dormido o justo antes de
despertar. A menudo se asocian a otras alteraciones neurológicas.

2.3. Convulsiones clónicas.

Movimientos motores rítmicos y rápidos asociados a compromiso de conciencia,
estas también pueden tener un origen focal con o sin compromiso de conciencia.
248
Las convulsiones focales son clasificadas como parciales complejas. Típicamente
las convulsiones clónicas generalizadas involucran tanto extremidades superiores
como inferiores.

2.4. Convulsiones mioclónicas.

Movimientos motores arrítmicos, cortos y rápidos que duran menos de un
segundo. Las mioclónicas generalmente cesan en forma espontánea dentro de
unos pocos minutos .Si evolucionan a movimientos rápidos y rítmicos, se clasifican
como evolutivas a una convulsión clónica. Las micologías no siempre son de origen
epiléptico. Por ejemplo, los movimientos mioclónicos durante la fase 1 del sueño
son un fenómeno de "liberación" o normal.

2.5. Convulsiones tónico-clónicas:

Comúnmente llamadas convulsiones de "Gran Mal". Consisten en variados
comportamientos motores que incluyen extensión tónica generalizada de las
extremidades de algunos segundos de duración, seguida de movimientos clónicos
rítmicos y prolongada confusión postictal. Clínicamente, la única diferencia de
comportamiento entre estas y las secundariamente generalizadas es que las
primeras no tienen aura. Sin embargo el aura que precede a la convulsión
secundariamente generalizada a menudo es olvidada debido a la amnesia postictal.

2.6. Convulsiones Atónicas:

Se presentan en personas con alteraciones neurológicas significativas. Consisten
en una pérdida transitoria y breve del tono postural, que a menudo provoca caídas
y heridas.

3. Convulsiones Febriles:
Es el tipo de convulsión más común de la niñez. En un 30% de los casos, existe el
antecedente familiar de convulsión febril o de epilepsia. Ante un primer episodio no
es posible descartar un foco infeccioso del SNC y ello obliga a descartar
activamente una meningitis. Los estudios epidemiológicos distinguen 3 grupos:

3.1. Convulsión Febril simple:

Ocurre en niños 6 meses y 5 años que están cursando un cuadro febril con
temperatura mayor a 38.5ºC rectal. La convulsión es única y generalizada, con una
duración menor de 15 minutos. El niño no tiene alteraciones neurológicas al
examen ni previo al episodio y su desarrollo psicomotor es normal. La fiebre y la
convulsión no son causadas por meningitis, encefalitis u otra enfermedad que
afecte el SNC.

3.2. Convulsión Febril compleja:

La edad, el cuadro febril y el estado neurológico previo al evento son iguales a los
de convulsión febril simple, pero la convulsión es focal, prolongada (más de 15
minutos) o cursa con varias convulsiones muy próximas entre si.
249
3.3. Convulsión Febril sintomática:
Es una convulsión febril simple que ocurre en un niño que tiene una alteración
neurológica preexistente. Es el caso típico del lactante o niño epiléptico que a
pesar de recibir medicación anticonvulsivante en rangos terapéuticos convulsiona
debido a que la fiebre disminuye su umbral convulsivante.

Status Convulsivo o Status Epilepticus.

Tradicionalmente, se define el status convulsivo como 30 minutos de actividad
convulsiva continua o una serie de convulsiones sin recuperación de conciencia
entre ellas. Sin embargo los estudios fisiopatológicos que un periodo menor de
actividad convulsiva causa daño neuronal y que el cese espontáneo es poco
probable si esta ha durado más de 5 minutos; por ello se sugieren tiempos tan
cortos como 4-5 minutos para definir status convulsivo.
En el contexto de nuestro trabajo prehospitalario, toda crisis que no ceda
espontáneamente dentro los 5 minutos desde su inicio será considerada como una
emergencia neurológica, debido al alto riesgo de que se transforme en un status
convulsivo, con el consiguiente daño neuronal, e inclusive la muerte.

Fisiopaltogía.
Los cambios fisiológicos que acompañan a una convulsión son el resultado del
aumento de catecolaminas endógenas circulares. Se presenta taquicardia,
hipertensión arterial, arritmias cardiacas e hiperglicemia en forma inicial. La
temperatura corporal puede aumentar debido a la intensa actividad muscular que
acompaña a la convulsión.
La demanda metabólica cerebral aumenta notablemente durante un status
convulsivo, aunque el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación cerebral se
mantienen preservados gracias a mecanismos de autorregulación; inclusive, en la
etapa inicial de la convulsión pueden estar elevados.
Si el status convulsivo se prolonga por más de una hora, se presenta hipoxemia,
hipercapnia, hiperkalemia, hipoglicemia, hipotensión arterial, acidosis respiratoria,
falla renal, edema pulmonar agudo, edema cerebral, isquemia cerebral y
finalmente la muerte.
Muchas convulsiones terminan en forma espontánea. Los procesos involucrados en
el cese de una convulsión o en el paso de esta a un status están aun por
conocerse.

Causas.
En un tercio de los pacientes, el episodio convulsivo constituye la exacerbación de
un trastorno convulsivo idiopático; sin embargo este debe un diagnóstico de
exclusión tras un completo estudio.
En otro tercio de casos, la crisis convulsiva o el status convulsivo representa el
250
primer evento de un trastorno convulsivo; y se trata también de un diagnostico de
exclusión.
En el resto de los casos, ciertas condiciones pueden precipitar un status
convulsivo, tales como:
• Accidente cerebro vascular (ACV) antiguo o actual.

• Daño hipóxico isquémico

• Hemorragia subaracnoidea (HSA)

• Trauma

• Intoxicaciones (cocaína, teofilina, isoniacida, abstinencia alcohólica, etc.)

• Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia,

encefalopatía hepática)

• Infecciones (meningitis, absceso cerebral, encefalitis)

Clínica.
Anamnesis
Preguntar lo siguiente:
• ¿Es epiléptico?

• ¿Qué tipo de convulsiones presenta habitualmente?

• ¿Cuándo y a que edad comenzaron las crisis?

• ¿Tuvieron relación con algún accidente, un evento o una enfermedad?

• ¿Cuan frecuentes son?

• ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio?

• ¿Existe algo que generalmente las precipite?

• ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta el final?

• ¿Cuánto duró?

• ¿Ha tomado correctamente su medicación anticonvulsivante?

• ¿Ha ingerido otros fármacos o drogas durante las últimas horas?

• ¿Hay alguien en su familia que tenga algo parecido?

Si el paciente es un lactante o niño sospeche activamente la presencia de

maltrato. Abuso o negligencia por parte de las personas a su cargo. En adultos
251
mayores una simple caída puede precipitar una convulsión, y ser esta la
primera evidencia de un hematoma subdural.

Examen físico.

Habitualmente, solo se observa el compromiso de conciencia debido que a la

mayoría de las convulsiones han cedido antes de la llegada del equipo
prehospitalario. Si las convulsiones están presentes aun, intente ser lo más
acucioso posible en la información, para describir en la ficha de intervención
sus características y duración.
Busque laceraciones en la lengua, pérdida de piezas dentarias, dislocaciones de
hombro, trauma craneano, trauma facial, etc., hallazgos habituales en un
paciente no fue pretegido de la caída ni de objetos cercanos o al cual
intentaron ponerle algo en la boca.
Sospeche status convulsivo subclínico en cualquier paciente que no recupere
conciencia dentro de los 20-30 minutos después de haber cesado la actividad
convulsiva generalizada.

Manejo general de las Convulsiones.

EL manejo de una crisis convulsiva y del status convulsivo comienza por el ABC

A. Vía aérea con control cervical

• Aspirar secreciones

• No usar la fuerza para abrir la boca

• Posición adecuada de la cabeza, idealmente en posición neutra, evitando

que se golpee si todavía esta convulsionando.

• Si no hay evidencia de trauma, utilizar la posición decúbito lateral para

prevenir la aspiración de contenido gástrico.

• Proteger al paciente: retirar objetos punzantes o cortantes de su

entorno.

• Si existe sospecha o evidencia de trauma de cráneo o cervical,

inmovilización adecuada y collar cervical una vez que cese la convulsión.

• Considere la utilización de cánulas orofaríngeas si el paciente está

inconciente.

252
 • Si no hay trauma, el paciente está con compromiso cualitativo de
conciencia y tiene reflejos faríngeos, coloque una almohada en la
cabeza.

B. Ventilación.
• Oxígeno 100%

• Si ha cedido la convulsión y la mecánica ventilatoria es deficiente, asista

la ventilación con bolsa y máscara.

• Si esto es insuficiente considere la intubación orotraqueal.

C. Circulación.
• Obtenga acceso vascular (vía venosa u osteoclisis)

• Infusión de suero glucosalino

• Considere como alternativa de acceso vascular, solo para ciertos

medicamentos, las vías rectal e intranasal.

• Si la convulsión es prolongada o recurrente, obtenga la glicemia por

método rápido (HEMOGLUCOTEST, DEXTOSTIX, GLUCOMETER,
ETC.) Y según resultado administre suero glucosado al 10%.

• Considere siempre tratar probable hipoglicemia antes de repetir la

dosis de un anticonvulsivante.

• Monitoreo permanente y control de signos vitales postconvulsión.

D. Evaluación secundaria.
• Vacíe el estómago, mas aún si no tiene una vía aérea segura y el
paciente esté conciente (SNG, SOG).

• Corrija los factores precipitantes tales como hipertermia,

deshidratación, etc.

• Realice un examen físico y neurológico rápido, y dirija la historia

clínica a lo relevante. Esto permite reconocer las causas de la
crisis convulsiva y decidir la pauta de tratamiento (medicamento,
dosis, vía de administración).

• Evalúe y busque activamente infecciones, traumatismo, grado de

hidratación, focalización neurológica, tamaño, simetría y
reactividad pupilar.

• Traslado con monitorización adecuada, una vez iniciado el

tratamiento medicamentoso. (ver figura 1)

253
 Figura 1.

Tratamiento Farmacológico.

El tratamiento farmacológico debe iniciarse simultáneamente

con la evaluación y las medidas generales propias del ABC.

Dependiendo de las características clínicas, de loas antecedentes y de la

duración de la crisis, se usarán uno o más medicamentos (tabla 1).
Los objetivos son asegurar la oxigenación, y de la estabilización hemodinámica
y un aporte adecuado de glucosa (especialmente en el estatus convulsivo).
Existen distintos protocolos para el manejo farmacológico de las crisis
convulsivas, aun que todos concuerdan en iniciar el tratamiento con una
benzodiazepina, o se puede administrar una hidantoína o un barbiturato; sin
embargo, al repetir la dosis de una hidantoína o un barbiturato se requise un
intervalo de tiempo mayor que el necesario para repetir una dosis de
benzodiazepina.
Si el arribo del móvil la convulsión ha cesado y fue de corta duración,
considerar las medidas generales para la estabilización del paciente, contactar
al centro regulador y estar preparado para administrar fármacos
anticonvulsionantes durante el traslado.
Para la administración por vía rectal (PR-per rectum), se utiliza una sonda
254
nélaton N∫ 8 cortada a 14 cm. E introducida 5 cm. En el recto.
Si las vías intravenosas, intraóseas y rectal no están accesibles, se puede
administrar midazolam 0.3 mg/Kg. Intramuscular (único anticonvulsionante
seguro y con baja lactancia por ésta vía).
Si aún así, la vía intravenosa (IV), intraóseas (IO), rectal (PR) e intramuscular
7IM) son absolutamente inaccesibles, se puede utilizar midazolam 0.3 mg/Kg.
Intranasal (IN), tomando la precaución de diluir la dosis en naCI 0.9 % ( la
cantidad a instilar debe ser entre 5 a 8 ml.). Si hay demasiadas secreciones
nasales puede verse disminuida su absorción; en cambio la hiperemia común a
todos los proceso virales altos facilitan su absorción. Por esto constituye una
buena alternativa mientras se intenta un acceso vascular.

Importante:
• No inicie el traslado durante la convulsión, a menos que este supere los
5 minutos de duración o el paciente este severamente comprometido.

• Contacte al centro regulador (CR) previo al traslado.

255
• Proteja al paciente durante el traslado; use las barandas de su camilla,
use almohadas y abríguelo si su piel está fría.

• No inserte instrumental en la boca del paciente mientras este

convulsionando, a pesar de que este mordiendo la lengua. No inmovilice
al paciente, solo evite que se golpee la cabeza y aleje los objetos
peligrosos cercanos a él.

• Recuerde que si la crisis ocurre mientras el paciente esté ingiriendo un

alimento, puede presentarse además una obstrucción de la vía aérea por
cuerpo extraño (OVACE).

• No efectúe RCP mientas el paciente está convulsionando, aunque

parezca tener una respiración inefectiva o ausente.

• Normalmente hay cianosis de piel y/o mucosas por la tetanización de la

musculatura respiratoria durante la convulsión (apnea).

• Lleve al paciente de la posición de recuperación una vez que cese la

convulsión, siempre que no existan contraindicaciones (trauma evidente
o sospecha de el).

• No permita que el paciente se levante.

• Evite en lo posible el uso de sirena o bocina, y las aceleraciones y

desaceleraciones durante le traslado. Transite rápido pero a velocidad
constante.

• Todo medicamento debe ser autorizado por el centro regulador.

• Preserva la dignidad y la privacidad del paciente.

256
 HIPERGLICEMIA E HIPOGLICEMIA

Introducción.
La diabetes es una patología producto de una serie de anormalidades en el
metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a falta de insulina
o a disminución de la cantidad de esta hormona producida por el páncreas. Es una
enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías
médicas que más se observan en el prehospitalario, motivo por el cual es
imprescindible reconocer y tratar rápidamente al paciente diabético, para disminuir
al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo.

Metabolismo de la glucosa.
De toda la glucosa que entra a las células cerca del 50% se transforma en lactato,
antes de pasar al torrente sanguíneo por medio de un proceso denominado
Glucólisis. El proceso se completara en el hígado, cuando mediante el proceso
llamado Gluconeogénesis, el lactato se vuelve a convertir en glucosa, con el aporte
de energía en forma de ATP.

Diabetes Mellitus.
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por
anomalías metabólicas y complicaciones sistémicas a largo plazo.
La insulina controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su
producción y almacenamiento. En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo
para responder o el páncreas deja de producirla. Se cree que el mecanismo
operativo de la diabetes consiste en la descarga de adrenalina, esta bloquea la
secreción de insulina, estimula la liberación de glucagón, activa la degradación de
glucógeno y altera la acción de la insulina en los tejidos efectores de forma que se
eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la
sobrecarga exógena de glucosa. La forma más frecuente de clasificar la diabetes
es Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente y Diabetes Mellitus tipo II o no
insulino dependiente.

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente.

Aquí hay una deficiencia marcada de la producción de Insulina por las células B del
páncreas. Ocurre Hiperglicemia como resultado de la producción desenfrenada de
glucosa por el hígado, además de glucosa derivada de los alimentos, no se puede
almacenar, sino que permanece en el torrente sanguíneo. Si la concentración de
glucosa en la sangre es suficientemente alta, los riñones no pueden reabsorber
todo lo que filtra y entonces ocurre glucosuria, cuando se excreta el exceso de
glucosa por la orina, también hay perdida excesiva de líquidos y
electrolitos(diéresis osmótica),como resultado de la perdida elevada de líquidos el
paciente presenta poliuria y polidipsia. La deficiencia de insulina también altera el
257
metabolismo de proteínas y grasas que conlleva a pérdida de peso. Los pacientes
experimentan polifagia debido a que almacenan menos calorías. Este tipo de
diabetes se caracteriza por ser de inicio súbito y por lo regular antes de los 30
años de edad.

Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente.

Aquí se presentan dos defectos fisiológicos.
• Resistencia insulínica, que es la disminución de la sensibilidad de los
tejidos a la insulina, por lo que esta se vuelve menos eficaz para estimular
la captación de glucosa por los tejidos.

• La alteración de la secreción de insulina, por lo tanto en este tipo de

diabetes la concentración de glucosa esta disminuida. Este tipo ocurre con
mayor frecuencia en personas mayores de 30 años y en obesos, los
síntomas se dan en forma gradual (ver tabla1).

Hiperglicemia.
El coma hiperglicémico en el diabético puede ser cetoacidótico o hiperosmolar no
cetoacidótico que ocurre en la diabetes tipo uno y tipo dos respectivamente, el
diagnóstico diferencial entre ambos en la atención prehospitalaria es difícil. Pero su
tratamiento inicial es idéntico.

Cetoacidosis Diabética.
Suele ser una complicación de la diabetes insulino dependiente. Esta causada por
una combinación de un déficit de insulina y un aumento relativo de la
concentración de glucagón, esto produce alteraciones en el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y grasa. Este estado suele producirse al suspender la
insulina o como consecuencia del estrés físico o emocional.
Las tres características clínicas principales de la cetoacidosis son: Deshidratación,
pérdida de electrolitos y acidosis.
Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra en las células es reducida y
además hay una producción irrestringida por el hígado, los dos factores conducen
a hiperglicemia, al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan
junto con agua electrolitos (como Na y K), esta diuresis osmótica que se
caracteriza por poliuria, produce deshidratación y pérdida marcada de electrolitos.
Otro factor de deficiencia insulina es la degradación de grasas (lipólisis) en ácidos
grasos libres y glicerol. El hígado convierte estos en ácidos y cuando se acumulan
en la circulación producen acidosis metabólica. Lo que no debemos olvidar que
la liberación de ácidos grasos libres es directamente estimulada por el
déficit de insulina.
Diagnóstico.
Se confirma en base a la historia clínica del paciente, examen físico y
hemoglucotest (ver tabla 2)

258
 Diabetes Mellitus Tipo I Diabetes Mellitus Tipo II
• Aumento de la sed • Aumento de la sed
• Aumento de la micción • Aumento de la dicción
• Pérdida de peso, a pesar de un Aumento de
apetito • Aumento de apetito
• Vómitos • Fatiga
• Náuseas • Visión borrosa
• Infecciones que sanan lentamente
• Impotencia en los hombres
Tabla 1

Hiperglicemia Cetoacidosis Diabética

• Respiración de Kussmaul, el paciente presenta

• Policipsia, Polifagia, Poliuria y pérdida de hiperventilazación con respiraciones muy
peso profundas pero no laboriosas

• Olor a acetonas (como de fruta), de la

r4espiración, se debe
• Glucosuria del apetito a los niveles elevados de cuerpos cetónicos

• Centonuria.
Vómitos.
La respiración del paciente es un intento del
cuerpo para disminuir la acidosis metabólica y
contrarrestar el efecto de la producción de
cetonas.
Los cambio en el estado mental, varían
ampliamente entre cada paciente. Los sujetos
pueden estar alertas, letárgicos o comatosos, lo
que dependen gran medida de la osmolaridad del
• Debilidad general plasma.
Tabla 2

259
La característica de la Cetoacidosis es:

-Glicemias superiores a 250 mg/dl.

-Hipokalemia, aunque puede encontrarse normal o aumentada por la acidosis
metabólica.
-Cetonuria.

Tratamiento

Está dirigido a corregir tres problemas principales, que por motivo de tiempo no
son resueltos en gran medida en la etapa prehospitalaria y son deshidratación,
perdida de electrolitos y acidosis.
En la etapa prehospitalaria tenemos que tratar al paciente que cursa con
cetoacidosis en forma similar a un paciente con compromiso de conciencia y por lo
tanto evaluar y reevaluar el ABC.
-Posición supino o de seguridad.
-Garantizar ABC.
-Permeabilizar vía aérea.
-Administración de oxigeno, si hubiese compromiso de conciencia y/o inestabilidad
hemodinámica.
-Signos de hipoperfucion: Instalar vvp, para iniciar la rehidratación del paciente.
Para mantener la perfusión tisular se administra solución salina a 09%.
Adulto: 1000 cc en la primera hora.
Pediátrico: 20 cc/kg en 30 a 60 minutos, evaluando respuesta.
-Controlar glicemia con Hemoglucotest para realizar diagnóstico diferencial.
El paciente con cetoacidosis debe ser remitido al centro hospitalario más cercano,
en donde continuara el tratamiento .No debemos olvidar que lo más importante en
la etapa prehospitalaria es garantizar la estabilización fisiológica mediante el
manejo del ABC.
-Buscar causa de descompensación diabética, que sirva para orientar en el
diagnostico en la etapa prehospitalaria como por ejemplo: disminución u olvido de
la dosis de la insulina, enfermedad o infección, la manifestación inicial de diabetes
sin diagnóstico y sin tratamiento.

Coma Hiperosmolar
Suele ser una complicación de la diabetes no insulino dependiente ,caracterizada
por deshidratación hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis .El
déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la
insulina como el cortisol y el glucagón ,constituyen aspectos fundamentales de la
fisiopatología del coma hiperosmolar ,la consecuencia de esta interacción es la
producción elevada de glucosa y su poca utilización ,al mismo tiempo la cetosis es
mínima o no existe ,la hiperglicemia preexistente causa diuresis osmótica, lo que
conduce a perdida de agua y electrolitos.
260
Manifestaciones clínicas
El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con
promedio de 65 años, los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en
ocasiones polifagia, taquicardia, hipotensión arterial, deshidratación grave junto
con signos dependientes del SNC que oscilan desde disminución del nivel de
consciencia hasta coma, son comunes los signos focales del ACV, como el signo de
babinski, que generalmente remite con el tratamiento.

Diagnóstico

El diagnostico se confirma en base ha:

Laboratorio.
-Glicemia superior a 600 mg/dl.
-Glucosuria positiva sin cetonuria.
-Osmolaridad sérica mayor de 330 mos mol/kg.
Anamnesis.
-Personas mayores de 65 años.
-Diabetes mellitus no insulino dependiente.

Tratamiento

Al igual que en la cetoacidosis diabética en la etapa prehospitalaria debemos dar

énfasis en el ABC del paciente y luego ser remitido a un centro para continuar su
tratamiento.
Lo que no debemos olvidar es que la diferencia entre síndrome hiperosmolar no
cetonico y cetoacidosis es que es el primer caso no hay cetosis ni acidosis .En la
cetoacidosis casi no hay insulina por lo tanto ocurre degradación de la glucosa
almacenada ,proteínas y grasas (esta última ocasiona la producción de cuerpos
cetonicos y la cetoacidosis subsecuente).En el síndrome hiperosmolar el nivel de
insulina no esta tan bajo ,la pequeña cantidad de insulina presente es suficiente
para evitar la degradación de grasas (ver tabla 3)

Hipoglicemia

Se define como la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz de inducir

síntomas, esto significa que la cantidad de azúcar en su sangre no es suficiente
para darle a las células del cerebro o a los músculos la energía que necesitan para
funcionar .Se usa la triada de whipple para establecer el diagnóstico de
hipoglicemia:
Glicemias menor de 50 mg/dl (existe controversia acerca del nivel de glucosa
sanguínea necesaria para hacer el diagnóstico .En general se acepta valores
261
menores de 50 mg/dl tanto para hombres y mujeres).
-Adulto: 50 mg/dl.
-Pediátrico: 40 mg/dl
-Neonatal: 40 mg/dl
Síntomas compatibles con hipoglicemia.
Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal.
Los factores precipitantes son:
-Dosis excesiva de insulina o de hipoglucemiantes orales.
-Retraso en la ingestión de algunas comidas.
-Ejercicio físico exagerado.
-Mecanismos contra reguladores alterados por neuropatías autonómicas.
-Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contra regulación (alcohol,
bloqueadores B)
La disminución de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contra
reguladoras (glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del
crecimiento), que actúan conjuntamente para restaurar la normo glicemia.

Problemas de descompensación aguda del diabético

262
Manifestaciones clínicas.

Los signos y síntomas de la hipoglicemia se clasifican en adrenérgicos y

neuroglucopenicos, siendo los primeros los que preceden en una hipoglicemia.
-Adrenérgicos: Sudoración, taquicardia y ansiedad.
-Neurológicos: Debilidad, fatiga, mareos, confusión, visión borrosa, en casos
extremos coma y muerte.
El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación
diagnostica .Debe ser rápidamente establecido midiendo la glicemia con un
hemoglucotest, una vez confirmado se debe tratar al paciente y luego determinar
su respuesta al tratamiento y diferenciar que tipo de diabetes presenta el paciente,
lo cual determina el traslado de este a alguno de los eslabones de la red de
urgencia.

Tratamiento.
-Garantizar ABC.
-Controlar glicemia con hemoglucotest.
-Paciente consciente: Se administra azúcar, caramelos o bebidas que contengan
azúcar.
-Paciente inconsciente o que no despierta tras los estímulos, se administra glucosa
intravenosa.
-Administrar solución glucosada hipertónica endovenosa en forma rápida.
Adulto: 25 a 50 grs .De glucosa o 0,5 a 1 gr/kg de solución glucosada al 30%,
seguida de una infusión continúa de solución glucosada al 10%.
Niños: 25 50 grs de solución glucosada al 10 % seguida de una infusión continua
de solución glucosada al 10%.
Neonatal: 25cc/kg de suero glucosada al 10 % en un bolo de 15 minutos, luego
infusión de glucosa a 8mg/kg/minuto.
Es importante destacar el tipo de diabetes que presenta el paciente, para que una
vez recobrado su estado basal de conciencia, determinar el traslado o no hacia un
centro hospitalario .Los pacientes con diabetes mellitus tipo uno o insulino
dependiente presentan varias causas que los llevan a presentar hipoglicemia, entre
los cuales se identifican:
-Mala técnica de administrar la insulina.
-No administrar la insulina en los sitios de punción con mayor absorción a la
hormona.
-No cargar bien la insulina.
-Problemas con la dosis de la insulina.
-Los pacientes ancianos, que con frecuencia viven solos no reconocen los síntomas
de la hipoglicemia, la disminución de la agudeza visual conduce errores en la
administración de insulina.
Por todos estos motivos, después de evaluar el ABC del paciente, su hemodinamia,
su condición basal y estilo de vida podemos dejarlo en su hogar a cargo de sus
familiares, tomando en cuenta que la hipoglicemia fue producida por un evento
263
externo, siempre procurando que el familiar observe el comportamiento del
paciente.
Manejo especial ameritan los pacientes con diabetes mellitus tipo dos o no
insulinodependiente que presentan hipoglicemia causada por hipoglicemientes
orales, estos son comprimidos usados para reducir el azúcar en la sangre.
Los hipoglicemiantes orales se utilizan en la diabetes tipo dos cuando los niveles
de azúcar continúan siendo altos pese a la dieta y el ejercicio practicados por el
paciente.
La clase más común de medicamentos orales para la diabetes es llamada
Sulfonilúreas ,estas reducen los niveles de azúcar en la sangre debido a que
:Estimulan el páncreas para segregar más insulina y hacen que los tejidos del
cuerpo sean más sensibles a la insulina producida, este es el motivo de que el
paciente que cursa hipoglicemia por hipoglicemiantes una vez recuperado su
estado basal de conciencia debe ser trasladado a un centro hospitalario .ya que la
hipoglicemia no es causada por un agente externo ,sino por un desbalance a nivel
plasmático del fármaco, por lo que requiere de observación por lo menos durante
48 hrs. y además ajustar la dosis de hipoglicemiantes orales.

Arbol de decisiones para el manejo de la hipoglicemia

264
Resumen.
La diabetes se originan por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y grasa, que se deben a la falta de insulina o a disminución de la
cantidad de esta hormona que produce el páncreas .Es una enfermedad crónica
que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más se
observan en el prehospitalario, motivo por el cual es importante diagnosticar y
tratar rápidamente, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo
plazo.

265