Bad Bug Book 2nd Edition (PDF) Traducido

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Libro de bichos malos

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Manual de microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales

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Introducción
La inocuidad de los alimentos es un tema complejo que tiene un impacto en todos los segmentos de la sociedad,
desde el público en general hasta el gobierno, la industria y la academia. La segunda edición del Bad Bug Book,
publicado por el Centro para la Seguridad Alimentaria y la Nutrición Aplicada, de la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA), Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., proporciona información actualizada
sobre los principales agentes conocidos que causan enfermedades transmitidas por los alimentos. . La información
provista en este manual es abreviada y de naturaleza general, y está destinada a un uso práctico.
No pretende ser una referencia científica o clínica exhaustiva.
Según las leyes administradas por la FDA, un alimento está adulterado si contiene (1) una sustancia
venenosa o dañina que no sea un componente natural inherente del alimento en sí, en una cantidad
que represente una posibilidad razonable de daño a la salud, o ( 2) una sustancia que es un
constituyente natural inherente del alimento mismo; no es el resultado de contaminación ambiental,
agrícola, industrial o de otro tipo; y está presente en una cantidad que normalmente hace que el alimento
sea perjudicial para la salud. El primero incluye, por ejemplo, una toxina producida por un hongo que ha
contaminado un alimento, o una bacteria o virus patógeno, si la cantidad presente en el alimento puede
ser nociva para la salud. Un ejemplo de la segunda es la tetrodotoxina que se encuentra de forma natural
en algunos órganos de algunos tipos de pez globo y que normalmente hace que el pez sea perjudicial para
la salud. En cualquier caso, se prohíbe la introducción u oferta de alimentos adulterados con estos agentes
en el comercio interestatal.
Nuestra comprensión científica de los microorganismos patógenos y sus toxinas avanza continuamente.
Cuando la evidencia científica muestra que un microorganismo en particular o sus toxinas pueden causar
enfermedades transmitidas por los alimentos, la FDA puede considerar que ese microorganismo es capaz de
causar la adulteración de un alimento. Nuestro conocimiento puede avanzar tan rápidamente que, en algunos
casos, es posible que un organismo que sea capaz de adulterar los alimentos aún no figure en este manual. En
esas situaciones, la FDA aún puede tomar medidas reglamentarias contra los alimentos adulterados.
Los agentes descritos en este libro van desde organismos patógenos vivos, como bacterias,
protozoos, gusanos y hongos, hasta entidades no vivas, como virus, priones y toxinas naturales.
En los capítulos se incluyen descripciones de las características de los agentes, hábitats y fuentes de
alimento, dosis infecciosas y síntomas y complicaciones generales de la enfermedad. También se incluyen
ejemplos de brotes, si corresponde; la frecuencia con la que el agente causa enfermedad en los EE. UU.;
y poblaciones susceptibles. Además, los capítulos contienen breves resúmenes de los métodos analíticos
utilizados para detectar, aislar y/o identificar los patógenos o toxinas.
Sin embargo, aunque se incluyen algunas características generales de supervivencia e inactivación, está más
allá del alcance de este libro proporcionar datos, como los valores D y z, que se utilizan para establecer
procesos para la eliminación de bacterias y hongos patógenos en los alimentos. Una razón es que los parámetros de
inactivación para un organismo dado pueden variar un poco, dependiendo de una serie de factores en el momento de la
medición. Para obtener más información sobre este tema, los lectores pueden consultar otros recursos. Un ejemplo es la
Comisión Internacional sobre Especificaciones Microbiológicas para Alimentos, la fuente de un libro completo
(Microorganismos en los Alimentos 5.
Características de los patógenos microbianos) sobre la resistencia al calor (valores D y z) de los patógenos transmitidos por
los alimentos en diversas matrices alimentarias, así como datos sobre supervivencia y crecimiento en muchos alimentos,
incluidos datos sobre la actividad del agua y el pH.
Los capítulos de Bad Bug Book sobre bacterias patógenas se dividen en dos grupos principales, según la estructura de la
pared celular de los microbios: Gram negativas y Gram positivas. Se han agregado algunos capítulos nuevos, lo que refleja un
mayor interés en ciertos microorganismos como patógenos transmitidos por los alimentos o como fuentes potenciales de
toxinas.
Otra de las novedades es el breve apartado para consumidores que aparece en cada capítulo y se diferencia del texto
principal. Estas secciones brindan información destacada sobre el microbio o la toxina que será de interés para los consumidores,
así como información y enlaces sobre prácticas seguras de manipulación de alimentos. Se incluye un glosario para consumidores
al final del libro, separado del glosario técnico.
Varios capítulos vinculan a los lectores con agencias federales interesadas en la seguridad alimentaria, incluida la FDA, los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y el Servicio de Inspección de Seguridad Alimentaria del
Departamento de Agricultura de EE. UU. Estas son las principales agencias que colaboran para investigar brotes de
enfermedades transmitidas por alimentos, prevenir enfermedades transmitidas por alimentos y avanzar en el campo de la
seguridad alimentaria para proteger la salud pública. Además, algunos términos técnicos se han vinculado al glosario Entrez
de la Biblioteca Nacional de Medicina.
Los enlaces a artículos recientes de los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC se proporcionan en capítulos
seleccionados para proporcionar a los lectores información actual sobre brotes o incidentes de enfermedades transmitidas por
los alimentos. Al final de capítulos seleccionados sobre microorganismos patógenos, se incluyen enlaces de hipertexto a
resúmenes relevantes de Entrez y loci genéticos de GenBank.
Cita sugerida: Administración de Alimentos y Medicamentos. Libro de bichos malos, patógenos transmitidos por los alimentos
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Microorganismos y Toxinas Naturales. Segunda edicion. [título del capítulo, págs. ___
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]. 2012. ÿÿ
Introducción para los consumidores: una instantánea ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Cada capítulo de este libro trata sobre un patógeno (una bacteria, un virus o un parásito) o una toxina natural que puede
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contaminar los alimentos y causar enfermedades. El libro fue preparado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y contiene información científica y técnica sobre los principales patógenos que provocan este tipo de
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enfermedades Un "cuadro de consumo" separado en cada capítulo proporciona información no técnica, en el día a día. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
idioma. Los recuadros describen claramente lo que puede enfermarlo y, lo que es más importante, cómo prevenirlo. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
La mayoría de las enfermedades transmitidas por los alimentos, aunque son desagradables, desaparecen por sí solas y no tienen efectos duraderos. Pero
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leerá sobre algunos patógenos que pueden ser más graves, tener efectos duraderos o causar la muerte.
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Para poner estos patógenos en perspectiva, piense en cuántos alimentos diferentes y cuántas veces
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comer todos los días, todo el año, sin enfermarse por la comida. La FDA y otras agencias federales trabajan
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juntos y con la industria alimentaria para hacer que el suministro de alimentos de EE. UU. sea uno de los más seguros del mundo.
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Usted también juega un papel en la seguridad de lo que come. Cuando lea las cajas del consumidor, verá que
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diferentes patógenos pueden ser riesgosos de diferentes maneras, y que un paso de seguridad que sea efectivo contra uno
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podría no ser tan efectivo contra otro. Entonces, ¿qué debería hacer? La respuesta es seguir algunos sencillos
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pasos que, juntos, reducen el riesgo de la mayoría de los patógenos.

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•Lavarse las manos antes y después de manipular alimentos, y entre la manipulación de diferentes alimentos, es una ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de los pasos más importantes que puede tomar. Haga lo mismo con equipos, utensilios y encimeras.
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•Lave las frutas y verduras crudas con agua corriente. Estos alimentos nutritivos por lo general son seguros, ya que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
probablemente lo sepa por las muchas veces que los ha comido, pero lávelos por si acaso ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de alguna manera contaminarse. En su mayor parte, cuanto menos patógeno haya en un alimento, si lo hay, más ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ
menos posibilidades de que pueda enfermarlo. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
•Cocinar los alimentos a las temperaturas adecuadas mata la mayoría de las bacterias, incluidas Salmonella, Listeria y la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tipos de E. coli que causan enfermedades y parásitos. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
•Evitar que se propague cualquier patógeno que pueda estar en los alimentos crudos y sin lavar, manteniéndolos crudos y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los alimentos cocidos se separan. Manténgalos en recipientes diferentes y no use el mismo equipo en ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
ellos, a menos que el equipo se lave correctamente en el medio. Trate las encimeras de la misma manera. ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
•Refrigerar los alimentos a 40°F tan pronto como sea posible después de que estén cocinados. Recuerda, cuanto menos patógeno ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
hay en un alimento, menos posibilidades de que te enferme. La refrigeración adecuada mantiene la mayoría de los tipos
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de bacterias crezcan en cantidades que pueden causar enfermedades (aunque si un alimento ya tiene un alto
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número de bacterias cuando se pone en el refrigerador, aún podría causar enfermedades). ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Aquí hay algunos ejemplos de por qué es importante seguir todos estos pasos. Se forman algunos tipos de bacterias
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esporas que no mueren al cocinar. Las esporas son un modo de supervivencia en el que esas bacterias hacen un
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forma inactiva que puede vivir sin nutrición y que desarrolla una protección muy fuerte contra el exterior
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mundo. Después de la cocción, las esporas pueden cambiar y convertirse en bacterias cuando la comida se enfría.
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Refrigerar los alimentos rápidamente después de cocinarlos puede ayudar a evitar que las bacterias se multipliquen. Por otro lado, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cocinar mata la mayoría de las bacterias dañinas. La cocción es especialmente importante cuando un patógeno es difícil de
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lavado de un tipo particular de alimento, o si una bacteria puede crecer a temperaturas de refrigeración, como es el caso
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de Listeria monocytogenes y Yersinia enterocolitica. ÿ ÿ
Mientras lee sobre las diferencias entre los patógenos, recuerde que hay un tema común:
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seguir todos los pasos de seguridad anteriores puede ayudarlo a protegerse. Las excepciones son las toxinas, como los venenos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
en algunas setas y algunos tipos de pescados y mariscos. Cocinar, congelar y lavar no

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necesariamente destruir las toxinas. Evitarlos es tu mejor protección, como verás cuando leas el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
capítulos
Paternidad literaria
La segunda edición de Bad Bug Book no hubiera sido posible sin las contribuciones de muchos científicos de la FDA que
donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos. El resultado de sus esfuerzos es un manual que puede servir
como una herramienta valiosa para los profesionales de la seguridad alimentaria y otras personas interesadas en la seguridad
alimentaria.
Editores
Keith A. Lampel, Ph.D., editor Sufian Al-
Khaldi, Ph.D., coeditor Susan Mary Cahill, BS,
coeditora
Autores
Ann Abraham, Ph. D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Clostridium perfringens, fitohemaglutinina (lectina de frijol ), especies de

Sufian Al-Khaldi, Ph.D.
Yersinia
Sue Anne Assimon, Doctora en Filosofía. Grayanotoxinas
Anisakis simplex y gusanos relacionados, especies de Ascaris ,

especies de Diphyllobothrium , especies de Eustrongylides ,
Clarke Beaudry, Estados Unidos
Nanophyetus salmincola, amebas seleccionadas, especies de
Taenia , especies de Trichinella , Trichuris trichiura
Ronald A. Benner, Jr., Ph.D. escombrotoxina
Reginald Bennett, MS Especies de bacilo , Staphylococcus aureus
Rachel Binet, Doctora en Filosofía. Entamoeba histolytica
Susan María Cahill, BS material de consumo
William Burkhardt III, Doctor en Filosofía. Virus de la hepatitis A, norovirus
Yi Chen, Ph. D. Especies de Cronobacter , Listeria monocytogenes
James Day, Doctor en Filosofía. Francisella tularensis
Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP),

Jonathan Deeds, Ph.D.
tetrodotoxina, peces venenosos
Stacey DeGrasse, Ph.D. Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
Andy DePaola, Ph.D. Especies de Vibrio
Peter Feng, Ph. D. Escherichia coli (ETEC, EPEC, EHEC, EIEC)
Steven Foley, Ph. D. Campylobacter jejuni
Fred S. Fry Jr., Ph.D. gemilotoxina
H. Ray Granada, BS ciguatoxina
Jennifer Hait, BS estafilococo aureus
Thomas Hammack, MS Especies de salmonella
Gary Hartman, MS Rotavirus, otros agentes virales
Jessica L. Jones, Ph.D. Especies de Vibrio

Especies de Brucella , Cryptosporidium parvum, Giardia

Julie Kase, Ph. D.
lamblia, virus de la hepatitis E
Especies de Aeromonas , bacterias entéricas misceláneas,
Keith A. Lampel, Ph.D. Plesiomonas shigelloides, especies de Shigella ,
Toxoplasma gondii
Michael J. Myers, Ph.D. Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles
Rajesh Nayak, Ph.D. Campylobacter jejuni
Obianuju Nsofor, Ph.D. Mycobacterium bovis
Palmer A. Orlandi, Ph.D. Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii
Rahul S. Pawar, Ph.D. Alcaloides de pirrolizidina
Joseph Schlesser, Doctor en Filosofía. Coxiella burnetii
Shashi Sharma, Ph.D. Clostridium botulinum
Diana Stewart, MS coxiella burnetti
Sandra M. Tallent, Ph.D. especie de bacilo

Mary W. Trucksess, Doctora en Filosofía. aflatoxinas
Guodong Zhang, Ph. D. Enterococos, especies de Streptococcus

George Ziobro, Ph. D. toxinas de hongos
Expresiones de gratitud
La segunda edición de Bad Bug Book no hubiera sido posible sin las contribuciones de muchos científicos
de la FDA que donaron su tiempo y experiencia para actualizar los capítulos. El resultado de sus esfuerzos
es un manual que puede servir como una herramienta valiosa para los profesionales de la seguridad
alimentaria y otras personas interesadas en la seguridad alimentaria. Nuestro agradecimiento se extiende a
los Dres. Mickey Parish y Fred S. Fry Jr., por la perspectiva que ofrecieron en sus reseñas expertas del libro.
La primera edición del Bad Bug Book fue el concepto del Dr. Mark Walderhaug, quien lo ejecutó con la ayuda
de muchos científicos que trabajaban con él en ese momento, y el campo está en deuda con él y con ellos
por su visión.
Keith A. Lampel, Ph.D., editor

Sufian Al-Khaldi, Ph.D., coeditor Susan
Mary Cahill, BS, coeditora
TABLA DE CONTENIDO
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Bacteria patogénica ÿ ÿ
Bacterias Gram-negativo ÿ ÿ
• Salmonella spp.
• Campylobacter jejuni
• Yersinia enterocolítica
• Shigella spp.
• Vibrio parahaemolyticus
• Coxiella burnetii
• Brucella spp.
• Vibrio cholerae Serogrupos O1 y O139
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• Vibrio cholerae Serogrupos no O1 y no O139 ÿ ÿ ÿ ÿ
• Vibrio vulnificus
• Cronobacter (Enterobacter sakazakii) spp.
• Aeromonas hydrophila y otras spp. ÿ ÿ ÿ
• Plesiomonas shigelloides
• Entéricos bacterianos misceláneos
• Francisella tularensis
Grupo de Escherichia coli patógena ÿ ÿ ÿ ÿ
• Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

• Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
• Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
• Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) ÿ ÿ ÿÿ
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bacterias grampositivas ÿ ÿ
• Clostridium perfringens ÿ ÿ
• Staphylococcus aureus
• Bacillus cereus y otras Bacillus spp. ÿ ÿ ÿ ÿ
• Streptococcus spp.
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium bovis
• Clostridium botulinum ÿ ÿ
• Enterococo
Protozoos y gusanos parásitos

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• Toxoplasmosis gondii •
Giardia lamblia •
Entamoeba histolytica ÿ ÿ
• Criptosporidio ÿ ÿ
• Cyclospora cayetanensis
• Trichinella spp.
• Taenia spp.
• Anisakis simplex y gusanos relacionados
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• Diphyllobothrium spp. ÿ ÿ
• Nanophyetus spp.
Ust Eustrongylides spp . ÿÿ
• Amebas seleccionadas no vinculadas a alimentos o enfermedades gastrointestinales

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• Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura ÿÿ
virus
• Norovirus
• Virus de la hepatitis A ÿÿ ÿ
• Virus de la hepatitis E ÿÿ ÿ
• Rotavirus ÿÿ
• Otros agentes virales

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Otros agentes patógenos ÿ ÿ ÿ
• Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles

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toxinas naturales ÿÿ
• Ciguatoxina
• Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
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• Escombrotoxina
• Tetrodotoxina
• Toxinas de hongos
• Aflatoxinas
• Gempilotoxina •
Alcaloides de pirrolizidina
• Peces venenosos
• Grayanotoxinas
• Fitohemaglutinina
Apéndices
• Apéndice 1. Información de dosis infectiva ÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Apéndice 2. Del CDC: resúmenes de estimaciones seleccionadas

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• Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos

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• Apéndice 4. Enfermedades transmitidas por los alimentos y brotes: vínculos con la vigilancia y la epidemiología
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y datos e información relacionados
• Apéndice 5. Tabla que muestra los síntomas de inicio y predominantes asociados con
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patógenos y toxinas transmitidas por los alimentos

• Apéndice 6. Ejemplos de recursos internacionales ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
• Apéndice 7. Estructuras de toxinas ÿÿ ÿÿ
Glosario Técnico
Glosario de consumo
Bacterias Gram-negativo

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Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales

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Especies de salmonella
Para los consumidores: una instantánea ÿÿ
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1. Organismo La salmonela causa dos tipos de enfermedades: ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
(1) Enfermedad gastrointestinal, que causa ÿ ÿ ÿ ÿ
Especies de Salmonella (spp.) náuseas, vómitos, diarrea, calambres y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
fiebre, con síntomas que generalmente duran ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Salmonella es una bacteria móvil, no formadora de un par de días y disminuyendo en un ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
esporas, Gram negativa, con forma de bastoncillo de la semana. En personas por lo demás sanas, la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
familia Enterobacteriaceae y la tribu Salmonellae. los síntomas generalmente desaparecen por sí solos, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Las variantes inmóviles incluyen S. Gallinarum y S. pero se puede desarrollar artritis a largo plazo.
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(2) La enfermedad tifoidea causa fiebre alta,

Pullorum. El género Salmonella se divide en dos
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diarrea o estreñimiento, dolores, dolor de cabeza,

especies que pueden causar enfermedades en humanos:
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y letargo (somnolencia o pereza),

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• S. enterica y, a veces, una erupción. es muy serio

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condición; hasta el 10% de las personas que no

• S. bongori
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recibir tratamiento puede morir. muchos tipos de comida

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puede contaminarse con la primera

Salmonella enterica, que es la mayor preocupación
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tipo, desde carnes y huevos hasta frutas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
para la salud pública, se compone de seis subespecies:

verduras e incluso alimentos secos, como especias ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y nueces de árbol crudas. La enfermedad tifoidea

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por lo general se asocia con aguas residuales.

• S. enterica subsp. enterica (I) • S.
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agua potable contaminada, o cultivos

enterica subsp. salamae (II) • S. enterica
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irrigado con aguas residuales contaminadas ÿ ÿ
subsp. arizonae (IIIa) • S. enterica subsp.

agua. Algunas mascotas, como las tortugas y otras ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
diarizonae (IIIb) • S. enterica subsp. houtenae

los reptiles y los pollitos pueden portar Salmonella, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(IV) • S. enterica subsp. indica (VI)

que puede extenderse a cualquier cosa que venga ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
en contacto con la mascota. por ejemplo, un

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el dueño de la mascota puede, a través de las manos sucias,

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Salmonella se subdivide en serotipos, según el esquema

contaminar los alimentos o incluso su propia ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de tipificación de Kaufmann-White publicado por primera

cara con Salmonella. Esta bacteria es
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vez en 1934, que diferencia las cepas de Salmonella por

difícil de eliminar de los alimentos, incluso con jabón
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sus propiedades antigénicas de superficie y flagelares.

agua, medidas tan importantes para ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Salmonella spp. son comúnmente referidos por sus prevención de enfermedades transmitidas por los alimentos desde
nombres de serotipo.
Salmonella incluyen una cocción cuidadosa, ÿ ÿ ÿ ÿ
Por ejemplo, Salmonella enterica subsp. enterica se divide

lavado de manos, mantenimiento de alimentos crudos
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además en numerosos serotipos, incluidos S. Enteritidis y separados de los alimentos cocidos y manteniendo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
S. Typhimurium, que son comunes en los EE. UU. (Tenga alimentos a la temperatura correcta ÿÿ ÿ ÿ
en cuenta que los nombres de las especies están en (refrigere los alimentos a 40ºF o menos). En ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cursiva, pero los nombres de los serotipos no lo están). personas con sistemas inmunológicos débiles, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Cuando Kaufmann propuso por primera vez el esquema, La salmonela se puede propagar a otros órganos y ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
se habían descubierto 44 serotipos. A partir de 2007, el provocar una enfermedad muy grave. ÿ ÿ ÿ
número de serotipos descubiertos fue de 2.579.

2. Enfermedad
La salmonela puede causar dos tipos de enfermedades, según el serotipo:
(1) salmonelosis no tifoidea y (2) fiebre tifoidea, las cuales se describen a continuación. Los síntomas de la salmonelosis
no tifoidea pueden ser bastante desagradables, pero esta enfermedad generalmente es autolimitada entre personas
sanas con sistemas inmunitarios intactos (aunque puede causar una enfermedad potencialmente mortal incluso en
personas sanas). La fiebre tifoidea es más grave y tiene una tasa de mortalidad más alta que la salmonelosis no tifoidea.
Salmonelosis no tifoidea
• Causada por serotipos distintos a S. Typhi y S. Paratyphi A.
• Mortalidad: Generalmente menos del 1%; sin embargo, S. Enteritidis tiene una tasa de mortalidad del 3,6% en
brotes en hogares de ancianos y hospitales, y los ancianos se ven particularmente afectados.
• Comienzo: 6 a 72 horas después de la exposición.
• Dosis infectiva: Tan baja como una célula, dependiendo de la edad y la salud del huésped y la cepa
diferencias entre los miembros del género.
• Síntomas: Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, fiebre, dolor de cabeza.
• Duración: los síntomas generalmente duran de 4 a 7 días, y los síntomas agudos suelen durar de 1 a 2 días o más,
según los factores del huésped, la dosis ingerida y las características de la cepa.
• Complicaciones: (1) Puede ocurrir deshidratación y desequilibrio electrolítico como resultado de la diarrea y
los vómitos. Esto puede conducir a la muerte en los más jóvenes, los ancianos y los inmunocomprometidos,
si no se trata a tiempo. (2) En el 2 % de los casos comprobados por cultivo, la artritis reactiva (es decir, artritis por
una reacción inmunitaria a la infección, una respuesta autoinmune, en lugar de directamente por la infección en sí)
puede seguir de 3 a 4 semanas después del inicio de los síntomas agudos. . Las indicaciones de artritis reactiva
pueden incluir, por ejemplo, inflamación de las articulaciones, uretritis, uveítis y/o conjuntivitis. (3) La Salmonella
no tifoidea a veces puede escapar del tracto gastrointestinal hacia el cuerpo y causar envenenamiento de la sangre
(septicemia) o infectar la sangre, los órganos internos y/o las articulaciones (bacteriemia). S. Dublin a veces se
asocia con esta complicación.
• Vía de entrada: oral (p. ej., ingestión de alimentos contaminados, partículas fecales o agua
contaminada).
• Vía: Penetración y paso de organismos de Salmonella desde la luz intestinal al epitelio del intestino delgado,
donde se produce la inflamación. Hay evidencia de que se puede producir enterotoxina, quizás dentro
de los enterocitos.
Fiebre tifoidea
• Causada por los serotipos S. Typhi y S. Paratyphi A, los cuales se encuentran solo en
humanos
• Mortalidad: Sin tratamiento, hasta el 10%.

• Comienzo: Generalmente de 1 a 3 semanas, pero puede durar hasta 2 meses después de la exposición.
• Dosis infectiva: Menos de 1.000 células.
• Síntomas: Fiebre alta, de 103° a 104°F; letargo; síntomas gastrointestinales, incluidos dolores abdominales
y diarrea o estreñimiento; dolor de cabeza; dolor pérdida de apetito. A veces se produce una erupción de
manchas planas de color rosa.
• Duración: Generalmente de 2 a 4 semanas.
• Enfermedad / Complicaciones: Septicemia, con colonización de otros tejidos y órganos; por ejemplo, puede
conducir a endocarditis. Puede ocurrir artritis séptica, en la que la infección afecta directamente a las articulaciones
y puede ser difícil de tratar. Puede ocurrir una infección crónica de la vesícula biliar, lo que puede hacer que la
persona infectada se convierta en portadora.
• Vía de entrada: oral (p. ej., ingestión de alimentos contaminados, partículas fecales o agua
contaminada).
• Vía: Penetración y paso de los organismos de Salmonella tifoidea desde la luz intestinal al epitelio del intestino
delgado y al torrente sanguíneo (es decir, septicemia), que puede llevar los organismos a otros sitios del cuerpo,
donde se produce la inflamación. Hay evidencia de que se puede producir enterotoxina, quizás dentro de los
enterocitos.
3. Frecuencia de la enfermedad
Anualmente en los Estados Unidos:
• Salmonelosis no tifoidea : un informe reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) estima que 1,027,561 casos de salmonelosis no tifoidea adquirida en el país ocurren anualmente en los
EE. UU., cuando se tienen en cuenta la notificación y el diagnóstico insuficientes.
• Fiebre tifoidea : en términos de S. enterica serotipo Typhi adquirida en el país, el mismo informe de los CDC
estimó que se produce una media de 1.821 casos anualmente en los EE. UU. Los casos adicionales en los EE.
UU. están asociados con viajes al extranjero. El informe estima que 433 casos de fiebre tifoidea en los EE. UU.,
en general (es decir, ya sea que se adquieran en el país o no), están confirmados por cultivo. El último caso de un
brote de fiebre tifoidea no transmitido por los alimentos en los EE. UU. fue en 1999 y se asoció con la fruta tropical
mamey.
4. Fuentes
La salmonela se encuentra ampliamente dispersa en la naturaleza. Puede colonizar el tracto intestinal de los
vertebrados, incluido el ganado, la vida silvestre, las mascotas domésticas y los humanos, y también puede vivir en
ambientes como sedimentos de agua de estanques. Se transmite por vía fecal-oral y por contacto con agua contaminada.
(Ciertos protozoos pueden actuar como reservorio del organismo). Puede, por ejemplo, contaminar la carne, el agua de
riego de la granja (contaminando así los productos del campo), el suelo y los insectos, el equipo de la fábrica, las manos y
las superficies y utensilios de la cocina.
Dado que S. Typhi y S. Paratyphi A se encuentran solo en huéspedes humanos, las fuentes habituales de estos
organismos en el medio ambiente son el agua potable y/o de riego contaminada con agua no tratada.
aguas residuales. Se recomienda enfáticamente que solo se consuma agua potable y vegetales cocidos en áreas donde estos
organismos son endémicos.
Durante mucho tiempo se han aislado varias especies de Salmonella del exterior de la cáscara del huevo, pero S.
Enteritidis puede estar presente dentro del huevo. Esta y otra información sugieren fuertemente la transmisión vertical; es decir,
la deposición del organismo en el lado de la albúmina (clara de huevo) de la membrana del saco vitelino (membrana vitelina)
por parte de una gallina infectada, antes de la formación de la cáscara.
Los brotes también se han relacionado con el manejo de ciertos animales que a veces se tienen como mascotas, como tortugas,
ranas y pollitos.
Fuentes de comida
Aunque tradicionalmente se pensaba que Salmonella estaba asociada con productos animales en el pasado, los productos
frescos también han sido la fuente de importantes brotes, particularmente recientemente. El organismo también sobrevive bien
con alimentos bajos en humedad, como las especias, que han sido los vehículos de grandes brotes.
Algunos ejemplos de alimentos que se han relacionado con la enfermedad de Salmonella incluyen carnes, aves, huevos,
leche y productos lácteos, pescado, camarones, especias, levadura, coco, salsas, aderezos para ensaladas recién preparados
hechos con huevos sin pasteurizar, mezclas para pasteles, crema. postres rellenos y aderezos que contienen huevo crudo,
gelatina deshidratada, mantequilla de maní, cacao, frutas y verduras, como tomates, pimientos y melones) y chocolate.
Contaminación cruzada
La contaminación cruzada ocurre cuando la Salmonella se propaga desde una fuente contaminada (un alimento
contaminado o un manipulador de alimentos o un animal infectado) a otros alimentos u objetos en el medio ambiente.
Un ejemplo de cómo puede ocurrir esto es cuando las carnes, las aves, los mariscos, los productos agrícolas o los huevos
crudos potencialmente contaminados no se mantienen separados unos de otros durante la preparación o la cocción, o cuando
el manipulador de alimentos no limpia adecuadamente los utensilios, las superficies, el equipo y los manos después de haber
estado en contacto con estos productos.
La contaminación puede propagarse a las superficies de la fábrica y de los equipos, así como a las superficies y los utensilios
de la cocina. La contaminación cruzada puede ocurrir en cualquier punto del proceso alimentario.
La contaminación cruzada también puede ocurrir al manipular mascotas o vida silvestre, como tortugas o ranas (o su agua,
tierra o tazones de comida y agua), y luego manipular alimentos, utensilios para preparar alimentos u otros objetos en el
medio ambiente. (Incluso las ancas de rana culinarias han causado brotes de salmonelosis).
5. Diagnóstico
Identificación serológica de cultivos aislados de heces. Ahora es posible la identificación genética de aproximadamente 100
serotipos de Salmonella a partir de cultivos puros, pero los más de 2400 serotipos restantes solo se pueden identificar a través
de la serotipificación tradicional.
6. Poblaciones objetivo
Cualquier persona, de cualquier edad, puede infectarse con Salmonella. Particularmente vulnerables son las personas con
sistemas inmunológicos débiles, como los muy jóvenes y los ancianos, las personas con VIH o enfermedades crónicas.
enfermedades y personas que toman algunos medicamentos; por ejemplo, la quimioterapia para el cáncer o
los medicamentos inmunosupresores que se usan para tratar algunos tipos de artritis. Se estima que las personas con
VIH tienen salmonelosis al menos 20 veces más que la población general y tienden a tener episodios recurrentes.
7. Análisis de alimentos
Se han desarrollado métodos de aislamiento y detección para muchos alimentos que tienen antecedentes de
contaminación por Salmonella . Los métodos convencionales de cultivo e identificación pueden requerir de 4 a 6
días para obtener resultados presuntivos. Para examinar los alimentos, existen varios métodos rápidos que requieren
de 1 a 2 días. Estos métodos rápidos incluyen ensayos basados en anticuerpos y moleculares (ADN o ARN), pero en
la mayoría de los casos, requieren un medio de cultivo para confirmar la presencia de Salmonella, con fines regulatorios.
8. Ejemplos de brotes
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad. de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
9. Otros recursos
• El CDC brinda información sobre Salmonella, incluida información sobre cómo prevenir la infección por Salmonella
Enteritidis , cómo evitar la salmonelosis por el manejo de animales y sobre la fiebre tifoidea.
• Índice de loci para el genoma Salmonella Enteritidis está disponible en GenBank.

Libro de bichos malos ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Campylobacter jejuni
ÿÿ
1. Organismo
Se estima que Campylobacter jejuni es la tercera principal ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
causa bacteriana de enfermedades transmitidas por los alimentos en los EE. ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
Campylobacter jejuni es un bacilo

Los virus son la principal causa conocida de enfermedades transmitidas por los alimentos.
gramnegativo no formador de esporas

enfermedades, en general.) Los síntomas que esta bacteria causa ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
con una morfología de curva a S. Muchas

generalmente duran de 2 a 10 días y, mientras que la diarrea ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cepas muestran motilidad, que está

(a veces con sangre), vómitos y calambres son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
asociada con la presencia de un flagelo en

desagradables, por lo general se van solos en ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ
uno o ambos extremos polares de esta

personas que por lo demás son sanas. aves crudas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
bacteria.
leche sin pasteurizar (“cruda”) y quesos elaborados con ella, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
y agua contaminada (por ejemplo, agua no clorada ÿ ÿ ÿ ÿ
agua, como en arroyos y estanques) son fuentes importantes, ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los miembros del género Campylobacter

pero también ocurre en otros tipos de carnes y ha sido
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
son microaerófilos; es decir, crecen a

Se encuentra en mariscos y verduras. cualquiera puede enfermarse
ÿÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ
concentraciones de oxígeno inferiores

de alimentos contaminados con Campylobacter, pero
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a las atmosféricas. La mayoría crece

niños menores de 5 años y personas de 15 a 29 años ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de manera óptima a concentraciones

años tienen más probabilidades de contraer la infección que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de oxígeno de 3% a 5%. Por lo tanto, estas

otros. Entre estos grupos de edad, los bebés de 6 a 12 meses ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ
bacterias generalmente son bastante

mayores tienen la tasa más alta de enfermedad. personas con debilidad
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
frágiles en el entorno ambiental y algo

los sistemas inmunológicos también están en mayor riesgo; por ejemplo, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
difíciles de cultivar en el laboratorio. Las

las personas con VIH/SIDA se enferman por enfermedades transmitidas por los alimentos
condiciones adicionales a las que C. jejuni

Campylobacter 40 veces más a menudo que las personas en ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
es susceptible incluyen secado, el mismo grupo de edad que tienen sistemas inmunológicos saludables.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
calentamiento, congelación, desinfectantes En muy raras ocasiones, los bebés que aún están en el útero han recibido la
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y condiciones ácidas. infección de sus madres, causando abortos espontáneos o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
mortinatos. En general, alrededor de 1 de cada 1000 personas que obtienen ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
la infección muere a causa de ella, pero sucede raramente entre

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
por lo demás personas sanas. Como con todas las bacterias que causan ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Otras especies de Campylobacter , como enfermedades transmitidas por los alimentos, los consumidores pueden tomar las siguientes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
C. coli y C. fetus, también causan pasos para ayudar a evitar infecciones por Campylobacter : (1) limpie
enfermedades transmitidas por los alimentos verduras y frutas crudas, superficies de cocina, utensilios y
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en humanos; sin embargo, más del 80% de tus manos; (2) separar los alimentos crudos de los cocidos,
las infecciones por Campylobacter son superficies de cocina, utensilios y vajillas, etc.; (3) cocinar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causadas por C. jejuni. C. coli y C. jejuni alimentos crudos según las instrucciones; (4) refrigerar
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
causan síntomas de enfermedad similares. alimentos, incluidos los restos de alimentos cocidos, tan pronto como
Las infecciones por C. fetus a menudo se posible; y (5) use solo leche pasteurizada. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
asocian con el contacto con animales o el

consumo de alimentos y bebidas contaminados y son especialmente problemáticas para los fetos y los recién nacidos,
en quienes la tasa de mortalidad puede llegar hasta el 70 %.
Los genomas de Campylobacter son relativamente inestables; Se han propuesto varios mecanismos que
pueden conducir a esta inestabilidad genética, incluida la actividad de los bacteriófagos, la recombinación y la
transformación del ADN. Existen varios métodos de tipificación, como la electroforesis en gel de campo pulsado, la
tipificación basada en PCR, la ribotipificación y la genomotipificación, para evaluar la diversidad genética de C. jejuni.
Una lista de los genomas de Campylobacter que han sido secuenciados está disponible en el enlace web del Centro
Nacional de Información Biotecnológica .
2. Enfermedad
• Mortalidad: El CDC atribuye un estimado de 76 muertes en los Estados Unidos, por año, a la campilobacteriosis.
• Dosis infecciosa: en general, se cree que el número mínimo de células de Campylobacter ingeridas que pueden
causar infección es de unas 10.000. Sin embargo, en los ensayos, tan solo 500 células de Campylobacter
ingeridas provocaron enfermedades en los voluntarios. Las diferencias en la dosis infecciosa probablemente se
pueden atribuir a varios factores, como el tipo de alimento contaminado consumido y la salud general de la
persona expuesta.
• Inicio: El período de incubación, desde el momento de la exposición hasta el inicio de los síntomas, generalmente es
2 a 5 días.
• Enfermedad/complicaciones: La enfermedad causada por infecciones por C. jejuni se denomina

campilobacteriosis. La manifestación más común de la campilobacteriosis es la gastroenteritis autolimitada,
denominada “enteritis por Campylobacter ”, sin necesidad de terapia antimicrobiana. Cuando está indicada la
terapia antimicrobiana, lo más común es prescribir eritromicina o ciprofloxacina.
Un pequeño porcentaje de pacientes desarrollan complicaciones que pueden ser graves. Estos incluyen
bacteriemia e infección de varios sistemas de órganos, como meningitis, hepatitis, colecistitis y pancreatitis. Se
estima que se producen 1,5 casos de bacteriemia por cada 1.000 casos de gastroenteritis. Las infecciones
también pueden provocar, aunque en raras ocasiones, un aborto espontáneo o sepsis neonatal.
Los trastornos autoinmunes son otra posible complicación a largo plazo asociada con la campilobacteriosis;
por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Se estima que se desarrolla un caso de GBS por cada 2000
infecciones por C. jejuni , generalmente de 2 a 3 semanas después de la infección.
No todos los casos de GBS parecen estar asociados con la campilobacteriosis, pero es el factor más comúnmente
identificado antes del desarrollo de GBS. Varios estudios han demostrado que hasta el 40 % de los pacientes con
SGB tuvieron primero una infección por Campylobacter . Se cree que los antígenos presentes en C. jejuni son
similares a los de ciertos tejidos nerviosos en humanos, lo que lleva a la reacción autoinmune. La artritis reactiva
es otra posible complicación autoinmune a largo plazo. Puede desencadenarse por varios tipos de infecciones y
ocurre en aproximadamente el 2% de los casos de gastroenteritis por C. jejuni .
También se han documentado el síndrome urémico hemolítico y la colitis recurrente después de la infección por
C. jejuni .
• Síntomas: Fiebre, diarrea, calambres abdominales y vómitos son los principales síntomas.
Las heces pueden ser acuosas o pegajosas y pueden contener sangre (a veces oculta, no perceptible a
simple vista) y leucocitos fecales (glóbulos blancos). Otros síntomas a menudo presentes incluyen dolor
abdominal, náuseas, dolor de cabeza y dolor muscular.
• Duración: La mayoría de los casos de campilobacteriosis son autolimitados. La enfermedad suele durar de 2 a 10
días.
• Vía de entrada: Oral.
• Vía: los mecanismos de patogenia de C. jejuni no se comprenden bien y, por lo general, varían según los
genes de virulencia presentes en una cepa en particular. En general, C. jejuni causa infecciones al invadir
y colonizar el tracto gastrointestinal humano.
La motilidad parece ser un factor importante en la patogenia de C. jejuni , lo que permite que la
bacteria invada la mucosa intestinal humana. Los mecanismos por los cuales la invasión celular por C. jejuni
provoca los síntomas observados siguen siendo un misterio. En los estudios de secuenciación del genoma,
los investigadores no pudieron identificar la presencia de genes de toxinas que probablemente contribuyan a la
diarrea y otros síntomas comunes.
3. Frecuencia
Se cree que las especies de Campylobacter son la tercera causa principal de enfermedades bacterianas
transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos, con un estimado de 845,024 casos que
ocurren anualmente, según un informe de 2011 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) .
Según datos de FoodNet, la incidencia de casos de campilobacteriosis notificados a los CDC en 2008 fue de 12,68 por
100.000 personas, lo que supone una disminución del 32 % en la última década. Por cada caso notificado de
campilobacteriosis, se estima que quedan 30 casos sin notificar.
4. Fuentes
Las principales fuentes de alimentos vinculadas a las infecciones por C. jejuni incluyen productos avícolas mal
cocinados o mal manipulados, leche no pasteurizada (“cruda”) y quesos elaborados con leche no pasteurizada y agua
contaminada. La infección por Campylobacter en humanos se ha relacionado con la manipulación y el consumo de carnes
y aves crudas o poco cocinadas, ya sean frescas o congeladas. Evitar la contaminación cruzada de productos crudos de
carnes y aves crudas, cocinar bien, pasteurizar la leche y los productos lácteos y desinfectar el agua son formas efectivas
de limitar la exposición a Campylobacter transmitida por los alimentos y el agua. La reducción del riesgo de productos
avícolas contaminados se puede lograr mediante buenas prácticas de higiene por parte de fabricantes y consumidores.
Campylobacter es parte de la microflora intestinal natural de la mayoría de los animales productores de alimentos,
como pollos, pavos, cerdos, vacas y ovejas. Por lo general, cada canal de ave contaminada puede contener de 100 a
100 000 células de Campylobacter . Dado el hecho de que hasta 500 células de Campylobacter pueden causar infección,
los productos avícolas representan un riesgo significativo para los consumidores que manipulan mal las aves frescas o
procesadas durante la preparación o que las cocinan poco.
C. jejuni se ha encontrado en una variedad de otros alimentos, como verduras y mariscos, y en especies animales no
comestibles. C. jejuni también se encuentra en agua no clorada, como la que se encuentra en estanques y arroyos.
5. Diagnóstico
Se requieren condiciones especiales de incubación para el aislamiento y crecimiento de células de C. jejuni , ya que el
organismo es microaerofílico. Las muestras de heces o hisopos rectales se inoculan directamente en medios selectivos
o se pueden enriquecer para aumentar la recuperación. Para limitar el crecimiento de organismos competidores, los
medios utilizados para el cultivo generalmente se complementan con sangre y agentes antimicrobianos. Los cultivos se
incuban a 42ºC, en condiciones microaerófilas (5% de oxígeno y 5% a 10% de dióxido de carbono), para una
recuperación óptima.
Los niños menores de 5 años y los adultos jóvenes de 15 a 29 años son las poblaciones en las que se detecta con mayor
frecuencia la gastroenteritis por C. jejuni . La mayor incidencia de infección es entre los bebés de 6 a 12 meses de edad. La
bacteriemia por C. jejuni también puede afectar a las mujeres embarazadas y provocar una infección del feto, lo que puede provocar
un aborto espontáneo o la muerte fetal. Se estima que la incidencia de infección es 40 veces mayor en personas con VIH/SIDA, en
comparación con otras personas del mismo grupo de edad.
El aislamiento de C. jejuni de los alimentos es difícil porque las bacterias suelen estar presentes en cantidades muy bajas. Para
el aislamiento de la mayoría de los productos alimenticios, las muestras se enjuagan y el enjuague se recolecta y se somete a
pasos de preenriquecimiento y enriquecimiento, seguido del aislamiento de C. jejuni del medio de agar. Para obtener más información
sobre el aislamiento de Campylobacter de los alimentos y el agua, consulte el Manual analítico bacteriológico de la FDA .
Para obtener una actualización sobre los brotes recientes relacionados con Campylobacter, visite el Informe
semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
Los siguientes informes están disponibles sobre la vigilancia de brotes transmitidos por los alimentos en los EE. UU.:
informe anual de los CDC , informe de los CDC n.º 1, Informe de los CDC n.º 2, y el informe de FoodNet.
9. Otros recursos
Los siguientes enlaces web proporcionan más información sobre Campylobacter y su prevención y control:
• Departamento de Agricultura de EE. UU. – Preguntas y respuestas de los Servicios de Inspección y Seguridad Alimentaria
• Un artículo de los CDC de 1999 brinda historia y perspectiva. Altekruse SF, Stern NJ, Fields PI, Swerdlow DL. Campylobacter
jejuni: un patógeno emergente transmitido por los alimentos. Enfermedades Infecciosas Emergentes, [serie en Internet].
1999, febrero
• Varios programas federales de vigilancia y monitoreo en los EE. UU. informan sobre la incidencia de infecciones por
Campylobacter y su resistencia a los medicamentos antimicrobianos; por ejemplo, FoodNet, PulseNet, y Sistema Nacional
de Vigilancia de la Resistencia a los Antimicrobianos.
Los recursos adicionales incluyen:
• Centro Nacional de Información Biotecnológica (taxonomía)
• Organización Mundial de la Salud
• Informe de la FDA sobre la evaluación de riesgos


ÿ ÿ

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____________________
Yersinia enterocolítica
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis
1. Organismo Para los consumidores: una instantánea ÿÿ
ÿÿ
Alimentos y agua contaminados con este ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El género Yersinia tiene 11 especies; 4 son

La bacteria Yersinia puede enfermar a las personas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
patógenos, pero solo Y. enterocolitica y Y.

Entre los alimentos que se han relacionado con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pseudotuberculosis causan gastroenteritis.

enfermedad de Yersinia son carne de cerdo (incluyendo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son

menudillos, a veces llamados “tripletes”), ÿ ÿ ÿ ÿ
bacterias gramnegativas pequeñas con forma de

leche sin pasteurizar y ostras. (Pasteurizado ÿ ÿ ÿ ÿ
bastón. El primero a menudo se aísla de muestras

la leche ha sido calentada de una manera que mata
ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
clínicas, como heridas, heces, esputo y ganglios

bacterias, pero sin pasteurizar – “cruda” – la leche tiene ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
linfáticos mesentéricos.
no y es mucho más riesgoso.) La enfermedad, yersiniosis,
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Sin embargo, no es parte de la flora humana normal. también se puede transmitir de manos contaminadas
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se ha aislado Y. pseudotuberculosis del apéndice en la boca para causar la enfermedad; por

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
humano enfermo. ejemplo, si una persona infectada no se lava ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Ambos patógenos se transmiten por vía fecal-oral. o sus manos bien después de defecar
movimiento y contamina cosas que otros ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
personas manipulan antes de tocarse la boca o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ

ÿ ÿ
Ambas especies causantes de gastroenteritis comida. Cualquiera puede contraer yersiniosis, pero joven ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se han aislado de animales, como cerdos, los niños lo obtienen con mayor frecuencia. Los síntomas comienzan ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
pájaros, castores, gatos y perros y, en el caso de Y. dentro de 1 día a 2 semanas, o incluso más, y ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enterocolitica, de ranas, moscas y pulgas. Se ha incluyen fiebre alta y dolor de estómago, con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
detectado Y. enterocolitica en fuentes ambientales, diarrea y, a veces, vómitos. los ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como el suelo y el agua (p. ej., estanques y lagos). la diarrea puede o no ser sanguinolenta. además ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
La mayoría de los aislamientos no son patógenos. niños pequeños, personas mayores o en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
mala salud o que tienen un sistema inmunológico débil

o están tomando medicamentos que debilitan ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Y. enterocolitica es psicrotrófica (es decir, un el sistema inmunológico, están en mayor riesgo. Algunos
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
microorganismo que crece bien a baja temperatura) las personas tienen síntomas similares a los de la artritis, como ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y tiene la capacidad de crecer a temperaturas dolores en las articulaciones y erupciones (que a menudo desaparecen en
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
inferiores a 4 °C. El tiempo de duplicación, a 30°C, un mes o varios meses), u otros, más
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
es de 34 min; a 22°C, es 1 hora; ya 7°C, son 5 hrs. complicaciones graves que pueden afectar a la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Puede soportar la congelación y puede sobrevivir corazón, por ejemplo. La mayoría de los casos leves de ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿÿ
en alimentos congelados durante períodos la yersiniosis desaparece por sí sola, pero la salud ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
prolongados. De hecho, Y. enterocolitica ha los profesionales pueden prescribir antibióticos para tratar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sobrevivido mejor en alimentos contaminados si es necesario. Para ayudar a protegerse, siga

ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
artificialmente almacenados a temperatura ambiente consejos básicos de seguridad alimentaria, que incluyen buenos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y de refrigeración que a una temperatura intermedia. higiene, lavado de frutas y verduras crudas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Persiste más tiempo en los alimentos cocidos que en las cosas que tocan, cocinar bien la comida y
los alimentos crudos, debido a una mayor manteniéndolo separado de los alimentos crudos, manteniendo los alimentos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
disponibilidad de nutrientes. refrigerado a 40ºF o menos, usando pasteurizado ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
leche en lugar de leche “cruda”, y el uso de productos

ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
elaborado con leche pasteurizada, no con leche cruda. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ

Y. enterocolitica puede crecer fácilmente a temperatura de refrigeración en carne envasada al vacío, huevos
duros, pescado hervido, huevos líquidos pasteurizados, leche entera pasteurizada, requesón y tofu.
El crecimiento del microorganismo también ocurre en mariscos refrigerados: ostras, camarones crudos y carne
de cangrejo cocida. Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis pueden crecer en un rango de pH de 4 a 10,
generalmente con un pH óptimo de 7,6. Toleran muy bien las condiciones alcalinas, en comparación con las
condiciones ácidas (aunque eso depende del tipo de ácido utilizado, la temperatura ambiental, la composición del
medio y la fase de crecimiento de las bacterias).
Y. pestis, el agente causal de la peste, es genéticamente muy similar a Y. pseudotuberculosis, pero infecta a los
humanos por vías distintas a la alimentaria; por ejemplo, pulgas o aerosoles. Y. enterocolitica tiene entre un 10 % y
un 30 % de homología de ADN con la familia Enterobacteriaceae y está relacionada en un 50 % con Y.
pseudotuberculosis y Y. pestis. El análisis genético de Y. pestis reveló que era un clon de Y. pseudotuberculosis, que
evolucionó hace entre 1500 y 20 000 años.
2. Enfermedad
• Mortalidad: Las muertes son extremadamente raras.
• Dosis infectiva: Se desconoce la dosis infectiva media para humanos, pero se estima que es de 104 a 106
organismos. La dosis infectiva y la presentación clínica de los síntomas pueden depender del patógeno
(dependiente de la cepa) y de factores del huésped. Por ejemplo, en algunos casos, en personas con
hipoacidez gástrica, la dosis infectiva puede ser menor.
• Comienzo: Se han observado tiempos de incubación de 1 a 11 días, pero ocasionalmente duran

varios meses.
• Enfermedad/complicaciones: En algunos pacientes, surgen complicaciones debido al tipo de cepa que

causa la infección inicial y al antígeno leucocitario inmunológico humano específico, HLA-B27. Estas
secuelas incluyen artritis reactiva; glomerulonefritis; endocarditis; eritema nodoso (que ocurre
predominantemente en mujeres); uveítis; trastornos de la tiroides, como la enfermedad de Graves;
hipertiroidismo; bocio no tóxico; y tiroiditis de Hashimoto.
Y. enterocolitica se ha asociado con artritis reactiva, que puede ocurrir incluso en ausencia de síntomas
evidentes. La frecuencia de dichas condiciones artríticas posteriores a la enteritis es de alrededor del 2% al
3%. En Japón, Y. pseudotuberculosis estuvo implicada en la etiología de la enfermedad de Kawasaki.
Otra complicación es la bacteriemia, que plantea la posibilidad de diseminación de la enfermedad.

Sin embargo, esto es raro. La realización de apendicectomías innecesarias también puede
considerarse una complicación importante de la yersiniosis, ya que uno de los principales síntomas
de la enfermedad es el dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho.
El tratamiento incluye atención de apoyo, ya que la gastroenteritis es autolimitada. Si se presenta septicemia

u otras enfermedades invasivas, típicamente se administra terapia antibiótica con gentamicina o cefotaxima
(doxiciclina y ciprofloxacina).
• Síntomas: la infección por Y. enterocolitica se manifiesta de forma inespecífica y autolimitada.

diarrea, pero puede causar una variedad de complicaciones autoinmunes, como se indicó anteriormente.
La mayoría de las infecciones sintomáticas ocurren en niños menores de 5 años. La yersiniosis en estos
niños se caracteriza frecuentemente como gastroenteritis, con diarrea y/o vómitos; sin embargo, la fiebre
y el dolor abdominal son los síntomas característicos. Una pequeña proporción de
los niños (menos del 10%) producen heces con sangre. Los niños suelen quejarse de dolor abdominal y dolor
de cabeza y dolor de garganta al inicio de la enfermedad.
Las infecciones por Yersinia simulan apendicitis y linfadenitis mesentérica, pero la bacteria también puede
causar infecciones en otros sitios, como heridas, articulaciones y el tracto urinario.
• Duración: La enfermedad puede durar desde unos pocos días hasta 3 semanas, a menos que se convierta en
una enterocolitis crónica, en cuyo caso puede continuar por varios meses.
• Vía: Como patógenos zoonóticos, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis ingresan al tracto gastrointestinal

después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. El ácido gástrico es una barrera importante
para la infección. La dosis infecciosa podría ser menor entre las personas con hipoacidez gástrica. Ambos
patógenos albergan genes de virulencia codificados por plásmidos (pYV) que afectan la patogénesis. Estos
incluyen una proteína de membrana externa, YadA (Yersinia adhesión A), y el conjunto genético que
comprende el sistema secretor de tipo III. Este proceso por lo general es facilitado por las proteínas Yops, que
contribuyen a la capacidad de las células de Y. enterocolitica para resistir la fagocitosis provocando la
interrupción (cambios citotóxicos) de las células de mamíferos (humanos).
3. Frecuencia
La yersiniosis es mucho más común en el norte de Europa, Escandinavia y Japón que en los Estados Unidos. No
ocurre con frecuencia y tiende a asociarse con técnicas inadecuadas de procesamiento de alimentos. Y. enterocolitica
es una causa más frecuente de yersiniosis que Y. pseudotuberculosis, y se han notificado casos en todos los
continentes. Diferentes biotipos de Y. enterocolitica se han asociado con infecciones en todo el mundo, siendo el
biotipo más común el 4/O:3. La información sobre Y. pseudotuberculosis no está tan bien definida y, como tal, se
informa con menos frecuencia que sobre Y. enterocolitica.
4. Fuentes
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en carnes (cerdo, res, cordero, etc.), ostras, pescado, cangrejos
y leche cruda. Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el suelo, el agua y los animales, como castores,
cerdos y ardillas, ofrece muchas oportunidades para que Yersinia ingrese al suministro de alimentos. Por ejemplo, el
saneamiento deficiente y las técnicas de esterilización inadecuadas por parte de los manipuladores de alimentos,
incluido el almacenamiento inadecuado, pueden ser una fuente de contaminación. Los productos de cerdo crudos o
poco cocidos han llamado mucho la atención como fuente de Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis, particularmente
desde que Y. enterocolitica se ha asociado con los cerdos.
5. Diagnóstico
La yersiniosis puede ser mal diagnosticada como enfermedad de Crohn (enteritis regional) o apendicitis.
El diagnóstico de yersiniosis comienza con el aislamiento del organismo de las heces, la sangre o el vómito del
huésped humano y, a veces, en el momento de la apendicectomía. La confirmación se produce con el aislamiento,
así como con la identificación bioquímica y serológica, de Y. enterocolitica tanto del huésped humano como de los
alimentos ingeridos. La diarrea ocurre en alrededor del 80% de los casos; el dolor abdominal y la fiebre son los síntomas
más fiables.
Y. enterocolitica o Y. pseudotuberculosis en pacientes con gastroenteritis aguda se puede aislar fácilmente a través de
medios bacteriológicos convencionales diseñados para aislar Yersinia. Es mucho más difícil aislar estos patógenos en
portadores asintomáticos o de los alimentos. Dado que muchos Y. enterocolitica aislados de fuentes no humanas no se
consideran patógenos, es imperativo distinguir estos aislados de las especies patógenas de Yersinia . Se han desarrollado
ensayos de base molecular, en particular métodos de PCR, para detectar Y. enterocolitica y se pueden usar para confirmar
rápidamente la patogenicidad del aislado. Varios conjuntos de cebadores de PCR están dirigidos a genes transmitidos por
plásmidos, por ejemplo, virF o yadA, o loci localizados cromosómicamente, como ail.
La serología se utiliza para identificar el biotipo (basado en el análisis bioquímico) y el serogrupo (antígeno O).
Los sueros de pacientes agudos o convalecientes se titulan contra el serotipo sospechoso de Yersinia spp.
Las poblaciones más susceptibles a la principal enfermedad y posibles complicaciones son los muy jóvenes (< 10 años),
los debilitados, los muy ancianos y las personas en tratamiento inmunosupresor. Los más susceptibles a la artritis
postenteritis son las personas con el antígeno HLA-B27 (o antígenos relacionados, como el B7).
El método de aislamiento es relativamente fácil de realizar, pero en algunos casos, puede ser necesario un enriquecimiento
en frío (25 g de muestra del alimento mezclado con 225 ml de caldo de bilis Peptone Sorbitol durante 10 días a 10°C). La Y.
enterocolitica se puede identificar de manera presuntiva en 36 a 48 horas mediante pruebas bioquímicas o API 20E o Vitek
GNI. Los genes que codifican la invasión de células de mamíferos se encuentran en el cromosoma, mientras que un plásmido
de 70 kb, presente en casi todas las especies patógenas de Yersinia , codifica la mayoría de los otros fenotipos asociados con
la virulencia. Se han desarrollado ensayos basados en PCR para detectar genes de virulencia tanto en el cromosoma como en
el plásmido.
Hasta la fecha, no se han informado brotes de Y. pseudotuberculosis transmitidos por alimentos en los EE. UU., pero se han
informado infecciones humanas transmitidas a través de agua y alimentos contaminados en Japón (Fukushima et al. 1988) y
Finlandia (Jalava et al. 2004). La Y. pseudotuberculosis ha estado implicada en una serie de brotes relacionados con los
alimentos, pero la cantidad de brotes de Y. enterocolitica transmitida por los alimentos es mayor.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad. de los
CDC.
9. Recursos
• Índice de loci para el genoma Yersinia enterocolitica y

El índice de loci para el genoma de Yersinia pseudotuberculosis está disponible en GenBank. • Robins-
Browne, R. (2007). Microbiología de los alimentos: fundamentos y fronteras, 3.ª ed.

Prensa de la Sociedad Estadounidense de Microbiología, Washington, DC

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Especies de Shigella Shigella
sonnei, S. boydii, S. flexneri y S. dysenteriae
1. Organismo
ÿÿ
Las shigelas son bacterias gramnegativas, inmóviles, Shigella es una bacteria que se propaga desde ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
heces contaminadas. A menudo se propaga a través

no formadoras de esporas y con forma de bastoncillo.
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
agua sucia, ya sea agua potable o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las especies de Shigella , que incluyen

agua de piscina que tiene una persona infectada ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Shigella sonnei, S. boydii, S. flexneri y S. dysenteriae,

estado adentro, aunque el agua parezca limpia.
son agentes altamente infecciosos.

Los alimentos pueden contaminarse si son manipulados por un
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
Algunas cepas producen enterotoxinas y toxina Shiga. Este

persona infectada que no se lavó las manos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
último es muy similar a las toxinas producidas por E. coli

bien después de defecar, o si
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
O157:H7. el agua contaminada se utiliza para el cultivo de frutas o ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
vegetales o para enjuagarlos después. no lo hace ÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Los humanos son el único huésped de Shigella, pero tomar mucha Shigella para causar enfermedad, y diminutos trozos de
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
también se ha aislado de primates superiores. las heces también pueden pasar de las manos sucias de un
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El organismo se encuentra frecuentemente en agua persona infectada (aunque no parezca ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
contaminada con heces humanas. sucio) en las manos y en la boca de otro ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
persona, causando que esa persona se enferme. ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
En términos de supervivencia, las shigelas son Aunque la enfermedad que causa, la shigelosis, a menudo es ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
muy sensibles a las condiciones ambientales y mueren leve y desaparece por sí solo en aproximadamente una semana o menos,
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
rápidamente. Son sensibles al calor y no sobreviven la puede llegar a ser muy grave en algunos casos. En esos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
pasteurización y las temperaturas de cocción. En términos casos, puede haber mucha diarrea (disentería) ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
que el cuerpo pierde cantidades peligrosas de líquidos y

de crecimiento, las shigelas no son particularmente exigentes
ciertos minerales, y podría conducir a la muerte. Estas ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
en sus requisitos y, en la mayoría de los casos, los

las personas, especialmente, deben acudir a un profesional de la salud. ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
organismos se cultivan rutinariamente en el laboratorio, en

Los casos graves se pueden tratar con ciertos antibióticos. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
medios artificiales. Sin embargo, como se señala en

Los casos leves generalmente no se tratan con antibióticos.
secciones posteriores, la dificultad relativa de cultivar este

Los niños pequeños, los ancianos y las personas débiles ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
organismo depende, en parte, de la cantidad de tiempo

sistema inmunitario, como las personas con VIH/SIDA, son ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dentro del cual se recolectan y procesan las muestras de más propensos que otros a desarrollar una enfermedad grave.
heces o alimentos. Ya sea leve o grave, la enfermedad suele comenzar ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dentro de 8 horas o hasta aproximadamente 2 días. la diarrea es ÿÿ ÿÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
a menudo con sangre y puede contener pus o mucosidad, y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede haber vómitos, calambres y fiebre. Bien ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las especies de Shigella son tolerantes a un pH bajo y lavarse las manos después de ir al baño es una de ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
pueden transitar por el duro entorno del estómago. Estos los consejos de seguridad alimentaria más importantes para proteger
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
patógenos pueden sobrevivir y, en algunos casos, crecer usted y otros de Shigella. Después de cocinar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en alimentos con pH bajo, como algunas frutas y verduras. Las instrucciones en los paquetes de alimentos también pueden ayudar a proteger ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
usted, porque la cocción adecuada mata a Shigella.

Pueden sobrevivir en productos agrícolas envasados al
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
vacío o en atmósfera modificada y también pueden

sobrevivir en el agua, con una ligera disminución en el número.
2. Enfermedad
La enfermedad causada por Shigella es la shigelosis (también llamada disentería bacilar), en la que la diarrea puede variar desde
heces acuosas hasta disentería grave que pone en peligro la vida. Todas las Shigella spp. puede causar diarrea aguda con sangre.
Shigella spp. puede propagarse rápidamente a través de una población, particularmente en condiciones de hacinamiento e insalubridad.
S. dysenteriae tipo 1 causa la enfermedad más grave y es el único serotipo que produce la toxina Shiga, que puede ser parcialmente
responsable de los casos en los que se desarrolla el síndrome urémico hemolítico (SUH). S. sonnei produce la forma más leve de
shigellosis; generalmente diarrea acuosa.
Las infecciones por S. flexneri y S. boydii pueden ser leves o graves.
En los países desarrollados, S. sonnei es la especie de Shigella aislada con mayor frecuencia, mientras que S. flexneri predomina en
los países en desarrollo.
• Mortalidad: en personas por lo demás sanas, la enfermedad suele ser autolimitada, aunque algunas cepas se asocian con
tasas de mortalidad de hasta el 10-15%. (Consulte la sección Enfermedad/complicaciones, a continuación).
• Dosis infectiva: Tan solo de 10 a 200 células pueden causar enfermedad, dependiendo de la edad y
condición del huésped.
• Comienzo: Ocho a 50 horas.
• Enfermedad/complicaciones: en personas por lo demás sanas, la enfermedad generalmente consiste en diarrea (a menudo
con sangre), fiebre y calambres estomacales que desaparecen espontáneamente. Los casos graves, que tienden a ocurrir
principalmente en personas inmunocomprometidas o de edad avanzada y niños pequeños, se asocian con ulceración de la
mucosa, sangrado rectal y deshidratación potencialmente drástica.
Las posibles secuelas de la shigelosis incluyen la artritis reactiva y el síndrome urémico hemolítico.
• Síntomas: Puede incluir dolor abdominal; obstáculo; Diarrea; fiebre; vómitos; sangre, pus o mucosidad en las heces; tenesmo
(esfuerzo durante las deposiciones).
• Duración: Los casos no complicados suelen resolverse en 5 a 7 días. La mayoría de las veces, la enfermedad es
autolimitada. En algunas circunstancias, se administran antibióticos; generalmente trimetoprim-sulfametoxazol,
ceftriaxona o ciprofloxacina.
• Ruta de entrada: La ruta fecal-oral es el principal medio de transmisión de persona a persona.

transmisión de Shigela. Con respecto a los alimentos, la contaminación a menudo se debe a un manipulador de alimentos
infectado con mala higiene personal.
• Vía: la enfermedad se produce cuando las células de Shigella se adhieren y penetran en el colon
células epiteliales de la mucosa intestinal. Después de la invasión, se multiplican intracelularmente y se propagan a las
células epiteliales contiguas, lo que provoca la destrucción del tejido. Como se señaló, algunas cepas producen enterotoxina
y toxina Shiga similares a las producidas por E. coli O157:H7.
3. Frecuencia
Un informe reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) sobre
las enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los Estados Unidos reveló que cada año se informan
alrededor de 15 000 aislamientos confirmados por laboratorio, con estimaciones de ocurrencia real que van desde 24 511 a 374
789 casos (promedio de 131 243). Se estima que alrededor del 31% de estos son transmitidos por los alimentos. Las estimaciones
de episodios de enfermedades transmitidas por los alimentos (media) causadas por 31 patógenos colocaron a Shigella como la
sexta causa más frecuente (después de norovirus, especies de Salmonella , Clostridium perfringens, Campylobacter y
Staphylococcus aureus, en ese orden).
Los episodios de shigelosis parecen seguir variaciones estacionales. En los países desarrollados, las incidencias más altas
generalmente ocurren durante los meses más cálidos del año.
4. Fuentes
La mayoría de los casos de shigelosis son causados por la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces. En el
caso de los alimentos, el principal factor de contaminación suele ser la higiene personal deficiente entre los manipuladores de
alimentos. A partir de portadores infectados, este patógeno puede propagarse por varias rutas, incluidos los alimentos, los
dedos, las heces, las moscas y los fómites.
La Shigella se transmite comúnmente por los alimentos que se consumen crudos; por ejemplo, lechuga, o como
ingredientes no procesados, como los de un dip de frijoles de cinco capas. Las ensaladas (papas, atún, camarones,
macarrones y pollo), la leche y los productos lácteos y las aves también se encuentran entre los alimentos que se han asociado
con la shigelosis.
5. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por identificación serológica o molecular de cultivos aislados de heces. Shigella puede ser más difícil
de cultivar si las muestras de heces no se procesan en unas pocas horas.
Todas las personas son susceptibles a la shigelosis, hasta cierto punto, pero los niños de 1 a 4 años, los ancianos y los
inmunocomprometidos corren mayor riesgo. La shigelosis es muy común entre las personas con SIDA y el complejo
relacionado con el SIDA.
Shigellae sigue siendo un desafío para aislar de los alimentos. La FDA ha desarrollado e implementado un método de base
molecular (PCR) que se dirige a un gen de virulencia de múltiples copias. Las mejoras en el método de aislamiento bacteriano
continúan y deberían estar disponibles en un futuro próximo.
La ventana para recolectar y procesar Shigella de los alimentos, para el cultivo, puede ser de días (en lugar de horas,
como es el caso de las heces), según la matriz del alimento y las condiciones de almacenamiento; por ejemplo, la
temperatura. Las especies de Shigella pueden ser superadas por las poblaciones bacterianas residentes que se encuentran
en los alimentos, lo que puede reflejar la baja cantidad habitual del organismo presente en los alimentos y, en algunos alimentos,
una gran cantidad de bacterias que no son Shigella . Otro factor que reduce la posibilidad de aislar Shigella de los alimentos
puede ser el estado fisiológico del patógeno en el momento del análisis. Las condiciones ambientales podrían afectar su
capacidad para crecer o sobrevivir en cualquier matriz alimentaria.
Los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC brindan información sobre los brotes
de Shigella .
9. Otros recursos
Índice de loci para el genoma de Shigella spp.
Base de datos de taxonomía GenBank
Más información sobre Shigella y la shigellosis se pueden encontrar en el sitio web de los CDC.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Vibrio parahaemolyticus
ÿÿ
1. Organismo
Hay diferentes tipos de Vibrio, una bacteria que puede ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
causar enfermedades cuando se comen mariscos contaminados. Enfermedad ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Esta bacteria es un bacilo gramnegativo

de este tipo de Vibrio está ligado principalmente a las ostras, ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
con forma de curva que se aísla con

aunque otros tipos de pescados y mariscos contaminados
frecuencia de los ambientes marinos y de
también a veces causan la enfermedad. No causa cólera.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
estuarios de los Estados Unidos y otras

(ese tipo de Vibrio se trata en otro capítulo), pero puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
áreas costeras tropicales a templadas en causar diarrea sanguinolenta, calambres estomacales, fiebre, náuseas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
todo el mundo. Tanto las formas patógenas y/o vómitos, que por lo general son bastante leves y duran menos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como las no patógenas del organismo pueden que una semana. Pero en personas con sistemas inmunológicos débiles,
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
aislarse de ambientes marinos y estuarinos y puede propagarse a la sangre y causar lesiones graves o mortales
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de mariscos recolectados en estos ambientes. infecciones en otras partes del cuerpo. Ejemplos de personas ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
en mayor riesgo son aquellos con diabetes, enfermedad hepática, riñón

enfermedad, cáncer, SIDA u otras enfermedades que debilitan el ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sistema inmunitario y los que toman medicamentos destinados a reducir ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
En general, la mayoría de los las acciones del sistema inmunitario, como algunos tipos de
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
medicamentos para la artritis reumatoide o el tratamiento del cáncer. Estas

aislados de V. parahaemolyticus del medio
las personas, especialmente, siempre deben cocinar bien sus

ambiente no son patógenos.
pescados y mariscos, y debe consultar a un profesional de la salud si ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
Actualmente, las cepas patógenas se

desarrollar síntomas. Este tipo de Vibrio suele vivir en ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
identifican por la presencia de una o

agua del océano a lo largo de la costa o en estuarios donde, por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
ambas hemolisinas TDH (hemolisina

ejemplo, el agua del océano se junta con el agua del río. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
directa termoestable) y TRH (hemolisina El agua contaminada con Vibrio puede causar enfermedades si las personas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
relacionada termoestable). beber el agua o comer mariscos que han estado viviendo en ella, o ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
si el agua contaminada entra en contacto con alimentos en

Las temperaturas óptimas otras maneras. Puedes ayudar a protegerte cocinando ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
para V. parahaemolyticus son de 20 °C a 35 mariscos hasta que el interior alcance una temperatura, por lo menos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ
°C; puede crecer a temperaturas de hasta 41°C. 15 segundos, de 145°F, pero 155°F para cosas como croquetas de pescado
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Se inactiva lentamente a temperaturas y 165°F para pescado relleno. Debido a que las bacterias, como Vibrio,
<10°C (temperatura mínima de crecimiento), puede crecer en alimentos que han sido cocinados, pero luego
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y los cultivos nunca deben almacenarse en sido contaminado por alimentos crudos, asegúrese de mantenerlos crudos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
refrigeradores. V. parahaemolyticus es alimentos de tocar alimentos cocidos y superficies utilizadas para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
cocinar o comer. También es importante lavar los alimentos crudos en

halófila; la mayor abundancia en las ostras
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
agua sanitaria y lavado de manos, equipo y cocina

es de 23 ppt de sal. Se lisa casi inmediatamente
y superficies de manipulación de alimentos; y mantenga los alimentos refrigerados a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
en agua dulce; por lo tanto, no suele

40°F o menos. Después de lavar las superficies de la cocina, desinfecte
transmitirse por vía fecal-oral. Se requiere al

con un producto comercialmente disponible que se vende como ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
menos un 0,5 % de NaCl en todos los medios

un desinfectante de cocina. Es posible que hayas escuchado a la gente decir eso
y lo óptimo es un 2 % de NaCl. Al igual que debe comer ostras u otros mariscos solo en meses
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
otros vibriones, V. parahaemolyticus es muy con la letra “R” – por ejemplo enero, febrero, etc. ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
susceptible al bajo pH, la congelación y la Pero recuerda que Vibrio y otras bacterias (y virus)
cocción. La mayoría de las cepas de V. que afectan a los mariscos pueden causar enfermedades en cualquier mes, por lo que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
parahaemolyticus producen una cápsula, pero siga los consejos básicos de seguridad alimentaria durante todo el año . ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ
todas las cepas pueden eliminarse con

desinfectantes comunes, como lejía y alcohol.
2. Enfermedad
(Nota: Vibrio parahaemolyticus no causa cólera y no debe confundirse con las especies de Vibrio que sí lo hacen; es decir, Vibrio
cholerae, que se tratan en un capítulo aparte).
• Mortalidad: La muerte ocurre en aproximadamente el 2% de los casos de gastroenteritis y del 20% al 30% de los casos de
septicemia.
• Dosis infecciosa: Evaluación de riesgos de V. parahaemolyticus de la FDA establece que el ID50

(dosis infecciosa media) es de 100 millones de organismos. Sin embargo, la evidencia de un brote en 2004 sugiere una dosis
infecciosa > 1000 veces menor que en la evaluación de riesgos de la FDA.
• Inicio: El período de incubación es de 4 a 90 horas después de la ingestión del organismo, con una media de 17 horas.
• Enfermedad/complicaciones: Gastroenteritis asociada a V. parahaemolyticus es el nombre de la infección provocada por el

consumo de este organismo. Suele ser leve o moderada.
La diarrea causada por este organismo suele ser autolimitada, con menos del 40% de los casos informados que requieren
hospitalización y/o tratamiento con antibióticos.
Aunque la enfermedad es generalmente leve o moderada, V. parahaemolyticus también puede causar septicemia en
personas susceptibles. Las personas en riesgo incluyen personas con diabetes, enfermedad hepática, enfermedad renal,
cáncer, SIDA u otras enfermedades que resultan en un estado inmunocomprometido, y aquellas que toman medicamentos
inmunosupresores.
Además de la enfermedad gastrointestinal transmitida por los alimentos, este organismo también puede causar infecciones
en las heridas. Esto ocurre ya sea por exposición de una herida preexistente a agua marina o estuarina contaminada o por
heridas sufridas al manipular pescado, mariscos o
crustáceos.
• Síntomas: La diarrea, los calambres abdominales, las náuseas, los vómitos, la fiebre y la diarrea sanguinolenta pueden estar
asociados con infecciones de gastroenteritis causadas por este organismo.
• Duración: La mediana de duración de la enfermedad es de 2 a 6 días.
• Vía de entrada: Oral (en el caso de infecciones transmitidas por alimentos, gastroenteritis. Como se ha señalado,
las infecciones de heridas también pueden ocurrir a través de la exposición directa).
• Vía: La vía completa por la cual V. parahaemolyticus causa la enfermedad aún no está clara. Sin embargo, se sabe que la TDH
es una toxina formadora de poros que lisa los glóbulos rojos y puede atacar las células intestinales, alterando el equilibrio
electrolítico. El mecanismo de la toxina TRH es similar al de la TDH, interrumpiendo el flujo de electrolitos en las células
intestinales.
3. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) estiman que alrededor de 45 000
enfermedades por V. parahaemolyticus ocurren cada año en los Estados Unidos, y que alrededor del 86 % de ellas son transmitidas
por los alimentos. Existe una correlación entre la probabilidad de infección y los meses más cálidos, cuando la temperatura del agua
supera los 15 °C (59 °F). Los CDC estiman que solo se informa 1 de cada 20 casos de V. parahaemolyticus , y es probable que la
hospitalización y la muerte sean raras entre los casos no informados.
4. Fuentes
En los EE. UU., las infecciones por este organismo generalmente están asociadas con el consumo de ostras crudas o mal
cocidas. Otros productos del mar, como el pescado, el calamar, el pulpo, la langosta, el camarón, el cangrejo y las almejas,
se han relacionado con enfermedades causadas por V. parahaemolyticus , con mayor frecuencia en países asiáticos.
La cocción completa mata los organismos Vibrio , por lo que las enfermedades generalmente ocurren por el consumo de
mariscos crudos o mariscos cocidos que han sido contaminados con productos crudos. La refrigeración inadecuada de
productos del mar contaminados con este organismo permitirá su proliferación, lo que aumenta la posibilidad de infección.
5. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante el cultivo del organismo a partir de heces, heridas o sangre de una persona (en
casos de septicemia).
Cualquiera que coma productos del mar crudos o mal cocidos es susceptible a la infección por este organismo. Las personas
con sistemas inmunitarios comprometidos corren un mayor riesgo de septicemia y muerte.
Manual analítico bacteriológico de la FDA (BAM) describe los métodos más comúnmente utilizados para aislar este organismo
de los alimentos. Muchos aislados de alimentos no son patógenos; por lo tanto, se recomienda analizar aislados de alimentos
para determinar los determinantes de virulencia. El BAM recomienda una sonda de ADN y/o un procedimiento de PCR para la
identificación de los genes responsables de la producción de TDH y TRH.
Además, existen métodos moleculares más recientes disponibles para la caracterización de la virulencia, muchos de los
cuales se pueden aplicar directamente a los productos del mar, para detectar la presencia de organismos patógenos antes
del aislamiento.
Los mariscos se relacionaron con 177 casos en Nueva York, Oregón y Washington en 2006. En 2004, en Alaska, 62 casos
se relacionaron con el consumo de ostras crudas. Los brotes informados se pueden encontrar en los informes semanales de
morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos
Taxonomía del Centro Nacional de Información Biotecnológica proporciona información sobre la clasificación histórica de V.
parahaemolyticus, así como información sobre la secuencia genética actual.
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades proporciona información sobre V. parahaemolyticus.
La evaluación de riesgos de la FDA sobre Vibrio parahaemolyticus estructura el conocimiento sobre V.

parahaemolyticus de manera sistemática. Incluye modelos matemáticos desarrollados para estimar la exposición a
este microorganismo, las relaciones dosis-respuesta y la efectividad de las estrategias de mitigación.
Lectura adicional
FDA. 2010. Evaluación cuantitativa de riesgos sobre el impacto en la salud pública del patógeno Vibrio parahaemolyticus
en ostras crudas. Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU., Washington, DC
Bradshaw JG, Francis DW, Twedt RM. 1974. Supervivencia de Vibrio parahaemolyticus en pescados y mariscos cocidos a
temperaturas de refrigeración. aplicación Microbiol. 27:657-661.
CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. 2006. Infecciones por Vibrio parahaemolyticus asociadas con el consumo de mariscos crudos-
tres estados, 2006. MMWR Morb. Mortal. Semanal. Rep. 55:854-856.
Daniels NA, MacKinnon L, Bishop R, Altekruse S, Ray B, Hammond RM, Thompson S, Wilson S, Bean NH, Griffin PM,
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ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Coxiella burnetii
ÿÿ
1. Organismo
Esta bacteria causa una enfermedad llamada fiebre Q,
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
que puede existir en dos formas diferentes. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
Coxiella burnetii, una bacteria intracelular obligada Gram-

Algunas personas no tienen síntomas. otros lo hacen, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
negativa, es el agente causal de la fiebre Q. Coxiella se

y qué tan enfermos se pongan depende de qué
destaca por su resistencia a condiciones físicas

forma de la enfermedad que tienen. (1) En una forma,
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
extremadamente duras, como el calor, el pH bajo y alto y la

los síntomas generalmente desaparecen por sí solos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desecación, debido a una etapa dura similar a la espora.

(aunque pueden llegar a ser más graves) o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
con antibióticos Los síntomas pueden diferir de

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Estas células pueden sobrevivir durante largos períodos en el persona a persona, pero los comunes son altos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
medio ambiente y en alimentos contaminados, como la leche fiebre; dolores de cabeza severos; dolores musculares; escalofríos; ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sin pasteurizar. Debido a la capacidad de C. burnetii para sudoración intensa; náuseas, vómitos o diarrea; ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
diseminarse a través de aerosoles y su baja dosis infectiva, los tos seca; y dolor abdominal o torácico. los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades la fiebre suele durar una semana o dos. Con este ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(CDC) lo han declarado un potencial agente de bioterrorismo forma de la enfermedad, alrededor del 1 por ciento de las personas
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ
morir, cuando la infección se propaga al corazón o

de Categoría B.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
pulmones, por ejemplo. (2) La otra forma crónica ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
es más grave y puede conducir a la muerte en más

Coxiella burnetii se ha considerado durante mucho tiempo el
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
del 60 por ciento de los casos no tratados. Más

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
patógeno no formador de esporas más resistente al calor que

la gente no recibe este formulario; generalmente ocurre en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
se encuentra en la leche, lo que lo convierte en el organismo

personas que tienen otra enfermedad grave o están ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de referencia para determinar las condiciones de pasteurización

embarazada. La fiebre Q crónica puede no desarrollarse ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
adecuadas.
hasta 6 semanas o muchos años después de que una persona es
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
infectado. La infección a menudo se propaga a la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
revestimiento del corazón y también puede diseminarse al ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cerebro o el revestimiento del cerebro o al hígado o ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
La fiebre Q se describió inicialmente como una enfermedad

pulmones, por ejemplo. La enfermedad regresa ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
llamada "enfermedad Q" (por "consulta") que se presentó en aproximadamente la mitad de las personas con fiebre Q crónica que ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
los trabajadores de los mataderos australianos a fines de la parecía haberse recuperado con el tratamiento. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
década de 1930 y ahora se conoce como una zoonosis casi

La forma más común en que las personas se vuelven
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mundial típicamente asociada con las ocupaciones de manejo infectado es por inhalación contaminada en el aire ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
de ganado. Hay dos formas de la enfermedad: (1) una forma partículas; por ejemplo, en un matadero. Pero ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
aguda que puede o no ser sintomática y generalmente es beber leche sin pasteurizar o comer productos ÿ ÿÿ ÿ ÿ
menos grave, aunque tiene el potencial de complicaciones, y que lo contienen también supone un riesgo. puedes proteger
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
(2) una forma crónica menos común que tiende a ser más usted mismo al no beber sin pasteurizar (crudo) ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
severa y se asocia con mayores tasas de mortalidad. leche o comer alimentos que la contengan. comprobar la comida
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
etiquetas para asegurarse de que la leche ha sido pasteurizada, ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
lo que significa que las bacterias dañinas han sido eliminadas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Fiebre Q aguda
ÿ Mortalidad: < 1%
ÿ Dosis infectiva: Se supone que es menos de 10 bacterias.
ÿ Comienzo: Puede ocurrir tan pronto como 2 semanas después de la exposición; el tiempo promedio hasta los síntomas es
20 días.
ÿ Enfermedad/complicaciones: La infección a veces es asintomática. Sintomático

las personas con fiebre Q aguda experimentan una enfermedad similar a la gripe. Las infecciones generalmente son
fáciles de resolver con tratamiento antibiótico. Las complicaciones que pueden ocurrir en casos más graves incluyen
neumonía, hepatitis y miocarditis.
ÿ Síntomas: Los síntomas pueden variar considerablemente entre individuos, pero comúnmente incluyen fiebre muy alta
(105°F); dolores de cabeza severos; dolores musculares; escalofríos; sudoración profusa; náuseas, vómitos y/o diarrea;
tos seca; y dolor abdominal y/o torácico.
ÿ Duración: La fiebre suele durar de 1 a 2 semanas y generalmente es autolimitada.
ÿ Vía de entrada: La transmisión de C. burnetti es principalmente a través de la inhalación de

bacterias en aerosol, aunque también es posible la transmisión por ingestión de leche o productos lácteos no
pasteurizados (“crudos”) contaminados o por picadura de garrapata.
ÿ Vía: una vez que las bacterias ingresan a las células huésped, las bacterias se multiplican en vacuolas protectoras
antes de lisar las células huésped y propagarse a otras células no infectadas.
• Fiebre Q crónica
ÿ Mortalidad: si no se trata, puede ser > 60%.
ÿ Dosis infectiva: Ver Fiebre Q aguda, arriba.
ÿ Comienzo: la fiebre Q crónica puede desarrollarse de 6 semanas a años después de la enfermedad aguda.
ÿ Enfermedad/complicaciones: Menos del 5% de los pacientes infectados presentarán fiebre Q crónica.

Esta enfermedad más grave generalmente ocurre en pacientes que ya están comprometidas debido al embarazo,
enfermedad de las válvulas cardíacas u otra enfermedad. La mayoría de los casos involucran endocarditis, pero
también pueden incluir hepatitis, encefalitis, pericarditis, meningitis o neumonía.
ÿ Síntomas: Los síntomas dependen del tejido afectado; por ejemplo, síntomas de endocarditis,
hepatitis, encefalitis, pericarditis, meningitis o neumonía.
ÿ Duración: aunque a menudo es curable con un tratamiento antibiótico prolongado (> 18 meses), el 50 % de los
pacientes son propensos a las recaídas.
ÿ Vía de entrada: Ver Fiebre Q aguda, arriba.
ÿ Vía: Ver Fiebre Q aguda, arriba.
3. Frecuencia
Desde que se convirtió por primera vez en una enfermedad de notificación obligatoria, la cantidad de casos de fiebre Q ha
aumentado constantemente, de 17 casos con inicio en 2000 a más de 160 casos con inicio en 2007. En 2008, después de que
los CDC comenzaran a registrar casos según el tipo de fiebre Q, 132 Se reportaron casos, en total, consistentes en 117 casos
agudos y 15 casos crónicos. Desde entonces, cada año se han notificado de 90 a 110 casos agudos y de 20 a 25 crónicos de
fiebre Q.
4. Fuentes
C. burnetii se encuentra en casi todo el mundo y se excreta en la orina, la leche, las heces y los productos del nacimiento de sus
diversos huéspedes, que incluyen humanos, ganado, ovejas, cabras, reptiles y aves. Las garrapatas también son un reservorio
y pueden transmitir la bacteria directamente, a través de la picadura, o indirectamente, a través de las heces infectadas.
La inhalación de bacterias en aerosol es la vía de transmisión más común, aunque la transferencia
también puede ocurrir a través de la ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados contaminados y, como se señaló, a
través de garrapatas.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la fiebre Q es difícil debido a las muchas enfermedades diferentes que imita. Sin embargo, la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) se puede utilizar para la detección temprana de la enfermedad cuando las pruebas de anticuerpos
más convencionales no son útiles. Después del desarrollo completo de la enfermedad, las pruebas serológicas menos sensibles,
como un ensayo de inmunofluorescencia indirecta (IFA) contra anticuerpos específicos de C. burnetii , son capaces de confirmar el
diagnóstico.
La fiebre Q se asocia principalmente con ocupaciones en la industria ganadera, especialmente donde la aerosolización
de productos derivados del nacimiento del ganado puede ser común. La fiebre Q es más común en hombres que en mujeres y en
adultos más que en niños, probablemente debido a las características ocupacionales de los trabajadores ganaderos. La edad
promedio de las personas afectadas es de 45 a 50 años. Las mujeres corren el riesgo de sufrir un aborto espontáneo si están
infectadas.
El nivel de pasteurización exigido por la FDA para la leche que se vende en el comercio interestatal es letal para C. burnetii,
esencialmente obviando la necesidad de detectar el organismo en este producto. Si fuera necesario un análisis de C. burnetii , se
necesitaría un huésped animal vivo o un cultivo de tejido para la propagación del organismo.
8. Ejemplos de brotes recientes
En julio de 2011, tres mujeres, en Michigan (de 30 a 40 años), fueron diagnosticadas con fiebre Q aguda después de beber leche
cruda no pasteurizada obtenida como parte de un acuerdo de rebaño compartido.
En abril de 2011, en el estado de Washington, se produjo un brote que involucró seis enfermedades, presuntamente causado por
la inhalación de partículas de polvo de corral contaminadas por cabras infectadas. Algunas de estas cabras se vendieron y se
sospechaba que eran la fuente de un brote de Montana que incluyó seis casos.
Un brote extremadamente grande en los Países Bajos causó casi 4000 enfermedades en un período de 4 años, a partir de 2007. En
este caso, las cabras y ovejas lecheras parecían ser las fuentes del brote, con 30 granjas experimentando tasas de aborto de ganado
extremadamente altas.
9. Otros recursos
Preguntas y respuestas de la FDA sobre la leche cruda
Información sobre la fiebre Q está disponible en los CDC.
Brotes recientes de Coxiella , del Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
Base de datos de taxonomía del NCBI


ÿ ÿ

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____________________
Especies de Brucella
ÿÿ
1. Organismo
Brucella es una bacteria que se estima causa alrededor de 120 ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
casos de enfermedades humanas confirmadas en los EE. UU. cada

Brucella spp. son cocobacilos pequeños, gramnegativos,

año. Lo llevan ciertos animales que a menudo
cortos y no formadores de esporas. Los miembros del

abortan o abortan sus fetos cuando se infectan por primera vez, ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
género Brucella, del cual existen seis especies

pero no sufra otros efectos nocivos significativos. Ellos pueden
reconocidas, pertenecen a una clase de Proteobacteria

transmitir la bacteria a las personas, que podrían enfermarse ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
conocida como Alphaproteobacteria.

con una enfermedad llamada brucelosis; por ejemplo, a un
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Diversos grupos de organismos comprenden esta

granjero que ayuda a una vaca infectada a dar a luz a un ternero o a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
clase, incluidos simbiontes y patógenos de plantas,

alguien que bebe leche sin pasteurizar (“cruda”) que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
patógenos animales intracelulares y bacterias vino de una vaca infectada. Transmisión desde ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ambientalmente ubicuas. humano a humano es raro. El ganado en los EE.UU. es ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
forman parte de rebaños libres de brucelosis o están vacunados

ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Estrictamente definida, Brucella spp. Son parásitos

contra Brucella, por lo que la mayoría de los casos humanos de ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
intracelulares facultativos capaces de invadir y

leche no pasteurizada o quesos blandos u otros productos ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
replicarse en los fagocitos del huésped y de

elaborados a partir de ella suelen estar vinculados a productos que
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
multiplicarse en medios bacteriológicos. CO2

vino de otros países. (Pero cuidado con los consumidores:
existen cepas dependientes de B. abortus , y B. ovis

incluso la leche y los productos lácteos no pasteurizados
crece solo en atmósferas que contienen 5-10% de producidos en los EE. UU. pueden transportar otras bacterias que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
CO2. Si bien la evidencia sugiere que Brucella spp. causar una enfermedad grave o la muerte, y la FDA ÿ ÿ ÿÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede sobrevivir en el medio ambiente, es menos claro disuade a los consumidores de beber o comer ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
si la bacteria puede o no proliferar extensamente fuera

productos lácteos no pasteurizados, independientemente de dónde ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
del huésped. son.) Brucelosis, la enfermedad causada por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Brucella, es más común en los países en desarrollo. ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
A diferencia de otras bacterias patógenas, Brucella La enfermedad también se llama "fiebre ondulante", porque
spp. no poseen plásmidos o bacteriófagos las fiebres altas y la sudoración que son características
lisogénicos, lo que explica el genoma relativamente de la enfermedad van y vienen, y esto puede durar
(pero no del todo) estático del organismo. Si Brucella meses o años. Por esta razón, la enfermedad a menudo es ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
poseyera estos factores, probablemente darían lugar se trata con una combinación de antibióticos, y es ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
a cambios en la patogenicidad del organismo, al tratados durante más tiempo de lo habitual para la mayoría ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
permitir que el organismo experimente un intercambio infecciones bacterianas, previniendo la recaída en alrededor del 90% ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
más rápido de material genético o mediante la de los casos. Aunque la tasa de mortalidad por Brucella
introducción del ADN del bacteriófago atacante en el la infección es baja en los EE. UU., menos del 2%, el ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
ADN de Brucella , respectivamente. enfermedad puede convertirse en grave o fatal ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
complicaciones; por ejemplo, puede infectar el revestimiento de ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
el corazón o el propio músculo cardíaco, el cerebro y el

Otra propiedad de las especies de Brucella es su capas que lo recubren, las articulaciones o la columna vertebral.
fuerte preferencia por un huésped animal en particular,

como sigue (con los huéspedes entre paréntesis): B. melitensis (ovejas, cabras), B. abortus (ganado vacuno),
B. suis (cerdos, liebres, renos, roedores salvajes), B. neotomae (ratas del bosque del desierto), B. canis (perros) y
B. ovis (oveja). Se sabe que todos, excepto B. ovis y B. neotomae , son infecciosos para los humanos.
Cada especie se puede subdividir en biovariedades. Existe cierta controversia sobre si las seis especies deben considerarse serovares
de una sola especie, debido a la alta homología de ADN entre ellas. Además, varias cepas de Brucella aisladas de mamíferos marinos
esperan una clasificación genética adicional.
La resolución de especies ha dependido de la preferencia del huésped; secuencias de proteínas de la membrana externa;
diferencias genéticas pequeñas, pero consistentes; características bioquímicas; y mapas de restricción. Por ejemplo, la aglutinación en
portaobjetos es muy útil para distinguir las cepas "suaves" (es decir, aquellas con un lipopolisacárido de membrana externa que contiene
polisacáridos O: B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. neotomae) de las "rugosas". ” (es decir, aquellas sin un lipopolisacárido de
membrana externa que contiene O-polisacárido: B. ovis y B. canis).
Los reservorios de vida silvestre de B. abortus también existen en alces y bisontes que deambulan libremente.
2. Enfermedad
La brucelosis transmitida de huéspedes animales a humanos (es decir, zoonótica) es altamente contagiosa, pero rara vez se transmite
de humano a humano. El contacto ocurre más comúnmente a través de la exposición ocupacional (p. ej., ayudar en el parto de un
animal) o la ingestión de productos animales (p. ej., leche cruda y quesos blandos elaborados con leche de cabra o vaca sin pasteurizar).
Entre los raros casos de transmisión de persona a persona se encuentran aquellos que han incluido la exposición a través de la
reproducción y la lactancia.
Además de depender del tipo de cepa de Brucella , la gravedad de la enfermedad depende de los factores del huésped y de la dosis.
Las vacunas se usan rutinariamente para controlar enfermedades en el ganado. Ciertas cepas de vacunas, en particular B.
abortus RB51, y pinchazos de aguja inadvertidos han provocado infecciones en humanos.
Actualmente no existe una vacuna para humanos.
• Mortalidad: Menos del 2%.
• Dosis infectiva: Indefinida para humanos; sin embargo, se estima que menos de 500 células son suficientes para establecer la
infección. Los humanos parecen ser más susceptibles a B. melitensis que a las otras especies que infectan a los humanos.
• Comienzo: después de la exposición, los signos de la enfermedad generalmente aparecen dentro de las 3 semanas, pero los
períodos de incubación más prolongados no son inusuales.
• Enfermedad/complicaciones: En la etapa inicial de la enfermedad, la septicemia resulta después

multiplicación del organismo en los ganglios linfáticos regionales. Los pacientes tienen fiebre intermitente y sudoración
que son características de la brucelosis, junto con otros síntomas potenciales (descritos en la sección Síntomas, a
continuación).
Si el diagnóstico de brucelosis se retrasa o la enfermedad no se trata, la enfermedad puede volverse crónica y pueden
ocurrir focalizaciones de brucelosis en los huesos (es decir, espondilitis brucelar) y articulaciones. Otras posibles
complicaciones incluyen endocarditis bacteriana, meningioencefalitis y miocarditis. La hipersensibilidad alérgica (dérmica) no
es infrecuente y debe ser una consideración para los trabajadores de laboratorio u otras personas con exposiciones repetidas
al organismo o antígenos.
Los antibióticos más utilizados para tratar la brucelosis humana son la tetraciclina, la rifampicina y los
aminoglucósidos. Sin embargo, debido a la alta probabilidad de recaída, los funcionarios de salud recomiendan
la administración de más de un antibiótico hasta por 6 semanas.
Las combinaciones comunes incluyen doxiciclina más rifampicina o doxiciclina más estreptomicina.
Para aproximadamente el 90% de los pacientes, una terapia tan agresiva es suficiente para tratar la
infección y prevenir una recaída.
• Síntomas: Los posibles signos iniciales de enfermedad incluyen fiebre intermitente (es decir, “ondulante”),
escalofríos, sudoración, debilidad, malestar general, dolor de cabeza y dolor articular y muscular. Los
pacientes que desarrollan complicaciones pueden mostrar síntomas de endocarditis o miocarditis, como
dificultad para respirar, arritmia, edema o dolor torácico; meningoencefalitis, como dolor de cabeza severo,
rigidez en el cuello, confusión o convulsiones; o espondilitis, como dolor de espalda.
• Duración: con la terapia antibacteriana adecuada, es posible ver la resolución de

enfermedad en sólo unas pocas semanas; sin embargo, incluso con tratamiento, los síntomas pueden
reaparecer y durar meses o incluso años.
• Vía de entrada: Oral; por ejemplo, a través de la ingestión de leche cruda o productos lácteos contaminados.
Inhalación; por ejemplo, por personal de laboratorio en el entorno clínico. A través de heridas en la piel; por
ejemplo, en trabajadores de mataderos y veterinarios. En raras ocasiones, la transmisión de persona a
persona puede ocurrir, por ejemplo, a través de la reproducción o la lactancia.
• Vía: los seres humanos entran en contacto más comúnmente con Brucella a través de las vías de exposición
cutánea, respiratoria o gastrointestinal, lo que permite que las bacterias accedan tanto a la sangre como al
sistema reticuloendotelial. No se comprende bien cómo Brucella, un parásito intracelular, sobrevive
intracelularmente y su vía de patogenia en humanos. Está claro que la capacidad del organismo para vivir y
replicarse dentro de las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial (p. ej., macrófagos) es un componente
crítico de su capacidad para evadir las defensas del huésped y establecer la cronicidad de la enfermedad. Una
vez dentro del macrófago, algunas bacterias mueren; sin embargo, una subpoblación puede transportarse a
los espacios intracelulares (es decir, el fagosoma replicativo) del macrófago y multiplicarse sin que se note y
sin inducir la muerte celular. Cuando se trasladan a los ganglios linfáticos, los macrófagos mueren y pueden
liberar grandes cantidades de bacterias.
En los seres humanos, la infección se concentra principalmente en el sistema reticuloendotelial, pero, en

otros huéspedes animales, el organismo se dirige a las células trofoblásticas de la placenta de animales
preñados, lo que provoca el aborto de los fetos. Se han observado casos humanos de aborto espontáneo
después de infecciones con Brucella, similares a los casos asociados con otro patógeno intracelular, Listeria
monocytogenes, que también afecta a los productos lácteos.
La investigación sobre la patogenia de Brucella ha revelado una de las razones por las que B. melitensis
podría ser más patógena para los humanos que otras especies. El estudio de los neutrófilos humanos
encontrados en el torrente sanguíneo demostró diferentes respuestas para diferentes especies de Brucella.
Por ejemplo, las bacterias murieron más fácilmente en los neutrófilos infectados con B. abortus que en los
infectados con B. melitensis. Sin embargo, las cepas de B. abortus y B. melitensis en el que la virulencia se
atenuó no mostró diferencia.
Efectos de Brucella en huéspedes animales: Las especies de Brucella generalmente no causan enfermedades
en sus huéspedes primarios (animales). En muchos casos, la única evidencia de infección aparece cuando una
huésped embarazada sufre un aborto. Los animales machos pueden albergar asintomáticamente el organismo en
sus órganos reproductivos. Aunque las cepas de Brucella tienen una fuerte preferencia por sus animales huéspedes,
la transmisión entre especies ocurre a través del contacto físico cercano con la bacteria. B. ovis y B. canis parecen
tener una virulencia sustancialmente reducida para animales distintos de sus huéspedes.
3. Frecuencia
Según una estimación reciente según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), cada
año ocurren 839 casos de brucelosis transmitida por los alimentos en los Estados Unidos, si se tiene en cuenta el
subregistro y el diagnóstico. La vacunación del ganado doméstico ha controlado en gran medida la enfermedad en los
EE. UU. y Canadá.
4. Fuentes
La brucelosis en humanos suele estar asociada con el consumo de leche no pasteurizada y quesos blandos
elaborados con leche de animales infectados.
5. Diagnóstico
Muy a menudo, el diagnóstico de brucelosis se basa en el aislamiento del organismo de la sangre o la médula
ósea. Además, existen varias técnicas inmunológicas para la detección de anticuerpos anti Brucella . El organismo
también se puede aislar del hígado, el bazo, la médula ósea o el líquido cefalorraquídeo.
El crecimiento de Brucella a partir de hemocultivos es notoriamente lento, lo que contribuye a las dificultades en el
diagnóstico.
En el caso de progresión de la enfermedad a focalizaciones o infecciones crónicas, los cambios histológicos y la

evidencia radiológica de erosión de las vértebras lumbares son útiles para el diagnóstico. La localización de la
infección en la columna vertebral, espondilitis brucelar, no es infrecuente con la infección crónica.
La aparición del signo de Pedro Pons (erosión en el ángulo anterosuperior de la vértebra lumbar) y espolones óseos
(osteofitosis) son indicaciones clásicas de espondilitis brucelar.
Los veterinarios y los trabajadores agrícolas corren un riesgo particular de infección debido a la exposición ocupacional
a tejidos de fetos de animales abortados, que pueden contener millones de organismos.
La brucelosis en humanos rastrea la distribución de la enfermedad animal. Los casos humanos de brucelosis se
encuentran principalmente en países en desarrollo con casos animales y un alto nivel de consumo de productos
lácteos no pasteurizados.
En los EE. UU., los casos humanos relacionados con la leche o los productos lácteos de producción nacional
son prácticamente inexistentes; los casos están vinculados casi exclusivamente a productos lácteos no pasteurizados
importados de ciertas zonas de América Latina. Esto contrasta con países como México, donde se han informado
casos de infección humana y animal por B. melitensis en todos los estados.
Otros puntos focales para la infección animal y humana causada por B. melitensis incluyen países con grandes
poblaciones de cabras, incluida la Europa mediterránea, África, Medio Oriente, India y partes de Asia.
ÿ La brucelosis es la infección adquirida en el laboratorio notificada con más frecuencia entre el personal
de laboratorio clínico. ÿ El riesgo de transmisión surge durante los procedimientos de laboratorio que provocan la
organismo sea transportado por el aire (p. ej., vertido de caldos, centrifugación de muestras). Por esta razón, todas las
manipulaciones que generen bioaerosoles deben realizarse en una cabina de seguridad biológica clase II, utilizando prácticas
e instalaciones de contención de Bioseguridad 3.
Actualmente no hay ningún método disponible para el análisis de rutina de alimentos para Brucella spp.
CDC/MMWR Brucella – proporciona un enlace a los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC
relacionados con Brucella.
MMWeeklyReportar artículo enfatiza el riesgo ocupacional de la exposición a Brucella.
9. Otros recursos
• NIH/PubMed, Búsqueda de Brucella : proporciona una lista de resúmenes de investigación del National
Base de datos MEDLINE de la Biblioteca de Medicina.
• Agrícola, Búsqueda de Brucella : proporciona una lista de resúmenes de investigación del National
Base de datos de la Biblioteca Agrícola.
• Índice de loci para el explorador de taxonomías del genoma : disponible en GenBank Taxonomy
base de datos, que contiene los nombres de todos los organismos representados en las bases de datos genéticas
con al menos una secuencia de nucleótidos o proteínas.
• Información de los CDC sobre la brucelosis.


ÿ ÿ

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____________________
Vibrio cholerae Serogrupos O1 y O139
ÿÿ
Los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
Éste provoca el cólera, una enfermedad que puede ser leve, pero
son responsables de epidemias y brotes pandémicos
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
a veces se vuelve serio. Si los casos graves no se tratan,

de cólera. Estos organismos son bacterias
a menudo son fatales. Este tipo de Vibrio puede vivir en ambos

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
gramnegativas, ligeramente curvadas y con forma

agua salada (por ejemplo, agua del océano costero) y agua dulce, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de bastón que se encuentran naturalmente en

como los ríos. Crece allí de forma natural o puede entrar en el
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ambientes acuáticos. La virulencia de los serogrupos

agua de los desechos intestinales de personas infectadas (aguas residuales). ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
O1 y O139 de V. cholerae se predice mediante la El agua contaminada con Vibrio puede causar enfermedades si las personas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
producción de una enterotoxina llamada toxina del beber el agua o comer mariscos que han estado viviendo en ella, o si
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ
cólera (CT) y el pilus corregulado por la toxina el agua entra en contacto con los alimentos de otras maneras. En el
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
(TCP). EE. UU., casos ocasionales de cólera de mariscos (e incluso

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pequeños brotes) continúan, pero el problema es mucho mayor en

(Nota: estos organismos no deben países con saneamiento deficiente. Después del terremoto de 2010 en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
confundirse con otras especies de Vibrio Haití, cuando mucha gente sólo tenía agua insalubre para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
tratadas en otros capítulos de este libro, es bañándose y bebiendo, un gran brote de cólera mató a más ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
decir, Vibrio cholerae non-O1 non-O139, Vibrio de 7.000 personas. Esta bacteria produce una sustancia tóxica,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
parahaemolyticus y Vibrio vulnificus). en el intestino, que causa diarrea acuosa. Los vómitos también pueden
ocurrir. Los síntomas comienzan unas pocas horas a 3 días después ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
se ingiere agua o alimentos contaminados. En los casos leves, el ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
V. cholerae O1 y O139 son las más la enfermedad generalmente desaparece por sí sola en unos pocos días. En serio ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
casos, puede haber tanta diarrea que el cuerpo pierde ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
resistentes de las Vibrio spp patógenas. y

cantidades peligrosas de fluidos y minerales, tanto que, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
tienen la capacidad de sobrevivir en agua dulce y

sin tratamiento, los pacientes pueden morir. Profesionales de la salud ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en agua compuesta de hasta ~3% de sal.

puede proporcionar el equilibrio adecuado de fluidos y minerales y, si
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Sin embargo, estos organismos son muy

necesario, los tipos correctos de antibióticos para matar Vibrio. Pero ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
susceptibles a los desinfectantes, las prevenir la enfermedad en primer lugar es una mejor idea. Tú ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
bajas temperaturas (especialmente la puede ayudar a protegerse cocinando mariscos hasta el interior
congelación) y los ambientes ácidos. Se alcanza una temperatura, durante al menos 15 segundos, de 145°F, pero ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
inactivan fácilmente a temperaturas superiores 155 °F para cosas como pasteles de pescado y 165 °F para pescado relleno. Es
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a 45 °C y la cocción de los alimentos es letal para importante lavar los alimentos crudos en agua sanitaria y lavar ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
V. cholerae O1 y O139. V. cholerae O139 es único manos, equipos y superficies para cocinar y manipular alimentos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
entre las cepas de V. cholerae , ya que está y para mantener los alimentos refrigerados a 40 °F o menos. despues de la cocina
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
encapsulado. Sin embargo, esto no parece se lavan las superficies, desinféctelas con un producto comercialmente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
producto disponible que se vende como desinfectante de cocina. Cocido

proporcionar mayor patogenicidad o resistencia a
Siempre se debe evitar que los alimentos entren en contacto con los alimentos crudos, para
los desinfectantes comunes, como el etanol y la
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
prevenir la contaminación. Eso es especialmente importante con esto

lejía.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tipo de Vibrio, que puede crecer en los alimentos cocidos si se convierte en

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
contaminado. Es posible que haya escuchado a la gente decir que usted ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
debe comer ostras u otros mariscos sólo en los meses con la ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
letra “R” – por ejemplo enero, febrero, etc. Pero ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
V. cholerae causa cólera, una

recuerda que Vibrio y otras bacterias (y virus) que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad gastrointestinal. afectar los mariscos puede causar enfermedades en cualquier mes, así que siga los pasos básicos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
consejos de seguridad alimentaria todo el año. ÿ ÿ ÿ

• Mortalidad: Sin terapia de rehidratación, esta enfermedad tiene una tasa de mortalidad del 30% al 50%; sin embargo,
con un tratamiento oportuno, la tasa de mortalidad es inferior al 1%.
• Dosis infecciosa: se estima que se requiere la ingestión de 1 millón de organismos para causar
enfermedad.
• Comienzo: Los síntomas generalmente aparecen entre unas pocas horas y 3 días después de la ingestión.
• Enfermedad/complicaciones: La infección con los serogrupos O1 u O139 de V. cholerae causa diarrea de leve a severa.
Aproximadamente el 20% de los infectados tienen diarrea acuosa, y entre el 10% y el 20% de ellos desarrollan diarrea
acuosa grave (heces características del agua de arroz) y vómitos.
El cólera gravis, la forma más grave de infección por cólera, se caracteriza por una pérdida grave de líquidos y electrolitos
por vómitos y diarrea abundante y acuosa. Las complicaciones incluyen taquicardia, hipotensión y deshidratación.
Las infecciones por V. cholerae O1 y O139 se pueden tratar con antibióticos, aunque la terapia de rehidratación suele
ser suficiente. La doxiciclina y/o la tetraciclina son los antibióticos de elección; sin embargo, se ha informado cierta
resistencia a la tetraciclina.
• Síntomas: La enfermedad generalmente se presenta con malestar abdominal y diarrea que puede variar de leve y acuosa
a aguda, con heces de agua de arroz. El vómito también ocurre en
algunos casos.
• Duración: los casos de gastroenteritis leve generalmente se resuelven a los pocos días del inicio de los síntomas.
Los casos que requieren intervención médica a través de la terapia de rehidratación o el tratamiento con
antibióticos pueden persistir por más tiempo, dependiendo de la gravedad de la enfermedad cuando se inicia el tratamiento.
• Vía: CT es una enterotoxina que ingresa a las células epiteliales del intestino y causa
secreción de electrolitos y agua en la luz del intestino. Esta pérdida de agua provoca diarrea severa y deshidratación.
Se sabe que CT es una toxina de múltiples subunidades codificada por el operón ctxAB . Además, los genes
responsables de la formación de TCP (toxina coregulada pilus) son esenciales para la infección.
3. Frecuencia
No se han producido brotes importantes de cólera en los Estados Unidos desde 1911. Sin embargo, se han informado casos
esporádicos y pequeños brotes desde 1973, lo que sugiere un reservorio ambiental en los EE. UU. Los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que 84 casos de el cólera ocurren en los EE.UU. anualmente. Este organismo causa
aproximadamente 11 millones de casos por año en todo el mundo, excluyendo los brotes. Casi el 90% de los casos y el 70% de los
brotes entre 1995 y 2005 ocurrieron en África.
4. Fuentes
En los EE. UU., las infecciones por estos organismos se han asociado con una variedad de mariscos, incluidos los moluscos
(ostras, mejillones y almejas), cangrejos, langostas, camarones, calamares y peces. La enfermedad generalmente resulta del
consumo de estos mariscos crudos, mal cocidos o
contaminación cruzada por un producto crudo. Aunque la cocción mata estas bacterias, los serogrupos O1 y O139 pueden
crecer en los mariscos que se han contaminado después de la cocción, y es importante la pronta refrigeración de los restos de
alimentos para la prevención de esta enfermedad.
En áreas donde V. cholerae serogrupo O1 y/o O139 es endémico, pueden ocurrir infecciones por la ingestión de agua;
hielo; comida sucia y contaminada; y mariscos.
5. Diagnóstico
El cólera sólo puede confirmarse mediante el aislamiento del organismo causante de las heces diarreicas de personas infectadas.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la infección. Sin embargo, es más probable que la infección ocurra entre
personas en áreas empobrecidas, áreas poco desarrolladas y áreas con una alta densidad de población. El cólera es más grave
en los niños que sufren de desnutrición. Las personas que no han estado expuestas previamente al organismo tienen más
probabilidades de infectarse, ya que la infección suele conferir inmunidad. El saneamiento y la higiene mejorados pueden ayudar
a prevenir la enfermedad.
Manual analítico bacteriológico de la FDA (BAM) describe los métodos más comúnmente utilizados para aislar este organismo de
los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas de los organismos; por lo tanto, se recomienda analizar aislados de
alimentos para determinar los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del gen
responsable de la producción de la toxina del cólera (CT).
En los EE. UU., se informaron dos casos de cólera después de los huracanes Katrina y Rita, en 2005.
A nivel internacional, el brote de cólera informado que ocurrió en Haití, en octubre de 2010, incluyó un estimado de
530.000 enfermedades y al menos 7.000 muertes.
Como en el caso de las otras Vibrio spp., existe una tendencia estacional asociada con los brotes; es más probable que
ocurran enfermedades en los meses más cálidos.
9. Otros recursos
Listado de enfermedades de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Información general
sobre V. cholerae.
Organización Mundial de la Salud. Información general y técnica sobre el cólera, incluidos los detalles del brote.
Evaluación de riesgos de Vibrio cholerae O1 y O139 colerágenos en camarones de aguas cálidas en el comercio
internacional. Esta evaluación de riesgos estructura el conocimiento sobre V. cholerae O1 y O139 de manera sistemática e
incluye modelos matemáticos desarrollados para estimar la exposición a este microorganismo y las relaciones dosis-respuesta.
Centro Nacional de Taxonomía de la Información Biotecnológica. Proporciona información sobre la

clasificación histórica de V. cholerae , así como información sobre la secuencia genética actual.
Lectura adicional: FAO/

OMS. 2005. Evaluación de riesgos de Vibrio cholerae O1 y O139 coleragénicos en camarones de agua caliente
en el comercio internacional: resumen interpretativo e informe técnico en la Organización Mundial de la Salud,
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, Ginebra, Suiza.
CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. 2006. Dos casos de infección por Vibrio cholerae O1 toxigénico después
de los huracanes Katrina y Rita - Luisiana, octubre de 2005. MMWR 55:31-32.
Griffith DC, Kelly-Hope LA, Miller MA. 2006. Revisión de los brotes de cólera informados en todo el
mundo, 1995-2005. Soy. J. Trop. Medicina. Hig. 75:973-977.
Pollizer, R. 1959. Cólera, Monografía no. 43. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, Suiza.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Los factores de colonización de doble función que conectan
los estilos de vida de Vibrio cholerae en los entornos humanos y acuáticos abren nuevas perspectivas para combatir
las enfermedades infecciosas. actual Opinión Biotecnología. 19:254-259.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Vibrio cholerae no O1 no O139
ÿÿ
Esta bacteria gramnegativa con forma Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
de curva se encuentra naturalmente en Este no da cólera (ese tipo de Vibrio esÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
agua salobre (es decir, algo salada), pero cubierto en otro capítulo), pero puede causar diarrea, ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sobrevive y se encuentra en ambientes calambres estomacales, fiebre, náuseas y/o vómitos, que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
acuáticos que van desde agua dulce hasta generalmente desaparecen por sí solos en aproximadamente una semana. En las personas ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
mar abierto. El Vibrio cholerae no O1 no con sistemas inmunológicos débiles, puede llegar a infectar el
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
O139 normalmente no produce la toxina sangre y causar infecciones graves o mortales en otras partes ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
del cuerpo, y alrededor del 5% de esas personas mueren cada año.

del cólera (CT), y se sabe poco acerca de
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
cómo estos organismos causan Ejemplos de personas con sistemas inmunológicos débiles son aquellas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
con VIH/SIDA o que toman medicamentos que reducen el

enfermedades. Los únicos serogrupos de
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
acciones del sistema inmunitario, como algunos tipos de medicamentos para

V. cholerae actualmente reconocidos como
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
tratamiento de la artritis reumatoide o del cáncer. Estas personas,

causantes del cólera son O1 y O139; sin
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
especialmente, siempre debe cocinar bien sus mariscos,

embargo, los síntomas similares al cólera
y deben ver a un profesional de la salud si desarrollan

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
se informaron con poca frecuencia en los

síntomas Este tipo de Vibrio generalmente vive en agua que es ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Estados Unidos a partir de cepas

ligeramente salado, pero también puede vivir en el océano y fresco tierra adentro ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
productoras de CT de los serogrupos O141

aguas, como los ríos. También puede entrar al agua desde ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y O75.
los desechos intestinales de personas infectadas (por ejemplo, de
aguas residuales). El agua contaminada con Vibrio puede causar enfermedades ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(Nota: este organismo no debe confundirse

si la gente bebe el agua o come mariscos que han sido
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
con otros serogrupos o especies de Vibrio

viviendo en él, o si el agua contaminada entra en ÿÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
abordados en otros capítulos de este

contacto con los alimentos de otras maneras. En los Estados Unidos, más de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
libro; es decir, Vibrio cholerae O1 y O139,

Cada año se producen 17.000 casos de esta enfermedad. Puedes ayudar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que causan cólera; Vibrio parahaemolyticus

protégete cocinando los mariscos hasta adentro ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y Vibrio vulnificus).
alcanza una temperatura, durante al menos 15 segundos, de 145°F, ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
pero 155 °F para cosas como pasteles de pescado y 165 °F para rellenos
pez. Es importante lavar los alimentos crudos en agua sanitaria

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y lavarse las manos, el equipo y las superficies cuando

V. cholerae no O1 no O139 es más

manipular o cocinar alimentos; mantenga los alimentos refrigerados a 40°F o ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
resistente que la mayoría de los otros más bajo; y evitar que los alimentos crudos toquen los alimentos cocidos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Vibrio spp patógenos. y tienen la y equipos y superficies utilizados para cocinar o comer.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
capacidad de sobrevivir en agua dulce y Después de lavar las superficies de la cocina, desinféctelas con un
en agua compuesta de hasta ~3% de sal. producto disponible comercialmente que se vende como una cocina ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
Sin embargo, estos organismos son muy desinfectante Es posible que hayas escuchado a la gente decir que deberías ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
susceptibles a las bajas temperaturas, comer ostras u otros mariscos solo en meses con la carta
incluyendo la congelación y los ambientes “R” – por ejemplo enero, febrero, etc. Pero recuerda
ÿÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ácidos. Además, cocinar completamente que Vibrio y otras bacterias (y virus) que afectan
los alimentos mata V. cholerae non-O1 los mariscos pueden causar enfermedades en cualquier mes, así que siga los pasos básicos ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
non-O139. V. cholerae no O1 no O139 no consejos de seguridad alimentaria durante todo el año. ÿÿ ÿ ÿ
está encapsulado y es susceptible a los

desinfectantes comunes, como el etanol y la lejía.
2. Enfermedad
El V. cholerae no Ol no O139 causa gastroenteritis, pero no cólera. Ocasionalmente, causa infecciones septicémicas entre personas
con condiciones predisponentes. Esas condiciones incluyen enfermedad hepática crónica (cirrosis, hepatitis, trasplante de hígado
y cáncer de hígado), niveles elevados de hierro sérico (hemacromatosis), sistema inmunitario comprometido (por ejemplo, quimioterapia,
uso de esteroides y otros medicamentos inmunosupresores, SIDA), otras enfermedades crónicas enfermedades (diabetes, enfermedad
renal, enfermedad intestinal y ácido gástrico insuficiente). Las personas con estas condiciones, especialmente, deben comer mariscos
solo si se han cocinado adecuadamente.
• Mortalidad: La tasa de mortalidad es de alrededor del 5%, generalmente entre personas con predisposición
condiciones enumeradas anteriormente.
• Dosis infecciosa: se sospecha que un gran número (más de 1 millón) del organismo
debe ser ingerido para causar la enfermedad.
• Comienzo: Los síntomas generalmente aparecen dentro de 1 a 3 días de la ingestión.
• Enfermedad/complicaciones: La diarrea resultante de la ingestión de este organismo es generalmente autolimitada. Sin

embargo, pueden producirse infecciones por septicemia y existe una tasa de mortalidad de aproximadamente el 5% asociada
con V. cholerae no O1 no O139, generalmente en personas que tienen condiciones predisponentes similares a las de la
infección por V. vulnificus .
• Síntomas: Diarrea, calambres abdominales y fiebre son los síntomas predominantes

asociado con esta enfermedad, con vómitos y náuseas que ocurren en aproximadamente el 25% de las personas infectadas.
Aproximadamente el 25% de las personas infectadas tienen sangre y mucosidad en las heces.
• Duración: Los síntomas generalmente se resuelven dentro de los 7 días.
• Vía de entrada: Oral. (Ocasionalmente, las infecciones con este organismo que no se transmiten por los alimentos
ocurren en heridas y oídos).
• Vía: Se sabe muy poco acerca de cómo las cepas de V. cholerae que no producen CT causan la enfermedad. Estas cepas
generalmente producen otros tipos de enterotoxinas, como RTX (repeticiones en la toxina); sin embargo, ninguno ha
demostrado ser absolutamente necesario para la infección.
3. Frecuencia
Las estimaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) que 17,564 casos de enfermedades transmitidas
por los alimentos de estas especies de Vibrio ocurren anualmente en los EE. UU. En la primavera de 2011, ocurrió el primer brote de V.
cholerae O75 asociado con las ostras en los EE. UU. Hubo 10 enfermedades asociadas con el consumo de ostras crudas de Florida.
(Ver Onifade TJM, Hutchison R, Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011. Brote de Vibrio cholerae O75 productor de toxinas.
Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurosurveillance. 16(20):pii=19870.
4. Fuentes
Los casos esporádicos generalmente ocurren a lo largo de las costas de los EE. UU. y están asociados con el consumo de mariscos
crudos, mal cocidos o con contaminación cruzada durante los meses más cálidos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de una infección por V. cholerae se realiza mediante el cultivo del organismo de las heces de los pacientes
diarreicos o de la sangre de los pacientes con septicemia.
Cualquiera que coma mariscos crudos es susceptible a la diarrea causada por este organismo. Como se señaló
anteriormente, las personas cirróticas o inmunocomprometidas pueden desarrollar complicaciones graves, como
septicemia.
Manual analítico bacteriológico de la FDA (BAM) describe los métodos más comúnmente utilizados para aislar este organismo
de los alimentos. Existen formas patógenas y no patógenas de los organismos; por lo tanto, se recomienda analizar aislados
de alimentos para determinar los determinantes de virulencia. El BAM recomienda un método de PCR para la detección del
gen responsable de la producción de CT.
Este organismo generalmente se asocia con enfermedades esporádicas y rara vez causa brotes. En la primavera de 2011,
se produjo el primer brote de V. cholerae O75 asociado a las ostras en los EE. UU. Hubo 10 enfermedades asociadas con el
consumo de ostras crudas de Florida. (Ver Onifade TJM, Hutchison R, Van Zile K, Bodager D, Baker R, Blackmore C. 2011.
Brote de Vibrio cholerae O75 productor de toxinas, Estados Unidos, marzo a abril de 2011. Eurosurveillance. 16(20):pii=19870.)
9. Recursos
Listado de enfermedades de los CDC – Información general sobre V. cholerae.
Centro Nacional de Taxonomía de la Información Biotecnológica. Información sobre la clasificación histórica de V.

cholerae, así como información actual sobre la secuencia genética.
Lectura adicional:
FAO/OMS, 2005. Risk Assessment of Choleragenic Vibrio cholerae O1 and O139 in Warm Water Shrimp in International
Trade: Interpretative Summary and Technical Report, Organización Mundial de la Salud/Organización de las Naciones
Unidas para la Agricultura y la Alimentación, Ginebra, Suiza.
CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. 2008. Resumen de casos humanos de Vibrio informados a los CDC, 2007.
Crump JA, Bopp CA, Greene KD, Kubota KA, Middendorf RL, Wells JG, Mintz ED. 2003.
Vibrio cholerae toxigénico serogrupo O141 asociado con diarrea similar al cólera e infección del torrente sanguíneo en
los Estados Unidos. J. infectar. Dis. 187:866-868.
Tobin-D'Angelo M, Smith AR, Bulens SN, Thomas S, Hodel M, Izumiya H, Arakawa E, Morita M, Watanabe H, Marin C,
Parsons MB, Greene K, Cooper K, Haydel D, Bopp C, Yu P, Mintz E.
2008. Diarrea severa causada por infecciones del serogrupo O75 de Vibrio cholerae productor de la toxina del
cólera adquiridas en el sureste de los Estados Unidos. clin. Infectar. Dis. 47:1035-1040.
Vezzulli L, Guzman CA, Colwell RR, Pruzzo C. 2008. Los factores de colonización de doble función que conectan
los estilos de vida de Vibrio cholerae en entornos humanos y acuáticos abren nuevas perspectivas para combatir
las enfermedades infecciosas. actual Opinión Biotecnología. 19:254-259.
Oeste BC, Silberman R, Otterson WN. 1998. Colecistitis acalculosa y septicemia causadas por Vibrio cholerae
no O1: primer caso informado y revisión de infecciones biliares con Vibrio cholerae.
Diagnóstico Microbiol. Infectar. Dis. 30:187-191.

ÿ ÿ

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____________________
Vibrio vulnificus
ÿÿ
1. Organismo
Hay diferentes tipos (especies) de Vibrio, una bacteria. Esta ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
uno no causa cólera (ese tipo de Vibrio está cubierto de

Esta bacteria gramnegativa de forma curva se
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ
encuentra en ambientes estuarinos y está otro capítulo), y no causa enfermedad tan a menudo como el ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
otros tipos, poco menos de 100 casos al año, pero cuando lo hace,
asociada con varias especies marinas, como
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
la enfermedad es más a menudo fatal. Si se detecta a tiempo, ciertas

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
plancton, mariscos, crustáceos y peces. Se

se pueden usar antibióticos para tratarlo. Este tipo de Vibrio generalmente ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
encuentra en todas las aguas costeras de los

vive en estuarios; por ejemplo, donde el agua de mar y el agua de río
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Estados Unidos continentales.

reunirse. El agua contaminada con Vibrio puede causar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad si las personas beben el agua o comen mariscos (mariscos, como ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como ostras y almejas, y camarones, como algunos ejemplos) que tiene

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las temperaturas óptimas para V. vulnificus están estado viviendo en él, o si el agua contaminada entra en
ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
entre 20 °C y 35 °C; puede crecer a temperaturas de contacto con los alimentos de otras maneras. Los alimentos cocinados siempre deben ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
hasta 41°C. Se inactiva lentamente a temperaturas evitar que toque los alimentos crudos para evitar la contaminación.
<10°C (temperatura mínima de crecimiento), y los Eso es especialmente importante con este tipo de Vibrio, que crece ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
cultivos nunca deben almacenarse en refrigeradores. fácilmente en los alimentos cocidos si se contaminan. En las personas
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V. vulnificus es halófila; la mayor abundancia en ostras con sistemas inmunológicos débiles, especialmente, enfermedad de este tipo de
Vibrio puede continuar infectando la sangre y causar enfermedades graves o mortales.

es de 23 ppt. Se lisa casi inmediatamente en agua
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
infecciones en otras partes del cuerpo también. Alrededor del 35% de las personas ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
dulce; por lo tanto, no suele transmitirse por vía fecal-

en quien la infección se ha extendido a la sangre mueren. Unos pocos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
oral. Se requiere al menos un 0,5 % de NaCl en todos

ejemplos de personas con sistemas inmunológicos débiles son aquellas con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los medios y lo óptimo es un 2 % de NaCl. Al igual que

VIH/SIDA o que toman medicamentos que reducen las acciones de los ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
otros vibriones, V. vulnificus es muy susceptible al bajo

sistema inmunitario, como algunos medicamentos para la artritis reumatoide o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
pH, la congelación y la cocción. La mayoría de las cepas

tratamiento para el cáncer. Personas con altos niveles de hierro en la sangre, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
de V. vulnificus producen una cápsula, pero todas las

por lo general debido a una enfermedad hepática, también tienen un mayor riesgo. Estas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
cepas pueden eliminarse con desinfectantes comunes, personas, especialmente, que corren un mayor riesgo por cualquier motivo, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como lejía y alcohol. siempre deben cocinar completamente sus mariscos y deben ver un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
profesional de la salud si desarrollan síntomas. Puedes ayudar ÿ ÿÿ ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ
protégete cocinando los mariscos hasta que el interior alcance un ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
temperatura, durante al menos 15 segundos, de 145 °F, pero 155 °F para ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
pasteles de pescado y 165°F para pescado relleno. También es importante lavar ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
alimentos crudos en agua sanitaria y para lavarse las manos, el equipo y

2. Enfermedad superficies al manipular o cocinar alimentos; mantener los alimentos refrigerados ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a 40°F o menos; y evite que los alimentos crudos toquen los cocidos
Aunque la enfermedad de esta especie de Vibrio es alimentos y equipos y superficies utilizados para cocinar o comer.
menos común que la de otras especies de Vibrio (que se Después de lavar las superficies de la cocina, desinféctelas con un
producto disponible comercialmente que se vende como una cocina ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
abordan por separado en otros capítulos), con mayor

desinfectante Es posible que haya escuchado a la gente decir que debe comer ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
frecuencia tiende a ser mortal. Si la infección se detecta

ostras u otros mariscos solo en meses con la letra “R” – ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
a tiempo, V. vulnificus es susceptible de tratamiento con

por ejemplo enero, febrero, etc. Pero recuerda que Vibrio
antibióticos; generalmente tetraciclina.

y otras bacterias (y virus) que afectan a los pescados y mariscos pueden causar
enfermedad en cualquier mes, así que siga los consejos básicos de seguridad alimentaria durante todo el año.
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿÿ ÿ
• Mortalidad: La muerte ocurre en un promedio del 35% de los casos de septicemia (y el 20% de los casos de heridas).
casos de infección).
• Dosis infectiva: La dosis infectiva de la ingestión de V. vulnificus se desconoce en gran medida,

ya que los estudios de alimentación humana que involucren a este organismo no serían éticos. La Evaluación
de riesgos de V. vulnificus de la FAO/OMS (VVRA) proporciona una respuesta a la dosis basada en datos
epidemiológicos de los EE. de enfermedad para personas susceptibles es 1:50,000.
• Inicio: El intervalo de tiempo hasta el inicio de los síntomas de gastroenteritis puede ser de aproximadamente
12 horas a 21 días. (El inicio de los síntomas en los casos de infección de la herida puede ocurrir en tan solo 4
horas). El tiempo medio hasta la septicemia es de 4 días.
• Enfermedad/complicaciones: En personas sanas, la ingestión de este organismo puede causar

gastroenteritis que generalmente permanece localizada y es autolimitada. Entre las personas susceptibles,
el organismo puede causar septicemia primaria (shock séptico). Las personas susceptibles incluyen aquellas
con una condición predisponente; por ejemplo, aquellos que están inmunocomprometidos o tienen niveles
elevados de hierro en suero (generalmente debido a una enfermedad hepática). Más del 60% de las personas
con septicemia desarrollan lesiones secundarias en las extremidades, similares a las que se encuentran en las
infecciones de heridas.
V. vulnificus también puede causar infecciones de heridas directamente, ya sea a través de heridas sufridas
durante la manipulación de pescado, crustáceos o mariscos, o cuando una herida preexistente se expone a
aguas marinas o estuarinas que albergan el organismo. Las infecciones de heridas causadas por V. vulnificus
se caracterizan por inflamación en el sitio de la herida, que puede progresar a celulitis, lesiones ampollosas y
necrosis. La infección puede volverse sistémica y las personas afectadas desarrollan fiebre, escalofríos,
alteración del estado mental e hipotensión.
Las lesiones secundarias por septicemia, así como las infecciones primarias de heridas causadas por contacto
directo, con frecuencia requieren desbridamiento quirúrgico o amputación.
• Síntomas: La gastroenteritis causada por V. vulnificus se caracteriza por fiebre, diarrea, calambres abdominales,
náuseas y vómitos. El inicio de la septicemia se caracteriza por fiebre y escalofríos, ocasionalmente
acompañados de vómitos, diarrea, dolor abdominal y/o dolor en las extremidades.
• Duración: En casos no complicados, la gastroenteritis es autolimitada. La duración media de la enfermedad

séptica es de 1,6 días (es decir, la breve duración refleja, en parte, la alta mortalidad asociada con la
septicemia).
• Vía de entrada: la forma de gastroenteritis de la enfermedad causada por V. vulnificus resulta de la ingestión
del organismo.
• Vía: V. vulnificus alberga muchos factores de virulencia putativos, que incluyen cápsula, pili, hemolisinas,
metaloproteasas y enterotoxinas. Sin embargo, ninguno de estos factores ha demostrado de manera inequívoca
que sea esencial para causar la enfermedad; queda mucho por saber.
3. Frecuencia
Se han atribuido enfermedades esporádicas a este organismo, pero no se han informado brotes transmitidos por los
alimentos. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que 96 casos de enfermedades
transmitidas por los alimentos por V. vulnificus ocurren anualmente en los EE. UU. Los casos esporádicos son más
frecuentes durante los meses más cálidos, cuando la temperatura del agua supera los 20 °C (68 °F) .
4. Fuentes
Más del 90% de las enfermedades causadas por V. vulnificus en los EE. UU. están asociadas con el consumo de ostras crudas de
la Costa del Golfo. La ingestión de almejas y camarones también se ha asociado con enfermedades. La cocción completa o la
congelación matan al organismo, por lo que las enfermedades generalmente ocurren por el consumo de mariscos crudos o
mariscos cocidos que han sido contaminados con productos crudos.
5. Diagnóstico
El cultivo del organismo a partir de heridas, heces diarreicas o sangre es diagnóstico de esta enfermedad.
Cualquiera que coma productos del mar crudos que contengan V. vulnificus, o productos del mar cocidos contaminados con el
organismo, puede desarrollar gastroenteritis. Las personas con condiciones predisponentes son las más susceptibles a la
septicemia y deben comer productos del mar solo si se han cocinado adecuadamente. Las condiciones predisponentes incluyen
enfermedad hepática crónica (cirrosis, hepatitis, trasplante de hígado o cáncer de hígado), niveles elevados de hierro en suero
(hemacromatosis), sistema inmunitario comprometido (quimioterapia, uso de esteroides u otros medicamentos inmunosupresores,
SIDA), otras enfermedades crónicas (diabetes , enfermedad renal, enfermedad intestinal), y ácido gástrico insuficiente.
Cualquiera puede desarrollar infecciones de heridas por el contacto con las aguas de los estuarios.
Manual analítico bacteriológico de la FDA (BAM) describe los métodos más comúnmente utilizados para aislar este organismo de
los alimentos. Hay métodos moleculares más recientes disponibles que se pueden aplicar directamente a productos del mar para
detectar la presencia de V. vulnificus antes del aislamiento.
No se han notificado brotes de V. vulnificus . Los casos esporádicos ocurren durante todo el año, aumentando en frecuencia
durante los meses más cálidos.
Se puede encontrar información adicional sobre enfermedades en los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Recursos
Taxonomía del Centro Nacional de Información Biotecnológica proporciona información sobre la clasificación histórica de V.
vulnificus, así como información sobre la secuencia genética actual.
La lista de enfermedades de los CDC proporciona información sobre V. vulnificus.
Evaluación de riesgos de la FAO/OMS de Vibrio vulnificus en ostras crudas estructura el conocimiento sobre V. vulnificus de
manera sistemática e incluye modelos matemáticos desarrollados para estimar la exposición a este microorganismo.
Conferencia Interestatal de Saneamiento de Mariscos es una cooperación de agencias de control estatales y federales, la
industria de mariscos y la comunidad académica que promueve el saneamiento de mariscos y proporciona material educativo.
Ostras seguras. Una puerta de entrada a la información sobre Vibrio vulnificus para proveedores de atención médica,
educadores sobre alimentos y salud, consumidores, pescadores y procesadores comerciales.
Lectura adicional:
Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación y Organización Mundial de la Salud, 2010. Risk
Assessment of Vibrio vulnificus in Raw Oysters: Interpretative Summary and Technical Report, Organización Mundial de la
Salud/Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación, Roma, Italia.
Haq SM, Dayal HH. 2005. Enfermedad hepática crónica y consumo de ostras crudas: una combinación potencialmente letal:
una revisión de la septicemia por Vibrio vulnificus . Soy. J. Gastroenterol. 100:1195
1199.
Strom MS, Paranjpye RN. 2000. Epidemiología y patogénesis de Vibrio vulnificus. Microbios.
Infectar. 2:177-188.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Especies de Cronobacter
(anteriormente Enterobacter sakazakii) Para los consumidores: una instantánea ÿÿ
ÿÿ
Esta bacteria es especialmente peligrosa para los recién nacidos. los

1. Organismo
enfermedad que causa es rara, pero cuando ocurre, los bebés más pequeños ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Cronobacter, anteriormente Enterobacter de 2 meses de edad corren el mayor riesgo. La tasa de mortalidad es alta,
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
sakazakii, es una bacteria patógena del 10 al 80 por ciento. A diferencia de algunas bacterias, estaÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gramnegativa, móvil, con forma de bastón y no uno puede sobrevivir en alimentos secos, como infante en polvo
esporulante que puede causar enfermedades fórmula. Luego puede multiplicarse después de agregar líquido a la ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
fórmula, especialmente si la fórmula se almacena en un incorrecto

transmitidas por los alimentos, principalmente en
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ
temperatura y causar enfermedades en los bebés que lo beben.

lactantes y adultos inmunocomprometidos. Es
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
Los síntomas pueden incluir mala alimentación, irritabilidad, ictericia ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una causa rara de enfermedades invasivas,

(piel y blanco de los ojos amarillos, que también pueden ser ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
como bacteriemia, meningitis y enterocolitis

necrosante. causadas por otras condiciones), cambios de temperatura, gruñidos ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ
respiraciones y convulsiones. La infección puede causar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
daño y puede diseminarse a través de la sangre a otras partes del

El organismo puede sobrevivir en alimentos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
el cuerpo, como el cerebro, causando daño permanente en

con poca humedad, como la fórmula infantil en

los que sobreviven. Aunque la bacteria también ha sido ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
polvo, durante períodos prolongados.

Se encuentra en una variedad de otros alimentos, solo en polvo para bebés. ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
fórmula se ha relacionado con casos de enfermedad, y esto

ÿ Notas sobre el cambio de nomenclatura de E.
sakazakii: la bacteria no suele causar enfermedades en personas sanas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gente. Seguir los consejos básicos de seguridad alimentaria puede ayudar a prevenir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
infecciones, y la información sobre fórmula infantil,

Cronobacter originalmente se definió como una
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a continuación, también proporciona consejos importantes.

especie, Enterobacter sakazakii, en 1980.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La nueva evidencia obtenida a través de Siga cuidadosamente las instrucciones en las etiquetas de fórmula para bebés. Utilizar ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
investigaciones recientes que utilizan polimorfismo líquido calentado a 158°F a 194°F. (No use un microondas; el ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de longitud de fragmento amplificado, matrices la parte superior del líquido puede sentirse caliente, pero otras partes pueden estar
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
fenotípicas, ribotipificación automatizada, demasiado caliente). Con la fórmula en la botella, ejecute la parte inferior
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
secuenciación del gen 16S rRNA e hibridación de la botella bajo agua fría o ponerlo en un baño de hielo para enfriar
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ
ADN-ADN dio como resultado un cambio de rápidamente, para que no tenga que reposar a temperatura ambiente. Seco
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
nomenclatura, en 2008, de E. sakazakii a un nuevo de la parte húmeda, pero no de la parte superior (que no debería haber
género, Cronobacter. mojada). Otra opción: la fórmula líquida en las tiendas es ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
requerido para ser vendido a usted ya esterilizado por el ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Cinco especies comprenden el nuevo género, fabricante. Una vez preparada la fórmula infantil, se ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
incluida Cronobacter sakazakii gen. noviembre, se puede almacenar en el refrigerador, a 40 °F o menos, hasta por
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
24 horas, pero no más de 2 horas a temperatura ambiente.

Cronobacter malonaticus sp. noviembre,
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
Saque la fórmula del refrigerador y vuelva a calentarla solo si

Cronobacter turicensis sp. noviembre, Cronobacter
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
usted planea usarlo inmediatamente. No lo recalientes por más

muytjensii sp. nov., y Cronobacter dublinensis sp.
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de 15 minutos, y deseche todo lo que no se use dentro deÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
nov. También se ha propuesto una nueva especie

2 horas. A lo largo de este proceso, use una buena higiene, como
adicional, Cronobacter genomospecies 1. Sin

lavado de manos. También es importante limpiar y desinfectar los fregaderos. ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
embargo, se ha identificado un número muy

y encimeras donde se prepara la fórmula. reutilizable
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
limitado de cepas tipo para esta especie.

Los biberones y las tetinas deben limpiarse con jabón y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
agua y se puede desinfectar hirviéndola en agua durante unos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
minutos.
Tres subespecies de dublinensis sp. nov. se han propuesto, que incluyen Cronobacter dublinensis subsp.
dublinensis subesp. nov., Cronobacter dublinensis subsp. lausannensis subesp. nov., y Cronobacter dublinensis subsp.
subsp . nov.
2. Enfermedad
• Mortalidad: La infección suele tener una tasa de letalidad muy alta, que oscila entre el 10% y el 80%. Los recién
nacidos están particularmente en riesgo; los bebés mayores de 6 meses rara vez se ven afectados. Las tasas
de letalidad más altas a menudo se asocian con bebés prematuros o con bajo peso al nacer. En los últimos años,
la mortalidad más alta ha sido en recién nacidos a término sanos que desarrollaron septicemia.
• Dosis infectiva: no se ha determinado la dosis infectiva, pero los científicos han especulado que una
estimación razonable podría ser similar a la de Escherichia coli.
O157:H7 (es decir, bajo; por ejemplo, de 10 a 100 organismos).
• Comienzo: Los síntomas se presentan en los bebés a los pocos días. Se desconoce el inicio en adultos, ya que los
casos en adultos han sido raros y, por lo general, no se han determinado las fuentes de alimentos.
• Enfermedad/complicaciones: Cronobacter puede causar infecciones del torrente sanguíneo y del sistema nervioso
central. El organismo también se ha asociado con sepsis, meningitis y enterocolitis necrosante, aunque no se ha
establecido firmemente como agente causal. Los sobrevivientes de meningitis pueden desarrollar complicaciones
neurológicas graves.
• Síntomas: Los síntomas suelen ser graves y pueden incluir una mala respuesta a la alimentación,
irritabilidad, ictericia, respiraciones quejumbrosas, inestabilidad de la temperatura corporal, convulsiones, absceso
cerebral, hidrocefalia y retraso en el desarrollo.
• Duración de los síntomas: Entre los sobrevivientes, la colonización varía de 2 a 8 semanas.

Entre las muertes, la muerte puede ocurrir dentro de unas horas o varios días después de que aparecen los
primeros signos de sepsis.
• Vía de entrada: La mayoría de las infecciones son causadas por entrada oral, aunque son raros los casos de herida.
También se han informado infecciones.
• Vía: La patogenia de la meningitis neonatal inducida por Cronobacter y

enterocolitis no se entiende completamente. El organismo parece adherirse a la superficie de la célula huésped
instantáneamente y luego reproducirse hasta una concentración óptima. La adhesión de Cronobacter a las células
epiteliales no se basa principalmente en fimbrias, y otros factores de virulencia no identificados también podrían
contribuir a la unión.
3. Frecuencia
Se han documentado relativamente pocos casos de infección por Cronobacter , y el organismo rara vez se ha aislado
de productos alimenticios y muestras clínicas. Desde 1958, se han informado 120 casos de infección por Cronobacter
en bebés, con un promedio de menos de 5 casos informados por año en todo el mundo. Algunos estudios epidemiológicos
sugieren una tasa de infección por Cronobacter de menos del 1% entre pacientes con síntomas sospechosos. Sin embargo,
esto no tiene en cuenta las posibles identificaciones de falsos negativos.
4. Fuentes
Las infecciones por Cronobacter en bebés a menudo se han asociado con productos de fórmula infantil en polvo contaminados.
Cronobacter se ha aislado de fórmula infantil en polvo, fórmula infantil rehidratada y utensilios utilizados para preparar fórmula
infantil.
La fórmula infantil en polvo no es estéril y sus nutrientes brindan buenas condiciones para el crecimiento de Cronobacter
después de la reconstitución. Tiene una aw de ca. 0.2. Cronobacter es capaz de sobrevivir en condiciones tan secas. Se ha
informado sobre la supervivencia de Cronobacter en fórmula infantil en polvo hasta por 2 años. La formación de cápsulas
de Cronobacter puede contribuir a su fuerte resistencia a la desecación. Debido a que Cronobacter no sobrevive a la
pasteurización utilizada en la producción de leche en polvo, se ha sugerido que la contaminación por Cronobacter ocurre
principalmente después del paso de secado por pulverización. Esto podría deberse a un ambiente de possecado contaminado
o a la adición de ingredientes sensibles al calor, pero que se agregan después del tratamiento de pasteurización.
Algunas encuestas anteriores informaron una tasa de contaminación de Cronobacter en productos de fórmula infantil del 10%
al 15% , con menos de 1 UFC/25 g en todas las muestras. Algunas encuestas recientes aislaron Cronobacter del 2% al 10%
de fórmulas infantiles, alimentos deshidratados para lactantes, leche en polvo, productos de queso y otros alimentos
deshidratados.
Los alimentos que no sean fórmula infantil rara vez se han asociado con Cronobacter. Sin embargo, se ha aislado del pan,
cereales, arroz, frutas, verduras, legumbres, hierbas, especias, leche, queso, carne y pescado. También se ha aislado del
entorno de las instalaciones de procesamiento de estos alimentos.
5. Diagnóstico
La identificación de cultivos aislados de tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo u orina aspirada a través de la pared
de la vejiga es necesaria para el diagnóstico de enfermedades asociadas a Cronobacter .
Las infecciones por Cronobacter a menudo se asocian con recién nacidos y bebés. Las infecciones neonatales pueden
resultar del contacto con Cronobacter en el canal de parto oa través de fuentes ambientales posteriores al parto. La
inmunosupresión, el parto prematuro y el bajo peso al nacer pueden aumentar el riesgo de infección.
Aproximadamente el 50% de los niños infectados con Cronobacter tienen menos de 1 semana y el 75% de los niños infectados
tienen menos de 1 mes. Los adultos se consideran un grupo de bajo riesgo; sin embargo, también se han informado algunos
casos de infecciones por Cronobacter en adultos inmunocomprometidos y de edad avanzada.
En 2002, la FDA ideó un método para la detección de Cronobacter en fórmula infantil en polvo, que implicaba
enriquecimiento en agua y caldo de enriquecimiento de Enterobacteriaceae , y sembrado en agar de glucosa de bilis rojo
violeta y agar de soya Trypticase. Sin embargo, este método requiere mucho tiempo y la evidencia mostró que ofrecía poca
selectividad para Cronobacter en presencia de flora de fondo competidora. Recientemente, la FDA completó la validación de
un nuevo método para la
detección de Cronobacter en fórmula infantil en polvo, que utiliza tecnología PCR en tiempo real para mejorar
significativamente el rendimiento de la detección.
Memphis, Tennessee, 1988: un brote de septicemia y meningitis inducida por Cronobacter se asoció con fórmula
infantil en polvo contaminada con Cronobacter. Cuatro recién nacidos estuvieron involucrados en el brote y se
sugirió una licuadora como posible fuente de contaminación.
Todos los aislados de la fórmula para lactantes y los lactantes tenían el mismo perfil de plásmido y perfil de enzimas
multilocus.
Knoxville, Tennessee, 2001: un brote de infecciones por Cronobacter se vinculó con una fórmula infantil en polvo
específica para personas con necesidades nutricionales especiales y problemas de malabsorción. Diez bebés dieron
positivo para Cronobacter, y uno murió después de recibir antibióticos .
tratamiento.
Nuevo México, 2009: un brote de infecciones por Cronobacter involucró a dos bebés no emparentados. No se
identificaron otras exposiciones comunes además de la fórmula infantil para los dos bebés, que fueron alimentados
con la misma marca. Sin embargo, el cultivo de Cronobacter aislado de muestras clínicas demostró diferentes
patrones de electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE). Una muestra de una lata abierta de fórmula infantil en
polvo dio positivo para Cronobacter, con un patrón PFGE que no se distinguía del aislado clínico de un bebé.
9. Recursos
• Base de datos de taxonomía NCBI
• Informe de la Organización Mundial de la Salud del encuentro sobre C. sakazakii y Salmonella en lactantes
fórmula (Microbiological Risk Assessment Series 10).

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
especies de Aeromonas
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Aeromonas veronii
1. Organismo
ÿÿ
Aeromonas hydrophila es una bacteria Gram-negativa, Esta bacteria puede causar diferentes formas de
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
anaeróbica facultativa, con forma de bastón que pertenece enfermedad. Se cree que la gente puede conseguir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
al género Aeromonas y es ubicua en todos los ambientes de diarrea por comer o beber alimentos o ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
agua dulce y en agua salobre. Algunas cepas de A. hydrophila agua contaminada con la bacteria, ÿ ÿ ÿ ÿ
son capaces de causar gastroenteritis y otras infecciones en aunque esto no se cree que sea común. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
humanos. Las aeromonas también pueden causar enfermedades En personas sanas, la diarrea
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en peces, anfibios y animales domésticos, y están incluidas en por lo general es acuosa y desaparece por sí sola en un ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
la Lista de candidatos a contaminantes de la Agencia de Pocos diás. En algunas personas, esta forma de
ÿ ÿÿ
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Protección Ambiental (EPA). Algunas especies de Aeromonas la enfermedad puede volverse más severa, con peores ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pueden causar infecciones en humanos, particularmente en diarrea que puede contener sangre y moco ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
personas inmunodeprimidas. y puede durar semanas. personas con debilidad

Los sistemas inmunológicos están especialmente en riesgo de ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
contraer el tipo más grave y tener ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Otras infecciones por Aeromonas en seres humanos la infección se propagó a otras partes del
se atribuyen a A. caviae y A. veronii biovar sobria, A. cuerpo. Esas personas, especialmente, y cualquiera ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
jandaei, A. veronii biovar veronii, A. schubertii y A. trota. quien tiene diarrea por períodos prolongados, debe
Se cree que las cepas que causan enfermedades son obtener tratamiento de un profesional de la salud. En
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
el medio ambiente, la bacteria vive en

solo una fracción de la diversidad de cepas presentes en el
ÿ ÿ ÿ ÿÿ
agua dulce y agua algo salada. Tiene

medio ambiente.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
se ha encontrado a menudo en pescados y mariscos, pero

Sin embargo, es difícil identificar las cepas de Aeromonas que
también se ha encontrado en carnes y varios

causan enfermedades en este momento, debido a la escasez
clases de productos Seguir normas básicas de seguridad alimentaria.ÿÿ ÿ ÿ ÿ
de información científica sobre los genes de virulencia de

consejos, que incluyen el lavado a fondo deÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Aeromonas y los mecanismos patogénicos asociados (aunque

frutas y verduras y una cocina completa ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
algunos métodos moleculares se dirigen selectivamente a

de carnes y pescados, para ayudar a protegerse
ciertos genes de virulencia).

de la forma de la enfermedad transmitida por los alimentos
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
causada por esta bacteria. (Otra forma de ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
la enfermedad no es causada por comer

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
El genoma completo de A. hydrophila ha sido secuenciado

alimentos o agua contaminados, pero por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
y se informó en 2006. Varios laboratorios están

infección de una herida abierta, por ejemplo, ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
explorando loci genéticos específicos para posibles factores de

de nadar Esa forma de la enfermedad puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
virulencia.
ser muy serio, pero no está cubierto en este
2. Enfermedad capítulo, ya que este libro trata sobre enfermedades ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
por comer o beber alimentos contaminados. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Para la gastroenteritis, la

tasa de mortalidad no se conoce. La tasa de mortalidad por septicemia causada por Aeromonas puede ser del
33% o superior. (Las infecciones que no fueron transmitidas por los alimentos (infecciones de la piel o de los
tejidos blandos causadas por Aeromonas, particularmente en personas inmunodeprimidas con enfermedades
como enfermedad hepática o malignidad) pueden resultar en tasas de mortalidad del 60 % al 75 %).
• Dosis infectiva: se desconoce la dosis infectiva de este organismo, pero los buceadores SCUBA que han ingerido
pequeñas cantidades de agua se han enfermado y se ha aislado A. hydrophila de sus heces. Aunque el organismo
posee varios factores de virulencia que podrían causar enfermedades en humanos, los estudios de alimentación de
voluntarios con adultos sanos y altas concentraciones del organismo (104 a 1010 células) no han logrado provocar la
enfermedad en humanos.
Sin embargo, se ha notificado un brote asociado con una ensalada de gambas contaminada con A. hydrophila, con
aproximadamente 107 ufc/g de alimento.
• Comienzo: Se desconoce el período de incubación asociado con la gastroenteritis (como fuerte

se carece de estudios de desafío de voluntarios y un modelo animal), aunque el inicio de la diarrea parece ser mayor
de 24 horas.
• Enfermedad/complicaciones: El vínculo entre A. hydrophila y la gastroenteritis humana aún no se ha establecido

firmemente. El vínculo entre el patógeno y la enfermedad en humanos se basa principalmente en datos epidemiológicos.
• Clínicamente, diferentes tipos de gastroenteritis están asociados con A. hydrophila, incluyendo

diarrea leve a una enfermedad disentérica similar a Shigella caracterizada por heces blandas que contienen sangre y
moco, y colitis. En personas con sistemas inmunitarios débiles o deteriorados, la diarrea puede ser crónica y grave. En
raras ocasiones, el síndrome similar a la disentería es grave.
• En personas con sistemas inmunitarios debilitados, A. hydrophila puede diseminarse por todo el cuerpo y causar
infecciones sistémicas. Los ejemplos de personas en riesgo incluyen personas con cirrosis o varios tipos de cáncer y
aquellos tratados con medicamentos inmunosupresores o que se someten a quimioterapia contra el cáncer. A. caviae
y A. veronii biovariedad sobria también pueden causar enteritis y, en personas inmunodeprimidas o con neoplasias
malignas, septicemia.
Junto con hydrophila, estas bacterias representan la mayoría de los aislamientos clínicos humanos de Aeromonas.
• Aparte de las infecciones transmitidas por los alimentos, Aeromonas spp. están bien documentados como causales
agentes de infección de heridas, generalmente vinculados a lesiones relacionadas con el agua o actividades
recreativas acuáticas.
• Síntomas: varían desde diarrea leve hasta síntomas parecidos a la disentería, incluyendo sangre y
mucosidad en las heces, a síntomas de septicemia.
• Duración: la gastroenteritis asociada con la forma más leve de la enfermedad suele ser autolimitada, con diarrea
acuosa presente durante algunos días a algunas semanas. Sin embargo, las personas con el síndrome similar a la
disentería grave pueden tener síntomas durante varias semanas.
• Vía de entrada: la forma de la enfermedad transmitida por los alimentos resulta de la ingestión de una cantidad suficiente
de organismos en los alimentos (de origen animal, mariscos o productos agrícolas) o agua. (Como se señaló, la
infección que resulta no de la ingestión, sino de heridas abiertas, puede provocar infecciones de los tejidos y septicemia).
• Vía: Se cree que la enfermedad es causada por toxinas (aerolisina) y otros factores de virulencia producidos por
aeromonas.
3. Frecuencia
Se desconoce la frecuencia relativa de la enfermedad por A. hydrophila en los Estados Unidos, ya que solo recientemente se
han intentado determinar su verdadera incidencia. La mayoría de los casos han sido esporádicos, más que asociados con
grandes brotes.
4. Fuentes
A. hydrophila se ha encontrado con frecuencia en pescados y mariscos. También se ha encontrado en muestras de

mercado de carnes (res, cerdo, cordero y aves) y productos agrícolas.
5. Diagnóstico
A. hydrophila se puede cultivar a partir de heces o de sangre colocando los organismos en un medio de agar que
contenga sangre de carnero y el antibiótico ampicilina. La ampicilina previene el crecimiento de la mayoría de los
microorganismos competidores. La identificación de la especie se confirma mediante una serie de pruebas bioquímicas. La
capacidad del organismo para producir las enterotoxinas que se cree que causan los síntomas gastrointestinales puede
confirmarse mediante ensayos de cultivo de tejidos.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la gastroenteritis por Aeromonas, aunque se observa con mayor
frecuencia en niños muy pequeños. Las personas con sistemas inmunitarios deteriorados o malignidad subyacente son
susceptibles a las infecciones más graves o sistémicas.
A. hydrophila se puede recuperar de la mayoría de los alimentos si se siembra directamente en un medio sólido
que contenga almidón como única fuente de carbohidratos y se complemente con antibióticos, como ampicilina, para
reducir el crecimiento de la mayoría de los microorganismos competidores. Se han desarrollado ensayos basados en
PCR para detectar A. hydrophila patógena y diferenciar cepas no patógenas de cepas patógenas aisladas.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad y mortalidad. de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Aeromonas hydrophila
• Base de datos de taxonomía GenBank
• Una revisión reciente de las infecciones por Aeromonas está disponible en un artículo de Janda y Abbott, 2010:
The Genus Aeromonas: Taxonomy, Pathogenicity, and Infection. Revisiones microbiológicas clínicas. Tomo
23. Páginas 35-73.
• La EPA proporciona información sobre Aeromonas transmitidas por el agua y el Programa de Monitoreo de
Contaminantes No Regulados .
• Oficina de Agua de la EPA, marzo de 2006. Aeromonas: Documento de Criterios de Salud Humana.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Plesiomonas shigelloides
ÿÿ
Esta bacteria se encuentra en agua dulce (ríos,

ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
Plesiomonas shigelloides es una bacteria gramnegativa, arroyos y estanques, por ejemplo) y agua ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
móvil, no esporulante, oxidasa positiva, con forma de utilizado para la recreación. Puede causar enfermedad
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
bastón que se ha encontrado en muchos ecosistemas a través del agua potable insalubre, ÿ ÿ ÿ ÿ
acuáticos. Esta bacteria se ha aislado de agua dulce pescados y mariscos contaminados, frutas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(estanques, arroyos, ríos), agua de estuarios y ambientes vegetales contaminados por insalubres ÿÿ ÿ
marinos. El patógeno se ha aislado de animales de sangre agua. Se necesitan muchas de estas bacterias para ÿÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿÿ
caliente y de sangre fría, incluidos peces y mariscos de causar una enfermedad. Cuando ocurre, el ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
agua dulce, y de muchos tipos de animales, como ganado la enfermedad comienza en aproximadamente uno o dos días, y la mayoría
ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
vacuno, cabras, cerdos, gatos, perros, monos, buitres, por lo demás, las personas sanas tienen síntomas leves y acuosos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
serpientes y sapos. diarrea y mejora en tan solo un día ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
o dentro de una semana. Otros síntomas

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
P. shigelloides no se considera un organismo comensal pueden ocurrir, como escalofríos, fiebre, calambres y
que se encuentra en humanos. vómitos En casos más severos, la diarrea ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede durar hasta 3 semanas y puede ser

ÿ ÿÿ
ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El organismo P. shigelloides ingerido no siempre causa amarillo verdoso, espumoso y un poco ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
enfermedad en el animal huésped, pero puede residir con sangre y puede contener mucosidad. Grave ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
temporalmente como un miembro transitorio no infeccioso pueden ocurrir calambres y vómitos, y una ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de la flora intestinal. Se ha aislado de las heces de pacientes persona puede perder mucho líquido corporal (volverse ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
con diarrea, pero a veces también se aísla de individuos deshidratado), que necesita ser reemplazado, ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
sanos (0,2% a 3,2% de la población). junto con ciertos minerales. Esa gente,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
especialmente, debe acudir a un profesional de la salud, ÿ ÿ ÿÿ ÿ
para recibir tratamiento. Ancianos y muy jóvenes

En condiciones de laboratorio, P. shigelloides es capaz gente y gente con otra, seria ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de crecer a temperaturas entre 8o C y 45o C, con un condiciones médicas o sistemas inmunológicos débiles ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
rango óptimo de 25o C a 35o C. tienen más riesgo de contraer esta enfermedad que
El crecimiento se reduce a bajas temperaturas (menos de son otros En casos muy severos, el
10o C), pH inferior a 4,5 y en sal (NaCl) superior al 5%. La infección podría propagarse a otras partes del ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
cuerpo, incluido el cerebro. para ayudar a proteger

Las células de P. shigelloides mueren por pasteurización.
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
usted mismo de esta enfermedad, no use ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
agua insalubre para beber, lavar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad alimentos, o cualquier otra cosa; cocina tus mariscos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
bien; lavar frutas y verduras al correr

Este patógeno se ha asociado con enfermedades agua: siga los consejos básicos de seguridad alimentaria .
ÿÿ ÿ ÿ
diarreicas humanas, pero el número de casos que

vinculan directamente a P. shigelloides como causa definitiva de enfermedad humana por ingestión de alimentos
contaminados es bastante bajo. Se han identificado varios factores de virulencia putativos en este patógeno, pero
no se han establecido firmemente datos sólidos para relacionar sus funciones con la patogénesis.
P. shigelloides puede considerarse un patógeno de bajo potencial.
• Mortalidad: No muy común, aunque se ha reportado la muerte de un recién nacido.

• Dosis infectiva: Se supone que la dosis infectiva es bastante alta; al menos mayor que
1 millón de organismos.
• Comienzo: Los síntomas pueden comenzar de 20 a 50 horas después del consumo de alimentos contaminados o
agua.
• Enfermedad/complicaciones: la gastroenteritis por P. shigelloides suele ser una enfermedad leve y autolimitada.
infección, aunque puede ocurrir una forma disentérica más grave de gastroenteritis. Las personas infectadas
también pueden presentar otros síntomas, como dolor abdominal intenso, calambres, náuseas, vómitos, febrícula,
escalofríos, dolor de cabeza y algo de deshidratación.
Hay escasez de informes sobre enfermedades extraintestinales causadas por P. shigelloides, pero se ha
demostrado que el organismo es responsable de septicemia, bacteriemia, meningitis, artritis séptica, osteomielitis,
peritonitis, celulitis y neumonía. Las complicaciones extraintestinales, independientemente de la puerta de entrada
del organismo (p. ej., heridas abiertas), pueden ocurrir con mayor frecuencia en personas inmunocomprometidas
o gravemente enfermas de cáncer, trastornos sanguíneos o enfermedad hepatobiliar. Los recién nacidos con
meningitis probablemente se infectaron por transmisión vertical; la tasa de mortalidad se acerca al 80%. La
septicemia se encuentra más comúnmente en adultos.
• Síntomas: Los síntomas pueden incluir fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea,
y/o vómitos. La diarrea es acuosa, no mucoide y no sanguinolenta. En casos severos, puede ser de color amarillo
verdoso, espumoso y teñido de sangre, y puede contener moco y leucocitos polimorfonucleares, y algunos
pacientes experimentan calambres abdominales intensos, vómitos y cierto grado de deshidratación.
• Duración: Generalmente de 1 a 7 días, pero la diarrea puede durar hasta 21 días.
• Vía de entrada: Oral; la ingestión de agua o alimentos contaminados causa la enfermedad transmitida por los
alimentos (frente a la infección de heridas abiertas).
• Vía: el patógeno tiene varios factores de virulencia putativos, pero no se ha dilucidado el papel exacto de estas
proteínas. P. shigelloides sintetiza toxinas, incluidas toxinas termoestables, enterotoxinas termoestables y
termolábiles, toxinas similares al cólera, hemolisina, citotoxinas y secuestro de hierro en las células huésped.
Otros factores informados que indican el potencial de patogenicidad incluyen la adhesión celular, la invasividad
celular y la muerte celular apoptótica Caco-2. Un vínculo directo entre estos factores de virulencia, combinado con
la escasez de datos epidemiológicos, refleja el debate actual sobre el verdadero potencial patógeno de P.
shigelloides.
3. Frecuencia
Se desconoce la tasa de infección por P. shigelloides en los Estados Unidos. La enfermedad gastrointestinal
por P. shigelloides en personas sanas puede ser tan leve que no busquen tratamiento médico.
La mayoría de las cepas de P. shigelloides asociadas con enfermedades gastrointestinales humanas provienen de heces
de pacientes diarreicos que viven en áreas tropicales y subtropicales. Tales infecciones rara vez se informan en los EE. UU.
o Europa debido a la naturaleza autolimitada de la enfermedad. La mayoría de los casos informados en los EE. UU.
involucran a personas mayores y muy jóvenes y personas que tienen problemas de salud preexistentes, como cáncer o
anemia de células falciformes, o inmunocomprometidos.
4. Fuentes
Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas por P. shigelloides se transmiten por el agua, ocurren en los
meses de verano y se correlacionan con la contaminación ambiental del agua dulce (p. ej., ríos, arroyos, estanques). El
organismo puede estar presente en agua insalubre que se ha utilizado como agua potable o agua recreativa, o agua utilizada
para enjuagar alimentos que se consumen sin cocinar o calentar.
La ruta habitual de transmisión del organismo en casos esporádicos o epidémicos es por ingestión de agua contaminada,
mariscos crudos o alimentos crudos o mal cocidos. Las fuentes acuáticas adicionales incluyen cangrejos, peces y ostras.
5. Diagnóstico
Se desconoce la patogenia de la infección por P. shigelloides . Se sospecha que el organismo es toxigénico e invasivo. Se
presume su importancia como patógeno entérico (intestinal) debido a su aislamiento predominante de las heces de pacientes
con diarrea. Se identifica mediante análisis bacteriológicos comunes, serotipificación y pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
Cualquiera es susceptible a la infección. Los bebés, los niños y las personas con enfermedades crónicas tienen más
probabilidades de experimentar enfermedades prolongadas y complicaciones. El patógeno también está asociado con la
diarrea del viajero.
P. shigelloides puede recuperarse de los alimentos y el agua mediante métodos similares a los utilizados para el análisis de
heces. Las claves para la recuperación, en todos los casos, son agares selectivos que mejoran la supervivencia y el
crecimiento de estas bacterias sobre el crecimiento de la microflora de fondo. Los medios adecuados para aislar P. shigelloides
de los alimentos incluyen xilosa-desoxicolato de sodio-citrato, inositol-verde brillante y agar Plesiomonas. La identificación
después de la recuperación puede completarse en 12 a 24 horas.
Los ensayos basados en PCR que se han informado en la literatura pueden detectar específicamente P. shigelloides; los
objetivos genéticos incluyen el gen 23S rRNA y el gen hugA.
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades para obtener información sobre los brotes de Plesiomonas.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma Plesiomonas shigelloides
• Información adicional sobre Plesiomonas shigelloides se puede encontrar en Folia Microbiologica.


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____________________
Entéricos bacterianos misceláneos
1. Organismos Para los consumidores: una instantánea ÿÿ
ÿÿ
Estas bacterias a menudo se encuentran en

Entéricos misceláneos. Géneros Gram-negativos, incluidos

personas y a menudo no causan enfermedades si ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Aerobacter,

contaminan los alimentos y se comen, pero ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Providencia, Serratia
a veces lo hacen, aunque no es ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se sospecha que estas bacterias entéricas en forma completamente claro cómo o por qué. Algunas razones ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de bastón causan enfermedades gastrointestinales Puede ser que las bacterias tengan variaciones en su
agudas y crónicas. Los organismos pueden recuperarse genes y, en su mayor parte, sus genes a menudo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de entornos naturales, como bosques y agua dulce, y de sufrir cambios. Esos cambios a veces ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
productos agrícolas, donde residen como microflora afectar si la bacteria puede causar o no
normal. También se pueden recuperar de las heces de enfermedad y la gravedad de la enfermedad. Si ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
personas sanas sin síntomas de enfermedad. o no causan enfermedad también puede depender de
las personas que los comen: su salud, su

propia composición genética, y/o cuánto de la

Se desconoce la proporción relativa de cepas

bacterias que comen. La enfermedad que son estas bacterias ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
patógenas y no patógenas. Algunas de estas bacterias pensado para causar a veces si ellos ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
están asociadas con el deterioro de los alimentos,

contaminar los alimentos es gastroenteritis – acuosa ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
como Klebsiella oxytoca; Serratia marcescens; diarrea y otros síntomas que pueden incluir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Aeromonas; Proteo; pantoea; anteriormente, Enterobacter náuseas, vómitos, calambres, dolor, fiebre y ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
aglomerans; y Citrobacter freundii. escalofríos. Niños en países con saneamiento deficiente

se cree que se enferman a causa de estas bacterias

más a menudo que otras personas. Siempre

Las especies de Klebsiella son ubicuas en la naturaleza
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
seguir los consejos básicos de seguridad alimentaria puede ayudar a proteger

y comúnmente se encuentran en el agua y los alimentos.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que te enfermes de estas y otras

Con respecto a los alimentos, Klebsiella pneumoniae

bacterias y virus que pueden contaminar los alimentos. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ
puede considerarse un enteropatógeno, ya que este

organismo produce enterotoxinas termoestables y
termolábiles (HT y ST) y se ha asociado con algunos casos de transmisión alimentaria, generalmente
asociados con la presencia de números muy altos. del patógeno. En algunos casos, la colonización del tracto
gastrointestinal es la etapa inicial de una infección sistémica. Klebsiella también se puede encontrar en la leche sin
pasteurizar.
Proteus son fuentes más comunes de infecciones del tracto urinario y de heridas y de meningitis en recién nacidos y
lactantes que de gastroenteritis. Son una fuente de infecciones nosocomiales. Con respecto a los alimentos, Proteus
puede metabolizar los aminoácidos que se encuentran en las carnes para producir compuestos que pueden causar
putrefacción. En peces, como el atún, Proteus se considera un microbio productor de histamina y, en tales
circunstancias, puede generar una intoxicación escombroide.
Las especies de Serratia no son miembros de las poblaciones bacterianas que se encuentran en el tracto intestinal
humano, a diferencia de las especies de Klebsiella . Serratia son patógenos oportunistas y comúnmente se encuentran
fuentes de infecciones nosocomiales. Las cepas resistentes a los antibióticos, particularmente en pacientes
inmunocomprometidos, presentan un desafío para el tratamiento.
Las especies de Enterobacter se pueden encontrar en muchos entornos, como agua, suelo, aguas residuales
y vegetales. Enterobacter sakazakii se ha asociado con fórmula infantil en polvo y ha
se ha relacionado con la meningitis y la enterocolitis necrosante, y puede causar la muerte. Enterobacter sakazakii se ha
trasladado al género Cronobacter y se describe en un capítulo aparte.
Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes son patógenos oportunistas ampliamente distribuidos en la naturaleza
y se han encontrado en productos lácteos, verduras, especias y carnes.
Citrobacter freundii es otro patógeno oportunista, pero también es residente del tracto gastrointestinal humano. Este
patógeno se puede aislar de varios tipos de alimentos, incluidas las carnes, las especias y el pescado de agua dulce. Algunos brotes
de origen alimentario se han relacionado con C. freundii enterotoxigénica; los pacientes presentan típicamente diarrea. Este patógeno
también puede producir una toxina similar a Shiga y producir síndrome urémico hemolítico.
Las especies de Providencia generalmente se asocian con infecciones del tracto urinario, pero también pueden colonizar el tracto
gastrointestinal.
2. Enfermedad
• Mortalidad: Desconocida; consulte la última oración de la sección Enfermedad/complicaciones, a continuación.
• Dosis infectiva: Desconocida.
• Comienzo: la gastroenteritis aguda puede comenzar dentro de las 12 a 24 horas posteriores a la ingestión del
alimentos o agua contaminados.
• Enfermedad/complicaciones: Se cree que estos géneros ocasional y esporádicamente causan gastroenteritis aguda o
crónica. Al igual que con otros patógenos, las personas son asintomáticas en algunos casos y pueden ser consideradas
portadoras. Los niños desnutridos (de 1 a 4 años) y los lactantes con diarrea crónica desarrollan anomalías estructurales
y funcionales en el tracto intestinal, lo que provoca la pérdida de la capacidad de absorber nutrientes. La muerte no es
infrecuente en estos niños y resulta indirectamente de los efectos toxigénicos crónicos que producen la malabsorción y la
desnutrición.
• Síntomas: la gastroenteritis aguda puede incluir vómitos, náuseas, fiebre, escalofríos, dolor abdominal y diarrea acuosa
(deshidratante). La enfermedad diarreica crónica se caracteriza por síntomas disentéricos: heces diarreicas, malolientes,
con moco, con flatulencia y distensión abdominal. La enfermedad crónica puede continuar durante meses y requerir
tratamiento con antibióticos.
• Duración: Por lo demás, las personas sanas suelen recuperarse rápidamente y sin tratamiento
de la forma aguda de la enfermedad gastrointestinal.
• Vía: Se sospecha que tanto la forma aguda como la crónica de estas enfermedades resultan
de la elaboración de enterotoxinas. Estos organismos pueden volverse transitoriamente virulentos al obtener elementos
genéticos movilizables de otros patógenos. Por ejemplo, el Citrobacter freundii patógeno que elabora una toxina idéntica
a la toxina termoestable de E. coli se ha aislado de las heces de niños enfermos.
3. Frecuencia
Estos patógenos no son reportables a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC); por lo tanto, se
desconoce la frecuencia con la que causan enfermedades. Para algunos de los patógenos de este capítulo, no se ha establecido un
vínculo sólido con las enfermedades transmitidas por los alimentos; por ejemplo, a Proteo.
4. Fuentes
Estas bacterias se han recuperado de productos lácteos, mariscos crudos y verduras crudas frescas.
Algunos de estos organismos también se encuentran en suelos utilizados para la producción de cultivos y aguas en
las que se cosechan mariscos y, por lo tanto, pueden representar un peligro para la salud.
5. Diagnóstico
Los métodos de recuperación e identificación de estos organismos a partir de muestras de alimentos, agua
o diarrea se basan en la eficacia de los medios selectivos y los resultados de los ensayos microbiológicos y
bioquímicos. La capacidad del organismo para producir enterotoxina(s) puede determinarse mediante ensayos
basados en PCR.
Todas las personas pueden ser susceptibles a las formas patógenas de estas bacterias. La enfermedad
gastrointestinal aguda puede ocurrir con mayor frecuencia en áreas subdesarrolladas del mundo. La enfermedad
crónica es común en niños desnutridos que viven en condiciones insalubres en países tropicales.
La enfermedad prolongada es más comúnmente experimentada por los más jóvenes.
Las personas inmunocomprometidas pueden ser más susceptibles a la enfermedad por estos patógenos que las
personas inmunocompetentes, pero eso también puede depender de la cepa bacteriana (cuán virulenta es) y la
cantidad que se consume.
Estas cepas se recuperan mediante procedimientos estándar de aislamiento diferencial y selectivo para bacterias
entéricas. Pueden utilizarse ensayos bioquímicos e in vitro para determinar las especies y el potencial patógeno. Estos
patógenos humanos son agentes etiológicos muy pequeños de enfermedades transmitidas por los alimentos, y un
laboratorio de microbiología alimentaria puede pasarlos por alto fácilmente.
Klebsiella aislado de hamburguesa contaminada.
9. Otros recursos
Índice de loci para el genoma de Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Proteo spp.
Citrobacter spp.
Providencia spp.
Serratia spp.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Francisella tularensis
ÿÿ
1. Organismo La bacteria Francisella tularensis

ÿ ÿ
causa una enfermedad llamada tularemia ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Francisella tularensis es un cocobacilo gramnegativo,

(apodada “fiebre del conejo”). La tularemia puede ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
inmóvil y no esporulante que puede causar una

tomar diferentes formas, dependiendo de cómo
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad grave y potencialmente mortal en los seres humanos.

la bacteria entra en el cuerpo. si entra
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
Es una bacteria intracelular facultativa (es decir, es capaz

por la boca cuando una persona come o ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
de crecer tanto en medios microbiológicos como en células

bebe alimentos o agua contaminados, puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
huésped eucariotas). La clasificación de F. tularensis consta causar tularemia que afecta la garganta o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de cuatro subespecies estrechamente asociadas: tularensis intestinos, aunque esto es poco común ÿ ÿ ÿÿÿ
(también llamada Tipo A), holarctica (también llamada Tipo forma de la enfermedad. Síntomas de este tipo
B), novicida y mediasiatica. van de leves a graves en otros casos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
personas sanas, y rara vez causa la muerte. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
En los casos más graves, sin tratamiento

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
F. tularensis es una bacteria fastidiosa y de la infección de garganta puede extenderse a órganos vitales ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
crecimiento lento que requiere largos períodos de tiempo (como los pulmones, el cerebro o el hígado), y puede
y medios enriquecidos para su propagación. causar daño intestinal extenso, con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Sin embargo, es resistente y puede vivir durante sangrado e infección del torrente sanguíneo, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
meses en el suelo, la vegetación y el agua, lo que puede especialmente en personas con inmunidad débil ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
actuar como fuente de contaminación e infección para

sistemas Las personas pueden desarrollar tularemia de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
animales y humanos. Se ha demostrado que F. tularensis la garganta o los intestinos al comer

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
permanece viable en alimentos y agua específicos durante carne poco cocida de un infectado ÿ ÿ ÿÿ ÿ
períodos prolongados y puede sobrevivir en el ambiente animal (particularmente conejos) o beber ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ácido del estómago. Sin embargo, es menos tolerante a las agua contaminada. comer alimentos o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
altas temperaturas que otros patógenos bacterianos beber agua contaminada por animales ÿ ÿ ÿÿ ÿ
entéricos más tradicionales. Los desechos, como los excrementos de roedores, también pueden ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ
causar esta forma de tularemia y muchas ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad otras enfermedades. Cocinar bien los alimentos es uno de

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
los consejos de seguridad que puede ayudar a protegerte ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• La infección por F. tularensis provoca la

de contraer esta forma de tularemia, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tularemia enfermedad. Los nombres idiomáticos especialmente si comes el tipo de salvaje ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
han incluido fiebre del conejo, fiebre del tábano, animales que se sabe que son portadores, como ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
fiebre de la liebre y fiebre del lemming. La conejos Otras formas de tularemia pueden ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
enfermedad se contrae a través de la picadura provienen de la inhalación de la bacteria; desde ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de un artrópodo (insecto) infectado, la la picadura de ciertos insectos, incluidos algunos

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
manipulación de productos animales contaminados, tipos de garrapatas; y de una herida abierta

ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
la inhalación de aerosoles contaminados y la que entra en contacto con un infectado

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
ingestión de alimentos contaminados (incluidos animal. Inhalar la bacteria es de ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
animales y leche) o agua. La enfermedad es preocupación particular, porque podría llevar ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
tratable, particularmente en las primeras etapas, a una infección muy grave en los pulmones. Para
con antibióticos a los que el organismo es sensible. cualquier forma de tularemia, obteniendo inmediato
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
La ayuda médica es muy importante, para obtener la ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tipo correcto de antibióticos para mantener el

ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
la infección progrese. ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Las tasas de mortalidad por infección están determinadas en gran medida por la virulencia de
las subespecies involucradas y el tipo de tularemia contraída. La tularemia obtenida por la ingestión de
alimentos o agua contaminados (tularemia orofaríngea y gastrointestinal) no suele asociarse con una alta
tasa de mortalidad; sin embargo, la tularemia orofaríngea puede progresar a la tularemia neumónica
secundaria más fulminante a partir de la diseminación bacteriémica a los pulmones, lo que resulta en una
alta tasa de mortalidad. Además, la tularemia gastrointestinal grave puede provocar una ulceración
intestinal extensa, lo que lleva a un desenlace fatal. La tularemia tifoidea producida por la infección por F.
tularensis subespecie tularensis (es decir, F. tularensis tipo A) puede tener una tasa de mortalidad de
hasta el 60% en los casos no tratados, mientras que el tipo más común de tularemia (tularemia
ulceroglandular) muestra una tasa de mortalidad de menos del 3%.
• Dosis infecciosa: Se sabe que tan solo 10 organismos son suficientes para iniciar la enfermedad por
inhalación del organismo, lo que convierte a esta bacteria en uno de los microorganismos más infecciosos
que se conocen. Sin embargo, se requieren dosis mayores de bacterias (aproximadamente de 1 millón a 10
millones) para iniciar la infección por ingestión.
• El inicio de los síntomas generalmente aparece después de un período de incubación de 3 a 6 días.

Sin embargo, los síntomas pueden aparecer en un día o en unas pocas semanas, según la dosis
inicial, la vía de exposición y la virulencia de la cepa infectante.
• Enfermedad/complicaciones: La subespecie tularensis (es decir, la subespecie Tipo A) y la subespecie

holarctica (Tipo B) causan la mayoría de las enfermedades humanas. El tipo A es la subespecie más
virulenta y tiene la tasa de mortalidad más alta. El tipo B causa una forma más leve de enfermedad que rara
vez es fatal. La subespecie mediasiatica también produce una infección menos grave. La subespecie
novicida se asocia principalmente con enfermedades en humanos inmunocomprometidos.
Hay muchas formas de tularemia, incluyendo pulmonar, gastrointestinal, orofaríngea, tifoidea, oculoglandular
y ulceroglandular. El tipo de tularemia que contraen los seres humanos depende en gran medida de la cepa
infectante, la dosis y la vía de inoculación.
La tularemia orofaríngea puede desarrollarse cuando las bacterias ingeridas colonizan la garganta, lo que
provoca síntomas que incluyen faringitis exudativa y adenopatía cervical necrótica.
Las bacterias ingeridas también pueden colonizar los intestinos, lo que provoca tularemia gastrointestinal,
con síntomas que van desde diarrea leve hasta daño intestinal grave.
Sin embargo, la forma más común de tularemia es el tipo ulceroglandular, contraída por la picadura de
un insecto infectado (garrapata, tábano) o por el manejo de materiales contaminados. Se produce un
inicio repentino de escalofríos, fiebre y dolores de cabeza después de 3 a 6 días de exposición, y
aparece una úlcera en el sitio de entrada. Las bacterias pueden entrar en los vasos linfáticos y residir en
los ganglios linfáticos regionales, lo que provoca su agrandamiento. La dispersión posterior a otros órganos,
incluidos el hígado, el bazo, los pulmones, los riñones y el sistema nervioso central, puede
ocurrir.
La forma más aguda y mortal de la enfermedad se produce cuando se inhalan aerosoles

contaminados, lo que provoca tularemia pulmonar. Esto da como resultado una alta tasa de mortalidad
entre los casos no tratados.
La mayoría de las formas de tularemia pueden convertirse en la forma pulmonar más grave de la enfermedad,
si la bacteria se propaga a los pulmones. Además, la meningitis bacteriana puede ocurrir si la bacteria logra
acceder a las meninges cerebrales y espinales, lo que puede conducir a
daño cerebral permanente y muerte. De manera similar, la propagación bacteriana al pericardio y los huesos puede provocar
pericarditis y osteomielitis debilitantes, respectivamente.
• Síntomas: Ver arriba.
• Duración: Los síntomas y su duración varían según el tipo de tularemia

contraída y la virulencia de la cepa.
• Vía de entrada: Oral, inhalación, picadura de insecto o contacto directo con objetos contaminados.
• Vía: la infección por F. tularensis y los síntomas de la enfermedad son promovidos por la capacidad del organismo para invadir, sobrevivir y
multiplicarse dentro de varias células huésped, particularmente macrófagos. La bacteria intracelular utiliza un mecanismo único para
paralizar la capacidad de los macrófagos para digerir y eliminar la bacteria, lo que permite una mayor replicación y el inicio de la infección.
3. Frecuencia
Casos de tularemia notificados por año, Estados Unidos, 1950-2006
Centros de Control y Prevención de Enfermedades

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La tularemia orofaríngea y gastrointestinal es extremadamente rara en los Estados Unidos y ocurre principalmente en Europa. Se desconoce la
incidencia de la tularemia en todo el mundo. Sin embargo, se han informado brotes en muchos países, incluidos Suecia, Japón, España, Kosovo,
Turquía y los EE. UU. Los casos informados de la enfermedad en los EE. UU. han disminuido constantemente durante el siglo XX.
Sin embargo, la verdadera frecuencia puede ser mucho mayor, dado que muchas de las enfermedades pueden pasar desapercibidas
debido a los síntomas relativamente leves provocados por algunas de las cepas menos virulentas.
Se desconoce la incidencia de la tularemia transmitida por los alimentos en los EE. UU.
4. Fuentes
Entre los alimentos, la leche y las carnes poco cocinadas de animales infectados (en particular, conejos y liebres) se han implicado como
vehículos de transmisión de F. tularensis. Sin embargo, los brotes a menudo ocurren por el consumo de alimentos contaminados con excrementos
de roedores infectados y agua contaminada con cadáveres de animales infectados.
5. Diagnóstico
Se han utilizado técnicas basadas en PCR en tiempo real, anticuerpos fluorescentes directos (DFA) y ELISA para la identificación presuntiva a partir
de muestras clínicas. Sin embargo, la detección confirmatoria requiere el cultivo del organismo en medios enriquecidos. Desafortunadamente, F.
tularensis es un organismo de crecimiento lento en los medios y puede tomar varios días para que aparezca un crecimiento visible. Además, F.
tularensis a menudo se ve superada en el crecimiento por otra flora microbiana de fondo de crecimiento más rápido que a menudo está presente en
muestras ambientales y de alimentos.
Todos los grupos de edad son susceptibles a la tularemia.
Casos notificados de tularemia por edad y sexo, Estados Unidos, 2001-2010
ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
Centros de Control y Prevención de Enfermedades

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La detección de F. tularensis por cultivo en matrices alimentarias es difícil debido a la naturaleza fastidiosa y de crecimiento lento del organismo.
Recientemente se ha desarrollado un nuevo método que aísla y enriquece selectivamente F. tularensis a partir de matrices alimentarias
seleccionadas, utilizando monocapas de macrófagos con posterior identificación mediante PCR en tiempo real.
Un brote de tularemia pulmonar ocurrió en Martha's Vineyard, en el verano de 2000, e involucró a 15 personas. Este fue el segundo brote informado
que involucra la forma pulmonar de tularemia en los EE. UU. Como se señaló, la tularemia orofaríngea y gastrointestinal son raras en los EE. UU. y
ocurren principalmente en Europa. Uno de los mayores brotes de tularemia orofaríngea se produjo entre 1999 y 2000 en Kosovo, donde se observaron
un total de 327 casos confirmados serológicamente. En un brote de 1998 a 2003, en Bulgaria, se detectaron 235 casos confirmados de tularemia
orofaríngea.
Para obtener más información sobre los brotes recientes, consulte los Informes de Morbilidad y Mortalidad. de los CDC.
9. Otros recursos
• El CDC proporciona información sobre preparación y respuesta ante emergencias en relación con
Francisella tularensis.
• Índice de loci para la tularemia de Francisella.

Grupo de Escherichia coli patógena

Introducción
Escherichia coli es una de las especies entéricas predominantes en el intestino humano y, como parte de la flora
intestinal normal, algunas de estas especies brindan muchos beneficios para la salud del huésped; por ejemplo,
previenen la colonización del intestino por patógenos dañinos. Sin embargo, hay pequeños grupos de E. coli, a
veces denominados E. coli enterovirulentos , E. coli diarreógenos o , más comúnmente, E. coli patógenos, que
pueden causar enfermedades diarreicas graves en humanos.
Actualmente, existen seis grupos patógenos reconocidos: E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli
enteropatógena (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli
enteroagregativa (EAEC) y E. coli difusamente adherente (DAEC). De estos, se sabe que los primeros cuatro
grupos se transmiten a través de alimentos o agua contaminados; Las EHEC, especialmente, a menudo están
implicadas en los principales brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos en todo el mundo.
Las E. coli patógenas generalmente se agrupan según sus propiedades de virulencia o los factores que portan.
Sin embargo, algunos grupos pueden compartir rasgos de virulencia similares. Por ejemplo, tanto EPEC como
EHEC producen proteína intimina, que permite que el patógeno se adhiera a las células intestinales. Además,
muchos de los genes de virulencia portados por estos grupos patógenos de E. coli residen en elementos genéticos
móviles y pueden transferirse. Como ejemplo, la cepa de E. coli del serotipo O104:H4 que causó un gran brote en
Alemania en 2011, produjo la toxina Shiga, característica de EHEC, pero, genéticamente, la cepa era una E. coli
enteroagregativa (EAEC). Históricamente, se sabe que los EAEC causan diarrea persistente en países
subdesarrollados, pero rara vez se han visto implicados en incidentes importantes transmitidos por los alimentos.
Por lo tanto, la cepa O104:H4 que causó este brote parecía ser una cepa EAEC que había adquirido la capacidad
de producir toxina Shiga.
Los cuatro capítulos siguientes son descripciones de E. coli patógena que se transmiten con mayor frecuencia a
través de agua o alimentos contaminados.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
1. Organismo
ÿÿ
Las Escherichia coli enterotoxigénicas (ETEC) son Este capítulo trata sobre la bacteria E. coli, pero
bacterias Gram-negativas altamente móviles con forma no del tipo del que ha oído hablar en los informes de noticias
sobre brotes. Ese tipo de E. coli a veces

de bastón. Se caracterizan por la producción de varios ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
factores de virulencia, incluidas la toxina termolábil (LT) causa insuficiencia renal y muerte, pero el tipo en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
y las toxinas termoestables (ST), así como varios este capítulo, llamado ETEC para abreviar, provoca
antígenos del factor de colonización. diarrea del viajero. La gente en los EE.UU. por lo general ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
no contraer infecciones de ETEC, a menos que viajen a

ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
zonas del mundo con saneamiento deficiente. En la mayoría

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
2. Enfermedad personas, la enfermedad desaparece por sí sola, después de un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
pocos días de evacuaciones intestinales que parecen

agua de arroz, y calambres, tal vez fiebre baja, y

ETEC causa gastroenteritis en humanos y es mejor
náusea. Pero algunas personas, especialmente los bebés y

conocido como el agente causante de la diarrea del
Las personas con sistemas inmunológicos débiles pueden desarrollar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
viajero. También es una causa importante de diarrea en

una enfermedad grave más parecida al cólera, que dura hasta
los lactantes, en los países menos desarrollados.
a 19 días. Para estas personas, especialmente, obtener

el tratamiento es muy importante. pueden perder asi ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
mucho líquido de la diarrea que trastorna el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: La Organización Mundial de la

equilibrio químico de su sangre, lo que puede provocar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Salud atribuye 380.000 muertes (en todo

a alteraciones de los latidos del corazón e incluso puede conducir a
el mundo) a ETEC, principalmente entre niños,

muerte. En los EE. UU., esto no sucede a menudo, pero ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cada año.
en países con saneamiento deficiente, ETEC es un importante
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
causa de muerte infantil. El agua contaminada a menudo ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infecciosa: los estudios de alimentación

es la fuente de ETEC, y que el agua o un
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de voluntarios demostraron que una dosis alta,

manipulador de alimentos infectado puede contaminar los alimentos. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que oscila entre 10 millones y 10 mil millones de

Una vez que ingresa a los intestinos, la bacteria
células ETEC, puede ser necesaria para causar

produce una sustancia tóxica que provoca la ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una infección en adultos. Los niños pueden verse

enfermedad. Puedes ayudar a protegerte de ETEC ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
afectados por una dosis más pequeña.

bebiendo agua embotellada si viaja al exterior
los EE. UU. y siguiendo consejos básicos de seguridad alimentaria .

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Comienzo: generalmente 26 horas después

ingestión del contaminante, pero puede
variar de 8 a 44 horas.
• Enfermedad/complicaciones: la enfermedad de ETEC suele ser autolimitada, leve y breve.

Sin embargo, algunas formas graves duran más y se asemejan al cólera, con hasta cinco o más evacuaciones
diarias de heces parecidas al agua de arroz que provocan una deshidratación grave. Por lo general, no se requiere
tratamiento con antibióticos en las infecciones por ETEC, pero parece ser eficaz para reducir la duración y la
gravedad de la enfermedad. En lactantes y pacientes ancianos y debilitados, en particular, puede ser necesaria una
terapia de reemplazo de electrolitos adecuada.
• Síntomas: La infección se caracteriza por la aparición repentina de diarrea acuosa y

sin sangre ni mucosidad, rara vez acompañada de fiebre alta o vómitos. Otros síntomas incluyen calambres abdominales,
febrícula, náuseas y malestar general.
• Duración de los síntomas: La mayoría de los casos duran unos pocos días; sin embargo, las formas graves pueden durar hasta
a 19 días.
• Vía: Después de la ingestión, ETEC coloniza el intestino delgado, donde se producen las toxinas que inducen la
secreción de fluidos.
3. Frecuencia
Los brotes de ETEC son poco frecuentes en los Estados Unidos, pero las infecciones son más comunes entre
los viajeros a países extranjeros. Las infecciones por ETEC son endémicas en muchos países tropicales en
desarrollo y áreas con normas de higiene deficientes. Las infecciones son más frecuentes en los meses más cálidos
y húmedos.
4. Fuentes
La mayoría de los brotes de ETEC están relacionados con el consumo de agua o alimentos contaminados. ETEC a menudo
se encuentra en las heces de portadores asintomáticos, y los humanos parecen ser la fuente más probable de ETEC. En
1975, un gran brote que afectó a 2000 personas se atribuyó al agua contaminada con aguas residuales en un parque
nacional. El agua de pozo contaminada en Japón y los suministros de agua a bordo de los cruceros también se han visto
implicados en los brotes de ETEC. Se han producido brotes de ETEC transmitidos por los alimentos en restaurantes y en
varias funciones de catering.
Los ejemplos de alimentos implicados incluyen el queso Brie, el pavo al curry, la mayonesa, la carne de cangrejo, los
fiambres y las ensaladas. En la mayoría de estos casos, los alimentos se contaminaron con ETEC a través de
manipuladores de alimentos infectados o mediante el uso de agua contaminada durante la preparación. La infección por ETEC
no parece transmitirse por contacto de persona a persona, pero se han producido algunas infecciones hospitalarias y
probablemente fueron causadas por condiciones antihigiénicas.
5. Diagnóstico
Durante la fase aguda de la infección, se excretan grandes cantidades de células ETEC en las heces. Dado que la E. coli
genérica también está abundantemente presente en los intestinos, las cepas de ETEC se pueden diferenciar de otras E.
coli mediante ensayos inmunoquímicos in vitro, cultivo de tejidos o sondas de genes y ensayos de PCR específicos para
los genes de las toxinas LT y ST. También se encuentran disponibles kits comerciales que utilizan anticuerpos para detectar
estas toxinas.
Los bebés y los viajeros a países subdesarrollados tienen mayor riesgo de infección por ETEC. Al igual que con otras
infecciones, las personas con sistemas inmunitarios débiles son más propensas que otras a sufrir casos graves, incluso
potencialmente mortales.
La presencia de ETEC en los alimentos puede determinarse sembrando cultivos enriquecidos de muestras de alimentos
en medios que sean selectivos y diferenciales para E. coli y analizando los aislamientos para detectar la presencia de
toxinas LT y ST, usando PCR o kits comerciales que usan anticuerpos específicos para las toxinas. .
Debido a su alta dosis infecciosa, los análisis de ETEC generalmente no se realizan a menos que los niveles genéricos de
E. coli sean muy altos.
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades .
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
ÿÿ
Muchas E. coli son inofensivas, pero algunas causan graves ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las EPEC son bacterias Gram negativas con

enfermedad si contaminan los alimentos y se comen. Estaÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
forma de bastoncillo. Se caracterizan por la libro cubre cuatro tipos de E. coli que causan enfermedades transmitidas por los alimentos
presencia de la isla de patogenicidad locus for

enfermedad. El de este capítulo, llamado “EPEC” para abreviar, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enterocyte effacement (LEE), que porta múltiples no es el que causa muchos de los brotes que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
factores de virulencia, incluido el gen eae que hacer titulares en los periódicos. (Ese tipo, a veces
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
codifica para la intimina y, junto con el gen tir llamado "EHEC", incluye E. coli 0157:H7, puede causar
(receptor de intimina), permite la adherencia íntima problemas como insuficiencia renal, y es especialmente grave.) ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
de EPEC a células epiteliales intestinales. En las Aunque EPEC afecta principalmente a países con bajos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
décadas de 1940 y 1950, la EPEC era una causa saneamiento y se ha convertido en un problema menor en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿÿ
frecuente de diarrea infantil en los Estados Unidos. países como los EE. UU., todavía puede ocurrir aquí. Sobre el ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
décadas, con los avances en medicina y saneamiento, la

Actualmente, las infecciones por EPEC son menos
La tasa de mortalidad por EPEC transmitida por los alimentos ha disminuido en

importantes en los países desarrollados, pero continúan
países desarrollados. En una estimación reciente de la enfermedad ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
siendo una causa común de diarrea en los países en

de alimentos contaminados en los EE. UU., los Centros para
desarrollo, especialmente en niños menores de 2 años.
Control y Prevención de Enfermedades no registró muertes por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
EPEC. Aún así, esta enfermedad debe tomarse en serio, ya que

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ
ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 2 años. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Los síntomas suelen ser leves, pero a veces son graves, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
duración de semanas o meses. En los casos más severos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede causar tanta diarrea acuosa que un niño pierde

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
La enfermedad que suele asociarse a la EPEC es la

cantidades peligrosas de fluidos corporales y minerales, y ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
diarrea infantil.
se necesita tratamiento médico. Centros de atención diurna y ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
las salas de pediatría en países con saneamiento deficiente son ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Tasas de mortalidad de a menudo lugares de alto riesgo para brotes de EPEC. En esos
25% a 50% han sido reportados en el países, los bebés alimentados con biberón parecen estar en mayor riesgo ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pasado. En los países desarrollados, mejores – pero cualquier alimento o líquido contaminado con heces (de
tratamientos e instalaciones médicas han alguien infectado que no se lava las manos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
reducido en gran medida la mortalidad, pero después de una evacuación intestinal, por ejemplo) puede propagar el
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad. Para ayudar a protegerse a sí mismo y a los demás, siga

algunas muertes aún
ocurrir. Consejos básicos de seguridad alimentaria. Para obtener consejos sobre cómo manejar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
biberones de forma segura, consulte el capítulo llamado

“Cronobacter”, y busque el cuadro llamado “Para ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infectiva: EPEC es altamente

Consumidores: una instantánea”. ÿÿ
infeccioso en lactantes, y la dosis es

presumiblemente muy baja. Los adultos, sin
embargo, no son tan susceptibles. Los estudios de alimentación de voluntarios mostraron que se necesitan de
10 millones a 10 mil millones de células para causar diarrea en adultos, siempre que el ácido gástrico haya sido
neutralizado primero con bicarbonato.
• Inicio: el inicio de la diarrea es a menudo rápido, ya que ocurre tan pronto como 4 horas después de la ingestión de
EPEC.
• Enfermedad/complicaciones: La diarrea puede ser leve; sin embargo, la infección a veces puede ser grave. Es posible
que sea necesario corregir el desequilibrio de líquidos y electrolitos para evitar la deshidratación.
• Síntomas: Diarrea abundante y acuosa; vómitos; y fiebre baja.
• Duración: La diarrea en ocasiones es prolongada, con una duración de 21 a 120 días.
• Vía: después de la ingestión, la EPEC se adhiere a la mucosa intestinal y provoca un gran trastorno del sistema
enzimático digestivo-absorbente, lo que da como resultado una malabsorción de nutrientes.
3. Frecuencia
Los brotes de EPEC transmitidos por los alimentos son esporádicos. La incidencia varía a nivel mundial, pero los países con
malas prácticas de saneamiento tienen los brotes más frecuentes. Muchos de estos ocurren en guarderías y salas de pediatría.
4. Fuentes
La(s) fuente(s) y la prevalencia de EPEC son controvertidas, porque los brotes transmitidos por los alimentos son esporádicos.
Los alimentos implicados en brotes anteriores de EPEC incluyen carne de res y pollo crudos, pero cualquier alimento
expuesto a contaminación fecal es muy sospechoso. A mediados de la década de 1990, se atribuyó un brote de EPEC
en Minnesota a un buffet, pero no se identificó ningún alimento específico. En 1995, dos brotes en Francia afectaron a 59
personas y se atribuyeron a mayonesa, lechuga y encurtidos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en el cultivo de E. coli a partir de heces de personas infectadas y la prueba de la capacidad de los
aislamientos para causar lesiones de adherencia y borrado (A/E) en células de cultivo de tejidos. Los ensayos de PCR también
se pueden usar para analizar los genes LEE en los aislados, pero dado que la E. coli enterohemorrágica (EHEC) también porta
LEE, los aislados también deben analizarse para detectar toxinas Shiga (Stx). EPEC se distinguen de EHEC por la presencia de
LEE y la ausencia de Stx.
Las infecciones por EPEC ocurren con mayor frecuencia en bebés, especialmente en aquellos que están siendo alimentados con
biberón. El agua de mala calidad utilizada para rehidratar las fórmulas infantiles en los países subdesarrollados puede ser la fuente de EPEC
en los lactantes alimentados con biberón.
La presencia de EPEC en los alimentos puede determinarse sembrando cultivos enriquecidos de muestras de alimentos
en medios que sean selectivos y diferenciales para E. coli y analizando los aislamientos para detectar rasgos de EPEC
mediante cultivo de tejidos o PCR. Los ensayos de toxinas Shiga (Stx) también son esenciales para distinguir EHEC de
EPEC. Las EPEC se caracterizan por la presencia de LEE y ausencia de Stx.
Consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC para artículos sobre brotes.
9. Recursos


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
ÿÿ
La mayoría de las bacterias E. coli son inofensivas, pero algunas

Al igual que la E. coli genérica , la Escherichia producir una toxina (toxina Shiga) que puede causar graves ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
coli Shiga-toxigénica (STEC) productora de enfermedad, incluyendo diarrea sanguinolenta, coagulación de la sangre
ÿ ÿ ÿ ÿ
toxinas es una bacteria gramnegativa con problemas, insuficiencia renal y muerte. no todos los ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
forma de bastón, pero se caracteriza por la La E. coli productora de Shiga puede causar estos problemas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
producción de toxinas Shiga (Stx). pero el subconjunto denominado E. coli enterohemorrágica

ÿ ÿ ÿ ÿ
Dependiendo de la referencia citada, existen (ECEH) puede. Es posible que haya escuchado informes de noticias
de 200 a 400 serotipos de STEC, muchos sobre estas bacterias ECEH, como E. coli O157:H7,
de los cuales no han sido implicados en cuando han causado brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos.
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
enfermedades humanas; sin embargo, un Los brotes de EHEC se han atribuido a muchos tipos de
subconjunto de STEC llamado Escherichia alimentos; por ejemplo, carnes molidas, sin pasteurizar
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
coli enterohemorrágica (EHEC), el tema de Leche (“cruda”), jugo de frutas sin pasteurizar, lechuga, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
este capítulo, incluye solo aquellos que espinacas, brotes y, más recientemente, comercialmente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causan enfermedades graves. El serotipo masa congelada fabricada para galletas. Algunas personas ÿ ÿ ÿ
ÿÿ ÿ ÿ
O157:H7 es la cepa EHEC prototípica. contraer la forma menos grave de la infección, que puede
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
van desde ausencia de síntomas hasta diarrea que comienza

acuosa, luego se vuelve sangrienta. Pero la infección ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
a veces progresa a la forma potencialmente mortal

Aunque O157:H7 es actualmente la cepa
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de la enfermedad que causa la insuficiencia renal y otras

predominante y representa ~75 % de las

infecciones por EHEC en todo el mundo, problemas, con niños y personas con debilidad ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los sistemas inmunológicos están en un riesgo especialmente alto. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
están surgiendo otros serotipos de EHEC

Cocinar bien la carne molida; lavar frutas crudas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
no O157 como causa de enfermedades

vegetales bajo agua corriente limpia; y no
transmitidas por los alimentos. En los
beber leche no pasteurizada (“cruda”) o comer ciertos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Estados Unidos, un grupo al que a menudo

quesos elaborados con ella son algunas de las cosas que puede ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se hace referencia como los "6

hacer para ayudar a protegerse .
ÿ ÿ ÿ
grandes" (O111, O26, O121, O103, O145 y

O45) representa la mayoría de los serotipos
no O157:H7 aislados de infecciones clínicas y, por lo tanto, es actualmente un foco de preocupación.
Sin embargo, otros serotipos de EHEC, como O113, O91 y otros, también pueden causar una enfermedad grave.
Como resultado, los serotipos de EHEC no O157 de interés para la salud pública pueden cambiar
rápidamente, según los incidentes del brote, y pueden variar según los países y las regiones geográficas.
Un ejemplo reciente es el gran brote, en 2011, que se centró en Alemania, pero también afectó a varios otros
países de la Unión Europea. El patógeno se identificó como una cepa de E. coli del serotipo O104:H4 que producía
la toxina Shiga y, por lo tanto, se pensó que era un EHEC.
Sin embargo, el análisis genético mostró que este patógeno tenía una homología genética del 93 % con una cepa
de E. coli enteroagregativa (EAEC), conocida por causar diarrea persistente en países subdesarrollados, pero que
rara vez se ha visto implicada en incidentes importantes de transmisión alimentaria. Por lo tanto, la cepa O104:H4
que causó el brote parece ser una cepa EAEC que adquirió la capacidad de producir la toxina Shiga.
Actualmente, es difícil determinar qué serotipos de E. coli son EHEC e igualmente desafiante predecir la aparición
de cepas que pueden adquirir los genes para la producción de toxina Shiga u otros factores de virulencia y, por lo
tanto, causar enfermedades en humanos. Las ECEH se caracterizan por:
• producción de Stx, incluyendo Stx1 y/o Stx2. Stx1 es casi idéntico a la toxina
producido por Shigella dysenteriae Tipo I. Hay muchos subtipos de ambas toxinas, y algunos subtipos de Stx2
parecen estar implicados en enfermedades humanas. Stx2 se asocia con mayor frecuencia con secuelas graves,
como el síndrome urémico hemolítico (SUH), que se caracteriza por insuficiencia renal aguda.
• presencia de LEE (“locus para el borramiento de enterocitos”; isla de patogenicidad que codifica
para la intimina, una proteína que permite la unión bacteriana a las células epiteliales).
También hay varios otros factores de virulencia putativos, incluida la enterohemolisina, pero el papel de estos factores en la
patogenia sigue sin determinarse.
2. Enfermedad
• Mortalidad: Los pacientes cuya enfermedad progresa a SUH tienen una tasa de mortalidad del 3% al 5%.
• Dosis infectiva: Se estima que la dosis infectiva de EHEC O157:H7 es muy baja, en el rango de 10 a 100 células. Se
sospecha que la dosis infectiva de otros serotipos de ECEH es ligeramente superior.
• Comienzo: los síntomas generalmente comienzan de 3 a 4 días después de la exposición, pero el tiempo puede variar de
1 a 9 días.
• Enfermedad/complicaciones: Las infecciones por ECEH pueden variar desde diarrea asintomática a leve hasta
complicaciones graves. Los síntomas agudos se denominan colitis hemorrágica (HC), que se caracterizan por
calambres abdominales intensos y diarrea sanguinolenta, que pueden progresar a complicaciones potencialmente
mortales como HUS o púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), afecciones que se asocian con mayor frecuencia
con O157:H7, pero eso también puede ocurrir con otros serotipos de ECEH. Alrededor del 3% al 7% de los casos de
HC progresan a HUS o TTP.
Cierta evidencia sugiere que la Stx2 y la intimina están asociadas con la progresión a una enfermedad grave, como
el SHU. Las células renales tienen una alta concentración de receptores Stx; por lo tanto, el riñón es un sitio común
de daño. Algunos sobrevivientes pueden tener discapacidades permanentes, como insuficiencia renal y déficits
neurológicos.
La terapia con antibióticos para la infección por EHEC ha tenido resultados mixtos y, en algunos casos, parece
aumentar el riesgo de HUS del paciente. Una especulación es que los antibióticos lisan las células EHEC,
liberando más Stx en el huésped.
• Síntomas: la colitis hemorrágica se caracteriza por calambres severos (dolor abdominal), náuseas o vómitos y diarrea
que inicialmente es acuosa, pero se vuelve muy sanguinolenta. En algunos casos, la diarrea puede ser extrema,
pareciendo consistir completamente en sangre y ocurriendo cada 15 a 30 minutos. La fiebre típicamente es de bajo
grado o está ausente.
• Duración: En casos no complicados, la duración de los síntomas es de 2 a 9 días, con un promedio

de 8 días.
• Vía de entrada: oral (p. ej., ingestión de alimentos, agua o partículas fecales contaminadas).
• Vía: después de la ingestión, EHEC se adhiere a las células epiteliales intestinales a través de factores codificados por
LEE y produce Stx que se internalizan, activan y pueden pasar al torrente sanguíneo para volverse sistémicas.
3. Frecuencia
Hay alrededor de 63,000 casos de infecciones por EHEC en los EE. UU. cada año, según un informe . por los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) . La carne molida y los productos derivados de la carne siguen estando
implicados en la mayoría de las infecciones; sin embargo, los productos contaminados se han implicado cada vez más como
vehículo. En cuanto a STEC no O157, los CDC estiman que 112,752 casos por año se atribuyen a enfermedades transmitidas
por alimentos en los EE. UU.
EHEC O157:H7 se identificó por primera vez en un brote, en 1982, en el que las hamburguesas de un restaurante de comida
rápida fueron el vehículo. En 1991, las hamburguesas de los restaurantes de comida rápida estuvieron implicadas en otro brote
que afectó a unas 700 personas en cuatro estados. A mediados de la década de 1990, se atribuyó un gran brote a los jugos sin
pasteurizar. El mayor brote de O157:H7 registrado tuvo lugar en Japón; los brotes de rábano estuvieron implicados y unas 10.000
personas se vieron afectadas. Desde entonces, O157:H7 ha estado implicado en numerosos brotes que involucraron lechuga,
ensaladas, varios tipos de brotes y, en 2006, espinacas en bolsas. En 2009, un brote de O157:H7 en los EE. UU. se atribuyó a la
masa cruda congelada de galletas.
Se han registrado alrededor de una docena de brotes de EHEC no O157:H7 en los EE. UU., pero las incidencias pueden
estar subestimadas debido a la falta de pruebas de rutina y métodos de prueba apropiados.
4. Fuentes
La carne de res molida cruda o poco cocida y los productos de carne de res son los vehículos implicados con mayor
frecuencia en los brotes de O157:H7. Los brotes anteriores también implicaron el consumo de leche cruda. O157:H7 puede
desarrollar tolerancia a los ácidos, como lo demuestran las infecciones en las que estuvieron implicados alimentos ácidos
(<pH4,6), como el yogur, la mayonesa, las salchichas fermentadas, los quesos y los jugos de frutas no pasteurizados.
Varias fuentes de agua, incluida el agua potable, de pozo y recreativa, también han causado infecciones por EHEC, al igual
que el contacto con animales en granjas o zoológicos interactivos.
Los productos agrícolas, incluidos la lechuga, la espinaca y los brotes de alfalfa en bolsas, están cada vez más implicados en
las infecciones por O157:H7.
Curiosamente, las infecciones en los EE. UU. por EHEC no O157:H7 han sido causadas por muchos de estos mismos
vehículos, pero, al momento de escribir este artículo, los productos de carne de res rara vez han estado implicados.
La transmisión de la infección de persona a persona está bien documentada.
Hay información adicional disponible en "Escherichia coli Serotype O157:H7: Novel Vehicles of Infection and Emergence of
Phenotypic Variants", del Dr. Peter Feng, FDA. Enfermedades infecciosas emergentes (1995) 1(2)
5. Diagnóstico
A diferencia de la E. coli genérica , la ECEH O157:H7 no fermenta el sorbitol de azúcar, por lo que un método efectivo es
sembrar muestras de diarrea con sangre del paciente en un medio MacConkey de sorbitol para detectar aislados no
fermentadores de sorbitol. Luego se tipifican serológicamente utilizando anticuerpos contra los antígenos O157 y H7. Sin
embargo, dado que otros serotipos de EHEC causan cada vez más enfermedades, las muestras clínicas ahora se analizan
simultáneamente para detectar la presencia de Stx utilizando kits de anticuerpos disponibles en el mercado. Todas las cepas
de STEC encontradas se serotipifican e identifican. También hay muchos ensayos de PCR específicos para los genes Stx que
pueden usarse para la detección de muestras clínicas.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la colitis hemorrágica, pero los niños pequeños y los ancianos son
más susceptibles y corren un mayor riesgo de que la enfermedad progrese a complicaciones más graves. Otros con
sistemas inmunológicos débiles también están en riesgo, como las personas con algunas enfermedades crónicas o
SIDA, y las personas que toman medicamentos inmunosupresores; por ejemplo, algunos medicamentos utilizados para la
artritis y la quimioterapia contra el cáncer.
La presencia de EHEC O157:H7 en los alimentos se puede determinar mediante cultivos enriquecidos en placas de
muestras de alimentos en medios selectivos y diferenciales. A diferencia de la E. coli típica, O157:H7 no fermenta el sorbitol
y es negativa con el ensayo MUG, por lo que estas pruebas se usan comúnmente para distinguir las cepas O157:H7 de
otras E. coli antes de las pruebas serológicas para los antígenos O157 y H7 y también para la presencia de genes Stx por
PCR. También existen ensayos moleculares que pueden detectar específicamente las cepas O157:H7 usando marcadores
mutacionales únicos.
Sin embargo, la detección de EHEC no O157:H7 es más compleja debido a la falta de rasgos únicos.
Para EHEC no O157, el enriquecimiento de alimentos se examina primero para la toxina Shiga utilizando un ensayo de
anticuerpos o para los genes Stx por PCR. Los cultivos de enriquecimiento que son positivos para Stx se sembraron en
medios de agar y luego se analizaron múltiples aislamientos para detectar genes Stx, con el fin de obtener un cultivo aislado
puro. Estos aislados putativos de STEC luego se vuelven a analizar en busca de genes de virulencia y se determina su
serotipo. Este proceso requiere mucho tiempo y mano de obra y puede requerir la detección de cientos de aislamientos.
Existen numerosos kits disponibles comercialmente para detectar Stx, O157 y algunos otros serotipos de ECEH. Sin
embargo, hay varios subtipos de Stx y muchos serotipos de EHEC, y no todos pueden detectarse con kits de prueba
comerciales. El enlace de Escherichia coli al Manual Analítico Bacteriológico de la FDA, Capítulo 4, proporciona una
descripción de los métodos para analizar E. coli común. Los métodos para ECEH y O157:H7 se describen en el Capítulo
4a.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) .
9. Otros recursos
Hay más información disponible en las siguientes fuentes.
• USDA (11 de agosto de 1998) – El USDA insta a los consumidores a usar el termómetro para alimentos cuando
Cocinar empanadas de carne molida
• CDC – Información general sobre Escherichia coli O157:H7
• Producir prácticas de manejo y procesamiento, de Enfermedades Infecciosas Emergentes, CDC
• Evaluación de riesgos de E. coli O157:H7 en carne molida, del Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria
del USDA

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
1. Organismo
ÿÿ
EIEC es una bacteria Gram-negativa, en forma Muchas E. coli son inofensivas, pero algunas pueden causar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad grave por alimentos contaminados. Nosotros

de bastoncillo, productora de enterotoxinas que se parece ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cubren cuatro tipos de E. coli que causan enfermedades transmitidas por los alimentos
mucho a Shigella. Ambos se caracterizan por su capacidad
enfermedad en este libro. El descrito en este

de invadir las células epiteliales del colon.
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
capítulo, llamado "EIEC" para abreviar, no es el que

La información genética requerida para el fenotipo
causa muchos de los brotes que hacen

de invasión está codificada dentro de una región de
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
titulares en los periódicos. (Ese tipo, a veces

37 kilobases en un plásmido de virulencia, que puede
ÿ ÿ
ÿÿ ÿ ÿ
llamado "EHEC", incluye E. coli O157:H7, puede

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
variar en tamaño desde 180 kb en S. sonnei hasta

causar problemas como insuficiencia renal, y es
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
220 kb en S. flexneri y EIEC.

especialmente grave.) La enfermedad causada por EIEC ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Hay un alto grado de homología entre estos plásmidos

generalmente comienza como diarrea acuosa, luego ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
y son funcionalmente intercambiables.

progresa a disentería leve, diarrea que ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
a menudo contiene sangre y mucosidad. Otro

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad Los síntomas pueden incluir calambres, vómitos, fiebre, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
escalofríos y una sensación general de no sentirse bien. En

ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
personas que por lo demás están sanas, la enfermedad

La enfermedad causada por EIEC es una forma leve de
por lo general desaparece por sí solo, sin necesidad de atención médica

disentería bacilar, similar a la causada por Shigella spp.
tratamiento. En una estimación reciente de casos de enfermedad ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
de alimentos contaminados consumidos en los EE.UU., el ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades enumerados ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: una estimación reciente de

cero muertes por EIEC. Pero si un caso se vuelve grave,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedades transmitidas por los

un profesional de la salud debe ser consultado, por lo que
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
alimentos adquiridas en el país en los

que se pierden fluidos y minerales importantes debido a
Estados Unidos, realizada por los Centros
la diarrea puede ser reemplazada, si es necesario. Es también ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
para el Control y la Prevención de Enfermedades

importante saber que EIEC se puede pasar no ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
(CDC), enumera una tasa de mortalidad de cero

sólo por los alimentos, sino también por otras personas, por
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
para la E. coli diarreógena distinta de la E. coli

ejemplo, si las personas infectadas no se lavan ÿÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
toxigénica y enterotoxigénica .
manos bien después de defecar, luego ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
los objetos u otras personas que tocan pueden volverse ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infectiva: se cree que la dosis infectiva de

infectado. Para ayudar a protegerse a sí mismo y a los demás, ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
EIEC está en el rango de 200 a 5000 células,

seguir buenas prácticas de lavado de manos y otra ÿ ÿ ÿ
algo más alta que la de Shigella. La diferencia

Consejos básicos de seguridad alimentaria.
en la dosis puede depender del plásmido de
virulencia que albergan estos patógenos.
• Comienzo: Los síntomas generalmente ocurren dentro de las 12 a 72 horas después de la ingestión de
comida.
• Enfermedad/complicaciones: La enfermedad generalmente es autolimitada, sin

complicaciones
• Síntomas: disentería leve; calambres abdominales, diarrea, vómitos, fiebre, escalofríos y

malestar generalizado. Las heces a menudo contienen sangre y mucosidad.
• Duración: Generalmente se resuelve en 5 a 7 días.
• Vía de entrada: Oral. La transmisión de persona a persona también puede ocurrir.
• Vía: La patogenia de EIEC es similar a la de las especies de Shigella . El proceso comienza con la invasión celular a
través de vacuolas endocíticas. Una vez internalizadas, las vacuolas se lisan, las bacterias se multiplican
intracelularmente y se propagan lateralmente a otras células. EIEC también produce una enterotoxina, que puede
estar involucrada en causar la diarrea acuosa que precede a los síntomas de disentería asociados con EIEC.
3. Frecuencia
Los brotes de EIEC no son frecuentes en los EE. UU. Sin embargo, se puede identificar erróneamente o confundir con la
shigelosis; por lo tanto, su prevalencia real puede estar subestimada.
4. Fuentes
No hay alimentos específicos que se asocien con frecuencia con las infecciones por EIEC. Los seres humanos infectados son
los únicos reservorios conocidos de EIEC; por lo tanto, cualquier alimento contaminado con heces humanas de una persona
enferma, ya sea directamente o mediante agua contaminada, puede ser infeccioso. El queso Camembert importado estuvo
implicado en una epidemia de gastroenteritis causada por EIEC que afectó a 226 personas en 96 brotes en 1971. Un producto
de tofu contaminado con EIEC afectó a 670 personas en Japón en 1988. En 1994, un brote de EIEC asociado a un restaurante
en Texas , que afectó a 370 personas, se atribuyó a guacamole contaminado.
5. Diagnóstico
El diagnóstico consiste en el cultivo de E. coli a partir de heces de individuos infectados y la prueba de invasividad de los
aislamientos utilizando cultivos de tejidos o modelos animales. Los aislados de EIEC también pueden identificarse
mediante ensayos de PCR para detectar la presencia de genes inv . Estos ensayos, sin embargo, detectarán tanto EIEC
como Shigella spp., por lo que se necesitan ensayos adicionales para la diferenciación.
Todas las poblaciones son susceptibles a las infecciones por EIEC.
La presencia de EIEC en los alimentos puede determinarse sembrando cultivos enriquecidos de muestras de alimentos en
medios que sean selectivos y diferenciales para E. coli y analizando los aislamientos para detectar la presencia de genes inv . El
EIEC en los alimentos también se puede detectar utilizando ensayos de PCR específicos del gen inv , ya sea directamente o en
enriquecimientos de muestras de alimentos.
Consulte la sección Frecuencia, más arriba, y los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Recursos

Gram positivas bacterias


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Clostridium perfringens
ÿÿ
Una vez que esta bacteria (que se estima es la segunda principal

Clostridium perfringens es un bacilo

causa bacteriana de enfermedades transmitidas por los alimentos en los EE.UU.) se come en ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
grampositivo formador de esporas anaerobio

comida contaminada, produce una toxina en los intestinos. los ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
(pero aerotolerante) que produce enterotoxina.

La toxina causa dos tipos principales de enfermedades transmitidas por los alimentos (y puede
La bacteria es relativamente tolerante al frío y sus

causar otras enfermedades transmitidas por medios distintos a los alimentos).
esporas son resistentes al calor. La C. perfringens (1) Una de las enfermedades es muy común, y por lo general la
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
no patógena está ampliamente distribuida en el los calambres leves y la diarrea acuosa comienzan dentro de las 8 a 16 horas.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
medio ambiente y se encuentra con frecuencia en Para la mayoría de las personas, los síntomas desaparecen por sí solos en 24
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ
los intestinos de los seres humanos y de muchos horas, aunque pueden ser peores y durar hasta una semana o ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ
animales domésticos y salvajes. Las esporas del dos en personas muy jóvenes o mayores, o más tiempo en personas con
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
organismo persisten en el suelo, sedimentos y áreas sistemas inmunitarios débiles (por ejemplo, personas con VIH/SIDA)
o personas en quimioterapia contra el cáncer o medicamentos que tratan

sujetas a contaminación fecal humana o animal.
artritis reumatoide al disminuir las acciones del sistema inmunitario ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
sistema). Los casos más graves y de mayor duración, especialmente, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
deben tratarse para prevenir complicaciones, como líquido ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desequilibrio que puede causar problemas del ritmo cardíaco y otros ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
problemas. (2) La otra enfermedad, llamada “pigÿbel” (enteritis ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Entre los muchos isotipos de C.

necroticans), es mucho más grave y a menudo fatal, pero es ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
perfringens, el tipo A casi siempre contiene el gen

muy raro en los EE. UU. Los síntomas incluyen dolor y gases
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cpe (el gen de la enterotoxina, que causa intoxicación

hinchazón en el abdomen, diarrea (tal vez con sangre) y ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
alimentaria), y los tipos B, C, D y E a veces contienen vómitos Conociendo más sobre la bacteria Clostridium ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
este gen. perfringens, puede ayudarlo a comprender cómo protegerse ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
tú mismo. La bacteria produce esporas diminutas, un modo de supervivencia en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
que hacen una forma inactiva que puede existir sin ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
nutrición y que desarrolla una protección muy fuerte contra ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
el mundo exterior, que puede sobrevivir a la cocción. Después de que la comida es

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Las enfermedades transmitidas por los alimentos cocinadas, las esporas pueden convertirse en bacterias de pleno derecho como el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causadas por C. perfringens pueden adoptar dos formas. la comida se enfría, y aquí está la parte más importante: estos
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Las bacterias se multiplican mucho más rápido que la mayoría de los otros tipos de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
bacterias Eso quiere decir que si cocinas carnes (una de las ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
1) La forma de gastroenteritis es muy común y,

a menudo, es leve y autolimitada. Dependiendo alimentos de mayor riesgo para este "bicho") u otros alimentos, luego deje ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a temperatura ambiente, esta bacteria puede multiplicarse hasta

de la cepa, también puede desarrollarse

niveles que pueden enfermarlo mucho más rápido que otras bacterias
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como una gastroenteritis más grave que provoca

lata. Refrigeración de alimentos dentro de un par de horas de cocción, ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
daños en el intestino delgado y, potencialmente,

o antes, ralentiza las bacterias y reduce en gran medida su
pero rara vez, la muerte. probabilidad de enfermedad. Y recuerda que esta bacteria también ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede contaminar los alimentos crudos, como las verduras. Lavar tu ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los productos frescos en agua corriente limpia ayudan a protegerlo.

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2) La otra forma, enteritis necrótica o

“enfermedad del cerdo” (un nombre derivado
del inglés pidgin, que se refiere a los vientres hinchados característicos y otros síntomas severos que resultaron de los festines con
carne de cerdo contaminada en Nueva Guinea), es rara en el Estados Unidos, más grave que la otra forma de la enfermedad y, a
menudo, fatal.
Ambas formas de la enfermedad resultan de la ingestión de grandes cantidades de C. perfringens, que se replica
mucho más rápido que la mayoría de las otras bacterias. Esto aumenta la probabilidad de que, en comparación
con otras bacterias, C. perfringens alcance niveles patógenos más rápidamente en los alimentos contaminados
que no se refrigeran y que los consumidores que comen los alimentos ingieran grandes dosis de la bacteria.
• Mortalidad: En 1999, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estimaron que, en
general, C. perfringens representa anualmente 26 muertes en los EE . UU.
• Forma común de gastroenteritis: algunas muertes como resultado de diarrea inducida

se ha informado deshidratación y otras complicaciones, y por lo general ocurrieron entre personas
debilitadas o ancianas.
• Forma de pig-bel (enteritis necrótica): esta enfermedad suele ser mortal. Como se ha señalado, es extremadamente
raro en los Estados Unidos
• Dosis infecciosa: los síntomas son causados por la ingestión de grandes cantidades (> 106 ) de células
vegetativas o > 106 esporas/g de alimento. La producción de toxinas en el tracto digestivo (o in vitro) está
asociada con la esporulación. Esta enfermedad se caracteriza como una infección alimentaria; sólo un episodio
ha implicado alguna vez la posibilidad de intoxicación (es decir, enfermedad por toxina preformada).
• Comienzo: los síntomas ocurren alrededor de 16 horas después del consumo de alimentos que contienen
grandes cantidades (>106 células vegetativas vivas o >106 esporas) de C. perfringens capaz de producir
la enterotoxina.
• Enfermedad/complicaciones: Las complicaciones son raras en la forma típica de gastroenteritis leve de la

enfermedad, particularmente entre personas menores de 30 años. Las personas mayores tienen más
probabilidades de tener síntomas prolongados o graves, al igual que las personas inmunodeprimidas. La forma
más grave de la enfermedad puede causar necrosis del intestino delgado, peritonitis y septicemia.
• Síntomas:
Forma de gastroenteritis: Las características comunes incluyen diarrea acuosa y calambres
abdominales leves.
Forma de pig-bel (enteritis necrótica): dolor y distensión abdominal, diarrea (a veces con sangre),
vómitos y necrosis irregular del intestino delgado.
• Duración: La forma más leve de la enfermedad generalmente dura de 12 a 24 horas. En ancianos o bebés, los
síntomas pueden durar de 1 a 2 semanas.
• Vía: la proteína CPE generalmente se libera en los intestinos cuando las células vegetativas se lisan al finalizar
la esporulación. Esta enterotoxina es la responsable de la presentación clínica en humanos. La enterotoxina
induce pérdidas de líquidos y electrolitos del tracto GI. Se cree que el principal órgano diana del CPE es el
intestino delgado.
La enfermedad de Pig-bel implica la producción de toxina beta, que es muy sensible a la tripsina. Importante: el consumo de
grandes cantidades de batatas, que generalmente contienen inhibidor de tripsina, podría contribuir a la progresión de la
enfermedad. Los efectos de los bajos niveles gastrointestinales de tripsina parecen haberse demostrado en Alemania al final de la
Segunda Guerra Mundial y la posguerra, cuando el hambre y los altos niveles de consumo de papa contribuyeron a los bajos
niveles de esta enzima en la población. Se pensaba que estos habían sido los principales cofactores en la aparición de la
enfermedad pig-bel en Alemania durante ese período.
3. Frecuencia
El envenenamiento por Perfringens es una de las enfermedades transmitidas por los alimentos más comúnmente reportadas en
los EE. UU. Los CDC estiman que 965,958 casos adquiridos en el país ocurren anualmente en los EE. UU., solo superados por
Salmonella cuando se consideran las causas bacterianas de enfermedades transmitidas por los alimentos. Treinta y cuatro brotes
en 2006 (es decir, sin incluir los casos aislados) incluyeron 1.880 casos. Se informaron al menos 51 brotes anualmente en los EE.
UU. entre 2001 y 2005. Por lo general, de 50 a 100 personas se ven afectadas en un brote.
Es probable que muchos brotes no se notifiquen, porque los alimentos implicados y las heces de los pacientes no se
analizan de forma rutinaria para detectar C. perfringens o su toxina.
4. Fuentes de alimentación/características potenciadoras del organismo
En la mayoría de los casos, la causa real del envenenamiento por este organismo es el abuso de temperatura de los alimentos
cocinados. Una pequeña cantidad del organismo a menudo está presente después de cocinar el alimento, debido a la germinación
de sus esporas, que pueden sobrevivir a altas temperaturas y pueden multiplicarse rápidamente como resultado de un tiempo de
duplicación rápido (<10 minutos para las células vegetativas), dependiendo de la temperatura. y matriz alimentaria.
Por lo tanto, durante el enfriamiento (109-113°F) y el almacenamiento de alimentos preparados, este organismo puede alcanzar
niveles que causan intoxicación alimentaria mucho más rápido que otras bacterias.
Las carnes (especialmente de res y aves), los productos que contienen carne (p. ej., salsas y guisos) y los alimentos
mexicanos son vehículos importantes para la enfermedad transmitida por los alimentos por C. perfringens , aunque también
se encuentra en productos vegetales, incluidas especias y hierbas, y en alimentos crudos. y alimentos procesados. Las esporas
de algunas cepas de C. perfringens pueden sobrevivir en agua hirviendo durante una hora o más en un medio relativamente
protector (p. ej., un medio de carne cocida).
5. Diagnóstico
La intoxicación por Perfringens se diagnostica por sus síntomas y el típico inicio tardío de la enfermedad.
El diagnóstico se confirma mediante la detección de la toxina en las heces de los pacientes. La confirmación bacteriológica
también se puede hacer al encontrar cantidades excepcionalmente grandes de la bacteria en los alimentos implicados o en las
muestras fecales de los pacientes.
Los entornos institucionales (como comedores escolares, hospitales, residencias de ancianos, prisiones, etc.), donde se
preparan grandes cantidades de alimentos varias horas antes de servirlos, son las circunstancias más comunes en las que se
produce la intoxicación por C. perfringens . Los jóvenes y los ancianos son las víctimas más frecuentes de intoxicación por C.
perfringens . Al igual que con otras infecciones, las personas inmunodeprimidas corren un mayor riesgo de enfermarse
gravemente que otras; por ejemplo, aquellos con VIH/SIDA o sometidos a quimioterapia contra el cáncer o medicamentos
inmunosupresores para la artritis reumatoide u otras afecciones inflamatorias.
Se utilizan procedimientos de cultivo bacteriológico estándar para detectar el organismo en los alimentos implicados y en las
heces de los pacientes. Los ensayos serológicos se utilizan para detectar enterotoxinas en las heces de los pacientes y para
probar la capacidad de las cepas para producir toxinas. Con la introducción de los métodos basados en PCR, la tipificación de
toxinas usando pruebas de neutralización de antisuero en ratones ya no es práctica.
Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos:
Índice de loci para el genoma de Clostridium perfringens de GenBank


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
estafilococo aureus
1. Organismo
ÿÿ
Las especies de estafilococos son bacterias grampositivas, Esta bacteria, a menudo llamada "Staph" para abreviar,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
inmóviles, catalasa positivas, pequeñas y esféricas (cocos) puede causar intoxicación alimentaria. Es muy común en
que, en el examen microscópico, aparecen en pares, el medio ambiente y se puede encontrar en el suelo, ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
agua y aire, y en objetos cotidianos y

cadenas cortas o agrupadas en racimos similares a uvas.
superficies. Puede vivir en humanos y animales. ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
Los estafilococos son ubicuos e imposibles de erradicar del

Staphylococcus aureus se encuentra en los alimentos y puede ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
medio ambiente. Muchas de las 32 especies y subespecies

producir toxinas (enterotoxinas) que podrían no ser
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
del género Staphylococcus se encuentran potencialmente en

destruido por la cocción, aunque la bacteria ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los alimentos debido a la contaminación ambiental, humana

sí mismo puede ser destruido por el calor. Estas toxinas pueden
y animal. causar náuseas, calambres estomacales, vómitos y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Diarrea. En casos más severos, las toxinas pueden ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causar pérdida de fluidos corporales (deshidratación), ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Varias especies de estafilococos, incluidas las cepas dolor de cabeza, calambres musculares y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
coagulasa negativa y coagulasa positiva, tienen la capacidad cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. los ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de producir enterotoxinas altamente estables al calor que la enfermedad suele ser intensa, pero normalmente dura desde ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causan gastroenteritis en humanos. S. aureus es el agente apenas unas pocas horas a un día. Las toxinas son rápidas.
ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
etiológico predominantemente asociado con la intoxicación interino; causan síntomas dentro de 1 a 7 horas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ
después de ingerir alimentos contaminados. Seguir básico

alimentaria estafilocócica. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
consejos de seguridad alimentaria para ayudar a protegerse de ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
esta enfermedad Los brotes a menudo se han relacionado con

S. aureus es un patógeno humano versátil capaz de causar alimentos que requieren mucha manipulación cuando ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ
están siendo procesados o preparados y/o ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
intoxicación alimentaria estafilocócica, síndrome de choque

no se mantuvieron a la temperatura adecuada del refrigerador ÿ ÿÿ ÿ ÿ
tóxico, neumonía, infección de heridas posoperatorias y

(40°F o menos). Para ayudar a protegerse, es
bacteriemia nosocomial.
especialmente importante lavarse bien las manos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
S. aureus produce una variedad de productos

cuando manipule alimentos, limpie adecuadamente su
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
extracelulares, muchos de los cuales actúan como factores de virulencia.

equipos y superficies de cocina, mantenga su ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las enterotoxinas estafilocócicas pueden actuar alimentos cocidos de tocar alimentos crudos o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como superantígenos capaces de estimular un porcentaje equipos o superficies sucias, y mantenga los alimentos ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
elevado de células T. refrigerado a 40°F o menos. Ejemplos de ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
alimentos que se han relacionado con este tipo de alimentos

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
S. aureus es uno de los patógenos humanos más resistentes el envenenamiento incluye carne y productos cárnicos; ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que no forman esporas y puede sobrevivir durante períodos productos avícolas y de huevo; ensaladas, como huevo, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
prolongados en un estado seco. Los estafilococos son atún, pollo, patata y macarrones; panadería
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mesófilos. El crecimiento de S. aureus , en general, oscila productos, como pasteles rellenos de crema, crema ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
entre 7 °C y 47,8 °C, siendo 35 °C la temperatura óptima para tartas y éclairs de chocolate; rellenos para sándwiches;
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y leche y productos lácteos.

el crecimiento. El rango de pH de crecimiento está entre 4,5
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y 9,3, con un óptimo entre 7,0 y 7,5. Los estafilococos son

atípicos, ya que son capaces de crecer a bajos niveles de actividad de agua, con un crecimiento demostrado a aw tan
bajo como 0,83, en condiciones ideales.
El crecimiento óptimo de S. aureus se produce con una aw >0,99. En su mayor parte, las cepas de S. aureus son muy
tolerantes a las sales y los azúcares.
Enterotoxinas estafilocócicas (SE)
Las enterotoxinas estafilocócicas son proteínas monocatenarias con pesos moleculares de 26 000 a 29 000.
Son resistentes a las enzimas proteolíticas, como la tripsina y la pepsina, lo que les permite transitar intactas por el
tubo digestivo. Hay cinco serotipos clásicos de enterotoxinas: SEA, SEB, SEC1,2,3, SED y SEE y los descritos más
recientemente SEG, SEH y SEI; todos exhiben actividad emética. También hay serotipos de enterotoxinas similares a
SE, SElJ-SElU; no se ha confirmado que estas designaciones similares a SE muestren actividad emética. Los diferentes
serotipos de SE son similares en composición y actividad biológica, pero son diferentes en antigenicidad y se identifican
serológicamente como proteínas separadas.
2. Enfermedad
La intoxicación alimentaria estafilocócica (estafiloenterotoxicosis; estafiloenterotoxemia) es el nombre de la afección

causada por las enterotoxinas. El tratamiento generalmente implica el manejo de las complicaciones.
• Mortalidad: La muerte por intoxicación alimentaria estafilocócica es poco común, aunque ha ocurrido entre
ancianos, bebés y personas gravemente debilitadas.
• Dosis infecciosa: La dosis de intoxicación de SE es inferior a 1,0 microgramos. Este nivel de toxina se alcanza
cuando las poblaciones de S. aureus superan los 100.000 organismos/g en los alimentos. Este nivel es
indicativo de condiciones antihigiénicas en las que el producto puede volverse nocivo para la salud. En
personas muy sensibles, la ingestión de 100 a 200 ng de enterotoxina puede causar síntomas. La población
de S. aureus en el momento del análisis puede ser significativamente diferente y no representativa de la
población más alta que se produjo en el producto.
Esto debe tenerse en cuenta al examinar los alimentos.
• Inicio: El inicio de los síntomas suele ser rápido (1 a 7 horas) y en muchos casos agudo,
dependiendo de la susceptibilidad individual a la toxina, la cantidad de toxina ingerida y la salud general.
• Enfermedad/complicaciones: La intoxicación alimentaria estafilocócica generalmente causa una enfermedad

agudamente intensa y autolimitada en la mayoría de las personas. No todas las personas muestran todos
los síntomas asociados con la enfermedad. La complicación más común es la deshidratación causada por
diarrea y vómitos.
• Síntomas: Cuando se ingiere, la enterotoxina puede producir rápidamente síntomas, que

comúnmente incluyen náuseas, calambres abdominales, vómitos y diarrea. En casos más severos, pueden
ocurrir deshidratación, dolor de cabeza, calambres musculares y cambios transitorios en la presión arterial
y el pulso.
• Duración: la enfermedad es relativamente leve y suele durar desde unas pocas horas hasta un día; sin
embargo, en algunos casos, la enfermedad es lo suficientemente grave como para requerir hospitalización.
• Vía de entrada: Consumo de alimentos contaminados con S. aureus enterotoxigénico o ingestión de la

enterotoxina preformada.
• Vía: Las enterotoxinas estafilocócicas son estables en el tracto gastrointestinal y

estimular indirectamente el centro reflejo emético a través de eventos moleculares indeterminados. Eso
Se piensa que el nervio vago está involucrado en la secuencia de eventos que producen la respuesta emética.
3. Frecuencia
S. aureus es la causa de episodios esporádicos de intoxicación alimentaria en todo el mundo. Los Centros para el Control
y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que, en los Estados Unidos, la intoxicación alimentaria por estafilococos
causa aproximadamente 241 188 enfermedades, 1064 hospitalizaciones y 6 muertes cada año. Se desconoce la verdadera
incidencia por varias razones, incluidas las respuestas deficientes de las víctimas durante las entrevistas con los funcionarios
de salud; diagnóstico erróneo de la enfermedad, que puede ser sintomáticamente similar a otros tipos de intoxicación
alimentaria (como los vómitos causados por la toxina emética del Bacillus cereus ); recolección inadecuada de muestras
para análisis de laboratorio; examen de laboratorio inadecuado; y, lo que es más importante, muchas víctimas no buscan
atención médica debido a la corta duración de la enfermedad. Aunque no se informa lo suficiente, la intoxicación alimentaria
estafilocócica sigue siendo una causa común de enfermedades transmitidas por los alimentos, como lo indica el informe
reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) (ver la sección de
Recursos, Scallan et al.).
4. Fuentes
Los estafilococos están ampliamente distribuidos en el medio ambiente. Se pueden encontrar en el aire, el polvo, las
aguas residuales, el agua, la leche y los alimentos, o en equipos de alimentos, superficies ambientales, humanos y
animales.
Los alimentos frecuentemente implicados en la intoxicación alimentaria estafilocócica incluyen la carne y los productos
cárnicos; productos avícolas y de huevo; ensaladas, como huevo, atún, pollo, patata y macarrones; productos de panadería,
tales como pasteles rellenos de crema, tartas de crema y éclairs de chocolate; rellenos para sándwiches; y leche y productos
lácteos. Los alimentos que requieren una manipulación considerable durante la preparación y se mantienen ligeramente por
encima de las temperaturas de refrigeración adecuadas durante un período prolongado después de la preparación suelen
estar involucrados en la intoxicación alimentaria por estafilococos.
A menos que se apliquen procesos térmicos, se espera que existan estafilococos en todos y cada uno de los alimentos
que son manipulados directamente por humanos o que son de origen animal. La destrucción de células viables por calor no
destruye la actividad biológica de las enterotoxinas estafilocócicas preformadas. Estas toxinas son altamente termoestables
y pueden permanecer biológicamente activas.
Los estafilococos están presentes en las fosas nasales y la garganta y en el cabello y la piel del 50% o más de las
personas sanas. La incidencia es aún mayor entre quienes se relacionan con enfermos y ambientes hospitalarios. La
contaminación puede introducirse en los alimentos por contacto directo con trabajadores con lesiones en manos o brazos
causadas por S. aureus, o por tos y estornudos, lo cual es común durante las infecciones respiratorias. Los manipuladores de
alimentos son con frecuencia la fuente de contaminación de los alimentos en los brotes de estafilococos; sin embargo, los
equipos y las superficies ambientales también pueden ser fuentes.
Evitar el abuso de tiempo y temperatura de los productos alimenticios que tienen un alto riesgo de contener S.
aureus es esencial para prevenir la proliferación de la bacteria y la posterior producción de enterotoxina. En casos de
intoxicación humana, el alimento implicado generalmente no se ha mantenido a una temperatura de refrigeración de <10°C o
no se ha mantenido lo suficientemente caliente (>45°C).
5. Diagnóstico
La intoxicación alimentaria estafilocócica se diagnostica con base en el aislamiento de la enterotoxina preformada o el

aislamiento de estafilococos enterotoxigénicos del alimento sospechoso consumido y/o el vómito o las heces del paciente.
Los antecedentes alimentarios y la rápida aparición de los síntomas a menudo son suficientes para diagnosticar este tipo de
intoxicación alimentaria. Los alimentos sospechosos se recolectan y examinan para detectar la presencia de estafilococos
viables y enterotoxina preformada. La prueba más concluyente es la vinculación de una enfermedad con un alimento específico
o, en los casos en los que existen múltiples vehículos, la detección de enterotoxina preformada en muestras de alimentos.
Se cree que todas las personas son susceptibles a este tipo de intoxicación bacteriana; sin embargo, la intensidad de los
síntomas puede variar.
Se han desarrollado varios métodos serológicos para la detección de enterotoxinas preformadas en los alimentos. Estos
mismos métodos también se utilizan para determinar la enterotoxigenicidad del aislado de S. aureus de un producto
alimenticio.
El aislamiento por enriquecimiento y la siembra directa en placas son los métodos que se utilizan con frecuencia
para detectar y enumerar S. aureus en los alimentos. El enriquecimiento no selectivo es útil para demostrar la presencia de
células lesionadas, cuyo crecimiento es inhibido por medios de enriquecimiento selectivo. La enumeración por aislamiento
de enriquecimiento, o aislamiento de enriquecimiento selectivo, puede lograrse determinando el recuento directo en placa
o el número más probable (NMP) de S. aureus presente. El procedimiento MPN se recomienda para la vigilancia de
productos que se espera tengan una pequeña población de S. aureus y una gran población de organismos competidores.
El método de siembra directa es adecuado para el análisis de alimentos en los que se espera que la población de S. aureus
sea superior a 100 CFU/g.
Durante las investigaciones de brotes, se recomienda analizar los alimentos para detectar enterotoxinas
preformadas y determinar la enterotoxigenicidad de los aislados. Actualmente, los métodos basados en ELISA son los más
utilizados para identificar enterotoxinas estafilocócicas. Varios ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas disponibles en
el mercado utilizan anticuerpos monoclonales y policlonales. La intensidad de la reacción de color o fluorescencia es
proporcional a la cantidad de toxina presente en la muestra. Estos métodos de extracción y detección se describen en detalle
en el capítulo 13A en línea de BAM.
Los pasos durante el procesamiento y la conservación de los alimentos, incluido el tratamiento con calor, acidulación o
productos químicos, y otros tratamientos hacen hincapié en la proteína enterotoxina estafilocócica. Un producto
procesado puede tener una toxina serológicamente inactiva e indetectable, mientras que la proteína de la toxina permanece
biológicamente activa y puede causar enfermedades. Se han desarrollado procedimientos para tratar químicamente muestras
sospechosas que pueden contener enterotoxinas desnaturalizadas, para restaurar la actividad serológica, de modo que la
toxina pueda detectarse utilizando métodos serológicos clásicos.
Cuando el alimento ha sido tratado para eliminar los microorganismos viables, como en la pasteurización o el calentamiento,
las técnicas basadas en el ADN, como la PCR, o la observación microscópica directa del alimento (si las células no se
lisaron), pueden ayudar en la identificación y el diagnóstico. La electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) y la tipificación
de secuencias multilocus (MLST) son las técnicas de subtipificación molecular más comunes utilizadas para las especies de
estafilococos; estas son herramientas poderosas que se pueden usar cuando sea viable
los estafilococos se aíslan de los alimentos implicados, las víctimas y los posibles portadores, como los manipuladores de
alimentos.
Ejemplo de un brote típico:
Entre 5824 niños que habían comido el almuerzo servido en 16 escuelas primarias en Texas, 1364 se enfermaron. Los
almuerzos se prepararon en una cocina central y se transportaron a las escuelas en camión. Los estudios
epidemiológicos revelaron que el 95% de los niños enfermos habían comido ensalada de pollo. El día anterior, los pollos
congelados habían sido hervidos durante 3 horas, luego deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con un
ventilador, triturados en trozos pequeños, colocados en bandejas de aluminio de 12 pulgadas de profundidad y
almacenados durante la noche en una cámara frigorífica, a 42°F a 45°F.
A la mañana siguiente, se agregaron los ingredientes restantes y se mezclaron con una batidora eléctrica.
Los alimentos se colocaron en termos y se transportaron a las distintas escuelas, de 9:30 a 10:30 horas, donde se
mantuvieron a temperatura ambiente hasta su servicio, de 11:30 a 12:00 horas.
El examen bacteriológico de la ensalada de pollo reveló un gran número de S. aureus.
Ejemplo de brote que no es típico:
En 1989, múltiples enfermedades estafilocócicas transmitidas por los alimentos se asociaron con hongos enlatados.
Se identificó enterotoxina tipo A (SEA) en varias muestras de latas sin abrir del mismo lote.
(Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC, 23 de junio de 1989, Vol. 38, #24).
S. intermedius, normalmente considerado un patógeno veterinario, se aisló de una mezcla de mantequilla y margarina
implicada en un brote de intoxicación alimentaria en 1991. Se detectó SEA en aislamientos clínicos y alimentarios
implicados en este brote relacionado con los alimentos que involucró a más de 265 casos en el oeste de los EE. UU.
(Khambaty et al., 1994)
Brotes recientes:
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad
de los CDC.
9. Recursos
Un índice Loci para el genoma Staphylococcus aureus está disponible en GenBank.
Bennett RW. 2005. Enterotoxina estafilocócica y su identificación rápida en los alimentos mediante una
metodología basada en el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas. J. de Protección de Alimentos 68: 1264
1270.
Khambaty FM, Bennett RW, Shah DB. 1994. Aplicación de electroforesis en gel de campo pulsado a la caracterización
epidemiológica de Staphylococcus intermedius implicado en un brote relacionado con los alimentos. Epidermiol. Infectar.
113:75-81.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson MA, Roy SL, et al. 2011.
Enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en los Estados Unidos: principales patógenos. Infecciones emergentes Enfermedad 17(1):7-
15.
Seo KS, Bohach GA. 2007. Staphylococcus aureus en Doyle MP y Beuchat LR, Food Microbiology, 3.ª ed. ASM
Press, Washington DC págs. 493-518.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Bacillus cereus y otras especies de Bacillus
1. Organismo
ÿÿ
Bacillus cereus es un bacilo grande Bacillus cereus podría causar muchos más casos de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
enfermedades transmitidas por los alimentos de lo que se conoce. Una razón por la que es
grampositivo, facultativamente anaerobio,
subinformado puede ser que la mayoría de las personas tienen bastante

formador de endosporas. Estas y otras
síntomas leves y breves, por lo que no buscan atención médica

características, incluidas las pruebas bioquímicas,

atención. Pero puede causar enfermedades graves en algunos ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
se utilizan para diferenciar y confirmar la presencia

personas, como se describe a continuación. A menudo llamado "B. cerebro,” ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de B. cereus, aunque estas características se

esta bacteria puede causar dos tipos diferentes de
comparten con B. mycoides, B. pseudomycoides, B.

enfermedad. (1) En el primer tipo, después de alimentos contaminados ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
thuringiensis y B. anthracis. se come, la bacteria produce una sustancia tóxica en el

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
intestino delgado. Esto puede causar diarrea, calambres, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
La diferenciación de estos organismos y, a veces, náuseas (pero por lo general no vómitos).

depende de: Muchos tipos de alimentos contaminados se han relacionado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a esta enfermedad. Los síntomas comienzan en alrededor de 6 a 15 horas.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• determinación de la motilidad (la mayoría y por lo general desaparecen en un día más o menos. (2) El
ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
de las cepas de B. cereus son móviles) el segundo tipo ocurre si B. cereus produce un tipo diferente ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de toxina en alimentos contaminados. Afecta con mayor frecuencia

• presencia de cristales de toxina (B.

arroz y otros alimentos ricos en almidón. Provoca náuseas y
thuringiensis)
vómitos en media hora a 6 horas y por lo general desaparece ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
actividad hemolítica (B. cereus y otras son beta en aproximadamente un día. Ambos tipos de enfermedades generalmente van
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desaparecer por sí mismos, pero pueden causar graves

hemolíticas, mientras que B. anthracis
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
complicaciones, aunque rara vez en personas sanas

generalmente no es hemolítica) crecimiento rizoide,
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
gente. Como ocurre con todas las infecciones, las personas que tienen ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que es característico de B. cereus var. mycoides. sistemas inmunológicos (porque tienen ciertos otros ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedades o toma medicamentos que debilitan el ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sistema inmunitario) son mucho más propensos a sufrir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
B. weihenstephanensis, también miembro de este

consecuencias graves. Uno de los mas importantes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
grupo, es una cepa psicrotrófica y, por lo tanto, puede

cosas que puede hacer para protegerse de una infección ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
crecer a temperaturas refrigeradas.

con B. cereus es mantener la comida refrigerada a ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
40°F o menos. La razón es que, a mayor ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
temperaturas, B. cereus puede formar esporas, un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿÿ
La producción de la enterotoxina asociada con la

modo de supervivencia en el que hacen una forma inactiva ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
forma de vómitos de la intoxicación alimentaria por B. que puede existir sin nutrición y que se desarrolla
cereus (cereulida, descrita más adelante) se ha protección muy dura contra el mundo exterior – ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
detectado en otros bacilos, incluido B. que crecen y se convierten en más bacterias B. cereus . los
weihenstephanensis. Esto sugiere que el plásmido más bacterias, más toxina, y mayor el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que lleva la toxina emética puede sufrir una posibilidad de que te enfermes. Cocinar puede matar el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
transferencia lateral, confiriendo las mismas bacterias, pero podría no desactivar la toxina que ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causa el tipo de enfermedad vómitos. y no te detengas en

propiedades a las cepas que de otro modo no serían
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
refrigeración, porque una bacteria Bacillus relacionada

patógenas.
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
puede sobrevivir y crecer a la temperatura del refrigerador.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Agregue otras medidas de seguridad alimentaria : buena higiene, como

B. cereus está muy extendido en el
ÿÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
lavarse las manos, alimentos y utensilios, y cocinar

medio ambiente y, a menudo, está aislado del
ajuste; y mantenga los alimentos crudos y cocidos separados. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
suelo y la vegetación. La temperatura óptima de

crecimiento es de 28°C a 35°C, con una
temperatura mínima de crecimiento de 4°C y máxima de 48°C. El crecimiento puede ocurrir en rangos de pH de 4,9 a
9,3, y el organismo tolera una concentración de sal del 7,5%.
2. Enfermedad
La intoxicación alimentaria por B. cereus es la descripción general de la enfermedad asociada con este organismo,
aunque dos tipos reconocidos de enfermedad son causados por dos metabolitos distintos (toxinas):
El tipo de enfermedad diarreica es causada por una proteína de gran peso molecular.
El tipo de enfermedad vómito (emético) se asocia con la cereulida, un dodecadepsipéptido ionofórico

de bajo peso molecular que es estable al pH y resistente al calor y a la proteasa.
El péptido no antigénico es estable después de calentar a 121 °C durante 30 minutos, enfriar a 4 °C durante
60 días y en un rango de pH de 2 a 11.
• Mortalidad: aunque es poco frecuente, la enterotoxina emética de la enfermedad transmitida por los alimentos
de B. cereus se ha relacionado con la insuficiencia hepática y la muerte en personas por lo demás sanas. De
manera similar, se aisló una citotoxina recientemente identificada de una cepa de B. cereus que causó un
brote grave y tres muertes.
• Dosis infectiva: La presencia de un gran número de B. cereus (más de

106 organismos/g) en un alimento es indicativo de crecimiento activo y proliferación del organismo y es
consistente con un peligro potencial para la salud humana. El número de organismos más frecuentemente
asociados con enfermedades humanas es de 105 a 108 ; sin embargo, la patogenicidad surge de la toxina
preformada.
• Inicio:
Tipo diarreico: 6 a 15 horas después del consumo de alimentos contaminados.
Tipo emético: 0,5 a 6 horas después del consumo de alimentos contaminados.
• Enfermedad/complicaciones: Aunque ambas formas de enfermedades transmitidas por los alimentos

asociadas con las toxinas diarreicas y de vómitos producidas por B. cereus son generalmente leves y
autolimitadas, se han informado formas más graves y mortales de la enfermedad. Otras manifestaciones
clínicas de invasión e infección por B. cereus que se han observado incluyen infecciones sistémicas y piógenas
graves, gangrena, meningitis séptica, celulitis, panoftalmitis, abscesos pulmonares, muerte infantil y endocarditis
y, en vacas, mastitis bovina.
• Síntomas:
Tipo diarreico: los síntomas de la intoxicación alimentaria de tipo diarreico por B. cereus incluyen
diarrea acuosa, calambres abdominales y dolor, que simulan los de la intoxicación alimentaria por
Clostridium perfringens . Las náuseas pueden acompañar a la diarrea, pero rara vez se presentan vómitos
(émesis).
Tipo emético: Los síntomas del tipo emético de intoxicación alimentaria incluyen náuseas y vómitos,
paralelos a los causados por la intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus .
• Duración de los síntomas: Los síntomas suelen remitir a las 24 horas del inicio.
• Vía de entrada: Consumo de alimentos contaminados con B. cereus enterotoxigénica o

con la toxina emética.
• Vía: Se ha demostrado que la cereulida es tóxica para las mitocondrias al actuar como un
ionóforo de potasio. Utilizando un modelo animal de musaraña almizclera, los investigadores han encontrado que un
mecanismo mediado por el receptor de serotonina5-HT3 está asociado con el síndrome emético. Dos de las
enterotoxinas diarreicas se componen de proteínas multicomponentes que tienen actividades de permeabilidad
vascular y dermonecrótica y causan la acumulación de líquido en las asas ileales de conejo ligadas. El tercer tipo de
enterotoxina es un miembro de la familia de toxinas de barril ÿ y es similar a la toxina ÿ de Clostridium perfringens.
3. Frecuencia
En un informe reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) En cuanto a las enfermedades
transmitidas por los alimentos adquiridas internamente en los Estados Unidos, el número estimado de episodios anuales de
enfermedad por B. cereus fue de 63.400. Los números de brotes confirmados informados a los CDC en 2005, 2006 y 2007
fueron 4, 3 y 6 y afectaron a 69, 35 y 100 personas, respectivamente.
Sin embargo, se produjeron una media de 37,6 brotes sospechosos durante este mismo período, que afectaron a más de
1.000 personas. Los alimentos que se asociaron con brotes incluyeron carne de res, pavo, arroz, frijoles y verduras. Otros
brotes pueden pasar desapercibidos o ser mal diagnosticados debido a las similitudes sintomáticas con la intoxicación por
Staphylococcus aureus ( tipo vómito B. cereus ) o la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens ( tipo diarrea B.
cereus ).
4. Fuentes
Una amplia variedad de alimentos, incluidas las carnes, la leche, las verduras y el pescado, se han asociado con la intoxicación
alimentaria de tipo diarreico. Los brotes de tipo vómito generalmente se han asociado con productos de arroz; sin embargo,
también se han implicado otros alimentos ricos en almidón, como la papa, la pasta y los productos de queso. Las mezclas de
alimentos, como salsas, pudines, sopas, guisos, pasteles y ensaladas, con frecuencia se han relacionado con brotes de
intoxicación alimentaria.
5. Diagnóstico
La confirmación de B. cereus como el agente etiológico en un brote transmitido por los alimentos requiere (1) el
aislamiento de cepas del mismo serotipo del alimento sospechoso y las heces o el vómito del paciente, (2) el aislamiento de
grandes cantidades de un serotipo de B. cereus se sabe que causa enfermedades transmitidas por los alimentos del alimento
sospechoso o de las heces o vómitos del paciente, o (3) aislamiento de B. cereus de los alimentos sospechosos y determinación
de su enterotoxigenicidad mediante pruebas serológicas (toxina diarreica) o biológicas (diarreicas y eméticas) . El tiempo de
inicio rápido de los síntomas en la forma emética de la enfermedad, junto con alguna evidencia alimentaria, a menudo es
suficiente para diagnosticar este tipo de intoxicación alimentaria.
Se cree que todas las personas son susceptibles a la intoxicación alimentaria por B. cereus .
Se han recomendado una variedad de métodos para la recuperación, enumeración y confirmación de B. cereus en los
alimentos. Más recientemente, se ha desarrollado un método serológico para detectar la
Enterotoxina putativa de aislamientos de B. cereus (tipo diarreico) de fuentes alimenticias sospechosas. Investigaciones
recientes sugieren que la toxina de tipo vómito puede detectarse a través de modelos animales (gatos, monos) o,
posiblemente, mediante cultivo celular.
CDC OutbreakNet Base de datos en línea sobre brotes transmitidos por alimentos
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Bacillus cereus
• "Prácticas de Manejo y Procesamiento de Productos" (1997) Enfermedades infecciosas emergentes 3(4).
• Vigilancia de brotes de enfermedades transmitidas por alimentos – EE. UU., 2006


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
especies de estreptococos
1. Organismo ÿÿ
Probablemente haya oído hablar de la "faringitis estreptocócica", ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El estreptococo A no es una causa importante pero puede que no sepa que los alimentos contaminados
de enfermedades transmitidas por los alimentos, es una forma en que puede infectarse con
aunque ocasionalmente se desarrollan Streptococcus, la bacteria que lo causa. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
complicaciones graves si se presentan enfermedades El estreptococo no es una de las principales causas de enfermedad ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
transmitidas por los alimentos. Los estreptococos de la comida, pero la enfermedad que causa ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
se pueden encontrar en la piel; las membranas puede convertirse en problemas más serios.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mucosas de la boca, vías respiratorias, alimentarias y Ver a un profesional de la salud, para obtener ÿÿ
ÿÿ ÿ
genitourinarias de humanos y animales; y en algunas

tratamiento, es importante. Algunas personas ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
plantas, suelo y cuerpos de agua sucia. Son patógenos

infectados con estreptococos transmitidos por los alimentos tienen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
oportunistas. La temperatura óptima de incubación suele

sin síntomas, pero los que sí empezarán
ser de 37o C, con variaciones relativamente amplias

para tenerlos en alrededor de 1 a 3 días después
ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ
entre especies.
comer alimentos contaminados. pueden empezar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
con enrojecimiento, dolor de garganta (con o sin blanco)

(Las enfermedades causadas por Streptococcus A que

parches), dolor al tragar, fiebre alta, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
normalmente no se transmiten a través de los alimentos,

náuseas, vómitos, dolor de cabeza, malestar, ÿ ÿ ÿ
como las que surgen de infecciones de la piel, por

y secreción nasal. Los síntomas suelen ir
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
ejemplo, la fascitis necrotizante y el síndrome de

de distancia en unos 4 días. Sin embargo, 2 o 3 ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
choque tóxico estreptocócico, no se abordarán en este

semanas después, algunas personas desarrollan ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
capítulo).
escarlatina, que incluye sarpullido, o ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
fiebre reumática, que puede dañar el corazón

El género Streptococcus está compuesto por cocos
microaerófilos grampositivos, catalasa-negativos, y otras partes del cuerpo, o ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
que no son móviles y se presentan en cadenas o pares, El estreptococo podría extenderse a otros órganos ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y causar enfermedades graves o la muerte. Niños

y en cadenas largas en caldo de cultivo. Las células ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
son normalmente esféricas, ovoides y de menos de 2 5 a 15 años y personas con debilidad

ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ
µm de diámetro. los sistemas inmunológicos son más propensos que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
otros para desarrollar las formas graves de la ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La especie tipo es Streptococcus pyogenes enfermedad. Se cree que los manipuladores de alimentos infectados ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Rosenbach 1884, 23. El género se define por una ser la principal forma en que se contaminan los alimentos
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
combinación de características antigénicas, hemolíticas con estreptococo. En la mayoría de los casos, la comida ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y fisiológicas que se refinan aún más en los Grupos A, se dejó a temperatura ambiente durante demasiado tiempo,
B, C, D, E, F, G, N, etc. dejar que las bacterias se multipliquen hasta convertirse en dañinas ÿ ÿ

ÿ ÿÿ ÿ
niveles Mantener los alimentos refrigerados a 40ºF o ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
a continuación hay una forma en que puede protegerse ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los grupos A y D pueden transmitirse a los

humanos a través de los alimentos. Este capítulo se centrará en el Grupo A, ya que la mayoría de las especies
del grupo D se han reclasificado como enterococos y se tratan en un capítulo aparte. La especie más importante del
Grupo A es S. pyogenes.
2. Enfermedad
• Mortalidad: en personas por lo demás sanas, la mayoría de los casos de estreptococos transmitidos por los alimentos
infección son relativamente leves. En los pacientes que desarrollan una enfermedad invasiva (que es más probable que
ocurra en personas con problemas de salud subyacentes, como los inmunocomprometidos), la tasa de mortalidad se
estima en un 13 %.
• Dosis infecciosa: La dosis infecciosa para el estreptococo del grupo A probablemente sea menor que
1.000 organismos.
• Comienzo: Generalmente de 1 a 3 días. Si se desarrolla fiebre reumática o escarlatina, por lo general no

de 2 a 3 semanas después de la infección inicial (p. ej., dolor de garganta).
• Enfermedad/complicaciones: Algunas infecciones por estreptococos del grupo A transmitidas por los alimentos son
asintomático De los que son sintomáticos, la mayoría se manifiestan como faringitis (y se los conoce comúnmente
como "faringitis estreptocócica"). Aunque pueden ser dolorosos e incómodos, por lo general son relativamente leves.
Sin embargo, la infección también puede provocar complicaciones, como amigdalitis, escarlatina, fiebre reumática e infecciones
septicémicas.
• Síntomas: Garganta adolorida e inflamada, en la que pueden aparecer o no manchas blancas; dolor al tragar; fiebre alta; dolor
de cabeza; náusea; vómitos; malestar; y rinorrea. En los casos de escarlatina, se puede desarrollar una erupción que comienza
a los lados del tórax y el abdomen y puede extenderse. Los síntomas de la fiebre reumática, que afecta el colágeno y causa
inflamación, aparecen en el corazón, las articulaciones, la piel y/o el cerebro.
• Duración de los síntomas: los síntomas de una enfermedad sin complicaciones generalmente comienzan a desaparecer en
aproximadamente 4 días.
Los antimicrobianos, como la penicilina (o ceftriaxona), la azitromicina y la clindamicina, se usan para tratar la enfermedad
por estreptococos del grupo A. Otras alternativas para la prevención y el control de la enfermedad que se están
considerando incluyen vacunas y terapias con fagos e inmunológicas.
• Vía de entrada: Oral (aunque el organismo también puede propagarse a través de otros vehículos además de los alimentos y
causa otros tipos de enfermedades graves que no se abordan en este capítulo).
Vía : El estreptococo del grupo A supuestamente se asocia con muchos factores de virulencia, como la estreptolisina O, la
estreptolisina S, la toxina eritrogénica, la toxina pirogénica, la estreptoquinasa, los superantígenos, la proteína SIC, SpeB, la
familia de proteínas M, las proteínas de unión a fibronectina, la peptidasa C5a, etc. Los mecanismos y la funcionalidad de
estos factores de virulencia son extremadamente complicados y no muy bien definidos. Sin embargo, es claro que algunas
proteínas de superficie contribuyen a la adherencia a las células y, posiblemente, a la internalización de la bacteria en las
células ya la colonización.
3. Frecuencia
Un informe de 2011 por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estimó que 11,217 casos de enfermedades
estreptocócicas transmitidas por los alimentos ocurren anualmente en los Estados Unidos.
4. Fuentes
Se cree que los manipuladores de alimentos son una fuente importante de contaminación de alimentos con
Streptococcus del grupo A. Los alimentos que se han asociado con la contaminación por Streptococcus A incluyen leche
(tanto pasteurizada como sin pasteurizar), helado, crema, huevos, mariscos cocidos, jamón molido, ensalada de papa ,
ensalada de huevo, natillas, arroz con leche y ensalada de camarones. En casi todos los casos, los alimentos se dejaron
reposar a temperatura ambiente durante varias horas entre el momento de la preparación y el momento del consumo.
5. Diagnóstico
Cultivo de frotis nasales y faríngeos, esputo, sangre, alimentos sospechosos y muestras ambientales.
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, los niños, las personas inmunocomprometidas y las personas mayores de
65 años que se encuentran en hogares de ancianos son más vulnerables. La escarlatina y la fiebre reumática son más
comunes entre los niños de 5 a 15 años que entre los adultos.
El alimento sospechoso se examina microbiológicamente mediante técnicas de medios selectivos y no selectivos,

que pueden tardar hasta 7 días. Las especificidades de grupo se determinan mediante antisueros específicos de grupo de
Lancefield. Tanto las técnicas bioquímicas como las de ADN se utilizan para la identificación.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Streptococcus
• Base de datos de taxonomía
• Preguntas frecuentes sobre el estreptococo del grupo A de los CDC. (Nota: no toda la información en este sitio se
relaciona con Streptococcus transmitido a través de los alimentos).

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Listeria monocytogenes
ÿÿ
1. Organismo
Aunque el número de personas infectadas por ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
La Listeria transmitida por los alimentos es comparativamente pequeña, esta ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Listeria monocytogenes es una bacteria Gram-positiva, en

La bacteria es una de las principales causas de ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
forma de bastón, facultativa, móvil mediante flagelos, que se muerte por enfermedades transmitidas por los alimentos. Puede causar dos
encuentra entre las principales causas de muerte por

formas de enfermedad. Uno puede variar de leve a ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
enfermedades transmitidas por los alimentos. Tiene 13 serotipos,

síntomas intensos de náuseas, vómitos, dolores, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
incluidos 1/2a, 1/2b, 1/2c, 3a, 3b, 3c, 4a, 4ab, 4b, 4c, 4d, 4e y 7. fiebre y, a veces, diarrea y, por lo general,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Entre ellos, los serotipos 1/2a, 1/2b , y 4b se han asociado con la se va solo. El otro, más mortal
gran mayoría de las infecciones transmitidas por los alimentos. forma se produce cuando la infección se propaga
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a través del torrente sanguíneo al nervioso ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sistema (incluyendo el cerebro), lo que resulta en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
meningitis y otras enfermedades potencialmente fatales ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
L. monocytogenes es resistente; es tolerante a la sal y no solo problemas. Las mujeres embarazadas son más ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede sobrevivir a temperaturas inferiores a 1 °C, sino que también susceptibles a la infección por Listeria que la mayoría ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
crece en estas condiciones, a diferencia de muchos otros otras personas, y aunque generalmente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
patógenos. También es notable por su persistencia en entornos de recuperarse, sus bebés por lo general no sobreviven. ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ
fabricación de alimentos. La bacteria es omnipresente en el medio Las personas con sistemas inmunitarios débiles también son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ambiente y se puede encontrar en ambientes húmedos, suelo y más vulnerables (por ejemplo, aquellos con
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
vegetación en descomposición. SIDA o enfermedades crónicas, o que están en

ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
ciertos medicamentos para la artritis inmunosupresores o ÿ ÿ ÿ ÿ
quimioterapia contra el cáncer). Porque nuestro sistema inmune ÿ ÿ ÿ ÿ
De las otras cinco especies del género Listeria – L. grayi, L. los sistemas se debilitan a medida que envejecemos, los ancianos también ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
innocua. L. ivanovii, L. seeligeri y L. welshimeri : solo L. ivanovii se son especialmente vulnerables a este patógeno.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los casos de listeria se remontan a varios

considera patógena, y principalmente en rumiantes, más que en
ÿ ÿ ÿÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ
alimentos; por ejemplo, crudo o subpasteurizado ÿ ÿ ÿ ÿÿ
humanos.
Leche; pescados y otros mariscos ahumados; carnes,
incluidas las carnes frías; quesos (especialmente blandos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad quesos); y verduras crudas. la listeria es ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
resistente; tolera ambientes salinos y fríos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
temperaturas, a diferencia de muchas otras transmitidas por los alimentos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: aunque no es una de las principales causas de

bacterias Puedes ayudar a protegerte desde ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedades transmitidas por los alimentos, L.

infección por Listeria por no beber ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
monocytogenes se encuentra entre las principales causas de

muerte por enfermedades transmitidas por los alimentos. leche no pasteurizada (también llamada leche "cruda") o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ciertos quesos u otros alimentos elaborados con materias primas ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Un informe reciente de los Centros para el

Leche; y cocinando los alimentos según
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por

instrucciones; lavar frutas y verduras; ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sus siglas en inglés) estimó que la L. monocytogenes

evitar que los alimentos crudos toquen otros alimentos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
transmitida por los alimentos adquirida en el país causa

vajillas, encimeras de cocina, etc.; y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
255 muertes en los EE. UU. anualmente. La forma grave

lavarse las manos y otras cosas que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de la infección tiene una tasa de letalidad del 15% al

han estado en contacto con alimentos crudos.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
30% en general. Cuando ocurre meningitis listerial, la

tasa de letalidad puede llegar al 70%; por septicemia, 50%, en general; y en infecciones perinatales/neonatales, más del 80%.
• Dosis infectiva: la dosis infectiva de L. monocytogenes no está determinada, pero se cree que varía con la
cepa y la susceptibilidad del huésped, y la matriz alimentaria involucrada también puede afectar la relación
dosis-respuesta. En casos asociados con leche cruda o pasteurizada inadecuadamente, por ejemplo, es
probable que menos de 1000 células puedan causar enfermedad en individuos susceptibles. Sin embargo,
como se señaló, la dosis infectiva puede variar ampliamente y depende de una variedad de factores.
• Comienzo: la gastroenteritis causada por L. monocytogenes tiene una incubación relativamente corta
período, desde unas pocas horas hasta 2 o 3 días. La forma grave e invasiva de la enfermedad puede tener
un período de incubación muy largo, que se estima varía de 3 días a 3 meses.
• Enfermedad/complicaciones: La infección por L. monocytogenes causa dos formas de enfermedad en

humanos:
1) enfermedad gastrointestinal no invasiva, que generalmente se resuelve en personas sanas

gente.
2) la forma mucho más grave e invasiva de la enfermedad, que puede causar septicemia y
meningitis.
Las manifestaciones de la infección por L. monocytogenes tienden a depender del huésped. En personas
con sistemas inmunitarios intactos, puede causar gastroenteritis febril aguda, la forma menos grave de la
enfermedad. Sin embargo, en poblaciones vulnerables, la forma más grave de la enfermedad puede
provocar sepsis y diseminarse al sistema nervioso, lo que podría causar meningitis. En ancianos e
inmunocomprometidos que desarrollan la forma grave, suele manifestarse de esta forma.
Las mujeres embarazadas, que están desproporcionadamente infectadas con L. monocytogenes,

pueden experimentar síntomas leves parecidos a los de la gripe; sin embargo, a su descendencia no le
va tan bien: pueden abortar o nacer muertos, y los que nacen vivos pueden tener bacteriemia y meningitis.
Un tercio de los casos confirmados de infecciones materno-fetales por L. monocytogenes conducen a abortos
o mortinatos.
• Síntomas: las personas sanas pueden tener síntomas leves o no tener síntomas si están infectadas con
L. monocytogenes, mientras que otras pueden desarrollar fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos
y, a veces, diarrea. Cuando se desarrolla la forma más grave de la infección y se propaga al sistema
nervioso, los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, rigidez en el cuello, confusión, pérdida del equilibrio
y convulsiones.
• Duración: La duración de los síntomas generalmente depende del estado de salud de la persona
infectada. Los síntomas pueden durar desde días hasta varias semanas.
• Vía: La patogenia de L. monocytogenes es única, porque el organismo puede propagarse directamente de una
célula a otra en el huésped, en lugar de tener que “viajar” intersticialmente para llegar a otras células. Una
vez que la bacteria ingresa a los monocitos, macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped, puede
reproducirse y se transmite por la sangre. Los grupos de proteínas en la superficie celular de L.
monocytogenes le permiten sobrevivir en las células fagocíticas y mejorar su diseminación de célula a célula.
3. Frecuencia
Según una encuesta recopilada hasta 1997 por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), la
listeriosis fue responsable de aproximadamente 2500 enfermedades y 500 muertes en los Estados Unidos anualmente. Para 2008,
la cantidad de infecciones por L. monocytogenes había disminuido un 36 por ciento, en comparación con el período de 1996 a 1998.
Hubo un aumento moderado en la incidencia de L. monocytogenes de 2008 a 2009; sin embargo, aún era más baja que la incidencia
medida 10 años antes. Más recientemente, el informe de los CDC de 2011 citado anteriormente estimó que L. monocytogenes
causa 1591 casos al año.
4. Fuentes
Muchos alimentos se han asociado con L. monocytogenes. Los ejemplos incluyen leche cruda, leche pasteurizada
inadecuadamente, leche con chocolate, quesos (particularmente quesos blandos), helados, verduras crudas, aves y carnes crudas
(todos los tipos), salchichas de carne cruda fermentada, salchichas y fiambres, y carnes crudas y ahumadas. pescados y otros
mariscos. L. monocytogenes puede crecer en temperaturas refrigeradas, lo que convierte a este organismo en un problema
particular para la industria alimentaria.
Las fuentes potenciales de contaminación incluyen trabajadores de alimentos, aire entrante, materias primas y entornos de
procesamiento de alimentos. Entre ellos, la contaminación posterior al procesamiento en las superficies en contacto con los
alimentos representa la mayor amenaza para la contaminación del producto.
Las principales poblaciones diana de la listeriosis son:
• mujeres embarazadas/fetos/neonatos - infecciones perinatales y neonatales;
• personas inmunocomprometidas por, por ejemplo, corticosteroides, medicamentos contra el cáncer, injertos
terapia de supresión, SIDA;
• pacientes con cáncer, particularmente leucémicos;
• (reportado con menos frecuencia) pacientes diabéticos, cirróticos, asmáticos y con colitis ulcerosa;
• los ancianos;
• personas sanas: algunos informes sugieren que las personas sanas están en riesgo y que los antiácidos o la cimetidina
pueden predisponerlas a la infección. Algunos estudios sugirieron que las personas sanas y sin compromisos podrían
desarrollar la enfermedad, particularmente si los alimentos ingeridos estaban muy contaminados con L. monocytogenes.
6. Diagnóstico
Se necesita la identificación de cultivos aislados de tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo u otro sitio normalmente estéril (p.
ej., placenta o feto) para el diagnóstico de infección por L. monocytogenes . Los cultivos de heces no son informativos, ya que
algunos humanos sanos pueden ser portadores intestinales de L. monocytogenes.
Los métodos de análisis de alimentos con el fin de identificar L. monocytogenes son complejos y requieren mucho tiempo. El
método actual de la FDA, revisado en enero de 2003, utiliza un caldo de enriquecimiento único, caldo de enriquecimiento
para Listeria tamponado , y requiere de 24 a 48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de agares y, finalmente,
confirmación bioquímica. El tiempo total de identificación es de 5 a 7 días. Muchos otros caldos de enriquecimiento, como el
caldo UVM y el caldo Fraser, también se incluyen en varios protocolos. Los agares que han sido ampliamente evaluados
incluyen agar Oxford, PALCAM, LPM más esculina y hierro férrico y MOX.
Se han utilizado nuevas técnicas de biología molecular para desarrollar varios kits de detección rápida de L. monocytogenes.
Estos kits generalmente se basan en ELISA, PCR e identificación basada en sondas.
L. monocytogenes ha causado brotes significativos en todo el mundo durante las últimas décadas. A continuación se
enumeran algunos ejemplos.
Los Ángeles, 1985. Se produjo un brote de listeriosis a gran escala en el condado de Los Ángeles, California,
debido al consumo de queso blando estilo mexicano contaminado. Los casos de listeriosis humana notificados ascendieron a
142. Entre ellos, 93 casos ocurrieron en mujeres embarazadas o sus hijos, y los casos restantes ocurrieron en adultos no
embarazadas. El brote provocó 48 muertes, incluidos 20 fetos, 10 recién nacidos y 18 adultos no embarazadas. Una
investigación de la planta de queso sugirió que el queso comúnmente estaba contaminado con leche sin pasteurizar. La cepa
del brote fue el serotipo 4b.
EE. UU., 1989, 2000. Se aisló una cepa del serotipo 1/2a de un único caso de listeriosis humana en 1989, causada por el
consumo de carne procesada. Once años más tarde, la misma cepa aislada de pavo cortado producido por la misma planta
de procesamiento estuvo implicada en un brote de listeriosis. Esto proporciona una poderosa ilustración de la tenacidad y
la supervivencia prolongada de L. monocytogenes en entornos de procesamiento de alimentos.
EE. UU., 1998 a 1999. Un brote de listeriosis en varios estados a gran escala causó al menos 50 casos en 11 estados. Seis
adultos murieron y dos mujeres embarazadas tuvieron abortos espontáneos. Los perros calientes contaminados se
vincularon con este brote. Todos los aislados de L. monocytogenes de estos casos eran del serotipo 4b.
EE. UU., 2002. Un brote multiestatal de listeriosis en el noreste de EE. UU. resultó en 46 casos, incluidas 7 muertes y 3
mortinatos o abortos espontáneos en ocho estados. El brote se relacionó con el consumo de fiambres de pavo en rodajas.
Se aisló L. monocytogenes de 1 producto alimenticio y 25 muestras ambientales de una planta de procesamiento de
aves. El aislado del producto alimenticio tenía un patrón PFGE diferente al de la cepa del brote; sin embargo, dos aislamientos
ambientales de los desagües del piso tenían un patrón de PFGE idéntico al de los aislamientos de pacientes del brote, lo que
sugiere que la planta podría haber sido la fuente del brote. La cepa del brote fue el serotipo 4b.
Canadá, 2008. Se produjo un brote generalizado de listeriosis en Canadá y se vinculó con carnes frías producidas por
una planta de Maple Leaf Foods en Toronto, Ontario. El brote provocó 57 casos confirmados en siete provincias y 22
personas murieron. La cepa del brote fue el serotipo 1/2a.
9. Recursos
• Índice de loci para el genoma de Listeria.
• Base de datos de taxonomía GenBank .

• Datos de los CDC sobre la listeriosis.
• El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos proporciona información sobre Listeria monocytogenes.

ÿ ÿ

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____________________
Mycobacterium bovis
ÿÿ
1. Organismo La tuberculosis se propaga con mayor frecuencia a través de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tos, pero un tipo de bacteria puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Mycobacterium bovis, también conocido como transmitir la enfermedad a través de ÿ ÿ ÿ ÿ
Mycobacterium tuberculosis var. bovis, es una alimentos, generalmente leche de vaca sin pasteurizar ("cruda")
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
bacteria Gram-positiva, aeróbica, inmóvil, recta o o queso u otro alimento elaborado con él. Leer
ligeramente curvada, con forma de bastón que carece etiquetas de los alimentos para asegurarse de que la leche y el queso digan
de una membrana celular externa. No tiene esporas ni

"pasteurizado", lo que significa que nocivos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cápsulas y se clasifica como una bacteria ácido- se han matado las bacterias. ÿ ÿ ÿ ÿ
resistente, porque en los procedimientos de tinción su Algunas personas no tienen síntomas de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pared celular rica en lípidos resiste la decoloración por tuberculosis transmitida por los alimentos; en otros, puede tomar ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
ácidos. meses o años para que aparezcan los síntomas. ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Los síntomas incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Algunas otras especies del género pérdida de apetito y pérdida de peso. transmitido por los alimentos
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Mycobacterium incluyen M. tuberculosis, M. la tuberculosis a veces afecta a diferentes partes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
leprae, M. africanum, M. avium y M. microti. Los del cuerpo y causa síntomas adicionales.
miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis, Por ejemplo, si está en los intestinos, puede causar
ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
que incluye M. tuberculosis y M. bovis, son los agentes Diarrea; si está en los pulmones, puede causar ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
causantes de la tuberculosis humana y animal. tos (a veces con sangre). La tuberculosis puede ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Mycobacterium bovis es un agente causante de la causar la muerte, si no se trata con ciertas ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tuberculosis humana transmitida por los alimentos antibióticos durante el tiempo adecuado. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ
(aunque también puede transmitirse por vía aérea, si Inspección y prevención de ganado y alimentos en EE. UU.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
posteriormente infecta los pulmones y da como programas han mantenido el número de enfermedades transmitidas por los alimentos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
resultado una enfermedad activa). tuberculosis casos bajos en este país. Lo mejor ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
forma de protegerse de las enfermedades transmitidas por los alimentos

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tuberculosis es no comer ni beber vaca cruda ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
leche o alimentos elaborados con ella. crudo o

ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Las especies de Mycobacterium se consideran carnes mal cocinadas de ciertos infectados ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
resistentes debido a sus paredes celulares únicas, que animales, incluidos los ciervos, también pueden causar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
les permiten sobrevivir a exposiciones prolongadas a tuberculosis si se come. Si cazas o manejas ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
desinfectantes químicos, incluidos ácidos, álcalis y carnes de animales como ciervos o alces, cocínalos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
detergentes, y porque pueden resistir la lisis por a fondo y lávese las manos y desinfecte ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
antibióticos. M. bovis puede sobrevivir en el medio superficies de la cocina que entraron en contacto con ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ
ambiente durante varios meses en condiciones frías, la carne cruda Guarde la carne cruda por separado.
oscuras y húmedas y hasta 332 días en un rango de de otros alimentos. Programas de prevención de EE. UU.
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
temperatura de 12 °C a 24 °C. han reducido considerablemente el riesgo de tuberculosis

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de la carne de res en este país, pero también puede llevar

otras bacterias dañinas. Siga alimentos segurosÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Algunas especies de Mycobacterium son muy pasos de manipulación con cualquier tipo de carne. ÿ ÿ ÿ
difíciles de cultivar (es decir, fastidiosas), a

diferencia de la mayoría de los patógenos bacterianos, y su cultivo puede demorar entre 20 días y 2 años. Las
temperaturas óptimas de crecimiento oscilan entre 25 °C y más de 50 °C. Las especies de Mycobacterium se conocen como rápidas
cultivadores si muestran colonias de crecimiento visibles dentro de los 7 días, mientras que aquellos que requieren más de 7 días se
denominan de crecimiento lento. M. bovis crece lentamente en medios de cultivo.
Las micobacterias están muy extendidas en la naturaleza, pero las fuentes principales son el agua, el suelo, las vacas con mastitis y
el tracto gastrointestinal de los animales. Mycobacterium bovis es patógeno para el ganado y algunos otros animales, pero también
se ha demostrado que es infeccioso para los humanos y, por lo tanto, es un patógeno de preocupación para los humanos.
2. Enfermedad
Mycobacterium bovis causa tuberculosis en el ganado y se considera una enfermedad zoonótica que también afecta a los humanos. La
tuberculosis humana causada por este organismo ahora es rara en los Estados Unidos, debido a la pasteurización de la leche y al
sacrificio del ganado infectado.
• Mortalidad: La muerte puede resultar si la infección no se trata. Los Centros para la Enfermedad
Control y Prevención (CDC) informó recientemente que un estimado de tres muertes (promedio) están asociadas con M. bovis
anualmente en los EE . UU.
• Dosis infectiva: La dosis infectiva de Mycobacterium bovis en el ganado podría ser tan baja como
1 UFC (6-10 organismos), mientras que aún se desconoce la dosis infectiva precisa para humanos; se sugiere que sea del
orden de decenas a millones de organismos.
• Comienzo: los síntomas generalmente aparecen meses o años después de la infección inicial. algunos infectados
personas no muestran ningún signo de la enfermedad.
• Enfermedad/complicaciones: La ingestión de alimentos contaminados con M. bovis puede resultar en

infección del tracto gastrointestinal u otras partes del cuerpo; por ejemplo, los pulmones o los ganglios linfáticos. (Consulte la
sección Vía, a continuación). La enfermedad puede causar la muerte si no se trata.
• Síntomas: Los síntomas típicos incluyen fiebre, sudores nocturnos, fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso. Otros síntomas
dependen de la parte del cuerpo afectada; por ejemplo, tos crónica, esputo manchado de sangre o dolor en el pecho, si los
pulmones están afectados; o diarrea, dolor abdominal e hinchazón, si el tracto gastrointestinal está afectado. Las infecciones
en humanos también pueden ser asintomáticas.
• Duración: La duración de la enfermedad depende del estado inmunológico de la persona infectada.

Los síntomas pueden durar meses o años, lo que requiere un período de tratamiento más prolongado.
Las personas con síntomas de afectación pulmonar deben evitar los lugares públicos hasta que sus proveedores de atención
médica les digan que ya no representan un riesgo para los demás.
• Vía de entrada: principalmente por ingestión (oral). La inhalación o el contacto directo con las membranas mucosas o la piel rota,
aunque no son comunes, también son rutas potenciales de exposición.
• Vía: M. bovis puede ser captado por macrófagos alveolares en el pulmón, especialmente si
la transmisión es por vía de aerosol (tuberculosis pulmonar). Desde allí se lleva a los ganglios linfáticos, donde el organismo
puede migrar a otros órganos. M. bovis puede multiplicarse en estas células y en los espacios intersticiales, lo que lleva a la
formación de lesiones tuberculosas.
La tuberculosis gastrointestinal también hace que los ganglios linfáticos asociados formen tubérculos, aunque es posible
que el organismo no se propague a otros órganos.
3. Frecuencia
El CDC informó recientemente que aproximadamente 60 casos de M. bovis tuberculosis humana transmitida por los
alimentos (promedio) se adquieren en los EE. UU. cada año.
4. Fuentes
El ganado y la leche cruda de vaca son las fuentes típicas de M. bovis; por lo tanto, los vehículos alimentarios de especial
preocupación incluyen la leche de vaca no pasteurizada y sus productos. El organismo puede transmitirse a los humanos
a través del consumo de leche cruda (no pasteurizada) contaminada u otros productos lácteos y carne cruda o poco
cocida, como venado, de animales infectados. También se puede contraer a través de gotitas de aerosol; sin embargo,
este modo de transmisión es menos común, al igual que la transmisión a través del contacto con la carne de un animal
infectado (por ejemplo, a través de una herida o durante el sacrificio).
Todas las personas son susceptibles a la infección por M. bovis . Aquellos que consumen leche sin pasteurizar o
productos elaborados con leche sin pasteurizar, especialmente los niños pequeños, los ancianos y las personas con
sistemas inmunitarios débiles (por ejemplo, las personas con SIDA) tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad
que los demás.
6. Diagnóstico
Mycobacterium bovis se identifica aislando la bacteria de los ganglios linfáticos del cuello o el abdomen, o del esputo
producido al toser. Es importante cultivar el organismo en el laboratorio e identificar los aislamientos según técnicas de
cultivo, bioquímicas y moleculares (ADN). El cultivo y la identificación de Mycobacterium bovis son complicados y
presentan un riesgo de infección para el personal de laboratorio si no se siguen estrictamente los procedimientos de
seguridad.
El análisis de los alimentos para detectar la presencia de M. bovis es desafiante y complejo. Se utiliza una variedad de
técnicas de cultivo, bioquímicas y moleculares validadas científicamente para identificar M. bovis y distinguirlo de otros
miembros del complejo M. tuberculosis . (Consulte la cita de Harris BN et al. en la sección de Recursos, a continuación,
para obtener ejemplos).
Míchigan, 1994-2007. Ocurrieron dos casos de tuberculosis por M. bovis . Un caso, en 2002, probablemente se debió
al consumo de leche no pasteurizada por parte del paciente o al hecho de que el paciente vivía en una zona agrícola
endémica de tuberculosis. Un segundo caso ocurrió en 2004, debido a la exposición del paciente a ciervos infectados. Las
investigaciones revelaron que las cepas del brote relacionadas con los dos casos humanos eran genotípicamente iguales
a la cepa del brote en ciervos/bovinos.
Ciudad de Nueva York, Nueva York, 2001-2004. Este brote involucró una investigación de varias agencias en la que hubo
35 casos de enfermedad humana por M. bovis en la ciudad de Nueva York. La investigación mostró que el queso fresco
de México estaba implicado en la infección. Se registró una víctima mortal (un niño de 15 meses).
9. Recursos
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Tuberculosis humana causada por

Mycobacterium bovis – Ciudad de Nueva York, 2001-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005;54:605–8.
Harris BN, Payeur J, Bravo D, Osorio R, Stuber T, Farrell D, Paulson D, Treviso S, Mikolon A, Rodriguez-
Lainz A, Cernek-Hoskins S, Rast R, Ginsberg M, Kinde H. 2007. Recuperación de Mycobacterium bovis
de Queso Blando Fresco Originario de México. aplicación Reinar. Microbiol. 73(3): 1025-1028.
Wilkins MJ, Meyerson J, Bartlett PC, Spieldenner SL, Berry DE, Mosher LB, et al. 2008.
Mycobacterium bovis humano infección y brote de tuberculosis bovina, Michigan, 1994–2007.
Emerge Infect Dis vol. 14, N° 4. Abril.

ÿ ÿ

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Clostridium botulinum
1. Organismo
ÿÿ
No muchas personas contraen botulismo, la enfermedad que

Clostridium botulinum es un bacilo anaeróbico, causa la bacteria, pero cuando lo hacen, a menudo es ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Gram positivo, formador de esporas que mortal si no se trata, aunque algunos casos pueden ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
produce una potente neurotoxina. Las esporas son ser suave Una toxina producida por la bacteria causa
resistentes al calor y pueden sobrevivir en alimentos la enfermedad. La bacteria crece bien en lugares ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
procesados incorrecta o mínimamente. con poco oxígeno, como latas de comida que se convirtieron
contaminado antes de ser sellado. A menudo, hay ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se reconocen siete tipos de botulínica (A, B, C, D, E, ningún signo visible de que un alimento esté contaminado, pero
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
F y G), según la especificidad antigénica de la toxina a veces una lata está hinchada. Muy a menudo, las enfermedades ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se deben a alimentos enlatados en casa que no fueron

producida por cada cepa. Los tipos A, B, E y F causan ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
botulismo humano. (Los tipos C y D causan botulismo procesado o cocinado apropiadamente. De vez en cuando, ÿ ÿ ÿ ÿÿ
los alimentos enlatados que se venden en las tiendas han causado botulismo.
en animales. Los tipos C y E también causan ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
botulismo en aves. No se han informado brotes del Pequeñas cantidades de la toxina pueden causar parálisis,
ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ
incluyendo parálisis de los músculos respiratorios. Con

tipo G). La mayoría de las cepas producen solo un
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
anti-toxina y otros tratamientos, y la ayuda de un

tipo de toxina, pero se han informado cepas que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
"máquina de respiración", la parálisis por lo general va

producen tipos de toxina dual.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desaparecer en semanas o, en casos severos, meses. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los primeros síntomas comienzan de 4 horas a 8 días después

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
comer (aunque suele ser de 18 a 36 horas) y ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El organismo y sus esporas están ampliamente

incluyen visión doble o borrosa, párpados caídos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
distribuidos en la naturaleza. Se encuentran tanto en

dificultad para hablar, problemas para tragar, boca seca, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
suelos cultivados como forestales; sedimentos del

debilidad muscular, estreñimiento e inflamación ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
fondo de arroyos, lagos y aguas costeras; en el tracto

abdomen. Usted puede ayudar a protegerse de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
intestinal de peces y mamíferos; y en las branquias y

botulismo siguiendo las instrucciones de envasado y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
vísceras de cangrejos y otros mariscos.

buena higiene si hace alimentos enlatados en casa y ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
hirviendo los alimentos enlatados durante 10 minutos antes

comerlos, ya sean caseros o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
(Otra especie de Clostridium, es decir,

comprado en la tienda. ÿÿÿ
perfringens, causa enfermedades transmitidas por

los alimentos, pero no causa botulismo. Se aborda Un tipo especial de botulismo, el botulismo infantil, ocurre
en otro capítulo). cuando la bacteria “establece la limpieza” en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
los intestinos de los bebés y produce la toxina allí, en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad la tripa. El estreñimiento es a menudo el primer signo. Otro

Los síntomas son cara opaca, succión débil, llanto débil, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Descripción general: el botulismo es menos movimiento, dificultad para tragar, más babeo
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una enfermedad grave, a veces mortal, causada por de lo normal, debilidad muscular y respiraciónÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una potente neurotoxina formada durante el problemas. Los niños menores de 1 año nunca deben ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
crecimiento de C. botulinum. La infección produce ser alimentado con miel, que se ha relacionado con
parálisis flácida de los músculos, incluidos los de las botulismo (pero no al botulismo del adulto). Es ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
vías respiratorias. Se conocen tres tipos principales importante dar tratamiento precoz con un antiÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de botulismo, dos de los cuales se discutirán en este toxina hecha especialmente para el botulismo infantil.ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
capítulo: transmitido por los alimentos

botulismo y botulismo infantil, que también se transmite por los alimentos. El tercer tipo, el botulismo por heridas, no se
transmite por los alimentos y no se tratará extensamente en este capítulo.
La toxina botulínica causa parálisis flácida al bloquear las terminales nerviosas motoras en la unión neuromuscular. La parálisis
flácida progresa simétricamente hacia abajo, generalmente comenzando por los ojos y la cara, hacia la garganta, el tórax y las
extremidades. Cuando el diafragma y los músculos del tórax se involucran por completo, la respiración se inhibe y, sin intervención,
se produce la muerte por asfixia.
El botulismo transmitido por los alimentos es un tipo grave de intoxicación alimentaria causada por la ingestión
de alimentos que contienen la toxina producida por C. botulinum. Este tipo de botulismo se desarrolla con mayor
frecuencia después del consumo de alimentos conservados en casa mal procesados y mal cocinados. Los
alimentos enlatados en casa o, en ocasiones, los producidos comercialmente han estado involucrados en brotes de
botulismo en los Estados Unidos. Aunque la incidencia de la enfermedad es baja, la enfermedad es motivo de gran
preocupación debido a su alta tasa de mortalidad si no se trata de forma inmediata y adecuada.
El botulismo infantil es una enfermedad grave causada por la ingestión de esporas de C. botulinum que
colonizan y producen toxinas en el tracto intestinal de los lactantes (es decir, botulismo por toxemia intestinal).
El botulismo por heridas es la forma más rara de botulismo y se analiza brevemente aquí, porque no involucra
alimentos. Se produce cuando C. botulinum coloniza una herida y produce toxinas, que llegan a otras partes del cuerpo
a través del torrente sanguíneo. Mientras que el botulismo transmitido por los alimentos se limita a la cantidad de toxina
ingerida, C. botulinum en las heridas produce toxina in situ (gangrena gaseosa) hasta que desaparece el patógeno.
Una cuarta categoría, "indeterminada", consiste en casos de adultos en los que no se puede identificar una fuente de
alimento o herida. Se ha sugerido que algunos casos de botulismo asignados a esta categoría podrían resultar de la colonización
intestinal en adultos, con producción de toxina in vivo .
La literatura médica sugiere la existencia de una forma adulta de botulismo similar al botulismo infantil. En estos casos,
los pacientes han tenido alteraciones quirúrgicas del tracto gastrointestinal y/o terapia antibiótica. Se propone que estos
procedimientos pueden haber alterado la población bacteriana normal del intestino y permitido que C. botulinum colonizara el
tracto intestinal.
El tratamiento recomendado para el botulismo transmitido por los alimentos incluye la administración temprana de
antitoxina botulínica, disponible en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), y cuidados intensivos
de apoyo, incluida la asistencia respiratoria mecánica. También está disponible una antitoxina para el botulismo infantil
(Botulism Immune Globulin Intravenous, abreviado BIG-IV) y debe administrarse lo antes posible en la enfermedad. No se
recomienda la terapia antimicrobiana, debido a las preocupaciones sobre el aumento de la liberación de toxinas como resultado
de la lisis celular.
• Mortalidad: La tasa de mortalidad es alta si no se administra tratamiento inmediatamente. los

la enfermedad es generalmente fatal en 5% a 10% de los casos.
• Dosis infecciosa: una cantidad extremadamente pequeña (unos pocos nanogramos) de la toxina puede causar
enfermedad.
• Inicio:
Adulto: Generalmente de 18 a 36 horas después de ingerir alimentos que contienen la toxina, aunque los tiempos
han variado de 4 horas a 8 días.
Infante: Generalmente sigue un período de desarrollo normal.
• Enfermedad/complicaciones: Ver arriba.
• Síntomas:
Adulto: Los síntomas iniciales pueden incluir visión doble, visión borrosa, párpados caídos, dificultad para
hablar, dificultad para tragar, boca seca y debilidad muscular. Si la enfermedad no se trata, los síntomas pueden
progresar hasta la parálisis de los brazos, las piernas, el tronco y los músculos respiratorios.
Los primeros signos de intoxicación consisten en marcada lasitud, debilidad y vértigo, generalmente seguidos
de visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar.
La dificultad para respirar, la debilidad de otros músculos, la distensión abdominal y el estreñimiento
también pueden ser síntomas comunes.
Bebé: el estreñimiento después de un período de desarrollo normal suele ser el primer signo de botulismo infantil.
A esto le sigue una expresión facial plana; mala alimentación (succión débil); llanto débil; disminución del
movimiento; dificultad para tragar, con babeo excesivo; debilidad muscular; y problemas respiratorios.
• Duración: Los pacientes con casos severos que involucran parálisis de los músculos respiratorios pueden necesitar
ventilación mecánica y cuidados intensivos por semanas o meses.
• Vía de entrada: Oral, para infecciones transmitidas por alimentos. (También se produce infección de heridas).
• Vía: La presentación clínica se desarrolla después de que una persona ingiere la toxina preformada, o si los
organismos crecen en los intestinos o en las heridas, seguido de la liberación de la toxina. La toxina botulínica
ingerida (una enzima endopeptidasa) bloquea la neurotransmisión colinérgica periférica en la unión neuromuscular
y el sistema nervioso autónomo colinérgico. La toxina actúa uniéndose presinápticamente a sitios de reconocimiento
de alta afinidad en las terminaciones nerviosas colinérgicas y disminuyendo la liberación de acetilcolina, provocando
un efecto de bloqueo neuromuscular. (Este mecanismo sentó las bases para el desarrollo de la toxina como
herramienta terapéutica; por ejemplo, cuando se necesita la inactivación temporal de músculos específicos con
fines terapéuticos o cosméticos).
C. botulinum produce la toxina como un complejo de proteínas, entre las que se encuentra la fracción neurotóxica.
La toxina se sintetiza como un polipéptido monocatenario relativamente inactivo con un peso molecular de ~150
kDa. Se convierte en una toxina activa por escisión proteolítica selectiva para producir cadenas pesadas y ligeras
que están unidas por un solo enlace disulfuro e interacciones no covalentes. La cadena ligera de la toxina es una
endopeptidasa que contiene Zn++ que impide que las vesículas que contienen acetilcolina se fusionen con la
membrana terminal de la neurona motora, lo que produce parálisis muscular flácida.
3. Frecuencia
Como se ha señalado, la incidencia de la enfermedad es baja, pero la tasa de mortalidad es alta, si la enfermedad no se trata
inmediatamente y adecuadamente. Algunos casos de botulismo pueden pasar desapercibidos porque los síntomas son
transitorios o leves o se diagnostican erróneamente como síndrome de Guillain-Barré.
Fuente: Vigilancia Nacional del Botulismo, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
4. Fuentes
Información general: Los tipos de alimentos involucrados en el botulismo varían según las prácticas de conservación y cocción
de los alimentos. Cualquier alimento que propicie el crecimiento y la producción de toxinas puede asociarse con el botulismo. Esto
puede ocurrir cuando el procesamiento de los alimentos permite la supervivencia de las esporas y el alimento no se calienta
posteriormente antes del consumo para eliminar las células vivas.
Casi cualquier tipo de alimento que no sea muy ácido (pH superior a 4,6) puede favorecer el crecimiento y la producción de
toxinas de C. botulinum. Se necesita una concentración de sal del 4% al 5% para la inhibición de sus esporas (especialmente
las del tipo E), con una concentración del 5% inhibiendo completamente su crecimiento.
Las concentraciones de sal ligeramente inferiores a las que proporcionan inhibición tienden a prolongar el tiempo de crecimiento de
las esporas a bajas temperaturas.
Una variedad de alimentos, como maíz enlatado, pimientos, judías verdes, sopas, remolachas, espárragos,
champiñones, aceitunas maduras, espinacas, atún, pollo e hígados de pollo, paté de hígado, fiambres, jamón, salchichas,
berenjenas rellenas, langosta , y el pescado ahumado y salado se han asociado con la toxina botulínica.
Botulismo infantil: De las diversas fuentes ambientales potenciales, como suelo, agua de cisterna, polvo y alimentos, la miel es el
único reservorio dietético de esporas de C. botulinum relacionado con el botulismo infantil según estudios de laboratorio y
epidemiológicos. La miel no se debe dar a los bebés menores de 12 meses de edad.
Se cree que todas las personas son susceptibles al botulismo.

6. Diagnóstico
Aunque el botulismo se puede diagnosticar solo con síntomas clínicos, puede ser difícil diferenciarlo de otras
enfermedades. La forma más directa y eficaz de confirmar el diagnóstico clínico de botulismo en el laboratorio es demostrar
la presencia de la toxina en el suero o las heces del paciente o en los alimentos que consumió el paciente. Actualmente, el
método más sensible y ampliamente utilizado para detectar la toxina es la prueba de neutralización en ratones. Esta prueba
dura 48 horas. El cultivo de especímenes toma de 5 a 7 días.
Dado que el botulismo se transmite por los alimentos y resulta de la ingestión de la toxina C. botulinum preformada ,
la determinación de la fuente de un brote se basa en la detección e identificación de la toxina en el alimento involucrado. El
método más ampliamente aceptado es la inyección de extractos del alimento en ratones inmunizados pasivamente (prueba
de neutralización del ratón). La prueba dura 48 horas. A este análisis le sigue el cultivo de todos los alimentos sospechosos
en un medio de enriquecimiento, para la detección y aislamiento del organismo causante.
Consulte la información de los CDC sobre vigilancia e investigación.
9. Otros recursos
Índice de loci para el genoma de Clostridium botulinum está disponible en GenBank.
Preparación y respuesta ante emergencias de los CDC para el botulismo.


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
enterococo
ÿÿ
Cualquiera puede infectarse con el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los enterococos son Gram-positivos, catalasa

La bacteria Enterococcus , pero la gente más ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
negativos, anaerobios facultativos que

propensos a sufrir serios problemas son aquellos que
normalmente son esféricos y ovoides, tienen menos

ya tiene otras enfermedades graves. En ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de 2 µm de diámetro y se presentan en cadenas,

personas por lo demás sanas, puede causar ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
pares o individualmente. Son patógenos oportunistas

diarrea, calambres, náuseas, vómitos, fiebre y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y, en general, son capaces de sobrevivir en

escalofríos, que comienzan de 2 a 36 horas después de comer
condiciones adversas. Los factores de virulencia en

comida contaminada. El enterococo puede ser ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enterococos incluyen citolisina/hemolisina, gelatinasa,

pasado a la gente de diferentes maneras, y no ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
serina proteasa, adhesinas y proteína de superficie

aún se sabe mucho sobre la frecuencia con la que ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enterocócica.
transmitida por los alimentos. Pero se sabe que la carne ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
y leche que no son procesadas o cocidas

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
La temperatura de crecimiento óptima para los

apropiadamente o que se manipulen de manera antihigiénica. ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
enterococos es de 35o C. Pueden crecer a temperaturas

formas se encuentran entre los alimentos que pueden transmitirlo.
de hasta 45o C, y los informes sobre la temperatura

Una preocupación importante sobre Enterococcus es que
ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿÿ
mínima de crecimiento han variado entre 10 o C y 20 o C. se ha vuelto resistente a algunos antibióticos que
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Pueden crecer en caldo de NaCl al 6,5 % y en caldo se usaron para tratarlo, es decir, esos antibióticos
ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
con un pH relativamente alto de hasta 9,6. ya no lo mates. Puedes ayudar a protegerte

Los enterococos hidrolizan la esculina en un medio contraer enfermedades transmitidas por los alimentos a causa de esto y
que contiene 40% de sales biliares. Estas otras bacterias o virus siguiendo los pasos básicos
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
características pueden utilizarse para el aislamiento y consejos de seguridad alimentaria; por ejemplo, al no usar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
la identificación de la bacteria. Al mismo tiempo,

leche no pasteurizada ("cruda") o ciertos quesos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
presentan un reto para el control de aislados patógenos. y otros alimentos elaborados con ella, por completo
cocinar carne o alimentos que contengan carne, y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
al lavarse las manos, equipo de cocina,

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La mayoría de las bacterias del género y otras superficies antes y después de ti

Enterococcus solían clasificarse como manipular alimentos. ÿ ÿ
Streptococcus del grupo D, principalmente de origen fecal.

Sin embargo, el análisis filogenético molecular ha revelado que Enterococcus spp. están más estrechamente
relacionados con Vagococcus, Tetragenococcus y Carnobacterium que con Streptococcus; así, en 1984, se estableció
el nuevo género Enterococcus .
Tanto los métodos microbiológicos convencionales como los moleculares modernos se han utilizado para la
clasificación e identificación de las especies de Enterococcus . Se han propuesto al menos 27 especies para su inclusión
en el género. Enterococcus faecalis es la especie enterocócica predominante recuperada de heces animales y humanas
y muestras clínicas, seguida por Enterococcus faecium.
La mayoría de los laboratorios también dividen los enterococos en cinco grupos fisiológicos, basados en la formación
de ácido en los caldos de manitol y sorbosa y la hidrólisis de la arginina. La información de agrupación es muy útil para
el personal médico. Identificación de enterococos a nivel de especie por
los métodos convencionales pueden tardar hasta 10 días. Sin embargo, la identificación de enterococos a nivel de grupo
se puede realizar en 2 días, en la mayoría de los casos.
La toxina citolisina es producida por algunas cepas de E. faecalis . Muestra actividad tanto hemolítica como bactericida.
2. Enfermedad
La infección por enterococos se destaca en gran parte como una enfermedad adquirida en el hospital o en la comunidad; no
hay mucha información disponible sobre las enfermedades transmitidas por los alimentos. El organismo no está en la lista de
enfermedades notificables de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ni en el informe resumido
del brote. En general, Enterococcus representa una seria amenaza principalmente para las personas que están debilitadas por
otras condiciones subyacentes graves.
La aparición y propagación mundial de enterococos resistentes a la vancomicina y resistentes a múltiples fármacos plantean
una gran amenaza para la salud humana y tienen graves implicaciones para la atención de la salud. La investigación
sugiere que los enterococos resistentes a la gentamicina, glicopéptidos y estreptograminas clínicamente relevantes pueden
transmitirse a los humanos a través del consumo de alimentos animales.
En general, sin embargo, la escasez de datos sobre Enterococcus transmitidos por los alimentos requiere que la
información en esta sección de Enfermedades del Bad Bug Book se aborde con el entendimiento de que se desconoce
cuánto se aplica a Enterococcus transmitidos por los alimentos.
• Mortalidad: Las infecciones por enterococos no son una de las principales causas de muerte en los Estados Unidos.
Sin embargo, la tasa de mortalidad por bacteriemia asociada con Enterococcus faecium puede llegar al 50%. La
tasa de mortalidad por endocarditis , una posible consecuencia de la infección por Enterococcus, es del 15% al 20%.
• Dosis infectiva: Se ha informado una dosis infectiva de al menos 107 células para
Streptococcus D, el organismo bajo el cual se clasificó originalmente Enterococcus .
• Comienzo: Dos a 36 horas después de la ingestión de alimentos contaminados.
• Enfermedad/complicaciones: Los enterococos, en general, pueden causar muchas infecciones diferentes, como
endocarditis, bacteriemia, infecciones del tracto urinario, infecciones intraabdominales y pélvicas, infecciones
nosocomiales e infecciones neonatales. La ampicilina, la penicilina o vancomicina, la ureidopenicilina, la
estreptomicina y la gentamicina se usan solas o en combinación para el tratamiento de diversas infecciones por
enterococos.
• Síntomas: Los síntomas pueden incluir diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos,
mareos. La infección puede producir un síndrome clínico similar a la intoxicación por estafilococos (véase el
capítulo sobre Staphylococcus aureus).
3. Frecuencia
Los informes sobre la frecuencia de las infecciones por enterococos asociadas con los alimentos solo en los EE. UU. o en
otros lugares son limitados. Sin embargo, se informa que, en muestras clínicas humanas, alrededor del 80 % al 90 % de las
infecciones por enterococos fueron causadas por E. faecalis y del 5 % al 20 % por E. faecium.
Varias especies de enterococos aisladas con menos frecuencia de humanos incluyen, por ejemplo,
E. bird, E. casseliflavus, E. cecorum, E. dispar, E. durans, E. hens, E. gilvus, E. hirae, E. mundtii, E. pallens y E. raffinosus,
que se han detectado en muestras clínicas.
4. Fuentes
Debido a que los enterococos pueden crecer y sobrevivir en ambientes hostiles, son casi omnipresentes en la naturaleza. Se
pueden encontrar en animales, pájaros, insectos, plantas, suelo y agua. Son bacterias comensales en el tracto gastrointestinal
humano y animal, y menos comunes en otras partes, como el tracto genitourinario, las cavidades orales, la placa dental y la piel.
Algunos enterococos se han utilizado como iniciadores en la elaboración de queso y en otros productos lácteos fermentados.
Los ejemplos de fuentes de alimentos han incluido salchichas, leche evaporada, queso, croquetas de carne, pastel de carne,
budín, leche cruda y leche pasteurizada. La entrada en la cadena alimentaria a menudo se debe a un procesamiento insuficiente
de los alimentos oa una preparación de alimentos poco higiénica.
5. Diagnóstico
Se recomienda el cultivo de muestras de heces, sangre y alimentos sospechosos. Enterococcus spp. generalmente
crecen bien en medios a base de sangre. Normalmente, se añade al medio un 5% de sangre de oveja, caballo u otro animal.
También se dispone de métodos moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Todas las personas son susceptibles. Sin embargo, las personas con afecciones subyacentes graves, los niños y las personas
mayores de 65 años que se encuentran en hogares de ancianos son más vulnerables.
Los alimentos sospechosos se examinan microbiológicamente mediante técnicas de medios selectivos y no selectivos, que
pueden tardar hasta 7 días. Las especificidades de grupo se determinan mediante antisueros específicos de grupo de
Lancefield. Tanto las técnicas bioquímicas como las de ADN se utilizan para la identificación.
Para obtener más información sobre los brotes recientes, consulte el Informe semanal de morbilidad y mortalidad.
(MMWR) de los CDC.
9. Recursos
Taxonomía e información de secuencia de ADN para Enterococcus

Protozoos y gusanos parásitos

ÿ ÿ ÿ ÿ

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____________________
Toxoplasma gondii
ÿÿ
1. Organismo
Según el CDC, este parásito es el ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
segunda causa de muerte por

Toxoplasma gondii son parásitos intracelulares
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
enfermedades transmitidas por los alimentos en los EE.UU. La enfermedad que

obligados que pertenecen a la familia Sarcocystidae.
causas, la toxoplasmosis, puede ser grave o

T. gondii es omnipresente y se encuentra en todo el
ÿ ÿÿ ÿÿ
mortal, particularmente para los bebés infectados en el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
mundo. En algunos lugares, hasta el 95% de la población

útero y personas con inmunidad débil ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
humana local está o ha estado infectada con T. gondii.

(como personas con SIDA o personas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Estos lugares a menudo se encuentran en climas cálidos

en medicamentos que reducen la inmunidad, como
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y húmedos y en altitudes más bajas.

algunos medicamentos para la artritis o el tratamiento del cáncer).
Personas infectadas que por lo demás están sanas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a menudo tienen síntomas leves o ninguno. Gente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
T. gondii tiene un ciclo de vida complejo que

puede infectarse (1) al comer crudo o
ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
incluye un ciclo asexual y sexual separados e

carne poco cocida y contaminada, no sólo
involucra un huésped definitivo y otro intermedio. El
ÿ ÿÿ ÿ ÿ
carnes como cerdo y ternera, pero también mariscos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ciclo asexual ocurre en una amplia gama de huéspedes

como almejas y ostras; (2) cuando
intermedios que incluyen vertebrados de sangre caliente,
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
heces de gato contaminadas (incluso partículas demasiado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como aves, carnívoros, roedores, cerdos, primates y

pequeños para ver) se ponen en sus manos, objetos o
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
humanos. El ciclo sexual ocurre exclusivamente en el

alimentos, o en el agua, y terminan en sus bocas ÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
huésped definitivo, el felino salvaje y doméstico.

– por ejemplo, si limpian la caja de arena de un gato
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
o trabajan en el jardín y no se lavan

Los gatos domésticos son los principales huéspedes

manos bien; (3) pasando el parásito de un ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
definitivos y eliminan ooquistes infecciosos en sus

madre a su bebé por nacer – la madre puede ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
heces. Los ooquistes son resistentes a los efectos de

no se enferma, pero el bebé a menudo muere, o, si
muchos factores ambientales y pueden persistir durante nacido, tiene serios problemas de salud; o (4) de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
varios años, bajo ciertas condiciones. transfusiones de sangre contaminada o ÿ ÿ ÿ ÿ
órganos trasplantados. No importa cómo sea ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Otras etapas importantes del ciclo de vida de T.

transmitido, este parásito podría hacer que cualquiera ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gondii incluyen bradizoítos y taquizoítos. muy enfermo. Puede propagarse a otras partes del
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Los ooquistes deben esporularse, formando cuerpo, como el cerebro, los ojos o el corazón y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿÿ ÿ ÿ
bradizoítos que son liberados por enzimas otros músculos. Convulsiones, pérdida de la visión o del corazón ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
proteolíticas en el huésped. Esta forma luego invade y los problemas pulmonares son solo algunos posibles
las células epiteliales intestinales y se transforma en resultados de la infección. La mayoría de las infecciones son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
taquizoítos, que son capaces de diseminarse a través tratados con sulfonamidas. Puedes prevenir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de la sangre o la linfa. Es esta forma la que también infección por cocinar bien todas las carnes; Lavado ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
puede transitar por la placenta. frutas y verduras antes de comerlas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La enfermedad que produce este patógeno manipular carnes y otros alimentos de manera segura;
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
es la toxoplasmosis. beber, cocinar y limpiar sólo con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
agua sanitaria; lavarse bien las manos después ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
T. gondii fue descrito por primera vez por manipulación de gatos, cajas de arena y tierra; y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Charles Nicolle y Louis Manceaux en 1908, en evitando la leche no pasteurizada ("cruda"), ÿ ÿ ÿ
Túnez, Túnez, y ese mismo año también fue descrito especialmente la leche de cabra. Estas precauciones son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en Brasil por Alfonso Splendore. especialmente importante si está embarazada o
tener un sistema inmunológico débil.

T. gondii se considera un patógeno formidable transmitido por los alimentos en los Estados Unidos. En un informe de
2011 (Scallan et al., 2011) de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), T. gondii figura
como un agente etiológico prominente que causa aproximadamente 86 686 enfermedades relacionadas con los
alimentos en los EE. UU. anualmente. Importante: este patógeno causa aproximadamente 4428 hospitalizaciones
por año y es responsable de casi 327 muertes por año, ocupando el segundo lugar, detrás de Salmonella. Las infecciones
por T. gondii también pueden provocar una enfermedad ocular aguda; cerca de 4.800 casos por año.
Se estima que más de 60 millones de hombres, mujeres y niños en los EE. UU. son portadores de T. gondii; la
mayoría son asintomáticos. Sin embargo, las infecciones por T. gondii en mujeres embarazadas representan un grave
problema de salud para el feto. Cuando una mujer se infecta con T. gondii, ya sea durante la concepción o durante el
embarazo, el parásito puede atravesar la placenta e infectar al feto. Estos recién nacidos pueden ser asintomáticos o
la infección puede provocar una variedad de discapacidades; por ejemplo, hidrocefalia, retraso en el desarrollo o
muerte. Las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben evitar consumir carne cruda o poco cocida,
leche de cabra sin pasteurizar y agua sin tratar.
La toxoplasmosis no se transmite de persona a persona. La notable excepción es la transferencia
transplacentaria del parásito de mujeres embarazadas a sus fetos, por transmisión congénita; transfusión de
sangre; o trasplante de órganos.
La prevención de la infección por T. gondii depende de varios factores. Dado que los gatos son la principal fuente
de transmisión, se recomienda evitar o tomar las precauciones adecuadas al manipular las heces de los gatos (cajas
de arena). Lo que es más importante, lavarse bien las manos antes y después de manipular los alimentos (preparación),
antes de comer y después de trabajar con la tierra y limpiar las cajas de arena puede ayudar a prevenir la toxoplasmosis.
Este parásito puede soportar el estrés ambiental. Los ooquistes pueden permanecer infecciosos durante
aproximadamente 150 a 400 días en agua a temperaturas que oscilan entre 4 y 37 ºC. Se han hecho
observaciones similares de ooquistes en el suelo. La desecación (secado) también puede ser un factor; La infectividad
de los ooquistes persiste más tiempo en un ambiente húmedo que en una región seca.
Los quistes tisulares que contienen T. gondii también se ven afectados por la temperatura. La exposición a temperaturas
iguales o inferiores a -13o C, durante al menos 24 h, generalmente matará los quistes. Las carnes deben cocinarse a
temperaturas seleccionadas para garantizar que se eliminen los quistes de T. gondii . El USDA recomienda que las
carnes se cocinen a 68,2 ºC (155 ºF) o más, con un descanso de 3 minutos. La carne molida y las carnes de caza
silvestre deben calentarse a 71,1 ºC (160 ºF) o más, mientras que las aves deben cocinarse a 73,9 ºC (165 ºF) o más.
Parece que el calentamiento con microondas de cualquiera de las carnes anteriores no es confiable para eliminar todos
los quistes de T. gondii . Para obtener más información sobre cómo prevenir las infecciones por T. gondii de los
alimentos, consulte la referencia de Jones y Dubey a continuación.
2. Enfermedad
• Mortalidad: T. gondii es un parásito ubicuo que puede tener una morbilidad y

mortalidad en fetos infectados congénitamente y en individuos inmunocomprometidos. La enfermedad suele
ser autolimitada, pero puede ser fatal para un feto a través de una madre que ingirió el parásito, generalmente
después de quedar embarazada, lo que provoca un aborto espontáneo o muerte fetal. Si no se trata, la
toxoplasmosis puede imponer una alta tasa de mortalidad.
• Dosis infectiva: No conocida.
• Comienzo: cinco a 23 días después de la ingestión de alimentos, agua y dedos contaminados.

• Enfermedad/complicaciones: Las mujeres que se infectan durante el embarazo suelen ser asintomáticas,
aunque el parásito (taquizoítos) puede atravesar la placenta. En mujeres embarazadas infectadas, el destino
del feto se divide en tres posibilidades: aborto espontáneo o mortinato; deformidades de la cabeza; o daño
cerebral o ocular. Algunas de las manifestaciones clínicas de las infecciones por T. gondii en el feto incluyen
hidrocefalia o microcefalia, calcificación intracraneal y coriorretinitis.
Un recién nacido puede infectarse al nacer con T. gondii, pero no mostrar ningún síntoma aparente de
infección. Sin embargo, las infecciones latentes en estos individuos pueden causar pérdida de la visión, cuando
son adultos (toxoplasmosis ocular); convulsiones; o discapacidades mentales. Además, las personas
inmunocomprometidas pueden desarrollar neumonitis, retinocoroiditis, lesiones cerebrales y enfermedades del
sistema nervioso central.
Los compuestos de sulfa, específicamente la sulfadiazina y la pirimetamina, son los

quimioterapéuticos de elección para el tratamiento de la toxoplasmosis. Estos medicamentos suelen ser
bien tolerados por las personas infectadas y son más efectivos cuando se administran durante la etapa
aguda de la infección (multiplicación activa del parásito). Aunque el tratamiento con sulfonamidas limitará el
crecimiento de quistes tisulares, parecen tener poco efecto sobre las infecciones subclínicas y, por lo general,
no erradicarán la infección.
• Síntomas
En la toxoplasmosis aguda, los ganglios linfáticos doloridos y los dolores musculares se desarrollan en
el 10-20 % de los pacientes y pueden durar varias semanas, después de lo cual ya no se presentan síntomas.
Los síntomas de la toxoplasmosis ocular son visión borrosa o reducida, lagrimeo o enrojecimiento del ojo;
dolor; y sensibilidad a la luz. En individuos sanos, la toxoplasmosis suele ser asintomática. En algunos casos,
pueden aparecer síntomas similares a los de la gripe, como inflamación de los ganglios linfáticos, fiebre, dolor
de cabeza y dolores musculares. La muerte es rara en los casos agudos. En individuos inmunocomprometidos,
como pacientes con trasplantes de órganos, SIDA o cáncer, o que toman medicamentos inmunosupresores, la
encefalitis toxoplásmica es una manifestación clínica común que puede ser fatal. Los síntomas adicionales
incluyen confusión, náuseas, mala coordinación y convulsiones. Varios informes publicados (ver Torrey et al., a
continuación) sugieren un vínculo entre la infección prenatal con toxoplasmosis y el potencial de esquizofrenia
más adelante en la vida. Las personas que progresan a infecciones crónicas pueden desarrollar quistes en
varios tejidos musculares, incluidos el cerebro, el corazón y los tejidos esqueléticos.
• Duración: los individuos infectados, pero por lo demás sanos, a menudo no presentan síntomas; el sistema
inmunitario del huésped por lo general mantiene el parásito bajo control y evita que cause enfermedades. Si
se presenta la enfermedad, los síntomas leves parecidos a los de la gripe (fase aguda) generalmente duran
varias semanas, pero pueden desvanecerse en unos pocos días o meses y luego desaparecer. Sin embargo, el
parásito T. gondii puede permanecer en el huésped como quistes tisulares (bradizoítos), pero en este estado
latente están inactivos. La reactivación de bradizoítos puede ocurrir bajo ciertas circunstancias, como cuando
una persona infectada se vuelve inmunosuprimida por otras enfermedades o medicamentos; bajo estas
condiciones, se puede desarrollar toxoplasmosis (crónica).
• Vía de entrada: Las principales vías de entrada son (1) el consumo de carnes poco cocinadas o crudas, enquistadas
parasitarias (con bradizoítos) (p. ej., cordero, cabra, cerdo, aves, carnes de caza, como venado, caballo), (2 )
ingestión de agua o tierra contaminada con heces de gato o por vía fecal-oral, a través de fómites (p. ej.,
cuchillos, utensilios, tablas de cortar), dedos u otros alimentos que hayan tenido contacto con carne cruda
contaminada, (3) transmisión congénita , en
el cual una madre embarazada pasa el parásito al feto a través de la transmisión transplacentaria, y (4)
posiblemente a través de ostras, almejas y mejillones crudos.
• Vía: Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida muy complejo, en el que los gatos (o félidos) son el huésped
primario o “definitivo”; el animal en el que ocurre la reproducción sexual parasitaria para producir formas
de vida parasitarias infecciosas. Los gatos se infectan con T. gondii al comer ooquistes esporulados
(maduros) de fuentes ambientales contaminadas o fuentes de tejido enquistado de T. gondii (como
roedores). Un gran número de ooquistes inmaduros excretados por gatos infectados requieren varios días
en el medio ambiente para esporular y volverse infecciosos.
Los ooquistes son muy resistentes a la mayoría de las condiciones ambientales y pueden sobrevivir
más de un año fuera del huésped definitivo. Los huéspedes intermediarios, es decir , humanos, aves,
cerdos, ovejas, cabras y ganado, se infectan después de comer o beber alimentos contaminados.
fuentes de agua.
En el gato, el ooquiste maduro se degrada para liberar organismos infecciosos en el intestino.

Algunos invadirán y se replicarán dentro de las células epiteliales intestinales; otros penetrarán a
través de la pared intestinal y se replicarán por todo el cuerpo. Estas formas de replicación rápida se
denominan taquizoítos. Los taquizoítos que se desarrollan dentro del epitelio intestinal se diferenciarán en
formas sexuales, fertilizarán y se desarrollarán en ovocitos inmaduros que luego se verterán en el medio
ambiente. Los gatos infectados comenzarán a mudar dentro de 3 a 10 días, y esto durará de 10 a 14 días.
Los taquizoítos que finalmente se localizan en tejidos que no sean el epitelio intestinal se transformarán
(debido a una respuesta inmunitaria del gato) en bradizoítos contenidos dentro de quistes tisulares.
La infección del epitelio intestinal no ocurre en el huésped intermediario. Al igual que en el gato, los
parásitos penetrarán en el epitelio intestinal y migrarán por todo el huésped como taquizoítos. La
infección del tejido y la respuesta inmunitaria del huésped provocarán la formación de quistes tisulares
llenos de bradizoíto. Estos seguirán siendo viables durante toda la vida del huésped, y estos bradizoítos
enquistados son infecciosos para los gatos y otros huéspedes intermediarios. En las infecciones agudas
en humanos, las células epiteliales intestinales son el sitio principal de invasión, con posible propagación
posterior a otros sitios, como el cerebro, el corazón y el músculo esquelético.
3. Frecuencia
A nivel mundial, se estima que el número de personas infectadas supera el 30%. Sin embargo, se
producen variaciones de un país a otro. En Francia y Alemania, la mayoría de la población puede estar infectada
por este parásito, mientras que en algunos países, como Corea del Sur, es bastante raro que alguien se infecte. En
los EE. UU., más de 60 millones de personas pueden estar infectadas; aproximadamente el 22,5% de la población.
Las infecciones por T. gondii se encuentran en 500 a 5000 recién nacidos en los EE. UU.; no es un número
sorprendente, dado que aproximadamente el 89% de las mujeres en edad fértil pueden haber estado expuestas a
este parásito y pueden transmitirlo a sus hijos recién nacidos, particularmente si la mujer tiene una infección primaria
durante el embarazo.
4. Fuentes
La fuente principal del parásito T. gondii son las heces de gatos domésticos y salvajes (Felidae). Los gatos son el
único animal que arroja ooquistes en sus heces y contamina el medio ambiente con ellos.
La transmisión ocurre por contacto ambiental, a través de huéspedes intermediarios, como aves, roedores,
cerdos, ovejas y ganado; por ejemplo, alimentarse de alimentos, agua o suelo contaminados con ooquistes.
El principal modo de transmisión a través de los alimentos es la ingestión de carnes crudas o poco cocinadas (p. ej.,
cerdo, cordero o caza silvestre) que contienen quistes tisulares de un huésped crónicamente infectado o por el consumo
de alimentos (frutas y verduras) contaminados con heces de gato o por beber agua que contiene ooquistes esporulados.
Además, llevarse las manos a la boca después de manipular gatos, su caja de arena o heces, o cualquier cosa que pueda
haber estado en contacto con sus heces es una fuente de transmisión. Cualquier material que entre en contacto con heces
contaminadas con parásitos corre el riesgo de contaminarse.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de T. gondii generalmente se realiza mediante pruebas serológicas que se dirigen a las
inmunoglobulinas IgG e IgM, disponibles en diferentes formatos: ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA),
inmunotransferencias, prueba de colorante y prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos. Estas pruebas generalmente
detectan los anticuerpos del huésped generados dentro de varias semanas de la infección y, en algunos casos, estiman la
duración de la infección, ya que este es un factor importante con respecto a las mujeres embarazadas.
En este último, la inmunoglobulina diana es la IgM. En algunos casos, se puede realizar la observación directa del parásito
en muestras de tejido teñidas, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otro material de biopsia, aunque lleva mucho tiempo y, en
algunos casos, es difícil extraer una muestra. Se utilizan técnicas moleculares para detectar ADN de T. gondii en el líquido
amniótico en casos de transmisión congénita (transmisión de madre a hijo). El diagnóstico de toxoplasmosis ocular por lo
general se basa en los síntomas, la aparición de lesiones en el ojo, las pruebas serológicas y la observación de la infección.
curso.
La infección suele ser asintomática, sin síntomas evidentes en individuos inmunocompetentes y por lo demás
sanos. Cuando se presentan síntomas, como fatiga, síntomas similares a los de la gripe, dolores y molestias musculares
e inflamación de los ganglios, por lo general son leves y de corta duración. Los más afectados son las personas con un
sistema inmunitario deteriorado y las mujeres embarazadas. En tales casos, la enfermedad puede poner en peligro la vida,
particularmente para un feto en desarrollo.
El análisis de los alimentos generalmente se logra mediante serología, aunque se pueden observar quistes tisulares en
muestras de biopsia teñidas de carnes infectadas.
Los parásitos como T. gondii generalmente ingresarán a la cadena alimentaria a través de tres escenarios. Estos incluyen la
contaminación directa de ingredientes alimentarios o productos agrícolas frescos; a través de fuentes de agua contaminada
utilizadas en el riego, lavado o procesamiento de alimentos; ya través de transferencia humana directa por manipuladores o
procesadores de alimentos o en el hogar.
La evidencia epidemiológica sugiere que la mayoría de los brotes de enfermedades en humanos ocurren por el
consumo de carne cruda o poco cocida que contiene quistes tisulares viables. Se han descrito brotes documentados
en los que la ingestión de carne infectada, como la carne de cerdo cruda, fue la principal fuente de infección. Sin embargo,
los brotes a gran escala relacionados con las fuentes de agua municipales y el consumo de agua sin filtrar han alterado esa
forma de pensar. Esto incluye brotes en Canadá, en 1994, atribuidos a un suministro de agua municipal contaminado, y en
varias regiones de Brasil.
9. Otros recursos
enlace del genoma
Jones JL y Dubey JP. 2012. Toxoplasmosis transmitida por los alimentos. clin. Infectar. Dis. 55:845-851. Dubey JP 2004. Toxoplasmosis:
una zoonosis transmitida por el agua. Vet Parasitol., 126:57-72.
Jones JL y Dubey JP. 2010. Toxoplasmosis transmitida por el agua: desarrollos recientes. Exp. Parasitol. 124: 10-25.
Información de los CDC sobre la toxoplasmosis
Jones JL, Dargelas V, Roberts J, et al. 2009. Factores de riesgo para la infección por Toxoplasma gondii en los Estados Unidos. Clin
Infect Dis. 49:878-84.
Smith JL 1991, Toxoplasmosis transmitida por los alimentos. J. Protección de alimentos. 12:17-57.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson MA, Roy SL, Jones JL y Griffin PM. 2011. Enfermedades
transmitidas por los alimentos adquiridas en los Estados Unidos: principales patógenos. Emergente Infect Dis. 17:7-15.
Torrey EF, Bartko JJ y Yolken RH. 2012. Toxoplasma gondii y otros factores de riesgo para la esquizofrenia: una actualización.
Toro esquizofrénico. 38:642-7.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
giardia lamblia
ÿÿ
1. Organismo
Giardia (pronunciado “jee-AR-dee-ah”) es un parásito ÿÿÿ ÿ
que pueden enfermar a las personas cuando comen o beben

Giardia lamblia (también conocida como Giardia

alimentos o agua contaminados. En algunos casos, hay ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
intestinalis o Giardia duodenalis) es un parásito

no hay síntomas, pero, a menudo, las personas que tienen
protozoario entérico unicelular que se mueve con

giardiasis (la enfermedad causada por Giardia) tienen ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
la ayuda de cinco flagelos, que también ayudan a

diarrea que huele especialmente mal, gases, náuseas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
adherirse al epitelio intestinal.

calambres, vómitos y pérdida de peso. Personas que tienen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
giardiasis y quienes preparan alimentos pueden contaminar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
la comida si no se lavan bien las manos después

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ir al baño, por ejemplo. La gente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Giardia es infecciosa en la etapa de quiste,

que comen la comida pueden contraer giardiasis. Una persona
cuando también es extremadamente resistente a

con mala higiene puede pasar Giardia a otro ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los factores ambientales estresantes, incluidas

persona por contacto directo; por ejemplo, si ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
las bajas temperaturas y los productos químicos.

Giardia se pone en las manos, y luego en la boca, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Como se indica en la sección Fuentes, a

de la otra persona. Niños en guarderías
continuación, las concentraciones de cloro que se

a menudo contraen giardiasis de esta manera. En la granja, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
usan normalmente para el enjuague posterior a la el agua contaminada puede contaminar los cultivos. Incluso ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cosecha no matan los quistes, que son difíciles de arroyos frescos en el desierto pueden ser ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
eliminar con lavado de los tipos de productos que contaminado con Giardia, de animales que lo pasan ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
no tienen superficies lisas. La sección Fuentes en sus deposiciones. Cloro más común
también señala que los manipuladores de alimentos

preparaciones no matan a Giardia, por lo que puede vivir en algunos ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
infectados a menudo están implicados en los brotes. piscinas u otras aguas utilizadas para la recreación. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
La giardiasis puede desaparecer por sí sola dentro de 2 a 6 semanas ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ
Los reservorios de Giardia incluyen el intestino

en la mayoría de las personas que por lo demás están sanas, aunque
de seres humanos u otros animales infectados (p.

puede durar mucho más en otros. Especialmente para
ej., gatos, perros, vacas, ciervos y castores). Se esas personas, obtener medicamentos de un centro de salud ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
han aislado organismos que parecen idénticos a profesional, para frenar la enfermedad, es importante. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
los que causan enfermedades humanas de La deshidratación es una preocupación, especialmente para los jóvenes ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
animales domésticos (perros y gatos) y animales niños. Cualquiera puede contraer giardiasis, y aquellos en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
salvajes (castores, ratas almizcleras, osos). Un mayor riesgo incluyen excursionistas, cazadores y otros que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
organismo relacionado, pero morfológicamente podría beber agua del exterior; y niños en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
distinto, infecta a los roedores, aunque los roedores guarderías. Usted puede ayudar a protegerse y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pueden infectarse con aislamientos humanos en el otros de Giardia lavándose bien las manos ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
laboratorio. después de ir al baño o limpiar a alguien ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
otro que ha ido al baño, y despuésÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
manipular mascotas, pañales, tierra y agua al aire libre, desde ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad charcos a los ríos. Puedes matar a Giardia en su infeccioso ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
etapa de vida hirviendo agua durante 5 minutos. Exterior-

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
La giardiasis es una causa muy frecuente de las tiendas de recreación venden filtros que eliminan Giardia ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
diarrea no bacteriana en el norte del agua ÿ ÿ
América y es uno de los más

protozoos entéricos comúnmente aislados en muestras clínicas. Las rutas de transmisión incluyen agua contaminada,
alimentos y contacto de persona a persona con alguien que está enfermo de giardiasis, especialmente cuando se carece
de una higiene fecal-oral adecuada.
• Mortalidad: La giardiasis generalmente no está asociada con la mortalidad en personas sanas .

gente.
• Dosis infecciosa: La ingestión de uno o más quistes puede causar enfermedad.
• Comienzo: por lo general, de 1 a 2 semanas después de la ingestión de un quiste.
• Enfermedad/complicaciones: La giardiasis es autolimitada en la mayoría de las personas. Sin embargo, algunos

(menos del 4%) permanecen sintomáticos durante más de 2 semanas, lo que posiblemente provoque un síndrome
de malabsorción y una pérdida de peso grave. La deshidratación severa debido a la pérdida de líquidos es una
preocupación importante, especialmente en los niños pequeños. La malabsorción de vitaminas, proteínas y hierro
es posible con infecciones crónicas, y se ha sugerido que, en los niños, esto puede provocar un retraso en el
crecimiento y el desarrollo. La cronicidad de la infección se correlaciona con la ausencia de IgA secretora en la luz
intestinal.
Alrededor del 40% de las personas diagnosticadas con giardiasis desarrollan intolerancia a los disacáridos
durante la infección y hasta seis meses después de la resolución de la infección. La intolerancia a la lactosa (es
decir, el azúcar de la leche) se observa con mayor frecuencia debido al daño del borde en cepillo de las células
epiteliales intestinales por los trofozoítos de Giardia .
Se han aislado y descrito varias cepas de G. lamblia mediante el análisis de sus proteínas y ADN; Sin embargo,
el tipo de cepa no se asocia consistentemente con la gravedad de la enfermedad. Diferentes personas
infectadas con la misma cepa tienen varios grados de síntomas y los síntomas de un individuo pueden variar
durante el curso de la enfermedad.
Flagyl (metronidazol) suele ser bastante eficaz para acabar con las infecciones y es la opción de primera
línea. Sin embargo, el tratamiento tiene una duración de hasta 7 días y no son infrecuentes los efectos
secundarios considerables. El tinidazol (nombres comerciales: Tindamax y Fasigyn) es otro fármaco eficaz
contra la giardiasis, ya que inhibe la síntesis de ADN. En algunos pacientes, se tolera mejor que flagyl, debido
a que tiene menos efectos secundarios y porque el tratamiento se administra en una sola dosis. Los casos
crónicos de giardiasis son frecuentemente refractarios al tratamiento farmacológico. En algunas personas
inmunodeficientes, la giardiasis puede contribuir a acortar la vida útil. Por lo general, no se considera el
tratamiento profiláctico.
• Síntomas: Las infecciones a veces son asintomáticas. Cuando los síntomas están presentes, generalmente
consisten en diarrea especialmente maloliente, malestar general, calambres abdominales, flatulencia y pérdida
de peso.
• Duración: Generalmente de 2 a 6 semanas, a menos que la enfermedad se vuelva crónica, en cuyo caso puede
durar meses o años y puede volverse difícil de tratar.
• Vía de entrada: Oral
• Vía: El mecanismo por el cual Giardia causa la enfermedad es en gran parte desconocido.
Los investigadores no han podido confirmar los informes de que el organismo produce una toxina.
Con poca frecuencia, se ha encontrado en las células duodenales de sus huéspedes, pero esto probablemente
no sea responsable de los síntomas de la enfermedad. El organismo se ha encontrado dentro del huésped.
células del duodeno, pero esto es un hecho poco frecuente que, muy probablemente, no es responsable
de los síntomas de la enfermedad. La obstrucción mecánica de la superficie de absorción del intestino se ha
propuesto como un posible mecanismo patogénico.
3. Frecuencia
En 2002, la giardiasis se convirtió en una enfermedad de notificación obligatoria a nivel nacional. Se estima que la
incidencia general de infección en los Estados Unidos es del 2% de la población. Las infecciones asintomáticas están en
gran parte indocumentadas, pero se sabe que ocurren. La vigilancia de la giardiasis en los EE. UU. de 1998 a 2005 mostró
un rango de 19 708 a 24 226 casos informados anualmente, que se distribuyeron en casi todas las jurisdicciones de los
EE. UU. Según una estimación más reciente de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), 76
840 casos de giardiasis (la mayoría por agua contaminada, pero algunos por alimentos contaminados) ocurren cada año
en los EE. Se tiene en cuenta el diagnóstico.
La giardiasis es más frecuente entre los niños que entre los adultos, posiblemente porque muchas personas
parecen tener una inmunidad duradera después de la infección. Sin embargo, la giardiasis sintomática crónica es más
común en adultos que en niños. Se observa cierta estacionalidad de las infecciones, con más casos observados en los
EE. UU. durante los meses de verano, y podría reflejar una mayor recreación al aire libre y exposición a agua
contaminada (p. ej., lagos, piscinas).
4. Fuentes
La infección generalmente se produce después de la ingestión de suelo, agua o alimentos contaminados con heces
de humanos o animales infectados. La giardiasis se asocia con mayor frecuencia al consumo de agua contaminada.
Sin embargo, en 2005 y 2007 se informaron brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos asociados con
verduras y ensaladas a base de lechuga, que incluyeron 65 casos. Los manipuladores de alimentos infectados a menudo
están implicados en brotes de giardiasis, lo que sugiere la facilidad de transmisión por alimentos. Por ejemplo, un
manipulador de alimentos infectado que preparaba verduras crudas que luego se servían en la cafetería de una oficina
fue la causa probable de casi 30 casos. Los quistes de Giardia no se eliminan con los niveles de cloro que normalmente
se usan para enjuagar los productos agrícolas después de la cosecha, y son especialmente difíciles de eliminar por lavado
de las superficies de alimentos complejos, como las verduras de hoja verde y las bayas.
5. Diagnóstico
Giardia lamblia se diagnostica con frecuencia al visualizar el organismo, ya sea el trofozoíto (forma de reproducción
activa) o el quiste (la etapa de reposo que es resistente a condiciones ambientales adversas) en preparaciones teñidas o
preparaciones húmedas sin teñir de heces líquidas, con la ayuda de un microscopio. Los quistes de Giardia tienen una
longitud de 10 a 20 µm y se distinguen fácilmente de los ooquistes de Cryptosporidium mucho más pequeños . Los kits
comerciales de anticuerpos de fluorescencia directa están disponibles para teñir el organismo, con sensibilidades y
especificidades reportadas que alcanzan el 100%. Los organismos pueden concentrarse por sedimentación o flotación; sin
embargo, estos procedimientos reducen el número de organismos reconocibles en la muestra. Por lo tanto, una sola muestra
de heces suele ser insuficiente para el diagnóstico. También están disponibles los ensayos inmunoabsorbentes ligados a
enzimas (ELISA) que detectan los productos secretores excretores del organismo, así como las proteínas de la pared del
quiste. Además, existen inmunoensayos no enzimáticos. En comparación con la microscopía, estas pruebas tienen
sensibilidades y especificidades que van del 85 % al 100 %.
La giardiasis se presenta en toda la población, aunque la prevalencia es mayor en niños que en adultos; especialmente en niños
de 2 a 5 años, en guarderías, donde se ha observado una tasa de paso de niño a niño de hasta el 50%. Los estudios han
estimado una tasa de prevalencia del 15 % en niños estadounidenses y una tasa de prevalencia de hasta el 30 % en niños
menores de 10 años en países en desarrollo.
Los adultos que se divierten al aire libre (por ejemplo, cazadores, mochileros) y pueden ingerir agua contaminada también son
particularmente vulnerables, debido a una mayor exposición a Giardia en el medio ambiente. Otros grupos de alto riesgo
incluyen individuos con ciertas deficiencias de anticuerpos y aquellos con acidez gástrica disminuida.
Los alimentos se analizan mediante una limpieza profunda de la superficie del alimento sospechoso y la sedimentación de
los organismos mediante centrifugación del material de lavado. Luego se usa una técnica de tinción de anticuerpos
fluorescentes para identificar los quistes de Giardia .
• Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
mortalidad . de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
• CDC proporciona una lista anual de brotes de enfermedades transmitidas por alimentos en los EE.UU
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Giardia lamblia
• Preguntas frecuentes sobre la giardiasis de los CDC - Preguntas frecuentes sobre la giardiasis.
• Página de recursos sobre parásitos y enfermedades transmitidas por los alimentos del USDA FSIS
• Manual analítico bacteriológico de la FDA : Los métodos de recuperación actuales se publican en esta referencia de
metodología de la FDA. La FDA continúa desarrollando y mejorando activamente métodos para recuperar protozoos
parásitos y huevos de helmintos de los alimentos.

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____________________
Entamoeba histolytica
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1. Organismo Entamoeba (pronunciado entaMEEbuh) es un parásito ÿÿÿ ÿÿ
que puede enfermar a la gente. No es muy común en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Las entamoeba son parásitos protozoarios Estados Unidos, donde suele afectar a personas que
unicelulares capaces de infectar a una amplia viajó aquí desde un país con malas condiciones sanitarias. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
variedad de huéspedes. Todas las especies se Las personas que tienen un sistema inmunitario débil o toman ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
caracterizan por un ciclo de vida que alterna entre medicamentos que reducen las acciones del sistema inmunitario ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
dos etapas distintas. La etapa de quiste es la forma sistema (como algunos medicamentos para el reumatoide ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
infecciosa, pero no replicativa, del parásito que se artritis o cáncer) corren más riesgo de enfermarse que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
desarrollará en el intestino del huésped en trofozoítos por lo demás son personas sanas. Se pasa la entamoeba
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
activos capaces de replicarse. Los trofozoítos se en las deposiciones de personas infectadas y

multiplican por fisión binaria y también pueden puede propagarse a otros. Por ejemplo, la comida puede
producir quistes. contaminarse si es manipulado por un infectado ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
persona que no se lavó bien las manos después ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Aunque al menos ocho especies de una evacuación intestinal, o si el agua contaminada es

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
Entamoeba pueden infectar a los humanos, solo utilizado para el cultivo de frutas o verduras o para enjuagar ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ
una especie, Entamoeba histolytica, causa una ellos después. No se necesitan muchas Entamoeba ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedad invasiva en los humanos. E. histolytica células para causar enfermedades y pequeños fragmentos de intestino
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
es morfológicamente idéntica a E. moshkovskii y E. el movimiento puede pasar de las manos sucias de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
dispar no patógenas. una persona infectada (aunque parezca limpia) en

Actualmente, las secuencias del genoma de siete las manos y en la boca de otra persona,
cepas de E. histolytica y una de E. dispar están haciendo que esa persona se infecte. también puede ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
disponibles en bases de datos públicas. (Ver la ser posible infectarse por nadar.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sección de Recursos). piscina y otras aguas destinadas a la recreación. En la mayoría ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
casos, las personas no tienen síntomas y es posible que no ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Una pared rígida protege los quistes, que pueden saben que están infectados, pero aún pueden pasar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
permanecer viables en un ambiente húmedo Entamoeba en sus deposiciones. Cuándo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
durante semanas o meses. Los quistes pueden se presentan síntomas, que van desde diarrea leve ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a diarrea severa que contiene mucosidad y sangre,

sobrevivir a la congelación y no siempre se eliminan
y un abdomen hinchado. A veces la enfermedad

con la cloración; sin embargo, no sobreviven a la
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se vuelve duradero o permanente, con peso

desecación ni a temperaturas superiores a 50°C.
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
pérdida y cansancio. En casos raros, puede extenderse a

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
2. Enfermedad otras partes del cuerpo. Si va al hígado, puede ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
también causar fiebre, dolor y sensibilidad en la parte superior

Entamoeba histolytica causa amebiasis (o amebiasis). parte derecha del abdomen y náuseas. La propagación ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de Entamoeba se puede prevenir con buenas

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
higiene personal; por ejemplo, lavarse las manos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Según la Organización Mundial bien después de defecar y siguiendo otras ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de la Salud (OMS), la amebiasis es la consejos de seguridad alimentaria , incluida la cocina, ya que ÿÿ ÿ ÿ ÿ
tercera causa de muerte por enfermedad las temperaturas superiores a 122°F matan a Entamoeba. (Pero tenga ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
parasitaria a nivel mundial. La OMS estima consciente, al limpiar, que el cloro – lejía – ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
que aproximadamente 50 millones de podría no matar a Entamoeba.) ÿ ÿÿ ÿÿ
personas en todo el mundo sufren de

infección amebiana invasiva cada año, lo que provoca entre 40 000 y 100 000 muertes al año. Se
informa que la tasa global de letalidad es del 2% en adultos y
26% en niños. En los Estados Unidos, los casos de infección por Entamoeba histolytica no son comunes y
es probable que la mortalidad sea rara.
• Dosis infectiva: se informa que la dosis infectiva en humanos es inferior a 10 quistes.
• Comienzo: la enfermedad intestinal invasiva puede ocurrir días o años después de la infección inicial;
sin embargo, la condición generalmente se manifestará dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la
primera exposición a este parásito.
• Enfermedad/complicaciones: Alrededor del 10% de las infecciones por E. histolytica resultan en

síntomas La amebiasis intestinal se manifiesta principalmente como una colonización asintomática, en la cual
el parásito vive dentro del sistema digestivo, pero no penetra en las células intestinales. La mayoría de las
personas infectadas eliminan el parásito del intestino en 12 meses. En algunas personas, la enfermedad
progresará a colitis amebiana después de la invasión de la mucosa intestinal. En raras ocasiones (2% a 20%
de las infecciones sintomáticas), la enfermedad se diseminará extraintestinalmente, principalmente al hígado,
causando un absceso hepático amebiano, o al cerebro, bazo, pulmones o tracto genitourinario. Las formas
diseminadas de la enfermedad se asocian con mayores tasas de mortalidad.
Dado el riesgo pequeño, pero sustancial, de enfermedad invasiva y el potencial de transmitir la infección
a otros, la OMS recomienda tratar todos los casos de E. histolytica comprobada, independientemente de
los síntomas. Hay diferentes regímenes disponibles, dependiendo de la etapa de progresión de la
enfermedad.
• Síntomas: cuando se presentan síntomas, por lo general comienzan meses después de que las amebas ingresan
por primera vez al cuerpo. La gravedad de los síntomas asociados con la amebiasis intestinal varía desde una
diarrea leve hasta una enfermedad grave similar a la disentería con mucosidad y sangre en la diarrea y
distensión abdominal. Una infección crónica a menudo conduce a la pérdida de peso y la fatiga. El absceso
hepático amebiano se caracteriza por fiebre, dolor en la parte superior derecha del abdomen, náuseas, pérdida
de peso involuntaria y sensibilidad hepática.
• Duración: E. histolytica puede residir en el intestino durante años sin causar síntomas.
La invasión del intestino causará síntomas que pueden durar desde unos pocos días hasta varias semanas,
en ausencia de tratamiento. El tratamiento puede ser necesario para prevenir ataques recurrentes.
• Ruta de entrada: El principal modo de infección es la ruta fecal-oral. Tanto los quistes como los trofozoítos se
excretan en las heces, pero los trofozoítos no sobreviven al ácido gástrico.
• Vía: Las observaciones epidemiológicas sugieren que las diferencias genéticas dentro del huésped o el propio
parásito pueden determinar el resultado de la infección clínica; sin embargo, no se ha dilucidado qué
desencadena el fenotipo invasivo en E. histolytica . Para volverse invasivos, los trofozoítos secretan toxinas que
descomponen la capa de moco protector intestinal, destruyen la barrera intestinal del colon y contrarrestan los
mecanismos de defensa del huésped.
3. Frecuencia
La prevalencia mundial de la infección se estimó, en 1986, en el 10% de la población mundial.

Sin embargo, esta estimación se realizó antes de la separación de E. histolytica y no virulenta.
E. dispar, que parece ser más frecuente en todo el mundo. La mayoría de las infecciones, la morbilidad y la
mortalidad ocurren en América del Sur y Central, África y Asia (Extremo Oriente y subcontinente indio). En los EE.
UU., la prevalencia combinada de E. histolytica/ E. dispar se estima en un 4 %.
4. Fuentes
Como se señaló en la sección Organismo anterior, los quistes tienen varias características que favorecen la supervivencia en
el medio ambiente. Una vez que se excretan en el medio ambiente, la contaminación fecal puede provocar quistes de E.
histolytica en el agua potable, los alimentos, las manos, las superficies y otros objetos. El agua es la fuente más común de
contaminación. Los alimentos crudos también pueden ser una fuente de infección, después de la contaminación por parte de
un manipulador de alimentos o por agua de riego/enjuague, especialmente si los alimentos se mantienen en un ambiente
húmedo.
Los seres humanos son los únicos anfitriones de E. histolytica. Las personas que tienen amebiasis crónica o son
asintomáticas pueden excretar varios millones de quistes por día. Durante la fase aguda de la enfermedad, las personas
tienden a eliminar más trofozoítos que quistes.
5. Diagnóstico
Clínicamente, es deseable distinguir E. histolytica patógena de E. dispar y E. moshkovskii no patógenas. El examen al

microscopio óptico de especímenes fecales en busca de quistes y trofozoítos no permite tal diferenciación, a menos que se
identifiquen glóbulos rojos dentro de los trofozoítos, una fuerte indicación de amebiasis invasiva. La biopsia, la serología, la
detección de antígenos y los ensayos moleculares se pueden utilizar para el diagnóstico específico de E. histolytica; sin
embargo, algunas de estas tecnologías son menos accesibles en áreas del mundo donde la amebiasis es endémica.
La infección por E. histolytica es endémica en muchas partes del mundo donde el saneamiento es deficiente.
Los niños están entre los más afectados. En países industrializados, esta infección es más común entre inmigrantes de áreas
endémicas, viajeros a países en desarrollo y en poblaciones institucionalizadas. Los hombres son más propensos a desarrollar
un absceso hepático amebiano que las mujeres.
El Manual Analítico Bacteriológico de la FDA describe el uso de enjuagues sucesivos y pasos de

sedimentación en soluciones detergentes para recuperar protozoos de vegetales (Capítulo 19; Sección V; ver la sección
de Recursos). Sin embargo, el procedimiento no es muy sensible, ya que se puede recuperar menos del 1% de la población
parasitaria inicial. Además, los quistes pueden estar demasiado dañados para un diagnóstico microscópico eficiente.
En los países desarrollados, las infecciones amebianas tienden a agruparse en los hogares, en instituciones que albergan
a personas con retraso en el desarrollo o entre parejas sexuales. Los grandes brotes siguen siendo raros. El brote más grande
en los EE. UU. ocurrió durante la Feria Mundial de 1933, en Chicago, e involucró la contaminación del agua potable por aguas
residuales, lo que provocó alrededor de 1400 casos y 98 muertes. Más recientemente, se notificó un brote de amebiasis en la
República de Georgia, con 177 casos registrados entre el 26 de mayo y el 3 de septiembre de 1998, incluidos 71 casos de
amebiasis intestinal y 106 casos probables de absceso hepático. Se sospechó la contaminación del agua, pero no se confirmó.
9. Recursos
• Información de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre Amoeba histolytica
• Página de inicio de Entamoeba de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres
• Amoeba DB, un recurso de genómica de ameba
• Manual de Análisis Bacteriológico de la FDA capítulo sobre animales parásitos en los alimentos
Reseñas recientes:
Weedall GD, Hall N. Genómica evolutiva de Entamoeba. Res. Microbiol. 2011 julio agosto; 162 (6) 637-645.
Lejeune M, Rybicka JM, Chadee K. Descubrimientos recientes en la patogenia y la respuesta inmunitaria

frente a Entamoeba histolytica. Futuro Microbiol. 2009 febrero; 4 (1) 105-18.
Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. 2008 octubre; 83 (10) 1154-18.
Ali IK, Clark CG, Petri WA Jr. Epidemiología molecular de la amebiasis. Genet infectado Evol.
2008 septiembre; 8 (5) 698-707.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
criptosporidio
Para los consumidores: una instantánea
1. Organismo
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ÿÿ
Cryptosporidium puede causar cantidades extremadamente grandes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Cryptosporidium parvum es un parásito de diarrea cuando contamina alimentos, bebidas o

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
protozoario intracelular obligado reconocido por agua para “jugar”, incluyendo agua de piscina o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
primera vez como patógeno humano en 1976. otra agua al aire libre, si se traga. La cantidad
El organismo se transmite a través de ooquistes de líquido corporal perdido a causa de esta enfermedad puede ser peligroso
(es decir, la etapa infecciosa en el ciclo de vida para cualquiera, excepto las personas que tienen un sistema inmunológico débil
del organismo) y se excreta en las heces. como aquellos con VIH/SIDA o cáncer, son ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
en un riesgo especialmente alto. En estas personas, la diarrea

Entre las características notables puede volverse aún más grave o durar mucho tiempo o
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
de C. parvum está la pronunciada permanentemente, o la infección puede extenderse al hígado ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
resistencia del ooquiste a la mayoría de los y pulmones, por ejemplo. corren el riesgo de morir por
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desinfectantes químicos, incluido el cloro, la infección. Por lo demás, personas sanas que obtienen esto.
aunque es susceptible al secado y a la porción la enfermedad generalmente mejora en 2 días a 2 semanas. Para ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ultravioleta de la luz solar. Incluso después de cualquiera que tenga diarrea severa o de larga duración, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
un tiempo de contacto de 90 minutos con ver a un profesional de la salud es muy importante. Esto es ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
concentraciones estándar de compuestos que especialmente importante para las personas con un sistema inmunológico débil ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
contienen cloro, la reducción en los niveles de sistema, incluidas las personas con VIH/SIDA. La enfermedad ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
organismos viables es apenas apreciable. generalmente comienza una semana o un poco más después de que una persona ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
come o bebe Cryptosporidium en alimentos o agua.

Además de grandes cantidades de diarrea acuosa, los síntomas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Otras características notables son el pueden incluir náuseas, vómitos, calambres y fiebre. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
riesgo particular de C. parvum para las personas La etapa de vida de Cryptosporidium que causa
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
inmunocomprometidas, incluidas las que tienen la infección se llama ooquiste. Los ooquistes pueden propagarse ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
VIH/SIDA, y la cantidad de pérdida de líquido cuando se eliminan en las deposiciones de ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ

ÿÿ
que la infección puede causar a través de la personas o animales infectados y terminan en las manos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
diarrea, y el resultado a menudo malo o fatal alimentos, agua u otros objetos. Las deposiciones pueden
contienen los ooquistes durante meses después de que los síntomas desaparecen.
entre ellas.
desaparecido. La propagación de Cryptosporidium puede ser

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Varias otras especies de Cryptosporidium se previene lavando frutas y verduras frescas ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(C. canis, C. felis, C. meleagridis y C. muris) ya través de una buena higiene personal; por ejemplo,
pueden infectar a los humanos; sin embargo, lavarse bien las manos antes de manipular alimentos y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tales infecciones son raras y generalmente se después de ir al baño y siguiendo a otros

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Consejos básicos de seguridad alimentaria. Los ooquistes son muy resistentes a

detectan y/o aíslan de personas o niños
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
cloro (por ejemplo, lejía utilizada para la limpieza) y

inmunocomprometidos. Fuera de los humanos,
no se puede matar, pero se puede inactivar hirviendo en

C. parvum también se ha aislado del ganado
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
agua durante varios minutos. ÿ ÿ ÿ ÿ
vacuno, ovino y caprino. Este rango más amplio

de huéspedes se traduce en más oportunidades para la propagación y aparición de patógenos en el medio ambiente.
C. hominis se asemeja a C. parvum en apariencia y características del ciclo de vida, pero infecta solo a humanos.
Por lo general, la exposición humana ocurre a través de la ingestión de agua contaminada con material fecal de un
animal infectado o alimentos que se irrigaron o lavaron con agua contaminada.
2. Enfermedad
La enfermedad causada por Cryptosporidium es la criptosporidiosis.
• Mortalidad: La muerte por criptosporidiosis es muy rara. Sin embargo, las personas inmunocomprometidas tienen una mayor
morbilidad y mortalidad asociadas con la criptosporidiosis.
• Dosis infectiva: tan solo de 10 a 100 ooquistes. Los ooquistes se excretan en un medio completamente infeccioso.
formulario.
• Inicio: El inicio de la enfermedad sigue a un período de incubación de 7 a 10 días.
• Enfermedad/complicaciones: la criptosporidiosis intestinal es autolimitada en la mayoría de los demás

gente sana Algunas personas infectadas son asintomáticas; en otros, los síntomas pueden variar de diarrea leve a profusa,
con deposición de 3 a 6 litros de heces acuosas por día. En algunos brotes que involucran guarderías, la diarrea ha durado
de una semana a un mes.
La deshidratación es una preocupación importante, particularmente para las mujeres embarazadas y los niños pequeños y las
personas inmunodeprimidas en quienes la infección se vuelve crónica.
El estado inmunológico tiene una fuerte influencia en la gravedad y duración de los síntomas y la enfermedad. En las
personas con SIDA y en otras personas inmunocomprometidas, las infecciones por C. parvum son notorias por sus
síntomas y resultados graves, que incluyen diarrea y deshidratación crónicas y/o copiosas, y pueden causar la muerte.
Esta población puede tener la enfermedad de por vida, y la gran pérdida de líquidos que experimentan puede contribuir
a su muerte. Entre las personas con infección por VIH concurrente, el recuento de CD4+ puede ayudar a predecir la gravedad
de la criptosporidiosis, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Un nivel inferior a 180
células/mm3 parece ser un punto de activación; por encima de ese nivel, la criptosporidiosis generalmente se resuelve sola.
Existen formas extraintestinales de criptosporidiosis, siendo la criptosporidiosis biliar el tipo más común. Otras formas
involucran los pulmones y el oído medio. Las personas con SIDA son más susceptibles que otras a la criptosporidiosis
extraintestinal.
Tratamiento
La prevención de la deshidratación es fundamental, dada la gran cantidad de pérdida de líquidos típica de esta
enfermedad. Hasta la fecha, no se conoce ningún fármaco que sea eficaz como tratamiento para la criptosporidiosis.
Se ha observado cierto alivio de la diarrea con la administración de espiramicina cerca del inicio de la infección. La FDA
ha aprobado la nitazoxanida para el tratamiento de la diarrea en personas inmunocompetentes. Un número limitado de
estudios también han informado el valor de la administración de azitromicina, nitazoxanida y paromomicina a personas con
sida infectadas con Cryptosporidium .
• Síntomas: El síntoma más común es diarrea profusa y acuosa, junto con náuseas, vómitos y calambres. La fiebre también puede
acompañar a estos síntomas. Como se señaló, la gravedad y la duración de la diarrea suelen aumentar en las personas
inmunodeficientes, en quienes la diarrea puede volverse crónica y que son más susceptibles a los síntomas extraintestinales.
• Duración: De dos a 14 días en personas inmunocompetentes; a menudo prolongado o crónico en

personas inmunodeprimidas. Es importante tener en cuenta que la excreción de ooquistes puede durar hasta varios
meses después de que se haya resuelto la diarrea. Además, se ha encontrado que un alto porcentaje de personas sin
síntomas manifiestos arrojan ooquistes. Esto es motivo de gran preocupación, ya que las personas que parecen sanas
pueden estar transmitiendo la enfermedad a través de una higiene inadecuada o incluso mediante el uso de instalaciones
de agua recreativa, especialmente porque una deposición puede provocar la liberación de hasta 109 ooquistes.
• Vía: La criptosporidiosis se adquiere a través de la ingestión del ooquiste, la etapa infecciosa del organismo. El ooquiste
tiene un diámetro de 4 a 6 µm, aproximadamente la mitad del tamaño de un glóbulo rojo. Después de ser ingeridos, los
ooquistes de C. parvum se adhieren a las células epiteliales gastrointestinales, donde tiene lugar la reproducción. Los
cigotos se convierten en uno de los dos tipos de ooquistes esporulados: uno con una pared delgada, que se desenquista
en el tracto gastrointestinal y puede causar una infección continua del huésped, y el otro con una pared gruesa, que se
elimina en las heces e infecta a otros huéspedes. .
El mecanismo por el cual el organismo causa la enfermedad, por ejemplo, esté o no presente una toxina, no se
comprende completamente. Los mecanismos subyacentes a la criptosporidiosis extraintestinal tampoco están
claros; sin embargo, se cree que los intestinos son el sitio de origen.
3. Frecuencia
Las encuestas directas en humanos indican una prevalencia de aproximadamente el 2% de la población en América del Norte.
Las encuestas serológicas indican que el 80% de la población de los Estados Unidos ha tenido criptosporidiosis en algún momento
de la vida. Los datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), recopilados entre 2004 y 2007, indican
un aumento de la criptosporidiosis en los EE. UU. Las estimaciones de los CDC, actualizadas en 2011, ubican el número de
enfermedades anuales debido a la criptosporidiosis en decenas de miles, muy superior a los 7.500 que están confirmados en
laboratorio. Se desconoce el alcance de la enfermedad asociada con los sueros reactivos.
4. Fuentes
Comida
Cryptosporidium spp. la contaminación podría ocurrir, teóricamente, con cualquier alimento tocado por un manipulador de
alimentos infectado o por contacto con una fuente ambiental de ooquistes (por ejemplo, estiércol animal). Además de varios
alimentos, como productos frescos, los jugos y la leche pueden estar contaminados.
Agua
Los grandes brotes también se han asociado con suministros de agua contaminados. El agua de riego puede ser una fuente
potencial de contaminación de los alimentos, incluso si el agua está tratada con cloro.
El agua recreativa, como el agua de la piscina, sigue siendo un vehículo importante para la transmisión de ooquistes
de Cryptosporidium . Los ooquistes son notoriamente difíciles de inactivar con desinfectantes, como el cloro, y pueden
permanecer infecciosos hasta por un año tanto en agua dulce como en agua dulce.
Agua de mar. Las aguas residuales humanas tratadas pueden contener ooquistes y podrían contaminar las aguas
recreativas, al igual que la contaminación directa por parte de una persona con prácticas higiénicas deficientes.
5. Diagnóstico
Debido a que los ooquistes de Cryptosporidium se eliminan en las heces de la persona infectada, las muestras de heces
se recolectan y analizan con una combinación de microscopía óptica y tinción acidorresistente. Se debe tener cuidado, ya que
los ooquistes pueden confundirse con células de levadura o confundirse con quistes de Cyclospora o incluso pasarse por alto por
completo debido a su pequeño tamaño. Los kits disponibles comercialmente utilizan anticuerpos fluorescentes altamente
específicos para teñir e identificar positivamente los organismos aislados de las heces como Cryptosporidium spp. El diagnóstico
también se ha realizado mediante la tinción de los trofozoítos en muestras intestinales y de biopsia. La criptosporidiosis pulmonar
y traqueal se diagnostica mediante biopsia y tinción.
También se han desarrollado e implementado con éxito pruebas de base molecular (es decir, PCR) en algunos laboratorios.
La criptosporidiosis puede afectar a cualquiera; sin embargo, como se señaló, los síntomas más graves ocurren en
personas inmunodeprimidas. Aquellos con SIDA parecen ser altamente susceptibles, con la posibilidad de desarrollar un
estado crónico de enfermedad y una manifestación extraintestinal de la enfermedad.
Las personas con mayor riesgo de criptosporidiosis incluyen aquellas que comparten un hogar con una persona
infectada, trabajadores de la salud, personal de guarderías, usuarios de aguas recreativas y aquellos que viajan a áreas
endémicas. Las guarderías infantiles atienden a una gran población susceptible y con frecuencia notifican brotes. La incidencia
de enfermedades es mayor en las guarderías infantiles que sirven comida, en comparación con las que no lo hacen.
Manual analítico bacteriológico de la FDA incluye un método para el examen de productos frescos y líquidos (leche, jugo,
agua, sidra) para Cryptosporidium spp.
Consulte la vigilancia de la criptosporidiosis de los CDC , Estados Unidos, 2006-2008.
En la década de 1990, se produjeron en los EE. UU. varios brotes reconocidos de criptosporidiosis transmitida por los
alimentos. Algunos de los más notables incluyen:
• Minnesota (ensalada de pollo)
• Maine y Nueva York (sidra de manzana)
• Washington (comida desconocida)
• En octubre de 2003, la sidra de manzana ozonizada de producción local (noreste de Ohio) se vinculó a
un brote de criptosporidiosis.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Cryptosporidium parvum
• Preguntas frecuentes – Hoja informativa de los CDC: Criptosporidiosis. Incluye epidemiología y factores de riesgo,
enfermedades, diagnóstico, tratamiento, control, prevención, vigilancia, gestión de brotes e información para
grupos y entornos especiales
• Enfermedades Infecciosas Emergentes 13(1) 2007
Subtipos de Cryptosporidium parvum en humanos y riesgo de enfermedad
• Enfermedades Infecciosas Emergentes 12(4) 2006
Criptosporidiosis asociada con sidra de manzana ozonizada
• Enfermedades Infecciosas Emergentes 1(2)1995
Amenaza de criptosporidiosis transmitida por el agua abordada
Criptosporidiosis: una amenaza emergente altamente infecciosa
Polimorfismo genético entre aislados de Cryptosporidium parvum : evidencia de dos

Ciclos de transmisión humanos distintos
• Página de recursos sobre parásitos y enfermedades transmitidas por los alimentos del USDA FSIS – Cryptosporidium parvum
• 10. Datos Estructurales Moleculares:
• Fayer R, Xiao L. Cryptosporidium y cryptosporidiosis
• Ortega Pierres MG, Cacciò S, Fayer R, Mank TG, Smith HV, Thompson RCA. Giardia
y Cryptosporidium: de las moléculas a la enfermedad

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Cyclospora cayetanensis
ÿÿ
Si se comen, productos frescos contaminados con

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Cyclospora son parásitos protozoarios unicelulares

Cyclospora puede causar enfermedades, aunque esto es ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
y se clasifican como parásitos coccidios

muy raro en los EE. UU. Es más común en
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
intracelulares obligados en el filo Apicomplexa. Las especies

áreas alrededor de los trópicos, y las personas que
de Cyclospora se desarrollan en el tracto gastrointestinal de

viajar a esas áreas tienen un mayor riesgo de ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
los vertebrados a lo largo de todo su ciclo de vida. Los

adquirir esta enfermedad. Algunas personas no tienen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ooquistes inmaduros (no esporulados) luego se eliminan en

síntomas, pero en otros, los síntomas comienzan ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
las heces. alrededor de una semana después de comer el contaminado ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Aunque hay muchas especies de Cyclospora, solo se ha comida. Incluyen diarrea (a veces ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
observado que Cyclospora cayetanensis causa enfermedades explosivo), pérdida de apetito, pérdida de peso, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en humanos.
calambres, hinchazón, náuseas y cansancio. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Los casos más graves pueden incluir síntomas similares a los de la gripe.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
síntomas como dolor de cabeza, vómitos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
fiebre y dolor. Los ancianos o muy jóvenes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: No se atribuyeron muertes a Cyclospora

y las personas con sistemas inmunológicos débiles son
en una estimación de los Centros para el Control

mayor riesgo de enfermedad grave que otros ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y la Prevención de Enfermedades (CDC) de

gente. Sin tratamiento, los síntomas pueden ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
muertes por enfermedades transmitidas por los

continuar durante días o meses, o puede desaparecer
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
alimentos adquiridas en los Estados Unidos, y vuelve. Los infectados pasan

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
publicada en enero de 2011. Cyclospora sin desarrollar en su intestino ÿ ÿ ÿ
movimientos Un par de semanas después de ser ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infectiva: La mínima

pasó al mundo exterior, el parásito ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se desconoce la dosis infectiva de los se desarrolla completamente y puede causar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ooquistes, la tasa de esporulación de los infección si una persona come una fruta o verdura ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
ooquistes y su supervivencia en diferentes

contaminado con ella. Frambuesas, lechuga, ÿ ÿÿ ÿ ÿ
condiciones ambientales.
y otros productos frescos importados de
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las áreas alrededor de los trópicos tienen un mayor riesgo de

• Inicio: El inicio de la enfermedad a partir de

contaminado con Cyclospora de lo que es ÿ ÿ ÿ ÿÿ
la infección por Cyclospora productos frescos de otras regiones. Como siempre,

cayetanensis suele ser de 7 a 10 días desde Lave bien las frutas y verduras para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
el momento de la ingestión. ayudar a reducir el riesgo de enfermarse por los alimentos

que puedan estar contaminados, y seguir otras

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Enfermedad/complicaciones: Esta consejos básicos de seguridad alimentaria, también. ÿ ÿ
El parásito puede causar una enfermedad

diarreica prolongada tanto en humanos inmunocompetentes como inmunocomprometidos. La infección por
ooquistes de Cyclospora y la enfermedad que la acompaña se asocia con el consumo de alimentos frescos
contaminados con heces. Los ooquistes inmaduros de Cyclospora que se eliminan en las heces requieren un
período de tiempo, generalmente de 1 a 2 semanas, fuera del cuerpo (expuestos al medio ambiente) para
madurar y volverse infecciosos. La ciclosporiasis, la enfermedad causada por la infección con Cyclospora
cayetanensis, se caracteriza por diarrea acuosa prolongada y malestar intestinal.
• Síntomas: Los síntomas típicamente incluyen diarrea acuosa, con frecuentes, a veces
deposiciones explosivas. Otros síntomas comunes incluyen pérdida de apetito, pérdida de peso, calambres
abdominales e hinchazón, náuseas y fatiga. En algunos casos, se pueden observar síntomas más graves similares
a los de la gripe (dolor de cabeza, vómitos, fiebre y dolores corporales), mientras que en otros no se observan
síntomas evidentes.
• Duración: si no se tratan, los síntomas pueden persistir durante días o meses. Las recaídas son
posible.
• Vía: Cyclospora cayetanensis infecta las células que recubren el intestino delgado.
3. Frecuencia
Los casos de ciclosporiasis son extremadamente raros. Aunque se han documentado varios brotes grandes de enfermedades
asociadas a los alimentos a fines de la década de 1990 y principios de la de 2000, los casos individuales esporádicos y los
pequeños grupos de enfermedades rara vez superan los 100 a 200 casos por año. Fuerte evidencia sugiere que la infección
por Cyclospora es estacional. Por ejemplo, estudios epidemiológicos indicaron que, en Perú, la temporada era de diciembre
a julio; en EE. UU., de mayo a julio; y en Nepal, de mayo a agosto.
4. Fuentes
Los alimentos implicados en los brotes de ciclosporiasis incluyen productos frescos importados, como frambuesas,
albahaca y varias variedades de lechuga.
5. Diagnóstico
La identificación de este parásito se realiza a través de los síntomas y mediante el examen microscópico de muestras de
heces. Las características de forma y tamaño de los ooquistes inmaduros (no esporulados) presentes en las heces ayudan a
confirmar una infección por Cyclospora . Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis son perfectamente redondos y miden
entre 8 y 12 micrómetros de diámetro. Además, cuando se observan con microscopía de fluorescencia ultravioleta, los
ooquistes de Cyclospora tienen la apariencia de un halo azul pálido.
Las personas de todas las edades son susceptibles a la infección por Cyclospora cayetanensis. Aquellos que viven en
regiones tropicales y subtropicales del mundo corren un mayor riesgo. Aunque no se comprende completamente, la
transmisión de la enfermedad y la enfermedad parecen ser estacionales y con frecuencia se han asociado con la temporada
de lluvias en las áreas afectadas. Las personas que viajan a estas áreas están en riesgo.
Debido a su tamaño ya la imposibilidad de cultivar Cyclospora cayetanensis en el laboratorio, es extremadamente difícil

aislar y detectar este patógeno en los alimentos, ya que los niveles de contaminación suelen ser bajos. Actualmente, los
enjuagues alimentarios se analizan mediante examen microscópico y mediante métodos de biología molecular, como PCR.
Los puntos clave para el análisis de laboratorio se incluyen en:
• Método FDA (eBAM 19a): Cyclospora y Cryptosporidium (2004)

Detección de Cyclospora y Cryptosporidium a partir de productos frescos: aislamiento e identificación
mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y análisis microscópico.
• Boletín de información de laboratorio de la FDA 4044 (1996).

Diferenciación de Cyclospora sp. y Eimeria spp. mediante el uso de los productos de amplificación de la reacción en
cadena de la polimerasa y los polimorfismos de longitud de los fragmentos de restricción.
Para ver ejemplos de brotes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de Cyclospora cayetanensis
• Información de los CDC.
• Página de recursos sobre parásitos y enfermedades transmitidas por los alimentos del USDA FSIS .

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especies de Trichinella
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1. Organismo
Estos tipos de gusanos pueden infectar a las personas que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
comer carne poco cocida, especialmente de animales salvajes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Trichinella spp. son gusanos redondos parásitos

caza, como el oso y el jabalí. Doméstico ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(nematodos). Las larvas de estos gusanos, que residen

los cerdos también pueden llevar los gusanos, aunque
en el músculo esquelético de los animales, infectan a

Las prácticas agrícolas modernas han reducido la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
otros animales o humanos que los consumen. Entre

número de cerdos infectados en los EE. UU. Al principio, el ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
varias especies y genotipos de Trichinella, Trichinella

los gusanos pueden no causar síntomas o causar síntomas leves. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
spiralis que se encuentra en cerdos domésticos y síntomas, como diarrea y dolor abdominal ÿ ÿ ÿ ÿ
salvajes causa la mayoría de las enfermedades humanas incomodidad y, a veces, náuseas y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en todo el mundo. Otras especies de Trichinella que

vómitos En el intestino, los gusanos maduran y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
generalmente se encuentran en animales distintos de producir más larvas (una etapa inmadura del ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
los cerdos domésticos, particularmente en la caza gusano), que viajan a otras partes del cuerpo, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
salvaje, también causan enfermedades en humanos. a través de la circulación; por ejemplo, a la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Estos incluyen T. murrelli, T. nativa, T. pseudospiralis y hígado, músculos, ojos, etc. Estas larvas suelen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Trichella genotipo T6 en América del Norte. causar síntomas una semana o un mes después; por ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
ejemplo, dolor muscular, fiebre, debilidad y, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a menudo, hinchazón alrededor de los ojos. Pero las larvas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Ciclo de vida del parásito puede sobrevivir sólo en ciertos músculos (músculos
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
que se adhieren al hueso), donde pueden vivir

Las larvas de gusanos de primera etapa, de años, a menudo sin causar más síntomas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
aproximadamente 1 mm de largo, pueden permanecer Las larvas en las otras partes del cuerpo, como
latentes durante años en el músculo esquelético del como el hígado, mueren, lo que puede causar inflamación
huésped, esperando ser consumidas por un nuevo y otros problemas en esas partes del cuerpo. Es
huésped animal o humano. Tras la ingestión por un Es raro que la gente muera a causa de estos gusanos, pero es
nuevo huésped, las larvas se activan e invaden el epitelio a veces sucede cuando las larvas muertas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
del intestino delgado. Después de cuatro mudas durante causar problemas. Si la enfermedad se puede detectar. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
1 o 2 días, los gusanos macho y hembra alcanzan la en la etapa inicial, el tratamiento puede reducir la
madurez sexual y se encuentran en el intestino delgado número de larvas producidas en el intestino. Pero ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
para aparearse. Aproximadamente 5 días después de ya que generalmente no hay síntomas o solo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que fueron consumidas como larvas de primera etapa, síntomas leves en la etapa temprana, la enfermedad
las hembras adultas fertilizadas comienzan a arrojar a menudo no se detecta hasta más tarde, después de que las larvas
larvas de primera etapa recién nacidas en el intestino del viajar por el cuerpo. En esta etapa posterior, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
huésped. Cada hembra libera miles de larvas recién la medicación puede reducir la inflamación y la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
nacidas que salen del intestino y migran por todo el posibilidad de otros problemas. La mejor idea: ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cuerpo del huésped a través de los sistemas circulatorios No consigas estos gusanos, en primer lugar – ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
de la sangre y la linfa. Las larvas migratorias pueden siga las instrucciones del Departamento de Agricultura de EE. ÿ ÿ ÿ ÿÿ
recomendaciones sobre cómo cocinar caza salvaje

invadir la mayoría de los tejidos del huésped, incluidos el
ÿÿ ÿÿ ÿ
y otros tipos de carne, para que sean seguros para

corazón, el cerebro, los ojos, los pulmones y el hígado;
ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
come.
sin embargo, sobreviven solo en el músculo esquelético,
ÿÿÿ
donde se asientan y se vuelven infecciosos para el

próximo huésped.
3. Enfermedad
Triquinelosis, o triquinosis, es el nombre de la enfermedad causada por larvas de Trichinella consumidas en carne poco cocida.
• Mortalidad: La mortalidad es rara; Aproximadamente el 0,2 por ciento de los casos clínicos en todo el mundo resultan en
muerte.
• Dosis infectiva: la ingestión de dos larvas viables (macho y hembra) que maduran y se aparean con éxito puede provocar
la infección de miles de larvas recién nacidas; sin embargo, normalmente se necesita la ingestión de varias larvas
para permitir una reproducción exitosa y síntomas perceptibles. Un análisis estadístico de los datos de brotes de
enfermedades estimó que la ingestión de 5 larvas resultó en una probabilidad media del 1 % de síntomas observables
de la enfermedad; la ingestión de 10 larvas dio como resultado una probabilidad del 7,5 %; y la ingestión de 100 larvas
resultó en una probabilidad del 45%.
• Inicio: Los síntomas agudos de la triquinelosis, que se corresponden con la migración de

las larvas recién nacidas, típicamente comienzan de 1 a 4 semanas después del consumo de carne contaminada,
dependiendo de la gravedad del caso. La infección intestinal inicial puede causar síntomas gastrointestinales leves más
tempranos, particularmente si se consumen muchas larvas.
• Síntomas:
oLa duración y la gravedad de los síntomas son variables, dependiendo de factores tales como cómo se preparó la
carne, el número de larvas ingeridas, la especie de Trichinella y el estado inmunitario del paciente.
oLos síntomas asociados con la invasión inicial del epitelio intestinal por las larvas ingeridas suelen ser leves
o no aparentes, pero pueden incluir diarrea, malestar abdominal y, posiblemente, náuseas y vómitos.
oLos síntomas agudos y, en ocasiones, graves de la triquinelosis, que se asocian con la invasión de los tejidos
corporales por parte de las larvas de los recién nacidos, suelen incluir dolor muscular, fiebre y debilidad. La
hinchazón facial, particularmente alrededor de los ojos, a menudo está presente.
• Complicaciones: Si bien las larvas sobreviven solo en el músculo esquelético, pueden desarrollarse
complicaciones, ya que las larvas migran a través de otros órganos y pueden perecer en ellos.
La invasión del corazón, el cerebro o el tejido pulmonar, y la inflamación subsiguiente, a veces conduce a la muerte. Las
complicaciones generalmente se desarrollan dentro de las primeras 2 semanas de la infección y son más comunes con
infecciones graves.
• Duración: En pocas semanas, las hembras productoras de larvas son inactivadas y eliminadas del intestino por el sistema
inmunitario del paciente. Los síntomas agudos asociados con la migración de larvas recién nacidas disminuyen
gradualmente en el transcurso de unas pocas semanas, a medida que las larvas recién nacidas se vuelven inactivas en
el músculo esquelético. Los pacientes permanecen asintomáticos mientras que las larvas de Trichinella viven en sus
músculos durante años; sin embargo, el dolor muscular, la fiebre y otros síntomas a veces pueden persistir.
• Vía de entrada: Ingestión oral de larvas vivas en carne poco cocida. La enfermedad no se transmite de
persona a persona.
4. Diagnóstico y Tratamiento
Los primeros síntomas, si están presentes, se asemejan a una enfermedad gastrointestinal común y el paciente
generalmente no busca tratamiento. El diagnóstico de los síntomas posteriores de la fase aguda es difícil, porque su
aparición suele ser semanas después de que se comió la carne poco cocida, y los síntomas son variados y pueden
ser similares a los de otras enfermedades, como la gripe. La confirmación de la triquinelosis se basa en la presencia
de los síntomas típicos, combinados con los resultados de las pruebas de laboratorio y, a veces, evidencia de
consumo de carne parasitada. Los pacientes infectados suelen tener un recuento elevado de eosinófilos en la
sangre. Se utilizan pruebas inmunológicas (ELISA, Western blot) para detectar la presencia de anticuerpos
específicos de Trichinella en el suero sanguíneo del paciente; sin embargo, estos anticuerpos tardan 2 o más
semanas en desarrollarse. En ocasiones se realiza una biopsia muscular por la presencia de larvas. Si las larvas se
recuperan de una fuente de alimento o de un paciente, la especie exacta se puede determinar mediante métodos
moleculares.
El tratamiento oportuno generalmente incluye medicamentos antihelmínticos para eliminar los gusanos adultos
fértiles restantes del intestino. Las dosis normales de antihelmínticos generalmente no matan a las larvas recién
nacidas que migran en los tejidos, ni tampoco es deseable, debido a la posibilidad de una respuesta inflamatoria
peligrosa a las larvas muertas en órganos sensibles. Por lo tanto, se necesita un diagnóstico y tratamiento tempranos
para que los antihelmínticos reduzcan efectivamente la gravedad de la enfermedad al acortar el período de producción
de larvas recién nacidas. Los medicamentos glucocorticosteroides se pueden usar para reducir las respuestas
inmunitarias inflamatorias y alérgicas que pueden causar complicaciones y para reducir el dolor. Los medicamentos
antihelmínticos siempre se usan con la administración temprana de glucocorticosteroides, porque el esteroide puede
alterar la capacidad normal del sistema inmunitario para eliminar los gusanos fértiles del intestino. Las personas
gravemente infectadas o embarazadas deben ser hospitalizadas durante los síntomas agudos para garantizar un
tratamiento rápido de cualquier complicación.
5. Fuentes
Las larvas de Trichinella infecciosas se encuentran en carnes poco cocinadas de mamíferos carnívoros y
omnívoros, reptiles y aves. La fuente más importante a nivel mundial es el cerdo doméstico; sin embargo, en
los EE. UU. y otros países desarrollados, el riesgo de infección por cerdos domésticos se ha reducido drásticamente.
La carne de cerdo ahora causa menos de la mitad de las infecciones por Trichinella en los EE. UU ., mientras que las
carnes que no son de cerdo, particularmente las de animales de caza, causan la mayoría de las enfermedades. Se
sabe que más de 150 especies de mamíferos albergan larvas de Trichinella , incluidos caballos, jabalíes, osos, vacas,
morsas, focas, pumas, ciervos, tejones, castores, mapaches, zorros, perros, zorrillos, ardillas, gatos y ratas. La carne
de oso poco cocida ha causado varias enfermedades en América del Norte.
Las poblaciones objetivo incluyen cazadores y otros consumidores de caza poco cocida, personas que comen carne
de cerdo poco cocida obtenida de una fuente cuestionable y personas que comen platos tradicionales de carne cruda,
como morsa y carne de caballo.
7. Frecuencia
Entre 2000 y 2007, se informaron un promedio de 13 enfermedades confirmadas por laboratorio, por año, a
través del Sistema Nacional de Vigilancia de Enfermedades Notificables de EE. UU. Sin embargo, ajustando por
subdiagnóstico y subnotificación, la frecuencia de triquinelosis adquirida en el país es
estima entre 40 y 340 enfermedades por año. Las tasas de infección per cápita mucho más altas ocurren en países menos
desarrollados que consumen carne de cerdo y en países que tienen interrupciones en la producción de carne de cerdo
modernizada debido a trastornos políticos.
8. Prevención
La triquinelosis se previene cocinando bien la carne. Consulte la Sección 3-401 del Código de Alimentos de la FDA para
obtener detalles sobre tiempos y temperaturas de cocción seguras para carnes.
Los productos de carne de cerdo listos para el consumo que se distribuyen en los EE. UU. deben procesarse de manera que
inactive Trichinella spiralis, o la canal de origen debe inspeccionarse para detectar la presencia de larvas de Trichinella . La carne
de cerdo que se vende en las tiendas de comestibles está destinada a ser cocinada por el consumidor y no se inspecciona para
detectar Trichinella. Sin embargo, los controles preventivos implementados en granjas porcinas comerciales han reducido la carne
de cerdo contaminada con Trichinella en los EE. UU. a niveles insignificantes. Estos controles incluyen cocinar los subproductos
de la carne que se alimentan a los cerdos y evitar que los roedores entren en los recintos de los cerdos. Todavía existe una
pequeña posibilidad de obtener carne de cerdo comercial de una granja nacional o extranjera utilizando prácticas de cría de
cerdos deficientes; por lo tanto, el consumidor cuidadoso debe continuar cocinando completamente la carne de cerdo para
inactivar Trichinella y otros patógenos potenciales.
A veces se utilizan procesos comerciales de ultracongelación para desactivar las larvas de Trichinella en productos
porcinos listos para el consumo, en los que la principal especie preocupante es T. spiralis. La congelación no es un control
preventivo apropiado para usar en el hogar o para usar con animales que no sean cerdos; Las especies de Trichinella
resistentes a la congelación se encuentran en carnes que no son de cerdo y de caza. Se ha demostrado que las larvas de
Trichinella sobreviven en carne de oso congelada durante 5 años.
Las canales pueden inspeccionarse directamente en busca de larvas de Trichinella utilizando un método de digestión artificial. Se
usa una mezcla de pepsina y ácido para disolver la carne y dejar las larvas resistentes a la digestión, que luego se concentran y
enumeran bajo un microscopio. Una muestra suele consistir en 1 gramo de carne de un lugar de la canal que normalmente está
más infectado con larvas. Este método no garantiza que la canal esté libre de infección, pero con el uso adecuado detectará
consistentemente al menos una larva cuando hay más de tres larvas por gramo de carne.
Las canales utilizadas para productos de cerdo listos para comer que no se someten a ningún otro proceso de desactivación
de Trichinella aprobado por el USDA deben inspeccionarse utilizando una muestra más sensible de 5 gramos.
Los resultados de inspección consistentemente negativos brindan una poderosa evidencia estadística de que el área de origen o
el rebaño están libres de Trichinella.
Las pruebas para detectar anticuerpos contra Trichinella en el suero sanguíneo animal a veces se usan para estudiar piaras,
poblaciones de animales salvajes que rodean las instalaciones de producción de cerdos y poblaciones de animales salvajes.
La sensibilidad de las pruebas serológicas es menor para infecciones leves, y la serología no detecta animales
recientemente parasitados que aún no han desarrollado suficientes anticuerpos, un proceso que toma de 2 a 9 semanas.
En mayo de 1988, una mujer de Alaska y su cuñada enfermaron de triquinelosis. Habían consumido carne seca de morsa,
grasa de ballena, castor y patos. Una morsa había sido asesinada y dividida entre los residentes de dos aldeas. De las 51
personas que comieron carne de morsa, 27 enfermaron de triquinelosis definida por caso.
En enero de 1995, un cazador le disparó a un puma en Idaho e hizo cecina de puma al salar y ahumar la carne.
Un par de semanas después, se enfermó con síntomas de triquinelosis. Se encontró que la cecina y el puma
contenían larvas de Trichinella nativa y Trichinella genotipo T6. El cazador había distribuido la cecina a otras 14
personas, 9 de las cuales también tenían triquinelosis definida por caso.
En agosto de 2000, cuatro cazadores de Wisconsin mataron un oso negro en Alaska y freíron y comieron la carne
el mismo día. De dos a cuatro semanas después, todos presentaron los síntomas típicos de triquinelosis aguda.
Se analizó la carne de oso y se encontró que contenía 24 larvas de Trichinella por gramo.
11. Otros recursos
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), Triquinelosis
CDC, Informe semanal de morbilidad y mortalidad
Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. 2009. Epidemiología, diagnóstico, tratamiento y control de la triquinelosis.

clin. Microbiol. Apocalipsis 22:127-145
Pozio E. 2007. Distribución mundial de Trichinella spp. Infecciones en animales y humanos. Veterinario.
Parasitol. 149:3-21
Teunis PFM, Koningstein M, Takumi K, van der Giessen JWB. 2011. Los seres humanos son altamente
susceptibles a dosis bajas de Trichinella spp. Epidemiol. Infectar. Epub 2011 14 de abril.

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especies de tenias
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1. Organismo
Las personas pueden infectarse con estos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tipos de tenias al comer ÿ ÿ ÿÿ ÿ
La tenia del cerdo (Taenia solium), la tenia de la vaca (Taenia

carne de cerdo o de res poco cocinada. La carne de vacuno ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
saginata) y la tenia asiática (Taenia asiatica) son parásitos de

la tenia también puede causar infección cuando ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
platelmintos de la clase Cestoda que maduran en el intestino

los huevos del gusano están en los dedos de una persona
ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
delgado humano.
o en el suelo o los alimentos, por ejemplo, y el
los huevos entran en la boca de la persona y terminan

en su intestino. Estos gusanos pueden

ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Ciclo de vida del parásito adherirse al interior del intestino, crecer hasta ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
de 6 a 20 pies de largo, y vivir allí durante ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Estas tenias requieren un huésped intermediario años. Durante ese tiempo, los huevos son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mamífero y un huésped final humano para completar sus

pasado al medio ambiente y comido ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ciclos de vida. Los segmentos de gusanos (proglótides) por cerdos, vacas o humanos, continuando la
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
llenos de huevos maduros se separan de las tenias adultas y ciclo de infección. Pueden ser meses o ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
ÿÿ
pasan con las heces humanas o, en el caso de T. saginata, las más tiempo antes de que las personas sepan que están ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
proglótides pueden arrastrarse por sí solas. Los huevos pueden infectado. Con infecciones intestinales, muchos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sobrevivir durante meses en el suelo o en el agua. las personas no tienen síntomas; otros podrían ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
tiene diarrea, náuseas, dolor y cambios ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los cerdos y el ganado consumen heces humanas y pueden apetito, y es posible que simplemente no se sienta bien.
ingerir huevos de Taenia con heces o con alimentos y agua. Los medicamentos pueden eliminar los gusanos en ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
Después de que los cerdos ingieren huevos de T. solium o T. estos casos Pero la tenia de res puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
asiaticia , o las vacas ingieren huevos de T. saginata , las larvas causar problemas muy serios si los huevos ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de la oncosfera eclosionan, penetran en el intestino y se diseminan son tragados y las larvas que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a varios tejidos a través del torrente sanguíneo. Después de convertirse en una etapa temprana del gusano ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
enquistarse en el tejido, las larvas se convierten en cisticercos desarrollo terminan en el cerebro u otros ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
similares a vejigas, de aproximadamente 1 cm de tamaño, que viven Organos vitales. Si el gusano está en el cerebro,
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
se requiere una cirugía delicada que puede ser

muchos meses. En los seres humanos, las larvas de T. solium se
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
peligroso. Para no contagiarse ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enquistan en los tejidos, al igual que en el huésped intermedio porcino;

con estos gusanos cocina asados y filetes
ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sin embargo, los cisticercos del tejido humano no pueden completar

hasta el centro de la parte más gruesa ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
el ciclo de vida del gusano. Para completar el ciclo de vida del gusano,
alcanza al menos 145°F durante al menos 3 ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
los humanos deben ingerir cisticercos vivos en carne de cerdo o res

minutos, lávese bien las manos antes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
poco cocida. Los cisticercos ingeridos se activan y se adhieren a la

comer y después de manipular la tierra, y seguir ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pared intestinal, donde crecen de 2 a 7 metros de largo y producen

otros consejos de seguridad alimentaria, como lavar ÿ ÿ ÿ
huevos durante muchos años.

bien las verduras antes de comerlas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(Nota: Cocine la carne molida a por lo menos ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
160°F en el centro, para matar también las bacterias). ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
La enfermedad causada por la infección intestinal con tenias adultas de Taenia es la teniasis. La enfermedad es similar entre las tres
especies. Sin embargo, la infección por T. solium es más grave que las demás, debido al riesgo de cisticercosis, la enfermedad
causada por la infección tisular por T. solium
Quistes larvales (cisticercos). La neurocisticercosis, en la que los cisticercos se alojan en el tejido cerebral, es la forma grave
de cisticercosis.
• Mortalidad:
oTeniasis: Ninguna conocida.
oCisticercosis: La muerte ocurre en un pequeño porcentaje de casos de neurocisticercosis.
• Dosis infectiva:
oTeniasis: Ingestión de una larva viva de cisticerco en carne o vísceras de cerdo o

la carne de res puede resultar en una infección con una tenia intestinal.
oCisticercosis: la ingestión de un huevo de T. solium puede resultar en una infección tisular con una larva de cisticerco.
La ingestión de múltiples huevos aumenta la probabilidad de enfermedades graves.
• Inicio:
oTeniasis: las tenias maduran en el intestino y comienzan a liberar huevos

2 a 4 meses después de la ingestión de cisticercos vivos.
oCisticercosis: las larvas de cisticercos alcanzan su tamaño completo en los tejidos aproximadamente 2 meses
después de la ingestión de los huevos de T. solium . Los síntomas de la neurocisticercosis pueden retrasarse
durante varios años.
• Síntomas:
oTeniasis: generalmente asintomática, pero puede causar dolor abdominal, náuseas,

diarrea, cambios en el apetito y malestar general.
oCisticercosis: Los quistes localizados en el cerebro pueden ser asintomáticos o pueden presentar múltiples
síntomas dependiendo del número, ubicación, tamaño y condición de los quistes, y de la respuesta inmune
del paciente. Los síntomas comunes de neurocisticercosis incluyen convulsiones, aumento de la presión
intracraneal, dolor de cabeza y alteración del estado mental. Los quistes en el ojo generalmente afectan la
visión. Los quistes musculares y subcutáneos se pueden sentir, pero no causan mucho dolor.
• Complicaciones:
oTeniasis: las complicaciones son poco probables. Los proglótides de T. solium rara vez pueden romperse mientras
están en el intestino delgado, liberando huevos que pueden autoinfectar al individuo con cisticercosis.
o En raras ocasiones, las proglótides móviles de T. saginata bloquean el conducto biliar, el conducto pancreático o
apéndice.
oCisticercosis: los cisticercos vivos pueden ocultarse del sistema inmunitario,

resultando en pocos síntomas. Sin embargo, cuando los cisticercos degeneran, ya sea de forma natural o por
tratamiento farmacológico, el sistema inmunitario reacciona y puede provocar una inflamación grave. Los quistes
en el tejido cerebral (parénquima) se asocian con convulsiones y son el
causa más común de epilepsia en países en los que la tenia es endémica. Los quistes que se alojan en
los espacios de líquido cerebral (ventrículos, espacio subaracnoideo) pueden bloquear el líquido
cefalorraquídeo y provocar hidrocefalia (agua en el cerebro), inflamación de las meninges u otras
complicaciones. Los quistes en los espacios líquidos del cerebro pueden crecer mucho (10 a 20 cm). Los
quistes en el ojo pueden causar daño permanente a la visión.
• Duración:
oTaeniasis: Los gusanos adultos pueden vivir durante años en el intestino, pero pueden eliminarse de manera
efectiva con medicamentos contra la Taenia .
oCisticercosis: los cisticercos viven durante meses, pero permanecen en el tejido durante años.
Los síntomas neurológicos pueden aparecer varios años después de la infección y disminuir gradualmente
con la degradación y eliminación de los cisticercos. Los restos calcáreos en el parénquima cerebral se
asocian con convulsiones recurrentes años después.
• Vía de entrada: Oral
• Vía:
oTeniasis: Los cisticercos ingeridos en cerdos y reses insuficientemente cocidos se activan y se adhieren
directamente a la pared del intestino delgado usando ventosas y/o ganchos en la cabeza (escólex).
oCisticercosis: Huevos liberados en heces de portadores de tenia porcina (humanos)

contaminar el medio ambiente. Las personas se infectan cuando los alimentos, los dedos o la tierra
contaminados entran en la boca. Las larvas de oncósfera eclosionan, penetran en el intestino, se diseminan
en el torrente sanguíneo y se enquistan para convertirse en cisticercos en el sistema nervioso central, la
musculatura o los órganos viscerales.
La teniasis ocurre en poblaciones que consumen carne de res y cerdo cruda o poco cocida, particularmente en regiones con
malas instalaciones sanitarias y donde, por necesidad económica, se permite que el ganado deambule libremente. En los
Estados Unidos, la enfermedad ocurre principalmente en personas que han viajado o emigrado de regiones endémicas en
América Latina, India, Asia, Europa del Este y África.
La cisticercosis ocurre cuando hay una alta incidencia de teniasis causada por la tenia del cerdo (T. solium). Las personas
infectadas con un adulto de T. solium, o que viven con una persona infectada, son particularmente propensas a ingerir
accidentalmente huevos y contraer cisticercosis.
4. Fuentes y prevención
Teniasis: La fuente principal es la carne vacuna y porcina infectada. Los gobiernos y los ganaderos pueden reducir la
aparición de carnes contaminadas mediante la implementación de baños sanitarios, la deambulación controlada de animales
y la inspección de la carne. Las personas pueden prevenir la teniasis y otras enfermedades cocinando bien los productos
de carne de res y cerdo. En asados y bistecs, el centro de la parte más gruesa debe medir al menos 145° F durante al
menos 3 minutos. La carne molida debe alcanzar los 160° F debido al mayor riesgo de patógenos bacterianos.
Cisticercosis: una tenia de cerdo T. solium adulta en el intestino humano puede producir cientos de miles de huevos por día,
que pueden sobrevivir durante meses en condiciones ambientales adversas.
Los huevos contaminan las superficies y los alimentos cuando las instalaciones sanitarias o para lavarse las manos son
inadecuadas o se usan de manera inapropiada; por ejemplo, cuando los manipuladores de alimentos tienen malas prácticas de
higiene personal. El riesgo de cisticercosis se reduce al lavarse las manos con frecuencia, mantener los dedos y otros objetos
alejados de la boca y evitar los establecimientos de servicio de alimentos cuestionables en áreas endémicas, como donde los
humanos y los cerdos viven muy cerca en malas condiciones sanitarias. Una persona sana debe someterse a una prueba de
infección por Taenia si se descubre que un miembro de la familia u otro contacto cercano tiene cisticercosis o teniasis.
5. Frecuencia
Estos gusanos infectan a decenas de millones de personas en todo el mundo. La teniasis y la cisticercosis no son
enfermedades notificables a nivel nacional en los EE . UU. La T. saginata parece causar la mayoría de los casos de teniasis, pero
es menos peligrosa que la T. solium porque no causa cisticercosis. En los últimos años, no se han encontrado cisticercos de T.
solium en carne de cerdo comercial en los Estados Unidos. Los cisticercos de T. saginata todavía se encuentran ocasionalmente
en el ganado. Entre 1985 y 1994, se encontraron cisticercos de T. saginata en 1 a 2 canales de res por cada 10.000 inspeccionados.
La mayoría de los casos de teniasis que ocurren en los EE. UU. se atribuyen a viajes o inmigración desde áreas endémicas,
principalmente en América Latina.
Los huevos de T. solium , introducidos por portadores de tenia que viajan desde regiones endémicas, continúan causando
cisticercosis en los EE. UU.
El nueve por ciento de una muestra representativa de la población de El Paso, Texas, dio positivo por teniasis en 2004, y se
han informado varios casos de neurocisticercosis en esa ciudad. Entre 1991 y 2008, alrededor de 7000 residentes del condado
de Los Ángeles fueron dados de alta de los hospitales después del tratamiento por cisticercosis (incluidas hospitalizaciones
repetidas por la misma infección). Alrededor de 4000 de estas hospitalizaciones fueron por neurocisticercosis. Según una
encuesta de certificados de defunción, se produjeron alrededor de 221 muertes relacionadas con la cisticercosis en los Estados
Unidos entre 1990 y 2002.
Teniasis: El diagnóstico es difícil porque la enfermedad suele ser asintomática. La detección a menudo ocurre cuando el
paciente ve proglótides en las heces o en la ropa interior. Tradicionalmente, una muestra de heces se examina
microscópicamente en busca de huevos característicos de Taenia ; sin embargo, esta prueba no es confiable. Una prueba
ELISA fecal más sensible tiene buenos resultados de diagnóstico en entornos de investigación.
Los medicamentos antihelmínticos eliminan eficazmente las tenias adultas. La especie de tenia a veces se puede determinar
mediante el examen de proglótides expulsados y/o el escólex. Se debe utilizar la secuenciación molecular, cuando esté disponible,
para determinar la especie exacta.
Cisticercosis: los síntomas generalmente ocurren mucho tiempo después de la infección, lo que genera dificultad para relacionar
los síntomas con la causa; debido a que la enfermedad es poco común en los EE. UU., puede ocurrir un diagnóstico erróneo.
Se necesitan tomografías computarizadas y resonancias magnéticas para identificar el número, la ubicación, el tamaño y
otras características importantes de los cisticercos en el cerebro. Las técnicas serológicas menos costosas mejoran
constantemente y pueden usarse para confirmar el diagnóstico y seguir el curso de la enfermedad. Los quistes en el ojo se ven
con un oftalmoscopio. Los quistes debajo de la piel se pueden palpar y es posible que se realice una biopsia. El tratamiento de
la neurocisticercosis varía según las circunstancias específicas. Las convulsiones, la inflamación y la hidrocefalia primero deben
estabilizarse antes de considerar el tratamiento para el parásito. El tratamiento de los cisticercos en el cerebro con fármacos
antihelmínticos puede activar una respuesta inmunitaria grave que cause una inflamación excesiva; por lo tanto, los medicamentos
antiinflamatorios y antihelmínticos se utilizan judicialmente para facilitar la eliminación de los quistes. derivaciones
se puede insertar para aliviar la presión intracraneal y se puede usar cirugía abierta o endoscópica para extirpar
los cisticercos en lugares accesibles. Las larvas recuperadas deben identificarse por razones epidemiológicas,
porque otras especies de tenia también pueden causar cisticercosis.
Las autoridades reguladoras inspeccionan las canales de cerdo y res en busca de carne "sarampionada" palpando y
examinando visualmente los músculos susceptibles en busca de cisticercos. Los animales también pueden someterse a
pruebas mediante métodos serológicos más sensibles.
La teniasis y la cisticercosis son endémicas en gran parte del mundo. Los brotes pueden pasar desapercibidos
hasta que se manifiestan las complicaciones. En 1978, hubo un gran brote de cisticercosis en el oeste de Nueva
Guinea después de que se introdujeran cerdos infectados en ese país. La enfermedad se reconoció cuando
hubo una epidemia de víctimas de quemaduras que sufrieron sus lesiones durante convulsiones inducidas por
neurocisticercosis que ocurrieron mientras dormían cerca de chimeneas. En 1990, ocurrió un brote de
neurocisticercosis en una comunidad judía ortodoxa, en la ciudad de Nueva York, que no comía carne de cerdo.
Se pensaba que la fuente de infección eran amas de casa inmigrantes recientemente infectadas con tenias del
cerdo.
9. Otros recursos
CDC, Teniasis
CDC, Cisticercosis
CDC, Informe semanal de morbilidad y mortalidad


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Anisakis simplex y gusanos relacionados
1. Organismos
ÿÿ
ÿÿ
Las larvas de algunos nematodos (gusanos redondos) de Estos gusanos son comunes en peces y ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
la familia anisakidae pueden infectar a los humanos que

calamares, sepias y pulpos, pero propiamente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
comen pescado o cefalópodos crudos o poco cocidos cocinar (descrito a continuación) inactiva ÿ ÿ ÿ ÿ
(moluscos marinos, como calamares, pulpos y sepias). ellos. Si los come vivos crudos o ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Estos gusanos incluyen:

pescado poco cocido, pueden infectar su ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
estómago o intestino. A veces, lo único ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Anisakis simplex complex (gusano arenque)

síntoma es cosquilleo causado por un gusano ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
trepando por la garganta. Si un gusano excava ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
• Pseudoterranova (Phocanema, Terranova) complejo

en la pared del estómago o del intestino,
decipiens (gusano del bacalao o foca)

puede causar dolor de estómago o abdominal,
náuseas, vómitos y diarrea, desde leves ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Anisakis physeteris a severo A veces estos gusanos causan

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una reacción alérgica. Síntomas de la

ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
• Especies de Contracaecum
la infección comienza de 24 horas a 2 semanas después ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
el pescado se come. (La infección podría ser

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
A. simplex ha sido responsable de la mayoría de las

confundido con otras enfermedades, por lo que si ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
infecciones humanas, y la mayor parte del resto se debe

desarrollar síntomas después de comer mariscos, ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
a P. decipiens. Ahora se sabe que estas dos especies son

asegúrese de decirle a su médico lo que comió).
complejos de múltiples especies que solo se distinguen

El gusano puede vivir solo unas 3 semanas.
mediante análisis genético. Estos gusanos tienen un

Inhumanos; luego muere y es eliminado,
promedio de 2 a 3 cm de longitud.
aunque el dolor puede durar más. los ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
el gusano generalmente se encuentra y se elimina

2. Enfermedad
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
con un instrumento llamado endoscopio; ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
si se hace temprano, los síntomas generalmente desaparecen

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
El nombre de la enfermedad causada por estos gusanos

lejos de inmediato. Una mejor idea es ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
es anisakiasis o anisakidosis.
prevenir la infección en primer lugar. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Puede ayudar a protegerse siguiendo

• Mortalidad: Ninguna conocida.

las pautas del Código Alimentario de la FDA para cocinar
pez; es decir, cocine el pescado hasta que el interior esté en

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
• Dosis infectiva: Un gusano.

145ºF durante al menos 15 segundos, a 155ºF durante ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ
croquetas de pescado y a 165ºF para pescado relleno. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
• Comienzo: los síntomas generalmente ocurren

Nota: algunas personas pueden tener alergia ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dentro de las 24 horas posteriores al consumo

reacción incluso de mariscos cocidos. ÿ ÿ ÿ ÿ
de pescado crudo o poco cocido afectado, pero

pueden retrasarse hasta 2 semanas.
• Síntomas/complicaciones: La anisakiasis no invasiva suele ser asintomática o

en ocasiones se diagnostica cuando la persona afectada siente una sensación de hormigueo en la
garganta y tose o extrae manualmente un nematodo.
La anisakiasis invasiva ocurre cuando un gusano excava y se adhiere a la pared del estómago o del
intestino. La ulceración da como resultado una respuesta inflamatoria en la que
los eosinófilos (glóbulos blancos) responden y se forma un granuloma (nódulo) en el punto de unión del gusano. Los
síntomas pueden incluir dolor estomacal o abdominal intenso, náuseas, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden ser leves
o pueden caracterizarse por una respuesta alérgica de leve a fuerte. Ocasionalmente, la inflamación interrumpe el flujo
intestinal normal, lo que provoca estreñimiento. En raras ocasiones, los gusanos penetran a través del tracto digestivo y
se encuentran en la cavidad del cuerpo.
Algunas personas tienen reacciones alérgicas cuando consumen restos muertos de Anisakis en pescado cocido o
previamente congelado, y se informa que algunos manipuladores de pescado se han vuelto hipersensibles al tocar
pescado infectado.
• Duración de los síntomas: a menos que se desarrollen complicaciones, la anisakiasis es una enfermedad autolimitada.
enfermedad en humanos. Los mamíferos marinos son el huésped final natural de los gusanos. Los seres humanos
son un huésped accidental y, en los seres humanos, el gusano muere y se elimina espontáneamente de la luz del tracto
digestivo en aproximadamente 3 semanas. Sin embargo, el dolor asociado con las lesiones inflamadas puede persistir
ocasionalmente durante semanas o meses después de la muerte del gusano.
Los síntomas generalmente desaparecen de inmediato si el gusano se elimina temprano.
• Vía: Madriguera en la mucosa gastrointestinal.
En los casos en que el paciente vomita o tose un gusano, la enfermedad puede diagnosticarse mediante el examen
morfológico del nematodo.
Los síntomas de la anisakiasis invasiva pueden diagnosticarse erróneamente como apendicitis, enfermedad de Crohn, úlcera
gástrica, cáncer gastrointestinal y otras enfermedades gastrointestinales. Por lo tanto, una historia de haber comido pescado
crudo o poco cocido es potencialmente una pista diagnóstica importante.
Preferentemente, se utiliza un dispositivo endoscópico de fibra óptica para diagnosticar visualmente y eliminar los gusanos
adheridos al estómago y al intestino delgado. En casos severos que no pueden ser diagnosticados y tratados endoscópicamente,
se puede realizar una cirugía abdominal. El examen microscópico se usa para identificar un nematodo recuperado a nivel de
género o "complejo de especies", mientras que los métodos moleculares se pueden usar para determinar la especie exacta.
Se pueden detectar recuentos elevados de eosinófilos (eosinofilia) durante la respuesta inflamatoria temprana. La
radiología también se ha utilizado como ayuda diagnóstica. Se han desarrollado pruebas de diagnóstico para anticuerpos en
suero sanguíneo humano; sin embargo, es posible que los anticuerpos aún no estén presentes o que estén presentes debido a
una infección anterior, y algunas pruebas pueden tener una reacción cruzada con otros parásitos, como Ascaris lumbricoides.
El tratamiento puede incluir esteroides, antibióticos y solución de glucosa isotónica. Los fármacos antihelmínticos generalmente
no se consideran apropiados, pero se han utilizado con cierto éxito. El gusano morirá y pasará de forma natural, pero la extracción
endoscópica se considera el mejor tratamiento para el dolor intenso.
4. Frecuencia
Se desconoce la frecuencia en los Estados Unidos, porque la enfermedad no es de notificación obligatoria y puede pasar
desapercibida o confundirse con otras enfermedades. La anisakiasis se reconoció por primera vez en la década de 1960.
Durante la década de 1970, se informaron en la literatura alrededor de 10 casos por año. La frecuencia es
probablemente mucho mayor, debido a la preparación casera de platos de pescado crudo o poco cocido. En Japón se
notifican más de 1.000 casos al año.
5. Fuentes y Prevención
Estas larvas de gusanos se pueden encontrar en las vísceras y/o la carne de casi todos los peces y cefalópodos
del océano, y se encuentran con frecuencia en el bacalao, el eglefino, la platija, el salmón del Pacífico, el arenque, la
platija, el rape y el calamar. El pescado y los cefalópodos que se consumen crudos o poco cocidos, ya sea marinados, en
escabeche, ahumados en frío o estofados, presentan un riesgo de infección.
Las pautas del Código de alimentos de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para inactivar estos gusanos en
pescados y cefalópodos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a una temperatura interna de
145ºF durante 15 segundos; a 155 ºF para pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165 ºF para pescado relleno. Los
procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación profunda para matar los
parásitos en los productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias alimentaria y pesquera pueden
obtener información detallada sobre los métodos de congelación para eliminar los parásitos de los mariscos en la edición
actual de la Guía de controles y peligros para la pesca y el pescado de la FDA.
Los procesadores comerciales utilizan el examen al trasluz (examen del pescado sobre una mesa de luz) para reducir la
cantidad de nematodos visibles en ciertos pescados de carne blanca que se sabe que se infectan con frecuencia. Este
método no es totalmente efectivo, ni es muy adecuado para eliminar incluso la mayoría de los nematodos de los peces con
carne pigmentada.
La digestión con pepsina se utiliza en estudios científicos para disolver el tejido de los peces y dejar intactos los
parásitos patógenos. Debido a que este método requiere mucho tiempo, generalmente no se usa para el análisis de alimentos
de rutina.
Esta enfermedad se conoce principalmente a partir de casos individuales. Japón, donde se consume un gran volumen de
pescado crudo, tiene el mayor número de casos notificados.
8. Otros recursos
• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, División de Enfermedades Parasitarias, DPDx:

anisakiasis
• Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de Datos de Taxonomía: Anisakidae
• Orientación de la FDA sobre el control de los peligros de parásitos para los procesadores de pescados y mariscos: FDA Fish
and Fishery Hazards and Controls Guidance, cuarta edición, capítulo 5.
• Lymbery AJ, Cheah FY. Nematodos anisákidos y anisakiasis. En: Murrell KD, Fried B, eds.
Parásitos de clase mundial: volumen 11, zoonosis parasitarias transmitidas por alimentos, parásitos transmitidos por
peces y plantas. Nueva York, Nueva York: Springer Science; 2007: 185-207

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
especies de Diphyllobothrium
ÿÿ
Comer ciertos pescados crudos o poco cocidos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Diphyllobothrium latum y otros 13 platelmintos del aunque sea salado, marinado o frío.ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
género Diphyllobothrium son parásitos intestinales fumado, puede causar que los humanos se vuelvan ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de humanos y otros mamíferos y aves que se infectados con tenias. Degustando el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
alimentan de peces. También se les llama "tenias ingredientes de un plato de pescado antes de cocinarlo ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
anchas" y "tenias de los peces". también puede causar infección con tenias.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La gente a veces no sabe que está ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
infectados con estos gusanos, que pueden ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
crecer hasta 32 pies de largo y vivir 25ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La enfermedad causada por este organismo, años en humanos. Los síntomas suelen ser ÿÿ
ÿ ÿ ÿ ÿ
la difilobotriasis, resulta del consumo de Diphyllobothrium malestar abdominal leve, diarrea y

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
spp. larvas, que se encuentran en la carne y las vísceras cambios en el apetito, y puede comenzar en ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
del pescado fresco crudo o poco cocido. Después del unos 10 días. Después de un tiempo, pedazos de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
consumo, las larvas se adhieren al intestino delgado y el gusano se puede ver en el intestino
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
crecen rápidamente. Los huevos comienzan a producirse movimientos El gusano absorbe una gran ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
y expulsarse en las heces del paciente tan pronto como cantidad de vitamina B12 del ser humano ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
15 días después del consumo de las larvas. Las tenias intestino. Sin suficiente cantidad de esta vitamina, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
adultas crecen hasta 32 pies (unos 10 metros) de largo los humanos no producen suficiente rojo saludable ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y pueden producir alrededor de un millón de huevos por células sanguíneas y pueden desarrollar vitamina B12ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
día. anemia por deficiencia. Fuerte infección con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
muchas tenias pueden bloquear el intestino. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Ninguna conocida. El gusano se mata fácilmente con medicamentos.

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
prescrito por un profesional de la salud. Tú ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Vía de entrada: Oral. puede ayudar a protegerse contra

ÿ ÿ ÿ ÿ
tenias siguiendo la FDA Food ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infectiva: Una o más larvas Directrices del código para cocinar pescado; es decir,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
gusanos cocine el pescado hasta que el interior esté a 145ºF por al menos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
menos 15 segundos, a 155ºF para las croquetas de pescado,

ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
• Comienzo: La tenia produce huevos tan pronto ya 165ºF para pescado relleno.
ÿÿ ÿ ÿ ÿ
como 15 días después del consumo; sin

embargo, la infección generalmente no se nota.
• Síntomas/complicaciones: La infección por Diphyllobothrium generalmente no presenta síntomas

perceptibles, o los síntomas son leves, incluyendo molestias abdominales, diarrea y alteración
del apetito. La tenia absorbe una gran cantidad de vitamina B12, lo que, en casos prolongados o
pesados, puede causar una deficiencia de vitamina B12 que rara vez conduce a la anemia. Se sabe que
la obstrucción intestinal ocurre en raras infecciones masivas.
Los pacientes a menudo se dan cuenta inicialmente de una infección al observar pedazos de la tenia en
sus heces. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de los huevos característicos durante el examen
microscópico de una muestra de heces. Los huevos se confunden fácilmente con parásitos de forma similar.
huevos de trematodos. Se pueden usar métodos moleculares para identificar Diphyllobothrium a nivel de especie. Los
gusanos pueden sobrevivir en el intestino delgado durante más de 25 años, pero se expulsan fácilmente con medicamentos
(praziquantel y niclosamida) cuando se descubren los gusanos.
4. Frecuencia
La difilobotriasis se considera un problema menor de salud pública y ya no se mantienen registros sobre la frecuencia de
la enfermedad. De 1977 a 1981, en los Estados Unidos, se informaron de 100 a 200 casos por año. El número real de casos
probablemente fue mucho mayor, considerando los casos asintomáticos y leves que no se informaron. Se estima que 20 millones
de personas están actualmente infectadas en todo el mundo.
5. Fuentes y Prevención
La infección humana por Diphyllobothrium se produce al comer platos de pescado crudo o poco cocinado (incluidos los que
han sido marinados, salados o ahumados en frío); por ejemplo, sushi, sashimi, ceviche y tartar. Probar los ingredientes de los
platos de pescado antes de cocinarlos (p. ej., pescado gefilte) también puede causar una infección. Las larvas infecciosas se
encuentran en la carne y las vísceras (es decir, huevos, hígado) de peces marinos y de agua dulce de latitudes templadas. En
América del Norte, estos peces incluyen el salmón del Pacífico y los peces de agua dulce, como el lucio, la perca, la lucioperca, la
lota, el salvelino, el pez negro de Alaska, la muñequita, el pez blanco y la trucha. El pescado fresco importado de climas templados
también puede contener larvas infecciosas.
Las pautas del Código de alimentos de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para inactivar estos gusanos. Las
pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos; a 155
ºF para pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165 ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación profunda para matar los
parásitos en los productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias alimentaria y pesquera pueden
obtener información detallada sobre los métodos de congelación para eliminar los parásitos de los mariscos en la edición actual
de la Guía de controles y peligros para la pesca y el pescado de la FDA.
Cualquier consumidor de pescado crudo o poco cocinado.
Los alimentos no se analizan de forma rutinaria. La inspección microscópica de rodajas finas de carne de pescado, o la digestión
artificial de la carne, se pueden utilizar para detectar las larvas “plerocercoides” .
En 1980 se produjo un brote que involucró a cuatro médicos de Los Ángeles. Todos estos médicos consumían sushi (un
plato de pescado crudo) hecho de atún, pargo rojo y salmón. Otros que no consumieron el sushi hecho con salmón no
contrajeron difilobotriasis. En 1980, el CDC determinó que 19 de 25 casos de difilobotriasis en el área de Los Ángeles
probablemente se debieron al consumo de salmón. Unos pocos casos individuales en países extranjeros se han atribuido al
consumo de salmón del Pacífico originario de América del Norte.
9. Otros recursos
• CDC, División de Enfermedades Parasitarias, DPDx: Difilobotriasis
• Información sobre brotes: CDC, Morbidity and Mortality Weekly Reports
• Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de Datos de Taxonomía: Diphyllobothrium

spp.
• Orientación de la FDA sobre el control de los peligros de parásitos para los procesadores de pescados y
mariscos: FDA Fish and Fishery Hazards and Controls Guidance, cuarta edición, capítulo 5.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Nanophyetus salmincola
ÿÿ
1. Organismo
Comer peces que han vivido en ciertas aguas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
(descrito a continuación) puede transmitir este gusano y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Nanophyetus salmincola es un pequeño trematodo parásito

causar enfermedades, a menos que los peces estén debidamente
(plataforma) del filo de los platelmintos.

cocido. Los gusanos generalmente causan leves ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
síntomas o ninguno. (Una bacteria en los gusanos ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
puede infectar y matar perros si no reciben tratamiento;
sin embargo, en los humanos, es el gusano mismo, no ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Nanofietiasis es el nombre de la enfermedad humana

la bacteria, que causa la enfermedad.) En los EE.UU.,
provocada por estos trematodos intestinales cuando se consumen

se sabe que sólo unas 23 personas han recibido
vivos en pescados crudos o poco cocidos. Al menos un informe

infectados con los gusanos, pero el número podría ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
periodístico se ha referido a la enfermedad como "gripe de los

ser más alto Algunas personas pueden no saber que
peces".
tienen el gusano o pueden pensar que tienen algunos
otra enfermedad Salmón crudo o poco cocido y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
También se sabe que estos gusanos portan una otros peces que pasan tiempo en agua dulce ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
bacteria que causa una enfermedad grave, a veces mortal arroyos en el noroeste de EE. UU. Y Gran Bretaña ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en los perros (enfermedad de envenenamiento por salmón); Columbia puede transmitir el gusano. Incluso mano- ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sin embargo, no se sabe que esta bacteria infecte a los el contacto con la boca puede transmitirlo a personas que ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
humanos.
manipular productos crudos o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pescado poco cocinado. Aproximadamente una semana después de que una persona ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
• Mortalidad: Ninguna conocida, en humanos. come pescado contaminado, los huevos del gusano comienzan ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
aparecer en las deposiciones de la persona.

ÿ ÿÿ ÿ
ÿ ÿ
• Dosis infectiva: Aproximadamente 500 Los síntomas pueden incluir malestar abdominal, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se requieren gusanos para provocar síntomas. diarrea, náuseas y vómitos. Sin ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tratamiento, los síntomas pueden durar varios meses, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Vía de entrada: Oral. Ingestión de pero los medicamentos prescritos por la salud
ÿ ÿ ÿÿ ÿ
larvas de gusanos (metacercarias) enquistadas en los profesionales matan a los gusanos. Una mejor idea es ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ
carne o vísceras de pescado; también por contacto prevenir la infección en primer lugar. Puede ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de mano a boca mientras se manipulan peces ayúdese a protegerse siguiendo la FDA Food
infectados. Directrices del código para cocinar pescado; es decir, cocinar

pescado hasta que el interior esté a 145ºF por lo menos 15

ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
• Comienzo: los huevos se pueden detectar en las heces segundos, a 155ºF para fishcakes, y a 165ºF ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
aproximadamente 1 semana después de ingerir un para pescado relleno.

ÿ ÿ
pescado contaminado.
• Síntomas: las quejas de los pacientes incluyen dolor abdominal, diarrea, gases/hinchazón y
náuseas vómitos. Siete de 20 casos informados en los Estados Unidos fueron asintomáticos.
Se encontraron números aumentados de eosinófilos circulantes (>500/µl) en el 50% de los casos.
• Duración: Sin tratamiento, los síntomas pueden durar varios meses.
3. Ciclo de vida del parásito
Los huevos de N. salmincola liberados por gusanos adultos eclosionan como larvas de miracidium en ríos y arroyos.
Las larvas de Miracidium penetran en un caracol pleurocérido (primer huésped intermedio) y sufren
replicación asexual. Las larvas de cercaria son eliminadas por el caracol y penetran en la piel de un pez (huésped
intermedio secundario), donde se enquistan como larvas de metacercaria en la carne y las vísceras del pez. Los
huéspedes finales son mamíferos y aves que se alimentan de peces. Cuando un mamífero (incluidos los humanos) consume
un pez infectado, las larvas se adhieren y maduran en el intestino delgado.
Las poblaciones objetivo incluyen consumidores de pescado crudo o poco cocido (incluso ahumado en casa) de las
fuentes que se analizan a continuación.
El pescado fresco que se origina o pasa por los arroyos costeros de Oregón, Washington, el norte de California, el
sureste de Alaska y la Columbia Británica, donde vive el huésped caracol intermedio, son fuentes de infección con este
gusano. Los salmónidos (p. ej., salmón, trucha, trucha arcoíris) están más infectados con larvas de gusanos. Los peces
de áreas del este de Siberia y Brasil que tienen huéspedes intermedios de caracoles pleurocéridos apropiados también
pueden contener el gusano. En los peces anádromos (peces que migran de arroyos/lagos de agua dulce al océano y
regresan), los quistes infecciosos sobreviven el período que pasan en el mar. Los salmónidos de acuicultura alimentados
únicamente con pienso granulado podrían infectarse si los alevines/smolts proceden de criaderos con fuentes de agua
que contienen cercarias de N. salmincola .
Las pautas del Código de alimentos de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para inactivar estos
gusanos. Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a una temperatura interna de 145ºF durante
15 segundos; a 155 ºF para pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165 ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación profunda para matar
los parásitos en los productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias alimentaria y pesquera
pueden obtener información detallada sobre los métodos de congelación para eliminar los parásitos de los mariscos en
la edición actual de la Guía de controles y peligros para la pesca y el pescado de la FDA.
6. Frecuencia
En los EE. UU., 20 de los 23 casos conocidos fueron en pacientes de una sola clínica de Oregón. Debido a que
los síntomas son leves o están ausentes, es probable que muchos casos no se identifiquen. Ocurrieron dos casos en
Nueva Orleans, bastante fuera del área endémica, lo que refleja la probabilidad del comercio interestatal de peces
comerciales que contienen el parásito. En algunos pueblos del este de Siberia, más del 90% de la población humana está
infectada con este gusano.
7. Diagnóstico
El diagnóstico diferencial está indicado por síntomas gastrointestinales y antecedentes de consumo de salmónidos frescos
crudos o poco cocidos de áreas endémicas. El diagnóstico definitivo se realiza detectando los huevos característicos del
gusano en las heces del paciente. Los huevos son difíciles de distinguir de los de Diphyllobothrium latum; sin embargo, el
tratamiento para ambas infecciones es el mismo.
8. Tratamiento
La nanofietiasis es una enfermedad leve y los gusanos desaparecerán naturalmente si se detiene la práctica de
comer pescado poco cocido. El tratamiento con medicamentos antihelmínticos (p. ej., praziquantel) elimina los síntomas
y detiene la producción de huevos.
No existen métodos establecidos para la detección de quistes de Nanophyetus salmincola en carne de pescado.
Los quistes son pequeños (0,5 mm de largo por 0,25 mm de ancho). El examen al trasluz con la ayuda de un
microscopio de disección, o la digestión con pepsina HCl, debería detectar peces muy infectados. Se ha
utilizado una técnica de sedimentación por homogeneización, con éxito informado.
No ha habido brotes importantes.
11. Otros recursos
Adams AM, DeVlieger DD. Parásitos de mariscos: prevención, inspección y HACCP. En: Hui YH, Sattar SA, Murrell
KD, Nip WK, Stanfield PS, eds. Manual de enfermedades transmitidas por alimentos, vol. 2, 2ª ed. Nueva York: Marcel
Dekker, Inc. 2001:407-423.
Eastburn RL et al. Infección intestinal humana con Nanophyetus salmincola de peces salmónidos. Soy J. Trop.
Medicina. Hyg.1987; 36:586-591.
FritscheTR et al. Praziquantel para el tratamiento de la infección humana por Nanophyetus salmincola (Troglotrema
salmincola) . El Diario de Enfermedades Infecciosas. 1989; 160:896-899.
Harrell LW et al. Nanofietiasis humana: transmisión por manipulación de salmón coho (Oncorhynchus kisutch)
naturalmente infectado. El Diario de Enfermedades Infecciosas. 1990; 161:146-148.
Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de Datos de Taxonomía: Digenea


ÿ ÿ

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____________________
Especies de Eustrongylides
ÿÿ
Cinco casos de infección por este gusano, que

Larvas de Eustrongylides spp. son grandes

los humanos pueden obtener al comer crudo o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
lombrices rojas (nematodos) que miden de ½ a 4½

pescado poco cocido, se sabe que tienen ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
pulgadas (15 a 115 milímetros) de largo. Las larvas ocurrieron en los EE.UU. Cuatro fueron en los pescadores ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se encuentran en los peces.

que comía pececillos vivos, uno de los muchos tipos de
peces de agua dulce o salada que pueden transportar ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
el gusano. En los humanos, los gusanos pueden causar
dolor severo dentro de las 24 horas después de ser ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
La enfermedad (eustrongilidiasis) es causada por estos

comido, ya que se abren paso en el intestino ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gusanos cuando se consume pescado crudo o vivo

muro. Se realizó cirugía para diagnosticar cuatro
contaminado y el nematodo larvario penetra en la pared

casos y quitar el gusano. En un caso, un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
del intestino humano.

paciente se recuperó en 4 días sin cirugía. ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
Puede haber algún riesgo de infección del ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Ninguna conocida área estéril que contiene el intestino, si lombrices ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
atravesar la pared intestinal y entrar en el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis infectiva: Una larva de gusano viva puede

área estéril que retiene el intestino e infecta ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causar una infección.

esa área con bacterias intestinales. El riesgo de
obtener estos gusanos del sushi se reduce ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ

por el requisito estadounidense de que el pescado utilizado
el sushi se somete a un proceso de congelación (que

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
• Comienzo: Los síntomas se desarrollan dentro de las

no se puede lograr con la mayoría de los congeladores domésticos) para
24 horas posteriores a la ingestión de pescado vivo o

matar gusanos. Cuando cocinas pescado, puedes
crudo contaminado.
ayúdese a protegerse siguiendo las instrucciones de FDA Food
Directrices del código; es decir, cocinar el pescado hasta que

• Síntomas: En los cinco casos reportados, la

dentro está a 145ºF durante al menos 15 segundos, a ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
penetración del gusano en la pared intestinal se

155ºF para fishcakes y a 165ºF para rellenos ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
acompañó de dolor abdominal severo.

pez.
• Complicaciones: El dolor abdominal es similar a la apendicitis, y cuatro de los cinco

los casos informados requirieron cirugía de investigación. Durante la cirugía, se encontraron gusanos en la
cavidad peritoneal o en el proceso de penetración en la pared intestinal. El daño intestinal y la inflamación
pueden ocurrir durante la penetración intestinal, y otros tejidos podrían dañarse durante cualquier migración
larvaria posterior. La enfermedad tiene el potencial de causar una infección bacteriana de la cavidad peritoneal
a partir del contenido intestinal o del propio gusano.
• Duración de los síntomas: Desconocida. Los síntomas se resolvieron mediante cirugía. En un caso
sospechoso en el que no se realizó cirugía, los síntomas se resolvieron en 4 días.
3. Ciclo de vida del parásito
Adultos de Eustrongylides spp. viven en el tracto gastrointestinal de las aves que se alimentan de pescado, como
garzas, garcetas y pollos de agua (los huéspedes definitivos). Los huevos del parásito pasan con las heces de las aves al
agua. Los huevos pueden ser devorados y las larvas se desarrollan en un gusano oligoqueto que vive en agua dulce o
salobre (un huésped intermedio). Los peces se infectan con larvas de parásitos al comer gusanos oligoquetos
contaminados, peces más pequeños contaminados o directamente por el consumo de los huevos del parásito. Las larvas del
parásito se enquistan en las vísceras y/o músculos de los peces. Las aves se infectan al comer pescado, gusanos u otros
huéspedes intermediarios contaminados (también se han informado anfibios y reptiles como huéspedes intermediarios). Los
seres humanos pueden ingerir larvas vivas con pescado crudo o poco cocido. Si bien el parásito no puede completar su ciclo
de vida en humanos, puede adherirse y penetrar en la pared del tracto digestivo humano.
Las poblaciones objetivo son los consumidores de pescado crudo o poco cocido que no haya sido congelado previamente
para eliminar los parásitos. Cuatro de los cinco casos informados se debieron a pescadores que tragaron pececillos vivos y
enteros utilizados como cebo.
Las larvas de Eustrongylides se encuentran en la carne y las vísceras de una amplia variedad de peces de agua dulce,
salobre o salada. Los pececillos enteros (es decir, que todavía contienen las vísceras) de los estuarios pueden ser una
fuente importante, porque sus vísceras frecuentemente contienen las larvas. Las poblaciones de aves que se alimentan de
peces cerca de agua dulce o salobre tienen la mayor prevalencia de parásitos adultos; por lo tanto, los peces cercanos o
los peces que se alimentan de peces que pasan por esas áreas tienen más probabilidades de estar contaminados. Por
ejemplo, los peces criados en estanques de agua dulce con numerosas aves que se alimentan de peces presentes pueden
contener una mayor cantidad de estos gusanos.
Las pautas del Código de alimentos de la FDA para cocinar pescado deberían ser suficientes para inactivar estos gusanos.
Las pautas para el pescado son las siguientes: cocine el pescado a una temperatura interna de 145ºF durante 15 segundos;
a 155 ºF para pescado triturado, como pasteles de pescado, y 165 ºF para pescado relleno.
Los procesadores comerciales y los minoristas pueden usar un proceso específico de congelación profunda para matar los
parásitos en los productos pesqueros que se sirven sin una cocción completa. Las industrias alimentaria y pesquera
pueden obtener información detallada sobre los métodos de congelación para eliminar los parásitos de los mariscos en la
edición actual de la Guía de controles y peligros para la pesca y el pescado de la FDA.
6. Frecuencia
Extremadamente raro; solo cinco casos reportados.
7. Diagnóstico
La enfermedad no se diagnostica por completo hasta que se identifica el gusano después de la cirugía. El dolor abdominal
que se presenta es similar a los síntomas de la apendicitis; sin embargo, se puede sospechar una infección por lombrices
parasitarias si el paciente ha comido recientemente pescado crudo o cocinado de manera incompleta. También es posible el
descubrimiento y la extracción endoscópicos, no quirúrgicos, del gusano.
Estos gusanos rojos grandes se pueden ver sin aumento en la carne del pescado y normalmente son muy activos después
de la muerte del pez. La larva es similar en apariencia a la del gusano renal (Dioctophyma renale).
(El gusano renal gigante, Dioctophyma renale , es un pariente cercano de Eustrongylides que normalmente
madura en el riñón derecho del visón que se alimenta de pescado y otros mamíferos que se alimentan de pescado.
El gusano renal es un peligro potencial para la salud humana en el pescado de agua dulce crudo o poco cocido
de áreas endémicas Hasta la fecha, no se han reportado casos humanos en los EE. UU.)
No ha habido brotes importantes en los EE. UU.
10. Recursos
• Guerin PF et al. Perforación intestinal causada por larvas de Eustrongylides. Morbilidad y

Informe Semanal de Mortalidad, v.31, p.383-389, 1982.
• Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de Datos de Taxonomía: Eustrongylides


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Amebas seleccionadas no vinculadas a alimentos o enfermedades gastrointestinales:
Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba
ÿÿ
Tres tipos de amebas (un tipo de amebas unicelulares)

Las amebas incluidas en esta sección, especies
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
organismo) que no causan enfermedades transmitidas por los alimentos son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri y

incluido en este libro porque la FDA recibe preguntas ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Acanthamoeba , no causan enfermedades

sobre ellos, y pueden causar otros tipos de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
gastrointestinales ni se transmiten a través de los

enfermedad grave o mortal. A pesar de que todos los ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
alimentos.
Las amebas en este capítulo son comunes en el suelo, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
No deben confundirse con la ameba Entamoeba

agua dulce (como estanques, ríos y lagos), y ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
histolytica (descrita en un capítulo aparte de este

aire, las dos primeras enfermedades descritas aquí son raras.
libro), que se transmite por los alimentos y el agua

ÿ Uno afecta principalmente a personas con inmunidad débil.
y causa la “disentería amebiana”.

sistemas, niños y ancianos. las amebas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que hacen que entre a través de la piel lesionada o del

Sin embargo, aunque no están relacionadas con

pulmones y viajan al cerebro. La enfermedad, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
alimentos o enfermedades gastrointestinales, estas

encefalitis amebiana granulomatosa, por lo general termina ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
otras amebas pueden causar otras enfermedades

en la muerte. Las amebas que lo provocan son Balamuthia
graves o mortales y se incluyen en este documento

mandrillaris y especies de Acanthamoeba. ÿ ÿ ÿÿ
porque la FDA recibe consultas al respecto. Son

ÿ Enfermedad de otra ameba, Naegleria fowleri,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
omnipresentes en el medio ambiente, incluso en el puede ocurrir en personas sanas que se infectan
suelo, el agua y el aire. cuando meten la cabeza bajo el agua dulce, como ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como agua de estanque. Esta ameba sube por la nariz y

entra en el cerebro, causando amebiana primaria ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedades
meningoencefalitis Los pacientes pueden sobrevivir con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tratamiento temprano, pero de lo contrario mueren dentro de aproximadamente un

ÿ Encefalitis amebiana granulomatosa semana. ÿÿ
(GAE)
ÿ Una tercera infección, la queratitis amebiana, puede causar
ceguera, que puede prevenirse con ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
- causada por Acanthamoeba spp. y Balamuthia

tratamiento. Afecta principalmente a personas con ojos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mandrillaris.
lesiones o que usan lentes de contacto, y es causado ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
por Acanthamoeba. En los EE. UU., la mayoría de los casos de ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Usualmente asociado con personas

este último tipo de ameba son de origen contaminado
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
inmunocomprometidas de alguna manera;

solución de limpieza para lentes de contacto, estuches para lentes de contacto ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sin embargo, Balamuthia

no se limpió adecuadamente, y nadar mientras
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
también infecta a niños

usando lentes de contacto. Los casos han subido con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
inmunocompetentes y ancianos.
la popularidad de las lentes de contacto.
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
A pesar del contacto humano frecuente

(Otro tipo de ameba, Entamoeba histolytica, ÿ ÿÿ ÿ
con estas amebas generalizadas, rara causa enfermedades transmitidas por los alimentos y se describe en
vez causan enfermedades. otro capitulo)

La infección puede ocurrir a través de
piel lesionada o las vías respiratorias. Los organismos atacan el sistema nervioso central y se propagan al cerebro,
provocando una encefalitis granulomatosa que conduce a la muerte entre varias semanas y un año después de la
aparición de los síntomas. Pocos pacientes sobreviven.
ÿ Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)
- causada por Naegleria fowleri.
Suele ocurrir en personas sanas que han sumergido la cabeza en agua dulce que contiene Naegleria fowleri. La
afectación del sistema nervioso central surge de organismos que penetran en las fosas nasales y entran en el cerebro a
través de la lámina cribosa. Las amebas pueden multiplicarse en los tejidos del sistema nervioso central y pueden
aislarse del líquido cefalorraquídeo. La enfermedad progresa rápidamente y, si no se trata, la muerte ocurre dentro de
una semana del inicio de los síntomas.
La anfotericina B puede ser eficaz en el tratamiento de la MAP, con un diagnóstico precoz. Al menos cinco pacientes
se han recuperado de PAM cuando fueron tratados con anfotericina B sola o en combinación con otros medicamentos.
ÿ Queratitis por Acanthamoeba o queratitis amebiana (AK)
- causada por Acanthamoeba spp.
Ocurre en personas que usan lentes de contacto o se lastiman un ojo. En los Estados Unidos, la mayoría de los
casos se atribuyen a una solución de limpieza de lentes contaminada oa una limpieza deficiente de los estuches
de almacenamiento de lentes. La ameba se adhiere a la córnea del ojo y se propaga, causando inflamación de la
córnea y dolor intenso. Si la infección no se trata rápidamente, se pueden producir daños oculares graves o ceguera;
sin embargo, el pronóstico es excelente con una terapia temprana.
3. Frecuencia
GAE y PAM son raros en la ocurrencia. Desde que se reconocieron estas enfermedades por primera vez, aproximadamente
alrededor del tercer cuarto del siglo XX, se estima que 300 casos de GAE y 200 casos de PAM
han ocurrido en todo el mundo. Se estima que la tasa de infección por PAM es de aproximadamente un caso en 2,6
millones de exposiciones al agua contaminada. Se estima que se produjeron alrededor de 5000 casos de QA en los EE.
UU., con una mayor frecuencia de casos a partir de la década de 1980, probablemente debido al aumento en el uso de lentes de
contacto.
4. Diagnóstico de enfermedades humanas
GAE se diagnostica al encontrar los quistes amebianos característicos durante el examen microscópico del tejido de biopsia
cerebral.
La PAM se puede diagnosticar por la presencia de amebas en el líquido cefalorraquídeo.
La QA se puede diagnosticar mediante un examen microscópico de raspados corneales.
En cada caso, las amebas se pueden cultivar y el diagnóstico se puede confirmar mediante técnicas de inmunofluorescencia
y PCR.
No aplica. Los alimentos no se analizan para estas amebas, porque los alimentos no han sido implicados en estas enfermedades.
Las personas inmunodeficientes, especialmente las infectadas por el VIH, pueden correr el riesgo de contraer infecciones
amebianas oportunistas. Sin embargo, GAE, AK y PAM han ocurrido en personas sanas.
Las personas a las que les ha entrado agua por la nariz mientras nadan en lagos y ríos de aguas cálidas tienen un mayor
riesgo de PAM. Los usuarios de lentes de contacto con malas prácticas de cuidado de los lentes o que nadan con sus lentes
de contacto corren un mayor riesgo de QA.
Información sobre brotes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC): morbilidad y
Informes Semanales de Mortalidad
8. Otros recursos:
CDC, División de Enfermedades Parasitarias, DPDx: Infecciones amebianas de vida libre
CDC, DPD, Índice AZ: Infección por Acanthamoeba , Infección por Naegleria
Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de datos de taxonomía: Acanthamoeba,

Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura
1. Organismo
ÿÿ
• Ascaris lumbricoides (gusano redondo Los gusanos redondos y tricocéfalos comunes son ÿ ÿ ÿ ÿ
común) ambos incluidos en este capítulo porque,

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
aunque difieren en algunos aspectos, también ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(Ascaris suum es un gusano morfológicamente tener algunas cosas en común. la forma principal
similar que infecta a los cerdos y ha sido las personas se infectan con ellos es por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
implicado en algunos casos humanos). tragando pedazos de tierra que contienen los gusanos ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
huevos. Las verduras contaminadas pueden ÿ ÿ ÿ
• Trichuris trichiura (tricocéfalo) contienen el suelo y los huevos, pero, con mayor frecuencia, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
la tierra y los huevos entran en la boca de las personas

2. Enfermedad
de manos sucias o de otras cosas conÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tierra sobre ellos. Después de que una persona traga el

ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Ascariasis y tricuriasis son los nombres de las infecciones

huevos del gusano redondo común, los huevos
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causadas por Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura, eclosionan y las larvas pasan a través del ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
respectivamente. La ascariasis también se conoce como pared intestinal, luego a la sangre y los pulmones ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
infección por lombrices intestinales comunes o infección por

(donde pueden causar problemas pulmonares), y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
lombrices intestinales grandes, y la tricuriasis como infección terminan de nuevo en los intestinos, donde
por tricocéfalos. convertirse en gusanos adultos. tricocéfalos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en cambio no vayas a otras partes del cuerpo, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Los huevos de estos nematodos "transmitidos por el suelo" pero quédate en los intestinos. Infección con
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se depositan en las heces de las personas infectadas y se cualquiera de los gusanos puede causar síntomas que van
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
desarrollan en suelo cálido y húmedo, y se vuelven de ninguno a severo, incluyendo calambres,

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
infecciosos después de unas pocas semanas. Los huevos diarrea (a veces con sangre) y vómitos. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
se adhieren a las superficies y pueden ser llevados a la boca Los gusanos morirán solos, pero
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
por manos contaminadas con tierra, otras partes del cuerpo, se pueden usar medicamentos para matarlos cuando ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
fómites (objetos inanimados) o alimentos. hay un gran número de ellos. Puede ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
reducir el riesgo de contraer estos gusanos al ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
ascaridiasis Evitar las áreas donde se encuentran las heces humanas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
depositado en el suelo y al lavar su ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Los huevos de Ascaris ingeridos eclosionan en el las manos. Cocinar mata los huevos. ÿÿ ÿ ÿ ÿ
intestino delgado y las larvas de gusano penetran

en la pared intestinal y llegan a los pulmones a través del sistema circulatorio. En los pulmones, salen de los
capilares pulmonares hacia los alvéolos, ascienden por la garganta y, finalmente, descienden nuevamente al
intestino delgado, donde crecen hasta una longitud de 6 a 16 pulgadas (15 a 40 cm).
Infección con una o algunas Ascaris spp. puede ser asintomático, a menos que se note un gusano cuando pasa
en las heces o, en ocasiones, cuando un gusano se arrastra hacia la garganta y trata de salir por la boca o la nariz.
Las infecciones intensas se asocian con distensión y dolor abdominal, náuseas, pérdida del apetito y vómitos. La
migración pulmonar del gusano puede causar una neumonía autolimitada.
Complicaciones: las complicaciones se correlacionan con la cantidad de gusanos que infectan al individuo. Los
agregados pesados de gusanos pueden causar obstrucción intestinal y otras complicaciones intestinales,
particularmente en niños pequeños. No todos los gusanos larvarios o adultos se mantienen en el camino óptimo para
su desarrollo; los que deambulan pueden ubicarse en los conductos biliares o pancreáticos, el apéndice y otros sitios,
causando inflamación u obstrucción. El deambular por gusanos puede ser estimulado por la fiebre, algunas drogas o
comidas picantes.
Tricuriasis
Trichuris sp. los huevos eclosionan en el intestino y las larvas maduran directamente en el epitelio intestinal, sin
migrar a los pulmones. Cuando madura, la cola del gusano atraviesa el epitelio y sobresale hacia la luz intestinal. Los
gusanos adultos permanecen adheridos en un lugar en el ciego intestinal o el colon y miden de 3 a 5 cm (1 a 2 pulgadas)
de largo, con cabezas delgadas y colas gruesas.
La mayoría de las infecciones por tricuriasis son leves y asintomáticas. Las infecciones moderadas a intensas provocan
síntomas que pueden incluir dolor abdominal, diarrea, eliminación de mucosidad y sangre en las heces, náuseas,
vómitos, anemia y prolapso rectal.
Se cree que la infección crónica con cualquiera de estos gusanos contribuye al retraso del crecimiento y al desarrollo mental
lento en los niños desnutridos.
Diagnóstico y Tratamiento: Ambas infecciones se diagnostican al encontrar los huevos característicos en las heces del
paciente. Se han encontrado gusanos Trichuris en el colon durante una endoscopia. Los Ascaris spp. más grandes. a veces
son observables en el intestino delgado mediante rayos X con bario, y pueden controlarse en los conductos biliares o
pancreáticos con ecografía.
En ausencia de reinfección y complicaciones, estas enfermedades son autolimitadas, porque los gusanos mueren de
forma natural en 1 o 2 años. Las infecciones sintomáticas se tratan eficazmente con fármacos antihelmínticos. En raras
ocasiones, las complicaciones pueden requerir cirugía.
3. Frecuencia
Los humanos en todo el mundo están infectados con A. lumbricoides y T. trichiura. La presencia de huevos en las aguas
residuales domésticas municipales indica que las tasas de infección son altas. Una encuesta de resultados de laboratorios
estatales de EE. UU. de 1987 mostró T. trichiura en el 1,2 % y A. lumbricoides en el 0,8 % de las muestras de heces analizadas,
aunque la gravedad de la infección en los EE. UU. suele ser leve y asintomática.
Las tasas de infección son mucho más altas en todo el mundo y, combinados, estos gusanos infectan a más de una
cuarta parte de la población mundial.
4. Fuentes
Estos gusanos liberan miles de huevos por día que pueden permanecer infecciosos en el suelo durante años. Los huevos se
encuentran en suelos contaminados y en fertilizantes elaborados a partir de aguas residuales humanas sin suficiente
tratamiento. Aunque los huevos se transmiten a los humanos principalmente a través del contacto de la mano con la boca,
pueden transmitirse a través del consumo de cultivos alimentarios crudos que se contaminaron con fertilizantes de aguas
residuales que no recibieron el tratamiento suficiente.
La ascariasis y la tricuriasis son un problema particular en áreas con saneamiento deficiente donde las heces humanas se
depositan en el suelo. Los niños hasta los 10 años tienen la mayor frecuencia de infección.
Los consumidores de verduras y frutas crudas que se fertilizan con aguas residuales no tratadas están en riesgo.
Las personas en asociación cercana con cerdos o que consumen cultivos crudos fertilizados con estiércol de cerdo también
pueden estar en riesgo. Estas enfermedades también están asociadas a la práctica de consumir tierra (geofagia).
Huevos de Ascaris spp. han sido detectados en vegetales frescos (col) muestreados por la FDA.
Métodos para la detección de Ascaris spp. y Trichuris spp. los huevos en los productos se detallan en el Capítulo 19
(Animales parásitos en los alimentos) del Manual analítico bacteriológico de la FDA.
Aunque no se han producido brotes importantes, se producen muchos casos individuales. Como se ha señalado, las enfermedades
están muy extendidas.
8. Recursos
CDC, División de Enfermedades Parasitarias, DPDx: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura
Se puede encontrar información buscando en los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
Centro Nacional de Información Biotecnológica, Base de Datos de Taxonomía: Ascaris lumbricoides,

Trichuris trichiura
virus

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Norovirus
ÿÿ
1. Organismo
En los Estados Unidos, el norovirus es la principal causa de enfermedad por
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
alimentos o agua contaminados, pero los alimentos no son la única manera ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los norovirus (NoV) son organismos resistentes la gente contrae esta enfermedad. También se propaga fácilmente de persona ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
al medio ambiente que no solo pueden transmitirse a persona y se propaga rápidamente en grupos de personas.
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ
a través de los alimentos y el agua, sino que Ejemplos de alimentos que han causado la enfermedad del norovirus son ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
también pueden transmitirse fácilmente a través frutas, verduras, carnes y ensaladas preparadas o manipuladas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
del contacto de persona a persona y el contacto por una persona infectada. Ostras cultivadas en contaminados
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
con superficies ambientales. Las concentraciones agua son otro ejemplo. Los síntomas suelen comenzar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
actuales de desinfectantes comúnmente utilizados dentro de 1 o 2 días de comer el alimento contaminado, pero ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
contra las bacterias no son efectivas contra estos puede comenzar en tan solo 12 horas. Vómitos que son explosivos
ÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y proyectil, que sale disparado, a menudo es el primero

virus.
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
síntoma, junto con diarrea acuosa que no es sanguinolenta, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y calambres Dolor de cabeza, fiebre leve y dolores musculares también

Hay cinco genogrupos de NoV (GI, GII, GIII, GIV y
puede ocurrir. La mayoría de las personas mejoran en uno o dos días,

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ
GV), según lo determinado por la secuencia de ARN

aunque otros tardan un poco más. De vez en cuando, ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
del virus. En 1990, la clonación molecular del

algunas personas pierden tanto líquido corporal que arroja ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
genoma del virus Norwalk condujo a la clasificación

el equilibrio del cuerpo de algunos minerales importantes (llamados
de este virus en la familia Caliciviridae, con 29

electrolitos) y líquidos, que pueden causar problemas de salud graves. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
grupos genéticos dentro de cinco genogrupos problemas. Estas personas necesitan ser tratadas por un médico ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
diferentes, y posteriormente se le cambió el nombre profesional, y a veces necesitan ser hospitalizados. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
a “norovirus”. Los antibióticos no funcionan contra este u otros virus (se ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
sólo funcionan contra las bacterias), pero los profesionales de la salud pueden
dar los líquidos y minerales correctos para poner el cuerpo de nuevo en

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Este capítulo se centra en las cepas que se sabe equilibrio. Puede ayudar a protegerse a sí mismo y a los demás contra ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que causan enfermedades en humanos, que norovirus siguiendo los consejos básicos de seguridad alimentaria. Porque ÿÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
existen principalmente en grupos genéticos dentro El norovirus también se transmite de persona a persona, especialmente ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de los genogrupos I, II y IV, mientras que se ha en situaciones de hacinamiento: dormitorios, enfermería

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
demostrado que los virus que pertenecen a los hogares, guarderías, prisiones y cruceros son un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Algunos ejemplos: lavarse las manos es especialmente importante.

otros genogrupos infectan a otros animales
ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
El norovirus se propaga fácilmente a las cosas que la gente toca y ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(principalmente bovinos, porcinos y ratones). ).

otras personas pueden contraer el virus de esa manera. se necesita mucho
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
poco norovirus para causar enfermedades. Aunque a base de alcohol

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Los geles antibacterianos para manos funcionan contra muchos daños ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Los norovirus en los genogrupos GI y GII

bacterias, no protegen contra el norovirus. Y el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
solos se pueden dividir en al menos 15

el virus puede seguir pasando en las heces incluso ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
grupos genéticos. Un grupo genético de NoV se

después de que los síntomas hayan desaparecido, otra razón para
define como cepas que tienen al menos un 80 % de

hacer del lavado de manos un hábito saludable. ÿÿ ÿ ÿ
homología con la secuencia de aminoácidos de una

cepa de referencia.
Los norovirus constituyen un género de virus de ARN monocatenario genéticamente diversos que pertenecen a la
familia Caliciviridae. El genoma de NoV contiene aproximadamente 7,7 kilobases de material genético protegido del
medio ambiente por una cápside de proteína desnuda (es decir, sin envoltura que contenga lípidos). La cápside de
forma icosaédrica está compuesta por una proteína principal de la cápside (VP1) y una
copia única de una proteína estructural menor (VP2). Las partículas virales de 27-32 nm tienen una densidad de flotación de 1,39
a 1,40 g/ml en CsCl.
2. Enfermedad
Los nombres comunes de la enfermedad, que es la principal causa de enfermedades transmitidas por los alimentos en los
Estados Unidos, son gastroenteritis viral, gastroenteritis aguda no bacteriana, intoxicación alimentaria y enfermedad de los vómitos
de invierno.
• Mortalidad: En general, estas enfermedades representan el 26% de las hospitalizaciones y el 11% de las muertes
asociadas al consumo de alimentos.
• Dosis infectiva: La dosis infectiva es muy baja; se estima que es tan bajo como 1 a 10 partículas virales, y las partículas
se excretan en niveles altos tanto por personas sintomáticas como asintomáticas (hasta 1 x 1012 millones de partículas
virales/g de heces).
• Comienzo: una enfermedad leve y breve por lo general se desarrolla entre 24 y 48 horas después de consumir alimentos o agua
contaminados (promedio en brotes: 33 a 36 horas), pero se han informado tiempos de inicio dentro de las 12 horas posteriores
a la exposición.
• Enfermedad/complicaciones: La enfermedad por norovirus es autolimitada, pero puede ser muy debilitante como resultado de
la alta tasa de vómitos. La recuperación suele ser completa y sin evidencia de efectos a largo plazo. La deshidratación es la
complicación más común, especialmente entre los más jóvenes, los ancianos y los pacientes con afecciones médicas
subyacentes.
No existe una terapia específica para la gastroenteritis viral, en general, o la infección por NoV, en particular. Para
la mayoría de las personas, el tratamiento de la infección por NoV es de apoyo; además del descanso, consiste
principalmente en rehidratación oral y, si es necesario, reposición de electrolitos por vía intravenosa. Actualmente no
hay medicamentos antivirales disponibles y los antibióticos no son efectivos para tratar la infección por NoV. Actualmente
no hay vacunas disponibles para prevenir la infección por NoV, aunque esta es un área activa de investigación.
• Síntomas: Los síntomas generalmente se presentan como vómitos de inicio agudo (a menudo explosivos);
diarrea acuosa sin sangre con calambres abdominales; y náuseas Los vómitos explosivos y proyectiles suelen ser el primer
signo de enfermedad y, a menudo, se utilizan para caracterizar la enfermedad.
También pueden presentarse dolor de cabeza, febrícula, escalofríos y dolores musculares. La gravedad de los síntomas
parece ser mayor en pacientes hospitalizados, personas inmunodeprimidas y ancianos, en comparación con adultos más
jóvenes y otros grupos.
Los estudios sugieren que el 30 % de las personas infectadas con NoV no presentan enfermedades gastrointestinales ni
síntomas asociados, pero aun así excretan altos niveles de virus en sus heces. Estos distintos grupos de personas se
consideran emisores silenciosos de NoV.
• Duración: Los síntomas generalmente persisten de 12 a 60 horas, con un período promedio de 24 a 48 horas. La mayoría de las
personas reportan sentirse mejor dentro de 1 a 2 días. Sin embargo, para pacientes hospitalizados, personas
inmunocomprometidas y ancianos, los vómitos y la diarrea generalmente se resuelven dentro de las 72 a 96 horas, mientras
que los síntomas inespecíficos, como dolor de cabeza, sed y vértigo, pueden persistir hasta 19 días.
• Ruta de entrada: Las enfermedades por norovirus transmitidas por los alimentos se han relacionado
epidemiológicamente en tres clases distintas: con casos asociados con el consumo de alimentos listos para el
consumo (RTE) contaminados por trabajadores de alimentos; con la contaminación ambiental de los productos; o
con el consumo de moluscos recolectados de agua contaminada. En cada una de estas clases, la transmisión se
produce por vía fecal-oral (o vómito, en ocasiones), y suele asociarse a controles sanitarios inadecuados oa su
aplicación. La transmisión secundaria después de una enfermedad transmitida por los alimentos es común, debido
a los altos niveles de virus que se excretan.
• Vía: la infección por norovirus causa gastroenteritis, una inflamación del estómago
y los intestinos delgado y grueso. Sin embargo, se desconoce la vía patogénica precisa de la infección, lo que ha
dificultado el progreso en la propagación del virus en el laboratorio.
3. Frecuencia
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que los norovirus causan 5,5
millones de enfermedades al año en los EE. UU. (rango estimado: 3,2 millones a 8,3 millones de casos de
enfermedades transmitidas por los alimentos), lo que representa el 58 % de todas las enfermedades transmitidas por
los alimentos. De estas enfermedades, aproximadamente el 0,03 % (media, 14 663; rango, 8 097 a 23 323) requieren
hospitalización, y menos del 0,1 % de estas enfermedades resultan en la muerte (media, 149; rango, 84 a 237).
4. Fuentes
Los brotes de NoV se han asociado con el consumo de agua contaminada, incluida el agua municipal, agua de
pozo, agua de arroyo, hielo comercial, agua de lago y piscinas o exposición a aguas superficiales recreativas, así como
aguas de inundación.
Los ingredientes de las ensaladas, las frutas y las ostras son los alimentos más frecuentemente implicados en los brotes de norovirus.
Sin embargo, cualquier alimento listo para comer que sea manipulado por trabajadores de alimentos enfermos puede estar contaminado.
Casi el 29% de todos los brotes de NoV transmitidos por los alimentos entre 1997 y 2004 podrían atribuirse a
alimentos comprados o servidos en un restaurante o tienda de delicatessen. Los moluscos, en particular las ostras, se
han identificado comúnmente en los brotes de gastroenteritis relacionados con el NoV en todo el mundo. Sin embargo,
esto representa una etiología diferente que no necesariamente involucra a un trabajador de alimentos contaminado.
La rápida propagación de infecciones secundarias es particularmente evidente en áreas donde una gran
población está encerrada en un entorno estático, como instituciones, campus universitarios, escuelas, operaciones
militares, hoteles, restaurantes, campamentos recreativos, hospitales, hogares de ancianos, guarderías. instalaciones y
cruceros, y después de desastres naturales, como huracanes y terremotos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico, sin los resultados de las pruebas diagnósticas utilizadas para identificar enfermedades asociadas al
NoV, incluye los siguientes cuatro criterios (Kaplan et al., 1982):
• vómitos en más del 50% de las personas afectadas en un brote;
• un período de incubación medio (o mediano) de 24 a 48 horas;
• una duración media (o mediana) de la enfermedad de 12 a 60 horas;
• falta de identificación de un patógeno bacteriano en el cultivo de heces.

La confirmación de un diagnóstico clínico de infección por NoV se puede lograr realizando pruebas analíticas en suero,
heces y, en algunos casos, vómito. El diagnóstico también se puede lograr mediante el examen de muestras de suero
sanguíneo en busca de un aumento en los títulos de anticuerpos séricos específicos del virus, medidos por inmunoensayo
enzimático (es decir, ELISA o EIA). Este análisis se basa en un título sérico aumentado (generalmente un aumento de cuatro
veces) de inmunoglobulinas (IgA, IgG e IgM) contra el supuesto antígeno viral en sueros agudos o convalecientes; sin embargo,
este enfoque requiere la recolección de múltiples muestras de suero de pacientes, para permitir la identificación de un aumento
en los anticuerpos del suero.
Estos se han comercializado para detectar NoV en materia fecal; sin embargo, este enfoque ha tenido solo un nivel de
precisión del 55 %, en comparación con un enfoque de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-
PCR). La aplicabilidad de estos ensayos también está limitada por el requisito de recolectar muestras de heces de pacientes
agudos o convalecientes para una determinación precisa.
El examen de muestras de heces para norovirus se puede realizar mediante microscopía (microscopía electrónica directa o
microscopía inmunoelectrónica), para visualizar las cápsides virales, pero requiere que el virus se encuentre en altas
densidades (generalmente >106 /g). Las técnicas moleculares, como la RT-PCR, se han utilizado con éxito para detectar la
presencia de ácidos nucleicos virales en heces y vómitos. RT-PCR es el método de diagnóstico preferido, ya que es
significativamente más sensible que la microscopía; no requiere un microscopio electrónico grande y costoso con personal
altamente calificado; y tiene la capacidad de diferenciar rápidamente genogrupos, lo que podría ser fundamental en las
investigaciones epidemiológicas de seguimiento, para determinar la ruta y distribución de NoV en la comunidad.
La enfermedad debida al NoV puede afectar a personas de cualquier edad, pero se ha informado, a través de estudios
basados en la población, que es más frecuente entre los ancianos y los niños menores de 5 años. La evidencia sugiere que
existe una predisposición genética a contraer la infección que depende del tipo de sangre del paciente (fenotipo ABO).
La infección previa por NoV no proporciona inmunidad a largo plazo y la reinfección por la misma cepa puede ocurrir varios
meses después de la infección inicial.
La rápida propagación de infecciones secundarias es particularmente evidente en áreas donde una gran población está
encerrada en un entorno estático, como instituciones, campus universitarios, escuelas, operaciones militares, hoteles,
restaurantes, campamentos recreativos, hospitales, hogares de ancianos, guarderías. instalaciones y cruceros, o después de
desastres naturales, como huracanes y terremotos.
NoV se ha aislado y detectado con éxito en ostras, aguas subterráneas y de riego, y carnes frías asociadas con
enfermedades. La RT-PCR cuantitativa (qRT-PCR) es el método más sensible para la detección de NoV en extractos de
alimentos y es una mejora con respecto a la RT-PCR convencional, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Los
ensayos que utilizan esta tecnología RT-PCR para la detección y cuantificación de NoV están disponibles comercialmente.
500
450
400
350
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150
100
50
0 1990 1993 1996 1999 2002 2005

Año
Número informado de brotes de norovirus en los Estados Unidos entre 1990 y 2007 (adaptado de Centers for
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Control y Prevención de Enfermedades, 2008)

ÿ ÿ ÿ ÿ
Ejemplos seleccionados de brotes específicos de 2000-2006:
Anderson AD, Heryford AG, Sarisky JP, Higgins C, Monroe SS, Beard RS, Newport CM, Cashdollar JL, Fout GS,
Robbins DE, Seys SA, Musgrave KJ, Medus C, Vinjé J, Bresee JS, Mainzer HM, Glass RI . 2003. Un brote de virus
similar al de Norwalk transmitido por el agua entre motonieves – Wyoming, 2001. J. Infect. Dis. 187:303-306.
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 2006. Brote multisitio de norovirus asociado
con un restaurante de franquicia -- condado de Kent, Michigan, mayo de 2005. MMWR 55:395
397.
Cotterelle BC, Drougard J, Rolland M, Becamel M, Boudon S, Pinede O, Traoré K, Balay P, Pothier EE, Espié E.
2005. Brote de infección por norovirus asociado con el consumo de frambuesas congeladas, Francia. Marzo 2005. Euro
Surveill. 10(4):E050428.1.
Shieh Y, Monroe SS, Fankhauser RL, Langlois GW, Burkhardt W III, Baric RS. 2000. Detección del virus norwalk-like en
mariscos implicados en enfermedades. J. infectar. Dis. 181 (Suplemento 2): 360–366.
9. Recursos
El navegador de taxonomías del NCBI contiene los nombres de todos los organismos representados en las bases de
datos genéticas con al menos una secuencia de nucleótidos o proteínas.
Los CDC brindan una variedad de información sobre los norovirus.


ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
virus de la hepatitis A
ÿÿ
1. Organismo
La hepatitis A es una enfermedad causada por el virus de la hepatitis A. ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
Las partículas del virus de la hepatitis A Una de las formas en que las personas pueden infectarse con
(VHA) son organismos resistentes al medio HAV, aunque no es la forma más común, es por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
ambiente que pueden transmitirse a través comer o beber agua o alimentos contaminados. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de alimentos, agua y superficies ambientales El agua contaminada, los mariscos y las ensaladas son los ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
contaminados (p. ej., superficies de mesa alimentos más a menudo relacionados con los brotes, aunque otros ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
los alimentos también han estado involucrados en los brotes. La enfermedad

contaminadas, utensilios de cocina) y a través
por lo general es leve, comienza alrededor de 2 a 4 semanas después de la

del contacto directo o indirecto de persona a
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
se comen o beben alimentos o agua contaminados, y

persona. Aunque HAV no puede crecer en el
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
desaparece por sí solo en una semana o dos, aunque puede ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
medio ambiente, se considera que son

durar hasta 6 meses en algunas personas. Causa
ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
extremadamente estables en una amplia

inflamación del hígado, y los síntomas pueden incluir ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gama de condiciones ambientales, que

fiebre, falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
incluyen congelación, calor, productos

dolores musculares y coloración amarillenta en el blanco de los ojos
químicos y desecación. Las concentraciones
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y la piel (ictericia). En casos raros, la enfermedad puede

de desinfectantes comúnmente utilizadas

causar rápidamente daño hepático grave, lo que lleva a la muerte. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
contra bacterias patógenas no se consideran

El virus se propaga a partir de las heces (evacuaciones intestinales)
efectivas contra estos virus.

de personas infectadas. Por ejemplo, cuando las personas infectadas
defecar y no lavarse las manos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Hay seis genotipos de HAV (I-VI), según lo

bien después, o cuando la gente limpia un infectado
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
determinado por el análisis de la secuencia

persona que ha tenido una evacuación intestinal y no ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de ARN en la unión VP1-2A del genoma del

lavarse bien las manos, pueden contagiar el virus a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
virus. Los genotipos I, II y III contienen cepas

todo lo que tocan, y otras personas pueden recogerlo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
asociadas con infecciones humanas, con la

cuando tocan esa misma superficie más tarde. guardería ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mayoría de las cepas humanas agrupadas

centros se encuentran entre los lugares donde esto puede fácilmente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dentro de los genotipos I y III. Los genotipos I-

suceder. Cuando el virus llega a las manos de las personas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
III se han dividido además en subgenotipos A que preparan los alimentos, pueden contaminar los alimentos y
y B para cada genotipo. La mayoría de las propagar el virus a las personas que comen los alimentos. Los paises ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cepas de primates no humanos se agrupan con saneamiento deficiente también son lugares de alto riesgo, y
en los genotipos IV, V y VI. los viajeros deben ser conscientes de que un poco de agua en esos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
los países pueden estar contaminados. Cocinar la comida hasta que esté ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
A pesar de la identificación de múltiples a una temperatura de 190ÿF en el centro durante al menos 1½

ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
genotipos/cepas, este es el único serotipo minutos o hervir alimentos en agua durante al menos 3 minutos ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
conocido para HAV. Los seres humanos y inactiva el virus. Los limpiadores comunes no suelen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
varias especies de primates no humanos vendido en las fortalezas necesarias para destruir este virus, y
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
son los únicos huéspedes naturales puede soportar más calor que muchas bacterias. Eso
conocidos del VHA. también puede soportar la congelación. El buen lavado de manos es uno
ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿÿ ÿ
de las mejores cosas que puede hacer para ayudar a protegerse

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
El VHA se clasifica con el grupo de enterovirus y otros de HAV, junto con otros alimentos básicos.
de la familia Picornaviridae, género consejos de seguridad.
Hepatovirus, y está compuesto por un genoma

de ARN de cadena positiva simple de aproximadamente 7,5 kilobases. Esta molécula de ARN está protegida del
medio ambiente por una cápside proteica (“cáscara”) compuesta por múltiples copias de
tres o cuatro proteínas. El HAV es un virus hidrofóbico sin envoltura (es decir, sin envoltura que contiene lípidos), de 22 a 30 nm de
tamaño, con simetría icosaédrica con 20 lados.
2. Enfermedad
• Mortalidad: La tasa de mortalidad general entre las personas con hepatitis A (es decir,
intervención; el término “hepatitis A” se usa para referirse a la enfermedad, no al virus) es de aproximadamente 2,4%. El
aumento de la edad (más de 50 años) aumenta ligeramente la tasa de mortalidad.
En general, la hepatitis A representa <0,001 % de todas las muertes asociadas a enfermedades transmitidas por los alimentos.
Aunque la enfermedad fulminante (grave, que progresa rápidamente) es rara, la tasa de mortalidad es mucho más alta, del
70 % al 80 %, como se indica en la sección Enfermedad/complicaciones, a continuación.
• Dosis infecciosa: se supone que la dosis infecciosa del VHA es baja (10 a 100 virus
partículas), aunque se desconoce la dosis exacta. Las partículas virales se excretan en las heces de las personas
enfermas (sintomáticas y asintomáticas) en altas densidades (106 a 108 /g) y se ha demostrado que se excretan en estos
niveles hasta 36 días después de la infección.
• Comienzo: En pacientes sintomáticos, la fase de incubación media es de 30 días (rango de 15 a 50 días).
• Enfermedad/complicaciones: Las infecciones por VHA pueden ser asintomáticas o sintomáticas.

Las infecciones suelen ser asintomáticas en niños menores de 6 años y sintomáticas en niños mayores y adultos.
Cuando ocurre la enfermedad, por lo general es leve y la recuperación es completa en 1 a 2 semanas, aunque puede durar
hasta varios meses, en cuyo caso también suele ser autolimitada.
La infección por VHA no se considera crónica; sin embargo, se ha informado una enfermedad prolongada o recidivante que
dura hasta 6 meses en el 10-15% de los pacientes. Los pacientes se sienten crónicamente cansados durante la convalecencia
y su incapacidad para trabajar puede causar pérdidas financieras.
Un resultado clínico atípico y raro de la infección aguda por VHA es la hepatitis fulminante o enfermedad hepática fulminante,
que ocurre en menos del 1% al 1,5% de los casos. Este resultado más grave de infección y enfermedad aguda por VHA
implica necrosis hepática masiva, con insuficiencia hepática aguda, y tiene una alta tasa de letalidad (70% a 80%).
Las razones de la progresión a hepatitis aguda, grave o fulminante siguen sin estar claras; sin embargo, se sabe que
los pacientes con una enfermedad hepática crónica subyacente tienen un riesgo particularmente alto de enfermedad
fulminante o insuficiencia hepática. Los factores que pueden desempeñar un papel en la progresión de la enfermedad hepática
grave incluyen la naturaleza de la respuesta del huésped (p. ej., genética, inmunológica o fisiológica), el patógeno viral (p. ej.,
la virulencia de la cepa) y/o la dosis viral (p. ej., inóculos virales, la carga viral del paciente o los niveles de replicación viral).
Una vacuna contra la hepatitis A está disponible.
• Síntomas: Los síntomas asociados con la infección por VHA incluyen fiebre, anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea, mialgia, hepatitis y, a menudo, ictericia. La ictericia generalmente ocurre de 5 a 7 días después del inicio de
los síntomas gastrointestinales; sin embargo, en el 15% de los casos de ictericia informados, la ictericia no fue precedida por
síntomas gastrointestinales.
• Duración: Típicamente de 1 a 2 semanas, aunque los casos prolongados o recurrentes pueden continuar hasta 6 meses en una
minoría de pacientes.
• Ruta de entrada: el VHA puede causar infección a través de varias rutas. La vía de entrada para
la infección transmitida por los alimentos es oral.
• Vía: El mecanismo exacto de la patogenia del VHA no se comprende por completo. La vía de entrada del VHA
transmitido por los alimentos suele ser el tracto gastrointestinal. Desde el tracto intestinal, el virus se transporta al
hígado a través de la sangre, donde generalmente se cree que los hepatocitos son el sitio de replicación viral. Se
cree que el virus es excretado por los hepatocitos y transportado al tracto intestinal a través de la bilis. Sin
embargo, algunos estudios sugieren que la replicación inicial puede ocurrir en las células de las criptas del
intestino delgado.
3. Frecuencia
Se calcula que en los Estados Unidos se producen anualmente 1566 casos de hepatitis A por consumo de alimentos
contaminados. Esto constituye una pequeña porción (1% a 1,5%) del número total de pacientes infectados con HAV. En
general, la hepatitis A representa <0,001 % de todas las hospitalizaciones asociadas a enfermedades transmitidas por los
alimentos en los EE. UU. La hepatitis A por cualquier causa (es decir, no solo la enfermedad transmitida por los alimentos)
tiene una distribución mundial que ocurre tanto de manera epidémica como esporádica. En los EE. UU., desde 1980 hasta
2001, se informó un promedio de 25 000 casos de hepatitis A anualmente a los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC). Sin embargo, al corregir la falta de notificación y las infecciones asintomáticas, los CDC estiman
que en los EE. UU. durante este período ocurrieron anualmente un promedio de 263 000 infecciones por VHA, por todas
las causas.
Hasta 1995, la incidencia general de infección por VHA en los EE. UU. era cíclica, con aumentos a nivel nacional
cada 10 a 15 años (Figura 1). Desde 1995, el número total estimado de infecciones por VHA notificadas en los EE. UU. ha
ido disminuyendo. Esta disminución significativa (con la disminución más significativa en niños) parece coincidir con el
programa de vacunación para niños y adolescentes de 2 a 12 años que comenzó en los EE. UU. en 1996.
Figura 1. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Consultado en mayo de 2011.

4. Fuentes
El VHA se excreta en las heces de las personas infectadas y puede producir una enfermedad clínica cuando las personas
susceptibles consumen agua o alimentos contaminados. Los embutidos y sándwiches, las frutas y los jugos de frutas, la leche y
los productos lácteos, las verduras, las ensaladas, los mariscos y las bebidas heladas suelen estar implicados en los brotes. El
agua, los mariscos y las ensaladas son las fuentes más frecuentes. La contaminación de alimentos por trabajadores infectados en
plantas de procesamiento de alimentos y restaurantes también es común.
En los EE. UU., la tasa de transmisión estimada de este virus por contacto de persona a persona fue del 22 %.
De eso, el 8% se asoció con guarderías, el 5% con viajes internacionales, el 5% con el uso de drogas inyectables ilegales y el
4% con el consumo de agua o alimentos contaminados de fuente común.
Se desconocen las vías de transmisión del 65% de los casos. Los bajos ingresos, el bajo nivel educativo, el hacinamiento
y la falta de acceso a agua potable segura e instalaciones sanitarias están asociados con mayores tasas de infección por VHA.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de una infección por VHA se puede lograr realizando las pruebas analíticas adecuadas en muestras de suero
o heces. El diagnóstico de HAV generalmente se realiza mediante pruebas de inmunoglobulina (Ig) anti-hepatitis A, IgM o IgG, en
las que un aumento en los títulos de anticuerpos séricos específicos del virus es indicativo de una infección reciente por HAV. Una
limitación notable para estas pruebas basadas en anticuerpos es que no pueden distinguir fácilmente una infección reciente por
VHA de un título de anticuerpos aumentado debido a la inmunización, lo que puede conducir a un aumento de IgG y/o IgM contra
el VHA. Además de las pruebas de anticuerpos, que también incluyen el uso de microscopía inmunoelectrónica, también se puede
utilizar el uso de pruebas moleculares basadas en la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).
Hay kits comerciales disponibles para ayudar en el diagnóstico de HAV.
Todas las personas se consideran susceptibles a la infección por VHA. La inmunidad puede desarrollarse mediante exposición y/o
inmunización que provocan una respuesta inmunitaria que confiere inmunidad a largo plazo. En EE. UU., el porcentaje de adultos
con inmunidad aumenta con la edad (del 10 % para los de 18 a 19 años al 65 % para los mayores de 50 años). El mayor número
de personas susceptibles permite que las epidemias de fuente común evolucionen rápidamente.
Se han desarrollado métodos para detectar el VHA en los productos alimenticios más frecuentemente implicados en enfermedades
asociadas al VHA; en particular, productos agrícolas y mariscos. La forma en que se analiza el alimento depende de la supuesta
ubicación de la contaminación. Por ejemplo, los métodos para productos agrícolas generalmente usan un método para lavar los
virus de la superficie, mientras que los métodos para mariscos extraen el virus del tracto digestivo. Después de la extracción, los
virus se concentran a niveles adecuados, de modo que se pueda realizar la detección mediante RT-PCR. Estos métodos que
actualmente utilizan los laboratorios reguladores especializados para analizar los alimentos sospechosos de VHA se están
sometiendo a una validación rigurosa para verificar que sean adecuados para los análisis de rutina.
La hepatitis A es endémica en gran parte del mundo. Las principales epidemias nacionales ocurrieron en 1954, 1961 y
1971. Los alimentos continúan estando implicados en los brotes de HAV, que continúan ocurriendo en los EE. UU. luego
del consumo de productos agrícolas y mariscos contaminados. Los brotes recientes más notables de HAV, en los EE.
UU., que se asociaron con alimentos incluyen: • 1987 - Louisville, Kentucky- lechuga (importada) • 1998 - Ohio- cebollas
verdes (México/California)
• 2000 - Kentucky y Florida- cebollas verdes (de México) o tomates

(California)
• 2003 - Tennessee, Carolina del Norte, Georgia, Pensilvania - cebollas verdes (México)
• 2005 - Tennessee, Alabama - ostras (Luisiana)
Ejemplo de caso: En agosto de 2005, al menos 10 grupos de hepatitis A, con un total de 39 personas, ocurrieron en
cuatro estados entre clientes de restaurantes que comieron ostras. Los datos epidemiológicos indicaron que las ostras fueron
la fuente del brote. La información de rastreo mostró que las ostras implicadas se cosecharon en un área específica de cultivo
de mariscos en la Costa del Golfo. En septiembre se inició un retiro voluntario de ostras. El HAV se detectó en múltiples
porciones de 25 g en una de las dos muestras retiradas del mercado, lo que indica que hasta 1 de cada 15 ostras de esta
fuente estaba contaminada (Shieh, 2007).
Otros ejemplos incluyen:
Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC: Virus de la hepatitis A

Proporciona una lista de informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC relacionados con este organismo.
NIH/PubMed: Virus de la hepatitis A
Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de datos MEDLINE de la Biblioteca
Nacional de Medicina para este organismo.
Agrícola: Virus de la Hepatitis A
Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura.
9. Otros recursos
• Shieh YC, Khudyakov YE, Xia G, Ganova-Raeva LM, Khambaty FM, Wood JW, Veazey JE, Motes ML, Glatzer
MB, Bialek SR y Fiore AE. 2007. Confirmación molecular de las ostras como vector de la hepatitis A en un
brote multiestatal de 2005. j
Protección de alimentos 70:145-150.
• Definición de HAV y encabezados MeSH de la Biblioteca Nacional de Medicina


ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
virus de la hepatitis e
ÿÿ
1. Organismo
La hepatitis E es causada por un virus. No es muy común en ÿÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Estados Unidos, pero es común en algunas áreas del mundo con

ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Si bien se considera que el virus de la

mala sanidad. La mayoría de las personas que lo contraen están levemente enfermas
hepatitis E (VHE) es lábil cuando no se
durante un par de semanas, y la enfermedad desaparece por sí sola

encuentra en las condiciones ácidas que
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
– pero las mujeres embarazadas tienden a enfermarse mucho más

se encuentran en el tracto gastrointestinal

hepatitis E y tienen muchas más probabilidades de morir a causa de ella. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
o en la materia fecal, los estudios han

Las personas con sistemas inmunitarios débiles también pueden enfermarse más ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
demostrado que puede resistir la

que otros y son más propensos a contraer la enfermedad por
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
inactivación térmica a temperaturas

mucho más tiempo o permanentemente. Los ejemplos incluyen personas ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cercanas a las que se espera encontrar

con VIH/SIDA y personas que están en ciertos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
en un alimento poco cocinado. bistec

medicamentos destinados a reducir las acciones del sistema inmunitario ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(aproximadamente 57°C). El HEV es más (como algunos medicamentos para la artritis reumatoide o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
lábil que el virus de la hepatitis A (HAV), cáncer o medicamentos administrados después de un trasplante de órganos). Me gusta ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
y los niveles de virus viables disminuyen otras formas de hepatitis, ésta causa inflamación de ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
rápidamente a temperaturas más altas. el hígado. Los síntomas de la hepatitis E pueden incluir cansancio, ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
La congelación y descongelación sensación de malestar; poco apetito; dolor en el estómago y el

repetidas pueden disminuir gradualmente articulaciones; hígado agrandado; piel y ojos amarillos; y fiebre En ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los niveles de cualquier virus infeccioso, mujeres embarazadas, especialmente, la enfermedad puede causar muy ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y el VHE no es diferente, pero quizás daño hepático grave y puede destruir el hígado. Aunque ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
tampoco peor, en comparación con otros los alimentos contaminados podrían transmitir este virus a las personas, la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
virus entéricos. Además, al igual que otros La forma principal en que llega a las personas es de las manos a la
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
virus entéricos, el HEV no tiene una boca. Por ejemplo, cuando las personas infectadas tienen un intestino ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
cubierta lipídica, lo que contribuye a su movimiento y no se lavan bien las manos después, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
capacidad para resistir la exposición a o cuando la gente limpia a una persona infectada que ha tenido un
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
alcoholes y detergentes. HEV parece defecar y no se lavan bien las manos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
especialmente susceptible a la alta pueden propagar el virus a todo lo que tocan, y otros
concentración de sal. las personas pueden recogerlo cuando tocan esa misma superficie ÿ ÿ
ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
luego. Agua contaminada con heces (aguas residuales) de ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
humanos o cerdos (cerdos) es una forma común en que el virus se ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
pasado a la gente; por ejemplo, si la gente bebe el agua, ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Al igual que con HAV, el crecimiento de o si comen frutas o verduras que fueron irrigadas o
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
HEV en cultivo celular es deficiente. Sin lavado con ella. No hay vacuna para la hepatitis E, todavía ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
embargo, HEV tiene un rango de (aunque existen vacunas para otras formas de hepatitis), ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
huéspedes mucho más extenso, que pero puede ayudar a protegerse siguiendo los alimentos básicos:
incluye primates, cerdos, ratas, ganado, consejos de seguridad. Ejemplos que son especialmente importantes para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pollos y ovejas. Los datos microbiológicos prevención de la hepatitis E incluyen lavarse bien las manos después ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y epidemiológicos existentes sugieren un defecar o limpiar a otra persona que ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
papel potencial de los cerdos en la ha tenido uno; utilizando sólo agua embotellada si viaja a
países con saneamiento deficiente; lavar frutas crudas y

transmisión humana del HEV: existencia
verduras bajo agua corriente; y cocinando a fondo

global de cerdos seropositivos anti HEV,
parentesco genético de aislados porcinos carne procedente de animales de caza (como ciervos o jabalíes) ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
y cerdos, ya que el virus se ha encontrado en estos animales.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y humanos, transmisión entre especies de

cepas porcinas y humanas,
recuperación de HEV de productos porcinos implicados en brotes de enfermedades y altos niveles de seroprevalencia
entre cuidadores de cerdos.
El virus de la hepatitis E tiene un diámetro de partícula de 32-34 nm, una densidad de flotación de 1,29 g/ml
en gradiente KTar/Gly y, en algunas circunstancias, es muy lábil. Tiene un genoma de ARN poliadenilado monocatenario
de sentido positivo de aproximadamente 7,2 kb, con tres marcos de lectura abiertos (ORF). Los ORF 1-3 codifican las
proteínas no estructurales (p. ej., ARN polimerasa y helicasa), la proteína de la cápside y una pequeña proteína
inmunogénica que puede desempeñar un papel en el ensamblaje de partículas virales, respectivamente. ORF 1 está
cerca del extremo 5ÿ del genoma viral, pero no se superpone con ORF 2.
En cambio, ORF 3 comienza al final de ORF 1 y se superpone con ORF 2, que está hacia el 3ÿ
final del genoma.
Si bien la forma icosaédrica de la cápside, el tamaño de la partícula del virus, la falta de envoltura lipídica externa y el
tamaño del genoma viral sugieren una similitud con otros virus transmitidos por vía fecal, como la hepatitis A (VHA) y el
norovirus, la hepatitis E tiene algunas características distintivas. Propiedades fisicoquímicas y genéticas. En base a tales
propiedades, al virus se le asignó recientemente su propio género (Hepevirus) y familia (Hepeviridae). Existen al menos
cinco genotipos [humano, porcino (1-4) y aviar (5)], con un solo serotipo reconocido. El genotipo 3 se puede encontrar
en cerdos en todo el mundo y es la cepa implicada en la transmisión autóctona que produce síntomas y enfermedades
leves, si es que los hay, en humanos.
2. Enfermedad
El VHE es una causa conocida de casos epidémicos e intermitentes (esporádicos) de hepatitis aguda de transmisión
entérica. La enfermedad causada por HEV se llama hepatitis E, o hepatitis no A no B de transmisión entérica (ET-NANBH).
Otros nombres incluyen hepatitis no A no B fecal-oral y hepatitis no A no B similar a A. La hepatitis E fue reconocida como
una enfermedad distinta en fecha tan reciente como 1980.
Dado que no existe un tratamiento específico para la hepatitis E, aparte del tratamiento de los síntomas, la prevención es
el mejor curso de acción.
Nota: Esta enfermedad no debe confundirse con la hepatitis C, también llamada hepatitis no A no B de transmisión
parenteral (PT-NANBH), o hepatitis B no A no B, que es una causa común de hepatitis en el Estados Unidos.
• Mortalidad: La tasa de letalidad es de 0.5 a 4%, excepto en mujeres embarazadas, en cuyo caso
las tasas de mortalidad pueden alcanzar el 27%. La muerte generalmente ocurre en aquellos con enfermedad hepática previa.
• Dosis infectiva: Se desconoce la dosis infectiva.
• Comienzo: El período de incubación después de la exposición puede oscilar entre 3 y 8 semanas, con una media
de 5,7 semanas.
• Enfermedad/complicaciones: La hepatitis causada por HEV es clínicamente indistinguible de la enfermedad

de hepatitis A. La enfermedad suele ser leve y se resuelve por sí sola en 2 semanas, sin secuelas. Sin
embargo, se ha informado hepatitis crónica en receptores de trasplantes de órganos y en pacientes con
infecciones activas por VIH. Los estudios epidemiológicos han establecido una asociación entre las mujeres
embarazadas infectadas por HEV y la incidencia de insuficiencia hepática fatal fulminante.
• Síntomas: los síntomas se observan con mayor frecuencia en pacientes de 15 a 40 años de edad, pero, en niños más
pequeños, la ausencia de síntomas, incluida la ictericia, es común y hace que las infecciones no se reconozcan ni
documenten. Los síntomas incluyen ictericia, malestar general, anorexia, dolor abdominal, artralgia, hepatomegalia,
vómitos y fiebre.
• Duración: la viremia prolongada y la excreción fecal no son típicas. La enfermedad suele ser leve y se resuelve por sí
sola en 2 semanas, sin secuelas. Se ha observado la excreción del virus hasta 2 semanas después de la aparición
de la ictericia, pero alcanza su punto máximo durante el período de incubación, al igual que la viremia. En particular,
HEV se elimina en títulos más bajos que HAV.
• Vía de entrada: el VHE se transmite por vía fecal-oral. La propagación de persona a persona es
no es común. Los trasplantes de órganos porcinos y de hígado humano y las transfusiones de sangre también pueden
estar involucrados en la transmisión del VHE.
• Vía: La vía patogénica del VHE no se conoce por completo. Después de la

consumo de alimentos o agua contaminados, el virus llega al hígado desde el tracto intestinal, pero la ruta y el mecanismo
exactos no están claros. A partir de estudios realizados en primates no humanos y cerdos infectados, sabemos que el
VHE se replica principalmente en las células de la vesícula biliar y el hígado. La replicación también se ha establecido en
sitios extrahepáticos, como el intestino delgado, los ganglios linfáticos, el colon y las glándulas salivales. Sin embargo, no
se ha documentado evidencia de replicación viral en el bazo, la amígdala o el riñón. Algunas de las cargas de virus más
altas se han observado en muestras de bilis. El daño al hígado que a veces se observa después de la infección podría
estar relacionado con respuestas inmunológicas desencadenadas y (posiblemente), además, con cambios morfológicos
(efectos citopáticos) causados por el virus que invade las células hepáticas.
3. Frecuencia
La hepatitis E epidémica es principalmente una enfermedad preocupante en los países en desarrollo, debido a la infraestructura de
saneamiento público inadecuada (tratamiento inadecuado del agua potable y las aguas residuales). En particular, dentro de los
países en desarrollo, la mayoría de los casos esporádicos de hepatitis viral se pueden atribuir al VHE, en lugar de a los otros virus
hepatotrópicos principales (hepatitis A, B o C). Se han producido importantes epidemias transmitidas por el agua en Asia y el norte
y el este de África. Los casos de hepatitis E adquiridos localmente (autóctonos) en los países industrializados, incluidos los EE. UU.
y Europa, están aumentando.
Los estudios de seroprevalencia en los EE. UU. y Europa informan una prevalencia del 1% al 25% de anticuerpos HEV en individuos
sanos. Los informes sugieren que los casos de enfermedad por VHE en los países industrializados son autóctonos, se pasan por
alto en gran medida, se segregan en el genotipo III y carecen de una fuente precisa de infección.
[Consulte también la sección Diagnóstico, a continuación, con respecto al posible diagnóstico

insuficiente entre las personas inmunodeprimidas].
4. Fuentes
Se ha documentado la transmisión por el agua y los alimentos. Por ejemplo, en Japón se ha reconocido la propagación zoonótica
que involucra el consumo grupal de carne de jabalí salvaje poco cocinada, y se ha recuperado HEV viable de hígados de cerdo
vendidos comercialmente en los EE. UU. También se ha aislado HEV infeccioso de heces porcinas y material de desecho
almacenado. Las preocupaciones sobre la seguridad alimentaria surgen cuando los desechos agrícolas humanos y porcinos se
utilizan para el riego de productos, como los tomates y las fresas, que probablemente se comerán crudos y potencialmente sin
lavar, o cuando dichos desechos contaminan las aguas donde se recolectan los mariscos. Existe evidencia que implica a los
mariscos como
fuente de infección transmitida por los alimentos para dos de los ocho casos de HE identificados en el Reino Unido en 2005. En
Europa y EE. UU., el HEV se ha recuperado de las aguas residuales municipales. Figatellu, una salchicha de hígado de cerdo que se
suele comer cruda en Francia, también se ha implicado recientemente en enfermedades relacionadas con la hepatitis E. Debido a la
creciente tendencia en los EE. UU. a cazar y comer carne de jabalí y la evidencia que sugiere que estos animales pueden albergar
HEV, se debe considerar el manejo adecuado de la canal y la cocción completa de cualquier carne.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad por VHE se basa en las características epidemiológicas de un brote y en la exclusión de los virus
de la hepatitis A y B mediante pruebas serológicas. La confirmación requiere la identificación de partículas similares a virus de 27-34
nm, mediante microscopía electrónica inmunológica, en heces de pacientes gravemente enfermos o mediante detección molecular de
ARN genómico en suero o heces. Debido a los peligros de una enfermedad grave que progresa rápidamente en mujeres embarazadas,
se debe considerar la hospitalización.
Dado que la infección por HEV a menudo puede causar síntomas leves, si los hay, en personas inmunocompetentes, esta enfermedad
está subdiagnosticada en gran medida en los países desarrollados.
La enfermedad se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes y de mediana edad (15 a 40 años). Las mujeres
embarazadas parecen ser excepcionalmente susceptibles a la enfermedad grave y se ha informado una mortalidad excesiva en
este grupo. Las personas inmunocomprometidas corren el riesgo de sufrir una enfermedad crónica por VHE.
Se han observado altas tasas de seroprevalencia de anti-HEV en personas que tienen un contacto cercano con cerdos.
Actualmente no se dispone de ningún método para el análisis rutinario de los alimentos.
Para obtener información sobre brotes recientes, consulte los informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Otros recursos
• Índice de loci para el genoma de la hepatitis E
• CDC/MMWR: Virus de la hepatitis E – proporciona una lista de Morbilidad y Mortalidad Semanalmente

Informes en CDC relacionados con este organismo o toxina.
• NIH/PubMed: Virus de la hepatitis E – proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el

Base de datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina.
• Agrícola: Virus de la Hepatitis E – proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el

Base de datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura para este organismo.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
rotavirus
ÿÿ
1. Organismo Cualquiera, de cualquier edad, puede enfermarse por ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
rotavirus, pero es especialmente un problema para los bebés ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Los rotavirus humanos (HRV) son bastante y niños. Es una de las principales causas de
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
estables en el medio ambiente y se han encontrado

diarrea y deshidratación (pérdida de demasiada ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
en muestras de estuarios en niveles tan altos líquidos) en este grupo de edad. Aunque la enfermedad suele ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como 1 a 5 partículas infecciosas por galón. Las es leve, y la mayoría de las personas mejora, causa la mitad de un
medidas sanitarias adecuadas para bacterias y millones de muertes en niños menores de 5 años ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
parásitos parecen ser ineficaces para el control de edad, en todo el mundo, cada año. Desde 2006, un rotavirus
endémico del rotavirus, ya que se observa una vacuna ha sido dado a los niños en los EE.UU., y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
incidencia similar de infección por rotavirus en la enfermedad por rotavirus en este país ha disminuido. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
países con estándares de salud altos y bajos. Aunque los alimentos contaminados pueden transmitir este virus a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Los rotavirus son estables en un amplio rango de personas, la forma principal en que llega a las personas es a partir de ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
pH, siendo la infectividad inalterada a un pH de 3 a las manos en la boca. Por ejemplo, cuando un
11, pero se inactiva rápidamente a un pH de 2,5 o persona infectada va al baño y no ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
inferior o de 11,5 o superior. Son estables a bajas use un buen lavado de manos después, cualquier cosa que él o
temperaturas de -20°C y 4°C, con mínima pérdida ella toca, como el pomo de una puerta, puede convertirse
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
de título después de 32 días, y son estables durante contaminado con el virus, y otra persona ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
6 ciclos de congelación/descongelación. puede recogerlo en sus manos; entonces puede conseguir

ÿ ÿÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Los rotavirus son estables hasta 4 días a 37 °C en la boca a través de la comida o el tacto. Cuándo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y se inactivan rápidamente a 56 °C. la comida causa esta enfermedad, es probable que sea la comida la que
fue manipulado por una persona infectada y luego

Los rotavirus se inactivan con la luz ultravioleta y
ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿÿÿ
no estaba cocinado, como ensaladas y frutas crudas y

los desinfectantes, incluidos el cloro, el H2O2 y el
etanol. vegetales. La diarrea acuosa comienza en aproximadamente 2 días, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
y otros síntomas pueden incluir vómitos y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Estos virus pertenecen a un género de virus de fiebre superior a 101º F. La mayoría de las personas mejoran en ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
ARN de doble cadena de la familia Reoviridae. 3 días a una semana. Pero la enfermedad puede ser mucho
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
más grave en algunas personas, especialmente muy

Tienen un genoma que consta de 11 segmentos
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
niños pequeños, bebés prematuros, ancianos,

de ARN de doble cadena rodeados por tres
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y personas con sistemas inmunológicos débiles o que están

capas de proteínas. La capa de proteína externa
en ciertos medicamentos, como algunos medicamentos utilizados para

está compuesta por VP4 y VP7; la capa intermedia

Artritis Reumatoide. Es especialmente importante para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
está compuesta por VP6; y una capa interior está

estas personas a acudir a un profesional de la salud, incluso ÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
compuesta por VP2. Se han identificado seis

aunque los antibióticos no funcionan contra los virus. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
grupos serológicos, tres de los cuales (grupos A, B

Perder tanto líquido a través de la diarrea puede arrojar ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y C) infectan a humanos.
fuera del equilibrio del cuerpo de manera grave que puede
conducir a la muerte. Un profesional de la salud puede devolver el

2. Enfermedad cuerpo al equilibrio adecuado con tratamientos de fluidos ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
y ciertos minerales. Para ayudar a prevenir enfermedades de

rotavirus, vacune a sus hijos, lávese

El rotavirus se encuentra entre las principales
las manos después de usar el baño o manipular ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
causas de diarrea y deshidratación en niños en

pañales y siga otros consejos básicos de seguridad alimentaria . ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
todo el mundo. En los Estados Unidos, la

aparición de rotavirus ha disminuido
considerablemente desde la introducción de una vacuna en 2006.
• Mortalidad: la mortalidad infantil causada por el rotavirus es relativamente baja en los EE. UU., con un
estimado de 20 a 60 muertes por año, pero alcanza aproximadamente 0,5 millones de muertes por año en
todo el mundo. Un informe reciente de los CDC estima que, en los EE. UU., no hay muertes anuales por
rotavirus adquiridos en el país.
• Dosis infectiva: Se supone que la dosis infectiva es de 10 a 100

partículas
• Comienzo: Se estima que el período de incubación del rotavirus es inferior a 48 horas.
• Enfermedad/complicaciones: Los rotavirus causan gastroenteritis aguda, generalmente con recuperación

completa. La diarrea infantil, la diarrea de invierno, la gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana y la
gastroenteritis viral aguda son nombres aplicados a la infección causada por el rotavirus del grupo A más
común y extendido. Puede presentarse intolerancia temporal a la lactosa.
El rotavirus se elimina en grandes cantidades (1012 partículas infecciosas/ml de heces) antes y durante varios
días después de que desaparezcan los síntomas. Las dosis infecciosas pueden adquirirse fácilmente a través
de manos, objetos o utensilios contaminados. La excreción asintomática de rotavirus ha sido bien documentada
y puede desempeñar un papel en la perpetuación de la enfermedad endémica.
• Síntomas: la gastroenteritis por rotavirus tiene síntomas que van desde diarrea acuosa, leve y autolimitada,
con recuperación completa, hasta una enfermedad grave caracterizada por vómitos, diarrea acuosa y
fiebre, que puede provocar deshidratación, shock hipovolémico y, en casos graves, muerte. Los síntomas a
menudo comienzan con fiebre (más de 101ºF) y vómitos, seguidos de diarrea. La diarrea severa sin
reposición de líquidos y electrolitos puede resultar en deshidratación severa y muerte. La asociación con
otros patógenos entéricos también puede desempeñar un papel en la gravedad de la enfermedad.
• Duración: La diarrea generalmente dura de 3 a 7 días.
• Vía de entrada: los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral. Los manipuladores de alimentos infectados
pueden contaminar los alimentos que requieren manipulación sin más cocción.
Sin embargo, la propagación de persona a persona a través de manos contaminadas es probablemente
el medio más importante por el cual los rotavirus se transmiten en comunidades cercanas, como salas de
pediatría y geriatría, guarderías y hogares familiares.
• Vía: el rotavirus infecta los enterocitos absorbentes maduros en el íleon y causa diarrea por la muerte celular
asociada al virus y la liberación de una proteína no estructural, que puede desencadenar una vía de
señalización dependiente del calcio intracelular. El rotavirus puede activar las neuronas secretoras motoras
del sistema nervioso entérico que estimulan la secreción de líquidos y solutos.
3. Frecuencia
El rotavirus del grupo A es endémico en todo el mundo y es la principal causa de diarrea grave en lactantes y
niños pequeños, y representa aproximadamente la mitad de los casos que requieren hospitalización.
Más de 3 millones de casos de gastroenteritis por rotavirus ocurren anualmente en los EE. UU.; de estos,
15.433 casos son transmitidos por los alimentos, según una estimación reciente de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC). En las zonas templadas, ocurre principalmente en el invierno, pero en los trópicos,
ocurre durante todo el año. Se desconoce el número de casos atribuibles a la contaminación de los alimentos, pero se cree
que esta vía de transmisión es rara.
Después de la introducción de una vacuna contra el rotavirus en 2006, los CDC descubrieron que la actividad del rotavirus
durante 2007 y 2008 fue sustancialmente menor que la reportada durante 2000-2006.
El rotavirus del grupo B, también llamado rotavirus de la diarrea del adulto o ADRV, ha causado grandes epidemias de diarrea
grave que afectan a miles de personas de todas las edades en China.
El rotavirus del grupo C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños en muchos países. Sin
embargo, los primeros brotes se informaron en Japón e Inglaterra.
4. Fuentes
Como se señaló, la propagación fecal-oral de persona a persona es el medio de transmisión más importante, pero los
alimentos como ensaladas, frutas y entremeses que no requieren más cocción y son manipulados por un trabajador de
alimentos infectado también pueden transmitir rotavirus.
5. Diagnóstico
El rotavirus no se puede diagnosticar únicamente por los síntomas clínicos. Se requieren pruebas de laboratorio de muestras
de heces para un diagnóstico de rotavirus, aunque generalmente no se realizan. Las pruebas de laboratorio más comunes
disponibles son los inmunoensayos enzimáticos (EIA) y las aglutinaciones de látex (LA). La EIA es la prueba más utilizada
para la detección de muestras clínicas y existen varios kits comerciales disponibles para el rotavirus del grupo A. Otros
ensayos incluyen microscopía electrónica (EM) y técnicas moleculares y de cultivo, incluida la reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).
Los seres humanos de todas las edades son susceptibles a la infección por rotavirus. Los niños de 3 meses a 2 años,
los bebés prematuros, los ancianos y los inmunocomprometidos son particularmente propensos a síntomas más
graves causados por la infección por rotavirus del grupo A.
Hasta la fecha, no se ha aislado el virus de ningún alimento relacionado con un brote y no se dispone de ningún
método satisfactorio para el análisis rutinario de los alimentos. Sin embargo, debería ser posible aplicar los procedimientos
que se han utilizado para detectar el virus en agua y en muestras clínicas, como RT-PCR, al análisis de alimentos.
MMWR de los CDC describe un brote que parece haber sido transmitido por los alimentos, inicialmente, y luego se propagó
a través del contacto de persona a persona.
9. Otros recursos
• Navegador de taxonomía NCBI
• CDC información sobre el rotavirus


ÿ ÿ

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Otros agentes virales

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ÿÿ
1. Organismos
De los virus que pueden causar enfermedades a través de
alimentos contaminados, norovirus, hepatitis y
Aunque el rotavirus y el norovirus son las causas
rotavirus causan el mayor número de
principales de la gastroenteritis viral, varios otros
virus se han visto implicados en los brotes, casos. Están cubiertos en capítulos separados de
este libro. Este capítulo trata sobre otros virus.
incluidos los astrovirus, los sapovirus, los
que también causan enfermedades transmitidas por los alimentos, pero no tanto
adenovirus entéricos, los parvovirus y el virus
tan amenudo. En general, las enfermedades que causan
de Aichi.
comenzar dentro de 10 a 70 horas después de que una persona come o
bebe alimentos o líquidos contaminados, son leves, duran
• Los astrovirus se clasifican en la
en cualquier lugar de 2 a 9 días, y desaparecer por
familia Astroviridae. Los astrovirus
ellos mismos. Algunos síntomas comunes son
humanos (HAstV) contienen una única
náusea; vómitos; Diarrea; un enfermo,
cadena positiva de ARN de
sensación incómoda; dolor abdominal;
aproximadamente 7,5 kb rodeada por
dolor de cabeza; y fiebre Siguiendo normas básicas de seguridad alimentaria
una cápside proteica de 28-30 nm de
consejos puede ayudar a protegerlo de contraer estos
diámetro. Se puede observar una forma
virus Dado que también se pueden propagar desde
de estrella de cinco o seis puntas en las
persona a persona (por ejemplo, cuando está infectado
partículas bajo el microscopio electrónico. la gente defeca y no se lava
Los viriones maduros contienen dos bien sus manos, para que todo lo que toquen
proteínas de cubierta principales de transmite el virus a otras personas y objetos),
aproximadamente 33 kDa cada una. Hay buen lavado de manos es especialmente importante.
ocho serotipos, HAstVs-1 a HAstVs-8,
siendo el HAstVs-1 el más frecuentemente
asociado con gastroenteritis viral.
• Los sapovirus (SaV) se clasifican en la familia Caliciviridae. Contienen una sola hebra de ARN, de
aproximadamente 7,5 kb, rodeada por una cápside proteica de 41-46 nm de diámetro. Los viriones
maduros tienen muescas en forma de copa, lo que les da una apariencia de "Estrella de David" en el
microscopio electrónico. Los virus contienen una sola proteína principal de cubierta de 60 kDa. Se han
identificado cinco serotipos (GI-GV), con GI, GII, GIV y GV que causan gastroenteritis en humanos.
• Los adenovirus entéricos (HuAd) se clasifican en la familia Adenoviridae. Estos virus contienen un ADN
de doble cadena, de aproximadamente 35 kb, rodeado por una cubierta icosaédrica sin envoltura de
proteína distintiva de cápside de aproximadamente 90-100 nm de diámetro. De los 51 serotipos de
adenovirus humanos, los serotipos más prevalentes en gastroenteritis son el 40 y el 41, pero el 12, el 18 y
el 31 también causan gastroenteritis.
• Los parvovirus, incluido el Bocavirus humano (HBoV), son miembros del género Bocavirus de Parvoviridae,
pertenecen a la familia Parvoviridae, el único grupo de virus animales que contiene ADN monocatenario
lineal. El genoma de ADN está rodeado por una cápside proteica de unos 22 nm de diámetro.
• El virus Aichi (AiV) se clasifica en la familia Picornaviridae como miembro del género Kobuvirus. Contienen
una sola hebra de ARN, de unos 8,3 kb. Los aislados del virus Aichi se han dividido en grupos 1 (genotipo
A) y 2 (genotipo B).
2. Enfermedad
Los nombres comunes de las enfermedades causadas por estos virus son gastroenteritis aguda (GEA),
gastroenteritis aguda infecciosa no bacteriana y gastroenteritis viral.
• Mortalidad: Desconocida.
• Dosis infectiva: La dosis infectiva de estos virus generalmente no se conoce, pero se

se supone que es bajo.
• Comienzo: por lo general, de 10 a 70 horas después de consumir alimentos o agua contaminados.
• Enfermedad/complicaciones: La gastroenteritis viral suele ser una enfermedad leve y autolimitada. Las
características clínicas son más leves, pero por lo demás indistinguibles de la gastroenteritis por rotavirus.
Las coinfecciones con otros agentes entéricos pueden provocar una enfermedad más grave que dure más
tiempo.
• Síntomas: Puede incluir náuseas, vómitos, diarrea, malestar general, dolor abdominal, dolor de cabeza,
y fiebre
• Duración: Generalmente de 2 a 9 días.
• Vía de entrada: Ingestión de alimentos contaminados (o vía fecal-oral, vía persona-a)

persona de contacto).
• Vía: La vía infecciosa de estos agentes virales son los tejidos de la mucosa intestinal y
el adenovirus puede afectar las vías respiratorias.
3. Frecuencia
Los astrovirus causan gastroenteritis esporádica en niños menores de 4 años y representan alrededor del 4%
de los casos hospitalizados por diarrea. Se ha descubierto que la mayoría de los niños estadounidenses y
británicos mayores de 10 años tienen anticuerpos contra el virus.
Los sapovirus causan una gastroenteritis esporádica similar a la del norovirus en poblaciones que van desde
niños hasta ancianos. Las infecciones son más frecuentes en niños menores de 5 años que en adultos.
Los adenovirus entéricos causan del 5% al 20% de las gastroenteritis en niños pequeños y son la segunda
causa más común de gastroenteritis en este grupo de edad. A los 4 años de edad, el 85% de todos los niños han
desarrollado inmunidad a la enfermedad.
Los bocavirus se han implicado en casos esporádicos de gastroenteritis en niños y adultos, con 0,8 a 9,1% de
heces positivas para bocavirus.
El virus de Aichi se ha asociado con brotes esporádicos en niños y adultos en países asiáticos y Brasil.
4. Fuentes
La gastroenteritis viral se transmite por vía fecal-oral a través del contacto de persona a persona o la
ingestión de alimentos y agua contaminados. Los manipuladores de alimentos pueden contaminar los alimentos
que no se cocinan antes de consumirlos. El adenovirus entérico también puede transmitirse por vía respiratoria.
Los mariscos han sido implicados en enfermedades causadas por muchos de estos virus.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de estos virus se puede lograr realizando los métodos moleculares apropiados en heces
o suero. La identificación del virus presente en muestras de heces tempranas y agudas se realiza mediante
microscopía electrónica inmune y varios inmunoensayos enzimáticos. La confirmación a menudo requiere la
demostración de la seroconversión al agente mediante pruebas serológicas en pares de sueros agudos y
convalecientes. Hay kits comerciales disponibles para astrovirus.
Las poblaciones objetivo de estos virus son los niños pequeños y los ancianos, con brotes esporádicos
que ocurren entre todas las poblaciones. La infección por estos virus está muy extendida y parece dar como
resultado el desarrollo de inmunidad.
Aunque los alimentos no se analizan de forma rutinaria para estos virus, se han desarrollado técnicas
moleculares, como RT PCR, para identificar todos los virus anteriores. Los métodos de detección, junto con los
métodos de extracción desarrollados para el norovirus y otros virus entéricos transmitidos por los alimentos, pueden
usarse o adaptarse para detectar los virus en los alimentos.
Le Guyader FS, Le Saux JC, Ambert-Balay K, Krol J, Serais O, Parnaudeau S, Giraudon H, Delmas G,
Pommepuy M, Pothier P, Atmar RL. 2008. Virus de Aichi, norovirus, astrovirus, enterovirus y rotavirus
involucrados en casos clínicos de un brote de gastroenteritis relacionado con la ostra francesa. J. Clin Micro,
46(12): 4011-4017.
9. Recursos
• Navegador de taxonomía NCBI

• CDC informacion sobre virus
Otro Agentes patógenos

ÿ ÿ

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Priones y Encefalopatías Espongiformes Transmisibles
1. Organismo
ÿÿ
Las encefalopatías espongiformes Los priones (pronunciados “PREE – ons”) no son seres vivos, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
transmisibles (EET) son pero puede causar cierto tipo de enfermedad rara y mortal si
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
enfermedades neurodegenerativas. Hay se come el ganado infectado. La enfermedad priónica en el ganado no es ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ejemplos de estas enfermedades tanto en común (solo ha habido tres casos conocidos de ganado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
humanos como en animales. La parte en los EE. UU.) y afecta el cerebro, algunos nervios, el
espongiforme de su nombre se deriva del hecho médula espinal, ojos, amígdalas e intestino. Desde 1996, cuando se ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de que el análisis microscópico del tejido apareció por primera vez en humanos, solo 217 personas en el mundo
cerebral afectado muestra la presencia de se sabe que han contraído la enfermedad, cuyo médico
numerosos agujeros, lo que le da al cerebro nombre es "variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob", abreviado

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
una apariencia de esponja. La entidad causante a vECJ. Se cree que la carne que estas personas comían era
de la enfermedad que provoca todas las EET no contaminado porque el ganado había sido alimentado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
es un organismo celular (es decir, una bacteria o que contenía partes de otro ganado muerto (como proteína
un parásito) ni un virus. Más bien, es la proteína fuente) que estaban contaminados con sustancias que causan enfermedades. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
priónica, una proteína normal de células de priones. Dado que ese tipo de alimento para el ganado ha sido prohibido, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mamíferos, la que causa estas enfermedades. el número de casos nuevos se ha reducido aún más. En
tanto en humanos como en ganado, los priones causantes de enfermedades son un

proteína que ha tomado la forma incorrecta. Normalmente, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
En condiciones fisiológicas normales, la proteína la proteína priónica con la forma correcta ayuda al cerebro y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
priónica se encuentra en la superficie de una los nervios funcionan correctamente, pero cuando toma el mal ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
amplia variedad de células dentro del cuerpo, puede dar lugar a vECJ en humanos. Una vez carne de ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sobre todo en el tejido nervioso, como las el ganado enfermo se come y los priones enfermos entran en un ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
células nerviosas y el tejido cerebral. Si bien sistema de la persona, convierten los priones normales en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
nuestra comprensión de la función precisa de priones causantes de enfermedades, y el cerebro y los nervios no ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
ya no funcionan correctamente, lo que lleva a la muerte. se piensa que

esta proteína aún está evolucionando (y es algo
los síntomas no aparecen hasta aproximadamente 10 años después de la

controvertida), la evidencia actual sugiere que
se come carne infecciosa. La enfermedad puede comenzar con

los priones tienen un papel en la memoria a
depresión u otros problemas psiquiátricos y desarrollan ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
largo plazo y/o en el mantenimiento de la

en síntomas neurológicos, como sensaciones desagradables en
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
fisiología normal de las células nerviosas. Las

la cara, los brazos y las piernas, y dificultad para entender, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedades priónicas se inician cuando los

priones celulares normales entran en contacto recordar, hablar y caminar, lo que se convierte en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
extremo. Aunque esta enfermedad apareció en los titulares cuando ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
con un prión que causa la enfermedad. El prión

apareció a mediados de la década de 1990, es importante recordar ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que causa la enfermedad es una forma mal

que, de toda la población del mundo, sólo 217 ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
plegada del prión normal. Una vez que se pliega

se han informado casos de vECJ y mayor seguridad ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
incorrectamente, puede inducir a otras proteínas

las regulaciones para la alimentación del ganado parecen estar funcionando para ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
priónicas normalmente plegadas a plegarse

prevenir la enfermedad. Solo ha habido tres casos ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
incorrectamente. de vCJD en los EE. UU. Los tres no estaban vinculados a los tres
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Este proceso de plegado/mal plegado es

Ganado estadounidense que se ha encontrado portador de priones de enfermedades,
responsable de la amplificación de la
pero en cambio a la carne contaminada las tres personas tenían
enfermedad.
comido en el extranjero. ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
Existen varias EET humanas naturales: Kuru, insomnio familiar fatal, síndrome de Gerstmann Straussler-Scheinker y enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Kuru y CJD son las únicas EET específicas de humanos que pueden transmitirse entre personas (aunque
no a través del contacto normal de persona a persona, en cualquier caso, como se describe a continuación). Kuru se propagó solo
cuando los cerebros de las personas infectadas con esta enfermedad se comieron como parte de actos rituales de canibalismo mortuorio.
Kuru y su inusual ruta de transmisión se limitaron a la tribu South Fore en Nueva Guinea; ya no se transmite, ya que la tribu ya no
practica esta parte de su ritual de muerte. Hay tres tipos diferentes de ECJ clásica; espontáneo, familiar e iatrogénico. Solo la ECJ
iatrogénica o adquirida es transmisible. Esta forma de CJD se transmite a través de la exposición no intencional a tejido infectado durante
eventos médicos (por ejemplo, de injertos de duramadre o de hormona de crecimiento humana contaminada con priones). La ECJ
espontánea representa aproximadamente el 85 % de todos los casos de ECJ y ocurre en personas sin factores de riesgo evidentes. La
ECJ familiar o hereditaria es una enfermedad que se transmite de padres a hijos y comprende aproximadamente el 10 % de todos los
casos de ECJ.
Solo la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) se transmite a través de los alimentos. La variante de la enfermedad de
Creutzfeldt Jakob y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como enfermedad de las "vacas locas", parecen
estar causadas por el mismo agente. Existen otras enfermedades de EET en animales, pero no se conoce la transmisión de estas EET
a humanos. Entre estos se incluyen la caquexia crónica (CWD, por sus siglas en inglés) de ciervos y alces, y la tembladera, la EET
animal más antigua que se conoce, que ocurre en ovejas y cabras.
No se han descrito indicadores clínicos tempranos y agudos de EET.
2. Enfermedad
• Mortalidad: vCJD siempre es fatal. No existe una cura conocida para esta enfermedad.
• Dosis infectiva: Se desconoce la cantidad precisa de priones causantes de enfermedades del tejido infectado con BSE que se
necesita para causar la enfermedad en el hombre. Sin embargo, según estudios de investigación en ganado, la cantidad
necesaria para transmitir la enfermedad es muy pequeña. En esa investigación, se necesitó tan solo 1 ug (0,000000035 onzas)
de tejido cerebral de una vaca infectada con BSE para transmitir la enfermedad a una vaca sana. El "efecto de barrera de
especies" normal hacia la infectividad requerirá que las personas consuman una mayor cantidad de material infeccioso para
transmitir la enfermedad a los humanos.
• Comienzo: se cree que hay un lapso de tiempo de aproximadamente 10 años entre la exposición al agente causante de la EEB y
el desarrollo de los signos clínicos de la vECJ. La edad de aparición de la vECJ ha oscilado entre los 16 y los 52 años. La
mediana de edad es de 28 años. (Esto contrasta con la CJD clásica, en la que la mediana de edad de inicio es de 68 años y
rara vez se encuentra en personas menores de 60 años).
• Enfermedad/complicaciones: La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una

enfermedad neurodegenerativa debilitante.
• Síntomas: Los casos de vCJD generalmente se presentan con problemas psiquiátricos, como
depresión. A medida que avanza la enfermedad, aparecen signos neurológicos, como sensaciones desagradables
en las extremidades y/o la cara. Hay problemas para caminar y la coordinación muscular. A veces, al final del curso
de la enfermedad, las víctimas se vuelven olvidadizas y luego experimentan graves problemas para procesar la información y
hablar. Los pacientes son hospitalizados y son cada vez más incapaces de cuidar de sí mismos, hasta que se produce la
muerte.
• Duración: La duración de la enfermedad en pacientes con vECJ, desde el diagnóstico inicial hasta la
muerte, es del orden de meses a años (hasta 2 años; mediana de 14 meses), y la mediana de edad al
morir es de 28 años. (En los pacientes con CJD, el tiempo desde el diagnóstico inicial hasta la muerte es
de semanas a meses, la mediana de tiempo es de 4,5 meses y la mediana de edad en el momento de la
muerte es de 65 a 68 años).
• Ruta de entrada: La ruta tradicional de entrada en humanos del agente causante de la EEB es oral, a través
del consumo de carne o productos cárnicos derivados de animales infectados con EEB.
Se cree que tres personas en Gran Bretaña contrajeron vCJD a través de transfusiones de sangre de un
solo donante de sangre, a quien posteriormente se le diagnosticó vCJD positivo.
La ruta oral también es la forma en que la EEB se propaga y disemina en el ganado. Era una práctica
habitual alimentar al ganado con subproductos animales extraídos, incluidos subproductos extraídos de otro
ganado. Se cree que la EEB se propagó alimentando al ganado con subproductos de ganado infectado con
EEB. Esta práctica ahora ha sido prohibida y, junto con una mejor vigilancia de las poblaciones de ganado
para la EEB, ha llevado a la reducción dramática en el número de ganado infectado con EEB, y ha sido
indirectamente responsable de la reducción correspondiente en el número de casos de ECJv.
3. Frecuencia
Un total de 217 personas han contraído vCJD, en todo el mundo.
Más de 185.000 bovinos en todo el mundo se han infectado con EEB. Hasta febrero de 2011, ha habido 22
casos de EEB en América del Norte; 3 en Estados Unidos y 19 en Canadá.
Uno de los bovinos estadounidenses y uno canadiense nacieron en Gran Bretaña.
No existe una relación conocida entre el número de bovinos infectados con BSE y la incidencia de humanos
infectados con vCJD.
4. Fuentes
Se cree que el desarrollo de vCJD es el resultado de comer carne o productos cárnicos de ganado infectado con
BSE. La información científica disponible respalda firmemente la suposición de que el agente infeccioso que
causa la EEB en el ganado es el mismo agente que causa la ECJv en los seres humanos.
(Consulte también "Análisis de alimentos", a continuación).
5. Diagnóstico
Los diagnósticos preliminares de vCJD se basan en el historial del paciente, los síntomas
clínicos, los electroencefalogramas y las imágenes de resonancia magnética del cerebro. El medio más
definitivo para diagnosticar cualquier EET es el examen microscópico del tejido cerebral, que es un
procedimiento post mortem.
Todos los casos de vCJD, hasta la fecha, han ocurrido en individuos de un solo genotipo humano que es
homocigoto para el aminoácido metionina en el codón 129 de la proteína priónica. Alrededor del 40% de la
población humana total pertenece a este estado homocigoto metionina-metionina. La susceptibilidad de otros
genotipos aún no se conoce.
El medio más efectivo para prevenir la vECJ es prevenir la propagación y diseminación de la EEB en el ganado. Las
prohibiciones de alimentar al ganado con subproductos de ganado reciclado han sido muy eficaces para ayudar a reducir el
número de nuevos casos de ganado infectado con EEB en todo el mundo.
La principal preocupación para los consumidores es la posible contaminación de los productos cárnicos por el agente
causante de la EEB o la inclusión de tejidos contaminados con EEB en los alimentos, incluidos los suplementos dietéticos.
No hay pruebas disponibles para determinar si los alimentos derivados del ganado contienen el agente causante de la
EEB. Hay pruebas post mortem para determinar si el ganado asintomático es portador de los priones que causan la
enfermedad de la EEB. Los tejidos de alto riesgo de contaminación por EEB incluyen el cráneo, el cerebro, los ganglios
trigéminos (nervios unidos al cerebro), los ojos, las amígdalas, la médula espinal, los ganglios de la raíz dorsal (los nervios
unidos a la médula espinal) y el íleon distal (parte del el intestino delgado).
La ingesta directa o indirecta de tejidos de alto riesgo puede haber sido la fuente de enfermedades humanas en el Reino
Unido y en otros lugares. La carne bovina (si está libre de tejido del sistema nervioso central) y la leche, hasta la fecha, no
han mostrado infectividad. La gelatina derivada de pieles y huesos de ganado parece tener un riesgo muy bajo, especialmente
con la atención adecuada a la calidad del material de origen y la eficacia del proceso de elaboración de la gelatina. Según
muchos estudios, los científicos han concluido que la vECJ no parece estar asociada con el consumo de alimentos específicos.
Solo ha habido un brote de vCJD, que aún continúa. El primer caso de vCJD se descubrió en 1996, en Gran Bretaña.
Desde entonces, se ha diagnosticado vCJD a un total de 217 pacientes en todo el mundo (hasta agosto de 2010). Se han
diagnosticado un total de 170 pacientes en Gran Bretaña, con 25 casos en Francia, 5 en España, 4 en Irlanda, 3 en EE. UU.
y los Países Bajos, 2 en Portugal e Italia, y uno en Canadá, Japón, y Arabia Saudita.
Dos de los tres pacientes en los EE. UU. contrajeron vCJD mientras vivían en Gran Bretaña, mientras que el tercer
paciente probablemente contrajo esta enfermedad mientras vivía en Arabia Saudita. Tres pacientes de Gran Bretaña
contrajeron vCJD luego de una transfusión de sangre de un solo donante de sangre vCJD asintomático. El número máximo
de casos nuevos se produjo en 2000, y el número de casos nuevos ha seguido disminuyendo en los años siguientes.
9. Recursos
• Información de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre la vECJ – Proporciona
información sobre vCJD, información actualizada sobre el número actual de casos clínicos y otra información
pertinente sobre vCJD, con enlaces a información sobre BSE.
Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades :
priones y EET – Proporciona una lista de MMWR relacionados con este organismo.
• NIH/PubMed: priones y EET – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el

Base de datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina para este organismo.
• Agrícola: Priones y EET – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de
datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura para este organismo o toxina.
• Índice de loci para PrP de Homo sapiens

• Proteína PrP Inhumanos
• Proteína PrP en ganado

toxinas naturales

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ciguatoxina
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1. Organismo y Toxina La gran mayoría de los pescados son seguros para comer y proporcionan
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
buena nutricion. Pero si planeas ir a pescar en ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿÿ
Los dinoflagelados (algas marinas) del género Gambierdiscus

áreas tropicales y planee comer lo que pesque, sea ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se encuentran en ciertas áreas tropicales y subtropicales del consciente de que algunos tipos de peces en esas áreas pueden ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
mundo. Estos dinoflagelados elaboran ciguatoxinas y/o contienen un veneno llamado "ciguatoxina". No hay forma ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
precursores de las ciguatoxinas denominados gambiertoxinas. saber si un pescado contiene ciguatoxina por la forma en que
ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
A medida que estos compuestos se transmiten a través de la se ve, sabe u huele; la única forma de saberlo es por ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
red alimentaria marina, se concentran y pueden alterarse pruebas en un laboratorio profesional. cocina y ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
químicamente. Las ciguatoxinas no se ven afectadas la congelación no se deshace del veneno. La enfermedad ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
significativamente por la cocción o la congelación. generalmente comienza dentro de las 6 horas posteriores a la ingestión del pescado.
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
Los síntomas y signos pueden incluir entumecimiento y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
hormigueo alrededor de la boca, náuseas, vómitos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
diarrea, dolores articulares y musculares, dolor de cabeza, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad mareos, debilidad muscular, latidos cardíacos lentos o rápidos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
presión arterial baja y ser extremadamente sensible a

La intoxicación por ciguatera es una enfermedad humana temperatura. Los síntomas generalmente desaparecen en un ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ
causada por el consumo de peces marinos subtropicales y pocos días, pero en algunos casos, el neurológico
tropicales que han acumulado ciguatoxinas a través de sus síntomas (es decir, síntomas como dolor, entumecimiento, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dietas. hormigueo, etc.) pueden durar mucho más. Estas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los síntomas pueden desaparecer y reaparecer después de muchos ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Mortalidad: Hay una muy baja meses, y se piensa que este regreso de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
incidencia de muerte, por insuficiencia respiratoria los síntomas pueden estar relacionados de alguna manera, en parte, con ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y/o cardiovascular. comer o beber alcohol, cafeína, nueces y pescado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(incluso pescados que no contienen veneno). No hay ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
• Dosis tóxica: no bien establecida y variable, ya que tratamiento comprobado para el veneno en sí, pero ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
muchas ciguatoxinas diferentes, de diferentes Es posible que se necesite tratamiento para algunos de los ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
toxicidades, pueden estar presentes en un pez tóxico. síntomas Si va a pescar en áreas tropicales y ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Planea comer lo que pescas, sería una buena idea.

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
Probablemente menos de 100 nanogramos preguntar a las autoridades sanitarias locales sobre qué pescado de la
(100 milmillonésimas de gramo) es suficiente para área son seguras para comer. Al final de este capítulo hay un
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ
causar una enfermedad. lista de los pescados que tienen más probabilidades de contener el
veneno. La lista incluye, por ejemplo, barracuda, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Comienzo: Generalmente dentro de las 6 horas medregal, otros grandes jureles y grandes meros y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
posteriores al consumo de pescado tóxico. pargos NO ES UNA LISTA COMPLETA, ya que cuenta ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
sólo qué pescado es más probable que contenga el veneno,

• Enfermedad/complicaciones: La ciguatera en humanos de la experiencia pasada. Es posible que otros peces en

generalmente implica una combinación de trastornos Las áreas de aguas cálidas (tropicales) también podrían contener ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
gastrointestinales, neurológicos y, ocasionalmente, veneno. Aguas cercanas a los EE. UU. donde los peces que contienen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cardiovasculares. Los síntomas definidos dentro de este veneno se han encontrado incluyen los de South
estas categorías generales varían según el origen Florida, Bahamas, EE. UU. y Virgin británica ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
geográfico de los peces tóxicos y, en cierta medida, Islas, Puerto Rico y Hawái. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
según la especie de pez. No existe un tratamiento

confiable y probado para el veneno.
• Síntomas: Los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos y diarrea.

Los síntomas neurológicos incluyen entumecimiento y hormigueo perioral (parestesias), que pueden
extenderse a las extremidades; Comezón; artralgia; mialgia; dolor de cabeza; sensibilidad aguda a temperaturas
extremas; vértigo; y debilidad muscular severa. Los signos cardiovasculares incluyen arritmia, bradicardia o
taquicardia e hipotensión.
• Duración: Los síntomas del envenenamiento a menudo desaparecen varios días después del inicio. Sin embargo,
en casos severos, los síntomas neurológicos pueden persistir de semanas a meses. En unos pocos casos
aislados, los síntomas neurológicos persistieron durante varios años y, en otros casos, los pacientes que se
recuperaron experimentaron una recurrencia de los síntomas neurológicos meses o años después. Tales
recaídas se asocian con mayor frecuencia con el consumo de pescado (incluso pescado no tóxico), alcohol,
cafeína o nueces.
• Vía: Las ciguatoxinas son compuestos poliéter cíclicos que se unen y activan
canales de sodio sensibles al voltaje en tejidos excitables.
3. Frecuencia
Se desconoce la frecuencia relativa de intoxicación por pescado con ciguatera en los Estados Unidos; las
estimaciones actuales de la incidencia mundial oscilan entre 50 000 y 500 000 casos por año. La enfermedad se ha dado
a conocer recientemente a la comunidad médica general, y existe la preocupación de que la incidencia no se informa en
gran medida.
4. Fuentes
Los peces marinos más comúnmente implicados en la intoxicación por ciguatera incluyen ciertas especies de meros,
barracudas, pargos, jureles, caballas, peces ballesta y otros. Muchas especies de peces marinos de aguas cálidas en
aguas tropicales y subtropicales pueden albergar toxinas de ciguatera. La aparición de peces tóxicos es esporádica y no
todos los peces de una determinada especie o de una determinada localidad serán tóxicos. Las áreas que se destacan
por peces tóxicos en o cerca de las aguas de los EE. UU. incluyen el sur de Florida, las Bahamas, las Islas Vírgenes
Británicas y de los EE. UU., Puerto Rico y Hawái.
Al final de este capítulo se incluye una lista de las especies de pescado con mayor probabilidad de contener ciguatoxina.
La lista no es completa, ya que contiene solo los nombres de los peces que, históricamente, tienen más probabilidades
de contener la toxina.
5. Diagnóstico
Los procedimientos de pruebas clínicas no están actualmente disponibles para el diagnóstico de ciguatera en humanos.
El diagnóstico se basa completamente en signos, síntomas y antecedentes de haber consumido pescado de áreas
tropicales o subtropicales.
Se cree que todos los seres humanos son susceptibles a las toxinas de la ciguatera. Las poblaciones de las
regiones tropicales/subtropicales tienen más probabilidades de verse afectadas debido a la frecuencia de exposición a
peces tóxicos. Sin embargo, el aumento del consumo per cápita de productos pesqueros, junto con un aumento en el
transporte interregional de productos del mar, ha ampliado el alcance geográfico de las intoxicaciones humanas.
Las toxinas de ciguatera pueden recuperarse de pescados tóxicos mediante procedimientos de extracción y purificación
que consumen mucho tiempo. Históricamente, el bioensayo en ratón ha sido el método aceptado para establecer la
toxicidad de los peces sospechosos. Ahora ha sido reemplazado en gran medida por métodos in vitro (p. ej., el ensayo de
citotoxicidad) e instrumentales (p. ej., LC-MS/MS).
MMWR 58(11): 2007 – La División de Protección de Alimentos y Medicamentos del Departamento de Agricultura y
Servicios al Consumidor de Carolina del Norte y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de Carolina del Norte
investigaron siete casos de ciguatera causados por el consumo de serviola.
MMWR 47(33):1998 – Este informe resume una investigación de este brote realizada por el Departamento de Salud de
Texas (TDH), que indicó que 17 miembros de la tripulación sufrieron intoxicación por pescado con ciguatera como resultado
de comer una barracuda contaminada.
MMWR 42(21):1993 – En agosto y septiembre de 1991, se informaron al Departamento de Salud y Servicios de

Rehabilitación (HRS) de Florida veinte casos de envenenamiento por pescado con ciguatera por consumo de serviola. Este
informe resume la investigación de estos casos por parte del HRS de Florida.
MMWR 35(16):1986 – El 29 de octubre de 1985, la División de Epidemiología del Departamento de Salud de Vermont se
enteró de dos personas con síntomas compatibles con la intoxicación por pescado con ciguatera. Ambos habían comido
barracuda en un restaurante local el 19 de octubre.
MMWR 31(28):1982 – El 6 de marzo de 1982, la Guardia Costera de los EE. UU. en Miami, Florida, recibió una solicitud de
asistencia médica de un carguero italiano ubicado en aguas de Freeport, Bahamas.
Numerosos miembros de la tripulación sufrieron náuseas, vómitos y debilidad muscular y requirieron evacuación médica
para hospitalización y tratamiento. Estos hallazgos fueron consistentes con la intoxicación por pescado con ciguatera.
Informes semanales de morbilidad y mortalidad: para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes
semanales de morbilidad y mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
9. Otros recursos
• Página web de ciguatera de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
• Sitio web del Proyecto Caribcatch, un proyecto de investigación multi-institucional que estudia muchas facetas
del fenómeno de la ciguatera.
10. Estructuras moleculares
Ciguatoxina-1 del Pacífico
Ciguatoxina-1 del Caribe

Algunas especies de peces potencialmente ciguatóxicas

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Esta lista NO es exhaustiva; incluye solo los nombres de las especies que, históricamente, tienen más probabilidades de ser ciguatóxicas. Otros pescados que no aparecen en esta lista también pueden
ser ciguatóxicos.
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Caribe, Atlántico, Golfo de México

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Apellido, nombre latinoÿ ÿ
Nombre común
ballistidae Ballestas
Balistes anciana ÿ ÿ
ballesta reina ÿ ÿ
Carangidae Caranx Jotas
crysos C. latus corredor azul ÿ ÿ
ÿ ÿ
Jack ojo de caballo ÿ ÿ
C. lugubris C. rojo
ÿ ÿ
gato negro ÿ ÿ
ÿ ÿ
toma de barra
ÿ ÿ
Carangoides bartholomaei gato amarillo ÿ ÿ
Seriola dumerili ÿ ÿ
medregal mayor ÿ ÿ
Labridae lábridos
Lachnolaimus Maximus ÿ ÿ
pez cerdo
Lutjanidae Lutjanus pargos
buccanella L. cyanopterus L. griseus L. caza

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Pargo de aleta negra ÿ ÿ
ÿ ÿ
pargo cubera ÿ ÿ
ÿ ÿ
pargo gris ÿ ÿ
ÿ ÿ
pargo perro ÿ ÿ
Muraenidae anguilas
Gymnothorax funebris ÿ ÿ
Anguila morena verde ÿ ÿ ÿ
Escombridae Caballa
yegua Scomberomorus ÿ ÿ
caballa rey, pez rey ÿ ÿ ÿ
Scomberorus regalis ÿ ÿ
Cero mackerel ÿ ÿ
Serranidae Meros, lubinas ÿ ÿ ÿ
Mycteroperca bonaci M. microlepis M. phenax ÿ ÿ
Mero negro ÿ ÿ
M. venenosa ÿ ÿ
Mordaza
ÿ ÿ
Pícaro
ÿ ÿ
Mero de aleta amarilla ÿ ÿ
Epinephelus ascensión E. guttatus Epinephelus Ciervo de roca ÿ ÿ
(Dermatolepis)
ÿ ÿ
cierva roja ÿ ÿ
ÿ ÿ
Mero marmoleado ÿ ÿ
e.morioÿ ÿ
Mero rojo
ÿ ÿ
Sphyraenidae barracudas
Sphyraena barracuda ÿ ÿ
gran barracuda ÿ ÿ
región pacífica
ÿ ÿ
Apellido, nombre latinoÿ ÿ
Nombre común
Acanthuridae Cirujanos
Ctenochaetus strigosus C. ÿ ÿ
Espiga de ojos amarillos, Kole ÿ ÿ ÿÿ
striatus ÿ ÿ
Pez cirujano estriado (o rayado), ÿ ÿ ÿ ÿ
cirujano dental ÿ ÿ
Carangidae: Jotas
Caranx innoble C. Jurel gigante, Ulúaÿ ÿ ÿ
melampygus Jurel de aleta azul, Ulúa negra ÿ ÿ ÿ ÿ
Labridae lábridos
Cheilinus undulatus ÿ ÿ
Napoleón jorobado ÿ ÿ
Lutjanidae: pargos
Lutjanus bohar L. ÿ ÿ
Pargo de manchas gemelas ÿ ÿ
gibbus L. sebae ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
cola de paleta
Aphareus spp.
ÿ ÿ
pargo emperador ÿ ÿ
ÿ ÿ
peces de trabajo
Aprión virescens Pristipomoides

ÿ ÿ
pez trabajo verde ÿ ÿ
spp. ÿ ÿ
Jobfishes, pargos ÿ ÿ
Symphorus nematóforo Pescado chino, pargo chino ÿ ÿ ÿ ÿ
Muraenidae anguilas
Gimnotórax (Lycodontis) javanicus ÿ ÿ ÿ
morena gigante ÿ ÿ
escaraidos peces loro
Scarus gibbus ÿ ÿ
Pez loro de cabeza empinada ÿ ÿ
Escombridae Caballa
Scomberomorus commerson ÿ ÿ
Caballa española de barra estrecha ÿ ÿ ÿ
Serranidos: Meros, lubinas ÿ ÿ ÿ
Cephalopholis argus ÿÿ
Trasero de pavo real ÿ ÿ
C. miniata ÿ ÿ
cierva coralinaÿ ÿ
Epinephelus fuscoguttatus E. lanceolatus Mero jaspeado marrón ÿ ÿ
ÿ ÿ
Mero gigante ÿ ÿ
Plectropomus spp. ÿÿÿ
Trucha de coral
ÿ ÿ
variola louti
ÿ ÿ
Cola de lira de borde amarillo

ÿ ÿ
Sphyraenidae barracudas
Gelatina Sphyraena Barracuda

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP)
1. Toxinas
ÿÿ
La intoxicación por mariscos está provocada por un grupo Las algas son formas de vida similares a las plantas que flotan o se mueven
de toxinas producidas por las algas planctónicas los suyos en el agua. Varían en tamaño desde muy pequeños
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(dinoflagelados, en la mayoría de los casos) de las que se (microscópico) a muy grande (por ejemplo, algas, ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
alimentan los mariscos. Las toxinas se acumulan y, a veces, como algas marinas). Algunas algas marinas y de agua dulce
hacer toxinas (venenos). Muchas de las toxinas que se acumulan

son metabolizadas por los mariscos.

Se han descrito numerosas toxinas de mariscos en todo el en mariscos: mariscos como ostras, almejas y
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
mejillones, por nombrar algunos, son hechos por un pequeño tipo de ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ
mundo; aquí se incluyen toxinas actualmente reguladas por la

algas llamadas "dinoflagelados", que nadan y tienen
FDA.
características tanto de las plantas como de los animales. Cuándo ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los mariscos comen estas algas, los venenos pueden acumularse en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
La intoxicación paralizante por mariscos (PSP, los mariscos y enferman a las personas que los comen. los
por sus siglas en inglés) es causada por tipo de enfermedad depende del veneno. algunos pueden ser
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
neurotoxinas alcaloides solubles en agua que se conocen mortal, como la intoxicación paralizante por mariscos (PSP). ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
colectivamente como saxitoxinas o toxinas paralíticas por Otros, como la intoxicación diarreica por mariscos y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mariscos (PST, por sus siglas en inglés). Hasta la fecha envenenamiento por azaspiracida con mariscos, causa principalmente ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se han identificado 57 análogos, aunque no siempre están síntomas como náuseas, vómitos, diarrea y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
presentes todos, y su toxicidad general varía mucho. dolor de estómago. Además de este tipo de síntomas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
algunas intoxicaciones por mariscos, como los mariscos neurotóxicos

Además de la saxitoxina (el compuesto original), los
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
envenenamiento, también causan efectos neurológicos, como ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
laboratorios de monitoreo generalmente analizan

hormigueo o entumecimiento de labios y garganta, mareos, ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
aproximadamente otros 12 análogos que pueden contribuir

y dolores musculares. En casos extremos, amnésico
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
de manera mensurable a la toxicidad.

el envenenamiento por mariscos ha resultado en daño neurológico severo ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
trastornos, como la pérdida de la memoria a corto plazo, en ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
algunas personas. Estos venenos no son destruidos por

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
La intoxicación diarreica por mariscos (DSP, por cocinar, congelar u otra preparación de alimentos. Esta ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sus siglas en inglés) es causada por un grupo de destaca la importancia de la seguridad de los pescados y mariscos de la FDA ÿ ÿ ÿÿ ÿ
toxinas de poliéter solubles en lípidos que incluyen el ácido programas, orientación a la industria y estrecha colaboración ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
okadaico, las dinofisistoxinas y una serie de ésteres de relaciones con los reguladores estatales. por ejemplo, el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ácidos grasos del ácido okadaico y las dinofisistoxinas los niveles de saxitoxinas (que causan la PSP) a menudo aumentanÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(conocidas colectivamente como DST). alta en mariscos en aguas de Nueva Inglaterra en ciertas
épocas del año en que las algas productoras de toxinas son ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
regalo. Cuando el nivel se vuelve demasiado alto para la seguridad, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
las agencias estatales de salud siguen la guía y la prohibición de la FDA

La intoxicación neurotóxica por mariscos (NSP, por

recolección de mariscos y brotes de PSP de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sus siglas en inglés) es causada por un grupo de

los productos comerciales son muy raros en los EE. UU. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
toxinas de poliéter solubles en lípidos llamadas

brevetoxinas. Las toxinas que causan NSP en los mariscos incluyen brevetoxinas de algas intactas y sus metabolitos
(conocidos colectivamente como NST).
La intoxicación amnésica por mariscos (ASP) es causada por la neurotoxina ácido domoico (DA), un aminoácido
excitador soluble en agua, no proteico. Se han informado isómeros de ácido domoico, pero son menos tóxicos que el propio
ácido domoico.
La intoxicación por mariscos con azaspiracida (AZP) es causada por la toxina liposoluble azaspiracida y varios derivados
(AZA). Hasta la fecha, se han identificado más de 30 análogos de AZA, con tres análogos monitoreados de forma rutinaria en
mariscos.
2. Enfermedades
La ingestión humana de mariscos contaminados produce una amplia variedad de síntomas, dependiendo de la(s) toxina(s)
presente(s), sus concentraciones en los mariscos y la cantidad de mariscos contaminados consumidos.
Nota: Los pescados y mariscos específicos con los que generalmente se asocia cada toxina se incluyen en esta sección de
"Enfermedad", para ayudar a los lectores a vincular los síntomas con fuentes potenciales. Sin embargo, todos los mariscos
(moluscos que se alimentan por filtración, así como los herbívoros carnívoros que se alimentan de estos moluscos, como buccinos,
caracoles y, en algunos casos, incluso langostas y pulpos) pueden volverse tóxicos en áreas donde están presentes las algas de
origen. . En la mayoría de los casos, la toxina no tiene ningún efecto sobre los mariscos en sí, y el tiempo que cada vector de los
mariscos permanece tóxico depende de la especie individual en cuestión.
Además, existen vectores no tradicionales y emergentes de estas toxinas que también son alimentos potencialmente
tóxicos. Un ejemplo es que el pez globo, que normalmente se asocia con tetrodotoxina (consulte el capítulo sobre
tetrodotoxina), también puede contener saxitoxina (p. ej., peces globo de las aguas costeras de Florida).
Envenenamiento paralizante por mariscos
• Mortalidad: Se ha informado que la muerte ocurre tan pronto como 3 a 4 horas después de la
se han consumido alimentos contaminados.
• Comienzo: los síntomas generalmente pueden ocurrir dentro de los 30 minutos posteriores al consumo de mariscos
contaminados, aunque los informes han indicado que los síntomas pueden aparecer incluso dentro de unos minutos,
si hay concentraciones de toxinas lo suficientemente altas.
• Síntomas y curso de la enfermedad: los efectos de la PSP son predominantemente neurológicos y

incluyen hormigueo en los labios, la boca y la lengua; entumecimiento de las extremidades; parestesias; debilidad;
ataxia; sentimientos flotantes/disociativos; náusea; dificultad para respirar; mareo; vómitos; dolor de cabeza; y parálisis
respiratoria.
El tratamiento médico consiste en brindar soporte respiratorio, y se puede utilizar la fluidoterapia para facilitar la
excreción de toxinas. Para los pacientes que sobreviven 24 horas, con o sin asistencia respiratoria, el pronóstico se
considera bueno, sin efectos secundarios duraderos. En los casos fatales, la muerte se debe típicamente a la asfixia. En
casos inusuales, puede ocurrir la muerte por colapso cardiovascular, a pesar del apoyo respiratorio, debido a la débil
acción hipotensora de la toxina.
• Fuentes de alimento: la PSP generalmente se asocia con bivalvos, como mejillones, almejas, berberechos, ostras
y vieiras (excluyendo el músculo abductor de la vieira).
Envenenamiento por mariscos diarreicos
• Mortalidad: esta enfermedad generalmente no pone en peligro la vida.
• Comienzo: El comienzo de la enfermedad, dependiendo de la dosis de toxina ingerida, puede ser tan breve como
30 minutos a 3 horas.
• Síntomas y evolución de la enfermedad: la DSP se observa principalmente como un trastorno gastrointestinal

generalmente leve; es decir, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, acompañados de escalofríos, dolor de
cabeza y fiebre. Los síntomas pueden durar de 2 a 3 días, sin efectos crónicos.
• Fuentes alimenticias: DSP generalmente se asocia con mejillones, ostras y vieiras.
Envenenamiento por mariscos neurotóxicos
• Mortalidad: No se han reportado muertes.
• Comienzo: El comienzo de esta enfermedad ocurre dentro de unos pocos minutos a unas pocas horas.
• Síntomas y curso de la enfermedad: Síntomas tanto gastrointestinales como neurológicos .

caracterizar NSP, incluyendo hormigueo y entumecimiento de labios, lengua y garganta; dolores musculares; mareo; Diarrea;
y vómitos La duración es bastante corta, desde unas pocas horas hasta varios días. La recuperación es completa, con pocas
secuelas.
• Fuentes de alimento: NSP generalmente se asocia con ostras y almejas recolectadas a lo largo de la costa de Florida y el
Golfo de México. En 1992/1993, NSP se vinculó a los mariscos recolectados en Nueva Zelanda.
Envenenamiento amnésico por mariscos
• Mortalidad: Todas las muertes, hasta la fecha, han involucrado a pacientes de edad avanzada.
• Inicio: La toxicosis se caracteriza por el inicio de síntomas gastrointestinales dentro de las 24

horas; los síntomas neurológicos ocurren dentro de las 48 horas.
• Síntomas y curso de la enfermedad: ASP se caracteriza por trastornos gastrointestinales

(vómitos, diarrea, dolor abdominal) y problemas neurológicos (confusión, pérdida de memoria a corto plazo, desorientación,
convulsiones, coma). Los signos clínicos humanos de toxicidad por ácido domoico se notifican como síntomas gastrointestinales
leves, a partir de una dosis oral de 0,9-2,0 mg de ácido domoico (AD)/kg de peso corporal. Se informan efectos neurológicos,
como convulsiones y desorientación, a partir de una dosis oral de 1,9 a 4,2 mg DA/kg de peso corporal. La toxicosis es
particularmente grave en pacientes de edad avanzada e incluye síntomas que recuerdan a la enfermedad de Alzheimer.
• Fuentes de alimento: ASP generalmente se asocia con mejillones. Otros taxones de interés incluyen
vieiras, navajas, calamares y boquerones.
Envenenamiento por mariscos con azaspiracida
• Mortalidad: No se conocen muertes hasta la fecha.
• Comienzo: los síntomas aparecen en los seres humanos a las pocas horas de comer mariscos contaminados con AZA.
• Síntomas y curso de la enfermedad: Los síntomas son predominantemente gastrointestinales

trastornos similares a los de la intoxicación diarreica por mariscos e incluyen náuseas, vómitos, calambres estomacales
y diarrea. La enfermedad es autolimitada, con síntomas que duran 2 o 3 días.
• Fuentes alimenticias: se han detectado AZA en mejillones, ostras, vieiras, almejas, berberechos,
y cangrejos.
3. Diagnóstico
El diagnóstico de intoxicación por mariscos se basa completamente en la sintomatología observada y en la historia

dietética reciente.
4. Frecuencia
No se dispone en gran medida de buenos datos estadísticos sobre la incidencia y la gravedad de la intoxicación
por mariscos, lo que indudablemente refleja la incapacidad de medir la verdadera incidencia de la enfermedad.
Con frecuencia, los casos se diagnostican erróneamente y, en general, se notifican con poca frecuencia. La proliferación
(a veces denominada "floración") de las algas productoras de toxinas y los eventos de toxinas posteriores o los brotes de
enfermedades parecen estar aumentando en todo el mundo. Para combatir esto, los programas de monitoreo de mariscos hacen
cumplir las prohibiciones de recolección cuando las toxinas exceden sus respectivos niveles de acción regulatoria. En muchos
países, incluido Estados Unidos, esto ha resultado en la protección de la salud pública. Puede encontrar información adicional
sobre la frecuencia y la gravedad de los brotes de varias toxinas de mariscos en todo el mundo en la sección de Recursos, a
continuación.
Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por mariscos. Un número desproporcionado de casos de
envenenamiento por mariscos ocurre entre (1) turistas u otras personas que no son nativas del lugar donde se cosechan los
mariscos tóxicos y (2) pescadores y recolectores recreativos. Esto puede deberse al desprecio por las cuarentenas oficiales o
las tradiciones de consumo seguro.
De acuerdo con la 4ª edición de la FDA Fish and Fisheries Products Hazards and Controls
Orientación, los niveles de acción regulatoria para las toxinas de los mariscos son los siguientes:
• PSP : 0,8 ppm (80 ÿg/100 g) de equivalentes de saxitoxina
• NSP : 0,8 ppm (20 unidades de ratón/100 g) equivalentes de brevetoxina-2
• DSP : 0,16 ppm de equivalentes totales de ácido okadaico (es decir, ácido okadaico libre combinado,
dinofisistoxinas, acil-ésteres de ácido okadaico y dinofisistoxinas)
• ASP – 20 ppm de ácido domoico (excepto en las vísceras del cangrejo Dungeness, para el cual el nivel de acción
es de 30 ppm)
• AZP : 0,16 ppm de azaspiracida 1 equivalente
Históricamente, el bioensayo en ratón ha sido la técnica aplicada más universalmente para examinar las toxinas de los mariscos.
Se han desarrollado otros procedimientos de bioensayo y se están aplicando de manera más general. En los últimos años, se
ha aplicado un esfuerzo considerable al desarrollo de análisis químicos para reemplazar o proporcionar alternativas a los
bioensayos in vivo (animales vivos). A continuación se incluyen ejemplos.
Envenenamiento paralítico por mariscos (PSP): El bioensayo en ratones sigue siendo el método de detección
más ampliamente aceptado para las saxitoxinas en todo el mundo y se ha demostrado que
proteger adecuadamente la salud pública. Sin embargo, un método de cromatografía líquida

de alto rendimiento (HPLC) con oxidación previa a la columna y detección de fluorescencia (FD) ha
recibido la aprobación de la AOAC y se ha convertido en una herramienta reglamentaria en algunos
países. Este método es el único que actualmente figura para las saxitoxinas en la “Norma para moluscos
bivalvos vivos y crudos” del Codex Alimentarius. En 2009, la Conferencia interestatal de sanidad de
mariscos aprobó un enfoque HPLC-FD de oxidación posterior a la columna como un método NSSP
(Programa nacional de sanidad de mariscos) de tipo IV, lo que lo convirtió en el método regulador más
nuevo disponible para las toxinas PSP en los EE. UU. Este método también obtuvo la aprobación de la
AOAC en 2011. El ensayo de unión al receptor, un ensayo competitivo mediante el cual la saxitoxina
radiomarcada compite con la saxitoxina no marcada por un número finito de sitios receptores disponibles
como medida de las concentraciones de saxitoxina nativa en una muestra, también fue aprobado como
método oficial de la AOAC en 2011.
Envenenamiento diarreico por mariscos (DSP): hasta hace poco, las toxinas DSP no se monitoreaban
en los EE . proteger adecuadamente la salud pública. Los tiempos de supervivencia de la dosis para las
toxinas DSP en el ensayo de ratón fluctúan considerablemente, y los ácidos grasos y otros compuestos no
diarreicos concurrentes interfieren con el ensayo, dando resultados falsos positivos. En consecuencia, se
desarrolló y usó un ensayo con ratones lactantes que mide la acumulación de líquido después de la inyección
de un extracto de mariscos para controlar la DSP. Debido al mandato de eliminar los ensayos in vivo en
ratones para toxinas lipofílicas en la Unión Europea (UE), numerosos métodos alternativos se encuentran
en diversas etapas de desarrollo y validación en todo el mundo. Estos incluyen cromatografía líquida/
espectrometría de masas (LC/MS), kits comerciales basados en anticuerpos y varios ensayos de bioactividad
in vitro basados en la inhibición de fosfatasa.
Envenenamiento neurotóxico por mariscos (NSP): La toxicidad de los mariscos expuestos

al dinoflagelado Karenia brevis se ha evaluado históricamente mediante bioensayos en ratones en los
EE. UU. Los bioensayos en ratones no son muy específicos para las toxinas NSP . Por lo tanto, se están
realizando esfuerzos para validar métodos in vitro para la detección de brevetoxinas en mariscos. Por
ejemplo, los kits de prueba ELISA rápidos y sensibles ya están disponibles comercialmente para este
propósito. Se han identificado biomarcadores de contaminación por brevetoxinas en mariscos mediante LC/
MS. La confirmación estructural de estos metabolitos y brevetoxinas en mariscos se puede realizar mediante
LC/MS, un método que ofrece una alta sensibilidad y especificidad.
Envenenamiento amnésico por mariscos (ASP): el bioensayo en ratones para el ácido domoico
no es lo suficientemente sensible y no proporciona una estimación confiable de la potencia. El
método reglamentario más aceptado para detectar ácido domoico en pescados y mariscos es un
método HPLC de fase reversa con detección ultravioleta (UV). También existe un ELISA aprobado por la
AOAC para la detección de ácido domoico.
Intoxicación por azaspiracida en mariscos (AZP): las AZA no se monitorean de forma rutinaria en los
mariscos recolectados en los EE. UU., pero, en la UE, se ha utilizado el bioensayo en ratones. Como
ocurre con muchas de las toxinas lipófilas, el ensayo en ratones no es lo suficientemente sensible ni
específico para fines de salud pública. Los ensayos in vitro y los métodos analíticos ahora están disponibles
para evaluar la toxicidad de los mariscos contaminados con AZA y para confirmar la presencia de análogos
de AZA en los mariscos. Estos métodos se encuentran en varias etapas de validación para uso regulatorio
en todo el mundo. LC/MS se utiliza como método de confirmación para AZA, proporcionando una
confirmación estructural inequívoca de los análogos de AZA en muestras de mariscos.
PSP : a pesar de los cierres generalizados de PSP, todavía ocurren eventos de envenenamiento y generalmente están
asociados con la cosecha recreativa. Por ejemplo, en julio de 2007, un pescador de langostas recolectó mejillones de un barril
flotante frente a Jonesport, ME (un área que actualmente estaba abierta a la recolección de mariscos), y él y su familia los
comieron para la cena. Los cuatro consumidores se enfermaron con síntomas de PSP y tres de ellos fueron admitidos en el hospital.
Era evidente que el barril de mejillones se había originado más arriba en la costa en un área que había sido prohibida para la
captura comercial.
DSP : aunque ha habido numerosos brotes de intoxicación diarreica por mariscos en todo el mundo, hasta hace poco no hubo
casos confirmados de DSP en los EE. UU. que se debieron a mariscos recolectados en el país. Sin embargo, en 2008, una gran
parte de la costa del golfo de Texas se cerró para la recolección de ostras debido a la presencia de ácido okadaico por encima del
nivel recomendado por la FDA. Aunque no se informaron enfermedades, estos fueron los primeros cierres en los EE. UU. debido a
toxinas confirmadas. En 2011, ocurrieron aproximadamente 60 enfermedades en Columbia Británica, Canadá, y 3 enfermedades
ocurrieron en el estado de Washington debido al consumo de mejillones contaminados con DSP.
Se emitieron cierres de cosecha posteriores y retiradas de productos.
NSP : hasta que las toxinas NSP estuvieron implicadas en más de 180 enfermedades humanas en Nueva Zelanda, en 1992/1993 ,
la NSP se consideraba un problema solo en los EE. UU . implementado. Un brote de NSP que involucró a 48 personas ocurrió en
Carolina del Norte, en 1987. Una serie de casos de NSP ocurrieron a lo largo de la costa suroeste de Florida, en 2006, después de
que las personas consumieran almejas recolectadas recreativamente en aguas no aprobadas para la recolección de mariscos.
ASP - Los primeros eventos de envenenamiento por ácido domoico en humanos se informaron en 1987, en Canadá. Si bien la
exposición al ácido domoico todavía existe, no ha habido casos documentados de ASP desde 1987, luego de la implementación
de programas efectivos de monitoreo de toxinas de mariscos.
AZP : no ha habido casos confirmados de AZP en los EE. UU. a partir de productos cosechados en el país. Los ejemplos de
todo el mundo incluyen: (1) Varias intoxicaciones por AZP (20 a 24) fueron reportadas en Irlanda, en 1997, luego del consumo de
mejillones recolectados en la isla de Arranmore. (2) En Italia se notificó un brote de AZP que involucró a 10 personas, luego de que
consumieran mejillones contaminados producidos en Clew Bay, Irlanda. (3) En 1998, en Francia, se atribuyeron de 20 a 30
enfermedades AZP a vieiras originarias de Irlanda. (4) En 2008, se notificó el primer brote reconocido de AZP en los EE. UU., pero se
asoció con un producto de mejillón importado de Irlanda.
CDC/MMWR: Varias toxinas asociadas a los mariscos proporciona una lista de informes semanales de morbilidad y mortalidad
relacionados con estas toxinas.
NIH/PubMed: Varias toxinas asociadas a los mariscos proporciona una lista de resúmenes de investigación en la base de datos
MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina.
8. Recursos
Documento 80 de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación: Biotoxinas marinas
Envenenamiento paralizante por mariscos
Envenenamiento por mariscos diarreicos
Envenenamiento por mariscos neurotóxicos

Envenenamiento amnésico por mariscos
Envenenamiento por mariscos con azaspiracida
Referencias
Recursos adicionales [acceso abierto]
Twiner MJ, Rehmann N, Hess P, Doucette GJ. Envenenamiento por mariscos con azaspiracida: una revisión
de la química, la ecología y la toxicología con énfasis en los impactos en la salud humana. Mar.
Drogas 2008, 6, 39-72.
Watkins SM, Reich A, Fleming LE, Hammond R. Neurotoxic Shellfish Poisoning. Mar. Drugs 2008, 6, 431-455.
Wiese M, D'Agostino PM, Mihali TK, Moffitt MC, Neilan BA. Alcaloides neurotóxicos: saxitoxina y sus análogos.
Mar. Drugs 2010, 8, 2185-2211.
Deeds JR, Landsberg JH, Etheridge SM, Pitcher GC, Longan SW. Vectores no tradicionales de intoxicación
paralizante por mariscos. Mar. Drugs 2008, 6, 308-348.
Pulido OM. Patología toxicológica del ácido domoico: una revisión. Drogas de marzo de 2008, 6, 180-219.
9. Estructura Molecular
Azaspiracid (análogos de AZA producidos por el dinoflagelado Azadinium spinosum: AZA1, AZA2 y un isómero
de AZA2. Los principales análogos que se encuentran en los mariscos son AZA1, AZA2 y AZA3).
Brevetoxina y compuestos relacionados
Saxitoxina y compuestos relacionados
Ácido okadaico y compuestos relacionados

ácido domoico

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
escombrotoxina
ÿÿ
1. Toxina
La escombrotoxina es una combinación de ÿÿÿ ÿÿ
sustancias que se forman cuando ciertos peces

La escombrotoxina es una combinación de sustancias, entre las
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
no se refrigeran adecuadamente antes de ser ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que destaca la histamina. La histamina se produce durante la

procesados o cocidos. Una de las sustancias ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
descomposición del pescado, cuando las enzimas descarboxilasas

es la histamina, que provoca, por ejemplo,
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
producidas por las bacterias que habitan (pero no enferman) en el

vasos sanguíneos para dilatar y músculo intestinal ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pescado interactúan con la histidina natural del pescado, lo que da

contratar. Ejemplos de peces que pueden formar ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
como resultado la formación de histamina. Otras aminas biogénicas

la toxina si empiezan a echarse a perder incluyen atún,
vasoactivas resultantes de la descomposición del pescado, como la

mahimahi, pescado azul, sardinas, caballa, ÿ ÿ ÿ ÿ
putrescina y la cadaverina, también se cree que son componentes de la

medregal y anchoas. El pez podría ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
escombrotoxina. El abuso de tiempo/temperatura de los peces que

No se ven ni huelen mal, pero pueden causar enfermedades.
forman escombrotoxina (p. ej., el atún y el mahi-mahi) crea condiciones

En los Estados Unidos, es uno de los más comunes.
que promueven la formación de la toxina. La intoxicación por

enfermedades causadas por los mariscos. Los síntomas, ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
escombrotoxina está estrechamente relacionada con la acumulación de

que debe tratarse con antihistamínicos ÿ ÿÿ ÿ ÿ
histamina en estos peces.

por un profesional de la salud, por lo general son leves
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y comienza en minutos u horas después ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
comiendo. Pueden incluir hormigueo o ardor ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de la boca o garganta, sarpullido o urticaria, bajo

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
La FDA ha establecido pautas regulatorias que consideran que el

presión arterial, picazón, dolor de cabeza, mareos, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pescado que contiene histamina a 50 ppm o más se encuentra en

náuseas, vómitos, diarrea, aleteo ÿ ÿ ÿ ÿ
estado de descomposición y el pescado que contiene histamina a 500

latidos del corazón y dificultad para respirar. los ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ppm o más como un peligro para la salud pública. La Unión Europea

los síntomas generalmente desaparecen en unas pocas horas, ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
emitió la Directiva del Consejo (91/493/EEC) en 1991, que establece

pero puede continuar por días, en casos severos.
que cuando se analizan 9 muestras tomadas de un lote de pescado

Las personas que toman algunos medicamentos, ÿ ÿ ÿÿ ÿ
para detectar histamina, el valor medio no debe exceder las 100 ppm;
incluyendo medicamentos para la tuberculosis, o que tienen ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
dos muestras pueden tener un valor de más de otras condiciones médicas, son más propensos a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
tener reacciones severas. Esos son raros, pero ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
puede incluir enfermedades cardíacas y pulmonares graves

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
problemas. Asegúrese de decirle a su médico si usted ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
100 ppm, pero menos de 200 ppm; y ninguna muestra puede tener
comió pescado, y cuándo, para ayudar con el diagnóstico.
un valor superior a 200 ppm. Cocinar, congelar y enlatar no “obtendrá ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
deshacerse” de esta toxina después de que se haya formado. los

ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
La mejor prevención es tratar de evitar que ÿ ÿÿÿÿÿ ÿÿ ÿ
formándose en primer lugar, manteniendo peces ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
La enfermedad causada por la escombrotoxina se llama refrigerado a 40°F o menos. ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
envenenamiento por escombrotoxina o envenenamiento por histamina.

El tratamiento con fármacos antihistamínicos está justificado cuando se sospecha intoxicación por escombrotoxina.
• Mortalidad: No se ha confirmado ninguna muerte como resultado de la escombrotoxina.

envenenamiento.
• Dosis: En la mayoría de los casos, los niveles de histamina en los peces que causan enfermedades (escombrotóxicos) han
superó las 200 ppm, a menudo por encima de las 500 ppm. Sin embargo, existe alguna evidencia de que otras aminas
biogénicas también pueden desempeñar un papel en la enfermedad.
• Inicio: El inicio de los síntomas de intoxicación es rápido, variando desde minutos hasta algunas horas después del
consumo.
• Enfermedad/complicaciones: Rara vez ocurren reacciones graves (p. ej., complicaciones cardíacas y
respiratorias), pero las personas con afecciones preexistentes pueden ser susceptibles. Las personas que
toman ciertos medicamentos, incluido el medicamento antituberculoso isoniazida, tienen un mayor riesgo de
sufrir reacciones graves.
• Síntomas: Los síntomas del envenenamiento por escombrotoxina incluyen hormigueo o ardor en o alrededor
de la boca o la garganta, sarpullido o urticaria, disminución de la presión arterial, dolor de cabeza, mareos,
picazón en la piel, náuseas, vómitos, diarrea, constricción de las vías respiratorias de tipo asmático. , palpitaciones
del corazón y dificultad respiratoria.
• Duración: La duración de la enfermedad es relativamente corta, con síntomas que suelen durar varias horas,
pero, en algunos casos, los efectos adversos pueden persistir durante varios días.
• Vía: En los seres humanos, la histamina ejerce sus efectos sobre el sistema cardiovascular
causando la dilatación de los vasos sanguíneos, lo que resulta en enrojecimiento, dolor de cabeza e
hipotensión. Aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, lo que provoca palpitaciones e induce
la contracción del músculo liso intestinal, lo que provoca calambres abdominales, vómitos y diarrea.
La histamina también estimula las neuronas motoras y sensoriales, lo que puede explicar las sensaciones de
ardor y picazón asociadas con el envenenamiento por escombrotoxina. Otras aminas biogénicas, como la
putrescina y la cadaverina, pueden potenciar la intoxicación por escombrotoxina al interferir con las enzimas
necesarias para metabolizar la histamina en el cuerpo humano.
3. Frecuencia
La intoxicación por escombrotoxina es una de las formas más comunes de intoxicación por pescado en los Estados Unidos.
De 1990 a 2007, los brotes de intoxicación por escombrotoxina ascendieron a 379 e involucraron a 1726 personas,
según informes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Sin embargo, se cree que el
número real de brotes es mucho mayor que el informado.
4. Fuentes
Los productos pesqueros que han sido implicados en el envenenamiento por escombrotoxina incluyen atún, mahi-mahi,
pescado azul, sardinas, caballa, serviola, anchoas y otros. Los pescados que forman escombrotoxinas se distribuyen
comúnmente como productos frescos, congelados o procesados y se pueden consumir en una miríada de formas de
productos. La distribución de la toxina dentro de un pescado individual o entre latas en un lote puede ser desigual, con
algunas secciones de un producto capaces de causar enfermedades y otras no.
Cocinar, enlatar y congelar no reduce los efectos tóxicos. El examen sensorial común por parte del consumidor no puede
asegurar la ausencia o presencia de la toxina. El análisis químico es una prueba fiable para evaluar un producto pesquero
sospechoso. La histamina también se puede producir en otros alimentos, como el queso y el chucrut, lo que también ha
provocado efectos tóxicos en los seres humanos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad generalmente se basa en los síntomas del paciente, el tiempo de aparición y el efecto del
tratamiento con medicamentos antihistamínicos. El alimento sospechoso debe ser recolectado; enfriado rápidamente o,
preferiblemente, congelado; y transportado al laboratorio apropiado para la histamina
análisis Los niveles elevados de histamina en alimentos sospechosos de causar envenenamiento por escombrotoxina
ayudan a confirmar un diagnóstico.
Todos los humanos son susceptibles al envenenamiento por escombrotoxina; sin embargo, como se señaló, los síntomas
comúnmente leves pueden ser más graves para las personas que toman algunos medicamentos, como el medicamento
antituberculoso isoniazida. Debido a la red mundial de cosecha, procesamiento y distribución de productos pesqueros, el
impacto del problema no se limita a áreas geográficas o patrones de consumo específicos.
El método oficial (AOAC 977.13) para el análisis de histamina en pescados y mariscos emplea una extracción
alcohólica simple y cuantificación por espectroscopia de fluorescencia. La putrescina y la cadaverina pueden analizarse
mediante el método oficial 996.07 de la AOAC. Se han publicado en la literatura varios otros procedimientos analíticos
para cuantificar aminas biogénicas.
• CDC/MMWR: escombrotoxina proporciona una lista de informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC
relacionados con esta toxina.
• NIH/PubMed: escombrotoxina proporciona una lista de resúmenes de investigación relevantes contenidos en el

Base de datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina.
• Agrícola: Escombrotoxina proporciona una lista de resúmenes de investigación relevantes contenidos en la base
de datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura.
• Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y mortalidad.
de los CDC.
9. Recursos
AOAC Internacional. 2005. Método oficial 977.13 de la AOAC, histamina en mariscos, método fluorométrico. cap. 35. En
Métodos oficiales de análisis de la AOAC, 18.ª ed.
AOAC Internacional. 2005. Método Oficial AOAC 996.07, Putrescina en Atún Enlatado y Cadaverina en Atún Enlatado
y Mahi-mahi, Método de Cromatografía de Gases. En Métodos oficiales de análisis de la AOAC, 18ª ed.
Arnold SH, Brown WD. 1978. Histamina (?) Toxicidad de los productos pesqueros. Adv. Alimentos Res. 24:113-154.
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 2006. Vigilancia de brotes de enfermedades transmitidas por
alimentos – Estados Unidos, 1998 – 2002. Morb. muerte Ruptura semanal. 55:1-48
Centros para el control de enfermedades. 2010. Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos 1990-2007. Consultado
el 4 de enero de 2010.
Comunidad Económica Europea. 1991. Directiva del Consejo (91/493/EEC). Consultado el 7 de enero de 2010.
Administración de Alimentos y Medicamentos. 1995. Descomposición e histamina: atún crudo, congelado y mahi-mahi; Atún
enlatado; y Especies Relacionadas; Guía de política de cumplimiento revisada; Disponibilidad.
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Administración de Alimentos y Medicamentos. 2001. Formación de escombrotoxina (histamina) (un peligro químico). cap. 7.
En la Guía de Controles y Peligros de Pescado y Productos Pesqueros de la FDA.
Departamento de Salud y Servicios Humanos, Administración de Alimentos y Medicamentos, Centro de Seguridad Alimentaria
y Nutrición Aplicada, Oficina de Pescados y Mariscos.
Lehane L, Olley J. 2000. Revisión del envenenamiento por histamina del pescado. internacional J. Food Microbiol. 58:1-37.
Shalaby AR. 1996. Importancia de las aminas biogénicas para la seguridad alimentaria y la salud humana. Alimentos Res.
internacional 29:675-690.
Taylor SL. 1986. Intoxicación alimentaria por histamina: toxicología y aspectos clínicos. crítico Rev.Tox. 17:91-128.
10. Datos estructurales moleculares:
Histamina producida por el crecimiento de ciertas bacterias y la subsiguiente acción de sus enzimas descarboxilasas
sobre la histidina.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
tetrodotoxina
ÿÿ
1. Toxina En algunas partes del mundo, especialmente en Japón, el pez globo (también
llamados “fugu” o “pez globo”) se consideran un manjar, incluso ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
Tetrodotoxina (TTX) y compuestos aunque contienen un veneno que es mortal para los humanos, si el ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
relacionados (p. ej., 4,9-anhidroTTX, 4- el pescado no es preparado por un experto altamente capacitado. En algunos tipos de
ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
epiTTX, 11-desoxiTTX, ácido tetrodónico) pez globo, algunos órganos, como el hígado y la piel, contienen el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
veneno, que se llama tetrodotoxina. Si el chef o entrenado ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cortador no corta el pescado exactamente de la manera correcta, el veneno ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El envenenamiento por consumo de puede entrar en la carne del pescado, y la persona que lo come
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
miembros de la familia tetraodontidae puede enfermarse o incluso morir sin atención médica inmediata.
(pez globo), es decir, el envenenamiento tratamiento. En casos leves de intoxicación por pez globo, la persona ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
por pez globo, es una de las intoxicaciones quien lo come puede tener entumecimiento y hormigueo en los labios, brazos,
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
más peligrosas de las especies marinas. y piernas, y puede sentirse mareado. En casos severos, la muerte es
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
de asfixia - a menudo despierto hasta el final - a causa de

Hay aproximadamente 185 especies de pez
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
músculos respiratorios paralizados. Hay muchos tipos (especies) de

globo en todo el mundo, y se encuentran
pez globo, y en la mayoría de ellos, sólo los órganos, no la carne, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tanto en ambientes marinos como de agua

dulce. Varias de estas especies se contienen naturalmente el veneno. Otros tipos no contienen ninguno de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
consumen en todo el mundo, particularmente el veneno en absoluto, como el globo de las aguas del Atlántico medio de
UU., llamado "inflador del norte". Este tipo de pez globo utilizado
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
en la región del Indo-Pacífico, como Japón,

ser vendido como "pichón de mar", pero hoy en día los restaurantes lo venden bajo
ÿ ÿÿ ÿ
donde el pez globo tiene una gran

otros nombres, como "sapo de azúcar". Por otra parte, unos pocos ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
importancia cultural. En varias especies, las

tipos de peces globo tienen naturalmente grandes cantidades del veneno ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
gónadas (principalmente el ovario), el

en su carne (no solo los órganos), y nunca es seguro comer
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
hígado, los intestinos y la piel pueden

ellos, sin importar quién los prepare. Después de que un pez ha sido ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
contener niveles de tetrodotoxina suficientes

limpiado y procesado (por ejemplo, convertido en filetes o pescado ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
para producir una muerte rápida.

pasteles), puede ser difícil saber de qué tipo es. Debido a esto, el ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
FDA permite sólo un tipo de globo (Rubipes Takifugu, también

llamado torafugu o tigre globo) para ser importado de Japón. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
En unas pocas especies, la carne contiene

Solo se permiten ciertas partes, y tiene que ser preparado por
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ
naturalmente suficiente toxina para ser letal, cortadores de pescado capacitados antes de importarlo. Se vende solo a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
si se consume.
restaurantes pertenecientes a una asociación específica. Porque ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
estas estrictas limitaciones de seguridad, la disponibilidad de este pez globo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Entre las numerosas especies de peces

a menudo es limitado, y a menudo es caro. Varias veces, la FDA ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
globo, la toxicidad total, así como la

ha detenido los envíos de peces globo importados ilegalmente. En algunos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
distribución de toxinas entre los diferentes casos, los importadores inseguros han tratado de conseguir peces globo en el ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
órganos dentro de los peces individuales, país etiquetado como pescado diferente. Puffer - el tipo peligroso - ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
pueden variar mucho. Sin embargo, la falsamente etiquetado como rape fue importado de China en 2007 ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
presencia y distribución de toxinas parece y personas enfermas que habían comido bok go jim (pez globo ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ser bastante consistente dentro de una cazuela) o bok jiri (estofado de pez globo) en los restaurantes. "Bok" es un ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ
especie determinada. Como ejemplo, la Palabra coreana para "inflador". En Illinois, sopa de hojaldre casera ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
tabla al final de este capítulo proporciona hecho de bok, de un mercado étnico local, causaba enfermedades. los ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los nombres populares y científicos de 22 El mensaje que hay que sacar de todo esto es que si eliges comer ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
especies de pez globo que se consumen pez globo, coma solo aquellos de fuentes que se sabe que son seguras. (También ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
ÿ ÿ
en Japón, incluidas las partes que se consulte el cuadro llamado "Código de barras de ADN" al final de la
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
consumen. Gempilotoxina en el capítulo de este libro.) ÿ ÿ ÿ ÿ

considerado comestible (no tóxico). Esta lista no es exhaustiva para todas las especies de pez globo que se
consumen en todo el mundo y no es una lista recomendada de especies comestibles para los consumidores en los Estados
Unidos. En Japón, el Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar brinda orientación y regulación estrictas para la recolección y el
consumo de pez globo. Según esta guía, la carne de muchas de estas especies se considera segura para el consumo, si un
experto capacitado la prepara adecuadamente para no contaminar la carne del pescado con toxinas de sus otros tejidos. Hoy
en día, la mayoría de los envenenamientos en Japón son el resultado del consumo de platos caseros a base de peces globo
que han sido capturados recreativamente. Las autoridades de Japón prohíben el uso de todas las vísceras de todas las
especies de pez globo, especialmente el hígado y los ovarios, como alimento.
Las regulaciones varían o no existen en muchas de las otras sociedades del Indo-Pacífico que consumen pez globo.
Por ejemplo, en Taiwán, dos especies de pez globo marino, Kurosabafugu (Lagocephalus guanteri) y Shirosabafugu
(L. wheeleri), se consideran seguras para el consumo y se utilizan para producir filetes de pescado seco y albóndigas de
pescado. Una especie estrechamente relacionada, Lagocephalus lunaris, es una de las únicas especies que se sabe que
contiene niveles peligrosamente altos de TTX de forma natural en su carne, además de en sus vísceras. Esta especie se ha
asociado con enfermedades no solo en Taiwán, donde se ha utilizado accidentalmente como filetes de pescado seco, sino
también en otros países, desde los que se ha exportado con nombres falsos, como rape y rape.
La tetrodotoxina también se ha aislado de otras especies animales, incluidos los tritones, los gobios tropicales, las ranas, el
pulpo de anillos azules, las estrellas de mar, las conchas de trompeta (gasterópodos), los cangrejos herradura y los cangrejos
xántidos. Aunque ocasionalmente se consumen y se asocian con enfermedades en otras partes del mundo, ninguna de estas
especies se importa a los EE. UU. para el consumo humano. Los pulpos de anillos azules son únicos en el sentido de que
inyectan TTX cuando muerden a su presa, lo que convierte el veneno también en veneno, y se han producido varias
intoxicaciones por contacto accidental de buzos y aficionados a los acuarios domésticos.
Estas toxinas son estables al calor y al ácido. No se destruyen por cocción o congelación.
2. Enfermedad
• Mortalidad: La muerte es por parálisis de los músculos respiratorios y generalmente ocurre dentro de 4 a 6
horas, con un rango conocido de alrededor de 20 minutos a 8 horas.
• Dosis letal: La dosis letal mínima en humanos se estima en 2 a 3 mg (1/500 de

un gramo).
• Comienzo: El primer síntoma de intoxicación es un ligero entumecimiento de los labios y la lengua, que suele
aparecer entre 20 minutos y 3 horas después de la ingestión, dependiendo de la dosis ingerida. Con dosis más
altas, los síntomas pueden comenzar en minutos.
• Enfermedad/complicaciones: La tetrodotoxina actúa tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.

Tras el ligero entumecimiento oral inicial, el siguiente síntoma es una creciente parestesia en la cara y las
extremidades, a la que pueden seguir sensaciones de ligereza o flotación. Puede causar dolor de cabeza, dolor
epigástrico, náuseas, diarrea y/o vómitos. Ocasionalmente, puede ocurrir algo de tambaleo o dificultad para
caminar.
La segunda etapa de la intoxicación incluye parálisis progresiva. Muchas víctimas no pueden moverse; incluso
sentarse puede ser difícil. Hay un aumento de la dificultad respiratoria.
El habla se ve afectada y la víctima suele presentar disnea, cianosis e hipotensión.
La parálisis aumenta y las convulsiones, el deterioro mental y la arritmia cardíaca pueden
ocurrir. La víctima, aunque completamente paralizada, puede estar consciente y, en algunos casos,
completamente lúcida hasta poco antes de morir.
No existe un antídoto para la intoxicación por TTX y el tratamiento es sintomático y de apoyo.

Los pacientes que reciben soporte ventilatorio se recuperan completamente, en la mayoría de los casos.
• Síntomas: Consulte “Enfermedad/complicaciones” más arriba.
• Duración: Generalmente se considera que si las víctimas sobreviven las primeras 24 horas, se espera
que se recuperen por completo. Se sabe que la TTX se elimina del cuerpo humano con relativa rapidez
(en días) a través de la orina. Otros síntomas, como la debilidad muscular, pueden persistir por más
tiempo. No se han reportado efectos crónicos.
• Vía: la tetrodotoxina actúa directamente sobre los canales de sodio activados por voltaje en el tejido
nervioso. La unión de la toxina al canal bloquea la difusión de los iones de sodio, evitando la
despolarización y la propagación de los potenciales de acción. Toda la toxicidad observada es
secundaria al bloqueo del potencial de acción.
3. Frecuencia
Solo se han informado unos pocos casos de intoxicación por TTX en los EE. UU., y solo por el consumo
de pez globo. En Japón, sin embargo, se informaron 1.032 casos de intoxicación por pez globo (PFP) desde
1965 hasta 2007, con 211 muertes. En 1983, el Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón promulgó una
guía para la captura y el consumo de pez globo, lo que redujo en gran medida la cantidad de enfermedades y
muertes por productos comerciales. Sin embargo, entre 2002 y 2006, se informaron 116 incidentes de PFP, con
223 personas intoxicadas y 13 muertes, lo que sugiere que aún existen problemas. La mayoría de estas
enfermedades se debieron a comidas caseras elaboradas con pescado capturado de forma recreativa.
Los datos de otros países del Indo-Pacífico no están fácilmente disponibles, pero se han informado muertes
por el consumo de peces globo, gobios, trompetas y cangrejos xántidos. Cabe señalar que se ha demostrado que
ciertos peces globo y cangrejos xántidos también contienen toxinas adicionales potencialmente letales, como la
saxitoxina y la palitoxina (consulte la barra lateral).
4. Fuentes
La fuente metabólica de TTX es incierta. No se ha identificado ninguna fuente de algas, y originalmente se

supuso que TTX era un producto metabólico del huésped. Sin embargo, ahora se ha encontrado TTX en todas
las redes alimentarias marinas, incluidas altas concentraciones en algunos invertebrados bénticos.
Más recientemente, los informes sobre la producción de TTX/anhidrotetrodotoxina por varias especies
bacterianas, incluidas cepas de la familia Vibrionaceae, Shewanella spp. y Alteromonas tetraodonis,
apuntan hacia un posible origen bacteriano de esta familia de toxinas, aunque la producción alta y constante de
TTX y compuestos relacionados en aislamientos de laboratorio aún no se ha logrado. Se ha descubierto que
las especies tradicionalmente tóxicas de pez globo cultivadas desde el nacimiento, en cautiverio y extraídas de
las fuentes ambientales de TTX, siguen siendo no tóxicas. A través de la exposición posterior de estos peces a
TTX en su dieta, se ha demostrado que estas especies pueden acumular rápidamente la toxina y distribuirla a
varios órganos internos, brindando más evidencia de una fuente de TTX en la cadena alimenticia y una
predisposición metabólica hacia la acumulación de estas toxinas en ciertas especies de pez globo.
Los informes de PFP en los EE. UU. a partir de productos comerciales son raros. En 1996, varias personas se
intoxicaron con un producto traído a mano desde Japón. En 2007, varios casos de PFP estuvieron vinculados a
productos importados ilegalmente como rape. En este caso, se creía que el producto en cuestión era L. lunaris, una de las
pocas especies que se sabe que contiene niveles peligrosos de toxina de forma natural en su carne, lo que la hace no apta
para el consumo, independientemente del método de preparación o la capacitación del preparador.
Hay regulaciones estrictas sobre la importación. de pez globo a los EE. UU. Solo se permite la entrada a los EE. UU.
desde Japón del músculo, la piel y los testículos de una sola especie (Takifugu rubripes, también conocido como tigre
globo o torafugu). Estos productos deben ser procesados en una instalación certificada por personal capacitado y certificados
como seguros para el consumo por el gobierno japonés. Cualquier producto de pez globo importado fuera de las pautas de
este acuerdo está sujeto a detención sin examen físico, según la alerta de importación de la FDA # 16-20.
Hasta 19 especies de pez globo se encuentran en aguas estadounidenses, muchas de las cuales contienen TTX. En los
últimos 50 años, casos esporádicos y aislados de envenenamiento por pez globo, incluidas algunas muertes, involucraron
peces globo del Océano Atlántico, el Golfo de México y el Golfo de California. No ha habido casos confirmados de
envenenamiento por el pez globo del norte, Sphoeroides maculatus, que una vez fue capturado en la costa este de los EE.
UU. y comercializado como "pichón de mar". Se sabe que el pez globo del norte no contiene TTX.
Debido al hecho de que el pez globo importado se limita a una sola especie (T. rubripes) procesada y certificada como
segura antes de la importación, la pesquería nacional del pez globo (pichón de mar) tiene como objetivo una especie no
tóxica, y EE. UU. no importa otras especies conocidas para contener TTX (es decir, conchas de trompeta, cangrejos
xántidos, etc.) para la alimentación. La FDA no hace recomendaciones para el control de TTX en pescados y mariscos en su
Guía de Controles y Peligros de Productos Pesqueros y Pesqueros. Sin embargo, debido a problemas recientes con la
importación ilegal de pez globo asiático mal etiquetado y la reciente aparición de saxitoxina en el pez globo del sur de la
costa este de Florida (Sphoeroides nephelus) , descrito en la barra lateral a continuación, la FDA aconseja a los consumidores
que eligen consumir pez globo que consuman solo esos de fuentes seguras conocidas.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de PFP se basa en la sintomatología observada y la historia dietética reciente. Una definición de caso está
disponible en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Todos los humanos son susceptibles al envenenamiento por TTX. Esta toxicosis se puede evitar al no consumir peces globo
u otras especies animales que contengan TTX. En los EE. UU., la mayoría de las otras especies animales que se sabe que
contienen TTX no suelen ser consumidas por humanos. El envenenamiento por TTX es un problema importante de salud
pública principalmente en Japón y otros países del Indo-Pacífico, donde el "fugu" es un manjar tradicional. En Japón, se
prepara y vende en restaurantes especiales, donde personas capacitadas y autorizadas extraen cuidadosamente las vísceras
para reducir el peligro de envenenamiento. Debido a sus restricciones de importación y su alto valor, existe la posibilidad de
un etiquetado erróneo intencional y de una importación ilegal, en particular de productos pesqueros preparados y congelados.
Varias empresas han sido incluidas en la lista de alertas de importación de la FDA por identificación errónea de especies e
importación ilegal de pez globo.
El bioensayo en ratones para el envenenamiento paralizante por mariscos (PSP) se puede usar para monitorear la
TTX en productos del mar. Se ha desarrollado un método HPLC con reacción post-columna con álcali y fluorescencia.
sido desarrollado para determinar TTX y sus toxinas asociadas. Los productos de degradación alcalinos también
pueden confirmarse como sus derivados de trimetilsililo, por cromatografía de gases. Se han desarrollado métodos
de espectrometría de masas que muestran una buena sensibilidad y selectividad. También están disponibles métodos
basados en anticuerpos y receptores. Hasta la fecha, ninguno de estos métodos químicos ha sido validado para el
cumplimiento normativo.
El 29 de abril de 1996, tres casos de intoxicación por TTX ocurrió entre chefs en California que compartieron fugu (pez
globo) contaminado traído de Japón por un compañero de trabajo como un producto preenvasado y listo para comer.
La cantidad consumida por cada persona fue mínima, oscilando entre aproximadamente ¼ y 1½ oz. La aparición de
los síntomas comenzó aproximadamente de 3 a 20 minutos después de la ingestión, y los tres chefs fueron
transportados en ambulancia al departamento de emergencias local.
Se informaron tres muertes en Italia, en 1977, luego del consumo de pez globo congelado importado de
Taiwán y mal etiquetado como rape.
En 2007, se informó que los vendedores de pescado en Tailandia vendían carne de una especie de pez globo
altamente venenosa etiquetada como salmón. Esta práctica provocó la muerte de 15 personas en un período de 3
años.
En 2007, cuatro incidentes separados de las intoxicaciones por TTX ocurrieron en California, Illinois y Nueva
Jersey, todas relacionadas con la especie de pez globo L. lunaris importada de China, facturada ilegalmente como
rape para evitar las restricciones de importación. Para varios de los envenenamientos, el producto en cuestión se
vendía como "bok", un término coreano para pez globo.
La barra lateral a continuación describe 28 casos de PFP, por el consumo de pez globo del sur (Sphoeroides
nephelus) que ocurrió en la costa este de los EE. UU. entre 2002 y 2004, que se cree que no se debe a TTX, sino a la
acumulación de saxitoxinas.
Para obtener más información sobre brotes recientes en los EE. UU., consulte los Informes semanales de
morbilidad y mortalidad (MMWR) de los CDC.
9. Recursos
Arakawa O, Hwang DF, Taniyama S, Takatani T. 2010. Toxins of pufferfish that cause human intoxications.
Cuestiones ambientales y de ecosistemas costeros del Mar de China Oriental, 227-244.
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de intoxicación humana. Drogas Marinas 6, 220-242. [Acceso abierto]
Noguchi T, Edesu JSM. 2001. Envenenamiento por globo: epidemiología y tratamiento. J. Toxicol.-Toxin Reviews
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Miyazawa K, Noguchi T. 2001. Distribución y origen de la tetrodotoxina. J. Toxicol.-Toxin Reviews 20(1), 11-33.
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envenenamiento por mariscos paralizantes. Medicamentos marinos 6(2), 308-348. [Acceso abierto]
12. Estructura Molecular
tetrodotoxina
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
13. Ejemplos de especies de peces globo consideradas seguras para el consumo en Japón*, incluidas las
partes que se consideran comestibles.
japonés ÿÿ
Nombre científico ÿ ÿ
parte comestible
ÿ ÿ
Nombre común ÿ ÿ
ÿ ÿ
Músculo Piel gónada masculina

ÿ ÿ
Kasafugu Takifugu niphobles sí No No

Escapar T. poecilonotus T. sí No No
Higanfugu pardalis T. snyderi sí No No
Shousaifugu T. porphyreus T. sí No sí
Malas hierbas chinensis sí No sí
agua Negra sí sí sí
Mefugu T. oscuro sí No sí
akamefugu T. chrysops sí No sí
Nashifugu T. vermicularis sí No No
Torafugu T. rubripes sí sí sí
Shimafugu T. xanthopterus sí sí sí
Gomáfugu T. stictonotus T. sí No sí
Sansaifugu flavidus sí No No
Kanafugu Lagocephalus inermis sí sí sí
Shirosabafugu L. wheeleri ÿ ÿ
sí sí sí
Kurosabafugu L. ÿ ÿ
sí sí sí
Yoritofugu guanteri Sphoeroides ÿ ÿ
sí sí sí
Ishigakifugu pachygaster Chilomycterus ÿ ÿ
sí sí sí
harisenbon reticulatus Diodon holocanthus ÿ ÿ
sí sí sí
Hitozuraharisenbon D. liturosus ÿ ÿ
sí sí sí
Nezumifugu D. hystrix ÿ ÿ
sí sí sí
Hakofugu Mancha de ostracción sí No sí
* Esto no implica que la FDA fomente el consumo de otras especies.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ
ÿÿÿ
Las personas que eligen consumir cualquier especie de pez globo tóxico lo hacen bajo su propio riesgo.
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
Una toxina diferente en algunos peces globo

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El estado prohíbe la recolección en ciertos condados ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Comenzando repentinamente en 2002 y extendiéndose hasta 2004, hubo 28 casos de ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
envenenamiento por pez globo desde Nueva Jersey hasta Florida, todos los cuales estaban relacionados con
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
pez globo del sur ( Sphoeroides nephelus ) capturado en el río Indian

Sistema de lagunas en la costa este de Florida. (Solo un caso fue de comercialmente

producto cosechado). Sin embargo, se demostró que estos envenenamientos no se deben a

la forma habitual de envenenamiento por pez globo (tetrodotoxina), sino, en cambio, paralizante
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
intoxicación por mariscos (saxitoxina y sus derivados, abordados por separado en el

capítulo sobre envenenamiento por mariscos). La saxitoxina y la tetrodotoxina tienen casi

farmacología idéntica y generan síntomas similares. La fuente inicial de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
saxitoxinas en este sistema lagunar es el alga marina Pyrodinium bahamense,

ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
que es concentrado por pequeños moluscos bivalvos, que a su vez son consumidos
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
por puffers, en cuyas carnes se acumulan las saxitoxinas. Dado que la saxitoxina está en
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
la carne de los puffers, ningún método de preparación puede hacer los puffers a partir de esta
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
región segura para consumir. Globos del sur de Florida de fuera de la India
Se ha demostrado que el sistema de lagunas contiene sustancialmente menos saxitoxina. los

especies adicionales de peces globo concurrentes Sphoeroides testudineus (a cuadros) ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Se ha demostrado que S. spengleri (pezones globo ) y S. spengleri (peces globo cola de banda) contienen ambos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
saxitoxina en su carne y tetrodotoxina en sus órganos internos. Desde el 2004,

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Florida ha prohibido la captura de todas las especies de peces globo en la costa este
ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
condados de Volusia, Brevard, Indian River, St. Lucie y Martin, debido a la

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
presencia de saxitoxina en la carne del pez globo. Actualizaciones sobre el estado del pez globo
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
la prohibición de cosecha en Florida se puede encontrar a través de Florida Fish and Wildlife
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Sitio web de la Comisión de Conservación. ÿ ÿ ÿ ÿÿ


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Toxinas de hongos: amanitina, giromitrina, orellanina,

muscarina, ácido iboténico, muscimol, psilocibina, coprina
1. Toxinas
ÿÿ
Algunos hongos silvestres contienen venenos que pueden ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La intoxicación por hongos es causada por el

causar enfermedades, con síntomas que van de leves a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consumo de cuerpos fructíferos crudos o cocidos

mortal. No es probable que los venenos sean destruidos. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
(hongos, hongos) de varias especies de hongos

lavando, cocinando, congelando o enlatando. Muchos
superiores. El término "seta venenosa" se usa

los hongos silvestres venenosos son casi imposibles ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
comúnmente para los hongos venenosos. Para las

distinguir de los que no son venenosos, y
personas que no son expertos capacitados en la

muchos casos de envenenamiento han ocurrido en personas
ÿ ÿÿ ÿ ÿ
ÿÿ ÿ
identificación de hongos, generalmente no existen

que usaban guías de campo y tenían mucha
diferencias fácilmente reconocibles entre especies

experiencia, y estaban "seguros" de que habían elegido la ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
venenosas y no venenosas.
tipo correcto de hongo. Asimismo, el folklore no es un
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
manera confiable de evitar los hongos venenosos. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
A pesar del folclore, no existe una regla general

confiable para distinguir los hongos comestibles de los Algunos de los hongos silvestres más mortíferos no ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
venenosos. causar síntomas evidentes durante horas o incluso días o ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
semanas después de que se comen y, para cuando ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Las toxinas involucradas en el envenenamiento aparecen los síntomas, es probable que el hígado o el riñón ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
por hongos son producidas naturalmente por los mismos el daño ya ha ocurrido. Este tipo de casos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
hongos. La mayoría de los hongos que causan a menudo comienzan con síntomas que desaparecen después
envenenamiento humano no se pueden convertir en no unas pocas horas y parece que se han ido por 3 a 5 días,
ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿÿÿ ÿ
tóxicos al cocinarlos, enlatarlos, congelarlos o cualquier hacer que la persona piense que él o ella es mejor – ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿÿ ÿÿ
otro medio de procesamiento. Así, la única forma de pero luego aparecen síntomas mucho peores, a menudo
evitar intoxicaciones es evitar el consumo de especies que lleva a la muerte. ÿÿ ÿÿÿ
tóxicas. La mejor manera de evitar enfermarse por la naturaleza

hongos es no comerlos. algunos pueden hacer ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
te enfermas hasta de comer una salsa que contiene
ellos, incluso si no comes los champiñones ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las intoxicaciones por hongos son generalmente

ellos mismos. Es mucho más seguro conseguir setas. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
agudas, aunque la aparición de los síntomas puede

de las tiendas de abarrotes que venden los productos cultivados
retrasarse mucho en algunos casos, y se manifiestan por

en granjas profesionales de setas.
ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ
una variedad de síntomas y pronósticos, según la cantidad

y las especies consumidas. El curso normal de la
enfermedad varía con la dosis y la especie de hongo consumida. Cada especie venenosa contiene uno o más compuestos tóxicos
que son exclusivos de algunas otras especies. Por lo tanto, los casos de envenenamiento por hongos generalmente no se parecen
entre sí, a menos que sean causados por la misma especie de hongo o por una especie muy cercana.
Casi todas las toxinas de los hongos se pueden agrupar en una de las cuatro categorías que se describen a continuación.
Debido a que la química de muchas toxinas de hongos (especialmente las menos mortales) aún se desconoce, y la
identificación de hongos a menudo es difícil o imposible, las intoxicaciones por hongos generalmente se clasifican por sus efectos
fisiológicos. A continuación, se incluye una descripción general amplia de las cuatro categorías, incluida una tabla que resume el tiempo
de aparición de los síntomas después de estos venenos.
se ingieren, fuentes probables de hongos y resultados probables. Esta información va seguida de una sección que contiene
descripciones más detalladas, que incluye una categoría "miscelánea".
(Nota: esta información no es completa; su objetivo es proporcionar solo información básica, en lugar de servir como una fuente
de diagnóstico definitiva).
VENENOS QUE AMENAZAN LA VIDA: se sabe que los venenos protoplásmicos matan a varias personas ÿ ÿ
cada año en los Estados Unidos

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Venenos protoplásmicos : venenos potencialmente mortales que provocan la destrucción generalizada de las
células, seguida de insuficiencia orgánica. Los venenos protoplásmicos son los más propensos a ser fatales,
debido al daño irreversible de los órganos. Las víctimas que son hospitalizadas y reciben una terapia de apoyo
agresiva casi inmediatamente después de la ingestión tienen una tasa de mortalidad de solo el 10 %, mientras
que las que ingresan 60 o más horas después de la ingestión tienen una tasa de mortalidad del 50 % al 90 %.
Sin embargo, algunos de los hongos más mortales no presentan síntomas hasta 6 a 72 horas después de la ingestión.
Algunos dan como resultado síntomas que parecen resolverse después de unas pocas horas, pero, de 3 a 5 días después,
comienzan síntomas más graves que a menudo terminan en la muerte.
Venenos que ponen en peligro la vida : las siguientes clases de venenos generalmente no son venenos para la vida . ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
amenazante, aunque la muerte es posible en casos graves en los que se ingirieron grandes cantidades
ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consumido o el paciente tiene complicaciones de salud adicionales; ej., trasplante de órganos,

hepatitis, VIH/SIDA, ancianos, etc. La observación de los pacientes debe continuar y

se debe proporcionar terapia de apoyo, según se indique.

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
• neurotoxinas : compuestos que causan síntomas neurológicos, como sudoración profusa, coma, convulsiones,
alucinaciones, excitación, depresión, colon espástico.
• Irritantes gastrointestinales : compuestos que producen náuseas, vómitos,

calambres abdominales y diarrea.
• toxinas similares al disulfiram : los hongos en esta categoría generalmente no son tóxicos y no producen
síntomas, a menos que se consuma alcohol dentro de las 72 horas posteriores a su consumo, en cuyo caso se
produce un síndrome tóxico agudo de corta duración.
Tabla 1. Diagnósticos sintomáticos de intoxicaciones por hongos

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Inicio rápido (15 minutos a 2 horas después de la ingestión)

Síntomas Porque Pronóstico
Náuseas y abdominales
ÿ ÿ ÿ
toxinas desconocidas de ÿ ÿ ÿ
En general, rápido y completo. ÿ ÿ ÿ ÿ
incomodidad, a veces con ÿ ÿ ÿ
numerosos géneros ÿ ÿ
recuperación; los casos graves pueden durar 2

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
diarrea y vómitos ÿ ÿ ÿ
a 3 días y requieren líquido

ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
reemplazo
Sudoración profusa y prolongada,

ÿ ÿ ÿ
Muscarina de Clitocybe o ÿ ÿ ÿ ÿ
En general, la recuperación completa ÿ ÿ ÿ
lagrimeo (lagrimeo), salivación ÿ ÿ
Inocybe spp. ÿ ÿ
dentro de aproximadamente 2 horas ÿÿÿ
comenzando 15-30 min después ÿ ÿ ÿ ÿ
ingestión
Embriaguez o alucinaciones ÿ ÿ
Psilocibina de Psilocybe, Paneolus, ÿ ÿ
En general, completa y ÿ ÿ ÿ
sin somnolencia ni sueño ÿ ÿÿ ÿ
Gymnopilus, recuperación espontánea dentro de 5-10 ÿ ÿ ÿ ÿ
Conocybe o Pluteus spp. ÿÿ ÿ ÿ
h; puede tomar hasta 24 h, con grandes

dosis
Delirio con somnolencia o coma ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Ácido iboténico/muscimol de ÿ ÿ
En general, períodos alternos de ÿ ÿ ÿÿ
desarrollando dentro de 1 o 2 h después ÿ ÿÿÿÿ ÿ
Amanita muscaria o A. ÿÿ
somnolencia y excitación por ÿ ÿ ÿ ÿ
ingestión pantera varias h, seguido de total ÿ ÿ ÿÿ ÿ
recuperación
Inicio tardío (6 horas a 3 días después de la ingestión) ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
Vómitos persistentes y violentos, ÿ ÿ ÿ ÿ
alfa, beta y gamma

ÿ ÿ ÿ
En general, la recuperación aparente a ÿ ÿ ÿÿ
dolor abdominal, profuso, acuoso ÿ ÿ ÿ ÿ
amanitinas de Amanita ÿ ÿ
pocas horas después del inicio de

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
diarrea que comienza alrededor de las 12 h ÿ ÿ ÿÿÿ
phalloides y sus parientes; ÿ ÿÿ ÿ
síntomas, seguidos de un ÿ ÿÿÿ
después de la ingestión
ÿ ÿ
Galerina autumnalis y sus ÿ ÿÿ
período libre de síntomas de 3 a 5 ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
parientes; o lepiota ÿÿ
días, que precede a un período de ÿ ÿÿ ÿÿ
josserandii y sus parientes ÿ ÿ ÿ ÿ
ictericia, pérdida de fuerza, coma, ÿ ÿÿ ÿ ÿ
y, a menudo, la muerte ÿ ÿ
Sensación de plenitud abdominal y Gyromitrin y dolor de cabeza severo relacionado aproximadamente 6 h

En general, la recuperación completa ÿ ÿ ÿ
después de la ingestión de hidrazinas de Gyromitra , vómitos, sin diarrea esculenta y sus familiares
ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
dentro de 2 a 6 días; Podría requerir ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
corrección de la acidosis metabólica; ÿÿ ÿ ÿ
se han producido algunas muertes, debido ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
a la insuficiencia hepática
ÿ ÿ
Sed intensa y ardiente y micción frecuente que

ÿ ÿ ÿ ÿ
Orellanina de Cortinarius ÿ ÿ
Generalmente, la recuperación (incluyendo ÿ ÿ ÿ
comienza de 3 a 14 días después de la ingestión, seguida de trastornos

ÿ ÿ ÿ ÿ
función renal) puede requerirÿ ÿ ÿ ÿ
gastrointestinales, dolor de cabeza, dolor en las extremidades, espasmos y pérdida

ÿ ÿ ÿ ÿÿ
varios meses en condiciones menos severas ÿ ÿÿ ÿ ÿ
del conocimiento. casos; muerte por insuficiencia renal ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿÿ ÿ ÿ
puede ocurrir en casos severos

ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿÿ
Inicio Condicional (por ingestión de alcohol dentro de las 72 horas) ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Enrojecimiento, palpitaciones, rápido ÿ ÿ
Coprino en Coprinus
ÿÿ
En general, la recuperación es ÿ ÿÿ
latido del corazón, rápido, laborioso ÿ ÿ ÿ
Incario espontáneo y completo dentro ÿ ÿ ÿ ÿ
la respiración ocurre dentro de 1/2 a 2 h ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿ
unas pocas a varias horas después del inicio

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
después del consumo de alcohol, si

ÿ ÿ ÿÿ
de síntomas ÿ ÿ
se consumió alcohol dentro de los 72

ÿ ÿ ÿ ÿÿ
h de ingestión de hongos
ÿÿ ÿ ÿ
Algunos venenos, fuentes, síntomas y resultados específicos dentro de cada uno de los cuatro principales
Categorías de toxinas
• Venenos protoplásmicosÿ ÿ
Amatoxinas: CDC / MMWR, Agrícola
Varias especies de hongos, incluido el gorro de la muerte o ángel destructor (Amanita phalloides, A.
virosa), el hongo del tonto (A. verna) y varios de sus parientes, junto con el casquete otoñal (Galerina autumnalis)
y algunos de sus parientes, producen una familia de octapéptidos cíclicos llamados amanitinas.
La intoxicación por amanitinas se caracteriza por un largo período de latencia (rango de 6 a 48 horas,
promedio de 6 a 15 horas), durante el cual el paciente no presenta síntomas. Los síntomas aparecen al final del
período de latencia en forma de convulsiones repentinas y graves de dolor abdominal, vómitos persistentes y
diarrea acuosa, sed extrema y falta de producción de orina. Si se sobrevive a esta fase temprana, puede parecer
que el paciente se recupera por un corto tiempo, pero este período generalmente será seguido por una rápida y
severa pérdida de fuerza, postración e inquietud causada por el dolor.
La muerte ocurre en el 50% al 90% de los casos. La enfermedad es progresiva y causa daños irreversibles en el
hígado, los riñones, el corazón y el músculo esquelético. La muerte puede ocurrir dentro de las 48 horas (dosis
alta), pero la enfermedad suele durar de 6 a 8 días en adultos y de 4 a 6 días en niños.
Dos o tres días después del inicio de la última fase de la enfermedad, se presenta ictericia, cianosis y frialdad
de la piel. La muerte suele seguir a un período de coma y, en ocasiones, a convulsiones. La autopsia suele
revelar degeneración grasa y necrosis del hígado y el riñón.
Si se produce la recuperación, generalmente requiere al menos un mes y se acompaña de agrandamiento del

hígado.
Hidracinas: Agrícola, NIH/Pub Med
Ciertas especies de False Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas) contienen el veneno protoplásmico giromitrina,
un derivado volátil de la hidracina. El envenenamiento por esta toxina se parece superficialmente al envenenamiento
por Amanita , pero es menos grave.
Generalmente hay un período de latencia de 6 a 10 horas después de la ingestión, durante el cual no hay síntomas
evidentes, seguido por la aparición repentina de molestias abdominales (sensación de plenitud), dolor de cabeza
intenso, vómitos y, a veces, diarrea. La toxina afecta principalmente al hígado, pero existen alteraciones adicionales
en las células sanguíneas y el sistema nervioso central.
La tasa de mortalidad es relativamente baja (2% a 4%).
También se han informado intoxicaciones con síntomas casi idénticos a los producidos por Gyromitra después de
la ingestión de Early False Morel (Verpa bohemica). Se presume que la toxina está relacionada con la giromitrina,
pero aún no se ha identificado.
orellanina: agrícola, NIH/PubMed
Este tipo de intoxicación protoplásmica es causada por el hongo Sorrel Webcap (Cortinarius orellanus) y algunos
de sus parientes.
Este hongo produce orelanina, que provoca un tipo de intoxicación caracterizada por un período de latencia
asintomática extremadamente prolongado, de 3 a 14 días. Una sed intensa y ardiente (polidipsia) y micción
excesiva (poliuria) son los primeros síntomas. Esto puede ir seguido de náuseas, dolor de cabeza, dolores
musculares, escalofríos, espasmos y pérdida del conocimiento. En casos graves, la necrosis tubular renal grave y
la insuficiencia renal pueden causar la muerte (15 %) varias semanas después de la intoxicación. La degeneración
grasa del hígado y los cambios inflamatorios severos en el intestino acompañan al daño renal.
La recuperación, en casos menos severos, puede requerir varios meses.
• Neurotoxinas
Los envenenamientos por hongos que causan problemas neurológicos pueden dividirse en tres grupos,
según el tipo de síntomas producidos y nombrados por las sustancias responsables de estos síntomas.
Envenenamiento por muscarina: CDC/MMWR, Agrícola
La ingestión de cualquier número de especies de Inocybe o Clitocybe (p. ej., Inocybe geophylla, Clitocybe
dealbata) produce una enfermedad caracterizada principalmente por sudoración profusa. Este efecto es causado
por la presencia de niveles altos (3% a 4%) de muscarina. La intoxicación por muscarina se caracteriza por un
aumento de la salivación, la transpiración y el lagrimeo (lagrimeo) dentro de los 15 a 30 minutos posteriores a la
ingestión del hongo. Con dosis altas, estos síntomas pueden ir seguidos de dolor abdominal, náuseas intensas,
diarrea, visión borrosa y dificultad para respirar.
La intoxicación generalmente desaparece en 2 horas.
Las muertes son raras, pero pueden deberse a insuficiencia cardíaca o respiratoria, en casos graves.
Intoxicación por ácido iboténico/muscimol: CDC/MMWR, NIH/PubMed, Agrícola
Los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) producen ácido iboténico y
muscimol. Ambas sustancias producen los mismos efectos, pero el muscimol es aproximadamente cinco veces
más potente que el ácido iboténico.
Los síntomas de envenenamiento generalmente ocurren dentro de 1 a 2 horas después de ingerir los
hongos. Las molestias abdominales pueden estar presentes o ausentes inicialmente, pero los síntomas
principales son somnolencia y mareos (a veces acompañados de sueño), seguidos de un período de
hiperactividad, excitabilidad, alteración de los sentidos, conducta maníaca y delirio. Los períodos de somnolencia
pueden alternarse con períodos de excitación, pero los síntomas generalmente desaparecen en unas pocas horas.
Las muertes rara vez ocurren en adultos, pero en niños, el consumo accidental de grandes cantidades de estos
hongos puede provocar convulsiones, coma u otros problemas neurológicos por hasta 12 horas.
Envenenamiento por psilocibina: CDC/MMWR, NIH/PubMed, Agrícola
Una serie de hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus, Copelandia, Gymnopilus,
Conocybe y Pluteus que, al ser ingeridos, producen un síndrome similar a la intoxicación por alcohol (a veces
acompañada de alucinaciones). Varios de estos hongos (p. ej., Psilocybe cubensis, P. mexicana, Conocybe
cyanopus) se comen por su
efectos psicotrópicos en las ceremonias religiosas de ciertas tribus nativas americanas, práctica que data
de la época precolombina.
Los efectos tóxicos son causados por la psilocina y la psilocibina. El inicio de los síntomas suele ser rápido
y los efectos generalmente desaparecen en 2 horas. Los envenenamientos por estos hongos rara vez
son fatales en adultos y pueden distinguirse del envenenamiento por ácido iboténico por la ausencia de
somnolencia o coma.
Los casos más graves de intoxicación por psilocibina ocurren en niños pequeños, en quienes grandes
dosis pueden causar alucinaciones acompañadas de fiebre, convulsiones, coma y muerte. Estos hongos
son generalmente pequeños, marrones, anodinos y no particularmente carnosos; Los cazadores inocentes
de hongos silvestres rara vez los confunden con hongos comestibles.
Los envenenamientos causados por ingestión intencional (aparte de los asociados con ceremonias
tribales religiosas) pueden involucrar sobredosis o intoxicaciones causadas por una combinación del
hongo y alguna sustancia psicotrópica añadida (como PCP).
• Irritantes gastrointestinales
ÿ ÿ
Agrícola
Numerosos hongos contienen toxinas que pueden causar malestar gastrointestinal, que incluyen, entre
otros, náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales. En muchos sentidos, estos síntomas son
similares a los causados por los venenos protoplásmicos mortales. La principal diferencia es que los
envenenamientos causados por estos hongos (a continuación se incluye una lista de nombres) tienen un
inicio rápido, en lugar del inicio tardío que se observa en los envenenamientos protoplásmicos. Estos
hongos incluyen Green Gill (Chlorophyllum molybdites), Grey Pinkgill (Entoloma lividum), Tigertop
(Tricholoma pardinum), Jack O'Lantern (Omphalotus illudens), Naked Brimcap (Paxillus involutus), Sickener
(Russula emetica), Early False Morel ( Verpa bohemica), champiñón caballo (Agaricus arvensis) y bolete
pimiento (Boletus piperatus).
La diarrea y los vómitos causados por algunos de estos hongos (incluidas las primeras cinco
especies mencionadas anteriormente) pueden durar varios días. Las muertes son relativamente raras
y están asociadas con deshidratación y desequilibrios electrolíticos causados por diarrea y vómitos,
especialmente en pacientes debilitados, muy jóvenes o muy ancianos. La reposición de líquidos y otras
terapias de apoyo adecuadas pueden prevenir la muerte en estos casos.
La química de las toxinas responsables de este tipo de intoxicación es prácticamente desconocida, pero
puede estar relacionada con la presencia, en algunos hongos, de azúcares, aminoácidos, péptidos,
resinas y otros compuestos inusuales.
• Envenenamiento similar al disulfiram

ÿ ÿ
Agrícola, NIH/Pub Med
El hongo del gorro de tinta (Coprinus atramentarius) es el más comúnmente responsable de este
envenenamiento, aunque también se han implicado algunas otras especies. Un factor que complica este
tipo de intoxicación es que esta especie generalmente se considera comestible, aunque consumir alcohol
dentro de las 72 horas posteriores a la ingesta provoca enfermedades. El hongo produce un aminoácido
inusual, la coprina, que se convierte en hidrato de ciclopropanona en el cuerpo humano. Este compuesto
interfiere con la descomposición del alcohol. Consumir alcohol después
comer este hongo causa dolor de cabeza, náuseas y vómitos, sofocos y trastornos cardiovasculares que duran de
2 a 3 horas.
• Envenenamientos Misceláneosÿ ÿ
Agrícola, NIH/Pub Med
Los cuerpos fructíferos jóvenes del hongo de la plataforma de azufre Laetiporus sulfureus se consideran comestibles.
Sin embargo, la ingestión de este hongo de estante ha causado molestias digestivas y otros síntomas en adultos,
y alucinaciones visuales y ataxia en niños.
3. Frecuencia
Es difícil obtener cifras precisas sobre la frecuencia relativa de las intoxicaciones por hongos, y debe tenerse en cuenta
el hecho de que algunos casos no se notifican. En California se informaron 6317 casos de intoxicación por hongos
entre 1993 y 1997, lo que resultó en 94 hospitalizaciones y una muerte (Nordt y Manoguerra, 2000). En Texas, en 2005
y 2006 hubo 742 casos, resultando en 59 hospitalizaciones y ninguna muerte (Barbee et al, 2009). Entre 1959 y 2002, se
informaron más de 28 000 intoxicaciones por hongos en todo el mundo, lo que resultó en 133 muertes (Diaz, 2005a). Los
casos conocidos son esporádicos y los grandes brotes son raros.
Los envenenamientos tienden a agruparse en la primavera y el otoño, cuando la mayoría de las especies de hongos están en
el apogeo de sus etapas de fructificación.
Si bien la incidencia real parece ser muy baja, existe la posibilidad de problemas graves.
Los hongos venenosos no tienen una distribución limitada. Las intoxicaciones pueden ocurrir en cualquier momento y
lugar, y las especies peligrosas se encuentran en hábitats que van desde céspedes urbanos hasta bosques profundos.
4. Fuentes
Los hongos comerciales cultivados de varias especies no se han visto implicados en brotes de envenenamiento,
aunque pueden dar lugar a otros problemas, como el envenenamiento alimentario bacteriano asociado con un
enlatado inadecuado. Los envenenamientos por hongos casi siempre son causados por la ingestión de hongos silvestres
que han sido recolectados por no especialistas (aunque los especialistas también han sido envenenados). La mayoría de
los casos ocurren cuando las especies tóxicas se confunden con las especies comestibles, y es útil preguntar a las
víctimas oa las personas que proporcionaron los hongos qué tipo de hongos pensaban que estaban recogiendo. A falta
de un espécimen bien conservado, la respuesta podría reducir considerablemente a los sospechosos. La intoxicación
también ha ocurrido cuando las personas han confiado en métodos populares para distinguir entre especies venenosas y
seguras.
Se han producido enfermedades después de la ingestión de champiñones crudos frescos; champiñones salteados;
champiñones enlatados en casa; champiñones cocidos en salsa de tomate (que puede hacer que la salsa sea tóxica,
incluso cuando no se consumen champiñones); y champiñones blanqueados y congelados en casa. Los casos de
envenenamiento por hongos congelados y enlatados en casa son especialmente insidiosos, porque un solo incidente
puede convertirse fácilmente en un brote múltiple cuando los hongos venenosos en conserva se llevan a otro lugar y se
consumen en otro momento.
identidades equivocadas
Son frecuentes los casos específicos de identidad errónea de hongos. Por ejemplo, la Morel falsa temprana Gyromitra
esculenta (que es venenosa) se confunde fácilmente con la verdadera Morel Morchella esculenta (que no es venenosa),
y se han producido envenenamientos después del consumo de alimentos frescos o
Gyromitra cocido . También se han producido envenenamientos por Gyromitra después de la ingestión de
"colmenillas" disponibles comercialmente contaminadas con G. esculenta. Las fuentes comerciales de estos
hongos (que aún no se han cultivado con éxito a gran escala) son la recolección de colmenillas silvestres en el
campo por parte de semiprofesionales.
La Tabla 2 contiene una breve lista de los hongos a menudo responsables de intoxicaciones graves y los
hongos comestibles con los que pueden confundirse.
Tabla 2. Hongos venenosos y sus parecidos comestibles

Hongos que contienen amatoxinas ÿ ÿ ÿ
especies venenosas Apariencia Confundido:
Amanita tenuifolia
blanco puro ÿ ÿ
Leucoagaricus naucina (Sombrilla de gorro liso) ÿ ÿ ÿ
(Ángel de la muerte delgado)

ÿ ÿ ÿ
Amanita vaginata (Grisette), Leucoagaricus naucina ÿ ÿ
Amanita bisporigera
blanco puro ÿ ÿ
(sombrilla de tapa lisa), Agaricus spp. (campo

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(Ángel de la muerte)
ÿ ÿ
champiñones), Tricholoma resplendens (Caballero brillante) ÿ ÿ ÿ
Amanita verna (de los tontos) ÿ ÿ
A. vaginata, L. naucina, Agaricus blanco spp., ÿ ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
blanco puro ÿ ÿ
Champiñón) T.resplendens
Amanita virosa
blanco puro ÿ ÿ
A. vaginata, L. naucina, Agaricus spp., T. resplendens ÿ ÿ ÿ
(Ángel destructor) ÿ ÿ
Amanita phalloides blanco puro ÿ ÿ
Amanita citrina (False Deathcap), A. vaginata, L. naucina, ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
(Tapa de la muerte) variedad Agaricus spp., T. splendens

ÿ ÿ
Botones de A. ÿÿ
Botones de formas blancas de Agaricus spp. Puffballs como

ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
bisporigera, A. verna, ÿÿ ÿ
blanco puro ÿ ÿ
Lycoperdon perlatum, etc. ÿ ÿ
A. virosa
Russula virescens (Green Brittlegill), Amanita ÿ ÿ ÿ
Amanita phalloides verde = normal ÿÿ ÿ
calyptrodermia (Grisette encapuchado), Amanita fulva (Tawny

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(Tapa de la muerte) color de gorra

ÿ ÿ
Grisette), Tricholoma flavovirens (Hongo Caballero), ÿ ÿ
Tricholoma portentosum (cabeza hollín) ÿ ÿ ÿ
Amanita phalloides
variedad amarilla ÿ ÿ
Amanita cesarea (hongo de César) ÿ ÿ ÿ
(Tapa de la muerte)
Amanita brunnescens Amanita rubescens (Colorete), Amanita pantherina
(Sombrero de muerte por pie hendido) (Panthercap)
LBM (pequeño
ÿ ÿ
"Pequeños hongos marrones", incluido Gymnopilus

ÿ ÿ ÿ ÿ
galerina otoñal
marrón spectabilis (Gran Hongo Sonriente) y otros
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(casquete de otoño) ÿ ÿ
Hongos) Gymnopilus spp., Armillaria mellea (Hongo de miel)

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Leucoagaricus
Lepiota spp., Leucoagaricus spp., Gymnopilus spp. y
brunnea (Browning ÿ ÿ
LBM
otras Setas Parasol y LBM
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Sombrilla)
Lepiota josserandii, L.
Lepiota spp., Leucoagaricus spp., Gymnopilus spp. y
Helveola, L. LBM
otras Setas Parasol y LBM
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
subencarnado
Hongos que Producen Gastroenteritis Severa

ÿ ÿ ÿ ÿ
clorofila
Leucocoprinus rachodes (Sombrilla peluda), Leucocoprinus ÿ ÿ ÿ
molibditas (Verde ÿ ÿ
procera (hongo parasol) ÿ ÿ ÿ
Branquia)
Entoloma lívido
Tricholomopsis platyphylla (Branquias anchas) ÿ ÿ
(Agallas rosadas grises)

ÿ ÿ
Tricholoma pardinum Tricholoma virgatum (rayas plateadas), Tricholoma ÿ ÿ ÿ
(hongo cabeza de tigre) ÿ ÿ
myomyces (Caballero Waxygill)ÿ ÿ ÿ
Omphalotus olearius
(Jack O'Lantern
ÿ ÿ
Cantharellus spp. (rebozuelos) ÿ ÿ
Champiñón)
clavija Distintivo, pero cuando se come crudo o poco cocinado,

(tapa de ala desnuda)

ÿ ÿ
envenenar a algunas personas

ÿ ÿ ÿ
• También entre las setas que pueden confundirse con especies comestibles están las que
producir gastroenteritis leve. Son demasiado numerosos para enumerarlos aquí, pero incluyen
miembros de muchos de los géneros más abundantes, incluidos Agaricus, Boletus, Lactarius,
Russula, Tricholoma, Coprinus, Pluteus y otros.
• El hongo del gorro de tinta (Coprinus atramentarius) se considera tanto comestible como
delicioso. Si se consume alcohol dentro de las 72 horas posteriores a la ingestión, el paciente
puede sufrir enrojecimiento facial, dolor torácico, náuseas y vómitos en proyectil, que a
menudo simulan un ataque cardíaco agudo. Algunos otros miembros del género Coprinus
(Shaggy Mane, C. comatus; Glistening Inky Cap, C. micaceus y otros) y algunos de los
miembros más grandes de la familia Lepiota , como el hongo sombrilla.
• El hongo acedera (Cortinarius orellanus) , potencialmente mortal , no se distingue fácilmente de

los hongos no venenosos pertenecientes al mismo género distintivo, y todos deben evitarse.
Otros casos de identidad equivocada pueden incluir hongos psicotrópicos (Inocybe spp.,
Conocybe spp., Paneolus spp., Pluteus spp.).
• La mayoría de los hongos psicotrópicos son pequeños, marrones y coriáceos (los llamados
"pequeños hongos marrones" o LBM) en apariencia general y relativamente poco atractivos
desde el punto de vista culinario.
• El hongo sudor (Clitocybe dealbata) y el hongo Smoothcap (Psilocybe cubensis) son pequeños,
blancos y correosos. Estos hongos pequeños y poco atractivos son
distintivo, bastante poco apetecible y no se confunde fácilmente con los hongos más carnosos que
normalmente se consideran comestibles. Es menos probable que las intoxicaciones asociadas con ellos
sean accidentales, aunque se ha encontrado que tanto C. dealbata como Paneolus foenisicii crecen en
la misma área del anillo de hadas que el hongo de anillo de hadas comestible (y elegido) (Marasmius
oreades) y el hongo de miel (Armillariella mellea ), y han sido consumidos cuando el recolector no ha
examinado cuidadosamente cada hongo recogido del anillo.
• Los hongos psicotrópicos que se confunden más fácilmente con los hongos comestibles incluyen los
Showy Flamecap o Big Laughing Mushroom (Gymnopilus spectabilis), que se ha confundido con
Chanterelles (Cantharellus spp.) y con Gymnopilus ventricosus que se encuentra creciendo en madera
de coníferas en el oeste de América del Norte.
• Los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) son grandes, carnosos y
coloridos. Los colores amarillentos del sombrero en algunas variedades de Fly Agaric y Panthercap son
similares a los del hongo César comestible (Amanita caesarea), que se considera un manjar en Italia.
• Otro hongo comestible de cabeza amarilla que ocasionalmente se confunde con las variedades amarillas de
A. muscaria y A. pantherina es el colorete amarillo (Amanita flavorubens). Naranja a amarillo-naranja A.
muscaria y A. pantherina también pueden confundirse con el rubor (Amanita rubescens) y el hongo de
miel (Armillariella mellea).
• Las formas blancas a pálidas de A. muscaria pueden confundirse con hongos comestibles de campo
(Agaricus spp.).
• Los especímenes jóvenes (en etapa de botón) de A. muscaria también se han confundido con bejines.
5. Diagnóstico
En el caso de envenenamiento por las mortales Amanitas, estarán presentes importantes indicadores de laboratorio
de daño hepático (niveles elevados de LDH, SGOT y bilirrubina) y daño renal (niveles elevados de ácido úrico,
creatinina y BUN). Desafortunadamente, en ausencia de antecedentes dietéticos, estos signos podrían confundirse
con síntomas de insuficiencia hepática o renal como resultado de otras causas (p. ej., hepatitis viral). Es importante
que esta distinción se haga lo más rápido posible, porque la aparición tardía de los síntomas generalmente significa
que ya se ha producido daño en los órganos.
Actualmente, solo se dispone de un procedimiento de prueba clínica para los tipos más graves de toxinas de
hongos, las amanitinas. El método disponible comercialmente utiliza un kit de prueba de radioinmunoensayo
(RIA) de 3H y puede detectar niveles de toxina por debajo de los nanogramos en la orina y el plasma.
Desafortunadamente, requiere un período de incubación de 2 horas, y este es un retraso insoportable en un tipo
de envenenamiento que el médico generalmente no ve hasta que han pasado uno o dos días. Las amatoxinas se
eliminan en la orina, el vómito y las heces. Pueden detectarse mediante métodos de cromatografía,
radioinmunoensayo y ELISA a partir de fluidos corporales y biopsias hepatorrenales (Diaz 2005 b).
Dado que la mayoría de los laboratorios clínicos en este país no utilizan ni siquiera la técnica RIA más
antigua, el diagnóstico se basa completamente en los síntomas y el historial dietético reciente. A pesar del hecho
de que los casos de intoxicación por hongos pueden dividirse en un número relativamente pequeño de categorías
basadas en la sintomatología, la identificación botánica positiva de las especies de hongos consumidas sigue
siendo el único medio para determinar inequívocamente el tipo particular de intoxicación involucrada, y sigue
siendo de vital importancia importante obtener una identificación tan precisa lo antes posible. Casos
que implican la ingestión de más de una especie tóxica, en la que un conjunto de síntomas enmascara o
imita a otro conjunto, se encuentran entre muchas razones para necesitar esta información.
Desafortunadamente, una serie de factores (no discutidos aquí) a menudo hacen imposible la identificación del
hongo causante. En tales casos, el diagnóstico debe basarse únicamente en los síntomas. Para descartar otros
tipos de intoxicación alimentaria y concluir que los hongos consumidos fueron la causa del envenenamiento, se
debe establecer que todos los que comieron los hongos sospechosos se enfermaron y que nadie que no los comió
se enfermó. Los hongos silvestres, ya sea que se consuman crudos, cocidos o procesados, siempre deben
considerarse los principales sospechosos.
Los envenenamientos en los EE. UU. ocurren cuando los cazadores de hongos silvestres (especialmente los
novatos) identifican erróneamente y consumen especies tóxicas; cuando los inmigrantes recientes recolectan y
consumen especies americanas venenosas que se parecen mucho a los hongos silvestres comestibles de sus
tierras nativas; cuando los hongos que contienen compuestos psicoactivos son consumidos intencionalmente por
personas que desean estos efectos; o por niños en edad preescolar que comen hongos que encuentran creciendo
en patios o jardines. En su análisis de la exposición a hongos en California, Nordt y Manoguerra (2000)
encontraron que más de dos tercios de los informes eran de niños menores de 6 años, pero solo el 6%
experimentó algún efecto clínico.
Todos los humanos son susceptibles a las toxinas de los hongos. Las especies venenosas son ubicuas y no
existen restricciones geográficas sobre los tipos de envenenamiento que pueden ocurrir en un lugar (a
excepción de algunos de los LBM alucinógenos, que ocurren principalmente en el suroeste y sureste de Estados
Unidos). Los especímenes individuales de hongos venenosos también se caracterizan por variaciones individuales
en el contenido de toxinas según la genética, la ubicación geográfica y las condiciones de crecimiento. Por tanto,
las intoxicaciones pueden ser más o menos graves, dependiendo no del número de hongos consumidos, sino de
la dosis de toxina administrada.
Además, aunque la mayoría de los casos de intoxicación por plantas superiores ocurren en niños, los
adultos consumen hongos tóxicos con mayor frecuencia. Se han informado intoxicaciones accidentales ocasionales
por hongos en niños y mascotas, pero es más probable que los adultos busquen activamente y consuman hongos
silvestres con fines culinarios. Los niños se ven más gravemente afectados por las toxinas normalmente no letales
que los adultos y es más probable que sufran consecuencias muy graves por la ingestión de dosis relativamente
más pequeñas. Los adultos que consumen hongos también tienen más probabilidades de recordar lo que
comieron y cuándo, y pueden describir sus síntomas con mayor precisión que los niños. Las personas muy
ancianas, muy jóvenes y debilitadas de ambos sexos tienen más probabilidades de enfermarse gravemente por
todos los tipos de intoxicación por hongos; incluso de tipos generalmente considerados leves.
Se han informado muchas reacciones adversas idiosincrásicas a los hongos. Algunos hongos hacen que ciertas
personas se enfermen gravemente, mientras que no afectan a otras personas que consumieron parte del mismo
sombrero de hongo. Factores como la edad, el sexo y la salud general del consumidor no parecen ser predictores
fiables de estas reacciones, y se han atribuido a reacciones alérgicas o de hipersensibilidad y a la incapacidad
hereditaria de la víctima para metabolizar ciertos constituyentes fúngicos inusuales (como el poco común azúcar
trehalosa). Estas reacciones probablemente no sean verdaderas intoxicaciones, ya que la población general no
parece verse afectada.
Las toxinas de hongos pueden, con dificultad, recuperarse de hongos venenosos, agua de cocción, contenido
estomacal, suero y orina. Los procedimientos de extracción y cuantificación suelen ser elaborados y requieren
mucho tiempo y, en la mayoría de los casos, el paciente se habrá recuperado cuando se realice un análisis basado
en la química de la toxina. Se desconoce la naturaleza química exacta de la mayoría de las toxinas que producen
síntomas más leves.
Existen técnicas cromatográficas (TLC, GLC, HPLC) para las amanitinas, orelanina, muscimol/ácido
iboténico, psilocibina, muscarina y giromitrinas. Las amanitinas también pueden determinarse mediante kits de
3H-RIA o kits de prueba ELISA disponibles en el mercado.
El medio más confiable para diagnosticar una intoxicación por hongos sigue siendo la identificación botánica del
hongo que se comió. Identificar correctamente los hongos antes de comerlos evitará envenenamientos accidentales.
Los análisis precisos posteriores a la ingestión de toxinas específicas, cuando no es posible la identificación
botánica, pueden ser esenciales solo en casos de sospecha de envenenamiento por las mortales Amanitas, ya que
una terapia rápida y agresiva (que incluye lavado, carbón activado y plasmaféresis) puede reducir en gran medida
la mortalidad. calificar.
Para obtener más información sobre brotes recientes, consulte los Informes semanales de morbilidad y
mortalidad de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades .
9. Otros recursos
• Índice de loci para genomas A. arvensis | L. sulfureus | V. bohemia | G. esculenta |

I. geofila | C. albuma | A. muscaria | A. pantera | Psilocybe spp. | C. rickenii | P. acuminatus | Pluteus
spp. | C. molibditas | T. pardinium | O. burlándose | P. involutus | A. virosa | Cortinarius spp. | c tinta
amanitina
Orellanine
muscarina
ácido iboténico
Muscimol
psilocibina
giromitrina
Coprine
Lectura adicional
Barbee G, Berry-Cabán C, Barry J, Borys D, Ward J, Salyer S. Análisis de exposiciones a hongos en

Texas que requieren hospitalización, 2005-2006, J Med Toxicol. 2009 junio; 5 (2): 59-62.
Díaz JH. Epidemiología global en evolución, clasificación sindrómica, manejo general y prevención
de intoxicaciones por hongos desconocidas, (2005a) Crit Care Med 33(2)419-426.
Díaz JH. Diagnóstico sindrómico y manejo de intoxicaciones por hongos confirmadas (2005 b)
Crit Care Med 33 (2) 427-436.
Nordt SP y Manoguerra A. Análisis de 5 años de exposición a hongos en California, West J Med.

2000 noviembre; 173(5): 314–317.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
aflatoxinas
ÿÿ
1. Toxina Las aflatoxinas son sustancias tóxicas producidas por ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
algunos tipos de hongos que pueden crecer en los alimentos.

Las aflatoxinas (AFs) son micotoxinas Las personas que comen alimentos que contienen altos niveles de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
producidas por ciertos hongos y pueden causar las aflatoxinas pueden enfermar. Hasta la fecha, ha ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
enfermedades graves en animales y humanos. nunca ha habido un brote de enfermedad humana causado por
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Las cuatro aflatoxinas principales son aflatoxinas en los EE.UU., donde los alimentos son cuidadosamente ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2. En condiciones regulado e inspeccionado para evitar tal ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
climáticas adversas o en malas condiciones de ocurrencia, pero algunos países en desarrollo han ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
almacenamiento, estas toxinas son producidas tuvo brotes. Una de las aflatoxinas está entre
principalmente por ciertas cepas de Aspergillus los carcinógenos más fuertes conocidos (sustancias
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
flavus y A. parasiticus en una amplia gama de que causan cáncer). Los científicos han identificado un
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
productos agrícolas, como el maíz y las nueces. sitio donde esta aflatoxina parece causar una
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
mutación en el ADN humano. Las aflatoxinas pueden causar ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
problemas hepáticos y del sistema inmunitario. los

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
El nombre “aflatoxina” refleja el hecho de que este combinación de infección por hepatitis B y comer ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
alimentos contaminados con aflatoxina parece

compuesto fue reconocido por primera vez en
ÿ ÿ ÿ ÿÿ
hacer que el riesgo de cáncer de hígado sea especialmente alto.

ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
maní dañado contaminado con Aspergillus flavus.

Alimentos en los que comúnmente se encuentran las aflatoxinas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las aflatoxinas se describieron luego de acuerdo

(a menos que las regulaciones e inspecciones lo impidan, como ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
con otros mecanismos (es decir, sobre la base de

en los EE.UU.) incluyen maíz, sorgo, arroz,
su fluorescencia azul o verde bajo la luz ultravioleta

semilla de algodón, maní, nueces de árbol, coco seco ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y la movilidad cromatográfica relativa después de

carne, granos de cacao, higos, jengibre y nuez moscada. ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ ÿÿ
la separación cromatográfica en capa fina).

ÿ
Las aflatoxinas pueden causar enfermedades en los animales y ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
alimentos para mascotas contaminados causaron brotes y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Otra aflatoxina, la aflatoxina M1 (AFM1), es muertes entre perros y gatos estadounidenses en 1998 y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
producida por mamíferos después del consumo de 2005. Las vacas son capaces de metabolizar – procesar –
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
piensos (o alimentos) contaminados por AFB1. aflatoxina. La sustancia (metabolito) que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Las vacas pueden convertir AFB1 en AFM1 y resultados después de que la vaca procesa la aflatoxina ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
transmitirlo a través de la leche. luego puede aparecer en la leche de vaca, pero es menos
Aunque el AFM1 en la leche no es, con mucho, tóxico que la propia aflatoxina. La leche es rutinariamente
tan peligroso como el compuesto original, se aplica probado para esta sustancia. En algunos países en desarrollo ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
un límite de 0,5 partes por billón, en gran parte países, este metabolito también se encuentra en el ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
porque la leche tiende a constituir una gran parte leche materna de madres humanas que comen ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de la dieta de los lactantes y los niños. alimentos contaminados con aflatoxinas. ÿÿ
En los Estados Unidos, las estrictas regulaciones

vigentes desde 1971, así como el control de la FDA sobre el suministro de alimentos y el consumo de
una dieta diversa por parte de la población, han evitado problemas de salud humana. (Consulte las pautas de la
FDA). Al momento de escribir este artículo, no se han informado brotes de aflatoxicosis (enfermedad causada por
aflatoxinas) en humanos en los EE. UU. Se ha producido toxicosis aguda en animales domésticos, pero esto es raro.
Sin embargo, las enfermedades crónicas y agudas inducidas por aflatoxinas son comunes en niños y adultos en
algunos países en desarrollo.
2. Enfermedad
Exposición crónica a aflatoxinas muy por encima de la pauta de la FDA afecta a muchos órganos; sin embargo, el objetivo principal es
el hígado. Las AF son hepatotóxicas en humanos y animales. Las exposiciones a las AF relacionadas con los alimentos y la aflatoxicosis
resultante pueden variar de agudas a crónicas, y la enfermedad puede variar de leve a grave, incluido el desarrollo de cirrosis (daño
hepático grave) y puede provocar el desarrollo de cáncer de hígado. AFB1 es el carcinógeno natural conocido más potente.
Es difícil probar que una enfermedad es causada por FA. Es posible analizar el tejido tumoral en busca de biomarcadores o
daño genético característico. Incluso en los casos en que las exposiciones a la FA han sido de larga duración y están muy por encima
de los límites de EE. UU., es poco probable que sean los únicos agentes responsables del resultado. Sin embargo, existe evidencia
confiable, a partir de estudios en animales e informes de casos y estudios a largo plazo sobre los resultados de la salud humana, de
que las AF representan un peligro importante para la salud humana y animal a menos que se regulen adecuadamente.
• Mortalidad: Las epidemias documentadas de envenenamiento por FA en los siguientes países ilustran
tasas de mortalidad por brotes:
- En el noroeste de la India, en 1974 hubo 108 muertes por 397 enfermedades. En el maíz se encontraron niveles de AF
de 0,25 a 15 mg/kg.
- En 1982, en Kenia, hubo 20 ingresos hospitalarios, con una tasa de mortalidad del 60%,
con una ingesta de AF de 38 µg/kg de peso corporal.
- En 1988, en Malasia, 13 niños chinos murieron de encefalopatía hepática aguda después de comer fideos chinos.
Las aflatoxinas se confirmaron en muestras post mortem de los pacientes.
- En 2004 y 2005, uno de los brotes de aflatoxicosis más grandes registrados ocurrió en las zonas rurales de Kenia, lo
que provocó la enfermedad de 317 personas, 125 de las cuales murieron. El origen del brote fue maíz de cosecha
propia contaminado con AF con una concentración promedio de 354 ng/g.
• Dosis tóxica: Se desconoce en gran medida el nivel tóxico de AF en humanos. En un ejemplo, un

El trabajador de laboratorio que ingirió intencionalmente AFB1 a 12 µg/kg de peso corporal durante 2 días desarrolló
sarpullido, náuseas y dolor de cabeza, pero se recuperó sin efectos nocivos. En un seguimiento de 14 años del trabajador,
el examen físico y la química sanguínea, incluidas las pruebas de función hepática, fueron normales.
Consulte la sección "Mortalidad", más arriba, para ver ejemplos de concentraciones de AF en varios alimentos que han causado
enfermedades y muerte en humanos.
En los animales, los efectos de las AF sobre la salud dependen de la especie del animal, el nivel y la duración de la
exposición y el estado nutricional. Entre varios animales, los valores de la dosis letal mediana (es decir, LD50) obtenidos con
dosis únicas mostraron una amplia variación, que va desde 0,3 mg/kg de peso corporal en conejos hasta 18 mg/kg de peso
corporal en ratas.
Se ha encontrado que las AF son moderadamente tóxicas y altamente cancerígenas en casi todas las especies animales
analizadas, incluidos los monos, aunque las AF no afectan a todos los animales por igual.
El factor principal en la tolerancia se relaciona con la naturaleza del sistema digestivo. Los rumiantes son más tolerantes y
los cerdos, las gallinas, los patos y los patitos (y las mascotas y las aves silvestres) son más sensibles. Otros factores que
contribuyen a las diferencias en la susceptibilidad de los animales a las FA incluyen la variedad de raza, la nutrición, el sexo,
la edad, el estrés ambiental y la presencia de otros
agentes patógenos. Sin embargo, rara vez se observa carcinogenicidad en el ganado de producción, como
resultado del consumo de alimentos contaminados con AF.
• Comienzo: No aplicable.
• Enfermedad/complicaciones:
De la exposición aguda: La exposición aguda a altas dosis de AF puede provocar aflatoxicosis, siendo el órgano
diana el hígado, lo que provoca un daño hepático grave. Las AF inhiben las funciones normales del hígado,
incluido el metabolismo de carbohidratos y lípidos y la síntesis de proteínas.
Por exposición crónica a dosis subletales: cáncer, alteración de la formación de proteínas, alteración
de la coagulación sanguínea, hepatitis tóxica y probable inmunosupresión. En los animales, las AF pueden
causar, además, una reducción del aumento de peso y una reducción de la eficiencia de conversión alimenticia.
AFB1 es el carcinógeno natural conocido más potente y es el más abundante de los AF.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer ha clasificado al AFB1 como carcinógeno del
grupo 1 y al AFM1 como carcinógeno del grupo 2b (carcinógeno para animales de laboratorio y posiblemente
carcinógeno para humanos, respectivamente). La exposición combinada a la aflatoxina y la hepatitis B aumenta el
riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular humano (CHC).
Como se señaló, el diagnóstico de aflatoxicosis crónica es difícil sin instalaciones de laboratorio

sofisticadas.
Otros efectos significativos para la salud de la exposición a las AF se derivan del hallazgo de que
probablemente sean inmunosupresores en humanos. Se ha demostrado que las AF afectan principalmente los
procesos inmunitarios celulares en la mayoría de las especies de animales de laboratorio estudiadas. Algunos
animales exhiben una disminución en la formación de anticuerpos y hay evidencia de movimiento transplacentario
de AF, lo que permite la exposición embrionaria y reduce las respuestas inmunitarias en la descendencia.
Síntomas: la interrupción e inhibición del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos y la síntesis de
proteínas asociadas con la aflatoxicosis pueden provocar hemorragia, ictericia, muerte celular prematura y
necrosis tisular en el hígado y, posiblemente, en otros órganos. Otros síntomas generales incluyen edema de
las extremidades inferiores, dolor abdominal y vómitos.
• Duración de los síntomas: Pobremente descrito en la literatura.
• Vía: Existe evidencia suficiente de que AFB1 puede interactuar con el ADN, produciendo
daño. Si el ADN no se repara, puede ocurrir una mutación que puede iniciar la cascada de eventos necesarios para
producir cáncer. Esto ha sido aclarado en parte, como sigue.
Después de la activación por las monooxigenasas del citocromo P450, AFB1 se metaboliza para formar un
metabolito altamente reactivo, AFB1-exo-8,9-epóxido. El exo-epóxido se une al resto de guanina del ADN en la
posición N7, formando trans-8,9-dihidro-8-(N7-guanil)-9
aductos hydoxyAFB1 , que pueden reorganizarse y formar un aducto estable. Esto se puede medir en los
tejidos tumorales. Los aductos de AFB1-DNA pueden dar lugar a transversiones de GC a AT.
Esta mutación específica en el codón 249 del gen supresor de tumores p53 puede ser importante en el desarrollo
de CHC. Los estudios de pacientes con cáncer de hígado en el sudeste de Asia y el África subsahariana, donde la
contaminación por AF en los alimentos era alta, han demostrado que una mutación en p53 en el codón 249 está
asociada con una transversión de G a T.
Los biomarcadores continúan sirviendo como herramientas importantes en la epidemiología del CHC.
3. Frecuencia
En 2004, según las Regulaciones Mundiales para Micotoxinas 2003, un Compendio publicado por la Organización
para la Agricultura y la Alimentación, más de 76 países han legislado límites para las aflatoxinas, que van de 0 a 35 ng/
g. Posteriormente, en los países desarrollados, rara vez se ha producido contaminación por AF en los alimentos a
niveles que causen aflatoxicosis aguda en humanos.
Las exposiciones agudas y crónicas a la FA tienen más probabilidades de ocurrir en los países en desarrollo donde
no hay límites regulatorios, las malas prácticas agrícolas en el manejo y almacenamiento de alimentos, la desnutrición
y las enfermedades son problemas. Se ha informado aflatoxicosis en humanos en muchos países, incluidos India, China,
Tailandia, Ghana, Kenia, Nigeria, Sierra Leona y Sudán. Los estudios epidemiológicos humanos se iniciaron, en 1966, en
África.
Hasta la fecha, en los EE. UU., no se ha informado ningún brote de aflatoxicosis humana; sin embargo, los perros murieron
en un brote en 1998. En 2005, varios perros y gatos murieron por comer alimentos para mascotas contaminados con
aflatoxinas.
4. Fuentes
En los EE. UU., las AF se encuentran comúnmente en el maíz, el sorgo, el arroz, la semilla de algodón, el maní, las nueces,
la copra, los granos de cacao, los higos, el jengibre y la nuez moscada. AFM1 se puede encontrar en la leche y los
productos lácteos. La aflatoxina M1 también se puede encontrar en la leche materna humana, como ha sido el caso en
Ghana, Kenia, Nigeria, Sudán, Tailandia y otros países, debido a la exposición crónica de la madre a las AF dietéticas.
5. Diagnóstico
Las personas que tienen aflatoxicosis pueden presentar las siguientes características.
• El daño hepático puede evidenciarse por ictericia y su coloración amarillenta característica de los tejidos. • La
vesícula biliar puede hincharse. • La inmunosupresión puede brindar una oportunidad para infecciones secundarias. •
Las funciones de la vitamina K pueden disminuir. • Altos niveles de aductos de albúmina AFB1 pueden estar presentes
en el plasma.
La exposición a la FA se puede controlar mediante el uso de biomarcadores que detectan la presencia de metabolitos
de la FA en sangre, leche y orina, y aductos de ADN excretados y aductos de proteínas sanguíneas.
Los aductos de albúmina AFB1 se pueden medir en sangre; El aducto AFM1 y AFB1-DNA (aducto AFB1-guanina) se puede
detectar en la orina de personas que consumen cantidades suficientes de AFB1.
La susceptibilidad humana a las FA puede variar según el sexo, la edad, la salud, la nutrición, el estrés ambiental y el nivel
y la duración de la exposición. En muchos casos, la exposición se debe al consumo de un solo alimento básico afectado.
Consulte también la sección "Frecuencia", más arriba.
Desde 1963, se ha centrado un esfuerzo considerable en el desarrollo y perfeccionamiento de los procedimientos para el
muestreo, la preparación de muestras, la extracción, la purificación, el aislamiento, la separación y la cuantificación de las AF
en los alimentos, siendo el muestreo el paso más difícil en la determinación de micotoxinas.
Se sabe que las AF se distribuyen heterogéneamente en los productos básicos agrícolas. Ha habido informes de
concentraciones de AF superiores a 1 000 000 ng/g para granos de maní individuales; 5.000.000 ng/g para semilla
de algodón; y más de 4.000.000 ng/g en granos de maíz. Por lo tanto, la variabilidad de muestreo encontrada en
este paso es la más grande en el procedimiento de prueba total.
Dos aspectos importantes que pueden afectar la variabilidad del muestreo incluyen el procedimiento de
selección de muestras y la distribución entre las partículas contaminadas dentro de un lote. El uso de equipos y
procedimientos de muestreo adecuados puede reducir los efectos de la selección de muestras. El aumento del tamaño
de la muestra puede reducir los efectos de la distribución de partículas contaminadas dentro de un lote.
Se debe tomar una muestra a granel siguiendo un plan de muestreo, de modo que sea representativa con precisión de
los niveles de toxina presentes en todo el lote. Se extrae una submuestra de la muestra a granel y se somete a la
preparación de la muestra. La submuestra se tritura con molinos de molienda y mezcla adecuados. La variabilidad de
la preparación de la muestra disminuye con la disminución del tamaño de partícula. Se extrae una muestra de prueba
de la muestra debidamente triturada para su análisis.
Los métodos analíticos se pueden dividir en ensayos cuantitativos o semicuantitativos y pruebas de detección
rápida. La limpieza de la muestra es un paso que requiere mucho tiempo y generalmente consiste en extracción con
solvente, partición líquido-líquido y/o separación y determinación cromatográfica. La cromatografía en capa fina (TLC)
es uno de los métodos analíticos más utilizados. Esta técnica simple y económica es especialmente útil para el análisis
de AF en países en desarrollo, con fines de detección y análisis de múltiples micotoxinas.
Desde finales de la década de 1970, se han desarrollado anticuerpos específicos para la FA. El desarrollo de
anticuerpos ha llevado al desarrollo de ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) para las FA. Los
ELISA se utilizan principalmente en métodos de cribado.
Con los avances en instrumentación, los métodos cromatográficos para AF se han expandido desde TLC hasta
cromatografía líquida (LC) de alto rendimiento con detección de fluorescencia. También se han desarrollado métodos
con guiones, como LC/espectrometría de masas (MS) o LC/MS-MS, para la cuantificación de AF y la confirmación de
identidades.
Las tecnologías analíticas emergentes para la FA incluyen microextracción en fase sólida, resonancia de plasmón
superficial, sensores de fibra óptica, inmunosensores electroquímicos, inmunoensayos basados en fluorescencia y el
uso de polímeros impresos molecularmente para unir las FA. Recientemente, se han utilizado análisis no invasivos,
como la espectrometría de infrarrojo cercano, con un éxito limitado, para detectar la presencia de granos de maíz
infectados con A. flavus y correlacionar estas ocurrencias con los niveles de AF.
Todos los métodos de FA que fueron validados internacionalmente mediante estudios colaborativos se describen
en el Capítulo 49 de los Métodos oficiales de análisis de la AOAC, 18.ª edición.
• Para obtener más información sobre los brotes, consulte los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Informes Semanales de Morbilidad y Mortalidad.
9. Otros recursos:
• NIH/PubMed: Aflatoxinas – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el National

Base de datos MEDLINE de la Biblioteca de Medicina para este organismo o toxina.
• Agrícola: Aflatoxinas – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el National

Base de datos de la Biblioteca Agrícola para este organismo o toxina.
• Índice de loci para genomas Aspergillus flavus | Aspergillus parásito • Disponible en
la base de datos de taxonomía GenBank , que contiene los nombres de todos

organismos que están representados en las bases de datos genéticas con al menos una secuencia de
nucleótidos o proteínas.
Aflatoxinas B1, B2, G1, G2 y M1


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
gemilotoxina
ÿÿ
1. Toxina
El pez escolar y su pariente el pez aceite
contienen un aceite que incluye una cera ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
La gempilotoxina es una cera no digerible, compuesta por

sustancia que los humanos no pueden digerir. En algunos ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
ésteres de ácidos grasos C32, C34, C36 y C38, con el

personas, comiendo incluso pequeñas cantidades de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
componente principal C34H66O2 (Ukishima, et al.), que se

estos pescados pueden causar diarrea aceitosa (naranja ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
encuentra generalmente en el pez escolar (Lepidocybium

o marrón-verde), calambres abdominales, ÿ ÿ ÿ
flavobrunneum) y su pariente aceitero (Ruvettus pretiosus ), a

náuseas, vómitos y dolor de cabeza. Generalmente, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
veces llamado
no se pierde mucho líquido del cuerpo con
Coco.
la diarrea provocada por estos peces, y la
los síntomas generalmente desaparecen en un día o ÿ ÿÿ ÿÿÿ ÿÿ
Algunos consumidores continúan comiendo estos

dos. Algunas personas no se enferman si comen
pescados, a pesar de que pueden tener un efecto purgante.

pequeñas cantidades de estos pescados; ellos disfrutan
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Esto puede deberse a una preferencia personal, o los ellos y seguir comiéndolos. Pero estos ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consumidores pueden comer estos pescados sin darse cuenta los peces se llaman diferentes nombres en diferentes
si el producto no está identificado como escolar o aceite de áreas Si los paquetes usaran esos ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
pescado y, en cambio, se comercializa con nombres diferentes.

nombres en la etiqueta, las personas que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
ÿ ÿ
Para obtener información adicional sobre los nombres

los compró puede que no sepa que son ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
vernáculos o engañosos utilizados para estas especies, realmente obtener escolar o aceite de pescado y que ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
consulte la sección Fuentes, a continuación. Las fotos del podría enfermarlos. Por ejemplo, el aceite de pescado
pescado y el empaque también aparecen en la sección Fuentes. a veces se les llama "cocco". Otro
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
los nombres comunes para escolar son pez mantequilla, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
La FDA desaconseja la venta de estos pescados en el atún blanco y walu. La FDA no ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
comercio intraestatal/interestatal y solicita que los fabricantes/ permitir que estos pescados sean importados o vendidos
procesadores de productos del mar informen a los posibles a través de las fronteras estatales utilizando estos diferentes ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
compradores/vendedores, etc., sobre el efecto purgante nombres Para ayudar a protegerse, compre su ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
asociado con el consumo de estos pescados. pescado de un mercado de renombre, para ayudar
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
Se ha pedido a las oficinas de distrito de la FDA que remitan asegurarse de que el pescado en el paquete es realmente ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ
cualquier queja o pregunta de los consumidores relacionada lo que dice la etiqueta que es. La caja llamada
con el consumo de estos pescados al Centro de Seguridad "Código de barras de ADN", a continuación, se trata de un nuevoÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
Alimentaria y Nutrición Aplicada de la FDA. Las preguntas sobre método que usa la FDA para saber qué tipo ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
escolares y especies afines pueden dirigirse a la División de de pescado está en un paquete.

ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
Seguridad de Mariscos, Oficina de Seguridad Alimentaria,

CFSAN, 301-436-2300. (Basado en la Evaluación de Riesgos
para la Salud No. 2841, Junta de Evaluación de Riesgos para la Salud, CFSAN, FDA, 1992).
En un análisis realizado por investigadores japoneses, el músculo de escolar contenía aproximadamente un 20% de
lípidos y un 88,8% consistía en cera. La cera estaba compuesta por compuestos C32, C34, C36 y C38, y el componente
principal era C34H66O2. Los componentes alcohólicos fueron principalmente C16:0 y C18:1, así como los de la cera de
cachalote (Physeter catodon) . Los componentes de ácidos grasos eran principalmente C18:1 y cantidades más pequeñas
de ácidos grasos altamente insaturados. Consulte también la Guía sobre controles y peligros para la pesca y los peces
de la FDA , cuarta edición, capítulo 6.
2. Enfermedad
Los humanos no pueden digerir esta cera que, en algunas personas, actúa como purgante si se consume. La
enfermedad resultante se llama envenenamiento por peces gempylid o gempylotoxism.
• Mortalidad: Ninguna conocida.
• Comienzo: se ha informado que los síntomas comienzan entre 1 y 90 horas después de que el pescado
consumidos, con una mediana de inicio de 2,5 horas.
• Síntomas: Diarrea, a menudo consistente en una secreción aceitosa de color naranja o marrón verdoso
(keriorrea), sin pérdida importante de líquidos; calambres abdominales; náusea; dolor de cabeza; y
vómitos
• Duración: Los síntomas generalmente desaparecen en 1 a 2 días.
3. Frecuencia
Los casos pueden ocurrir esporádicamente (es decir, aislados unos de otros) o en grupos, generalmente cuando el
pescado se come en grupo. (Consulte la sección "Ejemplos de brotes", a continuación).
4. Fuentes
Los síntomas generalmente se asocian con la ingestión de escolar (Lepidocybium flavobrunneum) o aceite de
pescado (Ruvettus pretiosus). Otros productos han sido implicados en enfermedades (incluidos el pez mantequilla, el
timón, el walu, el atún blanco y la lubina taiwanesa). En la mayoría de los casos, estos productos eran en realidad
escolar o pez aceite, pero se comercializaban con nombres locales o vernáculos inapropiados, como los que se
usaban donde se recolectaba la especie (p. ej., walu, pez mantequilla). La sustitución de especies o el etiquetado
incorrecto se produce cuando se utiliza un nombre engañoso y engañoso (p. ej., atún blanco o lubina taiwanesa). La
FDA mantiene una guía de nombres de mercado aceptables para el pescado comestible que se vende en el comercio
interestatal (The Seafood List), para evitar esta confusión entre los consumidores y la consiguiente enfermedad
inadvertida.
Se sabe que otras especies de peces de aguas profundas, como el reloj anaranjado (Hoplostethus atlanticus) y el
oreo dory (Allocyttus spp., Pseudocyttus spp., Oreosoma spp. y Neocyttus spp.), contienen cantidades menores de los
mismos ésteres de cera no digeribles. Las personas sensibles también pueden experimentar síntomas por el consumo
de estos pescados.
El escolar y el aceite de oliva manipulados incorrectamente también se han asociado con el envenenamiento por
escombrotoxina (histamina), el tema de un capítulo separado del Bad Bug Book.
Imágenes y otra información de la Enciclopedia Reguladora de Peces:
Escolar Aceite de pescado
Fotos de Producto Comercial y Empaque
Fotos destacadas por: Fotos inferiores por:
Escolar completo: Warren Savary, FDA/ ORA Filete: Dianne Millazo, FDA, Richmond, VA RP
Escolar hijito: Warren Savary, FDA/ ORA ÿÿÿÿÿ
Etiquetas: Amber Chung, FDA, NOVA RP
Pescado aceite entero: D. Mellen, FDA/ ORA

Filete de aceite de pescado: D. Mellen, FDA/ ORA
5. Diagnóstico
El diagnóstico es por síntomas, particularmente de diarrea aceitosa, anaranjada o marrón verdosa, y antecedente de haber
consumido este tipo de pescado.
No todos los que comen pescado se enferman en la misma medida. El nivel de enfermedad puede estar relacionado con la
cantidad consumida.
Los siguientes artículos brindan información relevante para el análisis de alimentos de los aceites que contienen altos
niveles de ésteres de cera no digeribles en estos pescados, así como métodos para la identificación de esas especies.
• Artículo de revisión sobre la keriorrea inducida por peces: Ling KH, Nichols PD, But PPH. (2009).
Keriorrea inducida por peces. En: Taylor, SL (Ed.), Avances en la Investigación de Alimentos y Nutrición,
57: 1–52. Prensa Académica, San Diego.
• Ling KH, Cheung CW, Cheng SW, Cheng L, Li SL, Nichols PD, Ward RD, Graham A, But PPH. Detección rápida
de aceite de pescado y escolar en filetes de pescado: una herramienta para prevenir episodios de queriorrea.
Química de los alimentos, 110 (2008), 538-546.
• Nichols PD, Mooney BD, Elliot NG. Niveles inusualmente altos de lípidos no saponificables en los peces escolar
y timón: Identificación por cromatografía de gases y de capa fina.
Journal of Chromatography A, 936 (2001) 183-191 [CSIRO Marine Research, GPO Box 1538, Hobart,
Tasmania 7000, Australia. peter.nichols@marine.csiro.au] | PubMed.
• Berman P, Harley EH, Spark AA. Queriorrea - el paso de aceite por el recto - después de la ingestión de
ésteres de cera marina. S.Afr. Medicina. J. 23 de mayo de 1981; 59(22), 791-2 | PubMed
• Halstead BW. Animales marinos venenosos y venenosos del mundo, vol. II, EE. UU.
Imprenta del Gobierno, Washington, DC, 1967
• Nevenzel JC, Rodegker W, Mead JF Los lípidos del músculo y el hígado de Ruvettus pretiosus.
Bioquímica. 1965 agosto;4(8):1589-94 | PubMed
• Ukishima Y, Masui T, Matsubara S, Goto R, Okada S, Tsuji K, Kosuge T. Wax

componentes de la escolar (Lepidocybium flavobrunneum) y su aplicación a base de medicina y
cosmética. Yakugaku Zasshi. Nov 1987;107(11):883-90 [Artículo en japonés] | PubMed
un brote el ocurrido en Nueva Gales del Sur, en octubre de 2001, es un ejemplo. De 44 personas que asistieron a
una conferencia en la que se sirvió el almuerzo, 22 se enfermaron, con un período medio de incubación posterior al
almuerzo de 2,5 horas. Entre ellos, los 17 que cumplían con la definición de caso habían comido pescado en el
almuerzo; ninguno de los asistentes que no enfermó había comido pescado. El ochenta por ciento de las personas
que se enfermaron tenían diarrea, a menudo aceitosa; la mitad tenía calambres abdominales y casi la mitad náuseas;
más de un tercio tenía dolor de cabeza; y una cuarta parte tenía vómitos. El análisis del aceite en el pescado que se
había servido para el almuerzo fue consistente con escolar.
9. Otros recursos
CDC/MMWR: Gempilotoxina: Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
En el momento de escribir este artículo, una búsqueda del término "gempylid" no dio como resultado informes
actuales de intoxicación por peces gempylid en el MMWR de los CDC. Sin embargo, si surgieran dichos informes,
aparecerían en el enlace anterior, que los lectores pueden consultar periódicamente.
NIH/PubMed: Gempilotoxina: Resúmenes de investigación en la base de datos MEDLINE de la Biblioteca

Nacional de Medicina.
Agrícola: Gempilotoxina: Resúmenes de investigación en la base de datos USDA NAL. En el momento de escribir
este artículo, una búsqueda del término "gempylid" no dio como resultado informes actuales de envenenamiento
por peces gempylid en Agricola de NAL. Sin embargo, si surgieran dichos informes, aparecerían en el enlace anterior,
que los lectores pueden consultar periódicamente.
Código de barras de ADN ÿ ÿ
Después de que un pescado se convierte en filetes o bistecs, puede ser muy difícil determinar
ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
exactamente que especie es. Los científicos de la FDA ahora están usando códigos de barras de ADN para encontrar
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
fuera. El código de barras de ADN utiliza material genético en los peces para identificarlos. Este método de
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
la identificación definitiva ayuda a la FDA a hacer cumplir las políticas sobre el etiquetado adecuado de ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
escolar y otros pescados. ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Un pez diferente descrito en otro capítulo de este libro (pez globo, en el

ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
capítulo de tetrodotoxina) proporciona otro ejemplo de la utilidad de los códigos de barras de ADN.
El pez globo puede ser venenoso, según el tipo de pez globo y las partes
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
que se comen. Algunos tipos se consideran un manjar, se venden en mercados especializados,

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
después de que cortadores altamente capacitados hayan eliminado las partes venenosas. FDA solo permite
un tipo de pez globo, precortado, para ser importado a EE. UU. Algunos importadores
ÿ ÿÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
han tratado de traer peces globo a los EE. UU. etiquetados como otra cosa, para evitar
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
estos estrictos límites. El código de barras de ADN es otra herramienta que la FDA puede usar para garantizar que
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
las etiquetas de los envíos son precisas, para proteger la salud del público.

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Alcaloides de pirrolizidina
ÿÿ
1. Toxina El envenenamiento por estas toxinas, que se encuentran en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
algunas plantas, es raro en los EE. UU., pero cuando ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
Los alcaloides de pirrolizidina son una gran clase sucede, puede ser grave y puede conducir a ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de alcaloides naturales que contienen anillos de muerte, generalmente por daño hepático. Uno de ellos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
pirrolizidina. Se conocen más de 600 alcaloides ahora se reconoce como una causa potencial de cáncer.
ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
de pirrolizidina. Están ampliamente distribuidas en La mayoría de los casos de envenenamiento conocidos han sido
el reino vegetal, particularmente en las familias vinculado a los suplementos dietéticos, como las hierbas ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
remedios o infusiones a base de plantas (consuelda,

Boraginaceae, Compositae y Leguminosae. Algunos
por ejemplo) que se ha informado que contienen

de estos alcaloides causan enfermedades en
las toxinas
humanos y otros animales. ÿÿÿ
Aunque el veneno por lo general está fuera del cuerpo ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
dentro de un día, los síntomas del envenenamiento ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
2. Enfermedad
podría no aparecer durante días o semanas. Para el momento ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
buscan atención médica, los pacientes a menudo tienen

• Mortalidad: Posible, cuando el daño

olvidado lo que comieron o bebieron, por lo que diagnosticar ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
hepático o pulmonar es extenso.

esta enfermedad puede ser difícil. Los síntomas que
a veces llevar a las personas a buscar ayuda puede incluir ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Dosis de toxicidad: Variable entre los

dolor, particularmente en la parte superior derecha de la
diferentes alcaloides de pirrolizidina.

abdomen; náusea; vómitos; vientre hinchado; ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
venas hinchadas en el vientre; hinchazón por líquido; ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Comienzo: la evidencia de toxicidad puede

y fiebre La piel y el blanco de los ojos pueden
no ser evidente hasta días o semanas

volverse amarillo Si las personas se recuperan o no
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
después de la ingestión del alcaloide.

del daño hepático que causan estas toxinas ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
depende en parte de cuánto tomaron y para

• Enfermedad/complicaciones: la mayoría de
cuánto tiempo. En algunos casos, si la dosis era baja o

ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
los casos de toxicidad por alcaloides de

a corto plazo, el hígado puede curarse a sí mismo. en severo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
pirrolizidina resultan en daño hepático de

casos, no puede, y sin un trasplante de hígado, ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
moderado a severo. En algunos casos, los

la persona puede morir. Los pulmones también pueden estar
pulmones se ven afectados; Se han

dañado en casos severos, y esto también puede conducir ÿÿ
observado edema pulmonar y derrames

a muerte. ÿÿ
pleurales. El daño pulmonar puede ser

prominente y ha sido fatal. La enfermedad
La atención médica está dirigida a tratar los síntomas; ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
crónica por la ingestión de pequeñas por ejemplo, aliviar la acumulación de líquidos peligrosos
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cantidades de los alcaloides durante un largo que puede ocurrir con daño hepático.
período pasa de la fibrosis del hígado a la

cirrosis. El potencial carcinogénico de
algunos alcaloides de pirrolizidina ha sido
probado en roedores, y el Programa Nacional de Toxicología ha aceptado recientemente a
riddelliine como carcinógeno humano.
El tratamiento es sintomático. El trasplante de hígado puede ser necesario en casos graves.

• Síntomas: Los síntomas gastrointestinales suelen ser el primer signo de intoxicación. Consisten
predominantemente en dolor abdominal, con vómitos y desarrollo de ascitis.
Otros signos clínicos tempranos incluyen náuseas y dolor gástrico superior agudo, distensión
abdominal aguda con venas dilatadas prominentes en la pared abdominal, fiebre y evidencia
bioquímica de disfunción hepática. La ictericia puede estar presente.
• Duración: La muerte puede sobrevenir desde 2 semanas hasta más de 2 años después del envenenamiento, pero
los pacientes pueden recuperarse casi por completo si se interrumpe la ingesta de alcaloides y el daño
hepático no ha sido demasiado grave.
• Vía: mediada por el citocromo P450.
3. Frecuencia
En todo el mundo, los informes de intoxicación por alcaloides de pirrolizidina se asocian

principalmente con el consumo de suplementos dietéticos que contienen alcaloides de pirrolizidina y granos
contaminados con malezas que contienen alcaloides de pirrolizidina. Aunque la ocurrencia ha sido rara, ha
habido informes periódicos de intoxicación por alcaloides de pirrolizidina en los Estados Unidos, principalmente
debido al consumo de tés de hierbas y suplementos dietéticos que contenían alcaloides de pirrolizidina;
principalmente la hierba consuelda (Symphytum spp.).
4. Fuente
Las plantas más frecuentemente implicadas en el envenenamiento por pirrolizidina son miembros
de las familias Boraginaceae, Compositae (también llamadas Asteraceae) y Leguminosae (también llamadas
Fabaceae). La intoxicación por alcaloides de pirrolizidina es causada por el consumo de material vegetal que
contiene estos alcaloides. Las plantas pueden consumirse como alimento, con fines medicinales o como
contaminantes de otros cultivos agrícolas. Los cultivos de cereales y forrajes a veces se contaminan con
malezas productoras de pirrolizidina y, por lo tanto, los alcaloides pueden contaminar la harina y otros alimentos,
incluida la leche de las vacas que se alimentan de estas plantas y la miel de las abejas que se alimentan de
plantas que contienen alcaloides de pirrolizidina.
5. Diagnóstico
Diagnóstico El envenenamiento por alcaloides de pirrolizidina a menudo es difícil, ya que generalmente se

excretan dentro de las 24 horas, mientras que los síntomas del envenenamiento pueden no aparecer hasta días o
semanas después de la ingestión de las toxinas. Las características clínicas clave de la enfermedad venooclusiva que
típicamente son indicativas de alcaloides de pirrolizidina pueden incluir hiperbilirrubinemia, hepatomegalia dolorosa y
retención de líquidos. El diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de los síntomas y de los informes de los
pacientes sobre la ingestión de sustancias asociadas con los alcaloides de pirrolizidina.
Se cree que todos los seres humanos son susceptibles a los alcaloides de pirrolizidina hepatotóxicos. Los
machos son más susceptibles que las hembras, y los fetos y los niños muestran la mayor sensibilidad. Los
remedios caseros y el consumo de tés de hierbas en grandes cantidades pueden ser un factor de riesgo y son
las causas más probables de envenenamiento por alcaloides en los EE. utilizar.
Los alcaloides de pirrolizidina se pueden aislar del producto sospechoso mediante cualquiera de varios procedimientos
estándar de extracción de alcaloides. Las toxinas se identifican por cromatografía en capa fina.
El anillo de pirrolizidina primero se oxida a un pirrol, seguido de rociado con reactivo de Ehrlich, que da una mancha púrpura
característica. También se puede utilizar una prueba colorimétrica que emplee el reactivo de Ehrich para detectar los
alcaloides de pirrolizidina más comunes, excepto los del tipo otonecina. La cromatografía de líquido y gas-líquido, junto con
los métodos de espectrometría de masas, también están disponibles para identificar los alcaloides en cantidades traza.
Intoxicación reportada de la provincia afgana de Gulran en 2008.
Lista de Informes Semanales de Morbilidad y Mortalidad, de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, en relación con esta toxina.
Lista de resúmenes de investigación de la base de datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina.
Lista de resúmenes de investigación de la base de datos de la Biblioteca Nacional de Agricultura.
9. Recursos
• TOXNET
• La FDA aconseja a los fabricantes de suplementos dietéticos que eliminen los productos de consuelda del
Mercado
• Prakash AS et al. Alcaloides de pirrolizidina en la dieta humana. Investigación de mutaciones 1999, 443:
53-67.
• Fu PP et al. Alcaloides de pirrolizidina: genotoxicidad, enzimas metabólicas, activación metabólica y

mecanismos. Drug Metabolism Reviews, 2004, 36(1):1-55.
• Wiedenfeld H, Edgar J. Toxicidad de los alcaloides de pirrolizidina en humanos y rumiantes.

Revisiones fitoquímicas 2011, 10:137–151.
Alcaloides de pirrolizidina de Symphytum spp.
Alcaloides de pirrolizidina de Senecio longilobus Benth


ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Pez venenoso
Para los consumidores: el pez león en las noticias ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
1. Introducción
Algunos peces producen veneno en espinas

especializadas u otras estructuras que pueden
causar efectos adversos para la salud en humanos,
ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
desde leves hasta letales, si el veneno se administra

a través de heridas punzantes. Sin embargo, hay El pez león tiene espinas afiladas en sus aletas que pueden causar ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
herir a los humanos y liberar veneno (veneno) si una persona

poca información disponible sobre las posibles
recoge o pisa uno de estos peces. El veneno principalmente

ÿÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consecuencias para la salud humana del consumo de

causa dolor, pero, en casos raros, también puede causar otros ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
estos venenos de pescado. El potencial de

complicaciones, como presión arterial baja y ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
contaminación por veneno de la carne de pescado

parálisis temporal. El pez león es nativo del Pacífico. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
durante la recolección o limpieza no se ha investigado

y recientemente se han introducido en el Atlántico y
adecuadamente para ningún pescado venenoso, ni

aguas del Caribe, donde se están extendiendo rápidamente. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
se ha establecido en qué condiciones de tiempo, Estos peces han estado en las noticias porque su número ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
temperatura y/o pH se inactivan los venenos de están creciendo rápidamente a lo largo de la costa sureste de los EE. UU.
pescado durante la cocción. y alrededor de algunas islas del Caribe; en otras palabras,
se han vuelto “invasivos”. Aunque generalizado

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
la pesca de estos peces podría ayudar a reducir su número, por lo que ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Si bien la gran mayoría de las especies de peces que no desplazan a otros tipos de vida marina, no
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
capturadas comercial y recreativamente no son se sabe lo suficiente acerca de si comer su carne puede ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
venenosas, estas incógnitas en algunas especies Causar daño. Hasta la fecha, no hay enfermedades por comer pez león
representan posibles problemas de seguridad han sido reportados, pero esto podría no significar que hay
no ha habido enfermedades. (La gente a menudo no informa

alimentaria. Por ejemplo, el pez león (Pterois
enfermedades de muchos tipos a sus médicos.) Los científicos necesitan ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
volitans), una especie venenosa conocida del

investigar antes de que se sepa si comer pez león
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Océano Pacífico, recientemente se ha vuelto invasivo

puede causar daño. Por ejemplo, no se sabe si el pez león
y sobreabundante a lo largo de la costa del Atlántico

el veneno puede entrar en la carne de los peces mientras están ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
sur de los EE. UU. y en las aguas que rodean varios

atrapado o limpiado, y si puede causar una enfermedad o un ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
países insulares del Caribe, lo que presenta nuevas reacción alérgica cuando se come el pescado. tampoco es ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
oportunidades para el consumo humano. se sabe si cocinar o congelar inactiva por completo el veneno ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(lo hace inofensivo). ÿÿ ÿÿ
Actualmente, la FDA no tiene una guía específica

para los procesadores de pescados y mariscos en Otro problema es que el pez león está en la parte superior de la comida. ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cuanto al control de los peligros del veneno de cadena en aguas tropicales; en otras palabras, comen pescado
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
y otras criaturas que se han comido a otras, que han

pescado. Como se señaló, el potencial de daño por

comido otros, y así sucesivamente. En áreas donde otros venenos ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consumir esta y cualquiera de las otras especies de

llamadas ciguatoxinas son comunes en las criaturas del océano, el ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
peces conocidas que producen veneno no se ha

Las ciguatoxinas pueden acumularse en el pez león que come esos ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
investigado adecuadamente.
criaturas Según el conocimiento de la FDA, ningún caso de humanos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
El envenenamiento por ciguatoxina se ha relacionado con comer ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
2. Especies venenosas
pez león El pez león no está en la guía de la FDA sobre ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
seguridad de los mariscos, en este momento, pero la FDA está reuniendo ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Se han documentado espinas que contienen

más datos sobre la seguridad de comerlos, incluyendo
veneno en especies que van desde peces si la acumulación de ciguatoxina en el pez león puede, si se come, ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ
cartilaginosos primitivos, como las rayas, hasta dañar a la gente.

peces óseos más avanzados como el pez escorpión, el pez piedra, el pez araña, los blénidos y, como se ha señalado, el pez león. Las
inyecciones de veneno de ciertas especies de pez piedra (Synanceja horrida, S. trachynis y S. verrucosa) son las más notorias entre los
peces venenosos y han sido responsables de numerosas muertes por incidentes en las aguas costeras del Indo-Pacífico.
Varias especies de peces venenosos se capturan comercial y recreativamente para el consumo humano, incluidas las rayas, el
bagre marino y el pez escorpión. Además, muchas especies de peces venenosos se venden comúnmente en el comercio de acuarios
domésticos y se han documentado numerosas picaduras por la manipulación de estos peces.
Los peces venenosos se encuentran en diversos hábitats, desde arroyos de agua dulce hasta arrecifes de coral y mar abierto. La mayor
variedad se encuentra en las aguas que rodean los países insulares del Indo-Pacífico, África oriental y meridional, Australia, Polinesia,
Filipinas, Indonesia y el sur de Japón.
La mayoría de los peces venenosos habitan aguas costeras poco profundas entre arrecifes de coral y rocas. Por lo general, nadan lentamente
y no son migratorios, y tienden a tener colores brillantes o a mezclarse con su entorno. El pez piedra, como sugiere su nombre, está bien
camuflado en su hábitat natural, y la mayoría de los envenenamientos letales se han producido por contacto accidental (es decir, al ser pisado)
por buceadores recreativos y pescadores.
Varias especies de peces venenosos son los principales depredadores en las cadenas alimentarias de los arrecifes de coral tropicales y, por
lo tanto, tienen el potencial de acumular ciguatoxinas en su carne y órganos internos en áreas endémicas de ciguatera y causar
envenenamiento. Las ciguatoxinas no pueden eliminarse durante el procesamiento ni desactivarse mediante la cocción. La FDA ha emitido
una guía, en la Guía de riesgos y controles de pescado y productos pesqueros, sobre cómo evitar las especies de mariscos que se sabe que
causan ciguatera en las regiones endémicas. Para obtener más información sobre las ciguatoxinas, consulte el capítulo sobre intoxicación
por pescado con ciguatera en esta publicación y el capítulo sobre toxinas naturales en el FFPHG. Ninguna especie venenosa figura
actualmente como peligrosa para los consumidores de ciguatera en el FFPHG; sin embargo, se incluyen especies adicionales a medida que
se recopilan nuevos datos.
3. Veneno de pescado
Los venenos de pescado son mezclas complejas de proteínas y enzimas, cada una con su propia actividad biológica, la mayoría
de las cuales aún no se han aislado ni caracterizado. Los estudios han demostrado que muchos venenos de pescado son química y
farmacológicamente similares.
Se sabe que los venenos de pescado tienen propiedades cardiovasculares, neuromusculares, inflamatorias y citolíticas. No se ha
caracterizado completamente ninguna mezcla de veneno de pescado y solo se han purificado y estudiado en detalle algunos componentes
(p. ej., la stonustoxina, un compuesto letal del pez piedra Synanceja horrida, que causa hipotensión grave). Aunque se cree que los venenos
de los peces son inestables y termolábiles, no se han realizado estudios exhaustivos sobre la potencia de los componentes del veneno
después de la captura o muerte de los peces.
4. Aparato de veneno en peces
El veneno de pescado se produce en glándulas especializadas asociadas con distintas estructuras de administración de veneno.
La mayoría de estas estructuras son espinas ubicadas en las superficies dorsal (espalda), pectoral, pélvica, anal, caudal (cola) u
opercular (mejilla). Las glándulas productoras de veneno generalmente se encuentran en un surco en la superficie o en la base de la columna
vertebral. El tamaño y la complejidad de este tejido glandular varía según la especie. A diferencia de otras criaturas venenosas, como arañas,
avispas y serpientes, en las que el veneno se puede inyectar activamente a través de una mordedura o picadura, el veneno de los peces se
administra de forma involuntaria.
cuando una columna perfora el tejido de la víctima, lo que provoca la ruptura de la vaina de la columna y el veneno
pasa a la herida punzante.
5. Síntomas
No hay información disponible sobre la ocurrencia o las posibles consecuencias para la salud del consumo de
veneno de pescado. En todo el mundo, se han informado numerosos casos de picaduras de peces por parte
de pescadores comerciales y recreativos que intentan capturar especies de peces venenosos. En términos de
envenenamiento por punción, la gravedad de los síntomas depende de la especie de pez, la cantidad de veneno
administrado y la edad y el estado de salud de la víctima. El síntoma más común asociado con el envenenamiento
por punción es el dolor agudo y localizado desproporcionado con el tamaño o la gravedad de la herida. Este síntoma
alcanza su máxima intensidad en 60 a 90 minutos y, si no se trata, puede durar de 8 a 12 horas.
Además de los síntomas localizados y las complicaciones asociadas con la propia herida punzante, se
presentan síntomas sistémicos en un número limitado de víctimas. Incluyen mareos, náuseas o vómitos, dificultad
para respirar, dolor de pecho, dolor abdominal, hipotensión y debilidad generalizada. Los envenenamientos por
pez piedra parecen ser los más potentes y pueden causar la muerte por hipotensión, arritmia y/o edema pulmonar.
Una consecuencia secundaria de la manipulación de peces con espinas venenosas es la infección bacteriana
de la herida, en particular de especies con espinas con púas (por ejemplo, bagres, rayas) que pueden
desprenderse e incrustarse en la víctima. Se debe buscar atención médica en los casos en los que no se
puedan extraer las espinas o persistan los síntomas sistémicos.
6. Tratamiento
Como este libro se refiere a las enfermedades transmitidas por los alimentos, no se analizará en detalle el
tratamiento de las heridas punzantes. El tratamiento más común y efectivo para el dolor agudo por
envenenamiento por pescado es la inmersión del área afectada en agua caliente (45°C, no hirviendo) durante el
tiempo que sea tolerable por el paciente. El tratamiento antitetánico o antibiótico puede ser administrado por un
profesional de la salud, si se sospecha una infección secundaria de la herida. Para los casos graves de
envenenamiento por pez piedra, hay disponibles antivenenos comerciales. En estudios de laboratorio, se ha
demostrado que este producto es eficaz para reducir la potencia de varios venenos de cabracho, incluidos los del
aguijón del diablo (Inimicus japonicus), el pez león (Pterois volitans, P. lunulata y P. antennata) y el pez pavo
cebra (Dendrochirus cebra).
7. Recursos
CDC/MMWR (veneno Y pescado): Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC.
NIH/PubMed (veneno Y pescado): Resúmenes de investigación en la base de datos MEDLINE de la

Biblioteca Nacional de Medicina.
Agricola (veneno Y pescado) Resúmenes de investigación en la base de datos USDA NAL.

8. Fotos de peces venenosos
Foto de Jonathan Deeds, Ph.D., FDA
Foto de Jonathan Deeds, Ph.D., FDA


ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Grayanotoxinas
ÿÿ
1. Toxina
Si las abejas hacen su miel del polen y el néctar de las flores
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
de algunos tipos de rododendro, la miel puede contener

La grayanotoxina se encuentra
grayanotoxina, una sustancia venenosa para los humanos. Otras plantas

en las hojas, las flores y el néctar de
ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ
de la misma familia que lo puede contener, en la parte oriental

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ
algunas especies de rododendros y de

otros miembros de la familia botánica de los EE.UU., incluyen laurel de montaña y laurel de oveja. Enfermedad
que resulta de comer miel que contiene grayanotoxina es

Ericaceæ. (En el pasado, los nombres

que se usaban para este químico tóxico a veces llamado envenenamiento de "miel loca". ha ocurrido en ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
el pasado en los EE. UU., pero ahora parece ser muy raro aquí. En
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
incluían andromedotoxina,
otros países, sin embargo, algunas mieles importadas de Turquía
acetilandromedol y rodotoxina). También

han causado recientemente la enfermedad de la miel loca. Los signos y
se sabe que está presente en la miel

Los síntomas (descritos a continuación) comienzan poco después de que la miel ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
producida a partir del polen y el néctar

comido, en cuestión de minutos a un par de horas, y se han ido ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
de ciertas plantas de esta familia;

dentro de un día más o menos, excepto en los casos más severos. Cariño ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
particularmente en la miel asociada con

que contiene grayanotoxina puede ser marrón y amarga y puede
ciertas plantas de rododendro . El tipo

causar una sensación de ardor en la garganta. ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ
específico de compuesto(s) de
grayanotoxina varía con la especie de La miel producida por grandes empresas en los EE. UU. a menudo consiste ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
planta. Estos compuestos tóxicos son los de enormes cantidades agrupadas de una variedad de fuentes, por lo que
diterpenos, hidrocarburos cíclicos cualquier toxina que pudiera estar presente se diluiría en diminutos
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
polihidroxilados que no contienen cantidades que probablemente no sean dañinas. Si tiene alguna inquietud ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
nitrógeno. (Consulte la Sección 11, a sobre la miel que le está comprando a un apicultor local, pregúntele ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
continuación, para las estructuras preguntas, para ver si la persona sabe acerca de la toxina y ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
químicas Grayanotoxina GI-IV). sobre qué tipo de flores viven en el área donde su ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿÿÿ ÿ
las abejas recolectan polen. ÿ ÿ ÿÿ
2. Reacción tóxica/enfermedad Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de la grayanotoxina. ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
envenenamiento. Un síntoma más raro es ardor, hormigueo y ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
entumecimiento alrededor de la boca. La toxina afecta a las células nerviosas,

El principal envenenamiento asociado
incluyendo no sólo los nervios que afectan el cerebro, sino también

con la exposición a la grayanotoxina se
los que afectan el corazón y otros músculos. Por esta razón,

conoce como “intoxicación por miel”. Se
asocia con mayor frecuencia con el El envenenamiento por grayanotoxina causa no solo problemas como ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
mareos, debilidad, confusión, alteraciones de la visión y pesadez ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
consumo de miel producida a partir del

sudoración y flujo de saliva, pero también irregular o muy lento ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
polen y el néctar de los rododendros.

Las concentraciones tóxicas de latidos cardíacos, presión arterial baja y desmayos. estos envenenamientos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
rara vez son fatales. Incluso en casos de intoxicación grave, los médicos
grayanotoxina causan reacciones

los tratamientos pueden contrarrestar el efecto tóxico; por ejemplo, ellos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
adversas. Otros nombres para esta

puede ayudar a mantener la presión arterial y la frecuencia cardíaca
toxicidad son envenenamiento por

llegando a ser peligrosamente bajo. ÿ ÿ
rododendro, intoxicación por miel loca y

envenenamiento por grayanotoxina.
• Mortalidad: este tipo de intoxicación alimentaria rara vez es mortal, incluso en casos graves, si se
administra el tratamiento médico adecuado en el momento oportuno.
• Dosis tóxica: se informa que la dosis más baja está entre 5 gy 30 g, pero las cantidades varían y han llegado
hasta los 300 g. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el vómito es un síntoma muy común de exposición
a la grayanotoxina y puede alterar la dosis real y la cantidad de toxina absorbida. La ocurrencia o severidad
de la intoxicación por miel no ha sido relacionada con la cantidad de miel ingerida, en estudios que intentaron
evaluar directamente la relación (Yilmaz et al., 2006; Gunduz et al., 2006), aunque algunas referencias han
sugerido que esto puede ser el caso. La concentración de grayanotoxina en la miel ingerida probablemente sea
un factor importante. Se cree que varía mucho entre los productos de miel, pero rara vez se mide.
• Comienzo: Los síntomas de envenenamiento ocurren después de unos pocos minutos a 2 o más horas. Se ha
sugerido que el período de latencia para la aparición de los síntomas depende de la dosis (p. ej., Gunduz et al.,
2006), pero no se observó asociación entre la cantidad de miel ingerida y la aparición de los síntomas en un
estudio que examinó directamente la relación (Yilmaz et al., 2006). al., 2006).
• Enfermedad/tratamiento: Las grayanotoxinas son neurotoxinas y cardiotoxinas. En los casos leves, la

recuperación generalmente ocurre dentro de aproximadamente 2 a 8 horas y es posible que no se requiera
intervención. En los casos en que se observan reacciones adversas graves, la presión arterial baja suele
responder a la administración de líquidos y la corrección de la bradicardia; puede ser necesaria la terapia con
vasopresores. La bradicardia sinusal y los defectos de conducción suelen responder al tratamiento con atropina.
La recuperación en estos casos de intoxicación suele ocurrir dentro de las 24 horas.
Sin embargo, algunas personas gravemente intoxicadas requieren atención y control en unidades de
cuidados intensivos (coronarios) durante varios días antes de la recuperación. En al menos unos pocos casos,
se ha requerido el uso de un marcapasos temporal. Bajo las circunstancias descritas, el resultado de la
intoxicación por miel loca rara vez es fatal.
• Síntomas: La reacción adversa inducida por grayanotoxinas incluye náuseas y

vómitos; mareo; debilidad; confusión mental o alteración de la conciencia; transpiración excesiva y/o salivación,
visión nublada o borrosa; dolor o compresión en el pecho; parestesias en las extremidades o el área perioral
poco después de la ingestión de la miel tóxica.
Los efectos cardiovasculares pueden incluir desmayos, presión arterial baja o shock,
bradiarritmia (latidos cardíacos lentos e irregulares), bradicardia sinusal (ritmo cardíaco regular, pero con una
frecuencia inferior a 60 latidos por minuto) y anomalías en las vías de conducción/marcapasos del corazón (p.
ej., ritmo nodal, segundo grado o bloqueo auriculoventricular completo). Otra complicación cardíaca notificada
fue la aparición de un infarto agudo de miocardio (con arterias coronarias normales) debido a la hipoperfusión
coronaria.
• Duración: generalmente dentro de las 24 horas, especialmente cuando el tratamiento se realiza con prontitud
administrada en casos más graves. Debido a que las grayanotoxinas se metabolizan y excretan rápidamente,
los pacientes generalmente se sienten mejor y experimentan un alivio de los síntomas inducidos por la
grayanotoxina junto con un retorno a la función cardíaca normal, como se ve en medidas como la presión arterial
y cardíaca, dentro de una duración relativamente breve. En las intoxicaciones leves, la duración de los efectos
adversos suele ser de unas pocas horas; en casos severos, la duración de los efectos puede ser de 1 a 5 días.

• Vía/mecanismo: Las respuestas del músculo esquelético y cardíaco, los nervios periféricos y el sistema
nervioso central están relacionadas con los efectos de la grayanotoxina en la membrana celular. Las
grayanotoxinas se unen a los canales de sodio dependientes de voltaje en las membranas celulares, lo
que hace que los canales se abran a potenciales de membrana más bajos de lo normal y permanezcan
abiertos más de lo habitual. El aumento resultante en la entrada de sodio y la despolarización sostenida
provocan hiperexcitabilidad de la célula. La entrada de calcio en las células también puede verse facilitada
durante este tiempo.
3. Frecuencia
La ocurrencia de intoxicación por miel ha sido esporádica. La reacción tóxica ha ocurrido con más frecuencia en
ciertas ubicaciones geográficas, siendo el área predominante del Mar Negro de Turquía.
Puede ser más probable en primavera, porque la miel producida durante esta temporada tiende a tener una mayor
concentración de grayanotoxina que la miel de otras temporadas. Además, la miel obtenida de agricultores que
pueden tener solo unas pocas colmenas se asocia con un mayor riesgo de una reacción de intoxicación por miel.
Por el contrario, la puesta en común de cantidades masivas de miel durante el procesamiento comercial
generalmente sirve para diluir la cantidad de cualquier sustancia tóxica. La llamada “miel loca” se distingue por su
color marrón, su olor a flor de tilo y su sabor amargo, junto con la sensación punzante y ardiente que puede causar
en la garganta.
4. Fuentes
El envenenamiento por grayanotoxina resulta más comúnmente de la ingestión de miel contaminada con
grayanotoxina, aunque puede resultar de la ingestión de componentes de las plantas de la familia Ericaceæ o su
uso como té. No todos los rododendros producen grayanotoxinas. La especie que se ha asociado con el
envenenamiento por miel desde el 401 a. C. es el Rhododendron ponticum and luteum. Crece extensamente en
las montañas de la zona oriental del Mar Negro de Turquía. Varias especies tóxicas son nativas de los Estados
Unidos. De particular importancia son la azalea occidental (Rhododendron occidentale), que se encuentra desde
Oregón hasta el sur de California; el adelfa de California (Rhododendron macrophyllum), que se encuentra desde
la Columbia Británica hasta el centro de California; y Rhododendron albiflorum, que se encuentra desde la
Columbia Británica hasta Oregón y Colorado. En la mitad oriental de los EE. UU., la miel contaminada con
grayanotoxina puede derivarse de otros miembros de la familia botánica Ericaceæ. Esto incluye el laurel de
montaña (Kalmia latifolia) y laurel de oveja (Kalmia angustifolia), que probablemente son las otras fuentes más
importantes de la toxina.
5. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la evaluación de los signos y síntomas característicos de la intoxicación por
grayanotoxina, junto con la evaluación del comportamiento de consumo reciente y las elecciones del paciente. No
hay pruebas de sangre u orina disponibles.
Aunque el envenenamiento humano por grayanotoxina a partir de la miel es raro, se cree que todas las
personas son susceptibles, y los casos pueden ocurrir en cualquier lugar donde se consuma miel. La
vulnerabilidad adicional o el resultado alterado son una posibilidad entre las personas con enfermedades
cardiovasculares preexistentes o problemas de presión arterial. Los envenenamientos por grayanotoxina en
Alemania, Austria y Corea se han atribuido a la miel de Turquía. El consumo de “miel loca” como medicina
alternativa o terapia “natural” para una enfermedad o para mejorar la salud, o como cura popular, ha sido
señalado en la literatura. Los envenenamientos por grayanotoxina también son comunes en el ganado,
particularmente en ovejas y cabras alimentadas con hojas jóvenes o flores de ciertas especies de rododendros.
Las grayanotoxinas se pueden aislar del producto sospechoso mediante procedimientos de extracción típicos para terpenos
naturales. Las toxinas pueden identificarse mediante cromatografía en capa fina (Scott, et al., 1971; Froberg et al., 2007).
8. Ejemplos de casos
Consulte la sección Recursos, a continuación.
9. Recursos
• CDC/MMWR: Grayanotoxina – Proporciona una lista de Morbilidad y Mortalidad Semanalmente

Informes, de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), relacionados con esta toxina.
En el momento de escribir este artículo, una búsqueda del término "grayanotoxina" no dio como resultado
informes actuales de envenenamiento por grayanotoxina en el MMWR de los CDC. Sin embargo, si surgieran
dichos informes, aparecerían en el enlace anterior, que los lectores pueden consultar periódicamente.
• TOXNET – Red de Datos Toxicológicos, de la Biblioteca Nacional de Medicina.
• NIH/PubMed: Grayanotoxina Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de

datos MEDLINE de la Biblioteca Nacional de Medicina.
• Agrícola: Grayanotoxina – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en el National

Base de datos de la Biblioteca Agrícola.
• Índice de loci para el genoma de Rhododendron spp. (Disponible en GenBank Taxonomy

base de datos).
Fuentes
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Bostan M, Bostan H, Kaya AO, Bilir O, Satiroglu O, Kazdal H, Karadag Z, Bozkurt E. Eventos clínicos en el envenenamiento
por miel loca: una experiencia de un solo centro. Toro. Reinar. contacto Toxicol. 84: 19-22, 2010.
Cagli KE, Tufekcioglu O, Sen N, Aras D, Topaloglu S, Basar N, Pehlivan S. Bloqueo auriculoventricular inducido por
intoxicación con miel loca: confirmación del diagnóstico mediante análisis de polen. Tex Heart InstJ 36(4):342-344, 2009.
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Eller P, Hochegger K, Tancevski I, Pechlaner C, Patsch JR. Bloque de dulce corazón. Circulación 118:319,
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Gunduz A, Merice ES, Baydin A, Topbas M, Uzun H, Turedi S, Kalkan A. ¿La intoxicación por miel loca
requiere hospitalización? Soy. J.Emerg. Med 27: 424-427, 2009.
Gunduz A, Turedi S, Russell RM, Ayaz FA. Revisión clínica del pasado y presente del envenenamiento
por grayanotoxina/miel loca. clin. Toxicol. 46: 437-442, 2008.
Okuyan E, Uslu A, Levent MO. Efectos cardíacos de la "miel loca": una serie de casos. clin. Toxicol. 48: 528-532,
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Weiss TW, Smetana P, Nurnberg M, Huber K. El hombre de la miel: bloqueo cardíaco de segundo grado después
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Recursos educativos y de antecedentes adicionales
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Toxicology: 45: 1315–1318. 2007.
• Froberg B, Ibrahim D, Furbee RB. Envenenamiento de plantas, Emerg Med Clin N Am 25: 375–433.
2007.
• Ergun K, Tufekcioglu O, Level D, Korkmaz S, Pehlivan S. Una causa rara de bloqueo auriculoventricular:
intoxicación por miel loca. En t. J. Cardiol. 99: 347–348. 2005.
• Gunduz A, Turedi S, Uzun H, Topbas M. Envenenamiento por miel loca. Soy. J.Emerg. Medicina. 24:
595–598. 2006
• Scott PM, Coldwell BB, Wiberg GS. Grayanotoxinas. Ocurrencia y análisis en miel y comparación de
toxicidades en ratones, Food Cosmet. Toxicol. 9: 179–184. 1971.
• Yilmaz O, Eser M, Sahiner A, Altintop L, Yesildag O. Hipotensión, bradicardia y síncope causados por
envenenamiento con miel, Resucitación 68: 405–408. 2006.
Hay cuatro isómeros tóxicos principales de grayanotoxina, designados como I, II, III y IV, en plantas de la
familia botánica Ericaceæ.
Grayanotoxinas GI-IV

ÿ ÿ

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
____________________
Fitohemaglutinina (lectina de frijol)
1. Proteína / Toxina
ÿÿ
Los frijoles son una gran oferta, en cuanto a nutrición.

ÿ ÿÿ ÿ ÿ
Las lectinas son proteínas de unión al azúcar que se y en cuanto a costos, pero asegúrese de cocinar
ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
encuentran ampliamente presentes y que realizan una sus frijoles rojos bien. Sí comes
variedad de funciones biológicas en plantas y animales, incluidos crudos o poco cocidos, pueden
ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
los humanos, pero algunas de ellas pueden volverse tóxicas en causarle náuseas extremas, ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
niveles altos. Además de inducir la mitosis, las lectinas son vómitos intensos y diarrea. Ellos ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
conocidas por su capacidad para aglutinar muchos tipos de contienen una proteína que se encuentra naturalmente ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
glóbulos rojos de mamíferos, alterar los sistemas de transporte en muchas plantas (y animales, incluyendo
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
humanos), donde realiza importantes

de la membrana celular, alterar la permeabilidad celular a las
ÿ ÿÿ ÿ ÿ
funciones Pero cuando llega alto

proteínas y, en general, interferir con el metabolismo celular.
ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ
niveles en algunas plantas, particularmente

ÿÿ ÿ ÿ ÿ
frijoles rojos, la proteína puede actuar como un ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
Entre las lectinas que se sabe que tienen efectos tóxicos se toxina. Cocinar los frijoles correctamente
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
destruye la toxina. No uses lento

encuentra la fitohemaglutinina, que se encuentra en niveles
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
cocinas (el tipo de ollas que tapas

relativamente altos en las semillas de las legumbres (p. ej., frijoles).
y que cocinan los alimentos a fuego lento

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Se ha establecido el papel de este compuesto en la defensa

temperaturas durante varias horas) a ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
contra plagas y patógenos de las plantas.

cocinar estos frijoles o platos que contienen
ellos. Las ollas de cocción lenta no se calientan

Esta hemaglutinina también se usa en investigación; por
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
suficiente para destruir la toxina en el riñón

ejemplo, para desencadenar la síntesis de ADN y ARN en
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
frijoles. Estudios realizados por británicos ÿ ÿ ÿÿ ÿ
linfocitos T, in vitro. Los PHA se utilizan para probar la

los científicos sugieren que los frijoles deberían ser ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ
competencia de la inmunidad mediada por células; por ejemplo,

remojado en agua durante al menos 5 horas, ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ ÿ
en pacientes con infecciones virales crónicas.

el agua se derramó, y los frijoles
hervida en agua dulce durante al menos 30

2. Enfermedad ÿÿ
ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ
minutos. ÿÿÿÿ
El envenenamiento por frijol rojo (Phaseolus vulgaris) y el

envenenamiento por frijol kinkoti son ejemplos de nombres para la enfermedad causada por la
fitohemaglutinina.
• Mortalidad: no reportada.
• Dosis tóxica: tan solo cuatro o cinco frijoles crudos pueden desencadenar síntomas.
• Comienzo: generalmente comienza con náuseas y vómitos extremos dentro de 1 a 3 horas de la ingestión
del producto, y la diarrea se desarrolla más tarde dentro de ese período de tiempo.
• Enfermedad/complicaciones: Enfermedad digestiva alta y baja. El vómito puede volverse

grave.
• Síntomas: además de vómitos y diarrea, se ha informado dolor abdominal por

algunas personas.
• Duración: La recuperación suele ser rápida, dentro de las 3 a 4 horas posteriores al inicio de los síntomas, y
espontánea, aunque algunos casos han requerido hospitalización.
• Vía de entrada: Oral (consumo de frijoles crudos o poco cocidos).
• Vía: Se desconoce el mecanismo y la vía de toxicidad, pero la ingestión oral de

Se sabe que las lectinas reducen la absorción intestinal y provocan pérdida de peso, retraso del crecimiento y
diarrea en varias especies animales.
3. Frecuencia
Este síndrome ha ocurrido en el Reino Unido con cierta regularidad. Ocurrieron siete brotes en el Reino Unido
entre 1976 y 1979. Los Servicios de Laboratorio de Salud Pública (PHLS) de Colindale, Reino Unido, informaron dos
incidentes más en el verano de 1988. Los informes de este síndrome en los Estados Unidos son anecdóticos y no han
sido publicado formalmente.
4. Fuentes
La fitohemaglutinina, el presunto agente tóxico, se encuentra en muchas especies de frijoles, pero su mayor
concentración se encuentra en los frijoles rojos (Phaseolus vulgaris). La unidad de medida de la toxina es la unidad
hemaglutinante (hau). Los frijoles rojos crudos contienen de 20 000 a 70 000 hau, mientras que los frijoles cocidos
contienen de 200 a 400 hau. Los frijoles blancos, otra variedad de Phaseolus vulgaris, contienen alrededor de un tercio
de la cantidad de toxina que la variedad roja; las habas (Vicia faba) contienen del 5% al 10% de la cantidad que contienen
los frijoles rojos.
El síndrome generalmente es causado por la ingestión de frijoles crudos remojados, ya sea solos o en ensaladas o
guisos. Se han asociado varios brotes con frijoles cocinados en ollas de cocción lenta (es decir, aparatos de encimera
que cocinan alimentos a bajas temperaturas durante varias horas) o en cacerolas que no alcanzaron una temperatura
interna lo suficientemente alta como para destruir la glicoproteína lectina.
El PHA se destruye con una cocción adecuada. Se ha encontrado alguna variación en la estabilidad de la toxina
a diferentes temperaturas. Sin embargo, Bender y Readi descubrieron que hervir los frijoles durante 10 minutos (100
°C) destruía por completo la toxina. Los consumidores deben hervir los frijoles durante al menos 30 minutos para
garantizar que el producto alcance la temperatura suficiente, durante el tiempo suficiente, para destruir completamente la
toxina. No se deben usar ollas de cocción lenta para cocinar estos frijoles o platos que los contengan. Los estudios de
guisos cocinados en ollas de cocción lenta revelaron que los alimentos a menudo alcanzaban temperaturas internas de
solo 75°C o menos, lo cual es inadecuado para la destrucción de la toxina.
5. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, los antecedentes alimentarios y la exclusión de otros agentes
de intoxicación alimentaria de aparición rápida (p. ej., Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, arsénico, mercurio, plomo
y cianuro).
Todas las personas, independientemente de su edad o género, parecen ser igualmente susceptibles; la gravedad está
relacionada con la dosis ingerida. En los siete brotes que se mencionan a continuación, la tasa de ataque fue del 100 %.
La dificultad en el análisis de alimentos es que este síndrome no es muy conocido en la comunidad médica.
Primero se deben eliminar otras causas posibles, como Bacillus cereus, intoxicación alimentaria por estafilococos y toxicidad
química. Si los frijoles fueran un componente de la comida sospechosa, el análisis es bastante simple, basado en la
hemaglutinación de glóbulos rojos (hau).
• Artículo: Intoxicación alimentaria por frijoles rojos crudos (Noah, Bender, et al. 1980)
• Artículo: Envenenamiento por frijol rojo en el Reino Unido: un análisis de 50 incidentes sospechosos entre 1976 y
1989. (Rodhouse, Haugh, et al., 1990)
• Agricola: Fitohemaglutinina – Proporciona una lista de resúmenes de investigación contenidos en la base de datos
de la Biblioteca Nacional de Agricultura.
• Informes semanales de morbilidad y mortalidad de los CDC.
9. Recursos
• Índice de loci para el genoma Phaseolus vulgaris
10. Datos Estructurales Moleculares
Imagen y base de datos de información estructural de fitohemaglutinina

Apéndices

ÿ ÿ ÿ
Apéndice 1. Información de dosis infecciosa
La mayoría de los capítulos incluyen una declaración sobre la dosis infecciosa necesaria para causar la enfermedad. Estos números
deben verse con precaución por cualquiera de las siguientes razones:
• A menudo se extrapolaban de investigaciones de brotes epidemiológicos que, en el mejor de los casos,

dar una estimación muy aproximada de la dosis infecciosa.
• Se obtuvieron mediante estudios de alimentación humana en voluntarios adultos jóvenes sanos que
pueden ser menos susceptibles a la infección que los niños pequeños, los adultos mayores o las
personas inmunodeprimidas.
• Pueden representar una estimación más alta de la dosis infecciosa real.
Hay muchas variables que afectan la cantidad de células de un patógeno que se necesitan para causar una enfermedad.
Si bien los números de dosis infecciosas proporcionados en los capítulos de BBB representan el mejor pensamiento actual, los resultados
de futuras investigaciones pueden alterar la base de conocimientos. Las variables que pueden afectar una dosis infecciosa incluyen las siguientes:
Variables del Parásito o Microorganismo

ÿÿ ÿ ÿÿ
• Variabilidad de la expresión génica de múltiples mecanismos patogénicos •

Potencial de daño o estrés del microorganismo • Interacción del organismo con el
alimento, el menstruo y el medio ambiente • Susceptibilidad al pH del organismo •
“Singularidad” inmunológica del organismo • Interacciones con otros organismos
Variables del Host

ÿÿ ÿ ÿ
• Edad •
Salud general • Embarazo •
Medicamentos: de venta
libre o con receta • Trastornos metabólicos • Alcoholismo,
cirrosis, hemocromatosis • Tratamiento de neoplasias
malignas • Cantidad de alimentos consumidos (número de células
consumidas) • Variación de la acidez gástrica: antiácidos, variación

natural, aclorhidria • Alteraciones genéticas • Estado nutricional • Competencia inmunológica
• Antecedentes quirúrgicos • Ocupación

ÿ ÿ ÿ
Apéndice 2. Del CDC: resúmenes de estimaciones

seleccionadas
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que, cada año, aproximadamente 1 de cada 6 estadounidenses (48
millones de personas) se enferma, 128 000 son hospitalizados y 3000 mueren a causa de enfermedades transmitidas por los alimentos. Las estimaciones
de 2011 brindan la imagen más precisa hasta el momento de qué bacterias, virus y microbios ("patógenos") transmitidos por los alimentos están causando la
mayoría de las enfermedades en los Estados Unidos, e incluyen la cantidad de enfermedades transmitidas por los alimentos sin una causa conocida.* Las
estimaciones muestran que hay Todavía queda mucho trabajo por hacer, específicamente en centrar los esfuerzos en los principales patógenos conocidos e
identificar las causas de las enfermedades transmitidas por los alimentos y la muerte sin una causa conocida.
Los CDC tienen estimaciones para dos grupos principales de enfermedades transmitidas por los alimentos:
Patógenos conocidos transmitidos por los alimentos: 31 patógenos conocidos por causar enfermedades transmitidas por los alimentos. Muchos de estos
ÿ ÿ ÿÿ
patógenos son rastreados por los sistemas de salud pública que rastrean enfermedades y brotes.
*Agentes no especificados: agentes con datos insuficientes para estimar la carga específica del agente; agentes conocidos aún no identificados como
causantes de enfermedades transmitidas por los alimentos; microbios, productos químicos u otras sustancias que se sabe que están en los alimentos cuya
capacidad para causar enfermedades no está probada; y agentes aún no identificados.
Debido a que no se puede "rastrear" lo que aún no se ha identificado, las estimaciones para este grupo de agentes comenzaron con los efectos sobre la salud o
los síntomas que es más probable que causen: gastroenteritis aguda.
Para estimar la cantidad total de enfermedades transmitidas por los alimentos, los CDC estimaron la cantidad de enfermedades causadas por agentes
conocidos y no especificados y estimaron la cantidad de hospitalizaciones y muertes que causaron. La Tabla 1 proporciona las estimaciones debido a patógenos
conocidos, agentes no especificados y la carga total. La Tabla 2 proporciona estimaciones de los cinco patógenos principales que causan enfermedades
transmitidas por los alimentos adquiridas en el país en los EE. UU.

ÿÿ
Cuadro 1. Número anual estimado de enfermedades, hospitalizaciones y muertes transmitidas por los alimentos adquiridas en el país
ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
debido a 31 patógenos y agentes no especificados transmitidos a través de los alimentos, Estados Unidos
ÿÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
transmitido por los alimentos % anual estimado ÿ ÿ
Número anual estimado

ÿ ÿ
% Número anual estimadoÿ ÿ
agentes número de enfermedades ÿ ÿ ÿ
de hospitalizacionesÿÿ
de muertes (90%
ÿÿ ÿ ÿ
(intervalo creíble del

ÿ ÿ
(intervalo creíble del 90 %) ÿ ÿ
intervalo creíble)
90 %) 9,4 millones ÿ ÿ
31 conocidos
ÿ ÿ ÿ ÿ
20 55,961 44 1,351 44
patógenos
(6,6–12,7 millones) ÿ ÿ
(39 534–75 741) (712–2268)
Agentes no 38,4 millones ÿ ÿ
80 71,878 56 1,686 56
especificados
(9,924–157,340) (369–3338)
Total 47,8 millones ÿ ÿ
100 127,839 100 3,037 100
(62 529–215 562) (1492–4983)

Tabla 2. Los cinco patógenos principales que causan enfermedades transmitidas por los alimentos adquiridas en el país, Estados Unidos
ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Patógeno Estimado anual ÿ ÿ
Intervalo creíble del 90 %

ÿ ÿ ÿ
%
número de enfermedades
ÿ ÿ ÿ
norovirus 5.461.731 ÿÿ
3.227.078–8.309.480 644.786– 58
Salmonela, 1.027.561 ÿÿ
1.679.667 11
no tifoideo
Clostridium 965,958 192,316–2,483,309 10
perfringens
Campylobacter spp. 845.024 Staphylococcus

ÿ ÿ ÿÿ
337.031–1.611.083 72.341– 9
aureus 241.148 ÿ ÿ ÿÿ
529.417 3
Total parcial ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
91
Fuente: www.cdc.gov/foodborneburden

ÿ ÿ ÿ
Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos
• Manual Analítico Bacteriológico
Los alimentos son una matriz químicamente compleja. Es difícil predecir si los microorganismos crecerán en un alimento, o con qué rapidez. La
mayoría de los alimentos contienen suficientes nutrientes para apoyar el crecimiento microbiano. Varios factores fomentan, previenen o limitan el
crecimiento de microorganismos en los alimentos; los más importantes son aw, pH y temperatura. Estos factores se pueden dividir en dos grandes
categorías: factores intrínsecos y extrínsecos. Los factores intrínsecos son inherentes a los alimentos, como la aw y el pH. Los factores extrínsecos
son condiciones externas bajo las cuales se almacenan los alimentos que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos, como la temperatura y
la humedad relativa.
aw: (Actividad Hídrica o Disponibilidad de Agua). Las moléculas de agua están vagamente orientadas en agua líquida pura y pueden
reorganizarse fácilmente. Cuando se agregan otras sustancias (solutos) al agua, las moléculas de agua se orientan en la superficie del soluto y las
propiedades de la solución cambian drásticamente. La célula microbiana debe competir con las moléculas de soluto por las moléculas de agua
libres. A excepción de Staphylococcus aureus, las bacterias son competidores bastante pobres, mientras que los mohos son competidores
excelentes.
La aw varía muy poco con la temperatura en el rango de temperaturas que favorecen el crecimiento microbiano. Una solución de agua pura tiene
una aw de 1.00. La adición de soluto disminuye la aw a menos de 1,00.
ÿÿ
Actividad de agua de varias soluciones de NaCl

ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ
Porcentaje de NaCl (p/v) Actividad de agua molar (aw)

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
0.9 0,15 0,995

ÿ ÿ
1.7 0,30 0,99

3.5 0,61 0,98
ÿ ÿ
7.0 1,20 0,96

10.0 1,77 0,94
ÿ ÿ
13.0 2,31 0,92

16.0 2,83 0,90
ÿ ÿ
22.0 3,81 0,86
La aw de una solución puede afectar drásticamente la capacidad del calor para matar una bacteria a una temperatura dada. Por ejemplo,
una población de Salmonella Typhimurium se reduce 10 veces en 0,18 minutos a 60 °C, si la aw del medio de suspensión es 0,995. Si la aw
se reduce a 0,94, la misma reducción de 10 veces requiere 4,3 min a 60 °C.
Un valor de aw establecido para una bacteria es generalmente el mínimo aw que soporta el crecimiento. En la aw mínima, el crecimiento
suele ser mínimo y aumenta a medida que aumenta la aw . Con valores de aw por debajo del mínimo para el crecimiento, las bacterias no
necesariamente mueren, aunque sí lo hace una parte de la población. La bacteria puede permanecer latente, pero infecciosa. Lo que es más
importante, aw es solo un factor, y se deben considerar los demás factores (p. ej., pH, temperatura) del alimento. Es la interacción entre los factores
lo que finalmente determina si una bacteria crecerá o no. El aw de un
la comida puede no tener un valor fijo; puede cambiar con el tiempo o puede variar considerablemente entre alimentos
similares de diferentes fuentes.
pH: (concentración de iones de hidrógeno, acidez o alcalinidad relativa). El rango de pH de un

microorganismo se define por un valor mínimo (en el extremo ácido de la escala) y un valor máximo (en el extremo básico
de la escala). Existe un pH óptimo para cada microorganismo en el que el crecimiento es máximo. Alejarse del pH óptimo
en cualquier dirección ralentiza el crecimiento microbiano.
Aquí se presenta un rango de valores de pH, ya que el pH de los alimentos, incluso los de tipos similares, varía
considerablemente. Los cambios en el pH de un alimento con el tiempo pueden reflejar la actividad microbiana, y los
alimentos que están pobremente amortiguados (es decir, que no resisten los cambios en el pH), como las verduras, pueden
cambiar los valores de pH considerablemente. Para las carnes, el pH del músculo de un animal descansado puede diferir
del de un animal fatigado.
Un alimento puede comenzar con un pH que impida el crecimiento bacteriano, pero como resultado del metabolismo de
otros microbios (levaduras o mohos), pueden ocurrir cambios de pH que permitan el crecimiento bacteriano.
Valores de pH de varios alimentos
PRODUCTOS DE PANADERÍA pH Crema ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.5
canutillos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.3 ÿ 5.8 Queso, Queso Camembert, Queso ÿÿÿ

7.4
de pan ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.4 ÿ 4.5 Cheddar, Queso Cottage, Queso ÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.9
napoleones ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.4 ÿ 4.5
ÿ
Crema 4.88 ÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.0
Galletas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7.1 ÿ 7.3 ÿ ÿ ÿÿ
galletas saladas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7,0 ÿ 8,5 Queso, Queso Edam, ÿÿÿÿ

5.4
tortas, comida de ángel ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.2 ÿ 5.6 ÿ
Queso Roquefort, Gruyere Suizo ÿÿÿÿ

5.5 ÿ 5.9 ÿ
Tartas, Chocolate ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7.2 ÿ 7.6 ÿ
5.1 ÿ 6.6 ÿ ÿ ÿ
tortas, comida del diablo ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7,5 ÿ 8,0 ÿ
Huevos, Clara 7.0 ÿ 9.0 ÿÿÿÿÿÿÿ
Tortas, Libra ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.6 ÿ 7.1 ÿ
Huevos, yema ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.4
Tortas, Esponja ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7.3 ÿ 7.6 ÿ
Sólidos de huevo, claras

ÿ ÿ ÿ
6,5 ÿ 7,5
Tartas, Capa blanca ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

7.1 ÿ 7.4
ÿ
Huevos, Huevos enteros, ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

7.1 ÿ 7.9 ÿ
Tartas, Capa amarilla ÿ ÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.7 ÿ 7.1 ÿ
Congelados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
8,5 ÿ 9,5 ÿ
Harina ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,0 ÿ 6,3 PEZ ÿÿ
pH
BAYAS ÿÿ ÿÿ
pH Pescado (más fresco)

ÿ ÿ ÿÿÿ
6,6 - 6,8
Moras ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.2 ÿ 4.5
ÿ
Almejas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.5
arándanos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.7 cangrejos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7.0
Arándanos, Congelados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 3.1 ÿ 3.35

ÿ
ostras ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.8 ÿ 6.3
Cerezas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 3.2 ÿ 4.1 Atún ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.2 ÿ 6.1
Arándanos, Salsa ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

2.4 Camarón ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,8 ÿ 7,0
Arándanos, Jugo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

2.3 ÿ 2.5 ÿ
Salmón ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.1 ÿ 6.3
Grosellas (rojas) ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

2.9 Pescado blanco ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.5
Grosellas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
2.8 ÿ 3.1
ÿ
Agua dulce (la mayoría) ÿÿÿÿÿÿÿ

6.9 ÿ 7.3 ÿ
Uvas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.4 ÿ 4.5 Esturión ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,5 - 6,0
Frambuesas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.2 ÿ 3.7
ÿ
arenque ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.1 ÿ 6.4
fresas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,0 ÿ 3,5
ÿ
frutas ÿ
pH ÿ
Fresas, Congeladas ÿÿÿÿÿÿÿ

2.3 ÿ 3.0
ÿ
manzanas, delicioso ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.9
PRODUCTOS LÁCTEOS/ ÿ ÿ
pH manzanas doradas ÿ ÿ
3.6
HUEVOS Delicioso ÿÿÿÿÿÿ
Manteca ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.1 ÿ 6.4 Manzanas, Jonathan ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.33
Suero de la leche ÿÿÿÿ

4.5 Apple, MacIntosh ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.34
Leche ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,3 ÿ 8,5 manzana, savia de vino ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.47
Acidófilo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.0 Jugo de manzana ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.4 ÿ 4.0 ÿ
Manzana, Salsa ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.3 ÿ 3.6 ÿ
Espárragos, Brotes ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.7
albaricoques 3.3 – 4.0

ÿÿ ÿ
Espárragos, Tallos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.1
Albaricoques, Secos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.6 ÿ 4.0 ÿ
Frijoles ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.7 ÿ 6.2
Albaricoques, Enlatados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.74 Frijoles, Cuerda ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.6
plátanos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.5 ÿ 5.2 ÿ
Frijoles Lima ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.5
Cantalupo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.17 ÿ7.13 Frijoles, Riñón ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.4 – 6.0
ÿÿ ÿ
fechas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.3 ÿ 6.6 Remolachas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4,9 - 5,6
Higos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.6 Remolacha, Enlatada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.9
Toronja Toronja, ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,0 ÿ 3,3 ÿ
coles de Bruselas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6,0 ÿ 6,3 ÿ
enlatada Toronja, jugo Limones ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.1 ÿ 3.3 ÿ
Repollo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,2 ÿ 6,0 ÿ
Limones, jugo enlatado 2.3 ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.0 Repollo, Verde ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.4 ÿ 6.9 ÿ
ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
2.2 ÿ 2.4 ÿ
Repollo Blanco ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.2
ÿ ÿ ÿÿÿÿÿ
Repollo Rojo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5,4 ÿ 6,0 ÿ
Limas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
1.8 ÿ 2.0 Col, Saboya ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.3
Mangos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,9 ÿ 4,6 ÿ
Zanahorias ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.9 ÿ 5.2
Melons, Casaba ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5,5 - 6,0 ÿ
Zanahorias, Enlatadas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.18 ÿ5.22
melones, mielada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.3 ÿ 6.7 ÿ
Zanahorias, Jugo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.4
Melones, Persa ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 6,0 ÿ 6,3 ÿ
Coliflor ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.6
Nectarinas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 3.9 Apio ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,7 ÿ 6,0
Naranjas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.1 ÿ 4.1 Cebollín ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.2 ÿ 6.1
Naranjas, Zumo De ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.6 ÿ 4.3 ÿ
Maíz ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,0 ÿ 7,5
Naranjas, Mermelada 3.0 ÿÿÿÿÿÿ
Maíz, Enlatado ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.0
Duraznos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.2 ÿ 5.7 Maíz, Dulce ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
7.3
de papaya ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.4 ÿ 3.6 Pepinos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.1 ÿ 5.7 ÿ
Melocotones, En tarros ÿÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.2 pepinillos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.2 ÿ 3.5
Melocotones, En latas ÿÿ ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.9 Berenjena ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.5 ÿ 5.3
Caquis ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.4 ÿ 5.8 ÿ
Sémola de maíz (cocida) ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.0
Piña ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.3 ÿ 5.2 ÿ
Rábano picante ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.35
Piña, Enlatada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.5 col rizada (cocida) ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.4 ÿ 6.8 ÿ
Jugo de piña ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.5 Colinabo (cocido) ÿÿÿÿÿÿÿ
5.7 - 5.8 ÿ
Ciruelas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
2.8 ÿ 4.6 Puerros ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 5,5 - 6,0
Granadas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.0 Lechuga ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 5,8 - 6,0
ciruelas pasas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.1 ÿ 5.4 Lentejas (cocidas) ÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.3 ÿ 6.8 ÿ
ciruelas, jugo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.7 Champiñones (cocidos) ÿÿÿÿÿ
6.2
Membrillo (guisado) ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.1 ÿ 3.3 ÿ
Okra (cocida) ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.5 ÿ 6.4 ÿ
mandarinas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.0 Aceitunas, Verde ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.6 ÿ 3.8 ÿ
Sandía ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.2 ÿ 5.8 ÿ
aceitunas maduras ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6,0 ÿ 6,5 ÿ
Carne de ave ÿ ÿ
pH Cebollas, Rojas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.3 ÿ 5.8 ÿ
carne de res, molida ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.1 – 6.2
ÿÿ ÿ
Cebollas Blancas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.4 ÿ 5.8 ÿ
carne de res, madurada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.8 cebollas amarillas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.4 ÿ 5.6 ÿ
Carne de res, sin madurar ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

7.0 Perejil ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,7 ÿ 6,0
Carne De Res, Enlatada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.6 Chirivía ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.3
Lengua de res ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.9 Guisantes ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,8 ÿ 7,0
jamón ÿÿ
5.9 - 6.1 Guisantes, Congelados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.4 ÿ 6.7 ÿ
Cordero ÿÿ
5.4 ÿ 6.7 Guisantes, Enlatados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,7 ÿ 6,0 ÿ
Cerdo ÿÿ
5.3 ÿ 6.9 guisantes secos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,5 ÿ 6,8 ÿ
Ternera ÿÿ
6.0 Pimienta ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.15
Pollo ÿÿ
6.5 – 6.7
ÿÿ ÿ
Pimiento ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.6 ÿ 4.9 ÿ
Pavo (asado) ÿ ÿ
5.7 – 6.8 ÿÿ ÿ
Patatas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.1
VEGETALES pH Patatas, Tubérculos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.7
Alcachofas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.6 Patatas, Dulce ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5.3 ÿ 5.6 ÿ
Alcachofas, Enlatadas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.7 – 6.0
ÿÿ ÿ
Calabaza ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.8 ÿ 5.2 ÿ
Espárragos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4.0 – 6.0
ÿÿ ÿ
Rábanos, Rojos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5,8 - 6,5 ÿ
Espárragos, Enlatados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.2 ÿ 5.3 ÿ
Rábanos, Blanco ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.5 - 5.7 ÿ
Ruibarbo ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.1 ÿ 3.4 ÿ
Jugo de tomate ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.1 ÿ 4.2 ÿ
ruibarbo, enlatado ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.4 Nabos ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.2 ÿ 5.5
Arroz Integral (cocido)

ÿ ÿ ÿ
6.2 ÿ 6.7 Calabacines (cocidos) ÿÿÿÿÿÿÿ

5.8 ÿ 6.1 ÿ
Arroz Blanco (cocido)

ÿ ÿ ÿ
6,0 ÿ 6,7 DIVERSO pH ÿÿ
Arroz Salvaje (cocido)

ÿ ÿ ÿ
6,0 ÿ 6,4 Caviar (nacional) ÿÿÿÿÿÿÿ 5.4
Chucrut ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.4 ÿ 3.6
ÿ Sidra ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ 2.9 ÿ 3.3
Alazán ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.7 Cacao ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

6.3
Espinacas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,5 ÿ 6,8 Jarabe de maíz ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

5.0
Espinacas, Cocidas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6.6 ÿ 7.2 ÿ
Maicena ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
4,0 ÿ 7,0 ÿ
Espinaca, Congelada ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
6,3 ÿ 6,5 ÿ
Refresco de gengibre ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

2.0 ÿ 4.0 ÿ
Calabaza, Amarilla (cocida) ÿ ÿ
5,8 - 6,0 Cariño ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.9
Mermeladas/Jaleas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3.1 ÿ 3.5 ÿ
Calabaza Blanca (cocida) ÿ ÿ
5.5 - 5.7 Mayonesa ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

4.2 ÿ 4.5 ÿ
Melaza ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,0 ÿ 5,5 ÿ
Calabaza, Hubbard (cocida) ÿ ÿ
6,0 ÿ 6,2 Pasas ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

3.8 ÿ 4.0
Azúcar ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
5,0 ÿ 6,0
Tomates (enteros) 4.2 ÿ 4.9 2,0 ÿ 3,4

Vinagre
ÿÿÿÿÿÿÿÿ ÿ
ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
Pasta de tomate ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,5 ÿ 4,7
ÿ
Levadura ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,0 ÿ 3,5
Tomates, Enlatados ÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ
3,5 ÿ 4,7
ÿ
Temperatura: Los valores de temperatura para el crecimiento microbiano, al igual que los valores de pH, tienen un
rango mínimo y máximo con una temperatura óptima para el crecimiento máximo. La tasa de crecimiento a
temperaturas extremas determina la clasificación de un organismo (p. ej., psicrótrofo, termótrofo). La temperatura
óptima de crecimiento determina su clasificación como termófila, mesófila o psicrófila.
Interacción de factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos
Aunque cada uno de los principales factores enumerados anteriormente juega un papel importante, la interacción
entre los factores determina en última instancia si un microorganismo crecerá en un alimento determinado. A menudo,
los resultados de dicha interacción son impredecibles, ya que pueden producirse sinergias o antagonismos mal
comprendidos. Se aprovecha esta interacción con respecto a la prevención del crecimiento de C. botulinum. Los
alimentos con un pH de 5,0 (dentro del rango de C. botulinum) y una aw de 0,935 (superior al mínimo de C. botulinum)
pueden no favorecer el crecimiento de esta bacteria. Ciertos quesos procesados para untar se aprovechan de este
hecho y, por lo tanto, son estables en almacenamiento a temperatura ambiente, aunque cada factor individual
permitiría el crecimiento de C. botulinum.
Por lo tanto, las predicciones sobre si un microorganismo en particular crecerá o no en un alimento, en general, solo
se pueden hacer a través de la experimentación. Además, muchos microorganismos no necesitan multiplicarse en
los alimentos para causar enfermedades.

ÿ ÿ
Apéndice 4. Enfermedades y brotes transmitidos por los

alimentos: enlaces a datos e información de vigilancia,
epidemiológicos y relacionados
• Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet), de los Centers for Disease
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
Programa de Control y Prevención (CDC) de Infecciones Emergentes. FoodNet recopila datos de más de 300 laboratorios en todo el país
• Sitio de los CDC sobre tendencias en enfermedades transmitidas por alimentos en los EE. UU. de 1996 a 2010
ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ
Salud Sistema de información de laboratorio de salud pública (PHLIS)

ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
• Red Nacional Electrónica de Brotes de Norovirus (CaliciNet) Subtipificación Molecular Nacional

La Red para la Vigilancia de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (PulseNet) utiliza patrones de electroforesis en gel de campo pulsado
ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ
(PFGE) para crear una base de datos de huellas dactilares de ADN de varios patógenos.
• El Sistema Nacional de Vigilancia de la Resistencia a los Antimicrobianos (NARMS, por sus siglas en inglés) supervisa
ÿ ÿ ÿ ÿ
resistencia de patógenos bacterianos humanos seleccionados.
• Unidad de Detección de Brotes Transmitidos por Alimentos Sistema Nacional de Vigilancia de Enfermedades de Declaración Obligatoria (NNDSS)
• Sistema Nacional de Notificación de Brotes (NORS). Los CDC recopilan informes de brotes transmitidos por los alimentos debido a agentes
ÿ ÿ ÿ ÿ
bacterianos, virales, parasitarios y químicos entéricos. Las agencias de salud pública estatales, locales y territoriales informan estos brotes a
través del Sistema Nacional de Informes de Brotes (NORS).
• DPDx La identificación de laboratorio de parásitos de interés para la salud pública ayuda y fortalece
el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad parasitaria.
• Organización Mundial de la Salud sitio de vigilancia.

ÿ ÿ
Apéndice 5. Inicio y síntomas predominantes asociados con

organismos y toxinas transmitidos por alimentos seleccionados
* Nota: algunos de los tiempos de inicio enumerados pretenden capturar solo un sentido muy general de la
periodo de tiempo. Por ejemplo, el tiempo de inicio bajo el cual se enumera la forma diarreica de B. cereus
en esta tabla es de 2 a 36 horas, aunque el capítulo de B. cereus enumera el tiempo de aparición de este patógeno
como de 6 a 15 horas. El tiempo de inicio real se encuentra dentro del marco de tiempo más amplio que se muestra en la tabla
debajo. Esta estructura permite que organismos y toxinas con síntomas predominantes similares sean
más agrupados, de manera general. Para tiempos de inicio más precisos, consulte cada capítulo.
*Tiempo aproximado
de aparición de Síntomas predominantes Organismo asociado o toxina
los síntomas
Los síntomas del tracto gastrointestinal superior ocurren primero o predominan

(náuseas vómitos)
Menos de 1h Náuseas, vómitos, sabor inusual, sales metalicas

ardor en la boca.
1ÿ2 horas Náuseas, vómitos, cianosis, dolor de cabeza, Nitritos
mareos, disnea, temblores,
debilidad, pérdida de la conciencia.
1-7 h, media 2-4 h Náuseas, vómitos, arcadas, diarrea, Staphylococcus aureus y sus enterotoxinas
dolor abdominal, postración.
0,5 a 6 horas Vómitos o diarrea, según Bacillus cereus (toxina emética)
ya sea toxina diarreica o emética
regalo; calambres abdominales; náusea.
6ÿ24 horas Náuseas, vómitos, diarrea, sed, Setas de la especie Amanita
dilatación de las pupilas, colapso, coma.
Los síntomas del tracto gastrointestinal inferior ocurren primero o predominan

(calambres abdominales, diarrea)
2-36 h, Calambres abdominales, diarrea, Clostridium perfringens, Bacillus cereus

media 6-12 h diarrea putrefacta asociada con (forma diarreica), Streptococcus faecalis,
Clostridium perfringens; a veces S. faecalis
náuseas y vómitos.
12-74 h, Calambres abdominales, diarrea, vómitos, especies de Salmonella (incluida S. arizonae), fiebre, escalofríos,
media 18-36 h malestar general, náuseas, Shigella, Escherichia coli sanguinolentas
enteropatógenaotras
, dolor de cabeza, posible.Vibrio
Enterobacteriaceae, A veces
o diarrea
mucoide, lesiones cutáneas parahaemolyticus, Yersinia
Aeromonas
enterocolitica,
hydrophila,
asociada
Plesiomonas
a V. vulnificus.
enterocolitica
Yersinia imita
la gripe y la shigelloides aguda, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae (O1 y no O1) V. vulnificus, V. fluvialis
apendicitis.
3ÿ5 días Diarrea, fiebre, vómitos, dolor abdominal, Virus entéricos
síntomas respiratorios.
1ÿ6 semanas Diarrea, a menudo excepcionalmente giardia lamblia
maloliente; heces grasosas; dolor abdominal;

pérdida de peso.
1 a varias semanas Dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, Entamoeba histolytica

dolor de cabeza, somnolencia, úlceras, variable;
a menudo asintomático.
3ÿ6 meses Nerviosismo, insomnio, ataques de hambre, Taenia saginata, T. solium

anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, a
veces gastroenteritis.
Aparecen síntomas neurológicos (trastornos visuales, vértigo, hormigueo, parálisis)
Menos de 1h Ver Síntomas gastrointestinales y/o Toxina de mariscos
neurológicos bajo Toxinas de mariscos

en este apéndice.
Gastroenteritis, nerviosismo, visión borrosa, Fosfato organico

dolor torácico, cianosis, espasmos, convulsiones.
Salivación excesiva, transpiración, Hongos tipo Muscaria

gastroenteritis, pulso irregular, pupilas contraídas,
respiración asmática.
Hormigueo y entumecimiento, mareos, Toxinas de tetradón (tetrodotoxina)

palidez, hemorragia gástrica, descamación
de la piel, ojos fijos, pérdida de reflejos, espasmos,
parálisis.
1-6 horas Hormigueo y entumecimiento, Toxina de ciguatera

gastroenteritis, mareos, boca seca, dolores
musculares, pupilas dilatadas, visión borrosa,
parálisis.
Náuseas, vómitos, hormigueo, mareos, Hidrocarburos clorados

debilidad, anorexia, pérdida de peso, confusión.
2 h a 6 días, Vértigo, visión doble o borrosa, pérdida del reflejo Clostridium botulinum y sus neurotoxinas
generalmente 12-36 h a la luz, dificultad para tragar, hablar y respirar,

sequedad de boca, debilidad, parálisis respiratoria.
Más de 72 horas Entumecimiento, debilidad de las piernas, parálisis Mercurio orgánico

espástica, deterioro de la visión, ceguera, coma.
Gastroenteritis; dolor de pierna; andar Fosfato de triortocresilo

desgarbado, paso alto; pie, caída de la muñeca.
Aparecen síntomas alérgicos (enrojecimiento facial, picor)
Menos de 1h Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, sabor picante a histamina (escombroide),
ardor en la garganta, hinchazón y enrojecimiento facial, dolor de estómago, picazón en
la piel.
Entumecimiento alrededor de la boca, sensación Glutamato monosódico

de hormigueo, sofocos, mareos, dolor de
cabeza, náuseas.
Enrojecimiento, sensación de calor, prurito, dolor Ácido nicotínico

abdominal, hinchazón de cara y rodillas.
Se presentan síntomas de infección generalizada

(fiebre, escalofríos, malestar general, postración, dolores, ganglios linfáticos inflamados)
4ÿ28 días, Gastroenteritis, fiebre, edema alrededor de los Trichinella espiralis

media 9 días ojos, transpiración, dolor muscular, escalofríos,
postración, dificultad para respirar.
7ÿ28 días, Malestar, dolor de cabeza, fiebre, tos, Salmonella typhi

media 14 días náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor
abdominal, escalofríos, manchas rosadas,
heces sanguinolentas.
10ÿ13 días Fiebre, cefalea, mialgia, exantema. Toxoplasma gondii
Períodos variables Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza o de las articulaciones, Bacillus anthracis, Brucella melitensis, B. postración,
(depende de la malestar general, linfa abortus hinchada, B. suis, Coxiellaespecíficos
burnetii, nódulos
de tularensis,
de Francisella
Listeria ymonocytogenes,
otros síntomas enfermedad
enfermedad específica) en cuestión.
Mycobacterium tuberculosis, especies de Mycobacterium,
Pasteurella multocida, Streptobacillus moniliformis, Campylobacter
jejuni, especies de Leptospira.
Síntomas gastrointestinales y/o neurológicos (toxinas de los mariscos)
0,5 a 2 horas Hormigueo, ardor, entumecimiento, Envenenamiento paralizante por mariscos (PSP) (saxitoxinas)
somnolencia, habla incoherente, parálisis
respiratoria
2ÿ5 min a 3ÿ4 h Inversión de la sensación de frío y calor, Envenenamiento neurotóxico por mariscos
hormigueo; entumecimiento de labios, lengua y (NSP) (brevetoxinas)
garganta; dolores musculares, mareos, diarrea,
vómitos
30 min a 2ÿ3 h Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, Envenenamiento diarreico por mariscos (DSP) (dinophysis
escalofríos, toxina de la fiebre, ácido okadaico, pectenotoxina, yesotoxina)
24 horas Vómitos, diarrea, dolor abdominal Envenenamiento amnésico por mariscos (ASP) (ácido domoico)
(gastrointestinal) a confusión,
(neurológica)
pérdida de memoria,
de 48 h, convulsiones,
desorientacióncoma
Malo Libro de errores ÿ
Apéndice 6. Ejemplos de recursos internacionales
Información sobre seguridad alimentaria de Nueva Zelanda:
• http://www.foodstandards.gov.au/scienceandeducation/publications/agentsoffoodborneill51
55.cfm
De la Organización Mundial de la Salud:
• OMS Prevención de enfermedades transmitidas por los alimentos: Cinco claves para
alimentos más seguros en http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/
• Sitio de la OMS sobre enfermedades transmitidas por los alimentos: http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/en/
• Sitio de la OMS para el desarrollo de vacunas: http://www.who.int/vaccine_research/en/
• Iniciativa para estimar la carga mundial de enfermedades transmitidas por los

alimentos http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/ferg/en/
• Sitio de la OMS para la carga de enfermedades transmitidas por los alimentos en
http://www.who.int/foodborne_disease/burden/en/

ÿ ÿ ÿ
Apéndice 7. Estructuras de toxinas
Nota: Las estructuras son de Fred Fry, Jr., Ph.D.

_____________________________________________________________________________
Ciguatoxina (Ciguatoxina-1 del Pacífico y Ciguatoxina-1 del Caribe)
Las ciguatoxinas se aíslan de peces de arrecife que han ingerido y acumulado estas toxinas o precursores llamados gambiertoxinas, elaborados
por dinoflagelados marinos del género Gambierdiscus.
Azaspiracid: Los análogos de AZA producidos por el dinoflagelado Azadinium spinosum son AZA1,
AZA2 y un isómero de AZA2. Los principales análogos de AZA que se encuentran en los mariscos son AZA1,
AZA2 y AZA3.
_______________________________________________________________________________
Ácido Okadaico y Toxina Dinófisis
Las toxinas principalmente responsables de la DSP son el ácido okadaico (OA), la dinofisistoxina 1 (DTX 1) y
la dinofisistoxina 2 (DTX 2). Estas tres toxinas tienen una variedad de derivados de 7-O-acyl éster que son
producidos por los mariscos y también pueden causar enfermedades. Las toxinas DSP son producidas por
dinoflagelados seleccionados pertenecientes al género Dinophysis y Prorocentrum.
ácido domoico
Toxina producida por algas planctónicas (ciertas especies de diatomeas) de las que se alimentan los moluscos.
____________________________________________________________________________
patentetoxina
Las principales brevetoxinas producidas por el dinoflagelado Karenia brevis son PbTx-1 (esqueleto de tipo A) y
PbTx-2 (esqueleto de tipo B). Las brevetoxinas de algas se metabolizan ampliamente en los moluscos. Las toxinas
que causan NSP en los mariscos incluyen toxinas de algas intactas y sus metabolitos.
saxitoxina
Estructura molecular de los grupos de saxitoxinas: carbamatos (más potentes), toxinas decarbamoílo
(de toxicidad intermedia; generalmente presentes en los mariscos pero no en las algas toxígenas), toxinas N-
sulfocarbamoílo (menos potentes) y toxinas de hidroxibenzoato (grupo reconocido más recientemente de
toxinas PSP, demostrado ser específico del dinoflagelado Gymnodinium catenatum). Las toxinas de la familia
de las saxitoxinas pueden ser producidas por una variedad de dinoflagelados, incluidas especies de los
géneros Alexandrium, Gymnodinium y Pyrodinium. También hay informes de STX producidos por ciertas
cianobacterias de agua dulce y salobre, así como por macroalgas rojas calcáreas. La ruta tradicional de
exposición es la acumulación en los mariscos que se alimentan por filtración.
carbamato decarbamoilo N-sulfocarbamoilo Hidroxibenzoato

R1 R2 R3
toxinas toxinas toxinas toxinas
HHH STX CC-STX B1 GC3

OH NEO dc-NEO B2
OH H OSO3 - GTX 1 CC-GTX 1 C3
HH OSO3 - GTX 2 CC-GTX 2 C1 GC1
H OSO3 H
- gtx3 CC-GTX 3 C2 GC2
OSO3 H
OH - gtx4 CC-GTX 4 C4
R4: R4: R4: R4:

Escombrotoxina: formación de histamina a partir de histidina
Histamina producida por el crecimiento de ciertas bacterias y la subsiguiente acción de sus enzimas
descarboxilasas sobre la histidina.
____________________________________________________________________________________
tetrodotoxina
____________________________________________________________________________________
amanitina
Toxina producida por varias especies de hongos, entre ellos el Death Cap o ángel destructor (Amanita phalloides,
A. virosa), el hongo del tonto (A. verna) y varios de sus parientes, junto con el Autumn Skullcap (Galerina
autumnalis) y algunos de sus parientes.
Orellanine
Toxina producida por el hongo Sorrel Webcap (Cortinarius orellanus) y algunos de sus parientes.
______________________________________________________________________________________
muscarina
Toxina producida por cualquier número de especies de Inocybe o Clitocybe (p. ej., Inocybe
geophylla, Clitocybe dealbata).
______________________________________________________________________________________
ácido iboténico
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) .
Muscimol
Toxina producida por los hongos Fly Agaric (Amanita muscaria) y Panthercap (Amanita pantherina) .
_______________________________________________________________________________
psilocibina
Toxina producida por varios hongos pertenecientes a los géneros Psilocybe, Panaeolus, Copelandia,
Gymnopilus, Conocybe y Pluteus.
_________________________________________________________________________
giromitrina
Toxina producida por ciertas especies de False Morel (Gyromitra esculenta y G. gigas).
Coprine
Toxina producida por el hongo Inky Cap (Coprinus atramentarius).
_________________________________________________________________________
Estructuras químicas de las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2
_________________________________________________________________________
Estructura química de la aflatoxina M1

Alcaloides de pirrolizidina de Symphytum spp.
Toxinas producidas por plantas de las familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae.

Alcaloides de pirrolizidina de Senecio longilobus Benth
Toxinas producidas por plantas de las familias Boraginaceae, Compositae y Leguminosae.
______________________________________________________________________________________
Grayanotoxina
Toxinas encontradas en componentes de algunas especies de Rhododendron junto con otras plantas de
la familia Ericaceæ. Ocasionalmente se encuentra en la miel derivada de estas plantas.
_______________________________________________________________________________
fitohemaglutinina
Consulte la sección Estructura molecular del capítulo sobre fitohemaglutinina de este libro.
Glosario Técnico
Aerobio: un microorganismo que crece en presencia de oxígeno atmosférico.
Aflatoxina: una micotoxina, producida por varias especies del hongo Aspergillus, que puede causar
cáncer.
Alergia: una respuesta inmunitaria inmediata (hipersensibilidad) a una sustancia (alérgeno).
Anaerobio: un organismo que crece en ausencia de oxígeno libre.
Anticuerpo : sustancia de glicoproteína (inmunoglobulina) desarrollada por el cuerpo en respuesta a un antígeno e

interactuando específicamente con él, como parte de la respuesta inmunitaria del cuerpo.
Antígeno : una sustancia extraña que estimula la formación de anticuerpos que reaccionan con esa sustancia,
específicamente.
Antisepsia : prevención o inhibición del crecimiento de microorganismos en la piel o el tejido.
Autoclave : Aparato para esterilizar objetos mediante el uso de vapor a presión.
Bacillus / bacilli) – bacteria / bacteria en forma de bastón.
Bacteriemia : presencia de bacterias en la sangre.
Bacterias : microorganismos procarióticos, microscópicos, unicelulares que existen como organismos de vida
libre o como parásitos y se multiplican por fisión binaria.
Colonia bacteriana : un grupo visible de bacterias que crecen en un medio sólido.
Bactericida : un agente que destruye las bacterias, pero que no es necesariamente eficaz contra las esporas.
Bacteriófago : un virus que infecta bacterias; a menudo llamado fago.
Fisión binaria : un método de reproducción asexual que consiste en dividir por la mitad el núcleo y el citoplasma
de la célula original, seguido del desarrollo de cada mitad en dos nuevas células individuales.
Biopelículas : sistemas microbianos organizados que consisten en capas de células microbianas que crecen en
las superficies.
Botulismo : una forma de intoxicación potencialmente mortal de intoxicación alimentaria causada por una
neurotoxina producida por Clostridium botulinum serotipos AG.
Cápsula : la membrana que rodea y está adherida a algunas células bacterianas; en algunas bacterias
patógenas, ayuda a proteger contra la fagocitosis.
Pared celular : en las células bacterianas, una capa o estructura que se encuentra fuera de la membrana plasmática
y proporciona soporte y forma a la bacteria.
Unidad formadora de colonias (CFU) : microorganismos viables (bacterias, levaduras y mohos), capaces de crecer en
medio de agar sólido, que se convierten en colonias visibles, que se pueden contar para
fines de diagnóstico o investigación. La unidad formadora de colonias puede consistir en una sola célula o un grupo de varias
células que crecen en una sola colonia.
Coccus / cocos: el tipo de bacteria que tiene forma esférica u ovoide.
Colonia : una población visible de microorganismos que crece sobre una superficie sólida de un medio de cultivo de agar.
Comensal : una relación entre dos organismos, en la que uno se beneficia del otro, pero el otro no recibe ni beneficio ni daño.
Transmisible : una enfermedad infecciosa que puede transmitirse directa o indirectamente de un huésped a otro.
Contaminación : presencia de un microorganismo u otro material indeseable sobre o en un área o sustancia (p. ej., alimentos)
a la que no pertenece o no se encuentra normalmente.
Diplococos : bacterias redondas (cocos) dispuestas en parejas.
Desinfectante : un agente químico o físico utilizado en superficies inanimadas que mata bacterias y hongos que causan
enfermedades.
Toxina emética : una toxina que provoca vómitos.
Endémica : una enfermedad que tiene una ocurrencia relativamente estable en una región en particular, pero tiene una
mortalidad baja.
Endosporas : una espora de paredes gruesas, formada por ciertas bacterias, que es resistente a las duras
condiciones ambientales.
Endotoxina : un lipopolisacárido estable al calor, que se encuentra en la membrana externa de las bacterias Gram-negativas,
que se libera cuando la bacteria se lisa o, a veces, durante el crecimiento, y es tóxico y potencialmente mortal para el huésped.
Enterotoxina : una toxina liberada por varios tipos de bacterias en el intestino que afecta específicamente a las células de
la mucosa intestinal del huésped, causando vómitos y diarrea.
Bacterias entéricas : miembros bacterianos de la familia Enterobacteriaceae que son bacilos gramnegativos, son inmóviles o
móviles por flagelos peritricos y son anaerobios facultativos. Comúnmente utilizado para describir las bacterias que residen en
el tracto intestinal.
Epidemia : enfermedad o condición infecciosa que afecta a muchas personas al mismo tiempo, en la misma área
geográfica, con una frecuencia superior a la normal.
Etiología : la causa de una enfermedad.
Eucariota : un organismo unicelular o multicelular que tiene un núcleo bien definido y otros orgánulos.
Exotoxina : una toxina generalmente termolábil producida por un microorganismo y secretada en el entorno circundante.
Anaerobio facultativo : un microorganismo que es capaz de respiración aeróbica en presencia de oxígeno o fermentación en
ausencia de oxígeno.
Ruta fecal-oral : un medio de propagación de microorganismos patógenos de las heces producidas por un huésped infectado a
otro huésped, generalmente a través de la boca; por ejemplo, contacto entre manos u objetos contaminados y la boca.
Flagelo / flagelos : una estructura larga, delgada y similar a un hilo que se extiende desde muchas células procariotas y
eucariotas y proporciona motilidad.
Fómite : un objeto inanimado, por ejemplo, utensilios, al que se adhiere material infeccioso y del cual puede transmitirse.
Intoxicación alimentaria : una forma de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de toxinas microbianas
producidas en los alimentos antes de su consumo. Los microorganismos vivos no tienen que estar presentes.
Intoxicación alimentaria : un término que generalmente indica una enfermedad gastrointestinal causada por la ingestión de
alimentos contaminados, ya sea por un patógeno, una toxina o una sustancia química.
Infección transmitida por los alimentos : una forma de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de alimentos
contaminados con microorganismos patógenos vivos.
Transmisión a través de los alimentos : propagación de microorganismos patógenos o toxinas presentes en alimentos que se
prepararon o almacenaron de manera inadecuada.
Hongo / hongos : organismos unicelulares y multicelulares eucarióticos, diversos y generalizados que carecen de clorofila,
generalmente tienen esporas y pueden ser filamentosos. Los ejemplos de hongos incluyen levaduras, mohos y hongos.
Tiempo de generación : la cantidad de tiempo en la que un microorganismo se duplica en número.
Genoma : el total de todo el material genético en un microorganismo.
Célula gramnegativa : una bacteria que tiene una pared celular compuesta por una capa delgada de peptidoglicano, un espacio
periplásmico y una membrana externa de lipopolisacárido. La reacción típica de la tinción de Gram es rosa.
Célula grampositiva : una bacteria que tiene una pared celular compuesta por una capa gruesa de peptidoglicano que contiene
ácidos teicoicos. La reacción típica de la tinción de Gram es de color púrpura.
Período de incubación : tiempo entre la infección del huésped con el patógeno y la aparición de los síntomas durante el proceso
de una enfermedad infecciosa.
Flora autóctona : generalmente sinónimo de "flora normal"; se refiere a la población microbiana que habita en un huésped
interna o externamente.
Infección : la entrada, el establecimiento y la multiplicación de organismos patógenos dentro de un huésped.
Lipopolisacárido : un polisacárido que se encuentra en la pared celular de las bacterias Gram-negativas que se compone de
tres componentes: lípido A (endotoxina), núcleo y antígeno O.
Crecimiento en fase logarítmica (exponencial) : el período durante el crecimiento de una cultura cuando la población
aumenta exponencialmente por un factor de 10.
Temperatura máxima : la temperatura más alta a la que crecerá un microbio.
Vector mecánico : un organismo vivo que transmite microorganismos infecciosos desde sus partes o superficies
externas del cuerpo (en lugar de excretar el agente desde una fuente interna).
Mesófilo : microorganismos que prefieren temperaturas cálidas de crecimiento, generalmente entre 20° C y 40° C.
Microaerofílico : un microorganismo que requiere bajas concentraciones de oxígeno para crecer.
Temperatura mínima : la temperatura más baja a la que crecerá un microbio.
Morbilidad – enfermedad / enfermedad.
Mortalidad : el estado de ser susceptible a la muerte, o la frecuencia relativa de muertes en una población específica.
Tasa de mortalidad : relación entre el número de muertes por una enfermedad dada y el número total de casos por esa
enfermedad, por unidad de tiempo.
Número más probable (MPN) : un medio estadístico para estimar el tamaño de una población microbiana, en función
de la dilución de una muestra y determinar los puntos finales de crecimiento.
Micotoxinas : metabolitos secundarios de hongos tóxicos para los humanos y producidos por mohos.
Temperatura óptima : temperatura a la que los microorganismos crecen mejor.
Pandemia : una epidemia que ocurre al mismo tiempo en diferentes continentes o una enfermedad que afecta a la mayoría de la
población de una gran región.
Parásito : un organismo que se beneficia de su relación con su huésped, a expensas del huésped.
Patógeno : cualquier microorganismo que pueda causar una enfermedad.
Patogenicidad : la capacidad de un microorganismo para producir cambios patológicos y enfermedades.
Prión : una proteína infecciosa mal plegada que tiene la capacidad de hacer que las proteínas normales se plieguen mal, lo
que produce una enfermedad. Las enfermedades resultantes se denominan espongiformes.
encefalopatías.
Protozoos : organismos unicelulares, que existen individualmente o se agregan en colonias, que pertenecen a un grupo
diverso de eucariotas que generalmente no son fotosintéticos y, a menudo, se clasifican en filos según su capacidad y medios
de motilidad, como pseudópodos, flagelos, o cilios.
Psicrófilos : bacterias con temperaturas de crecimiento óptimas frías, generalmente entre 0o C y 10o C, que no crecen bien a
temperaturas mesófilas.
Psicrótrofos : bacterias que pueden crecer lentamente a temperaturas inferiores a 15o C, pero prefieren crecer a temperaturas
más cálidas.
Salsas : los aderezos comerciales para ensaladas, la mayonesa y las salsas acidificadas son microbiológicamente
seguros. Los fabricantes siguen estrictos controles de calidad y cumplen diligentemente con las Buenas Prácticas
de Manufactura exigidas por la FDA en la producción de estos productos comerciales. Los productos comerciales
de aderezos para ensaladas, mayonesas y salsas también se elaboran con huevos pasteurizados que están libres
de Salmonella y otras bacterias patógenas y garantizan aún más la seguridad de estos productos. Como tal, estos
productos comerciales no tienen los riesgos de seguridad alimentaria asociados con sus contrapartes caseras, que
contienen huevos sin pasteurizar. Las versiones caseras también pueden no contener cantidades suficientes de
ácidos alimentarios, como vinagre (ácido acético) o jugo de limón (ácido cítrico) para matar microorganismos
dañinos. Como con todos los alimentos, se debe evitar la introducción accidental de bacterias dañinas de otras fuentes,
particularmente después de la fabricación. Los consumidores deben seguir las prácticas sanitarias de manipulación de
alimentos al manipular todos los alimentos, incluidos los aderezos para ensaladas, la mayonesa y las salsas, para
mantener su seguridad y seguir las instrucciones del fabricante para mantener los alimentos refrigerados.
Infección secundaria : una infección causada por un microorganismo diferente al agente que causó una
infección primaria.
Septicemia : multiplicación de bacterias en la sangre, lo que puede provocar sepsis (inflamación generalizada del
cuerpo).
Espiroqueta : bacteria gramnegativa que tiene una pared celular flexible de forma helicoidal con filamentos
axiales (sin flagelos) que corren a lo largo de la célula y le permiten moverse por contracciones (ondularse).
Espora – Bacteriana: Célula gruesa y resistente producida por una bacteria o protista para sobrevivir en condiciones
duras o desfavorables. Fúngico: cuerpos unicelulares o multicelulares producidos durante ciclos de vida complejos de
hongos que pueden mejorar la supervivencia en un ambiente hostil.
Esterilización : un proceso que erradica por completo todos los organismos y/o sus productos en o sobre un objeto.
Aerobio estricto (obligado) : un microorganismo que crecerá y vivirá solo en presencia de oxígeno libre.
Anaerobio estricto (obligado) : un microorganismo que crecerá y vivirá solo en ausencia de oxígeno libre.
Parásito estricto (obligado) : un organismo que depende completamente de su huésped vivo para sobrevivir.
Simbiótico : dos o más organismos que viven en estrechas relaciones requeridas por uno o ambos miembros.
Termófila : bacteria con temperaturas óptimas de crecimiento relativamente altas, por lo general entre 40 °C y 70 ° C,
que no crece bien a temperaturas mesófilas.
Toxina : sustancia venenosa producida por microorganismos, plantas o animales. Los venenos son toxinas
inyectadas por animales.
Virulencia : la capacidad relativa de un microorganismo para producir una enfermedad.

Virus : agentes infecciosos pequeños, no vivos, que consisten en una cubierta de proteína (cápside) y un
genoma de ADN o ARN (no ambos), caracterizados por la falta de metabolismo independiente y la
incapacidad de replicarse de forma independiente; puede replicarse solo dentro de las células huésped
vivas. Los virus se clasifican según su morfología, genoma y si están o no encapsulados.
GLOSARIO DEL CONSUMIDOR
Abdomen : la parte del cuerpo que contiene el estómago y los intestinos y otros órganos necesarios para digerir los alimentos,
así como otros órganos. Los ejemplos incluyen los riñones, el bazo, el páncreas, la vesícula biliar y el hígado. Muchos tipos de
enfermedades transmitidas por alimentos, pero no todas, causan calambres o dolor en el área abdominal.
Ameba: un tipo de protozoo. (Consulte la definición de “protozoario”).
Antibiótico : un medicamento que mata las bacterias (pero no los virus). La mayoría de las bacterias que se pueden transmitir a
las personas a través de los alimentos contaminados no causan enfermedades graves en personas sanas y que no requieren
antibióticos. Pero para algunas de las enfermedades más graves, los antibióticos pueden salvar vidas. Diferentes antibióticos
matan diferentes bacterias, por lo que es importante usar el tipo adecuado para cada tipo de enfermedad transmitida por los
alimentos. Esa es una de las razones por las que los antibióticos deben ser recetados por un profesional de la salud con licencia.
Bacterias : las bacterias están formadas por una sola célula. La mayoría de las bacterias no son dañinas; algunos son útiles
para los humanos y para el medio ambiente. Pero algunos pueden causar enfermedades cuando ingresan al cuerpo humano,
incluidas las bacterias dañinas que ingresan con alimentos o agua contaminados. Algunas bacterias producen una toxina (ver
definición) que causa enfermedades. Otros causan síntomas no al producir una toxina, sino al provocar una fuerte reacción
del sistema inmunitario, la forma en que el cuerpo trata de matar bacterias, virus y otras sustancias que no pertenecen a él.
Intestino : el intestino es mucho más que un "tubo" largo que transporta los alimentos a través del cuerpo. Absorbe nutrientes
y agua para que el cuerpo los use, incluidos los minerales ("electrolitos") que son reguladores muy importantes de la función del
corazón, el cerebro y otros órganos. Cuando funciona correctamente, el intestino, con los riñones y con el aporte del cerebro,
ayuda a garantizar que nuestros cuerpos contengan el equilibrio adecuado de agua y electrolitos.
Cuando no hay equilibrio, pueden surgir problemas, desde leves hasta mortales, según la gravedad del desequilibrio. Consulte
la definición de "deshidratación" y "electrolitos" para obtener información sobre cómo la diarrea y los vómitos pueden afectar este
equilibrio.
Al igual que otros órganos, el intestino tiene un suministro de sangre que lo nutre y mucosidad que lo recubre para ayudar a que
los alimentos pasen a través de él. Algunos tipos de bacterias y gusanos que causan enfermedades transmitidas por los
alimentos pueden hacer que el intestino sangre, lo que resulta en diarrea con sangre. Algunos también provocan la expulsión de
mucosidad con la diarrea, con o sin sangre.
El intestino tiene músculos que se tensan y aflojan en ondas que hacen que los alimentos avancen. Ocurre automáticamente,
sin que tengas que pensar en ello. Las alteraciones del intestino, como las causadas por enfermedades transmitidas por los
alimentos, pueden causar calambres en el músculo.
Carcinógeno: una sustancia que puede causar cáncer.
Célula : la forma de vida más pequeña. Las células contienen sustancias y realizan funciones que les permiten sobrevivir y
reproducirse (hacer copias de sí mismas). Las células bacterianas y las células humanas difieren entre sí de manera importante.
En las células humanas, el ADN está contenido en una estructura interna llamada núcleo. Las células bacterianas contienen
ADN, pero no tienen núcleo.
Comercial : en este libro, "comercial" se refiere a los alimentos destinados a la venta oa las empresas involucradas en
el cultivo, procesamiento, empaque, almacenamiento, distribución, transporte o venta de esos productos.
Contaminación : la presencia de bacterias, virus, gusanos, parásitos, toxinas u otras sustancias que no pertenecen a
los alimentos o bebidas. Algunas de estas sustancias causan enfermedades si se ingieren.
Deshidratación : pérdida de agua corporal, que puede ser causada por diarrea, entre otras cosas.
La diarrea que es severa o que dura mucho tiempo puede causar deshidratación y problemas graves, si no se trata.
Puede causar desequilibrios peligrosos entre la cantidad de líquido en el cuerpo y ciertos minerales (electrolitos) que
son importantes para el funcionamiento normal del corazón, el cerebro y otros órganos.
En casos leves de diarrea, beber líquidos puede reemplazar el agua perdida y prevenir la deshidratación.
Los jugos y algunas bebidas deportivas también pueden ayudar a reemplazar los electrolitos. En casos severos,
el equilibrio normal de líquidos y electrolitos puede restaurarse por vía intravenosa ("intravenosa"). La deshidratación
severa y el desequilibrio de electrolitos pueden ser peligrosos o mortales, en casos extremos, y requieren atención
médica.
Países en desarrollo : países que generalmente tienen recursos limitados, en comparación con otros, y no tienen
sistemas sanitarios; por ejemplo, sistemas para el tratamiento de aguas residuales. El agua utilizada para beber no es
el único riesgo en estos países; otro ejemplo es que el agua contaminada podría haberse utilizado para cultivar o
enjuagar frutas y verduras.
ADN : estructuras químicas que forman genes en humanos y otros seres vivos, incluidas bacterias, gusanos y
amebas, por ejemplo. (Los virus no se consideran seres vivos). Al igual que en los humanos, su ADN puede sufrir
cambios. En algunos microorganismos, estos cambios ocurren con mucha frecuencia. Como resultado, un tipo de
bacteria puede incluir muchas versiones diferentes de sí mismo que tienen un ADN ligeramente diferente entre sí.
Las diferentes versiones se denominan diferentes "cepas".
El cambio en el ADN puede afectar la capacidad del microbio para causar enfermedades en los humanos, para
bien o para mal; o la gravedad de la enfermedad; o si un antibiótico que generalmente funciona contra una bacteria
puede matar la nueva cepa. Hay muchos tipos de bacterias y virus que causan enfermedades transmitidas por los
alimentos, y la velocidad con la que su ADN puede cambiar, repetidamente, es un desafío.
Disentería : los vasos sanguíneos nutren el intestino y también están revestidos de mucosidad para ayudar a que
los alimentos pasen a través de él. En la disentería, que es causada por algunas bacterias transmitidas por los
alimentos y otros patógenos, la diarrea suele ser grave y contiene sangre y mucosidad. Otros síntomas son fiebre y
dolor en la zona abdominal. La disentería puede provocar deshidratación y desequilibrio electrolítico. (Consulte las
definiciones de “deshidratación” y “electrolitos”).
Electrolitos : minerales que son muy importantes para el funcionamiento normal del corazón, el cerebro y otros órganos.
También ayudan a mantener la cantidad de líquido en el cuerpo en el nivel correcto. Los electrolitos se absorben de
los alimentos a medida que pasan por el intestino. Entran en el torrente sanguíneo y viajan a las células de los
órganos, donde se encuentran entre las sustancias que permiten que los órganos funcionen correctamente.
La diarrea, particularmente si es severa o dura mucho tiempo, puede causar un desequilibrio entre los líquidos y
electrolitos del cuerpo. Los vómitos repetidos también pueden causar cierta pérdida de electrolitos.
Dependiendo de la gravedad del desequilibrio de líquidos y electrolitos, los síntomas pueden incluir debilidad leve a
severa, confusión y latidos cardíacos irregulares, entre otros. En casos extremos, el desequilibrio puede conducir a la
muerte.
También pueden ocurrir náuseas, vómitos y calambres, incluidos calambres musculares, pero esos síntomas también pueden ser
causados por la enfermedad transmitida por los alimentos (por la bacteria o el virus, por ejemplo), en lugar de por un desequilibrio
electrolítico. Si ha tenido diarrea severa o de larga duración y tiene estos síntomas, es importante que consulte a un profesional de la
salud. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar si estos síntomas se deben a un desequilibrio de electrolitos y, si lo son, la cantidad
de líquidos y electrolitos que necesita para restablecer el equilibrio de su cuerpo.
Enterotoxina : una sustancia que se produce dentro de algunos tipos de células bacterianas transmitidas por los alimentos y que
causa enfermedades. Algunos de estos tipos de bacterias liberan la toxina después de que se digieren en el intestino. Las enfermedades
de este tipo se pueden prevenir cocinando los alimentos antes de comerlos, lo que mata las bacterias. Pero otros tipos de bacterias
producen toxinas en la comida antes de comerla, y cocinar la comida no destruye la toxina. Cuando se come la comida, la toxina se
come junto con ella.
Heces : los desechos que se expulsan del cuerpo después de que la comida ha pasado por el intestino.
Transmitido por los alimentos : transportado por los alimentos; por ejemplo, una enfermedad causada por una bacteria dañina en los
alimentos.
Agua dulce : aguas continentales, como lagos, ríos, arroyos y estanques. Algunos parásitos (ver definición) que viven en agua
dulce pueden causar enfermedades en humanos si el agua se usa para beber o para regar o enjuagar frutas y verduras, por ejemplo.
Gastrointestinal : relacionado con el estómago y/o el intestino.
Genes : consulte la definición de "ADN".
Desinfectante de manos : aerosoles, geles o toallitas que pueden matar muchas células bacterianas dañinas (pero no las esporas;
consulte la definición). El alcohol en los desinfectantes para manos no destruye el norovirus, la principal causa de enfermedades
transmitidas por los alimentos en los EE. UU. Lavarse las manos es la mejor prevención.
Higiene : comportamientos que previenen enfermedades y ayudan a las personas a mantenerse saludables. Los ejemplos de
comportamientos higiénicos en este libro incluyen lavarse las manos, usar equipo de cocina limpio y mantener limpios los
mostradores de la cocina.
Sistema inmunológico : el sistema complejo del cuerpo que ataca las bacterias, los virus y otras sustancias dañinas que
ingresan al cuerpo. El sistema inmunológico previene o detiene muchas infecciones de esta manera.
Muchos capítulos de este libro advierten que las personas con sistemas inmunitarios débiles corren un mayor riesgo de contraer
bacterias, virus y parásitos ("patógenos") transmitidos por los alimentos, en comparación con las personas con sistemas inmunitarios
fuertes. Pueden infectarse mucho más fácilmente, enfermarse mucho más y es posible que no puedan superar la infección. Incluso las
enfermedades transmitidas por los alimentos que son leves, en la mayoría de las personas, pueden ser mortales para alguien con un
sistema inmunitario débil.
Infección : una bacteria, virus u otro patógeno ingresa al cuerpo y se multiplica. Los síntomas causados por la infección a menudo son
el resultado de la respuesta del sistema inmunitario al patógeno, como la inflamación. (Consulte la definición de “sistema inmunitario”).
Las infecciones pueden propagarse fuera del sitio en el que entraron por primera vez y crecer en el cuerpo; por ejemplo, los patógenos
transmitidos por los alimentos ocasionalmente se propagan desde el intestino al torrente sanguíneo ya otros órganos.
Intestino : el intestino delgado y el grueso forman el intestino. Vea la definición de “intestino”.

Minerales : consulte la definición de "electrolitos".
Moco : el intestino está revestido con moco, una sustancia resbaladiza que ayuda a que los alimentos pasen por el intestino.
En algunas enfermedades transmitidas por alimentos que causan diarrea, esta mucosidad se elimina con las heces.
Neurológico : relacionado con el sistema nervioso (el cerebro, la médula espinal y los nervios). Algunos tipos de pescados y
mariscos a veces contienen toxinas que pueden causar síntomas neurológicos.
Según la toxina y la cantidad, los problemas pueden ir desde un leve mareo que desaparece por sí solo hasta la parálisis. El
desequilibrio de electrolitos también puede causar algunos síntomas neurológicos. (Consulte la definición de "electrolitos".)
Brote : cuando dos o más personas se enferman por la misma bacteria, virus u otro patógeno, se denomina brote. Cuando
ocurren brotes de enfermedades por alimentos regulados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), la FDA,
los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y las autoridades de salud estatales investigan juntos para
encontrar la fuente del alimento contaminado que causó la enfermedad, de modo que que se pueda detener el brote.
Parásito : ciertas amebas y gusanos que pueden transmitirse a los humanos (ya otros animales, en la mayoría de los casos)
en alimentos o agua contaminados son ejemplos de parásitos; una vez dentro de los humanos, usan los recursos humanos
para sostenerlos, sin ayudar al humano de ninguna manera. Algunos enferman al humano. Algunos parásitos mueren
naturalmente en poco tiempo y se eliminan del cuerpo.
Otros, como las tenias, pueden vivir en el intestino humano durante años. La mayoría de los parásitos que afectan a los
humanos son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista. Los gusanos que afectan a los humanos son demasiado
pequeños para ser vistos a simple vista en la etapa de vida en la que pueden causar una infección, pero crecen dentro de los
humanos. El agua, el suelo y las manos que están contaminadas con heces de una persona infectada, incluso partículas
demasiado pequeñas para ver, son formas comunes en que los parásitos pasan a la boca de los humanos.
Pasteurización : un proceso utilizado en algunos alimentos y bebidas por los fabricantes de alimentos para matar los tipos
y cantidades de bacterias que pueden causar enfermedades. La pasteurización aplica una cierta cantidad de calor durante un
tiempo determinado, según el tipo de alimento o bebida y las bacterias que pueden vivir y crecer en él. La pasteurización no es
apropiada para algunos alimentos. Y aunque un alimento puede pasteurizarse, aún debe almacenarse adecuadamente después;
de lo contrario, podrían crecer bacterias dañinas en él.
La leche es un ejemplo de cómo la pasteurización ayuda a mantener los alimentos seguros. La leche no pasteurizada
(“cruda”) y ciertos quesos elaborados con leche cruda pueden contener cantidades dañinas de bacterias, como los tipos de
E. coli, Listeria y Brucella que causan enfermedades. Aunque la leche sin pasteurizar ha causado muchas enfermedades e
incluso ha provocado la muerte, algunas personas afirman que es más saludable que la leche pasteurizada. No hay evidencia
científica que respalde esto.
Patógeno : una forma de vida, como una bacteria o un protozoo (ver definición), que puede causar una enfermedad.
Los virus no son formas de vida, pero algunos causan enfermedades y se encuentran entre los patógenos.
Veneno : sustancias químicas que pueden enfermar a los seres vivos. Algunos venenos solo tienen efectos leves, pero algunos
pueden ser mortales. Las toxinas son venenos producidos por los seres vivos, como las enterotoxinas (ver definición) producidas
por algunos tipos de bacterias. Los venenos son venenos que algunos animales, como serpientes, avispas y peces león,
inyectan en otros seres vivos. Cocinar, congelar y otros tipos de preparación de alimentos no destruyen las toxinas producidas
por algunas bacterias, pero cocinar puede matar a las bacterias en la mayoría de los casos.
Protozoario: una forma de vida compuesta de una sola célula que vive en el agua o el suelo y puede moverse por sí misma. Una de las
formas en que se diferencian de las bacterias es que las células protozoarias tienen un núcleo que contiene su ADN. Los protozoos pueden
actuar como parásitos (la definición aparece arriba) y causar enfermedades en los humanos. Cuando aún se están desarrollando, por
ejemplo, en la etapa de quiste de sus vidas, algunos pueden contaminar los alimentos o el agua y, si se comen, se desarrollan completamente
dentro de un humano o animal y causan síntomas. Producen más quistes, que luego pasan a través de las heces al mundo exterior. Allí, los
quistes pueden soportar condiciones adversas (algunos incluso pueden resistir el cloro) y ser recogidos nuevamente por otra persona a
través de alimentos o agua contaminados, como agua para beber, recreación, riego de cultivos o enjuague. Otra forma de propagación de
los protozoos es por contacto de persona a persona; por ejemplo, por personas infectadas que no se lavan bien las manos después de
defecar o después de limpiar a una persona infectada que ha defecado.
Leche cruda : leche que no ha sido pasteurizada. Algunos de los tipos más peligrosos de bacterias transmitidas por los alimentos pueden
estar presentes en la leche cruda; por ejemplo, los tipos de E. coli que causan enfermedades; Listeria monocytogenes; y Brucela. Consulte
la definición de "pasteurización" para obtener más información.
Refrigeración : se necesita una cierta cantidad de células de una bacteria para causar una enfermedad. Para algunos tipos de bacterias, el
número es bajo, pero para muchos tipos, un número bastante alto de células bacterianas tiene que estar presente en los alimentos para
causar enfermedades. Esa es una de las razones por las que la refrigeración es tan importante para la seguridad alimentaria.
Si los alimentos se mantienen a 40 ºF o menos, evita que las células bacterianas se multipliquen en los alimentos o ralentiza en gran medida
el crecimiento (con algunas excepciones). También es importante refrigerar los alimentos rápidamente después de cocinarlos.
A pesar de lo importante que es la refrigeración, existen buenas razones para no contar con ella como su única medida de seguridad
alimentaria. Como se señaló, algunas bacterias pueden multiplicarse a temperaturas de refrigeración e incluso a temperaturas promedio
de congeladores domésticos. Y a diferencia de las bacterias, que prosperan con el calor, el norovirus es más estable a temperaturas de
almacenamiento frías. Siga todos los consejos básicos de seguridad alimentaria para protegerte.
Enfermedad informada : los profesionales de la salud deben informar los casos de algunos tipos de enfermedades a las autoridades
sanitarias estatales, para ayudarlos a comprender qué tipos de enfermedades hay en la comunidad y prevenirlas. Los estados reportan los
casos a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). El CDC usa esta información para rastrear patrones de
enfermedades en los EE. UU., lo que ayuda a mostrar qué tipo de esfuerzos de prevención se necesitan y dónde. Debido a que no todos
los que están enfermos ven a un profesional de la salud, algunos casos de enfermedad no se notifican. Cuando los capítulos de este libro
se refieren a “enfermedades reportadas”, se refiere únicamente a los casos en los que alguien vio a un profesional de la salud.
El número de casos probablemente sería sustancialmente mayor si se pudieran incluir los casos no denunciados.
Sanitario : condiciones y comportamientos que ayudan a prevenir enfermedades; por ejemplo, el agua sanitaria está limpia y libre de
bacterias, virus, protozoos y otras sustancias que pueden enfermar a las personas.
Un ejemplo de una práctica sanitaria en el hogar es mantener limpias las áreas para cocinar.
Espora (endospora) : algunas bacterias, incluidas algunas que pueden causar enfermedades transmitidas por los alimentos, pueden
producir formas inactivas llamadas endosporas. Las bacterias hacen esto cuando su supervivencia se ve amenazada; por ejemplo, cuando
hay muy poca o ninguna nutrición disponible para ellos. Las endosporas pueden existir durante muchos años y en condiciones muy duras.
No necesitan nutrición y pueden soportar el calor, la congelación y los desinfectantes. Cuando las condiciones mejoran, las esporas se
vuelven bacterias activas nuevamente.
Al igual que las bacterias, las endosporas pueden contaminar los alimentos y el agua.
Taburete : otra palabra para "heces", definida anteriormente.

Toxina : un veneno natural producido por un ser vivo; por ejemplo, las toxinas producidas por algunas bacterias.
Veneno : un veneno natural que algunos animales producen e inyectan a otros a través de una "picadura".
Virus : los virus no son seres vivos; son básicamente solo ADN, o la sustancia similar ARN, cubierta por
proteína (y grasa, lípidos, en algunos casos). A diferencia de las bacterias, no tienen las sustancias necesarias
para reproducirse. En cambio, un virus ingresa a las células de otros seres vivos, incluidos los humanos, y usa
las sustancias en esas células para reproducirse. El virus puede hacer de cientos a miles de copias de sí mismo
de esta manera.

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Libro de bichos malos

Manual de microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales

Introducción para los consumidores: una instantánea ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ

pasos que, juntos, reducen el riesgo de la mayoría de los patógenos.

menos posibilidades de que pueda enfermarlo. ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ

tipos de E. coli que causan enfermedades y parásitos. ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿÿ

número de bacterias cuando se pone en el refrigerador, aún podría causar enfermedades). ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿ ÿ ÿ ÿ

de Listeria monocytogenes y Yersinia enterocolitica. ÿ ÿ

en algunas setas y algunos tipos de pescados y mariscos. Cocinar, congelar y lavar no

Clostridium perfringens, fitohemaglutinina (lectina de frijol ), especies de

Sue Anne Assimon, Doctora en Filosofía. Grayanotoxinas

Anisakis simplex y gusanos relacionados, especies de Ascaris ,

Ronald A. Benner, Jr., Ph.D. escombrotoxina

Reginald Bennett, MS Especies de bacilo , Staphylococcus aureus

Rachel Binet, Doctora en Filosofía. Entamoeba histolytica

Susan María Cahill, BS material de consumo

William Burkhardt III, Doctor en Filosofía. Virus de la hepatitis A, norovirus

Yi Chen, Ph. D. Especies de Cronobacter , Listeria monocytogenes

James Day, Doctor en Filosofía. Francisella tularensis

Toxinas de mariscos (PSP, DSP, NSP, ASP, AZP),

Andy DePaola, Ph.D. Especies de Vibrio

Peter Feng, Ph. D. Escherichia coli (ETEC, EPEC, EHEC, EIEC)

Steven Foley, Ph. D. Campylobacter jejuni

Fred S. Fry Jr., Ph.D. gemilotoxina

H. Ray Granada, BS ciguatoxina

Jennifer Hait, BS estafilococo aureus

Thomas Hammack, MS Especies de salmonella

Gary Hartman, MS Rotavirus, otros agentes virales

Jessica L. Jones, Ph.D. Especies de Vibrio

Especies de Brucella , Cryptosporidium parvum, Giardia

Shashi Sharma, Ph.D. Clostridium botulinum

Diana Stewart, MS coxiella burnetti

Sandra M. Tallent, Ph.D. especie de bacilo

Guodong Zhang, Ph. D. Enterococos, especies de Streptococcus

Keith A. Lampel, Ph.D., editor

• Vibrio cholerae Serogrupos no O1 y no O139 ÿ ÿ ÿ ÿ

Grupo de Escherichia coli patógena ÿ ÿ ÿ ÿ

• Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Protozoos y gusanos parásitos

• Amebas seleccionadas no vinculadas a alimentos o enfermedades gastrointestinales

• Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura ÿÿ

• Otros agentes virales

Otros agentes patógenos ÿ ÿ ÿ

• Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles

• Apéndice 2. Del CDC: resúmenes de estimaciones seleccionadas

• Apéndice 3. Factores que afectan el crecimiento microbiano en los alimentos

y datos e información relacionados

patógenos y toxinas transmitidas por los alimentos

• Apéndice 7. Estructuras de toxinas ÿÿ ÿÿ

Libro de bichos malos

Microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales

1. Organismo La salmonela causa dos tipos de enfermedades: ÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ

(1) Enfermedad gastrointestinal, que causa ÿ ÿ ÿ ÿ

Especies de Salmonella (spp.) náuseas, vómitos, diarrea, calambres y ÿ ÿ ÿ ÿ ÿ

fiebre, con síntomas que generalmente duran ÿ ÿ ÿ ÿ ÿÿ

Salmonella es una bacteria móvil, no formadora de un par de días y disminuyendo en un ÿÿ ÿ ÿ ÿÿ ÿÿ

(2) La enfermedad tifoidea causa fiebre alta,

diarrea o estreñimiento, dolores, dolor de cabeza,

y letargo (somnolencia o pereza),

• S. enterica y, a veces, una erupción. es muy serio

condición; hasta el 10% de las personas que no

recibir tratamiento puede morir. muchos tipos de comida

puede contaminarse con la primera