UABP 7: Conceptos de Hemodinamia:

Edema- Hiperemia-Congestión-Hemorragia.

Trombosis- Embolia- Infarto.

EDEMA: Es el aumento anormal de líquido en el espacio intersticial. Puede ser trasudado

(de baja densidad) exudado (inflamatorio de alta densidad).

Según localización se puede clasificar en hidrotórax, hidropericardio, ascitis, anasarca.

Según el órgano: subcutáneo, pulmonar, cerebral, laríngeo.

El proceso fisiopatológico depende de la presión hidrostática, presión osmótica del

plasma, obstrucción linfática, retención de sodio o inflamación, según la etiología del
mismo.

HIPEREMIA- CONGESTIÓN: Indican un aumento del volumen de sangre en un tejido.

La hiperemia es un proceso arteriolar activo (congestión activa), el tejido es de color rojo,

aparece en la inflamación como rubor.

En cambio la congestión es un proceso pasivo por estancamiento de sangre. Puede ser

localizada (por obstrucción venosa) o generalizada (en la Insuficiencia cardíaca
congestiva). Los tejidos se ven de color rojo azulado (cianosis). Puede ser aguda o
crónica
HEMORRAGIA:

Es la extravasación de sangre, que puede ser por ruptura de un vaso.

De acuerdo al tiempo de evolución pueden ser agudas y crónicas.

De acuerdo al sitio: externas o internas (como los hematomas).

Según el tipo: petequias, púrpuras, equimosis (son subcutáneas y varían en tamaño).

Según el sitio anatómico: hemopericardio, hemotórax, hemartrosis, etc.

TROMBOSIS:

Tres factores que predisponen a la formación del trombo (tríada de Virchow),

pueden actuar en forma independiente o combinarse para producir un trombo.

Lesión endotelial: Puede ocurrir por distintas causas: Infarto de miocardio, valvulitis,
ateroma ulcerado, vasculitis, hipercolesterolemia, radiación, humo del cigarrillo.

Alteraciones del flujo laminar: Por ateromas ulcerados, aneurismas, infarto de miocardio,
estenosis mitral, policitemia, anemia falciforme.

Hipercoagulabilidad: Puede ser primaria (genética) o secundaria, por reposo prolongado,

infarto de miocardio, válvulas cardíacas protésicas, etc.
Los trombos pueden ser murales u oclusivos, arteriales (en lugares de turbulencia) o
venosos (flebotrombosis- en lugares de éstasis) o endocárdicos (vegetaciones).

Cuando se forman en el corazón o la aorta pueden tener laminaciones aparentes

macroscópicamente denominadas Líneas de Zahn, producidas por capas pálidas
alternantes de plaquetas mezcladas con algo de fibrina y placas más oscuras que
contienen hematíes.

¿Cuál puede ser el destino final de un trombo?

EMBOLIA:

Es el desplazamiento en sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que arrastrada por
la corriente sanguínea acaba enclavándose en un sitio distante a su punto de origen.

99% se originan de un trombo (tromboembolia) y la consecuencia es el infarto.

La embolia pulmonar aparece en 20-25 casos de 100.000 pacientes hospitalizados, el

95% surgen de trombos en miembros inferiores (tromboembolismo pulmonar).
Dependiendo de su tamaño es la manifestación que aparece.

Las embolias en la circulación general, el 80% están originadas en trombos murales

cardiacos (por IAM, estenosis mitral). También en aneurismas, placas de ateroma y
vegetaciones.

La embolia grasa se puede observar en fracturas de huesos largos, quemaduras y

traumatismos. El síndrome de embolia grasa aparece en 1 a 3 días después de la lesión.
Hay insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos y erupción petequial por adherencia
de plaquetas a la grasa, con liberación tóxica de ácidos grasos y lesión endotelial.

En la foto se puede observar el adipocito teñido de rojo con técnica de Sudán.

La embolia de líquido amniótico es una complicación grave, poco frecuente del parto y
posparto inmediato con una mortalidad mayor al 80%. Existen células escamosas, lanugo,
y mucina del feto en microcirculación pulmonar. Como resultado hay disnea intensa,
cianosis, shock con convulsiones y coma. Se agrega una CID (coagulación intravascular
diseminada), edema de pulmón y daño alveolar difuso.

La embolia gaseosa se produce por penetración de burbujas de gas en la circulación.

Produce lesiones torácicas y enfermedad por descompresión (buzos, submarinistas).
En la enfermedad de los buzos hay dolor musculoarticular, edema y hemorragia
pulmonar, enfisema focal e isquemia cardiaca y cerebral.

INFARTO:

Área de necrosis isquémica (por coagulación) por interrupción del riego arterial o del
drenaje venoso en un determinado tejido.

99% de los infartos se produce por procesos tromboembólicos.

También por vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión vascular y traumatismos.

Los infartos pueden ser rojos o blancos, sépticos o blandos.

INFARTOS ROJOS (hemorrágicos): Se produce por oclusiones venosas, en tejidos laxos,

con doble circulación, con congestión previa. Puede haber reperfusión. Ejemplos:
testículo, ovario, intestino.

Infarto pulmonar.

INFARTOS BLANCOS (pálidos): ocurre en órganos sólidos, por oclusión arterial de rama
terminal. Ejemplos: riñón, bazo, corazón.

Infarto de miocardio.
El presente trabajo es una guía de ordenamiento, estudio y discusión, que el
alumno deberá completar con la bibliografía de base dispuesta en la guía de
cursado:

-Robbins y Cotran- Patología estructrural y funcional, 9ª edición, 2015, Elsevier.

PARA INVESTIGAR:

1) ¿Cómo se clasifican los edemas según su mecanismo fisiopatológico? (las cinco

categorías) ¿Cuáles son sus etiologías?
2) ¿Qué diferencia de tamaño existe entre petequia, púrpura y equimosis?
3) Repaso: Fisiología de la hemostasia normal. Cascada de coagulación.
4) ¿Qué es la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
5) ¿Cuándo se produce un infarto séptico?
6) Con respecto a las correlaciones clínicas del infarto (efecto mínimo hasta la
muerte del tejido e incluso del individuo), ¿qué factores influyen en su desarrollo?
(cuatro determinantes)