INJURIA: Guía para la lectura del material correspondiente a ANATOMÍA PATOLÓGICA

CONTENIDOS UABP 5

SISTEMA OSTEOARTICULAR Y PARTES BLANDAS

Dentro de los temas incluídos en la unidad, trataremos los siguientes:

Lesiones traumáticas.

Fracturas.

Alteraciones de la matriz ósea.

Alteraciones de la función osteoclástica.

Infecciones óseas.

Tumores óseos.

Patología articular.

LESIONES TRAUMÁTICAS:

 ABRASIÓN: La epidermis superficial se arranca por fricción o fuerza. Hay

regeneración sin cicatriz.

 LACERACIÓN: Desgarro irregular de la piel producto de un estiramiento excesivo,

de forma lineal o estrellada. Se ven vasos y bandas de tejido fibroso. Los bordes
son hemorrágicos y traumatizados, a diferencia de la incisión donde son limpios y
curan por primera intención.
  CONTUSIÓN: Producida por una fuerza roma, compromete los pequeños vasos
sanguíneos, ocasionando una hemorragia intersticial, sin alteración en la
continuidad del tejido.
 Se observan hematomas.

 HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Depende del tipo de arma utilizada, el calibre,
las distancia del disparo al cuerpo, el lugar de la lesión, etc.
 En disparos a corta distancia (menos de 30 cm) se observa una decoloración gris-
negruzca alrededor del orificio de entrada, por el calor, el humo y los residuos de
la pólvora.
 En los disparos de larga distancia, el orificio es pequeño, rodeado de un halo de
abrasión y sin “suciedad”.
 Pueden existir laceraciones en piel y órganos internos.
 El orificio de salida suele ser más grande e irregular.

FRACTURAS:

Se clasifican en: completas o incompletas, abiertas o cerradas, conminuta o desplazadas.

Si afectan un hueso ya alterado por una enfermedad se denominan patológicas.

El hueso es único en su capacidad de autoreparación.

Una inmovilización inadecuada conlleva un retraso o falta de consolidación.

Si hay movimiento en el foco de la fractura, el callo sufre degeneración quística, dando
lugar a una seudoartrosis.

Otro obstáculo en la curación son las infecciones.

Fisiopatología: Como todo proceso inflamatorio, inmediatamente después de la fractura,

se produce un hematoma alrededor de la lesión, que crea una malla de fibrina para sellar
el foco y permitir la llegada de células inflamatorias y penetración de fibroblastos. Las
interleuquinas activan las células osteoprogenitoras del periostio, cavidad medular y
partes blandas, así como la actividad osteoclástica y osteoblástica.

Al final de la 1º semana, el hematoma se organiza, se remodelan los extremos fracturados

y el tejido adyacente regula la futura producción de matriz. Se forma el “callo de partes
blandas”.

Las células osteoprogenitoras activadas depositan trabéculas subperiósticas de hueso

reticular perpendicular al eje cortical. Las células mesenquimatosas también se
diferencian en condroblastos que forman fibrocartílago. El mismo sufre osificación
encondral, formando una red ósea que conecta las trabéculas reactivas depositados en
otras zonas de la cavidad medular y bajo el periostio. De este modo, los extremos
fracturados quedan unidos por un “callo óseo” que, conforme se mineraliza, aumenta su
resistencia y rigidez.

Hay que tener en cuenta que existen factores que intervienen en la curación de las
fracturas, como fracturas conminutas o con desplazamiento, inmovilización inadecuada
(pseudoartrosis), infección del foco, concentración insuficiente de calcio o fósforo, déficit
de vitaminas, infecciones generales, diabetes, insuficiencia vascular, entre otros.

ALTERACIONES DE LA MATRIZ: OSTEOPOROSIS:

Es la reducción de masa ósea debido a pérdidas pequeñas pero progresivas en recambio

constante de hueso, el esqueleto es vulnerable a fracturas, puede ser localizada
(osteoporosis por desuso) o generalizada (osteopatía metabólica). Esta última se divide
en primaria (posmenopáusica, senil e idiopática) y secundaria (por trastornos endocrinos,
neoplasias, trastornos gastrointestinales, fármacos, etc)
Morfología: Se afecta todo el esqueleto. En la posmenopáusica la actividad osteoclástica
más intensa en huesos (o partes) con más superficie. En los cuerpos vertebrales las
trabéculas adelgazan, pierden conexiones, existen microfracturas progresivas y colapso
vertebral. En la senil la cortical osteoporótica se adelgaza, hay resorción subperióstica y
endóstica, los sistemas de Havers se ensanchan, la cortical parece hueso trabecular.

Clínica: Depende de los huesos afectados, produce fracturas vertebrales, dorsales y

lumbares con disminución de estatura, lordosis lumbar y cifoescoliosis. Pueden existir
complicaciones (sobre todo en fracturas abiertas de cuello de fémur, pelvis o columna)
como la embolia pulmonar. Es difícil de diagnosticar porque empieza siendo asintomática
hasta que fragilidad ósea está muy avanzada, la densitometría en el screening de las
pacientes posmenopáusicas es una herramienta útil para el diagnóstico.
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LOS OSTEOCLASTOS: ENFERMEDAD DE
PAGET:

“Collage de locura de la matriz ósea”

Existen zonas de resorción osteoclástica violenta seguida por período de formación

intensiva de hueso que dan como resultado final un aumento de masa ósea con hueso
neoformado con estructura desordenada y poco sólida. Estos fenómenos, repetidos y
superpuestos, sirven para dividir enfermedad en 3 fases: fase lítica, fase mixta y fase
osteoesclerótica.

Morfología: Es un proceso focal, con variaciones en fases de desarrollo, que da como

resultado hueso laminar con aspecto en mosaico, con líneas de cemento que rodean a
hueso laminar orientadas al azar. En la fase lítica hay oleadas de actividad osteoclástica,
muchas lagunas de resorción, osteoclastos grandes, con más núcleos que lo normal. En
la fase mixta superficies óseas recubiertas por osteoblastos con formación de hueso
laminar. En la fase osteoesclerótica el hueso es más grande que lo normal, las
trabéculas toscamente engrosadas, la cortical blanda y porosa, sin estabilidad estructural
el hueso es vulnerable a deformación y fracturas por sobrecarga.

Clínica: Afecta la región proximal del fémur generalmente, puede producir dolor en hueso
afectado por microfracturas debido al crecimiento óseo excesivo. Deformidades como
leontiasis ósea (crecimiento excesivo esqueleto craneofacial, cráneo pesado) platibasia
(invaginación de base de cráneo con compresión estructuras de fosa posterior). También
aumento peso corporal, incurvación hacia delante de fémures y tibias, deformación
cabezas femorales con artrosis secundaria intensa, fracturas por compresión de la
columna con cifosis y lesiones de médula espinal.

INFECCIONES ÓSEAS: OSTEOMIELITIS:

La más frecuente es la osteomielitis piógena, aunque también están descriptas la

osteomielitis tuberculosa y la sífilis ósea.

Osteomielitis piógena: La diseminación bacteriana en el hueso se da a través de:

1) vía hematógena,

2) extensión de una infección contigua,

3) fractura abierta o intervención quirúrgica.

Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuente. En la extensión de la infección

contigua o inoculación traumática aparecen las infecciones de bacterias mixtas y las
infecciones por anaerobios.

La reacción supurativa da lugar a necrosis supurativa y absesos; fibrosis y reparación

ósea. La formación de los absesos afecta aún más la circulación sanguínea. La necrosis
supurativa e isquémica del segmento óseo produce “secuestro”. Luego ocurre una
neoformación ósea subperióstica, y aparece el “involucrum” (segmento de hueso
desvitalizado con tejido vivo alrededor).

Los casos crónicos pueden dar lugar a deformidades y fístulas. Los casos menos graves:
pueden curar o quedar localizados, y rodeados de hueso activo (absceso de Brodie)

PATOLOGÍA TUMORAL:

GENERALIDADES: Los tumores óseos varían de acuerdo a tamaño, aspecto y

características histológicas. Oscilan desde inocuos a rápidamente mortales, por lo tanto
es necesario hacer el diagnóstico correcto, realizar la estadificación exacta y tratarlos
adecuadamente, ya que el objetivo no es solo que el paciente sobreviva sino que
mantenga actividad funcional óptima de partes del cuerpo afectadas.

Se clasifican según el tipo de célula o tejido de donde proceden.

Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos, con una frecuencia máxima
en primeras 3 décadas, pero aparecen a cualquier edad y en cualquier hueso.

El Osteosarcoma es cáncer primario de hueso más frecuente, seguido del

Condrosarcoma y del Sarcoma de Ewing (excluyéndose tumores hematopoyéticos).

Ante un tumor de hueso es fundamental hacerse estas preguntas, clínicas y morfológicas,

por eso decimos que el diagnóstico es interdisciplinario, clínico, radiológico y
anatomopatológico.

Los vamos a clasificar en dos grandes grupos, tumores formadores de hueso y

tumores formadores de cartílago, a su vez cada grupo tiene tumores benignos y
tumores malignos.

TUMORES FORMADORES DE HUESO:

Los BENIGNOS más frecuentes son el OSTEOMA Y EL OSTEOMA OSTEIDE-

OSTEOBLASTOMA. Dentro de las MALIGNOS el OSTEOSARCOMA.

OSTEOMA: Benigno, de crecimiento lento, de ubicación en huesos cráneo-faciales,

ocurre en igual frecuencia en hombres y mujeres, de 30 a 50 años. Está formado por
tejido óseo maduro, de localización medular (enostosis) o yuxtacortical (parostal), se
presenta como abultamientos sésiles redondos u ovales en superficie subperióstica o
endóstica de la cortical. Es solitario y asintomático y se lo extirpa con fines estéticos.
OSTEOMA OSTEOIDE- OSTEBLASTOMA: Son lesiones osteoblásticas benignas de
histología idéntica pero tamaño, localización y síntomas diferentes.

Osteoma Osteoide Osteoblastoma

Diámetro inferior a 2 cm Diámetro superior a 2 cm

75 % menores de 25 años De 10 a 35 años
Esqueleto apendicular, 50 % en fémur y Afecta más a la columna
tibia
Dolor intenso, de aparición nocturna que Dolor sordo y profundo, no mejora con
calma con aspirina aspirina

OSTEOSARCOMA:

Es el tumor mesenquimático maligno cuyas células producen matriz ósea, el 20 % de

cánceres óseos primarios, de distribución etaria bimodal (75 % en menores de 20 años y
el resto en pacientes ancianos con condición predisponente). Afecta con más frecuencia a
las metáfisis de los huesos largos de los miembros, en las zonas de máximo crecimiento
óseo. Tiene mutaciones genéticas esenciales para su aparición (genes supresores) Rb y
p53 (pacientes con retinoblastoma tienen riesgo aumentado de osteosarcoma cientos de
veces).

Existen distintas variantes, clasificadas de acuerdo a la zona anatómica de hueso donde

aparece, al grado de diferenciación, a la multicentricidad (sincrónico, metacrónico), a la
edad y condiciones patológicas pre-existentes en primario o secundario y a la variedad
histológica (osteoblástico, condroblástico, fibroblástico, telangiectásico, de células
pequeñas, de células gigantes)

El más frecuente es osteosarcoma de metáfisis de huesos largos, primario,

solitario, intramedular, poco diferenciado, productor de matriz ósea.

Morfológicamente es un tumor voluminoso, granular, blanco grisáceo, con áreas de

hemorragia y degeneración quística que destruye la cortical, formando masa con tejidos
blandos, se extiende ampliamente hacia la cavidad medular.

Histológicamente presenta marcado pleomorfismo celular y nuclear, con núcleos grandes

e hipercromáticos, presencia de células tumorales gigantes abundantes y numerosas
mitosis. Se observa la producción de hueso tumoral (Signo de “encaje tosco”), aunque
también puede haber otras matrices (cartilaginosa, fibrosa). Son tumores que invaden
rápidamente por vía hematógena y dan metástasis.
Clínica: Aparece habitualmente como masa dolorosa de crecimiento progresivo que a
veces debuta con fractura espontánea. Como dijimos recién, invade la corriente
sanguínea, al momento del diagnóstico, 20 % tienen metástasis pulmonares y al fallecer,
90 % tienen metástasis en pulmones, hueso, cerebro y otros sitios. En las imágenes se
puede observar una masa destructiva, lítica y blástica, con bordes infiltrantes que al
romper la cortical, eleva periostio y provoca formación de hueso perióstico reactivo
(triángulo de Codman).

TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO:

Dentro de los BENIGNOS más frecuentes el OSTEOCONDROMA y el CONDROMA.

Dentro de los MALIGNOS el CONDROSARCOMA.

OSTEOCONDROMA: Ocurre en pacientes de 10 a 35 años, con predilección en hombres.

Localizado en hombro, rodilla y tobillo. Histológicamente se caracteriza por tener un eje de
tejido óseo maduro tapizada por tejido cartilaginoso.
CONDROSARCOMA: Grupo de tumores que producen cartílago neoplásico, con gran
variedad de manifestaciónes clínicas y patológicas. Se divide según localización en
intramedular y yuxtacortical, y por la histología en convencional (hialino, mixoide o mixto),
de células claras, indiferenciado, mesenquimatoso. Su frecuencia es la mitad del
osteosarcoma. Ocurre en pacientes de más de 40 años, más en hombres que en mujeres,
localizado en hombro, rodilla y huesos de la pelvis.

METÁSTASIS A HUESOS:

Son las neoplasias malignas más frecuentes del esqueleto. Llegan a hueso por
propagación directa o vía angiolinfática. Ocurren preferentemente en fémur, húmero,
columna y pelvis. En adultos, más del 75 % proceden de próstata, mama, riñón y pulmón.
En niños: neuroblastoma, tumor de Wilms, osteocarcoma, sarcoma de Ewing y
rabdomiosarcoma Son multifocales habitualmente, aunque riñón y tiroides dan metástasis
solitarias. Radiológicamente se pueden presentar como lesiones líticas, blásticas o
mixtas. Clínicamente presentan dolor, fracturas patológicas o hipercalcemia.
PATOLOGÍA ARTICULAR: ARTROSIS (enfermedad degenerativa)

Caracterizada por el deterioro y la destrucción progresiva del cartílago articular, que

afecta principalmente a las articulaciones que soportan peso. Es la forma más frecuente
de enfermedad articular. Puede ser PRIMARIA, de comienzo insidioso como fenómeno
del envejecimiento y oligoarticular, o SECUNDARIA (5%) en personas más jóvenes con
algún proceso predisponente como traumas, deformidad congénita, enfermedad general
subyacente diabetes, hemocromatosis, obesidad, entre otras.

Patogenia: Existen cambios en los proteoglucanos y el colágeno que hacen que

disminuya su fuerza elástica, los condrocitos del cartílago articular son la base celular de
enfermedad, ya que elaboran la matriz del cartílago y también la digieren; producen
mediadores que degradan matriz, inhiben su síntesis y además son proinflamatorios. Al
degradarse el cartílago, aparece fibrilación y resquebrajamiento, la superficie articular se
vuelve granulosa, más blanda, se desprenden porciones del cartílago articular y el hueso
subcondral queda expuesto conformando una nueva superficie articular. Este hueso
esponjoso subyacente se condensa y se esclerosa, se fractura y cae a la articulación
(ratones intraarticulares), el líquido sinovial penetra en regiones subcondrales formando
quistes. La sinovial presenta congestión, fibrosis y leve inflamación crónica. La esclerosis
del hueso forma osteofitos en forma de hongo, en el borde de la superficie articular (picos
de loro). En los dedos de las manos se pueden ver los nódulos de Heberden (osteofitos
exuberantes de articulaciones interfalángicas distales)

Clínica: Es una enfermedad insidiosa, los síntomas empiezan después de los 50 años,
con dolor sordo y profundo que empeora con el movimiento, rigidez matutina,
crepitaciones y limitación de la movilidad articular. Puede haber estrechamiento de
agujeros raquídeos provoca compresión radicular, con dolor, espasmos musculares,
atrofia muscular y déficit neurológicos. El tratamiento es paliativo.
El presente trabajo es una guía de ordenamiento, estudio y discusión, que el
alumno deberá completar con la bibliografía de base dispuesta en la guía de
cursado:

-Robbins y Cotran- Patología estructrural y funcional, 9ª edición, 2015, Elsevier.

PREGUNTAS ORIENTADORAS:

1- ¿Cuál es la fisiopatología de la fractura? ¿Cuándo se forma el callo de partes blandas?

¿Y el callo óseo?

2- ¿Cómo se clasifica la osteoporosis? ¿Cuáles son las causas de la osteoporosis

secundaria? ¿Cuál es la clínica de la enfermedad?

3- ¿Cuáles son las tres fases morfológicas en la Enfermedad de Paget? ¿Qué

deformidades puede ocasionar en los huesos?

4- ¿Cuáles son los microorganismos más frecuentes que producen osteomielitis?

Morfológicamente ¿Qué significa “secuestro” e “involucro”?

5- Para hacer el diagnóstico de un tumor óseo.. ¿qué datos hay que tener en cuenta?
Edad, sexo, localización……

6- ¿Qué diferencia hay entre el Osteoma osteoide y el Osteoblastoma?

7- ¿Cómo se clasifican los osteosarcomas? ¿Cuál es el más frecuente?

8- ¿De qué sitios anatómicos reciben metástasis los huesos? ¿Cuáles producen
metástasis osteolíticas? Y cuáles osteoblásticas?

9- ¿Cómo es la patogenia de la artrosis? Defina Osteofito y ratones articulares.

10- ¿Cuáles son los síntomas de la artrosis?