NUTRICIÓN
EN NEONATOS
Vómitos persistentes y pérdida ponderal
excesiva en recién nacido prematuro
Aida de la Huerga López, Sara Isabel Marín Urueña, Luis Bachiller Carnicero,
Félix Morales Luengo, Fernando Centeno Malfaz
Hospital Río Hortega. Valladolid.
RESUMEN
Recién nacido pretérmino de 33 semanas con ade-
cuado peso para su edad gestacional (2.000 g, P50)
que presenta mala tolerancia (vómitos y pérdida pon-
deral mantenida) desde el inicio de la nutrición ente-
ral (lactancia con fórmula de inicio y leche materna).
Exploración física normal. Meconiorrexis en primeras
24 horas y tránsito posterior espontáneo normal. Per-
sistencia de vómitos y pérdida ponderal (máxima 16%
a los 7 días de vida) a pesar de nutrición enteral en
infusión continua por sonda nasogástrica y nutrición
parenteral. Se realizan exploraciones complementa-
rias (analítica, radiografía simple de abdomen, eco-
grafía de abdomen, tránsito esófago-gastroduodenal)
que son normales. A los 7 días se inicia alimentación
con fórmula extensamente hidrolizada, que es bien
tolerada, iniciando el aumento ponderal progresivo.
Tras una semana de exención de proteínas lácteas
de la dieta de la madre se continúa la alimentación
con leche materna suplementada con hidrolizado,
manteniendo la ganancia ponderal sin reaparecer
los vómitos. Recupera el peso al nacimiento a los 19
días de vida. IgE total y específica a proteínas de leche
de vaca normales.
Palabras clave: Intolerancia digestiva; pérdida pon-
deral excesiva.
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS
• Antecedentes familiares: Madre 19 años. Talasemia
minor.
• Antecedentes gestación: Embarazo controlado
gemelar monocorial biamniótico, tratamiento con
ácido acetilsalicílico por riesgo elevado de pree-
clampsia en el primer trimestre. Serologías: rubeola
inmune, resto negativas. Diabetes gestacional que
se controló con dieta. Screening combinado de bajo
riesgo. Exudado recto-vaginal Streptococo agalac-
tiae negativo. Discordancia de peso entre ambos
gemelos desde segundo trimestre objetivándose
Situaciones especiales
en la semana 33 el fallecimiento intraútero de
segundo gemelo.
• Antecedentes perinatales: Edad gestacional: 33
semanas. Presentación podálica. Cesárea progra-
mada por fallecimiento de segundo gemelo. Bolsa
rota intraquirúrgica. Líquido amniótico normal y
claro. No precisa reanimación. Apgar 9/9. pH cor-
dón 7,31.
A los 2 minutos de vida inicia dificultad respirato-
ria (tiraje subcostal, aleteo nasal y quejido) por lo
que se estabiliza con CPAP (PEEP 5 cmH2O, FiO2
máxima 0.3) y se traslada a Unidad Neonatal.
• Antropometría al ingreso: Peso 2.000 g (p50). Lon-
gitud 42,5cm (p 25-50) Perímetro cefálico: 30 cm
(p50) Percentiles según gráficas de Fenton
MOTIVO DE INGRESO
Recién nacido pretérmino de 33 semanas con ade-
cuado peso para su edad gestacional (2.000 g, P50)
que ingresa procedente de paritorio por prematuridad
y dificultad respiratoria.
A su ingreso se mantiene a dieta absoluta por
dificultad respiratoria con sueroterapia intravenosa,
con aporte de glucosa y calcio. Buena evolución res-
piratoria, retirándose el soporte respiratorio a las 14
horas de vida.
Se inicia nutrición enteral por sonda nasogástrica
(gravedad) con fórmula de inicio a las 24 horas de
vida, añadiendo leche materna extraída desde las 36
horas de vida. Desde el inicio de la enteral presenta
mala tolerancia con vómitos alimenticios mantenidos
(3-4/día). Meconiorrexis primeras 24 horas, siendo las
deposiciones posteriores normales.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general. Edema palpebral y en dorso
de pies. Bien hidratado y perfundido. No estigmas
malformativos apreciables. Paladar íntegro. Auscul-
tación cardiorrespiratoria: normal. Pulsos presentes y
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A. de la Huerga López, S.I. Marín Urueña, L. Bachiller Carnicero, F. Morales Luengo, F. Centeno Malfaz

simétricos. Abdomen no distendido, blando y depresi-

ble, no doloroso a la palpación sin masas ni viscerome-
galias. Genitales masculinos normoconfigurados con
testes en bolsa. Caderas estables. Exploración neu-
rológica normal para su edad gestacional. Fontanela
anterior normotensa, suturas permeables.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Hemograma y bioquímica normales con reactantes
de fase aguda en rango.
• Radiografía de abdomen (Fig. 1): sin hallazgos sig-
nificativos
• Ecografía abdominal: Parénquima hepatoesplénico
homogéneo. Vesícula y vía biliar normales. Supra-
rrenales y riñones ecográficamente normales, sin
dilatación de vía excretora. Vejiga escasamente
replecionada, sin hallazgos de interés. No hay
líquido libre. Asas intestinales de calibre normal
• Tránsito esófagogastrointestinal (Fig. 2): paso ade-
cuado del contraste a través del esófago, con car-
dias en posición anatómica y de aspecto normal.
Sin hallazgos patológicos.
• Ig E total y específica a proteínas de leche de vaca:
normales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Radiografía tóraco-abdominal.

• Intolerancia digestiva transitoria. En los recién
nacidos prematuros que han precisado adminis-
tración de fórmula adaptada como inicio de la
alimentación, es frecuente la aparición de into-
lerancia debido a la mayor osmolaridad y peor
digestibilidad respecto a la leche materna. Esta
intolerancia habitualmente va remitiendo de forma
progresiva bien por introducción de leche materna
o por maduración paulatina del sistema digestivo.
• Sospecha de infección. Las manifestaciones clíni-
cas de la sepsis neonatal suelen ser inespecíficas.
El recién nacido puede presentar disminución de la
actividad espontánea, variaciones en la tempera-
tura (fiebre o hipotermia) y mala tolerancia diges-
tiva, frecuente en prematuros. A medida que pro-
gresa la infección se acentúan las manifestaciones
digestivas (vómitos, distensión abdominal, diarrea),
apareciendo sintomatología cardiorrespiratoria.
Las pruebas complementarias, con la evaluación
de reactantes de fase aguda, ayudan al despistaje
de esta patología.
• Reflujo gastroesofágico. El paso retrógrado e invo-
luntario del contenido gástrico hacía el estómago
por incompetencia del esfínter esofágico inferior
es más frecuente en los recién nacidos prematuros.
Ello es debido a un pobre peristaltismo de la mus-
culatura esofágica, así como a una frecuente rela-
jación del esfínter esofágico inferior. El pequeño
tamaño gástrico, el retraso en su vaciamiento y el
aumento en la presión intraabdominal contribu-
yen a este aumento en la incidencia. Sin embargo,
estos vómitos no tienen repercusión en la evolu-
ción ponderal del niño.
• Obstrucción duodenal congénita. Generalmente
se localiza a nivel de la ampolla de Vater o inferior a
ella, pudiendo ser parcial o completa…. Y está ori-
ginada por atresia, estenosis intrínseca páncreas
anular o bandas congénitas. Se confirma con la
imagen de “doble burbuja” en la radiografía simple.
Si existe duda del paso a través del tubo digestivo,
el tránsito gastroesofégico apoya el diagnóstico.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Tras el inicio de los vómitos, el paciente alterna
periodos de dieta absoluta con reinicio posterior de la
alimentación sin conseguir tolerancia a pesar de nutri-
ción con leche materna y en administración continua.
Ante la pérdida ponderal progresiva y mantenida, se
pauta nutrición parenteral. A los 7 días de vida la pér-
dida ponderal alcanza el 16%, siendo la exploración
física y las exploraciones complementarias realizadas
normales.
En ese momento se decide reiniciar la alimenta-
ción enteral con fórmula extensamente hidrolizada,

Vómitos persistentes y pérdida ponderal excesiva en recién nacido prematuro
recomendándose a la madre la exención de proteínas
lácteas en su dieta. Desaparición de los vómitos a par-
tir de esta intervención, manteniendo buen estado
general en todo momento, lo que permite disminuir
el aporte parenteral pudiendo retirarse a los 12 días
de vida.
Tras una semana de exención de proteínas lácteas
de la dieta de la madre, se continúa con alimenta-
ción con leche materna suplementada con hidrolizado
extenso, manteniendo curva ponderal ascendente y
con buena tolerancia. Recupera el peso al nacimiento
a los 19 días de vida. IgE total y específica a proteínas
de leche de vaca normales.
DIAGNÓSTICO FINAL
Alergia a proteínas de la leche de vaca no imediada
por IgE.
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Figura 2. Tránsito
esofago-
gastrointestinal.
DISCUSIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LA
IMPORTANCIA DEL CASO
La alergia a proteínas de la leche de vaca (APLV)
es una patología que puede aparecer en distintos
momentos de la edad infantil. Se trata de una reacción
adversa que aparece tras el consumo de proteínas de
la leche de vaca, en cantidades habitualmente tolera-
das por sujetos sanos, caracterizada por ser reprodu-
cible e implicar presuntamente en su desarrollo uno o
varios mecanismos inmunológicos no mediados por
anticuerpos de clase IgE.
El inicio de los síntomas suele ser retardado, horas
o días después de la exposición al alergeno. Los cua-
dros más habituales son digestivos y, aunque existen
entidades bien definidas como la enterocolitis indu-
cida por proteínas alimentarias (FPIES), la proctoco-
litis alérgica o las enteropatías, en muchos casos se
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A. de la Huerga López, S.I. Marín Urueña, L. Bachiller Carnicero, F. Morales Luengo, F. Centeno Malfaz
2200
2100
2000
1900
1800
1700
1600
1500
RN 1 2 3 4 5 6 7 8
FA LM+FA
16%
FA: Fórmula adaptada. LM: leche materna. LM EXTENTA: leche materna con exención de proteinas de leche de vaca en la madre.
LH: leche hidrolizada
presentan como cuadros inespecíficos que afectan a
lactantes en las primeras semanas de vida como son
reflujo gastroesofágico, cólicos y estreñimiento que
no responden a tratamientos habituales.
En el paciente neonatal la clínica puede variar
desde la aparición de vómitos, pérdida ponderal o
rectorragia hasta clínica más grave con deshidrata-
ción y shock hipovolémico.
El diagnostico de sospecha se hace por la histo-
ria clínica y exclusión de otras patologías, llegando
al diagnóstico definitivo con las pruebas de elimi-
nación-reexposición oral. La determinación de IgE
específica y los test cutáneos no son herramientas
útiles para el diagnóstico.
Nuestro caso presenta un cuadro clínico compa-
tible con FPIES, que se presenta en la mayoría de las
ocasiones tras la exposición a fórmula artificial, siendo
mucho menos frecuente su aparición, aunque posible,
con lactancia materna. La sintomatología es variable
en severidad y puede ser aguda o de evolución más
crónica. La clínica más habitual son vómitos intermi-
tentes que aumentan en frecuencia y cantidad, irri-
tabilidad y afectación de la curva póndero-estatural,
como ocurrió en nuestro paciente. En algunos casos
asocia diarrea acuosa o con sangre. Al tratarse de un
cuadro inespecífico el diagnóstico puede demorarse
y evolucionar a deshidratación e incluso shock hipo-
volémico.
Curva de peso
Peso (g)
10%
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 días de vida
LH LM EXENTA + LH
Figura 3. Curva
de peso evolutiva
con alimentación
administrada
Los síntomas mejoran en un plazo de 3-7 días
tras la retirada del alergeno, volviendo a aparecer si
se reintroduce.
Los pacientes prematuros presentan inmadurez de
su aparato digestivo siendo más frecuente la intole-
rancia transitoria, sobre todo de la fórmula artificial,
y el reflujo gastroesofágico fisiológico, así como enti-
dades más graves como la enterocolitis. Además, la
inmadurez de su sistema inmunológico les predispone
a infecciones que, en ocasiones, se manifiestan con
intolerancia digestiva. El inicio de la clínica de vómi-
tos tan precoz, en los primeros días de vida, obliga
también a descartar malformaciones congénitas del
tracto digestivo superior.
Por ello, en estos neonatos prematuros, es de
especial importancia el diagnóstico diferencial con
otras entidades y la sospecha diagnóstica precoz de
esta entidad para iniciar dieta con exclusión de PLV lo
antes posible y así evitar que evolucionen a cuadros
más graves.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
– APLV no mediada por IgE. FPIES. Guías de actuación
conjunta Pediatría Primaria-Especializada. 2019.
– Espín Jaime B, Díaz Martin JJ, Blesa Baviera LC, Claver
Monzón A, Hernández Hernández A, García Burriel JI, et
al. Alergia a las proteínas de leche de vaca no mediada
por IgE: documento de consenso de la Sociedad Espa-

Vómitos persistentes y pérdida ponderal excesiva en recién nacido prematuro
ñola de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (SEGHNP), la Asociación Española de Pedia-
tría de Atención Primaria (AEPAP), la Sociedad Espa-
ñola de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
(SEPEAP) y la Sociedad Española de Inmunología Clí-
nica, Alergología y Asma Pediátrica (SEICAP). An Pediatr.
2019; 90 193.e1-11.
– Domínguez Ortega G, Tutau Gómez C, Espín Jaime B.
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tamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica. 5ª ed. Madrid: Ergon; 2021. p. 1-18
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– Claver Monzón A, Pinto Fernández C. Alergia alimentaria
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