NUTRICIÓN
EN NEONATOS
Apneas, vómitos y edemas en gran prematuro
con atresia de esófago
Concepción Goñi Orayen
Jefe Sección Pediatría, Unidad Neonatal. Complejo Hospitalario de Navarra.
RESUMEN
Presentamos un recién nacido (RN) prematuro de
29 semanas de edad gestacional y peso de 1.100 g,
madurado prenatalmente. Precisa soporte respira-
torio no invasivo al nacer y al intentar poner la sonda
nasogástrica se evidencia una dificultad al paso que
termina en diagnóstico de atresia esofágica. Inter-
vención dificultosa por la separación de cabos y la
edad y peso del paciente, con sutura de los cabos en
un primer tiempo y cierre de fistula. Postoperatorio
complicado con pérdida de sonda transanastomótica
y dehiscencia de sutura. Evolución tórpida con nece-
sidad de soporte inotrópico prolongado, antibiote-
rapia de amplio espectro y colocación de gastrosto-
mía. Esto permite el inicio de tolerancia enteral con
leche materna casi exclusiva y alguna toma aislada
de leche pretérmino. Completa nutrición enteral con
esta fórmula. A los 30 días de vida presenta apneas y
vómitos con necesidad de recuperar el soporte res-
piratorio y administrar aportes enterales por gas-
trostomía. Se descarta cuadro séptico no hallándose
causa del empeoramiento. Mejora clínicamente,
pero continua con apneas, distensión abdominal,
deposiciones semilíquidas y a los días presenta
edemas generalizados con eosinofilia persistente.
Se inicia alimentación con formula hipercalórica,
Infatrini peptisorb®, disminuyendo claramente las
apneas y permitiendo retirar el soporte respiratorio,
mejorando algo la tolerancia oral y los edemas, pero
persistiendo la distensión abdominal, las molestias
con la ingesta y el rechazo parcial de las tomas. Se
pasa a leche extensamente hidrolizada, Neocate®,
con normalización de la clínica, tomando todo por
boca sin problemas y con avidez, desapareciendo
los edemas y mejorando claramente la eosinofilia,
pudiendo ser dado de alta.
Palabras clave: Recién nacido pretérmino; apneas;-
vómitos; atresia esófago; intolerancia digestiva.
Situaciones especiales
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS
Recién nacido varón de 29 semanas de edad ges-
tacional, con maduración prenatal incompleta con
una dosis de corticoides y SGB desconocido. Se realiza
cesárea urgente por metrorragia materna. Al nacer
precisa reanimación con ventilación con presión posi-
tiva (IPPV) y FiO2 máxima del 70%. Apgar 5/7.
Inicialmente en UCI se intenta colocar sonda
nasogástrica sin éxito. Se realiza radiografía de
tórax-abdomen y se evidencia sonda con extremo
distal a nivel de T2-T3, sin bucles ni acodamientos
(Fig. 1), adecuada aireación del resto del paquete
intestinal. Se sospecha atresia esofágica, por lo que se
realiza a las 24 horas de vida exploración en quirófano
con diagnóstico confirmatorio de atresia esofágica
tipo III siendo reparada. Realiza meconiorrexis en las
primeras horas de vida
Postoperatorio tórpido con necesidad de ven-
tilación mecánica y drogas inotrópicas, adrenalina
durante 5 días y dopamina durante 15 días. Precisa
cierre farmacológico de persistencia ductus arterioso
(PDA) con tres dosis de ibuprofeno. Al 6ª día de posto-
peratorio el niño se arranca la SNG no pudiéndose
recolocar por el riesgo de la sutura. A las 72 horas
realiza un vomito con salida de líquido bilioso por dre-
naje torácico, sospechándose dehiscencia de sutura.
Precisa antibioterapia endovenosa de amplio espec-
tro desde la cirugía. Permanece a dieta absoluta con
nutrición parenteral total (NPT). A los 18 días de vida
(ddv) se interviene para colocar gastrostomía, pudién-
dose extubar en 48 horas. Tolera adecuadamente el
aporte enteral progresivo con lactancia materna (LM)
y alguna toma de leche pretérmino (LPT) con reti-
rada definitiva de NPT a los 24 ddv. Se continua con
formula de prematuros exclusivamente, al no haber
LM. Estancamiento ponderal desde los 20 días. Pre-
cisa tratamiento para el síndrome de abstinencia que
desarrolló, con buena evolución.
2
C. Goñi Orayen

Tabla 1. Hemogramas y analíticas sanguíneas realizadas.

Hemograma 1 día 30 días 45 días 87 días
Hb g/dl 18,4 6 8,1 10,5
Hto % 53 31,3 24 31,2
Leucocitos 6,6 9,1 10,8 8,8
x109/L
Neutrófilos % 60 60 44 44
Linfocitos % 24 23,5 31,8 42,5
Monocitos % 15 10,9 13,3 10
Eosinófilos % 0,5 (0) 6 (0,5) 9,6 (1) 3 (0,3)
(x109/L)
Plaquetas 184 340 317 327
x109/L
Reticulocitos % 0,9 5,2 3

Urea mg/dl 37 45 21 16
Creatinina 0,31 0,34 0,36 0,36
mg/dl
Proteínas g/L 46 40 37
Albúmina g/L 29 30
Hierro µg/dl 40
Figura 1. Rx al nacer, no pasa SNG.
Transferrina 177
mg/dl
Índice Sat. 16
A partir de los 30 ddv comienza a realizar apneas Transf. %
importantes, con regurgitaciones y vómitos en casi
todas las tomas, deposiciones semilíquidas, y disten- Ferritina µg/L 53
sión abdominal, sin otros hallazgos en la exploración. Bilirrubina 9,2 6 0,5 0,2
total mg/dl
EXPLORACION FÍSICA AST U/L 22 25
• Al nacer: Peso 1.100 g (Pc 10-50), Talla 38 cm (Pc
10-50), P. cefálico 26 cm (Pc 10-50). ALT U/L 14 13 12
• 30 ddv: Peso 1.510 g (Pc 3-10), Talla 40,5 cm (Pc GGT U/L 124 60 49
3-10), P. cefálico 28,5 cm (Pc 3-10). Aceptable
estado general. Leve palidez cutánea. Polipnea. AR: FA U/L 524 508 417
buena ventilación bilateral. AC: tonos rítmicos sin Na mmol/L 136 138 137 137
soplos. Pulsos buenos simétricos. Abdomen pro-
K mmol/L 5,1 5,8 4 4,3
minente, distendido, depresible, no masas, peris-
taltismo aumentado. SN: sin focalidad, hipotonía Cl mmol/L 114 100 98 106
axial, fontanela anterior normotensa. Testes en Ca mg/dl 8,1 9,5 9 8,9
ángulo inguinoescrotal.
P mg/dl 5,8 5,8 5,9 5,8
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Mg mg/dl 3,4 2,3 2,1 2,1
• Hemogramas seriados y analíticas más relevantes,
PCR mg/L <1 7 1,2
se muestran en la tabla 1.
• Ecocardiografía (30 ddv): DAP cerrado, foramen PCT ng/mL 1,36 0,62
oval permeable (FOP). Arco aórtico izquierdo de Cistatina mg/L 1,33 1,21
calibre normal. Doble sistema de vena cava supe-

Apneas, vómitos y edemas en gran prematuro con atresia de esófago
Figura 2. Tránsito
gastrointestinal.
rior con persistencia de VCSI. Retorno venoso pul-
monar normal. Función sisto-diastólica conser-
vada.
• Ecografía transfontanelar (1 er ddv): Signos de
inmadurez en la sustancia blanca periventricular,
sin otros hallazgos. Controles seriados: Parénquima
cerebral de morfología y ecogenicidad normales,
con discretos signos de inmadurez de la sustancia
blanca periventricular acorde a la edad gestacional.
• Esofagograma (21 ddv): Buen paso de contraste a
través del esófago sin imágenes de fuga. Transito
esófago-gastroduodenal (45 ddv): estenosis eso-
fágica postquirúrgica con buen paso de contraste.
Rectificación del ángulo de His. No se observan
imágenes de fuga. (Fig. 2).
• Metabolopatías: normales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las apneas y vómitos son síntomas inespecíficos
que se presentan en los RN prematuros con frecuen-
cia. Debemos recopilar todos los datos de la historia
clínica y realizar una buena exploración física. En la
tabla 2 se muestran las etiologías más frecuentes.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Ante el empeoramiento sufrido se recupera el
soporte respiratorio con ventilación no invasiva (VNI)
y se pasan todas las tomas por gastrostomía en enteral
3
Tabla 2. Etiología más frecuente de apneas y vómitos
en el neonato.
• Reflujo gastroesofágico
• Infección/sepsis
• Patología del sistema nervioso central:
– hemorragia intracraneal,
– anoxia o isquemia,
– convulsiones
• Obstrucción intestinal:
– atresia/estenosis intestinal
– enfermedad de Hirschprung
– malrotación intestinal/vólvulo
• Alergia a proteínas de leche de vaca
• Estenosis hipertrófica de píloro
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Enfermedades congénitas del metabolismo
• Síndrome de abstinencia
continua. Se cursan cultivos y frotis para virus res-
piratorios siendo negativos, PCR y PCT negativas.
RX tórax-abdomen: anodina. Ecografía abdominal:
normal. Ecografía cerebral: sin cambios con respecto
a controles previos, inmadurez. Se inician medidas
antirreflujo y se añade omeprazol al tratamiento que
llevaba con ranitidina. Presenta ligera mejoría, pero
comienzan a aparecer edemas que se generalizan
hacia los 45 ddv. Analítica sanguínea con hipopro-
teinemia y resto, iones, transaminasas, Ca, P, Mg nor-
males. Se evidencia eosinofilia en el hemograma. En la
radiografía de abdomen se evidencia edema de asas
y algunas algo dilatadas (Fig. 3).
Se restringen aportes y se administran dosis ais-
ladas de furosemida. Ecografía abdominal y doppler
renal normales. A los 50 ddv se suspende el aporte de
leche pretérmino y se inicia alimentación con Infatrini
peptisorb®, en un intento de limitar los aportes con
suficientes calorías. Comienza a mejorar, con claro
descenso de las apneas, permitiendo la retirada del
OAF a los 60 ddv. Tolera mejor la alimentación per-
mitiendo el fraccionamiento progresivo y llegando a
tomar todo por boca. En la exploración disminuyen
claramente los edemas y mejora algo la distensión
abdominal.
A pesar de la restricción de los aportes comienza
a ganar peso lentamente. Persiste alguna apnea, así
como edemas en parpados y extremidades inferiores,
heces alternantes más consistentes y otras semilíqui-
das abundantes, persistiendo las molestias abdomi-
nales en relación con la ingesta. Persiste eosinofilia.
Tras reunión multidisciplinar, a los 70 ddv se inicia
alimentación oral con Neocate®. Desde ese momento
comienza a tomar muy bien, con apetito, ya no pre-
senta edemas, mejora la distensión y molestias abdo-
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Figura 3. Rx tórax-abdomen con 40 ddv.
minales, gana peso y mejoran claramente las depo-
siciones, aunque alguna persiste semilíquida. En la
analítica realizada a los 15 días del cambio de leche,
ya se aprecia un descenso de la eosinofilia en el hemo-
grama, acompañando a la mejoría clínica.
Es dado de alta a los 3 meses de edad tras cirugía
de hernia inguinal derecha, con exploración normal,
portador de gastrostomía y mejoría en todos los per-
centiles de Peso 3.145 g (Pc 10), Talla 49 cm (Pc 10),
y P. cefálico 35 cm (Pc 10-50).
DIAGNÓSTICO FINAL
RNPT con atresia de esófago con fistula, repara-
ción quirúrgica con dehiscencia de sutura y resolución
espontanea. Intolerancia a proteínas de leche de vaca.
DISCUSIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LA
IMPORTANCIA DEL CASO
La alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) es
la causa más frecuente de alergia alimentaria en el
primer año de vida. En niños prematuros la incidencia
según autores es del 0,21-2% y en menores de 1.000
g del 0,35%. Aunque probablemente esta incidencia
sea mayor.
El diagnostico en periodo neonatal es dificultoso
ya que la clínica es variada y se mezcla con los sínto-
mas que presentan muchos prematuros enfermos.
C. Goñi Orayen
Los vómitos, apneas, distensión abdominal, sangre
oculta en heces, que puede padecer el neonato con
APLV, nos orientan en la mayoría de los casos a un
cuadro de enterocolitis necrotizante, y por ello el
paciente es sometido a periodos prolongados de
ayuno, nutrición parenteral y antibioterapia endove-
nosa. Esto nos sucedió con este niño, en el que con
cada empeoramiento se descartaba infección activa,
con la necesidad de realización de pruebas y el inicio
de tratamiento antibiótico.
Los niños con malformaciones en que el paso de
líquido amniótico a través del intestino esta interrum-
pido, tienen más riesgo de desarrollar alteraciones
de este tipo. Las células intestinales al no estar en
contacto con los factores moduladores que aporta
el líquido amniótico en período fetal podrían no llegar
a madurar adecuadamente. La atresia de esófago es
una malformación congénita frecuente que afecta a
uno de cada 2.500-4.500 recién nacidos. La mayoría
presenta fistula traqueoesofágica y pueden asociarse
otras malformaciones congénitas. La incidencia de
estenosis hipertrófica de píloro también esta aumen-
tada en estos niños, pero quedó descartada con las
ecografías abdominales que se fueron repitiendo.
Los niños sometidos a intervención quirúrgica tie-
nen también mayor riesgo de desarrollar una APLV, no
está claro porqué, pero el estrés de la intervención, y
otros factores pueden alterar la permeabilidad intes-
tinal y favorecer el paso de antígenos de los alimentos
especialmente las proteínas como la caseína y favo-
recer la respuesta inflamatoria.
Nuestro paciente tuvo un postoperatorio compli-
cado y necesitó soporte inotrópico prolongado, así
como el cierre farmacológico del ductus, con ibu-
profeno. Todo ello pudo facilitar la alteración de la
barrera intestinal y permitir el paso antigénico con
la consiguiente sensibilización frente a las proteínas
de leche de vaca (PLV). Inicialmente casi toda la leche
que recibió fue materna, pero con el paso de los días
la madre no pudo acudir a la unidad y las tomas pasa-
ron a ser casi todas de leche pretérmino, ya que no
disponemos de leche materna donada.
Se ha descrito en prematuros que la eosinofilia
marcada en el hemograma y la anemia microcítica
pueden ayudarnos a sospechar una APLV. La eosino-
filia se define en neonatos como valores mayores de
0,7x109/L de eosinófilos en sangre periférica, y puede
ser leve (0,7- 0,99 x109/L), moderada (1-2,99 x109/L),
o severa (> 3 x109/L). En nuestro paciente se produjo
una eosinofilia moderada y una anemia, que no mejo-
raron hasta la introducción de la leche extensamente
hidrolizada.
La clínica de la APLV mediada por IgE es la más
conocida, los anticuerpos reaccionan frente a los antí-
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Apneas, vómitos y edemas en gran prematuro con atresia de esófago

TABLA 3. Escore CoMiSS (Cow’s Milk-related Symptom Score).

Síntoma Puntuación
Llanto 0 ≤ 1 h/día
(considerado solo si el 1 1 a 1,5 h/día
niño lleva una semana o 2 1,5 a 2 h/día
más, asegurado por los 3 2 a 3 h/día
padres) 4 3 a 4 h/día
5 4 a 5 h/día
6 ≥ 5 h/día
Regurgitación 0 0 a 2 episodios/día
1 ≥ 3 a ≤ 5 de pequeño volumen
2 > 5 episodios o > 1 en posos de café
3 > 5 episodios o ± la mitad de la comida en medio de las tomas
4 Regurgitación continua de pequeño volumen >30 min tras cada comida
5 Regurgitación de la mitad de la toma al menos la mitad de las tomas
6 Regurgitación de la toma completa tras cada comida
Deposiciones 4 Tipo I y 2 (heces duras)
(escala de Bristol) 0 Tipo 3 y 4 (heces normales)
2 Tipo 5 (heces sueltas)
4 Tipo 6 (heces liquidas, sin relación a infección)
6 Tipo 7 (heces acuosas)
Piel 0a6 Eccema atópico cabeza-cuello-tronco brazos-manos-piernas-pies
ausente 0 0
leve 1 1
moderado 2 2
severo 3 3
Urticaria 0a6 SÍ: 6
NO: 0
Síntomas respiratorios 0 No síntomas respiratorios
1 Síntomas leves
2 Síntomas moderados
3 Síntomas severos
Calvani M. Non-IgE- or Mixed IgE/Non-IgE-Mediated Gastrointestinal Food Allergies in the First Years of Life: Old and New Tools for Diagnosis.
Nutrients. 2021 Jan 14;13(1):226.

genos de las proteínas lácteas, sin embargo, en recién
nacidos el mecanismo que parece ser más frecuente
es la alergia no mediada por IgE, es decir, mediada
por inmunidad celular, e incluso pueden mezclarse
ambos mecanismos. La clínica es más solapada y se
confunde con otras patologías neonatales. En estos
niños la mayoría de estudios con IgE especifica sue-
len dar resultados negativos. La realización de otras
pruebas, como detección de eosinófilos en heces,
calprotectina fecal, α-1 anttitripsina, interferón α, …
no están claramente validadas en niños prematuros.
Como recomiendan la mayoría de los expertos y
las guías, el diagnostico se basa en la respuesta clí-
nica a la eliminación de la dieta de la PLV. El intestino
tarda en recuperarse, y debería realizarse una prueba
de exposición a las proteínas de leche de vaca, que
confirme el diagnostico, tras un periodo asintomático.
La recuperación intestinal no se suele producir hasta
un tiempo después de eliminar el insulto antigénico,
y pueden pasar meses.
Recientemente se ha publicado el escore clínico
“score CoMiSS” (Cow’s Milk related Symptom Score)
(Tabla 3), validado por varios estudios en el diagnóstico
de la alergia alimentaria no mediada por IgE. Valores
> 12 en la escala, son muy sugestivos de APLV en un
80-100% de los casos. En los casos en que tras la
eliminación de la PLV de la dieta se produce un des-
censo > 50% en el escore, la prueba de provocación
será positiva. Aunque se necesitan más estudios, esta
escala puede ser de gran utilidad para los clínicos.
En nuestro paciente el escore clínico CoMiSS
resulto muy positivo (alrededor de 18) y tras la eli-
minación de las PLV ha descendido a valores de 3.
La preocupación está en cuando volver a realizar esa
6
prueba de provocación y si precisara ingreso para
ello. Lo recomendado para la prueba de provocación
parece ser realizarla en unas 6 semanas tras la nor-
malización clínica completa. Los estudios aconsejan
que si la alergia es mediada por IgE deberá ingresar,
pero en los casos en que sea no IgE mediada, podrá
realizarse ambulatoriamente.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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