Fisiopatología vascular

Dra Violeta Aragón Carrasco

Médico anatomopatóloga
Que hallazgos esperaría encontrar?
Cómo estarán sus vasos ? y si era
hipertenso que tendría que observar?
https://peir.path.uab.edu/wiki/Histologic:Chapter_9#Large_Arteries
 Funciones del endotelio
• superficie no trombogénica
• modulan el tono de las células musculares
lisas
• metabolizan enzimas (angiotensina)
• regulan la inflamación
• afectan el crecimiento de otras células
 Respuesta vascular no especifica
• Activación endotelial
• Rol del músculo liso
• Desarrollo , crecimiento y remodelamiento
• Engrosamiento de la íntima
 Normotensión superficie no adhesiva,
no trombogenica
Flujo laminar
Factores de crecimiento

Aumento de
expresión de
flujo turbulento
procoagulantes,
hipertensión
moleculas de
citocinas
adhesion y factores
complementos alteración
proinflamatorios
diabetes PGA del fenotipo
Expresión alterada de
Hipoxia acidosis
quimiocinas,citocinas
virus
y factores de
humo
crecimiento
 Arterioesclerosis
• Término genérico cualquier patología que
endurece las arterias
– Ateroesclerosis
– Esclerosis calcificante de la media Monckeberg

• Arterioloesclerosis
– Hialina
– hiperplásica
Arterioloesclerosis hialina

Arterioloesclerosis hiperplasica
 Ateroesclerosis
Definición

Proceso de engrosamiento y endurecimiento

progresivo de las paredes de arterias medianas
y grandes como resultado de los depósitos de
lipidos en su revestimiento interno.
 Factores de riesgo de arteriosclerosis
No Modificables :
Anomalías genéticas
Antecedentes familiares
Edad
Sexo masculino

Modificables
Hiperlipidemia
hipertensión
Consumo de cigarrillos
Diabetes
Inflamación PCR/IL6
Estado o enfermedad mecanismo

Género masculino estrógenos incrementan la captacion de LDL

en el higado

Hiperhomocistinemia aumento de H2O2 y ROS,

hiperlipidemia primaria déficit de lipoproteina lipasa, receptores de

LDL

hiperlipidemia secundaria >triglicéridos,alcohol

tabaquismo lesión hipóxica por CO

HTA aumento de la fuerza de fricción

diabetes déficits de la eliminacion hepatica de LDL,

aumento de la glucosilacion

sindrome nefrotico aumento de prod hepática de lípidos y

lipoproteína A

hipotiroidismo formación reducida de receptores de LDL en

higado
 Patogenia
1.-trastornos
1.-Lesión endotelial hemodinamicos
2.-hipercolesterolemia
2.-Acumulacion de LDL
3.-Adhesión de monocitos al endotelio
4.-Adhesión plaquetaria
5.-Liberación de factores (plaq, macrofagos)
>reclutamiento de celulas musculares
6.-Proliferacion De celulas musculares lisas,
matriz extracelular y reclutamiento de linf T
7.-Acumulacion de lipidos
PDGF
FGF
Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1)
CCR2 expression on circulating monocytes is
associated with arterial wall inflammation assessed by
18F-FDG PET/CT in patients at risk for cardiovascular
disease

https://doi.org/10.1093/cvr/cvx224
Estrias grasas
 Componentes de la placa
ateromatosa
1.-componente celular
células musculares lisas
macrofagos
linfocitos T
2.-Matriz extracelular
colagenos
fibras elásticas
proteglucanos
3.-lípidos intra y extracelulares
vaso con ateroma
Placa ateromatosa
https://www.youtube.com/watch?v=GicG_vJOIjI
hemorrgia,ateroembolia
formacion de aneurismas
estenosis critica
placas vulnerables y placas estables
 Hipertensión arterial

Definición, clasificación y causas.

Patogénesis de la hipertensión esencial.
Efectos de la hipertensión en el corazón y
los vasos sanguíneos y los efectos
sistémicos
Clasificacion
 Ud. Tiene los siguientes pacientes, a
quienes tomo su presión arterial , según
sus resultados Ud. Los clasificaría en :
paciente Presión arterial Clasificación
Menegello 140/85
Latarjet 110/60
Cecil 150/100
Farreras 200/100
Kumar 125/80
Abbas 120/80
Aster 130/85
 Causas
primarias secundarias
• Idiopáticas 90 a 95% • Hipertensión reno
– Alt nivel de Na y del tono vascular-estenosis de arteria
– Mecanismos: renal
• Genéticos :mutaciones de • Hiperaldosteronismo
genes de los receptores de
Angiotensina primario
• Reducción de la excreción • Mutaciones que afectan
renal de Na
proteínas que influyen en la
• Vasoconstricción
• Fact. ambientales
reabsorción de Na (
Síndrome de Liddle)
Consumo
de sal
 Según la HCl de los paciente clasifique
como HTA esencial o secundaria
paciente Historial Clasificación
Menegello 40 años Sin antecedentes previos
Latarjet 35 años Sin antecedentes previos
Cecil 80 años Tumor renal
Farreras 65 años Adenoma suprarenal
secretor toma 3 drogas
antihipertensivas

Kumar Nivel de sodio 180 mEq/L

Abbas Sin antecedentes
Aster fumador
 Efectos en órganos y sistemas
• Corazón : Hipertrofia de ventrículo izquierdo
• Riñón: Nefropatía hipertensiva
• Retina: Retinopatía hipertensiva

• Que exámenes pediría para evaluar estos

órganos ?
• Orina: Prueba de proteinuria en orina,
albuminuria en orina, hematuria usando una tira
reactiva
• Sangre: glucosa en plasma, electrolitos,
creatinina, tasa de filtración glomerular estimada,
• colesterol y colesterol HDL
• Fondo de ojo ----retinopatía hipertensiva
• Electrocardiograma.Ecocardiograma
• Ecografia renal
 Encefalopatia hipertensiva
• Hiperperfusion cerebral : edema cerebral
• ACV isquémicos por ateroembolos o
aterotrombosis
• Síntomas inespecíficos : cefalea severa,
lipotimia , vértigo
 Daño a nivel vascular
• Ateroesclerosis
– Obstrucción art. Coronaria- IAM
– Art. Cerebral : ACV
– Art Renal : HTA nefrogénica
– Art mesenterica: trombosis mesenterica
– Art. Aorta, iliaca,femoral poplítea : insuficiencia
vascular periférica
 y el congresista…….?
Leer para la próxima clase :