Transtornos hemodinamicos

Shock
 Definicion
• Shock
• Estado en el que un gasto cardiaco reducido o
disminución del volumen sanguíneo circulante
alteran la perfusión celular y causan hipoxia.

• PAM <60 mmHg

• PAS<90 mmHg
• Disminución de 40 mmHg en la cifra habitual
 Tipos de shock
• Shock cardiogenico
• Shock hipovolemico
• Shock obstructivo
• Shock distributivo

– neurogenico
– anafilactico
– septico
 Shock hipovolemico
• Definicion:
• Disminución de la perfusión tisular debido a
volumen sanguíneo reducido o disminución
del volumen circulante

• Disminución de la precarga y un llenado inadecuado del

ventrículo izquierdo, disminución del volumen diastólico y de
la presion y por consiguiente disminucion del gasto cardiaco
 Causa shock hipovolemico
• Perdida de liquidos
• Hemorragia
• Vomitos,diarrea
• Quemaduras
• Traumatismos

• El efecto de la hemorragia depende de la velocidad y la

cantidad de sangre que se pierde
• En un sujeto normal puede perder 550 ml (10%) sin sintomas
• Pero perdidas mayores a 25% (1250ml)o mas resulta
significativa
 Shock cardiogenico
• Definicion :

• Disminucion de la perfusión celular debido a

falla de bomba u obstrucción de la salida
 Causas shock cardiogenico
• A) Causas miopaticas:
• 1. Infarto de miocardio >40% de masa ventricular izquierda.
• 2. Miocarditis
• 3. Cardiomiopatias hipertroficas o dilatadas
• 4. Depresion miocardica en shock septico

• B) Causas mecanicas
Intracardiacas
• a) Obstruccion a la salida del flujo del VI ejm estenosis aortica
• b) Reduccion del flujo de salida ejm regurgitacion aortica o
mitral
• c) Arritmia
 Causas
• Extracardiacas ( Shock obstructivo)
• a)Taponamiento cardiaco
• b) Neumotorax a tension. Reduce el retorno
venosos por crear presion positiva
• c) Embolismo pulmonar masivo (Ocupa mas
del 50 a 60% del lecho vascular pulmonar)
• d) Hipertension pulmonar severa
Shock asociado a inflamacion sistemica
• Definicion :
• Shock producido por una intensa
vasodilatación periférica a pesar de un gasto
cardiaco normal o aumentado

• Hipoperfusion hipoxia y alteraciones

metablicas
• Shock distributivo
 Causas de shock asociado a la
inflamacion (distributivo)
• Shock septico
• Shock neurogenico Anestesia o lesion medular
• Shock anafilactico. IgE
• Shock endocrino: En insuficiencia adrenal
 Shock septico
• Definicion:
• Sepsis con :
• 1. Hipotension
• 2. Disfunción de órganos (oliguria,acidosis
láctica,alteraciones de la conciencia)
• 3. Falta de respuesta a la administración de
fluidos
 SRIS(sindrome de respuesta
inflamatoria sistemica)
• Dos o mas criterios:
• Temperatura >38C o < 36C
• > 90 latidos por min
• >20 respiraciones por min PaCO2<32 mmhg
• Leucocitos >12000 <4000/mm3
• >10% de formas inmaduras
Evaluacion de falla de organo asociado
a sepsis ( Escala SOFA)
Quick SOFA
infección bacteriana

Respuesta exagerada del huésped

Factores del huésped causan dano celular

Dano de organos

Muerte
• pathogen-associated molecular patterns’
(PAMPs
• damage-associated molecular pattern (DAMP
PAI 1 inhibidor 1 del activador del plasminogeno HMGB1 proteina del grupo de alta movilidad
 Fases del shock
• Fase no progresiva inicial (compensado)
• Fase progresiva ( descompensado)
• Fase irreversible ( irreversible)
 Fase no progresiva inicial
• Mecanismos
Mecanismos neurohumorales:
• Disminucion de la presion arterial estimula
baroreceptores centrales y perifericos con
estimulacion simpatico adrenal ,catecolaminas
aumentadas hasta 200 veces :
taquicardia,vasoconstriccion periferica
• Perfusion renal disminuidas estimula sistema
RAA.
 Fase no progresiva inicial
• Taquicardia
• Vasoconstriccion periferica : Palidez y frialdad
cutanea
• Vasos coronarios y cerebrales sin alteraciones
 Hallazgos clínicos
• ¿Cuál es el primer factor fisiológico en el
desarrollo del shock?
O2
• Entonces, ¿cuáles son los primeros síntomas
que usted esperaría encontrar?
• ↑ frecuencia respiratoria
• ↑ frecuencia cardíaca
• ¿Cuál es a menudo la segunda respuesta
fisiológica al desarrollo del shock?
Vasoconstricción periférica
• ¿Qué síntomas esperaría ver?
• piel pálida
• Piel fria
• Pulsos periféricos debiles
 Fase progresiva
• Hipoperfusion e hipoxia
• Glucolisis anaerobia con produccion excesiva de
acido lactico
• Disminucion del pH disminuye la respuesta
vasomotora
• Falla del metabolismo de carbohidratos disminuye
la produccion de ATP, falla en la funcion de la
bomba Na K ATPasa resulta en edema celular
• Daño anoxico del endotelio puede resultar en
CID
 Hallazgos clínicos
• A medida que los mecanismos de
compensación se comprometen plenamente,
¿qué signos y síntomas esperaría ver?
• Taquicardia
• Taquipnea
• Dilatación pupilar
• Retorno capilar disminuido
• Piel pálida y fria
 Fase irreversible
• Lesiones celulares y tisulares irreversibles
aunque se corrija las alteraciones
hemodinámicas
• Salida de enzimas lisosómicas
• Isquemia intestinal y salida de bacterias a la
circulación
• Anuria por NTA
 Hallazgos clínicos
• Cuando los mecanismos compensatorios
fallan, ¿qué señales y síntomas esperaría ver?
• Hipotensión
• Anuria
• Caída de SpO2
• Bradicardia
• pérdida de conciencia
• Arritmia
• Muerte
 Morfologia
• Lesión hipóxica en encéfalo, corazon , pulmon,
rinos,suprarenal y tubo digestivo
– Edema de mitocondrias
– Flujo de entrada de calcio a las mitocondrias
– Rotura de lisosomas y de la membrana plasmatica
– Muerte por necrosis y apoptosis debido a
liberación de citocromo a partir de las
mitocondrias
 Efectos multisistemicos
• Resp: Falla Resp , SDRA
• Renal: NTA, insuficiencia renal aguda
• SNC: infartos y sangrado
• Hígado: necrosis centrilobulillar
• TGI: Hemorragias, necrosis, íleo, translocación
bacteriana
• Hemat: DIC, vasculopatía
En shock septico o traumatismos
Coagulacion intravascular
diseminada